FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CASO CLINICO N°1

Autor (es):
- CHIRINOS CAMPAÑA CARLOS FABRICIO
- FLORES VALDIVIA ANGEL STANLEY
- FLORES VALDIVIA CARLOS DANIEL
- NIETO CÉSPEDES IVONNE KATERINE
Docente:
DR. JORGE POSTIGO

ESTRUCTURA Y FUNCION II-EMBRIOLOGÍA

Pimentel – Perú 2020

 UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPAN FACULTAD CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA PROFESIONAL: MEDICINA HUMANA

SESION 1: CASOS CLINICOS ESTRUCTURA Y FUNCION II EMBRIOLOGIA:

Responda las siguientes preguntas con relación al caso mencionado; dando un

enfoque embriológico:
1. FECHA DE INGRESO: 10/06/20 HORA: 08:00
Paciente mujer de 35 años que ingresa a la emergencia con dolor tipo contracción
uterina. Antecedentes G.O: FUR: 25/10/19. G2P0010, FPP: 31/07/2020, Diabetes
mellitus en control.
Antecedentes familiares: enfermedad tiroidea en la madre (hipotiroidismo)
Al examen: PA: 180/100mmhg T: 37.5°C P:80 latidos por minuto ,R: 22 rpm.
SatO2: 95%
AL examen G.O: TV: 9 cm, B: 95% DU: 4/10 +++ 45
segundos. Se produce el nacimiento:
Rn vivo: Varón con Capurro de 32 Semanas, Peso: 1,330 gr, Talla: 43, Pc: 29, que
presenta
Dificultad respiratoria aguda.
Con los datos mencionados responda:
a) Diagnóstico de Recién nacido de acuerdo a la Edad Gestacional:
El diagnóstico del recién nacido con edad gestacional de 32 semanas es que
corresponde a un neonato prematuro adecuado para su edad gestacional.1
Determinado mediante una relación entre la edad gestacional y el peso del
recién nacido, el cual fue evaluado posteriormente en una tabla de percentiles,
para así hallar el diagnostico de recién nacido de acuerdo a la edad gestacional
correspondiente.2
b) Diagnóstico de la probable patología de acuerdo a la edad gestacional:
Según los antecedentes familiares y sintomatología se puede deducir que el
recién nacido presenta la patología denominada síndrome de dificultad
respiratoria, enfermedad que se caracteriza por una carencia en la producción
de surfactante pulmonar y déficit en el desarrollo de los pulmones, dicho
problema generalmente aparece en neonatos prematuros y en problemas
durante el parto o cesárea.3
c) Explique el mecanismo embriológico de la patología respiratoria:
El mecanismo embriológico por el cual el síndrome de dificultad respiratoria se
produce, depende mucho de la inmadurez de los pulmones, los cuales
presentan un déficit de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones
cualitativas o aumento de su inactivación. Ésta pérdida de la función tenso-
activa produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional
(CRF), que dificulta la ventilación y altera la perfusión. El pulmón se hace más
rígido y tiende rápidamente al colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo
respiratorio. Este aumento del esfuerzo no podrá mantenerse debido a la
limitación de la fuerza muscular que afecta a la función del diafragma y facilita
que la pared torácica sea más débil y con tendencia a deformarse, lo que
dificulta la ventilación y el intercambio gaseoso.4
 d) Mencione los factores de riesgo asociados a la patología respiratoria
Se define como un factor de riesgo asociado aquella característica o
circunstancia identificable en una persona (embarazo, parto, feto y/o neonato)
o grupos de personas que asocia con un riesgo anormal de poseer o desarrollar
una enfermedad o ser especialmente afectado de forma desfavorable por ella.
5

