Practica N°8

1. Fisiopatología de la HTA

La PA corresponde a la tensión en la pared que genera la sangre dentro de las arterias, y está
determinada por el producto de dos factores: el gasto cardíaco y la resistencia periférica total. El
gasto cardíaco depende de la contractibilidad miocárdica y del volumen circulante intratorácico, la
frecuencia cardiaca participa en menor medida. A su vez, la resistencia periférica depende del
tono del árbol arterial y de las características estructurales de la pared arterial.

Esquema fisiopatológico de la HTA.

 Mayor ingesta de sodio: El riñón manifiesta cambios adaptativos a pequeñas variaciones

de volumen circulante (ingesta crónica de exceso de sodio). En condiciones de sobrecarga
de volumen, si el riñón no responde adecuadamente produciendo natriuresis, se
manifiestan otras formas de adaptación para inducirla, tal como la activación simpática. El
incremento de flujo provocado de esta manera, desencadena una respuesta tisular local
con aumento de la resistencia periférica para disminuir el hiperflujo en cada territorio del
organismo. El mantenimiento de este estímulo provoca cambios adaptativos vasculares y
cardíacos (remodelamiento), con aumento de las capas musculares de las arterias e
hipertrofia cardíaca.
 Reducción de la masa nefronal: Hipertensos tienen menor cantidad de glomérulos,
además, estos son de mayor tamaño por adaptación a la mayor exigencia, lo que
condiciona una menor posibilidad de excretar normalmente una sobrecarga constante de
sodio (dietas habituales).
 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): Sistema hormonal más íntimamente
relacionado con la regulación de PA, también se vincula con el riñón. A partir del
 angiotensinógeno hepático, la acción de la renina producida principalmente por el riñón,
produce angiotensina I, la cual es a su vez catalizada por la enzima de conversión de la
angiotensina (ECA) en angiotensina II (AII). La AII es junto a la endotelina una de las
moléculas con mayor actividad vasoconstrictora. La AII estimula en las glándulas
suprarrenales la producción y liberación de aldosterona, la cual favorece la reabsorción de
sodio en el túbulo renal, incrementando el intercambio sodio-potasio, lo que aumenta la
PA.

 Sistema nervioso simpático: En la regulación normal de HTA intervienen principalmente 2

reflejos nerviosos, los barorreceptores de alta presión (arco aórtico y seno carotídeo) y de
baja presión (cardiopulmonares). Los efectos producidos por la activación del simpático
son: aumento de la FC, aumento del volumen sistólico, vasoconstricción e incremento de
la secreción de renina. La actividad simpática incrementada participa en el desarrollo,
mantenimiento y progresión del estado hipertensivo.
 Endotelio: Capa monocelular más interna de los vasos que tiene un rol preponderante en
la HTA. Este produce sustancias vasodilatadoras (ON) y vasoconstrictoras (endotelina),
interviniendo además en los fenómenos de adhesión plaquetaria. La AII reacciona en el
endotelio incrementando la producción de radicales libres (actividad citotóxica), y la
sobreproducción de estos anulan la acción vasodilatadora.

2. Toma de la presión arterial

La medida de la presión arterial es esencial para el diagnóstico de la hipertensión arterial, y por

medio de este, valorar también el riesgo cardiovascular de los pacientes.

Es un método no invasivo para la detección y control de una patología prevalente y con gran
impacto en la salud de la población.

Equipos: hay distintos equipos para esto, pero no todos están validados.

- Mercurio
- Aneroides
- Electrónicos
Materiales

- Estetoscopio (solo en aneroides)

- Esfingomanómetro: que consiste en un manguito adecuado, según el diámetro del brazo
del paciente, formada por el brazalete inflable, la pera de goma, una válvula y un tubo.
- Manómetro: para documentar los valores de presión arterial. Es importante observar que
la aguja marque el 0 antes de iniciar, como al terminar de tomar la presión.

