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Ventilacin
Mecnica
Libro del Comit de Neumonologa
Crtica de la SATI
2a EDICIN

ZZZPHGLOLEURVFRP
Guillerm o R. Chiappero
l-spcci;ilisl;i en Tcr;ipiu liucnsvu. NcuniDnologa y Mcdicina Inlcrna
Diiccntc Adscriplo de Medicina Inlcrna. Universidad de Buenos Aires
SiihdireclDr de la Carrera de Mdico fispccialista en Medicina Crtica y Terapia
Inlensiva. Hospital General de Agudos Dr. J. A. l-'crnnde/. UBA-SATI
Trolesor Tiliilar de Medicina de Kniergencias. LIniversidad Abierta Interaniericana
Instructor l-CCS. AC I.S A H A. hl)M
Medico de Terapia Intensiva. Hospital Cieneral de Agudos Dr. J. A. Fcrnnde/.
Buenos Aires
lele del Departamento de Terapia lntensi\a. Hospital Universitario. LIniversidad
Abierta Interaniericana

Fernando Villarejo
l:s|Kxialista en Cuidados Intensivos y Medicina Interna
Docente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
lele lie Trabajos Prcticos de Medicina Interna. Universidad de Buenos Aires
Instructor l-CCS. I'DM
Mdico de Planta. UCI. Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas
.lele de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires

e d it o r ia l m e d ic a

n a m e ric a n a
UIII N O S A IK I S

B O d O IA ( AUACAS M A D K ID MI XIC O
e iiiail iiilo( UK'dK apaiiaiiiericana.coiii

P ( ) K K ) Al IXIKI-:

^nlK'inn. m;iy>ilc JOlO


I ivimptcsiii lie l;i 1 ' cUIcidm. iiovii-inhtc <k- 2011
Los cdilorcs han hecho

u k Ids

los c.st'iicr/os para localizar a los poseedores del copyright del material liieiile iitili/ailo. Si

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Las eicncias de la salud estn en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clnica am
plan nuestro conixiniiento. se requieren nuxlificaciones en las nKxIalidades teraputicas y en los tralamienios farmacol
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EDITO RIAL M ED ICA

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Marcelo T. de Alvcar 2145

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e-mail: infoC'f'incdicapananieritana.com.ve

ISBN: 978-950-06-0901-2

Chiiippero, Guillcnno R.
Ventilacin mecnica: Libro del Comit
de Neumont)Iga Crticii de la SA T I /
Guilleniio R. Chiappero y Fernando
Viliarejo. - 2' cd. L rcimp. - Buenos Aires;
Mdica Panamericana.
.S28 p.;23xLicn i. 2011
IS B N 978-950-06-0901-2
1. Neumonologa. 2. Ventilacin
Mecnica. 3. Asistencia Respiratoria.
L Viliarejo, 'crnando II. Ttulo
C D D 615.836

Depto. Capilul. Venezuela

IM PR ESO EN LA ARG ENTINA

Hecho el depsito que dispone la ley 11.72.3.


T(k Ios los derechos reservados.
Este libro o cualquiera de sus partes
no p(xlrn ser reproducidos ni archivados en sistemas
recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por
ningn medio, ya sean mecnicos o electrnicos,
fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el
permiso previo tic llitorial Mdica Panamericana S.A.C.!-.
2010 KD ITO KIA . M HDICA PAN AM H RICAN A S.A C.K
Marcelo T de Alvear 214.5 - Buerms Aires - Argenlina
Esta edicin se termin de imprimir
en el mes de noviembre de 2011
en Lalingrfica. RKamora 4161. Buenos Aires. Argentina

Colaboradores
.htvicr II. Alvarez
Mi'ilico ele Planta de la UCI. Hospital Universitario Austral
Micmhro clel Comit de Neumonologa Crtica, SATI, Buenos Aires
< 'm o s

/Vpeztegua

( 'oiisultor en Medicina Intensiva Respiratoria, Hospital Nacional Prof. Alejandro


Posadas, Provincia de Buenos Aires

( laiidia Bcrrondo
Pediatra Especialista en Cuidados Intensivos (SATI-UBA). NeumoncMoga, U B A
l'Apecialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital General de
Nios Ricardo Gutirrez, G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica, SATI,
Ituenos Aires

Carlos Bevilacqua
lele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clnica Modelo de Morn, Provincia de
liuenos Aires

Miguel A. Blasco
Medico Especialista en Cuidados Intensivos, Neumonlogo
Mdico de la UCI, Hospital Britnico de Buenos Aires
Coordinador de la UCI, Clnica Olivos, Provincia de Buenos Aires

Andrea Canepari
lispecialista en Kinefisialra en Cuidados Crticos, SATI-USAM
Kinesiloga de Guardia, Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez, G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica, SATI,
Buenos Aires

Christian Casabclla
Mdico de Planta del Sanatorio Anchorena, C A B A
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica, SATI. Buenos Aires

Kabiana Ciccioli
Licenciada en Enfermera
lnfermera Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Municipal de Agudos Dr. Lenidas
Lucero, Baha Blanca
Enfermera Especiali.sta en Cuidados Crticos, SATI, Buenos Aires
instructora Curso ECC-SATl

2'i-iln.mn. iiiiiyo ili- 2010


I ivinipivsioti (le l;t 2 i'iliciivn. ixivicnilni ili- J?l I
l.UN ciliU)iVN lian ficch) UhI cn U>s osfui-i/os p;ir:i liK.;ll/ar a los |X)SLvdi>ivs del cojnti^lil ilcl niiili-iiiil tucnd- iHili/a*lo. Si
inaiivcrtiilanioolo huhieran t)initiilaalj!nm). con iiislo harn los ariL-jilos iicccsarios en la primera i*(>niinKlai que

m * los

pro

Nctilc para tul lln.


(intcius p4ir cim ip rar el original. Kslc lihni vs producto di*l vsl'ucr/o de prolcsiuiialcs como usted, o de sus profe
sores. si usted es estudiante, 'l'en^il en cuenta que fbt<H.'opiarlo es una Taita de respeto hacia ellos y un robo de sus
derechos intelectuales.
I ,as ciencias {le la salud estn en [vrtnanenie eaiiihio. A nieilitla i[iie las nue\as insesiigiieiines y la ex|vriencia clnica am
plan niicsiri) coiKK imicnto. se rct|uieren imxliricacitnies en las nu)titlidatles tera[>uiica.s y en los iraiatnienios tarrnacoliV
yicis. |,*s autoivs de osla ohra han vcnllcadu linJa la inloniiaci>n con fuentes confiahles para asejiurarsc de que su sea
completa y acorde con los estndares aceptados en el momenti> Je la publicacin. Sin cmbiirLo. en vista de la posibilidad
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da en la preparaci'm o la publicaci*n de este irabajo. garanti/an i|uc la totalidad de la inlorniaciiin aqu contenida sea exac
ta o completa y nti se rcs|x>nsabili/an pir errores u omisiones o ]X)r los rcsultatlos obtenidos del uso tle esta itiformac4>n.
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pros|x.cto de cada larinaco que planean adminisinir para cerciorarse de que la inlonnaci'))! eontenida en este libro sea co
rrecta y que mi se hayan pnxlucido cambios en las dosis sugeridas o en las eoniraindicaciones para su admniistracin. Es
ta recomendacin cobra es|vcial itiijXHlancia con relacr)n a frmacos nuevos ti de uso inlrecuenJe.

! SPANA
yuintanapaJIu N" S. Phimu 4' (2K()50) - MudriJ. Kspaia

M P n iO A ^

e d it o r ia l

t ia m e r ic a n a

Tel.. ( M - y j ) l.< 17X:i / F a x :(. U - 4 | i4 .S 7 IW | >

c-mail: intu? iiicilieapaiianierieiiiiu es


M FXM O
V isiie nucsini pjiina web:

H ey c l N " 141. 2' piso

h llp //wwAv iiicdicapiinanKTcan;i.cnni

( tilonia ChapitllL|>ce Morales


IVeg acin Mij-iiel H kIIjio C V . i 1570 -Mexieo l ) J

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M a rc c in T de A lv o a r 2 l4 5

(C l 1 22AA('r) B uenos
Tel.: (54- 1I) 4 x : 1. 5

c-niuil: inrninp(' inalicapaiiaiTericiina eoni m\

A ire s. Arucntinu

W: |-ax(54 11) 4X2 M 214

\ K N E Z IK L A

i' inail: inl>(i7 iiH'Jica[>;inaiiK'rii.'anaA'i)iii

tid illc io Pillar. Turre Oeste. I isu fi. <)1 6 ( '


Pla /a Vctie/iiela. I.lrtiani/ai, ii Los Caohos,

( O I.O M H IA

Pam tq iiia I ! Recreo. M u n icip io l.ihiTadot. Caraeus

C arrera 7a A N " (W- N - B o io i D.C'.. C (ilo n ih u

D opio C apital. Vonc/iicla

i d , ; ( 5 7 h . M 5 450X / 3 l4 - 5 t)l4 / l'a\: (57-1) 314 5015 / 34ylM)l<>


c-m ail inldinptc' m L'dieapaiianicricaiia.coin.co

I S B N ; 97S-^X^(M)6-(M)l-2

lel.: ('5X-212) 7y.-2S57/6*KV5yX.5/|f><>> l-ax: (5H-212) 7<).V5SX5


e niail: iiit'otf inedieapiinaineiieaiia.euin.ve

IM P k liS O I:N I.A A k (:N T lN A

.3 ..
C'hiappcro. Cluilicrnu) k.
Ventilacin niccnicu: Libro do! ('omite
de NcuinonolD^ia Crtica ilc la S A I I I
Ciuillcriiu) K. C'hiappero y KeniamU
Villarcjo - 2 ' c d .

I rcimp. - But'iios Aires:

Mdica Panamericana.
52K p.; 23x15 c t n . 201 I
IS B N J7S-95(M)6-()9()l -2

I lecho el depi>sitt> i|ue disp<,)ne la ley 11 72.^,


r<ni<s los tierechos reservailos
l-.sie libro o cualquiera de sus partes
n o 1HK lrn ser rep rt)d tie id o s ni arehivadt*s e n sistem as

recu[K-rable\. ni transinilidos en ninguna orma o [Hir


ninyiin medio, ya sean inecnicos >clectninicos.
I\)tocopiadoras. grabaciones o euak|uier otro, sin el
[KTiniso previo de Hditorial Mdica Panamericana S,A,(M-,

o ..... hl)lKIRIAI. MhDICA PANAMHRICANA S,A,C,H


1. Neumonolojia. 2. Vcntilacitui
Mecnica. ?>. Asistencia Respiratoria,
I, Villarejo. I-emando II. Ttulo

CDl) ftl.-S.S.Vi

.Marcelo T. de Alvear 2145 - Bueiu>s Aires - .Argentina


Hsta edicin se termino de imprimir
en el mes de noviembre de 2011
e n U ilin g r f ie a , R t K a in o ra 4161.

B u e n o s A ire s , .A rge n liiu i

Colaboradores
.liuirr II. lvare/
Mi(IL'i) Je Planl de la UCI. Hospital Universitario Austral
Miembro Jel Comit ile Neumonologa Crtica, .SAI l, Buenos Aires

( ai los A|H/,te>ua
( diisiiltor en Medicina Intensiva Respiratoria. Hospital Nacional Prof. Alejandro
losailas. Provincia de Buenos Aires

( laiidia Kerrondo
Pediatra ispecialista en Cuidados Intensivos (SATI-U BA ). Neumonloga. D BA
I specialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva. Hospital General de
Nios Ricardo Gutirrez.. G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica. SATI.
Buenos Aires

( arlos Bevilai'qiui
lele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clnica Modelo de Morn. Provincia de
Buenos Aires

Mi}>iicl A. Itla.sco
Mdico F.specialista en Cuidados Intensivos. Neumonlogo
Mdico de la UCI. Hospital Britnico de Buenos Aires
Coordinador de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires

Andrea Caiu-pari
l'specialista en Kinefisiatra en Cuidados Crticos. SATI-USAM
kinesiloga de Guardia. Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez. G C B A
Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica Peditrica. .SATI.
Buenos Aires

( hristian Casabella
Mdico de Planta del Sanatorio Ancln)iena. C A B A
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica. .SATI. Buenos Aires

hahiana Clccioli
Licenciada en Hnferniera
I jil'ermera Jefe de Terapia Intensiva. Hospital Municipal de Agudos Dr. Lenidas
Lucero. Baha Blanca
lil'ermera Kspecialista en Cuidados ( rticos. SATI. Buenos Aires
Instructora Curso KCC-SATI

V III

C'()IAHOKAIM)KIS

Norberlo Tiribi-lli
Terapista Fsico. Especialista en Kinesiologa en el Paciente Crtico
Coordinador de la Carrera de Especializacin en Kinetlsiatra Respiratoria Crtica
y Terapia Intensiva. UNSAM-SATI
Vocal del Captulo de Kinesiologa en el Paciente Crtico. SATI
Hospital Chumica-Visca
Hospital General de Agudos Donacin F. Santqjanni. Buenos Aires
Mariana C. Torre
Licenciada en Enfermera
Enfermera de Terapia Intensiva, Hospital Emilio Ferreyra. Necochea
Enfermera Especialista en Cuidados Crticos. SATI
Instmctora del Curso ECC-SATI. Buenos Aires

F.lsio S. Turchetto
Mdico Especialista en Terapia Intensiva
Integrante del Comit de Neumonologa Crtica. SATI. Buenos Aires
Klcard Valvntini
Jefe Servicio de Terapia Intensiva. C EM IC
Profesor Asistente de Medicina. Instituto Universitario C EM IC , Buenos Aires
V\alter D. Vzquez
Especialista en Terapia Intensiva
Miembro del Comit de Neumonologa Crtica, SATI
Jefe de Terapia Intensiva. Htispital Espaol de Mendoza. Buenos Aires
Nilda Mdal
Especialista en Terapia Intensiva Peditrica (U N L P)
Mdica de Planta de la Seccin Terapia Intensiva Peditrica. Hospital Nacional
Prof. Alejandro Posadas. Provincia de Buenos Aires
Secretaria. Instructora y Docente del Taller de Ventilacin Mecnica. SATI.
Buenos Aires
Fernando Viliarejo
Especialista en Cuidados Intensivos y Medicina Interna
Dxente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
Jefe de Trabajos Prcticos de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires
Instructor FCCS-FDM
Mdico de Planta de la UCI, Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas
Jefe de la UCI. Clnica Olivos. Provincia de Buenos Aires
Damin A. Violi
Mdico Intensivista. Director del Comit de Neumonologa Crtica. SATI
HIG A D r Luis Gemes. Haedo. Provincia de Buenos Aires

Prlogo
I ,:i M-nlihiciii mecnica es la tcnica utili/ada con mayor frecuencia en el trataiiiii-iili) de los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva. De acuerdo
mil ello, los equipos para su aplicacin son cada ve/ ms sofisticados, capaces de
iiliiver grandes posibilidades y adaptarse a los pacientes ms complejos. Esto, que
Mil duda es una ventaja, es a la vez un inconveniente y un peligro si los responsal>li-s de su manejo no concx-en profundamente sus caractersticas. La ventilacin
iiii'i anica resulta salvadora para muchos enfermos f>ero. al mismo tiempo, una apliI iii ion inadecuada puede no slo .ser lesiva, sino llegar a ser la causa de una evoluI ion mortal.
Ior ese motivo, el aprendizaje adecuado del funcionamiento de los ventiladores,
l;is indicaciones para el inicio y el mantenimiento de la ventilacin mecnica y los
pasos correctos para su retiro lo antes posible son una responsabilidad ineludible de
Iik Ios aquellos que han de tratar a los pacientes que requieren ayuda para lograr una
ventilacin eficaz. La correcta adaptacin del ventilador al paciente y de este a las
posibilidades que ofrece la mquina, tan slo va a ser posible si se conocen tanto
l.is caractersticas de la patologa que se enfrenta como las opciones que brinda el
aparato. Adems, hay que estar dispuesto a permanecer el tiempo que sea necesario
a la cabecera del paciente para lograr su perfecta adapiaci<>n al ventilador.
ln los ltimos aos se han publicado numerosos estudios, ya sea dedicados a la
lisiopatologa. como ensayos clnicos sobre aspectos fundamentales de la ventila1 nin mecnica invasiva y no invasiva. La lectura detenida de cada uno de ellos, y su
iplicacin correcta y ponderada, es una responsabilidad no siempre fcil de incor|Hirar a la prctica diaria. Por ello, el presente volumen y el curso al que corres|H>nde constituyen una excelente herramienta que facilita un aprendizaje sencillo y
bien estructurado. El grupo que lo ha llevado a cabo est conformado por un equi
po de especialistas de prestigio, varios de los cuales son considerados investigado
res de referencia en esta rea del conocimiento, lo que es. por cierto, un aspecto
lundamental para que el aprendizaje resulte eficaz. As. pues, ptxiemos estar satis
fechos de que un nuevo volumen con estas caractersticas se ponga a disposicin de
lodos aquellos que requieren esos coniK'imientos para mejorar la supervivencia de
los pacientes.
Andrs Kstvhan
D o cltr en M cticina. Vnivi'rsitUul Ctunpluwnse te M turhl
Jefe ile l S e n ieio tle CiiUictos liilensini.'i y Gram les Qiienuulos.
Ili>spilul U n iversiuiriii le (ieltije. Espaa

r
Prefacio de la segunda edicin
I slo lihro conslitiiyc una herramienta especialmente (irientada a satisfacer las creI irnk-s ileinanilas ile cnfenneros. kincsilogos y profesit)nales de diversas especialidaili -. iiu-ilicas relacionadas con el cuidado de los pacientes crticos.
Su contenido iliscurre por aspectos tericos diversos: I ) fisiologa respiratoria apliI ,i>l.i a la Ncntilacin mecnica; 2) materiales e implementos tecnolgicos necesarios
p.iia su pnictica; 3) diferentes modos, convencionales y no convencionales, disponibles
\eutilar a los pacientes; 4) estrategias especficas para sostener con eficacia el
i|M>yo ventilatorio de diversas patologas que conducen a la insuficiencia respiratoria
f't.ive; .) monitori/acin de distintos aspectos del paciente ventilado, con el objetivo
ilr ctiinpiender mejor su mecnica y fisiopatologa; 6) conductas sobre aspect)s relaI limados con la separacin del paciente del ventilador. Es decir, este libro comprende
1.1 mayora de los temas que interesan a quienes deben encarar el difcil prixeso de
riiii-iuler, indicar, sostener y concluir el apoyo ventilatorio mecnico de pacientes espeI ilu iis y los profKine con un formato dinmico y sumamente actualizado.
I n un intento de superar ediciones anteriores, se han incluido algunos temas y proliiiidi/ado otros, como: I ) ventilacin no invasiva, estrategia cada vez ms utilizada en
1.1piactica diaria; 2) interaccin paciente-ventilador, con el objetivo de evitar recurrir a
1.1 seilaci(')n y reducir el tiempo de apoyo ventilatorio; 3) interaccin corazn-pulmn
ni I-I paciente \entilado; 4) utilizacin de sedacin y analgesia en el paciente crtico,
| n i i i u ' i k I o nfasis en el riesgo de su uso y la necesidad de protixolizar juiciosa y crtiI .iiik-nte su implementacin; 5) prevencin de la neumona a.s(x:iada con la ventilacin
iiK-canica y 6) aspectos especficos de los cuidados del paciente ventilado y consideranones ivditricas en la prctica de la asistencia ventilatoria.
I II fin, una herramienta que juzgamos completa, actualizada y superadora para resl>inler los interrogantes habituales de los operadores que deban intrxiucirse en la
piaciica lie la ventilacin mecnica o de quienes, ya experimentados en el tema, bus<|iii-ii un elemento de consulta y actualizacin.
,,l ;s |X)sible lograr este objetivo desde un plano terico solamente? Desde luego que
lili lor ello, este libro es el complemento necesario e irrempla/able del Curso de venlilai iiin mecnica organizado por la .Seriedad Argentina de Terapia Intensiva, que se
ili-sarrolla desde hace aos en nuestra regin, completando as su excelente disponibi
lidad.
( )hjetivos ambiciosos los de este libro, sin duda. Fiscales inapciable.s. los lectores
saban reconiver, con la comprensin que deviene de su lectura, el cumplimiento seguII) de aijuellos objetisos. a travs de la evolucin fa\orable de los pacientes ventilados,
.ipiiyados con firmeza en los conceptos vertidos desde estas pginas.

C o m h de Netim onologa C riic a


SocUila il Araentim i de Terapia Intensiva

Prefacio de la primera edicin


Debido a la influencia de los recientes avances tecnolgicos y a la proliferacin
cvi'onenciai del concKimiento mdico en los temas atinentes a la Neumonologa
( i ilica, se observ en el ltimo tiempo un creciente inters sobre la temtica relacioII . ida con los cuidados respiratorios en pacientes crticos. En medicina intensiva, el
I ampo de la ventilacin mecnica evidencia claramente que la forma de aplicacin de
una lcnica -imprescindible para el sostn de funciones vitales- es determinante de
1.1evolucin del paciente. Es prueba de ello la contundente demostracin de que deteriiiiiiailos mtodos de ventilacin son capaces de mejorar sensiblemente la superviviMicia del paciente tratado por asma aguda o por distrs respiralorit) agudo. Es
iiivi'sario, entonces, obtener el mximo beneficio del empleo de la ventilacin meciiii ,1. evitando los riesgos de causar el dao que la misma conlleva.
I a mejor aplicacin de esta valiosa herramienta requerir el coniK'imiento de la
liMologa y fisiopatologa respiratoria (y de cmo la ventilacin mecnica las modifi1 .1 (. de las patologas que afectan a nuestros pacientes, de las caractersticas tecnol^ll ,is de los equipos que se utili/.an y de los mixios y programacin ms adecuados a
l.is distintas situaciones que el paciente crtico presenta.
I os respiradores se han transfoniiado en equiptis capaces de proveer ventilacin de
iii.iiiera sencilla o sofisticada, y tambin en complejos instrumentos que permiten
i-xplorar funcionalmente el sistema respiratorio y vigilar las variables que se requieH ii ,\ilquirir las habilidades para su utilizacin permite profundizar el comx:imiento
ili- la situacin fisiolgica del paciente y aplicar las medidas de manejo corresponilii iiies para lograr el mejor resultado.
I K-sde hace algunos aos el Comit de Neumonologa Crtica de la Sociedad
Aifeiilina de Terapia Intensiva (SATI) impuls la realizacin de un curso de ventilat mil mecnica en el convencimiento de que resulta fundamental que el intensivista iiii ilii o. kinesilogo / terapista respiratorio y enfermera- adquiera los coniximientos
li'inieos y el entrenamiento prctico necesarios para alcanzar los mejores resultados
n i 1,1 provisin del cuidado que el paciente crtico requiere. Resulta evidente la exisiriK la de una brecha entre el vido requerimiento de infomiacin adecuada por parte
ilf lili gran nmero de intensivistas y la disponibilidad de recursos y la accesibilidad
>1 1,1 iiilormacin en este campt).
< lili lili proyecto definido, el Comit culmin la puesta en marcha de un Curso
iniim i piaclico de ventilacin mecnica", organizado con un formato dinmico que
lili luye una fuerte activiilail con respiradores y simuladores a fin de abarcar con
iiiipliliid los as|X'ctos de aplicacin, ll Curso se estructur con las ideas, los coni.K'iiMiriilos. la capacidail didctica, la prctica en Ierren) y el entusiasmo del cuerpo
iliHi iile iiitegiado |ir los mdicos, kiiiesiologos y bioingenieros integrantes de
I iiiiiiu- Kesullo significativa la coiiliiinieion de la iiiiliisiria y la valiosa crtica de los
.iliiiiiiios y la de ex|HMiiiieiilados iiileiisivistas iiilegiantes de la .SATI t|ue se avinieron
.1 ir,ili/ai el ( iiiso

XIV

PKHAdOni I A l'KIMIKA ri)l( ION

Este munuul es el instrunienti) -pulido y mejorado por la experiencia- de su desa


rrollo terico. Su enfix|ue se dirige a actualizar los temas de ventilacin mecnica,
haciendo hincapi en los con(x;imientos que han logrado la demostracin de su efec
tividad en la prctica y han adquirido as la condicin de shiiidanl afeare. Estos cono
cimientos han sido tamizados por la experiencia de especialistas argentinos con el fin
de amalgamar la rigidez cientfica de las publicaciones con la realidad de lo posible
en la prctica diaria de las UCl. considerando sus diferentes niveles de complejidad.
Tenemos la seguridad de que este manual, que viene demostrando su utilidad para
los alumnos como apoyo estructural y terico del curso del Comit de Neumonologa
Cn'tica. resultar un valioso auxiliar para los integrantes del equipo de salud y contri
buir as a conseguir mejores resultados en la atencin del paciente crtico.
Com it de Neiimonolo>ia C rtic a
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Presentacin del libro


"...h>s hombres nozan de poca informacin acerca de los mviles profundos de
\ii com liicla".
Jorge L. Borges. Oircis inquisiciones

l,;i ventilacin mecnica (V M ) con presin positiva a travs de un tubo endotraijiieal. corno estrategia de tratamiento destinada a enfermos con insuficiencia respira
toria, l'ue introducida a fines de la dcada de 1930. Si bien haba habido experiencias
previas con algunos aparatos de apoyo ventilatorio. estos no empleaban la intubacin
ctuloiraqueal ni la generacin de presin positiva (pulmn de acero, por ejemplo),
lamhin exista, como antecedente cercano, el apoyo ventilatorio practicado durante
la anestesia quinrgica; en este ca.so la asistencia ventilatoria se estableca por corto
liem|x> y. en general, a pacientes sin patologa respiratoria previa.
A partir de la dcada de 1960, la V M adquiere relevancia y su popularidad coinci4le temporalmente con la publicacin de la definicin del sndrome de dificultad res
piratoria aguda (S D R A ) en 1967 y con la inclusin de reas de cuidados crticos en
la mayora de los hospitales generales, en los que se a.sistan pacientes con requeri
miento de apoyo ventilatorio mecnico.
Comienza entonces un auge creciente, que alcanra nuestros das, en lo que respec
ta a tipos de ventiladores, diferentes e innovadoras tecnologas, e incorporacin de
nuevas estrategias ventilatorias, lo cual ha determinado que, en los albores del siglo
w i. la versatilidad y las disponibilidades de los ventiladores sean tan variados y com
plejos que ya casi no se asemejan a los utilizados a mediados del siglo pasado.
Que la prctica inicial de la V M con presin positiva e intubacin traqueal haya
s k I o heredada, en parte, de lo realizado p>
r los anestesistas a los pacientes en la sala
de operaciones, nos ha legado algunas mixlalidades que son propias y adecuadas para
los enfemios que requieren el mtcxlo por esca.so tiempo (la duracin de detemiinailas cirugas), pero que pueden resultar inadecuadas y en cierto punto peligrosas, en
cuanto a la implementacin de la tcnica, para quienes la necesitan pt>r perixlos ms
prolongados y padecen de patologa pulmonar, a veces grave y heterognea en su dis
tribucin. De ah que la eleccin del modo ventilatorio, el volumen corriente ideal o
el u.so de sedacin e, incluso, la relajacin muscular famiacolgica, prcticas corrien
tes en el mbito anestesiolgico, no sean recomendables para enfermos ventilados
fuera del rea del quirfano, como son los pacientes que se considerarn en los cap
tulos de este libro.
Recin en 1993. una conferencia de consenso puso en evidencia que la aplicacin
le la V M , a casi treinta aos de su inicio, se basaba principalmente en recomenda
ciones de expertos, ms que en estudios cientficos calificados que avalaran su uso.
Finalmente, a fines de la dcada de 1990. comenzaron a establecerse algunas cer
tezas ms contundentes, desde el punto de vista de la evidencia cientfica, en especial
en las reas de la V M del ,SL>RA y en el prix;eso de separacin del paciente del ven-

XVI

P k l s e n t a c io n o el l ib k o

tiludor. Es tambin en estos aos cuando se publican abundantes trabajos relaciona


dos con el uso de la ventilacin mecnica no invasiva (V N I). la profilaxis de la infec
cin relacionada con la neumona asociada a la V M y la fisiopatologa de las
enfeniiedades respiratorias que detenninan la necesidad de V M , que modifican de
manera sustancial la manera de implenientar el tratamiento ventilatorio de la insufi
ciencia respiratoria grave de diversas causas.
As. con respecto a la V M en enfermedades obstructivas graves, en especial el asma
grave, se prixlujeron cambios importantes en los objetivos propuestt)s. de nuxlo que
hacia fines de los aos (x;henta se ventilaba con la intencin de lograr objetivos fisio
lgicos (nomiocapnia). mientras que a partir de algunas publicaciones, se c(>nienz a
privilegiar la proteccin pulmonar y la estabilidad hemodinmica. aun permitiendo la
generacin de hipercapnia.
Se reconcx-i, asimismo, que la prctica de las tcnicas ventilatorias con presin
positiva se asiviaba con una morbiniortalidad elevada y que su utilizacin sin consi
derar estrategias ventilatorias particulares para cada patologa, sin establecer pautas
de pn)filaxis de las infecciones respiratorias relacionadas, de manejo adecuado de
interaccin ventilador paciente, y sin tener ct)nio objetivo la separacin del paciente
del ap*)yo ventilatorio ni bien las condiciones clnicas lo permitieran, poda, a su vez.
incrementar en gran medida esa morbiniortalidad. Las normativas relativas a estos
aspectos son habituales ahora en la mayora de las unidades respiratorias y este
manual las considerar vehementemente.
De este imxio. a fines de la dcada de I99() y a principios del nuevo siglo, se pro
dujo la irrupcin de abundante bibliografa respecto de tenias vinculados a la prcti
ca de la V M , que debemos digerir y pnKesar en el contexto de la escasa vida que la
rnixlalidad tiene desde sus comienzos hasta la actualidad.
Esto conlleva la necesidad imperiosa de acercar el coniK-imiento a los iniciados en
la prctica de los cuidados respiratorios, con la suficiente ecuanimidad y prudencia
como para que el priK-eso sea eficiente y poco riesgoso. Para ello, se debern recono
cer objetivos claros por considerar en todo paciente sometido a VM . Hay que cono
cer las mltiples estrategias con las que hoy contamos para cumplir con tales objetivos
y. a la vez. es perentorio conix:er y valorar la infomiacin variada y controvertida para
implementar. en la prctica, la V M de los pacientes crticamente enfemios.
Estos son. en s mismos, los objetivos principales de este texto. Enfatizamos que la
implementacin de las prcticas ventilatorias no puede ni debe limitarse al conoci
miento de lo establecido en las lneas de un libro. Por ello, desde hace ya diez aos,
este manual es el complemento necesario, pero no el fin en s mismo, de los objetivos
educacionales del Curso terico-prctico de ventilacin mecnica, puesto en marcha
por el Comit de Neumont)loga Crtica dependiente de la -Siviedad Argentina de
Terapia Intensiva, en el que se conjugan los coniKimientos tericos imprescindibles,
insertos aqu, con actividades prcticas y discusin de pacientes, que permiten a mdi
cos, kinesilogos y enfermeros, vidos de conK'imientos referidos al tema, acercarse
a una comprensin integral y completa de la teora y prctica de la V M en el pacien
te crtico.

l KISIN IAt ION 1)11 IIIIKO

X V II

Siii iliiilii. hahni ;is|xvt()s iiii|xiilaiilcs ijiic cscapaii a Itis olijclivos plaiUcudos. como
liis (lili-mas i'licos que se licsprciulcn dcl uso de una tcnica extraordinaria de manteniiiiii'iilo lie vida. Quienes la iinplenientan en su prctica diaria reconocern este
pimo, iiiseparahle de los objetivos de este manual. No es posible, ni se pretende aqu,
.ili.iii ai tales as|vctos. | r dems complicados, que quedarn librados al sentido
m im iii. y al conte.xto s(Kal. tcnico y econmico del lector.

I loy proloj;amos este libro, pasados ptK'o ms de cincuenta aos desde la fatal epidrniia de |Hiliomielitis que provixr. en Europa, cientos de muertes por insuficiencia
vriililatoria. l-ji la ciudad de Copenhague, atnito por la irreversibilidad de la evoluI HUI de los pacientes afectados, en su mayora nios, Bjom Ibsen, un anestesista del
llospiial Ulegdams. intent insuflar aire con presin positiva manual a travs de una
I ,milla de traqueostoma con baln, a una nia de 12 aos, vctima de una grave insulii leiii ia ventilatoria. La nia logr sobrevivir y desde entonces hasta nuestros das,
I iciilos de enleniios se beneficiaron con el mtodo innovador.
Muchos aspectos de la V M han evolucionado desde 1950 y todos ellos son aqu
iciiia de anlisis. El objetivo final, preservar la vida hasta recuperar la fiincin alterail.i tiaiisitoriamente, contina inalterable a travs del tiempo.
l s|HTamos que e.ste manual resulte una herramienta til para lograrlo.

Fe nia iuln Villiirejo


(iiiille rm o C'hiappvnt

ndice
IR O IO G O

IX

l KfFACIO DE LA SEGUNDA EDICIN

XI

l KtFACIO DE LA PRIMERA EDICIN


P r e s e n t a c i n

d el l ib r o

P a r te I: G e n e r a lid a d e s y f is io p a t o lo g a

XIII
xv

C a p t u l o 1
Fisiologa respiratoria aplicada a la ventilacin mecnica
i .irlos Apeztegui y O rlos Bevib cq iu i

C a p t u l o 2
Mecanismos de intercambio gaseoso anormal
l lisd Estenssoro y Ft'rn,inclo Ros

29

C a p t u l o 3
Clasificacin y bases tecnolgicas de los ventiladores
Cuibriela Rj^Liri

43

C a p t u l o 4
Interfaces paciente-ventilador
M ariano Setten, Kogvr Rodrigues La M oglie y Norix'rto Tiribelli

59

C a p t u l o 5
Monitorizacin del paciente ventilado
Sergio E. Giannasi

93

C a p t u l o 6
Interacciones cardiopulmonares en la ventilacin mecnica con presin
positiva
139
Ral A. Gm ez y Francisco E. Gonzlez

XX

I n d ic e

C a p t u lo 7
Fisiopatologa del sndrome de dificultad respiratoria aguda
Chrislicin C,is,ibelLi y G.istn Murias

161

C a p t u l o 8
Modos ventilatorlos
Antonio Gallesio y C uilhrm o R. Chi/jpero

P a r t e I I : S i t u a c io n e s

177

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la

VENTILACIN MECNICA

219

C a p t u lo 9
Ventilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave. Algunas
sugerencias para la hipoxemia refractaria
Eb io S. Turchetio

221

C a p t u l o 10
Ventilacin mecnica en pacientes con obstruccin al flujo areo
Fernando Villareo y M iguel A. Blasco

273

C a p t u l o 11
Adaptacin del paciente al ventilador
Alejandro D. M idley y Clica L. Irrazbal

291

C a p t u l o 12
Protocolos de analgesia y sedacin aplicados a la V M
lavier H. lvarez y Pablo E. Pardo

315

C a p t u l o 13
Suspensin de la ventilacin mecnica

343

Carlos Apczteguia y Dam in Violi

C a p t u l o 14
Ventilacin mecnica no invasiva
Kit ardo Valenlini, Sergio Lasdica y W alter D. Vzquez

373

In d k i

( A I TULO

15

( iiid.idos del paciente en ventilacin mecnica


Al.iri.in.i C c c ilij Torre y Fahiam C iccioli

P a rte

III:

XXI

C o n s id e r a c io n e s especiales

401

435

( APTULO 16
Nuevos modos de ventilacin mecnica
ly.w iuin A. Violi y Guillerm o R. Chuippero

437

(A PT U LO 1 7
Consideraciones peditricas
( l.iLidia Berrondo, Andrea Canepari y Nilda Vidal

463

C a p t u l o 18
Prevencin de la neumona asociada a la ventilacin mecnica
rem ando Ros

481

n d ic e

495

a n a l t ic o

PARTE I
G e n e r a l id a d e s
Y FISIOPATOLOGA

1
Fisiologa respiratoria aplicada
a la ventilacin mecnica
CARLOS APEZTEGUIA
Y CARLOS BEVILACC^UA

IN T R O D U C C IO N
Dcsilc ei pumo de vista de la medieina iiilensiva. la ventilacin mecnica (V M )
se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiraci('>n de modo tran
sitorio. durante el tiempo necesario hasta que la recuperacin de la capacitlad fun
cional del paciente le permita reasumir la ventilacin espontnea.
Hi enfermo pasible de ser tratado con ventilacin mecnica habitualmente. aun
que no siempre, se encuentra en insuficiencia respiratoria, afectado por marcadas
desviaciones de sus parmetros fisiolgicos. Por otra parle, la V M con presin posi
tiva ntodillca profundamente los mecanismos fisiolgicos i|ue el individuo utiliza
en ventilacin espontnea. Adems, el procedimiento puede generar cambit)s fun
cionales secundarios a su empleo.
Dado que iluranle la V M son infrecuentes las evidencias del beneficio aportado
por una determinada tcnica, las decisiones a adoptar en este campo habrn de fun
darse en el conocimiento de la fisiologa y la patologa del paciente. Kse conoci
miento lie los cambios de su situacin funcional permitir dirigir el tratamiento y
reducir las complicaciones e interacciones adversas entre el paciente y el ventilador.
La filosofa general de la V M se ha mollificado desile un enfoque inicial de mante
iier parmetros fisiolgicos normales a toda costa, hasta poner el acento en la limi
tacin del dao pulmonar inducido por el ventilador.
ior lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiolgicos que operan en el
sujeto i|ue ventila espontneamente y conocer cmo se modifican bajo V M . resulta
de gran importancia para i|uienes intervienen en el manejo y cuidado del paciente
ventilado mecnicamente.
I.a situaciiii del enfermo conectado a lui ventilador, en especial cuando se trata
de uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de exploraciiH) funcio-

GENfrKAl ll)At)ES Y FISIOIATOLOC.A

n;il y inoniloii/acin, Dlrece la opurluniilad ele conoccr diversos parnictros llsiulgicos y verificar sus modificaciones anle los cambios en la projzramacin del venlilador. Esla ventaja ha permilido arribar a un mejor conocimienlo de los cambios
respiratorios c|uc se presentan en las patologas del paciente crtico, y conseguir un
manejo ventilatorio ajustado a los cambios funcionales i|ue presenta.

O B IE T IV O S
Conocer cmo se reali/.a la ventilacin, qu (uer/.as se oponen a ella en
condiciones de ventilacin espontnea, y las diferencias que se establecen
bajo V M con presin positiva.
Comprender la importancia de los voitimenes y las caractersticas elsticas
del sistema respiratorio.
Valorar las fuer/.as friccinales que dificultan el llujo areo.
Conocer la ecuacin de tnov i miento del sistema respiratorio. Determinar
qu presin se requiere para la inspiracin.
Interpretar cmo operan las constantes de tiempo y su importancia en la
programacin de la VM .
Comprender los fenmenos espiratorios y el mecanismo de atrapaiTiiento
areo.

C O N T E N ID O S
Ventilacin espontnea. Ventilacin mecnica con presin positiva
Volmenes pulmonares. Caractersticas elsticas del sistema respiratorio
Caractersticas dinmicas del sistema respiratorio. Resistencias de las vas areas
Ecuacin de movimiento del sistema respiratorio. Trabajo respiratorio
Constantes de tiempo. Distribucin del gas intrapulmonar. Atrapamiento areo
Otros cambios fisiolgicos

V EN T ILA C IO N ESPO N TA N EA . V EN T IL A C IO N M EC A N IC A
C O N PR ESI N PO SITIV A
El propsito primario ilel sistema respiratorio es lograr un intercambio gaseoso
efectivo, de manera segura y con un costo de energa aceptable. La VM se institu
ye cuando estos objetivos no pueilen ser alcanzados con otros recursos teraputicos.
Es as que la VM puede ser necesaria:
para conseguir la ventilacin adecuada a la situacin clnica y poner en reposo los
iinisculos respiratorios (p. ej fallo ventilatorio por debilidad neuromuscular u
obstrucciiMi grave al llujo areo).

I ISK )l( K .IA K ISI'IK IA K IKIA A l'l l( Al )A A ( A V I N III AC IO N M I ( ANU A

p;ii;i (.'DiTcgir la l)ipi)xcini;i y ki cada del volumen pulmonar (p. ej., lesin piilnionai a!iida o sndrome de dificultad respiratoria aguda. SDKA).
porijue la ventilacin espontnea resulta una demanda excesiva sohrc un sislenui
cardiovascular comprometido (p. ej.. shock o tallo ventricular i/c|uierilo).
S i se puntuali/,a con mayor precisin, entre los objetivos fisiolgicos de la V M
se cuentan:
Mejorar el intercambio gaseoso:
Ventilacin alveolar (V^) en el fallo ventilatorio.
Oxigenacin arterial, tanto en el fallo hipoxmico como en el ventilatorio.
Mantener/restaurar el volumen pulmonar y modificar la relacin presin/volumen:
Capacidad residual funcional (C'RF) y volumen de fm de inspiracin.
Aumentar la distensibilidad (am ipliance).
Prevenir la lesin pulmonar inducida por el ventilador.
I-vitar el atrapamientt) areo.
Reducir el trabajo respiratorio:
Disminuir la carga de los msculos y el costo de oxgeno de la respiracin.
Revertir la fatiga de los msculos respiratorios.
Mejorar la oxigenacin tisular:
Aumentar la disponibilidail de oxgeno en la sangre arterial.
Permitir la redistribucin de la provisin de oxgeno hacia parnc|ui mas vitales.
Con el fm de conseguir tales objetivos, la V M acta modificando acentuadamenic la situacin fisiolgica del paciente crtico. Kstas modificaciones se ejercen tie
manera predominante, aunque no nicamente, sobre el aparato respiratt)i io.
La ventilacin pulinoiuir. primera etapa del proceso de la respiracin, consiste
en el movimiento de gas hacia el pulmn y desde ste, con el fin de renovar el giis
alveolar, manteniendo su composicin, para i|ue se realice el intercambia gaseoso ele
manera adecuada. Hl volumen de gas movilizado en cada ciclo es el volumen
corriente (V ,). mientras que la cantidad de me/cla gaseosa que en la unidad de tiem
po alcan/.a el espacio alveolar constituye la ventilacin alveolar ('I'a)- I-a V,^ es meni ir
i|ue el volumen minuto respiratorio total
debido a que paile de ste es "despertliciado" ventilando espacio muerto (Vj,).
Es notoria la gran variabilidad en el nivel de demanda ventilatoria: de pocos litros
por minuto en enfermos con retencin crnica de CO,, a ms de .^0 L/min e ii
pacientes spticos. La demanda ventilatoria est aumentada cuando se incrementa
la tasa metablica (actividad muscular. hi|Tertermia. etc.), cuando la relacin V | / V ,
es alta debido a la patologa pulmonar presente, o cuando el paciente ha programudo a un valor ms bajo su nivel de PaCO; (acidosis metablica, rellejus neurale.*s,
patologa del sistema nervioso central, etc.). Por otra parte, la conexin al ventiUidor modifica la concentracin de los gases sanguneos, y activa rellejos y sensacio
nes. por lo que es capa/ de alterar el patrn respiratorio del paciente. Ello pued e
ocasionar resultados no previstos en la ventilacin: perodos de apnea, taquipnen,
prdida de sincrona paciente-ventilador, etctera.

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x : a

Para que la ventilacin pulmonar se lleve a cab) es necesario vencer la iinpe(Jancia del sistema, compuesta f>or: I ) las variables dinmicas (fuerzas resistivas), y
2) las fuerzas estticas (propiedades elsticas). La inspiracin, entonces, requiere la
generacin de una presin que tiene dos componentes: I ) para transportar el gas ins
pirado a lo largo de la va area, y 2) para insuflar el alvolo.
La situacin de repost) del sistema respiratorio se alcanza al fin de la espiracin
no forzada, punto correspondiente al volumen de relajacin (Vr). en el que el llujo
de gas es igual a 0. ste es el punto de equilibrio entre dos fuerzas contrapuestas;
la tendencia a la retraccin pasiva del pulmn, y otra de sentido opuesto de la pared
torcica. Estas fuerzas son originadas por las caractersticas elsticas del sistema
(fig. I- I) y son la causa de que la presin pleural sea negativa. La C R F es el volu
men pulmonar al fm de la espiracin, y es similar al V r en individuos normales en
reposo durante la respiracin tranquila, pero en pacientes con obstruccin al tlujo.
el volumen pulmonar al fm de la espiracin suele exceder al Vr.
Para vencer tanto a esas fuerzas elsticas como a las resistivas, se requerir que
los msculos inspiratorios durante la ventilacin espontnea ejerzan una fuerza
que prov(X|ue la disminucin de la presitm intrapleural. La cada de la presin pleu
ral (Ppl) es transmitida parcialmente al espacio alveolar y disminuye as la presin
alveolar (P^); la Pa subatmosfrica as prixlucida genera la diferencia de presin
con la presin atmosfrica (Pb) necesaria para que se establezca el llujo inspiratorio e ingrese el V^ al pulmn (fig. 1-2). La diferencia entre la presin alveolar y la
presin pleural se denomina presin transpulmonar (Ptp) (fig. I-.1). Una estimacin
de sta es accesible en la clnica reemplazando la 1\ y la Ppl por la medicin de la
presin en las vas areas y la presin esofgica. La magnitud de disminucin inspiratoria de la presin esofgica es indicativa del esfuerzo del paciente y deber ser
ms acentuada en condiciones de di.stensibilidad disminuida, resistencias aumenta-

Kig. 1-1 Siluacin de reposo ilel sistema respiratorio a fin de espiracin. Las fucr/as de retraccin
elstica del pulmn ( F E P ) y de la pared torcica (F E T ). de signo opuesto, determinan la presin
pleural negativa y la magnitud de la capacidad residual funcional.

I IMOKH.IA KISIIKAK >KIA M'l l( ADA A lA VINIIlAdON MtCNICA

I g. 1-2. L a ucliviclad de los msculos inspiralorios produce una cada de la presin pleural que es
rransmitida parcialmente al espacio alveolar, por lo que disminuye la presin alveolar (P^ ) a un
iii\el subatmoslerico. La diferencia de presin con la presin alnioslrca (Ib ) as producida es
iteces;u-ia para que se esiable/ca el flujo inspiralorio.

das O presencia de auto-PEEP (PEER, presin positiva espiratoria final). Tanto en


ventilacin espontnea como bajo V M con presin positiva, la Ptp es la presin
determinante de la inspiracin, y la distensin de los alvolos es proporcional a su
magnitud.
En condiciones de V M con presin positiva .se nuxlifican estas relaciones fisio
lgicas de manera pronunciada. La Ptp es determinada por la aplicacin por parte
del ventilador de presin positiva en la va area superior que supera as a la P^ (fig.
1-4). En los pacientes sometidos a V M en condiciones pasivas, es slo el ventilador
el que genera tal diferencia de presin. En esta situacin, la Ppl aumenta con res
pecto a los valores registrados en ventilacin espontnea, y llega a ser positiva al
final de la inspiracin. Cuando esa presin resulta en ingreso de gas al pulmn, se
realiza el trabajo respiratorio. El trabajo es efectuado lnicamente por el ventilador
(ventilacin controlada), slo por la bomba ventilatoria del paciente (ventilacin
espontnea), o por ambos conjuntamente. En los imnlos ventilatorios de soporte
parcial de la ventilacin, la presin aplicada es compartida por el ventilador y la
bomba muscular respiratoria.
V O L M E N E S P U LM O N A R ES . C A R A C T ERST IC A S ELSTICAS
DEL SISTEM A R ES PIR A T O R IO
Para que se realice la inspiracin, una de las fuerzas que .se debe contrarrestar es
la oposicin que ejerce el sistema respiratorio a sufrir un cambio de forma. Esta

G e n e r a l id a d e s y e is io p a t o l c x : a
Presin atmosfrica: O cm HjO
No hay flujo;
presin atmosfrica > presin alveolar
l_

Presin atmosfrica: O cm H2 O
El flujo nspiratoro
ingresa (la presin
pleural es menor que
la presin atmosfrica)

Presin .
intrapleural
-5 cm H2O

Presin
intrapleural
8 cm H2 O
Presin transmural =
O cm
cm H20)= + 5 cm HgO

Final de espiracin

Presin iransmuraJ =
-1 cm HgO--S cm H20)= + 7 cm HjO
Durante la inspiracin

Fig.
La diferencia entre la presin alveolar y la presin pleural se enoinina presin transpuhnonar (Plp ) y constituye la presin detemiinante de la inspiracin. K1 cese de la actividad de
los msculos inspiratorios o de la aplicacin de presin positiva por el ventilador da lugar a la espi
racin pasiva por predominancia de las tuer/as de retroceso elstico.

Tuerza corresponde u las propiedades elsticas o estticas del pulmn y el trax,


y son delerminadas por las relaciones entre los volmenes y las presiones medidas
en condiciones estticas, es decir, a llujo 0.
El ingreso de determinados volmenes de gas al pulmn requiere la aplicacin de
ciertas presiones. Estas presiones sern negativas (subatmosfricas) durante la ven
tilacin espontnea, mientras que sern positivas cuando el individuo est sometido
a V M ct)n presin pisitiva. La magnitud del cambio de presin necesaria para des
plazar cierto volumen no es igual durante ambas fases del ciclo respiratorio: la por
cin inspiratoria de la curva muestra cambios de presin ms acentuados ante
determinados cambios de volumen que la rama espiratoria (fenmeno de histresis)
(tlg. 1-5). Es decir, se requiere una presin de distensin mayor para reclutar alv
olos en inspiracin que la que se necesita para evitar su colapso y mantenerlos
abiertos en espiracin.
Esta curva presin/volumen (curva P/V) es diferente para el pulmn y la caja
torcica (llg. 1-6). Por lo general, la rama inspiratoria comienza con un trazado en
el que el ingreso de pequeos volmenes requiere acentuados cambios de presin,
para luego ser registrado un mayor volumen ante modificaciones de presin menos
pronunciadas. Esta patente se observa con mayor frecuencia en la lesin pulmonar
aguda (L P A ) o en el SD R A . patologas en las que suele identificarse un punto defi
nido de cambit) de una a otra porcin de la curva denominado punto de inllexin

F IS IO L IX .A K lb lIK A IO K IA A l'l l< A D A A l A V I N r i l A ( IO N M l ( N K A

Flujo constante con pausa


en volumen control

Ventilacin controlada
por presin
V)

Q-

Fig. 1-4. Bajo V M con presin positiva, la Pip es delenninada pt>r la aplicacin de presin posi
tiva en la va area superior por pane del ventilador, presin que supera a la P^. p^>r lo que se esta
blece la diferencia de presin requerida para que se genere flujo de gas hacia el pulmn.

inferior, Ptlex (fig. I -7). Este punto pcrniile conocer el nivel de presin inspiratoria
que se requiere para reclutar alvolos colapsados y ventilar en una porcin de la
curva P/V. ms adecuada en trminos de distensibilidad. El reclutamiento aumenta
con el ingreso de volumen pt>r encima del Pllex.
Si se contina incrementando la insullacin pulmonar se puede determinar la
presencia de otro punto de inflexin -superior- tras el cual la curva se horizontaliza nuevamente (llg. 1-7). Esta zona se corresponde con volmenes cercanos a la
capacidad pulmonar tt)tal (C PT ) y con presiones superiores a 30-35 cm H:0. El
punto de inflexin superior indica que con ms ingreso de volumen se est pnxluciendo un reclutamiento alveolar relativamente menor, y puede resultar en hiperinsuflacin con riesgo de prixlucir una lesin pulmonar. En esta zona de la curva P/V.

Fig. 1-5. Hisiresis. En la rama inspiraloria de la cur\a P/V se t)bserva un cambio de presin ms
acenluado que en la rama espiraloria. y se genera un delenninad cambio de volumen. V R . volu
men residual.

10

G EN tR A LID A (5 ES Y FIS IO P A K )L()G IA

a. Trax
b. Conjunto trax-pulmones
c. Pulmones
Ki;. 1-6. Curva IV V de la caja liircica (a), dcl puliiiiin (c ) y dcl aparato respiratorio (h). L a medi
cin de la curva conjiuita de trax-puliiKin efectuada por encima del punto de reposo espiratorio
se asemeja a la curva pulmonar. C'HT. capacidad pulmonar total: V R . vdiumen residual; C IR.
capacidad pulmonar residual.

adems de las luer/as elsticas pulinonares. las propiedades elsticas de la caja


lorcica latiibin tiendeti a la retraccin del trax.
El pultnn tiorinal nii)vili/a volmenes corrietites en la porcin recta y nis com
placiente de la curva, por lo que se generan presiones relalivanicnte bajas y se desa
rrolla poco trabajo respiratorio.
La confeccitt de la curva F/V es dificultosa. Los mtodos ms utilizados para
detertninarla son: I ) superjeringa. la tiiedicin de referencia en la que se basan los
dems tiitodos. |iero que es difcil de poner en prctica en pacientes crticos; 2)
nitodo de oclusin tmiltiple, que consi.ste en medir la presin de meseta a fin de
inspiracin despus de la aplicacin aleatoria de diferentes V ,; es un tiitodo conftable pero laborioso, y ^) tcnica dinmica a bajo llujo, en la que se mide la curva
IVV programando el ventilador con muy bajo llujo (p. ej., 5 I./niin). tiis fcil de
construir y que permite obtener resultados equiparables a los mtodos mencionados
previatiiente.
La pendiente de la curva IVV pertiiite deftnir la cli.stcnsihilidud o com pliance del
sistema rc.spiratorio (Crs) como los cambios de volutiien .secundarios a los cam
bios de presin. Dadas las caractersticas de la curva IVV. esta pendiente ser dis
tinta segn se mida a distintos voliitiienes.
Crs =

AV
AP

I ISK )l( K .IA

K I S I IK A K )klA A l'l

l( A l >A A

I A V I N III A ( U )N M K ANIC A

11

Punto de
inflexin
superior
Zona de distensibilidad pulmonar
reducida (sobredistensin)

Volumen
pulmonar
total

Zona de buena distensibilidad


volumen ventilatorio ideal
Zona de distensibilidad pulmonar reducida,
con reclutamiento inadecuado
Presin de inflacin

l i(>. 1-7. Curva de l/V. Se observan punlDs de inllexin (Plle x ). inferior y superiiir. qiie marcan
lam bios de la ilistensibilidad del .sistema. Tpieaniente. en el S I1 R A la rama inspiratoria comien
za con un trazado con tendencia liorizontal (poco volumen, mucho cambio de presin), para luego
\crticalizarse (m ayor volumen con menos incremento de presin). A mayor insuflacin pulmonar
la curva se horizontaliza nuevamente. 1.a distensibilidad (com pliance) es la relaciin entre la variaciiin de volumen y la variacin de presiiin (A voUimen/A presin).

ilonde A V representa el cambii) de volLiiiien experimentado en el pulmn y AP es la


presin necesaria para que tai cambio de volumen se produzca.
La presin necesaria para lograr la distensin de los alvolos en cada inspiracin
tiene tambin relacin con el radio de cada alvolo y con la tendencia de stos al
colapso al fina de la espiracin. Esto se explica por la ley de Laplace:

2 xT

Presin de distensin = -

donde T es la tensin superficial del alvolo que lo induce al colapso, y r es el radio


alveolar. Cuanto menor sea el tamat'io del alvolo (menor r) al comienzo de la ins
piracin. mayor presin de distensin se requerir. En el aparato respiratorio nor
mal, este fenmeno se halla minimizado por la presencia de surt'actante. que al
reducir la tensin superficial previene el colapso.
La Crs, entonces, es la relacin existente entre la presin y el volumen. Dicho de
otro modo, la presin que en el si.stema genera un determinado cambio de volumen,
o bien la presin que es necesario aplicar para lograr un cambio de volumen. Esta
propiedad es inherente a la estructura del pultnn y del trax, y tambin est deter
minada por la tensin superficial del lquido que recubre el alvolo, que depende
del surCactante pulmonar.
Durante la V M . para la medicin de la Crs

Crs =
Pmeseta - P E E P tt>tal

12

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

donde Pmeseta es la presin esttica, de la meseta o phtieim. que se mide al fin de


una pausa inspiratoria de 2 o ms segundos de duracin para permitir el equilibrio,
en ausencia de Hujo. de las presiones a fin de inspiracin. La P E E P total represen
ta la P E E P aplicada o la auto-PEEP presente. De este ni(xlo, para un Vr y un nivel
de P E E P determinados, el aumento de la Pmeseta indicar una disminucin de la
Crs. En el sujeto normal, la Crs es mayor de W) niL/cm H-O. El valor de la presin
esttica depende de las propiedades elsticas del sistema respiratorio, del volumen
inspirado, de la P E E P aplicada y de la auto-PEEP presente.
En el paciente ventilado, la medicin de la Crs correspondiente al V,, explora
slo una porcin limitada de la curva P/V. El estudio detallado de las caractersticas
elsticas del sistema requiere la exploracin de la curva a nivel de distintos vol
menes. Si adems de los volmenes y de las presiones de la va area se mide la
presin esofgica, se puede calcular la distensibilidad pulmonar y la de la pared
torcica por separado. El coniKimiento de estos datos aporta una mayor precisin
para el manejo ventilalorio de situaciones en las que la distensibilidad parietal est
muy alterada (distensin abdominal, decbito prono, etc.).
En terapia intensiva, la patologa que tpicamente reduce la distensibilidad es la
lesin pulmonar o el .SDRA. En las patologas obstructiva.s, la Crs no suele dismi
nuir, aunque cuando se desarrolla una hiperinllacin por atrapamiento areo, el
se liK-ali/.a en la parte alta de la curva P/V con tendencia a la reduccin de la dis
tensibilidad (fig. 1-7). Resulta importante considerar que la medicin de la Crs
incluye los trminos de la distensibilidad del pulmn y la distensibilidad de la pared
torcica.
Otra manera de expresar las relaciones entre presiones y volumen es la elastancia (E). E es igual a la inversa de la distensibilidad (D).

E =- '
D

La distensibilidad del sistema con relacin al volumen pulmonar apto para ser
ventilado se denomina distensibilidad especfica. .Si por alguna ra/.n. el volumen
pulmonar se ha reducido (lesin pulmonar, reseccin pulmonar, atelectasias, etc.)
la distensibilidad esttica se reducir, pero la especfica puede permanecer aproxi
madamente normal. En estas condiciones, el pulmn remanente a ser ventilado ten
dr un volumen menor (huhy I iiii ;). pero su distensibilidad puede permanecer
normal; ello requiere la reduccin del Vy para evitar alcanzar el punto de inllexin
superior de la curva P/V. Esta es la causa principal de reduccin de la Crs observa
da en la LPAASDRA.
En el sujeto ventilado con presin positiva, durante la espiracin la l\ va dismi
nuyendo a medida que disminuye el volumen pulmonar y. en presencia de una
reduccin del volumen pulmonar, en el momento en que las presiones de retrtKeso
clstico pulmonar superan la Ptp liKal, se produce el colapso alvei)lar y el de la.s
vas areas. Este punto se denomina presin de cierro alveolar o presin crtica de
cierre. El volumen que queda en el pulmn cuando se produce el colapso de la va

( IS IO K K .IA K IS IIK A IO K IA A l'l K Al )A A I A V I N I I I A( IO N M K NIC A

13

iiciiM se clcniimiiui volumen do cierre. La presin que se requiere pura distender un


alM'iilti colapsado ser mayor que la requerida para abrir un alvolo no colapsado.
Irmimeno expresado por la cada de la Crs.
I'.ii el pulmn sano del sujeto joven, los alvolos no llegan al colapso a fin de
rspiaci(')n no for/ada. es decir, el volumen de cierre es menor que la CRF. Pero en
pulmones lesionados con prdida de volumen pulmonar, cuando la C R F cae por
di hajo del volumen de cierre, se generan reas pulmonares no ventiladas con desaiiiillo de hipoxemia (fig. 1-8).
I slas condiciones aportan los fundamentos pura la aplicacin de teraputica
di' presin (presin positiva espiratoria, ventilacin con control de presin) en la
I lA/SDRA. El objetivo es incrementar el volumen pulmonar y evitar la prdida
ik l reclutamiento alveolar alcanzado mediante la aplicacin de P E E P por encima
ik-l punto de inflexin inferior de la curva P/V. Se posibilita as que el volumen
Vorriente (V r) tenga lugar en una zona ms distensible de la curva P/V. La aplicaI ion de P E E P en la lesin pulmonar evitara el colapso alveolar de fm de espiraImn al aumentar la CRF. Para un determinado nivel de PEEP, este efecto es mayor
i|ue el efecto de reclutamiento de alvolos colapsados debido al fenmeno de hisloresis.
En la LPAASDRA. el volumen de fin de espiracin y el volumen pulmonar medio
^i>n determinantes de la oxigenacin arterial. La C R F es incrementada por la P E E P
(fig. 1-9), mientras que el volumen pulmonar medio est relacionado con la P.^
media. Esta, bajo condiciones pasivas, es expresada por la presin media en la va
icrea. .Su incremento se logra con la utilizacin de PEEP, V M en modalidad de con
trol de presin o prolongacin de la inspiracin.
Hay que tener en cuenta que, aun en ausencia de una patologa pulmonar en los
pacientes ventilados mecnicamente, el decbito supino prov(Ka una disminucin
de la C R F debido a la presin que las visceras abdominales ejercen sobre el dia-

Kig. I-K Relacin entre el volumen de cierre y la C R F en condiciones de normalidad (izquierda


de la ligura). y en situaciones de perdida del volumen pulmonar (derecha de la figura).

14

G e n e r a l id a d e s Y FISIOPATOLOCA

V,

K!>. 1-9. I^a aplicacin de PH HP en la lesin pulmonar evitara el colapso alveolar de Un de espi
racin al aumentar la C'RK

l'ragma. La relajacin muscular, cuando es utilizada, provoca una cada adicional


del volumen pulmonar,

C A R A C T ERST IC A S D IN M IC A S DEL SISTEM A R ESPIR A T O R IO ,


RESIST EN C IA S DE LAS V A S AREAS
Para que se genere llujo de un gas entre dos puntos debe existir una diferencia de
presin entre ambos que supere las fuerzas friccinales o no clsticas que se opo
nen a l.
P ,- P ,
Flujo =
R
donde P| - P^ es la diferencia de presin entre la va area proximul y los alvolos,
y R es la resistencia que se opone al llujo en la va area. Esa diferencia de presin
deber ser ms importante cuanto mayt)r sea la resistencia que se opone al flujo. Si
bien el tejido pulmonar y las estructuras de la caja torcica ofrecen algn grado de
resistencia, aproximadamente el 90% de la resistencia total del aparato respiratorio
est constituida por la que ejercen las vas areas (fig. 1-10). La R puede ser defi
nida como la presin necesaria para generar un detertninado llujo.

R =

P1 - P 2
Flujo

En ventilacin espontnea durante la inspiracin, la diferencia de presin es esta


blecida por la reduccin de la P,\ con respecto a la presin atmosfrica P b (fig. 1-.^).
La cada de la P,v es producto de la transmisin de la disminucin de la presin pleu
ral lograda por la actividad de los msculos inspiratorios que expanden la caja tor-

I ISK

15

)l( K .IA NI S I'IK A K )KIA A l'l 11 A D A A I A V I N III A( l( )N M U N K A

Turbulento

p j

A
I ii;. 1-10. Cuando el llujo es himinur (A ), la resistencia de la va area (R a w ) requiere la generamil de una diferencia de presin (P| - P ;) para que se eslabic/ca el llujii de gas. Cuando el flujo
i s iiansicional ( B ) o turbulento (C ). la Raw aumenta y se incrementa la presin requerida para veniil.ii
1

i k ;i . En los sujetos ventilados con presin positiva, la aplicacin de presin en la


Via area superior por el ventilador es la que resulta en un gradiente de presin con
el alvolo.
Cuando el llujo es laminar ( fig. I -1OA), a velocidades bajas como se verifican en
la va area distal. la R de la va area (Raw ) vara en forma directamente propor
cional a la viscosidad del gas inhalado y a la longitud de la va area, y en forma
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la va area (ley de
loiseuille).
APresin x j: x
Hliijo =
8 X I X vise
De ello se deduce que. como la longitud de las vas areas y la viscosidad del gas
inhalado no suelen variar, la R .se modifica fundamentalmente con los cambios de
ladio de la va area (broncoespasmo. secreciones). Cuando, como (Kurre en la va
aerea superior, el flujo es transicional (fig. I-IO B) o turbulento (fig. I-IOC) por
incremento de su velocidad, la R aumenta. En esta situacin, la presin requerida
para ventilar se incrementa mucho y de modo no lineal. En diferentes series, la
resistencia total del sistema respiratorio determinada en sujetos sometidos a V M ha
sido:
Pulmn normal
SD RA
EPO C

alededor de 4 cm H^O/L/seg
de 3 a 14 cm H,0/L/seg
de 13 a 26 cm H .O/L/seg

En el paciente ventilado mecnicamente en modo de control de volumen se


puede calcular la R inspiratoria como

R =

Ppico - Pmeseta
Flujo

16

C iE N IK A IID A in s V HSK )IA I( ) l( H .lA

donde Ppico es lu presin pico detectada al llnal del ingreso del V j en el pulmn,
Pmesela es la presin a flujo O medida despus de una pausa al fin de la inspiracin
sin apertura de la vlvula espiratoria, y la veliK'idad de flujo es la que se registra con
un patrn de flujo constante. Es as que el incremento de la Ppico respecto de la
Pmeseta. a una veliK-idad de flujo dada, es indicativo del incremento de las resis
tencias (fig. I-I I ).
Es importante destacar que en el paciente intubado. el lutxi endotraqueal contri
buye en forma significativa al incremento de las resistencias. Su contribucin a las
resistencias depende, sobre tixlo. del dimetro: las resistencias ofrecidas por un
tubo de 7 mm duplican, aproximadamente, a las de uno de calibre 8 mm.
La resistencia de la va area tiene relacin con el volumen pulmonar debido al
efecto ejercido por el parenquima pulmonar st>bre la va area: es menor con un
volumen cercano a la capacidad pulmonar total (CPT) y mayor con un volumen cer
cano al volumen residual (VR ). El ciclo respiratorio tambin influye sobre la resis
tencia: en inspiracin es menor por el efecto de traccin que ejerce el parnquima
pulmonar distendido sobre las vas areas, mientras que en el perixlo espiratorio
iKurre lo contrario.
Adems, en las situaciones en las que la espiracin se hace activa, la resistencia
de la va area aumenta debido al efecto de cH)mpresin dinmica de la va area.
sta se produce porque la presin pleural (aumentada) se transmite al espacio peribronquial. y supera la presin intraluminal y la presin elstica de la pared bron
quial. lo que determina el colapso de la \a area en sectores que carecen de
soporte cartilaginoso.
El conjunto de las fuerzas que se oponen a la inspiracin por prdida de distensibilidad yio por aumento de las resistencias puede ser estimado calculando la dis-

Hj*. I - ll. Bajo V M en control de volumen, el incremento de la Pp iat respecto de la Pmesela. a


una vekKidad de Hujo dada, es indiealivo de un incremento de las resiMeneias.

ll S I O K H .IA K IS I'IK A K )KIA ACI U Al )A A I A V IN IIIA C IO N M CCANK A

17

ii-Mshlilhkl diiuimiai del sistema respiratorio (trniino inadecuado, pero de uso


li.ihilual).
Cdyn =

Ppico

IC U A C IO N DE M O V IM IE N T O DEL SISTEMA RESPIRATORIO.


IK A BA JO RESPIRATO RIO
lili definitiva, y teniendo en cuenta las ecuaciones anteriores, el gradiente de preMiin que se debe generar para inspirar vara en forma directamente proporcional a
l.is resistencias (vas areas) y de modo inversamente proporcional a la Crs (pulmn
\ pared torcica). La presin requerida es la que se ejerce sobre la presin de base,
sea sta la presin atmosfrica o la PRHP. Ello queda expresado por la ecucln ele
m<i\lmifnt(> del sistvmu respiratorio (fig. 1-12):

+ (Flujo x R )

Presin aplicada
para la inspiracin

Para lograr una determinada variacin de volumen pulmonar (A V) se requiere la


generacin de presiones que variarn segn la R y la Crs que el sistema ofrezca. A
la frmula anterior se debe adicionar el nivel de P a al fin de la espiracin; esta pre
sin ser mayor que la atmosfrica en los pacientes que desarrollan auto-PKKP. Su
presencia representa una carga adicional (umbral) preinspiratoria. que demandar la
generacin de mayor presin para iniciar la inspiracin.
Presin media aplicada
para la inspiracin (V | )

V,
T,

y es numricamente equivalente al trabajo por litro de ventilacin, dado que la fuer


za (t) cambio de presin) desarrollada durante el proceso de \entilacin expresa un
trabajo respiratorio mecnico. El desarrollo de ese trabajo requiere un gasto de
energa; de hecho, la mayor parte del consumo de oxgeno de los mscuk>s respira
torios durante la ventilacin espontnea se utili/a en este prKeso. Entre los misculos inspiratorios. el diafragma ejerce el rol principal. El gasto de energa ser
lanto mayor cuanto mayores sean los valores de los trminos de la ecuacin de
movimiento. Ese gasto lo reali/a el paciente cuando ventila espontneainente, o lo
,i|iorta el ventilador de maneras total o parcial cuando el paciente est bajo VM. En
ventilacin controlada, la presin total aplicada para inspirar la provee .slo el ven
tilador. y es igual a la presin en la va area. La auto-PEEP genera una carga extra
para el paciente p*>r varias causas, y resulta la ms importante la elevacin del
umbral para la inspiracin en ventilacin espontnea y en las modalidades ventilatorias de soporte parcial. Txla ve/ que se programen los parmetros ventilatt)rios en
un ventilador habr de tomarse en consideracin la ecuacin precedente.

18

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

vcv
Inspiracin

PCV

Espiracin

Inspiracin

Espiracin

P tntal P o l

_ volumen
distensibilidad

, = resistencia x flujo

P to T = Pres + Pe
Pmus + Paw = V x R rs + V x E rs
Hk- 1-12. Kcuucin de niovimienlo del aparato respiratorio en V M con control de volumen ( V C V )
y con control de presin (P C V ). La presin aplicada debe superar a las lucr/as resistivas (rea en
color gris de las curvas de presin) y a las fuerzas elsticas (rea en blanco de las curvas de pre
sin ).

Cuandi) el paciente est .sometido a una sobrecarga de trabajo respiratorio, la


capacidad de la lioinhu vvntilatoria puede ser superada por la carga a la que est
sometida: aumento de las resistencias de las vas areas, disminucin de la disten
sibilidad del pulmn o de la pared torcica, incremento del esfuerzo inspiratorio
por la presencia de auto-PF-F.P. o situaciones con requerimiento de Vk aumentado
(V|, acrecentado por ventilacin de unidades con alta V/Q. incremento de la pro
duccin de CO,, acidosis metablica. aumento del impulso central, etc.). En estas
circunstancias, el aumento del esluer/o para respirar suele ser seguido por la cada
del V|. Cuando el Vt necesario para mantener un valor de PaCO- estable es mayor
de 12 L/min. es probable que el trabajo respiratorio no pueda ser mantenido por el
paciente ms que por cierto tiempo. Hl consumo de oxgeno necesario para el tra
bajo respiratorio, que normalmente en reposo es de \-47c del consumo de oxgeno
total, puede alcanzar el .SO'/r en estas situaciones, con un esfuerzo para respirar que
resulte intolerable.

f ISK ) I ( K , I A K IS I'IK A K )KIA A l'l l( A D A A I A V I N I I l A ( IO N M F ( N K A

19

I sla situacin de fall) de la bomba vciililatoria puede ateclar a los pacientes que
|iiesentan esos mecanismos. provK-ados por patologa de la pared torcica, de las
M . i s areas o del pulmn, ya sea aguda o crnica agudizada. En estas circunslann . i s . cuando la relacin capacidad/carga de la bomba es insullcienle y se manliene
i-ii el tiempo, sobreviene la fatiga muscular con el fallo ventilatorio consecuente.
I o s enfermos se presentan con un deterioro del patrn ventilatorio (taquipnea que
I II perodos finales puede llegar a la apnea). disnea y/o compromiso del sensorio e
lii|K-rcapnia o incapacidad para mantener el pH en lmites adecuados.
( O N STAN TES DE T IEM PO . D IS T R IB U C I N DE G A S IN T R A P U LM O N A R .
A IR A P A M IE N T O AR EO
l.a espiracin es un fenmeno pasivo que normalmente permite el vaciado de los
il\olos con un retorno al volumen del reposo del sistema respiratorio. El flujo
espiratorio es provocado por el gradiente de presin que se establece entre la P,\ al
lu de la inspiracin (resultante del volumen pulmonar alcanzado y de la energa
imtencial almacenada durante la inspiracin por las fuerzas de retraccin elstica
lid sistema respiratorio) y la va area superior, l.a espiracin es favorecida por las
tuerzas elsticas del sistema respiratorio (a menor distensibilidad. mayor P,^ a fin de
inspiracin y. por lo tanto, mayor gradiente de presin para la espiracin), y se le
opone la Raw espiratoria.
En general, la presencia de aulo-PEEP es debida al vaciado pulmonar incomple
to que (Kurre cuando est presente el fenmeno de hiptrrinflacin dinmica. sta
tiene lugar cuando: 1) por limitacin al llujo con aumento de la R durante la espi
racin se prt)duce un colapso ilinmico de las vas areas con cierre de stas, o 2)
^liando el vaciado pulmonar es lento con relacin al tiempo espiratorio disponible
que resulla, entonces, insuficiente para que la P,^ termine de equilibrarse con la pre
sin atmosfrica o la PF.F.P externa. Persiste as el llujo espiratorio de magnitud
variable hasta que comienza la prxima inspiracin: se produce, entonces, el "atra
pamiento de parle del volumen debido a que no se ha completado la espiracin
(fig. I-I.^). De esla manera, el volumen pulmonar de fin de espiracin permanece
incrementado con respecto al volumen de relajacin que se alcanzara si el tiempo
espiratorio tuviera la duracin necesaria.
En esta situacin se puede alcanzar un nuevo estado de equilibrio debido a que
el aumenlo del volumen pulmonar al fin de la espiracin provoca el incremento de
la P\. Aumenta entonces el gradiente de presin espiratoria, lo que posibilita la espi
racin de un volumen igual al volumen inspirado, aunque manteniendo una cierta
cantidad de gas atrapado al fin de la espiracin.
La iuto-PKKI es la diferencia entre la P,\ y la presin atmosfrica o. cuando se
ha aplicado P E E P externa, entre la P^ y la presin programada de fin de la espira
cin (fig. 1-14).
En ausencia de atrapamiento areo, puede observarse auto-PEEP cuando el
paciente utiliza su musculatura para espirar activamente. Cuando la auto-PEEP es
producida por el fenmeno de hiperinllacin dinmica, la aplicacin de P E E P

20

C ilN r K A L ID A D IS Y IIS U )IA I( )l ( K .lA

Fig. 1-13 Airapamicnl areo. Una pausa espiratoria prolongada en un sujeto bajo V M pasiv a per
mite el "vaciado" pulmonar, que vena siendo inet)mplelo. Volumen de lin de inspiracin V ti igual
a V , + V^J. (volumen de lln de espiracin). C R F. capacidad residual funcional.

externa en un nivel no superior al de la aulo-PEEP presente puede ser beneficiosa:


reduce el requerimiento de esl'uer/.o inspiratorio y mejora la sensibilidad al irinacriii_^ del ventilador, lo que disminuye el trabajo respiratorio.
Partiendo del volumen de fin de inspiracin, el tienifH) necesario para que el pul
mn alcance el volumen de relajacin al fin de la espiracin depende -adems del
volumen inspirado- de la R y de la Crs. El incremento de la R o la disminucin de
la presin de retroceso elstico, por tanto, harn que se requiera un tiempo mayor
para completar la espiracin.
Esta relacin entre R y Crs. determinante de los tiempos vcntilatorios requeridos,
se expresa en el concepto de constante de tiempo (fig. 1-15):
Constante de tiempo = R x Crs
Una constante de tiempo espiratoria prolongada contribuye al desarrollo de hiperinllacin dinmica. El mismo fenmeno tambin opera durante la inspiracin; de
las constantes de tiempo dependen la veUx;idad con que se pnxluce la insullacin

40 O
x"

30-

20 -

i
Q.

1003n

oH

-3-1

Kij;. 1-14 Auto-PhHP. l'n a pausa espiratoria prolongada con <x;lusi<in del circuito espiratorio pone
en evidencia un valor de presi<in espiratoria superior a la presin espiratoria basal.

I ISK II ( X .IA K IM 'IKAIC IK'IA ACI II Al )A A I A V I N I I I A( l< )N M IC A N K A

21

Constante de
tiempo reducido

I
9

Dislensibilidad
Resistenaa

11| 1-15 C'onsianlcs de tiempo. Hsqueniu que muestra una unidad bronquiolo-alveolo con constiiiiti s .litas y otra con constantes reducidas.

|Milttmn;tr y el volumen inspiratoiio ulean/.ado. La mayor parle de los pacientes ven


id.tilos por enfermedad pulmonar tienen constantes de tiempo muy variables y heteloj'i-tieas, que son una causa importante de desigualdad de la relacin V/Q. Sus
ilii los pueden ser aminorados por la prolongacin, en la medida de lo posible, de
l.t inspiracin y de la espiracin. Se deber tener en cuenta que un tiempo espiratotm de duracin menor a 4 o 5 constantes de tiempo puede impedir el vaciado pultttottar completo.
I )ado que los fenmenos en juego son dinmicos, es necesarii) establecer modilu aciones en la programacin del ventilador tan frecuentemente como se produ/( .til los cambios de las condiciones del sistema. Se subraya, entonces, la importancia
i|tii' adquiere la monitori/acin de la mecnica respiratoria en el paciente ventilado,
debido a que las modillcaciones de la prograinacin de la V M dependern de los
I .tinbios en las condiciones resistivas y elsticas del aparato respiratorio.
I'ji cuanto a la distribucin di-l >as intrapulmonar, se debe hacer notar que la
p.tlologa pulmonar genera diferencias importantes entre las constantes de tiempo
de diferentes Amas del pulmn, con la consecuente perdida de homogeneidad en la
distribucin del gas. Durante la ventilacin espontnea, las diferencias en la Ppl
ttiolivan que los alvolos de las zonas superiores del pulmn e.stn expuestos a una
llp mayor, y que su volumen de reposo tambin sea mayor que los de las zonas
itileriores. Asi. los alvolos de una y otra zona se ubican en porciones distintas de
la curva FW, por lo que los de las zonas dependientes ventilan ms que los supeI lores (figs. 1-16 y 1-17). Este fenmeno contribuye a la correspondencia entre ven
tilacin y perfusin en ventilacin espontnea.
Durante la V M con presin positiva, la distribucin del gas se modifica de mane
ta iitiportante. Ello se asix;ia a varios factores: la posicin en decibito supino, la
i-xistencia de parlisis muscular o no. la magnitud de los volimenes insuflados, las
\ariaciones regionales en la resistencia de la va area y en las distensibilidades del
pulmn y de la pared torcica.
Bajo la V M , sobre todo en condiciones de ventilacin pasiva, los movimientos
del diafragma disminuyen de manera importante por efecto del peso de las visceras
.tbdominales. De esta manera disminuye la C R F y se observa un desplazamiento

22

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Presin inirapleural (cm H^O)


Ki(>. 1-16. Relacin entre la presin pleural y el volumen pulmonar en los diferentes puntos del
pulmn. I,a presin transpulmonar es mayor a nivel de las reas superiores del pulmn.

descendente en la curva P/V. Ello contiibuye a la disminucin de la ventilacin en


las zonas dependientes del pultnn y puede conducir al cierre de vt'as areas en estas
reas. Por las diferencias regionales de la Ptp, el dimetro de las vas areas en las
zonas superiores es tiiayor. con tiieni)r R que las de las zonas dependientes. Por est)s

Kig. 1-17. Bsquema de /.unas de West de las relaciones V/Q.

I ISK )l( M .IA

K I S I lk'AK IKIA A ll II A D A A I A V I N I II A C O N M E ( N IC A

23

iniiiivos, ciiiiiulo la ventilacin cxccilc a la i|iic se requiere en condiciones espontiii Ms. la vvntilacii'in se distribuye hacia las regiones superiores, que son ms disten.ililis; como consecuencia, puede producirse sobredistensin de algunas regiones
|Miliiioiiares.
I 11 esas regiones del pulmn se puede producir una compresin capilar con desM.Kmil lid nujo sanguneo hacia otras zonas. Como adems, la perfusin pulmiiiir i-onliiuia siendo determinada predominantemente por las fuer/as gravitatorias,
se producen importantes alteraciones en la relacin V/Q. con un aumento del V
.ilveolar y del efecto de admisin venosa. Este incremento del Vi, alveolar se obser\.i especialmente cuando se utilizan altas presiones de ventilacin. P E E P o presin
positiva continua en la va area (C PA P). Otro factor contribuyente al incremento
dfl V|, es la hipoperfusin pulmonar de las situaciones de bajo gasto cardaco; la
misma V M puede ocasionar una cada del gasto debidt) a una disminucin del retor
no venoso provocada por el aumento de la presin pleural.
Ior todo ello, los cambios en el intercambio gaseoso no son fcilmente predeci
bles. y la monitorizacin gasomtrica adquiere una importancia fundamental duran
te la VM .
I'l incremento del V explica que en determinadas situaciones no sea posible con
seguir una
adecuada ct>n normalizacin de la PaCO:, a menos que se alcance una
ventilacin total demasiado alta. Aunque la intubacin endotraqueal disminuye
moderadamente el volumen del V . este hecho no mixJifica de nunlo signiticativo
los requerimientos ventilatorios.
1.a eficiencia del intercambio gaseo.so puede mejorar con el enlentecimiento de
la velocidad del llujo al final de la inspiracin. Ello puede ser logrado: I ) aadienilo una pausa con el fin de mantener la inflacin al fin de la inspiracin, o 2) utili
zando un Hujo inspiratorio desacelerado, ya sea bajo ventilacin controlada por
volumen o por presin. Este patrn promovera una distribucin de gas ms unifor
me, en especial en pre.sencia de diferencias regionales en la R. Cuando la falta de
homogeneidad afecta de manera predominante a las distensibilidades regionales,
los tiempos inspiratorios cortos y el flujo constante resultaran en una mayor uni
formidad de la distribucin.

O T R O S C A M B IO S F IS IO L O G IC O S
La V M puede inducir cambios en el contenido venoso de oxgeno por eventua
les variaciones en el volumen minuto cardaco o en el consumo de oxgeno origi
nado por modificaciones del trabajo respiratorio.
Es necesario considerar los cambios hemodinmicos generados por la ventila
cin con presin positiva: sobre todo, cada del retorno venoso y disminucin de la
poscarga del ventrculo izquierdo. Estos efectos deben ser evaluados en relacin
con la resultante en la disponibilidad de oxgeno. Cuando la V M deprime la funcin
cardiovascular, la correccin de la oxigenacin en la sangre arterial puede no con
tribuir a mejorar, o aun puede deteriorar, el aporte de oxgeno a los tejidos.

24

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

No iralarenios aqu otros cambios fisiolgicos inducidos por la VM . como


alteraciones nietablicas. las modificaciones dependientes de los cambios en la cir
culacin esplcnica. etctera.

C O N C E P T O S CLAVE
Para la ventilacin pulmonar es necesario superar la inipedancia del siste
ma respiratorio:
- variables dinmicas (fuerzas resistivas).
- variables estticas (propiedades elsticas).
La in.spiracin requiere la generacin de una presin que tiene dos compo
nentes:
- para transportar el gas inspirado a lo largo de la va area.
- para insuflar los alvolos.
Para generar el flujo inspiratorio habr de establecerse una diferencia de
presin entre:
- la va area superior.
- los alvolos pulmonares.
Presin transpulmonar (Ptp) = Presin alveolar - Presin pleural
- En la respiracin espontnea, son los msculos respiratorios los que ge
neran la presin.
- Bajo la V M controlada, el ventilador aplica una presin positiva en la va
area superior.
- Con un soporte ventilatorio parcial, los msculos y el ventilador deter
minan la presin.
Tanto en respiracin espontnea como en VM , el flujo debe superar a lu
R que se le opone.
P, - P,
Flujo = -----R

P, - P,
R = ------Flujo

Pi - P 2 : diferencia de presiones entre la va area proximal y los alvolos


R: resistencia que se opone al flujo en la va area (90% de la resi.stencia
total)
Con el flujo laminar la R de la va area vara en forma inversamente pro
porcional a la cuarta potencia del radio de la va area. Con el flujo turbulen
to la R aumenta ms y de modo no lineal.

I ISK )1( K .IA K ISI |K A r< m iA AIM K Al )A A I A V IN M IA C IO N M l ( A N IC A

l;ira inspirar se debe contrarrestar la oposicin del sistema respiratorio a


Mil'rir un cambio de fomia desde la situacin de reposo, debida a sus caracIfrslicas elsticas.
I,as propiedades elsticas del pulmn y de la pared torcica son caracteri
zadas por la Crs; la presin que es necesario aplicar para lograr un cambio
lie volumen.
AV

Crs = ---

AV: cambio de volumen e n el pulmn


P: presin necesaria para que el cambio de volumen se pnxluzca
Distensibilidad especfica: distensibilidad en relacin con el volumen pul
monar apto para ventilar.
Si el volumen pulmonar se ha reducido (LPA-SD RA), el pulmn rema
nente a ser ventilado tendr un volumen menor, la distensibilidad esttica
se reducir pero la especfica puede permanecer normal; se requiere redu
cir el V|.
Kcuacin de movimiento del sistema re.spiratoro: expresa el gradiente
de presin que se debe generar para inspirar.
Presin aplicada
AV
.
, .
. = ----- + Flujo
para la mspiracion

r-r-r
R ) -t- auto-PEEP

AV; variacin de volumen pulmonar


R: resistencias
Se debe adicionar el nivel de P^ al fin de la espiracin (mayor que la atmos
frica si hay auto-PEEP). P E E P , = carga preinspiratoria. que demandar la
generacin de mayor presin para iniciar la inspiracin.
El cambio de presin desarrollado para el ingreso al pulmn del V j expre
sa un trabajo respiratorio mecnico.
' Espiracin; fenmeno pasivo generado por:
- fuerza de retraccin elstica.
- volumen pulmonar de fin de la inspiracin.
,
P a - Paw
Hujo =
Rt

Paw: presin de la va area

25

26

G e n e r a l id a d e s y f is io h a io l o g a

En la hiperinnacin dinmica, con auto-PEEP, el vaciado pulmonar es


incompleto por:
- cierre de las vas areas.
- enlentecimiento del vaciado pulmonar con Tg insuficiente para que la P^
se equilibre con la presin de fin de espiracin.
El T k necesario para que el pulmn alcance el volumen de relajacin al fin
de la espiracin depende de;

Constante de tiempo = R x Crs


En patologa pulmonar: desiguales constantes de tiempo en diferentes
zonas del pulmn.

Reduccin del volumen pulmonar (LPA - SDRA)


La presin crtica de cierre de las distintas zonas pulmonares; se alcanza
cuando:
- presin de retroceso elstico pulmonar > Ptp local
- C R F < volumen de cierre
Consecuencia: colapso alveolar y de vas areas.
Presin para distender alvolos colapsados > presin para insuflar alvolos
no colapsados. Como resultado; cada de Crs.
La P E E P contribuye a evitar el colapso alveolar de fin de espiracin.

Uistribucin del gas intrapulmonar


Cambios en distribucin por:
- decbito .supino, parlisis mu.scular
- magnitud de los volmenes insuflados
- variaciones regionales:
/ en la R de la va area
/ en la C pulmonar y parietal.
En ventilacin controlada se observan cambios relativos en la ventilacin:
i ventilacin en zonas dependientes del pulmn:
- cierre de vas areas
- efecto mezcla venosa
T ventilacin en regiones superiores:
- T Vd alveolar
- eventual sobredistensin

I ISK

)l( K .IA Kl M IK A K )KIA A ll l( A D A A I A V I N III A( IO N M K A N IC A

27

( aiiihios hemodinmicus
nuHJiflcicin del patrn de perfusin pulmonar,
cambios en el contenido venoso de oxgeno por:
/ variaciones en el volumen minuto cardaco.
/ modificaciones en el consumo de oxgeno (cambios en el trabajo
respiratorio),
cada del retomo venoso.
- disminucin de la poscarga del ventrculo izquierdo.
- efectos no constantes sobre la disponibilidad de oxgeno.

