Cetoacidosis diabéfica 1979
1978 Enfermedad!!$ del sistema endocrino
se usa glucagón, una vez recuperada la conciencia el pa-
ciente debe ingerir 20-30 g de hidratos de carbono. Si se
emplea suero glucosado al 30% se lo administra por vía
intravenosa y se inyectan 1,5 mL/kg en bolo. El trata-
miento debe incluir además una anamnesis destinada a
investigar la causa de la hipoglucemia, para indicar me-
didas preventivas. Si no hay una causa específica, el pa-
ciente debe reducir la dosis de insulina (10-20%), depen-
diendo de la gravedad del cuadro. En el período poshipo-
glucémico inmediato el niño a veces presenta, en forma
transitoria, cefalea y vómitos. Los episodios de hipoglu-
cemia repetidos y prolongados pueden dejar secuelas
neurológicas; se han descrito alteraciones electroencefa-
lográficas, del tipo sufrimiento neuronal difuso inespecí-
fico. La mayor frecuencia de crisis comiciales observada
en estos niños no se relaciona con la hipoglucemia. Lla-
ma la atención la mayor frecuencia de epilepsia que se
observa entre ellos, hecho que debe tenerse presente
frente a manifestaciones convulsivas, sin la espectacular
respuesta a la glucosa. Durante el sueño el niño puede
experimentar una hipoglucemia asintomática que sólo se
manifiesta por hiperglucemia matinal (fenómeno de So-
mogyi), la cual por error a veces se con·ige aumentando
la dosis de insulina. Los diabéticos de larga evolución
con frecuencia presentan hipogluceJ:llias severas sin sín-
tomas prodrómicos adrenérgicos, lo que antes se atribuía
a una neuropatía autonómica; sin embargo, últimamente
se ha encontrado una respuesta adrenérgica subnormal,
aun en pacientes sin complicaciones neurológicas.
Complicaciones crónicas
En el largo plazo el niño diabético puede presentar dos
tipos de complicaciones crónicas: microangiopatía (es-
pecífica) y macroangiopatía (aterosclerosis). Al comien-
zo la microangiopatía presenta alteraciones funcionales
reversibles; después se producen altcrncioncs morfológi-
cas cuya estabilización o rcgrcsi<ln s61o es posible en las
etapas iniciales, optimizando el control metabólico. La
frecuencia y la severidad se relacionan con la duración y
el gmdo de control. La hiperglucemia desempeña un pa-
pel fundamental en su patogenia. pero no está claro el
mecanismo por el cual se produce el daño.
Retinopatfa diabética
Es la primera complicación que se observa y por lo ge-
neral aparece después de los 10 años de evolución de la
diabetes; mediante angiogmfía con tluoresceína las lesio-
nes se ven mucho antes que con un examen fondoscópi-
co. Al comienzo estas lesiones pueden mantenerse esta-
cionarias o incluso remitir (microaneurismas). pero gene-
rahneme son progresivas y pueden comprometer la vi-
sión, situación que-se observa en los pacientes muy mal
:controlados. Gracia<> a la fotocoagulación oportuna de zo-
nao; de la retina antes de la aparición de lesiones prolife-
r:mtcs avanzadas se evita el compromiso visual grave. Por
este motivo es fundamental el control periódico del fondo
del ojo a partir de los 3 años de iniciada la diabetes.