 Desde el punto de vista epidemiológico existen condiciones sociales,

médicas u obstétricas que se relacionan con un resultado reproductivo
favorable o desfavorable. En última instancia, los factores de riesgo son
características definidas respecto a ciertos embarazos, feto y/o recién
nacidos que se diferencian en algo objetivo de los miembros de la
población.
 Los factores de riesgo se pueden clasificar desde un punto de vista
estadístico, etiológico, patogénico o cronológico según (Ubeda Miranda JA,
2003).
 Entre los factores de riesgo más importantes cabe mencionar la
insuficiencia ponderal, las prácticas sexuales de riesgo, la hipertensión, el
consumo de tabaco y alcohol, el agua insalubre, las deficiencias del
saneamiento y la falta de higiene
 Factores maternos
• Edad gestacional menor a 34 semanas: La mayoría de los casos se
observa en bebés nacidos antes de 37 semanas. Cuanto menos
desarrollados estén los pulmones, mayor será la probabilidad de
presentar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal después de
nacer. El problema es infrecuente en bebés nacidos a término a las
40 semanas (ADAM, 2013, pág. 119).
• Infección del tracto urinario (ITU): Es la complicación infecciosa más
frecuente durante el embarazo y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%
según distintas series comunicadas (Bianchi, 2012, pág. 162).
• Hemorragia materna: Es la pérdida sanguínea que puede
presentarse durante el periodo grávido o puerperal, superior a 500
mi post-parto o 1000 mi post-cesárea proveniente de genitales
internos o externos. La Organización Mundial de la Salud reporta
que existen en el mundo 536, 000 muertes maternas al año, de las
cuales 140,000 son originadas por hemorragia obstétrica
representando el 25% del total de las muertes maternas. Más del
50% de estas muertes se presentan en las primeras 24 horas post-
parto (Gonzales, 2006, pág. 160, 162).
• Diabetes gestacional: Es un tipo de diabetes que afecta a las
mujeres durante el embarazo. Debido a esto, su cuerpo acumula
azúcar adicional en la sangre, entre 1 de cada 50 y 1 de cada 20
mujeres embarazadas presenta diabetes gestacional. (Centers For
Disease, 2014, pág. 18).
 Factores neonatales
• Asfixia perinatal (APN): Se puede definir como la agresión producida al
feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta
de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición
conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica
significativa (Torres, 2011, pág. 43).
• Antecedentes de la enfermedad de membrana hialina (EMH): Es la
patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de
edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia
tensa activa producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos
(Gonzales, 2006, pág.163, 165).
• Eritroblastosis fetal: Llamada también enfermedad hemolítica del Recién
 Nacido (EHRN), se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién
nacido, causada por transmisión transparentaría de anticuerpos
específicos de la madre contra la membrana eritrocitaria fetal
generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el grupo
sanguíneo de la madre y el del feto (Salmoral, 2007, pág. 118). )
• Sexo masculino: Se debe a que los varones poseen hormonas
andrógenos que causan retraso de la maduración del pulmón y
disminución de la producción del surfactante (Meneghello, 2012, p.577). 5

e) Explique el mecanismo de acción de corticoides en la patología

respiratoria

Los corticoides se suelen considerar como última herramienta terapéutica y se

utilizan en muchas patologías. En esta presentación se analizará la evidencia
que avala su uso.

Las interacciones de los corticoides a nivel celular son muy complejas. Actúan
a nivel de un receptor de glucocorticoides citoplasmático que ejerce sus efectos
sobre el complejo MAP-kinasa, inhibiendo la formación de citoquinas, a nivel
del factor nuclear kappa-B y a nivel de la vía del ácido araquidónico. Los
corticoides tienen distintas acciones según la dosis que se utilice; a veces su
acción es favorable, como cuando causan un efecto antiinflamatorio, pero en
ciertas dosis pueden activar un factor que sería fundamental en la génesis de
la insuficiencia orgánica múltiple.