IIIH LIO C R A FIA


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2
Mecanismos de intercambio
gaseoso anormal
ELISA ESTENSSORO
Y FERNANDO ROS

IN T R O D U C C IO N
Kl organismo requiere adecuadas cantidades de energa para mantener la integrithid celular y efectuar procesos de sntesis. El oxgeno es un protagonista esencial
cii estos prK-esos. Durante el reposo, el consumo de O: (VCj.) es de 4-5 niL/kg/min.
|vro ante situaciones de alta demanda metablica este vak>r puede incrementarse
hasta diez veces (p. ej., ejercicio). Un pnxiucto fundamental del metabolismo es el
('():; su prixluccin (V C O :) depende de la tasa metablica y tambin de la fuente
i-nergtica utilizada.
Como el organismo no puede almacenar O,, el intercambio de O, y CO: con el
.imbiente debe ser continuo para mantener la funcin celular en rangos de normali
dad y evitar la aparicin de acidosis respiratoria. La insuficiencia respiratoria apa
rece cuando los pulmones -conformados por 3(X) millones de intercanibiadores de
gases, o unidades alveolares- no pueden satisfacer las demandas metablicas del
organismo. Por lo tanto, la definicin de insuficiencia respiratoria es gasomtrica
y significa una PaO. < 60 mm Hg. o una PaCOi > 4.5 mm Hg (respirando aire
uiibiental. a nivel del mar).

O B JE T IV O S
Evaluar la oxigenacin arterial en situacin normal.
ConK'er los mecanismos de intercambio gaseoso anormal.
Relacionar estos mecanismos fisiopatolgicos con situaciones clnicas par
ticulares.

30

e n e r a l i d a d e s y f i s i o i a i o i o c .ia

C O N T E N ID O S
Generalidades
Evaluacin del intercambio gaseoso
Mecanismo del intercambio gaseoso anormal
Disminucin de la presin inspirada de
Hipoventilacin
Alteracin de la difusin
Alteracin de la relacin ventilacin-perfusin
Shunt o cortocircuito intrapulmonar
Factores extrapulmonares
Conclusiones

G EN ER A LID A D ES
En cada unidad alveolar, el valor de la PC), del fin del capilar depende de (llg. 2-1):
La composicin del gas alveolar, es decir, la composicin tk-i sai' inspirado
(fundamentalmente de la presin parcial del O: inspirado. PIO,)
l,a ventilacin minuto
consiste en el movimiento de gas hacia el pulmn y
desde l con el Ini de renovar el gas alveolar
P IO ,

PAO.
CO,

PCO 2

PvO j
PvO j

N,

Shunt

POOp

d
Qt

Fi)>. 2-1. Esquema de un pulmii eii el que se inuesiran los dislinu>s eoinponenles que intervienen
en el intercambio gaseoso norinal. P v O : = presin venosa mixta de O .; P c . = presin capilar
pulmonar de ();; PaO; = presin ailerial de (): PAO j = presin alveolar de
PIO . = presicSn ins
pirada de O .; Ql = llujo sanguneo.

M i ( ANIS\ )S I )l IN II !:( AMUK ) (,ASL( ) S ( ) AN( JKMAL

31

I s iii|)()rlaiite lencr prcsciilc l;i cxiMciit ia ilc las vas areas de conduccin, en las
i|ik- no se el'ectia intercambio gaseoso. De modo que en cada respiracin, o volu
men corriente ( V , ). hay una porcin de gas que ha efectuado un intercambio gaseo
so mediante la ventilacin alveolar (Vs) y otra que proviene de las vas areas
IM utilacin del espacio muerto. Vi,).
De modo que

= V, -

I a relacin que existe entre la ventilacin y la perfusin (volumen minuto carda!.(>. Qt) en las distintas poblaciones alveolares (alteracin de la relacin ventila
cin-perfusin. relacin V/Q).
l a capacidad que tenga la sangre venosa mixta de equilibrarse con el gas alveolar a travs de la membrana alvolo-capilar o difusin.
V finalmente, de factores extrapuimonares. dependientes dcl metabolismo
energtico celular, que determinar la presin parcial de O; y de COi en los
efluentes venosos. La integracin de estos elluentes en la aileria pulmonar deter
mina las presiones venosas mixtas de Oi y de CO_.. y con stas, los gradientes
para la difusin.

V A L U A C IO N DEL IN T ER C A M B IO G A S EO SO
,Si bien la definicin de insuficiencia respiratoria reside en la alteracin de los
.'ases arteriales, su evaluacin en trminos absolutos presenta algunas dillcultades
para su interpretacin: los gases arteriales a veces se modifican tardamente; no per
miten deducir si las causas de su alteracin son pulmonares o extrapuimonares y, lo
que resulta e.sencial para el seguimiento de los pacientes con insuficiencia respiraloria, se modifican con la edad, con los decbitos supino o prono, con cambios de
la ventilacin, con el enriquecimiento de O; en el aire inspirado (aumento de la fraccii'in inspiratoria de oxgeno |F'IO: |) y con factores extrapuimonares (cambios en el
consumo perifrico de O; | VO.| y en la produccin de CO, IV'COi]).
Por lo tanto, es importante garantizar la comparabllidad y el seguimiento de cada
paciente en distintos momentos y de diferentes pacientes entre s.
En este sentido resulta esencial e integrador el clculo de la presin alveolar de
(). ( I W ) t) por medio de la ecuacin del gas alveolar.
La ecuacin del gas alveolar se fundamenta en el concepto siguiente: a nivel del
mar la presin total de los gases (oxgeno, dixido de carbono, nitrgeno y vapor
(le agua) es de 760 mm Hg (presin atmosfrica), y conociendo los valores de algu
nos de ellos es posible calcular los otros.
P A O := PIO :- PA C O :/R Q
PAO, = (760-47) X 0.21 - PaC070.8
PAO, = 149,73 - 50
PAO, = 100 mm Ha

32

GtNEKALIDADES Y riSIOPATOLOGA

Por medio de esta ecuacin se calcula la presin al\eolar ideal de


conside
rando el pulmn como una nica unidad inlercatjibiadora de gases. En esta ecua
cin:
Se considera que si nos enconiranios a nivel del mar, a 37 C. la PIO i o presin
inspirada de O: es de 150 mm Hg (a FIO- de 0,21. que es la del aire que respira
mos). La presin baromtrica (Ib ) vara exponencialniente con la altitud, y habra
que tener en cuenta este punto si no estamos a nivel del mar. La presin de vapor
de agua (PH^O) generada en las vas respiratorias (V N = 47 mm Hg) posee un valor
t'ij).
La PACO; o presi(>n alveolar de CO: puede reempla/.arse por la fcilmente medible presin arterial de CO> (PaCO.), ya que el contenido de CO: en el aire atmos
frico es despreciable y no existen prcticamente barreras para la difusin del CO^
Es posible considerar que todo el CO: alveolar proviene del metabolismo corpt>ral.
Por lo tanto, la PACO: y la PaCO: resultan honiologables.
RQ (o R) es el cociente respiratorio, esto es la relacin entre el CO: producido y
el O: consumido. Normalmente es de 0,8 (2(X) mL/min VCO:/250 niL/min VO :);
pero depende de la tasa metab<)lica y del tipo de nutriente utilizado. El VN de O.S
proviene de una integracin de los tres tipos de nutrientes en las proporciones habi
tuales de la dieta. No obstante, si los hidratos de carbono fueran las fuentes ener
gticas predominantes, en mayor proporcin que el 5(Wr. RQ = I; si fueran las
protenas. RQ = 0.8 y si fueran los lpidos, RQ = 0,7.
A partir de la ecuacin del gas alveolar pueden calcularse otros parmetros que,
como se ha expresado, facilitan las comparaciones intrasujetos e intersujetos:
Gim lieiile (ilveoloarlerial de O , o P(A - a)0< corresponde a la diferencia entre
el O: alveolar y el O: plasmtico. Su VN = 5-15 mm Hg; nomialmente la PAO:
es de 100 mm Hg. Sin embargo, la PaO: es de 95-98 mm Hg. Esta diferencia se
debe a la presencia de shiml fisiolgico: 1-3% del volumen minuto cardaco que
no efecta intercambio gaseo.so, y a una pequea cantidad de alvolos con desi
gualdad V/Q.
- El P( A - a)0: es un indicador muy sensible de enfermedad pulmonar que inter
fiere con el intercambio gaseoso.
- Siempre debe calcularse con los sujetos respirando aire ambiental debido a que
presenta un comportamiento inestable con aumentos de la PAO: y c>>n cambios
en la relacin V/Q. Incluso presenta cambios con relacin a la edad (se han pro
puesto factores de correccin por edad; A-a x 0.21 x edad en atios).
- Un P( A - a)0: normal en presencia de hipercapnia es considerado caractersti
co de causas extrapulmonares de insuficiencia respiratoria.
Cocieme arierumiveohir de 0 ,0 P((i/A)Oy, VN > 0.6. Es ms estable que el gra
diente. Poco utilizado en la actualidad.
Kelaciii PaO^FIO< VN > 4(K). Fcilmente calculable, su desventaja reside en
que no tiene presente a la PaCO: para su clculo. Es el parmetro ms utilizado
en la actualidad, incluso adoptado por la Conferencia de Consenso Eurof>eo-

M il

ANISMOS DI INIIKC AMBK) l.ASFOSO ANORMAL

33

\iiKiic:ini) para la ilcrnicin ilc sndrome de dificultad respiratoria aguda y de


k-Mon pulmoniu- aguda (S R A y LPA. respectivamente). Debe tenerse en cuenta
i|ue la PiiO t/FIO ; no posee un comportamiento lineal. Vara en relacin con la
i lO aplicada, el grado de shunt existente. Estos cambios se observan especialiiicntc en presencia de shunt > 209r y con FiO;^ > 0.6.

M K AN ISM O S DE IN TERCAM BIO G A SEO SO ANO RM AL


Disminucin de la presin inspirada de O j
Couio se ha mencionado, el O; constituye el 219^ del aire ambiental. Como la
|in si('in baromtrica disminuye con la altitud creciente, tambin cae la PIO:, que es
un componente de la ecuacin del gas alveolar. La P K )i es de l.'iO nim Ug a nivel
li'l mar: y disminuye en forma progresiva con la altura. En la cumbre del Everest
1.1 PIO: es de 4.'< mm fig, que parece ser la mnima tolerada. A mayores alturas.
I I uno las que alcanzan los avitmes comerciales, se requieren suplementos de O;. En
los aviones, una PIO; aceptable se logra presurizando el compartimiento de los
p.isajcros. no obstante no llega a los 150 mm Hg corresptmdientes al nivel del mar:
por lo general corresponde a l(K) mm Hg. Por lo tantt), aunque no ejerzamos medi
cina de las alturas, es probable que algunos de nuestros pacientes estn expuestos
ili- manera transitoria a reducciones importantes de la PIO^: es el caso de los pacien
tes crticos en traslados areos.
i ;i impacto del descenso de la P K ). puede calcularse por medio de la ecuacin del
|Ms alveolar, y del gradiente A - aO^. Si se presentaran alteraciones preexistentes de
1.1funcin pulmonar, el efecto de la altitud en la oxigenacin arterial p<xlra ser muy
importante.
A medida que la PIO : desciende, se ponen en marcha mecanismos fisiolgicos
compensatorios para re.staurar la oxigenacin. El mecanismo disponible ms rpi
damente es un aumento en la ventilacin minuto que. al reducir la PACO:, aumen
ta la PAO: y. P>r ende, la PaO:. Esta respuesta ventilatoria a la hipoxemia depende
del quimiorreceptor carotdeo y de la capacidad de la bomba \entilatoria de res
ponder a esta estimulacin. Los pacientes con enfermedad pulmonar preexistente,
o con compromiso neuromuscular. presentan una capacidad ventilatoria reducida y.
por lo tanto, una menor reserva coinpensatoria. Incluso existen individuos con una
disminucin del {Irive o impulso respiratorio, lo que tambin podra limitar su acti
\ idad. Todos eslt)s factores deben considerarse a la hora de asesorar pacientes sobre
la exposicin a bajas presiones atmosfricas.
La exposicin crnica a la hipoxia es contrarrestada por un aumento de la masa
lotal de eritrocitos, y por un aumento del 2,3 DPG. que corre la curva de disiKiacion de la oxihemoglobina hacia la derecha y pemiite una mayor cesin de O: a los
kjidos.
La forma de tratar la hipt>xemia |3or disminucin de la PIO: es indicando O:
suplementario.

34

e n e r a l id a d e s y f is i p a t o u x ja

Hipoventilacin
Se refiere a la condicin en la cual la ventilacin alveolar (V^) es anormalmente
baja en relacin con las necesidades metabtSiicas. El CO; es un producto final del
metabolismo, que genera aproximadamente I7.(KM) niEq de cido que es aiiadido a
la sangre cada da. Lgicamente, debe ser eliminado a la misma vekK'idad a la que
es producido para evitar la aparicin de acidosis.
La PCO: alveolar (PACO:) (y Pr 1" tanto la PCO, arterial) es determinada por la
relacin entre la produccin de C'O. (C'CO.) y su excrecin, dicho proceso est nti
mamente ligado a la ventilacin alveolar (V^). La
representa la ventilacin minu
to de las unidades respiratorias que electivamente realizan el intercambio gaseoso.
K es una constante.
PaCO: = jVCCVV^I x K
Para un nivel determinado de actividad metablica. la PCO, y la ventilacin
minuto son inversamente proporcionales.
La hipoventilacin .se define como una ventilacin minuto (V,.) que no logra man
tener la PCO; en rangos normales para una actividad metablica determinada. El
aumento resultante de PaCO: proviKa una disminucin de la PAO: de' acuerdo con
la ecuacin del gas alveolar y. por consiguiente, de la PaO:.
La hipoventilacin es generalmente provocada por una cada del volumen minu
to respiratorio. No obstante, puede haber hipoventilacin en presencia de V, normal
o aumentada. Esto sucede cuando el V , y la frecuencia respiratoria se modifican en
direccioties opuestas; lo que finalmente (K'urre es una disminucin de la V^. Esto .se
aprecia si analizamos los componentes del V| :
V ,= v ,+ V
En los que V representa el espacio muerto anatmico (las vas areas, en las que
no se efecta el intercambio gaseoso). El V|, es un volumen fijo, de modo que cual
quier disminucin del V | generar una disminucin de la V^.
Einalmente. tambin puede existir una disminucin de la ' a c<)n preservacin o
aumento de la V^, en presencia de profundas alteraciones V/Q. En ese caso se habla
de espacio muerto alveolar o fisiolgico, en oposicin al espacio muerto anatmico.
Dado que la v'i: se encuentra estrechamente acoplada a la VC O : por accin del
centro respiratorio, un aumento de la PCO: secundario a hipoventilacin se suele
deber a una falla de:
los quimiorreceplores carotdeos o cerebrales para registrar el aumento de la PCO:
o de la bomba ventilatoria en responder al centro respiratorio
O
sea que la hipoventilacin como mecanismos de hipoxemia e hipercapnia
siempre implica una etiologa no pulmonar.

M K A N I S M O S D I I N ( [ R ( A M B IO ( . A s r o s o a n o k m a l

35

I ;is (.'ilusas ms frecuentes de hipovenlilaein son:


Mieracin del SNC: lesin estructural del SN C o depresin farmacolgica.
Alteracin de la bomba ventilalorla: por enfermedad neuromuscular (p. ej., sndiome de Guillain Barre, miastenia grave o parlisis del frnico).
Alteraciones de la pared torcica: cifoscoliosis, trax llotante pt>r trauma.
Algunas miscelneas como el Sndrome de Pickwick (hipoventilacin por obesi
dad). alcalosis metablica o. incluso, enfermedades idiopticas.
I .ii general, la hipo.xemia provocada por la hipoventilacin se revierte fcilmente
poi medio del aumento de la FIO-. No obstante, debe tratarse su causa, con el fm
lie evitar el desarrollo de hipercapnia con acidosis respiratoria progresiva. A menu
do. en la situacin aguda debe utilizarse la ventilacin mecnica mientras se trata la
i-nk-rmedad de base.

Allcracin de la difusin
Se dellne como la alteracin del pasaje de O; desde el alvolo al capilar pulmo
nar. (ieneralniente es consecuencia de inllamacin o llbrosis alveolar o intersticial.
I I intercambio gaseoso (Vgas) se rige por la ley de Fick; el pasaje de los gases ser
proporcional al area de la membrana (A ) y a la diferencia de presin de los gases
en ambos lados de la membrana (P1-P2). e inversamente proporcional al grosor de
esla (T).
I .ey de Fick
Vgas = A / T x D (P I- P 2 ).
en la que I) es una constante c|ue depende de las propiedades del tejido y del gas en
particular (dc|x.'nde de su solubilidad y de su peso molecular). Por ejemplo, el CO:
i-s veinte veces ms soluble que el O,
Kn los seres humanos, la superficie de la membrana de intercambio ga.seoso es
i iiorme (.iO a KM) m). y el grosor es menor a 0.3 jjm.
Kl problema para utilizar la ecuacin de Fick en el clculo de la difusin es que
asume un comportamiento lineal, que la curva de disociacin de hemoglobina no
<:igue e incluso participan gases (O. y CO:) con comportamientos diferentes.
El eritrocito permanece en promedio ,V4 de segundo en los capilares pulmona
res, y durante este tiempo se debe equilibrar con los ga.ses alveolares. En este pro
ceso pasivo, el (): y el CO. se mueven a travs de la membrana alvolo-capilar en
sentido contrario, segn el gradiente de sus presiones parciales. En el pulmn nor
mal. el equilibrio completo ocurre en 1/4 de segundo, de lo que se deduce que exis
te inia amplia reserva para la difusin. Diuante el ejercicio, al aumentar el volumen
minuto cardaco y las presiones vasculares pulmonares, se reclutan capilares pre\iamente no funcionantes, lo que aumenta la capacidad de difusin de O.. En gene
ral. sta se evala midiendo la capacidad de difusin del monxido de carbono
(l)LC O ). ya que es im gas que tambin se une a la hemoglobina.

36

G e n e r a l id a d e s y f is io n a r ) l o ( ; a

En su trayecto desde al alvolo hasta la unin con la hemoglobina, el O: encuen


tra resistencia en dos sectores, bn primer lugar, la resistencia generada por las mem
branas alveolar, capilar y del eritrocito, y por el plasma. En segundo lugar, en la
combinacin con la hemoglobina, que depende de la cantidad de sangre presente y
en la cintica de combinacin. Estos dos tipos de resistencia desempci'ian un papel
semejante. No obstante, en presencia de una enfermedad pulmonar que haya des
truido los vasos, como por ejemplo en el enfisema o en la afeccin intersticial, o que
los haya amputado como ocurre en las enfermedades vasculares, puede existir una
disminucin significativa de la capacidad de difusin. Pero dada la gran reserva de
difusin existente la DLCO. debe caer a menos del
de lo normal en reposo, o
del 25% en ejercicio para alterar el intercambio gaseoso (fig. 2-2).
En general, los trastornos de la difusin conducen a la hipoxemia cuando existe
otro mecanismo concomitante de hipoxemia. Por ejemplo, una cada de la PIOi.
como .se ve en las alturas, por disminucin del gradiente para la difusin; o un acor
tamiento del trnsito de la sangre en el pulmn, como podra ocurrir con un aumen
to del volumen minuto secundario al ejercicio en un paciente con una enfermedad
pulmonar preexistente.
La hipoxemia provocada por trastornos de la difusin tambin se revierte con el
aumento de la ElO, en el aire inspirado.

Alteracin de la relatin ventilacin-perfusin


Se denomina alteracin de la relacin ventilacin-perfusin (V/Q) al desbalance
entre el llujo sanguneo y la ventilacin, lo que causa que la composicin dcl gas
alveolar vare de regin a regin (las unidades con baja ventilacin en relacin con
la perfusin tendrn bajo conteniilo de Oj y alto de CO^).
Hasta ahora hemos considerado al pulmn como un nico alveolo intercambiador
de gases. Sin embargo, el pulmn del adulto, como se ha mencionado, consiste en
3(K) millones de intcrcambiadores. cada uno de los cuales recibe su porcin de ven
tilacin y perfusin. Esta distribucin, aun en condiciones normales, es heteiognea.
en parte por la influencia de la gravedad, a travs de los cambios de posicin: de

Fig. 2-2. Diagruniu que cicmplinca los mei;anMiH)s que intervienen on el proceso de ililiisin.

M i ( ANISM( IS I )l IN 11 k( AMHU >( .ASI ( ) S() AN( JKMAI

'.S7

l ij*. 2-.1. MdcIcIi) para cxplicar la clistribucHn despareja del llujo sanguneo en el pulmn, basado
11 las presiones que ateclan a los capilares {/onas de Wesl). PA = presin alveolar; Pa = presin
irterial pulmonar; P V = presin venosa.

|)osicin erecta a decbito, y tambin por dil'erciicias entre el decbito supino y el


prono. Dichos 'ennienos se exageran en los estados de enfernicdad. Esto fue estu
diado por Wesl. t|uien anali/ las relaciones entre las presiones vasculares (arterial y
venosa capilar) y las alveolares, y tambin con los va.sos extraalveolares (t'ig. 2-.^).
En el adulto joven, la relacin V/Q en reposo puede variar de 0.6 a con una
ntedia de 0,8 a 1. La heterogeneidad en las relaciones V/Q se acenta con la edad.
En los pacientes con enfermedad pulmonar, la desigualdad V/Q puede ser muy
importante, con unidades con muy alta o muy baja V/Q, lo que puede generar una
hipoxemia significativa. Las enfermedades con baja V/Q suelen aparecer por una
disminucin en la ventilacin, como se ve en el caso de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPO C). La causa ms comn de alta V/Q (alvolos sobreventilados) es el enllsema, en el que la destruccin difusa genera alvolos menos perfundidos que ventilados. .Sin embargo, es frecuente en las enfermedades crnicas
que ambos tipos de poblaciones alveolares coexistan. Tambin en afecciones agu
das, como la tromboembolia pulmonar, se observa una heterogeneidad: si bien la
alteracin bsica consiste en poblaciones alveolares con alta V/Q (alvolos ventila
dos pero no perfunditlos), tambin se observan alvolos sobreperfundidos (con baja
V/Q, resultado del llujo derivado hacia .stos).
La relacin V/(^en cada alvolo determina las PAO; y PACO. y. por lo tanto, las
POi y PCX): del Un del capilar. As. los ga.ses arteriales, que son una media de los
ga.ses de todos los alvolos, dependen del nmero relativo de unidades con distinta
V/Q (la distribucin V/Q). El efecto que tiene el cambio de la relacin V/Q en los
gases del lln del capilar se observa en la figura 2-4. Las unidades con baja V/(^pre
sentan baja PO ;y alta PCOi. y las unidades con alta V/Q tienen valores opuestos.
La desigualdad V/Q genera gran impacto en los gases arteriales; pero si bien
cabra esperar hipoxemia con hipercapnia, sta no suele aparecer debido a que,
como se ha mencionado, mnimos aumentos de la PCOi estimulan el centro respi
ratorio y se genera un aumento subsiguiente de la ventilacin. La mayor parte de

38

G eneralidades y usiohatohXj IA

V Q : 0,000... 1 h a s ta !
Relacin V/Q baja pero finita
Efecto sfiunt

VQ: 1 fiasta infinito


Efecto espacio
muerto

Fig. 2-4. Elcclo de las allcracitncs de la relacin ventilacin-perfusin sobre la P (): y la PC'O; en
una unidad pulmonar.

e.sle aumento de la ventilacin se dirige lgicamente a los alvolos sanos. Debido a


la forma de la curva de disiKiacin de la oxihemoglobina, la sangre que se retira de
estos alvolos ya se encuentra totalmente saturada: no puede albergar ms O:.
Sobreoxigenar los alvolos ya ventilados no genera un impacto sobre la PaO:, y no
puede compensar la hipoxemia originada en los alvolos de baja V/Q- Sin embargo,
debido a que la curva de dis(x;iacin de la carboxihemoglobina s es lineal, las
reducciones de la PCX): en los alvolos hiperventilados provtKan una mayor elimi
nacin de COi de la sangre venosa y pueden compensar la retencin de C (). de los
alvolos con baja V/Q.
Este mecanismo de excrecin aumentada de CO: puede tener lugar si el paciente
no tiene limitaciones por obstruccin mecnica al (lujo o si la sensibilidad de los quimiorreceptores est intacta. .Si estas condiciones no se cumplen, o si el trabajo respi
ratorio requerido para mantener el aumento del volumen minuto respiratorio es de tal
magnitud que los misculos respiratorios consuman ms O; y prixiu/can ms CO: del
que ingresan o eliminan, respectivamente, se llega a un punto en el que los aumentos
ulteriores de la ventilacin minuto se toman ineficientes. En este momento se alcan
za un nuevo equilibrio y la K O: se eleva. Este nuevo equilibrio se acompaiia de cam
bios en el estado cidt)-base para evitar la muerte por acidosis respiratoria.
La relacin V/Q es tan importante que el organismo ha desarrollado estrategias
que tienden a preservarla. Por ejemplo, la vasix'onstriccin hipxica, en la que una
disminucin de la PO; alveolar provK'a la vastKonstriccin arteriolar. Si la causa de
la desigualdad es una disminucin de la V, esta reduccin en el Q tendera a con
ducir la relacin V/Q a rangos normales. La vastK-onstriccin hipxica es muy eficaz
entre los rangos de PAO,, de .^0 a W) mm Hg. Grados ms intensos de hipoxia pue
den producir vasxlilatacin. Otro mecanismo, ms controversial, es la bronctKonstriccin hipix;pnica; pero ninguno de estos mecanismos protectores es muy eficaz.
El tratamiento de las alteraciones gasomtricas pt>r alteracin V/Q se dirige, en
esencia, a tratar la causa de la enfermedad subyacente. No obstante, se debe tratar
las alteraciones gasomtricas potencialmente letales.
Por lo general, la hipoxemia por desigualdad W/Q responde a aumentos de la FIO-.
La hipercapnia aguda grave suele requerir asistencia ventilatoria mecnica.
En el caso de existir hipercapnia crnica, sobre la que se aada una causa aguda
de hipoxemia e hipercapnia adicionales, es importante recordar que la terapia ct>n O;

M l ( A N ISM )S 1)1 INTF W A M B IO C .A StO SO A N O R M A I

39

|)iiolc (.'(iiiilucir a un auinciUo adicional de C O 1. El mecanismo ms a menudo invoI .idi) como causa de ello es la eliminacin del drive" hiptxico (el hipercpnico ya
lo lictic eliminado) y la subsiguiente depresin venlilaloria. Sin embargo, parecen ser
III.is importanles la supresin de la vasiK'onslriccin hip<>xlca con aumento de la
di sigiialdad V/Qy la consiguiente hipercapnia. y el efecto Haldane (la mejora de la
s.iliiraci(')n de la hemoglobina |Hb| con O: despla/.a la curva de disociacin de CO;
II l.i derecha, al disminuir la afinidad de la Hb por el CO>).

Sliiinl intrapulmonar
Se denomina efecto slnint al pasaje de sangre al sistema arterial sistmico sin
(i.isar por reas pulmonares ventiladas (para realizar la hematosis).
I ,a mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada es el mecanismo ms potente
di- hi|x)xemia. Esta admisin venosa puede (K-urrir a travs de un canal anatmico
(iliictus permeable, comunicacin inter\cntricular) o. ms habitualmente, en forma
>.iviiiularia al colapso de unidades alveolares o a su llenado por lquido de edema o
cMiilado inflamatorio.
Si bien el siniiil parece ser un grado extremo de alteracin V/(^ (relacin V/Q = O),
d.ulas las afecciones que lo provixan y su respuesta nula a las FIO: altas se lo con
sidera siempre como un mecanismo particular de hipoxemia. El shiinl es el mecaiiisnio de hipoxemia en el S D R A ; en la neumona grave, en la atelectasia y en el
rdeina pulmonar cardiogenico (llg.
Id clculo del shiinl. como porcentaje del volumen minuto cardaco que no efec
ta intercambio gaseoso, se efectia segn la siguiente frmula:
(^s/(jt = CcO, - CaO:/CcO: - C vO;
Este clculo requiere que las mediciones correspondientes se efectiien con FIO_.= I .
( liando los pacientes son ventilados con FIO : menores de I .se habla de admisin
MMosa.
Si bien el clculo del xliiiiil mediante la frmula antes enunciada (Qs/Qt) posee
limitaciones, se puede calcular el shimt mediante la tcnica mltiple de ga.ses iner

I u. 2-5. HsqueiiKi de una unidad alveolar con relacin ventilacin-perlusin igual a 0. Shiuu ver
il.ulero.

40

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t l c x a

tes. Aunque dicho abordaje al lado de la cama del paciente es poco prctica. El efec
to de grados crecientes de sliiinl sobre la PCO: es tardo, ya que como se ha men
cionado en el caso de otros mecanismos de hipoxemia, disminuciones pequeas de
la PaO: estimulan la respuesta de los quimiorreceptores y proviK-an un aumento de
la ventilacin que tiende a "lavar" el COi. Los grados mayores de .shunt generan
hipercapnia.
Como se ha mencionado, la caracterstica esencial de la hipoxemia provocada por
simnl es la refractariedad a las altas FIOi. Los grados pequeos de shiinl ( l0-207f)
pueden tener una respuesta al aumento de la FIOi, en tanto que en magnitudes
mayores, la PaO: c'asi no se modifica. Significa esto que no vale la pena ventilar a
estos pacientes con altas FIO :? Si se analiza el deterioro de la oxigenacin desde un
enfixjue mas amplio (desde el punto de vista del transporte de O: hacia los tejidos),
se observa que con aumentos de la FIO: se logran aumentos pequeos pero signifi
cativos del CaO:. lo que puede ser importante desde el punto de vista clnico. El
motivo es que en niveles marcados de hipoxemia. el organismo trabaja en la por
cin rpidamente ascendente de la curva de dis(x:iacin de la oxihemoglobina. en
la que ocurren estos fenmenos.
De cualquier forma, la reversin de la hipoxemia se logra por medio de la presin
positiva espiratoria final (P EEP ). que permite utilizar FIO: menores, adems de otros
posibles efectos beneficiosos que sern explicados en otros captulos de esta obra.

Factores extrapulmonares
Si bien en condiciones normales el volumen minuto cardaco y la presin veno
sa mixta de oxgeno no afectan la PaO,. esto depende fundamentalmente de la rela
cin V/Q de cada alvolo. Si existe una importante poblacin de alvolos con
relacin V7Q= O (.shunt), cuyas PvO : (venosas mixtas) .se mezclan directamente con
PlOj

Fig. 2-6. Mecanismos cxlrapulmonares de liipoxemla. P v O . = presin venosa mixia de O ;;


P e ), = presi(')n capilar pulmonar de 0< PaO. = presin arterial de O.: I W ) . = presin alveolar de
O.; P IO . = presin inspirada de O.; Ql = llujo sanguneo.

Ml< ANISM< )S I II IN IIK ( AMUIO (,A S t ()S (J ANORMAL

41

lii
i|iiL- clcctu i)xigcnaci(>n. el resultado ser un descenso de la PO: arterial
|ini|n)ii.ioiial al grado de shiinl (llg. 2-6).
\ SI la l vO, se encuentra disminuida, como podra ocurrir debido a una mayor
rvli.n t ion perifrica de Oi. sea por un aumento del VO, tisular o por la cada del
Miluiiieu minuto cardaco, este impacto de factores no pulmonares sobre la PaOi
piHliia ser aun mayor. La hipoxemia por baja PvO:siempre debe considerarse en
liis pacientes con SDRA.

< (IN C LU S IO N E S
rodemos concluir que la insuficiencia respiratoria puede englobarse en dos situaI lunes llsiopatolgicas principales: falla de la bomba ventilatoria e intercambio
^Mseoso inellciente. juntas o por separado. En el cuadro 2-1 se nombran las causas
I hincas de cada una de ellas.
I tis mecanismos de hipoxemia que hemos mencionado tambin pueden estar
imbricados; en el cuadro 2-2 se describen los mecanismos de alteraciones del interI .nublo gaseoso subyacentes a las entidades clnicas ms frecuentes.
Por ltimo, es esencial destacar que si bien el tratamiento de la enfermedad de
l i a s e es el pilar del tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la hipoxia y la hiperI .ipnia aguda o extrema tambin deben corregirse de formas activa y rpida, debitlii a que pueden llevar a la muerte en un lapso muy corto.

iia d r o 2-1.

C a u s a s

c ln ic a s

J e

la

in s if ic ie n c ia

r e s p ir a t o r ia

IN SU FIC IEN C IA RESPIRATORIA


Falla tic la homha muscular
Allcracin del control respiratorio
- Intoxicacin con depresores del SNC
-ACV
Sueo

hitercamhio gaseoso ineficiente


HPOC
Enfermedades restrictivas
Neumona

1nfennedades neuromusculares
Parlisis diafragmtica
Sndrome de Guillain-Barre
- Miastenia grave
- Distrofias musculares

Edema pulmonar cardiognico


SDRA

l infermedades de la pared torcica


Obesidad
- Escoliosis
- Espondilitis anquilosante
l atiga muscular
SN C . sistemi nen iosu contral: ACV. ataque ccrcbrova-scular; EKX .*. enlemicduii pulmonar t)bstruciiva crnica;
sD R A . sndrome de difcuilad ropiraloria (distrs) aguda

42

G e n e ra lid a d e s y fis io p a to lo g a

Cuadro 2-2. Causas ms freaienles de hipoxeiiiia y sus mecanismos fisiapu


tolfivos involucraJos

Mecanismo

Smiroiiie
tie tlificiillatl
respiratoria
aguda

Neumona

Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica

Asma

Cortocircuito
(shunt)
Alteracin V/Q

Grave

Grave

Leve

Ausente

Ausente/
Leve

Leve/
Moderado

Limitacin en la
difusin de O.
Efecto de la
FIO: 1 en la
P/):

Ausente

Ausente

Grave
(patrn no
uniforme)
Ausente

Grave
(patrn
uniforme)
Ausente

Leve/
Moderado

Marcado
(>4fX))

Marcado
O 4(K))

Marcado
(>4(K))

C O N C EPT O S CLAVE
El diagnstico de insuficiencia respiratoria aguda se realiza por los gases
en sangre arterial, con valores de PaO: menores de 60 nini Hg y de PaCO.
mayores de 45 miti Hg respirando aire y a nivel del mar.
Los mecanismos flsiopatolgicos de la hipoxeinia incluyen la baja presin
inspirada de oxgeno, la hipoventilacin alveolar, los trastornos de la difu
sin. las alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin, el shuiil y los fac
tores extrapulmonares.
La hipoventilacin. como mecanismos de hipoxeinia e hipercapnia. siem
pre implica una etiologa no pulmonar.
El P(A-a)0:, el Pa/AjO, y la relacin PaOVFIO; son ndices para evaluar
el intercambio gaseoso, fcilmente calculables al lado de la cama del
paciente.
El P(A-a)Oi y la respuesta al oxgeno administrado son tiles para estable
cer el diagnstico y una estrategia teraputica en la insuficiencia respirato
ria aguda.

BIB LIO G R A FIA


Dant/ker DR. Gas Exchange in Acule Lung Injury. En: Acule Lung Injury. Critical Care
Clinics 1986:2:527-36.
Rodrgue/ Roisin R. HtTccl of Mcchanical Vcntilation on Gas Exchange. En: Tobin,
Martn: Principies and Prcticos of Mechanical Vcntilation. New York. Me Graw-Hill
Inc; I99S. Chapter32.
West JB. Ventilation-Perfusion Rclationships. Am Rev Rcspir Dis 1977: II 6:919-43.

3
Clasificacin y bases tecnolgicas
de los ventiladores
G A B R IE L A R A P A R I

IN T R O D U C C IO N
fin este libro sobre ventilacin mecnica, la inclusin de un captulo en el que se
l'icsentan y relacionan conceptos inherentes al luncionaniiento de los ventiladores
pretende proporcionar un enfoque tcnico y simplificado del tema, til para orde
nar los coniK'imientos acerca de las bases tecnolgicas de los ventiladores.
La comprensin y el dominio de los principios de funcionamiento del ventilador,
,iM como de los parmetros y las variables que entran en juego durante la ventilanon mecnica facilitarn el manejo del equipo y, lo que es ms importante, permitiin anticipar en forma apropiada las estrategias de control del ventilador, su
n spuesta y cmo aplicarlas ante cada paciente y cada situacin clnica particular.
Actualmente en cuidados intensivos se utilizan ventiladores de presin positiva
en casi la totalidad de los casos, por lo que se orientarn los lemas a este tipo de tec
nologa. .Se har especial hincapi en los ventiladores niicropr<x,'esados; sin embar
go. los conceptos que se desarrollan comprenden la ventilacin mecnica en general
y no un determinado tipt) de equipo.
Ior ltimo, los temas relacionados con ventilacin no invasiva e interfases utili/.idas durante la asistencia ventilatoria sern tratados en otro captulo de esta obra.
O BJET IV O S
Presentar esquemas de clasificacin para los ventiladores disponibles.
Describir los sistemas que componen un ventilador y cmo se relacionan
entre s.

44

G e n e ra lid a d e s y m siop atd loga

Explicar los principios de funcionamiento del ventilador.


Analizar las variables de control y su relacin con la ecuacin de movi
miento del sistema respiratorio.
Explicar variables de fase y su papel en el ciclo ventilatorio.
Detallar los sistemas de alarma y seguridad.

C O N T E N ID O S
Ventiladores
Definicin
Clasificacin temporal
Primera generacin
Segunda generacin
Tercera generacin
Clasificacin funcional
Cules son las partes fundamentales de un ventilador?
Cules .son las principales funciones de un ventilador?
Fuentes
Mecanismos generadores de tlujo
Esquetiia de control
Salidas
Sistemas de seguridad y alarmas

V EN TILA D O R ES
Definicin
Un ventilador se puede definir de manera muy simple como una mquina dise
ada para administrar una energa capa/ de reemplazar o aumentar la funcin natu
ral de ventilar, es decir, el trabajo respiratorio que deberan realizar los msculos del
paciente.
El nombre correcto de estos equipos en nuestro idioma es ventilador debido a
que es la palabra que expresa estrictamente la funcin que reemplaza la mquina. A
menudo, en el lenguaje coloquial se los llama "respiradores". Cabe sealar que res
pirar es el priK-eso de intercambio gaseoso que se da en los pulmones a nivel alvet)lar, entre el aire y la sangre de los capilares pulnn)nares, mientras que ventilar es
la movilizacin de gas dentro y fuera de los pulmones. Esto ltimo es esencialmente
lo que hace un ventilador.

Clasificacin temporal
Uno de los pioneros en el campo de la ventilacin inecnica fue Andreas Vesalius,
quien vislumbr, hace ms de 4()() aos, un dispositivo capaz de realizar una aproxi-

( lASIM A( ION V BASLS tK N( )L( KilC AS DE LOS VtNIlLADOKtS

45

iii ;k '(>h u esta t'unciiiii. Sin embargo, no fue sino hasta mediados del siglo pasado que
M- logr) ventilar a pacientes y llevar la ventilacin mecnica al escenario clnico.
I !n este captulo se agruparn los ventiladores disponibles desde ese entonces, en
l;is "generaciones" que hoy se reconocen, segn los avances cientficos y tccnoll_'n.os significativos que se Fueron sucediendo desde los comienzos. .Si el lector est
mlcresado en obtener una resea histrica completa del tema, podr encontrarla en
l.i bibliografa propuesta al final del captulo.
I'J gran surgimiento de la ventilacin mecnica (Kurri tras la epidemia de polio
mielitis de la dcada de m.SO. Hoy. se est muy lejos de los primeros dispositivos
i|iii.' se disearon por ese entonces, y que sirvieron para demostrar que la ventilacin
mecnica con presin positiva era una herramienta que permita salvar vidas.
lin los liltimos .SOaos, los ventiladores evolucionaron de manera significativa, por
lo que incorporaron ms prestaciones y mayor seguridad, lo que tambin se extendi
sil uso en cuidados crticos. Actualmente se reconocen tres generaciones tecnolgicas.
t|iie se resumen a continuacin. Durante el desarrollo de este apartado se introducirn
iilgunos conceptos que despus sern explicados a lo largo del captulo.

Irim era generacin


lntre fines de la dcada de I9.S0 y principios de la siguiente dcada, surgieron
los primeros ventiladores comerciales. stos eran equipos muy sencillos, neumti
cos. que ciclaban por presin. Bsicamente, movilizaban un llujo de aire hacia el
p.iciente. de manera intermitente, por lo cual se llam llPV, que es la sigla en ingls
ili- ventilacin con presin positiva intermitente. Algunos ejemplos de esa genera
cin son el Bird Mark 7 y el Puritan Bennett PR 2.
I.os equipos comenzaron a utilizarse con relativo xito; sin embargo, se fueron
delectando falencias y se propusieron posibles mejoras, relacionadas con la seguridad,
la autonoina, la monitorizacin. etc. Por ejemplo, los primeros equipos no tenan alar
mas que advirtieran sobre situaciones de riesgo para el paciente, ni un iihk Io de ventil.ii. (')n de respaldo, que garantizara la ventilacin en caso de falla del dispositivo.
Una vez probada la viabilidad del uso de ventiladores mecnicos para salvar
M d a s , se fueron incorporando en forma paulatina mejoras y elementos como mezI l.idores, espirmetros de fuelle, alarmas y compresores.
S('>unt/a generacin
La evolucin que se produjo durante la dcada de 1960 condujo al desarrollo de
equipos i|ue hoy reconiK'emos como la segunda generacin de ventiladores:
.ilgunos iconos de esta generacin son el Engstrm. el Puritan Bennett MA-I y el
'Siemens Servo 900F,.
I.os grandes cambios vinieron ile la mano de la electrnica, que permiti agregar
nuevas funciones, como el ciclado por volumen, y ms modalidades ventilatorias,
lomo IM V (ventilacin mandatoria intermitente). S IM V (ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada). C PAP (ventilacin con presin positiva continua en la
lo s

46

G e n e ra lid a d e s y Fisi()iA r()L(x.iA

va area); entre otras. Esto se consigui debido a la incorporacin de nuevos ele


mentos. fundamentalmente el control analgico, que proporcion mayor seguridad
y coordinacin entre los diversos comptinentes de la mquina.
Tambin se incorporaron algunas alarmas, un modo de apnea y elementos de
monitori/.acin. que si bien eran muy elementales, se constituyeron en herramien
tas tiles para ventilar con mayor seguridad y aprender ms acerca del suministro
de la ventilacin.
Ciertos equipos incorporaron un compresor, lo que sum autonoma neumtica.

Tercera generacin
A principios de la dcada de 1980. la electrnica vivi un cambio trascendental
debido a la aparicin del micropriK-esador. Como era de esperar, la gran transfor
macin tecnolgica alcanz al equipamiento de uso mdict). incluidos los ventila
dores. y dio lugar a un nuevo tip<i de equipos: los ventiladores microprocesados.
El control microprtK'esado se sum a los importantes avances y mejoras en otros
elementos, como los sensores de llujo. los transductores de presin, los regulado
res. las vlvulas, etc. As se lleg a los ventiladores disponibles en la actualidad:
equipos muy verstiles, con una gran variedad de funciones y inodos ventilatorios
(ciclados por presin, volumen, flujo o tiempo), cuyo aspecto exterior se adapta
mejor al entorno de las salas de cuidados crticos y que. adems, pueden actuali
zarse para seguir "creciendo" y satisfacer los requerimientos para una ventilacin
ms variada, segura y confortable para los pacientes.
Fueron notables las mejoras en la monitorizacin del paciente. Ya no slo es
posible obtener informacin numrica de los valores medidos durante la ventila
cin. sino que se incorporaron pantallas en las que es posible visualizar curvas en
tiempo real de los parmetros en funcin del tiempo, o de parmetros ventilatorios
combinados entre s. Junto con esta importante capacidad de monitorizacin se dis
pone de un avanzado sistema de seguridad y de alarmas que proporciona una ven
tilacin segura para el paciente.
Presentadas ya las tres generaciones de ventiladores, cuando el lector se encuen
tre frente a un equipo ser capaz de identificar a cul de ellas pertenece mediante la
observacin de ciertas caractersticas. Esto es de gran utilidad, ya que lo proporcio
nar mayor informacin acerca del tipt) de herramienta con que cuenta y cules
sern la.s limitaciones en el moinento de ventilar a un paciente.
Sin embargo, esta clasificacin tempt>ral no es suficiente para coniKer las pres
taciones de un ventilador Para ello se cuenta con una clasificacin funcional que se
basa en ciertos aspectos y componentes de los equipos.

Clasificacin funcional
Otra manera de abordar la clasificacin de los ventiladores es con un enfoque
funcional. Antes de seguir adelante con esta clasificacin es bueno hacer una pausa
y formularse dt)s preguntas:

{ lA S IIK A( IO N ^ IIA S tS lEC N ()L (X ,IC A S 1)1 L O S V IN IIL A D O K E S

47

ii.ilos son las parles fundamentales de un ventUadori


I I iliagrama de bloques de la figura 3-1, que representa un ventilador de tercera
('fiieracin o microprocesado. muestra un sistema compuesto por tres elementos
t(Mi- Mitcraccionan entre s: el paciente, el operador y el ventilador.
A continuacin se describirn ios subsistemas que conforman el ventilador. Ms
iiili-lante en este captulo se explica con ms detalle su funcionamiento bsico y las
irlaciones funcionales entre ellos.
hilcrfaz con el usuario: es el elemento de comunicacin bidireccionai entre el
i-qiiip<i y su operador. Generalmente est integrada por un panel de control o tecla
do para el ingreso de datos, que pennite al operador programar e introducir valore.s
para determinar el suministro de la ventilacin. Asimi.smo. tiene varias ventanas de
mensajes y, en ciertos casos, una panlaila o interfaz grfica que pennite visualizar
informacin acerca del estado del paciente y del propio equipo. Los distintos fabriI antes suelen seguir una lgica para diagramar esta interfaz de manera que sea fcil
(k- manejar, y que el usuario pueda encontrar con rapidez las funciones que busca.
I .ogicamente. su aspecto y constitucin h;m variado con los aos y podemos encon
trar teclados, coniwheel (botn rotativo de seleccin) y pantallas sensibles al laclo.
Sistema electrnico: es comn referirse a este sistema como la "electrnica" del
i-c|uipo. imaginndolo como una caja negra" en la que se integran las funciones
solicitadas con los datos del equipo y del paciente. Ms all de esta simplificam>n. el sistema electrnico de los equipos de tercera generacin consta de un
i imjunto de plaquetas de circuitos impresos que contienen compt>nentes y cirI iiitos integrados (microprocesador, memorias, circuitos de conversin analgi-

t i

I ij. .'-I. Vemiladores de lercera generacin. RclacuSn enlre el operador, el paciente y el venlilador.

48

CiLNI KALIDAUtS Y USID CAIOLOGIA

ca/digital; etc.) t|iie se ocupan de vigilar y controlar los dems sistemas, todas las
funciones disponibles para el usuario y uua gran cantidad de rutinas que son
transparentes para ste.
La electrnica, y a travs de ella el resto de los elemenlt)s del ventilador, es co
mandada y/o controlada por uno o varios micntprocesadorc.s. componentes elec
trnicos que integran numerosos circuitos capaces de realizar a gran velocidad
procedimientos o (unciones, de forma preprogramada y activada por aconteci
mientos. Para expresarlo de una manera simple, es al menos un microprocesador
quien continuamente procesa los valores y parmetros programados por el ope
rador. as como la informacin proveniente de los sensores, y en funcin de esto
gobierna las diferentes acciones que resultan. Observacin: es tan rpida la velo
cidad de procesamiento que los procedimientos realizados de manera secuencial
aparentan ser simultneos. Esto hace suponer que simultneamente" est en
viando un tlujo programado, controlando los .sensores, activando una alarma,
almacenando datos, etctera.
Sistema neumtico: est constituido por los elementos que controlan el tlujo de
los gases durante la inspiracin y la espiracin, realizan la nii-zclu adecuada de
aire y oxgeno, administran los volmenes y miden las presiones. De acuerdo con
el fabricante y el modelo, existen diferentes tipos de sistemas neumticos, y de
hecho son los elementos que definen las capacidades de un equipo.
Sistema de suministro elctrico: se refiere a la fuente de alimentacin elctrica
del equipo que. como se ver ms adelante, puede tener diferentes orgenes.
Sistema de suministro de gases: se requieren dos fuentes de gases, una que simiinislre aire y otra de oxgeno. Bl sistema de suministro de estos ga.ses tambin
vara de equipo a equipo y. en algunos casos, se lo considera directamente parte
del sistema neumtico.
Sistema o circuito del paciente: es el medio que conecta el equipo al paciente y
garantiza la correcta circulacin de los gases hacia el paciente y desde l.

Cules son las principales funciones de un venliladorf


stas se pueden resumir de la siguiente manera:

Proveer un volumen de gas al paciente a determinados nujo, presin y tiempo.


Generar la mezcla apropiada de gases (generalmente aire y oxgeno).
Monitorizar al paciente y su mecnica respiratoria.
Avisar al operador de condiciones diferentes a las esperadas o deseadas median
te un sistema de alarmas.
Procesar la informacin que maneja y tnostrarla al operador o enviarla a sistemas
perifricos.
Acondicionar el gas (filtrado, temperatura y humedad).
Entregar medicacin.
Facilitar al personal funciones auxiliares.

Una vez repasados estos conceptos, es posible retomar la clasificacin funcional


de los ventiladores. Cabe mencionar que existen otras formas de clasificar los ven-

( I ASII K Al l( )N \ IIASI s 11( Nol ()(,l( AS I )l I ( )S VI NIII Al)(IKfcS

49

lililliin-s iciio ik Io en ciicnta otros aspccios (de presin positiva y presin negativa,
liriii-iaildies tle riiijo. de presin o de volumen, etc.). Por una cuestin prctica
liMii.iK'iiuis una de ellas. Kl resto puede encontrarse en la bibliografa recomendada.
A pniii ipios de la dcada de 1^90. Robert Chatburn propuso un esquema de claMlu ,1111)11 que sigue siendo el ms difundido y aceptado en la actualidad. I.o inte-

< iiiidro .<-1. Esjitema de chi.sijicacin de R. Cluitbiini^


ll

I II) T).;a

IV :

\ Ni'iniuiticos
II

.Salida de as
A . Presin

I k'ciricos

1. Onda reclangiilar

2, Onda exponencial

Malcra

J. fo rrie n te de red

Onda sinusoidal
Onda oscilatoria
B. Volumen
1. Rampa
2. Sinusoidal
C. Flujo
1. Onda rectangular
a. Rampa ascendente
b. Rampa descendente
2. Sinusoidal
D. Efectos del eircuiU) paciente
4.

11

I i'iiiisniisinn y conversin
(Ir poder
A Ciim prcsor externo
H Ciimpresor interno unido al motor
I. G as eompriinido/direclo
J.

Motor
elctrico/pistn/pin/directo

('

Vlviila.s de conlrtil de salida


1. Diafragm a neumtico
2. V lv u la neiimliea
V lv u la electromagntica
-

"Po p p et"

Proporcional
III:

l'Aquem a de control
A. Control de circuito
I.

M ecnico
Neumtico

..

Mndico

4. Klctrico
5. Electrnico

li

Variables de control y ondas


1. Presin
2. Volumen
Flujo
4. Tiempo

('. Variables de fase


I. Variable de gatilkido o dispa
ro
Variable de lmite
Variable de ciclado
Variable de base
D. Variables condicionales
..pralory C'arc IW I:

112,V5.i.

V: Sistema de alarma
A. Alarma de ingreso de energa
1. Disminucin de energa elctrica
2. Disminucin de energa neumtica
(bases)
B. Alarmas do control de circuito
1. Falla general del sistema (verificador
inoperante)
2. Programacin incompatible
I/E invertido
C. Alarmas de variables ofrecidas
1. Presin
2. Volumen
.1. Flujo
4. Tiempo
a. Alta o baja frecuencia respiratoria
b. Alto o bajo tiempo respiratorio
c. AUo o bajo tiempo espiratorio
(apnea)
5. Gas inspirado
a. Alta o baja temperatura del gas
inspirado
b Alta o baja FIO,

50

G e n e ra lid a ije s y fis io p a to u k ja

resante de este esquema, que se resume en el cuadro 3-1, es que permite describir
en trminos generales los atributos y principios de funcionarniento de un equipo
determinado y a la vez )frece suficientes detalles como para pcxier diferenciarlo de
otros equipos.
Es oportuno recordar que el inters en recontxrer cmo funciona un equipo, cu
les son sus prestaciones y cmo controla las \ariables reside en la posibilidad que
esto confiere de anticipar apropiadamente las estrategias de control del ventilador y
su respuesta frente a determinadas situaciones clnicas.

Fuentes
Ct)mo se expres con anterioridad, un \entilador niicroprcK-esado es una mqui
na que contiene elementos electrnicos (microprcKcsador, meniorias, sensores),
mecnicos (motores. reservt)rios. reguladores) y neumticos (vlvulas, circuitos,
membranas) diseados para alterar la energa de distintas fuentes y transformarla en
energa ltil para asistir mecnicamente a un paciente de una manera determinada.
Cuandt) se dice "distintas fuentes" se hace referencia a dos tipos de fuentes: fuente
elctrica y fuente neumtica.
Fuente elctrica: la principal fuente suele ser la red elctrica, que en nuestro pas
es de 220 voltios. 50 H/. TihJos los ventiladores microprivesados necesitan una ct>nexin a la red elctrica. Por otro lado, los ventiladores pueden tener una batera, exter
na o interna. Esta batera permite que el ventilador siga prestando servicios aunque
falle la fuente externa, la lnea elctrica de 220 soltios. Una de las caractersticas ms
importantes de las bateras es su capacidad. Cuanto mayor sea su capacidad, ms
tiempo durar y, en consecuencia, mayor ser el tiempt) disponible para solucionar el
problema original. En general, la capacidad de una batera se da en amperios/hora. De
esta manera, el otro dato importante es el consumo del \entilador. As. por ejemplo,
si la capacidad es de I amperio/hora y el consumo es de I amperio, el tiempo de la
batera ser de I hora. En los ventiladores de transp*)rte. la batera es una caracters
tica fundamental. El tiempo de funcionamiento o autonoma debera ser mayor o
menor de acuerdo con el tipo de transporte para el cual haya sido diseado el equipo.
Por ejetiiplo. en el caso de un ventilador de transporte intrabospitaiario, un tiempo de
2 horas es ms que suficiente, mientras que en el caso de un ventilador de transporte
extrahospitalario. el tiempo debe ser superior y adems siempre debe existir la posi
bilidad de conexin a una fuente externa. La fuente externa es simplemente una fuen
te auxiliar, distinta de la red elctrica. Un ejemplo de esto es la posibilidad de
conexin a una fuente de 12 voltios, como la batera de una ambulancia.
Fuente neumtica: la fuente neumtica es vital para el ventilador dado que es la
que provee los gases necesarios para la administracin de ventilacin mecnica al
paciente. Se requieren dos fuentes: una de aire y otra de oxgeno. Hoy en da mu
chos ventiladores tienen una fuente generadora de aire comprimido propia, com
presores o turbinas. De esta manera, el ventilador se independiza de la fuente
externa y i>btiene autonoma neumtica. La fuente de oxgeno, por el momento, es
externa en t iK k ) s los casos.

( l A S I I K A< IO N Y IIA S IS l l ( N O M H .K A S I1[

IOS

V I N I I I A IX

)RIS

51

M cc,m snios generadores de flujo


l-.l sistciiiu neumtico es el corazn del venlilaclor. la pieza fundamental de funI loiiainiento que permite generar llujo en funcin de la orden impartida por algin
mecanismo. Es decir, esta pieza o conjunto de piezas, controladas electrnicamenic en los ventiladores micropr<x;esados. permite ailministrar llujo al paciente de
.il}.'iina forma programada por el usuario.
Como se introdujo en la seccin precedente, el sistema neumtico de un ventilailiir consta de tres partes: las fuentes de gases, un sistema de mezcla y un mecanis
mo de control de llujo. Cada uno de estos bUxjues conceptuales suele corresponder
;i un dispositivo concreto dentro del ventilador, aunque en determinados casos dos
l>liK|ues conceptuales integran una p;irte mecnica nica.
l a fuente de ga.ses est formada por una fuente o generador de aire comprimido
\ una fuente de oxgeno. De aqu se loman los gases y se mezclan en el sistema de
iiKVcla. La mezcla de gases se produce de acuerdo con el valor de FiO.- (fraccin
inspirada de oxgeno) seleccionada por el usuario y pasa a un mecanismo que pernnle administrar finalmente el flujo.
I:n el caso de los ventiladores microprtKesados que actan como generadores de
llujo. es siempre el ventilador el que controla el flujo a administrar. Kn los modos
volumtricos, el ventilador simplemente administra un flujo preprogramado por el
ii|K-rador. En los modos que controlan presin, el ventilador entrega el flujo requeiiilo para llegar rpidamente a la presin prepri)gramada por el operador.
continuacin se citan algunos ejemplos de mecanismos generadores de flujo.
I'lp isl n : este sistema no slo genera el flujo necesario, sino que tambin reali
za la mezcla programada, es decir, el mezclador y el generador de flujo se eneuenli.tn en una misma pieza mecnica. Aqu, el microprcK-esador controla en forma
iliiccta un motor paso a paso que mueve un mbolo. Entonces, cuando se controla
la vel(K'idad del mbolo y se coniK'e el rea de ste, se coniK'e con exactitud el flujo
administrado. De esta forma, el micropriK'esador controla la vekK'idad para admiiiislrar el flujo objetivo. Por otro lado, el volumen administrado resulta del despla
zamiento realizado por el pistn.
/;/ soleiioide proporcional: otro mecanismo para controlar el flujo administrado
i-s el solenoide proporcional. Este est conformado por un motor paso a paso que
i'oiitrola un vstago que. a su vez. al moverse va "tapando" uno o varios orificios
iigulados. El material del orificio y el material del vstago son muy resistentes a la
erosin, y prcticamente no se modifican con el tiempo. De esta manera se obtiene
iin aumento de la resistencia al flujo que vara con la posicin del vstago. En funI iiin del v a l o r programado, el m ic r o p r iK 'e s a d o r mueve el vstago y. en consecuenIM. aumenta o disminuye la resistencia ofrecida al flujo. Este tipo de controladores
(li- flujo tiene siempre una fuente de gas regulada y conix;ida. Entonces, si se conon- la presin (P) y se controla la resistencia (R ) por medio de la posicin del vstafii. se tiene en forma simplificada; flujo = P/R. Es decir, el flujo es funcin de la
posicin del vstago. y el volumen administrado es funciiSn del tiempo que se maniii-ne en esa posicin.

52

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

!U banco de vlvulas digitales: est formado por un sistema de varios orificios


regulados. Cada orificio tiene un solciuiide que puede taparlo o destaparlo. Es decir,
los st)lenoides equivalen a un s o a un no. en lugar de ser proporcionales a la
corriente administrada. De esta manera, si se comKe el llujo a administrar, el microcontrolador detecta cules .son los solenoides que debe abrir para conseguir el tlujo
buscado. Kl volumen administrado es funcin del tiempo que las vlvulas se en
cuentren abiertas.
XI turbina: algunos ventiladores tienen dispositivos llamados turbinas que gene
ran rpidamente (lujos altsimos. El mecanismo de control del microprocesador es
un poco ms complicado que el control de las revoluciones de la turbina. En gene
ral. el Hujo administrado es funcin de las revoluciones de la turbina y de la dife
rencia de presin que se encuentran entre la entrada y la salida de la turbina. Estas
turbinas estn confeccionadas con materiales de tecnologa aeronutica que requie
ren un mantenimiento mnimo, y proporcionan buenos resultados.
D ifrnmc) e n h io q iw s
A modo de ejemplo, en la figura ^-2 se muestra un diagrama en bloques, que per
mite ver en una representacin grfica simplificada, los subsistemas constitutivos
ms importantes de un ventilador microproce.sado.
Inicialmente se observan las entradas de aire y de oxgeno, es decir, las fuentes
neumticas externas. Luego, es necesario un regulador de presin, que reduce las
presiones de la fuente hasta alrededor de lui HWr de stas y logra mantenerlas cons-

K^. 3-2. Diagrama en bloques, ejemplo de un sistema neumtico.

( lA SIIK A( ION N MAMS III N( II ( ) ( ,l( AS 1)1 ION VI N til Al)( )KrS

53

i.iiili-s i'ii el licmpo. Kccorilcmos (.|uc cslo es importante dado que los mecanismos
l'i'iuiadores de Ilujo suponen la presin constante.
I II esle caso, el ventilador tiene dos sensores de Ilujo de hilo caliente que regisII.III el Ilujo de cada uno de los gases. La suma de ellos permite obtener el Ilujo
.iiliiiiiiistrado al paciente. Adems, este dato permite que el micropriK-esador del
wiiiilador abra o cierre el prximo mecanismo, el solenoide proporcional.
I monees, abriendo ms o menos el solenoide .se obtiene mayor o menor tlujo. De
i-.la loriiia. el microprocesador serviK'ontroia la apertura de la vlvula. Para el caso
ilrl aire se puede observar el compresor como fuente opcional de gases. Despus de
l.is vlvulas proporcionales, el Ilujo de gas mezclado es enviado al paciente. Para
c\ llar que la exhalacin del paciente se realice por el mismo conducto de la inspii.K ion, se instala una vlvula unidireccional. Otro componente que aparece antes de
1.1 vlvula es la vlvula de seguridad, esta vlvula no slo permite la apertura en
caso de presiones altas, para que de esta manera no lleguen al paciente, sino que
l.iiiibin queda abierta en caso de que el ventilador .se apague y el paciente pueda
icspirar el aire ambiente.
I II el momento en que el ventilador cicla la vlvula espiratoria, se abre. De esta
iii.inera, el paciente puede liberar los gases que tena en sus pulmones; el ciclado
di |vnder del modo. Los ga.ses pasan por un llltro. el sensor de Ilujo, que registra
1.1cantidad de Ilujo exhalado. Esto permite calcular, por medio de la integracin del
Unjo en funcin del tiempo, el volumen exhalado.
A medida que los gases se liberan, la presin va disminuyendo. ,Si el usuario pro
clam un nivel de PKKP (presin positiva de fm de espiracin) determinado, el ven
tilador cerrar la membrana exhalatoria cuando se llegue a e.se nivel de PEF.P. El
ii-giilador de PH EP toma gases de los reguladores de ga.ses principales y ajusta el
nivel de P E E P programado st>bre el solenoide de espiracin. Entonces, en el mo
mento de la exhalacin se ejercer sobre la membrana exhalatoria un nivel de P E E P
ilelerminado. En el momento en que la presin ejercida por el regulador de P E E P sea
mayor que la presin sobre el circuito paciente, sta se cerrar.
/ sijuema de control
El esquema de control est integrado por el circuito de control, que es el con
junto de piezas y mecanismos neumticos y elctricos que permiten la asistencia
M-ntilatoria mecnica, y un grupo de variables que son guardadas en la memoria
i|iic utiliza el microprocesador para controlar el circuito de control antes menciona
do, Estas variables se agrupan en:
Variables de control: conjunto de parnietros programados por el usuario, los
cuales e.stn bajo control durante la ventilacin mecnica (p. ej.. la presin). Las
\.iriables de control son guardadas en la memoria que utiliza el micropRK'esador
l'.iia controlar el circuito de control antes mencionado.
Variables de fase: conjunto de variables que determinan los cambios de fa.se (inspiiacin-espiracin-inspiracin). Estas variables tambin son almacenadas en la
memoria que utiliza el microprocesador.

54

G e n e k a l id a ije s y f is io p a t o l o g a

Variables condicionales: conjunto de variables que determinan en condiciones


especiales acciones especiales, "si esto, entonces hacer esto
De las descripciones y conceptos anteriores se infieren los siguientes puntos:
Las rdenes del operador, esto es, la programacin de los parmetros del ven
tilador, y de las alarmas, se introducen en el ventilador, en general por un teclado
o pantalla. Estas rdenes son guardadas en la memoria que utiliza el microproce
sador. Al mismo tiempo, los sensores del ventilador informan sobre los parme
tros Tsicos ms importantes: presin en la va area, tlujo. volumen inspirado,
etc. Esta informacin es procesada por el microprocesador y luego es transfor
mada en alguna accin fsica que permite administrar los parmetros programa
dos por el usuario, o informar si algn parmetro se encuentra fuera del rango
permitido (alarma).
Para poder comprender cmo una mquina, en este caso el ventilador, reempla
za o ayuda a mantener la funcin normal de ventilar, debemos considerar lo que
tKurre desde el punto de vista mecnico.
Se debe tener en cuenta que entrarn en juego ciertas variables fsicas como la
fuerza, el desplazamiento, la velocidad y el tiempo.
Puestos en el campo de la fisiologa y mediante una analoga simplificada, cuan
do hablann)s de fuerza, sta se mide como presin.
Presin = Fuerza/rea,
el desplazamiento se mide como volumen
Volumen = Area x Desplazamiento,
y la velocidad de desplazamiento es el flujo de gas.
Flujo = A Volumen/A tiempo
es decir, es necesario conocer cul es la presin requerida para lograr que un llujo
de gas entre en las vas areas y aumente el volumen de los pulmones. La relacin
entre P. V y F est dada por la ecuacin de movimiento que describe el comporta
miento tiiecnico del sistema respiratorit).
P =F

R + V/C

Tant) la presin como el volumen y el tlujo son variables cuantificables que cam
bian en funcin del tiempo a lo largo de todo el ciclo respiratorio, mientras que R
(resistencia) y C (distensibilidad o complumce) se suponen constantes en cada ciclo
y representan la carga impuesta al ventilador.
Teniendo en cuenta la ecuacin de movimiento se observa que un ventilador es
una mquina que "controla" una de estas variables, P, V, F o tiempo. El tiempo es
una variable implcita en la frmula.

C 'l ASIIK Al ION Y HASIS l l ( N O K K.K AS l) I ( )S VEN flLA I) ( )KFS

55

l.ii
liincin iJc lo anlerior se delmL'ii distintas variables (de control, de fase, de
m l;iiU)| c|iic son tiles no slo para clasificar los ventiladores, sino tambin para
(li liiiir y comprender los distintos nixlos ventilatorios.
Vuriuhles de control: se trata de variables (presin, volumen, tliijo o tiempo) que
i-l ventilador regula para suministrar la ventilacin. La variable de control es fcilnu-iitc identificable debido a que su comportamiento permanece constante a pesar
ili- los cambios de carga impuestos al ventilador
Variables de fase; son las variables medidas y usadas para definir distintos fenmcnos o fases dentro de un ciclo respiratorio. En consecuencia, .se tienen las
S im ie n te s variables de fase:
Hispani: proviK'a que comience la inspiracin. Las variables de disparo ms usad.is son:
el tiempo: el ventilador comienza la inspiracin de acuerdo con la frecuencia fijaila e independientemente del esfuerzo del paciente (disparo por tiempo o disparo
de la mquina);
la presin: una cada de presin debajo de un valor programado (sensibilidad)
indica al ventilador el esfuerzo del paciente y ste comienza la inspiracin (dis
paro por presin o disparo del paciente);
l I llujo: el ventilador comien/a la inspiracin cuando se alcanza un valor de dife
rencia de llujo (sensibilidad) entre el llujo inspirado y el exhalado;
iitras: como los movimientos torcicos.

.imite: es la variable programada con un valor nixiino durante toda la inspira


cin. Es importante notar que cuando se llega a ese valor la inspiracin no termina.
Ior ejemplo, durante la ventilacin con presin de soporte se programa un valor de
presin deseado, pero aun despus de que este nivel es alcanzado, la inspiracin
i iintina hasta llegar a un valor de llujo predeterminado o un porcentaje del llujo
inicial, que es el criterio de ciclado.
Ciclado: cuando sta es alcanzada termina la inspiracin. En el ejemplo citado
anteriormente, el Hujo es la variable de ciclado ya que se termina la inspiracin
cu:indo la cada del flujo llega a un valor determinado.
De huse: es la que se controla durante la espiracin. La mayor parte de los venliladores realiza un control de la presin como variable durante la espiracin (p. ej.,
IIHP o presin media en la ventilacin de alta frecuencia).
En la figura 3-3 se observan las curvas de presin en la va area (Paw) y el flujo
en funcin del tiempo. En ella se pueden identificar las fases del ciclo ventilatorio
y las variables de fase astviadas.
Salidas
El ventilador muestra al operador la informacin que continuamente est tonian'lo y priKCsando.
La toma de informacin se realiza a travs de sensores. Los datos obtenidos pue
den ser mostrados directamente o pueden ser utilizados para realizar otros clculos
V mostrar ms datos a partir de los valores iniciales.

56

G e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a
60 n

Lmite

I Ciclado

Paw
cm H0 -2 0 - I

120 -

L .
11

Disparo
INSPIRATORIO

Flujo -

________ SEG

L/min

6
ESPIRATORIO

120 - J

K k . 3-3. Variables de liisc.

Los sensores utili/ucios paiu registrar lu presin son sensores de estado slido.
Dentro de los sensores ms usados para el registro de llujo encontramos:
Sensores de orificio variable
Sensores de hilo caliente

Intcrfciz grfica
La misma interfa/ suele manejar la informacin de entrada y salida, y debe ser:

Simple de usar
Lgica en su Ibrmalo
Segura (difcil de cambiar por accidentes)
Ordenada (datos de paciente, controles principales, controles secundarios)

Sistemas de seguridad y alarm as


Son sistemas que controlan continuamente el estado del paciente, del circuito y
del equipo. Avisan al operador mediante una seal de alarma si debe tomar alguna
decisin, y ante determinadas situaciones ejecuta acciones de manera automtica.

Sistcniti (lo ctLirmjs


Las caractersticas que deben cumplir los sistemas de alarmas son:

Precisin
Sencille/, para programarlos e interpretarlos
Categorizacin de las alarmas segin la gravedad del problema
Codificaciones audible y visual
A su ve/., las alarmas estn diferenciadas en:

activas: automticamente activan un mecanismo de seguridad;


pasivas: slo avisan una condicin de alarma, pero no activan ninguna tarca.

( lA M IK A( ION 1 HASIS I I I N( )l <) ( ,l( AS 1)1 IO S V IN IIIA D O K IS

57

l as alarmas |nicdcn ser:


l ni\;i(iiiui/>l'x

Alia/baja presin en la va area


Alia Irecuencia
Aho/bajo volumen minutu exhalado
Allo/bajo volumen corriente exhalado

N ti n o g r a m M e s (o d e fbrica)

Suministro elctrico
Haja presin aire/O:
l alla de la vlvula de exhalacin
Vlvula de seguridad abierta

Sistema de reserva activado

Vpnea

Sis(777.3 d e re sp a ld a
( ontrola el equipo durante el luncionamiento
Proporciona ventilacin de seguridad en caso de tallo ventilatorio o prdida de
energa
Ventilacin de apnea
Apertura de la vlvula de seguridad en caso de tallas graves
Advertencia por valores peligrosos

( O N C EPTO S CLAVE

Existen tres generaciones tecnolgicas que agrupan los ventiladores, desde


los primeros dispositivos neumticos hasta los equiptis microprocesados
disponibles en la actualidad.
Un ventilador microprocesado es una mquina que contiene elementos
electrnicos (microprocesador, memorias, sensores), mecnicos (motores,
re.servorios, reguladores) y neumticos (vlvulas, circuitos, membranas)
diseados para alterar la energa de distintas fuentes y transformarla en
energa ijtil para asistir mecnicamente a un paciente de una manera deter
minada.
Una forma de entender mejor el funcionamiento de los ventiladores es a
travs de su clasificacin, que puede basarse en sus bloques funcionales:

- Alimentacin
Neumtica
Elctrica

58

G e n e r a l o a d e s y f is io p a t o l o g a

- Mecanismo generador
Compresor
Vlvulas solenoides
Pistn
Turbina

- Esquema de control
Circuito de control
Variables de control: presin, volumen, flujo, tiempo
Variables de fase; disparo, lmite, ciclado, base
Variables condicionales

- Salidas
Valores numricos
Grficos

- Alarmas
Alimentacin
Circuito
Paciente
El valor de cada parmetro depender de la variable controlada y de las
constantes del paciente. La ecuacin de movimiento pennite entender
cmo afecta el cambio de una variable a las otras variables.
Ecuacin de movimiento:
Presin = Volumen/Complacencia + Flujo x Resistencia

BIB LIO G R A FIA


Cairo JM. Pilbean SP Respirator)- Care Equipmcnt. Mosby's. Sixth Editlon: 1999.
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4
Interfaces
paciente-ventilador
M A R I A N O S ET T EN ,
R O G E R R O D R IG U E S LA M O G L IE
Y N O R B E R T O T IR IB E L L I

IN IK O D U C C IO N
I iis iiiierfaces pacienle-vcntilador son U)s dispttsilivos conductores o intermediailiis dispuestos entre el ventilador y la va area del paciente, necesarios para el sosti'n IoIj I o parcial de la ventilacin; modifican en mayor o menor medida las varialili Nvi-ntilatorias y pueden incidir promoviendo o evitando la neumona asociada a
lii vnitilacin mecnica (NAVM).
I II este captulo se describirn las caractersticas de los circuitos ventilatorios, de
liis isionias de humiditlcacin, de administracitn de aerosoles, de los sistemas ce(hiiliis lie aspiracin y de la va aerea artificial.

iiiin i i v o s
Ki-coniK'er los diferentes componentes de las interfaces paciente-ventilador.
I Miender su relacin con las resistencias y el trabajo respiratorio.
I )escribir los principios de la aerosolterapia y los dispositivos para la admiiiistraciin de aerosoles.
( onocer los diferentes sistemas y tcnicas de aspiracin.
I Mimierar los fundamentos de los sistemas de humidificacin activa y pasi\.1 ilestacando sus ventajas y desventajas.
Kclacionar las interfaces con la provenciiin de la NAVM.

bO

G EN ER A Lin A llFS Y FISIOPATO UKIA

C O N T E N ID O S
Va area artillciul
Tubo endntraqucal
Cnulas de Iraqueostoma
Circuito ventilatorio
Volumen de compresin
Resistencia y trabajo respiratorio
Filtros anti bacteria/virus
Circuito ventilatorio y NAVM
Aerosolterapia en ventilacin mecnica
Tipos de generadores
Eleccin del dispositivo utilizado
Tcnica de u s ) de los generadores de aerosol en VM
Factores que afectan la administracin de aerosoles durante la V M
Cuidados
Aerosoles en va area ailitlcial sin V M y en V N I
Sistemas cerrados de aspiracicSn
Humidif'icacin y calentamiento del aire inspirado
Principios fsicos de la humiditlcacin
Signos y sntomas de una humiditlcacin inadecuada
Requerimientos de humedad y temperatura para provisin de gases en
distintos puntos en el tracto respiratorio
Sistemas de humidificacin activa

V IA AEREA A R TIFICIA L
Tubo endotraqueal
Diseo bsico
En su diseo bsico, el tubo endotraqueal (T ET ) consta de: un conector. el cuer
po del tubo, el baln traqueal, el sistema de insullado (baln piloto) y el extremo
distal. El conector, ubicado en su extremo proximal. desempea el papel de adaptar
al tubo una bolsa de reanimacin, un dispositivo de anestesia o un ventilador mec
nico. por lo que tiene una medida estndar, con un dimetro externo de I.*? mni. El
cuerpo del tubo tiene un radio de curvatura 14 2 cni. El dimetro interno (ID ) es
el que se tiene en cuenta y debe hallarse impreso en el extremo distal del tubo. En
estos casos, la impresin del dimetr) externo es opcional. Cuando el dimetro
interno es menor de 6 mm. ambos dimetros, interno y externo (OD). ileben hallar
se inscritos. El largo del tubo es funcin del ID. El largo del tubo es controvertido,
en especial en su porcii'm sobresaliente por fuera del margen bucal ilel paciente; ms

I n TERFACES PACIENTE-VfNTILAnOR

61

iiclrl.iiiie. nos dedicaremos a este punto en especial. Adems, se puede encontrar a


lii l.iiyo del tubo una lnea radio-opaca, que facilita la ubicacin del tubo en lu radioji.ilni. Una parte sustancial del T E T es el baln traqueal, que se ubica en la parte
ilisi.il del tubo, aproximadamente a 2 cm de la punta y cuya principal funcin es
nliiurar la luz perilubaria dentro de la trquea para evitar fugas cuando se usa una
vcinilacin con presin p<isitiva; adems, puede proteger la va area del contenido
l.iimgeo. aunque este tema an es controvertido. El sistema de inflado del baln
iiiiisiste en un pequeo baln piloto que tiene una vlvula unidireccional con un
i oiu i. l)r estndar para una jeringa que se blix]uea automticamente cuando sta es
irlii.ula. Por ijltimo. est la punta del tubo, en el extremo distal. que es redondeada
V e n bisel con un ngulo de 38 8 desde la lnea media y de bordes romos.

I I I y espacio muerto
I I espacio muerto anatmico normal extratorcico en el adulto es de cerca de 707^ nil.. El volumen de un T E T puede calcularse como el volumen de un cilindro
nii'iliante la frmula:
V = it r I
I )i)nde r es igual al radio del tubo y I es igual a la longitud del tubo. Por ejem|ilii. un T E T N 8. es decir de 8 mm de ID que tiene 25 cm de longitud, tendr un
Nohimen de 12.6 niL. lo que es aproximadamente 6(( m L menos que el volumen de
l.i ' la area superior. Por lo tanto, este valor es desestimable en la relacin espacio
iiiiji'ilo/volumen corriente ( V y V^) con el paciente intubado.
( '.ibe aclarar que el espacio muerto anatmico en un paciente con una enfermeil.id pulmonar grave puede influir en forma negativa en la relacin V^/V^. Se ha
ili iiiosirado que los pacientes con enfisema pueden tener cambios significativos
t II.indo se compara la respiracin bucal y la respiracin a travs de traqueostoma,
I Ol una reduccin de la ventilacin minuto y del consumo total de oxgeno. Se cree
ijiit' esto se debe a una disminucin del trabajo respiratorio en los pacientes con trai|iiriistoma.

I I I , resistencia en la va area y trabajo espiratorio


I
a va area superior en situacin normal representa el 5()Vc de la resistencia respiMloria total; por lo tanto, es de esperar que cuando sta es reemplazada por un
iiil> semirrgido, haya un efecto inmediato sobre la resistencia. El flujo de gas a traM ^ de un tubo est dado ptir el gradiente de presin a lo largo del tubo y la resisiriKia de ste, y es el determinante ms importante el radio del tubo (ley de
rmseuille). Adems del radio del tubo, otros factores determinan la resistencia al
llii|o areo, entre ellos la vel>Kdad del flujo, la longitud del tubo, su forma y curllura, y la friccin de las molculas del gas entre s y de stas contra la pared del
liibo. i ;i tipo de llu|o i|iii' piis.i a liavs del tubo influye en menor o mayor medida

(>2

C ilN IK A IID A IX S V IIS IO IA IO K H .IA

sobre la resistencia. El llujo puede ser laminar o turbulento, y se calcula con la fr


mula del nimero de Reynolds (Re);
2 (dimetro) (velocidad) (densidad)
Re =
(viscosidad)
donde un nmero superior a 1..'()()-2.(KX) se asocia con un llujo turbulento. Con un
llujo lento a travs de un tubo recto, el llujo es predominantemente laminar y, en
este caso, segn la ley de Poiseuille. la resistencia es inversamente proporcional a
la cuarta potencia del radio. Sin embargo, con llujos mayores de LS L/min a travs
de un tubo de dimetro menor de 10 mm, el llujo se torna turbulento y, de acuerdo
con la ley de Poiseuille. en este caso la resistencia es inversamente proporcional a
la quinta potencia del radio. En resumen, tanto el calibre del tubo como la veliK'idad del llujo pueden determinar la resistencia al flujo areo; desde el punto de vista
clnico con respecto a la velocidad del tlujo, ste puede tener mayor relevancia
cuando la ventilacin minuto es superior a 15 L/min.
Con respecto al trabajo respiratorio, ste es determinado por la presin generada
para mantener un volumen que se mueva a travs de la va area, el que tambin se
ve afectado por el radio del tubo y el tipo de tlujo. Si la resistencia aumenta (en este
caso porque el radio del tubo disminuye), la presin generada a travs del tubo debe
aumentar para poder mantener el mismo nivel de llujo (ley de Ohni). Si el llujo es
laminar, la presin que se debe generar a travs del tubo es directamente propor
cional al llujo; pero en condiciones de llujo turbulento, esta presin ser directa
mente proporcional al cuadrado del llujo.
En definitiva. coniK-er estos principios fsicos permitir identificar situaciones que
se observan en el trabajo cotidiano con el paciente. Esto es aplicable, por ejemplo, al
proveer presin de soporte, con lo que se intenta disminuir la presin muscular que
debe generar el paciente para mantener un volumen dado; de esta manera se logra
disminuir la carga de sus msculos respiratorios. Otro ejemplo prctico relacionado
con estos principios es el que se observa con un paciente que respira espontnea
mente a travs de un TET. el que ve reducida su luz en forma progresiva debido a la
presencia de secreciones. El paciente deber generar proporcionalmente mayor pre
sin para movilizar el mismo V,. y ello promover la fatiga muscular, la reduccin
progresiva del V, y el aumento relativo de la ventilacin de espacio muerto.

TET y neum ona asociada con la VM


Cuando se habla de NAVM se hace referencia a una entidad compleja que impli
ca alto riesgo de mortalidad, que prolonga el tiempo de V M y la estada en la uni
dad de terapia intensiva (U T I) con el consiguiente aumento de costos. Desde hace
al inenos dos dcadas se ha estudiado la patogenia de esta enfermedad, y cuando se
analizan los resultados .se destaca que la intubacin del paciente es un factor deci
sivo en la produccin de la NAVM. Existen estudios que muestran que pacientes

I n II Kl A( I S l'A( ILN Il

o.n venlikicin no invasiva (V N I) licnc-n menor probabilidad de desarrollar neu


mona nosocomial que los pacientes con V M que estn intubados- P' "ra parte.
Ii;iy ciertas caractersticas de la va area artificial (tanto T E T conH cnulas de tra(|iieostoma) que intervienen en este proceso. Petrig y cois, han demostrado que en
los balones de baja presin y gran volumen, como los que se usan actualmente, si
l'icn protegen mejor el tejido traqueal que los de alta presin y
volumen, se
producen pliegues longitudinales en el baln que provocan la aspiri - '"" silente del
lontenido acumulado por arriba del baln. Teniendo en cuei'ia este aspecto.
Sniulders y cois, han estudiado el posible beneficio de un sistema cif aspiracin subgl.'.tica adicionado al THT para hallar una menor incidencia el*- ^ A V M en los
p.icientes con este tipo de tubo, y para corroborar con ello los lraha.i>^ anteriores de
kcllo y Valles. .Sin embargo, en la prctica no es un dispositivo que se use en forma
Mstemtica en lo que respecta al TET. Con este sistema de aspiraci" subgltica. las
I anulas de traqueostoma son usadas con mayor Crecuencia.
Otro tactor que podra participar en el proceso de la NAVM es
llamada biopehcula (hiofihii). La estructura interna del T ET muestra, desde el punto de vista
microscpico, que la pared interna del tubo no es lisa, sino que
y
el iranscurso de los das se va formando una pelcula que c o n tie n e bacterias que se
IKgan a esta pared. .Si bien est probada la colonizacin de bacterias en esta pelI Illa, todava no se ha demostrado que intervengan directamente en la NAVM.

Ilil n traqueal
Rs una parte esencial del T E T que cumple con la funcin de evitar fugas de gas
cuando se utili/.a la ventilacin con presin positiva, y adems c>nlribuye a dismi
nuir la cantidad de material de la faringe que pueda pasar a la
1)
Hasta la decada de 1970 slo existan tubos endotraqueales y cnulas de traqueoslonia con balones de alta presin, por lo que podan usarse cli'iante un perodo
>orto, ya que pasadas 12 a 24 horas la probabilidad de lesiones |;ii ngeas o traquea-

B 1
M
L
: i

\\

u'^

Ki({. 4-1. Baln Iraqueal. A. Baln sin inllar. H. Baln

(>4

CI NI KAI M)AI )l S

V IISK )I'AI(

)l ( ) ( ,IA

les era alta. Estos balones generaban una fuerte adhesin con la pared traqueal y
evitaban fugas a cambio de producir lesiones. Con la aparicin de los balones de
baja presin disminuyeron de manera considerable las lesiones por isquemia a
causa de la alta presiSn. pero empe/ a advertirse el pasaje ile material farngeo a
travs de pliegues que se formaban de manera longitudinal en el baln, una de las
principales causas de la NAVM.
Aunque en la actualidad se utilizan tubos con baln de baja presin, es suma
mente necesario controlar la presin del baln datio que presiones altas aplicadas
sobre la pared trac|ueal pueden causar una lesi(')n por decbito y la destruccii')n del
epitelio ciliado que podr interferir con el transporte de mucus en el perodo de po.sextubacin. De mantenerse en el tiempo una presin inapropiada, podr generarse
la necrosis de la mucosa y de los tejidos ms profundos de la pared traqueal, y hasta
la dilatacin y la ruptura de la trquea. Los problemas a largo pla/o incluyen este
nosis y fibrosis traqueales, traqueomalacia y el desarrollo de zonas de la trquea con
transporte de mucus insuficiente. Para evitar estas complicaciones se deber tener
en cuenta no superar la presin de perfusin de los capilares traqueales, estimada
en 20 a .^0 iiim Hg (27.2 a 40.S cni H O). Es decir que la presin dentro del baln
deber hallarse preferentemente entre 20 mm I Ig y 24 cm 11 O. Adems, es impor
tante considerar la presin de la va area durante la V M (iuyton describi luia rela
cin lineal entre el aumento de la presin pico de la va area en el paciente venti
lado con presin positiva y la del baln del T E T. Ior esta razn, las mediciones de
presin del baln se deben realizar durante lodo el ciclo respiratorio para poder
observar estas variaciones.
Actualmente se estn desarrollando balones con nuevos materiales que permiti
rn una mejor adhesin al tejido traqueal, sin provocar lesiones.

Cnulas de Iraqueosloma
La traqueostoma provee un acceso a la va area en pacientes con obstruccin de
las vas areas superiores. Pero tambin es una ruta alternativa de la intubacin tra
queal en pacientes que deben permanecer con VM en forma prolongada. Kollef
encontr que la traqueostoma temprana (.>.9 das promedio de V M ) se asocia con
una disminucin de los das de internacin y de los costos en comparacin con la
traqueostoma tarda (16.7 das). Sin embargo, en la actualidad no existe un con
senso respecto de la conducta ms adecuada en relacin con el momento ptimo de
realizar la traqueostoma en reemplazo de la intubacin translarngea. ms all del
criterio mdico aplicado a cada caso en particular. La prctica habitual, segiin una
encuesta realizada en la Argentina, es realizarla al fin de la segunda semana. En
pacientes con trastornos graves de la deglucin o manejo difcil de las secreciones
bronquiales, es un procedimiento que garantiza la proteccin de la va area.
Las alteraciones de las variables ventilatorias que se pueden dar cuando el pa
ciente tiene colocada una cnula de traqueostoma son similares a las que se puede
observar con el TET, proporcionales a su longitud y calibre. Pero se debe tener en
cuenta que cuando el gas ingresa a travs de una cnula de traqueostoma. el espa-

IN IIK IA ( IS I'A<

i i n i i -v i n i i i a d o k

(>!>

lili iMiK'ilo aiiatinia) disminuye, lo que puede ser bcncficioso en algunos casos
(iiiiln ulaics.
I rd/.i/.is de la traqueostoma

Aiuuenla el bienestar y permite movilizar al paciente con menor riesgo.