Nefropatfa diabética
Su ma~ife~tación más temprana y reversible es la mi-
croalbummurta (30-300 mg en 24 horas). Se recomienda
obtener 2-3 muestras consecutivas de orina nocturna o
una medición de 24 horas. El riesgo se relaciona con la
duración de la enfermedad y con el grado de hipergluce-
mia. Se presenta en pacientes con más de 5 años de evo-
lución y mayores de 12 años; la pubertad sería un perío-
do crítico en la iniciación del daño renal. Se han informa-
do casos que presentaron microalbuminuria antes de Ios
5 años de diabetes, pero debe advertirse que no siempre
han podido ser atribuidos a esta enfermedad, ya que en
los niños existen otras causas. En relación con la influen-
cia del control metabó1ico en Ia microalbuminuria, se ob-
serva un ascenso importante del riesgo de desrumllar ne-
fropatía con niveles previos de HbAJc superiores al
8,1 %. Además la optimización del control, como lo de-
mostró el DCCT, disminuye su aparición. Estudios re-
cientes permiten afirmar que en la última década la inci-
dencia de nefropatía diabética ha experimentado un des-
censo importante, desde el30% a menos del 10%, proba-
blemente por el mejor enfoque tempéutico de la diabetes
y la pesquisa temprana del daño renal. Estas afirmacio-
nes despiertan cierto gmdo de optimismo. Se espera que
en un futuro próximo sea posible modificar el pronóstico
de la ·nefropatía diabética, hoy en día considerada la pri-
mera causa de morbimortalidad prematuro del diabético
insulinodependiente. · and prognosis in type 1 dmbetzc patlents wsth nucroalbummuna.
Neuropatfa diabética
Su aparición es excepcional antes de los 15 años de
edad. La polineuritis, un cuadro frecuente en el diabético
adulto no insulinodependiente, es excepcional en los ni-
ños. Se la observa sólo en el período pospuberal en rela-
ción con períodos de gmn descompensación metabólica
con descenso importante del peso. Las manifestaciones
clínicas de compromiso autonómico (gastroenteropatía.
vejiga neurogénica. hipotensión ortostática) son más fre-
cuentes que la polineuritis. pero en geneml se ven des-
pués de.15-20 años de evolución de la diabetes.
Catarata aguda
Hoy en día es infrecuente y de aparición temprana y
desarrollo r..ípido (< 6 meses ) en relación con períodos
prolongados de pésimo control metabólico. Tiene cafl:\C-
terísticas anutómicas especiales (pequeñas opacidades
granulares), es bilateral y de evolución subaguda y la
operación se asocia con un buen pronóstico.
Co11tracturas articulares. (Limitación de la tllOI'ilidad
articular o "signo del rezo")
Se observan después de los primeros 5 años de enfer-
medad y comprometen las articulaciones de los dedos de
las manos por una disminución de la elasticidad del teji-
do colágeno sin daño óseo ni articular. Una vez produci-
das parecen no ser progresivas.
Pronóstico actual y futuro de las diabetes
No existen datos nacionales sobre la expectativa de vi-
da de los niños con DMID; empero. según cifras anglo-
sajonas correspondería a un 70% de la supervivencia de
los niños normales. Hay acuerdo en cuanto a que el con-
trol metabólico adecuado puede minimizar y posponer
las complicaciones. Esto ha sido publicado extensamen-
te a raíz del estudio del DCCT; donde se establece 9ue el
tratamiento intensificado que lleve .1~ HBA 1e a mve.l~s
cercanos a lo normal retrasa la apanc1ón y l,a p~og~e~10n
de la retinopatía, la nefropatía y la n~uropatta dtabettcas.
De ello se desprende la importa~c1.a del autocol!trol en
los niños como un medio para opt1m1zar eltratamJento Y
en esa forma retrasar las complicacione.s. El futuro de.Ios
niños con DMID es mejor en la actualidad, ya que dJf«;-
rentes lfneas de investigación en curso señalan que sena
posible Jleaar a prevenir las complicaciones y aun la en-
fermedad t'véase el capítulo 334: "Pers.Pectiv~ fut~ras en
el tratamiento y la prevención de la d1abetes msulmode-
pendiente").