A su vez, el organismo produce una serie de citoquinas capaces de modificar

al receptor de glucocorticoides y a los blancos sobre los cuales actúa. La
interacción es tan compleja, que el tratamiento con corticoides viene a ser un
arte, una sutileza, porque las dosis excesivas suelen determinar más daño que
beneficio y las dosis bajas pueden ser beneficiosas o insuficientes; en
consecuencia, se requieren estudios muy extensos para determinar si son
útiles y en qué dosis el costo-beneficio justifica su uso.

En cuanto a los cuadros de insuficiencia respiratoria aguda, se han utilizado

corticoides, con mayor o menor base científica, en el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA); en la neumonía grave adquirida en la comunidad;
y en un distrés sin causa desencadenante hasta el momento, aunque exista la
posibilidad de que la causa sea un germen atípico. 6

f) Explique las formas de diagnóstico para maduración pulmonar

Las pruebas más usadas para el diagnóstico de edad fetal son las siguientes:
 Espectrofotometría del Líquido Amniótico
 Porcentaje de células naranja en el líquido am niótico
 Dosificación de fosfolípidos en el líquido am niótico:
• Test de Clements (Skak test, prueba de la burbuja)
• Coeficiente Lecitina/Esfingomielina (L/S)
• Concentración de Phoshatidil-glicerol.
 Concentración de Creatinina en el líquido am niótico
 Métodos radiológicos.
• EdacTósea fetal
• Feto-amniografía
 Ecografía.
 Edad clínica fetal.7
 g) Composición del surfactante pulmonar
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Es ensamblado
y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por exocitosis
a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura llamada mielina tubular, que
es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos
hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las
cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de
surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz airelíquido
reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa
pueden reentrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos
multivesiculares, los que son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos
lamelares o degradados en los lisosomas. 8
Los principales componentes del surfactante son los fosfolípidos (entre 5 y 90%)
siendo la dipalmitoil fosfatidilcolina –DPPC– el principal componente (70 a 80%):
que por sí sola disminuye la tensión superficial, el resto de los componentes son
lípidos neutros y glucolípidos (8 a 12%), proteínas y carbohidratos (2%). 9 Se
sabe que estos componentes varían durante su ciclo metabólico y que incluso,
en el caso de los carbohidratos, algunos parecen no tener propiedades
particulares, o que de acuerdo a las técnicas usadas para su extracción, algunos
pueden no ser detectados.8
En cuanto al fosfatidil glicerol (PG), aunque no se considera un lípido
indispensable en el surfactante, su presencia muestra madurez completa.
Entre 8 a 12% de las apoproteínas del surfactante se han identificado cuatro:
SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; de éstas: SP-A y SP-D son hidrofílicas y la SP-B y
SP-C son hidrofóbicas. La SP-A y SP-D juegan un papel defensivo en contra de
microorganismos inhalados y la SP-A tiene además una función regulatoria para
la formación de la monocapa que reduce la tensión superficial.
Las proteínas hidrofóbicas son necesarias para la extensión de los fosfolípidos
en los espacios aéreos.8