Posición correcta del paciente

- Cuando el paciente concurre a la consulta, debe ser informado 30 minutos antes que no
debe:
 Tomar café o bebidas con cafeína
 Fumar tabaco u otros
 Tener la vejiga llena
 Realizar ejercicio físico intenso
 Padecer dolor intenso
- Realizar la medición en un ambiente templado y confortable
- Reposo previo de 5 minutos
- El paciente sentado, apoyado sobre el respaldar del asiento, con las piernas no cruzadas y
en flexión de 90°. El brazo debe estar desnudo, con el codo flexionado y la mano en prono.
- El manómetro debe estar a la altura de los ojos de quien está tomando la presión.

Medición de la presión arterial

 La posición se media se determina midiendo desde el olecranon hasta el acromion.

 La circunferencia debe determinarse a la mitad de esta distancia para poder seleccionar el
manguito adecuado. El manguito debe colocarse 2cm por encima del codo.
 Primero debemos ubicar el pulso radial mientras se insufla rápidamente hasta 100mmHg,
luego, insuflando de a 10mmHg hasta dejar de sentir el pulso. Se insufla por 30mmHg
adicionales, para luego desinflar lentamente, a razón de 2mmHg por segundo, hasta
detectar la presión a la que se hace palpable nuevamente el pulso. Esto se realiza para
determinar la presión de obliteración del pulso.
 Para iniciar la toma de la presión arterial, insuflar el manguito hasta 20-30mmHg por
encima de la presión de obliteración del pulso. La campana del estetoscopio, debe
apoyarse en forma suave y completa sobre el pulso. Después de que se deja de oír el
pulso, se desinfla a razón de 2mmHg por segundo. Al volver a fluir la sangre por la arteria
braquial, se produce turbulencia, la cual se traduce como los ruidos de Korotkoff.

FASE 1: auscultación de la reaparición del pulso palpable a nivel radial o braquial, coincide con la
PAS.
FASE 2: los ruidos se hacen soplantes, pueden disminuir o desaparecer
FASE 3: los ruidos son claros y de máxima intensidad
FASE 4: los ruidos disminuyen bruscamente de intensidad, se hacen mas grabes o soplantes. Esta
fase es variable y poco reproducible.
FASE 5: no es realmente un sonido, sino un valor en el cual los sonidos desaparecen. Esta indica la
PAD.
Para asegurarse que se ha llegado a la PAD, debe continuar desinflando el manguito unos
10mmHg adicionales, después de la desaparición del mismo.

La presión arterial debe ser medida al menos 2 veces. Existen muchos valores que van a influir en
estos valores, por eso es importante tratar de realizarlo de la misma forma cada ocasión.

3. Factores de riesgo en hipertensión arterial

 Edad > 65 años: se da una degeneración de la pared vascular, rigidez de su pared, y aumento
progresivo de la resistencia vascular periférica
 Género y etnia: es más elevada en hombres hasta los 50 años, y esto cambia desde la 5ta década.
En relación a la etnia: la HTA es 2 veces más frecuente en personas de raza negras.
 Antecedente familiar de HTA: relacionado a diversos trastornos moleculares y fisiológicos que
abarcan desde cambios en la elasticidad arterial hasta una activación simpática desde edades
tempranas.
 Genética: todavía no existen variantes genéticas que puedan determinar el riesgo individual de
desarrollo de la hipertensión arterial. Según los últimos estudios hay asociación de la desnutrición
intrauterina con patologías degenerativas, tales como la hipertensión, enfermedades coronarias,
entre otras. 
 Obesidad: el más importante. Esto genera activación del sistema nervioso simpático, del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, un aumento en la reabsorción de sodio, una progresiva disfunción
endotelial e insulinorresistencia. El 60% de los hipertensos presentan más del 20% de sobrepeso.
 Alto consumo de sal
 Consumo de grasas saturadas, elevada ingesta calórica: un consumo calórico diario superior a
las 2500 calorías se relaciona a un mayor riesgo de presentar cifras elevadas de PA.
 Diabetes
 Alcohol:  la ingestión prolongada de alcohol puede, además de aumentar la presión sanguínea,
aumentar la mortalidad cardiovascular en general.
 Tabaco: es la mayor causa de mortalidad por problemas cardiovasculares del mundo, aunque el
cese del hábito de fumar no disminuya los niveles de presión arterial, el abandono es la medida más
efectiva para la reducción de los riesgos de problemas cardiovasculares
 Sedentarismo: la actividad física reduce la incidencia de HTA en individuos pre hipertensos
además de reducir la mortalidad y los riesgos de desarrollar enfermedades cardiovasculares
 Estrés psicoemocional
 Factores socioeconómicos: La baja escolaridad está asociada a las mayores tasas de enfermedades
crónicas no transmisibles, en especial a la hipertensión arterial.