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CAPÍTULO 333
Cetoacidosis diabética
RAÚL CALZADA LEÓN
AURORA BOJORQUEZ OCHOA
DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética es un estado catabólico ag~­
do generado por la dcficie~cia de insulina .. y la consi-
guiente ausencia total o cast !~tal ?~ sus accaonc;s qu7 se
caracteriza por la falta de utahzact_?~ ~e glucosa .a mvel
celular. lo qu~ ocasiona un deseqmhbno metabóhco con
predominio de las hormonas c?~trarregula~oras: con ~a
finalidad de preservar la formacton de energ.a a mvel mt-
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tocondrial que se acompañ~ ~e deshidratación hipcr?~­
molar. altemcioncs clect~ohu~as, exceso de formacton
de cuerpos cetónicos y actdosts.
FISIOPATOLOGÍA
La cetoacidosis diabética sólo se desarrolla si coex.is-
ten insulinopenia. hipcrglucagonemia. reserva energética
 1980 Enfermedades del sistema endocrino Cetoacidosis diabética 1981

de grasas y suficiente cantidad de camitina intramitocon-
dri~.
La hiperglucagonemia alcanza concentraciones séri-
cas tan elevadas como 80 a 160 pg/mL y se presenta 6 a
10 horas después de que se instala fa insulínopenia.
Las manifestaciones merabólicas del desequilibrio en-
tre la insulina y el glucagón se expresan primordialmen-
te por hiperglucemia acompañada de un aumento despro-
porcionado en la producción de cuerpos cctónicos ..
acil-CoA del citoplasmu hacia el espacio intemlembra- O ADRENALINA Q INSULINA
. noso. en donde el aumento en la concentración de car-
nitina Jos transforma en acil-camitina, que por acción + +
O Ácidos grasos libres O Glucosa sérica·
de la palmitoiltransferasa-11 son convertidos en acii-
Coa al atravesar la membrana interna y. ya en la matriz. + +
-------------------------------------------------------------------------------------------
son degradados por la ~-oxidación y forman cuerpos
ce tónicos. Además, en la diabetes, la malonii-CoA tie-
ne menos efecto inhibitorio por aumento del Ki. Membrana celular O Glut-4-+
Ella figura 333-1 se resumen estas condiciones.

Ácidos grasos libres OGLUCAGÓN O Glucosa intracelular

Causas de la hiperglucemia
1.-.La deficiencia de insulina disminuye la cantidad de
transportadores "Giu T-4", lo que dificulta el ingreso
de la glucosa en las células y disminuye la acción de
las enzimas insulino-dependientes reguladoras de la
gluc61isis, la glucogéncsis y el ciclo de Krebs. El
efecto global es un enlentecimiento significativo del
metabolismo de la glucosa y de su almacenamiento.
con persistencia de ésta en la circulacitín.
2. El exceso de glucagón y el hipercortisolismo (produ-
cido por la disminución en la producción de energía)
aumentan la gluconcogénesis y la proteinólisis con la
linalidad de generar energía u partir de las proteínas.
Por otro lado, aumenta la cantidad de transportadores
''Glut-2" hepáticos, lo que permite la salida de la glu-
cosa a una velocidad aproximada de 4 mg/kg/min con
la tinalidad de preservar el aporte de glúcidos al siste-
ma nervioso central, que requiere carbohidratos aun
en condiciones de ayuno prolongado.
3. De manera concomitante, la adrenalina favorece la
glucogenólisis al activar a la fosforilasa de glucógeno
y la hormona del crecimiento disminuye la captación
de glucosa a nivel periférico. Además,Ja acción com-
binada de estas dos hormonas disminuye la secreción
residual de insulina.