h) Factores estimuladores del surfactante pulmonar cómo funcionan cada uno

Para que exista un normal desarrollo pulmonar, es fundamental la presencia de
movimientos respiratorios fetales (MRF), un adecuado espacio intratorácico, fluido
intra y extrapulmonar en volumen suficiente y una adecuada irrigación.9
La salud materna en aspectos tales como nutrición, factores endocrinos, consumo
de tabaco y morbilidades -tanto relacionadas con el embarazo (diabetes
gestacional, síndrome hipertensivo) como no relacionadas con él- también
influyen sobre el desarrollo del feto.9
Además la anomalías del desarrollo en cualquiera de las etapas del desarrollo
pulmonar descritas, pueden ocurrir anormalidades debidas a factores
maternofetales (ej. oligohidroamnios), genéticos (ej. déficit de proteína B del
surfactante) o anomalías del desarrollo. 9
Respiración fetal y fluido pulmonar, el fluido pulmonar es producido por las
células epiteliales del pulmón, sobre todo por aquellas de la VA ( via aérea) distal
y fluye hacia el líquido amniótico (LA) o es deglutido. Este fluido es pobre en
proteínas y bicarbonato y rico en cloro; su velocidad de producción aumenta a
medida que la gestación progresa. 9
Su presencia en la VA establece una ligera presión positiva con respecto a la
existente en el LA y previene el colapso. Hacia el final de la gestación la vía aérea
 del feto contiene aproximadamente 40 ml, de rápido recambio. Es el balance entre
la producción y el drenaje lo que parece crucial en el desarrollo del pulmón.9
Los MRF (movimientos respiratorios fetales) aumentan tras la alimentación
materna (hiperglicemia), al igual que en situaciones de hipercapnia, acidosis,
aumento de la temperatura y ante administración de indometacina, cafeína y
teofilina. Una depresión en los MRF se observa en condiciones de hipoxia
(depresor global de la actividad fetal), hipoglicemia, infección intrauterina o
consumo materno de tabaco, alcohol o sedantes como el diazepam y la morfina.
Los MRF son fundamentales porque permiten mantener un adecuado volumen
pulmonar. En los períodos de apnea, la faringe está colapsada y la laringe ofrece
resistencia a la salida del líquido, con mantención de la gradiente de presión. En
la fase inspiratoria, la VA superior se dilata y el diafragma se contrae, permitiendo
la entrada del líquido, lo que contribuye a la expansión pulmonar.9
.
Contracciones peristálticas, estudios en animales han destacado la importancia
de las contracciones peristálticas espontáneas que ocurren en la VA. Estas ondas
peristálticas se originan en la tráquea y se propagan por el árbol bronquial, con lo
que impulsan el líquido pulmonar hacia distal. Al relajarse los túbulos, el flujo se
revierte. 9
Corticoides, la administración prenatal de corticoides acelera el crecimiento
pulmonar por variados mecanismos. Entre ellos, favorecen la maduración del
pulmón con incremento en la densidad volumétrica de los espacios aéreos junto
con un aumento en la maduración del epitelio pulmonar. Se promueve un
adelgazamiento precoz de la doble asa capilar durante las etapas sacular y
alveolar, pero disminuye el número final de septos secundarios y con ello el
número final de alvéolos. 9
Los neumocitos tipo II aumentan en número, además de desarrollarse
funcionalmente, con aumento en los niveles de ARN mensajero para las proteínas
del surfactante. Otros efectos incluyen el aumento en la transcripción de genes
responsables del crecimiento y la maduración, además del incremento en los
niveles de enzimas antioxidantes. 9
Por otra parte, los corticoides antenatales (CA), cuando hay amenaza de parto
prematuro, van a afectar la mecánica respiratoria.9
Nutrición La malnutrición fetal parece disminuir los volúmenes pulmonares pero
no la maduración de las vías aéreas. Se postula que ocurre menor depósito de
elastina en las fases sacular y alveolar. 9
Este hecho, sumado a que en el lactante desnutrido existe menos masa muscular,
aumenta la tendencia al colapso bronquiolar durante las infecciones respiratorias.9

