EDEMA AGUDO DE

PULMÓN
M I P 1 R O B E RTO D E J E S Ú S Z A C A R Í A S Á LVA R E Z
ESM-IPN
C.M.F MARINA NACIONAL
 DEFINICIÓN
Síndrome producido por la ocupación de los espacios
alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones
son disnea e hipoxemia.

Rivero Serrano, O. (2016). Neumología. CDMX: Trillas.

 CLASIFICACIÓN

Cardiogénico ↑ presiones en
(EAP-C) cámaras izquierdas
EPA
No Cardiogénico ↑ permeabilidad de
(EAP-NC) barrera endotelial

1. Rivero Serrano, O. (2016). Neumología. CDMX: Trillas.

2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol
Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA
INCIDENCIA

Edadporde
 300 1000050-60 años:
habitantes edema
por año pulmonar
son hospitalizados
con edema pulmonar
cardiogénico ocurrecardiogénico.
en 1000 a 2000 por cada
 0.01-0.02 por 10 000 habitantes
100 000 habitantes. hospitalizados
 desarrollan
Edad >75 edema
años, pulmonar no cardiogénico
edema pulmonar por año.
cardiogénico
 Edema pulmonar de altitud entre el 0.1% y 2%de las
ocurre
personasenqueaproximadamente 10 a000
ascienden rápidamente más por cada
de 4200
100
mts. 000 habitantes.
 Mortalidad hospitalaria intrahospitalaria: 10-20%.

Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011. 4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F.
“Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January
 EPIDEMIOLOGÍA (EAP-C)
 58.4% pacientes ingresan al hospital por ICA de
novo.
 43.2% pacientes que ingresan al hospital es por
insuficiencia cardiaca descompensada.
 Aparece en 4% de pacientes mexicanos con IAM sin
elevación del ST; 8% en aquellos con IAM con
elevación del ST.
 Mortalidad del 7.1%

Rivero Serrano, O. (2016). Neumología. CDMX: Trillas.

 ETIOLOGÍA/FACTORES
PREDISPONENTES EAP-C
Deterioro súbito Deterioro progresivo
Arritmias Infecciosas (neumonía,endocarditis)

Síndromes coronarios agudos Exacerbación de EPOC/asma

Valvulares Anemia

Tromboembolia pulmonar Enfermedad renal crónica

Emergencia hipertensiva Transgresión dietética y farmacológica

Taponamiento cardiaco Hipertensión descontrolada

Síndromes aórticos Trastornos tiroideos

Miocardiopatía periparto Fármacos (AINE, esteroide)

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2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 ETIOLOGÍA/FACTORES
PREDISPONENTES EAP-NC
CAUSAS DE EDEMA AGUDO PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
 Edema ex-vacuo.
 Edema pulmonar obstructivo.
 2rio a TEP masiva.
 Drogas: opiáceos, salicilatos. medios de contraste y
protamina.
 Inhalación de gases tóxicos.
 EAP por grandes alturas.
 2rio a procesos infecciosos.

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2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
ETIOLOGÍA/FACTORES
PREDISPONENTES

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 FISIOPATOLOGÍA

LEY DE STARLING
Presiones
Hidrostática
Coloidosmótica
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 FISIOPATOLOGÍA LEY DE STARLING

Presión Hidrostática Presión Coloidosmótica

Tiende a sacar líquido hacia el intersticio Tiende a retener líquido dentro del
y espacio alveolar. espacio intraalveolar.

Determina el equilibrio entre estas dos presiones

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 FISIOPATOLOGÍA EAP-C
Anormalidades cardiacas.

Función ventricular anormal (sistólica o diastólica).

Aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.

Aumento de las presión hidrostática de los capilares pulmonares.

Edema de intersticio.

Mayor trasudado de plasma hacia los alvéolos.

Ocupación alveolar.

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FISIOPATOLOGÍA EAP-NC

Inicia con llenado Con alteración de las

Más temprano
capilar presiones hidrostáticas

Permite el paso de fluido

Provoca daño a nivel de
la membrana alveolar
rico en proteínas al
Acentuación del edema
intersticio y
secundariamente al en el espacio alveolar
alveolo

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 EAP-C
VS
EAP-NC
 EAP-C y EAP-NC CUADRO CLÍNICO
Disnea
(predominio Hipoxia
nocturno)

Datos de ocupación
Taquipnea alveolar (Rx tórax)

Tos/ EAP-NC: neumonía, aspiración de

Cianosis Expectoración contenido gástrico; dolor abdominal
rosada intenso, vómito

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 CUADRO CLÍNICO EAP-C
 En un 20% de casos, tanto EAP-C como EAP-NC coexisten al mismo tiempo.
 Datos de congestión venocapilar:
Crepitantes pulm.
Ortopnea

Anormalid.
Disnea Valsalva
de esfuerzo

Ingurgitación
↑ peso yugular

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 DIAGNÓSTICO
 Aproximación diagnóstica casi del 100%: puramente clínico.