Consecu'encias de la hipergluecmia
y de la cctogénesis + + +
-+ O Piruvato 1O Acetil CoA
l. Al existir glucemias superiores a los 180 o 200 mg/dL
Lipogénesis +- O Acetil Co-A carboxilasa
se sobrepasa la cappcidad de reabsorción tubular renal + +
y se produce glucosuria, la cual se acompaña de pér- Ácidos Coenzima A Q Malonil Co-A + O Acetil coenzima A
dida de agua (lOO mUkg). situación conocida como
''diuresis osmótica". El aumento del volumen urinario
+ + +
se acompaña de pérdidas renales muy elevadas de so-
dio (7-10 mEq/L). potasio (5-10 mEq/L), cloro (5-7 +- O Palmitoiltransferasa-1 Membrana mitocondrial externa
mEq/L) y fosfato ( 1 mmol/kg).
2. Debido al efecto osmolar de la hiperglucemia. se fa-
vorece la salida de agua con aumento de la osmolari-
dad intracelular. Cuando esta condición dura m¡Ís de O Acil-carnitina +- O Carnitina O Acetil coenzima A
8 horas, las células aumentan la síntesis de proteína + +
no metabolizables en el corto plazo (osmoles idiogé-
nicos), lo que permite aumentar sus condiciones os- Palmitoil transferasa-2 Membrana milocondrial interna
molares y evitar una mayor pérdida de líquidos. Estos
osmoles idiogénicos son particulam1ente importantes ::::~::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
a nivel neuronal, tanto para preservar la actividad ce-
lular como para mantener la función tisular. O Acil coenzima A O Acetil ca enzima A.
3. Si bien inicialmente existe expansión y dilución ex-
tracelular, en el largo plazo las pérdidas de agua son
+ O Cítrico sintetasa -+ +
Beta-oxidación de ácidos ~rasos O Citrato /0 Oxalacetato ·
mayores que las de sodio y otros compuestos. por lo
que la osmolaridad sérica se normaliza y posterior-
mente aumenta hasta 360 mOsm!L o más. La pérdida
+ +
de líquidos intravasculares compromete el flujo visce- O CUERPOS CETÓNICOS O CICLO DE KREBS

Causas de la ce~ogénesis
l. El determinante principal de la formación de cuerpos
cetónicos es la lipólisis generada por la adrenalina,
que aumenta la actividad de la lipasa del tejido adipo-
so a través de sus receptores p, pero requiere la exis-
tencia de las modificaciones metabólicas debidas al
desequilibrio entre la insulina y el glucagón, por lo
que no debe considerarse como una respuesta hepáti-
ca aislada ante un aumento en el aporte de ácidos gra-
dos libres durante un estado de deficiencia energética.
2. La hiperglucagonemia y la insulinopenia, junto con
los acil-CoA generados por la lipólisis, inhiben a la
acetii-CoA-carboxilasa (reguladora de la Iipogénesis)
y aumentan los niveles hepáticos de camitina.
3. La inhibición de la acetii-CoA-carboxilasa ocasiona
un cambio en el flujo de ácidos grasos hacia· la celo-
génesis porque bloquea el paso de piruvato hacia ace-
til-CoA y el aumento de piruvato bloquea la acción de
la malonil-CoA, además de disminuir su síntesis a ni-
vel hepático. Al existir mayor cantidad de piruvato
proveniente de carhohidratos, en ausencia de insulina,
disminuye la acción de la cítrico sintetasa y por lo tan-
to del ciclo de Krebs, con una producción significati-
vamente menor de energía y de ATP.
4. A nivel mitocondrial, la disminución de maloniJ-CoA
permite un aumento en la actividad de la palmitoil-
transferasa-1 ¡on incremento en la transferencia de
ral y a nivel renal disminuye la presión de filtración
glomerular y por lo tanto la eliminación de sustratos,
lo que favorece la persistencia de la hiperglucemia, la
hipercetonemia y la acidosis. . +
4. La excesiva oxidación de las grasas y la disminución
del ciclo de Krebs disminuyen la producción de C0 2
(y por lo tanto de bicarbonato sérico) y facilitan la
acumulación sérica de acetato (a pesar de que se eli-
mina por la ventilación pulmonar), la cual libera un
hidrogenión de manera equimolar, por lo que el pH
sérico disminuye una vez sobrepasada la capacidad
buffer del bicarbonato, la hemoglobina y otros siste-
mas intracelulares y extracelulares. Para disminuir la
producción excesiva de hidrogeniones, dos moléculas
de acetato se unen por una reacción no enzimática y
forman aceta-acetato, con lo que la velocidad de aci-
dificación disminuye en un 50%, pero dado que éste
es inestable a pH bajo, se lleva a cabo una reacción
enzimática que utiliza NADH+H para convertirlo en
~-hidroxibutirato, un compuesto con menor capaci-
dad de reacción.