4. Recomendaciones del VIII reporte del joint nacional comitte (JNC) para el manejo de HTA

En el Octavo Reporte del Joint National Committee, los puntos discutidos fueron la meta de
presión arterial luego del tratamiento, la meta en adultos mayores y el uso de fármacos en función
de las características del paciente.
Para definir las presiones arteriales metas, el JNC-8 se sustentó en ensayos clínicos que cumplieran
ciertos requisitos de inclusión y exclusión, que compararan un tratamiento con un objetivo
particular contra placebo o ausencia de tratamiento, o la comparación de dos presiones arteriales
objetivos. Para fijar una meta de presión arterial sistólica en los pacientes de más de 60 años, el
JNC-8 se sustenta en dos ensayos clínicos, definiendo la curva J, donde una presión arterial
sistólica <140 mmHg no brinda beneficios adicionales comparados con una meta entre 140 y 160
mmHg.
El JNC-8 recomienda (población general >60 años) iniciar tratamiento con una presión arterial
sistólica ≥150 mmHg, o con una presión arterial diastólica ≥90 mmHg, y tratar hasta metas de
presión arterial sistólica <150 mmHg y presión arterial diastólica <90 mmHg. 
Respecto de los medicamentos, el JNC -8 sustenta la elección de medicamentos de primera y
segunda línea en función de la raza del paciente y sus preferencias respecto a diuréticos tiazídicos
o bloqueadores de canales de calcio como medicamentos de primera línea en personas afro
americanas. Otro punto ampliamente discutido es la generalización del riesgo asociado al sexo, no
diferenciando el mayor riesgo asociado a las mujeres.
Compara con la Guia europea y Guía Canadiense; considerando que el objetivo

En resumen, el tema de mayor controversia para las tres guías estudiadas fue el punto de corte
para el inicio del tratamiento de presión arterial. Considerando que el objetivo del tratamiento
antihipertensivo es reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la elevación de la presión
arterial y minimizar el impacto de otros factores de riesgo cardiovascular asociados o
comorbilidades; alcanzar el objetivo terapéutico requiere una estratificación previa del riesgo y
definir las cifras de presión arterial para el inicio del tratamiento, presión arterial objetivo y el
tiempo para lograrlo.

5. Recomendaciones de las guías de tratamiento europea para la hipertensión

Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial Grupo de Trabajo
de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH) sobre el
diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial.

Objetivos

Tratamiento no farmacológico

 Modificaciones en el estilo de vida

  Restricción de sodio en la dieta
 Moderación del consumo de alcohol
 Otros cambios en la dieta
 Reducción de peso
 Ejercicio físico regular
 Abandono del tabaquismo

Tratamiento Farmacológico

Las GPC han generado una serie de estrategias para instaurar y ajustar la medicación
antihipertensiva para el control de la PA. Antes se ponía el énfasis en el uso inicial de distintas
monoterapias, con aumento de las dosis o sustitución por otra monoterapia. Sin embargo,
aumentar la dosis de una monoterapia proporciona muy poca reducción adicional de la PA y
puede aumentar el riesgo de efectos adversos, y cambiar a otra monoterapia suele ser frustrante,
una pérdida de tiempo e ineficaz. Por estas razones, las guías más recientes se han centrado en un
abordaje paso a paso, empezando el tratamiento con diferentes monoterapias y añadiendo
secuencialmente otros fármacos hasta lograr el control de la PA.