I >isiiuiuiye la resistencia al Hujo areo.
I u ilita el mantenimiento de la permeabilidad de la va area.
I )isuiinuye el riesgo de aspiracin del lago larngeo (con uso de sistema de aspiI.II
ion subgltica u optimi/ando la higiene de la cavidad oral).
I II los pacientes con KPOC. la reduccin del espacio muerto puede ser signillcali\:i debido a que estos tienen una alteracin del espacio muerto fisiolgico res
nelo del anatmico,
I acilita la transferencia ilel paciente desde la UTI a centros de rehabilitacin.
l'i rmite la fonacin (en el caso de poder usar un dispositivo apropiado).
1.11Hita los cuidados de la boca y permite la ingesta oral.
liovee un benencio psicolgico que es difcil de evaluar pero con el tiempo
puede ser sustancial para la recuperacin del paciente.

t iiinpUcaciones m ientras v i paciente se encuentra con la cnula


lie traqueostoma
I i sin traqueal (inllamacin, hemorragia, ulceracin, necrosis de cartlago y mu
cosa)
IV i foracin traqueal
Inleecin (sepsis, neumona, mediastinitis)
Despla/amiento de la cnula
Reduccin tiel transporte mucociliar
I'l dida area

( lim plicaciones durante y despus de la decanulacin

l ocaras, granulomas y/o formaciones queloides


Apertura persistente del osloma
Disfagia
( )dinoragia
l'stenosis traqueal
IVaqucomalacia
I orniacin de la membrana traqueal

/ipos de cnulas ms usuales

Cnulas sin haln: se usan a menudo en pacientes crnicos que no rec|uieren VM


\ no tienen trastornos deglutorios graves por los cuales deba protegerse la va area.

66

G fN tK A N D A D LS Y MSK )lA IO I ( X.IA

Cnulas con haln: son necesarias en pacientes que deben recibir VM con pre
sin positiva. Con respecto a los cuidados del baln, rigen los mismos parmetros
que para los tubos endoiraqueales.
Cnulas con sistema de aspiracin subgUitico: estas cnulas, adems de poseer
baln, tienen un sistema de aspiracin con un orificio por encima del baln y aspi
ran el material subgltico que se acumula para impedir el pasaje de ste al pulmn,
esto permite disminuir de manera significativa el riesgo de neumonas aspirativa y
nosocomial. El sistema es efectivo pero requiere los cuidados necesarios para que
continiie permeable y que conserve la capacidad de aspiracin. Es aconsejable
conectar el extremo dirigido a la aspiracin intercalado con una llave de tres vas,
ya que a veces no es posible mantener la aspiracin continua porque genera irrita
cin y tos en el paciente. Es necesario mantener permeable este lumen.
Cnulas con endocnula: este sistema es prctico y seguro para pacientes cr
nicos. debido a que permite retirar con facilidad la cnula interna para su higiene y
evitar la posibilidad de obstruccin permanente con el consiguiente riesgo de asfi
xia. Se proveen dispositivos con baln o sin l.
Cnulas de fonacin: el mecanismo bsico consiste en que permiten, a travs de
una fenestracin o un sistema valvular (Biesaisky), el paso de aire hacia las cuerdas
vocales y. de esta manera, se puede provocar la emisin de vo/.
Cnulas con fenestras, diferentes angulaciones, diferentes longitudes, etc.:
,Se debe tener en cuenta todos estos factores para la eleccin adecuada.

C IR C U IT O V EN TILA TO R IO
La relacin entre el paciente y el ventilador slo puede ser posible a travs del uso
de un circuito constituido por tubuladuras (mangueras) y conectores especiales. .Si
bien a simple vista la funcin de este circuito es transportar el gas inhalado y exhalado
por el paciente, hay ciertos detalles a tener en cuenta que pueden beneficiar o empeo
rar el aporte de una mezcla gaseosa al paciente o la eliminacin o salida desde l.
En la prctica diaria se considera el circuito ventilatorio como un conjunto de
tubuladuras con conectores y dispositivos que transportan un flujo ile gas sin mayor
problema ni alteracin de las variables ventilatorias. Sin embargo, del mismo modo
que sucede con la va area artificial, ciertas caractersticas del circuito deben ser
tenidas en cuenta, ya que pueden modificar algunas variables con especiales conse
cuencias en los pacientes con baja reserva ventilatoria o en estrategias ventilatorias
a bajos volmenes.

Volumen de compresin
Todo el circuito ventilatorio. incluidos los distintos dispositivos y conectores.
conforma un reservorio virtual (de volumen) que "roba" parte del volumen que se
transporta hacia el paciente.
El "volumen fallante" ,se conoce como volumen comprimido o volumen de com
presin. Este concepto ha sido descrito hace varias dcadas y usualmente no es teni-

iN IIK ir A d S PAC irNTF-VENTILADOR

67

lili rii i iiciil;i 011 l:i prclic;i clnica diaria, t i volumen de compresin dcl circuito es
......... dcl volumen dcl sistema, de la distensibilidad {campUance) del material
t'Mipli'.ido en la pared dcl circuito y de la presin de la ventilacin. Los ventiladoh ilr iiliima generacin lo corrigen tras realizar los test de inicio con todos los
1 HMipiiiicntes del circuito instalados (trampas de agua, filtros, etc.). Si el equipo de
VM lili dienta con el test de inicio correspondiente, se debern utilizar las tubulailiii.i'. ii iiimendadas por el fabricante para las cuales estn preestablecidas las com|irir..u iones de volumen compresible. El circuito ventilatorio puede llegar a perder
ili .1 s m i. de volumen por cada cm de H O de presin en el sistema, l.os sistemas
i|iir lis,III trampas de agua (p. ej.. cuando se usa un sistema de bumiditlcacin actisiil piesentan la dificultad de perder una parte del volumen que el paciente recibe
ni |iniporcin al volumen seco del recipiente de la trampa: es decir, que la parte
ilr lii Inuiipa que n contenga a)>ua loniiar parte del volumen euniprinildo del
kisit'iiia Esto no sucede cuando se utilizan trampas que tienen un sistema valvular
i|iir pi i inite que el llujo areo circule sin pasar por el recipiente al cual slo cae el
ii^'ii.i producto de la condensacin producida por el sistema de humidificacin.
I I \olumen de compresin no suele influir en la ventilacin del paciente, espeI iiiliiK'iite en el adulto, salvo que se utilicen
pequeos respecto de su peso ideal.
I II eslc caso y en caso de ventilacin en pacientes peditricos, el volumen de comIHc sion puede tener un fuene impacto sobre la ventilacin alveolar. Se debe tener
rii menta que. en la actualidad, el uso de pequeos
forma parte de estrategias
M'iililatorias protectoras como en el caso del sndrome de dificultad respiratoria
lili-.iics) aguda (S D K A ) o como parte de la estrategia para disminuir el atrapamienlii .icieo en pacientes con una patologa obstructiva. Los niveles de auto-PEEP
(l'l I P = presin positiva de fin de espiracin) pueden ser ms bajos si se utiliza un
I iii iiito con bajo vt)lumen de compresin.
Kcsislencia y trabajo respiratorio
I a resistencia que puede ofrecer el circuito ventilatorio de un ventilador mecniIII lio es significativa desde el punto de vista clnico, excepto que se asiK'ie con una
lilla resistencia pro\t)cada por el TET. l,a parte de trabajo respiratorio del paciente
ii l.icionada con la resistencia del circuito es funcin del tlujo pico inspiratorio que
l'l paciente pueda producir, y de la respuesta del ventilador al disparo del paciente.
Iiii lo tanto, los efectos de la resistencia del circuito inspiratorio pueden incidir slo
limante los modos espontneos de ventilacin. En ocasiones, la resistencia del cirI uilo espiratorio del ventilador se asocia con el tipo de vlvula espiratoria y de
l'l 1:P. y con la longitud de la rama espiratoria del circuito, lo que a veces es un facliH lie produccin o un aumento del nivel de auto-PEEP.
I illros anti-bacteria/virus
l a utilizacin de filtros antibacterias y antivirus en la rama inspiratoria del cirI uito paciente-ventilador proporcionar el filtrado del aire inspirado que ingresar

<>a

{ i I N LK A IIIM D tS Y IISK )IAI( )l ( ) ( ,IA

directamenle en la carina dcl paciente a travs de la va area artificial, provenien


te del ventilador mecnico y del sistema de administracin de gases.
La colocacin del filtro anti-bacteri;i/virus en la rama espiratoria se recomienda
en el caso de infecciones respiratorias virales o tuberculosis activa, como proteccin
del personal de la unidad, o en caso de utilizar nebulizaciones para proteger vlvu
las y espirmetros del equipo.
l.os dispositivos humidificadores con funcin de filtrado ( H M EF) no excluyen la
utilizacin del filtro inspiratorio (coliKado en el inicio de la rama inspiratoria). si se
podra evitar la utilizacin del filtro espiratorio.

Circuito venlilatorio y NAVM


Dcadas atrs se realizaba el cambio diario o frecuente de los circuitos ventilatorios de un ventilador como estrategia para lograr una menor incidencia de NAVM. Hn
especial, el alto costo de mantener esta conducta condujo a investigar sobre el tema.
Desde el ao I99() hasta el presente, ilistintos autores han obsenado que el cambio
frecuente de los circuitos no se as<Ka con una disminuci(')n de la NAVM. Por el con
trario. en muchos casos los resultados arrojaron dalos que pennitan establecer que la
disminucin de la frecuencia del cambio de los circuitos se as(Kaba con inia menor
prcKluccin de NAVM. Esto se relacion con que. al mermar la cantidad de cambios,
disminua la exposicin del circuito ventilatorio a la contaminacin y la manipulacin
de la va area. Demers. por su parte, relacion la competencia de los filtros vira
les/bacterianos que se usan en los ventiladores con la frecuencia de cambio de los cir
cuitos. Sin embargo, este factor no es mencionado a menudo en la literatura como ele
mento concluyente sobre el lema. I.u recomi'ndacin kiuiI es iTccIiiar el cambio
despus de per(Kos niayori-s de 7 das; de hecho, constituye una prctica habitual
en muchos servicios no cambiar el circuito durante todo el permio de asistencia res
piratoria a menos que se observe suciedad visible o defectos en el funcionamiento.
Esta actitud no ha proviKado un aumento en la pr(Klucci(')n de NAVM.

AEROSOLTERAPIA EN V EN TILACI N M ECNICA


Los pacientes ventilados reciben habitualmente frmacos aerosolizados en su
tracto respiratorio. Estos se administran en la va area con el gas inhalado y se de
positan en el pulmn por distintos mecanismos como la impactacin. la sedimenta
cin por gravedad y la difusin a travs de la superficie pulmonar.
Esta ruta de administracin tiene la ventaja de aportar grandes concentraciones
de frmaco con mayor efectividad sobre las vas areas, con mnimos efectos sistemicos colaterales y un rpido comienzo de accin. Los frmacos que pueden admi
nistrarse en forma de aerosol son: broncodilatadores (BD). corticosteroides. anti
biticos. mucolticos. etctera.
Varios factores afectan el depsito de las partculas aerosol izadas en una deter
minada regin del pulmn; estos factores corresponden a propiedades fsicas de la
partcula, a parmetros utilizados en la VM y a la mecnica pulmonar.

iNTERFACES PACIENTE-VEN III A l) ( )K

69

A lonliiuKiciiin se desarrollarn:

I ipiis lie generadores de aerosol para VM


h I iiiea lie uso de los generadores de aerosol en VM
1.11 lores que determinan la eUcacia del Iralaniiento inhalatorio
I nmias de evaluar el efecto del tratamiento

Aerosoles en va area artilieial sin VM y en VNI


li|os de generadores

Schiili^.idores de pequeo volumen (N BZ)


I os nebuli/adores de pequeo volumen (I1g. 4-2) se usan para convertir lquidos
I II .11 rosles de un tantalio que puedan alcanzar la va area inferior El proceso de
1 iiiiverlir neumticamente un lquido en pequeas gotas se llama atomizacin.
I .1 operacin de un nebulizador neumtico requiere una fuente de gas presurizailu I omo fuerza conductora para la atomizacin. Ksta puede ser interna, producida
|ioi el propio ventilador al accionar la tecla de nebulizacin o externa, tomada del
|i.iiii l de cabecera con un tlujo ideal de 6 a K L/min.
I I aire comprimido pasa por un pequeo oriHeio y luego, al expandirse, genera
una zona de presin negativa i|ue produce un arrastre de la solucin en forma de
lu licula lquida a travs de un tubo en el interior del dispositivo. Esta pelcula es
uirsiable y se rompe en pequeas gotas debido a fuerzas de tensin superficial. Al
I lunar esta comente contra un dellector o hiiffh- ubicado en la parte central del
nrbiilizador se producen partculas ms pequeas y esto hace que las partculas ms
^landes vuelvan al reservorio.
I 'I aerosol se administra con el lltijo inspiratorio del paciente. Las caractersticas
dr la solucin y los tlujos del gas son los determinantes del tamao de la partcula.

15 cm longitud del tubo

Al paciente

Gotitas
secundarias

{1-10 Hfn)Gotitas primarias

(1-10 Mm)

P+ 1/2 mv^= K

Solucion con
frmaco
' Entrada de aire
comprimido/oxigeno

Kj. 4-2. Nebuli/ador de pequeo volumen basado en el principio de Bernoulli.

70

EN EKALIIJAO ES Y FISIOPATOUX.IA

Un aumento de la veliK-idad de flujo disminuye el tamao de la partcula y un


aumento del lquido en el flujo incrementa el tamao de la partcula. El tiempo total
de nebulizacin vara segn el flujo utilizado, el volumen de llenado y la marca del
NBZ. Al comenzar el "chisporroteo" en el N B Z la nebulizacin deja de ser efecti
va, por lo que se debe suspender. El lquido remanente en el N B Z se denomina
"volumen muerto" y debe ser eliminado al finalizar la nebulizacin.

Inhaladores presurizados de dosis medida (M D I)


El mtodo ms comn de administracin del aerosol prescrito es el inhalador presurizado de dosis medida (fig. 4-3). Se trata de un envase presurizado, llamado cnister" que contiene el frmaco en suspensin o la solucin mezclada con el propelente,
al que se le agregan sustancia.s tensioactivas (surlctantes) o agentes dispersantes. El
medicamento se administra cuando se activa el dispositivo que lo contiene al abrir una
vlvula que libera una dosis contxida de frmaco en aerosol. La eficiencia del MDI
depende de la tcnica correcta de administracin. Es frecuente una falla en la cix)rdinacin entre la activacin del inhalador y el comienzo de la inspiracin, lo que impi
de que una fraccin de magnitud variable del aerosol sea inhalada.

Eleccin del dispositivo utilizado


Aunque en condiciones ptimas la administracin de aerosoles con N B Z puede
ser equiparable al del MDI. la eleccin del dispositivo adecuado mejora en ocasio
nes la eficacia del tratamiento con BD.
El N B Z tiene la desventaja de su gran variabilidad en el rango de produccin de
aerosol segn la marca, la fuente de gas empleada, el tiempo de nebulizacin y el

H g. 4-.1. Aerosollcrapia en vcniilacin mecnica por inedii) de un inhalador presuri/ado de dosis


medida (M D I).

iNTEKfACES PACIENTE-VENIILAtXJK

71

viiliiiiiiii de Menudo que se elija. Adems, es susceptible a la contaminacin bacteii.iii.i y requiere un especial cuidado de limpieza y desinfeccin con frecuentes
ii|K'iuiras del circuito del ventilador.
I si os problemas son menores con el M D I debido a que su uso es ms fcil, no
lias \ariaciones en la dosis suministrada y presenta menor riesgo de contaminacin.
iiiiiii|ue cuando se utilizan intercambiadores de calor y humedad (H M E ) es inevitalilr l.i ;i|K-rtura del circuito para realizar los disparos, es preciso la coordinacin con
lii inspiracin del paciente y se necesita contar con una cmara espaciadora para
iMi ii'inentar la dosis suministrada.
( onsidcrando estos factores, recomendamos que. si la medicacin requerida
<t'iu'iientra disponible en M D I. es prererihie su uso frente ai del N BZ.
If< nica de uso de los generadores de aerosol en VM
Vcase cuadro 4 - 1.
1.11 lores que afectan la administracin de aerosoles durante la V M

l,im ,to de las partculas aerosoUzadas


I .iN partculas que conforman el aerosol se miden segn su dimetro aerodiniiiKi) de masa media (M M A D ). y se denomina rango respirable al comprendido
ciilie I a 6 pm. Los generadores de aerosol producen partculas de tamao varial>lr Hess compar 17 modelos diferentes de nebulizadores y observ un aporte de
lili O a un 60% de partculas en el rango respirable. segin el N B Z utilizado. Las
......aras espaciadoras disminuyen el tamao de las partculas del aerosol debido a
i|iu- las ms grandes impactan en sus paredes. Utilizando un M D I con espaciador
y sincronizando el disparo con la inspiracin se obtiene una proporcin importanli- de aerosol de rango respirable ms all del TET. El tamao ideal para lograr un
mayor depsito a nivel pulmonar en los pacientes con V M es de entre I y 3 pm.
iiiiiique habitualniente no disponemos de esta informacin al comprar un generailiii de aerosol.
S i la t c n ic a e s a d e c u a d a , n o h a y d if e r e n c ia s e n t r e la a d m in is t r a c i n d e l f r m a c o
1 1)11

NBZ

o con

MDI.

Iniltw ncia del tubo endotraqueal


I I impacto del aerosol en el T E T reduce el aporte de aerosoles en pacientes en
SM . Mcintyre obser\ que sta se ve disminuida en forma notable en pacientes
iiiiiibados. y entre muchos factores destaca que el T E T acta como un lugar de
(U p<>sito por impactacin y una barrera para la absorcin gastrointestinal.
I .n pacientes con tubos menores de 7 mm. la administracin de aerosoles dismiiiiiyii respecto de los de mayor dimetro, lo que agrega un motivo ms para utilizar
I i r mayores en pacientes obstructivos.

72

C j IN I K A I I D A D I S Y IIS IO I'A IO H H .IA

Cuadro 4-1. Tcnica de uso de los generadores de aerosol en VM

NBZ

MD!

Delcniiinar la necesidad de un tralaiiiienlo


bronaxi Matador.
Aspirar la va area del paciente si presenta
secreciones.
Colocar la solucin en el N BZ con un llenado
ptimo de 4 a 6 niL.
Cokx;ar el NBZ en la rama inspirutoria por lo
menos a .^0 cni de la "Y ".
Apagar el tlujo continuo.
Retirar el HME .
Asegurar un llujo de 6 a 8 I7min si se usa una
fuente externa. Si es posible, elegir un siste
ma activado slo durante la inspiracin.
Ajustar la V,, la sensibilidad por tlujo y las
alarmas para compensar el tlujo adicional si
ste es necesario.
Garantizar
tiiayor de 5(M) niL
Garantizar mayor de 0..^ o MY7r (sin incluir
una pausa inspiratoria).
Comprobar el funcionamiento ptimo (aerosolizacin).
Retirar del circuito el NBZ cuando no se pro
duzca ms aerosol y lavarlo aspticamente.
Volver a la programacin oriuinal y reconectar
el HMl-:.
Chequear las respuestas adversas.
Monitorizar los resultados.

Determinar la necesidad de un trata


miento broncodilatador.
Aspirar la va area del paciente si
presenta secreciones.
Garantiziu' un V, mayor de 5(K) niL
Lograr un may)r de 01 o MWc
(sin incluir una pausa inspiratoria).
Garantizar que el ventilador se
encuentre en sincrona con la inspi
racin del paciente (adaptacin).
Agitar vigorosamente el MDI.
ColiK'ar el MDI en el espaciador
(entre la " Y " y la rama inspira
toria).
Retirar el HME.
Accionar el MDI en sincrona con el
comienzo de la inspiracin.
Permitir una espiracin pasiva.
Ksperar al menos 15 segundos entre
cada disparo y administrar la dosis
total.
Volver a la programacin original y
reconectar el HME.
Chequear las respuestas adversas.
Monitorizar los resultados.

Dhand hall que el sitio de ubicacin del N B Z inlluye sobre el dep')sito en el


TET. Si el generador est aadido al tubo, disminuye el aporte, iiiieniras que ste
mejora si se ubica el dispositivo 15 cm hacia atrs. Este autor tambin encontr que
un factor imfH)rtantc en la disminucin del aporte es la carga electrosttica de las
paredes del lubo. por ello propone lubricar el tubo con unos piiffs antes de admi
nistrar la dosis indicada de medicacin.

Posicin del generador de aerosol


La ubicacin correcta del N B Z o del MDI se relaciona directamente con la can
tidad de frmaco aportada. ColK-ar el N B Z en la rama inspiratoria alrededor de ,^0
cni del T ET es mejor que entre el T ET y la conexin en Y ". .Segn Harvey. el uso
de un espaciador de 6(H) mL aumenta en un }b /r el dep<)sito pulmonar de aerosol
en comparacin con la conexin en la rama inspiratoria con un simple conector en

I n II K IA ( I S lA( I IN T I- V [ N IIL A ( X ) R

73

I Aiiiu|iic no hay un acuerdo rcspccto de la dislancia del N BZ, se cree que la


hiMil.idura del ventilador acta como un reservorio. donde el aerosol es acumulado
i'nMi- las sucesivas inspiraciones. Recientes investigaciones proponen ubicar el
III ni i.idor entre la salida del ventilador y el humidificadt)r-calentador (proximal al
liiiinidilicador). suponiendo que la zona Ira y seca del circuito favorece la l'orma1 mil di- partculas rtis pequeas y estables con mayor dep<)sito pulmonar.
S i s i - iitili/a el MDI. ste se debe coliKar en la rama inspiratoria antes de la Y "
V m i l un espaciador (cmara espaciadora). Fuller compan') cuatro formas diferentes
(li- iiiiiivtar el MDI y hall que esta ubicacin produca un aporte cuatro veces
iii.iMii i|ue conectar el MDI en el adaptador en lnea, junto a la " Y " (rama inspiraInii.U sin espaciador.

I irm iib d del gas inhahdo


I .1 inhalacin de un gas de baja densidad (Hliox) disminuye la turbulencia asoI iiiil.i con altas velocidades de llujo inspiratorio durante la VM y facilita la persisli'iu i.i de llujo laminar en las vas areas, con una disminucin de la impactacin de
|i.iilii iilas en el trnsito hacia las vas areas bajas.
( liKHle encontr, en estudios experimentales, un 5()/r de aumento de la adminis11.11 ion de aerosoles con MDI y con N B Z con me/clas de helio y oxgeno. K1 Hliox
unido en N BZ neumticos produce una baja masa respirable de frmaco por litro
ilr lhi|o. y requiere el doble de llujo para lograr el mismo tamao de partculas que
( lili .lire o con ()..

KUhUi ventilaloro y program acin del ventilador


l os modos espontneos se relacionan con un mayor ar>orte de aerosoles que los
( iMitiolados. Fink compar la administracin de aerosoles con MDI y espaciador en
ilislintos modos ventilatorios. y hall un ly'/r ms de depsito en presin positiva
innlinua en la va area (CPAP) que en ventilacin controlada, asistida/controlada
V |iivsi(in de soporte con volmenes corrientes equivalentes. Se requiere la sincro(ii/.n, ln entre el disparo (con M D I) y el comien/o de la inspiracin. Diot encontr
i|iii- la falta de sincronizacin en el disparo condujo a una disminucin del
de
lii masa inhalada y a un aumento del tamao de las partculas.
S i utilizamos un llujo adicional de pared, para compensarlo es necesario ajustar
i l Mihimen minuto, la KIO,(fraccin inspirada de oxgeno), la sensibilidad y las
111.11mas segn el ventilador. La necesidad de ccmipensar el llujo adicional es mayor
i ii pacientes con obstruccin crnica del flujo areo ( CFA) con presencia de voluinrn atrapado porque ese llujo elevara el
y generara un mayor atrapamiento. En
i'l caso de pacientes con volmenes minuto muy bajos (hipoventilacin controlada)
i's I oiiveniente pasar al llujo generado pt>r el propio ventilador.
r.ira el MDI. tambin los tlujos m.s bajos benefician la administracin de aero'.nli s, Fink compar llujos inspiratorios de 40 y 80 17min para hallar un significaiivo aumento de la administracin de aerosoles con tlujos de 40 L/min; en el mismo

74

V ll'iK ll'M l III II ,IV

l.sliullo C<MII|);iKI lil 11'IHL'ittn l / r , (IUMll|H lllv|lll;lll lllll/lll'lll|ll)


llflllt
;i 0,25 pura luilliii' tinii cniTi-luL'it'Mi IikmI i'iilic 171
y il iiiKHir lU' .ifiiisolcx (ii
mayor
iiiiiynr ;ipoilL- tic ;iert>stlcs).

La morfologa de la (inJa de flujo para algunos autoivs inciik; ibre lu ailiniiiis*:


iracin de aerosoles, lo que toma recomendable el patrn desacelerado. no obstan
te existen evidencias de que utilizar un flujo cuadrado o de.sacelerado no vara de
mattera significativa la eficacia brotKtxlilatadora. En un estudio luciente de
.Mouloudi se compam ambtrs tipos de flujo con M Dl utilizando volmenes y tiem
pos inspiratorios equivalenles. y no se enconlr unu influencia del patrn de flujo,
sobre la disminucin de la resistencia en ambos gnipos.
Los Vj. de 500 m L o superiores se asocian con un aporte adecuado ilc aerosol,
tanto en N B Z como con M Dl; a pesar de esto mt recomendamos la eleccin de
volmenes muy altos cuando lu presencia de alias presiotKs o un aumento de la
auto-PEEP puede causar efectos deletreos en el paciente (cuadro 4 - 1).
Cuidados '

Se recomienda usar N B Z estriles para cada paciente, y al finalizar la nebuliza


cin deben ser sacados del circuito, desarmados y lavados con agua estril, y luego
secados con aire antes de ser utilizados nuevamente. O Dohcrty recomienda la colo
cacin de filtros entre el circuito del ventilador y las enimdxs inspiratorias y espi
ratorias para proteger las vlvulas de los efectos del aerosol depositado.
Fom ias de evaluar e l efet lo del tratam iento
Aerosoluacin de bm ncodibtadores

En pacientes con O CFA o asma sometidos a VM, la administracin de p2 adrenrgicos o de anticolincrgicos (bromuro tle ipratropio) produce una broncodilatacin significativa y esta, en algunos casos, es mayor al combinar ambos frmacos
que cuando se utiliza slo hmmun) de ipratn)pio. Femnde/. y cois, encontraron una
disminucin de las presiones en la va area, la auto-PEEP y la resistencia inspiratoria con dos puffs de ambtw frmacos, sin hallar cambios significativos con bromun) de ipratropio solo. El depsito de ntayorcs concentraciones de frmaco en el
tracto respiratorio iKijo no se relaciona necesariamente con una mayor eficacia tera
putica. La respuesta al bixincodilatador depende, emrc otras cttsas. de;

lu geometna de las vas areas


la intensidad de lu afeccin
la persistencia de moco en las vas areas
los efectos de la inflamacin sobre la.s vas aereas
los efectos de otros frmacos administrados
el grado de reaclividatl bronquial

In I IH I A I I'. I'.M IIM II V I N 1I1A III i|

( i i.iiiilo

i'l iiiiiliiiil lio

iis|Miilii i'<i iik

niityxii's

u - s | hh ' s I! i

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lili M itn iiiiii iiiin i( iiiii i l r l.i

h iiiiK t K l i li iia d o n i c o n u n a p o s i b l e

11) 1.11 ii m il

i l f fiL 't U is .u lv c tM ts . D liu iu l y l o l s . o H iip a r a r o n lu e f c a c i a b r o n c o d i l a t a -

ilx K t i'iii) M D I e n V M p a r a c i k a i i i i i a r q u e la c a i d ilc l a rc N s lc n c ia d e lu v a a r e a


I ' III > iiiilr o

)tt!h
I

o r c o n ip u m h i c n lu o b s e r v a d a c o n d o s i s a c u m u la t i v a s d e

V un s i j i i i i f i c a l i v o a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a c a r d a c a d e s p u s d e l o s

12 y 2X
28 pujf's.

rtivtii Hl) se niuntuvo duraiiie 1 hora con la aplicacin de slo cuatro puffs.
I 1I-. iiiodiciones utilizados para evaluar los efectos B D de la administracin de
I' ' .1 lies son el edculo de lu resistencia total dcl sistema rcspirutoro. us como las
II Mi'iiciiis mnima y mxima (Rrs mn. y mx.), y la diferencia entre estas (A R). la
itii> riliiP, el clculo de la constante de tiempo dcl sistema respiratorio y el clcu
lo Irl V lF, (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y la magnitud del
llii|i< espiratorio. Dhand observ una sisniricativa disminucin en la Krs mn. y la
|)i iiiiK- a los 5 minutos de administrar P2 con MDl en pacientes ventilados, y tamtil II lina significativa disminucin de la auto-PEEP a los 15 minutos dcl mismo tralainii'tllu.
Ir

A i >ios 4i Ics t*n va area artificial sin VM y en V N I


|l i n los pacientes truqueostomizados sin VM. un rccicntc cstuilio tle Piccuito y
I ni mosr que el depsito de i*erosn>l dependa de la forma en que se conectaba el
it4k|Mtsiiivo al paciente. Se encontraron mejores resultados en lu NBZ, usando dos

II ;( vorios (tubos corrugados) a umlx) lados de la 'I", con un N B Z distal. c<>neciiiihi u un tlujo de pared (fig. 4-4), y pura M Dl utili/iindo una aerocmara con dos
< (Im iIus unidireccionales que permiten solamente el paso <lel flujo desde la cmaiii liiicia el paciente y dcl paciente al exterior (fig. 4-5).
I )iiiante lu VNI, con frecuencia es necesario el trutamiento broncodilntador inhalutiirio. Diversos estudios han buscado la mejor forma de realizarlo. Cbatniongol1 liiul y cois, encontraron un aporte mayor de frmacos al ubicar el N B Z entre el
|in'ilo espiratorio y la mscara, y utilizando alias IPAP (presin (Xsitiva inspraloriM kii lu va area de 20 cm H^O) y bajas E iAl* (presin |X )sitiv a espiratoria en la
til) .iiica de 5 cm H,0).
Tubo T o mscara

AAAAA___ AAAAA____ conector


^

Cnula de
traqueostoma

Y T Nebulizador

Flujo de oxtgervo
F r. 4-4. Ncbolizado upiKMiii en T ' en ui> packnic uaqucosionnizado.

7li

t lUiItMtIl I M ' I > ll'.li il'AK MI II iIa


MIM lUHt
H a illl AttIHDt

Tubo un 'T ' aiK i


vlvu la
unidireccional

^ 1^
Cnula de

tmqueoslomla
Fi);. 4>5. MDI con acrociinnra en un pacicnir iraqueosiomi/^ndo

Tumbin pueden ulilizane M D I dcnlm del c ia iiilo de la V N l aunque no hay iliH


los concluyentcs; su efectividad depende del dispositivo usado, del sitio del orifici
espiratorio J dcl momento del dispam, y mejora cuando el puerto espiratorio
encuentra en la mscara y se sincroniza el disparo con la inspiracin del patientcJ

SISTEMAS CERRADOS DE ASPIRACIN


La aspiracin de las secreciot>es bRintiuiales es un paKdimienlo esencial en cij
cuidado del pucienle con va area arlillciul. Auni|ue es un paKcdimienlo huhituul. n<^
esl exento de ciertos efectos adversos, especialmente en pacientes con una limit;
reserva cardiopulmonar. Uno de los efectos adversos ms frecuentes es la hipoxcmi]
inducida por la aspiracin, que puede causar arritmias c, incluso, la muerte sbita.
Se han descrito algunas tcnicas para evitar estas complicaciones, como la hip
inflacin y la hiperoxigenacin antes del procedimiento y despus de ste, per
todas requieren la desconexin del paciente dcl ventilador, lo que su)Hine la prdil
da del nivel de ventilacin adecuado y de la PRF.P. I.os sistemas cerrados tie aspJ
racin (S C A ) probablemente resuelvan estos problemas al formar pane del circu^
10 ventilalorio del pacicnle y al no ser necesaria la desconexin y requerir un sol
operador. No se debe olvidar que a pesar de no requerir la desconexin dcl circuito]
para el procedimiento de aspiracin, durante ste se generar una presin negativa
en la va area que puede provocar un colapso alveolar.
En algunos estudios se ha evaluado la capacidad de los SCy\ para mantener una
adecuada oxigenacin durante la aspiracin, bl ms reciente es el realizado por
Maggiore. quien compan'i en nueve pacientes con lesin puliii4>nar aguda, el grmloj
de prdida de volumen ile fin de espiracin, lu cada de la saturacin y la capacida
de reclutamiento al comparar los S C A con el sistema abierto. I>a diferencia es sig-|
nificjitiva y muestra una ventaja importante dcl sistema cerrado para prevenir e lj
derrccliitamiento. Otra aparente ventaja de los S C A es la probable disminucin de]
la colonizacin y de la probabilidad de adquirir NAVM . Sobre este punto. Deppe]
compara el grado de colonizacin, la incidencia de NAVM y la mortalidad en un
estudio controlado y aleatorizado utilizando S C A y sistema abierto. Este investiga-

l U I M ' l I . I'M l l t i H

\l

l i l i VIII II

f7

I <11 lU'iiliii Mil iiiitiriilii ril lii iiiliHil/iii oM i mi S( A <(>/ oiiili;i


p < ().(I2k
' II" >111 iiiiiiiciiiii ilr l.i lili iili iii III If NAVM (.'(i i'oiiiiii
p N S). Kil/, y cois.
Iiiilliiii tlilt-iciii i.i >K' oiltiiii/.Km il i'ii 1-1 ii'vo lio S C A irimiia sisltMiias abiertos.
^ V l itis i'valiinii. i-n mi i->uiilin io iiiiiIikIii y ulcaloruado, hi incidencia de
i ii p.u U'iiics Halados con S C A Ireiite a sislcrmi.s abiertos y hallan que cxislliii iiirimi iiicKk'iii'ia de NAVM en el grupo de S C A (7.32 conirii 15,89 cada
|MI iliif. imcicnic i. Tambin demuestran que con sisleinas abiertos de aspiracin.
iiil>iililul.ul de adtiiiirir NAVM es 3,5 vcces mayt)r. Desincr>' y cois, hallan que
lli.<i I iiiiibiiiailii de S C A y H.ME reduce la incidencia de NAVM , quizs en rea<111 la iiK-iior manipulacin dcl circuito ventilatorio.
Aiiiii|iir los S C A tienen un costo mayor comparado con los catteres convcncioM' lian comunicado esludios que iiiue.stian una reduccin de gastos durante el
Ht il4 i-siiis elementos,
t'fi mimo al recambio, existen evidencias de que no es necesario cambiar el S C A
lll.iiiKMilc, y Scoller y cois, demuestran que los S C A pueden mantenerse durante
iiiiiiia sin cambios en los parmetros venlilatorios ni en la ocurrencia de NAVM .
I r ' iili-iicia acumulada sostiene hi posibilidad de no tener rutina de cambio excepI |i>>i deterioro del material o un mal luncionaniiento.
I ii'. Centcrs for Discase Control and l*icvcntion no se expidieron sobre la relaIII .nlte la NAVM y el tipo de tcnica de a.spiracin. En un metaanlisis publica1 1 II el aio 2(X)6, los autores no encuentran diferencias significativas al comparar
H(l<ii-. '.isiemas de aspiracin (abierto y cerrado), y hallan una incidencia de NAVM
l I' ( para los dos g r u | X ) s e n un total d e 6 4 X pacientes por rama.
I .... .
las recomendaciones para el uso de S C A son:
M ihn requermienlos de ventilacin (niveles elevados de P E E P y/o F i0 2 ).
N<'i eNdad de .spiracin ms de seis veces por da.
liH labilidad hemodiiimica a.sociada con la desconexin.
Iiilvrculosis activa o infecciones respiratorias virales.
lllili/acin de agentes inhahulos que no puedan intermmpirsc [xir la desconexin
tlli liox, xido ntrico, etc.).
Kidiiccin dcl riesgo de contaminacin ilel personal de salud.
|)ism inuircl riesgo de introducir nuevos patgenos en la va area por manipula1 lun dcl ciaiiito .

(tOMIDIFICACIN Y CALENTA.MIENTO DEL AIRF INSPIRADO


^rintipios fsicos dr la humidificacin
I n va area del sistema respiratorio permite el pasaje de ga.ses desde los alveofj<i' V hacia ellos. La va area superior (nasal, oral, farngea y bronquial) acondifiliiiia el gas inspirado mediante el calentamiento y la adicin de vapor de agua para
[ Jii;i.a el lOCK' de saturacin con va|)or de agua a temperatura corporal (37 C ) en
|cl iiiDinento en que alcanza la carina traqueal.

711

( i ii i r \i IIM i II t IiM i ii'M i MI - I \

l.u liiiiiii'<lml i' i i'l li'llliMio iisiulii (lilil i l >i IImi i i \iijn ili ii|jiiii I II >'.iHr>. iiiiiliii'ii j
lulo.. I'Kol ijiMii >|iio oxinU' m iiui iiioln iiliis iiuli\ iiliiiilr- un r j.nlti (ihs.-um i I ,ii Iciiil
pcniliini os L-l l:u:ior cliivc oii ik-kiiiiiiuii hi t i|i;k uhitl ili' mii )|ii'' <Ii ' *'iiU'iin vapio ili
agUji. bsUi sigiiincu que, luiiniln Li (i'inpi'niliirii <lc iiii )::is iiiiiiiniia. I.i pivsiiiii
vapor dt agua tanihicn auinentu. ya que las nniltx-ulas ticl gas si- iimcvcn m;i.N r.ipidi]
y ello incitiiwntii la colisin molecular (cintica molecular). Lsta uclivid;ul cinclica (
suficiente para que las molculas pasen dcl cMad lquido al estado gaseoso. La caii
tidad lie vapor de agua en un gas puede iitcdirse y e.xpresarsc de muchas nvaneras I it
medicina. Itus lerminos ms cumunc^s son humodad absoluta y hunu.-da<l reliiiiv.
I m humedad absoluta e.s la cantidad de vapor de agua presente en una me/cli
gaseosa, y es directamente proporcional a la lempenituru de In mezcla (se inciol

iiienia con el aumcnlo de la lemperattira y disminuye con la disminucin de la tciii^


peratura). La unidad ms comn pura esia medicin en cuidados respiratoiios
miligramos de agua en 1 litro de una me/.cla de vapor de gas (mg/L) o presin |
cial de agua (PH.O) (flg. 4-6).
Se dice que una mezcla de gas est saturada a su capacidad mxima de vapor i
agua si contiene la mxima cantidad de vapor de agua posible que es capaz de rete
ner a esa tenipcralura. El grado de humedad de un ga.s que es menor que hi saturaJ
cin total puede determinarse comparando la humcd:id absoluta (el vapor de agua]
presente) con la mxima capacidad de ese gas de contener vapir de agua a una te m
peratura dada. Este \'ulor es conocido como humedad relativa. Lu luiiiiedud relati^
va es usada para describir el contenido actiiul de vapor ite agua en comparacin c<i
la cantidad potencial que podra ser sostenida a la misma tempcnituni y en equili>|
bro. Por lo getkenil. estii proporcin es expresada como porcentaje.
Humedad relativa (% ) = humedad absoluta/mxima capacidad) x fOO

La humedad relativa de un gas saturado con vapor de agua a cualquier teinpera-|


tura es de 100%. I.j lempcratura a la cual un gas est saturado al 100% se conr
conui punto de cornlcnsacin. Estas mediciones son titiles para determinar las cau-|
sas de algunos fenmenos clnicos comunes. Por ejemplo, si el gas sale del liun-j
dificador activo a una temperatura de 34" C y 100% de humedud relativa, y es calen-1
lado por un alambre caliente que se encucntm en el circuito a .7 "C. la humedad|
relativa ilisminuye. En este caso, si la temperatura del gas es de 37 C y la hume-}
dad absoluta, de 37 mg/L. es posible determinar la humedad relativa comparando j
este valor con la mxima capacidad <le vapor de agua a 37 C:
Humedad relativa = 37/4J,V x KHt =
Mecanism os norm ales de intercam bio de calo r y humedad
en el tracto respiratorio

Durante la respiracin normal, el tracto respiratorio superior calienta, humidifica y filtra los gases inspirados, primariamente en la nasolariiige. donde los gasc^

ItvKMtAI r l'M ilNM M S IIIM m iH

7*1

AnoinH i: IniM inlBDla

il In* tfiMit*
itii ln>|ilfncM >n

C
Alt RllliM HIIlll

lOmuit, MyvHII

32 C
Nni4atinBe v ocafatlnge
31 moL. 30% HR

38 C
Traquea
90% HR

37 C
Limite (ie saluracidn
leotrrnlQi
44 n ^ L . 100% HR

Al iniiitMr
e l tubo ondraqi*al

P iiu por afto In vlaa


aire as supatiaree y las
d e f e n s a pulmonares
Iniroduce gases indlcoB
In06 y eeoos

( t||. 4-fc. Acondicionuminto dcl gas inspirado, en trminos de humedad y tempcittiura. A.: sin va
Mi II iiitificial. B.: cim v(a ami artificial,

t tidii i-xpuestos a una amplia rea de alta vascularizacin y a una membrana mucom hiiineda. I.a orofaringe y las vas area.s de conduccin Cambin contribuyen a
i lr proceso, pero son menos cficientcs porque no tienen la exquisita arquitectura
ili' 1.1 nariz. Durante la c\balacin, la va arca superior pieixic la mayor parte de
( mIi>i y humedad agregada durnnte la inspiracin. Durante el curso de un da iiorinal. el tracto respiratorio pierde apn)ximadamcnte 1.470 } de calor y 250 m L de
i i l 'i i i i . Esta perdida neta de calor y humedad se debe, de manera predominante, al
1 Vupe de vapor de agua en kw gases exhalados. Durante el calentamiento dcl gas
ln|)iradii se picrik poco calor debido a que el calor especfico dcl aire es muy
Unjo.
Aun con temperatui-a y humedad extremas, el gas inspirado que alcan/a el nivel
Ivoiilar es I009' saturado a la temperatura corporal. Se acepta que, despus de

lio
p.isiii

( ilN IH M IU M M 't I N d l ' A I n l i N.l^


i n i v i S i l r lit iiu M iliiiiii^ 'e , lii>.

iiia ii ii .'*) I . ' " ( ' y l e u i i i M !

(Ii- Ihiiih'IiiI ivlaiiva. y ii iiivi-l tli- la caiiiiii vr i'iti iioiilitid ii ' '
ni)s ii KKN' le liuincdail relativa (fin. 4 iA).

y iciv'm]

F.l piintu en el cual Ion gases alcniuan lus ciiiulii'iniiL's alveolnics (37 "C' y |ll(l|
de humedad relativa) se conoce como lmile de salinaciDii isoicnnico (isinhcnii
situnittoii boiindery, IS B ). En condiciones normales, el IS B reside entre la cuariaj
la quinta generaciones de subsegmenuts bronquiales (4 cm de la calina). La enlui
medad pulmonar y el estado de los liquidas pueden afectar el ISB . Sobre el |>nnl|
ISB . el tracto respiratorio reali7j) la funcin de intercambiador de calor y hmeda
debajo de esc punto la tcinperutum y el contenido de agua ()eniianccen relativii
iiKntc constante!.
Tras la intubacin, el IS B se desplaza liacia abajo en el tracto respiratorio debitlj
a que las e.structuras de intercambio de calor y humedad de la va area normal <
tn siibrcpasailuN. Esto genera que el trabajo de intercambio de calor y hun>edad !
ubique en el tracto respiratorio inferior, lugar pobremente diseado para esa tare^
La admintracin de gases mcdicinale.s fros y secos tambin genera una cai^ga'
bre el tracto respiratorio inferior y conduce an ms abajo el nmlo IS B (fg. 4-6B
Los efectos contbinados de intubacin y ventilacin mecnica producen pcrdij
das intensas de calor y humedad tic la mucosa re.spira(oria y, en casos extremo
daan el epitelio respinuoro. Esto incluye cambios estructurales y funcionalc
que tienen consecuencias clnicas. L a provisin de calor y humedad durante
ventilacin mecnica es un cuidado estndar. En In figura 4-7 se obser>'a una tabli
para establecer la relacin entre temperatura, humedad absoluta y humedad rela^
(iva.

c
4-7. Rclitcin entre humedii absoluta, hiinicikul rrliiiivii y ii-iiipcranira.

I m IIH IA I r . l'Ai lI N t ) V lN I I IA I iiiM

III

f l i/i> h im u 't h t i

\ i ' ; lii (lili'it'iKiii i'ittti.' la Liinlitiiiil lie v:i|Mir ik' a^iia Inspinulo y el vapor de a^ua
' OHmiIiIii rii rl
en lim ptiliiioncs. li iMius ptiliibriis, el licllcit de huiiKidad es lu
I emrc el |>iiKeiilije de huiiiedad corporal y la humedad ambiental actual.
I f e iit'tuliiM'iile, la v<a area superior puede eliminur el dficit de huincdad en un
muy luiiplo de ieiii|>eratura.s ambiental y de nivele.s de iiumcdad.

iHtHu y .Hitom.is de una humidificacin inadecuada

.i \(i'l(*cliiNas

pjn wcii o improductivti


( VuiiiaMiio de la resistencia en lu va area
t V^tiinii iito en la iiKidencia de infecciones
Minu-ntodel trabajo respiratorio
I i 'liu retmestcmal
I n lei iones espesas y adhetentes
( I iiiiio de la mucosa
,1,1 ii1))eiivo de la terapia de humidificacin es minimizar o eliminar el dficit de
liiiiiit'iliid mientras el paciente est respirando un gas seco, U m gases son admini.s..... ilesde un sistema central con una humedad relativa de 0% .
iftomienda que la humidificacin provista por cualquier sistema alcance las
iiiilu ioiies normales del gas en el punto de entrada ilenlro del sistema respiratorio.
M ftinTm ientos de hum edad y tem peratura para la adm inistracin
it' liases en distintos puntos en e l tracto respiratorio (fg. 4 -6 A )

Nnri/ y lxx:a; humedad relativa de ,S0%, humedad absoluta de 10 nig/L a 22 C.


I linyiifaringe; humedad relativa de 95% . humedad absoluta de 28-.T4 mg/L a
2 XI.
I r^uea: humctlad relativa del I ()0%. humedad absoluta de 36-40 mg/L a 31-35" C.
Ij t lores que influyen en la efectividad de la hum idifcacin
i

I ..'I i'feccividad de cada dispositivo lepende de la temperatunr del gas que se adMilnistra. del porcentaje disponible de superficie de agua para el gas y del tiempo en
<|iir d gas se encuentra expuesto al agua.
U'mi m atura

( llanta mayor temijeratura tenga el gas. mayor ser el vapor de agua que pueda
Wiener. Este concepto desempea un papel ruiulamental en el momento de elegir el
lli|Hisitivo de humiditicacin. Es importante reconocer que la humidifcacin de un

Hi t

lilig ilA llliA lit

, IINM tCAM III . U

. l l l l M I I I I S l I . u l o I I I I . I S C S l l f I M I I I V l l l i l O l l M

(klx hiiliarsL' i-iilrv

*(' y 3?

l l t l l l l l lili l i l i

I I l IM M i I h i I i ' l t l l l | ll( '< > S t ll | | | | | |

ron un niliiiiiutik' IiuiimvIih I iilmnliil.i li- MI iii|(/j

re3 (le superfcie y tiempo


Cuanto inuyor seu el porcentujc de i'ca de contacto entre el aguu y el voliiinrij
del gas. y cuanto mayor sea el tiempo en que el gas es expuesto al agua, la hiim idl
llcacirtn ser ms efectiva. Cuando el gas Huye a travs del agua, las molculas di I
gas Mm humiditicadas.

Sistemas de humdificacin activa


H um idifcadores de cascada

Son reservarlos de material plstico en los que se co liva agua destilada, iibic4
dos en la h'nea inspiratona del circuito. .sta es calentada |X)r un sistema elccic<^
conlR>lado por un restato que permite regular la temperatura a voluntad, l.as nczJ
das inspiatoriiis burbujean a travs de esta inasji lquida y egresan calentadas m
humidificadas. F,sie tipo de huniidificador ha .sido perfeccionado y actualnienie sQj
basa en un sistema que contiene una placa calentada, la que pnxJucc por encima tlel
nivel del agua la presencia de vapor de agua caliente; el gas inspirado se exii:ind(
por la parte superior de la superficie del agua sin atravcsiu'la. y reduce p>or lo tanl
la resistencia al tlujo pimi dejar as el liumidificador pcricctamenle sjiturado de
vapor de agua a la temperatura seleccionada y mantenida por un termostato. Por
otro lado, con el fin de evitar incidentes de sobrehumidificacin y de sobrecalenta
miento. los humidificadores de ltima generacin disponen de un sistema de monitorizacin trmica servocontrolada extremadamente preciso que evita la |>osibilidad
de aumentos de la temperatura del gas inspirado. Existe tambin en los mejores cir
cuitos una resistencia que maiiliene el calentamiento a lo largo de la linea inspiratoria, para evitar as la precipitacin por condensacin de agua libre en el interior
del circuito inspiralorio.
Lus humidificadores-calentadores tienen unaellcacia demostrada, aportan KX)**!
de humedad relativa a lemp>cratura corporal. Se recomienda la uiili/.iicin de ter
mmetros proxiniales a la va aerea para una monitori/acin m is exacta de la tem
peratura y la utili/acin de sistemas cerrailos de alimeiilici<>n de agua para evitar la
manipulacin y la apertura del circuito.
C o m p lic a c io n e s d e h s h u m id ifc a d o re s -c a le tta d o re s
Un calentanijenlo excesivo de los gases inspirados puede provocar quemadunis '

en la va area.
Hiperiermia o hip<iicrmia,
Poca hidratacin e iinpaclacin de las secreciones.
Hipoventilacin o atrapamiento del gas alvcohu' (si el moco tapa las vas areas)

It I l III VI I '

i'iii II I i l i ' l l t i i h i l | i i i i ' ^ l ' . l i s i i ili

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i|i <l< !<>' )iis-s L iili-nliulos V Iiiiiiiu IiIk ik Ik s |ih i liiliukidiinLS que tienen
III. MIII ii
i.iiiiiii pniviK ii l;i CDiuli'iisiH'iiiii y Li pievipilucin dcl lquido que se
i.iiitila i'ii .ii|Uilliis. I :i |)ii'M.'itL'i;i de lquido eii lu^ tubuludurus fuvurccc lu couliiiiiihiti (lili h,i( i<Tiiii:i, luiULMiii ki icsislencia al flujo en el circuito, incrementa
lit ( I I tiiiK's ili- l:i vii iirea y provoca una asincrona pacicntc-vcntiiador.
I I I I

r II r . ii.ii i'sif liiiiino puni se suele colocar un alambre calicnic dcntw de la


liiii) I >r eslii manera aumenta la temperatura dcl gas y disminuye su hume. I.iii sII. y -.e evil que se condense agua en el circuito.
I I li.(lilil I iibiLado en el rcservorio dcl humidificador debe ser considerado volu>1 .1 1 , iimpa^sible en la va aerea. Si el nivel baja y no se lo repone, el gas que lo
I ii fs volumen compresible. Cuando el nivel lquido baja mucho, el aumen' || ili I ' iiliiiiu'n compresible puede ser signilicativo y origina reducciones del
ff> ' ii V di- lii ventilacin alveolar. F.l agua condensada en el circuito se debe des
< iHiio niiiterlal contaminado con todas las precauciones necesarias.
I ' iinel lie agua en el reservorio puede mantenerse por un sistema abieno (adil*im ili luiiiiiialmeme el agua), sistema cerrado (adicionarla manualmente a travs
1^ II i.i linlsa) o pot un sistema automtico de llenado. E l agregado de agua al rcscr*iii!' un i'l sistema abierto requiere la desconexin temporaria dcl paciente dcl
Mili I Ini y debe realizarse con cuidado para evitar la contaminacin bacteriana
(iih 'ii .intliindores de calo r y hum edad (H M E)

I IIM li es llamado tambin "nariz artificial aunque algunos no cuenten con la


li.ii, .111 lie liltrado. Su principio de operacin se basa en el mecanismo de replicaiiiiii ih'l sistema de humidiUcucit'm anatmico del cuer|X>. Con este elemento, el
1 lilil V l.i humedad exhalados son atrapados y se encuentran disponibles para calcn
MI liiiiniditlcar la siguiente inspiracin.
I I iiieiodo .se basa en principios fsicos bsicos. A medida que el gas entra en el
f |> iiu'iilo, el agua se condensa en la superficie interior y el calor latente que ha guarliiilii ugua en un estado vaporizado es liberado y produce el calentamiento. Cllo es
iiili riitr al sistema dcl cueipo en el que el H M E es un calentador y humidificador
|< i 1 .11. al contrario que los tejidos mucosos (|ue actan activaincnie. Durante la iiis|iitm iiin. el calor y la humedad atrapada son transferidos al gas que atraviesa el eleliii iii>. El aire inspirado seco enfra el IIM F. en fomia progresiva; el enfriamiento
f I i-iicial para que las superficies sean capaces de condensar la siguiente espira iitr i ; i gradiente de iem|>eraturj del H M E es un ndice de su eficacia. \ mayor
ii I iiK-ratura con que el gas deje el H M E . mayor ser el nivel de humidificacin que
I adicin de un filtro a un H M E resulta en un filtro intcrcambiador de calor y
liiiincdad (H M EF). Los dispositivos tratados higroscpicainenlc son llamados intcrI iiiiibiadores de calor y humedad higroscpicos. stxvs mejoran su capacidad
(Miioscpica utiliztuido varios tipt's de s;des, clorwR> de calcio o litio. Si al disposi-

IM

( (IN I IJ.M II'M I I i

iiv ii se li-

MM> M'MI >|| 'I .h

u n li l l i i i , M lliiiitii l i l i K i iiiU 'ir.iiiililiiiliM

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C o p i c D l I l l l M I ' . r ) l'ixiSlCM lliM illllls IIIIH it'lllS tIo I I M I '. . Ill n illV lll

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IKMU' Mil V d llK

m c n i n i c m o d c lO -X S m t .. |X's;i u m i v *>y 4 7 g y | H n v c c iiiiii lu iiiic il:i< l k l l t U

a W C.
Pun cumplir con su funcin de intercamhiur calor y Imincdad. esus dispoMlivo^
deben ir colocados entrr el tubd Iraqucal y la Y dcl circuito, por lo laiiio se incit
mentar el espacio niuerlo dcl sistema.

Aplicaciones clnicas y desempeo


El propsito de los IIM H es huiiiidincar los ga.se.s inspirados secos de pacienii
con va.s areas artificiales que estn respirando aire ambiente o gases mcdiciniilci
0 se encuentran en VM. El HM I: es una alternativa a los hiiiniditlcadorcs activan
debido a su simplicidad, seguridad, capacidad de tran.sporte y costo reducido,I
Algunas unidades son tiles para pacientes que respiran en forma espontnea cii]
una iniqueostomi'ii permanente. El desempeo estndar de los H M E es el mismo]
que en el caso de los humiditicadorcs activos cuando se utili/4in en V.M. I.as pnie'|
bax de lalxirntorio muestran valores de humedad de 10 a 14 mg/l., a V , de .KX) a l
1.(H)) mL. Los H M E F tienen una capacidad de lograr humedad de 18 a 28 mg/l..f
Parece ser que los que utili/un elementos hijiroscpicos funcionan mejor i|uc losj
que no los lienen. Estos HHM H logran una huinetiad de 22 a 34 mg/L. I>;hc Icner-j
se en cuenta que la presencia dcl filo incrementa la resistencia del dispositivo tanto |
para lu inspiracin como para la espiracin.

Contraindicaciones para el uso de HME


Pacienlvs con broncorrea o pntduclores de una cantidad muy importante de se~ j
creciones: en caso de presencia de gran cantidad de secreciones bronquiales m- ]

viles en el rbol respiratorio y en la va aerea superior, 1a colocacin de un IIM F ;,


implica el riesgo de aunwntar la carga resi.stiva al flujo areo y tambiiSn la posi-1
blidad tic que con un golpe de tos o una maniobnt de enermen'a, pai'te le las I
secreciones sean expulsadas contra la jwrcd de la nari^ artificial, causa de un pos
terior aumento de las resistencias. El suministro de gas no suficientemente humidificado puede inducir sccitciones ms espesas y viscosas, para crcai un meca
nismo peligroso que puede conducir a la formacin tic atclectasias y al aumeiilo
del efecto .shunt
Pacientes con volumen circulante muy alto o muy pequeo: en las sujetos que
tienen volumen circulante muy pequeo, el
rel;K onado con el HM K puede
constituir un obstculo. En cuanto al empleo en pacienifs con volimenes circu
lantes extremadamente altas (mayores de 9<Kt o I
iiiL o con volumen minu
to muy alto ( mayor de 14/15 L/min) es oponuno lomar en consideracin la even
tual sustitucin por un sistema activo debido a la |K>sibilidad de sobrcpasai los
lmites funcionales de eficacia dcl HM E. y de <lisminmr sta tanto en lo que se
refiere a la temperatura del gas inspirado como al contenido <le humedad de

.1 II. iilii

i lili I I lliijii iii>i|tiiiiliiili> I

IUi|o

4M> I MJ
i .ipiii iiIimI ili tiiiiiiiililK\K'M>ii), y ih'l

' lliliii II i| iir M 'iillli) t*l |iiK ii'iiU '

a iii \tiiif!Kiilo til li/i l'lrt^ in rriis : iim siiniyc un lieNgii ilcmasiutlo
(iM|hiiiiiiiu- ili- |iiiiiiiii.'iC)ii le olisiriutiiiiics lio Li va aciva principal y, asiinismo.
i|i I
m il il iiiiisi^uicnlc aiinii.'iil<> tic la cai^u resistivu inspiraloria.

[ l h*i trntii riiii liiiuTosm oluridadplasm tica o e/i trafamiento de una deshidrah u ln ii im ptirlaiUr: iMi csU' Upo (le pacientes (uso tic iliujiticos osnw ticos, trau-

iii iiiHiiiii i.'i!ino<H;i)ccalii'o) la profunda dcshidruucin que se cstublece implica


i|i'r l.i iiiili/aeidii del HMI'. p uttle ser arriesgada debido al in trem en to dcm oslrailii ili,- olisiiucciincs agudas del T E T , piir lo que es probable que este tipo de
|t.ii ii-nirs iK-bii rcLurrir a un sisicnm de lium idicacin acva para alcanzar un
iiiiiiiiiiii i'iinirolado de humedad del rbol respiratorio e. indireclam ente. de las
*. u'i. iones.
tSii in iirs con retirada de la VM d ifc il: en los pacientes que requieren una ins-

|tij Il ion espontnea pr>longadii por dificultades en la de.sconexin del ventilador,


l.i . nula ivsistiva adicional que representa el HMH puede crear problemas con
l <' leiioiidad y complej7ar la delicada laM: de destete.
!\u irnies hipotrm icos: cuando se utilian los HM Ii, el paciente debe hallai>.e
IIIII niolrinico. (?uando el paciente est lpotnnico cesa la eficacia de los HM E,
lit. i|iio se basan en la restitucin de una cuota de la temperatura y de la hurrtedad
|ii s-nte en el aire espirado del piciente.
I . iu()/ii A ciones

' MUI I cualquier elemento interpuesto en la va aerea, puede causar incrementos dcl
\ V lie la resistencia al llujo areo y, como consecueiKia, una hipoventilacin.
I I > secreciones bronquiales pueden obstruir el dispositivo y prxlucir marcados
iii> u'inentos de resistencia y. cvcntualniente. su oclusin con la imposibilidad de
iii.niicncr una ventilacin correla.

III
Insistencia al Mujo de nn gas en una nariz artificial se incrementa con el
|inii.'iiiii de la densidad media y con la disminucin dcl V. El incremento en la
niKlciicia puede afectar de manera adversa el trabajo respiratorio dcl paciente. Sin
Hili.irgo. si se lo compara con la resistencia agregada del T E T . este incremento es
Hfiii Ho. Actualmente, la mayor pane de los di.spi^itivos tiene una resistencia < 3.5
ilii II O. Durante su uso. el agua absoriiida incrementa la resistencia lentamente.
i pncs del uso prolongado, el incremento en la resistencia al flujo espiratorio
N ii ili I ausar atrapamiento del aire y auto-PEnP. El principal pr^iblenm con respcc|(i iil iiictemento de la resistencia de los IIMMh es que pueden ocluirse con secreIf liii I sangre o agua. Los frmacos aerosolizados pueden tambin incrementar la
i I r 'i l 'li ncia. I-a nariz artificial delie separarse de la va area antes de la administraf |itiiii ik- la medicacin aerosoli^ada.

lili

I .M-ll MM II IM<|i \ I IMi il'M i III II ,1^

/ N/Ml Kt llllll'lll >

1^ (.'(iliH'acKili (le tiii.i lian/. uiIiIickiI iil riiiiil ilc lii vi>i lu'it'ii lU-l |uvKnl<. iik i<
nienUi el V. Pura luuniencr una vcniilucin ulveolai noniiiil. Iii fioi iiciicia a-spii il
lona, el
o ambos deben iuiinentarsc o se increnieniara el (tixido ile c iu Im iiu iI
Eslc efecto es mayor en pacienics eii respiracin espontnea, y es ima luncum de l i j
interrelacin entre el V, y el V^,.
Varios autores Itan <ibservado efectos adversos al agregar
a la VM. Ellos mmJ
tienen que la adicin de un HM K o iin H H M E con un
de l(X) tiiL conduce a un]
incremento dcl trabajo respiratorio, a un incremento de la ventilacin iniiiuio reque^j
rida y a un incremento de la aulo-PKEP. Cuando los pacienics fueron capuces ilt
aumentar la frecuencia respiratoria, el V, o ambos, el dixido c carbono arterial]
pentiancci constante, l.a presin de sop<irte puede usarse para vencer el trabajo!
respiratorio adicional, pero puede tambin incrementar la presin de la va area i
incrementar lu auto-PEr.P. Cuando se selecciona una nariz iutificial. se debe scIccJ
cionar el dispositivo que pn>vca humidificacin adecuada mientras el incrementol
del V sea el menor posible. Una nariz artificial aceptable debera tener un mnimo]
aporte de huniedatl de 28 mg H .O / Iu n
< 5 0 m L y una resistencia < 2.5 cm H,t)J
(I/scg).
Uso de los dispositivos de hu m id ifcjcin durante la VM

Se debera tener en cuenta que aun la.s narices ulificiales ms eficienies retienen
slo el 70-80% de la humedad espirada del paciente; por lo lanto, el uso de una nariz
artiliciul siempre involucra una prdida neta de calor y humcUad. Las narices anifi-j
ciales no son tan eficientes conui los dispositivos <le humidificacin activa y debe- j
riui u.sarie tras una evaluacin de las necesidades de humidificacin del paciente.
Las narices artificiales son alternativas atructivus de los humidificadores activos j
debido a su bajo c<wto. a la operacin pa.siva y al u.so fcil, no obstante, ni> todos los I
pacientes pueden usiu una nariz, artillclal. Los pacientes con enfermedad pulmonar ]
pree.xi.slente caraclerizadu por secrccione^s espesas, copiosas o sanguinolentas, ;
deberan recibir humidifcacin activa debido a que las secreciones y la sangre pueJen ocluir el filtro o la media, lo que puede resultar en una excesiva resistencia, un
atrapimiento aereo, una hipoveniilacin y un (xisible baroiraunia. Ixs pacienics con
hipotemiia deberan recibir humidificacin activa programada a una temperatura no
superior a la corporal para evitar la condensacin dcium de la va area, esto per
mitira adems evitar la perdida de calcw u inivcs de la va area. Si la temperatura
corporal es de 32 "C (humedad absoluta de 32 mg H,()/l.|, an un HHMF. muy efi
ciente (R0% de humeUad retenida) puede .slo ai>orlar una humedad absoluta de
25,6 mg H.O/L, lo cual resultara iasuficiente. Un pacienle con fstula bnmcopleural o haln de! T E T incompetente no deliera usar humidificadores pasivos. Debido
j que los dispositivos liberan el calor y la humedad retenida, cualquier problema
que permita que el gas espirado escape a la atnwsfeni sin pasar a travs de la media.
red>cir la humedad.

IH I M T' l'A< II H l l '.I lili Mu 'h'

117

litiMMilllli iiili'ii I ii tiMt. iiiilH II ili'U'ii il>ai ( jiiiilii loii li>N liiiiiiKlilkuurLs
I iK
iild*. ili' .i['iiii >'ii lii iiii'iliii iik'it'im'iiiiiii lii icMsictK'iii y iiopermiI un ii|'(iiii' .iilfi'iiiiitii lU- luiiiK-iliul
t;i<la IIs |m 1iv i ). Si el agua ocluye el fil1 1 |)iti li'iUk' lui |>iiciK' vM vrniihulo ili' ni;iiKi'a ailcL'iiudn y puede ser incapaz, de
IinIiu |i< <iiiiiplriK iltniinlc I veiilllacin a presin |H>sitiviL
I >t ii.liiiiiiisii.u ion df hioiicodihiCadores aerosolizndos con un N B Z requiere que
1MMI 1 .1 MKiiilii tic l.i nimii, y esia cxlniccin frccucnle del circuilo increnienlu
iii '.(ici lie iiiiilaiiiiiiaL<Hi el ciix;uito. Ior lu taniu. los pacicntc?, que requieren
Hh iiliiiiiiislin. j<'iM rrccucnic de medicacin a travs de !< N B Z no deberan usar
I MMI lili MDI puede usaixe con un H M E si el espaciador es colocado cntie el
Mi \ i l r in . Si liK dispositivos espaciadores son usados en la rama inspiraioria.
IIM I ili'lw i-\iraerse. iX'hcra util^ar&e el sistema de humidificacin activo en
I |i.K iiMiics que requieren el uso frccucnte de M DI u otr.i Icrupiu acrtisolizatla.
| ii 11 u n . lina niiri/ artificial puede usarse durante {K-rfodos extensos: se ha
.iiiidn que 5 das es seguro y efectivo. Esta recomendacin se basa en numefsiiitlins en los que se hall que la obstruccin parcial o completa del TE1'
Hll' r ivurrir u alrededor de los 5 dfas.
I i.l.i Mv que se aspira <il paciente, debe evaluarse las caractersticas del esputo.
Iii iiii asarse un huniidillcador activo si la.s secreciones aparentan ser espeIl/ii.llic'rcnlcs sobre dos procedimientos consecutivos de aspiracin.
Si uve que los pacientes que requieren VM durante ms de 5 das son. por dcfi(tl< |i tu, i iicrmos criticos. Si al quinto da Ui funcin pulmonar no mejora, los humittii ii .11 li lies activos deben ser considerados para prevenir la retencin de secreciones
k i.iii Mnii/ar la funcin mucociliar. Si el paciente comicn/a el pr<KCso de destete al
Hmiil. da. el V y la resistencia agregada podran impedir o dificultar la respiracin
|l'i>iii.inea.
i r. empresas ile humidificadore.s sugieren que las naiices artificiales deben
IftUMihiarse cada 24 horas, si bien estudios recicntcs indican que si el disjosiiivo
i iniiinccc libre de secreciones, el intervalo de cambio puede incrementarse cada
H II 72 horas sin efectos adversos. Esto requiere que el medico/kincsilogo rcspiilHK) inspeccione a menudo las secreciones y cambie el dispositivo como sea
rutK iido. Si el dispositivo es contaminado con frecuencia por secreciones y
Nliiierc ms de tres cambios diarios, debe cambiarse el liuiiiidiricador pasivo por
[l I livo.
Tralxijos recientes sugieren que el uso de humidillcudores pasivos podra dismil(liiii la incidencia de neumona nosocomial. Sin embargo, no existen evidencias
|m(ii lentes que sustenten esta conclusin.
acuerdo con el sistema de humidificacin elegido, se debe tener en cuenta el
I l^tiiifionamiento del circuito del ventilador para evitar complicaciones. En caso de
I iiiili/ar sistemas activos, las tubuladuras del circuito deben ubicarse hacia abajo,
(lua permitir que el excedente de humedad drene hacia las trampas de agua y no
I . iK|ue alteraciones en la ventilacin del paciente. Por el contrario, en caso de utili, HMK. el circuito se debe ubicar hacia arriba para evitar la acumulacin de
y/o secreciones inipactadas que increnienten .su resistencia.

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lardos, !iiiiu|ilo lii i.lui'ai'i<)n in.\nia Ik Iiv I ji

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liii iK li iiiiinii<l*> li.MsU'ii viiiii|

raa)iu;s pura csle uso prnioti^mlo. i.os piii.'ii'iilON t|iic iicncii I i i i i |ikm )hI<>i i i i i i liciien |
va areu superior periiiancnleincntc "sallcada" y la CNtiiicUii-.i iiuirlol^icii ili'
va aerea baja puede adaptarse para proveer capacidades de intorcaiiiliio de
humedad maytircs.

l i Iui j

CONCEPTOS CLAVE
El T E T y las cnulas de traqueosiomia uiili/adas para pcrmeabili/ai' y usegurar la va iirea ijcasioiian modificaciones en la resistencia y en el traba
jo re,spinitoriu impuesto al pacicntc, y deben ser cvaiuad<vs.
La utilizacin de una vi'a area artificial se relaciona con el ilesarrollo de
N A V M y lavorcce la niicroaspiracin del contenido de sccrccioncs que se
acumulan pi>r ai'riha del haln o por la colonizacin de In biopclcula
{hioplm ) dentro dcl tubo. Una estratejiia propuesta, que mostr disminuir
la incidencia de neumona, es la aspiracin subgltica de secreciones.
Se debert tener particular atencin en el cuidado y en el inflado dcl baln
del tubo pani evitar t|ue la presin dentro de ste supero los 20 mm Hg
para prevenir el dao de la mucosa trapieal y las complicacione.s ale
jadas.
Ua cantidad de gas del
que pemiaiiecc en el circuito ventilatorio duran
te lu inspiracin y que no llega al pacicntc se denomina volumen de com
presin; a veces tiene consecuencias clnicas cuando el circuito es muy
distensible y cuando se utiliwu)
pequeos como estrategia de ventila
cin.
No se rcconiienda realizar cambios pnignutiados de los circuitos del venti
lador como medida de prevencin de la NAVM .
La administracin de medicacin por va inhnlatoria puede administrarse
Con nebulizaciones o MDI.
El UM) de M D I es preferible a las nebulizaciones porque garantiza una
administracin ms uniforme de dosis e implica un menor riesgo ile com
plicaciones a.sociadas.
Para optimizar la eficacia del tratamiento tlebern recordarse los factores
que afectan la administracin tic aerosoles durante lu V M ; tamao de las
partculas, influencia del TFT, posicin del aerosol (proximal a la pieza en
Y ", M D I con camaiii espaciadora). densidad del gas inhalado, modo ventilaiorio y programacin de! ventilador (sim:n>nizacin del tlisparo).
Con cuatro puffs se alcanza el umbral de rcspuesla broncodilatudora. mayo
res dosis dcl mismo frmaco no |Htiducen mayor eficai'ia hroncodilntndorii; por el contrario, ocasiona un significativo aumento tie efectos dversi>s

In IIKIM IS ('* HNM VINIII AIMII'

Hl

I I II le I |i.i> ii'iili 'i >MU vin mii'U iiilllicliil. in VM y Ion ihill-iiIcn en V N I. c


|ii.. t.ii iih^rtsiii el ilpii iK' (l^piisiivo y su liipur do concxin pura opiimira <'l ii'miliiulii <li lii iL'inpiJi hriiiic<Klilaliulor;i.
Nii ! khi' imlii iir do nilitui brnticudilnliKlores en los pncicnlcs por el solo

li' I tiii de Ciiiir vcmilados,


tMM<Imi |)nHK|iiiiil

mSIo

Ltx;n indicarse

existen signos de ohs-

Jii r ili'bo nchiili/ai a los pacictiies en V M para huniiditicarlos debido a


|iM' loo iies(!os de conlaininucin son muyore^s que el escaso aporre de
liume<lad i|uc se logra.
I iii sisicnuis cerrados de aspiracin estn reconietMiados en los pacientes
(tn alt<>s ra|iierMiientos vcniilatorios, necesidad le aspimciones frecuenI.
n iC pulmonar activa e inestabilidad hemodinmica asociada con la
' iK-Miinexin.
# I ,os ds|M)sitivos de va area artificial producen la prdida de kw inecani.siiHis norniiilc? de intercambio <lc calor y humedad en el tracto respiratorio,
t|(ie ocasionan cambios estructurales y funcionales que tienen ct)nsecueniliiN clnicas.
1. provisin de calor y humedad durante la ventilacin mecdnica es un cui
dado cstnilar. E l objetivo de la terapia de humidificaci<Sn consiste en miniinr/.ur o eliminar el dllcit de humedad mientras el paciente se encuentra
recibiendo un gas fro y seco.
Se recomienda que la huinidificncin sea provista por humidificadores acti*
vos o intercamhiadorcs de calor y huntedad.
l .as contraindicaciones para el uso de las M M E son; aHmeni<i de la secirt ion mucosa. V, bajo o alto, sangrado de la va area, hipotermia intensa y
destete difcil.
Se requiere una minuciosa monitorizacin porque se pueden ver incremenludas la resistencia, el
y el trabajo respiratorio.
Un HMF. puede emplearse durante perodos cxlensos; el recambio puede
efectuarse cada 18-72 horas de manera segura y efectiva. Hay que inspec
cionar a menudo las caractersticas de las secreciones y cajitbiar el disposi
tivo como sea requerido.
Elecci')n de IIM E ideal: capacidad de humedatl > 30 mg/H.O/L, espacio
itmeito < 50 m U resistencia < 2,5 cm II.O/L/seg. higroscpicos, livianos y
iranspurentes.

IIIIILIO G R A FIA
lli-rsien AD. .\<fcliiional work of breathing imposed by endoffachcal lubes. breathing circuits and intensive carc vcntilalors. Crit Carc .Vled 1989;17:671-7.
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2005, Vol. 5(1, N" 12.

im

. V "
11 -

H l.

1-

I I

V I

5
Monitorizacin del paciente
ventilado
SfKGIO E. CIANNASI

III K IO U r C I O N

I i, rgiiiiik'i(.iicia respiratoria c una de las diNuncioncN orgnicas que con ms


I
It Kc cntiicnlra cnire los pacicnlcs graveineote enfermos, es |x>r ello que la
ii'ii lie lili adecuado soporte ventilatorio resulta rundaiitental |wrn el mante> v t 7iiln le lii vida stos. Para que la ventilacin mecnica (VM> cumpla con los
it
.1!. ti'ii|>uticos establecidos al tiempo que se evitan sus efectos adversos, es
k siil i|iic el personal encargado de la asistencia (nvdicos, enfermeros y kinesisti- (Icbidamcnle capucitado para rcali/jir la raonitorijracin' respiratoria.
_ ; I ir i'ptulo haremos rcferentia a la monitorizacin del paciente con insulrti lii icspiratoria y con sopone ventilutorio mecnico, con particular nfasis
iii|iii'IUis hallazgos tiles para la asistencia diaria,
til' liliii-iiios la presentacin en la monitrzacin dcl intercambio gaseoso pulHHimi y de la mecnica respiratoria.
K|l IIV O S
[ $ ( iiiiiprcndercl comjxiitajniento de las diferentes variables fisiolgicas que
litrrvienen en el intercambio gaseoso y en lu mcx'nica pulmonar.
[' l<i Mi/ar el diagmVstico y el seguimiento de la evolucin de la insuficiencia
h^piratoria aguda mediante el apropiado uso de los ndices de intercambio
ilBM'oso puli)K>nar y de oxigenacin.
* I Itilizar las con<K-iniientos fisiolgicos de la mecnica pulmonar para la
<iiiipiensin de su moniuni/aciu.

itt
I^

il>i>flilna montlnrzacin ii la aluacl(t<i coMinua n imeriiiiicnic c l u runciocin fisiiiii^gic dd


Mili 'ii licmpu real para nlohlcLtri el diagnvucn y guiar LiUi inlervcncinocs icniputicui.

( ilN IH A IIIlA n H i ^ m M W A KM IM ilA

Kcull/iir un iimi nilliiiirlo y jiiicKs(i tli* tu


it'H|i|r>ilnMA.
Coiuiccr l<)> lictictkio y las limilitciiMics kli? Iii\ iHiu lutu tiilh/iikluH pin la]
monitor/jicin.

CONTENIDOS
Monitorzacin del intercambio gaseoso
Anli.si.<i de los ga.ses en sangre yrtcnaJ
Evaluacin de la eficicncia ^ la oxigenacin
Oxiineira de pulso
Capnomeiru y capnografa
Monitorzacin de las mecnicas torcica y pulmonar
Conccplos generales
Presiiin de lu va area proximal
Presin msela o plateau
Presin inicial o Pz
Presin al final de la espiracin o presin de base
Presin media
Presin pleural
Anlisis de la curva de presin en la va area en tiempo real
Auto-PEEP, mctodos de medicin
Flujo
Cur\a F/T durante la ventilacin controlada por presin
Impedancia del sistema respiratorio
F.lastancia o su inversa, la distensibilidatl (complitmce)
Mctodos ms comunes para la construccin de 1a curva P/V esttica
Aplicaciones en prictica diaria de la melicin de la elaslancia y de la
cur>a PA^
ULstensibilidad dinmica
Resistencia
Resistencia inspiratoria (R,)
Resistencia espiratoria (R^)
Curvas de FA^
Trabajo respiratorio
Monitorzacin de la fuerza y la reserva muscular (resistencia)

m o n it o r z a c i n d e l in t e r c a m b io g a s e o s o

Anlisis de los gases en sangre arterial


El anlisis de los ga.scs en sangre arterial e.s el mt<xio habitual para la cvaluaciti
del mtercambio gaseoso. La oxigenacin se evala por medio de la presin iKircii
de oxgeno y del porcentaje de saturacin de la hemoglobina. La ventilacin se ev:a
la a travs de la presin arterial de dixido de carl>ono (PaCO.) y del pH.

(I'N l i l i l 'A I I I N I I V IN III A IM I

'C i

JVcifi iiiili|iili'i Kiui ini'liiilii Iiiviiiivo, ili'tir ii'i Milu H.iilii ton riilfim y;i i|iif i-ii
l-;)' iii iinliiiM'H <111 iillll/iM K>ii lio Htilo (itiii'iit ((iiMin iiiiriV<i;iiIns. siilii uoiiiplicuiHli lilil"! i|iir |iiieilni

M 't i m v c k , i i h d i i

<k'Ngiimi>, .iiifuriMiius,

c tc lL n i.

^ 'Hiiii'iiilii Milicil.iiliiH ii'iii|tio (|iu* tinrcsc ii lii unidad de terapia intensiva


|j(:({||i ihunilc'ntiiL'limL's cHiiicus y prrMiiK:i<'>n de insuticicncia respiratoria, al inila VKI i'iiiiiiilo se iidviori.in cambios importantes en el estado del paciente que
W-ilh! M- i ncoiiliabu estable y cuando se realicen modificaciones significati#T| i > piiiAiiirtros lid ventilador. En los pacientes en los que s requieran mis
Sil) I rtlrHCtiitiies diarias de sangre arterial, .se aconseja la colix-acin de una

li^n ili* la ffic'icncia de la oxigenacin

rl inteivambio gaseoso pulmonar es adecuado, los gases sanguneo.s, en


II H pulmonares tras su paw por el pulmn, resultan prcticainente iguales a
I ' I alveolares. Habitualmenie existe una pequeila diferencia entre la presin
fMl ih oxigeno (PaO.) de los gases arteriales y los alveolares de 5 mm Hg. que
lili ix'mentarsc con la edad y con el aumento de la fraccin inspirada de oxi l l D ) . lsta diferencia, llamada diferencia alveolo-arterial de oxgeno
,l, i's un ndice que permite evaluar el intercambio ga.seoso pulmonar.
Id in e iilu debemos conocer la concentracin alveolar ideal de oxgeno, pani
iitllu.unos la ecuacin del gas alveolar,
m iiiIo

HMi loit ift1gas ilvcolar


PAO: = (H, - PvH.O) X n o , - (PACOj^Q)

\t 1 presin alveolar de oxgei


pii-sin banimctrica
111 > presin del vapor de agua
M( ). = presin ulvetilar de CO (en la prctica se utiliza la pCO. arterial)
RO = cociente respiratorio

VCO:

t ) produccin tisiilar de CO , <mL/mJi)


I consumo tisular de oxgeno (ml7min)
II tUiila 250 m L de oxgeno que se consumen, se generan 200 m L de CO._ que
II rliininarsc. poi- ej en la prctica y para este clculo se utiliza el valor de 0,8.
iimn en valores reales esta ecuacin:
; m o , = (P - PvH.O) X n o , - (PACO /RQ )
I
) = (760 - 47) X 0,21 - (PAC0.rt).8)- P;ru una PaCO normal de 4.S mm Hg.
> \ 0 = (760 - 47) X 0 .2 1 - (45A),8) = ( 7 13 x 0 ,2 1) - 50 = 150-50 = 100

Ki

( )l M U' MM -M I

) I h l. ii \|i 'I- h

I Imii ve/H'Mii'lla liU'('U.it liMiilrl t'iis itivi'iiliii it il<lii i l n Im lI iii h miII iu Iii i'I I
Kit <k- la l( > :iiU'ii;il y ol'li'diItciiKiN lii ilili it'iu iii ii U i' h Ik i i i i ' i i i i I ilr ( I i l'A ii( )J
lisUt tlircrcMcia s<.' aiii|ili.i en Iminii
cii l.is (-iili'iiin'iliiilcs piilnu>ii.i
qUL' ufcctan el inlcrciiinho guseoso y m - iiiid I c ir .' noiin.il t-ii lis iiK-ii ioiiei
generan hipoxeiiiia por hipovcntilacin alvcohir piim dallo ile la Ixiiiihii
respiratoria).
En .sujetos normales la diferencia A-aO. siempi'e debe ser menor de 50 niiii i]
con una FlO j igual a i y menor de 20 inm Hg. respirando aire ambiente.
lis un ndice til para evaluar la gravedad del intercambio ga.seaso y el nKcaiil
mo nesp^insable de la hipoxemia debido a que se mantiene dentro de liniles ii^
males en la hipoventilacin alveolar y se altera el re^sto.

Falencias que reducen la fiab ilid ad de A~aO j


En general se calcula utilizando como valor del R Q el <le 0.8. Esto no siempre j
cierto en los enfermos erticos en los que el S'O .y la VCO. suelen ser muy vi
bles, por lo que lo ideal sera poder obtener el R u travs de su tnedicin por cali
rimetra indirecta.
Deber medirse la FIO; utilizada, lo que no siempre e.s posible.
Kn la frmula se asume como cierto que la PCO, alveolar es igual a la PC O . ai
rial y se usa esta ltinKi para la realizicin de clculo. Bsta premisa no siemp
se cumple en las pacieijte.s gnives y con alteracione,s significativa.s de la relaci
ventilacin/perfnsin (V/Q).
A medida que la FIO . aumenta, la diferencia A-aO. tambin lo hace, y no siein^
pre en el valor esperado (depende de la lelacirtn \/Q existente). Por esto, el ir
ce no permite la comparacin de gases de un mismo paciente con diferentes R ( )]
Debido a lo anterior, cuando se est utilizando una FTOj mayor a 0,21, se til
el cociente arteno-alveolar de 0 ,(P a 0 / A 0 ,). Este ndice, si bien coinpurte con el]
anterior las fallas derivadas del clculo de la frmula del gas alveolar, tiene la veii
laja de que al ser un cociente, es menos sensible a los cambios de l'IO;. Ello facilij
la su utilizacin en la evaluacin comparativa de un paciente con FIO . variable.
Normalmente, el cociente PaO /AOj tiene un valor de 0.9 a 0.95. pero en lo
pacientes crticos resulta aceptable un valor mayor de 0,7.
Otro ndice til para evaluar la gravedad del trastorno de la oxigenacin (no dife
rcncia mecanismos de hipoxemia) es la llamada ivlacin PaOVFlO.., cuya princip
ventaja es que su clculo no requiere resolver la ecuacin del gas alveolar. La prin^
cipal desventaja es que al no incluir en su frmula la PaCO^ slo nos permitir
comparacin de valores en un mismo paciente, siempa* que ste no haya modiftcaJ
lio su ventilacin alveolar. (tra tlesvcntaja es que suele ser difcil medir con cxacij
titml la FIO ; especialmente en p;icientes que no se encuentren en asistencia
ventilaioria. El valor nornial de la relacin PaO^FlO, es 500, .se utiliza para det'inilj
la le.sin pulmonar aguda O 200 y < 3(X)) y el sndrome de dificultad respiratoria
agwla ( S D R A ) 200).

11(111 IW-,M II i'MtM l'M IIM II M N IIIA I mi

' II
I |i I |< n
I
>1 ) Miitl

*17

Ollll/il rl Inilli i ili'


Kili l|>iiMlt liii'tli;i cil l;i va ULri'il
> ) Valoi'C'lH i'iilir
'!() iiiiht un ilii siiilrdiiit' rcNpiniliino a^udo,
.Mibiv liulinMi |)ii'wiii'ia do hlpiTlciisin piiliniiiiar.
lll |iiilsi)

111

Im

cii ol i|iio se basjj lu oximciru de pulso cimsistc en el pasaje a travs

^ 11 (I ! viiM'iilai do dos lilcrL-ntes longitudes tk: onda de luz (660 nm y 940 nm)
A- ' liiuliiN emisores hasia un folodetector Si bien existen diferencias entre las
^
iiM-, k\ nolo(as, es lcito anrniar que con valores de saturacin mayor aJ 80^
lintuT iinii direrenciu to n la saturacin medida pi>r cooxinictrfa de entre 4 y

l I

r
t

II.nulo hi saturacin es menor, la dispersin c. m ayor y. por lo tanto, su medi

1 ,1

iiiu i 'I h )

menos fiable.

I . Iiiiiilucioncs y los errores ms frecuentes en la interpretacin de la oximetra


Ar (,iiImi (SpO ) son:
I 11 'Indo a la forma de la curva le disocacicm de oxibemoglobina. el oxmetro de
i, i| es un indicjHlor poco fiable de hiperxixemia. Adems, si el paciente est rc.sl>Miiiido oxgeno suplementario, no es til |w a detectar bipov'entilacin alveolar
I I tt -ijuipos de diferentes empresas tienen distintas calibnicioiies y emisiones de
II

do manera que intercambiar elementos de distintas marcas altera la calidad

V I viilor obtenido.

' td fcio de penum bra: w urre cuando el sensor del oxmetro de pulso no se adapV |ii ilr lorma correcta y firme. p<.>r lo que la Uiz no atraviesa el lecho vascular c
(iilfu sa directamente al fotodctector.
f dishemoglubinemias (carboxihemoglobinemia y iitetahemoglobinemia) piottii. iii errores significativos en la medicin de la SpO.. La carhoxihemoglobinemia
|iiiivoca una SpO. mayor que la saturacin verdadera y la metahemoglobincmia
. iMona una cada de sta, mienras que la hemoglobina fetal no afecta la cxacIIikI de la medicin.
( |,os colorantes iniravasculares (principalmente el azul k metileno) y los esmal! ' de uas (colores muy oscunw) afectan la precisin de la medicin. La hipcrjillurubinemia no afecta la exactitud de la oximetra del pulso.
I l'i.i;inentacin de la p iel: j)uede alterar la medicin, en particular en los pacienir . de piel negra y muy oscura.
1.11 o.ximetra del pulsti se loma inexacta en condiciones de baja perfusin periflica. como ocurre con el gasto cardaco bajo o la vasoconsiriccin perifrica
Miicnsa: en estos casos un sensor para la oreja suele ser ms Hable que uno digiliil. Una onda plctismogrfica aplanada hace pensar en una seal de baja calidad.
I ;is anitmias tambin pueden |>i'ovacar un efecto similar.
1 a monitor/acin de la oximetra del pulso se vuelve menos adecuada en condi
ciones de anemia grave.
i:i movimiento dcl .sensor puetle producir un artefacto y que las lecturas sean
iTn')neas.