5. Aunado a Jo anterior existe hipoxia secundaria a la
disminución del volumen circulatorio y a la menor ca-
pacidad de oxigenación de la hemoglobina (por su
captura de hidrogeniones), Jo que potenciado por la
disminución del ciclo de Krebs reduce la producción
de energía en la cadena respiratoria.
Estas correlaciones se ilustran en la figura 333-2.
+ +
O GENERACIÓN DE HIDROGENIONES
OPH ACIDOSIS METABÓLICA
Fig: 333-1. Modificaciones del metabolismo celular en In cetoacidosis diabética.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece por las características bio-
químicas del paciente y es preciso que existan las condi-
ciones que se mencionarán a continuación.
Glucemia superior a 250 mg/dL
Sin embargo,la glucosa sérica puede ser normal o in-
cluso hallarse baja si el paciente estaba recibiendo insu-
lina, si existe una infección que ocasiona anorexia, sobre
todo en pacientes con mal estado nutricional previo, o
bien si la cetoacidosis se asocia con el embarazo. En es-
tos casos se debe realizar .el diagnóstico diferencial con
otras causas de cetoacidosis (hipoglucemia cetósica, in-
toxicación alcohólica o ayuno prolongado).
O PRODUCCIÓN HC03
+
O BICARBONATO SÉRICO
Habitualmente los pacientes con hiperglucemia pre-
sentan poliuria, polidipsia, cansancio,fatiga y polifagia,
pero en aquellos en)os que la glucemia es baja pueden
agregarse somnolencia, falla escolar, hipotermia, hipo-
tonía y midriasis.
Cetonemia y cetonuria que permanecen
positivos a diluciones mayores de 1:2
Es posible que no haya formación de cuerpos cetónicos
o que ésta sea muy baja si existe hipoxia severa acompa-
ñada de sepsis, hipotensión arterial o shock o ambas, pe-
ro en estos casos sí existe acidosis metabólica. El diag-
nóstico diferencial de estos pacientes incluye acidosis lác-
tica, acidosis hiperclorémica, salicilismo, uremia e intoxi-
cación por medicamentos. La contirmación de la acidosis
 1982 Enfermedades del sistema endocrino
TEJIDO ADIPOSO
O Lipólisis (estfmulo adrenérgico)
Q Lipogénesis (esterificación AGL)
Q Entrada de glucosa por J GluT-4
O ÁCIDOS GRASOS LIBRES
O GLICEROL
TEJIDO HEPÁTICO
Q Glucogénesis y lipogénesis
O Glucogenólisls
O Gluconeogénesis
O Upólisis y CETOGÉNESIS
O Salida de glucosa por t GluT-2
HIPERGLUCEMIA
RIÑÓN
O Pérdida de bicarbonato O Reabsorción tubular
O Pérdida de Na, K, fosfato t FluJo vascular
O Volumen urinario Q Filtración glomerular
...
DESHIDRATACIÓN
HIPEROSMOLAR
l•'ig. J:U-2. Currchu:iuncs fisiopalológicas úc la hipcrgluccmia y la ccrogéncsis.
hiperclorémico se realiza por una relación mayor de 4 en-
tre "delta de anion gap" (anion gap- 12) y "delta de bi-
carbonato" (bicarbonato- 24).