Las guías actuales recomiendan objetivos de PA más restrictivos (PA tratada ≤ 130/80 mmHg para
la población general y ≤ 140/90 mmHg para los pacientes mayores hipertensos), que harán aún
más difícil alcanzar el control de la PA.

Algoritmo para el tratamiento farmacológico de la hipertensión

Según la evidencia expuesta anteriormente y teniendo en cuenta la necesidad urgente de mejorar

los factores que contribuyen a un control inadecuado de la PA en pacientes hipertensos tratados,
se ha desarrollado el siguiente algoritmo de tratamiento para proporcionar una recomendación
simple y pragmática para el tratamiento de la HTA. El algoritmo se basa en las siguientes
recomendaciones:

1. Inicio del tratamiento para la mayoría de los pacientes con una sola píldora de 2 fármacos para
mejorar la velocidad, la eficacia y la previsibilidad del control de la PA.
2. Las combinaciones de 2 fármacos preferidas son un bloqueador del SRA más un BCC o un
diurético. Un BB combinado con un diurético o cualquier fármaco de las principales clases es una
alternativa cuando haya una indicación específica, como angina, IM reciente, insuficiencia cardiaca
o control de la frecuencia cardiaca.
3. Uso de monoterapia para pacientes con bajo riesgo, HTA de grado 1 y PAS < 150 mmHg,
pacientes con riesgo muy alto y PA normalalta o pacientes mayores frágiles.
4. Uso de una combinación de 3 fármacos en una píldora con un bloqueador del SRA, un BCC y un
diurético si la PA no se controla con una combinación de 2 fármacos.
5. Adición de espironolactona para el tratamiento de la HTA resistente, excepto si hay
contraindicaciones
6. Uso de otras clases de fármacos antihipertensivos en los infrecuentes casos en que la PA no se
controla con los tratamientos descritos.
6. Crisis hipertensiva, urgencias y emergencias.manejo terapéutico. Crisis hipertensiva

Se entiende por crisis hipertensiva a la elevación súbita de la presión arterial (PA) a niveles que
son considerados muy altos, de manera que se produce daño de órgano blanco (o riesgo
inminente de que esto ocurra). Se considera PA sistólica muy alta a partir de un nivel entre 180
y 210 mmHg. En cuanto a PA diastólica, sí hay consenso en considerar nivel muy alto a partir
de 120 mmHg .Por tanto, más que el nivel de PA alcanzado, lo que importa parece ser lo súbito
que puede haber sido la elevación de la PA. Es por ello que para diagnosticar crisis hipertensiva
deben de estar presentes los tres criterios siguientes: niveles de PA muy altos, debe ser una
elevación súbita y daño (o riesgo de sufrirlo) en órgano blanco.

Urgencias hipertensivas
• Urgencia hipertensiva es cuando no hay daño agudo en el momento, pero sí hay un
riesgo de que este daño se presente en el corto plazo. El objetivo terapéutico sería
reducir gradualmente la PA (en 24-48h) con medicación oral ya que si se baja muy
rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de órganos diana. Se debe distinguirse
de una pseudocrisis hipertensiva, que es la elevación de la PA reactiva a una situación de
stress o dolor.
• Las situaciones que se consideran una URGENCIA HIPERTENSIVA
o HTA de rebote tras abandono brusco de medicación hipotensora.
o HTA con insuficiencia cardíaca (IC) leve o moderada.
o Preclampsia.
o PAD > 120 mmHg asintomática o con síntomas inespecíficos.