i) Factores inhibidores del surfactante pulmonar cómo funcionan cada uno

I. Prenatal
A.- Reducción del espacio intratorácico:
Alteraciones del diafragma:
- Agenesia diafragmática
- Hernia posterolateral o de Bochdaleck
- Hernia anterior o de Morgagni
- Eventración
Malformación adenomatoídea quística:
- Tipo 0: displasia acinar
 - Tipo I: múltiples quistes grandes o uno dominante
- Tipo II: múltiples quistes pequeños
- Tipo III: masa sólida
- Tipo IV: quistes periféricos
Secuestro pulmonar:
- Intralobar
- Extralobar
Enfisema lobar congénito
Derrame pleural:
- Idiopático
- Quilotórax
- Asociado con anomalías cromosómicas, cardiopatía congénita, hernia
diafragmática congénita.
- Hidrops generalizado: inmunológico y no inmunólogico
Desórdenes esqueléticos:
- Distrofia asfixiante torácica (Síndrome de Jeunne)
- Síndrome de Ellis and van Creveld
- Síndrome de Majewski (Síndrome de costillas cortas tipo II)
- Síndrome de Saldino y Noonan (Síndrome de costillas cortas tipo I)
- Sindrome de Jarcho-Levine
- Displasia diastrófica
- Dwarfismo tanatofórico
- Osteogénsis imperfecta
- Acondrogénesis
- Hipofosfatasia
- Displasia campomélica
Disminución de los movimientos respiratorios fetales:
- Anomalías neurológicas: Sindrome de Werdnig-Hoffmann, distrofias
musculares congénitas
- Defectos de la pared abdominal anterior: onfalocele, gastrosquisis
- Drogas: tabaco.13
B.- Reducción del volumen de líquido amniótico: (oligohidroamnios)
- Producción disminuida: nefropatías (ej. Potter)
- Pérdida de líquido amniótico (rotura prematura de membranas)
- Procedimientos invasivos: amniocentésis
II. Postnatal
Prematurez
Drogas:
- Humo de tabaco ambiental
- Corticoides. 13
j) Esquema de tratamiento con corticoides para maduración pulmonar
2. FECHA DE INGRESO: 01/06/20 HORA: 08:00

Paciente mujer de 28 años que ingresa por consultorio médico; al interrogatorio la

mujer le refiere al médico tratante que desea que su hijo naciera el día 05 de junio
porque fue el día de su aniversario de bodas; el médico tratante accede a su pedido:
siendo programada la Cesárea el día en mención.
Se procede a la cesárea programada; naciendo un
Recién nacido de sexo masculino con Peso de 3,100. ( BUEN PESO)
Talla de 50 ( TALLA NORMAL)
PC: 32 ( NORMAL)
Capurro de 39 semanas (NORMAL),
Sx importante . Dificultad respiratoria siendo evidenciado por el personal de salud:
responda las siguientes preguntas respecto a lo que probablemente sucedió:

Al examen: antecedentes G.O:

FPP: 08/06/20
a) Diagnóstico de recién nacido de acuerdo a la edad gestacional

El diagnóstico del recién nacido con edad gestacional de 39 semanas es que

corresponde a un neonato a término adecuado para su edad gestacional.
Determinado mediante una relación entre la edad gestacional y el peso del
recién nacido, el cual fue evaluado posteriormente en una tabla de percentiles,
para así hallar el diagnostico de recién nacido de acuerdo a la edad gestacional
correspondiente.1