*tll

I ilN I M IIIM ti' 1 IIIM( il'AII Mi M I >


.1 . l l l l l l l l l i ' l i s l i l l i i l l i e l ll l l l / . l l l l l i i r n i i

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l i l i lili t il'

V ili lii' t i i l l i ' ^ l l

c i l h l c i l l l l l l ' l M 'I I S IH ,

i ulili/acin ilcl oxinictm lo piilMi is iiii islin<lai Jo lus niiiiiiiiN k- aiitliiiln


las unidades de cuidaik)s crilicos. panL'uIurim'iilL' en l-1 caso ik* k>s piiciciilcs vci
lados en tbriiiu mecnica. Cabe recordar que una SpO- mayor ([uc 92% picdicc c
fulclidad una PaO: de ms de 60 mm Hg en las pacientes blancos (Sp<J: > WH<
los pacientes negros I.
E l empleo tic este monitor es muy importante en las salas de emergenciu, |
donde ha mostradi una reduccin significativa de solicitudes de gases arteriales i
deMiicdro en In evolucin de los pacientes.
Capnometra y capnografa
Cupnom etria

Es la inndicin en forma cuantitativa de la conceiitnicin de CO, en el aire exp


nido. El "e n d tidal CO ." (l*etC().) es la determinacin de los valores ile C'Oj en
parte linal de la espiracin y representa la PCO . alveolar. El PctCO.. se tiKKlifica <
funcin de la relacin ventilacin/perlusin. Con un V/Q nonnal. el PctC'Oj se apn
xinia al valor de la PaCO:; con un V/Q alto (efecto esjjacio muerto), es ms bajo qm
la l*aCO. medida y. por el contrario, con un Iwjo V/Q, el PetCOj se aproxima a I
PCO; venosa mixta.
Los c:uiibios en el PetCO. pueden deberse a cambios en la produccin de CO j,
cambios en la entrega de CO ; a lo.s pulmones o u modificaciones en la ventilacin
alvc'olar. l.a diferencia entre PaCO, y PetCO, es normalmente pequea (menor de
inm llg). Sin embargo, el gradiente entre la PaCO; y la PCO espirada (Pa-etCO,
aumenta con enfermedades que incrementan el espacio muerto. Existe una gni
variabilidad nter e inintpacienle, por lo que la capnometra no e.s un indicador fia
ble del valor de PaCO... El conectt) anlisis del capnograma se inicia con la deter
rninacin de la existencia o no de C O , en el aire espirado; su ausencia indica un
intubacin esofgica.
En el cuadro 5-1 se describen las causa.s que producen variaciones en el PetCO.
tic pacientes ventilados.
I.a representacin gnfica de la concentracin espirada de CO j, se llama capnografa y tiene mayor utilidad clnica, ya que no s4>lo se anali/a la tendencia de loa
valores del PetCO. sino la tendencia de la curva respiracin a respiracin. En la
onda capnogrfica se describen diferentes companiniieiitos sccuenciales relaciona
dos con la eliminacin de C O .fig . 5-1) La Fase I contiene el gas contenido en el
equipo y en el esiwcio muerto anatmico, la Fase II a-prcsenta el incremento en la
eliminacin le CO., resultante del progresivo vaciado alveolar y la fase lll es deno
minada meseta alveolar p<.ir su forma plana o levemente ascendente. Hl punto ms
alto de esta curva es el PetCO; (punto D de la fig. 5 - 1).
La forma <k; la curva capnogrfica es casi rectangular y e.sio ilepende de la honuv
geneidad de la distribucn del gas y ile la ventilacin alveolar. En pulmones con

f i t i i i l i i ) 5 ' l i \ u ilt u

|.ii>

I il J I I H

A . t U M l>M

i h 'l l 't i l ( I i'ii lili i>iit l i ' i i l i i D ii i r i i h l i t i u 'i i m c c o n u o

K fiiM i i l i i i i i i im ii'y HUI i>ivi>iii.\ tU h>s

M iiinitii il lu IVK '<1,


I rim liiti litii tU-( O ,
l l> llK-

liiliiMi'<n (le l>L'iiiln<iiiiUi


I i I h ' i . i l I ii <K iin lo n iiiu o lc
I JIllu illM tM ) VCIWM) lie t ' O

1 IVii'iisi<Hi ixiliiKHiar
Aiiiiu.iilt) ilcl gasto cnnUactt

I li|Hirlcnsirm arlcriul

I. Vi-iililm-ili iilvfiilur

ri////i(M i/'

iiiir.\/i u ii/

DiMnIniKMin ilt' tu IV K 'O ,


1. rriMlticcin d i C O
- Hipotemiia

2. Perfusin pulmonar
- Reducci<'jii del gasto cardaco
- Hipotensin

- Hipovolena
- Embolismo pulniuttar
- Pai cardaco

3. Ventilacin alveolar

llip iW cn tilU L'K H I

- Hipcrs'eniilacin

liiiiil>:u.'in bronquial
Obslruccin piirciiil de la va iia-a
Kcinhalacln de CO.

- Apnea

(. Mal runcloiiamienti) de! vvntUiulor


Absortxxlor de CO. tiastado
- Inadecuado flujo de gases frescos
Mal fiincionaniiento en el cqiiip<i
Fugu^ en el circuiin

- Obstruccin tnlal de la va area


- Extubacin

4. Mili funcionamiento del ventilador


- Desconexin dcl circuito
- Mal t'uncinnaniienio del equipo

- Fugas en el tubo de muesiri) (sen


sor)

Kfioncs con constantes de tiempo muy hetrogiicas. se ctvan reas con dircrcntes
ioiiccntraciones de CO.. El iiire proveniente de las regiones mejor ventiiadai (altas
V/<J) aparece primero en la va area durante lu espiracin. Este vaciamiento sccucnI I.i! contribuye al uurrento de la meseta alveolar (Fa.se lll). as cuanto tnayt)r es la
1(1 lorogeneiilad V/Q. mayor resulta la pendiente de la curva de CO,. En las eiifernK dades obstructivas, el capnograma picnic su Ibrma rectaiii;ular para tomar la apaiK iicia de la alela de tiburn; esta deformacin es proporcional a la obstruccin
Inonquial (fig. 5-2).
Rn tu figura 5-3 se i)bservan diferentes trazados capnogrficos de utilidad tic la
iiu)nitor7iicin del paciente ventilado.

.ipnografa volumtrica
1.a capiioprafa volumtrica grafica en f<inna simultnea la cui\a de C O . cspiraila en funcin de! viiluiiien comente (V ,) espirado y de la IhiCO-. Esta medicin
provee una precisa cuantificacin del espacio muerto fisiolgico con relacin al V,
iV.yVr). Este estudio brinda informacin acerca de alteraciones en la ventilacin,
|)erfusin y difusin puinionar. es til como una herramienta piu-a la determinacin
del ptimo valor de presin positiva de fin de espiracin (PEEP ) (cuando se logra
el menor espacio muerto y una mejor \/Q) en pacientes con .SDRA. y para titular la
respuesta farmacolgica en pacientes con obstruccin al tlujo areo (flg. 5-4).

loo

> ll'iH M'Atl MI II .U

Fi|>. S-l. ndii cjipoogrfica normal. Iji figur nuiesini un mizudu imulUinco de presin en U >
airea
CO. espirado (PaCX),) (cui-va normal) y flujo. A iiiedi<lu que la espiradi^n pmg
umcntn la PaCX), haslu .ik-jin/ar una incscui. EJ pumo A rcpirscnta el inicio ifc lu .vpiracin, enln
el pumo A y R se coniicn/ii u climinur escusas cantidades de CO ptcscnles en el equipo y en <
espacio muerto anatmico. 1.a Fase II (punios B y C) representa el vaciado alveolar pnogrcsiv
liasla alcanzar la meseta o Fa.<ie III. El punto corres|n>iHliente ai linul Je la meseta justo antes de I
inspiracii^n ^i^uiente es el end tidal de CO, <D). F.l capnogitinui slo infoiina cl valor corres
diente a cMc fwnto

H r. 5-2. Curva capnogt'ifica de forma rectangular normal y luia curva de forina alienida en un
l>aciente con EPOC. Obnerve la perdida de In verticalidad de la f^se II. lu apertura y el abomba
miento del ngulo Q y la inclinacin de la Fase III.

M i M4IIMMIMI >1 iN I III

CO, <rrm Itg)

60t

U n IIIA IM

r<entpont

TanddncM

rairpo rml

Tgnilncia

101

37

CO,(mfn Hgl
50

(' li- 5-. Diferentes IrsuaJus captiogrficos patolgicos^ Kn A se observa qoe i rcspiradoncs lubtli'iiicntcs fiarcce iin incrementn progresn'o tie la elliiiinttcin de CCX. Esto puede corresponder a
iiint hipoventiladii. a un autneiUo de la tasa niclub6lica y a una hipertermia iitialigiiu). En B ocuMi la situucin cnnlmrio, un ilcfiixnsn prugresivo de la eliminacii^n d CO,, cstn puede dehctv; a
unj hipen'aililacin. a una disminucin de la tasa mctalKSIicii y a una hip<i(eimla. En C se obscruna cada ilc lu incscti y de b rania dcsceitdcnu;. esto puede cixrcspundcr u un tubo endt.itiaijiiisil pequero paia el paciente <i ai miinguito ilcHinDado. Un D se obserxu una elevacin jirogrcsiva
I ijr la ondii de base, eslu puede cum;s|K>ndor a una rcinbiilacin de CO.^ a una falla de la vlvula
t '<i>lratuiia. o] fluio inspiratorio inadecuado o al tiempo nspiratorio insulidvnte.

MONITORIZACIN DE LAS MECNICAS TORCICA Y PULMONAR


( onceptos generales
Se denoiHina mecnica pulmonar al conjunto de propiedades fsicas que deteriiiitian la expansin de los pulmones y de la caja torcica.
Todos Uvs ventiladores microproccsados pemiitcn visualizar las mediciones de lu
jxvsin desarrollada en lu va area (Paw). el volumen (V ) y el flujo (V ). Mediante
li integracin de estas mediciones se consigue valorar las propiedades del sistema

lili

( ( '- H IA ( IMAI II

it'Mi H I n U

5~t. Kjcmplo de una c^ipmigrafa volumicu duranie uiu nica espiracin en una per
una. La curva se divide en Ires Ils c s , 'B W I: representa el vvlumen libre de CO;. C5 decir el c
do muerto (HM) analinicr i> de la va area (V,^w>. Fa.sc li: es uiu
de iran^icin que ivpr
senta el vaciado ajvcvlar temprano. Fase III: es la tncsm de la cur\d irrcjipondientc aj csp
alveolar con un leve ascenso lie la K 'O proveniente de )as diferentes unidades aK*eoIares.
lnea vcflical une el V> (volumen curretiie)concl CO. espirado. (U valor de PuCOj ve debe inj
sar mamuihiicnle y dotcrmina la parte 5upcrior de In curva. Hl rea debajo de la lnea vertical <
cha y la superior hori/onlal delinuta un ivctngulo comrspondieme a un sisienu idear en el cu
todo el rO : pfuvenicnic de la perfusia pulmonar puede w eliminado &in ningn espacio muer,
ni allerucin de la
rinalmenie. una lnea vertical medial es detinidu por un rea p y q igual
que rodean la cnn-atura dc la l-asc II. y determina el VuQw. Hl rea X est limitada por arriba |
la pendiente de la cuna de CO~. hacia la i7X|uierda por la linea ntedin y a la dcircha por el vjhij
dc V,. Correspcmde al volunten de CO, espirado del V, efectivo,
iil rea 7. es caiculadu muliipHcandt) el V,jivb por la PaCO}, y representa la ventilacit^n dcNperd
ciada dci V,^w. Rl rea Y es calculada restando <1 rea /. y X dcl rea tiMol (V, x PaCO^l y dete
mina el espacio muerto alveolar (Vnalv), Hl espacio muerto fisiolgico (Vt^s) ivprcsenia la vuit
de V , ^ y Valv. Con esta& rea: se puetle expresar la.t .siguiente fracciones dc espacio miieito
fraccin v espacio muerto fi>lsiC4i; (V.JWV,) = Y 2/X Y Z.
ViAlvA'talv Y/X + Y. y representa el porcentaje del volumen alveolar ocupado por el espaci
mucftu alveolar dc cada rc^pit'aci<Stt

respiratorio y la cvnlucin cinica de las diferunics patologas que las alteran. AU]
guttus de las propiedades dcl sistema rcsptraiorio slo <%c pueden medir en cotididones k iitsunacin pasiva (sin actividad muscular del paciciiie) como. (x>r ejemplo.]
la disteasihilidad. Otras n:quiercn su esfucr/o (p. ej.. plosin inspiralora inxinia), y j
otras. conH) el trabajo respiratorio, .se pueden medir en ainbxs condiciones.
Si se dispone de un catter baln escifgico para detcrrninaj' la plosin pleural, se j
ptxirn diferenciar las caractensticas dc la caja loritcicii <k las pulmonares.
rtnaln>enie. cuando se debe diferenciar los componentes dinmicos de los e.stticos
de la presin o de las propiedades dei sistema, se del)cn agregar una patisa al flujo
oax).
Durante la ventilacin (tanto esiKmtnea como mecnica), la magnitud del gra
diente de presin requerido para mover un gas hacia alvolos, y desde ellos hacia el
exterior, esl determinada por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio.

NnM|i>
l'.UV
I

lili i-MiiNll 'vtNMlAlo

MU

H|v > V,/( is < l'l M 'lulill

ihomAii tit* la viii iiei.'a

ll(i|ii
'soldiiK'ii coiriontc i(spiriKo

I I I t* lofiil

)'i

ptcNi'iii (Misiiiva al final <le la espiracin (PKEP total)

I -

irsisIciK ia <lcl sistcira re^pirutori<

(lisicn>ihitkiiul Jo! sistema respiratorio

7 hiinii* esiii ecuacin se hac evidente la influencia i|ue cada una c la<; varia*
lu-iio M>l>rc el comporiamiento de la mecnica toracopulmonar. Por ejemplo.
MIOS \cr (]ue aquellas pa'ologas que generan un aumento de la resistencia de
ii'rva (Raw) y/o cada de ladistensibilidad. generarn mayor presin en la v(a
' paiii un volumen. Ilujo y nivel de PEEP dados.
<uii'iiilincn(e reali/arcmos b descripcin de las variables bsica medidas (Paw, V
) iicspuvs. de tas propicJades del sistema respiratorio.

frt'tl'Mi de la va area prxima!


I . mrormacin que presenta la valoracin en forma continua de la Puw re-sulta
t iM.ui lelevanciapara la prctica de unacorrcclaVM. Adems de ser esencial para
I-<li-tilo de las propiedades del sistema rcspiniiorio. la sola valoracin de sta en
........ i'onjunta con la niedicin del V son la principal herramienta de la prevencin
l> I l.io inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolucin de la patoloM pulmonar.
I'aru que las mediciones de la presin nos brinden una fiel imagen del estado reslit .ii>>riodel paciente, ste ilcbe estar veniilado en ventilacin controlada por vuluiM. .1 (V C V ), con una onda de V ct>nstante y con el registro simultneo de las curvas
l'i iiin/tiempo (P/T) y flujoAicmpo (F/T).
I a medicin de la pi%sin tiene varias facetas.
v s i n p ic o (P p ic o )

l.s la m.xinia presin generada dur;in(e la inspiracin mccnica. Se mide en con*


lili iones dinmicxs (con la presencia tic (lujo) por lo que representa (y es mtxlifii'ihla por) la suma de las c a i^ s resistivas y elsticas toracopulmonares (impcdancia
lutjl del sistema respiratorio). Para im V y un V j dctemiinados. cualquier cambio
. la Rrs. Crs o en el tubo tnqueal aectar el valor de la presin pico (Ppico), Por
cumplo, un mismo aumcntoen el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endoii.iijucal parcialnwnte obstruido, a secreciones en la va area, a un broncoespasmo,
II un neumotorax, a una lcsi<>n pulmonar aguda, etc*clcra.
Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluacin como nica medida es
extremadamente limitada, sobre todo cuando se la utili/a como medio de prcvcnciiH) de barotniuma. A diferencia de los lmites de seguridad impuestos para la pro-

H li

> I M l I f M i II (

<1 ' M< XX

Kr. 5-4. Ejemplo de una cupmigrafa volum4ni;u dui^nle una linica espinacin en una pena
^na. La curva se divide en tres 1'o.vcn, f-use I: representa el vulumen lit>re de C 0 es decir el eit|
do muerto (HM) anulmicn ti de la va area
Fa.s< 11: es umi fii; de transicin que rupi
senta el vuciado alveolar temprano. Fase III: es la njcscta de la cur%a airrespondientc al espd
alvenlar con un leve ascenso de lu PC'O proveniente de tas diferentev unidades aU'Colares. Liiii
lnea vicftical une el V, (volumen coriienie) con el CO espiiiKlo. l valor de PaCO, se debe iiiji^
sar manualmente y determina la parte superior de la curva. El rea debajo de la Knca vertical d M
cha y la superior hor7o<ilal delinnia un reclingulo comrspondiente a un istema ideal" en el cu ]
todi el rO j iMuveniente de la perfusin pulmonar puede iier eliminudo sin ningn espacio muenl
ni allcnicin de la ^ 0 - Finalmente, una Ifnea vertical medial es detinidii pot un rea P y q igualM
que rodean la curvatura de la Fase II. y deteniiina el V^aw. Hl rea X est limilada por arriba |ini
la pendiente de la curva de CXX hacia la i7X)uierda por la linea media y a la derecha por el valni
de V,. CinTCpoiide al volumen de COj expirado del V, efectivo.
El rea Z es calculada m ultiplicando el V.jiw jHir la PaCO,, y representa la vcntilncinn desperdi
ciada del V ^ w . Fl rca Y es calculada restando el rea Z y X del rea imal (V , x P aC O J y deer
mina el espacio m uerto alveolar (Valv), El espacio m uerto fisiolgico (Vs) representa la vuin
de V.^w y V.^lv. Con estas ilreas se puede expresar la.s siguientes fraccione de espacio muerta
frucciofl de espacio muerto fisiolgico: (V,ji.s/V,j = Y 2 /X + Y +- 7..
Vi^lvA'Talv = Y/X + Y. y representa el porcentaje del vuhimeii alveolar ocupado p<ir el c.spiich
m uerto alveolar de cada rcKpiracit'iii

respiratorio y la evolucin clnica de las diferenics patologas que las alteran. Algunus de las propieihules del sistema respiratorio slo se pueden medir en condicioncs de in.siilacin pasiva (sin actividad muscular del pacictite) como, por ejemplo,
la disteasibilidad. Olnis requieren su esfuerzo (p. ej.. pie.sin inspiratoria mxima), y
otras, conw el trabajo icspiralorio. .se pueden medir en ainhas condiciones.
Si se dispone de un catter baln esofgico para determinai la presiti pleural, se
[Kxlrn diferenciar las caractersticas de la caja torcica de las pulmonares.
Finalmente, cuando se debe diferenciar los componentes dinmicos de los estticos
de la pre.sii'm o de las propiedades de! sistema, se delier. agregar una pausa al llujo
areo.
Durante la ventilacin (tanto eAjxmtiiea como mecnica), lu magnitud del gra
diente de presin requerido para mover un gas hacia alveolos, y desde ellos hacia el
exterior, est determinada por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio.

M M ir* MI I I M I t N I l V I N I M A I > I >

l'.iw
im '

llti

V Wis * V./( is l'l'l l ii.tiil

le* l.i va aOii'u |>rn\inuil

- |Iu |m
f , ~ viiliiiiii'ii ciii'iiontL' iiispiriiclo
I I iiiliil piesin posivu al final ile la espiracin (PHEP tola!)
|i u-MsiciK ia <lcl siMciiia respiratorio
i liscnNihiliciiitl ilel sistema respiratorio
[ jMt iliiiiilo esta ecuacin se huce evidente la influencia que cada una de las variaiK-iic sohrc el comporlaniiento de la mecnica tonicopulmonar. Por ejemplo,
|llt MIOS ver i|ue aquellas patologas que generan un aumento de la resistencia de
iirca (Ruw) y/o cada lic la distensibilidad, generarn mayor presin en la va
rii piim un volumen, llujo y nivel de PEEP dados.
F liiti'iiiliiientc realizaremos la descripcin de las variables bsica medidas (Paw, V
|iV I V despus, de las propiedades del sistema respiratorio.

|iHn de la va area proxinial


1 II iiinrmacin que presenta la valoracin en forma continua de la Paw resulta
I j'iiMi ivievancia para la prctica de una correcta VM. Adems de ser esencial para
I I liU iiU) de las prt>piedadcs dcl sistema rcspiralorio. la sola valoracin de sta en
l>iii.i conjunta con la medicin dcl V .son la principal herramienta de la prevencin
ili I liiio inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolucin de la patolofi'i pulmonar.
Para que las mediciones de la presin nos brinden una fiel imagen del estado res|i(iiiiorio del pacicntc, sle debe cJitar ventilado en ventilacin controlada por voluttta ii (V C V ), con una onda de V constante y con el rcjiistro simultneo de la.s curvas
i (<i .lon/tiempo (P/T) y flujo/tiempo (F/T).
1 .1 me<licin de la presin tiene varias facetas.
t r i sin pico (Ppico)

l.s la mxima presin generada durante la inspiracin mecnica. Se mide en con<lii iones dinmicas (con la presencia de llujo) por lo que representa (y es m(xlifiI lilla por) la suma de las car;gas resistivas y elsticas toracopulmonanes (impedancia
liii.il dcl sistema rc.spiratorio). Para un V y un
determinados, cualquier cambio
en la Rrs, Crs o en el tubo traqueal afeclar el valor de la presin pico (Ppico). Por
rifiiiplo. un tnisino aumento en el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endoti.iqueal parcialnvente obstruido, a secreciones en la va area, a un broncoespasmo,
II un ncumot<>rax, a una lesin pulmonar aguda, etctera.
Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluacin como tnica medida es
cMremadamenle limitada, sobre todo cuando se la utilii?a como medio de prcvenI uiii de barotmuma. A diferencia de los lmites de seguritlad impuestos para la pre-

Ilt'l
mOii

( >ININAI||IMH> t MSII >I


A|I l|< II K

im'M'lii llniivsi'lii), un liav KUiM'iiiiitknlMt' i iiill ri> rl s tilm <1^'

............ .

Kcr sol>rL'p;i<viKl<>, Mihiv Uni tliiiiiiili' |;i VM tli* Im |)iii


t nii IntriiMi ii |hiI mii'>
al flujo ULra> (vase cii|>. 10 sola* VM oii piu iriitL' con oliMiuri iiSii til llii|n i<rii<
La dilercncia eiiCrc la lp iav l'nit'sciii icprvsciilii lit
ifsiMivii <i lii *t||
laciii. Adems, la Ppic es utili/aila cn los cik ulns de im viiiia pulmoniii tlli
mica y paia la mcdicirtn de la Raw.
Desde un punto de vista prctico, es la ]>re.sin ms alta registrada duiantc l.i IN
piracin y todos los vcntladorcs muestran so valor, ya sea de manera j<ificn y >li|
tal. o analgica (vase fig. 5-5).

Presin metieta o plateau (Ptesela)


Sabemos que las esiralegias venlilatorias inadecuadas, aun en pacientes con |id
tnoncs saiuis, pueden generar daos pulmonares y sistemicos que en ocasione
muy graves y producen un aumento de la mortalidad. Desde los trabajos de AniM
y ms tarde de la red de estudio del sndrome de distres respiratorio agudo { AKH
netivork), estamm al corriente que la sobredistensin alveolar y el lcninetK)i
colapso/reclutamiento alveolares cclicos son los principales determinantes de csti

Tiempo (Moundos)
Kig. 5-S. Presin proMnval en la va area. Trazado en el cual se registran la presin cn l.i va aerea
y el flujo durjintr la ventilacin mecnica, se observan la presin pico iPpico). la presin iniciaj
(Pz). lu presin de mesela o plaieau (Pmesela) y lu presin cHpii'iinxIa (Ptxise) La flecha grande ver
tical matea el cese del tlujo inspiratorio y el comienzo de la pausa itispiralnrla. Lu flecha i'etjuea
inferior en el trazado nujo/liempn matea como el fluji espiratorio no lleRa a cero antes Je l inicio
de la Inspiracin siguiente y ocasiona un atrapamieiilo areo y aulu-l'bhP.

M 'il' '

iN llllM If '.i M IH l i l i l ' A l l j M !

II r v liliM ti'lii i i r i i l l l k i i iioh t l k r i j i i r u iiii iii. iiu 'iii

>lr

V lt ^ ljlA ln i

101

i's K iii lii s(i)>ii-(hsiL'ii-

los 3 0 c n i i lc
los 2.^ c i n 11 ( ).
I Ml'iiii-sriii c In prcsiun iiispiiiiUifiii i|iic se rugistrii un el vciuiljulor despus de
Mti iiini puiis^i iil riiiiil lio lii inspirucin tic ul nienos 2 segundos (vanse figs. 5-5
i fii l'.irii iiu'dir lu l'itioseta se debe mantener al paciente vemiiado en V C V , con
i >iKn eiiiKlnidii ile V y con los iwn'unetros de V, iVeciiencia. velocidad de V. etc,,
|li' jiilos liaslji el momento de a'al/.ar la medicin.
I 'tni ve/ inieiadii la inspii acii'm mecnica, &e reiili?.a una pausa inspiratoria
Miiiul iiieilianle el accionar de una perilla dcl ventilador preparada para tal fin, o
lili, .indo una pausa inspirutona en la eleccin de los parinelru.s de funciona.iiio ilel modo. Mediante csas maniobras, el ventilador mantiene la vlvula insliiiiiiilii iihiena. la e.spiraioria cerrada, y se pone de esta forma en lnea la Paw con
I I ii iiiii de medicin del ventilador.
I iihe leciilcar que el pacienie debe estar tutalmente adaptado al ventilador y en
|iiii|iletii ausencia de esfuerzos musculares. Medida en estas condiciones, la
>1.1 ivUeja lu presin alveolar (Pa) al fnal de la inspiracin o presin alveolar
(11 y representa la presin requerida para mantener distendido el conjunto for
illo |Htr los pulmones y la caja torcica para un V , provisto (presin de retnxeso
tilko dcl sistema respiratorio). Un dato que hay que tener en cuenta es que lu
hiii'tteia no slo depende de la elasticidad del sistema respiratorio (R S) y del V , utili ihlii. sino tuinbien de la presencia de volumen pulmonar atrapado o auto-PKEP.
^|i I . iiiiiiiU 'iu 'i lii p ifH lttii

M irs e lii I I

|iiH <kl>ii|ti i l c

1 1 1 lil c i i l i i i i 'i i i r m> siit>rL |i4isni

I iiniin

ii !<vlii area

ti|(. .^-6. Riw mcdiii Regiiiim de piesi6n/(empo en el que se observa que los diferciues valores de
|i(<-iii>n duranle U insptacii^n y lu espiracin cimU ituyen con el valur de la presit^n media en la

t It IK'rClL

HMi

< || IJI KM II IM>I t > )IMI l'AII )|i II ilA

r ilIn lll'L 'S . lelil IIM piU ll'llll' <liul<> y M il l lllllllllXl l'll l i l i IMIllWlH llll-< <ll'l V I'IIIiIik M

rii;tli|U ii:i ( .a n ih io cii l;i l incsc't!i ic lV ia r :i a lk 'iiii. u iiir v i'ii lii I is n i-ii Li im in l 'l 'l ij

(rccucrdc que m> se iiukIIc;i por

i'iiiiih io s

cu

lii.s ri> s ls li'iu 'liis

Presin in ic ia l (Pz )

E s la presin c|uc se registra inmediatumente despus de gencmr uiiu paiivu .iT|


final de inspiracin, que suele exceder en 1 a 3 cm H.O a lu Pmesela.

Se mide mediante un registro simultneo de la Paw y dcl V (ambas en el lietil


pti). en el punto exacto de la curva de presin que resulta de proyectar el inomcntJ
del cese dcl flujo (de la curva F/T) (fig. 5-5). La cada de la presiiSn desde la Ppic
a la P r ocurre como consecuencia de la redistribucin del gas dentro del pulmi
entre las unidades alveolares con constantes de tiempo distintas, a la cada de lii
resistencias viscoelsticas y al estrs de relajacin. Refleja la PA pico existente e<
condiciones dinmicas y, por lo tanto, las presiones alveolares alcanzadas duranto
la respiracin corriente.
La diferencia entre la P/ y la Pmcseta se ulili/a para los clculos de la Raw.
Presin a l tin a! de la espiracin o presin de bast' (Pbase)

Es la presin registrada en el sistema respiratorio al llnul de la espiracin con ln


va aerea ocluida. Se cuantifica ocluyendo en forma manual la vlvula espiratoria iij
programando una pausa espiratoria inmediatamente antes de que ocurra la inspira-f
cin siguiente (fig. 5-5). Durante la pausa espiratoria (es decir, con la vlvula espi-i
ratoria cerrailn) se ponen en uilibro las presiones intrapulmonares (de la unidades
alveolares no ocluidas) con el sistema de medicin dcl ventilador.
Expresa la suma de la presin aplicada al linal de la espiracin (P E E P extrnsC'l^
ca) ms la presin remanente en el sistema por atrapamiento areo (aul(vPBEP). En]
condicionej de ventilacin pasiva, si la Pbase es mayor que la P E E P externa apli*
cada, implica la presencia de auto-PEEP.
Presin m edia (P iv )

Corresponde al priuncdto de todos los valores de presin de la va area que dis-1


tienden los pulmones y el trax durante un ciclo respirttorio (inspiracin y espira-[
cin) (fig. 5-6).
Con la medicin de la Pw se busca inferir el valor de la P* media (P) debido a |
que sta se relaciona con el volumen tonicico medio y con la oxigenacin.
La Pa y la P, media no son equivalentes cuando el paciente respira en Ibnna j
espontnea, cuando hay desigualdad entre las resistencias in.spiratorias y espirato- (
rias (como en el EPCX!) y cuando el volumen minuto respiratorio es alto
E ji con.secuencia, en condiciones de vcntilackin paslvu con presin positiva, lu I
Piw se relaciona con el volumen alveolar y. por lo tanto, con la oxigenacin arte-1
nal; adems, afecta el retorno venoso y el gasto cardaco,

lUII Mt Al M IN IMI

107

I liii'ii IihIiik iii|iirMii'- iiiiiiiiiiliiiis i|iir iiiiiiH-iilrii lii l'avv


I4 1 lixigenacin,
ii|i>>ii.iii(r iiMiiil.ii i|iic se ili'lio
lii iiicruinetuen sin
iti tidii sohii'disioiisinii iilviolat. 1 .1 siilircilisiensin alveolar u s<lo provoca
ii> 1 111)1 nlvrolM rn lii iHuiucii va ac-ivii lmi lorma dirccia, sino tambin al dismiII <I 1 1 ills|M)iiil>ilubil (le oxgeno com o consecuencia de la disminucin del retorno
i V ili'l j;iisio cardaco.

irl.u iii ende la l*:w y la P media puede calcularse por la siguiente fr-

P ; = PllW + >/t,/60 X (R e - R|)

I
I

voliiiiien minuto respiratorio, en IVmin


icsistcncia espiratoria, en cm HXWUs
resisiciicia inspiratoria, en cm HjO/L/s

I
ventiladores microprtKcsados la miden en forma automtica, es de suma uti|i<t i l i'ii estrategias vcntilatoras utilizadas en pediatra donde se buscan objetivos
K<i I Jsie valor, como por ejemplo en la oscilacin de alta frecuencia. Tambin es
uli|t lul.i pani el clculo del ndice de oxigenacin (P;w x R O , |en %1/PaO.)
f*ii >/m p leu ral (P p l)
li'lerminacin de la presin a nivel dcl espacio pleural [jeriniie diferenciar las
lililes mecnicas de los pulmoi>e<< de aquellas de la cuja torcica.
t .1 presin necesaria para mantener distendida cualquier estructura elstica
Miile dcl valor de la presin dentro de dicha cavidad y de la presin en el medio
i|(i lii nKlca (presin irasparietal). La presin necesaria para vencer las propiedades
ni 1 .(li iis dcl sistema respiratorio en su conjunto y mantenerlo distendido, es la prc|i II liiinstorcica (Paw-Patmosfrica). En cambio, la presin necesaria para manteBM iliilendidos los pulmones en foniia aislada es la presin transpulmonar (Ptp),
qtir ,1 calcula como el gradiente de presin entre la Paw y la presin pleural (Ppl).
p\ ' iiliir aislado de la Ppl representa el valor de la presin de distensin de la caja
liti II'li li (fig. 5-7).
I II la prctica clnica, la medicin de la Ppl no es posible de realizar, pero se cstilii lili bastante exactitud mediante la medicin de la presin esofgica (Pes). L 41
fHr ilii esofgica se mide mediante la cokvacin de un fino catter con baln, en
|d i> I ;io medio del esfago.
I durante la respiracin iniciada por el paciente (ventilaciones espontneas o asisHi t. se puede valorar la distensibilidad pulmonar y la resistencia de la va aerea en
f^iii'lit iones dinmicas. Adems, la Pes contribuye a la interpretacin de las pre.sio^ cK: enclavamiento y de la arteria pulmonar en condicionis de hipcrpnea vigoroIh o piesin alveolar elevada (PEEP, auto-PEHP). Finalmente, es de utilidad paia
Iminar la magnitud dcl esfuerzo muscular y el valor de la auto-PEEP durante la
t< '|iii.u.'in activa.

. I N I H A I I I i A l U S y I N l l A I ' !< H i ( '

^'* 5-7. Volumen pulmomir y presin Uanspulmonjir. Duiantc la ia\pinM.'i6 n. ya sea cspijntnoi
lu vcniilaciilii mecnica a pcexiiSn p<Kiiva, la cxpiinsi<)n pulimmar depende de la pri
Iraniyulniunar. La presin iranspulnionar es la prcsiiSn u ni%vl alveolar menris la presin pleul
e/enM!*^*** ubsorva imu la upIiiucHifi de 20 cm de HX) c la va aerea (medida en la nc*
tu) Pctmiie un difcinic nivel de expansin ptilnionai segn l<i presin a nivel pleural. Hn el ejei
po A VCII1U& un lodniduo con dJslcnsibilidad normal de la pared torcica y esfuef^o inspiratori
"utninto que en el ejemplo B apimxe un paciente ventilado en toma pasiva y con disminucin d
la diItlcl|^iblid3 ll dt; lii |ared tivcica poi distensii^n iihdiniiinni. obesidad mrbida o oscitis.

'Anlisis de la curva de presin en la va area en tiem po real

El Irazado continuo de la curva l*aw/T nos brinda informacin til en lodas M


veniilalorios. Aqu la analizarcnws en el modo V C V con flujo constante
si Pausa inspiratoria (fig. 5-8).
Nomialnicnte. el trazado de la Paw muestra un ascenso rpido inicial, que rcprt
la presin requerida para vencer la resistencia al flujo areo y la ptt>vicad
P' cualquier nivel de aulo-PEEP existente. A continuacin, la presin aumenta ca!
en lorma lineal liasta llegar a la Ppico i fin de b inspiracii3n), cslc tramt> nepresent
a Pisin generada por el ventilador necesaria para vencer la fuer/jj de retraccil
elstica dcl sistema toracoptilmonar (A).
f-'omo se aprecia en lu figura, la presin alveolar (linca de puntos) acompaa a li
sin embargo la forma y ntagnilud que sta atiquiea* ilepende ilc los diferente!
fenmenos que se describen a continuacin (las letras identifican las distintas cuf
vas de la fig. 5-8):
hkx Jos

|( i h M i l

V IN IM A IH I

I M

.'II

30-i

20

Veotitecln controlada

10-

lacln asisiK

Tiempo (segundoa)

I la. 5-H ln!kpcccidn visual del tn);.ido. lta 7jid(K de prcsi<Sn en la vCu atca proximal (lincas ll^-l iliiiiiiitc la vvntilacii^nconlix>ladi<i por vxiluincn con flujo in^irniono cunstanlr (ond i'uadra|i 14I.S lincas punieadai (A-E) repic^lan los perfiles oorrcsponJIcntes de presin ulvcolar. A.
Hni.il; B. aiimcnlo de l<i resistencia: C. prcsciKa de auio-PtbP; D, volumen ilepenicnte e la
III hhiliilidiul; K. sobredtslensii^n: !'. esuer/o Inspiratnrio; Paw picsi<)n de la va aerea pn>\iit IVilv pivsin AlveoUir.

I Jii incremento Je la maguituU del aicenso iiiicinl sugiere un aunienlo de la resisIcmria a] (lujo en la va area (B). o del valor de la aiiio-PEEP (C).
i presencia de una concavidad inferior en la segunda porcin de la curva indica
lina ganancia de V^debido a una mejora de la disiensibilidad y sugiere el bene(ii io potencial (reclutamiento) del agregado de P E E P (D).
1iir el contrario, el contorno de una curva de concavidad superior en la segiintla
|ur(c de la curva sugiere una sobrcdistensii^n y el riesgo de barotrauma (E).
( ii;mdo se osan patentes de flujo distintas del llujo constante, las cargas resistiMis cambian durante toda lu inspiracin, y la interpretacin del Inuado es ms
ilKcil; de todas maneras, una concavidad hacia arriba, cuando est presente, tiene
i'l mismo significado.
I )iirante la ventilacin asistida, un niarcatlo feslonea<lo en el primer trann) de la
I lirva indica un excesivo esfuerzo del paciente (F). y cuando esto mismo se pre
senta en la segunda porcin de sta, ptiede indicar un
insuficiente (no se muesir.'i en la curva). Hstas situaciones pueden corregirse mediante la eleccin de un
llujo inspiratorio o un V,^ ms elevado, respectivamente.

lio

( il M K M II H U I ' ^ IISII I l - M( II I N , h

A tilo l l 11, nn'tiiilo s

</i

m i'd ii hin

Es la |>ivsin quf pcmiiincuo u nivel alvcnliii ilL's|na'\ di' liiiiili/iul l;i i's|)in)i iij
corrcnte, y que es clifereiiie de la PELI* exlciiia |)rii}>riiiii:ulii cii el vciiiiLulor
presin medida con una pausa al llnul de la cspirutin es iiiivaleiiie a la pivsn^
alveolar pn>mcdio y se denomina l E E P total L a aulo-PHEP es la dilcrcncia cni^
la P E E P toial y la P E E ? aplitada. Algunos autores tambin la llaman PEH P inir
seca u oculta.
Fn general, durante la V M ; la auio-PEEP signica hipcrinsuflacin dinmi(
pnivocada por cl colapso de la va area con limitacin dcl flujo areo (p. ej.. asiiu
E PO C ), que ocurre cuando el tiempo espiratorio es insuficiente piua que el sisier
llegue a su posicin de equilibrio entre ciclos sucesivos. L a hipcrinsutlacin diiil
mica puede tambin ser provocada en ausencia de colapso dinmico de la va ucnS
en los pacientes con altos requerimientos de volumen minuto y con tiempos espira
torios insuficientes para permitir que la P* y la Paw se igualen al final de la espir
cin.
Ademis, puede existir auto-PEEP en ausencia de hipcrinsuflacin dimic^
como consecuencia de la espiracin loriada durante la ventilacin espontnea.
El valor de la auto-PREP no se relaciona en forma lineal con el grado de atrapij
miento aereo u de hiperinsuflacin pulmonar, pues este ltimo depende del ])ii
ducto de la auto-PEEP por la distensibilidad del sistema respiratorio (iin pacien
con una alta luerea de retroceso elstico puede hallarse p iK O insuflado y tener i
mismo valor de uuto-PEFP que uno con distensibilidad aumentada y alto grado i
hipcrinsuflacin).
Finalmente, debemos puntualizar que cl valor de la autiv-PEHP vara de un siti"
a otro dentro del pulmn en pacientes con afeccin pulmonar heterognea, por It]
cual los valores de auto-PEEP obtenidos con todos los mtodos de medicin son
aproximadla y algo inferiores a los valores ms elevados que se encuentran en elj
pulmn.
Durante la VM . la auto-PEEP debe sospecharse siempre que haya flujo detccfc
ble hasta el lltimo momento de la espiracin, luego se puede utili/.ar dit'erenti
estrategias de medicin segn cl equipo disponible y las condicione.s del pacicnte.l

Mtodo esttico (oclusin a /,i alid.i del circuito espir^lorio)


Se ocluye en forma manual la salida espiratoria antes de que sobrevenga la ins
piracin siguiente o se programa una pausa al final de la espiracin. Este mtoda
prov<x;a que la P , se equilibre con rapidez con la Paw y, en coitsecuencia. pueda
leda directamente en el mannetro dcl ventilador o a travs de un registrt) de
sin. En general con 1,5 a 2 segundos de pausa alcan/a para cuantificaila, no obs-|
tante este tiempo puede ser mayor segtin la intensidad de la obstruccin de la vial
aerea y la heterogeneidad de la distribucin (fig. .S-9). Es ms fcil de realizar en el]
modo contmlado y con una frecuencia respiratoria menor a 20 por minuto.

iN It lIH Ir ^ n O N |H I t>Alll<NII V I N M I M i n

MI

I )
Mi-KhIu esUilico y dinAniicn de ntcdicin de la autn-P(P. RegiMru e la pirsin de va
(' liiiiil y flujo en el que se demuestra el mtodo csltko (uulo-PEEP slal) de inedici<)n de la
l'l I I* (luanle b nclusin espiratora y el mlodo dinimic <uulo-PFRP dyn) ilc medicirin de
1^ .iilii l'l-IP duranie la respiracin con va area ni> ocluida. Cabe nwar que el valix c^uitco
11
Jr rl valor dinmico de La auto-PEEP medida.

de la salida espiratoria debe rrali/.iirse justo al final de la espiracin.


i* i,K tjiu-n K-lusin
si se efecta antes de finalizada sta, la auto-PEEP puede sobreestimarse.
Ai( iii;is. si el tiempo de oclusin es muy corto y la Paw no liega a equilibrarse con
tu r ., I.i auto-PEEP medida ser menor que la real.
I i)H nuevos ventiladores microprocesados ivuli/an la <x;lusin en forma automHi II y transitoria, teniendo en cuenta las premisas descritas.
W I im Io dinm ico (o contrabalanceo protoinspiratorio)

Durante ia ventilacin pasiva, para que el gas ingrese hacia los alveolos, la Paw
!'< ser mayor que la P*. De manera que cuando existe auto-PEEP. antes de que se
mide el flujo inspiratoro la Paw deber alcanzar los valones de la aiilo -PEEP exisi-nilf. Si se obtiene un registro de buena calidad, a alta velocidad y simultneo con
lii* curvas de PT y F/T, ptitlr objciivarse que el valor de la Paw que precede al iniiHii ik'l flujo inspiratoro es el corre.spondiente a la auto-PEEP.
I'ste mtodo no requiere la oclusin de la via area (fig, 5-9).
D itfrrn cia en e l valo r de b Pm escla diir>n(e h VCV

l.iis tres determinantes de la Pmeseta al final de la inspiraci<^ son la suma de la


'l 'lP, auto-PEEP y el cociente V,/Crs. Sin embargo, la pre.sin real detrs de las
viiis areas ocluidas puede ser muy elevada aun en presencia de valores bajos de aulo l'lEP. Pcr consiguiente, cuando el V r y la P E E P permanecen constantes, la

t u

I lIM N M

ti < M II V t

l'liH-M'lil ii'lli'la ol

I h M 11 U i I I I I I

lli|iriliiM l(liirln n iliiiiiiiD i it ilr

Iii > iiiiiil.iik-. |tllhi||

ltri'N ck iiiaiM.'iii HUS Tu'l <|iic lu iiiiH licinn liiri la ili- lu iiiln l'l l I' i|iii '^olu hniii
un prontL-iliii de l<u v .i Id iv s iJi! I;i >iiil<> l'l'.lil' ili' iu|iKllaH iiiiiiliuK s i|iie |v iim iu io u
en com unicacin con la apcniira ilc la va ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de ii


pausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de 40 sejiundos), li.i
que el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti caso de que la distcnsibilidiul |
vare de manera significativa al final de la c.spiracin. indcpendicnlenicnic del v^ili^
men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y despus j
ella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).
Otro mtod) clnico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d
pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es pi
minuto durante 15 segundos (manteniendo los niveles de V , y PK K P constantes). I ]
diferencia de los vaJHies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF.

Sustilucin de l,i nuto-PCEP


Cuando se agrega P F R P a pacientes con obstruccin al flujo aereo, la presioi
alveolar al final de la espiracin recin aumenta en forma significativa cuando i
valor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^
tras la P E E P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caer.
Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VC V, la Pmeseta aumentar en loi
Illa significativa secundaria al agregado de P E E P slo una vez superada la auKvl

No aul-PEEP

A i o PEE

Fj>. 5-l(>. EM iiniickln de la autn I tiliP poi m edio ilc la m cdiciiin de la Pllesela anics y dc%pu
de una pausa cspiniloria pnilungada. I.i piiuva |H.'[tnllc c lliiiiiia r el volunKn atiaivido de ttiis, i
pnnsahle de la auto-PEEP, por lo i|iie la diferencia etilre umKus m nllcioiw .s perm ite rejil7 .v lu
cunntirieacin de .Ua.

i N l l i iKI/A< l( IN Dl 'l f A I I I M I V t N I I t M M i

Itt

lIIf i

t iiii>'iiiii iiiiiiti'tii. iliiitMilr lii vi'niHih'liiii


pm
el volumen co>iii>
iiiiiiu'iiliii iiiiciitijii >(* ii^iv^n l'l l'.l*. y iMK'iic Iti'iiur u un nm im o cn el
lit> Mili i'ii i|ui- Iti l'l.l'.l* i^iinlii ;i nuil-l'l'.l'l l'.sin es imii icciiL'a imprecisa y poco
il'li ,
iriK'iilii, lplilii di ivuli/.iir y es |H>sible tanlo en pacicnics que resIII t'ii Itiriiiii P4ISVU L'iiiiiK activa.
t.i

j< in

iw lm o n jr

iU k.'iianiifk'ui'se durante I VM ainlroladu midiendo el volumen espiriKli)


IfMtil" una apiuM piok>nguda niedionle la colocacin de iin espin'mietro colocado
I 11 pulula cspiraloru (tig. S - ll) .
frecuencia respiratoria debe disminuirse al
ttim valor posible durante la V CV , y el volumen espirado se mide durante una
m ili'
a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclajaHi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de
I li|iiriit iiin. y la diferencia entre ste y el V , es el denominado volumen atrapaI a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.
'tim n durarne la vcntihd n .wsf/rfj o espontnea

|4ii|uiere las mediciones simultneas le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii.(iiraiora. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual
I lii pifsin necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la
M.it ion inicial de la Pes coincidira con el inicio del Iluju inspiratoro (fig. 5-12).
liliilo

I u valoracin de la curva de Ilujo cn funcin del tiem|>o (pn*) es fundamental


IIIM una correcta monitori/acin de la mecnica respiratoria y tle la adaptacin del
ili iiie al ventilador.

I H'. 5-11. Mcdicin del vx^lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlacin csqticnuilca dcl volumen pulinonar ul
fllMl lie la iiupracin (V Ell por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimi
vi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen
milonte fV,) representa el volumen pulmonai por cncima de la CRP al linid de una piiscln
i 'II V, coniiUinic, a decir, el volumen atrapado <V Lli I

t u

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en com unicacin con la apcniira ilc la va ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de ii


pausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de 40 sejiundos), li.i
que el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti caso de que la distcnsibilidiul |
vare de manera significativa al final de la c.spiracin. indcpendicnlenicnic del v^ili^
men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y despus j
ella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).
Otro mtod) clnico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d
pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es pi
minuto durante 15 segundos (manteniendo los niveles de V , y PK K P constantes). I ]
diferencia de los vaJHies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF.

Sustilucin de l,i nuto-PCEP


Cuando se agrega P F R P a pacientes con obstruccin al flujo aereo, la presioi
alveolar al final de la espiracin recin aumenta en forma significativa cuando i
valor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^
tras la P E E P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caer.
Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VC V, la Pmeseta aumentar en loi
Illa significativa secundaria al agregado de P E E P slo una vez superada la auKvl

No aul-PEEP

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Fj>. 5-l(>. EM iiniickln de la autn I tiliP poi m edio ilc la m cdiciiin de la Pllesela anics y dc%pu
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pnnsahle de la auto-PEEP, por lo i|iie la diferencia etilre umKus m nllcioiw .s perm ite rejil7 .v lu
cunntirieacin de .Ua.

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IfMtil" una apiuM piok>nguda niedionle la colocacin de iin espin'mietro colocado
I 11 pulula cspiraloru (tig. S - ll) .
frecuencia respiratoria debe disminuirse al
ttim valor posible durante la V CV , y el volumen espirado se mide durante una
m ili'
a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclajaHi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de
I li|iiriit iiin. y la diferencia entre ste y el V , es el denominado volumen atrapaI a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.
'tim n durarne la vcntihd n .wsf/rfj o espontnea

|4ii|uiere las mediciones simultneas le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii.(iiraiora. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual
I lii pifsin necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la
M.it ion inicial de la Pes coincidira con el inicio del Iluju inspiratoro (fig. 5-12).
liliilo

I u valoracin de la curva de Ilujo cn funcin del tiem|>o (pn*) es fundamental


IIIM una correcta monitori/acin de la mecnica respiratoria y tle la adaptacin del
ili iiie al ventilador.

I H'. 5-11. Mcdicin del vx^lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlacin csqticnuilca dcl volumen pulinonar ul
fllMl lie la iiupracin (V Ell por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimi
vi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen
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< ii t v i i ' t i M i M u ' i > i r i H i i ' M i i n i <1

n$>. 5-12. Mcdici(>n de la auto PEEP en pacientes con ventilacin espontnea. Rcgsln> Je lliif
y presin csofsica que niueMra el ntodo de medir lu auio-PHHP en un paciente veniibnd<i e(xio^
tncamente. La auitvPREP es determinad piir el lumbio de la Pes desde el cotDien/n del esli i
ta hastu que se inicia el Rujo inspiralorlo. Rs de destacar que la Pes disminuye hast vcncei 1^
auto-PEEP antes de que el flujo inspiratorio comieiKe.

Iilcalnicnic en los pacienlirs ventilados, el flujo debe ser medido por un rieunm I
lacgnifa colocado en forma proximal a la va area, ya sea colocado a nivel de
piea en Y " o en la rama espiratoria del circuito. Cuando la medicin del flujo tm
se iraliza en fonna proximal a la va area, se debe tener en cuenta el volumen d4|
gas compresible dentro del circuito, ya que podra s<^>brcestimar.se el V , que se I n
administra al paciente. Los ventiladores modernos realizan este clculo en formal
automtica y proveen el valor final ya utlapiado, sin embai!0. esto es cierto siemJ [
prc y cuando se utilicen la tubuladuras correspondientes pata cada marca y modele
de ventilador.
L a mayora de los ventiladoiies nt) miden en forma directa el V , o vnluinen espi
ratono, sino que realizan un clculo de ste mediante la integral de la sctlal del riiija
(area debaj< de lu cur\a Vlienipo).
La forma de la onda de flujo inspiratorio depende de la mtxialidad ventiliitoria
elegida. Kn la V C V se ptxln optar (segn el modelo de ventilador) por una onda de
flujo coiislatile o desaceleruda (los dems tipos de onda ofrecidos por los diferentes]]
ventiladoies no tienen utilidad prktica) (fig. 5-1.^). En las modalidades por presir
(ventilacin coninilada por presin y presin de soporte), el lliijo inspiratorio es^l
sieni|)re desacelenido y su vekK'idud mxitna depende del gradiente de presin exis>i|
tente entre la presin seleccionnda en el ventilador y la presin alveohu' al final dojl
la e.spin*cin.
E l inicio de flujo inspiratorio (positivo por conver)cin en los grficos) se utiliza^ I
para determinar la presencia de auto-FEHP en pacientes que respiran espontnea-! |
mente (fig. 5-12). La valoracin de los cambios de flujo inspiratorio en respuesta a
Ih tolenincia clnica y a los cambios de presin y voltiitien son utilizados para lograr
una mejor adaptacin del paciente al ventilador cuando la asincrona es consecuen
cia de un flujo inadecuado.
Dado que la espiracin es pa.siva, la morfologa <le la onda de flujo espiratorio
depender fundajnenialmente de la.s caractersticas de lii retraccin elstica del sis-

M i INIII >10/M M IN

MI

I l'A IIIM I

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V IM IIM lil

MI

T T T T T T T rrm rr 0

r m r T T fr r r r r r r O

II

IH -I-*. I\itcnlcs de flujo posibk durante La VCV. Curviui de presin/tiempo, volumen/tienipo


II... .
con dicrcnlcs morfologas de flujo inspiralurio; conslanic, rampa asccndenic,
{jiii ili-Mcndente y sinu.soidal Se rcprusenia udcmiis el coitibio de ptv.sn de la va aere^ como
II los diferenlcs patrones de flujo sckccionudos.

fiiiiii iispiratorio y de la resistencia espiratoria de la va urca. Ei condiciones de


Ij MiK.ilidad. la curva de flujo espirdiorio es ile tipo dc<u>celcnda exponencial y
9 I. Kii/a el nivel de llujo cero antes de la prxima inspiracin. Fn pacientes con
ii.tliil(ias que producen una nbstrutxi<^n ai flujo areo, la curva pierde la tpica
fMinvi cun'ilnea para hacerse lineal y ms Icnla (fig. 5-14). E l tiempo necesario
l i l i i|ue el flujo pueda alcanzar la linca del flujo cero depender de la gravedad de
iilt'imcdad, y el ascenso hacia el cero ser ms lento cuanto ms lenta sea la
iiinMante de tiempo promedio (es decir, peor cuanto mayor sea la prdida de retrac^rliMi cl-stica y ms grave la obstruccin bronquial).
ilcins de la hipcrinsuflacin dinmica, la presencia de esfuerzo muscular espiiiilorio puede causar la persistencia de flujo al nal de la espiracin.
.Vrv J flujo/tiem po durante la ventilacin controlada p or presin
A diferencia de lo que ocurre durante la V C V , donde la morlologa del flujo es
tri;iilada a clecciin, durante In ventilacin controlada por presin (P C V ) el flujo es
<l< tipo desacelerado y el pico flujo es dependiente de la presin Kmite programada
V di- la inipedancia del sistema. Inicialmcnie, el flujo es muy alto hasta alcanzar la

>

IU|ly||(A||^ I HM i H-M i k i m M

Fig. 5-14. FIujcH espiraiurios iu h iiu i I y prolongado, Ariba, una curva de flujo en un pacicnte iiitL
logra c<^plctar la espiracin (se cxircicri/a por \a forma arqueada de la curva y porque lle^ iiM
Muc al tener obstruccin al flujt> (la curva presenta una forma ms reclT^
y no Icg4i al cero), no contpleUi la csniim'in. retiene volumen y hipcrinsufla en fomiu proj

8iva.

pru>ii(3n prefijada: luego, desciende de l\>rma exponencial par p^nler nmiucncr 1*


presin constante en el nivel elegido (fig. 5-15).
l-a fiier/4 quc impulsa el (Ivijo de gas desde la va area proximal hasta lot. alvcc ^
los depende de la diferencia de presiones enere esos lugares; cuando la presiij
programada (que es igual a la Paw) se iguala con la presin alveolar, el flujo inv
pirulorio cesa.
Como se ha ilescrito con anterioridad, la pendiente de desaceleracin depende de
las caractersticas mecnicas de sistema, de manera <iue cuando disminuye la velo
cidad de desaceleracin dxndicnie menos empinada en la curva de flujo) debe sos
pecharse un iticremento de la coiLstante de tienpo inspiralorio (tiempo ret|uerido
para el llenado aUeolar). Por ejemplo, frente a una extrema limitacin del llujo. la
onda de flujo inspiratorio puede aplanarse de maneni que senieje un patrn de flujo
constante (onda cuadrada), en cambio cuando la dislensibilidad es baja, la pendien
te de la des*celeracin es nuiy empinada (fig. 5 - 15).
presencia de fluji al linal de la inspiracin significa que el tiempo inspirato
rio elegido es insuliciente piu^a que la presin pnigramada logre equilibrarse con la
presin alveolar; en esta situacin la eleccin de un tiempo inspiratorio ms pro-

m m ih

iiM/Ai I I 1*^ OI I t 'A M iN ii

v ik iiiim k i

117

Hk. 5-IS. Curvas de prsjn, tlujo y vulumn en funcin lic


durante la ventilaciu cofliKfliulB por presin en un pacicntc con annpbcencia normal (A), elevada (B j o disminuida (C).

I<Migado con la luisnia frccucncia respiratoria podr incrementar el


y lu ventilaI iiin minuto provista, siempre que la reduccin dcl lieiiip espiratorio no provoque
iin atnipamicnto areo y aulo-PEEP. Por lo tanto, piu" un valor de presin y freviicncia respiratoria predeterminados la ventilacin minuio ser mxima cuando los
(lujos inspinttoros y espiratorios alcancen la magnitud cero al final de la fase
correspondiente (fig. 5-16).

Iinpedancia del sistema respiratorio


E s la sumatoriu de fuerzas de oposicin que el sistema respiratorio genera al
intentar mantener su jwsicin de reposo; incluye las fuerzas de oposicin al flujo
lreo y las fueras de retraccin clstica de los tejidos.
Se denomina resistencia (R ) a la im|>edancia, no elstica, al flujo areo generada
|)or la friccin y el movimiento de la va area, el tejido pulmonar y la caja torci
ca. En la prctica clnica slo lienc importancia la resistencia de la va aere (|ue
representa el 95 % de la resistencia total.

F 7

I MI

*(INIIMIHIM II-.

. i MNl l l l HV M I

, M 'i't U' t )| t

.............. .

................. .

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\ |N M < r v| H l

( 1'

'> ~ "

V\
T'^rT1^

~I-1-1-1-1-T"

1
..nKi.lcrar lineal a lo largo de la mayora de las regiones de la curva P/V.
.MK.udo OKta lincalidMl. podemos describir las propiedades del sistema respiw: '': :; ': r :: ,! ;. n e n . e s L id o s por .epanido m e d ite un ntco valor d ^ t ^
de elastancia (AP/AV). En la prclica dim a ^
II V ilr voluiiKndenliode la curva<
la 1-on.pliance (C ). que es la inversa de la elastancia (C - AV/AP)

c . , ---

.... aades del

12

3 4

ri^-nco

TI!I1II

^lempa lujunM)

I 2 3

5 6 7

T u r b io (M guiiDos)

sistema respiratono en su conjunto y con ese dato


'nfere^
o,le el comportamiento clstico pulmonar propiamente dicho, pero esto no

l-r' 1
II
I

iM p lC e s

ift 5-16. Flujo (Jurante la vamlacirin conuolaUu por presin y el cfcao <fc cklu til (T.T V
sobre el N'olumc,! coiricnlc (V,) A. Con T,/T = U.25. c) licmp., in,pn,uio (T> es liuulicicirtl
^rni.i.1 el equ.libnn cnirr la pitsi.',., * la vf area p,,inul
yb
alv)li
(Palv). como < obscivii por la pcRiMeiuui de Hujn in|nralorio al tiiul de b mspnacKin. . T
increinenlo de la T,/T i 0,5 ocasiotia que el Hujo, lano de la InspiracAi como de U cspirjcl.
reiorne a cito antes de la espiracii-iti y la inspiracWn, respceti\araci>lc, y auramla al mximo el V,
enlrepKk). C. Un aumento ,K.Menor en la T / T u 0.75 conduce la upuncin de auto-PPI I'
(eorm) queda evulentiudo
1 peniistencia <fc flujo ol final ilf la es|Hracl<in) debido a i)uc el I,
queda reducido y como umvecuencia disminuye el Eradienie de premio de condiicei.'Mi del lliil
inspiratoiio y el V, entrcjuido.

correcto. Si bien existen patologas que slo afectan


1 afectacin la distensibtlidad de la

'

I general i
, lua una alteracin tanto r : . ^

como Je I. p - l" - L .

u
Se denomina elastunda (E ) a las fticrzas que las estructuras toracopulmonai
generan oponindu\c u la inflacin en condiciones csttica.< (sin flujo).
Para scparai lus variables esiticas de las dinmicas, debemos determinar punto
de flujo cero (pausas) dentro del ciclo respiralorio noriiial; al final de la iiispiracii,
para calculai la Pmeseia y al final de la espiracin para medir el valor de la P EtiP
lolal (P b E P ms auto-PEEP).
"

I,

d . la p u l , , bien I. P . . . - . - < r
3S rara inferir la presin ,

,
de determinar el valor de las pi.piedades elsticas pul,.tonar y torac.ca por

'r ', estancia del sistema respiratorio (E ,.) compt'ende la suntan>ria eti sene de^la

Elstancia o su inversa, la dislensibilidad (com plLince)


Lis pulmones y la caja torcica son estructuras pa.sivas y elsticas, de manera quel
el HK)vimtento de ases desde los pulmones y hacia ellos esiri detenninado por gra-'
dientes de presin. I j j relacin existente entre el gradiente de presin necesario para:
mantener expandidos los pulmones y el volumen de gas utilizado define la propie
dad elstica del sistema respiratorio, es detir, la elasiaiiciu.
Esta relacin entre la presin y el volumen (P/V ) no es lineal en todo el rango de
la capacidad vital, sino que vara con los diferentes voliiK-nes alcanzados. As, en
un mismo paciente con una nnisma patologa rcspitatoi ia, la relacin P/V muestra
un comportamiento diferente segn el V , con el que se lo mua.

,,:;d a

^ .o r c .c a (l,)y .a ^

l V ,.
1

: Pip A 'r = KPraeseta -PEEPunal) - Ppl |/V =

Iv : Pp l^ 'i
E, + E t.
Dado que la dislensibilidad es la inversa de la elas.ancia, la C\ y la C e,, se suman
en paralelo:

til)

('.

> I l'.K i l ' M n i l X |\

ll'.l l'ti.Uili

IV>I

fc w = . V,/|-pl
Crs= (C| xCcw )/(t'cw + C , )
Otros determinantes fisiolgicos de la propiedud clsiiLa ilc los ptiliimncs m u i l4i|
cantidad de parnquitna pulmonar que est en condiciones de ser insulliRk) y
grado de PEP total presente.
l.a fraccin de la l F F P t|ue es transmitida al espacio pleural depende de la ili*
tensibilidad relati\'a de los pulmones y de la pareil torcica, scgin la siguiente f)i j
mua:
APpl = PEBP X ( C J (C, + C cw )l
APpl: fraccin de P E E P intsmitida al espacio pleural
C , : distensihilidad pulmonar
Ccwrdistcnsibilidad de la pared torcica
Por lo tanto, frente a un paciente con una modificacin de la E (o C ). no fUSIo delx '
interpretarse como secundaria a una alienrcin de las propiedades elslica.<. del teji
do pulmonar (p, cj., edema agudo de pulmn o S D R A ), sino que tambin pued^
deberse a un ikspla/amiento de la posicin sobre la cur\a de PA/ (p. cj., hi|H:rinsu^
flacin). o una viu'iacin en la capacidad <lc aireacin dcl pulmn (p. ej., ueumO^
nectonu'a. atelcctasia).
A intKio referencia general, los valores de la distensibilidad del pulmn, de l.t
pared torcica y del sistema respiratorio total, al tlnal de la espiracin, en personal
sanas que rc^piran espontneamente y en posicin supina, son aproximadamente
200. 150 y 85 mL/cm H O, respectivamente.
M todos ms com unes para /a conslruccm n de la curva P/V esttica

Como vimos anteriormente, la construccin de la curva P/V esttica busca recre-i


ar la propiedad el.stica dcl sistema respiratorio. sta se relaciona con la gravedat^
y pronstico e lesin pulmonar, y con la eleccin y la respuesta teraputica de las|
diferentes estrategias ventilatorias UMulas.
Los mtodos utilizados miden la presin en condicione-s de ausencia de flujo o
con flujos tan bajos que liacen despreciable el efecto de la resistencia al flujo sobre)
la iinpcdancia toial del sistema.
E l mtodo de k sper jeringa

No es un nitmlo prctico ni sencillo de utilizar en la prctica clnica diaria, sin


embargo haremos referencia a el debido a su contribucin a la comprensin de la
mecnica pulmonar y su nMinitorizacin.
Se debe retirar ul paciente del ventilador y, mediante un dispt>sitivo similar a una
gran jeringa cargada con oxgeno, se insuflan alcuotas de 50 a 100 cm-^ del gas

NV ri(M

'I II iNi i III l'\i I t i n i

11 H ll M M I

|)H'*'l llt>.Ml ii lll I iijiili IiIikI |lullhoiliil loMi I >i''|iil>". ili- i'ilil.l lillii l;is iltMlIhu'liMics se
;|n lt/iiii piiii t.i'- ilf I II
>>ryiiiiili'. v i.' iiiulc lj |iivsion cii Li vu area. Una vez
K iii/iiilii i'l viiluiiii'it lu iliiiiiiiiu (Icsi'ikIo m' pioL'cJc clcl iDisiiio moilo pero en el
|ihiiili> iini'iN o I >
1' csiJt lonii!) se eoiisiiiiyi-n lus eiirvus inspiratoria y espiratoria de
Vi'1.11111 evi.iik.i y voliMiK'n.

( lili i'slii iLvnica so cniilefciiinanni las curvas, que son ejemplos para describir
I ilili-ieiiies |wies que lu tiiniponen. En pacienies con pulmones normales, la
III >.1 r/V llene iiiia forma casi lineal tanto en sii rama inspirutoria como espiratol||M I iiiianie hi MspinH.ir)ii y iiiia ve/ que los pulmones alcanzan su capacidad pulIflii>11111 tiiial y euiiiien/.iiii a sohredisienderse. la curva se aplana (punto de inricxirm
l|ii| iim I ilehivio a lu cuida de la Crs. En puimimes lesionados, con prdida de la
I )liii< (imaliilad del surfactante y de! rea pulmonar con capacidad para ser ventilada,
lll .Liiben dilerentes partes de la curva.
I
)iirmie la fa.se inicial de la insullacin, la diMensibilidad es baja debido a que se
f (t i|uiciv lina alta presin para reclutar el tejido pulmonar colapsado. Una vez que
liM.i iHM'cii'in significativa de tejido pulmonar es reclutado, la distensibilidad mejora
I (|iiinto de inflexin inferior O Pflex) y la rama inspiratoria se hace lineal hasta aleanI /iir lll iiitlexin superior a partir de la cual se generan zonas de hiperinsutlacin.
I
I plinto de inflexin inferior slo determina un cambio sustancial en el cotnporliiiiiK'iilo elstico del sistetna respiratorio, de ninguna manera dcterminH el inicio o
el lili del reclutamiento debido a que este ocurre a lo largo de "toda la rama inspirali ir M' de la curva. Existen unidades alveolares que son i>:clutados con valores de prel<iii y volumen inspirdtorio que sobivdi.stieiiden a la mayora de las unidades
iiK i'oliUes. La rama espinuoria realiza un recorrido diferente del de la rama inspiini iiiii, su trayectoria describe una distensibiliad mayor del sistema respiratorio. Esto
if. .is debido a que la mayora de la.s unidades alveolares fueron rtxlutudas por la insjiii.icin que la precede, esto hace que en forma progresiva y a medida que los pulHutiies pierden %'olumen, se colapsen unidades alveolares; cuando el colapso es
i,i nilicativu aparece el Pflex de la rama espiratoria. Esta diferencia que existe entre
lii\ recorridos inspiratorios y espiratorios se denomina "histeresis (fig. 5-17).
\<ilmonei aleatorios

l^ste mtodo no rccjuierc retirar al paciente del venliladitr. L a curva se construye


midiendo las presiones en la va area despus de aplicar diferentes V j seleccionadns en forma aleatorizada. .Se utili/a una tabla con los valores de V , a miervalos de
-M) a I0() m L (hasta capacidad p<ilmonar total) y se elige al azar el orden de utilizanon de cada uno de ellos. .Se parte de una estrategia ventilatoria estndar en V C V
11 m Ilujo constante, se cambian los valores de V , y tras dos o tres respiraciones con
t ida nuevo volumen, se mide la Pmeseta. Luego se regresa a la ventilacin con los
liu-metros de base, se ventila tlurante dos o tres rc.spiraciones y as sucesivamente
hasta utili/ar todos los
preestahlecidos. F.sta estrategia es laboriosa, lenta y ries
gosa para el paciente con una lesin pulmonar aguda, y si bien es muy empleada en
istudios de investigacin, es poco utilizada en la prctica diaria.

M I

( il N I K A I IDMM li V IIMI >I'M( IIi ii llA

Paw (cm MiO)

Fig. 5-17. Cun'a de pimin/volumcn esttica oblenida por el mtodo de la sdper jeringa. Se indd
can loK dit'cinte& oomponenlcs de la curv^: oompliunce de inicio (Citan), ooinpliancc de ntlaci^
(Cinfl). compliance de dcflaci<Sn (Cdef!) y puni de inflexin (Pflex). Paw presin de la v(
area.

C o n flujo inspirM ono constante lento


\1 emplear llujos in.spiralorios nuiy lentos (de alrededor de dos litros por minu
to) se suprime la carga resistivu. por lo que se coasidera que cada punto de voluinet
provisto genera un valor de presin elstica. Con los ventiladores no es posibl
construir una cur\a con flujos tan lentos, con la mayora de ellos no es posible con<
seguir flujos inspiratorios ms bajos de 5 a 10 litros por minuto. Cuando se con.s
truye la curva con esos valores de flujo se denomina cur\a PA^ cuasi esttica.
Se analiza en forma similar que en los nttodos mteriore.s.
A plicaciones en la p rctica d iaria de la m edicin de la elastand a
y de la curva P/V

Por lo general, las propiedades elsticas del sistema respiratorio se valoran


mediante la curva P/\' o por medio de los clculos aislados de la E (o C ) hechos con
un valor determinado de V ,. Com o la curva P/V se construye con volmenes que
van desde la capacidad residual funcional (C R F l hasta la capacidad pulmonar total

M m N K m H i . N< II

[ i'l I

nlll< t r i l l l l l l l l l l M IIMI l l l l h

)N

I MI

l'AI

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VINIMM'ii

1 / I

i r | I H " ' l l l l l l l V K ' < l l l ' l t ' l t l l l | I I I I I. I II I U' l l l M IIKH' i l MU' O (Ic'l

i-iiMi II <|i|iuliiiin u l u l i i i f t o til' l i l i l ) e l liiii):!) i l t ' viildiiK-iies. I l i (o ( ' ) iihtcnilii


fitli il<- un viiliM iiisimlii (lo V ,, sin hicii es mk-iuis ivpivscnlulivd ilcl cumponaI tii i H l o l ' i t l ' l l i t N / c i i i i i % i < i c s < y t n i l J i i r i f . c i n l siple y pnictico de realizar,
niiiyiit tililiiliul piini lii p n ifliai clnica que piirccc obtenerse de la confeccirtn
||U . iKvo IVV sera el sepumienlo de los pacientes con lesin pulmonar aguda y
|A SitIviiioN ilesile hace lienipi> (|ue la evolucin tpica de este sndrome atraI |Mi( (liteaMiles etapas con su correspondiente manifestacin ms o menos tpllii lorma de la curva P/V (fig. 5-18). Sin embargo, su utilidad como
N ii ili iiUi le ayuib para la eleccin de la mejor estrategia teraputica es. al menos.
HHIilti l'ii el S D R A temprano, el edema inactiva el surfaetante. y el peso de las
Mx i'ilciiintosas provoca atelectasia por compresin que ocasiona una marcada
klii.til p;iri la VM . Adems, el colapso espiratorio y la reapertura inspiratora
II (Ir las unidades alveolares ms inestables generan un dailo sobreimpuesto por
t Ina lie las estrategias propuestas para evitar el dao inducido por la V M es
1 1 iMilim'm y mantenerlo abierto durante la V M (evitando la reapertura y el
iln i tflifo ). Para ello, una de las propuestas es colocar valores de P E E P que
F^ode
iscupamcin

PiM

SOHA temprano

(cm H P )

SDRA tardio (4 dias)

SDRA tardo (20 dias)

Paw <omH/3)
, I- IX. Modlcackmes en la curva pre>i6 n/voliunen de acuerdo con la evolucin <lcl sndrome
llllicull^td rcspiratnria itguda (.SDRA). Cuatro modelos de curvas de presi6 n/volumen en pacien) t >Hi SDRA. Airiba a la izquierda, la curva en un pacienie que se ha recuperado Jc l SDRA tiene
I lli<.ii'i)<.ihilidad cercana a lo normal, pequea histresi y ningn punl de inflexin. Arrbu a
t'i> 1 li.i. en un paciente cun SDRA temprano menor de 2 du ha aumentado la histresis y tiene
mull de infloiin en la rama inspiratora. Abajo a la uquicrda. en un pocienle al cuarto dfa de
Amln en el cureo del SDRA ha disminuido la distcnsibilidad. tiene mua-ad.') hiMrcsis y un
jilii tlr inHcxin en la rama inspirauiria. Ahajo a la derecha, un paciente en el curso tardo dcl
A lilia 2 0 ) que tiene disminuida la disicnsibilidiul, con mcnnr histircsi.s y sin punto de infle-

I i'l

( ||F.IK'A|l|l<; i|<

|IMl il'MI l|> M J-v

i'l ciilapso. y osin


rstiii h'l.n i<1111111111 un tnlinr ilc |ii> tmi
i{
rt'ii d ptiiiU) ili* iiil k'xiiiii iiilei iiii
.i 17). Sin 1
>ntiiit ^.1 s iinui. 'I 1
lameiiio m xiciiiTcc'n un sitlu iniiilodi |ticsinn iliii.iiiU ' lii lu iv.i iiis|)iiiili>tui. miki
sucede diimnlc toda la tnspir^'in. IX ' la misma m aia'ia. i'l mliips^) nn Kiiric i
solo punto de presin de la curva espiratoria. sin<> que icoiiteie uniiile imlii i*|
ciii. Por otro lado, se ha demostrado en estudios pulmonares con loiiiojinilii
putarizada que el potencial de reclutaTniento pulmonar en el S D R A no Menipi
relaciona con el Pflex de la curva P/V. Por lo anterior es improbiihle que co|<x
valor de P E K P que su|ere el valor de Ptlex tJe la curva inspiraioria sea rcalntento

en loilos los pacientes. Es probable que la elecciin de valor de PRKP mayor al pii
de inllexin inferior de la cur\a espiratoria pueda tener un mayor valor leiapt'iil
Sin embado, la construccin de la curva espiratoria es muy difcil de realizar ya
se requieren pausas peridicas del flujo espiratorio con las correspondientes 11
cioiies de la Pmescta. y esto no es posible de realizar en la actualidad con la t
logia disponible en la mayora tle las LITl.
Oint alternativa para elegir el mejor valor de P E E P en el S D R A es constru
curva P/V con dilerentes valfMes de PURP. A medida que se aumenta la POEP. I.i
y la Cn> tienden a alcanzar sus valores ms altos y caen una ve/, que el grado
liiperinsuflacin alveolar es mayor que el de leclutamiento. Il punto de ma
reclutamiento tambin suele asociarse con las valores ms bajos de espacio nmi
fisiolgico y de shw n. y ms altos de disponibilidad de oxgeno. Debemos record
adems que uno de los determinantes de la Q es el volumen pulmonar, por lo ta
un diferente
puede asociarse con difercnles valores ptimos" de PEEP. tli'
lomui prctica de resolver este dilema es elegir [>rimero el
(teniendo en cuciili
la evidencia disponible actual) que jemiita una "ventilacin adecuada, incluiila
hipcrcapnia permisiva, y buscar el rea de mayor reclutamiento pulmonar medii
te niveles crecientcs de PlibP. Si bien esta estrategia no es aceptada por todos
autores ni es factible de utilizar en todos los pacientes, es una buena orieni
para evitar que valores inadecuados de V, o de P E E P generen una sobrcdistensK
y un dao ventilaloro agrcgado.
D is te n s ib ilid a d dinm ica
En pacientes que respiran espontneamente, la determinacin de las propieda
elsticas de la pared y del sistema respiratorio no pueden ser medidas con facilidad
Sin embargo, las propiedades clsticas de los pulmones pueden ser caracteriiadj
por la distensibilidud pulmonar dinjimica ( C dyn). Para calcular la Q d yn se requic
re la medicin simultnca de la Paw, la Pes, el V, y el V . La Q dyn se define co n il
la diferencia de volumen S4>bre el cambio en la Ptp que no es provocada por la resiij
tencia al flujo. Se debe medir la Ptp al final de la inspiracin y al final de la espir
ein en los puntos de flujo cero, lo que suele ser difcil de poner en prctica l'ueRi
del laboratorio de funcin pulmonar.
Cuando se calcula la Crs dinmica como V / P p ic o -P E E P total, es slo a los fine
de tener una aproximacin al gnido de importancia que tiene la resistencia al flujo

Nti iNlli iMI/AI IIIN li li l-A illN I I v I N M I M i n

I1

:'rr illlHiiiir lie IIMMlIlHIMllllUIOli ilr lll IklCllklHtlIiluil, i>>ili'i il, lil ilitCII'IK III CMlll'
<' i4tsiHiiiiilil||(|,iil iliniliiiKii y lll rsl/tliiii i'H |iiov<K>iilii Ml)ir I<mIh |ir la iL'MskiH.'ii
jiyii Silln' riiiiiliLKinrs U Unjo y V, idiisiiiiiU-s, un aiiiiiciiio ile lii ( iMjyii des; lr' lll iiilnilniHlriii'ii^ii ilc hriiiKiiilihiliiiloic.N, us ilchid ti umi disminucin de lu
I'^"!ii lll ilel msirniii ics|iiraliirio (ki's) y n iiiui dMiiinucin de la unto-PECP o de

/(

I ) iiii> ciiiiiixnc-nlc d f la iiii|K-dani.ia del sixteraa respiratorio a la ventilacin


I I li iiiiciicia . Rcprcsenlii lu magnitud de la Cuer/a de oposicin generada por
|lti|ii dr gas. y es definida como lu relacin entre la presin nccesara para
11 un t!ns a trnvs dcl sistema (o presin resistiva) sobre c1 flujo resul-

kesistcncia (R ) (cm H.O/L/s) =

A de presin a travs del sistema


Flujo

I < tnilii 11 i|uc las resistencia-s estn dispuestas en serie, la Rrs es la suma de sus
Ffiiii|'i)iR'iiles; la resistencia pulmonar (R ,) a su vez subdividida en resistencia de la
H iii ii ( Raw) y la resistencia dcl tejido pulmonar (R u ) y la resistencia de la pared
> I. d (kcw ).

Rpi= R, + Rcw
|ililil* R| = Raw + R(i
I tt mayor parte de la resistencia inwiida en la prctica clnica se debe principala la Kaw; en canibio, las R, y Rcw contribuyen en mucho nvcnor grado,
m niiuiera similar a la distensibilidad. la Raw vara con el volumen pulmonar,
I lll'. tases de la respiracin y con el flujo de gas. En personas sanas, la Raw es
1 lOii'dcdorde 3.4 + /- 1.4 cm H;0/L/s. Los valores varan desde 0,5-1 cm H.O/L/s
Im \ i.i aerea alta a 33-110 cm H ,0 /U s cuando se realiza una espiracin forzada
lili lll capacidad vital.
I i( Raw tiende a ser menor durante la inspiracin debido a que aumenta el voluHii lie la caja torcica; el tejido pulmonar circundante genera una fuerza ile tniciiiii obre las vas rcspnitorias y las abre. A l contrario, durante la espiracin, la
! lucle ser inay<ir, sobre todo en pacientes con patologas obstructivas. Adems.
Ititiiite la espiracin las pequeas vas areas membranosas se comportan como
^iuioi fs o segmentos de limitantes del flujo; en estas zona.s la presin tlel rctrixeH siilMico pulmonar puede comprimir la va area y aunKntar ai'in ms la rcsistenl\n las enfermedades con limitacin al flujo areo, un estrechamiento adicional
' lll* vns areas produce un atrapamiento areo y auto-PEEP.

I Jli

I .1 III |f M II

i a IM

S . IIM I tl' .lt Hl N .|A

I.(Vi <li-ii'iiiiiiiiiiilis (l(- lii itd iriiK 'iiiii ilr lilil l'l l'l* 'iH i Itt M 'iiillitt HiM niiMiiiii,
reliK ion inspiniLioit/cspinii KHi y los Im imcH iiivoliu lailii'. k'ii r l viu liiiln ili' Inn |
niottcs (hi resisienti;! y l:i pa-sin ili? iiMnneMi c la sliin j I iliiit , i|iii* el iili|
micnlo ucrco scr mayor cuaiilo mayor son la veiiliLk'iii iiiim iln, lii iliiriKii'in i
inspiracin, la resLsIcncia y la ilistcasibilidHl piiliiumar. I'.sios dos iIiimuis (iKiij
tKcniciis que determinan el vaciado pulmonar cunfonnaii la constaiuc tic tin
(R x C rs),

En las pacientes con VM , la medicin de la Raw est muy influida |K>r la ii'(
tencia de la va area artiticial. No debemos olvidar que los tubos cndotra<|iii;.i|
finos producen una resistencia varias veces mayor a la Raw natural. A un fliiju i
IJs . un tubo endotraquea! calibre entre 8 a 10 suelo generar una R de 1,92
H O/Us. y una cnula traqueal, suele lencr una R de 0.75 cm H.O/Us. Es im|
tantc recordar este punto ya que la carjia de trabajo muscular impuesta al pacic
por el tubo endotraqucal puede ser suficiente para hacer fracasar la prueba de i
en T en pacientes debilitados. Por otni parte, la resistencia del tubo endtHraqu
genera un retardo en la presurizacin de la va aerea del paciente, y esta circu^
lancia en condiciones de ventilacin espontivea puede ser una causa de incor
dad y asincrona pacicnte-vcnlilador.
A bajos flujos, la relacin entre la presin resistiva y el flujo tiende a ser lino
en cambio con llujos altos y turbulentos, la relacin entre la presin resistiva y l
flujo es exponencial. E s decir, la Raw ser mayor durante la espiracin con baju'
y con altos flujos. Estos tres factores que modifican la medicin de la rcsislcij
cia (volumen pulmonar, fase de la respiracin y flujo) deben ser tenidos en cl
a la hora de valorar la evolucin de una enfermedad o la respuesta ante una inio
vencin teraputica.
Resistencu nspiratoria (k j

De la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio surge que en condicion


de VM pasiva y cuando el V es coii-slante. la Paw puede ser representada como un
funcin lineal en el tiempo (t):
Paw= a t + b
tX)nde;
a = V/Crs
b; V X Rrs + P E E P total
La pendiente ile esta lnea (presin en el tiempo) es igual a la presin clstica
mientras que el valor de presin a nivel de la interseccin entre la pendiente y la]
presin extrapolada al inicio de la inspiracin (P0>, es igual a la prtsin resistiv
ms la P E E P total (fig. 5-19).
1^ resistencia inspiratoria es entonces igual a la rcluci(>n enirc P() menos la PKRP
total y el flujo.
R ,= PO -PKHPtotal/V

M i i N lli INI, M

ll rM IIM I

\'l >^111 All I

Ii7

I la Idimim i I< iiik iilai lii K,


iiiml^'iiiiiilii |<iiiii .ii | iu'IIi >n cii.'im >ii Uks cuales lu
lii Kri vuiluii i'ii 1*1 rMii|>ii iti* lu iii^piniL iDii u V, o tiiiiiidn iiti se puede ntctlir
riiilit l'r .lil cxikli'iilc. I'or e|cni|i|i), en piicienlCN con S D K A . cuan<)ii durunic la
|>|tli>i< ii^ii enMc lili rccltilaniicnto <y lu Crs aunienla), lu R rs puede ser sobrccsti-

Nli
I MI II niiinmhrii pun calciihir la R, es mantener al pacicnle en V C V , con flujo cons*

Ifi y iiiediiinle una pausa inspratoria de 3 a 5 segundos medir la diferencia entre


I IV ii o y lu Pinesclit (fig. 5-19).
; riiiiuk'eN '

R,= t^ico - Pmeseta/V


I I R, incdidu mediante ciu tcnica es conocida como R mxima (Rtnx) debido
I i|ii.- sil valor no slo resulta de la R sino tambin depende de las propiedades
lili III MN dcl sistema, de la heterogeneidad de las diferentes constantes de tiempo

l'lu. S-I9. Dns mlndos de incdiciiin de la resistencia inspirulpria (R,) ikirimle la vinKitucl^n pasi ton presin posivu con flujo consliuile. R,= (PO-PHtPi/V. DooJe PO C4 la presin medida al
toiiileiiT de In inspirdci<)n en el [>unlu aproximado dunde se interecpkui la Uncu que miuva la
lili liiiacin de la rainpa de la presin en lu v(u area con el comieno de la inspiracin. V es el flu|ii MiNpiraloro. R, = (Ppicv-Pmesdal/V. Dandr Ppico y Pnicsela *on la presiones pico y nicscta
lie la va area, respectivamente. Nujse que en presencia de aulo-PEHK el mto<i> I sobreestima
lii k, (panel inferior). PR a presin resistiva. Pclasi.V,= presin clstica a ventilacin corriente.

lil

I i l h I M M I l l A t M * . > tlM ( l l ' M t M II ilA

|Hilii)iMuiii*s y tl4? Iii i u|a Iih Ai KII. ( tmin vIiium iit iltuti ilhli ln<i i huu Ii'MsIIi'm iIi
pn-suiii cii b vii
i K*s | h k ' n iU' Iu k IiihIuii iiI IimiiI iIc I h
ium cxIhIi in |
npitki (jaulii do lii IV y Uicf^o uii k'sci'nsi) iiii'is Icnlu Oc Oku hiima la l'iiHvscla (v^
ms arriba Pz).

La R nu'ninia (Rnin) es hi difrencia entre lii IV y la linc.sc'ia con ivlaun^]


nujo. y representa lu verdadera resistencia hniica.
Rmn = P/ - Pniescta/V
La dilerencia entre la Rmx - Rtnn se denomina R adicional y es debida
relajacin tisular y la distribucin intrapulmonar del gas ipendeliift) una ve/, <i
ocurre la cesacin dcl flujo (fig. 5-20).

Kig. 5-20. Delerminadn de Iji rcsNlcncia Inspiraloria nifixima


residencia inpira(on
niininu (R ^ n ) y rcislncia impiralora adicional (Radiciomil) diinuiic la vcnlilacin con preNi
pc>sitivu pasiva con (lujo constante. Dcspudu de la oclusiii al final de la inspiraciiVn hay una lpi-l
da cuida de la prcsidn Ppico a lu p(C6 n i o I <PI) y luego hay un desccnMi m: lento luula lu
Pmeseu. Rmx = (Ppico - Pl )/V, Rmn (Pl-PmcsetaVV. Riidicioiial = Rinx - Rtnn. V flu|oJ
inspiiuliiro.