HISTORIA CLÍNICA
• Antecedentes, cuadro clínico y exploración física.

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Congestión pulmonar: disnea, taquipnea, crepitantes, sibilancias,
aleteo nasal, tiraje intercostal, tos con expectoración rosada/blanco
espumoso.
• Bajo GC: taquicardia, pulso débil, diaforesis, palidez, frialdad distal,
ingurgitación yugular, auscultación de 3er y 4to ruido.
• Trastornos mentales: confusión, desorientación, somnolencia.

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del
pulmón. MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 Pruebas
DIAGNÓSTICO Complementarias
 GASOMETRÍA: hipoxemia, alcalosis respiratoria,
posteriormente acidosis respiratoria.
 ELECTROCARDIOGRAMA: etiología y factores desencadenantes.
 ECOCARDIOGRAMA: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o
en antecedentes de cardiopatía isquémica.
 ANALITICA GENERAL Y MARCADORES DE DAÑO: CPK-MB,
LDH, mioglobina, troponina.
 RADIOGRAFÍA: valorar cardiomegalia y signos de congestión
pulmonar.

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del pulmón.
MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 DIAGNÓSTICO Radiografía: EAP-C
Infiltrados alveolares: casi siempre
Engrosamiento peribronquial
perihiliares

Intensificación
Silueta cardiacade la trama vascular
hipertrofiada

Líneas
Común:de Kerley (tipo A y B)

Llenado alveolar
Derrame pleural irregular

Estertores + Sibilancias. Esputo=espumoso,

hemoptico.

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 DIAGNÓSTICO Radiografía: EAP-NC

Tamaño del corazón normal

Infiltrado alveolar distribuido de

manera más uniforme a todo el
pulmón

Derrames pleurales poco comunes

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 DIAGNÓSTICO Alas de Mariposa

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24 (2): 186-194.
 Algoritmo Diagnóstico
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2012; 24 (2): 186-194.
 TRATAMIENTO
 URGENCIA MÉDICA
 Objetivos de tratamiento:
1. Posición semisentado.
2. Monitorización.
Soporte cardiopulmonar
3. Oxigenoterapia: mantener
• Mejorar ventilación pulmonar: O2 a alto saturación > 90%.
flujo, broncodilatadores y VMNI.
• ↓ P. venocapilar  ↓ congestión pulmonar: 4. Vía periférica.
fármacos 5. Sondaje urinario: control de
diuresis.
Enfermedad de base
• Tratamiento de enfermedad desencadenante
del cuadro.

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del pulmón.
MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
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 TRATAMIENTO
Oxigenoterapia y Vías Aéreas Permeables

♣ 4 L/min cánula nasal  Aspiración nasotraqueal

♣ 5-10 L/min mascarilla
 Aminofilina
♣ 15 L/min mascarilla con reservorio

Soporte mecánico ventilatorio 250- 500 mg IV bolo lento

500 - 1000 mg en Sol. Gluc 5%

(NO >150 mL/h)

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 TRATAMIENTO
Precarga y Postcarga
 Objetivo general: ↓ retorno venoso.

 Nitratos:
o Nitroglicerina 10-30 μg/min
 Diuréticos:
o Furosemida 20- 40 mg
o Bumetanida (1- 2g IV).
o Furosemida + Metolazona
 Morfina:
o Sulfato de morfina 2-4 mg * Repetir 4-10 min

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del
pulmón. MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 TRATAMIENTO
↑ contractilidad cardiaca
• Noradrenalina: 0.5-2 μg/kg/min.
• Dopamina: 1- 4 μg/kg /min.
• Dobutamina: 15 μg/kg/min *Taquifilaxia*

↑ P. oncótica del plasma

• Albúmina humana al 2.5%: IV 2ml/kg.

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del
pulmón. MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 TRATAMIENTO
VMNI
CPAP
2 modalidades
BIPAP
(Bilevel)

Complicaciones: irritación en los ojos, sequedad oronasal, molestias,

úlceras en la piel = pérdida de sincronía paciente-ventilador

Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac
2012; 24 (2): 186-194.
 TRATAMIENTO
VMNI
Considerar intubación si a pesar de la VNI persiste hipercapnia,
hipoxemia o acidosis o existen signos de disminución del nivel de
conciencia o shock cardiogénico.

1. Rodríguez Díaz, Pablo, & Navarro López, Juan José, & González Rodríguez, Claudio, & Ercia Arenal, José Manuel (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del
pulmón. MediSur, 7(1),124-127. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082021
2. Caballero Eraso, C. & Jara Palomares, L. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento en el Edema Agudo de Pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194.
 Algoritmo Terapéutico

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2012; 24 (2): 186-194.