b) Diagnóstico de la probable patología de acuerdo a la edad gestacional

Dx: Traquipnea transitoria del recién nacido
• Respecto a la distribución de TTRN por sexo, es más frecuente en el
sexo masculino, similar hallazgo a los reportados en otros estudios
donde categóricamente lo establecen como factor de riesgo para
TTRN.
• Respecto a la edad gestacional, predominan embarazos a término
seguido de embarazos cercanos al término y pretérmino leve.
Sustentados en estadísticas disponibles en distintas fuentes
bibliográficas consultadas, se infiere que el porcentaje de pre términos
tardíos (35 a 36 semanas) para la población es 5%, 15% para
gestaciones a término temprano (37 a 38 semanas) y 80% para
embarazos a término (39 o más semanas). La frecuencia de recién
nacidos con taquipnea transitoria que se determinó en el presente
estudio fue 25,6%, 29,4% y 44,8% en los respectivos grupos de edad
gestacional determinándose una proporción es 5,1:1; 1,9:1 y 0,5:1 para
cada grupo por lo que la relación entre un pretérmino leve frente a RN
a término es 10 veces mayor para el grupo que desarrolla TTRN.
• La edad gestacional es un factor de riesgo neonatal para desarrollar
TTRN con una correlación negativa; los hallazgos en este estudio
avalan tal comportamiento con un OR de 0,26 para el grupo de 35 a 36
semanas, OR de 0,81 para el grupo de 37 a 38 semanas y OR de 2,68
para el grupo de 39 o más semanas; el comportamiento es similar en
los grupos pre términos tardíos y a término temprano existiendo
diferencia respecto al grupo a término (39 semanas y más) en tanto la
frecuencia y riesgo decrecen significativamente. 10
 • Está descrito en la literatura médica que el peso fetal es un factor de
riesgo para TTRN; en este estudio, no se observó asociación
estadística entre el peso al y TTNR en los neonatos nacidos por
cesárea con labor de parto previa o sin labor previa. La causa de la
cesárea en la mayoría de casos se debió a una cesárea anterior; con
menor frecuencia por desproporción céfalo pélvica y riesgo de
sufrimiento fetal (pérdida de bienestar fetal RPBF). Un APGAR a los 5
minutos de 7 o superior fue evidenciado en el 94,8% de neonatos; se
realizaron 22 cesáreas por riesgo de pérdida de bienestar fetal y de
este grupo, 4 neonatos (18,18%) presentaron un APGAR inferior a 7. 10
• En relación a morbilidad materna, predominan los trastornos
hipertensivos con una frecuencia menor al 10%, porcentaje inferior al
observado en la población general; se atribuye este hallazgo a las
adecuadas condiciones socioeconómicas. 10
• Respecto a la diabetes gestacional como factor de riesgo para TTRN,
ampliamente estudiado, en el presente estudio se identificó una sola
gestante cuando estudios de prevalencia describen cifras cercanas al
20% en grupos poblaciones similares; se argumenta el bajo número de
embarazadas atendidas en esta unidad de salud. Existe una mayor
frecuencia de TTRN en neonatos de cesáreas sin labor de parto previa
comparado con el grupo de neonatos nacidos por cesárea con labor de
parto previa; esta diferencia es estadísticamente significativa con un
OR de 5,8.10

c) Explique el mecanismo embriológico de acuerdo a la edad gestacional

En el momento nacimiento se da un retraso en la eliminación del líquido

pulmonar, esta eliminación debería ser realizada de forma activa por
mecanismos de transporte de membrana que al final de la gestación por
estímulos hormonales que modifican los mecanismos celulares se produce la
absorción del líquido pulmonar, de no darse este proceso se produce la
traquipnea transitoria.11

d) Mencione los factores asociados a la patología respiratoria

Otros factores de riesgo incluyen macrosomía, diabetes o asma materna,

menor edad gestacional y sexo masculino.

Tabla I. Causas de distrés respiratorio en el neonato a término

• Causas respiratorias:
– Distrés respiratorio leve.
– Taquipnea transitoria del RN.
– Aspiración meconial.
– Neumotórax/ Neumomediastino.
– Neumonía perinatal.
– Hipertensión pulmonar persistente.
– Hemorragia pulmonar.
– Agenesia-hipoplasia pulmonar.

• Malformaciones:
– Hernia diafragmática.
– Atresia de esófago.
– Enfisema lobar congénito.
– Malformación quística adenomatoidea.

• Obstrucción vía aérea superior:

– Atresia de coanas.
– Sd. de Pierre-Robin.

• Causas cardiovasculares:
– Cardiopatías congénitas.
– Arritmia cardiaca.
– Miocardiopatía.
• Causas infecciosas:
– Sepsis / Meningitis neonatal.
• Causas metabólicas:
– Acidosis metabólica.
– Hipoglucemia.
– Hipotermia / Hipertermia.
• Causas hematológicas:
– Anemia.
– Hiperviscosidad.
• Causas neurológicas:
– Asfixia.
– Lesión difusa del SNC.
– S. de abstinencia a drogas.12
REFERENCIAS

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