M I i iMl VI II IN l ' I M ' M II * .(( \ I | I | . | P I I

li'

i >> 1(1. |)iii ii'iili's m il l'IM H t'l iiitMKMilo >l<' lii l<i<> -I' iIcIh' i.Hilo mI iiiiinL-iild <U' l:i
lelil Hiiio II la niliiiiiiiiil, y i'iiiiiuid istii u-s|niMili :il liaianiii'iito hniiicxlilutaiiiir,
tt nitiiiiyi' la Kniin l n im icnU's con S D K A vcnlitailoN con altos volmenes o
I M I r iiiliiticdoi de lf> u n H O o iiiiis). puede uuincnUr In R r. como conscI ii( li'l .iiiiiiciilii de l;i K idicioiiiil. ya seti por un aumento de la resistencia visi|>l Ji( ii I) leiuU liili .
t'sp irM o rh (R ,)

Im ilo en |KTsonHN Minas como en pacientes con enfermedades que obstruyen el


(i.'irii, la K, es mayor que la R,. Chipante la V M , esta diferencia se ve acentuaI l'Mi \ l iijirejiado de la rcsislencia de la vlvula espiratoria y. en ocasiones, por
^1 1 . iitiu's (I condcnsucin de agua en la tubuladura espiratoria.
' |*n.i i iili nlar la R necesitamos conocer la presin de conduccin del gas desde
I hI viV i Iiis (1%) hasta la vlvula espinitoriu del ventilador o la atmsfera,
t II tildo se mide el gradiente de presin entre la P* y la Paw, el clculo de la R,
iliivi hi Rrs, la del tubo endotraqueal y lii del circuito espiratorio proximal al
|fii donde se mide hi Piiw. Cuamlo la I, es rel'eienciada a la prc.sin utmosfencu,
IM thLliiyc, ademis de las anteriores, a la R de la vlvula espiratoria.
fl'i nu ,i (k- h internpcin d el flujo (fi^. 5-21)
I

tilil

para medir las vjuiaciones de la Rt con relacin al volumen y ni flujo espi-

IHtoi lO

ii|uicrc un tra/ado simultneo de la presin y de! flujo en funcin del lieml|lii V ilv una vlvula .solenoide que genere interrupciones al flujo areo,
i
\(|iii, la presin de conduccin para el Ilujo espiratorio (P* - Pawj es medida en
filia ilirecta y en dilerenies momentos durante la espiracin. L a vlvula solenoiI (iloca a la salida del tubo endotraqueal, sta reali/a miltiplcs y rpidas oclumiii'N lie la va aerea ('0 .2 segundos i durante la espiracin pasiva. Dunuite las
interrupciones del flujo se |rmitc (|ue la Paw (medida entre la vlvula y el
I icnte) y la PA se equilibren. Mediante el regi.stro simultneo del V , se mide su
Nnr inmediato previo a la interrupcin.
I 'iiiindo se utiliza PFRP, para poder d eten n in ar el verdadero valor de conduccin
I pas espiratorio, la PHtiP debe ser e.xtrada del valor ile Paw m edido durante la
HttfiMipcin (Paw.int).
R ^ = P a\v .in t-P R EP /V
I r't nica dv a espiracin pasiva

Se requiere un registn simultneo de la Paw. V espiratorio y V.


Piimero se mide la C rs mediante la aplicacin de una pausa al nal de la inspinu ion (Pmesetai para un
dado. Durante la espiracin que sigue a la pausa inspi-

I III

> ll'.u it'All I HilA

Vulunian
(L)

---------- ----- s A k
Paw. inl

Paw
(cmHjO)

li

h
V
(Usec)

rJ

L y n :h r r

L
InlemjDcin
gunOT
1
1

Tiempo

Hfr 5-21. Deiiiiiimici(Vn de la resisienda espiratoria (Rt) tnetliante el mtodo de inletnipcitl


(lujo. Se muestra un trazado simultiinco de wlumen. prcsii^n en l<'i va nrra <Paw) y flujd (V),
R. u un volumen pulniunar dado poi cncinia <Jcl volumen al final de la espiracin (VEE>
Pnw.inI / Vmt. donde Paw.ini es la Paw durante l;i interrupcin y Vint e$ el flujo espiratorio inir
dialo que prcccde a la interrupcin. Ntese la prencia de auiivPRF.P,

raloria.
elige un determinado valor de volumen espirado (Vesp), por ejemplo, ti
valor correspondiente a la milad del Vesp, y en ese preciso valor se mide el V .
,
Asumiendo una C rs constante, la presin de conduccin del flujo desde los alv
oos (P ,) para un valor delcnninadc de volunten es = |(Pmeseta - (Vcsp/Cr.s)| ^
Paw, mientras que la presin de conduccin hacia el exterior es la P
Por lo tanto, la K, a esc nivel de V medido es calculada mediante la siguiente l'i
mua;

R ,=

[(Pmeseta - (Vesp/Crs)l -Paw

Tcnica de la esp/rac/n pasiva y de la con ian te


de tiem/X)

Para realizar este clculo se asume que el comportamiento ntecnico del sisteitil
respiratorio es similar al tic un modelo formado por una ijnic4i vfa tterca y un aivl
olo (compartimiento tnico).
Consiste en determinar la distensibiiidad en condiciones estticns y la constanld
de tiempo de la espiracin. La constante de tiempo (n) es el resultado de la C rs x In
Rrs, y puede ser determinaiJa a partir del registro de la curva V/T, como el tiein|iq
necesario para espirar el 63% del V , pnivisto,
1

M i P N IIH H M II IN IH I

A)il lii K,
I I

. KNI I MNI M \l>l

III

it / ( 'r,

t i h i r i i u l i i i'H c s l i n i i u l i i l o i n i u n v .ilo i |) i o i i u i l i d f l;i K , , e i n c l u y e la


iir iii ik 'l k ir i 'iillo y ilr; lii v illv iilu c s|M ra i irii.
u n kw'U n Ih iK iv u a ili p a n i n ic ilir la R , e n ( M c ic n i e s c o n o b s t r u c c i n ul f l u j o

|i"

i'ii (l^l^ 1.1 v ii m frcii p i v s c n l a i n l i i p l e s c o n s t a n l c s d e t i e m p o .

I , uii|xiiinci;i tic la valoracin de la R,,. rudica en que sta da origen a la uuto|MI* II K-llojos iicuroniUM'ulares y a las dil'ercncias entre la presin media de la va
I ii lii presin alveolar inedia.
I ifMNicncia y el Unjo espiratorios promedio aumentan a medida que la ventiI M il i i i n i u i o y la relacin I:H se incrementan, lo que reduce el tiempo disponible
lii i'spiniL'in.
N m n liil. q u e la R, a u m e n t a , e l p a c i e n i e v e n t i l a d o g e n e r a m e c a n i s m o s a d a p t a t i I iiili e n le s a c o m p e n s a r l a , y a s e a p e r m i t i e n d o c i e r t o g r a d o d e h i p e r i n s u f l a e i n

I .......mando la presin a nivel de los msculos espiratorios. Por este motivo, los
l(iii m i e s d e v e n t i l a d o r e s d i s e a n m o d e l o s q u e c o m p e n s e n la r e s i s t e n c i a d e l t u b o
Ni M , |u e a l y d e l c i r c u i t o e s p i r a t o r i o .

t\,t% lie flujo-volumen


I iiiitrn laclores determinan el flujo espiratorio mximo:
t 11 liicr/o voluntario del paciente

I ( I |iii-si<)n de retroceso elstico del sistema respiratorio


1 1 |ii I* -.istencia de las vas lreas
l>i ilistensibilidad de la va area en el sitio de colapso (puede ignorapie debido a
i|ii<- los trastornos de la distensibilidad de la ^ a n va area raramente ocurren en
iKi i iicia de una disminucin del retroceso pulmonar)
t l i i i i maniobra de espiracin fonfuda puede examinarse como volumen en funcin
ilrinpo (espirometra), o como el flujo espirado en funcin del volumen piilmoU urva de F/V). Normalmente, las curvas de F/V de espiracin mximas se aiiaiiii i'ii trminos del Ilujo en relacin con un volumen en particular, como el 50 o
i' lie capacidad vital; sin embargo, el anlisis confinado a estos ndices numi>! llora la mayor parte de los datos qne se encuentran en la curva. En cambio,
jii'.|>eccin simple de una curva puede brindar inforaiiicin importante con rapi>
I loi ejemplo, se puede ob.servar el festoneado caracterstico de la limitacin
. ilel flujo areo, o los perfiles de las curx'as F/V qne indican una obstruccin
Im v a aerea superior.
I lis curvas de F/V tambin pueden proporcionar informacin til en pacientes
Hlliados mecnicamente, tanto los que tienen respiracin espontnea como los
mi Indos en fonna pasiva. En el paciente relajado, el retroceso el.stico del siste|tii ii-spiratorio es el responsable de la exliulacin, y la nica fuerza que se opone a
lii I la resistencia al flujo, lin sujetos nonnalcs y en pacientes con distensibilidad

I li

( il

> tlMDl'AllMiH.I":

Vblumen (L)

FIg. 5-22. Curva ilc l1uj<Vvoluniii tpica de un jiucicnlc con SDRA en venlilucin ntrcdnWri j
curva iic la izquienJa muc&tra la inclinacin y ln velocidad ilcl flujo cspirativio, en b cuivu >
dei^lm el ugrei^idu de PKRP priiduce una disminucin dcl flujo espiratorio y un incrcnH-nlo
volumen al iinal ile bi espiracin.

disminuida (p. cj.. S D R A ), el patrn de flujo espiratorio muestra una pendiente ci^
lineal y bien empinada; en cambit), en las pacientes con una limitacin ni lluj
aereo muestra un pat'>n curvilneo (convexo al eje dcl TOlumen) (llgs. 5-22 y 5-2J]
Muchos de estos pacientes tienen uiito-PEEP y. en consecuencia, su volumen
monar al final de espiracin es nis alto que su volumen de relajacin. Com o rc!iw|
tado, la curva de tlujo espiratorio se detiene de manera abrupta antes de la pnuid
inflacin mecnica y produce una caracterstica apariencia Inmcada (llg. 5-23).
El hecho de conocer si la P F E P induce alteraciones en la cur>a de FA^ es til dc^
de el punto de vista diagnstico. Los pacientes con asma y E P O t' normalmein

&
Vokjtnan (t)

VdutTwo (L)
Flg. 5-2J. Curva de flujo-volumen en siete pacientes con F.POC durunle el control (linca slida))
dcspu de la aplicacin ilc cm de 11.0 de CPAP (linca punteado), lin los pacientes I. 2. 4 y 6 lii
upllcicin de PKKP no modific la curva (lo que eviitenci tu presencia de auto-PEEP); en cam4
bin, en loK pacientes en los cuales la curva &f fue niodifcada (.. 5, 7) no exista iini limitacin al|
llujo previa y la PFEP extrnseca la provoc.

IN IIi I

.. VI II ' i I MI

I'"

IM II

l ' l l l l / Mi l i

III

f- iiiilliiii lilil* ll I I iiiiiiii ii'niillmlu ili'l i HMii* i i i l k o ilr la viii iii.-n.-ii. DcmIl- cI
I
ilr viKlii lisKiliipuii
lii liii ii>LiiK'|ailit;i iiiiacas^'iuKi <k- aguacil lu que hi uliui j ' 111 iiu'iiilii ii'lk'ja li iiliiirii c la pii'Miin ik ciem ; crflicu. En cslu situacin, la
...... . i'Diutuci'irtii |irii el llu|o a lo liirpi) de la espiraciiSn es el nivel de auuv
n I I iiiriiiis lii |UiNoM crlica de cierre <lu altura de la cascada). As, la aplicacin
( Mi l ixicrnas Neiiicjiinlcs a li*s niw les de auto-PEEP no provcKU efectos apreH <1 I t'i) rl Unjo cspiraloriu, la prx;sn alveolar, el volumen pulmonitr al fnal e
.|i(iiu ntn. ni la curva hfW (fig. 5-23). n conlraslc, en sujetos sin obstruccin al
Itii I lu iMCMim ite comiuccin del flujo esipiratorio es la diferencia de presin que
I. nilri' lo*, alveolos y el exterior; en pacientes relajados sin limitacin al Flujo
lili es lii presin de retroceso elistico (P* al final de la inspiracin) menos la
fi- ion 011 la va area pn>xiinal. De acuerdo con esto, la aplicacin de P E IiP dis,yt la diferencia de presin que exi.stc entre los alvolos al final de la inspiracin
) 11 xiiTior, pura producir una disminucin del t1ujo de aire espirado y un auinen|i III rl valor absoluto del volumen pulmonar al final de la espiracin (lig. 5-23).
I Mi.i utilidad de la curv'a e F/V es determinar la eficacia del tniianiiento con
ii< idilaiadorcs en pacientes ventilados mecnicamente en forma pasiva. Un trat>M icMlo electivo debe mostrar un aumento en el flujo espiratorio con volmenes
|ii||iii<iiiaivs similares y una disminucin del volumen pulmonar al fnal de la cspii>i. ji\ii eiilie las curvas pretratamiento y postratamiento. lmbin puede ser til al
iMl lai la necesidad de aspiracin de .secreciones cndolraqueales cuando se observ a
' I ii|iu II patrn en diente de sierra.
m/m/Vi respiratorio (W O B )
liiibiijo (W ) significa ejercer una fuerza (F ) sobre una carga y desplazarla una
it| iiincia determinada. Se expi^sa raateniticamente de esta forma:
W = F

distancia

1.11 el caso del sistema respiratorio podemos inferir que presin es igual a fuerea
.i(iie superficie;
P=

fuerza (F)
superficie

l'itr lo tanto.
P X superficie
S i volumen (V ) es = superficie x distancia o longitud. enloiKes, distancia es = V/
>ii|nificie.
Al reemplazar fuerza y distancia, el trabajo respiratorio es igual a:
W= P

I 1-4

I ilM I HM II <M i|

s > I l'.li

<l'>*. h i

1^

I >1' iixiilii <|iio m il V( 'V ron llii|i) t nnsl.iiilr. ii li n\ >' ilr iim.i ( m >,i ili l'/V |>i<ilil
iiili-rir L l irahujo ivspii.iintio. .Sc):iiii l.i i v u k i i i i i i l i iiiitviiiii>'iiu> iiilciiicn
que el triibujo m; halla ihiram ciiio rcliiCKiiiiiiln iim lii ilisU'ii'.lhihtjiul y h-ms|i<i
del sistema, ya que pivsin y voliiincii viihiiiaii oii a'lacioii con liis |Miiiicni,s.
MIOS

P = V X Raw + V / Crs
E l trabajo respiratorio promedio pura la ventilacin corriente es equivali-iiii! i||
prcin promedio desantillada (Pw ), y se calcula seglin la siguiente ecuacin:
Paw = Raw (V,/T,) + V,/2 Crs + aulo-PEEP

y es numricamente equivalente al inibajo por litro de ventilacin


(E l trabajo |Kir respiracin iiomtal |\Vr| puede cuantificarse como el producto <
Pvv y V , ),
Si relacionamos el V , y Ih Paw en ciclos mecnicos, estableceremos el inihiij
que ejerce el ventilador sobre la loialitlad del sistema respiraiorio.
Si coniKetnos los valores de Ravv, Crs, T, y V, del paciente que respira espoi
Deainenic. el WOB se calcula mediante la ecuacin anterior y su conocimienll
puede ser de utilidad para estimar el valor de la ventilaci(>n con presin de sopmiij
(PSV ) necesario para satisfacer la mayor parle de las necesidaes ventilatorias ili
paciente.
Pjira los ciclos asistidos debemos relacionar el V\ con la Pes y con la Paw. y i
podremos inferir el trabajo de ambos, ventilador y paciente.
Tambin es posible inferir W a Iruvs de una cm va de Pes/T. Esto se denomiii
pnKlucto tensin-tiempo, y cuanto mayor sea la presin que se prxxlu/.ca, mayor iti
bajo .se generar, en relacin con el tiempo que se mantenga esa presin. Si en vo
de la presin esoflca se consiileru la Paw. se puede inferir el trabajo del veniilu
dor. Belleniare y Grassino demostiai'on que si se relaciona Pili (presin Iraiisdid
fragrruitica para inoviHirar un V ,) con Pdi mx (la mxima presin que el individuij
es cai>az de re^li7ar), el valor normal de esta relacin no debe superar el 4(W- (no
mal: 20%). Con la relacin entre el T, y el Tm, del ciclo cspiralorio. cuya relacin]
normal tambin es de 20-30%. se puede predecir el tiempo en que acaecer una fall|
ga diafragmtica. ya que cuanto mayor sea la relacin entre Pdi/Pdi mx o enti
T/rnn ms rpidamente se desarrollar la fatiga. -Se ha denominado lu relaci
Pdi/Pdi X TiH'mr. ndice de tensin-tiempo (! ) y su valor normal es inferior a 0.1 .sl
El trabajo respiratorio normal se estima entre 3 y 6 julios/min y ,si la musculatu
ra es normal, no suele aparecer fatiga antes de los 20 a 25 julios/min. Si el trabaj<>J
se expresa en kilogrmetros, se debe rccordai que 1 kilognmetno es igual a 1<)|
julios. Otra forma de expresar trabajo es en julios/L de veiiiilacin y su valor norJ
mal es de O J julios/L (si la ventilacin minuio normal es de 6 L/min = 3|
julios/min).
Si se tiene en cuenta la frmula de W expresada antes, el trabajo ser detennina-j
do en cm de agua/L. En este caso se debe recordar que I julio es igual a 10 cm de

IrAMI 411 M

'

Jl i'l

II liiivfs (Ir l;t liiiiiiiilii

lie liu m di-

IIIIA Im '

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scri ik;

I ' . iilliiiui, M' piK'tli- inliTii el li:il>u|o ixspiraioi iit oii rvlucin ton el costo en tr[ fNi<" il*'l t iin>uiii(t to O ('!'().) iiiii- CSC ii'ubujo requiere. La cfciencia de un sistci
|i(U'ilc oviiliiai u iravs de In relacin IrnbajtVenerga requerida. De este modo,
.....
t rii iiMu iit la tendr el sistema que logre un determinado trabajo al menor

r
E
rIII

n i tfim inos de costo energtico. S i el trabajo para respirar se incrementa


I <'() ri <|ueiitlo alimenta de manera exponencial en (rminos relativos, la efi-

-Icciic y el sistema tiende a la fatiga. La eficiencia de los msculos respirairlacinna con la contraccin coordinada y con el pairn respiratorio. Dado
^ 1 1 iii riK-rpa requerida para respirar se relaciona directamente con el 'O ; utiliH 't 1 1 evaluacin de este consumo se ha empleado para estimar de manera indif^i 11 1 1 iralNiJo respiratorio. S i se establece el ^ O ; total en condiciones basaics o

[(l i

Ik <111 ilacin contailada, y luego el ^ 0 en las condiciones venlilatorias especiail- I . i()<iiiitica o de soporle piuvial), la diferencia entre ambos nos permitir dcfitil) ' I oiisumo de O. utili/oido para respirar.

I M iu iitiiru a d n de /a fuerza y la reserva m uscular (resistencia)

i lili, ve/ que se ha ptidido contailar la fase crtica de la enfermedail y el medico


iiler.i i|ue estn dadas la.s condiciones clnicas para iniciar la desconexin de la
Mliliu ii'tn. se debe realixar una valoracin de la fuer/a de los msculos respiratoII

. la capacidad de mantener dicho esfuerzo en el tiempo.


I II liicra muscular se valora mediante la medicin de la presin inspiratoria
(ili ilni.i (Pim xl y de la capacidad vital (C V ). Ambas rrquieren la cooperacin del
ii 'lin o para reali/ar un csfuer/o voluntario.

inspiratori mxima
III

l'iinx valora el esfiier/o vohintario, sin em lw go el significado entre los

|i|lMi:lnites colaboradores es diferente del de aquellos que no pueden colaborar. Entre


[ftilii ltimos, la Pimx no slo ilepende del esfuerzo muscular sino tambin del
t (iti^'tiKii ventilatorio.
I :r. condiciones para que la medicin represente en forma cs|)ecfica el esfuerzo
kdii ular es que sea realizada en condiciones isometricas. en la mejor posicin
I (tiisnica de los mtsculos inspiratoiios y durante al menos 1 segundo. Para lograr
! f i i i i . objetivos, la Pimx se del^e medir con la va area totalmente ocluida (isomeI IfTi iii ilespus de 2 0 segundos o de diez, respiraciones a travs de una vlvula uniitli ncional espiratoria, es decir, con el menor volumen pulmonar tionde la p<isicin
hii-i anicu inspiraloria es ms favorable. S i el paciente no logni mantener el esfuerII imiximo durante al menos l segundo, el resultado no es confiable.
i:i valor noimal es un valor negativo mayor a 75 a I0() cm H ,0 . Se considera
tm iio el mnimo valor aceptable para el destete un valor negativo mayor . 1 0 cm

lio

II

( il NI

'M lliM ll 'i I I I .H M'Mi III II ,|

< .1/), l l l . l l l Vll,\l II

V)

La niediciii de la C'V ivi|iiiirt iiiiii inaiLiiila i'iiliiltiiiiii iiiti ilrl iHK iciiie. cnM> <i|
traiio, nu es tuprcscnlulivo ticl esfuiri/o. Mtuhits (Kii lcnlrs iiiU'iiuulos i'ii lii' It
estn afectados de dcliriu, pur lu cuul esta medida es ms dl'cil de n'ili/ai v ht<
una menor utilidad que la de la Pimx. En eainblo, eiiv los paeiciiles i|ue piii J
colaborar, la confiabilidad es similar o mayor a la de la Pimx, ya que si bien nlg
nos pueden hacer esfuerzos mxmios aislados, no son capaces de nuintcnui d
esfucr/i) por mayor tiempo como para alcan/r lu meseta de su curva de vo Iuiihi
E sta medida tambin se puede reali7ar mediante una vlvula unidireccional, nuIj
todo para pacientes poco colaboradores o muy debilitados.
El valor normal es de 65 a 70 mL/kg.
O tnn intUces de resislencia a l esfuerzi, como e l de tensin/iiem po o de !a \ n i
lacitU i voluntaria nuxinut. sern descritos en e l captulo de desconexin de la ly
lilaci n .

CONCEPTOS CLAVE
E l atilisis de los gases en sangre arterial es el mtodo de eleccin para Iji
evaluacin del intercambit gaseoso y se recomienda realizarlo al ingivso
dcl paciente con insuficiet>cla rcspimturia. al iniciar la V M y cuando se pre
sentan cambios en un paciente previamente estable.
Los ndices utilizados en forma habitual para evaluar la oxigenacin son la
diferencia alveolo-arterial de oxgeno ( PA-a O.), el c<x;iente arterioalveolar
de oxgeno (PaOVAO,) y la relacin P aO /R O j.
1-a SpO . y el PetCOj son mtodos no inva.sivos y eficaces para monitorizar
u
piicienles crticos, en particular a los que se encuentran venliUidos.
Se debe realizar una adecuada medicin de las variables primariiLs en todo
paciente ventilado mecnicanietite para cuanlificar las presiones desarro
lladas en lu va area, evaluar la presencia de autiv-PEEP y analizjir el tra
zado grfico de las curvas de P/T y F/T en relacin con la mecnica
pulmonar
Los cambios ocun idos en la monitorizacin de Iuj variables secundaras
(distensibilidad y resistencia) permiten establecer el diagnstico etiolgico y orientar las estrategias teraputicas.
La evaluacin del trabajo respiratorio en la prctica clnica es til iKiru
determinar la carga de trabajo impue.sta en relacin con la presin desamlluda p<tr los msculos respiratorios, la duracin de la contraccin y el con
sumo de o.xgeno, y adems permite evaluar la magnitud de la asistencia
ventilutoria suministrada.

M i IN IIi INI, M li^

I I I I t 'A l j l N I l V l N I I I A I M l

117

A M IIK M .K A IIA
DiliMi I., ( HiluloMirii M , Kusm i\. C liau iil K l'Ioviiikl' iif M<mitnnn{> Kcspirator>'
hiiMirk III ilic Vi'nllUiiii-sii|>|h)il(.<l liiioni: uii iiptluic ( I W.^-20()(^). Currem Opitil iit lii C illicul Ciiic 21HM; 7>ll-8.

tt
I

V, Maiim M MniiiCoiinp ilic Mccliaiiically Vcniilatcd Patlcnt. Cril Tare Clin 23


'Hi/), 1 7 -M I,
11|(
Ul). RcspiiJitory MoHiiorine- Currem Opinin in Crilical Care 1999;
I U 57.

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Vi*

i"t

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I. .

i
I

II

. .f

6
Interacciones cardiopulmonares
en la ventilacin mecnica
con presin positiva
RAL A. GMEZ
Y FRANCISCO E. GONZLEZ

lH O D U C C I N
I Minbios inipueslos sobre el corazn y la circulacin por el incremento de las
Alunes intratorcicas y los volmenes pulmonares durante lu ventilacin mecton presin positiva son iin motivo de estudio y fuente de controversias en
m iiN|Kctos. A l menos en parte, esta situacin deriva de un mlcrs renovado por
I Mivcstigaciones asociadas al concepto de monitor/acin hemodiniuica funciol!l principal efecto de la ventilacin mecnica es una reduccin dcl retomo
itiMi (R V ). con la consiguiente disminucin de la precarga ilel ventrculo dere> V (despus de unos pocos latidos) del venirculo izquierdo, con cada de su
utntti sistlico. Sin embargo, tambin debe considerarse su repercusin sobre la
liincia a la eyeccin ventricular, canto dcl corazn izquierdo como dcl derecho.
I riiP lillimo se le atribuye actualmente una relevancia de primer orden en patolo! l i t i n o el sndrome de dificultad respiratoria aguda (S D R A ). Asimismo, en vista
WcKMites estudios deben revisarse los fenmenos de interaccin ventricular
l Iii bajo la respiracin con presin positiva. Fmaimente, es de singular impor>MI im examen exhaastiv'o de las condiciones preexistentes de volemia (tanto a
til kisimico conm pulmonar) y del papel modulador de los lechos vcni>srts en los
M|*nimicntos extratorcicos.

I il K M '-.1II 1A<Ml- I i r |n |M I

II lU

()H |I IIV O S

IV scrihir las nHulitlcucioitcs quu la vciiilliicioii ciui |>u'sliSit |Mtsiiiva imii


en la pa'sii'in nlrati>r:1cic:i en general, y su ini|iikl> t'ii lu |hvs('mi do siipt
iP 'J
ficic de las distintas estructiiriis del Kiruii en pariieuliir (especiulinciitc sol
la.^ condiciones de carga ventriculares).
Definir el concepto de R V sisicmico. sus iklerminaiilcs y las alieracioi*
impuestiis sobre Nte por la ventilacin mecnica, tanto a nivel del uV
como de ios companimientos extratorcicos.
I
Analizar las modificaciones provoca<lns por los cambios de volmenes pul
monares sobre la impedancia a la descarga sistlica dcl ventrculo deiccho
Interpretar los electos resultantes del empleo de presin positiva sobre
flujo venoso pulmonar, segn el estado de replecin ilel lecho vascular.
Evaluar el papel de la interdependencia venircular en los cambios de voln
men de lus cavidades cardacas.
Desci-ibir el papel de CPA P /PEEP en la reduccin de poscarga en condicio"
nes de fallo cimJaco i/.quicrdo.
Comprender las bases fisiolgicas de las interacciones ci)rdiopultiK)naresci]
la monitori/.acin hemodinmica funcional.

CONTENIDOS
Relaciones enr voliinienes pulmonarts, presiones intmtorcicas y condicio^
ne.s de caiga vrniriculares
Retorno venoso sistmico y preciU'ga del ventrculo derecho
Presin de llenado circulatoria media
Un modelo simplificado del sistema circulatorio
Capacitancia vascular y conceptos asociados
Eyeccin y iKisciu-ga del ventrculo derecho
Precarga dcl ventrculo izquierdo e interdependencia ventricular
Po.scarga del ventrculo izquierdo
Prediccin de la respuesta a la expansin con lquidos en pacientes ventila
dos; una aplicacin prctica de las interaccitincs cardiopiilmonares
Variacin de la presin arterial sistlica (\T>S) y de la presin de pulso
(V PP)
Colapso inspiratorio de In V C S

RELACIONES ENTRE VOLMENES PULMONARES, PRESIONES


INTRATORCICAS Y CONDICIONES DE CARGA VENTRICULARES
Durante la ventilacin mecnica (VM ) con presin poisitiva. los volmenes pulm
nares aumentan con un incremenui concomitante tic la pi-esiim en la va area (Kan

III

I-HUI lii I

II I >
,

M il'

il I I I I II I -I I I I

ii.iM'iloii ili i' li..

III M M

ili'liM iillii.i iiii.i 1 l< .iii'iKii iK' l;i/>rr.viV//

I i i i i i i i x i| i u ' ( II l i i i D i i i i ' r i u ' i u . i iK 's i. i'iiii a

III

iiilrulo rtidca

( | i K ' ciivunila las esiructurus

II i l i.Miiv. iiK IiikIks Itis |iiihiuiiiL-s. i;l cina/n y los grandes viisos.
liili.ii^'M. .1 m iiicp o Ov P IT asi ilcnuido consiiiiiye ohligaloriaiiientc iinu
II i itm. i'ii laiiln su disiriliufiim nn es homogcncu en la cavitlad del trax. La

11

iiivi

|)l Im iilriin il (T p l) om io ejemplo de una clase especfica de Pl'l', que es aquella


91
Ir I .il iMiliiuiii. por 1(1 general presenta un gradiente de presin hidrosliica de
^
1

lti.id.inK-nic 0.2 a 0,3 cni H ,0 por ccnimeli'O a lo largo de su altura. De esta


lits valiiies ms |>osiiiv()s y ms negativos se corresponden con las tiegioncs
' lili ilc iliv e res(x:clivamente. Por oln lado, los cambios en la Ppl induci-

tl

I I ' V M presentan diferencias regionales, y se consideran as presiones plcu-

,1

I . f dos. dialragmticas y jiix tacH rdiacas (P jc ) por sus asociaciones con el

Il

i|iliL':idii sobre la caja torcica, el contenido abdominal y la superficie del


II A s i, la Ppl con relacin al diafragma aumenta en menor magnitud que la

(II

fi
.
*1

iiK'dida que los pulmones se insuflan, empujan y desplazan la pared del trax
iliiiia , y el diafragma hacia abajo; pero el cora/n es comprimido por la
I I r -.pansin pulmonar en la fosa cardaca (constituida por el tejido pulmonar
n ti. las estructuras seas torcicas y los ligamentos pcricnllcos de anclaje
1

il iiiti.ijina),
I |M-\in pericnlica (P p c l es otro tipo de P IT y repi-escnta la presi<m circun
-i ( |. Il i. (ira/n, es decir, su pi^sii'in de superficie. l.as presiones traasmiirales de las
il lili-', ciutliacas. (|uc constituyen las verxladctas prc,siones de distensin de stas,
I II iiltado de las diferencias entrc las presiones intracavitaria,s y la Pix;. La falla
iiin.icin de las presiones que rodean al cora/n en los estudios iniciales de los
I
de la V M con P E E P (presin positiva espiratoria) concluy en una eiTnea
m ijii. lacin (le las curvas de funcin vcnu-icuiar. Frente a una elevacin de las pre
1

I ii . .iiiriculares debido al incremento de la PIT. al lomar en cuenta en forma enclu1 I I' presione.s inlnicavilarias. se asumi que la P E t P induca una depresin de la
lili II in contrctil. Como las presiones transniurales se suelen encontrar reducidas a
^i> i I' iw, en rcalid.id la di.sminiici('m dcl volumen sisilico (V S ) depende de la conW-. ii lile disminucin del volumen a fin de distolc segn la ley de Prank-Starling.
II

I I 'lor de la Pjx; est determinado por la estrecha relacin entre el cotaz<ii y el


iniliiiiiii en la fosa cardaca (fg. 6 -1 .
I 'iiios experimentales apoyan el concepto de que las presiones extracardacas
iMi I n ser modificadas por cambios dcl volumen del cora/n (nKdianle caiga con
li |' dos) o de los pulmones (por aumento de la P E E P ). E l aumcnio del volumen
!lili II ular izquierdo eleva la P iK y. en menor grado la Pjc; mientras que la PEFIP
iii I menta la presin de superficie pleural lateral al pericardio y, en consecuencia.
|ii 1 1 sin de superficie pericrdica. A bajos volmenes cardacos, el aumento de
r i i r determina un aumento simullineo de la pittsin tcledia.stlica dcl ventrculo
I 1)1111 rdii ( V I) y de la P]x;, pero con una reduccin de la plosin transniural vcntriiilii i/:quierda con disminucin de su volumen a fin de distolc. De esta manera,
un 1 timponcnle significativo de los efectos de P E E P sobre el volumen vcnlricular
( 1. V atribuirse a la compresin mecnica. Por lo tanto, el llenado diast(>lico ven-

Mi

( i l N I I M I I I >Mm i . I Ih K ilM i i|i II ilA

tiR. 6-1. Relaciones de presin percnlicB


presin pleural (Ppl> y presin csolVutlc i IX
en la fosa tardaca; VD, vcnirculo dcrecSo; VI, ventrculo l/quierdo. (Modificado de Kln|ii>|
Sim iseth OA^ Hns MA, el al. Lefl vcmricular cxicrnal cunstiainf. relationship heiviccn pi-irtl
dial, pleural and esophtgcjil pressuies during posilive end-cxpiralory prcsMire and TOlunVe Inljll^
in dog. Aunis Biom Eng 1987:331-46,

triculyr est litnitadi) nci slo por la membrana pericrdica, sino tambin pur ol |
mn en cxpaasin. La contribucin relativa a [a coaccin (consiraim ) ventrii'ul^
externa puede ser entonces dividida en dos componentes;
Una carga pn)ducida por la ctiaccin pulmonar, representada pt>r la presiin
superficie entile el pericardio y el pulmn.
Otra carga producida por lu retraccin clstica del pericardio, la coaccin pe
erdlca. -sta se encuentra determinada por la presin Iransperlcrdica (la Jili
rcncia enlrc la Ppc y la presin entrapericrdica), una estimacin del grado i
estiramiento que el corazn produce en el pericartiio.
Con un alto volumen cardaco y un bajo volumen pulmonar, el pericardio conij
lituye la principiil coaccin externa, mientras que a bajos volmenes cardiacojj
altas volmenes pulmonares, sta depende mayorituriamente del pulmn, t|uc3
comporta as como un segundo pericardio. A modo de ejemplo, en un modelo c
no con condiciones de adecuada volemia y PEEP de 20 cin H^O. menos del 5% <
la coaccin total pmlo ser atribuida al pericardio. La presin iranspericrdiea
encontrara significativamente relacionada con el dimetro lateral del corazn, dclV
nido con>o la dimensin pared libre del ventrculo derecho (VD) a pared libre
ventrculo izquierdo (VI). Cabe destacar <iuc la presin esofgica (^ s). emplea
en la prctica clnica habitual como un sustituto vlido de la Ppl. sulKstima (en oc^
siones drsticamente) tanto la l^c a>mo la Ppc.
A los fines de las .siguientes exposiciones, se definir a la prccarga y a la posi
ga de los ventrculos corno el estrs de 1a pared ventricular al fin de la distolc j
durante la eyeccin si.stlica respectivamente, p4>r lo que se emplean para sus clc^

I aIH M M II iNI '

'I'

.('I ||

IM .*' t u r

i'f N lll -V II Itv <M< irlK

m ili lilil iMiisiniiiiil y im In |<n nK'mi i m i i . m '.i v i i .h i j iii<.hiila l .sli' iilti)i> lo jiMiiilti- liMiiiii i-ii riifiiM Im iiioililu jciom-N i|Ui' lii VM lo ii presin

!<li' I t l.i r r i I' ini|>iiitiii 11 l.is jMi'Mttnvs i|iio riHlt-aii al corazn (l*pc. Pjo). E l
li.u h 'h il se ili'iiva til- lii rniiiila

2xc
[|t< iiilr O os f l estrs parietal;
la presin transmural del ventrculo (presin
iijiiia l|H i; 1, su radio y e, el espesor de su pared. Por lo tanto, el volumen
kliii iIIk II, rclaclon.'ulo de manera directa con el radio del ventrculo, y base de
1 A< I rank Starlini, es un cxeelente ndice de la precarga. pero no reemplaiu a
hiitcin IV* la misma manera, las presiones en las arterias pulmonares y de
imI i
his resistencias pulmonares y sisicmicas; son ndices clnicamente
j|i|. iilii-, |>eio no los nicos factores determinantes de la poscarga.

H>KN() VENOSO SISTMICO Y PRECARGA DEL


IIHItlJLO DERECHO
I |il iiiiiiciito de la P IT y la expansin pulmonar reducen la voleiia central, sobre
k* por una reluccin del RV sistcniico. hl incremento de los volmenes pulmoiiiiliicido por PIRP comprime la aurcula derecha ( A D ) y. ciniio consccueniii (lLsin auricular derecha (P.M)) se eleva aun en presencia de una reduccin
. i'icsin transmural. El insultado es un descenso de los voliiracncs lelediastili> las cavidades derechas y del volumen sistlico del V D (V S V D ).
I > .11 iierdo con el modelo clsico de Guyion, que ha sido pcritdicanKnic atacado
I j|( I iiilido en lo s ltimos 50 ai^os. el aumento tic lu PAD c<msluye un incremento
1 11 |>iesi6n "comentc abajo que impide el RV al corarn. Sin embargo, ha sido
UiM> ilr.Klo tanto en estudios de animales con en seres humanos, que \a presin de
tull t'irculaloria inedia [Pm cf), la pre.sin corriente arrihu". tambin aumenta
1 .1 i iiipko de PEEP. Como el gradiente de presin que conduce el RV ( n c f >1 se encuentra rclutivamenle sostenido, es neccsano explicar qu factores elevan
|)'iiii ( y los detenninantcs alternativt)s de la cada del RV en esta situacin.
A los fines de estas consideraciones, es conveniente definir los siguientes con' lisiolgicos. algunos de ellos todava discutidos. Ix)s valores referidos son
|l(i'lliis descritos en experirtcntos clsicos y/o citados en los artculos de revisin
tk i . levantes.
lon de llenado circulatoria media
Si se pudiese segmentar al sistema circulatorio en partes infmitesimales y enlun. ili'icrtninar la media de las presiones en todos ellas, ponderando cada presin
idamente en prupctrcin al volumen y a la elasticidad del segmento respectivo,
i(>i. luiramos la Pmcf. F.sta presin puede obtenci-se cuando el cora/n se detiene

144

( ilNIWMIhMMN ^ I l'<|l it-M ili )l ,|i^

di' iiiiiiKia
y hiN |iiv\iiMii's en liiilim loi
ilt Imi in iiliu iiVi <i |p|(
Uiii por lii rctlisirilNU'iii iiiNiiiiiliiiica do la suniiic (iMlilIctiiln lu (lu'sioii
i
lnl ilespiis tic una piirailii cardaca, ciiiitulo la pirnliiii aiioiliil y la vcm ism . i
se igualan - y antes ele la activacin de k 'II cjon vasoiniiiores t. Su Viiloi en do
rnni H g y , por ende, menor que la presin capilar y mayor ipic la |>asion de lu iiif
aurcula-cava. E l sitio anatinico donde lu presin vascular &s equivalente a lii l'i
en condiciones dinmicas se encontrara en las pequea.s vnulas povcapilnrr'
cunstancia de suma importancia en la t%gulacin del funcionariiieiili tlcl .on
por el sistema venoso (fig. 6-2).
El sistema venoso contiene alrededor de un 65-75% de la volemia y un 7^'Jk
encuentra en las pequeas vcna.s y vnula.s. Los cambias de su capacitancia y ii1
volumen sanguneo tienen una marcada repercusin sobre la Pmcf, Se destaca i
la vasculatura csplcnica (de! hgado, estmago, intestino y bazo) contiene un I
co dcl volumen sanguneo, y es el lecho de capacitancia ms importante pjiri(|
movilizacin de sangre. Sus modificaciones, ya sea pasivas (a Irsivcs de la pre<
transmurai) o activas (por cambios del tono venomouir), pueden modular en (nit'd
significativa la actividad cardaca.

Un modelo simplificado del sistema circulatorio


Si se usan dos compartimientos anatmicos, wr un lado arterias, aiierioli
capilai'es. y por el otro, vnulas y venas, la relacin entre el R V y el gradientei|
presin entre la Pm cf y la PAD puede establecerse como:
RV =

P m c f- P A D
R v + Ra (Ca/C)

R r. 6 -Z Patrones de prcsirin cii la circulacin sistnca duixaiue una maniobra de Pmcf, cuando ij
uiKn cardiaca c sbiiamcntc detenida a ceit>. Psa. ptfsWn arletial sistmka; PVC. prcsk
venosa ccntiul: Pmct. presin de llenado cliculatotia media. (Modiricwln de Kulhc CF. Mean cif
cubtory fillmg pressurc: its mcaning and mea.surcmcni. J Appl Pliysiol l99.1;74;499-509.)

In IIn

M I || IN I'. A N IH I il'IH M l iN 'iia

I f H A V I N d i M II iN M il ANM A

M '

i } l.:si|iicma pnra expUcur los diferencias eiilic los cfecios de lu> rcsislcaciitt artcrrialcs y
i.n! Mihiv el gastocjirduco. Ca. cupaciianciu uneral; C,, oapaciiuntia venosa. (Modificado de
ilMii AC, Abcniathy B. Langstmi JB . Kaufl'iiian BN, l'aimhilU H.M Rclauve imporlanies of
it'iM; Miid uilcrini rcsistunws. in conlrolling venoiis rcturn ujmI cardiac outpul. Am J Physiol 1959;
M i.

t liili Kv es la resistencia venosa, Ra la resistencia arterial, C'a la capacitancia aite^h n) 1 < la capacitancia icrtal (la suma de C a y la capacitancia venosa, C v ) (fig. 6-3).
I'l ilenominador de la frmula representa la impedancia al RV y en tanto la C v es
I #i l.mna aproximada 18 veces m ajw que la Ca. el efecto de los cambios de la Ra
t)il>ir el KV es considerablemente menor que de las modifcaciones de la Rv.
RV = -

P m c f -P A D
Rv

Ka
19

< oino puede deducirse, a un valor fijo de Pmcf. el aumento progresivt) de la PAL)
l oinpaa de una rwluccin del RV ha.sta alcan/.ar condiciones de cero flujo
ffiimidii PAD = Pmcf. Por el contrario, ante descensos de la PA D aiunenta el RV
m i l i alcanzar valores siibatmoslricos. por debajo de los cuales no se producen
llli'vos aumentos. Este fenmeno corresponde a la observacin directa en penrw del
|iiiipso de las grandes venas al in g re w al trax (Fig. 6-4).
I.ini explicar esta ltima situacin consideremos la ventilacin espontnea, cuan|ll-i la P IT y la PAD intnduminal se tornan suhatmosfricas. Esta presin negativa es
tlninsnlida a las venas cavas. Como la presin circundante {F c irc ) es mayor que
I i|HCNn intraluminal (y por ende, su presin transmural es negativa), las pitrcdes
de las venas, que canecen de suficiente integridad estructural, coiapsan inomentiwnniente. por lo que se detiene el flujo hasta que el aumento resultante de las preuloncs intraluminaics corriente arriba supera la presin circundante y los vasos se

H it

( (II-JIK M IIIM II'I > tIMI

Mili il*

P *eo> g n l a u r tc u a dBrnRhA (m m Ng)

Fin. 6-4. Cur\'a\ Je retorno venuso que iliutran los elcctiin <k lii PAD cuanu la Pnicf s nmiiH
nitla u (lireirnlcs niveles. (Modlficjido de Ouyton AC. cIcrmiiialHin of cardlac milput by cquufii
vtmous rcWfii cur>ts wlihciiixUac icspunsc cunts. Physiol Rev 1955;35:123-9).

reabren. Este fenmeno ha sido interprotadt) en analoga a un resi.sior de Starlinj;


se describe tambin como cascada vascular". Cuando P E > Pcirc > PS (P E es I
presin de eniruda y PS, la prcsiin de salida), el flujo es proporcional a P E - Pi ilj
y los cambios en la PS no mtxlificn el flujo (fi|. 6-5).
En este caso, la P E es la Pm cf y la PS es la PAD. El valor de la PAD por
del cual no se produce un incremenli) del flujo se conoce como presin crti^i
(Pcrit), y sta disocia los flujos "comente abajo" y "corriente arriba" de muiiera liil
que los descensos de PAD no tienen efecti sobiB el RV, Finalnenle, la peiulictf
de la curva del RV se obtiene como 1/resisteiKa al R V (debe recordarse que en l<i
minos elctricos, diclia resistencia es un compueMo cuyo valor depende de todi
las resistencias y capacitancias en el circuito).

H r. 6-5. Modelo <k cacuda vaKciilar, un liiljo colapsiihle se cnciieiltru rodcadi> por una p re s id ]
(Pcirc); cuamln la Pcirc >e cncucnlra entre b presin de entrada (PE| y b de salii "
(P.S>, una regin ile colapso parcial se pr<xluce cii el extremo le ilid a .

Circundante

I N I I HA i 1 II tMI

( AWI Itl I C H U U i r * . * ! ' .

li lliiiii til Vi< liLtt y I iiiH

I \ V IN III M

N M ( l ANII A

147

iiitoi

I I
ll.iiit iii iL-Nipiiu la rrU u 'i n volunmi/presum (17/*) ile un segmento de la
nliiliH ii n i MI liHiilulail, inionlriis (|tk- li distensihilidad {com piiaiice) es la pcnilc til iiirva V/l* u iina presin o voIiiiiilmi determinados. La distcnsibilidiul se
iiiiMk i-s aiiiM) lii liisu de i'iimhioen el volumen contenido (AV) ul cambio en la
I II ilr ili\icnsi(')n
L't capacidad vasculares la w lcm ia (rtal contenida a una
l II ('H|K%'iric:i d(^ (liNteiisin. y repiesenta la suma ile dos volmenes (fig. 6-6):

l 1 ohiiiien heinodiumicamcnle inactivo, asociado a una presin de distensin


il rio . ijiic se designa eoiiM ju/mrmfrf volume (Vm)l Su funcin es llenar lacir\ . tf(iii ioii sin incrementar la presin transmural (representa aproximadamente un
>11' ilel volumen sanguneo total).
^j tii vitliMiicn adicional por encima del anterior, y que por lo tanto se astx:ia con
fi|ii < |iifN(di transmural positiva, conocido como stressed utiume (Vj).
|i Miiinilo en cuenta los conceptos previos, los factores que se postulan asociados
1witiicnio de la Pmcf con el empla) de PnfP incluyen:
') 'lili ininsfercncia de sangre desde lu circulacin pulmonar hacia la sistmica.
I 'lili disminucin del Vu y, por lo tanto, un incremento del V s sin cambios de la
ilui'iisihilidad (desplazamiento paralelo Je la curva a la izquierda, sin cnmhios
I l.i |K.-iidicntc). por vcnoconstriccin resultante de la activacin neurosimplica
ilU' h 7). As. el bkx|ueo alfa-adrencrjico amplifica en forma marcada la calda
ilii| ^'iisio cardaco ((KT) inducido por la PFEP.

Volumen
A'(>. Relacin V/P con el csiudu nuniuil lepicscntado pof la curva a la dcrcchu; par didio
Nt .il , indica b Pmct inicial (laiiibin seJIalada por lu altura de la necha viMida a lo largo ckl eje
U lnicr uuniciiui (fleclia disconiiaual a una lasa de(cnninad:i por la curva nriginal cuando w
^1, viiliimen a la circulacin: cuando la diNten^ihilidad dlMninuye, la lmct aumenta y sigur uru
l'lm Ion V/F ms cmpinadji <iue In normal; cuandi) se roducr la capacitancia, el Vu (kcrccc y li
[liinilic se dcspliua. lo i|ue increiitcnla el Vs y, pur lu tanto, la Pincf. Vu, unmv.ied tv/ume: \\
F|4 <i
(Motliricadude PeteiN J. Mack GW, LisicrG. The importance oihe
(|il|iK-ial cifculation m crilical illnesves liilensivc Carc Mcd 2001;27:1446-58.)

I- III

( il N I K A I I I I / M i l S > (I .! II'AK III M . K

ltr|-f m

P ltP O
Presin

Fig. (t-T. Reduccin ptit^niva tJcl \"u por lEEP crecienlc con incremento simulljineM del V l "
cambios de la disrcnsibilidud. (De Petcrs J, Mack GW. Lisler G. The imponancc of ihe ptni
crvulution in criiical ilincsscs. Intensivc C'arc Med 200l;27:14-46-S8.)

Finalmeiili;, ligunos nutores consideran responsable del aunienlo de la Pmcl


descenso del diafragma con la coiiiiguiemc prcsurizacin abdominal y 1 coil
presin dcl hgndo asociada a la P E E I' y a la ventilacin con presin |x>sitvu.
Como puede apreciarvc, los mecanismos de compensacin que operan u trav
del incremento de la Pm cf se cncucntran en gran medida comprometidos en coni
ciones de hipovolemia, con la consiguiente menor tolerancia henuxlinniica a
aplicacin de PEEP.
Si el gradiente Pm cf - PAD no se altera mayormente con PFFP, ciirunstane
observada Ijmio en estudios de animales como en experimentos en seres humaiid
la cada del R V puede atribuifxe a un incremento de la resistencia electiva a l. liiT
diferentes estudios en perros, la aplicacin de P E E P se asocia mi slo u un aum clj
to de la Pmcf, sino tambin a un inciiemento do la Pcrt, esto es. la PA D a lu cual
llujo e.s mxino. Como se produce una alteracin de la pendiente de la curv'a de Rw
(desplazamiento hacia ahajo, que expresa un aumento de la resistencia al R V ) l.t
curva de RV alcan/ii su valor limitante del flujo a un menor RV mximo (llg. 6-8
Estas observaciones se explicaran tericamente por;
Reduccin dcl calibre de las venas de conduccin (por ventKonstriecin o coiri
plosin). Su resultado es la disminucin resultante del t1uJo a un mismo j:radicti
te de presin, por un aumento de una resistencia lineal segn la ley de Ohm.
Generacin de una resistencia no lineal, como consecuencia de un incremento d<
la presin alrededor de un sector del U'ayecto venoso en exceso de la PA D y. poi
lo tanto, "corriente arriba" de ella, con un desarrt)llo de una cascada vascular. Hr
estos casos, la Pm cf se desengancha" de la PAD.
En los perros, donde la porcin intratorcica de la vena cuva inferior (V C 'I) trans.
curre efectivamente en una posicin ceflica al diafragma, ha sido posible dcmos^
trar una compresin focal de sta ptr el pulmn en ex|Minsin, En seres humanosj

IpIII;

|( I l l ' i I >: IM t h' l

I '. M<l

I IN I

11| M ic in M I t A n i i A

\
Presin auricular derecha
tfX ; N iMvn de rciiMTio venoso canina sin (lnea continua) y con (Knca disixmlinua) PHHP.
iidiiiii venoso miiximu; Pcrft. presin crtlic; Riiv. rcsiMcncia ol retorno venoso; Pmcl.
Cti ilr IK-nulo imiiluluria media, (c Pelers J, Mack W, Lisler G. The imponancc of iw
^
ni nivulatiun in crilical illnesses. Iniensivt Care Med 2OI-.27:1446-58.)

E|>yar la A D sobre el diat'ragmii. lu V 'l es prcticamente virtual en el trax, y


iT iiacanismo es improbable sobre la base de dicha tlisixiMcin anatmica. Sitt
en pacientes con ;p!<i y lesin pulmonar aguda, se ha i)b.scr\'a<in por
*iiN unlio^ralYa transesorgka (K T K ) que en una situacin de hipovoleniia, la
II
.iva superior (V C S ) puede colapsar en grado significativo durante la entrega
I ( vohiuien corriente (V j). La V C S se cncucntni nxieada por la Ppl y es re.sponsaI I iii I 25% del KV. Su colapso limita el llenado del V D por la generacin de una
' iiilu in de cascada vascular. Pmcf > Ppl > PAO (o zona 2).
I I .iiultsis reciente realizado para los cfectos ca'ulatoros de la P IT en V V l con
|>< in>n positiva en la cavidad del trax, puede aplicarse a los efectos de la presin
til iliiniinal (labd) sobre las venas del ab<lonen. De esta manera, se ha propuesto en
fui III.I similar a la conocida defmicin de West de condiciones de zonas vasculare.s
fiiilnioiiares, una descripcin de /.onas vasculares abdominales que permiten inter|it, iiir los informes contrapuestos del efecto de los incrementos de la presin abdo
tiilni 1'^)brc el G C . La circulacin de la V C I ha sido dividida en dos compartimientos
II lie, uno exlraabdominal "corriente arriba" (miembros inferioavs y pared del
iiluloinen) y otro abdominal corriente abajo", con una cascada vascular |H)tencial
i li la salida al compaitimicnto torcico. E l aumento de la Pabd incTcmenia el RV de
lii V C I cuando PAD > Pabd (abdomen en zona ."?) con dejicarga de sangre desde el
I iiinpariimiento abdominal, pero lo reduce cuando Pabd > PAD (abdomen en zona
^ por un colapso de la V C I abdominal a nivel del diafragma y el desarrollo de una
I I .ida vascular. Cste ltinm fenmeno atrapa sangre en el compartimiento extrailNloininal, que no est rodeado por la Pabd. Un abdomen en zona 3 se presentara
011.1mdicioncs de normo o hipervolemia y baja.s Pabd, frente a un abdomen en zona
t il situaciones de hipovolemia o elevacin impt>rlante de la Pabd (p. ej., a.scitis,
I) rimioperitoneo). Hn definitiva, el concepto se basa en que el compjin i miento abdo-

I'il

in illlll

<l .1 M lK M it

> (M I il'Mi H M.lA

k ii iil| i> iiliiiM -I'O IIIII IMM

l l n i | /I > I I | I

h iilllllt

i l i ' S l i i l l i l i ) '.

1) c iiL'uoulo con lii ivlat'inii de l.i l.tlul v lii PA|) Tin lu hinlo, y i'ii s iiiml ik

rclucin con lu PAD, vuriablcs conu< l:i voleiiiiii, l.i lua imi t iik I iiu ii I i .is ii I, I ii l'|it |
la Ppc, deben considcnirsc en relacin cim los c;iiiibiiN dcl ^isin ciirdiacu n|
;nimcnli>s de la Pabd por la VM,
E Y E C C I N Y P O S C A R C A D E L V E N T R C U L O D E R E C H O
Adems de la reduccin del RV, la VM con presin positiva con PHHI piirill
reducir la eyeccin del V D por un incremento en lu ini))eduncia a la descaiga sm'< ^
lica, particularmente en presencia de una patologa pulmonai grave, como cone
cuencia de los aumentos de la presin transpulmoiiaj' (calculada como Palv - Ppl||
F.sce descenso del V S V D por aumento de su poscarga puede ser cclico, con rcl*
cin a la insuflacin del V^. o continuo, resultante del empleo de FEEP, y se encucidj
Ira en relacin con las conocidas modificaciones de la anatoma vascular pulm<ni4
con la respiracin. Debe recordarse que el estado de inflacin dcl pulmn a'cct;) (
su circulacin tanto en la resistencia como en la capacitancia
La relacin de la resistencia vascular pulmonar (RVP) con los volmcnM pul|
monares se caracteriza por la forma de una U", de manerii tul que la resistencia f
eleva cuiuido el volumen dcl pulmn aumenta o disminuye con relacin a la ca(M
cidad residual funcional (C R F). Los vasos de la circulacin menor pueden dividiii
se en dos categoras, y su contribucin relativa a la RVP depende de las [ircsionei
que los rodean;
Vasos alveolarns. que incluyen las pequeas arteriolas )>ulnionaies, vnulas
capiliuvh Se encuentran en los septos alveolares y estn expuestos a la presii
alveolar.
Vasos extraalveolares. que comprenden los grandes va.sos ai'teriales y veno.se
Residen fuera de las paredes alveolares y estn en relacin con la presin inteii
licial pulmonar, discretamente menor que la P]>1.
Por lo tanto, a bajos volmenes pulmonares, la reduccin de la traccin intersti
cial lleva a una reduccin del calibre de los va.sos extraalvcolarcs. mientras que i
medida que el pulmn se iasufla. los vasos extraaiveolares aumentan su dimetro]
por el efecto de tensado de los alvolos en expansin sobre la vaina pcri vascular con
reduccin de su resistencia. Sin embargo, a altos volmenes se produce una icducfl
cin de la conductancia dcl lecho vascular pulmonar debido a la compresin de lo^l
vasos alveolares (fig. 6-9). Este efecto es muy prominente cuando el aiimenlo del|
volumen supeni la C R F.
Adems. el empleo de la P E E P puede disminuir lu RVP <il eslabili/ar iilvlos|
colapsudos en el fallo respiniiorio por una lesin aguda con mejora de la oxigena
cin con relacin al fenmeno de va.socons(riccin pulmonar hijxSxica (el lonol
va-soniotor pulmonar aumenta con descensos de la presin alveolar de oxgeno iMirl
lebajo de 60 mm Hg).

|*<l| If Al < II ir I I . I AMIiM H'IUNW <f' AM| '. | N I ^ M N III Al II IN M U AMII ^

I 'i

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cc

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200

Volumen pulmonar {mL)


,
l:lcclo<1cl vulumcn pulmonaf obir la rcxistencia vascular. |l>e Bcniljelid K. R om anJ JA.
iiilf|H'iHlai)ce coeur-poumiHis die/ le pulicnt s'enlil pw pres'.ion posilivc. .'Vnn Fr Ane^Ui
i(.iiM .H X 7 ,2 6 : 2 1 l -7 .)

I i>s viilores clc\'ad()s de PER P y/n


condicionan incrementos, en ocasiones
ii.loN. de las presiones aivcv>laics y transpulmonares. con la coasiguiente rcperi> loii sobre los capilares alveolares. De esta manera .se pnxiucc un aumento de las
MHlictone.s va.scularcs de /ona 2 con relaci<Vi a la /xina 3 en la circulacin pulmoCimiido la presin en la arteria pulmonar (PAP) empuja sangre a travs del
l\|iii va>.'ular pulmonar, la presin venosa (P^) pulmonar se optinc a esie flujo en
n iiii-iliilu en que la presin alveolar (Fsilv) sea ntenor (condicin de /.ona 3. PAP
I' Palv) (csiriciamentc. c1 factor determinante es la presin traaspnlm i>nar =
l'iilv - Ppl antes que la Palv, en tanto es responsable del volumen pulmonar). Si la
ilv supera la presin venosa (zona 2. PAP > Palv > P^) durante la insuflacin dcl
. i H aquella quien impide el flujo sanguneo pulmonar. Frente a incrementos pm, ii lvos dcl
(y de la presin transpulmonar), el V D debe desarrollar presiones
. tila vez ms elevatlas para abrir la vlvula pulmonar. En pacientes con S D R A se
li.i iK'tectado por ecocardiografa Doppler una reduccin de la aceleracin media de
Ih iiiigre en la arteria pulmonar durante la entrega del
como expresin del increMii'iilo de la impc<lancia a la eyeccin y poscarga dcl V D . con descenso asociado de
IIVS En condiciones e.xtremas, esto puede conducir a una claudicacin de la fun
d n iltl V D . Incluso durante la VM con una estrategia de proteccin pulmonar (con
('lesiones meseta < 30 cm H ,0 ) se hn observado en S D R A un 25% de cor pulmoiiiilc .igudo, definido por E T E como una relacin > 0.6 del rea telediastlica dcl
V I ) I on relacin al V I y en asociacin con discinesia del tabique interventricular.
La hipercapnia. que puede acompaar a la reduccin del V^. se encuentra inde( iiilientemente asociada a esta condicin de fallo derecho. Por desgracia, el

l ,1 l l t M l h M i ' l . ( I ll.ll H \l< U l II , l \

>iii|i|<-(> lie .illiis rii-i'iii-iUM ') n -.|iiliiliil(iis l l l (lilil ..........lilil lii M iillli HUI iiiliiiililj

lavofirci'! la L'liiiiinucHiii ili' ('<),. |nu'ik iiiip.u liii i'ii I im iiih ih 'U ii I iv .i '.utiri' el V I ) |
el desai'ri>llo ile amo Pl-.l'!! |)>i :iiiapaiiiii'ntt< umoh Siih if lii h.iso ili- csUis ii'|n-i(
sioncs hcnuxliiKmicas, algunos invcs(igadoic> luin |)ri|nii'sln tlcscurf^iH y pml
aJ V D en casos graves de S D R A . limitando el empleo de llir.P y u(ili/;iiidti
cionainicnto en decbiui proiui con el obje(ivo de logmr un reclutaniienio liinclm^
asociado a menores presiones Iranspulinonares y una distribucin mis hoiiiojti'i^
Je stas.

PRECARCA DEL VENTRCULO IZQUIERDO E INTERDEPENDENCIA


VENTRICULAR
l-i VM no slo afecta inversamente la resistencia del lecho vascular pulmonar |
sus vasos alveohuies y extraalveolares. sino lambin repercute en forma opiH
sobre la caiwcilancia de ellos.
I.a insufl:K.in de gas induce cambios transitorios en el KV pulmonar (el RV |
V I) como manifestacin de un cambio Uel volumen de sangre en el pulmn,
inflacin produce una disminucin de las presiones perivasculares de los va*
exiraalveolares con relacin a la lplun aumento de su presin transmural y ;
consiguiente incremento de su volumen sanguneo, lo cual tiende a reducir el
pulmonar. A la inversa, la inflacin alveolar se acompaa de un incremento de [
Palv y de la presin transpulmonar con compresin de los pcqueflos vasos alvcoli)
res, lo que disminuye su capacitancia, con la consiguienle descarga de sangre a lO
vasos exlnialveolarcs. K1 resultado final sobre el volumen sanguneo del pulmn I
el KV pulmonar se encuentra modulado por la condicin de zona vascular prcd<3
minante en el pulmn. Mientras que la aplicacin de la PKBP y la presin positiy
aumenta la capacitancia de los va.sos extraalveolures, independientemente de l.
zonas vasculares, la capacitancia de los v u s o s alveolares slo se reduce en coiulij
cioncs de zona vascular 3. En forma experimental se ha obser\ ado que:
Rn la situacin de un pulmn que se encuentra predominantenienle en zo n a '
(PAP > Pv > Palv). representada en espectal jHir un estado de altas presiones va<j
cularcs. como la hiper\i>lemia o la insuficiencia cardaca, los vasos extraalveolii
res estn prximos a su mximo volumen, incluso a fin de expiracin. Por Ij
lano, la disminucin de la capacitancia de los vasos alveolares st)brepasa
aumento de la capacitancia de los vasos extraalveolares. con un efecto neio <
transferencia de sangre desplazada por la distensin de los alvolos y un increj
ment del RV pulmonar De esta manera, la bomba respiratoria se comporta comfl
una bomba circulatoria adicional que en forma cclica mejora el llenado del V I
ayuda a movilizar sangre del lecho capilar pulmonar
Por el contrario, ante un predominio de condiciones de zona vascular 2 (P A l^
> Palv > Pv), como puede obser.arse en hipovolemia o con alta PEBP. los vas
alveolares estn relalivamenle vacos durante la espiracin y hay poca sangre pani]
ser tianslocada afuera de ellos. A s, aumenta el volumen de sangre en el pulmn

I( I I I ' '

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ill i ll il. 'iM I i / t | l l l l l l l ( l ,

II |uii iriiii-. Milicos vciililailiis ion una lesin pulmonar aguda. pt>r E T E se hi
lilil un .uMiH'iilo ilol volumen sistlco tlfl ventrculo i/.quienU> (V S V l) en
llH 11 ln ion lu inMin;icin ilcl V^, que ha sido relacionado con un incremento
Ni iiiiiii.inie <k su volumen tclcdinstlico. E l estudio latido a latido por anlisis
I 'I' la velKilad del tlujo venoso pulmonar ha permitido ilustrar este fenili
iiiinije" de la iullacin mecinica sobre el RV dcl pulmn. En el marco
>
.IcM'rilii. este fenmeno debera ser significativo con una adecuada replecin
p| iiMil vasi'ularpulmonar.
I 1 iiKi-iilepi-ndencia (o interaccin) ventriculor hace teferencia al efecto que el
|M') >o la eyeccin de un ventrculo tiene sobre la futtcin dcl ventrculo opuesI . iiiii idc|Xiidencia ventricular diastlica durante la VM incluye dos compohii'
i

I it liitrruccin en serie (asimilada por algunos investigadores al RV al V I). El


iimm nUi de la presin transpulnionar por el V.^ aplicado induce el vaciamiento del
|i capilar pulmonar, con el consiguiente aumento del llenado y dcl V S V l. En
viiitiJ del retraso usual en la replecin dcl lecho vascular pulntonar, se produce
I >MIO consecuencia una <lisminucin inspiratoria tanlfa y espiratoria temprana en
i I II -liado del V I.
I II intiTuccn ventricular 'directa*' (desplazamiento del tabicjue interventrimI." i, tambin conocida como efectos en paralelo. Al estar ambos ventrculos
. I' lcitos por un mismo pericardio rgido, con similares volmenes y al no haber
(.1! i en un pericardio normal para la dilatacin aguda de uno de ellos, el increiin niii del volumen telediastlico dcl V D resulta en menores dimensiones del V I
s >eversa. Este fenmeno depende fundamentalmente del j^ericardio, pero tamlii.'ii lie la estrecha asociacin de ambos ventrculos que comparten un tabique
(iiii ixentricular y fibras musculares que los circundan. Durante la VM , los camlilii'- en el llenado del V D pueden modular la funcin dcl V I tambin por este
litL-ianismo. Una reduccin dcl R V sistmico por la inspiracin con presin posillv.i induce una reduccin del volumen telediastlico de V D (y del V S V D ), con
un aumento del gradiente transcptal y un despla/amiento dcl tabique interventiii iilar a la derecha, con un incremento del volumen de tln de distole del V I (y del
V S V l). Se olwervan cambios rccpR>co.s durante la espiracin p<^r los aumentos
ti i iitorios ilel flujo sanguneo al V D . El papel independiente de este m ecanistiH i
li I sido recientemente validado en estudios animales durante la VM en forma con(II na. pero tambin durante un ciclo respiratorio aislado o en condiciones de apnea
II llaves de la manipulacin del flujo de la V C l (constriccin y luego liberacin de
la V C I o compresin abdominal con rctinnla ulterior de sta) (fig. 6-10).
Iara agregar mayor complejidad a esta descripcin de interdependencia ventriliu l.n con relacin u la V M . los incrementos de la R V P (con aumento de la poscar-

f '!

(iirjIUAIIIIMUS

I H M I M 'M i M I H.|'<

Inspiracin a presin positiva


Constriccin de la VCI
Liberacin de cooipresin abdominal

Espiracin a presin positiva


Liberacifi de pausa inspiratoria
Liberacin de la constnocln
de la VCI
Compresin abdominal

Fig. 6 -1 0 . Efectos de los cambios de la entrada aJ VD si4>rc la funcin del VI. Lii reiluccin de J
entnid^ de flujo sanguneo ul VD se aix:ia a un desplazamiento dcl tabique a la dcrechfl con i
aumento del volumen del VI. Se producen cambios opuestos con e! iiKrcmcnto dcl flujo de injiti
so al VT), VCI. vena cava inferior. VD. ventrculo dcnecho. (De Mitchell JR . Whitelaw \VA, Stt|
ct al. RV filling niudulstes LV function by direct venthcular interactioii dunng niechanical vett
Inlion. Am J Physiol Hcail Circ Physiol 2005;289:ILS49-H557.)

ga del V D ). patticulam>ente relacionados a elevados valorci de PEEP, pueden reduj


cir el V S V D , aumentar su presin telediaMlica y dar lugar a un desplazamiento dcl
tabique interventricular hacia la izquierda. Esta circtinslancia puede generar i i j
volumen telediastlico del V D conservado o irtcluso aumentado (en lugar de dismil
nuido). De esta manera, las R V P auitienlatlits puetlcn llevar u un descenso del lli
nado del V I tanto por las interacciones en serie como por las directas.

POSCARCA DEL VENTRCULO IZQUIERDO


El estrs de la paied venii icular i/.quictda duntrtle la sstole es propt)rcional a
presin uansmural del V I y su radio de curvatura. Por lo tanto, durante la VM . losi
incrementos de la presin de superficie sobre el cora/n (medidas a travs de la P|
o aun la Pjc) a una presin arterial constanlc se acompaan de una disminucin i
la poscarga del V I. Dicha situacin pixln'a explicar el aumento del G C en sujeto
con insuficiencia cardaca bajo efectos de C P A P (presin positiva continua en la via l
area) o PRHP, situacin en la cual el corazn es particularmente sensible a los cam -i
bios de la poscarga. Por otra parte, la V M gencran'a un efecto bencfico adicional en 1
condiciones de fallo ventricular pt>r la abolicin dcl desarrollo de grandes oscila- j
ciones negativas de la PIT.

I NI I I I M

I II

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< aMIHi M U /U M

- A

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IhMIH ( ION III IAKiSrillMAAIAIXI>ANSIN(()NI(jUII)()S


I r ,1 IINIIS VINIIIADOS: DNA AI'IK A( lN PK lCA
I HINII kAC ( lONIS ( AKDIOI'UIMONAKES

I
i'M icilics v(.'iiil;i(t(s en i-'.stiido de shock, un incrctnenlo de) G C comu result
is I iHiii rpidii iHiiiiiiisiriicin iIl> lquidm define una situacin conocida como
1= I iiilrdutii ti lluidciN", sta se observa slo en un 50% de dichos sujetos.
H ' i litiritle es iicfplado que detciminacionc.s como lu P V C o la presin de enclal>r (lili ilf la arteria pulmonar (PAP wedge) tienen una capacidad de prediccin
||.> ni doliido a una considerable superpasicin de los valores de estos param
is
.iiitinw en sujetos con respuestas positiva o negativa. A.s, un creciente inte
lili desarrollado en el estudio de parmetros dinmicos, gran parte de ellos
A- > iiliis tk- la.s interacciones caKliopiilmonares en VM . A los fines del presente
|>tMii|i< se considerarD como ejemplos representativos a la variacin de presin
11| iiisllica/presin de pul.so y al colapso inspiratorio de la V C S durante la VM
i II >iii pt)sitiva.
Ion clr la presin arterial sisl lica (VPS) y de la presin
(VPP)

(H lll O

una determinada distcnsibilidad arterial, la amplitud de la presin del pulso


iMcsin arterial sistlica - diastlica) depende directamente del V S V I (a
II V.SVI. mayor PP). En el sujeto ventilado con presin positiva, las modiflca. lil i llenado del V I y su V S determinan una secuencia de incrementos inspi 'lili-, y descensos espiratorios de la presin arterial. De esta maneni se observa
iiiMifuto de la presin arterial sistlica, PAS, designada como AUp (o dUp) con
li lii'iiill.icin y una cada llamada ADown (o dDown) con la espiracin, con rela- 1 IIII condiciones de apnea (fig. 6-11). De esta manera, V P S = AUp + ADown.
(

IIM

114, 6- 11. Variacifi de la presi<Sn nitcnal sillica (PAS) con la vniilaci<)n iiiccnica (VM ); la
rAN 'luante un perodo de apnca se emplea como referencia para rnedir los ixiiiiponentci dUp y
11
11. lu suma de los cuales constituyen la v^iiiacin de la PAS, la variacin de la presin sisliji ;VI*S)<dUp +dDi)wn = VPS) Modificadudc lnel A. The physiologlcal t>a.sisorarterial pres. :iru(ioa during positive-pressurc ventilalion. Kcanimaiton 2005;14:162-71.

IH

( I I NI RAI I I I / M I I V

i CMi III N , U

KiliMlm*- w (II -J'HVfi n i I I T tm y n if viiliiif en InspliM ion .1114


espiiHLi.m) (llg, o- J2I. Lii MtniK in ilc la l'l' iVIl'| Im lilo ii|ciiivi.iik'ni.^
da como:
PP m xin >
V P P = 100

in'piralorit)- PPmnimo valor espiniiniin

X-

1/2 (PPm -inio valor iuspiraiorio- PPttinimo valor espiriitnridij


y es su valor habitiiul

lc un 1-5% en sujetos ventilados.

Lo s efectos resultantes e le la VM sobre la varucin de la presin sistiSlicu ( VP!


sus componentes A U p / A D O w n , y la PP dependen del grado de replecin vihcii I^
pulmonar. El Impacto de la presin positiva y la P E E P sobre el RV pulmonar n*
diciona el llenado del V I y, consecuentemente, el V S V I. En una situacin de
volemia como la in su ficie n cia cardaca, una gran cantidad de sangre es movilirj]
del pulmn a l'V l con la insuflacin, k) que tvsulta en un aumento del V S V I y i
t

50 cm H jO

Hg. <i-l2. Variacin e presin


(VPP) con nclucin venlildcin con presirtn positiv
PPmx y PPmn, presii^n de pulsn mil\inia y mnima, rcspxtivamenie. (De Michard F, Chemla 1)1
Kichanl C, al. Clinical uses ol rcspiralory chiingcs in arlerial pulse pm.<>urc to monilur 1
hemixl>Tiamic cffccis of PEEP. Ai" J RcPir Ciil Cure Me*J I9W;159:935-9.)

Im I I I'

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I ! II

.1 II :

>|i

I'

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I iHi M i|i ili- lii VI'S y (If lii V ll ( 'ti.iiiilti i'Hivii' lii|iovoli'iniii. el V I ) ihiciIlt :: i ni< iiiimiiilo 'ii hi
.(Moiult'iKf ili- l.i riiivii ik' Siiiiliiig, y es |'mi lo Kinlu
IIP it< .iikiciMllilc II liis ciiinhios di- pivciirpii I'I iiicrciiieiUo iisiiciacjo u la inspi-

I I il lii lpl y *l lii lA I) jniolc proilucii uiiii rwluccin adicional dcl RV sistilcl llcn.idii dcl V I) cciii cada de su V S. En virtud del largo tiempo
II I ii'iiduiiK'iitf 2 M').uiulos) di* ti-nsito pulmonar de la sangre, este dcsccnso dcl
^ 1 1 1 I.1 liipiir II uiu rcdiiccin dcl volumen tclcdiastlico del V I y de su V S . por
r II lid diMiinli- hi espinn.ii'in. Esta disminucin del V S V I dclcnnina un aumento
iiii|ioiii'iiie ADown de la V PS y de la VI'P. pn>pia de la hipovolcmia. Debe
II
II < i|iic lii presencia de arritmias y respinicioncs espontneas inhahilitan
. t I iiiu l.K n vlida de la relacin de la V P S y/o V P P y la respuesta a lquidos.
iiii liido, las m<xlificaci<mes de e.stos parmetros se relacionan con la magniI '
empleado.
I I tileriiuis spticos ventilados, un componente ADown > 5 mm Hg se asocia a
ti iHii '.i.i po.sitiva del V S anie la carga de lquidos; asimisnio, las cifras de V P P
f 11' ' i' aseguran un incrcmciito del G C despus de una carga con volumen, con
|l. 1 I..S valores predictivos p(*sitivo y negativo. En los pacientes con una lesin
NiiHiiiiiir aguda, la V P P sera til pani predecir el efecto circulatorio de la aplica|.iii d. 1lE P y de una carga con lquidos. Cuando se aplica PEEP, una amplia V PP
t- 1 I ii ioiia estrechamente con la cada del ndice ciuxlaco (IC ) inducida por la
t I' y cuando el IC se reduce con el empleo de la PEEP, la expansin con volu41 induce un incremento del G C que cf, proporcional a la V P P antes de la infule lquidos Recientemente se ha demostrado la existencia de una maivada
I I II pacientes con hipotensin y presencia de cor pulinonale agudo, sin res|Hi itii a la carga con lquidos. En esta situacin de grave deterioro de la funcin dcl
\ I 11 administracin de l|uidos al nivel venoso no logra alcan/.ar la circulacin
jwiliKimar y corregir el dcllcit de precaiga dcl V I. lo que complica su empleo como
>111! tu iramienta de monitori/.acin circulatoria.

inspiratorio de la V C S
I
ludios en pacientes con shock sptico, ventilados con lesin pulmonar aguda.
i(iii i'v aluado por E T E el valor del colapso de la V C S durante la entrega del V , como
iii indicador de ''dependencia de precarga . Lo s colapsos total o parcial de esta gran
\i tiii intratorcica. rodeada por la lpl, revelan una condicin de llenado insuficien le ella.
I '11 pacienteN con un requerimiento de volumen, la elevacin de la Ppl es mayor
<|ii< la pre-sin venosa necesaria para mantener el vaso completamente abierto. El
. i l iilo del ndice de colapsabilidad de la V C S (c V C S ) se re^ili/a como

c V C S = l (Jx

mximo dimetro en espiracin

nu'nimo en inspiracin

mxnno dimetro en espiracin

< ilNIt M il IM K'i 1 Il>.ti ti' Mi til II ,ls


l ii i'slii pohliii ion

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rcspoiulciloiis y no rl^p^llKlltl^^u^ in ii iiiiii MMistlilliilml il I ' ll'i y iiitii

i il]

Ja d del

CONCEPTOS CLAVE
Durante la VM ton presin piisiriviu los volmenes pulmonares auinenli^
con un incremento concomitante de Ih Paw y de PIT.
I.OS cambios en la Ppl inducidos por la VM presentan difea-ncias regio ii'i
les, y la Pes subestima tanto la Pjc como la Ppc, presiones de superficie ij
importancia fundamental en el llenado cardaco.
Un componente significativo de los electos de la P E E P sobre el volimu-^
ventricular puede atribuirse a la compresin mecnica.
E l aumunto de la Pl T y la expansin pulmonar reducen la volemia centralJ
sobre todo por una reduccin del UV sistntieo. E l resultado es un descenj
so de los volmenes telediiLstlicos de las cavidades derechas y del V S V Il
a pesar del aumento de lu PA).
El gradiente <le presin que conduce el RV, como Pntcf - PAD . tiende a
mantenerse por incrementos comjjcnsadores de lii Pmcf, mediados por
transferencia de simgre desde la circulacin pulmonar hacia la sistmica, l;il
disminucin del Vu por venoconstriccin resultante de la activacin neum-|
simptica, y el descenso del dial'rugma con la consiguiente presuiiacin]
abdominal ms la compre-sin del hgado.
L a P H L F se asocia no slo a un aumento de la Pmcl' sino tambii5n a un i
incremento de la Pcrit, esto es, la PA D a la cual el flujo es mximo, a un]
aumento de la resistencia al RV y a un menor RV mximo.
En hipovolcmia. la V C S que est rodeatt por la Ppl (y es re-si>onsable dell
25% del RV>, puede colapsar en un grado significativo durante la entrega I
del V|, por lo que se limita as el llenado del V D jxir la generacin de una]
condicin de cascada vascular.
El aumento de la Pabd en VM con presin positiva incrementa el R V de la
V ('I cuando PA D > Pabd (abdomen en /ona 3) y con una descarga de san
gre desde el compju'timiento abdominal, pero lo reduce cuajido Pabd >
PA D (abdomen en zona 2) por un colapso de la V C I abdominal a nivel del
diafragma y desarrollo de una cascada vascular.
L a V M con presin positiva puede reducir la eyeccin del V D por un incre
mento en Iti impedancia a 1a descarga sisilica como consecuencia de los
aumentos de la presin transpulmonar (por un aumento de las condiciones
vasculares de la zona 2 con relacin a la zona 3 en la circulacin pulmo
nar).

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l ii iiM |'iilnn>ii i ii
|)ii\liiiniiuint.'s ilc zona 3. la bomba rcspiraM' itiMi|H)ii.i iiiiiio una Ixiiiiha ciix'iilaiona adicional que en forma
'lli II iiii'iiMil el IIoiuk Iii Ic I V I ayuilanctu a inovilt/ar :>angre del locho
|tfH|')liii iMiliiioMiir.
[Atirihav lie la interacciim ventriciilar en serie. la interaccin directa
[ ' 1 1 1 1 1 1 1 (|iif la reduccin del RV Mstcmico por la inspiracin con presin
ft<<^lllv.| se aconipaite de una disminucin del volunieii telediasllico de V D
'li I V S V D i, con un aumento dcl gnidiente transcpial y un dcsplaaliiii'iiii) ilel lahique intervcniricular hacia la derecha. Esto pro<1uce un incrcliii alo del volunieii de fin de disUile del V I (y dcl V S V l).
i(iiiiiiie la VM . los incrementos de la presin de supcrilcie sobre c! coraiiii 1 medidas a travs de la Ppc o aun de la Pjc) a una presin arterial consliiiii- se acompaan de una disminucin de la poscarga del V I.
I lii I reciente inters se ha desarrollado en el estudio de parmetros dinHiK ns . gran parte de ellos derivados de las interacciones cardiopulmonaII fii VM . para la monitorizaciii hemodinmicu de pacientes en situacin
ll< -luK'k.

I II .1 sujeto ventilado con presin positiva, las mcxlificaciones del llenado


ili'l V I y su V S determinan una secuencia de incrementos inspiraturios y desII nMKS espiratorios de la presin arterial; en pacientes spticos ventilados,
illa condicin de shock con respuesta a infusin de lquidos puede valorar ii travs del anlisis dcl componente ADown de la V P S y de la VPP.
I ii pacientes con una lesin pulmonar aguda, la V P P sera ltil ptrni predeIII i l efecto circulatorio de la aplicacin de la P H EP y la administracin de
lquidos,
lnr E T E , los colapsos inspiratorios tiual o piucini ile la V C S . nxleada por
I ' Ppl. revelan una condicin de llenado insuficiente tie sta, y una i^s(Miesta a la carga con volumen.

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Mil)

( il N I N A I I I I M II >. > IIMI

MI II J a

.liiiiliii I'!, Virlllaiil ll.iioii A I 'liiiismiopiupliU <iiiiiiiiiiiliiii ul Un si'inn' i nviu*. Iiilriii


C.HV Mi<l 2(KKi ; U.J(M <,
Kiii^iiui I. SiniiNcili O A . 1'iaN M A . M al ix*!! vi'iiliU iiliii cxlcniiil coilsI iu I i i I u 'I ii i MiI
hip belwccii |x.-rc\irdiiil, pleural and CMiplui},v!)l |ncsMiit''k iluiiiip im ihiivc ciiil-r|i|
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7
Fisiopatologa del sndrome
de dificultad respiratoria aguda
C H R IST IA N CASAUELLA
Y GASTN M U R IA S

( M H O I) U C C I N
I >t m rihi por Ashbaugh y co is , en el ao 1% 7, el sndrome de dificultad respira(ilisirs) aguda ( S D R A ) se caracterizii por un edema pulmonar debido a un
<
i II. iiii iiio de la permeabilidad vascular, de comienzo agudo, que aparece en resIII ma a un cuadro catastrfico como sepsis, poliiraumatismo. aspiracin de conteilii jiiMrico, |>ancrcalitis, etc. En el ao 1994, un consenso americano-europeo
, I liiiri't un conjunto de criie rio s diagmWicos (endientes a unificiu' la definicin del
tinliiHiie. Se establecieron entonces como requisitos para el diagnstico:
i )h

I t l h i i causa pnxlisponente conocida.


I I Ina insuficiencia respiratoria de comien/o agudo.
(Jiiu radiografa de trax c o n infiltrados bilaterales.
llhii presin de enclavantiento de la arteria pulmonar menor de 18 mm Hg (o.
. :mindo sta no se est m idiendo, la ausencia de sospecha clnica de in.sutlciencia
jeim liaca).
liui elacin Pa0,/F10, m enor de 200 (PaO,, presin arterial de oxgeno; F lO j,
fiim in inspinidn de o xgen o ). Cuando la relacin PaO /FiO j se encuentra entre
.'(MI y 300 en el marco de lo s puntos previos, se habla de lesin pulmonar aguda
|I.I'A).
I vi.i definicin ha sillo cuestionada portjue no contempla el impacto del tratatiHi'iuo, en particular de la ventilacin mecnica (V M ) con presin positiva de fin
i|< rspiracin (PEG P). En el ao 2003 Estenssoro y cois, demostraron que a las 24
Imia^ de iniciada la VM . s lo el 40% de los pacientes .seguan cumpliendo los cri-

Ill4

, ( , l I Al l| I I II '

I I ll. -I I 1| II

\l-'

cioM lio t.iiiii HUIS I i i i n n i l i ' c s l c |>i i u <m > w ( i h x I i i i


c i k Ii i i c I I l' o i i

(U' iiiKl.iiiiii'iiiti lio ki iiu-ii il oim ii Ihii ii | hii

iim

' liilii i'p lli liiil u i i i i i m i h


>I<- Ih '> iu' tiMiini*i^ihj|

lipos I y 2. L;i iiitcrlciKiiiii K lll. K), scltcIuI-i ciilri' niins pm lir. iii.it inl.i^iii\ pu
monarcN. acta como un factor iiuiiniotiico par.i iiciiiiorilos i|iii' i i lh ic iv n i! ciu|(|
tclio lesionado y cru/an hasta los alveolos por el iniciMicio i n c i l i a n i c lu h k iiu umi i
clasca.sa.s de sus grnulos. por lo que se ampliica as el dao. I Ji |)criliilii <ic lii liiin
ra epitelial truc aparejada varias coaseeuencias sigtiiricalivas. En c o n d i e i o i K 'N ih
males, la barrera epiteliaJ es mucho menos pemwable que la cndotelial gracias a ti
estrechas uniones intercelulares, con lo cual la pcRiida de sta contribuye a la liiiilj
dacin alveolar. 1^ |)rdida de los ncumonocitos tipo 2 altera el tran.s]>orie epiii l
de fluidos, |x>r lo que .se ultera lu remocin del edema del espacio alveolar. Al mi'.iii|
tiem|X), la sntesis y el recambio de surfaclanle se ven afectados por la lesitin i i'l
lar. lo que contribuye a las alteraciones mecnicits del pulmn con IPA/SDRA l\
ltimo, si la lesin epitelial es I) suficientemente grave, podra verse comprotiielii
la capacidad de reparacin tisular, lo que dara lugar al desanollo de flhmsis.
Este proceio de lesin se desarrolla en todas las regiones pulmonares, de fonil
lal que el aumento de la permeabilidad capilar y el edema se distribuyen en 'oim
homognea. Com o se ver ms adelante, los gnidicntes de presin generados '
responsables del compoilamieiilo mecnico heterogneo que caracleri/a al cuadi^j
M E C A N IS M O S D E P R O D U C C I N D E L EDEM A EN EL SD R A
L a barrera hemato-gaseosa (U IIG l es una membrana semipermeable, y el movt
miento de Huidos a travs de ella est determinado por 1a l^ y de .Starliiig:
Qf = Kfc ilP n ip - P i] - d [C O t'cp - a m \ )

Donde Q f es la velocidad de filtracin de Huidos; K fc es el coeficiente de tilti l


cin capilar (el producto de la conductividad hidrulica de la membrana por i
rea); lcap y Pi son las presiones hidnwtticas capilar e intersticial res|x?ciivamci)
te; d es el coeficiente de reflexin que denota la |>eriiieabilidad de las iiicmbranaH|
las protenas con relacin al agua; CO Pcap y C O P i son la presin coloido-osr
ca proteica capilar c intersticial res|>eclivamentc. L a ecuacin de Starling es la ba(
para clasificar al edema pulmonar en sus dos variantes principales: el edema pu
monar hidrositicn y el edema pulmonar por aumento de la permeabiliddl
(IPA/SDR.A). En el i'iltimo caso, el aumeiilo de la (icrmeabilidad produce eden
interNticial (y potencialmente alveolar) aun cuando las presiones hidrostticas y/J
coloidosniticas no se hayan alterado. Ms an. en situaciones en las que la |>etl
meabilidad aumenta, el parnqiiirna pulmonar se muestra particularmente suscepll
ble al desanvillo de edema secundario al aumento de lu presin hidrostlica
reduccin de la presin coloidosmtica (fig. 7-1). Los cambios en las constantes d<
lu barrera delerminan una prdida de la capacidad de restringir el movimiento >
agua y si)lutos en la microcirculacin pulmonar, de forma tal que el lquido filtra<
tiene un alto contenido proteic>. lo que origina b s membranas hialinas caracterii
ticas de la aiiatoma palulgica de los pulmones con IPA /SD RA .