Tratamiento
Si el diagnóstico del paciente es una urgencia hipertensiva, su tratamiento es con medicación
oral y no requiere ningún medicamento parenteral. El captopril, a dosis de 25 mg, puede
utilizarse por vía oral o sublingual comenzando su acción a los 15-30 minutos, hasta un
máximo a los 50-90 minutos, durando su acción 4-6 horas. Si a pesar del tratamiento la PA ≥
210/120 mmHg se puede repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un
máximo de 100 mg9. - Si no hay respuesta, valorar otros fármacos (ver tabla 1), pero si en 2-3
horas no hay reducción de la PA derivar a urgencias considerando tratamiento por vía
parenteral.
o CAPTOPRIL 6,25-25 mg c/6h. VO 15-30 min/6h
o CLONIDINA 0.1-0,2 mgc/h VO 30-60min/6-12h
o LABETALOL 100-200mg c/12h,VO 30-120min/8-12h

Emergencias Hipertensivas

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial (PA)
que puede producir lesiones en órganos diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PA
sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en función del
documento de consenso consultad. Particularmente, las emergencias hipertensivas son las que
tienen una afección de algún órgano diana (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o
renal).

Para determinarlas es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata de una
verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura correcta, brazal
adecuado).
 
La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la existencia de signos sugerentes
de una EH, de acuerdo con lo que se detalla a continuación y se complementa en la tabla 3:
 
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.
• Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
• Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales, examen de pulsos
femorales.
• Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran encefalopatía
hipertensiva o enfermedad cerebrovascular aguda.
• Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.

Manejo

Es imprescindible reducir más rápido la presión arterial, evitando así una lesión aún mayor. Por
lo que aquí la presión basal del paciente debe reducirse en un 25% en un periodo de 1 hora
(algunos autores mencionan hasta 2 horas como máximo). Cabe recalcar que hay situaciones
especiales, como la disección aórtica, donde por la condición clínica subyacente el abordaje
deberá ser aún más rápido, por lo que el abordaje es desde el inicio por vía parenteral. Ya que
estos pacientes cuentan con una lesión directa orgánica, en necesario realizar el protocolo ABC
para garantizar un adecuado soporte vital, y de este modo asegurar una vía aérea permeable,
oxigenoterapia, monitorización continua de la presión arterial (en los dos brazos), toma de
electrocardiograma, canalización de una vía periférica, sondaje vesical, valoración de estado de
alerta. Se recomienda el uso de los siguientes fármacos por su accesibilidad, popularidad fácil
control, aunque se recalca que el abordaje farmacológico debe ser individualizado ante la
sospecha etiológica del paciente

 Furosemida: Diurético de asa, que bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la

rama ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg. Su
presentación es en ampolleta de 20 mg, se suministra una ampolleta por vía parenteral,
 cada media hora si no se llega al objetivo terapéutico. Este fármaco es de principal
utilidad cuando se sospecha de una insuficiencia cardiaca o edema agudo pulmonar.
 Labetalol:Es una beta bloqueadora de receptores alfa adrenérgicos arteriales periféricos y
bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos. Su presentación es en ampolleta de
100 mg en 20 ml, se administra un bolo de tan solo 20 mg cada cinco minutos, de manera
lenta, hasta alcanzar el objetivo terapéutico o hasta terminarse la ampolleta.23 De igual
forma se puede realizar un infusión de 200 mg en 200 ml de solución glucosada al 5% en
una dosis de 30-140 ml/h, teniendo como límite la administración de 300 mg. Por su
mecanismo de acción, este fármaco queda contraindicado en pacientes con antecedentes
de enfermedad obstructiva crónica, asma, insuficiencia cardiaca sistólica o un bloqueo
cardiaco (2do o 3er grado principalmente).
 Nitroglicerina: Funciona como un dilatador potente del músculo liso vascular,
conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca. Su presentación es en ampolleta
de 5 mg en 5ml o 50 mg en 10 ml. La infusión se prepara con 25 mg en 250 ml de solución
glucosada al 5%, a una dosis de 21 ml/h. La evidencia clínica fortalece su uso en pacientes
con insuficiencia cardiaca, edema agudo pulmonar y cardiopatía isquémica.

Algoritmo de manejo de las crisis hipertensivas