IISII H'MMh N.I-, IIII 'IrgillMiMl |t| i MI II i K IM

" |I|M(A A( .1

l) ? I. <'l i r v u de triiMidaci^ft de liquiilos en la circulacin pulmotinr ixin relacin i la presin


,1 Nleiie que el auincnla de la toiui de fnimacin de edema aumcnUi en t'orrnu cxpoi
lili (iMi i-l iiumenlo de la prc^lt^n liidrnktto). Hl aumento del Kfc hace ai sislema particulormitcrptihlc u los incrementos de la presin hidnosttic.-i.

una serie de factores afectan el pulmn en forma directa (a travs de


o en forma indirecta (a travs de la microcirculacin), y son capaces
rtf l iilillar una respuesta inflamatoria local que se caracleri/.a por el reclutamiento
|t (ti-ulnifilos y otras clulas que generan un dao de la BH G . Hl consiguiente denuj*hiiM>'iit() de la membrana basal aumenta la conductividad hidrulica de la BH Ci y
lilil (lina el desaiToliode edema interMicial y, posteriormente, la inundacin alvelUi l .iia un determinado nivel de permeabilidad capilar, el aumento de la presin
li|iltiHl:illca capilar es el principal determinante del pasaje de fluidos hacia el intersli I <jiiilinonar.
n M iiiic n ,

iK T c a )

MA( ROMECNICA PULMONAR

I llgura 7-2 esquemiitiza la distribucin espacia! de las unidades alveolares. A


|i) i<i|iiicrda se presenta una situacin hipottica en la cual el parenquima pulmonar
i'in ucntra en gravedad 0. Fn esta condicin, la distribucin del gas pulmonar es
''IHMiioinea y el nivel de distensin de las diferentes unidades es equivalente. Esto
iiH en el pulmn normal (arriba) o en el pulmn edematizado por cualquier causa
i litliiiHi). Las curvas presin/volumen <P/V) de las unidades de las regiones depenI llloiiii s y no dependientes se encuentran en posiciones similares, y las nicas difeli iictas notables entre el pulmn normal y el pulmn edemati/ado son la densidad
|)4iiliir y un muy discreto cambio (si es que existe alguno) en la pendiente de las cur*.!. de presin-volumen (C P V ) (loque indica una disminucin de la distensibilidatl
<1 pulmn edetnati/ado).
( 'liando el parenquima normal es sometido a la accin de la gravedad (derecha,
liiilba), la densidad tisular se iiKrcmenta de manera progresiva desde arriba hacia
luiio por un doble nKcanismo. En primer lugar, las unidades de las regiones depentlli'iiies tienden a colapsarse debido al peso de las estructuras suprayacentes. En

Mti

4 .litl I

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Aun euaiulo la iiHidcnciu vuiii i'ii his dili'ii'iili". |iiilili( tu iniu's. un i-sliithn
cintrico aj'gciiiino conduLilo por l AleiisMuo y m is iiioslro i|iiv onlu- iiiii
I9 W y junio de 2(HX), sobre 3.044 piicicnlcs ( 1.187 con V M ) in^tvs:ido'. iii liil'
dades participantes, el S D R A represent el 7% de los ingix;sos (18' tie lo, i
sos que requirieron VM ). En esta serie, la !>cpsis y el sluKk dieron cuenla del
de las caiisiis desencadenantes (el politraumatisnio y la a.spiracin de contenidii
trico representaron cada uno un 10% adicional). L a mortalidad hospitalaria en
serie file del 58% (similar a la encontrada en otros e.sindios prospectivos).
Com o se ve. el .SDRA es un problema Irccuenie y con una mortalidad nuiy
vada. Llamativamente, pese a los avance.s realizados en el mbito de los cuu
cnticos. las series pros|>eciivus recientes muestran que esta mortalidail paace ItJ
permanecido inalter.ida en los liltinios 40 aos. De hecho, tto hay tratamie
mdicos que hayan demostrado electividad. Sin embargo, el 5 de febrero tic
apiuieci publicado en el Ai'or En g lw u l .h iiriu ti >f M cH cine un estudi) de Ama
cois, (im cn.sayo clnico controlado y aleatori/ado) que demostr que una estralf
ventilaloria determinada poda bajar la morialidad de estos pacientes. Esto pai
alcntaj' conini un viejo paradigma: la V M no es una medida teraputica sini
medida de soporte vital (no cura sino que da tiempo para que acticn los tratani
IOS especficos de la enfermedad).
Para solucioniu' este dilema es necesario preguniarNc de qu se mueren
pacientes con S D R A ? El estudio clsico de Montgomci'y de 1985 mostr que
tercio de los pacientes moran de su enfermedad de base (aquella que haba desi
cadenado el S D R A ). mientras que los dos tercios rtsianles moran por las coni|il
caciones. La principal causa de muerte en este grupo fue la sepsis y el l.il
nniliorgnico (FM O ; 85% ) mientras que el fallo respiratorio hipoxemico tuvo iil|
importancia marginal ( li% ). En la actualidad, es probable que la imjKiriancia
hipoxemia refractaria como problema nico sea an menor: en la serie
Estenssoro y cois,, 19 pK'ientes (14% ) tuvieron hipoxemia refractaria al momer
de la muelle pero 18 de ellos tenan tambin fallo niultiorgnico.
La lesin pulmonar inducida por la VM ( V IL I. por su nombre en ingls Ventilai
ndtu ed Ltuig In ju n ) se caracteriza por el desarrollo de un edema pulmonar in
matorio, indistinguible clnicamcnte del S D R A . Un cuerpo de evidencia expe
mental y clnica creciente muestra en forma consistente que la V IL I es una ca
del sndn)me de respuesta inflamatoria sistmica (S R IS ) y FM O . E s el S D R
necesario para el desarrollo de la V IL I? No, de ninguna manera. Los e.studios
G ajic y cois, muestran que se desarrolla tambin en pacientes sin S D R A (alg
evidencia sugiere que ni siquiera hace falta la V M . algo que inotiviu-a un camb
de nombre de la patologa). Sin embargo, el S D R A es el escenario ideal para qi
la V IL I ocurra: aumento de la permeabilidad va.scular con aumento de la densid
pulmonar, colapso alveolar, estrs mecnico, ciclos de colapso y rcapeilura.
sobredistensin de unidades. De hecho, la asociacin frecuente y el mimeiismi
entre S D R A y V IL I plantean la posibilidad de que parte de lo que hoy conceme

I lill M'Mi

III II

,IA I I I I

sIM M M iM I I I I

lilil

l'IUMIMI

M'll'MnMIA All <liA

l(i I

4I >MA (lii i'voliK'iiiii t liiiK'ii. Iiis t oiiiplii iK im irsl m' i i'ii iimIiIkI V II .1. S i asi
lliii vi lIrM iiiiillii di' V il I pniviH iiri lii liilsa in ip a 'su ni de estar cunihiando
tlii iuiI iim I ilc lii cn k 'in u 'ih id
.iplUiUi unali/mft lux niccHiiisimiN p<ir Ion ciialcs se producc el edema pulII
.1 S D K A y vus iiiMNetuencins al nivel de la micromecnica y de iu inacro-

mii II luiliiuiiiares. La conipreiisin c estos mccanisinas resulta imprescindible


Mil iidi'i las lias.es riiciimalcs de la aplicacin de estrategias vendiatoras pro(i I rii CNlos pacienles.
iti((i IIV O S

iiii|iiMidcr las bases fisipatolgicis de llA /S D R A (inflamacin pulmonar)


I iiiprender el comportamiento mecnico del pulmn edematoso (macro y
ii loniccnica).
Miiiprender las consecuencias locales y sistmicas del uso de estrategias
iitilaiorias inadecuadas ( V IL I. lesin biofsica y biotrauma).
oiiiprender las bases fisiolgicas de las estrategias venlilatorias diseadas
I t proteger el pulmn de la lesin.

m t iiin id o s

I I ilii(Kitnioga dcl S D R A
I ' iiiiismos de produccin de edema en el S D R A
t irmmecnica pulmonar
lili iiiiiiecnica pulmonar
I stnictura de la barrera hemalo-gaseosa
I iior/as que actan sobre la barrent iK'mato-gascosa
\i. m m ccnicade los pulmones sanos y con L P A
I -in pulmonar inducida por la VM
Mecanismos de lesin binrisica
Mecanismos de lesin bio<|ufmlca
(I ites racionales de las estrategias ventilatorias protectoras
I iisuyos clnicos controlados de V M en el S D R A
H M O P A T O L O C IA D E L S D R A
l.l ll*A/SDRA es un sndrome clnico caracterizado por el desarrollo de un proI uilliimatorio a nivel pulmontu- gatillado por tactores de riesgos coiuxidos. que
Msiiclan con una lesin directa (neumona, aspiracin de contenido gstrico) o
mliroctu del pulmn a travs de un proceso sistmico (sepsis, pancreatitis transfuliiiies mltiples).
I :! iPA /SD R A se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar, por el
I fi ,i|i' de lquido de edema rico en proti-nas hacia el alvolo y por el desarrollo de
MI |iiix;cso inflamatorio 1<x:al con ttxlutamicnlo de neutrfilos. macrfagos y libera-

hili

( i l N I H M I I M M S > ISti i l ' Mi I I > II . U

FIg. 7-2. Hsqueinn que mucsira el cfccio <fc In gravedad sobre uii pulnifi nunnal y un pnlnWm i
niali/^o. La KX' i n de b ^nivedad (k'k'rmina camhins profundos en la dUtribucin del k m I
(Xiiiiporlainientu meciinla) rcjLlon^il dcl parenqulma CRF, capacidad residuul funckm;)!; V, viilj
inen; P. presi<i Para ms detalles, vase el texto.

segundo lugar, como la caja torcica limita la perdida de volumen pulmonar.]


reduccin volumtrica de los alvolos de las regiones dependicnlcs es compensa
por uti aumento dcl volumen de los alvolos de las regiones no dependientes. A
las C P V regionales se despla/^in hacia la derecha en los primeros y hacia la i/quicT]
da en lo.s tllimos. En presencia de edema pulmonar, 1u mayor densidad tisulnr mal
nifica el fenmeno, |X)r lo que los despla^amicnlos de las C P V regionales sflij
extremos y llevan al colapso de las ivgiones dependientes y a la sobredistensin
las regioneji no dependientes.
La distribucin del gas alveolar durante la ventilacin est marcadameil
influcnciadii por estos hechos. Al estar presun/ada la va aerea, el gas se dirige iH
cialmente hacia las regiones ms fcilmente distensibics, por lo que lu cantidad i
gas que cada una icihe est dada por su propia C P V regional (fig. 7-3).*

M ICROM ECNICA PULMONAR


Estructura de la barrera hemato-gaseusa
Desde un pumo de vista anatmico y fisiolgico podemos dividir a la B H G
dos parles, una gruesa y otra delgada. El rea gruesa mide aproximadamente 1 (ir

' El verdadero rietomiinunle de la discrbucin del


no es la disten&ibilidad inu lii mp c d d n c i a regil
nal, esto es, la urna de lu resistencia y Ui reactancia (en tfinint de tin anlago elctrico, el |iarni(U
ma pulmoiiiir se com|Virta conu) una reactancia capacitiva) liMa di)uisicln. sin einliaiigo, quedo fue
de los kancc de este capitulo y hemos preferido u n a slmplillcaci<)n dei pniblema.

l l ' i H l l ' M ' l l i M . l r IMI ' ilN IlH iiM l li t IMIK l / I I A H

A lillD A

K*'

||1. 1-X Hfecto del despla7 amenlo <lc lus cur>'as de presin-volumen (CPV) regionales sobre la
lOiliiliiK'in de la ventilacin, fin un pulmn edemnti/ado. donde estos dcspluiuiniientos son exlrefeij i'iK-den convivir al final de la cspirocidn unidaule^ colapsadak y unidades sobredi$tendidns. V.
' tiiiiu'ii; P. presin; VFI. volumen final de inspiracin; VFE, voluiien final de cspiraciAn; PHE.
: ili'iii filial de espiraciit: PKI. prvsin final de ln^piracin

niifiie colgeno lipo 1 y clulas intersticiales como fibrx>hlastos y pericitos. Juega


tii 11)1 iinportunte en el intercambio de fluidos y es en esta 7ona donde se ven los
jiliin-riKS acmuloN de tluldos en Uis etapas iniciales del edcnia.
I ti parte delgada comprende aproximadamente la mitad del rea de superficie de
piircd alveolar y es adems In estructura crtica del ititercambio gaseoso con un
Ejirsor de 0,2 a 0,3 Jim. Est fomiada solamente por el endotelio capilar, el epitellii iiKcolar y sus dos membranas basales fusionadas. Esta zona ofrecc una gran
i-^lMcncia al paso de fluidos desde los capilares.
| l> \de el punto de visui mecnico, la B H G es una estructura compleja debido a
i|ite debe cumplir dos objetivos fundamentales; ser lo suficientemente delgada para
Hii limitar la difusin de los gases y lo suficientemente resistente como para no
iNlai ante la aplicacin cclica de presiones, ya sean vasculares como alveolares. La
iimtn/ extracelular (M E C ) y sus componentes son muy importantes con relacin a
I lili funcin ya que son los principales determinanies de la fiicr/4i de la B U G . El
iii.i',or promedio del intersticio pulmonar en la parte delgada puede ser de 0,1 jim.
I .r M E C tiene diferentes componentes, y es el ms importante el colgeno tipo
IV liste ltimo tiene en su extremo C-lerm inal un dominio globular N C l que periiilie que se unan dos molculas para formar un doblete. A la ve/, el extremo N-teriiiinal tiene el dominio 7S. que permite que se combinen cuatro dobletes para tomar

11)11

( ( I NI I ' A H I ' M U '

, l|M< i l M i iH II ,|

Flg. 7-4. Kslructura rcticulat de I ii>cmbruna basal alvcolui. I j iiKirlulug i Il- I i r i i i n ; i c .iii >li
tiiinaila por la fomta en que se unen las fibras de coUgeii lipu IV en la MKC.

una configuracin de matriz similar a un alambrado o media de red (Un. /^I|


Adems de permitir estas uniones, el Inminio 7S pcnnite que el coli1{:cno inin
le con las inicgrinas a i p i y a 2 P l. lo que permite el anclaje celular a la meniln
na basal y relaciona as las clulas con la M HC. E l estudio de la MI-.C c|
microscopa elecimnica demuestra que el arreglo de los elementos sigue una iH
posicin en trcs lminas. I-as ltminas raras internas y externas estn en contni
directo con las clulas alveolares y endoleliales, mientras que hay una tercera c;d
ms delgada ceninil llamada lmina densa. Ks en esta ltima donde se encuenirii (
colgeno tipo IV, Por lo tanto, parecera que a gran fuer/.a de la B U G est deii>(
minada pi>r una fma capa de aproximadamente 50 nm de espesor, por donde se >
tribuye ormando lminas he.xagonales el colgeno tipo IV. Esta disposicl1(
espacial le confiere gran rc.sisteneia a la hora de tolerar tensiones circunferenciald
Ms evidencia de que las membranas basales son los principales determinantes
la fuerza de los capilares viene de los estudios de Williamson. que demuestran i|ii^
el grosor de la membrana basal de los capilares sislmicos aumenta con relacin i
gradiente liidnisllico desde el abdomen hasta los miembros inferiores. Adems, l<i(
pacientes con hipx;rtensin pulnioniu* venosa de larga data desamillan un marca
engrosamiento de la membrana basal capilar pulmonar. T ik Ui esta evidencia sugio
re que de los elementos de la M E C , el colgeno lipo IV es la principal estructuni i
resistencia.
Fuer/as que actan .sobre la barrera hem afo-gascosa
Un anlisis ms profundo de la disposicin anatmica de los capilares, las clu]
las alveolares y la mentbrana basal. nos permite obser\ar que la M E C (y por end
las clulas en relacin con ella) est sometida a la accin de tres fuerzas que inie^
ractan entre s.
1.a primera de estas fuerzas es la tensin circunferencial, que est determinad
por la presin transmural capilar que depende del radio de curvatura y de la presii'iil
a amlxis ladis de la pared del vaso. L a segunda fuerza es causada por la tensin Ion
gitudinal de los elementos de la pared alveoliu- asociada con la insuflacin pulmc
nar. De fomia que si bien es mnima en condiciones de capacidad residual]
funcional, aumenta en forma marcada en condiciones de capacidad pulmonar total.]
La tercera fuerza que acta es la tensin superficial, cuya funcin refuerza la piu
vascular al actuar a la manera de los anillos metlicos que sostienen las maderas de
los barriles, en condiciones de aumento de la presin transmural vascular

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I miiii liii'iU
l<ii.t,i>. I:is roiitlliiuiu'<> lixiol<>){K'iis. lii l l I K i ilitiiiliciic su
it'i
'ImiI r'viiik liintl. y ili' lii'i'liii c^ll) es oscncial y:i i|iii' si lulLira se prtxlucra la
I: 1 I i<iii iiKi'olui con (III }'.niii iloicriiiro k-l iiUcrLiiinbia gasese. Por ejemplo.
4tit .1 .
iiiicns*, mientras se elevan las presiones vasculares se generan
|ii 1 it .iones pai ieljiles que se aproximan a la presin Je ruptura dcl colgeno y.
Iri. ;iliiiii;ii. la lalla esliuctural ele la B H G no se produce. Pero en condiciones fiII I I lis entremas y en ciertas condiciones fisiopatoigicas, las fuerzas aplicadas
^1ir . i lie una ma|!iiiiud que provoque el fallo estructural de la B H G . lista situaM ^ 1 tillo llamuda fallo por estrs. L a M E C est en ntima relacin tanto con
I (i I rplieliales alveolares como con el endotelio capilar, lo que hace que estas
v
ii i iipaces de generar un fallo estructural del colgeno, se transmitan a dichas
. I 11 f . i|ue puede desencadenar diferentes tipos de dao.

Mi< I iiiiic( nica de los pulmones sanos y con LPA


JI .1.11 completa y uniformemente expandidos, los pulmones normales se caracii 11 >111 piir comptmarsc comoe.structuras homogneas desde el punto de vista n>ecM' I f t> ad y cois, afirman que las fuet7as soportadas por los elementos de una red

ihliila homogneamente se distribuyen en forma uniforme. As, cada elemento


n i I . li d i'olgcna pulmonar normal soporta la misma presin. Sin embai;go. el puliii II lili LPA y S D K A es heterogneo desde el punto de vista nKcnico. Dos de sus
( I ii isiicas son las responsables de este comportamiento y han sido relacionadas
X'i> I lesarrollo de la V lL l. Por un lado, el nmero de alvolos di.sponihles para
|l II )l volumen corriente durante la inspiracin e.st retlucido (concepto hahy
u' 1 V por otro, la iinpcdancia local a la expansin es heterognea. 1.a primera de
. 11 I iractcrsticas explica el nesgo aumentado de estas unidades de sufrir una
l^r,u^ii |Nir sobnMiistensin. La heterogeneidad de las impedancias pulmonares a la
l^iu ln resulta en el desiurollo de fuer/as de cizallamiento entre unidades alveola! vecinas e interdepeiidientes (que comparten elementos de su pared) que funcioii.iii a diferentes volimenes. La razn para la generacin de estas presiones es que la
II. (ui ilimensin de un alvolo determina que las fuerzas insercionales del tejido
. . . 111(1 acten sobre un rea menor, de modo que igual fuerza aplicada a menor
ii|>erricic determina una mayor presin soportada por los elementos tisularcs.

11 slN PULMONAR INDUCIDA POR LA VM


Mecanismos de lesin biofsica
l'ii 1974, Webb y Ticrney describieron que la VM con altos volmenes corrienienera un edema pulmonar hentorrgico en ralas. Hstos h a lla zg o sentaron las
ti l . > para determinar que la deformacin tisular generada por la VM alteraba la
liiic.iidad de la B H G . Someter a los pulnmnes a la aplicacin cclica de defomiaiitii tisular y fuer/as excesivas genera un dao estructural de la B H G con altera
I.

170

G eneralidades y fisiopatoloca

ciones celulares tanto a niveles endotelial como epitelial alveolar. Tanto lu ainpliliii
como la frecuencia de la deformacin son factores determinantes de la magniitiil do
dao local. Este proceso es lo que ha sido llamado lesin biofsica. Como se
c con anterioridad, el colgeno tipo IV es el principal elemento que tolera liin Irll
siones en el pulmn y acta a la manera de andamiaje al que se fijan posteriorini'iii
las clulas. La fijacin de la clula a la membrana basal no es todo a lo largo ilr
membrana plasmtica sino que se produce a travs de los complejos de adhcsii^n
focal, que actan como enlaces bidireccionales entre el citoesqueleto y la M l'(' l |
aumento de superficie de la membrana basal que se genera durante la venliliii ii^ii
con altos volmenes corrientes debe ser acomodado por las clulas como una iiltr
racin de sus dimensiones con un aumento en la relacin rea/volumen celular ( fii!,
7-5). Esto es acompaado por una reorganizacin de los elementos elsticos di' U
clula (citoesqueleto), de forma tal que la clula puede sensar a travs de csio
complejos proteicos el grado de tensin y deformacin al que es sujeta. El oslado
actual del conocimiento permite afirmar que si la deformacin y/o tensin a lu qiic
se somete a la clula es muy marcada, se producen brechas en la membrana cclu
lar, que son seguidas de la muerte celular por necrosis, de la liberacin del conloiii
do citoslico al medio y de la denudacin de la membrana basal pulmonar, lin el]
caso de que la deformacin/tensin sea menos marcada pero francamente supralisiolgica, se producen brechas en la membrana celular que pueden ser reparadas,
pero que inician una cascada de respuestas bioqumicas y moleculares que amplilV
ca la respuesta inflamatoria local, y que puede derivar en SR IS y MODS{sndroinc
de disfuncin orgnica mltiple). Este concepto ha sido denominado biotraumii y
ha sido utilizado para explicar el hecho de que los pacientes con LPA/SDRA nuic
ran mayoritariamente por MODS.

Mecanismos de lesin bioqumica


La participacin de los mediadores inflamatorios en la patogenia de V IL I es
motivo de recientes investigaciones y debate. Tremblay y cois, examinaron los efec
tos de diferentes estrategias ventilatorias sobre la produccin pulmonar de citocinas

Insuflacin

c>

Fig. 7-5. Deformacin de las clulas epiteliales durante la insuflacin. El desplegamiento de la


estructura reticular de su membrana basal tracciona a las clulas epiteliales que se hayan unidas a
l por los complejos de adhesin. Esto produce un aplanamiento progresivo de las clulas epite
liales. lo que aumenta la superficie celular y genera un estrs progresivo. Cuando las fuerzas tensionales son de magnitud suficiente, se producen lesiones en la membrana plasmtica que llevan
a la muerte celular. En caso de que las fuerzas aplicadas sean de menor magnitud, de.sencadenan
una respuesta inflamatoria.

FiSK PATOLOGA DEL SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

1 71

lu|iiidi) de lavado broncoalveolar de pulmones de ratas aislados. Encontraron


lii ventilacin con altos volmenes corrientes y cero P E E P resulta en un consikliiliU- aumento de factor de necrosis tumoral alfa (TN F), interleucina IB (IL - IB ),
Hi'ilnicina 6 (IL- 6 ) y protena inhibidora de macrfago (M IP ). Aun cuando otros
(Ivulifiadores no han logrado reproducir todos estos hallazgos, la elevacin de la
H un hallazgo universal en todos los modelos experimentales de V IL l. La prei>III le IL - 8 concuerda perfectamente con la infiltracin por neutrfilos que ocuilcspus de la ventilacin con altos volmenes corrientes en experimentos a
Jlwnn plazo.
III ilecompartimentalizacin de la respuesta inflamatoria (liberacin de mediainllamatorios desde el pulmn hacia el torrente circulatorio) es responsable
llt' lii aparicin de una S R IS y un FMO, las principales causas de muerte en los
|Wrii-ntes con SD RA.
Hanieri y cois, midieron los niveles de diversos mediadores inflamatorios en
||i|iii(l() de B A L y en plasma, en 44 pacientes con SD RA. Los pacientes fueron disiMbiiidos en forma aleatoria para recibir una estrategia ventilatoria convencional
(viilumen corriente [V^]; 11,1 mL/kg, PEEP: 6,5 cm H p , presin meseta: 31 cm
II O) o una estrategia protectiva (V^: 7,6 mL/kg, PEEP, 14,8 cm H,0, presin meselii 24,6 cm H ,0 ). E l lquido de BA L de los pacientes de la estrategia protectiva
liMilii una concentracin significativamente menor de polimorfonucleares, IL-6 , ILH II IB y TNFalfa. Los pacientes del grupo protectivo tuvieron menores niveles
|ilasmticos de IL-6 . El estudio de ARDS NetWork, tambin obtuvo los mismos
iiMiltados en el grupo de bajo volumen corriente. Otros autores demostraron en
IMiiicntes con LPA que cambiar de una estrategia protectiva (V^: 5 mL/kg, PEEP:
t cm H p ) a una estrategia convencional (V.^: 12 mL/kg, P E E P 5 cm H ,0 ) se aso1 taba a un aumento significativo de los niveles plasmticos de citocinas dentro de
lii hora de hecho el cambio y que, al volver a la estrategia protectiva, los niveles de
ilocinas volvan al nivel basal. Imai y cois, demostraron un aumento en la apoptois epitelial en diversos rganos (intestino y rin) despus de utilizar una estrate
gia ventilatoria agresiva en conejos en un modelo in vivo de SDRA. La apoptosis
i'iilonces podra ser un mecanismo de induccin de FM O iniciada por V IL l en los
pacientes con LPA/SDRA.
En resumen, podramos decir que los pulmones de los pacientes con LPA/SDRA
llenen dos caractersticas mecnicas fundamentales. Son pequeos y las impedani'ias locales son heterogneas. De esta forma, la aplicacin cclica de fuerzas y voMincnes suprafisiolgicos determina el desarrollo de V IL l por dos mecanismos
concomitantes, que parecen ser los extremos de un espectro de lesin. Uno implica
(lao y muerte celular debido a un fallo por estrs de la membrana plasmtica, y ha
sido llamado lesin biofsica. Otro, desencadenado por la deformacin suprafisiolgica menos intensa, es el desarrollo de una respuesta humoral inflamatoria desen
cadenada por sensado mecnico. sta tiene consecuencias locales y sistmica.s que
han sido relacionadas con disfunciones orgnicas en el contexto de LPA/SDRA. De
este modo, la utilizacin de estrategias ventilatorias protectivas puede disminuir el
desarrollo de MODS y la mortalidad en los pacientes con LP/V/SDRA.
II

17:

Generalidades y fisiopatologa

BA>ES RACIONALES DE LAS ESTRATEGIAS VENTILATORIAS


PROTECTORAS
(orno se vio, a causa de la respuesta inflamatoria, el pulmn aumenta su ten ^
det;ia al colapso alveolar. Esto produce tres poblaciones alveolares modelo: alvd
olo que estn colapsados durante todo el tiempo ventilatorio, alvolos eolapsa
dunnte la espiracin que se abren durante la inspiracin y alvolos que se encucii \
trai abiertos durante todo el ciclo ventilatorio. Algunos de estos ltimos, en virtinij
dellesplazamiento extremo hacia la izquierda de sus C PV regionales (vase antes),j
preentan una marcada sobredistensin inspiratoria (de hecho, pueden estar sobro
distndidos aun durante la espiracin). Si bien la aposicin de las paredes alveolii j
resha sido imputada como productora de una respuesta inflamatoria local, loi
pricipaies factores implicados en el desarrollo de lesiones biofsica y bioqumic
sorjos episodios de sobredistensin y, en apariencia ms importante an, los ciclm
de elapso y reapertura de unidades.
B desafo en el soporte ventilatorio de los pacientes con SD RA es intentar mini j
miar los mecanismos responsables del desarrollo de V IL I. Todas las estrategias qiii|
hanmostrado .ser tiles, han implementado una reduccin del
( 6 a 8 mLAg de pe*
teico) para minimizar la sobredistensin del pulmn aireado residual, y esto hoy|
debra considerarse un estndar. N o hay consenso, sin embargo, en la mejor esti
giaiarael manejo de los alvolos colapsados o que presentan ciclos de colapso y re;i I
penra; mientras que algunos grupos proponen intentar el reclutamiento pulmoniiij
tota (para mejorar la distensibilidad pulmonar, reducir el shunt y, fundamentalme4IO|[
eviir ciclos de colapso y reapertura de unidades), otros sostienen que aun cuan
fue deseable, la apertura de todas las unidades es un objetivo difcil de alcanza^ y l
las strategias destinadas a hacerlo pueden, en s mismas, agravar la lesin pulmonii j
Parlos primeros, la P E E P es un instruinento para disminuir la V IL I mientras que Ux
segndos limitan su uso al de una herramienta para mejorar la oxigenacin.

ENAYOS CLINICOS CONTROLADOS DE VM EN EL SDRA


Btreel ao 1998 y el ao 2000 se publicaron cinco ensayos clnicos controla
dos jue analizaron el impacto sobre la mortalidad de los pacientes con SD R A del I
usode estrategias ventilatorias protectoras. Mientras que dos de ellos tuvier(|i]
resuados positivos, los otros tres fueron incapaces de demostrar un impacto sob
la mrtalidad de las estrategias protectoras. Para entender los motivos de esta dis- |
corancia, es necesario analizar los estudios con alguna profundidad.
L figura 7-6 muestra los cinco protocolos vistos desde un doble ngulo: el disoj
o 1 los resultados. En principio, puede decirse que el estudio que utiliz com<| |
estriegia una reduccin del
al tiempo que intent evitar los ciclos de colapso y
reaprtura (mediante el uso de valores relativamente altos de P E E P ) tuvo resultados^ 1
posvos, mientras que los que slo apuntaron a una reduccin del
fueron un
estuio positivo y tres estudios negativos. Si se establece como hiptesis que lu
estriegia ser efectiva slo cuando se atienda a preservar todas las poblaciones

FisiopatologIa del sndrome de dificultad respiratoria aguda

T 73

DiseAo

Trabajo

Resultado

^l||. 7-6. Esquema que muestra el diseo y los resultados de los cinco ensayos clnicos controlaikn ijuc analizaron estrategias ventilatorias protectoras en trminos de sus efectos sobre la mortalliliiil. V j, volumen corriente; P E E P , presin positiva de fin de espiracin; A R D S , sndrome de
illlk'ultad respiratoria aguda.

Ivcoiares y no slo aquellas que se encuentran abiertas al final de la espiracin, hay


i|iio encontrar una explicacin al resultado positivo obtenido en el ensayo de la
AkDS NetWork. Este estudio ha sido observado en detalle y se han encontrado
(Mitcnciales problemas metodolgicos. En primer lugar, no hubo un protocolo deftliuld para el uso de la P E E P y se permiti a los mdicos tratantes utilizarla como
lina herramienta para mejorar la oxigenacin. La disminucin de la PaO^ secundami a la reduccin del
motiv que el grupo bajo
tuviera, al menos al inicio,
niveles ms altos de PEEP. En segundo lugar, el protocolo dispona de un incremonto de la frecuencia ventilatoria para controlar la hipercapnia de los pacientes en
rl gnipo de bajo V.^,. Dos grupos independientes han demostrado que la estrategia
ventilatoria protectora del estudio de la A R D S Network era capaz de generar
niveles consistentes de auto-PEEP en pacientes con los mismos criterios de inclu*in/exclusin utilizados en el estudio (en el que lamentablemente, los niveles de
iiiito-PEEP no fueron medidos). De esta forma, podra ser que el escenario de los
riisayos clnicos controlados fuera en realidad el de la figura 7-7: dos estudios con

B ajo V T
Alta P E E P

Diseo

Trabajo

Resultado

B ajo V T

Amato y col.

A R D S Net

Brochard
y col.

Brower y col.

Stewart y col.

Resultado
positivo

Resultado
negativo

Hn. 7-7. Esquema que muestra lo que pudo haber ocurrido en funcin de problemas de diseo que
hun sido encontrados en el protocolo de la A R D S Network (vase el texto).

174

G eneralidades y fisiopatoloca

resultados positivos que utilizaron bajo


y alta P E E P y tres estudios con resulla
dos negativos que limitaron la intervencin a la reduccin del V^.
Desde el ao 2000 se han hecho cuatro estudios importantes para intentar clan
ficar este punto. Un nuevo estudio de la A RD S Network, conocido como A LV I
O L I , compar en dos grupos de bajo
el efecto de valores diferentes de P EI J*
con resultados negativos. La principal crtica a este estudio es que los valores ili'
P E E P fueron elegidos de una tabla arbitraria en la que la P E E P fue utilizada coniii
una herramienta para mejorar la oxigenacin ms que como una herramienta para
evitar el colapso alveolar espiratorio. As, algunos pacientes pueden haber tenidi
niveles de P E E P ms bajos que los necesarios para evitar el colapso teleespiratorid,
mientras que en otros casos el nivel de P E E P puede haber sido innecesarameatd
elevado. Villar y cois, compararon una estrategia con bajo
en la que la P E E P fuo
elegida para cada paciente en funcin de sus caractersticas mecnicas (curva P/V)
con otra estrategia de bajo
en la que la P E E P fue utilizada como herramienta par#
el manejo de la hipoxemia. La primera mostr una menor mortalidad. Ms recion
temante, fueron publicados en el mismo nmero de la revista JAM A un protocolo
de un grupo norteamericano (estudio LO Vs) y otro de un grupo europeo (estudiii
E X P R E S S ). En el primero se compararon dos estrategias de bajo
con diferente
niveles de P E E P obtenidos de tablas basadas en los requerimientos de oxigenacin
de los pacientes (una estrategia similar a la empleada en el estudio A L V E O L I) y,
como era de esperar, los resultados fueron tambin negativos. En el segundo caso,
los dos grupos del estudio limitaron el
pero la estrategia para el manejo de I
P E E P fue diferente: mientras que en un grupo fue de entre 5 y 9, en el otro gru
se utilizaron los valores necesarios para llevar la presin meseta a los lmites con^
siderados seguros (entre 28 y 30). De esta forma, pese a que los valores de PEFI
fueron condicionados por la mecnica del paciente, la estrategia utilizada para ele
girlos no parece la ms adecuada: los pacientes ms graves (con menor distensihi
lidad) recibieron menos P E E P que los pacientes menos graves (con distensibilidad
ms elevada). Este estudio tuvo tambin resultados negativos.
En definitiva, no hay dudas con los datos disponibles a la fecha de que los nive*
les de
deben ser reducidos para evitar la sobredistensin. Con respecto a la PEEP,
sin embargo, pese a que la evidencia experimental animal es categrica y los resul
tados clnicos parecen indicar (de maneras directa e indirecta) que los valores debai
elegirse en funcin de la mecnica pulmonar antes que del intercambio gaseoso, no
hay consenso acerca de cules deben ser las recomendaciones para hacer al res|
to. Ms an, la mejor tcnica para elegir los valores de P E E P considerando la m
nica pulmonar no est an definida.

CONCEPTOS CLAVE
E l aumento de la permeabilidad vascular en el pulmn con SD R A incre
menta la densidad tisular y promueve el colapso alveolar.
E l colapso alveolar provoca cambios micro y macromecnicos marcados.

F is i ()P at l ( x ;( a

o e l s n d r o m e d e d if ic u l t a d r e s p ir a t o r ia a g u d a

175

l 'stos cambios mecnicos favorecen el desarrollo de V IL I.


i;i desarrollo de V IL I (y, consecuentemente de SR JS y FM O ) puede ser una
causa principal de mortalidad en estos pacientes.
Las estrategias ventilatorias protectoras han intentado, de manera universal,
reducir el estrs del parnquima limitando el V^. Algunas de ellas han inten
tado, adems, reducir el colapso alveolar (y los ciclos de colapso y reaper
tura) mediante el uso de la P E E R
El uso de estrategias ventilatorias protectoras en el SD RA reduce la morta
lidad. O, lo que es lo mismo, una estrategia ventilatoria inadecuada, la
incrementa.

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8
Modos ventilatorios
ANTONIO GALLESIO
Y GUILLERMO R. CHIAPPERO

IN T R O D U C C IO N
Los modos ventilatorios (m v) son, en ltima instancia, patrones de funciona
miento que se encuentran programados en el software que comanda a los ventila
dores de modo tal que stos lleven a cabo las instrucciones que el operador ha
rxtablecido para un determinado paciente sometido a ventilacin mecnica (V M )
i im presin positiva en la va area.
Por lo general, estos patrones responden a definiciones de las formas que puede
(tunar el ciclo ventilatorio provisto por un ventilador. Estas definiciones han surgi
do tras una larga y rica experiencia clnica adquirida a travs de cinco dcadas de
VM en las reas de cuidados intensivos y de innumerables investigaciones clnicas,
epidemiolgicas y de experimentacin animal.
lx)s mv se han originado y desarrollado debido a una mejor comprensin de la
inlcraccin paciente-respirador basada en el mejor conocimiento de la fisiopatolojllii de los distintos tipos de insuficiencia respiratoria (IR ) y de las patologas que le
diin origen. La tecnologa aplicada a los ventiladores debi ser por lo tanto adaptailii para que cumpliera con las necesidades que planteaba el desarrollo del conoci
miento mdico en el rea. As, por ejemplo, los mv controlados por presin se
desarrollan a partir del reconocimiento de la existencia de una lesin alveolar pro
vocada por las altas presiones aplicadas en las vas areas. La idea resultante fue
tratar de minimizar ese dao manteniendo una presin constante y de valor limita
do durante todo el transcurso de la inspiracin. La industria respondi desarrollan
do una tecnologa capaz de cumplir con estos objetivos, favorecida por la

178

G eneralidades Y FISIOPATOLOCA

introduccin del microprocesador en el control de las variables de presin, volii- j


men, flujo y tiempo por parte de los ventiladores.
Los profesionales responsables del manejo de la VM , ya sea en la unidad de cui-1
dados intensivos, en los quirfanos, en las reas de emergencia o en las unidades de
traslado de pacientes crticos, deben poseer un conocimiento completo de la baso
terica de la interaccin paciente-ventilador y de los mv existentes. Es indispensaj (
ble que este cuerpo de conceptos se aplique a las condiciones fisiopatolgicas par
ticulares de la afeccin que padece el paciente. As, no es igual ventilar con el I
mismo mv, por ejemplo ventilacin controlada por volumen, a un paciente con una |
lesin pulmonar aguda que a uno con una reagudizacin de una enfermedad pul
monar obstructiva crnica (EPO C).
El propsito de este captulo es dar los conocimientos necesarios de los mv y de |
la interaccin paciente-ventilador para poder aplicarlos a cualquier tipo de IR.

O BJET IV O S
Describir los principios bsicos del ciclo ventilatorio provisto por los ven
tiladores.
Enumerar los objetivos de la VM .
Especificar las indicaciones para el inicio de la VM .
Conocer las caractersticas de los principales mv, en especial de los modos
controlados por presin y de los controlados por volumen.
Poseer la capacidad de llevar a cabo de manera correcta la VM de pacien
tes con distintas afecciones con mv convencionales.

C O N T EN ID O S
Insuficiencia respiratoria
Indicaciones de la VM
Fases del ciclo ventilatorio
Variable de control
Modos operativos de los ventiladores
Ventilacin controlada por volumen
Ventilacin controlada por presin
Modos o estrategias ventilatorios
Magnitudes que intervienen en el ciclo ventilatorio
Variables inspiratorias
Tiempo
Volumen
Presin
Flujo

M odos ventilatorios

179

Pausa inspiratoria
Concepto de trigger o disparo
Ventilacin controlada y asistida
Ciclado inspiracin-espiracin
Presin positiva de fin de espiracin
Ventilacin mandatoria intermitente
Tcnicas de aplicacin
Ventajas propuestas
SIM V como mtodo de destete
Ventilacin con presin de soporte
Efectos fisiolgicos
Complicaciones
Unidad clnica
Ventilacin controlada por presin
Ventajas
Complicaciones
Caractersticas particulares
Ventilacin con relacin l:E invertida
Mtodos para aumentar el tiempo inspiratorio
Ventajas
Complicaciones
Respiracin espontnea con presin positiva continua en la va area

Insuficiencia respiratoria
La IR ha sido definida como la existencia de una presin parcial de oxgeno en
hangre arterial (PaO^) < 60 mm Hg respirando aire ambiente a nivel del mar, y es
un marcador de que existe una alteracin de la funcin de la hematosis. La insufi
ciencia ventilatoria, en cambio, es calificada por la elevacin de la presin arterial
tic dixido de carbono (PaCO,) a valores superiores a 50 mm Hg. La insuficiencia
ventilatoria responde por lo general a la incapacidad mecnica de la bomba muscu
lar respiratoria para mantener una ventilacin alveolar adecuada.
La VM tiene como objetivo suplir en forma total o parcial la funcin mecnica
de los msculos respiratorios e incrementar la capacidad residual funcional (C RF),
o sea, el volumen pulmonar de fin de espiracin. El incremento de la C R F permite
una mejor distribucin del volumen corriente (V^) hacia reas del pulmn antes no
ventiladas o hipoventiladas, con el consiguiente incremento de la superficie alveo
lar capaz de llevar a cabo el intercambio ga.seoso entre el aire alveolar y el torrente
sanguneo.
Estos objetivos son logrados por la generacin de presin positiva en la va area,
que al insuflar al pulmn incrementa la C R F y mejora la ventilacin alveolar. El
incremento de la C R F tiende a normalizar la relacin ventilacin/perfusin (rela
cin V/Q), lo que disminuye la admisin venosa virtual y el shunt, con la consi-

180

G eneralidades y fisiopatolcx:(a

guente tendencia a la normalizacin de la PaO^ y de la PaCO^ por el incremento ilcl


rea de hematosis. El aumento de la C R F determina tambin el corrimiento elol
bucle del
a lo largo de la curva de presin/volumen esttica traco-pulmonar, ciiii
la consiguiente mejora en la distensibilidad (comptiance) pulmonar, en tanto el
incremento de la C R F y del
no conduzca al pulmn a ser hiperinsuflado cerca ilo
la capacidad pulmonar total (TLC).
La V M con presin positiva (V M PP) aplica una presin positiva en la va arcii
durante la inspiracin para impulsar el
e insuflar el pulmn hasta el volumen ila
fin de inspiracin. Al mismo tiempo, casi siempre es necesario mantener un valor
de presin positiva de fin de la espiracin (P E E P ) con el objeto de elevar la CRP,
Es obvio que estas circunstancias alteran de manera significativa la fisiologa or
mal que implica la existencia de presin negativa en la va area durante la inspl
racin y levemente positiva durante la espiracin; ambas medidas estn en relacid
con la presin atmosfrica. Es por esta razn que la VM es capaz de producir barotrauma. definido como el dao alveolar provocado por la existencia de una prosin positiva exagerada a nivel de la membrana alveolocapilar, y volutraum a, que
es la lesin ocasionada en el pulmn por la sobredistensin alveolar originada en
un V t global o regional inadecuado. Adems, el ciclo de apertura y colapso qu
ocurre durante la ventilacin de unidades alveolares localizadas en zonas depen*
dientes puede ocasionar el denominado atelectraum a. En la actualidad, el Inter
juego de presin y volumen en los ciclos inspiratorio/espiratorio de las unidade^
alveolocapilares parece generar a su vez un dao sistmico mediado por citocinaj'i
por lo que se acu recientemente el trmino de biotraum a para definir esta sita;
cin.
A partir de estas consideraciones bsicas podemos definir los objetivos de la VM

Optimizar el intercambio gaseoso


Adecuar la ventilacin alveolar
Adecuar la oxigenacin arterial
Mantener el volumen pulmonar
Aumentar la C RF
Aumentar la distensibilidad
Prevenir la lesin pulmonar producida por la VM
Barotrauma
Volutrauma
Biotrauma
Atelectrauma
La VM reemplaza el trabajo que habitualmente realizan los msculos respiratcH
rios para mantener la ventilacin alveolar dentro de los lmites normales; al niismoj
tiempo incrementa la C R F y, por ende, mejora el volumen pulmonar de fin de espi-|
racin y la distensibilidad pulmonar. Al cumplir estas metas, la VM es capaz de
reducir el trabajo respiratorio por un doble mecanismo:

odos

VENTILATORIOS

181

l oliica en reposo los msculos respiratorios.


Disminuye las cargas resistivas.
Como consecuencia, baja el gasto de oxgeno originado en la contraccin de los
iniisculos respiratorios. Este gasto es habitualmente despreciable pero puede increnifntarse hasta un 25% del
total en condiciones de un incremento desmesurailii de la resistencia elstica, o de la resistencia al flujo en la va area, o de ambas.
An no se ha aclarado si el paro respiratorio que sucede como consecuencia de
lina IR se debe a la fatiga muscular o se trata de un mecanismo inhibitorio del sisIdiia nervioso central. De cualquier manera y en trminos prcticos, la VM coloca
ni reposo al diafragma y a los misculos respiratorios, siempre y cuando el modo
ventilatorio y las variables seleccionadas por el operador satisfagan las necesidades
tli'l paciente. No siempre que se coloque a un paciente en VM se lograr disminuir
fl trabajo respiratorio; esto depender del monto de las cargas resistivas, de la frei'ucncia de disparo del centro respiratorio, que responde incrementando la ventila
cin minuto alveolar frente al incremento de estas cargas, de la tolerancia del
paciente a la VM , de la existencia o no de excitacin psicomotriz y de que los par
metros programados por el operador sean adecuados a las necesidades del paciente,
lis necesario lograr una .sedoanalgesia conveniente y, en casos muy seleccionados,
iililizar bloqueantes musculares. Esta intervencin teraputica es definida habitualinente como adaptacin farmacolgica al ventilador. El logro de esta adaptacin
mejora algunos mecanismos fisiopatolgicos que se alteran durante la insuficiencia
respiratoria:

Disminuye el costo de oxgeno del trabajo respiratorio.


Permite la recuperacin funcional de los msculos respiratorios.
Incrementa la disponibilidad de oxgeno a los tejidos.
Disminuye la actividad vasoconstrictora de la adrenalina, de la noradrenalina y
de la angiotensina endgenas segregadas a raz de la hipoxia y de la cada del
volumen minuto cardaco (VM C ).
Mejora la perfusin y la oxigenacin tisular.
Permite una mejor redistribucin del VM C entre los rganos.

Indicaciones de la ventilacin mecnica


Los signos de la IR son habitualmente no especficos y muchas veces se relacionan
con la enfermedad de base ms que con la IR en s. Los dos ms frecuentes son la
taquipnea y la disnea, altamente sensibles pero poco especficos, y pueden hallarse
originados en mltiples causas; sin embargo, la presencia de una frecuencia respira
toria > 35 es indicativa de un alto riesgo de fatiga y debe ser evaluada de manera cuiiladosa en el contexto del cuadro clnico porque su persistencia suele conducir a la
intubacin del paciente. Otros signos son tardos; el ms comn de ellos es la ciano
sis perifrica, que es un signo grave de hipoxia cuya presencia indica la exi.stencia de
por lo menos 5 g/dL de Hb reducida. No obstante la existencia de anemia, las comli

182

G eneralidades y fisiopatologa

ciones de la circulacin perifrica y el color de la piel pueden disimular la cianosis


hasta que la saturacin de oxgeno en sangre arterial (S a O j caiga a niveles del 50%
y la PaOj capilar a 24 mm Hg; por el contrario, la cianosis puede observarse con hi|x>xemias moderadas en presencia de alteraciones de la microcirculacin perifrica.
Dos signos de importancia que indican la necesidad de una monitorizacin estric
ta del paciente son la utilizacin de los msculos respiratorios accesorios y la res
piracin paradjica:
E l uso de los msculos accesorios, en especial el estemocleidomastoideo y el de
las alas de la nariz, por lo general indica la existencia de una sobrecarga excesi
va sobre los msculos respiratorios. La presencia de espiracin activa indica la
existencia de una grave obstruccin al flujo espiratorio o que la retraccin elsti
ca del pulmn durante la espiracin no es suficiente para completarla. Esto suele
suceder cuando el volumen de relajacin se halla por encima de la C R F normal.
La respiracin paradjica se aprecia cuando durante la inspiracin se produce un j
hundimiento del epigastrio en lugar de la expansin habitual. Este signo indica]
que el diafragma no consigue generar la fuerza suficiente para vencer la resisten'- 1
cia del sistema traco-pulmonar y ya no es capaz de expandir la base del trax y
la compresin sobre el abdomen superior, por lo que requiere la utilizacin de los
dems msculos de la respiracin para generar una presin negativa intratorcict.
Otros signos clnicos significativos son la excitacin psicomotriz, la confusin
mental y la obnubilacin, todos ndices de existencia de falta de aporte de oxgeno
al cerebro o de trastornos metablicos del sistema nervioso. En grados intensos de
insuficiencia respiratoria aparece tambin una inestabilidad hemodinmica. La
taquicardia es un signo temprano de hipoxemia y debemos recordar que la hipoxia
tisular es uno de los ms potentes estimuladores de la secrecin de catecolaminat
endgenas, tanto de la adrenalina por parte de la mdula suprarrenal como de la
noradrenalina por efecto de la estimulacin del sistema vegetativo. Por esta razn
en las fases iniciales de la IR , que coinciden con baja PaO^ y habitualmente baja
PaCOj por efecto de la hiperventilacin, existe hipertensin arterial; sin embargo, y
a medida que la IR se agrava, se producen cambios hemodinmicos que determinad
la cada de la tensin arterial (TA).
Tanto la gasometra arterial como los ndices derivados de ella son tiles para eva-luar la existencia y la progresin de la IR. Sin embargo, sus resultados muchas vecesj
son informados despus de haberse tomado la decisin de intubar al paciente y colo
carlo en VM . Clsicamente se han tomado valores de PaO^ < 60 mm Hg y de PaCO,
> 55 mm Hg como lmites indicativos de insuficiencias respiratoria y ventilatoria
graves, respectivamente. Estos lmites no surgen de estudios prospectivos que hayan
determinado la sensibilidad y la especificidad para decidir si un paciente debe ser
colocado en VM , sino que son valores determinados sobre la base de los conoci
mientos fisiopatolgicos de la IR. El ndice gasomtrico ms utilizado es la relacin
PaO ,/FIO j(FIO j = fraccin inspirada de oxgeno), un valor inferior a 200 indica una
grave IR ; sin embargo, este ndice es ms til en el seguimiento del paciente venti-

M odos ventilatorios

183

Imio que para la decisin de iniciar la VM . Otras dos mediciones que se citan a
ini-nudo como indicadores de alteracin grave de la mecnica respiratoria son una
capacidad vital menor de 15 mL/kg y la presin inspiratoria mxima (Pimax) menor
I I 25 cm H,0. Se debe tener en cuenta que su determinacin, en condiciones de deci
dir el inicio de la VM , carece de practicidad por la habitual incapacidad del pacienIf para cooperar en la maniobra y por la tardanza que imponen a una intervencin
teraputica oportuna que no ponga en riesgo la seguridad del paciente.
Yang y Tobin describieron un ndice cuantitativo, habitualmente conocido como
Indice de Tobin (o ndice de respiracin rpida y superficial) que relaciona la fre
cuencia respiratoria con el
en litros. Estos autores hallaron que un ndice supe
rior a 1 0 0 se asocia con una mayor frecuencia de fracaso en el destete del ventilador.
Sin embargo, este ndice no se ha utilizado debido a su poca practicidad como criIcrio de inicio de la VM .
Sobre la base de las consideraciones precedentes es posible construir un cuadro
con ciertos criterios clsicos para el inicio de la VM .
Frecuencia respiratoria
Capacidad vital
Pimax
PaOj

> 35 rpm
< 15 mL/kg
< -25 cm H ,0
< 60 mm Hg

PaO/FlOj

< 200

PaCj
> 55 mm Hg
Deterioro del estado de conciencia
Inestabilidad hemodinmica grave
Respiracin paradjica
Sin embargo en la enorme mayora de los casos, la decisin de iniciar la V M est
determinada por el buen juicio clnico basado en la patologa de base del paciente
y en su examen directo al lado de la cama. Resulta difcil que el juicio clnico pueda
ser reemplazado y superado por alguna prueba instrumental para tomar la decisin
de intubar al enfermo en tiempo y forma.

Fases del ciclo ventilatorio


E l ciclo ventilatorio resultante de la aplicacin de la V M es distinto que el de la
respiracin normal. Se ha sealado que la introduccin de presin positiva en la va
area para insuflar el pulmn es un hecho opuesto a lo que ocurre en la fisiologa
normal; asimismo la iniciacin de la inspiracin, su finalizacin y los lmites de las
variables de presin, flujo y volumen son artificiales y ajenos a la fisiologa normal.
Si se toma en consideracin lo precedente podemos distinguir cuatro fases en la
VM :
Disparo o inicio de a inspiracin: la inspiracin puede ser comenzada por el
paciente o por el ventilador.

184

G e n e r a lid a d e s Y FISIOPATOLOGA

Mantenimiento de la inspiracin: se

relaciona con la variable de control. Lu


variable de control puede ser de dos tipos: de presin o de volumen/flujo, de [
acuerdo con el modelo del equipo. Su valor lmite es determinado por el opera
dor y no puede superarse.
Ciclado: se denomina ciclado al cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria,* I
Puede establecerse por:
- Tiempo: cuando ha transcurrido un lapso programado (tiempo inspiratorio = T,) j
- Volumen: cuando se ha completado la insuflacin de un volumen predetermi- j
nado
- Flujo: cuando el flujo inspiratorio ha disminuido a un nivel prefijado
Espiracin: en general es pasiva; su tiempo es determinado por las dems variad |
bles.
Esquematizado de esta manera el ciclo ventilatorio durante la VM , es necesario
.sealar que cada una de las fases inspiratoria o espiratoria es iniciada, mantenida y
finalizada por alguna variable. Estas variables pueden ser: presin, volumen, flujo
o tiempo, y su seleccin depender del modo respiratorio utilizado y de las carac
tersticas del modelo de ventilador. Las variables que intervienen en la modulacii |
de las fases del ciclo ventilatorio se denominan variables de fase.

Variable de control
Es la variable que, una vez alcanzada, establece un determinado lmite durante lu
inspiracin y cuyo valor no es posible sobrepasar. E l valor lmite es decidido por el
operador. Sin embargo, en la actualidad existen algunos desarrollos tecnolgica^ I
que pueden modificar el lmite de la variable de control despus de un determinada
nmero de ciclos de acuerdo con la informacin recogida por la monitorizacidC
continua del flujo, del volumen y de la presin. La combinacin de estas variables
permite calcular la impedancia del sistema ventilador-paciente y, por lo tanto, adap-i I
tar el valor de la variable de control a las nuevas necesidades del paciente (modoj
duales de VM ).
Una de las caractersticas que define a los mv es la variable de control utilizada^
sobre la base a esto es factible una divisin inicial de los mv:
Controlada por volumen o controlada por flujo (ya que volumen es igual a flujo
X T|). El operador programa el volumen o el flujo y el tiempo inspiratorio. El
volumen as predeterminado no ser .sobrepasado durante la inspiracin.
Controlada por presin. El operador fija un lmite de presin que no podr ser
sobrepasado durante la inspiracin.

Modos operativos de los ventiladores


Existen bsicamente dos formas de generar flujo a partir de un ventilador y modi
ficar as el estado de reposo del sistema respiratorio:

o d o s v e n t il a t o r io s

T85

( oiitrolar como variable programable el volumen: que caracteriza el modo con(rolado por volumen (V C V ). La presin generada en el sistema es la variable a
inonitorizar. El ventilador es capaz de suministrar flujos muy altos y la presin
interna de trabajo del aparato tambin es alta. El ventilador mide e informa el
flujo en forma permanente y, por lo general, se puede seleccionar una forma de
onda de ujo inspiratorio predeterminada: cuadrtica, desacelerada o sinusoidal.
Controlar como variable programable la presin: que caracteriza al modo con
trolado por presin (PC V ), y el volumen resulta ahora la variable dependiente (no
programada). El ventilador es capaz de mantener el mismo nivel de presin en la
va area cambiando el flujo de acuerdo con la impedancia del sistema respirato
rio; en general el rgimen de presin interna del ventilador es ms bajo que en el
modo VCV. El V^ depender del lmite de presin establecida, de la impedancia
respiratoria y del tiempo inspiratorio empleado en llegar al mximo de presin;
este ltimo perodo es conocido como rampa.

\entiac6n controlada por volum en


En este modo el operador puede programar el volumen, y de acuerdo con el tipo
lie ventilador utilizado, podr programar o flujo (V ) o el T,. Como es lgico, el re
sultado depender de la interrelacin entre estas variables. As, si lo que fijamos es
pl V j ofrecido en determinado tiempo inspiratorio, el flujo resultante ser: V= Vi/T,,
h por el contrario fijamos el V j y el V, el Tj resultante ser: T, = V^A^. De lo dicho
Nc deduce que a mayor velocidad de flujo e igual V.^ programado, el T, deber ser
menor, y a mayor V^, con el mismo flujo, se requerir mayor T,. Si el operador pro
grama una pausa inspiratoria, lo que significa retrasar el tiempo de apertura de la
vlvula espiratoria, el flujo se detendr y el sistema permanecer en condiciones
estticas, y este lapso esttico en el que el pulmn no ha terminado de inspirar pero
lampoco ha empezado a espirar, .se agregar al tiempo inspiratorio. Se debe consig
nar aqu que en la VCV, el patrn de onda de flujo elegido tambin contribuye en
parte a modificar la duracin del T, para igual flujo pico y V^ elegidos.
Debemos sealar que si la onda de flujo seleccionada es cuadrtica, el flujo .ser
el mismo durante toda la inspiracin, no as si la onda es desacelerada o sinusoidal.
Se puede observar en la figura 8-1 las formas de onda en los ventiladores generailores de flujo.
La variable a monitorizar en estos modos ser siempre la presin debido a que
sta depender de los parmetros programados por el operador y de la impedancia
del sistema respiratorio. Las variables programadas que pueden influir en la gene
racin de incremento de presiones en el sistema son la magnitud del volumen y la
magnitud del flujo pico inspiratorio, y el tipo de onda de flujo elegidos.
Otra variable que puede modificar el juego de presin, flujo y volumen es la rela
cin entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio, conocida como relacin
1:E. Como esta relacin marca el porcentaje del T, sobre el Tj, en el total del ciclo
ventilatorio, una relacin 1:E alta, mayor de 1:1, acorta lo suficiente el tiempo espi
ratorio como para no permitir que el pulmn llegue a la situacin de reposo. Es

186

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Fig . 8-1. Registros de curvas de volumen-tiempo, flujo-tiempo y presin-tiempo durante la venti


lacin controlada por volumen.

decir, que complete la espiracin y por lo tanto se puede generar presin positiva a I
nivel alveolar al fin de la espiracin; esta presin positiva se conoce como autoP E E P o P E E P intrnseca (P E E P i) . La auto-PEEP se agrega al valor de la presin
pico al final de la inspiracin para lograr el movimiento del mismo V,^; la conse
cuencia ser un aumento de la PEEP, de la presin meseta y de la presin media de
la va area.
La mayora de los ventiladores permite programar en V C V un determinado V^, y [
un patrn de flujo y el flujo mximo; sin embargo, algunos otros permiten progra
mar el volumen minuto respiratorio y la frecuencia respiratoria; el
ser una resul- I
tante de la interaccin de estas variables. En otros ventiladores se puede programaf
el T, y el flujo inspiratorio, y el
depender de estas dos variables (V,j, = V x T,).
Otros tambin permiten programar el
y el T,, por lo que en estos casos el flujo
no ser una variable programada y depender de las dos anteriores (V= V/T,),
En V C V el patrn de flujo y el V,^ ofrecidos no varan en todo el ciclo inspirato| I
rio. La presin en la va area es dependiente del flujo y del V^ programados y tam
bin de la variacin de la impedancia del sistema respiratorio (aumento de la
resistencia o disminucin de la distensibilidad).

Ventajas y desventajas d el modo controlado por volum en


La mayor ventaja de esta modalidad es la de mantener a cargo del operador un
determinado volumen minuto respiratorio basal que puede ser incrementado por el
paciente segtn se haya programado la sensibilidad, pero no puede ser disminuido.
E l V^ es constante a menos que existan prdidas en el sistema o que se alcance el
nivel de alarma de mxima presin en la va area, situacin en la cual se observa

M odos ventilatorios

187

iinii interrupcin de la inspiracin con la consiguiente disminucin del V j. La maytii desventaja de esta modalidad es la de no poder controlar la presin alveolar
ilc'hido a que sta variar con los cambios de distensibilidad o de resistencia al flujo
iirco inspiratorio, o en el caso de producirse un esfuerzo respiratorio del paciente
i|uf se opone a la presin generada por el ventilador para introducir el V^. Adems,
>1 so programan V,- altos, se incrementar la presin alveolar. Otra desventaja de es
te modo ventilatorio consiste en que suele ofrecer un flujo inspiratorio programado
iiiiistante; este tipo de flujo puede resultar inadecuado para las necesidades del
(iiicicnte y con ello generar una desadaptacin del enfermo al ventilador.

VvntHacin controlada por presin


lx)s ventiladores actuales pueden funcionar como generadores de presin o como
generadores de flujo/volumen de acuerdo con las caractersticas de fabricacin del
ft|uip<i y de las variables establecidas en el panel de control. Cuando los ventilado
res funcionan como generadores de presin toman este parmetro como la variable
ili- control, es decir, la presin no puede superar un cierto lmite indicado por el opeiiulor durante todo el ciclo inspiratorio. El flujo es adaptado por el microprocesatlcir. de manera que la onda de presin se mantenga en el mismo nivel durante toda
la inspiracin. Por lo tanto el flujo ofrecido resultar variable, por lo que la onda de
Mujo en esta modalidad .ser desacelerada exponencial.
r;i inicio del ciclo inspiratorio en la ventilacin controlada por presin (P C V )
|iuede ser gatillado por la presin, el flujo o el tiempo. Es un modo limitado por pre
sin y ciclado por tiempo. E l flujo dentro del circuito del ventilador contina ha.sta
i|uc los valores de presin y tiempo que han sido establecidos, se hayan logrado.
Una vez que la presin dentro del alvolo (en realidad el ventilador estima la preHin proximal de la va area) llega al nivel predeterminado, el gradiente de presin
i|ue provoca la existencia de flujo areo desaparece y el flujo cesa. Este proceso
licnc gran importancia para el V t provisto en condiciones de alteracin de la disii'iisibilidad y de la resistencia al flujo areo. En la PCV, el tiempo inspiratorio en
o) cual se mantendrn presurizados los alvolos debe ser establecido por el operailor. Si el T| es demasiado corto puede cesar el flujo mucho antes de que el equiliItiio de presiones se logre entre el circuito y los alvolos. Por el contrario, una
|iiolongacin del T, ms all del tiempo de equilibrio, no provoca un ulterior incre
mento de presin, pero tampoco conduce a un incremento en el Vy.
Las caractersticas de las ondas de presin y flujo de los mv controlados por prelin se pueden ver en la figura 8 -2 .

Vvntajas y desventajas de la ventilacin controlada por presin


La mayor ventaja del mv controlado por presin es precisamente la propiedad de
no sobrepasar un determinado lmite de presin a nivel alveolar durante el ciclo ins
piratorio, lo que limita de esta manera la posibilidad de barotrauma (lm ite de pre
sin). El flujo de gas es ofertado a la va area a travs de una onda de flujo

188

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x a

Ventilacin con presin de soporte (PSV)

Mayor esfuerzo del paciente


{Det
(Determina
mayor flujo
pero igual presin)
i .4 Respiracin ^
t
\
con lmite /
\

/
fe

ic n a r a H a . ,Respiracin rdisparada;
por el paciente

K
'

El ciclado se produce
al alcanzarse
determinado flujo
inspiratorio

Fig. 8-2. Caractersticas de las ondas de presin-tiempo y tlujo-tiempo en los modos venlilato
controlados por presin.

desacelerada y el formato de la onda no puede ser modificada por el operador. Po


lo tanto, el volumen ser variable de acuerdo con la impedancia del sistema resp
ratorio o de acuerdo con la magnitud de los esfuerzos respiratorios del paciente y,I
por consiguiente, sta ser la variable dependiente que deber ser monitorizada dej
una manera cuidadosa.
La ventaja del mtodo consiste en que permite trabajar sin superar un lmite de]
presin que resulte peligroso para la generacin de una lesin pulmonar asocia
con la VM o para el desarrollo de trastornos hemodinmicos.

Modos o estrategias ventilatoros


Un mv se encuentra totalmente definido a travs de; a) el inicio de la inspiracin,^
que puede .ser asistida o controlada segn sea el paciente o el ventilador quien ini^^
ci el ciclo mandatorio, respectivamente; b) cul es la variable de control: prcsit
o volumen/flujo; c) cul es la variable de fa.se que marca el fin de la inspiracin:!
tiempo, flujo o volumen, y d) las caractersticas de la espiracin: tiempo y existen*|
cia de presin positiva de fin de espiracin.
Los mv son en realidad estrategias de ventilacin que deben cambiarse de acue
do con las condiciones de cada paciente y con los momentos evolutivos de una afec-|
cin determinada.
Las magnitudes fsicas que se manejan en todas las estrategias ventilatoras son ||
cuatro: el volumen, el flujo, la presin y el tiempo. Todas interactijan entre s y per
miten clasificar las estrategias de acuerdo con la funcin que se le otorga a cada una |
de ellas, segn se trate del gatillado. variable que interviene en el inicio del pero
do inspiratorio; del lmite, variable cuyo valor programado no se supera en todo el

M o d o s v e n t ila t o r io s

189

inspiratorio, pero que no determina el fin de la inspiracin; del ciclado,


viiriable que determina, alcanzado cierto valor preestablecido, el final de la inspira
cin y, por lo tanto, el comienzo de la espiracin. Analizaremos a continuacin la
liilcraccin de estas cuatro variables.
IK T o d o

Mii^ntudes que intervienen en el ciclo ventilatoro


- Viiriables inspiratorias
I Tiempo
I

El tiempo interviene como magnitud en la definicin del tiempo total del ciclo
ventilatorio (T^^), de la frecuencia respiratoria (f), del tiempo inspiratorio (T,), del
tiempo espiratorio (T,,), de la relacin T / T ^ y de la relacin T/T,, (I:E ).
7^ : es el tiempo total que dura un ciclo ventilatorio, que en la ventilacin nor
mal es de aproximadamente 4 segundos. Tambin puede definirse en forma mate
mtica por la frmula:
60
T =-

/; es el nmero de ciclos respiratorios en 1 minuto. Normalmente es de 15. La f


tambin puede definirse en forma matemtica por la frmula:
f= 60/T^
7',; es el tiempo que dura la inspiracin.

es el tiempo que dura la espiracin. Se calcula como:


T = (60/0-T,
*
corresponde a las veces que el T, se incluye en el T.^.
Relacin l:E : resulta de las veces que el se encuentra incluido en el T^.
El ciclo ventilatorio se divide en dos tiempos: el T, y el T^,. El depende en VCV
lid flujo y del
programados por el operador. En cambio, en la PCV, el es esta
blecido en forma directa en el panel de control (variable programada). Por el conIrario. en presin de .soporte (P SV ) el T, depende del esfuerzo, de la f del paciente
y del flujo inspiratorio. El
es funcin de la duracin del T, y de la duracin del
ciclo total, que a su vez depende de f. Toda vez que aumente el T, con una misma
Irecuencia o que aumente la f sin modificacin de la T,, se reducir el T^.
La relacin I:E es una forma de definir cuntas veces entra el T, dentro del T^. De
esta forma la relacin I:E normal, que es 1:3 a 1:2, significa que el T^ dura 3 o 2
veces ms que el T,, pero de modo alguno esto permite saber el valor absoluto de

190

G e n e r a lid a d e s Y FISIOPATOLOGA

estos tiempos, excepto que conozcamos el valor absoluto de alguno de los dos. l liml
relacin I:E de 1:2 puede corresponder a un T, de I segundo y un
de 2 seguniltin,!
tambin a un T, de 0,5 segundos y un Tj, de I segundo o a un de 2 segundos y u ij
Tg de 4 segundos.
Las mismas consideraciones valen para la relacin T /T ^ , .slo que la relacii'iiil
T / T ^ normal representa las veces que la inspiracin est contenida en el ciclo ven f
tilatorio total. Su valor normal es de 1:4 a 1:3. Si se conoce la relacin l:E, pm j
ejemplo 1:2, la relacin T / T ^ .ser de 1:3 (0,33). Esto es as debido a que la suniiij
del numerador y del denominador de la relacin I:E es igual a la suma de las pai
que dura la inspiracin y la espiracin. As, si la relacin I:E es 1:2, el ciclo vcnli
latorio total estar compuesto de dos partes de la espiracin ms una de la inspirii
cin, es decir, tres, y la relacin T ,:T ^ ser 1:3 (figs. 8-3 y 8-4).

Volumen
La capacidad pulmonar total resulta de la suma de la capacidad vital (C V ) uiiIhI
el volumen residual (V R ). Recordemos que la C V es el volumen desplazado desili^
el punto de mxima inspiracin hasta el de mxima espiracin; el volumen que re.sl
en los pulmones despus de una espiracin mxima es el volumen residual. El volii-
men que permanece en el pulmn tras una respiracin normal es la CRF, que es lii
suma del volumen de reserva espiratorio y el VR. El V^ es el volumen que iiorm!'
mente se desplaza en el sistema respiratorio durante un ciclo ventilatorio norniiil |
desde la posicin de reposo C R F (fig. 8-5).
La funcin central de la VM es precisamente desplazar el V^ desde la posicin doJ
C R F e insuflar los pulmones, reemplazando el -abajo de los msculos respiratorioN.I
De acuerdo con la enfermedad de base, el V^ programado en V C V es de 6 a 10 inUkg.1

Kig. 8-3. Registros de curvas de presin-tiempo y flujo-tiempo que muestran las relaciones entre
los diferentes tiempos del ciclo ventilatorio. Relacin I:E=1:2 Ppico = Presin pico.

odos

VENTILATORIOS

1 91

11(1. 8-4. Curvas de presin-tiempo y volumen-tiempo; se observan los tiempos del cielo ventilainrii> y se muestra la relacin 1:E.

La presin requerida para mover el


depender de la impedancia del sistema
lifaco-pulmonar y, fundamentalmente, de la resistencia elstica del pulmn, repreciilada en el concepto de distensibilidad pulmonar o de su inversa, la elastancia.
U)s conceptos de distensibilidad y elastancia son explicados en otros captulos de

iU

'

:w \ j

Volumen de reserva
espiratoria 700
^
Capacidad

Fig . 8-5. Volmenes pulmonares.

192

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

esta obra. Sin embargo, cabe consignar en este punto que a menor distensibilidml
pulmonar se deber ejercer una presin mayor para lograr un mismo V^, con iilt
incremento del riesgo de barotrauma.

Presin
En la V M se concibe como presin a la fuerza por unidad de superficie neceittt
ra para desplazar el V^. En medicina se han utilizado varios tipos de unidades piiii
medir la presin. A continuacin se describen sus equivalencias en el cuadro 8 -1.
Los regmenes de presin para movilizar el
son distintos segn nos enconin-mos en modos controlados por volumen o por presin.
La descripcin clsica de la curva de presin ha sido realizada para la V C V 'y
ahora haremos referencia a ella. La presin resultante de introducir un determinailii
volumen en el trax depende de la distensibilidad y de la resistencia del sistema, f ii
condiciones dinmicas durante la inspiracin, es decir en presencia de flujo inspi
ratono, la presin mxima resultante de mover el
es denominada presin picojy
se halla relacionada con la resistencia del sistema al flujo areo localizado en liii
vas areas anatmicas y artificiales, como tambin a la impedancia del sisteni4
elstico del pulmn y la caja torcica. Si el flujo cesa y se imprime al sistema un4
pausa inspiratoria, para retrasar la apertura de la vlvula espiratoria, la presin i|ii|
se observa en la va area proximal coincidente con la del manmetro del ventila
dor, es la misma que la observada en el alvolo. Esta presin es denominada /)lalr>
au, meseta o esttica por las condiciones en que se la mide, y da una medida de li|
distensibilidad traco-pulmonar (fig. 8 -6 ).

Flujo
La definicin fsica de flujo es el volumen que transcurre por un conducto en l4
unidad de tiempo debido a la existencia de un gradiente de presin entre dos pun
tos del conducto. Aplicado al sistema respiratorio su frmula es:
Flujo =

v/r,

Cuadro 8-1. Equivalencias de las unidades de presin


Presin (P ) = f/sup = newton/m
Unidad internacional: pascal (Pa) = 1 newton/m1 kilopascal (kPa) = 1.000 pascales
I Pa = I newton/m = 20 dinas/cm
1 cm H,0 = peso de un cilindro de I cm' de agua al nivel del mar
1 cm h o = 0,09806 kPA = 0,73 mm Hg = 1 milibar
Aproximadamente: 1 cm H,0 = 0,1 kPa

o d o s v e n t il a t o r io s

193

11|(. 8-6. Curva de presin-liempo y flujo-tiempo; se destacan la presin pico y la presin meseta,
11 i|iic se objetiva con la programacin de una pausa inspiratoria en ausencia de flujo.

1.11 medida internacional de flujo es mVseg. En medicina se utilizan a menudo


llios/minuto y litros/.segundo. Las equivalencias son las siguientes: 1 mVsegundo =
10' IVsegundo = 6 x 10*l7minuto. E l flujo durante la V C V puede ser elegido por el
iijn-rador en formas directa o indirecta, seleccionando el
y el T,, y se inicia con
-uliia's de entre 30 y 60 L/minuto equivalentes a 0,5 a I LVsegundo. En este mv es
|HiKble tambin seleccionar la forma de onda del flujo inspiratorio. En la mayor
iniilc de los ventiladores existen tres tipos de ondas de flujo: a) constante o cuadrlii'ii: en este tipo de onda el flujo es el mismo durante toda la inspiracin: b) desaHlmda: en este ca.so el flujo es muy alto inicialmente y luego cae durante la
Inspiracin, y c) sinusoidal: esta forma de onda es semejante al de la respiracin
Mnrtnal. pero es muy poco utilizada en VM .
A diferencia de lo que ocurre en V C V en los modos controlados por presin, el
Ihijo variar segn las condiciones de impedancia del sistema respiratorio, del
-.tuerzo del paciente y segn la presin programada, pero siempre corresponder a
una onda de flujo descendente exponencial (fig. 8-7).

I*us,i inspiratoria
( 'onsiste en un intervalo de tiempo que se aplica al final de la inspiracin, cuanilo ya ha cesado el flujo areo, sin que se abra la vlvula espiratoria. E l paciente
ijiiedu en pausa inspiratoria y el volumen pulmonar se redistribuye en los alvolos
I lili diferentes constantes de tiempo a lo largo de ese lapso. La presin pico es refle
jo lie la fuerza que hay que aplicar al sistema respiratorio para vencer la suma de
liiii resistencias elstica y de la va area. A l cesar el flujo areo durante la pausa insjiirutoria, la presin remanente a nivel alveolar es una expresin de la resistencia

194

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

01

2 3 4

01

2 3 4

01

1.0

01

2 3 4

100

rw T T
r

01

2 3 4

12Cb

^3 4
r

-10

01

2 3 4

1.0

2 3 4 0 1

lOOl

2 3 4

-1120

01
lOCn

01

2 3 4

1 .0 :

2 3 4

01

2 3 4

100

/A

TT
-looa

Fig. 8-7. Registros de presin-tiempo, volumen-tiempo y flujo-tiempo que muestran las caracte
rsticas de los distintos patrones de flujo inspiratorio. En A se observa la morfologa de flujo can^l
tenstico de la ventilacin controlada por presin, desacelerado exponencial, B-E. diferentes lipo I
de ondas de flujo programables con la ventilacin controlada por volumen/flujo. B, flujo conslin
te; C. flujo con rampa ascendente; D. flujo desacelerado; E, flujo sinusoidal.

elstica traco-pulmonar, nicamente. Esta presin, denominada de meseta o pialeau, es de utilidad para el clculo de la distensibilidad pulmonar esttica. E l diagni
ma de la pausa inspiratoria se puede apreciar en la figura 8 -6 .
Concepto de trgger o disparo
E l trgger o disparo de la inspiracin se refiere a la magnitud de una variable quol
se debe alcanzar para que se inicie la fase inspiratoria. Cuando la ventilacin es coivi [
trolada y no hay interaccin paciente-ventilador, la variable que marca al inicio dcl j
ciclo inspiratorio es el tiempo. Por ejemplo, para una f de 15 ciclos x minuto, el
ser de 4 segundos; esto quiere decir que el ventilador esperar ese tiempa'y |
comenzar la fa.se inspiratoria.
En la respiracin asistida, la situacin cambia porque el disparo lo efecta el
paciente y el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio realizado por los rnsci|
los respiratorios; para ello es necesario programar un determinado nivel de sensibi
lidad o umbral de la variable que obrar como gatillo: a mayor sensibilidii
programada menor ser el esfuerzo del paciente para disparar el ventilador y vicoj
versa. Las dos variables posibles actuantes en el disparo son presin y flujo: en el
primer caso el enfermo deber generar un determinado nivel de presin en el cir
cuito antes de que se abra la vlvula de demanda inspiratoria. en el segundo debe^
r sustraer un determinado monto de flujo circulante para que se inicie lii
inspiracin. Si el modo es asistido-controlado se programa la sensibilidad, .sea pori
flujo o por presin, pero si pasados los 4 .segundos (en el ejemplo anterior) n
hubiese por parte del paciente un esfuerzo suficiente como para llegar al umbral de
sensibilidad programado, el ventilador disparar por tiempo.

o d o s v e n t il a t o r io s

195

l'l esfuerzo que el paciente debe realizar para abrir la vlvula de demanda inspiiiilDria es funcin del umbral establecido, de la variable utilizada (presin o flujo)
y ilrl diseo de la vlvula de demanda propiamente dicha. Los retardos de apertura
lili muy diferentes, sea que se trate del trigger por presin o por flujo. El registro
|ii llujo es mucho ms rpido debido a que este mtodo se basa en mantener un
Mujo continuo de gas durante la espiracin. A l iniciar el paciente la inspiracin se
jiKKluce un robo de flujo, lo que requiere menor esfuerzo que descender la presin
(II e l circuito para abrir la vlvula. Mediante el empleo de la apertura por flujo se
lii>ra descender el tiempo de apertura de la vlvula a menos de 80 milisegundos.

Ventilacin controlada y asistida


Ventilacin controlada: e.s el modo ventilatorio que sustituye totalmente la fun
cin ventilatoria del paciente y, por lo tanto, es independiente de cualquier esfuer/II del enfermo; en este modo el ventilador provee ciclos ventilatorios de acuerdo
inii la programacin realizada por el operador. En el grfico de la curva de preln/liempo, la ventilacin controlada se caracteriza por no presentar una deflexin
Mi)!ativa de la onda de presin al inicio de la inspiracin (fig. 8 -8 ).
Ventilacin asistida: al contrario de la ventilacin controlada, durante la ventilalin asistida existe un esfuerzo activo del paciente que, una vez registrado provoca
vi disparo del ventilador y al inicio de la inspiracin, se observa una deflexin en la
iMlila de presin, cuya magnitud depender del umbral de disparo establecido y del
lirado de adaptacin del paciente al ventilador. En las figuras 8-9 y 8-10 se puede
tibscrvar la deflexin negativa de la onda de presin, como asimismo la diferencia
i'M el esfuerzo necesario para abrir la vlvula.

( iciado inspiracin-espiracin
El ciclado de la fase inspiratoria a la espiratoria o variable de fase es llevado a
cubo a travs del control de una magnitud que debe alcanzar un valor umbral deter-

Hg. 8-8. Curva de presin-tiempo. Ventilacin controlada, la frecuencia respiratoria depende de la


programacin realizada por el operador, el ventilador no detecta los esfuerzos inspiratorios del
paciente.

196

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x : a

Fig . 8-9. Curva de presin-tiempo en un paciente con ventilacin asistida.

minado. Una vez alcanzado ese valor, el ventilador cierra la vlvula inspiratori4y
abre la vlvula espiratoria. La variable de ciclado de inspiracin a espiracin pucd(
ser de volumen, flujo, tiempo o presin. La seleccin de la variable depende ilel |
modelo del ventilador y del modo ventilatorio.

Ventilacin controlada por volum en: normalmente es ciclada por volumenjo


tiempo. Algunos modelos de ventiladores miden como variable al V^, es decir,
cuando se alcanza un
determinado se produce el paso de la inspiracin a la
espiracin. Otros aparatos toman como variable de ciclado al T,, que en algunoH
ventiladores microprocesados es calculado en forma automtica, tras el cual s o |
cierra la vlvula de demanda de flujo inspiratorio.
Sin embargo, en ambos casos la verdadera magnitud monitorizada por el ventila
dor es el flujo inspiratorio. El microprocesador calcula la integracin del flujo oii
el tiempo para conseguir el volumen corriente programado, y una vez alcanza^
este volumen, sea por este valor propiamente dicho o por el tiempo transcurrido

Fig . 8-10. Curva de presin-tiempo con diferentes niveles de sensibilidad de disparo en la venti
lacin asistida. En a se observa que para gatillar la inspiracin se requiere un esfuerzo mayor que
en b por la inadecuada programacin de la sensibilidad de disparo.

o d o s v e n t il a t o r io s

197

liiisla lograrlo, se produce el fin de la inspiracin. Si existe una pausa inspiratoI la. es el tiempo de esta pausa lo que define el fin de la inspiracin y la apertura
til- la vlvula.
Ventilacin controlada por presin: en este modo respiratorio la variable de con
trol es la presin y, por lo tanto, la variable no programada es el volumen. El
ik'pcnder de la impedancia del sistema toracopulmonar. Dado que el volumen no
es programable, esta magnitud no puede obrar como un marcador de ciclado entre
inspiracin y espiracin. En todos los modelos de ventiladores el tiempo inspiralorio es el parmetro que marca el t'm de la inspiracin en el modo controlado por
presin.
l'resin de soporte: es un modo ventilatorio asistido, limitado por la presin, en
'l que la f y el
dependen del paciente y no del ventilador. A l igual que en la
lCV, el V.J tambin depender de la impedancia del sistema respiratorio. E l par
metro seleccionado para marcar el fin de la inspiracin es el flujo inspiratorio.
( 'omo se muestra en la figura 8 -2 , en todos los mv cuya variable de control es la
presin, que se mantiene constante durante todo el ciclo inspiratorio, el flujo no
es programable y tiene una forma desacelerada. Por este motivo la variable que
se ha seleccionado como marcador de ciclado para pasar de la fase de inspiracin
II la de espiracin es el flujo. De acuerdo con el modelo de ventilador, la inte
rrupcin de la inspiracin se produce por la cada del flujo a un valor porcentual
del flujo de inicio, por lo general 25%, o a un valor absoluto, habitualmente
5 LVminuto.
Ciclado por presin: fue el primer mtodo que apareci en la historia de la VM
para el ciclado del ventilador. En este modo, la inspiracin se interrumpe cuando
la presin en el sistema alcanza un valor determinado previamente. A diferencia
de los modos controlados por presin, este parmetro no queda fijo durante toda
la inspiracin, sino que sube en forma gradual hasta alcanzar un pico determina
do. En la actualidad, el ciclado por presin se utiliza sobre todo en ventiladores
de traslado, y no es un mtodo de eleccin en pacientes con compromiso pulmo
nar grave. Un respirador en V C V puede ciclar por presin cuando se alcanza el
mximo nivel de presin en la va area, programado por el operador. Al activar
se la alarma, la inspiracin se interrumpe por .seguridad.
En las figuras 8-11 y 8-12 se puede apreciar el formato de onda para los casos de
i iclado por tiempo y por flujo.

Presin positiva de fin de espiracin


Habitualmente, al final de la espiracin la presin alveolar debe caer a cero, es
decir, debe tener el mismo valor que la presin atmosfrica. Sin embargo, como
forma de intervencin teraputica o como un hecho derivado de la afeccin, la pre
sin de fin de espiracin puede volverse positiva: a este hecho se lo reconoce con
el nombre de presin positiva de fin de espiracin y su sigla es P E E R La P E E P se
encuentra indicada en la mayor parte de las enfermedades que cursan con una dis-

198

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o c a

Fig . 8-11. Curva de presin-tiempo y flujo-tiempo para la ventilacin controlada por presin I
ciclada por tiempo. A igual presin lm ite, el aumento del tiempo inspiratorio resulta en un im r
ment del volumen corriente.

minucin de la CRF, pero aun en los casos en que se requiere una VM en pacienta
con pulmones normales, como es el caso del postoperatorio inmediato de las griiii]
des cirugas, es aconsejable mantener un bajo nivel de P E E P con el objeto de cvi
tar el cierre de las zonas ms dependientes del pulmn y la posterior reapertun(i
las unidades alveolares en cada ciclo ventilatorio, con el consiguiente desarrollo (
fuerzas de traccin a nivel de la membrana alvolo-capilar que pueden origina
desgarro.
La aplicacin de la P E E P permite incrementar la C R F y desplazar el bucle del'
a travs de la curva de presin/volumen esttica, y es el mtodo ms importaiitj
para lograr la reapertura alveolar y el reclutamiento de reas colapsadas del puliiii)
(figs. 8-13 y 8-14).
As como el agregado de P E E P determina efectos beneficiosos, tambin tiene efo
tos secundarios o adversos que se deben monitorizar. Entre las complicaciones ca j
diovasculares, la ms importante es la cada del volumen minuto cardaco, secundiiiii
a un efecto directo sobre el miocardio, a interdependencia ventricular o por reduc^
del retomo venoso, con la consiguiente disminucin de la precarga ventricular.

Paw
(cm H,0)

Insp.
V
(L/minuto)

Esp.

Fig . 8-12, Curva de presin y flujo para la ventilacin lim itada por presin y ciclado por flujo.

50
40

o d o s v e n t il a t o r io s

199

Esfuerzo
del paciente
que dispara

? '3 0
i

10

o
I' Ik . 8-13. Curva de presin-tiempo con P E E P durante la ventilacin controlada (arriba) y asistida
i'iMi un adecuado umbral de sensibilidad de disparo (abajo).

Adems puede observarse en relacin con el uso de P E E P un deterioro de la fun


cin renal como consecuencia de la reduccin del flujo plasmtico renal, secunda
ria a la disminucin del volumen minuto cardaco o por el efecto de la
tusoconstriccin renal producida por el aumento de la secrecin de hormona antiiliurtica inducida por PEEP.
El sodio plasmtico suele tener un comportamiento muy difcil de predecir; la
^crecin incrementada de hormona antidiurtica, sin responder a un estmulo
osmtico, puede inducir hiponatremia. No obstante la reduccin de factor natriurlico auricular, tambin inducido por PEEP, en ocasiones contribuye a la hipemaIrcmia.
C PT

Ki(!. 8-14. Curva de presin y volumen con capacidad pulmonar total. Efecto de niveles crecientes
(le P E E P en la distensibllidad pulmonar.

200

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

La PEEP no slo resulta de la aplicacin de presin en la va area al fin de hi


espiracin, sino que tambin es producto del atrapamiento areo en el pulmn. Esip
efecto puede resultar de una disminucin del tiempo espiratorio, producto de un
incremento en la f, de un incremento de la relacin 1:E o de una elevacin de l;i
resistencia espiratoria al flujo areo. En todos los casos, el flujo espiratorio no cesa
al final de la espiracin y queda un remanente de volumen en el pulmn con el con
siguiente incremento de la CRF e hiperinsuflacin. Su consecuencia ser la exis
tencia de un gradiente de presin positiva entre el alvolo y la atmsfera al iniciii'
del siguiente ciclo inspiratorio. El fenmeno conocido como auto-PEEP se anali/1
en el captulo correspondiente a VM en el paciente con enfermedad obstructiva.

Ventilacin mandatoria intermitente


Fue un modo propuesto por primera vez por Down y cois, en 1973 como una tc
nica que permitira la retirada progresiva de la VM. No obstante, tiene aplicacionc
como un mtodo de soporte parcial o total de acuerdo con el nivel de asistencia
suministrado.
En la ventilacin mandatoria intermitente (IMV), como modo ventilatorio parcial,
el aparato suministra ciclos inspiratorios mecnicos obligados (mandatorios), que
estn programados en una baja frecuencia y cuyas caracten'sticas dependen de la pro>
gramacin que realiza el operador (ciclos controlados por volumen o por presitin,
con las variables que el operador establezca). Adems, el paciente podr rcaliz|
entre estos ciclos mandatorios respiraciones espontneas con V^, T, y flujo propios,
utilizando el aparato nicamente como una fuente de gas, humidificado, calentado y
con una fraccin de oxgeno conocida. Se considera asistencia ventilatoria total
cuando el nmero de respiraciones mandatorias es igual o superior a 8 rpm.
En la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), el ventilador
modula la periodicidad del disparo de la inspiracin mecnica programada, ile
modo que coincida con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Si no se produce nin
guna respiracin espontnea durante esta ventana de sincronizacin, el ventilad^
iniciar la ventilacin y sobrevendr un ciclo mandatorio, gatillado por tiempo. SI
por el contrario existe un esfuerzo inspiratorio, comenzar un ciclo mandatorio, en
este caso asistido, gatillado por el paciente (fig. 8-15).
Tcnicas de aplicacin
S I M V con sistem as de f lu jo co n tin u o : en los sistemas de flujo continuo se pro<

grama un flujo de base que se mantiene constante. El gas que circula es inedid^
de manera continua tanto en el circuito inspiratorio como en el espiratorio, de
modo que cuando el paciente inspira recibe de inmediato el gas circulante y el
valor del flujo medido a nivel de la vlvula espiratoria resulta ser inferior al flujo
de base. Cuando esta diferencia entre el flujo de base y el flujo espiratorio alcana
za el umbral de sensibilidad de flujo prefijado, la vlvula del circuito inspiratorio
se abre y suministra gas inspiratorio suplementario.

o d o s v e n t il a t o r io s

201

I' lu. 8-15. Registro de una curva de presin-tiempo durante la ventilacin con S IM V . La IM V comliliui la ventilacin mecnica con la respiracin espontnea del paciente. Para evitar que la insulliicin mecnica se aplique en la fase espiratoria espontnea, la S IM V crea una ventana de tiempo
iluninte el cual el ventilador sincronizar el disparo de la ventilacin mandatoria en respuesta a un
1 fuerzo espontneo. La duracin de la ventana de sincronizacin est determinada por las caracIprsticas propias del aparato, y su frecuencia se ajusta con el con-ol de frecuencia de S IM V . Si
III) detecta ninguna respiracin espontnea durante esta ventana de espera, el ventilador iniciar
mili respiracin mandatoria controlada.

S IM V con sistem as a dem anda: en los sistemas a demanda, para que se suminis
tre flujo de gas con cada ciclo ventilatorio espontneo, la vlvula de demanda inspiratoria del ventilador deber abrirse cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente
j active el mecanismo de disparo por presin o por flujo, segtn corresponda.
El trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno son habitualmente mayores con
|i),s sistemas de demanda en relacin con los de flujo continuo.

Ventajas propuestas

D ism in u ye lo s requerim ientos de sedacin: la posibilidad de interaccin con el


ventilador depende de maximizar el esfuerzo inspiratorio espontneo del pacien
te, por lo tanto los sedantes y narcticos debern ser utilizados prudentemente de
manera que no supriman la ventilacin espontnea.
Provoca m eno r presi n m edia en la va area: en relacin con la ventilacin con
presin positiva intermitente, la SIM V, al alternar perodos con respiracin
espontnea, disminuye la presin media de la va area. Esto resulta, como con
secuencia de una menor presin intrapleural, en una mejora en el retomo veno
so, en el volumen minuto cardaco y en la oxigenacin tisular. Adems permitira
utilizar altos niveles de P E E P minimizando el riesgo de depresin cardiovascular
o de barotrauma.

202

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

M ejora la relacin ventilacin/perfusin: en un sujeto normal que respira ili


forma espontnea en decbito supino ocurre una disminucin de la C R F secuii
dara al desplazamiento del contenido abdominal, y debido a que el diafragiiiii
funciona con mayor eficacia mecnica en las zonas posterobasales, las rciil
mejor ventiladas se encuentran en las zonas dependientes del pulmn, en coinci
dencia con la distribucin de la perfusin pulmonar En el paciente ventilado, con
P E E P y sin respiracin espontnea, la relacin ventilacin/perfusin se altera, l.i
mayor ventilacin se dirige hacia las zonas no dependientes (anteriores) mii
complacientes, mientras que la perfusin no se modifica. Por lo tanto, aumenta rl
espacio muerto en la parte anterior del pulmn, y el shunt en la posterior. Al pi-i
mitir la respiracin espontnea entre las ventilaciones mecnicas obligadas, lii
S IM V tiende a disminuir estas alteraciones y mejorar la relacin ventilacin/pci
fusin.
Previene la atrofia m uscular respiratoria; la falta de uso de los msculo
esquelticos respiratorios durante la ventilacin controlada conduce a la atrofiii
del diafragma y de los msculos accesorios de la respiracin. La S IM V tiene lii
ventaja de minimizar este problema porque, de acuerdo con el nivel impuesto do
ventilacin espontnea, permite ejercitarlos y favorece la sincronizacin entre el
movimiento del diafragma y los msculos de la pared torcica. No obstante, al
se les exige ms all de sus posibilidades, resulta en el desarrollo de fatiga, dis
minucin de la fuerza muscular e incoordinacin, por lo cual se aconseja sieni
pre asociar ventilacin con presin de soporte a las respiraciones cspontn^
para lograr maximizar el trabajo respiratorio y que no conduzca a una fati::i
muscular.
Evita la alcalosis respiratoria: la disminucin de la incidencia y la intensidad <lo
la alcalosis respiratoria en relacin con el modo asistido/controlado, resulta en lii
capacidad que tiene el paciente para regular la ventilacin espontnea y adecuar
la para satisfacer las demandas fisiolgicas, en la medida que los mecanismos de
control respiratorio estn normales. Sin embargo, algunos estudios no han
demostrado que la SIM V sea superior a otros modos frente a la normalizacin del
pH, lo que sugiere que la condicin del paciente y el esfuerzo respiratorio con
tribuan ms al desarrollo de alcalosis respiratoria que la estrategia ventilatol^i
elegida.

Desventajas observadas
Aumenta el riesgo de hipoventilacin-hipercapnia: durante la ventilacin con
SIM V, el volumen minuto respiratorio depende de la suma de la VM a baja fre
cuencia y la aportada por la respiracin espontnea; una disminucin en esta lti
ma resulta en hipoventilacin alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por lo
tanto, es necesaria una adecuada seleccin de los pacientes, quienes deben tenef
un control respiratorio central conservado y adems se debe evitar el uso de fr
macos que depriman el sistema nervioso central. Los relajantes neuromuscuIaiA
estn formalmente contraindicados.

o d o s v e n t il a t o r io s

203

Increm enta el trabajo respiratorio y conduce a la fatig a m uscular respiratoria;


hi inadecuada seleccin del circuito con alta resistencia inspiraloria, la presencia
de un tubo endotraqueal de pequeo calibre o vlvulas de P E E P con alta resis
tencia al flujo pueden conducir al aumento de la carga del trabajo impuesto por
la SIM V, que sumado al incremento del trabajo propio de la enfermedad del
paciente, puede conducir al fracaso del mtodo. Forzar a un paciente a respirar
espontneamente cuando es incapaz de hacerlo conduce a una ventilacin inefi
caz y mal coordinada, y a una fatiga muscular respiratoria con el consiguiente fra
caso del mtodo y la prolongacin del tiempo de VM .

SIMV como mtodo de destete


l,a IM V fue descrita por primera vez como una tcnica de retirada progresiva de
la VM con resultados exitosos, aun cuando otras tcnicas haban fracasado. A pesar
do que la S IM V como mtodo de destete es ampliamente utilizada en las unidades
ilc cuidados crticos, los estudios comparativos prospectivos y aleatorizados no han
mostrado su superioridad frente a otras tcnicas.
Recientemente, un estudio multicntrico europeo publicado por Brochard y cois,
puso de manifiesto que el mtodo de presin de soporte es superior a los otros mtoiliis tradicionales SIM V y tubo en T , y adems se observ que los pacientes del
(mpo IM V pre.sentaron una tasa ms alta de fracasos y tuvieron necesidad de peroi Id s de destete ms prolongados. Con posterioridad, Esteban y cois, compararon la efi
cacia de la SIM V, la presin de .soporte, la prueba nica diaria y las mltiples pruebas
lie tubo en T . Las tcnicas que resultaron ms efectivas fueron las que incluyeron
pruebas de tubo en T frente a la presin de soporte y, e.specialmente, a la SIM V.
Existen estudios publicados que muestran que es uno de los modos ms usados
en las unidades de terapia intensiva en forma aislada o en combinacin con otras
lcnicas, pese a que an es controversial en cuanto a su superioridad como estrate
gia ventilatoria.
Las ventilaciones mecnicas obligadas pueden programarse de modo que sean
controladas por presin o volumen, y se recomienda sumar presin de soporte a las
ventilaciones espontneas con el objeto de compensar el aumento del trabajo pro
ducido por el tubo endotraqueal, las vlvulas de demanda, el flujo inspiratorio del
ventilador y la presencia de auto-PEEP.

Ventilacin con presin de soporte


Es un mv parcial que apoya el esfuerzo inspiratorio espontneo del paciente con
el empleo de una presin positiva previamente seleccionada; la cual una vez alcan
zada, se mantiene constante durante toda la fase inspiraloria, y que cesa cuando
cierto umbral de flujo mnimo es alcanzado. Es un mv gatillado por el paciente,
limitado por presin y ciclado por flujo (fig. 8-16).
La inspiracin comienza cuando el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio
espontneo del paciente por medio de un sistema de disparo sensible y de rpida

204

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

20
15

:!g

10

Presin
limitada

^' Disparado
por el paciente

Mayor
esfuerzo
inspiratoro

j - ------I,------------- i

Tiempo

I
c

Fig. 8-16. Curvas de presin-tiempo y flujo-tiempo durante la ventilacin con presin de soporto.
E l paciente dispara la inspiracin, y la presin en la va area se mantiene constante con un flujo
desacelerado de gas, tanto tiempo como dure el esfuerzo inspiratoro. E l ventilador cicla cuandQ
el flujo inspiratoro disminuye a un porcentaje predeterminado del flujo pico inicial. En la PSV, rl
nivel de presin de la va area es preseleccionado, mientras que el paciente mantiene el contnil
del flujo y el tiempo inspiratoro, del volumen corriente y el volumen minuto y de la frecuenciii
respiratoria. A la derecha, el paciente aumenta el esfuerzo y produce un tiempo inspiratoro nil'
largo, que resultar en un volumen corriente mayor.

respuesta a pequeos cambios de presin, de flujo o una combinacin de ambos, de |


acuerdo con las caractersticas del aparato.
Cuando el ventilador detecta la inspiracin presuriza el circuito y suministra un
flujo inspiratoro alto; de la aceleracin del flujo de presurizacin y, por lo tanto del
flujo inicial que es suministrado por el ventilador, depender el tiempo al final del
cual se alcanzar la meseta de presin. Durante el resto de la inspiracin, el flujo
controlado por el microprocesador es desacelerado, las caracten'sticas de la onda de
flujo dependen del nivel de soporte programado, de las propiedades mecnicas del
sistema respiratorio y del esfuerzo inspiratoro del paciente, y mantiene constantt
la presin en la va area, sin sobrepasar el nivel prefijado.
E l ciclado de inspiracin a espiracin en la P SV se realiza cuando se alcanza un
nivel de flujo mnimo, usualmente el valor umbral es el 25% del flujo pico inicial)
o un nivel absoluto de flujo (2-6 L/minuto). Otros crteros utilizados para terminaf
la inspiracin .son la aparicin de una sobrepresin en el circuito de 1 a 3 cm de H p
por encima del nivel de presin de soporte (P SV ) fijado, o un lmite de tiempo para
la inspiracin espontnea, habitualmente de 3 segundos, que actan como mecanis^
mos automticos de seguridad y evitan una insuflacin pulmonar excesiva.
Esta forma de ventilacin le permite al paciente controlar su propia frecuencia
respiratoria, la duracin del tiempo inspiratoro respecto del espiratorio de cada
ciclo, el flujo en la va area y, por lo tanto, el V^ y el volumen minuto.
En los nuevos ventiladores se puede modificar la velocidad de presurizacin del
sistema (rise lim e) hasta alcanzar el valor constante de presin inspiratoria, lo que

o d o s v e n t il a t o r io s

205

IHMiiiite optimizar, de acuerdo con las demandas ventilatorias particulares, la inteI I l i cin del paciente y el ventilador. Un flujo inicial alto genera una onda de presin
i imdrada, que puede inhibir la actividad muscular adicional; un flujo ms lento con(liicc a un ascenso ms gradual hasta la presin seleccionada, y puede aumentar el
II bajo respiratorio del paciente. En general, el flujo inicial mximo ser el ptimo
i'ii pacientes con una distensibilidad disminuida y un impulso respiratorio aumenliiilo. En algunos equipos tambin es posible programar a demanda los criterios de
lili jo en el que se produce el ciclado, el que puede variar entre el 5 y e l:

I (vetos fisiolgicos
Disminuye el trabajo respiratorio: a medida que se incrementa el nivel de presin
de soporte, la contribucin del esfuerzo del paciente en cada respiracin disminu
ye y el trabajo respiratorio es desplazado desde el paciente hacia el ventilador. Una
vez que se ha programado suficiente PSV para disminuir el trabajo a muy bajos
niveles, el aumento de sta sirve slo para incrementar el
(fig. 8-17).
M odifica las caractersticas del trabajo realizado: a medida que aumenta la
carga impuesta a los msculos respiratorios, se observa una modificacin del
patrn respiratorio con una disminucin del
y un incremento de la frecuencia
respiratoria. Es lo que se denomina respiracin rpida y superficial. Al realizar un
apoyo a la inspiracin, la PSV produce una reduccin de la carga impuesta a los

cm H,0

VT

Kig. 8-17. Bucle de presin esofgica-volumen en un paciente con diferentes niveles de PSV . El
irabajo respiratorio est representado por el rea sombreada a la izquierda, debajo de la curva inspiratoria del bucle presin-volumen. Sin PSV , grandes variaciones de la presin esofgicas se aso
cian con un pequeo volumen corriente, mientras que con 20 cm de H ,0 de PSV , modificaciones
menores en la presin esofgica se relacionan con un volumen corriente m ayor

206

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

msculos respiratorios y, por lo tanto, modifica las caractersticas del trabajo reii |
lizado al disminuir la frecuencia respiratoria y aumentar el V^.
M ejora la sincrona paciente-ventilador: la sincrona paciente-ventilador pued
definirse como la adecuada interaccin entre las demandas del paciente y
soporte provisto por el ventilador, en trminos de sincronizacin en el tiempo y l
entrega de volumen de gas. En este sentido, la PSV presenta una ptima sincro-f
na con la actividad del paciente, ya que est diseado para reconocer el inicio, yl
el fin de cada esfuerzo espontneo, y para adaptar el flujo inspiratorio medio a l:i^
demandas particulares del paciente.
Intercam bio gaseoso: los efectos de la PSV en el intercambio gaseoso consisten^
en mejorar la ventilacin alveolar, con una disminucin del COj y, en cons<
cuencia, corregir la oxigenacin cuando se asocia con hipoventilacin secundarin"]
a un patrn ventilatorio anormal. Sin embargo, es posible que influyan otros fa(
tores en la oxigenacin en PSV como cambios en el consumo de oxgeno, niodi-j
ficaciones en el espacio muerto y alteraciones en la distribucin de la ventilacidli.j

Com plicaciones
La PSV es un modo limitado por presin y por lo tanto ni el V^ ni el
estn pn
determinados. El volumen suministrado depender de la mecnica respiratoria dcl]
paciente, por lo que no es una estrategia aconsejable ante la posibilidad de incr^l
mantos importantes de la resistencia en la va area o una marcada disminucin (le|
la distensibilidad pulmonar.
La ausencia de ciclos controlados obliga a la presencia de un adecuado impulso]
respiratorio espontneo. Los ventiladores que ofrecen PSV poseen complejos sisto)]
mas de seguridad y alarma que, en el caso de que el paciente presente perodos ile[
apnea, activan una forma ventilatoria alternativa.

U lilid ad cln ica


La ventilacin con presin de soporte sera el modo ms beneficioso para lo
pacientes que tienen los mecanismos de control respiratorio normales pero una ina
decuada ventilacin. La programacin inicial del soporte requerido depende del tra
bajo respiratorio necesario para vencer las resistencias impuestas por los circuitos
del ventilador y de la gravedad de la alteracin respiratoria y, por lo tanto, de las
caractersticas de la mecnica respiratoria de cada paciente. Se propone ajustar el
nivel de PSV para lograr un V., de 7 a 10 mL/kg o bien obtener una frecuencia res
piratoria de alrededor de 20 a 30 por minuto. Otro mtodo para optimizar la venti
lacin con presin de soporte es analizar la supresin de la actividad contrctil de
los msculos inspiratorios accesorios, en especial el esternocleidomastoideo. El
nivel de la P EE P se ajustar para mantener un volumen de fin de espiracin ptimo?
En pacientes con altas demandas ventilatorias se requieren niveles de PSV supe
riores a 25 cm de H,0; con estos valores el trabajo respiratorio se reduce casi a cero
y se comporta como un modo de soporte ventilatorio total.

o d o s v e n t il a t o r io s

207

Cuando es utilizado para el proceso de separacin del paciente del ventilador, se


ii-romienda usar niveles de presin de soporte de 15 a 20 cm de H,0, descender el
iiivi'l de soporte de a 2 cm de agua cada 10-15 minutos, y controlar que la frecueni III respiratoria no supere los 25 a 30 por minuto y que la tolerancia del paciente al
ili'sccnso del soporte sea buena. Si el paciente tolera niveles de soporte de 5-10 cm
ilf agua por espacio de 30 a 120 minutos sin signos de intolerancia, se evaluar la
cxuibacin.
Programar valores bajos de 5-10 cm de H ,0 ayuda a compensar el componente
(tNstivo del trabajo respiratorio impuesto por los circuitos al respirar a travs del
liibi) endotraqueal, y el trabajo relacionado con el sistema de vlvula a demanda.
La PSV es un modo de soporte ventilatorio que torna ms confortable la respiiiicin espontnea y adems ofrece una manera de ajustar tanto la magnitud como
las caractersticas del trabajo respiratorio, de forma que sean sincrnicos con el
esfuerzo del paciente. El aumento progresivo del nivel de soporte transfiere tra
bajo del paciente al ventilador y proporciona una mayor sincrona en la interacfii'in paciente-ventilador Estas caractersticas determinan que la PSV sea una de
lus tcnicas de eleccin en cualquier paciente que requiera soporte ventilatorio
parcial prolongado o durante el perodo de retirada progresiva de la ventilacin
iiilincial.

Ventilacin controlada por presin


Fue en parte descrita ms arriba, pero debemos resaltar que es un mv limitado
por presin y ciclado por tiempo. Cuando la inspiracin se inicia, sea por tiempo o
porque el paciente dispara el ciclo, se genera un gradiente de presin entre la va
urca abierta y el alvolo que producir un movimiento de gas, cuya cantidad y
velocidad dependern de la resistencia al flujo, de la distensibilidad pulmonar, del
11 programado y del eventual esfuerzo muscular.
Durante la inspiracin, la presin en la va area se mantiene constante, con la
entrega de un flujo desacelerado de gas, hasta que el ventilador cicla por tiempo
(llg, 8-18).
Los parmetros a programar son la sensibilidad de disparo, la frecuencia respiraloria mnima, el T,, la PEEP, la FIO^ y el valor de presin mxima o el nivel de pre
sin sobre la PEEP, que es la variable independiente o programada que limitar la
fase inspiratoria. Cuando la presin es la variable lmite, las variables dependientes
o no programadas son el flujo y el volumen. En consecuencia, estas ltimas se vern
inlluidas por el esfuerzo inspiratorio del paciente as como por cambios en la distcnsibilidad y la resistencia del sistema respiratorio.

Ventajas
Por su capacidad de entregar un alto flujo de gas con un perfil desacelerado, sena
el modo de eleccin en los pacientes con una alta respuesta del centro respiratorio
y una elevada demanda de flujo al inicio de la inspiracin ya que podra mejorar la

208

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o g a

Iniciada
por el paciente

Iniciada
por tiempo

Fig. 8-18. Curva de presin-tiempo con ventilacin en presin control. La inspiracin se inicia con
el esfuerzo inspiratorio del paciente o por tiempo; durante la inspiracin se alcanza el nivel prefl^
jado de presin y. una vez tfanscurrido el tiempo inspiratorio programado, el ventilador cicla a
espiracin.

sensacin de disnea en estos pacientes y, en consecuencia, optimizar la sincronizi|


cin entre el paciente y el ventilador.
Las caractersticas del flujo desacelerado pueden mejorar el intercambio ga,sea)
so, efecto que tericamente se explica por una mejor distribucin del gas en el pul
mn con propiedades mecnicas heterogneas, es decir, con constantes de tiemp<
alveolar diferentes.
Los modos limitados por presin evitan la exposicin del pulmn a altas presio
nes en la va area y son capaces de compensar pequeas fugas en el sistema; por
lo tanto, son titiles en pacientes en los que la va area no puede ser completameite sellada, por ejemplo, debido a la presencia de una fstula broncopleural.

Complicaciones
Los modos centrados en la presin garantizan que la presin se mantenga cons^
tante a expensas de variaciones del V^. En la PCV, la ventilacin alveolar depend^
de la distensibilidad del sistema respiratorio, de la resistencia tanto inspirator^
como espiratoria, y de la magnitud de la presin establecida por el operador, de la
f y del T|. Con la disminucin de la distensibilidad pulmonaroel incremento de la
resistencia de la va area, aumenta el riesgo de hipoventilacin alveolar inadverti
da debido a que la presin permanecer constante a expensas de disminuir el volu
men entregado.

Caractersticas particulares
La PCV suministra un flujo desacelerado, que habitualmentecesa antes del final
de la inspiracin, siempre y cuando el tiempo inspiratorio predeterminado sea sufi-

o d o s v e n t il a t o r io s

209

nenie. La programacin de un lmite de presin garantiza que no ser aplicada a


ningn alvolo una presin mayor que la prefijada durante el ciclo ventilatorio.
Mediante la seleccin del valor lmite de presin en la va area, automticamente
w limita la presin alveolar pico. Sin embargo, durante la ventilacin asistida, la preii'in negativa intrapleural generada por los msculos respiratorios ocasiona que la preKiin transpulmonar (P alveolar - P pleural) sea mayor que el nivel de presin mximo
preseleccionado. La presin alveolar media se relaciona de forma lineal con la preHiiin lmite y la relacin T,/T^, y no se ve afectada por cambios en la frecuencia y la
Hiipedancia del sistema respiratorio. En consecuencia, el impacto de la presin proKi'iimada en la presin alveolar media ser fcilmente controlable y predecible.
El desarrollo de auto-PEEP, en caso de que existiera, reduce la presin efectiva
para la ventilacin y, en consecuencia, disminuye el V.^.

Ventilacin con relacin l:E invertida


En 1971, Reynols comunic que la ventilacin con un tiempo inspiratorio pro
longado mejoraba la oxigenacin en neonatos con membrana hialina. Ms tarde,
diversos investigadores han estudiado diferentes mtodos para extender la fase inspiratoria del ciclo ventilatorio en pacientes con sndrome de dificultad respiratoria
(distrs) aguda (SD RA ). Muchos de estos investigadores incrementaron el tiempo
inspiratorio al punto de invertir la relacin inspiracin/espiracin (I:E ) convencio
nal de I ;2 hasta valores tan altos como 4 :1.
La ventilacin con relacin I:E invertida (IR V ) se caracteriza porque la relacin
I.E programada en el ventilador es igual o mayor de I . Puede ser implementada con
ventilacin controlada por presin (PCV-IRV) o ventilacin controlada por volu
men (VCV-IRV) (cuadro 8-2).
Durante la IRV, al final de una inspiracin prolongada se produce el equilibrio en
todas las unidades alveolares, y la siguiente insuflacin ocurre justo antes de que
ellas mismas caigan por debajo de su volumen de cierre. En consecuencia, mejora
lii distribucin del gas intrapulmonar, incrementa el reclutamiento alveolar y per
mite el equilibrio entre las unidades alveolares con diferentes constantes de tiempo,
lo que conduce a una distribucin de la ventilacin ms uniforme, con una mejora
del intercambio gaseoso. Este mv se utiliza para ventilar pacientes con una afeccin
pulmonar que provoque una disminucin de la distensibilidad pulmonar y tenden
cias a la aparicin de atelectasias y el SD RA; sin embargo, no se ha demostrado que
su uso cambie finalmente la mortalidad en estos casos. Existe asimismo una alta
probabilidad de generar auto-PEEP por la disminucin del tiempo espiratorio y la
consiguiente limitacin del vaciado del pulmn.

Mtodos para aum entar e l tiem po inspiratorio


En la VCV, la disminucin del flujo inspiratorio con una frecuencia respiratoria
constante permite incrementar el tiempo inspiratorio. Este mtodo desperdicia la
parte inicial de la inspiracin debido a que permite que unidades alveolares inesta-

210

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l o c a

C uadro 8-2. Com paracin entre VCV-IRV y PC V-IRV

Volumen control

Presin control

VEN TAJAS
Garantiza el volumen corriente
Controla la onda de flujo inspiratorio
Ampliamente disponible
Mayor familiaridad con el modo
Permite una transicin gradual desde
la ventilacin convencional

Control preciso de la presin pico


Flujo inspiratorio desacelerado
Mejor tolerado, con menor sedacin
No aumenta la presin de distensin pico <<ii| {
asincronias respiratorias o cambios de la
relacin I:E

D ESVEN TAJAS
Se debe realizar una monitorizacin
estricta por las variaciones en la
presin alveolar pico
Habitualmente se requiere sedacin
profunda para evitar asincronas
respiratorias

Variacin del volumen corriente con canilum


en la impedancia respiratoria o alteracii>iiv
en la frecuencia o en la relacin I:E; se
requiere una monitorizacin cuidadosa ilc
la ventilacin minuto
No se encuentra disponible en todos los ven
tiladores
Modo ventilatorio poco familiar
Mayor fuerza de cizallamiento por el alio
flujo pico inicial

bles permanezcan colapsadas una vez iniciada la fase inspiratoria del ciclo venliln
torio (fig. 8-19A).
Adems, en la V C V se puede programar una pausa inspiratoria prolongad^de
pus de que el V^ fue entregado, que se suma a la inspiracin, prolonga el T, y i|uv
resulta en la inversin de la relacin I:E. No obstante, este mtodo puede gencnit
una presin pico que sobredistienda zonas ms complacientes antes de alcanzi lii
presin meseta correspondiente con la pausa inspiratoria, la cual puede hallarse pm
debajo de la presin crtica requerida para mantener abiertas las unidades alve)hi
res inestables (fig. 8-19B).
En la PCV, el flujo inspiratorio es al principio alto, lo que refleja la diferencia di'
presin entre la va area central y los alvolos; con posterioridad el flujo desacelc
rado mantiene constante la presin programada durante la inspiracin. La selecctrtii
apropiada del T, o de la relacin I:E y de la frecuencia respiratoria permitir inveriii
la relacin. Datos experimentales sugieren que la patente de flujo desacelerado es In
que logra una mejor distribucin de la ventilacin y una mayor presin media ili'
la va area en relacin al flujo constante, para cualquier
y T^ (fig. 8-I9C).

Ventajas
Cuando se prolonga el T,, la ventilacin se redistribuye principalmente en lii
alvolos que tienen constantes de tiempo ms largas, es decir, en los que tienen mi
I

o d o s v e n t il a t o r io s

211

h ll' H-l*- Diferentes estrategias utilizadas para prolongar el tiempo inspiratorio en ventilacin
>iiiitM iiida por volumen/flujo y con un volumen corriente determinado. A . Reduccin del flujo insl'liiilctrio mximo. B . Incorporacin de una pausa inspiratoria. C . Cambio del patrn de flujo a
I' ikclcracin.

|iHHucto distensibilidad-resistencia alto, y que requieren perodos de traccin proliMi)tados para mantenerse abiertos. Este efecto de reclutamiento alveolar obtenido
lili ki prolongacin de la inspiracin podra ser tiempo-dependiente y desarrollar.1 en forma progresiva.
I,u presin alveolar media influye sobre el intercambio gaseoso y, en general, se
iiilniite que la presin media de la va area es equivalente a la presin alveolar
inedia. La ventilacin con el tiempo inspiratorio prolongado mejora la oxigenacin

212

G e n e ra lid a d e s Y FI5IPATOLOGA

al incrementar la presin media de la va area, que conduce a la apertura ili' >ilv


oos colapsados y a una redistribucin del agua pulmonar. A diferencia de li l'l I
extrnseca, este aumento de la presin media no se logra a expensas de una muy
presin de distensin pico, siempre y cuando no ocurra un atrapamiento areo i||
nificativo. La presin inspiratoria sostenida puede ser ms efectiva para airciii im |
dades alveolares poco ventiladas o atelectsicas y facilitar el intercambio giisctii
Por ltimo, si el tiempo espiratorio se disminuye al punto de generar auto l'IK j
sta actuar de manera semejante a la P E E P extrnseca para prevenir el col:i|isn (
fin de espiracin de unidades alveolares.
Otra ventaja de la IRV es que la prolongacin del
puede reducir el os|iiu;|(
muerto por una mejor eficacia de la ventilacin colateral, por lo que permilirlii illl
minuir el V.^., el volumen minuto y las pre.siones de insuflacin.
El proceso de prolongar el T,y cambiar la relacin debe efectuarse en lonnii un
dual, con el objeto de incrementar la inspiracin y la presin media de la va
al nivel mnimo que logre la mejor oxigenacin con la menor presin de disloimlill
pico. La extensin gradual de la inspiracin tambin evita cambios ventilaliiin||
abruptos en pacientes crticamente enfermos, que no podrn tolerar la inveiMil
rpida de la relacin l:E o la transicin de V C V a PCV.

Complicaciones
Debido a que se trata de un modo no fisiolgico, requiere sedacin y analgcsU
profundas para su utilizacin y, en ocasiones, tambin relajacin muscular. La seiliK
cin y la relajacin pueden agregar riesgos al paciente ventilado, que incluyen dilli
cuitad para eliminar las secreciones, desarrollo de atelectasias, imposibilidad i
evaluar el estado neurolgico, aumento del catabolismo mu.scular y apnea por i IomI
conexin del aparato.
A medida que la presin media de la va area aumenta y se genera auto-llr,l\|
se produce una disminucin del retomo venoso y una cada del volumen miniiiol
cardaco. Si bien los efectos hemodinmicos de la IRV en un paciente ndividul nttl
son predecibles, raramente son observados con una relacin 1:E de 2:1. Cuando i t t |
se acerca a 4:1 ocurren cambios significativos en la funcin cardiovascular con ilii'
minucin del volumen minuto y de la disponibilidad tisular de oxgeno, por lo |||< I
se requiere una monitorizacin hemodinmica estricta.
El tiempo espiratorio corto que se utiliza en la IRV impide que los alvolos n |
colap.sen durante la espiracin, y puede provocar un atrapamiento de gas y la gene
racin de auto-PEEP. La magnitud de la hiperinflacin dinmica que ocurre con uim
determinada relacin I:E es difcil de predecir y a veces se encuentra incrementilH
en las unidades alveolares con alta resistencia espiratoria.
R e s p i r a c i n e s p o n t n e a c o n p r e s i n p o s i t i v a c o n t i n u a e n la v a a r e a

Es una maniobra en la cual el paciente respira espontneamente por un circuilii,


en el que la presin en la va area se mantiene en un nivel superior a la presii'iii

odos

VENTILATORIOS

213

lltiMiliTita durante tixJo el ciclo ventilatorio. Puede ser suministrada a pacientes


vlii iirca artificial o por medio de una interfase adecuada con ventilacin no
ivdilv. lstrictamente, no es un modo ventilatorio ya que el paciente no recibe
Niyi) nspiratorio y respira slo de manera espontnea desde el valor de presin
ni|iimiiado por el operador (fig. 8 -2 0 ).
I II n-spiracin espontnea con presin positiva continua en la va area (CPAP)
I lili iilili/ado para tratar a pacientes con IR aguda capaces de mantener una ventii MUI espontnea efectiva. Los efectos beneficiosos de la CPAP en el paciente
yjiim'mico se deben al aumento de la capacidad residual funcional, a que previei 1*1 colapso alveolar espiratorio y a la disminucin del cortocircuito (shunt) intraIjlmiiiiar. Por otro lado, mejora la distensibilidad pulmonar por reclutamiento
l| 1 v'(ilai. que reduce el trabajo muscular respiratorio por una disminucin en las
| p i/iis de retraccin elstica, inducido por la presin positiva espiratoria.
I II ( PAP tambin est indicada en el tratamiento de las atelectasias postoperatoI Hhs i'ii especial despus de una ciruga torcica o abdominal, en pacientes que prelniMIan una enfermedad pulmonar obstructiva crnica y en particular si presentan
I llliii hipcrinsuflacin dinmica y auto-PEEP, y es una opcin para la retirada proI |li'iva de la VM en el paciente hipoxmico.

Ilfios de CPAP
Mxlemas de flujo continuo: los sistemas de flujo continuo se componen de:
un mezclador de aire y oxgeno con un dosificador de flujo, de manera que se
pueda suministrar una FIO^ conocida, con un flujo de gas adecuado a las
demandas inspiratorias del paciente; ste debe ser superior al flujo mximo res
piratorio o aproximadamente cuatro veces el volumen minuto;
un humidificador de baja resistencia;
un reservorio de alta complacencia y gran capacidad que permita minimizar los
cambios de presin durante el ciclo ventilatorio;
un manmetro para determinar la presin en la va area;
adems, debe disponer de un mecanismo capaz de producir presin positiva
espiratoria. stos son dispositivos mecnicos que incluyen resistencias con
umbral, resistencias orificiales y sistemas de oposicin de flujo, que evitan la
cada de la presin en la va area por debajo de un nivel seleccionado.

I Ik . 8-20. Registro de una curva de presin-tiempo durante la ventilacin espontnea con C PA P


ilr 10 em de H ,0 .

214

G e n e r a l id a d e s Y FISIOPATOLOGA

M o d o s VENTILATORIOS

Sistemas por vlvulas a demanda: los ventiladores suelen incorporar un mM( imi)
de C PAP con vlvula a demanda inspiratoria, que se abre cuando se dckvln o|
esfuerzo inspiratorio generado por el paciente. Estas vlvulas pueden ser scml
bles tanto a modificaciones en la presin como en el flujo, y le suministrarn i in
al paciente cuando se alcance cierto umbral de disparo.
Los sistemas con vlvula a demanda presentan en relacin con los sistemas <Ih '
flujo continuo una resistencia ms alta al flujo a medida que se incrementa la ll l I',
una desviacin ms importante entre las presiones inspiratoria y espiratoria ilo
|
vas areas, y tambin un tiempo de latencia ms alto entre el esfuerzo inspiialmiii i
y el inicio del flujo inspiratorio.
Uno de los principales inconvenientes de los sistemas con vlvula a demanda i ii
relacin con los sistemas a flujo continuo consiste en el aumento del trabajo ri's|U
ratorio debido a un suministro insuficiente de flujo de gas al comienzo de la inspii.i
cin. Con el objeto de mejorar el funcionamiento de la vlvula a demanda en algiinc m
ventiladores, se han incorporado mecanismos modificados de flujo continuo i | iim
reducen de manera significativa el esfuerzo inspiratorio requerido para disparar liii
ciclos ventilatorios en relacin con los sistemas clsicos de vlvulas a demanda.

Complicaciones
La reduccin del volumen minuto cardiaco coincidente con la utilizacin ili'
CPAP se asocia con una combinacin de mecanismos de los cuales la disminucimi
del retomo venoso es sin duda el ms importante. Adems, es probable que ocuiiii
una disfuncin ventricular como consecuencia del aumento de la poscarga derctlw
y de la desviacin del septum interventricular hacia la izquierda, que conduce a la
disminucin del volumen de fin de distole ventricular izquierdo y, en consecucii
cia, del volumen minuto cardaco. Las unidades alveolares con distensibilidad n(H
mal pueden sobredistenderse y comprimir los capilares pulmonares yuxlapuesl
con una disminucin del flujo sanguneo regional y, por lo tanto, incrementar el
espacio muerto. Las manifestaciones clnicas de la hiperinflacin incluyen hipci
capnia, aumento del gradiente entre la PCO^ arterial y de fin de espiracin, aumeii
to de la resistencia vascular pulmonar y evidencia radiogrfica de hiperinflacin.
La CPAP reduce el gradiente de presin vascular transtorcico e impide el ni
mal retorno venoso desde la cabeza y puede aumentar la presin intracraneana i'ii
pacientes con una baja distensibilidad intracraneal. Este efecto puede ser disminu
do colocando la cabecera del paciente a 30. Con el uso de altos niveles de CPAI,
la presin positiva intratorcica puede producir una retencin aguda de agua y sodio
como respuesta neurohormonal ante cambios hemodinmicos asociados con un
descenso del filtrado glomerular, de la excrecin fraccional de sodio y del aumenln
de la hormona antidiurtica.
Para su aplicacin se requiere que el paciente respire de forma espontnea, qui
no presente una inestabilidad cardiovascular grave y que pueda colaborar, sobr^
todo si la CPAP se utiliza con mscara facial. Una vez indicada la CPAP, es conve-

215

ilr aumentar los niveles de presin en etapas sucesivas de 3 a 5 cm de H,0, evaii( imic) el intercambio gaseoso y la mecnica pulmonar. Las vlvulas de P E E P a utiII n ili'licrn generar una resistencia mnima al flujo espiratorio y, en relacin con
I 1 l u iiito inspiratorio, es preferible ufilizar sistemas de flujo continuo, que son
\|wu i-s de mantener un flujo adecuado a las demandas del paciente con el objeto
I lili ilospresurizar el sistema y minimizar el trabajo respiratorio, antes que las vlilir a demanda.
< iiiic lu s io n e s

I ,i)s modos ventilatorios sintetizan la manera en la cual la asistencia es aplicada


t II fl ventilador al sistema respiratorio del paciente. Son definidos por las variables
li >onirol y de fase. Las variables de control son el flujo/volumen o la presin.
iiiiiido .se utilizan modos convencionales, el ventilador controla solamente una de
lii\ variables (flujo/volumen o presin). Las otras (presin o volumen) reflejan el
iliu-ivo del paciente y las propiedades mecnicas del sistema respiratorio.
I as variables de fase hacen referencia a como el ventilador conduce el ciclo venllliiiiirio. La inspiracin se inicia cuando una seal alcanza un valor umbral especfi" tiempo (frecuencia respiratoria programada) en el caso de la ventilacin
I uilrolada y presin o flujo para el disparo de la ventilacin asistida. A continuacin,
11 variable de control (flujo o presin) se incrementa hasta un lmite predefinido y es
iiiiiiiicnida a este nivel hasta el final de la inspiracin. En el ca.so de los modos conirnludos por flujo, la inspiracin finaliza tras un tiempo inspiratorio definido o des|HHS de entregar un volumen programado. En los modos controlados por presin, la
inspiracin finaliza por tiempo en presin control (PC V ) o cuando el flujo inspiratoilii disminuye a un umbral predefinido en presin de soporte (PSV ). Finalmente,
limante la espiracin la presin en la va area puede ser controlada hasta el prxi
mo ciclo inspiratorio, con la aplicacin de presin positiva de fin de espiracin.

( ONCEPTOS CLAVE
' Si bien existe mucha confusin en la nomenclatura utilizada para definir las
diferentes modalidades y estrategias ventilatorias, en general todas se basan
en ptx:os conceptos que son los que se deben manejar para establecer los
patrones de funcionamiento. Las variables que son establecidas por el ope
rador permiten llevar a cabo los objetivos ventilatorios para un determina
do paciente a travs de estrategias adecuadas a la patologa que presenta.
Esencialmente son cuatro las variables a considerar: volumen, tiempo, pre
sin y flujo, que interactan ente ellas en los diferentes modos. Algunas de
ellas deben ser siempre programadas por el operador, las dems variarn en
forma dependiente y de acuerdo con la impedancia del sistema tracopul-

>

216

e n e r a l id a d e s y f is io p a t o l c x a

La necesidad de implementar el inicio de la VM es esencialmente clnica y


suelen conjugarse para ello elementos propiamente clnicos, gasomtricos
y funcionales que, evaluados a la luz de la respuesta teraputica del pacicn-j
te al tratamiento conservador de la insuficiencia respiratoria, permiten I
tomar la decisin de intubar e iniciar la ventilacin mecnica.
Los objetivos a cumplir en el paciente ventilado son especficos y no deben
perderse de vista en el inicio del proceso de VM . en el transcurso de ste ni
en el momento de la .separacin del paciente del ventilador.
Las variables de fase se definen de acuerdo con el modo y la estrategia ventilatoria utilizada, cundo se inicia la inspiracin (gatillado), qu parmetro
no se ver superado mientras dure la inspiracin (lm ite) y qu variable
determina el fin de la inspiracin (ciclado).
Los mtxlos ventilatorios son esencialmente dos y se dividen de acuerdo con
la variable que se controla para establecer el modo en control de volumen
y control de presin.
De acuerdo con las variables que intervienen en las distintas fases es posi
ble a su vez definir estrategias diferenciales dentro de los distintos inodos,
como modalidad controlada, asistida-controlada y ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada.
A travs del ventilador se puede establecer modalidades espontneas en las
que el paciente slo recibe del ventilador algn apoyo en particular. Dentro
de estas modalidades se hallan la C PAP y la PSV.

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Iiihin MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med 1994;330:1056-61.

S it u a c io n e s especficas
RELACIONADAS
CON LA VENTILACIN
MECNICA

9
Ventilacin mecnica en la lesin
pulmonar aguda grave
Algunas sugerencias para la hipoxemia refractaria
ELSIO TURCHETTO

IN TRO D U CC IO N
En este captulo se enfocarn aspectos fisiopatolgicos del sndrome de dificulIml respiratoria aguda (SD R A ) y de la lesin pulmonar aguda (LPA ), que nos per
mitirn dar respuestas teraputicas a los pacientes con hipoxemia refractaria. En
primer lugar, si bien la mayor parte de los conceptos que revisaremos aqu an no
cuentan con un consenso unnime, vale aclarar que el peso de la informacin clni
ca y experimental que comentaremos permite su aplicacin a pacientes con este sn
drome. En segundo trmino, intentaremos mostrar que, pese a que existen teoras
en apariencia irreconciliables, podemos elaborar una estrategia ventilatoria que nos
permita utilizar los aspectos ms relevantes de cada una de ellas en beneficio de los
pacientes.
i
;Q u h a c e r c u a n d o n o h a y u n a re s p u e s ta al tr a ta m ie n to c o n v e n c io n a l?

Un algoritmo teraputico posible en los pacientes con LPA/SDRA incluye una


serie de estrategias. La tomografa computarizada (TC ) de trax gua la conducta en
caso de afecciones asociadas (neumotrax, derrame pleural, etc.) y en su ausencia
abre una rama de opciones teraputicas entre las que se encuentran el decbito
prono, el uso de xido ntrico inhalado y el uso de una membrana de circulacin
extracorprea. Con excepcin de la ventilacin en decbito prono (ventral), todas
estas estrategias son de difcil implementacin en nuestro medio. Sin embargo, por
lo menos en este caso, no debiera preocupamos excesivamente nuestras limitacio
nes tecnolgicas y presupuestarias pues las opciones planteadas aqu y algunas

222

S it u a c io n e s espec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c Anic a

otras que podemos agregar, como la ventilacin lquida con perfluoriK-arbonii, j


ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFO V), la almitrina intravenosa, ele
consiguieron establecerse como clnicamente tiles, salvo en centros muy es|K'i't
lizados o bajo estudios de investigacin.
Por lo tanto, debemos partir de la idea de que enfrentamos un problema difcil (
resolver, cuyo origen, en ocasiones, se encuentra asociado con mltiples fallas oig
nicas, y que para hacerlo contamos con escasas evidencias en la literatura de li^ ii|
cas o estrategias teraputicas efectivas.
Consideramos que ante una situacin como sta, se impone revisar en loiii
minuciosa la informacin disponible sobre los mecanismos de produccin do
lesin pulmonar, con la esperanza de hallar en ellos las evidencias que nos pciiil
tan elaborar una estrategia ventilatoria y as poder realizar una ventilacin inci .ii
ca (V M ) racional.

O B JE T IV O S

' Comprender los mecanismos involucrados en la generacin de la LPA.


' Diferenciar la LPA del SDRA.
' Conocer los efectos de la VM en el pulmn de pacientes con LPA y SDRA.
Comprender los mecanismos que desencadenan la lesin pulmonar induci
da por el ventilador (V IL L por sus iniciales en ingls) y conocer las carac
tersticas que debe cumplir una estrategia de VM para evitarla.
Conocer las evidencias bibliogrficas disponibles sobre estrategias tera
puticas efectivas para el tratamiento del SDRA.
Programar, con fundamento, los parmetros ventilatorios ms importantes
(modo ventilatorio, volumen corriente, frecuencia respiratoria, fraccin
inspirada de oxgeno, presin positiva de tm de espiracin) en pacientes
con LPA y SDRA.
Describir una maniobra de apertura, sus indicaciones y contraindicaciones,
y sus posibles efectos beneficiosos y adversos.
Analizar los efectos de la VM en decbito prono sobre el pulmn con
SDRA, sus indicaciones y contraindicaciones.
Conocer otras estrategias teraputicas relacionadas con la VM en pacientes
con LPA.
Conocer los tratamientos adyuvantes a la VM en el SDRA.

C O N T E N ID O S

Definicin y clasificacin
Epidemiologa
Evolucin

m
V en t ila c i n m e c n ic a en la le s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

223

i f'is|ii|iiiU)l()ga

If.Kin pulmonar inducida por la VM


l'Miloncias clnicas de la estrategia de ventilacin protectora
Vi'iililacin mecnica en el SDRA
M ih I o ve n lila to rio
Viilim icn co rrie n te

Srleccin de la PEEP: concepto de la mejor P E E P


I >lr<is estrategias p a ra d eterm in a r la m e jo r P E E P

Miiinobras de apertura pulmonar


Mcc'cin de la FIO^
Olnis inedidas relacionadas con la VM , sugeridas en la hipoxemia refractaria
Vi iitila c i n en d e c b ito p ro n o
Vfittilacin co n lib e ra ci n de p re si n en a va area
Ventilacin lq u id a co n p e iflu o ro c a rb o n o
Ventilacin de alta fre cu e n cia
In su fla ci n de g a s traqueal
Teraputica in h a la to ria de xid o n trico , p m s ta c ic lin a y surfactan te

Mi'didas adyuvantes de la ventilacin mecnica en pacientes con LPA


H a lance h d ric o negativo
Co rtico ste ro id e s
A gentes a ce le ra d o re s de la recup era ci n

D IU N IC I N Y C LASIFIC AC I N
l a primera definicin del SD RA con amplia aceptacin fue publicada en 1994
|Hii el Consenso Europeo-Americano (fig. 9-1). En esta publicacin se describe el
SDRA como un sndrome de respuesta inflamatoria con aumento de la permeabiliiliiil a nivel alvolo-capilar asociado con una gran variedad de anormalidades clni i>-radiolgicas y fisiopatolgicas, que no es posible explicar por el aumento de la

Lesin pulmonar
aguda

Sndrome de dificultad
respiratoria aguda

>:

Disminucin de la P a O / FIO , < 300'


Dificultad respiratoria aguda con una
causa predisponente.
Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg.
Rx trax c/infiltrados bilaterales.

>:

Disminucin de la Pa O / F IO , < 200*


Dificultad respiratoria aguda con una
causa predisponente.
Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg.
Rx trax c/infiltrados bilaterales.

* Independiente del nivel de PEEP.


Kig. 9-1. Definiciones de lesin pulmonar aguda (L P A ) y sndrome de dificultad respiratoria aguda
(S D R A ) (basadas en el Consenso Europeo-Americano sobre S D R A , parte I, Am J R espirC rit Care
Mcd 1994).

224

S it u a c io n e s es p ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

presin capilar pulmonar de origen cardaco y cuyas causas desencadenantes ik Iiu


yen un amplio espectro de graves enfermedades clnico-quirrgicas.
El SD RA es tomado como un extremo en la escala de gravedad de la LPA <|ii|
tambin se caracteriza por hipoxemia, aunque de menor magnitud. Si bien esta ilcliJ
nicin no resuelve gran parte de los interrogantes generados por un sndrome liiij
proteiforme, permiti comparar a los pacientes incluidos en distintos estudios
reconoci la existencia de una poblacin con menor dao, pero epidemiolgic.i
mente muy importante.
Persiste sin embargo, la necesidad de encontrar criterios clnicos o de otro lip
que expresen mejor las alteraciones fisiopatolgicas que subyacen en este sndroini
y que ayuden en la bsqueda de soluciones teraputicas. Como ejemplo podenicM
citar los estudios de L. Gattinoni y cois, sobre las diferencias encontradas en
mecnica respiratoria de pacientes con SD RA con relacin a si su origen fuera pul i
monar o extrapulmonar.
En este estudio, los autores hallaron que los pacientes con SD RA provocado |mh
lesiones directas del parnquima pulmonar, llamado SD RA pulmonar (SDRAp), lid
nen un marcado aumento de la ela.stancia (elastancia es la inversa de la distensibili i
dad o compliance) del sistema respiratorio (Ers) a expensas del aumento de li
elastancia pulmonar (E^). Por el contrario, los pacientes con SD RA de causa exlni j
pulmonar tuvieron un gran aumento de la Ers a expensas de la elastancia de la pai
traco-abdominal (Ecw). Cuando ambas poblaciones fueron sometidas a aun
progresivos de la presin positiva de fin de espiracin (P EEP ), los resultados mostni'
ron marcadas diferencias. En el primer grupo no se consigui un reclutamiento pul
monar y s un mayor aumento de la Ers, mientras que en el segundo grupo el volumen I
pulmonar aument alrededor de 240 mL y la Ers disminuy de manera significalpi
Si bien el valor de este planteo en particular ha sido puesto en duda en cuanto a |
si el origen de la lesin determina diferencias clnicamente significativas, tuvo la |
virtud de ser el primero en plantear la necesidad de diferenciar la estrategia venii
latoria a aplicar segn el estado de cada paciente.

EPIDEMIOLOGA
Otro de los beneficios obtenidos a partir de la reunin de consenso fue el de
poder separar la incidencia del SDRA y de la LPA. De esta forma pudo explicarse
las grandes variaciones encontradas entre distintos estudios, ya que si bien hoy se
acepta una incidencia de 5 a 10 casos/100.000 habitantes/ao hubo referencias de
hasta 70 casos/100.000 habitantes/ao (cuadro 9-1). Sin embargo, la coincidencia
desaparece al tratar con poblaciones de pacientes que presentan enfermedades o
situaciones especficas. Por ejemplo, en pacientes sometidos a cirugas con circula
cin extracorprea, la incidencia es de alrededor del 1,5% y, en cambio, es mucho
mayor en pacientes internados por sepsis de cualquier origen. Lo mismo puede,
decirse de poblaciones con politraumatismo, abdomen agudo, pancreatitis, etc. Ms
an, las ltimas investigaciones realizadas permiten esbozar una teora de predis
posicin gentica en el desarrollo de la LPA con base en los niveles muy superio-

V e n tila c i n m ecnica en la lesin p u lm o n a r a g u d a g ra ve

225

t iiiiiiro 9-1. Epidemiologa y mortalidad


L E S I N P U L M O N A R A G U D A
lipidem iologa

l'J/2 (USA):70/100 mil/ao


l'IHI (U K): 30/100 mil/ao
l')KK (U K): 4,5/100 mil/ao
l'JK>(ESP): 1.5 a 3,5/100 mil/ao
lw / (E S C ):
ARF: 77,6/100 mil/ao
ALI: 17,9/100 mil/ao
ARDS: 13,5/100 mil/ao
IWX (M ED LIN E):
A U : 70/100 mil/ao
ARDS: 7/100 mil/ao

M o rtalidad

1990/93 (U K ): 6 6 %
1990/93 (M EX ); 32,5%
1992 (U SA ): 53%
1995/97 (U K ): 34%
1997 (ESC ):
ARF: 41%
A LI: 42%
ARD S:41%
1997 (BELG ): 52%
1998 (U SA ): 50%
1998 (FRA ): 50%
1998 (U SA ): 40%

).'H de citocinas hallados en el lavado broncoalveolar de pacientes con politraumaliMiio que desarrollan SD RA en comparacin con los que no lo hacen. Las variai lunes se han atribuido a un balance desfavorable entre la produccin de citocinas
|in)inflamatorias y antiinflamatorias, o entre fuerzas oxidantes y antioxidantes de
Icis pacientes que finalmente desarrollan SD RA.
IV O LU C I N
l,a mortalidad del SD RA es muy variable entre las poblaciones estudiadas (cuailro 9-1). En promedio, es de cerca del 50% y es superior para poblaciones mayoivs de 65 aos. En los ltimos aos, varios grupos mdicos han comunicado una
ilisminucin de la mortalidad en pacientes manejados en un mismo centro en com
paracin con pacientes del mismo centro, pero internados 10 aos antes. La dife
rencia no pudo ser explicada por ninguna medida en especial y se supone que
corresponde a una mejor asistencia del paciente critico en general, aunque no pueilen excluirse como responsables los cambios favorables en la estrategia ventilatolia. A diferencia de lo referido para la prevalencia del SD RA, el dato ms llamativo
iil analizar la mortalidad publicada en la literatura surge de la escasa correlacin
encontrada entre la gravedad, de acuerdo con los criterios del consenso, y la morta
lidad. En este sentido, el estudio llevado a cabo por el grupo de unidades intensivas
lie pases escandinavos es muy ilustrativo, debido a que la mortalidad hallada en la
l.PA leve, moderada o grave (SD R A ) fue casi la misma.
FISIO PA TO LO G A
Desde la descripcin inicial en la dcada de 1960, el SD RA siempre gener un
tiran nmero de investigaciones centradas alrededor de los mecanismos involucra

226

S it u a c io n e s e sp ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

dos en su gnesis y mantenimiento. Como ya se adelant, de todas las hipU'suj


planteadas, la que alcanz mayor consenso es la que postula a la inflamacin coimt|
el mecanismo primario y con capacidad de perpetuar los acontecimientos risiopiitolgicos descritos en el sndrome. En una revisin muy reciente L. Ware y M, I
Matthay realizaron una detallada descripcin de los mecanismos innamatorioii
involucrados y su relacin con los hallazgos anatomopatolgicos. En este estudiu, I
los autores sugieren una cascada de eventos muy similar a la descrita para la sepsn,
en donde la respuesta orgnica a la lesin, tanto inflamatoria como procoagulaiilc,
se realimenta en un crculo vicioso que se inicia con una lesin tisular y/o vasculiir, |
un aumento de la permeabilidad, la migracin celular del intravascular al extraviiicular, el aumento de la adherencia plaquetaria a la pared vascular, la microtronihitsis, la isquemia secundaria y mayores lesiones tisular y vascular.
Pese a la aparicin de un gran cuerpo de conocimientos referidos a la secuenc ia I
de las cascadas inflamatoria y protrombtica, y a la deteccin de los puntos e n I
donde sta puede ser farmacolgicamente bloqueada, no deja de llamar la atencin I
que los estudios realizados con el fin de modificar la evolucin de la enfermedad nt>J
encontraran respuestas clnicas favorables. Tanto los estudios con corticoides conioi
los que utilizaron A IN E se mostraron incapaces de modificar la mortalidad. Igiiul]
suerte tuvieron los estudios en los que se utiliz N-acetilcistena, PG E,, keloconiir
zol, antagonista del factor activador plaquetario (PA F), inhibidores especficos ili)|]
PAF, pentoxifilina, etctera.
Si bien hasta la actualidad han fracasado los intentos para disminuir la mortali
dad de las estrategias teraputicas dirigidas a modificar la respuesta inflamatoriu, I
esto no significa que se hayan abandonado los intentos de obtener algn tipo dill
intervencin farmacolgica que sea exitosa. E l mayor problema radica en que l.iH I
alteraciones biolgicas que se encuentran en pacientes con SD RA , y contra las cua
les se dirigen estos tratamientos, son tan complejas que su interpretacin debe .serI
muy cuidadosa ya que no podemos establecer con certeza hasta qu punto no estn I
mostrndonos una respuesta adaptativa apropiada ante la agresin inicial, ms qiii) I
una causa de dao per se. Los ltimos estudios de biologa molecular que muestran
un aumento de las manifestaciones de apoptosis en las clulas del epitelio alvecliif
avalan esta postura debido a que indicaran que una vez alcanzado cierto nivel di)
lesin, el organismo se programa en funcin de la reparacin (y no de la reversin
del dao) mediante la proliferacin de clulas con capacidad de diferenciacin.
Sobre esta base se plantearon distintas teoras para explicar esta paradoja, y lu
ms aceptada es la que propone que cualquier modificacin en la cascada intlamii
toria no slo altera el mecanismo responsable de la lesin pulmonar, sino tambin
los involucrados en la defensa y la reparacin. El resultado final depende del equi
librio que se da en cada paciente, lo que en trminos de mortalidad puede no mos
trar diferencias e.stadsticamente significativas.
Todava no hay suficiente informacin que permita actuar farmacolgicamente en
esta secuencia de acontecimientos para favorecer la recuperacin sin empeorar an
ms el pronstico del paciente. Sin embargo, la reciente publicacin de los beneficios
obtenidos con la protena C activada (PC A ) recombinante humana (drotrecogina alfa

V entilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave

227

(kliV'iila) en pacientes con sepsis grave abre una nueva perspectiva en el tratamiento
lli' lii; pacientes con SD RA originado en un proceso sptico; aunque probablemente
I* iiu'iora del pronstico de estos pacientes no se relacione con una mejora de la funl'lrtii respiratoria sino con la menor incidencia de insuficiencias orgnicas, incluida la
(loiiliciencia respiratoria que determina el uso de esta medicacin.
IIM N PU LM O N A R IN D U C ID A PO R LA VM
Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hiptesis que intentan
HiiKlilicar o limitar el dao pulmonar desencadenado por las cascadas inflamatoria
Jf pmirombtica, algunos resultados de los estudios experimentales aportaron elehii'Mlos para una nueva visin que, con el tiempo, fue ganando relevancia y termi
no provocando cambios profundos en el tratamiento de estos pacientes. Esta se
KjNiyii en el concepto de que el dao pulmonar original, sea directo o como consel'lli'iicia de una lesin a distancia, puede perpetuarse por la presencia de otros mecam^iiios de lesin diferentes del que origin la insuficiencia respiratoria, entre los
l(ui! se destaca la lesin provocada por la VM .
I liice varios aos que se conocieron los efectos deletreos de la V M sobre el pullliiMi y tambin que su apariencia histolgica es imposible de diferenciar de la hallallii i'n el SD RA. Se le llam barotraum a porque sus manifestaciones ms evidentes
fliiTon el neumotrax y el enfisema subcutneo, y porque el mecanismo de producl liiii se asoci con las altas presiones alcanzadas en la va area. Lamentablemente,
ulns primeros estudios no tuvieron la difusin necesaria y quizs influy en ello el
lli'i lio de que sus resultados se interpretaron en forma errnea o parcial, ya que si
I mi' ii sirvieron para desarrollar la idea de limitar las presiones alcanzadas en la va
wii Mmediante un mejor sistema de alarmas, se menospreci el hallazgo histolgii'u y slo se buscaron formas de evitar la lesin macroscpica.
ln los ltimos 2 0 aos se le agregaron otros estudios experimentales y clnicos
i|iii' no slo corroboran sino que, esta vez s, remarcan las evidencias del dao celuliii y permiten acuar el concepto de V IL I. Dreyfuss y Saumon realizaron los estu(liiis experimentales ms decisivos en este sentido y, adems de confirmar la lesin
liiiliicida por el ventilador, avanzaron en la descripcin de su fisiopatologa.
I h.'inostraron que, a diferencia de lo que se sospechaba, no es la presin alcanzada
>11 la va area la responsable de la lesin, sino las amplias variaciones de volumen
II (|iie son sometidos los alvolos durante la ventilacin. Llegaron a e.sta conclusin
ili'spus de demostrar que:
Aun los animales ventilados con presin negativa presentaron lesiones por el ven
tilador, si se permita que sufrieran amplias variaciones en el volumen pulmonar.
Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presin en la va area se
les impeda amplias variaciones de volumen mediante la contencin a la expan
sin del trax, stos no presentaban signos de V IL I.
l istos investigadores decidieron entonces llamar volutraiima a esta lesin, para acenliiar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila y distiende el pulmn.

228

Situaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecnica

Casi en forma simultnea apareceron los estudios del grupo de Miln, iri^ ij
por L. Gattinoni, que mostraban en imgenes de tomografa computarizada c')ni(r
volumen pulmonar de pacientes con SD RA estaba marcadamente disminuido tU4
do a la presencia de un colapso alveolar en las zonas declives, y que la distenMiiI
dad del sistema respiratorio (Crs, por sus siglas en ingls) de las zonas siiiij
ubicadas en la regin anterior del trax, era prcticamente normal.
Como consecuencia lgica de estos hallazgos, al utilizar un volumen corri
(V^) calculado para un pulmn normal, se produca una sobredistensin de
zonas sanas con el empeoramiento del dao. Los autores se refirieron a esta silii
cin con el concepto de Baby Lung, y sugirieron que sera como intentar venlihiS
un nio con los volmenes pulmonares de un adulto. Esta combinacin de /oii|
colapsadas y zonas ventiladas determina que durante la insuflacin se generen I
zas de traccin muy intensas sobre el tejido sano que debe distenderse junto a ii]^
zona fija que lo ancla . Estas presiones altas, adems, se presentan en los bi<
quolos terminales, zonas del pulmn que no estn preparadas para recibirlas y c iil
cen de una estructura cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma |
explican los hallazgos, en autopsias de pacientes con SD RA , de dilataciones en I
bronquolos con necrosis y cambios qusticos.
Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y cois, mostraban que durantd
evolucin de los pacientes con SD RA, las zonas pulmonares ms lesionadas (aji
ricin de bullas) no eran las ubicadas en las regiones anteriores y sometidas a iii^
sobredistensin, sino las que se encontraban en la regin posterior (fig. 9-2).
Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenan una clara explicacin, oblil
g a modificar el concepto fisiopatolgico imperante de un pulmn con una ziiiu|
sana, pero pequea, y expuesta a un dao por sobredistensin junto a otra daada j
Espiracin

Sup B M e d

Q ln l

1.
Temprano

Intermedio

Tardo

PEEP
Vralto
Fig . 9-2. Efecto de la presin positiva de fin de espiracin (P E E P ) y el volumen corriente ( V , ) j
sobre el reclutamiento y la lesin inducida por el ventilador. Z E E P = P E E P O (basada en|
Dambrosio M . y cois., Anesthesiology 1997 y L. Gattinoni y cois., JA M A 1994).

V entilacin mecnica en la lesin pulmonar aguda grave

229

I ii|H'iuhle. Deba ahora plantearse otro escenario en el que las zonas, que en la
Kliii)ii:ila de trax aparecan como condensaciones, sufran la accin de las amplias
MliH iones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de inspiracin y espiracin.
1 iin) de los aportes ms importantes en la descripcin de este nuevo concepto fue
fiiiild por B. Lachmann en su editorial Abrir el pulmn y mantenerlo abierto
ftl>i n llw iM ng and Keep the Lung Open), en la que el autor plantea que la ventiI iiHi en pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura (inspili'iiii) y colapso (espiratorio), que son la fuente de un dao futuro, y que la nica
^NMiii de prevenirio sera mediante una estrategia que abriera las zonas colapsadas
l|f liii'iti) evitara su colapso.
I >ic proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio planteado
H 11 Ulchmann sobre la base de sus estudios experimentales es tambin evidente en
k mismas imgenes tomogrficas del pulmn publicadas por L. Gattinoni, ya que
llitdiinlc la inspiracin, gran parte de los infiltrados de la zona colapsada desaparecan
I k (iiisiiban a ser zonas aireadas, mientras que al espirar volvan a su apariencia inicial,
pulo condujo al autor a recomendar que las imgenes fueran tomadas en pausa inspiriilDt ia para una adecuada interpretacin. Otros estudios contemporneos establecie(III (|ue la VM con bajos V^, y sin alcanzar altas presiones en la va area, tambin
|*(n-ik' acompaarse de una lesin pulmonar por favorecer el colapso alveolar.
I sle mecanismo de lesin por V M , que no se explica por las fuerzas de traccin
mili) que tambin toma en cuenta los ciclos repetidos de apertura y colapso, recibi
rl nombre de atelectrauma, y permiti incorporar los efectos deletreos de la VM
*iihrc el agente tensioactivo o surtactante en la teora de lesin pulmonar por VM .
Normalmente al finalizar la espiracin, el surfactante mantiene el alvolo abierlii iil disminuir la tensin superficial y as evita su colapso adems de facilitar duranIf la nueva inspiracin el ingreso de aire con cambios mnimos de la presin dentro
lie la va area. En cambio, los pacientes con lesin pulmonar aguda, como consenicncia de las lesiones epiteliales y endoteliales, presentan zonas del pulmn con
cilcma alveolar y el intersticio que los rodea rico en protenas que determina un
ci'rn.'it en la accin del surfactante, en parte por la inactivacin de su funciona
miento y en parte pi>r estar sometidos a presiones externas superiores a las normali's. Esta prdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia al
liilapso que exprime al surfactante fuera de los alvolos. Cuando este ciclo se
icpite una y otra vez, en algn momento se alcanzan niveles de surfactante insufi
cientes que determinan que los alvolos colapsen tanto en espiracin como en ins
piracin, ya que se requieran presiones en la va area mucho ms elevadas que las
habituales para que puedan ser reclutados durante la insuflacin.
Se cierra de esta forma un crculo vicioso;

dao epitelial por la lesin primaria >i sntesis de surtactante >


>T colapso en espiracin >prdida de surfactante hacia fuera
del alvolo -> reclutamiento en inspiracin - ) T fuerzas de traccin ->
>dao epitelial por la lesin primaria ms V IL I

230

Situaciones especficas relacionadas con la ventilacin mecnica

La va final comn a esta sucesin de acontecimientos es muy similar al dami


alveolar difuso (D A D ) o a una alveolitis fibrosante o atelectasia pulmonafi ixif
colapso y reabsorcin, descrito por A. Katzenstein y cois, (vase ms adelante) cil
la neumonitis interticial, y refleja los hallazgos anatomopatolgicos de los pacii'ii
tes con SD RA. Adems, nos sugiere que evitar el colapso alveolar mediante im
estrategia de ventilacin facilitar la apertura en un nuevo ciclo ventilatoro y il
esta forma, al cortar el crculo vicioso, funcionar como estrategia de prevencinM
A las estrategias ventilatoras que cumplan con esta premisa se las ha llamado siii
factante-/A o protectoras del pulmn. En la figura 9-3 se presenta un esqueiim
de los componentes fisiopatolgicos que, de acuerdo con esta teora, intervienen i'it
la generacin de V IL I.
Los recientes estudios de M. Ranier y A. Slutsky aportaron nuevos datos (|Mih
apoyan esta teora de lesin por VM , al demostrar que si se utilizan modalidailc^
ventilatoras que tienden a favorecer los ciclos de colapso y reclutamiento, se pro
duce un gran aumento de intermediarios inflamatorios en el lavado broncoalvetilm
(L B A ) y en la sangre, una evidencia directa de dao. En cambio, la VM con csliii
tegias protectoras sobre la base de un bajo
y niveles adecuados de P EE R no In
produce, lo que indica la proteccin del tejido pulmonar. Con estos resultados a lii
vista, los autores sugieren llamar biotrauma a la lesin pulmonar por VM , en vo/
de utilizar trminos que expresen slo fenmenos mecnicos, como barotrauniit,
volutrauma o atelectrauma.

Reabsorcin de exudado
(catecolaminas)

-*|

Restitucin

Fig . 9-3. Fislopatologa de la lesin pulmonar aguda (L P A ) (ba,sado en Burkhardt A, A R R I),


1989).

AL

V e n t il a c i n m e c n ic a en la le s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

23T

I II importancia que adquiere el concepto de biotrauma no se limita a que corro|iiil-i il efecto lesivo sobre el pulmn de una mala estrategia ventilatoria, sino que
Vil Milicho ms all. Si su teora es adecuada, el factor lesivo inicial del pulmn
(iiiiiiiiona, aspiracin cida, o contusin, por nombrar unos pocos ejemplos) funiliMiiira como un sensibilizador ( primes ) del pulmn. Un segundo factor lesim, como la VM , determinara una lesin agregada que potenciara la anterior y
Hiiijilincara desmedidamente la respuesta inflamatoria. La prdida de la compar(liiii-ntalizacin pulmonar permitira, adems, el pasaje a la circulacin sistmica
ilr una gran cantidad de intermediarios inflamatorios. Recientes estudios han
Mioslrado que este hecho se asocia con una apoptosis de clulas en rganos disliiiili's (rin, vellosidades del colon) y una disfuncin orgnica que potencia la
H|miicin de fallo multiorgnico (FM O ). Estas conclusiones se ven avaladas por
tl hecho de que los pacientes, que en su estudio fueron ventilados con estrategias
(iiiilcctoras del pulmn, no slo mostraron menor nivel de citocinas plasmticas
I (ii iilantes sino tambin una menor incidencia de FM O que los ventilados en
liMMia convencional.
Un artculo publicado por J. Schiller y cois., en una publicacin reciente, ofrece
nuil visin funcional de la importancia del colapso en la LPA. En este estudio, los
iiiilores consiguen tomar fotografas de las unidades alveolares durante los ciclos
ii'iipiratorios mediante un microscopio colocado sobre la pleura de animales sanos
ijiic luego son sometidos a un modelo de SD RA y, de esta forma, pueden evaluar el
I imiportamiento de una misma unidad alveolar en inspiracin y espiracin, tanto en
Mil pulmn sano como en uno con SD RA. Sus resultados, adems de confirmar todo
lii expresado previamente, impactan por la fuerza que les confiere la imagen.
Mediante esta tcnica consiguen describir tres tipos de comportamiento de las uniiliiilcs alveolares:
t Comportamiento alveolar de tipo I: los alvolos se mantienen abiertos tanto en
inspiracin como en espiracin y, entre uno y otro momento, las diferencias de
volumen son mnimas.
Comportamiento alveolar de tipo I I : los alvolos se mantienen abiertos durante
todo el ciclo ventilatorio, sin embargo, entre inspiracin y espiracin muestran
una importante variacin del volumen y, de hecho, reciben ms volumen durante
la inspiracin que las unidades del tipo I.
Comportamiento alveolar de tipo I I I : es el de las unidades alveolares que duran
te la espiracin colapsan y vuelven a reclutarse durante la inspiracin, y son las
que presentan mayor variacin de volumen (fig. 9-4).

Para poder relacionar los conocimientos fisiopatolgicos mencionados, es necewirio recurrir al concepto de presin transmural (Plm).
Si bien ms adelante veremos este punto con mayor detalle, digamos ahora que
lu Ptm (presin transmural = presin alveolar - presin pleural) es la que manlicne abiertos los alvolos y que la tendencia de todo pulmn, aun en individuos
normales, es presentar alvolos de menor tamao en las zonas declives por efecto

jl

232

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

20.000

20.000 r

15.000

Tipol

Tipo II

Tipo III

Tipol

Tipo II

Inspiracin

TipoII

Espiradft 1

Fig. 9-4. Mecnica alveolar en la lesin pulmonar aguda. Modificaciones del rea alveolar duruA|
le la ventilacin (basado en Schiller H. y cois., C C M 2001).

de la menor presin transmural ya que, como consecuencia del efecto de la grav


dad, en ellas aumenta la presin pleural. De esta forma, a igual presin alveolar <
aumento de la presin pleural determina la disminucin de la presin transmuriil
Un mnimo porcentaje de unidades alveolares (< 1-2%) puede incluso colapsar |mi|
alcanzar valores de Ptm menores que su presin crtica de cierre, presin que re*
ponde a las fuerzas de retroceso elstico del tejido.
A su vez, en los pacientes con LPA, la acumulacin de edemas alveolar e intcn
ticial potencia esta tendencia por agregar presione.s sobreimpuestas a la ejercidj
por la gravedad, hasta llegar en las zonas ms declives a producir el colapso de hasi
el 30% del tejido pulmonar. Estas presiones sobreimpuestas no .son iguales en totlii
las unidades alveolares colapsadas, y ello se pone de manifiesto en el momenti) (
que se toma necesario superarlas para abrir (reclutar) los alvolos. Precisamenli. (
editorial de B. Lachmann ya citado se basa en un estudio de U. H, Sjstrand, en (
que se establece que las presiones requeridas para reclutar unidades alveolares vari ij
an ampliamente dentro de un mismo pulmn y llegan a los 60 cm H,0 en las /.onii'i|
ms afectadas.
En la figura 9-5 se relacionan los conceptos referidos hasta aqu en una fomiit
ms integradora. Vemos en l, a la izquierda y arriba, una figura tomada del cstudiill
de Schiller que describe los tres tipos de comportamiento alveolar; el co tn p o i^ l
miento de tipo III est unido por lneas a una TC de trax que muestra, en un inisniol
corte pulmonar de un paciente con SDRA, cuatro momentos de.sde la espiracin cunl
P EE P O (Z E E P ) hasta la inspiracin mxima (V^T). Las lneas se dirigen hacia hiS
zonas medias y posteriores de las imgenes con Z EEP y V.J.T, en las que por predo
minar las unidades con este tipo de comportamiento, se ponen en evidencia lo |
cambios durante un ciclo ventilatorio con desaparicin de gran parte de los infillni
dos al alcanzar, mediante el volumen suministrado, la mayor presin. Finalmefl|i\
otra flecha nos conduce a un grfico tomado del estudio de L. Gattinoni, que mues
tra la evolucin en el tiempo de las lesiones pulmonares en los pacientes con SDRA
y, en l, se marca que las lesiones tardas aparecen precisamente en las zonas po<
teriores.

Tipo 1

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

Tipo II

233

Tipo III

Sw BM ed O M

-oaXoi
Temprano

Intermedk)

Tardo

l l|t. 9-5. Mecnica alveolar en la lesin pulmonar aguda. Modificaciones del rea alveolar duranli- lii ventilacin.

Con estas imgenes queremos reforzar la idea de que la asociacin de colapso


iilveolar, propio de la LPA. con los repetidos ciclos de colapso y reclutamiento que
pi(xiuce una inapropiada eleccin de la estrategia ventilatoria, es la causa que per|K'la y agrava la lesin, y condiciona la evolucin en estos pacientes.
La hiptesis del colapso alveolar como elemento central en la fisiopatologa del
SDRA ha sido cuestionada recientemente por el doctor R. D. Hubmayr en un artcu
lo publicado en el ao 2002. En su exposicin, el autor propone que los elementos
fii que se basa esta teora (TC, curva de presin/volumen [P/V] y efecto beneficiono de la P EE P) no son suficientes para sostener que el colapso alveolar es la causa
liisica de las alteraciones en la oxigenacin de los pacientes con este sndrome y
propone, en cambio, que el edema intraalveolar tambin puede explicar los hallaz(los en la TC y en la curva de P/V, as como la respuesta de la oxigenacin al uso
lie la PEER
Ms all de cul de estas hiptesis se sostenga en el tiempo, lo importante es que
iiinbas comparten el concepto de reclutamiento inspiratoro y desreclutamiento
espiratorio, sea por colapso o por edema intraalveolar.
Podremos ahora comprender mejor cmo la disminucin del edema alveolar en
este tipo de pacientes (mediante una estrategia de aporte de lquidos conservadora)
y el uso de estrategias que tiendan a evitar el colapso alveolar, pueden mejorar la
evolucin de los pacientes (vase ms adelante en Medidas adyuvantes a la VM ).
Pese a todas estas evidencias, fue necesario que otro hecho se sumara para favo
recer un cambio de enfoque en la VM del paciente con LPA grave. Se trata de la
uparicin de dos estrategias ventilatorias, las nicas que han mostrado un efecto
lH)sitivo sobre la mortalidad, con un aceptable nivel de evidencia y recomendacin.

234

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n i c a

T
EVIDENCIAS CLNICAS DE LA ESTRATEGIA DE VENTILACIN
PROTECTORA
Se han publicado gran cantidad de estudios en los que se promueven disliiilin
tipos de ventilacin en la LPA cuyos resultados generaron gran expectativa, [k ih
que luego no pudieron ser corroborados por otros centros o por estudios prospcill
vos mejor diseados. Esto es lo que sucedi con el uso de PEEP, hipercapnia |)ci
misiva, ventilacin con relacin inspiracin/espiracin invertida (IR V ), maniobrin
de reclutamiento, ventilacin en decbito prono, eliminacin extracorprea de ('()
(EC C O ,R), ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (H FO V), etctera
Pese a los fracasos de estas medidas, cada una de ellas aport elementos qiir,
combinados en una estrategia ventilatoria, consiguieron el objetivo de disminuir
la mortalidad. A estas estrategias se las denomina ventilacin protectora del pul
mn, y fueron diseadas por el grupo dirigido por el doctor M. Amato, de Brasil,
y del A R D S NetWork, un grupo multicntrico de hospitales en los Estado
Unidos.
El grupo de Amato ba.s su estrategia en la eleccin de parmetros ventilatorio
que favorecieran una distribucin del aire dentro del pulmn, en la forma niiK
homognea posible, que tendieran a evitar el colapso alveolar de fin de espiracimi
y, finalmente, que no generasen una sobredistensin de las zonas ventiladas. Iani
ello, uno de los puntos principales de su protocolo fue el anlisis de la curva de IVV,
que se realizaba antes del inicio de la ventilacin, una vez estabilizado el pacieiilo
desde el punto de vista hemodinmico. En dicha curva, los autores del estuilio
determinaban los puntos de inflexin inferior y superior.
E l primero representa el valor necesario de presin para el inicio del recluii
miento y, por consiguiente, fue el elegido para fijar el nivel de PEEP, al que se le
sumaron 2 cm H ,0 (P E E P = Pflex inferior + 2), y de esta forma se evitara el colap
so de fin de espiracin. Para aquellos casos en que no era posible determinar ol
punto de inflexin inferior, se eligi el valor de 16 cm H ,0 de PEEP. El punto ilc
inflexin superior marca los valores de presin y de volumen en que se inicia lii
sobredistensin, por lo que no deberan alcanzarse para evitar dicha complicacin
A diferencia del valor de la PEEP, el
fue establecido en forma estricta en (\
m LAg y las presiones generadas en la va area por dicho volumen no deban supe
rar los 20 y 40 cm H,0, para la presin de trabajo (Presin meseta - P E E P ) y par:i
la presin pico, respectivamente.
En el caso de que el V.^. establecido fuera demasiado bajo y como efecto secun
dario se generase una hipercapnia, el protocolo obligaba al aumento de la frecuen
cia respiratoria hasta 30 rpm. Si pese a esto el paciente mantena niveles elevadoi
de presin arterial de dixido de carbono (PaCO,), stos eran tolerados y slo en
caso de superar los 80 mm Hg o el pH fuera menor de 7,20, podra indicarse uni
infusin de bicarbonato.
Sobre la base de los aportes de B. Lachmann, decidieron tambin incorporaren
su estrategia el uso de una maniobra de apertura o reclutamiento (consista en hi
aplicacin de un nivel de 40 cm H ,0 de presin positiva continua en la va areii

ti

V e n t il a c i n

m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

235

iltiiaiile 40 segundos) que se realizaba inmediatamente antes de iniciar la ventilaI ln mecnica con los nuevos parmetros seleccionados (la maniobra se repeta si
t paciente era desconectado del ventilador o se le realizaban aspiraciones de la va
iii'K-a). La estrategia fue llamada O LA (Open Lung Approach).
Ln el momento de elegir los parmetros del ventilador, el grupo de la ARD S
Niiwork bas sus decisiones en una frmula preestablecida. E l
era de 6 mL/kg
(if determinaba por kg de peso terico), y al igual que en la estrategia de Amato y
t
la frecuencia respiratoria se aumentaba para conseguir una mejor ventilacin
V as disminuir la PaCO^. La P E E P y la fraccin inspirada de oxgeno (FIO ,) se
iihicnan de una tabla en la que la presin arterial de oxgeno (PaO.) o la saturacin
le oxgeno en sangre perifrica (SpO ,) funcionaban como una gua y obligaban a
iMiinentar la FIO^ y la P E E P hasta alcanzar un valor considerado seguro (> 55 mm
11^: o > 8 8 % , respectivamente). Las razones esgrimidas para utilizar una tabla
i'imin a todos los centros fueron las dificultades tcnicas que tiene la realizacin
ik- la curva de PA', as como su interpretacin, ya que la variacin encontrada en el
momento de establecer los puntos de inflexin por dos o ms observadores tomaba
ililicil su utilizacin en un estudio multicntrico. Esta caracterstica del estudio
ilcicrmin que la eleccin de los parmetros de ventilacin no puedan ser ajustados
a cada paciente, lo que s permite el estudio de Amato y cois.
El nivel de evidencia de estos estudios es I con recomendacin B (justificado por
liis evidencias cientficas disponibles).
Martin Tobin, en su nota editorial para el artculo de la A RD S NetWork, publica
da en el N EJM , es terminante en sus palabras y nos sugiere que tcxla una poca del
iiaiamiento del SD R A ha llegado a su fin (se refiere a los estudios en los que se
intentaba manipular la respuesta inflamatoria) para dar paso a otra basada en estas
lluevas formas de VM , las que a partir de su publicacin, deben ser consideradas el
estndar de oro en el momento de elegir nuestra estrategia ventilatoria.
Lamentablemente, en los pacientes de mayor gravedad estas modalidades pre
sentan complicaciones o no son efectivas en resolver la hipoxemia refractaria, y
requerirn medidas adicionales.
En este punto, y a modo de un primer resumen, podramos enumerar los elemen
tos ms importantes que nos ayudarn en el momento de elaborar una estrategia
ventilatoria:
La LPA es un sndrome de variada etiologa y cuyos rasgos epidemiolgicos slo
pudieron definirse a partir de su clasificacin por niveles de gravedad.
La mortalidad, sin embargo, parece no estar directamente relacionada con la gra
vedad.
La activacin de intermediarios inflamatorios dentro del pulmn favorece los
edemas alveolar e intersticial, y ambos determinan la tendencia a la disminucin
de los espacios areos (colapso).
En el desarrollo de la LPA, el colapso de unidades alveolares desempea un papel
central y el volumen de tejido pulmonar colapsado determina el grado de com
promiso en la funcin pulmonar.

236

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

El colapso no es un fenmeno esttico sino que se repite cada vez que, despii<
de un reclutamiento inspiratorio, le sigue una espiracin que alcanza valores (li|
presin por debajo de su punto de colapso.
La respuesta inflamatoria inducida por la lesin pulmonar inicial puede agraviii i{
se por el uso de una estrategia ventilatoria lesionante, y puede extenderse a iilnK
rganos e inducir una FMO.
El uso de una estrategia ventilatoria que evite la sobredistensin y los ciclos re|x-ii j
tivos de colapso y reclutamiento, protege al pulmn de la lesin inducida por la VM J
VEN TILA C I N M ECN ICA EN EL SDRA
Hace pocos aos, J. J. Marini titul una nota editorial de la revista C HEST rclc
rida a la VM en el SD RA:
Volumen corriente, P E E P y barotrauma. Un problema de abrir y cerrar?
En estas pocas palabras, este autor supo condensar gran parte de los probleniiii
que hallaremos al proponemos iniciar la VM en un paciente con SD RA. En priinor|
lugar, porque sugiere que establecer la magnitud de V.^ y P EE P que se deben ulili
zar en estos pacientes sigue siendo el aspecto ms controversial y, en aparienciii.l
ms importante para prevenir la lesin por VM . En segundo trmino, porque el dc|
reclutamiento alveolar espiratorio seguido por el reclutamiento inspiratorio y nuel
vamente por la prdida de aire al finalizar la espiracin es, como se ha visto, ol
mecanismo de lesin ms importante en el biotrauma. Finalmente, porque mwtl
recuerda que abrir el pulmn y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar en la VM f
del paciente con SDRA.
Es precisamente aqu donde radica el gran cambio de paradigma al (|uv|
debe adaptarse la forma de enfocar la V M en la LPA . A partir de los avancca]
obtenidos en el conocimiento de la fisiopatologa de este sndrome, saben
que ya no se debe considerar la V M como un mero soporte del paciente niien-1
tras ste consigue resolver la patologa que dio origen al SD RA o se encamliu I
a la muerte por un FM O , sino como una herramienta teraputica muy dellca* |
da de cuyo uso, apropiado o no, depender la evolucin del sndrome.
Tal como anunciamos al iniciar este captulo, no existe hoy una estrategia ventli i
latoria a aplicar en el paciente con LPA grave que genere un consenso unnime
entre los especialistas. Conocer en profundidad los mecanismos fisiopatolgicili'
implicados en la generacin y mantenimiento del dao alveolar que acabamos de
revisar, nos permitir elaborar, para cada paciente, una estrategia ms racional, en
trminos de acotar la lesin inicial y evitar un mayor dao inducido por la VM.
Para elaborar una estrategia ventilatoria protectora debemos conocer en detalle con
qu bases realizaremos la eleccin del modo ventilatorio, el V.^, la P EE P y la RO,.
Modo ventilatorio

Modos convencionales: no existe evidencia experimental o clnica disponible en


la literatura de que una de las dos modalidades ventilatorias convencionales, ven-

V e n t il a c i n

m e c n ic a e n la l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

237

liliicin controlada por volumen (V C V ) o por presin (V C P). sea superior a la


oira para ventilar a pacientes con LPA grave en trminos de morbimortalidad.
1 Asten estudios con pocos pacientes que muestran una ventilacin ms homog
nea en pacientes ventilados en la modalidad presin control. Esta mayor homo(tcneidad, evidente tanto en cortes de TC como en los niveles de oxigenacin,
estara determinada por una mayor distribucin del
a las zonas menos ventila
das y una menor distribucin hacia las zonas bien ventiladas, con disminucin de
la sobredistensin en dichas zonas. Sin embargo, estos resultados no han podido
reproducirse en otros estudios y por lo tanto carecen de significado clnico para
alcanzar un buen grado de recomendacin.
Nuevas modalidades: ambas modalidades sern analizadas ms adelante.
Ventilacin de alta frecuencia (H FV )
- Ventilacin con liberacin de presin en la va area (A PR V )
Volumen corriente
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en estos
(wcientes cuando se trata de definir una estrategia que, por un lado, evite la sobreilistensin y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvolos colapsados. Esta dis
yuntiva fue claramente planteada por D. Dreyfus y G. Saumon en una editorial al que
lilularon: Debe dejarse reposar al pulmn o reclutarlo? Navegando entre Caribdis
y Escila . En ella proponen que para disear una estrategia de ventilacin al momen
to de elegir el V^, deberemos manejamos permanentemente entre dos peligros: o
sobredistender el pulmn mientras perseguimos niveles "normales de PaCO^, por
un lado, o permitir su colapso para evitar efectos adversos de la VM , por el otro.
Para dar respuesta a e.sta aparente contradiccin, lo mejor es analizar cmo se
hizo en los dos estudios en los que, como vimos, se logr disminuir la mortalidad
del SDRA, es decir, los estudios de M. Amato y la ARDS Network.
En ambos, las modalidades protectoras del pulmn suministradas a los pacientes
se caracterizaron por el uso de bajo
(tuvieron cuidado en no superar un V^ de 6
a 8 m LAg) y una presin meseta en la va area no mayor de 30 cm H^O, como
forma de evitar la distensin. Sin embargo, como vimos ms arriba, hubo una dife
rencia muy marcada entre ambas estrategias para establecer los valores de P E E P a
aplicar a cada paciente.
Lamentablemente, estas diferencias en el nivel de P E E P utilizado por
ambos grupos son muy significativas y con ello se torna difcil la interpretacin
de los resultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de proteccin
pulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector .se
encuentra en el u.so de bajas presiones durante la inspiracin y P E E P alta, y le
atribuyen un menor valor al uso de bajo V^. Para los autores del A RD S
NetWork, por el contrario, el verdadero determinante de la buena evolucin
fue el bajo V^.
Un estudio reciente realizado por P. Eichacker y publicado por el AJRC C M en el
ao 2 0 0 2 , agrega un poco ms de incertidumbre al momento de seleccionar el V^

238

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

con que debemos ventilar a nuestros pacientes con LPA. Eicliacker realiz un niclii
anlisis de los cinco estudios clnicos prospectivos publicados entre los aos
y 2001, en los que se haba evaluado la mortalidad de pacientes con LPA/SI)K/I
ventilados con una estrategia de bajo V^. Hall que pueden diferenciarse claramciiJ
te dos grupos, uno formado por el estudio de Amato y cois, y el ARD S Nctwdik j
que, como ya mencionamos, consiguen mejorar la supervivencia de los pacienli>|
sometidos a una modalidad ventilatoria de bajo V^. El otro est formado por
estudios (los de Stewart y cois., Brochard y cois, y Brower y cois.), que pese a ul|.
lizar un bajo V.^. no consiguieron mejorar la supervivencia de los pacientes somcli *
dos a esta modalidad de ventilacin. Entre las principales conclusiones de mi I
estudio, Eichacker afirma que con las evidencias cientficas disponibles n p I
lcito concluir que la ventilacin con un
bajo sea protectora del pulmn I
en cambio, s puede aseverarse que el uso de una modalidad de ventilacktii |
cuyo
genere altas presiones meseta en la va area (> 32 cm H^O) es perju
dicial y debe evitarse. Queda para ser evaluado en nuevos estudios si el uso de un
bajo
con presiones meseta < 32 cm H,0 es tambin perjudicial, ya que este nietii
anlisis revela una tendencia a una mayor mortalidad en pacientes que son ventila
dos con estos valores, aunque sin que esa tendencia alcance un valm
estadsticamente significativo. La hiptesis del autor es que la relacin entre el
y la mortalidad tiene una forma parablica de modo que, tanto una estrategia ven
tilatoria, que por utilizar un alto
genere altas presiones meseta en la va are<
como otra que utilice bajo V.^, pese a que las presiones generada.s estn por debajo
del nivel de .seguridad, incrementan la mortalidad de los pacientes (fig. 9-6).

Curva de P /\ y distensibilidad
Revisemos ahora la curva de P/V, metodologa utilizada por el grupo de Amatcf
Las bases fisiolgicas de la curva de P/V fueron establecidas por los estudios de von
Neergard en 1929, quien demostr que las fuerzas de superficie (tensin supcrfciall)
son responsables de la mayor parte de la presin de retroceso elstico de los pul-

Presin meseta ideal


Resultante de los cambios
en el volumen coaiente

Fig. 9-6. Relacin presin/volumen y mortalidad.

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

239

liiiiiii's. Luego, E. P. Radford. en 1964, extendi este concepto a todo el proceso de


intlaiin y form la curva de PA ' como la utilizamos hoy en las unidades crticas.
1.11 curva de P A ' se inscribe en un grfico X Y , con el volumen en el eje de la
\ y la presin en el de la Y. La curva debe realizarse en condiciones de flujo
ii i'i) o estticas para anular el efecto resistivo de las vas areas, e idealmente
ili'ltcra registrar las variaciones de presin y volumen en inspiracin (ascenilt'iile) y espiracin (descendente), aunque esta ltima le agrega complicaciones
li'cnicas difciles de superar en un mbito clnico, por lo que su uso es muy
iscuso. Las distintas tcnicas que se han descrito para su elabtiracin son:
Tcnica de la superjernga; consiste en la inyeccin de pequeos volmenes de
aire (50 a 10() mL) mediante un jeringa de 3 litros, calibrada para aportar esos
volmenes, mientras ,se registra la presin en la va area despus de una pausa
de 2 .segundos. Las sucesivas inyecciones de aire van conformando una curva
ascendente hasta alcanzar una presin mxima de seguridad (40 cm H ^ ), a par
tir de la cual se comienza a aspirar el aire en volmenes similares (50 a 100 mL)
y con la misma pausa. Esta tcnica tiene la ventaja de brindar informacin inspiratoria y espiratoria pero presenta varias dificultades en cuanto a su aplicacin en
pacientes crticos, lo que ha determinado que no sea utilizada en la prctica cl
nica.
Tcnica de bajo flujo: consiste en introducir un flujo muy bajo (entre I y 6
L/minuto de aire continuo) y registrar simultneamente la presin de la va area.
Esta tcnica no requiere pausa inspiratoria debido a que con esos flujos no se
generan fuerzas resistivas por parte de la va area. Si bien en un comienzo esta
tcnica era elaborada en forma artesanal y era mayormente utilizada con fines de
investigacin, hoy es la ms utilizada ya que se est incorporando en la mayora
de los ventiladores disponibles comercialmente, lo que permite su inscripcin
grfica en la pantalla y la aplicacin de frmulas matemticas para el clculo de
los puntos de inflexin (en general, utilizan la ecuacin de los cuadrados mni
mos). En caso de no contar con uno de estos equipos, puede realizarse una curva
de PA ' en forma sencilla mediante la colocacin de una fuente de oxgeno puro
a un flujo constante de 2 L/minuto directamente en el tubo endotraqueal del
paciente, y se miden las presiones con uno de los transductores utilizados en
hemodinamia para registros de presin arterial sistmica o pulmonar.
Obtendremos una curva con la presin de la va area en el eje de la X y el tiem
po en el eje de la Y. Como el flujo es constante, tiempo es igual a volumen ( I
minuto = 2.000 mL), en realidad tendremos una curva de V/P y al invertirla, una
dePA'.
Tcnica debajo flujo con correccin de la resistencia: sugerida por Brochard,
consiste en realizar una curva de P/V con un flujo de 15 L/minuto y calcular la
resistencia al flujo del sistema respiratorio. Luego, la presin derivada de la
resistencia se le descuenta a cada punto de volumen de la curva y, de esta
forma, se obtiene una curva paralela, pero desplazada hacia la izquierda de la
curva obtenida con el ventilador. Si bien requiere tecnologa no disponible en

240

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

todas las unidades crticas, su relacin con la obtenida con la superjcrinjiii


muy buena.
Tcnica de eleccin de volmenes aleatorios: consiste en introducir con un ven!
tilador, distintos volmenes de aire (entre 50 mL y 2.000 mL) en los pulinniii'i
elegidos en forma aleatoria, con una pausa inspiratoria mayor de 3 segundos
recomienda que estos ciclos de volumen aleatorio se intercalen dentro ilc IiM]
ciclos ventilatorios de la ventilacin basal. Se registran los valores de pn si>nJ
obtenidos con cada volumen y luego se construye la curva al volcar en un |iii|i| t
los valores obtenidos.
Cualquiera sea la tcnica utilizada, se describen en ella tres etapas, hi |)i||
mera de las cuales se extiende entre el valor cero de P E E P (Z E E P ) y el nivel d I
presin en que ms o menos sbitamente se curva hacia arriba y se caraclnli
za por poseer una Crs muy baja (grandes cambios de presin con pocos cuma
bios de volumen). Al punto de inflexin se lo conoce como punto de infle\l(ial
inferior o Pflex inf, y si bien no aparece claramente en todos los pacientes, Imy I
se cree que su presencia marca el nivel de presin requerido para el inicio ilf l
la apertura de las zonas que ms fcilmente se reclutan, o dicho de otra roi'iiiit|l
expresa el colapso del parnquima pulmonar durante la espiracin del cIi IaI
previo. A partir de este punto (en ocasiones es una zona ms que un piiiiDl]
especfico) comienza la segunda etapa o porcin lineal de la curva que tiene li||
mayor Crs, y corresponde al progresivo reclutamiento de otras unidades alv#t I
olares colapsadas que exigen, en forma progresiva, mayores niveles de preslni) J
en la va area para ser reclutadas. sta linaliza cuando se alcanza un nuevo I
punto de inflexin, en donde la Crs comienza nuevamente a disminuir, lo i|ii I
en la curva se expresa como una prdida de pendiente hacia la derecha. A eslt
punto se lo conoce como punto de inflexin superior o Pflex sup. La tercei |
etapa comienza a partir de este punto y se caracteriza por ser una regin ilf
grandes cambios de presin con pocos cambios de volumen. Como aclaramos cu |
un prrafo anterior, la fa.se espiratoria rara vez puede utilizarse en la prctica clni
ca, por lo menos con la tecnologa actual; sin embargo, caben algunas considcm
ciones sobre ella.
Como vemos en la imagen a la izquierda de la figura 9-7, el comportartento il>>
la rama espiratoria difiere en forma marcada del que observamos en la inspiratoim,
ya que se inscribe ms hacia arriba y a la izquierda, lo que significa que el pulitKiii
durante la espiracin presenta una mejor relacin PA^, es decir, una mejor Crs. I ii
diferencia entre ambas ramas se conoce como histresis y su significado fue nimi
vo de grandes debates entre los fisilogos. Para el tema que nos ocupa, digamos i|iii<
la histresis refleja el hecho de que para que un alvolo se abra durante la inspira
cin, requiere mayor presin que la necesaria para mantenerse abierto durante lii
espiracin.
En el anlisis de la imagen de la derecha de la figura 9-7, vemos como se eslublecen los puntos de inflexin, los que permitirn determinar el valor de PEE I
(Pflex inferior + 2 cm H ,0) y establecer el lmite de presin que no debe ser supe-

V e n t il a c i n

m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

241

Pulm n reclutado

Histresis
Segm ento lineal
h ll' V-7. Lesin pulmonar aguda y curvas de presin/volumen (P W ); histresis y puntos de inflellitii inferior y superior (basado en Jonson B. y Svantesson S, Thorax 1999).

lilil) con el ingreso del V^. Como ya qued establecido, el grupo de Amato y cois.
M|tirl que en esta regin de la curva se encontraba la zona de ventilacin ideal
|Mics es la de mayor distensibilidad, se evita el colapso alveolar espiratorio al pro)liumar un valor de P EE P que supera el Pflex inferior y se evita la sobredistensin
i|iu' determinara la ventilacin por sobre el Pflex superior.
i;i problema con el uso de la curva de P/V, ms all de sus dificultades tcnicas,
M que se realiza en condiciones de mecnica pulmonar que no sern las del pacienli cuando iniciemos la ventilacin (ya que parte de O cm H,0 de PEEP o Z E E P ) y,
iiilcm.s, que la mecnica del sistema respiratorio del paciente variar a medida que
lii ventilacin programada acte sobre l. Estas limitantes de la curva de PA ' fueloii bien estudiadas por K. Hickling, quien ha puesto en duda su valor sobre la base
i|uc tanto el Pflex inferior como el Pflex superior varan cuando se insufla el pul
mn con mayores presiones (uso de P EE P o maniobra de reclutamiento).
Para comprender mejor esta limitacin de la curva de P/V debemos revisar el
i'oncepto de distensibilidad medida a lo largo de una inspiracin.
La Crs es definida como los cambios de volumen (A V ) divididos por los cambios
tic presin (AP):
Crs = AV/AP (ecuacin 1)
Cuando ambas variaciones se toman en un solo punto, el resultado obtenido es el
ilf la Crs para esos valores de presin y volumen (p. ej., a V^ o a capacidad pulmo
nar total). Cuando, en cambio, analizamos una curva de PA^, vemos que la Crs vara
II medida que el pulmn se va insuflando. En esta curva, los cambios de volumen
(AV) contienen dos componentes; AVdist representa la distensin de unidades alve-

242

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c a n k a

clares ya abiertas (comportamiento alveolar de tipo II, de Schiller), micnii.is i||


AVreclut representa el aumento de volumen cuando se alcanza la presin rci|in i||
para reclutar una o ms unidades alveolares que se hallaban colapsadas (prcsinii
tica de apertura alveolar y comportamiento alveolar de tipo III, de Schiller) Tul |
tanto:
Crs = A V / AP = (AVdist + AVreclut) / AP (ecuacin 2)
Para una unidad alveolar colapsada. el AVreclut es un fenmeno sbito dol il|l
todo o nada ; para todo el pulmn el AVreclut aparece como un proceso coiiliiill
a medida que ms y ms unidades se van reclutando. Si se lo considera en rcliit m1
con la P/V, el incremento abrupto de la Crs en el Pflex inferior indica el coinicii*
del reclutamiento de unidades alveolares. E l segmento casi lineal que comli'ii*
luego posee una alta Crs y refleja una distensin y un reclutamiento que ocuririi i
forma simultnea en unidades alveolares con distintas presiones crticas de ;i|)OilU>|
ra. Un pulmn con presiones crticas de apertura alveolar ms homogneas, icuiM
lo es un pulmn sano, posee una pendiente particularmente alta, y aquel que niiit'|
tre mucha variacin de ellas tendr una pendiente menor, como sucede en la l.lA y,l
en especial, en el SD RA .
En definitiva, a lo largo de toda la curva hay reclutamiento (no slo en el lllin l
inf) y algo de sobredistensin (no slo en el Pflex superior) de diferentes regiimi' |
del pulmn y el Pflex superior estara marcando el fin del reclutamiento con las pw
siones utilizadas, pues el aire inspirado ha alcanzado zonas del pulmn que reqim<ren valores ms altos de presin para su reclutamiento. E l estudio de Hicklin^ y
cois, muestra que ambos puntos de inflexin pueden modificarse ya que, conict
vemos en la figura 9-8. mediante el incremento progresivo de las presiones pulinu
nare.s, las nuevas curvas que se generan no se inscriben en una misma lnea con lii
obtenida a partir de O PEEP, y por lo tanto la Crs de cada curva ser distinta y
dependiente del nivel de presin alcanzado.
El desarrollo de nuevas tecnologas ha permitido confirmar estas limitacionMcii
la curva de P A ' y explicar el porqu de ellas. Mediante el uso de la tomografa |xii
impedancia elctrica (T IE ), P. Kunst y cois, fueron capaces de realizar curvas ilc
P/V en el pulmn, pero diferenciadas por reas. Para ello utilizaron las variacioat
de impedancia de un impulso elctrico que se genera al atravesar las distini;is
estructuras dentro del trax (tejidos, aire, lquido) y emitindolo en forma sucesiva
desde electrodos dispuestos en cinturn, crearon un corte tomogrfico similar al de
la TC. Luego dividieron el trax en cuatro regiones, y resulta la regin 1 la ms cci
cana al esternn y la 4, la ms lejana. Las variaciones de la impedancia son idnti
cas a las variaciones del volumen de aire del pulmn, por lo que realizar una curvii
de presin/impedancia es igual a realizar una curva de P/V y, de esta forma, se pudo
obtener una de estas curvas para cada zona. En la figura 9-9 vemos los registros de
P/V de cada regin de un pulmn con SD R A , vemos tambin en cada grfico
impreso el valor del Pflex inferior de cada regin. En primer lugar, si analizamos
las curvas vemos que slo en las regiones 1 y 2 la curva alcanza una zona que pcxle-

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

-*- Peep

243

--Peep5
Peep 10
- a Peep 15
-D- Peep 20

Presin
(cm H ,0)
H. Curva PV. M odificacin con el reclutamiento (basado en H ickiing K , Am J Respir C rit
I .II- Mi-d 1998).

itiiis Humar Pflex superior, es decir, que slo en estas dos zonas se alcanzan presioIII * c|uc reclutan todos los alvolos; en la zona 3 y, ms atn en la zona 4, la inspiiiii lSii termina y todava queda tejido que podra ser reclutado. Cuando analizamos
ti valores de Pflex inferior de cada regin y lo comparamos con el de toda la curva,
v.Miios nuevamente que las zonas 1 y 2 muestran valores muy cercanos, pero las
/iiiiiis 3 y 4 tienen un valor estadsticamente superior (21,3 frente a 27,4 y 33,8 cm
lio , /)< 0,01). La aplicacin de esta tecnologa con equipos ms sofisticados nos
IK'iinite ver en forma dinmica el comportamiento de las distintas zonas del pul
lman. tal como nos muestra el estudio de Victorino y cois, publicado recientemente.
III este estudio, que los autores utilizan para validar esta estrategia de monitorizaI li^n, se puede ver en su suplemento en Internet, una filmacin que muestra el

Aimpedancia | Regin 1
Pflex: 21.5

A Presin
Regin 4

Pflex: 22

p<0,01 vs Pflex convencional = 21.3 cm H 2 O


Kursi P el al.: CCM. 2000
'ig. 9-9. Lesin pulmonar aguda y relacin PfW regional por tomografa por impedancia elctrica
(T IE ) (basado en KursI P. y cois.. C C M 2000).

244

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n k a

patrn de reclutamiento y expansin que presenta el pulmn de un pacientc tfl


SD RA durante una maniobra de reclutamiento. El vdeo sugiere que las regiones I
aireadas se encuentran colapsadas y requieren un determinado umbral de prcsioiK
para abrirse. E l patrn de reclutamiento de las diferentes regiones del pulmn i
fascinante y muy instructivo debido a que permite ver cmo inicialmente se prm
ce la sobredistensin de las zona.s aireadas, lo que deteriora su funcionamiento, pi
luego acceder al reclutamiento de las unidades colapsadas con la correspondi
mejora en su funcionamiento y la liberacin de las zonas previamente sobrediste
didas.
Este concepto de modificaciones en la mecnica pulmonar con el aumento ilo l|
presiones nos obliga a planteamos la programacin de los parmetros del venliladi
como algo dinmico, cuyos efectos deben ser vueltos a controlar con frecuencia

SELECCIN DE LA PEEP: CONCEPTO DE LA MEJOR PEEP


Y qu sucede con la P E E P ?
Sucede algo similar a lo descrito en el caso del V^, pues si bien ya qued i
tablecido que optar por el nivel de P E E P ms bajo que permita alcanzar una la(
S a 55 o 60 mm Hg o una SpO^ S 90%, con una FIO^ menor o igual a 0,6, es l
tador por las leves consecuencias hemodinmicas que se presentan. Existe con.si
so en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y la lesld
pulmonar.
Desde su descripcin como una herramienta teraputica til en pacientes c<i
SD RA, se han propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce como '
mejor P E E P "; la razn de estas diferencias est en el fundamento con que se la i
liza. Si .se la indica para obtener una PaO^ & 60 mm Hg es muy probable que i
valor requerido sea bastante bajo y slo variar de acuerdo con la mayor o mcno(
tolerancia que se tenga al programar la FIO j. Si .se aceptan valores altos de FIO^,
nivel de P E E P puede incluso ser de 5 o 6 cm H ^ ; si por el contrario se es es
en no superar una FIG^ de 0 , 6 debe recurrir.se a niveles un poco ms altos, del ran
de 8 a 12 cm H,0, pero an as bastante inferiores a los propuestos en la actualiilaill
en parte de la literatura especializada.
De acuerdo con los estudios ya citados de Gattinoni y cois., cualquiera de las diilf
opciones es insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolii >
res, que por su ubicacin en las zonas posteriores del pulmn estn sometidas a la ]
altas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas segn se trate do ]
las zonas pulmonares anterior, media o posterior), a la compresin pulmonar ejci
cida por la presin intraabdominal (se transmite ms a las zonas posteriores e infe
riores del pulmn) y a la presin crtica de apertura de los alvolos (segn el grado
de edema que presenten y la cantidad y calidad del surfactante presente). Con eso
bajos niveles de P E E P slo se conseguir mantener abiertas las unidades alveolares
ubicadas en zonas de bajas presiones sobreimpuestas, cuya presin crtica de cierrr
sea inferior al valor de P E E P elegido, pero no podrn evitar que se perpeten lo
ciclos de colapso y apertura de otras muchas unidades.

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

245

<
iMi 1ste rundamentu, en los ltimos aos se sugiri que el nivel de P E E P sea
||h millcienlemente alto como para antagonizar las presiones que favorecen el
I iNiliipso de las zonas ms posteriores, y los niveles utilizados aumentaron hasta
I tIt'iMi/.ar los actuales, que se ubican entre 14 y 18 cm H^O y an mayores para
I |itii lentes con 8D R A ms graves.

Al comparar los estudios de Amato y el ARD S Network, en el nivel de P E E P se


IHMiin diferencias importantes. En primer lugar. Amato utiliza valores de P E E P
Miiit'io ms elevados en el grupo de pacientes sometidos a una estrategia protecto(II i|iio el A RD S NetWork (16,3 0,7 frente a 9,4 3,6 cm H ,0 ) y, en segundo trIMiiKi, la diferencia en el nivel de P E E P entre los grupos convencionales y con
nliiilegia protectora del estudio brasileo es de 9,4 cm H ,0 mientras que en el
AKDS NetWork esta diferencia es de slo 0,8 cm H,0. Esta seleccin tiene una gran
Importancia pues establece qu cantidad de unidades alveolares estarn protegidas
ilcl colapso por el uso de la PEEP. En el grupo de Amato se busca extender la proIci I in a un mayor nmero de unidades, incluidas las ms expuestas a los efectos
ili liis presiones sobreimpuestas. En el A RD S Network, al utilizar niveles menores
(li- ll'EP, los investigadores optaron por una estrategia ms conservadora y su nivel
lie proteccin es menor.
Aqu es, quizs, donde deban buscarse las razones del mejor resultado en cuanto
II In disminucin de la mortalidad, que tiene el grupo bajo la estrategia protectora
III i'l estudio de Amato y cois., en comparacin con la que muestra el grupo proteiilo en el estudio de la A RD S Network (disminucin del 46% en el primero y del
!2'ii en el segundo).
Iara intentar dar una respuesta a las dudas surgidas al comparar ambos protocolips, la A RD S NetWork realiz un estudio comparando una estrategia ventilatoria
t un bajos niveles de PEEP, similar a la utilizada en su primer estudio, con otra estrali'tiia que utiliz niveles superiores de P E E P (estudio A L V EO L I). Este estudio no
i'iicontr diferencias en la mortalidad de ambos grupos, lo que reafirman'a que el
mayor efecto protector de su estrategia se encuentra en el bajo V^.
Lamentablemente, surgieron muchas cn'ticas al diseo de este estudio que ponen
en duda los resultados obtenidos y, por consiguiente, las conclusiones que de l se
derivan. Quizs el error ms importante de este estudio es que, al igual que en su
primer trabajo, los niveles de P E E P utilizados fueron seleccionados sobre la base
(le una tabla preestablecida, sin tener en cuenta las caractersticas del paciente en
i|uc se aplicaban, lo que en este estudio pudo haber influido an ms, teniendo en
cuenta que los grupos no fueron homogneos en cuanto a su gravedad por ser sta
mayor en el grupo con P E E P alto. As, pacientes que se beneficiaran con altos nive
les de P E E P no los recibieron en la magnitud necesaria, y aquellos otros en que la
lE E P alta no sera necesaria, habran recibido el nivel apropiado. De esta forma es
probable que estadsticamente los efectos se balanceen con una mortalidad similar
entre ambos grupos.
Un reciente estudio multicntrico liderado por Gattinoni, que ms adelante vere
mos en detalle, estableci que los pacientes con SD RA presentan importantes dife
rencias en las necesidades de P E E P de acuerdo con su potencial de reclutamiento.

'

246

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c A nic a

y esas diferencias se relacionan con distintas mortalidades. Los pacientes con Ih


potencial de reclutamiento no slo no se benefician del uso de altos niveles do ll'.l
sino que stos pueden ser peligrosos y aumentar su mortalidad. Por el conli *H|
pacientes con alto potencial de reclutamiento pueden verse beneficiados con ol il(
de altos niveles de P EE R De esta manera, una estrategia que aplique nivclci l
P E E P sin tener en cuenta la capacidad de los pulmones de cada paciente pafii i
ponder al reclutamiento, no podr determinar el verdadero valor de la P E E P ciin^
parte de una estrategia protectora del pulmn.
Finalmente, el grupo multicntrico espaol liderado por J. Villar (integrante ili' |
A RD S NetWork) public en el ao 2006 los resultados de un estudio que reprmHj
ce, en gran parte, el protocolo de Amato y cois. En l se compararon dos estralonl(
de ventilacin, una con bajo
y alta P E E P (Pflex + 2), y otra con ventilacin i iH
vencional. Sus resultados confirman los resultados obtenidos por Amato en tinm
al descenso de la mortalidad en la U T I y, adems, encuentran que el grupo cmi I
estrategia en estudio muestra un descenso en la mortalidad hospitalaria y de los dli|
libres del ventilador

Otras estrategias para determinar la mejor PEEP


Variaciones de la distensibilidad
Hace ya muchos aos, P. Suter y cois, propusieron utilizar las variaciones ile I
Crs ante el aumento progresivo de la PEEP, como parmetro para definir la nif|><
PEEP, y sugirieron elegir el menor valor que permita obtener la mejor Crs.
Un reciente estudio experimental de Hickling confirma el valor de la Crs c()iiii||
parmetro para establecer la mejor PEEP. Sin embargo, su estudio establecol mil
diferencia fundamental, en l se determina claramente que para utilizar la Crs conii||
gua para la mejor P E E P es necesario primero realizar una maniobra de reclulnt
miento que permita alcanzar presiones en la va area capaces de superar las pro
siones crticas de apertura del mayor nmero de unidades alveolares posibles, y aif
intentar reclutar la mayor cantidad de alvolos.
La explicacin a esta diferencia se encuentra en que al analizar el compofSmiento de la Crs durante una maniobra de incremento progresivo en los niveles ilil |
PEEP, y luego un descenso de stos, lo que encontramos es que con niveles inloi
medios de P E E P (en general 8 a 12 cm H ,0 ) se observa una cada de la Crs que
luego se revierte pese a continuar incrementando sus valores. Este comportamietlo
bimodal se debe a que el pulmn de los pacientes con LPA tiene gran parte de mi
tejido colapsado y, por lo tanto, al aumentar la P E E P primero se producir uiiii
sobredistensin de las zonas sanas que explica ese deterioro inicial. El nivel de pre
siones alcanzado en la va area, con esos niveles intermedios de PEEP, no consi
gue abrir las zonas colapsadas y, como consecuencia, la Crs obtenida es slo unii
expresin de las zonas del pulmn menos daadas que pueden reclutarse duranli'
una inspiracin a bajas presiones. En cambio, si primero se realiza una maniobra df
apertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares, se podnl

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a g u d a g r a v e

247

* Hi) disminuir progresivamente el nivel de P E E P y utilizar la mejor Crs como


#*|ircsin de la mecnica de todo el pulmn.
I In reciente estudio confirma estos hallazgos y agrega un gran valor prctico a
[ftlii forma de encontrar la mejor PEEP. Se trata del trabajo experimental llevado a
I i i Ik i por Femando Suarez-Sipmann y cois., en un modelo de LPA grave por lavaI ilit do pulmn en cerdos. En su estudio, los autores analizan el comportamiento de
Imtlislensibilidad, tanto esttica como dinmica, durante una maniobra de reclutaililonlo alveolar. El primer hallazgo de importancia es que el comportamiento de la
tiMcnsibilidad dinmica es muy similar al de la di.stensibilidad esttica (R = 0,92;
I /I < 0,01), lo que avala su uso para establecer la mejor PEEP, y con ello se simplilli'ii mucho su aplicacin en la prctica clnica diaria. El segundo hallazgo es que el
iiiinportamiento de la distensibilidad se relaciona fielmente con la cantidad de tejitlii aireado (evaluado por TC de trax, PaO^y shunt) slo cuando se la evala en la
liiKC descendente de una maniobra de reclutamiento, como sugirieran los resultados
i|p Hickiing. En la figura 9-10 vemos la correlacin entre distensibilidad y
l'()/F10j, TC trax y shunt, durante una maniobra de reclutamiento.

Vtriiciones de la PaO^: ndice de mximo reclutam iento


llaO^+ PaC O J
Algo similar ocurre cuando se intenta utilizar la PaO^ para decidir el mejor nivel
(le PEEP. Durante el aumento progresivo de la P E E P se ver que al comienzo la
IW )j mejora y luego, al superar 10 o 12 cm H ,0 (en ocasiones con valores an ms
hitjos) comienza a disminuir. En este caso, la razn del empeoramiento es la dismi
nucin en la perfusin de las unidades alveolares bien ventiladas por la sobredis-

Fig . 9-10. Modificaciones de la distensibilidad durante la maniobra de reclutamiento.

248

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

tensin. Si continuamos elevando el nivel de presin hasta alcanzar el nivel de pit"


sin crtica de apertura de las unidades colapsadas, veremos cmo la PaO^ vuelvf ^
elevarse.
Un reciente estudio de J. Borges y cois, aplic una nueva estrategia de reclulu
miento que utiliza un ndice basado en la PaO^y la PaCO^ para establecer la mc|df
P E E P despus de una maniobra de reclutamiento. Ms adelante veremos en deialli)
esta estrategia, digamos por ahora que sus resultados muestran al ndice PaOj
PaCOj S 400 mm Hg (con una FIO^ al 100%) como un indicador confiable tli)
mximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colapsadas). Por li
tanto, en la fase de descenso de su maniobra de reclutamiento, partiendo de uii
P E E P de 25 cm H,0, desciende de a 2 cm H ,0 y registra los valores de PaOJ y
PaCOj. Cuando este ndice es PaO^ + PaCO^ s 380 mm Hg, se considera que i'l
nmero de unidades alveolares colapsadas es > 5% y debe detenerse el desceuio
considerando que la P E E P ptima es aquella inmediatamente superior. En cw
momento se repite la maniobra de apertura y se desciende hasta el valor de PEI I
establecido como ptimo.

ndice de estrs
Ranieri y cois, han propuesto una estrategia para establecer la mejor P E E P i|iit<
presenta similitudes con la tcnica de la distensibilidad, pero que se basa en el ana
lisis de la curva P/T bajo una modalidad de volumen control con flujo constante. I it
tcnica, denominada stress ndex (ndice de estrs), analiza la forma de la ranm
ascendente de la curva P/T mientras se modifican los valores de P E E P y se reali/iin
maniobras de reclutamiento. E l inconveniente de este mtodo es que el anlisis ilo
la curva obliga a la aplicacin de una frmula matemtica.
P^ = a T '+c
Donde P^ representa la presin y los coeficientes a , b , y c son constantes. El ene
ficiente a representa la pendiente de la relacin P/T a T = 1 s, y el coeficiente c es
la presin a T = 0. El coeficiente b es un nmero que describe la forma de la curvii
P/T. Para valores de coeficiente b < 1, la dinmica de la curva P/T presentar iinit
concavidad superior, lo que indica un aumento de la distensibilidad con el tiempo,
mientras que valores de coeficiente b > 1 expresan una disminucin de la distenli
bilidad con el tiempo, que produce una curva P/T con concavidad inferioi
Finalmente, valores de coeficiente b = I indican una relacin P/T lineal y una dis
tensibilidad constante.
Teniendo en cuenta su fundamento, el anlisis visual de la curva puede dar info'
macin acerca de la mecnica respiratoria del paciente y su comportamiento anic
cambios en el nivel de P E E P durante una maniobra de reclutamiento.
Como vemos en la figura 9-11, una curva lineal expresa la ventilacin ideal y
que la distensibilidad se mantiene sin cambios, mientras una con concavidad supe,
rior revela zonas colapsadas que se reclutan. Una curva con concavidad inferior

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

Al (s)

Al (s)

249

At ()

Fig . 9-11. ndice de estrs (sl/vss ndex) de Rainieri y cois.

iiiiircu el descenso de la distensibilidad cuando se aumenta el volumen, lo que revelii una sobredistensin.
U i estrategia propuesta para utilizar la curva P/T como indicador de la mejor
riFil consiste en aumentar la P E E P hasta obtener una lnea recta en esa porcin
(If la curva P/T. Luego se realizan tres maniobras de reclutamiento consecutivas,
tunilares a las utilizadas en la estrategia O LA (40 cm H ,0 durante 40 segundos).
I h'spus de las maniobras de reclutamiento se vuelve a incrementar la P E E P hasta
iilttener una lnea de tipo sobredistensin, esto es, de concavidad superior.
I'inalmente se desciende la P E E P hasta que la lnea vuelva a ser recta.

tstralegias menos utilizadas o en etapa experimental


lomografla computarizada de trax
l-a TC de trax ha sido, en los ltimos 20 aos, una de las herramientas ms
importantes en el desarrollo del conocimiento de la fsiopatologa de la LPA y de
su tratamiento mediante el uso apropiado de la VM . Mltiples estudios han
demostrado su valor al momento de establecer el grado de lesin pulmonar
mediante el anlisis de los infiltrados en las regiones ms declives del pulmn.
De estos estudios se desprendi la gran utilidad que puede tener esta herramien
ta para establecer el nivel de reclutamiento alveolar y la reaparicin del colapso
durante una maniobra de reclutamiento. A partir de este momento, podemos decir
que la TC ha sido utilizada como el estudio de referencia {gold standard) con el
que se compar cualquier otra estrategia que intent establecer la mejor PEEP.
No puede sorprendemos que el grupo de L. Gattinoni, quienes fueron los pri
meros en destacar el rol crucial de la TC de trax en el SD RA, sean quienes ahora
nos plantean su uso al momento de establecer los parmetros de la VM y, en espe
cial, de la PEEP. En una reciente revisin nos proponen utilizar la TC de trax
como la piedra angular del tratamiento ventilatorio, debido a que con ella puede
establecerse el potencial de reclutamiento pulmonar que presenta el paciente, y
sobre la base de este dato podremos programar los parmetros ventilatorios que

250

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

mejor de adecan a su estado. Si bien ms adelante, al revisar las maniohm


reclutamiento, nos extenderemos en el estudio que sirvi de fundamento a
planteo, digamos ahora que para los autores, aquellos pacientes que muestniii un
alto potencial de reclutamiento en la TC durante una maniobra de reclulamicnlti,'
sern aquellos que se beneficiarn con el uso de altos niveles de P E E R Por el toii.
trario, aquellos pacientes con bajo potencial de reclutamiento no slo no roijiiinren altos niveles de P E E P sino que su aplicacin determinar un mayor riesgo i|
una lesin pulmonar asociada a la VM .
Ms all de las crticas recibidas por este estudio y del debate que se abim t
partir de su publicacin, es innegable que el uso de la TC de trax como hcin*.
mienta para establecer el mejor nivel de P E E P presenta serios inconvemcnii'*
prcticos al momento de tener que utilizarla en un paciente crtico, por lo gpm'
ral inestable y con un alto riesgo de presentar complicaciones durante su trasliidil
al tomgrafo.

Tomografa por impedancia elctrica


L a T IE ha sido utilizada en medicina desde hace ms de 20 aos, sin embargo i(|
aplicacin en el SD RA se dio recin en el ao 2000, cuando un grupo de invcsii.
gadores aplic la T IE a un mcxlelo de lesin pulmonar por lavado con solucii^fl
salina en cerdos. Sus resultados, aun cuando utilizaron un prototipo con esi jiMi
desarrollo, fueron muy interesantes ya que el anlisis de la variacin de la m i | H '
dancia en el pulmn permite reconocer las mismas zonas descritas con la TC, coii
el beneficio de tratarse de un mtodo que puede aplicarse en la terapia intensivi
sir trasladar al paciente. En el ao 2004, J. Victorino, del grupo de M. Ainalu,
public el primer estudio en pacientes con un nuevo prototipo de T IE que iiiim
poro un ntmero importante de modificaciones que adems de mejorar las im(ii'
nes obtenidas permiti una serie de anlisis nuevos sobre la base de Inn
vaiiaciones regionales de la impedancia. En su estudio, los autores utilizan la '!('
de lrax como estudio de referencia y encuentran una excelente correlacin ciiiu'
la variacin de la impedancia y la variacin del contenido del aire en las difcreii
tes zonas del pulmn (R^ = 0,92).
En forma sencilla digamos que la T IE es una tcnica no invasiva y libre df
radiacin, basada en la medicin del potencial elctrico en la superficie de lii
pared del trax. Dentro de una zona circunferencial formada por una serie ili'
pares de electrodos, se aplica una corriente elctrica alterna no peligrosa, que al
pa.sar por el trax genera un gradiente del potencial en la superficie que es cap
tada por otros pares de electrodos y, luego, transformado en una imagen bidi
mensional de la distribucin de las variaciones de la impedancia dentro dri
trax. El aire es un pobre conductor de la corriente elctrica y causa una allii
impedancia, mientras que el agua o la sangre son buenos conductores. Esta dili'
rencia hace posible detectar cambios en el contenido de aire y en los tejidos
intntorcicos durante uno o varios ciclos respiratorios. Como dijimos, las variiicioiies de la impedancia se comportan en forma similar a como lo hacen los infil
trados de la TC, lo que demuestra una heterogeneidad de la ventilacin, perca

r
!

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

251

ilili-ivncia de sta, lo hacen en forma dinmica durante el ciclo ventilatorio. Su


ihii durante una maniobra de reclutamiento permite establecer a qu presiones
I fonsigue el reclutamiento de las zonas colapsadas durante la etapa de ascenMi de las presiones, y a qu presiones se vuelven a colapsar durante el descenso.
f>i' i'sla forma podemos establecer la mejor P E E P y seguir la evolucin mientras
time la ventilacin mecnica. Si bien el estudio de J. Victorino permiti validar
i ta herramienta, se requieren nuevos estudios que confirmen su utilidad y pracIh'idad.

t <'iipni))>rafa volumtrica, espacio muerto y variables derivadas


I II medicin del CO^ espirado con el capngrafo durante la VM es una herra
mienta muy utilizada en el quirfano para la monitorizacin de los pacientes
iiiinctidos a anestesia general. Durante aos su aplicacin consisti en el anlisis
ili'l COj espirado en funcin del tiempo y permiti conocer, aunque en forma
iiiilirecta, la calidad de la ventilacin, asumiendo que el CO^ espirado es similar
M ( Oj arterial. Esta conclusin es vlida siempre que el paciente en cuestin pre
m ie un funcionamiento pulmonar normal, o sea, con una ventilacin homog
nea y con una perfusin normal, y deja de serlo cuando se incrementa el espacio
muerto, como veremos ms adelante. Esto se debe a que el CO^ es un gas con
libre pasaje entre la sangre y el alvolo, y su concentracin en el espacio alveoliii es dependiente de la ventilacin, de la perfusin y de la produccin a nivel
lisular. A partir de su amplia difusin se pudo establecer que durante la aparicin
lie variaciones en la perfusin y la ventilacin, la morfologa de la curva presenliiba cambios significativos que podan ayudar a establecer ciertos diagnsticos,
lis as como los pacientes que presentaban durante la ciruga modificaciones en
la ventilacin, como por ejemplo broncoespasmo, alteraban la morfologa de la
curva de una forma particular. De igual modo, el rpido descenso de la perfusin
pulmonar, como por ejemplo en el tromboembolismo de pulmn (T E P ) o una
hru.sca cada del gasto cardaco, alteraban la morfologa de la curva tambin de
lina forma caracterstica.
Como dijimos, el aumento del espacio muerto altera la relacin entre el CO^
espirado y el CO^ arterial, por lo que conocer el valor de esta variable es necesa
rio al momento de interpretar la capnografa. Conocer el valor del espacio muer
to en la prctica clnica es justamente otro aporte de la monitorizacin del CO^
espirado. Fisiolgicamente, .se considera espacio muerto al volumen de aire pul
monar alojado en zonas sin capacidad de intercambio de gases con la sangre. Este
volumen mayormente se encuentra en la va area central y en aquellos bronquolos sin capacidad de intercambio gaseoso. Sin embargo, existen zonas alveola
res cuya capacidad de intercambio de gases se ve disminuida y tambin colaboran
en el volumen del espacio muerto. E l volumen del espacio muerto de la va area
recibe el nombre de espacio muerto anatmico, y al agregarle el volumen de aire
alveolar sin intercambio gaseoso tenemos el espacio muerto fisiolgico.
Volviendo a los ejemplos ya citados, digamos que la sobredistensin alveolar
generada por el broncoespasmo, adems de modificar la curva de CO,/T, aumen-

252

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

tar el espacio muerto. De igual forma el TEP, al disminuir las zonas perfundil(ii||
alterar la curva capnogrfica y aumentar el espacio muerto.
La posibilidad que otorgan los nuevos capngrafos de integrar las medicioiu
del COj y del volumen espirados, permiten generar una curva ya no slo de ( ( I
espirado/T, sino tambin una de CO^ espiradoA' espirado. A esta ltima curva i
la conoce como capnografa volumtrica (C V ). La C V agrega a las capacidailtij
descritas para la capnografa convencional, la posibilidad de relacionar qu ciik
tidad de CO^ es eliminado durante las distintas fases de la espiracin y cuiiiilt(
volumen de aire lo contiene. De esta forma podemos reconocer tres compatiii
mentos secuenciales (va area, vaciamiento progresivo de regiones alveolares ]
gas alveolar) y establecer cules son los volmenes del espacio muerto anatmica
del espacio muerto fisiolgico y del espacio muerto alveolar
respectivamente). Para ello es necesario que contemos con una nuu*
tra de CO^ arterial y apliquemos las frmulas de Bohr-Enghoff;
PaCO, - ETCO,
Vp/v, = PaCO,
ETCO j = COj de fin de espiracin (end tidal CO,)
Si a este valor de
obtenido se lo multiplica por el
se obtiene el V|/VJ
fisiolgico. El
fisiolgico est formado por el
anatmico y el V,/
alveolar. Para conocer el
, alveolar slo es necesario restarle al VA'^ fisiol
gico el
anatmico.

V /V / = VA^,xV,
.o ^
Y /y

+
- y / y 6. . V A '

En la figura 9-12 se muestra una curva de C V con los correspondientes volin


nes del espacio muerto anatmico (Z o V d); del espacio muerto alveolar (Y ); y ili lj
rea bajo la curva o V.^.alveolar (X ).
Podemos preguntarnos ahora cul es el valor, en pacientes con SD RA, de contK
cer estas variables y qu relacin guarda esta informacin con la utilidad de la CV
en establecer la mejor PEEP. Podemos encontrar la respuesta a la primera preguniil
en una reciente serie de estudios publicados por el grupo de M. Matthay y cois., ciil
donde establece que el nivel de
de los pacientes con SD R A guarda una rcla*l
cin directa con su gravedad y, por ende, con su mortalidad, tanto al ingreso coniaj
durante los primeros das de evolucin.
Responder a la segunda pregunta es ms complejo, aunque podemos simplifican
diciendo que el paciente con SD R A o LPA presenta un aumento del espacio inuci
to y cambios en la curva de C V debido a alteraciones en la homogeneidad de la ven
tilacin y por efecto de la V M cuando sta provoca una sobredistensin y/o unii
disminucin de la perfusin. Si mediante una maniobra de reclutamiento logrami

V e n t il a c i n

m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

253

V t (m L)
Fig . 9-12. PC O , espirada/

espirado

y PaCO^ (basado en Tusman y cois.).

Hicxliricar esta situacin, conseguiremos que los valores del espacio muerto alveoUi disminuyan y que la curva de C V se modifique en forma significativa cuando se
i'iinsigue un adecuado reclutamiento. De forma inversa, cuando se vayan disminu
yendo las presiones reaparecer el colapso, y con l, los valores del espacio muerii) alveolar volvern a aumentar y la curva, a modificarse. As, siguiendo los
i'iimbios de la C V y sus variables derivadas, podremos saber a qu P E E P debemos
ventilar al paciente para evitar este fenmeno.
Este comportamiento de la C V y su posible utilidad en la monitorizacin de
|tcientes con SD RA fue evaluado por el grupo de G. Tusman y cois, en un modelii animal de SD R A por lavado con solucin salina. Utilizaron a la TC de trax
((mil) estudio de referencia para determinar colapso y reclutamiento y encontraron
una excelente correlacin entre ambos mtodos. Uno de los aspectos ms interemintes del estudio es que determina el grado de correlacin entre la TC de trax y
ilistintas variables de la CV, entre las que se encuentran el
y el
y todas muestran muy buena correlacin (R^ = 0,7 y 0,95 respectivamente, con una
I < 0,05) y una sensibilidad y especificidad muy altas (0,9 y 0,86 para
y 1
y 0,82 para el Vj/V.^"*"^". En la figura 9-13 vemos un ejemplo de cmo la monitori/.ucin de una de estas variables, en este caso el volumen del espacio muerto alve
olar expresado en mililitros, permite establecer el momento de aparicin del
colapso, medido por el nivel de shunt, durante una maniobra de reclutamiento y
cmo, de esta forma, podemos establecer la mejor P E E P (flecha).
[ Es importante recordar aqu que estos cambios slo se observan despus de una
I muniobra de reclutamiento y que los estudios que evaluaron la respuesta de la CV
iil incremento de la P E E P sin esta maniobra, como el de L. Blanch y cois., no
encontraron modificaciones significativas. Por lo tanto, al igual que sucede con la
ilislensibilidad y con la PaO^ -t- la PaCO^, esta estrategia slo es til asociada a una
tic estas maniobras.

254

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

100
90
80
70
60

50 c
3
40
</)
30

20
10
0

P E E P (cm H ,0 )
Fig. 9-13. Relacin entre el espacio muerto alveolar y el shunt durante la maniobra de rccliii>{
miento (basado en Tusman y cois.).

Cmo elegir entonces? Un problema de colapso y reclutam iento


E l colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de la Fisioptiln
logia del SD RA. Por ende, cualquier estrategia ventilatoria que intente proteget\'l
pulmn debe proponerse evitarlo; sin embargo, es evidente que cualquier estnilr
gia que se lo proponga debe tomar en cuenta que parte del tejido pulmonar rcqiinre, para ser reclutado, alcanzar altas presiones que no se logran con la ventilaciiin
con V.J.

Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el desreclutamicii


to espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores adecuados de lKI' I',
las zonas con prdida definitiva de aire, o atelectasias, exigen medidas esped
ficas para su solucin. Las unidades alveolares comprometidas tienen una prrsin crtica de reclutamiento alta y, en general, exigen entre 55 y 60 cm 11,11
para ser reclutadas.
^
Como se ha dicho, los pacientes con enfermedad ms grave no tendrn respu^
tas a las estrategias estndar de VM , y en ellos las opciones no son muchas^ IV
acuerdo con los mecanismos que hemos revisado, si tenemos la posibilidad de cni
trarrestar el colapso podremos mejorar la funcin pulmonar, y para ello se requicnalguna estrategia de reclutamiento que permita que mayor superficie pulmona^.r
encuentre disponible para el intercambio de gases.

M ANIOBRAS DE APERTURA PULMONAR


Si bien ha sido finalmente aceptado por la mayora de los autores que el concep
to de lesin pulmonar asociado a la VM incluye, como uno de sus componentes ins
importantes, el ciclo repetido de colapso y reclutamiento, no ocurri lo mismo con

V entilacin

mecnica en la lesin pulm on ar a g u d a grave

255

I ii|)licacin de maniobras de apertura, las cuales generaron intensos debates al


tttiMni'nto de Incluirlas dentro del listado de herramientas teraputicas tiles para
*111 ii'iiles con LPA grave. Este debate alcanz su mxima expresin cuando se comhiiiiiiin las estrategias ventilatorias del grupo de Amato y cois., que las incluye, con
Hili'l ARD S NetWork, que prescinde de ellas. Como sucedi con el nivel de P EE P
Mniilo en cada una de estas estrategias, se realizaron estudios para comparar los
(i'*iillados obtenidos en pacientes bajo una estrategia protectora con maniobra de
| liilamiento y sin ella. Tambin en este caso los resultados parecieron no mostrar
lIlliTcncias en la mortalidad con el uso de esta maniobra y su utilidad fue puesta en
tliiilii, al extremo de recomendar que no sea usada, teniendo en cuenta los posibles
rlrclos adversos.
Mucho podra argumentarse acerca de la validez de los estudios que utilizaron
vilii maniobra con resultados negativos, como por ejemplo, si la utilizaron dentro
tic una estrategia protectora o como una medida aislada, si las presiones utilizadas
fiiiMon las requeridas para alcanzar los resultados buscados o eran inferiores, si el
Viilor de P E E P posterior a la maniobra era el adecuado para sostener el efecto obteniilii por la maniobra o no, y en' ese caso, cmo se intent encontrar ese valor de
l'l I I. En definitiva, pareca que el debate no iba a arrojar conclusiones definitivas
morca de esta maniobra, hasta que dos estudios volvieron a colocarla en el centro
ili' la escena. Uno de ellos es el estudio de Borges y cois., y el otro es el estudio de
I ( iattinoni.
l'l estudio del grupo de Brasil repiti su experiencia con la estrategia O LA, pero
i'sla vez le agreg, con posterioridad a ella, una nueva maniobra de reclutamiento que
1 cinsiste en el incremento progresivo de las presiones en la va area, con una PEEP
inicial de 25 cm H,0 y 15 cm H ,0 de presin de trabajo (40 cm H,0 de presin pico).
1slos valores fueron mantenidos durante 4 minutos con una frecuencia respiratoria de
10 rpm. Luego se increment la P EE P 5 cm H,0, mientras se mantuvo la presin de
liiibajo en 15 cm H,0 durante 2 minutos. Estos escalones de ascenso en la presin, de
2 minutos de duracin, se continuaron hasta valores que permitieron un reclutamienli total de las unidades colapsadas, evaluado por parmetros de oxigenacin (PaOj +
1iiCO jS 400 mm Hg), o hasta alcanzar los 60 cm H ,0 de presin pico. Entre cada
i'scaln se program una fase de repo.so con 40 cm H,0 (25 y 15) tambin por 2 minulos (vase fig. 9-14). Esta nueva estrategia fue llamada estrategia de mximo recluta
miento. Una vez alcanzada una de las metas propuestas (PaO^-t- PaCO^a 400 mm Hg
11presin pico de 60) se proceda a la fase de descenso desde una P EE P de 25 cm H,0
y de a 2 cm H,0 pt>r cada escaln que se mantena durante 4 minutos.
.Sus resultados muestran que:
fue posible revertir el colapso pulmonar y estabilizar el reclutamiento pulmonar
en 24 de 26 pacientes con SD RA temprano, y sus resultados superaron a los obte
nidos con la estrategia O LA,
dicha respuesta fue independiente del origen del SD RA (primario o secundario),
la oxigenacin mostr una fuerte relacin inversa (R = - 0,91) con la masa de teji
do colapsado.

256

S it u a c io n e s
70

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t il a c i n m e c n ic a

Estrategia de mximo reclutamiento


60

ga o

AP = i5cmH,0

50

S
r
5> 30

%
o 20

^ 10
O

TC multicorte completa

TC multicorte seml-completa

Fig . 9-14. Maniobra de reclutamiento (basada en Borges y cois.).

el ndice PaOj+ PaCO^= s 400 mm Hg (con FIO^ al 100%) fue un indicador con
fiable de mximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colii|i
sadas).
El otro estudio que aport una valiosa informacin acerca del uso de iiianiobrut
de reclutamiento fue el estudio multicntrico liderado por L. Gattinoni. La meta dii
este trabajo fue estudiar el potencial de reclutamiento de los pulmones de paciente
con SD RA con la finalidad de conocer la capacidad del pulmn para reclutarsy
mantenerse reclutado, y as poder establecer el valor de PEEP ptimo. En su esludin,
los centros utilizaron como estrategia de reclutamiento la aplicacin de ciclos venli
latorios en modalidad presin control, con P E E P de 5 cm H,0 y presin pico de 45
cm H,0, a una frecuencia de 10 rpm, durante 2 minutos, y con una relacin 1:E tli'
1:1. Una vez establecido el potencial de reclutamiento, los autores lo relacionan!
con distintos parmetros de la evolucin de los pacientes, entre ellos la mortalidl
Su hallazgos establecen que los pacientes con mayor potencial de reclutamiento pre
sentan un SD RA ms grave, mayor deterioro del intercambio de gases, mayor shum,
peor mecnica respiratoria y mayor mortalidad, pese a tener similar score SAPS II
Adems, los pacientes con alto potencial de reclutamiento se benefician con el uso
de niveles elevados de P E E P debido a que stos evitan el colapso de fin de espiro
cin al que son tan propensos, y de esta forma se disminuye el riesgo de lesin pul
monar inducida por ciclos repetidos de colapso y reclutamiento. Por el contrario, los
pacientes con bajo potencial de reclutamiento requieren bajos niveles de PEEP, pues
en ellos su uso ocasionar una sobredistensin y favorecer el dao inducido por o!
ventilador, sin obtener el beneficio de evitar el colapso que no presentan.
En resumen, los autores remarcan la importancia de la maniobra de apertura parii
conocer el potencial de reclutamiento, y a ste como una forma de poder predecit

e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

257

lii j;ruvedad de la lesin pulmonar y programar en forma precisa los paimetros del
yrntilador.
Alrededor de estos dos estudios se ha generado un nuevo debate, que an no ha
koncluido. Con el conocimiento actual, todo mdico con la responsabilidad de proKimnar un ventilador para ser utilizado en un paciente con SD RA, deber plantearH la realizacin de una de estas maniobras con la fmalidad de proteger el pulmn
II para establecer el potencial de reclutamiento de dicho pulmn, o para determinar
Cliiil es el mejor valor de P E E P a programar.
lara poder hacerse este planteo es necesario que el operador est familiarizado
ion alguna de las maniobras de reclutamiento descritas en la literatura, y elegir
Hi|uella que a su criterio est ms capacitado para realizar. De todas maneras y cual
quiera sea su eleccin, lo importante es que recuerde que una maniobra de apertulu para considerarse segura debe:
hallarse incluida dentro de una estrategia que contemple los nuevos conceptos
lisiopatolgicos de proteccin pulmonar y
realizarse en forma controlada y sistematizada.
Por ltimo, una estrategia de ventilacin que tienda a abrir el pulmn y mante
nerlo abierto debe, adems de realizar la maniobra de apertura y de elegir niveles
(le P EE P que impidan el desreclutamiento, evitar que la va area sea desconectada
(k'l ventilador ya que las desconexiones favorecen el colapso alveolar. Para ello se
recomienda utilizar circuitos cerrados de aspiracin de secreciones y slo recurrir
iil aspirado cuando las .secreciones interfieran con la ventilacin.
('om plicaciones y contraindicaciones
La realizacin de una maniobra de reclutamiento tiene complicaciones potencia
les que pueden determinar su contraindicacin. Entre ellas sobresalen:
inestabilidad hemodinmica: en general es consecuencia de la hipovolemia de los
pacientes crticos y responde rpidamente a la carga de lquidos. Sin embargo, en
pacientes con requerimientos de dosis altas de frmacos vasoconstrictores no se
aconseja su aplicacin. En un estudio reciente llevado a cabo en el Hospital Italiano
de Buenos Aires y presentado en el Congreso de la SATI-2003, .se comunicaron los
efectos adversos sobre el corazn, medidos por medio de un Eco-Doppler transesofgico, de una maniobra de reclutamiento que alcance los 35 cm H,0 de PEEP.
Estos efectos incluyen una marcada cada de la fraccin de eyeccin de ambos ven
trculos, y una marcada dilatacin de las cavidades izquierdas y derecha.s.
Neumotrax: su aparicin es muy poco frecuente pero en pacientes con neumotrax previo drenado, la aplicacin de una maniobra de reclutamiento est con
traindicada.
linfermedad pulmonar obstructiva crnica: en pacientes con SD RA y antece
dentes de EPO C grave, una maniobra de este tipo puede generar un mayor nivel

258

S it u a c io n e s esp ec fic a s r e l a c io n a d a s c o n la v e n t il a c i n m e c n ic a

de atrapamiento areo que en pacientes sin este antecedente, con el consigim'iilj


riesgo de neumotorax. Adems, la respuesta a la maniobra es escasa en paciciin
con enfisema pulmonar y los riesgos de neumotorax son mayores, por lo c|uicontraindica su uso.
SDRA tardo: en pacientes con SD RA en los que la estrategia ventilatoria iiplh
cada no ha sido protectora durante los primeros 7 a 10 das de ventilacin, la ri .i'
lizacin de maniobras de reclutamiento muy probablemente no tengan el cfocK
buscado, y su realizacin implica un mayor riesgo de complicaciones, en esp
cial, neumotrax.

ELECCION DE LA FIO^
Los altos niveles de FIO^ utilizados en los pacientes con SD RA en los primeiiNl|
aos de conocido este sndrome, ms los efectos adversos del oxgeno en altas con >
centraciones descritos en nios con SD RA neonatal, dejaron planteada la posihili*
dad de que parte de la lesin asociada con la VM estuviera relacionada con la F l() ,1
Desde ese momento se ha intentado mantener la menor FIO^ posible con la que
obtenga una PaO^ > 60 mm Hg. En los ltimos aos, los cambios referidos sobrjl
la fisiopatologa de la lesin por VM condujeron a privilegiar el descenso en la pre* |
sin y el volumen y, como consecuencia, los valores de FIO^ aceptados se han tor<I
nado ms flexibles. En el Consenso Europeo-Americano se aceptan valores S 65% ]
de n O j cuando siempre se intent ventilar con mezclas inferiores al 50%.
Existe la necesidad de recordar, en el momento de seleccionar la FIO^, que esl;i
eleccin es un elemento ms dentro de una estrategia de VM del paciente con
SD RA, y que nuestra meta debe .ser intentar corregir el mecanismo responsable ilc
los trastornos de la oxigenacin y no meramente la PaO^, que es su consecuenoiii.
Si la estrategia elegida es exitosa y se consigue corregir la hipoxemia debemos, en
primer lugar y antes de cualquier correccin en los valores de PEEP, comenzar a
disminuir rpidamente la FIO^ de su nivel inicial (en el SD RA siempre se inicia la
ventilacin con 100% de O,) a niveles cercanos a 60 o 65%. Luego se optar por
mantener los valores de P E E P considerados ptimos hasta que la FIO^ .sea s 40%.
Recin entonces se comenzar a disminuir la P E E P controlando la PaO,/FIOj. sta
deber mantenerse siempre cercana a los valores obtenidos durante la maniobra de
apertura. La razn para optar por el descenso de la FIO^ antes que por el de la PEEP,
cuando usamos una estrategia ventilatoria protectora, debemos buscarla en otro de
los efectos deletreos del oxgeno, que es el de producir un colapso pulmonar.
De.sde hace aos se conoce que el uso de altas concentraciones de oxgeno pro
duce atelectasias pulmonares, hecho particularmente frecuente en pacientes venti
lados con estas concentraciones durante la anestesia general. De acuerdo con
estudios realizados en pacientes con pulmones previamente sanos sometidos a FIOj
del 100% durante una anestesia general, perodos de ventilacin tan cortos como 30
minutos se acompaan de atelectasias postoperatorias por reabsorcin en las zonas
con relacin ventilacin/perfusin baja. En pacientes con LPA este efecto se poten
cia por presentar gran parte de la superficie pulmonar con zonas de V/Q bajo y, por

V entilacin

mecnica en la lesin pulm onar a c u d a grave

259

mayor tendencia al colapso. En el estudio de J. Aboab y cois., 14 pacientes


i'iiM I.PA moderada a grave fueron ventilados, en forma secuencial, con niveles de
' l'l l l baja y alta (5 y 15 cm
respectivamente) y con FIO^ de 60 y 100%, y
li'l'islraron el volumen de aire reclutado en cada combinacin. Sus resultados muesII un que la asociacin de alta concentracin de oxgeno con bajos niveles de P EE P
jiiiivoca una prdida de volumen pulmonar y un empeoramiento de la PaO,/FIOj.
I ii' acuerdo con estos resultados, concluyen que el uso de una alta FIO^ es causa de
ili ^reclutamiento si no se la asocia con altos niveles de PEEP.

orRA S MEDIDAS RELACIONADAS CON LA VM , SUGERIDAS


(N LA HIPOXEMIA REFRACTARIA
Vonlilacin en decbito prono
Si bien existen referencias anteriores, la primera descripcin del uso de ventila
cin en decbito prono (V M P) como alternativa teraputica para pacientes con LPA
((lave, se dio a mediados de 1980. Sin embargo, su uso no se difundi y las publicai'innes de estudios sobre su aplicacin fueron aisladas. A partir del inters desperta
do por los estudios referidos a la LPA secundaria a VM y las estrategias protectoras
lid pulmn que tienden a amortiguarla, la V M P tambin comenz a revalorizarse y
su uso aument en gran medida. En los ltimos aos se realizaron dos grandes estuilios multicntricos para intentar establecer su valor como estrategia ventilatoria en
pacientes con SDRA. El primero de ellos fue el estudio multicntrico italiano lide
rado por L. Oattinoni y publicado en el ao 2001. El segundo es el estudio multi
cntrico (hospitales de Espaa y Mxico) liderado por J. Mancebo, Si bien ambos
estudios no pudieron demostrar que el uso de la V M P mejore la supervivencia de los
pacientes con SD RA, han dejado informacin muy valiosa.
En primer trmino digamos que ambos estudios tuvieron problemas para el reclu
tamiento de pacientes. Este punto marca un aspecto que debe resaltarse, y es que la
aplicacin de la VM P requiere un equipo de profesionales altamente estimulados.
En segundo lugar, ambos estudios demuestran que, en la gran mayora de los
pacientes, la V M P fue capaz de mejorar la oxigenacin en forma clnicamente sig
nificativa y con baja tasa de complicaciones. Por ltimo digamos que si bien en
ambos estudios la mortalidad de los pacientes bajo V M P no fue mejor que el grupo
control, el estudio espaol mostr una tendencia hacia la mejora que no debe pasar
se por alto.
En el estudio de L. Gattinoni, igual que en el trabajo espaol, no se hallaron cam
bios en la mortalidad en los pacientes bajo V M P en forma global. Sin embargo,
como tambin ocurri en el estudio espaol, el anlisis pos hoc de subgrupos mos
tr que los pacientes de mayor gravedad tuvieron menor mortalidad al alta de la
terapia intensiva si eran ventilados en posicin prono.
Finalmente, el anlisis comparativo de ambos estudios permite sacar conclusio
nes muy tiles al momento de aplicar esta tcnica teraputica adyuvante de la VM.
Quizs las ms importantes son:

260

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

La V M P es til cuando se la aplica tempranamente: el estudio espaol -iiconti^l


mejores resultados aplicndola dentro de las primeras 48 horas de V M , mientrajl
que el estudio italiano la aplic ms tardamente.
'
La V M P es ms til cuanto mayor es su duracin: el estudio espaol aplic la
V M P un promedio de 20 horas por da, mientras que el estudio italiano la aplic
slo 7 horas.
La V M P no mostr mayores complicaciones que la V M convencional en ninguno de los estudios.

M ecanism o de accin
Bsicamente, el cambio de decbito supino por decbito prono (ventral) tiene
como efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolares que, por
su ubicacin en la regin posterior del pulmn (zona declive), estaban colapsadas
como consecuencia de la presin ejercida sobre ellas por las zonas superiores y por
el ascenso del diafragma. Esta mejora en la ventilacin se da en unidades alveo
lares que reciben gran parte del (lujo sanguneo durante el decbito supino y que
permanecen bien perfundidas al cambiar de decbito, pues no hay redistribucid#
de la perfusin al variar a decbito prono. De esta forma, con el cambio de deciibito tambin .se logra mejorar la relacin ventilacin/perfusin, que se torna ms '
homognea.
En algunos e.studios recientes se ha encontrado una relacin entre la respuesta a
los cambios de decbito y la distensibilidad de la pared torcica (C cw ) de forma que
a mayor deterioro en la Ccw, al pasar al decbito prono, mayor es la respuesta en
la oxigenacin. Esta aparente contradiccin (empeoramiento en la Ccw y mejora
en la PaO /FIO .) puede explicarse por los cambios en las presiones dentro del pul
mn. Una caja torcica con distensibilidad normal tiende a favorecer la ventilacin^
de las zonas superiores, ya ventiladas, y a dificultar la ventilacin de las zonas
colapsadas con altas presiones de apertura. En cambio, el paso a posicin \enttal,
al empeorar su distensibilidad, tornar ms homognea la distribucin de las pre
siones y favorecer la ventilacin de las zonas ms afectadas (vase fig. 9-15).

Efectividad
Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden de manera
favorable a esta maniobra, por lo que se considera una respuesta favorable a un
aumento en la PaO,/FIO, s 20%. E.studios recientes proponen combinar el cambio
de decbito con la realizacin de maniobras de reclutamiento, cuando stas no han
sido efectivas en el decbito supino.

Tcnica para e l cam bio de decbito


Se requieren tres a cuatro personas para realizar la maniobra con el menor ries
go posible de complicaciones. La persona que dirige la maniobra debe colocarse e

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n

pu lm o n ar a c u d a grave

261

A PaO^ (mm Hg)

Fig. 9-15. Ventilacin en posicin prona, efeclo sobre la mecnica respiratoria y el intercambio
Pelosi P y cois., Am J Respir C ril Care Med, 1998).

aseosci (basado en

la cabecera de la cama y sostener firmemente con sus manos, durante tixlo el pro
cedimiento, el tubo endotraqueal y las tubuladuras del ventilador. El paciente debe
hallarse sedado, con un nivel que le permita tolerar la nueva posicin (puntuacin
o score de Ramsay = 6) y, en ocasiones, ser preciso agregar relajantes musculares
a la medicacin hipntica. Todas las tubuladuras, guas de suero, sondas, drenajes
y cables de monitorizacin se colocarn de forma que al girar el paciente no que
den debajo de su cuerpo.
El primer paso es coIcKar al paciente en decbito lateral, 90 con respecto a la
cama, y el brazo inferior se pasar por debajo del cuerpo. Se aprovechar este paso
para confirmar que no se haya desplazado ningin catter ni soltado ninguna tubu
ladura, y se alisarn las sbanas para evitar que los pliegues daen la piel. El segun
do paso es completar la rotacin de 180 hasta el decbito prono. El tercer paso
corresponde a la etapa de acomodar al paciente:
Se comienza por lateralizar la cabeza hacia el lado en que se encuentra el venti
lador.
Luego se colocarn apoyos acolchados en las zonas ms propensas a los daos
por decbito, comenzando por la cabeza. Debe permitirse que los ojos y la boca
estn libres de apoyo, y dejar en contacto con la almohadilla la frente, la regin
cigomtica y el maxilar inferior.
En las mujeres, debe protegerse el trax para dejar libres las mamas. El apoyo
debe ser cilindrico y colocarse de hombro a hombro, transversal al plano de la
cama.
En las caderas, el apoyo tambin ser cilindrico y en los hombres, de mayor ele
vacin para evitar el decbito del e.scroto.
En las rodillas y los tobillos se coligarn apoyos por debajo de ellos de forma de
niantener las articulaciones en posicin intermedia, ni muy flexionadas ni hiperextendidas.

262

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

Finalmente, las extremidades superiores se coicK-arn tlexionadas a ambos laJoj


de! trax con las muecas ligeramente extendidas y los dedos en posicin seinj.
llexionada. Puede tambin colocrselas extendidas a ambos lados del tronco con
las manos hacia arriba e intercambiar de posicin periixiicamente.
Es importante recordar que entre las complicaciones de la V M P se encuentran
las derivadas de mantener una posicin viciosa por perodos prolongados (lesio
nes de nervios perifricos, rigidez de articulaciones en flexin o extensin, esca
ras, etc.).
El paso siguiente se dar varias horas despus y consiste en volver al decbito
supino. Este paso se realiza en forma similar a la descrita para el paso a dcciibito
prono y, aunque es mucho ms rpido y sencillo, debe realizarse de manera tan
estricta como el otro pues las complicaciones derivadas de ambos son de la misma
gravedad (extubacin, prdida de lneas venosas o arteriales, desconexin de lneas
venosas o arteriales con prdida sangunea, etc.).

Duracin
Ya a los 30 minutos de pr(xiucido el cambio de decibito en la mayora de los
pacientes se observa la mejora de la PaO,/FIO,; sin embargo, se recomienda espe
rar 2 horas antes de realizar el primer control de gases en sangre arterial pues hay
pacientes en los que la respuesta es ms lenta. Si no hay mejora, en general ya no
la habr, aunque se sugiere que si no hubo empeoramiento se mantenga hasta cum
plir las 4 horas antes de considerar al paciente como no respondedor. Si hay una res
puesta favorable (PaO/FIO^ a 20% del basal), el paciente debe permanecer en
decbito prono por lo menos 1 2 horas, aunque existen prottK'olos que lo mantienen
hasta 2 0 horas mejorando sus resultados.
Una vez que el paciente se encuentre nuevamente en decibito supino, .se intenta
r mantenerlo en esa posicin hasta que desaparezca el edema facial. Sin embargo,
si en un lapso de 2 horas el deterioro de la PaO,/FIO, es muy marcado, se volver
al decibito prono.

Contraindicaciones
No son muchos los pacientes en quienes est formalmente contraindicada la
V M P; sin embargo, s es frecuente hallar pacientes en quienes no es factible por
cuestiones prcticas.
Entre las primeras contraindicaciones debemos citar: el traumatismo grave ds
macizo facial, a pacientes con quemaduras exten.sas de la cara y el traumatisiti
encfalo-craneal grave con hipertensin intracraneal. Entre las segundas encontra
mos a los pacientes con fracturas de extremidades inferiores (en quienes debe pre
cederse primero a la fijacin quirrgica de stas), a pacientes con heridas
quirrgicas abdominales o mediastnicas abiertas, a pacientes con obesidad mrbi
da, etctera.

V e n t ila c i n m ecn ica en l a lesi n p u lm o n a r a g u d a g ra v e

263

Ventilacin con liberacin de presin en la va area


La A PR V es un modi) ventilatorio limitada por presin, ciclado por tiempo que
pgrniiic al paciente respirar sin restricciones en forma espontnea mientras se aplica
una presin positiva continua en la va area. Su uso se concibe como una alternati
va a la ventilacin con la estrategia de pulmn abierto U>pen-liing ventiatkm). La
similitud entre ambas es que tienden a reclutar el pulmn, la estrategia de open-hmg
mediante maniobras de reclutamiento, y la A PR V mediante una ventilacin a presin
positiva continua que dura entre el 80 y el 95% del ciclo ventilatorio, lo que crea un
pulmn abierto y estabilizado mientras se permite la respiracin espontnea. En la
figura 9-16, toitiada de la revisin de Fan y Stewart, se observa cmo en esta moda
lidad el ventilador sostiene una alta presin durante la mayor parte del ciclo ventilatorio. la cual es seguida por un breve perodo de liberacin de la presin hasta un
valor anlogo al P E E P (en lnea punteada se superpone un registro de ventilacin
convencional). Aquellos pacientes que no requieren el uso de sedacin profunda y
bloqueo neuromuscular pueden respirar espontneamente durante el perodo de alta
presin, la cual al ser liberada permite una mayor ventilacin y depuracin (dearemc) de CO,. La respiracin espontnea durante la A PR V puede disminuir la pre
sin intratorcica; una inspiracin por el paciente resultar en ciclos peridicos de
presin negativa por excursin del diafragma y de la pared torcica. La A PR V no es
muy diferente de la V M en modo presin control con relacin l;E invertida.
Hasta la fecha no existe un estudio bien diseado que demuestre una reduccin
de la mortalidad o de los das bajo VM con el uso de la A PR V comparado con el
uso de una estrategia ventilatoria protectora del pulmn.

Ventilacin lquida con perfluorocarbono


El perfluorocarbono (P FC ) es una solucin lquida, biolgicamente inerte, con la
capacidad de disolver muy altos volmenes de
y CO^ sin provocar reacciones

Kk . y-16. Venlilacin con liberacin de presin en la va area (A PRV).

264

S i t u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n ic a

adversas tisulares aun despus de perodos prolongados de exposicin. Su densidad


es el doble de la del agua, por lo que las secreciones de las vas areas, el exudado
alveolar y los restos celulares tienden a flotar en l. Posee una baja tensin superfl.
cial, y resulta ste uno de los mecanismos propuestos para su efecto de recluta,
miento de alvolos colapsados. E l otro mecanismo de reclutamiento propuesto est
dado por la distensin mecnica que provoca al ser un lquido denso y poco com.
presible que tiende a gravitar en las zonas con mayor colapso, antagonizando las
presiones sobreimpuestas.
En la actualidad su uso .se limita a estudios de investigacin y bajo la forma de
ventilacin lquida parcial en la que se combina el PFC con la VM convencional.
Mediante esta combinacin .se intenta conservar los beneficios de la vcntilacinj
lquida al mismo tiempo que, por desplazamiento del volumen sanguneo pulmonar
hacia las zonas superiores, mejora la relacin V/Q. En este sentido, su efecto sena
similar al de la ventilacin en decbito prono.
Los estudios experimentales recientes proponen el uso del PFC aerosolizado en
vez de su uso lquido debido a que los resultados obtenidos lo superan tanto en res
puesta de la oxigenacin como en los valores de PaCO,.

Ventilacin de alta frecuencia


La ventilacin de alta frecuencia (H F V ) utiliza un
muy pequeo con una fre
cuencia respiratoria muy alta, y tiene el gran atractivo de brindar los dos mecanis
mos protectores del pulmn buscados (evitar la sobredistensin y el colapso
espiratorio).
Se han utilizado diferentes tecnologas para generar pequeos volmenes a fre
cuencias muy elevadas, entre ellos los ms utilizados fueron la ventilacin jet de
alta frecuencia y la ventilacin oscilatoria de alta frecuencia. Esta ltima es la ms
difundida en la actualidad en las U TI peditricas y neonatales, y la que ms ha sido
estudiada en adultos. Su aplicacin inicial se dio en la poblacin neonatal con
SD R A y los primeros resultados no fueron satisfactorios. Sin embargo, en estos prime)s estudios no se utilizaron maniobras de reclutamiento pulmonar como se
recomienda en la actualidad. Estudios posteriores revelaron una menor incidencia^
de secuelas y una tendencia a mejor evolucin en pacientes ventilados con HFV
sobre los pacientes con VM convencional. Estos estudios, y otros realizados en una
poblacin peditrica con SD R A . han determinado la aprobacin de su uso por parte
de la FDA {F ooI and Driig Administration), aunque por ahora slo para neonatos y
pacientes peditricos.
A l igual que la APRV, la ventilacin de alta frecuencia es una tcnica de ventila'
cin que cumple con el paradigma de abrir el pulmn y mantenerlo abierto y, pof
lo tanto, muestra un gran potencial para ser usada en pacientes con SD R A grave qu
no han respondido a la ventilacin convencional. Lamentablemente, en la actual*'
dad no hay estudios que hayan evaluado su uso en adultos contra una estrategia
ventilacin protectora y se aguarda su realizacin para establecer su verdadero valof
prctico.

n i
V e n t ila c i n m ecnica en la lesin p u lm o n a r a g u d a g ra ve

265

insufl-icin de gas transtraqueal


gsta tcnica consiste en la aplicacin de un flujo de
(4 a 8 L/minuto) dentro
jjg la trquea, en algin punto cercano a la carina, que favorezca la disminucin del
gspacio muerto por eliminacin de CO,. Su indicacin en pacientes con SD R A res
ponde a la necesidad de aumentar la eliminacin de CO^ cuando la estrategia ven(ilatori;! utilizada obliga a tolerar altos niveles de CO, (hipercapnia permisiva).
Pado que su uso se ha acompaado de complicaciones (generacin de auto-PEEP,
excesivo secado de las secreciones, lesin de la mucosa traqueal, colonizacin de la
punii del catter, etc.), los resultados referidos en estudios clnicos no permiten an
su uso fuera de protocolos de investigacin.

Teraputica inhalatoria con xido ntrico, prostaciclina y surfactante


El xido ntrico (N O ), un mediador biolgico de la relajacin del msculo liso,
tiene el potencial teraputico de dilatar la vasculatura pulmonar pero su efecto es de
muy corta duracin por lo que su uso intravenoso no es efectivo. El uso inhalatorio
tiene la capacidad de producir vasodilatacin en las zonas bien ventiladas a las que
tiene acceso, y de esta iranera atraer sangre dirigida a las zonas iral ventiladas que
mantienen la perfusin; el resultado final es una mejora de la relacin V/Q. El NO
inhalado acta slo en forma local y las concentraciones requeridas para su efecto
son muy bajas. Si bien este fundamento fisiolgico parece muy promi.sorio en
pacientes con SD R A , en estudios clnicos no fue posible demostrar una disminu
cin de la mortalidad ni de la duracin de la V M , por lo que su aplicacin sigue en
etapa de investigacin o para ser usada en pacientes con hipoxemia extrema y sin
respuesta a ninguna otra estrategia.
La prostaciclina en aerosol es otro frmaco con capacidad de dilatar la vascula
tura pulmonar de zonas bien ventiladas en forma selectiva y mejorar la relacin V/Q
sin los efectos adversos vistos con su uso sistmico. No existen estudios controla
dos que permitan su uso fuera de protocolos de investigacin.
El surfactante, inhalado o instilado en la va area de pacientes con LPA , es una
teraputica difundida y exitosa en la poblacin neonatal; no obstante, su aplicacin
en el SD RA no mostr los mismos resultados. Si bien se ha puesto en duda la cali
dad del estudio multicntrico que arroj esos resultados, se requieren ms estudios
antes de que su difusin se generalice, sobre todo teniendo en cuenta el alto costo
de su indicacin en la poblacin adulta.
m e d i d a s ADYUVANTES DE LA VENTILACIN MECNICA
EN PACIENTES C O N LPA

Balance hdrico negativo


El balance hdrico negativo, cuya accin puede corresponder tanto al efecto
**tnericioso de disminuir la presin hidrosttica capilar como a una mejor

266

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s k e l a c io n a i m s c o n

l a v e n t il a c i n m e c n ic a

reserva funcional de los pacientes que les perm ite m antener un adecuadQ
m anejo de volumen intravascular sin rec|uerir tanto aporte, se ha niostrado
como una estrategia teraputica til en los pacientes con S D K A , siempre que
no se acompae de hipoperfusin.
E l estudio prospectivo, aieatorizado y muiticntrico del A R D S NetWork, publi.
cado en el ao 2(X)6, que incluy I ,(KK) pacientes compar una estrategia conserva^
dora en el aporte de lquidos contra una estrategia liberal, no pudo repetir los
resultados de estudios previos que haban encontrado una mayor sobrevida en el
grupo con menor aporte de lquidos. Los pacientes del primer grupo (estrategia con
servadora) tuvieron, en promedio, un balance de - 136 491 niL, y los pacientes del
otro grupo (estrategia liberal) tuvieron un balance + 6.992 502 n iL {p < (),()0I),
La mortalidad a los 60 das fue 25,5% en el grupo con estrategia conservadora y
28,4% en el grupo manejado con la estrategia liberal {p = 0,.3(); 95% de intervalo de
confianza para la diferencia. -2,6 a 8,4%). Sin embargo, el grupo de pacientes tra
tados con la estrategia conservadora mostraron una mejor oxigenacin (evaluado)
con el ndice de oxigenacin), menor score de lesin pulmonar y mayor nimero de
das libres de V M ( 14,6 0,5 frente a 12,1 0,5, /)< (),(X) I ), as como mayor nme
ro de das fuera de la U T I ( 13,4 0,4 frente al 1.2 + 0,4, p < 0 ,(K )I) durante los pri
meros 28 das. Obtuvieron estos resultados pese a que el menor aporte de lquidos
no aument, en el grupo con estrategia conservadora, la incidencia o prevalencia de
shock durante el estudio; tampoco aument el uso de hemodilisis durante los pri
meros 60 das ( 1 0 % frente a 14%, p = 0,06).
Es importante remarcar que los efectos adversos de la baja disponibilidad de ox
geno tisular en el pulmn son tan graves como en cualquier otro rgano y, por lo
tanto, en cualquier estrategia que intente alcanzar balance de lquidos negativo debe
garantizarse que no se comprometer la estabilidad hemodinmica. E l nivel de evi
dencia existente en la literatu ra es 2 con recomendacin C (razonablemente
ju.stificado por las evidencias cientlicas disponibles y fuertem ente apoyado por
la opinin de expertos en cuidados crticos).
C orlicosteroides
Debido a que el S D R A se asoci clsicamente con una inflamacin persistente y
con una excesiva fibroproliferacin, varios estudios han investigado su utilidad tera
putica en pacientes que padecen este sndrome. Cuatro estudios que utilizaron altas
dosis de corticoides y por cortos perodos, en pacientes con S D R A temprano, falla
ron en mostrar una mejora de la sobrevida. Sin embargo, el anlisis posi lioc de
subgrupos de algunos de estos estudios, as como pequeas series de ca.sos e inclu
so un estudio aieatorizado realizado en un solo centro, informaron que con dosis
mixJeradas de corticoides indicadas a pacientes que padecen S D R A de 7 o ms das
de evolucin, se obtuvieron mejoras en la funcin pulmonar y en la sobrevida.
Un reciente estudio multicntrico de la A R D S NetWork, prospectivo y doble
ciego, aleatoriz pacientes con S D R A de 7 o ms das de evolucin a recibir metilprednisolona o placebo. E l tratamiento con metilpredni.sona .se a.soci con un

V e n t il a c i n m e c n ic a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

267

^ r e i n c lito (le los das libres de V M , con los das libres de shock y con una mejo

ra en la oxigenacin y la distensibilidad pulmonar durante los primeros 28 das de


No hubo, en cambio, diferencia en la mortalidad a los 60 das (28,6

jf a t a m ie n t o .

a 29,2%) y en la mortalidad a los 180 das (3 1,9 frente a 3 1,5 % ) en la cohor


te entera del estudio. Ms aun, comparado con el placebo, el tratainiento con corticoidcs se asoci con un aumento significativo de la mortalidad a los 60 y 180 das
en pacientes enrolados despus de 14 das de comenzado el S D R A y con una fre
c u e n c ia significativamente mayor de debilidad neuromuscular y de incremento en
ja concentracin de glucosa sangunea. Estos efectos adversos no se asociaron con
una mayor frecuencia de infecciones, y como consecuencia de estos resultados no
p u e d e apoyarse el uso rutinario de metilprenisolona para pacientes con S D R A per
sistente.

Agentes aceleradores de la recuperacin


La creciente importancia adjudicada a la rpida resolucin de la fase aguda de la
lesin pulmonar en el SD R A ha estimulado el inters en estrategias que aceleren la
recuperacin del dao pulmonar. Experinientaimente, se ha comprobado que la
remocin del edema pulmonar desde el espacio intralveolar puede ser aumentada
tantii por mecanismos dependientes de las catecolaminas como por mecanismos
independientes de ellas. E l mayor nmero de estos estudios se han realizado utilizanili) beta-agonistas por vas inhalatoria o sistmica. Los beta-agonistas parecen
los candidatos ideales por tratarse de frmacos con un amplio espectro de efectos
teraputicos y con pocos efectos adversos, aun en pacientes crticos. E l tratamiento
con estos frmacos puede tambin aumentar la secrecin de surfactante y quizs
ejercer cierto efecto antiinflamatorio.
Se han informado estudios en pacientes aplicando beta-agonistas por va endo
venosa y, si bien sus resultados muestran una disminucin del agua intrapulmonar
y una mejora de parmetros de funcin y mecnica pulmonar, no puede aun reco
mendarse su uso en forma rutinaria.

C O N C E P T O S CLAVE
De todo lo dicho surge como primera conclusin la imposibilidad de seguir
pautas simples, del tipo "recela nica , en la programacin de la V M de
pacientes con S D R A . Por el contrario, estamos obligados a realizar un cui
dadoso seguimiento de variables mecnicas y de oxigenacin que nos
vayan guiando y nos permitan m ixlificar los parmetros del ventilador de
acuerdo con la evolucin de nuestro paciente.
En segundo lugar, debemos reconocer que los conceptos fisiopatolgicos
revisados forman una slida base de conocimientos sobre los que podemos
apoyarnos en el momento de elaborar una estrategia de ventilacin.
En la suposicin de que las demandas de oxgeno disminuyeron al mximo

268

S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c i n m e c n i c a

posible y que la funcin cardaca se optimiz, la estrategia de V M , para ser^


protectora del pulmn, debe tener las siguientes caractersticas:
I
- La FIO j inicial debe ser de 100% para luego corregirla de acuerdo con!
la PaO,.
i
- El
debe programarse de forma que las presiones transalveolares gene- ^
radas por l no superen los 32 cm H^O, lo que en general, lo ubica entre ^
los 6 y los 8 m LAg.
I
- Cuando no est contraindicado (P IC alta, infarto agudo del miocardio !
|IA M ]) deben tolerarse niveles de CO^altos. Si stos se acompaan de
un pH < 7,2 pueden corregirse con bicarbonato.
- En el caso de que la presin transalveolar no supere los 32 cm H ,0, pue
den permitirse valores de hasta 10 m LAg si son necesarios para corre
gir la PaCO,.
- Utilizar un nivel de P E E P que evite el colapso repetido de los alvolos.
Para seleccionar la mejor P E E P puede utilizarse:
el Pflex inferior de la curva de P/V (Ptlex inferior + 2 cm H ,0 ) o un
valor cercano a 16 cm H ,0
una tabla de P E E P y una FIO^ similar a la del A R D S Network
el valor de P E E P que garantice la mejor Crs despus de una manio
bra de apertura
el valor de P E E P que garantice el ndice PaO^ -h PaCO^ =
380 mm
Hg (con FlO j al 100%) despus de una maniobra de apertura
En los pacientes con un mayor compromiso de la funcin pulmonar en los
que el uso de las estrategias protectoras no consiga niveles seguros de oxi
genacin o en quienes la superficie pulmonar con evidencias de colapso sea
muy grande se sugiere realizar una maniobra de reclutamiento y, eventual
mente, ventilacin mecnica en decbito prono.
Maniobra de reclutamiento
- Si bien existen varias maniobras tendientes a reclutar zonas pulmonares
colapsadas. debe recordarse que su uso debe darse dentro de una estra
tegia de ventilacin que tienda a abrir el pulmn y mantenerlo abierto, y
no como una maniobra aislada.
- Se sugiere realizar la maniobra de reclutamiento una vez estabilizado
heniodinmicamente el paciente, y si durante la maniobra se presenta
alguna manifestacin de inestabilidad hemodinmica se debe disminuir
el nivel de P E E P alcanzado y evaluar la necesidad de aportar lquidos o
frmacos vasopresores.
- Si se utiliza alguna maniobra de reclutamiento, sta debe ser breve y
bajo estricta monitorizacin del paciente, pero tambin debe alcanzar la
presin necesaria para abrir unidades alveolares colapsadas. Esta pre
sin oscila entre 55 y 60 cm H,0.
- La P E E P elegida despus de la maniobra de reclutamiento deber ser
suficiente para evitar el colapso de las zonas reclutadas. Para determinar

e n t il a c i n m e c n i c a e n l a l e s i n p u l m o n a r a c u d a g r a v e

269

este valor existen varias tcnicas (Pflex inferior de la curva de P/V + 2 cm


H ,0 ; la mejor Crs; PaO,/FIOj & 380 mm Hg).
- La P E E P elegida despus de la maniobra de reclutamiento deber man
tenerse hasta que la FIO^ sea s 40%.
- En caso exitoso, la maniobra slo debe repetirse si se produce una des
conexin de la va area del ventilador o ante evidencias de desrecluta
miento.
- En caso de que la maniobra no consiga la respuesta esperada puede
repetirse elevando el nivel de PEEP. Hasta tres maniobras pueden reque
rirse para obtener la respuesta esperada.
VM en decbito prono
- En los pacientes que requieran niveles de P E E P muy altos con escasa o
nula respuesta a las maniobras de reclutamiento y, en especial, si pre
sentan Ccw normal, .se sugiere ventilacin en decbito prono. Las
maniobras de reclutamiento pueden repetirse en decbito prono, aun
cuando hayan fallado en decbito supino.
- La ventilacin en decbito prono debe utilizarse en dosis adecuada
(aproximadamente 2 0 horas por da) y durante el tiempo necesario
(hasta que .se constate la mejora del paciente).
De las medidas adyuvantes de la V M . slo el balance hdrico negativo
puede ser recomendado para su uso rutinario, siempre que no se compro
meta la estabilidad hemodinmica.

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S it u a c io n e s

e s p e c f ic a s r e l a c io n a d a s c o n

la v e n t il a c i n

m e c n ic a

Villar J, Kacmarek R, Prez-Mndcz L, Aguirre-Jaime A, for thc A R IE S NetWork. \


high positive end-expiratory pressure, low tidal volunie vcntilatory sirategy improi
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10

Ventilacin mecnica
en pacientes con obstruccin
al flujo areo
FERNANDO VILLAREJO
Y M IGUEL A. BLASCO

IN TRO DUCCIO N
Si bien debe considerarse como una regla general para la mayora de las patolo
gas, es de gran importancia tratar de evitar que los pacientes con obstruccin al
flujo areo (O F A ) requieran apoyo ventilatorio mecnico invasivo, debido a que
resulta significativo el incremento de la mortalidad que se observa en el