En los pacientes con diabetes y desnutrición severa y
en los que no e~iste. tejido adip?so, asf como en aquellos
en los que la ~~~tes1sde cam1tma está muy disminuida
no hay f~r":la~10n ~e cuel)'os cetónicos ni acidosis a pe:
sar ~e. exiStir msuhnopenm; empero al mejorar el estado
nutncronal .se rest~blece 1~ ~apacidad de generar cetonas.
Las l!lamfestac•ones chmcas de la cetosis consisten en
anore;na,náuseas y aliemo con olor a frutas.
Acidosis metabólica con pH < 7,3
Y bicarbonato < 15 mEq/L
La acidosis puede ser menos intensa que la esperada
pa11_1 el grado de cetosis, o incluso no existir, en aquellos
~ae•en.tes con antecedentes de vómitos intensos y repeti-
tivos~ mgesta de álcalis, uso de diuréticos y síndrome de
Cushmg. En estos casos la pC02 es menor que la espera-
TEJIDO MUSCULAR
O Glucogenólisis y proteólisis
Q Glucogénesis y slntesis proteica
Q Glucólisis y ciclo da Krebs
Q Entrada de glucosa por i GluT-4
O AMINOÁCIDOS, CETOGÉNESIS
Y GLUCONEOGÉNESIS
HIPEACETONEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA
t do la existencia de diuresis osmótica.
-+ Ácido láctico
t(
da para el pH (recuérdese que los decimales del pH se
corresponde~ con la pC02 , de tal manera que un pH de
7,34 se asocia con una pC0 2 de 34 mmoi/L), aun consi-
derand~ que el pH venoso es 0,03 inferior al arterial. En
presen~ra de ~na p<;02 baja debe descartarse además una
alcalosis. resprratona, la cual se confirma al encontrarlo
I:or debaJo de lo esperado con respecto al bicarbonato sé-
neo de acuerdo con la fórmula: bicarbonato x 1,5 + 8 =
pC02 ±2. .
La acidosis metaból_ic~ se manifiesta por respiración
d~ Kus~l~la,ul, enle1!tecmuento del relleno capilar, ciano-
sts perifertca, taqmcardia sin hipotensión arterial, l'ómi-
ros y dolor abdominal.
Estudios complementarios
Potasio sérico
· H?bi!~almente existe depleción de potasio debido a la
asocmcron de acidosis metabólica, catabolismo de pro-
teínas intracelulares (por cada g de nitrógeno se liberan 3
mEq), disminución de la entrada de glucosa en las célu-
las y degradación de glucógeno (por cada 3 g de glucó-
geno utilizado se libera 1 mEq), potasuria, falta de apor-
te por anorexia y vómitos e hiperaldosteronismo secun-
dario.
Recuérdese que por cada 0,1 que disminuye el pH el
potasio sérico aumenta 0,4 a 1 mEqiL (seudohiperpo-
tasemia). La disminución en el contenido total de pota-
sio corporal se manifiesta por constipación, hiporrefle-
xia, dilatación gástrica y vómitos e incluso íleo para-
[(rico.
Sodio sérico
Su determinación es importante para calcular lá osmo-
laridad sérica. Se puede encontrar "seudohiponatremia"
de~ido a que por cada 100 mg de glucosa por arriba de lo
normal el sodio disminuye (por dilución) 1,6 mEqiL, y
por cada 28 mg de urea por arriba de lo normal lo hace 5
mEq/L.
Urea y creatinina séricas
Su determinación es útil para evaluar el grado de des-
hidratación y de hipovolemia. Habitualmente en una des-
hidratación del lO% los valores de éstas aumentan 2 a 4
veces por arriba de lo normal. Además, el aumento en la
producción de urea es un índice indirecto del grado de
catabolismo proteico y un elemento que contribuye,jun- .
to con la salida celular de potasio, fósforo y magnesio, al
aumento de la osmolaridad sérica y urinaria, favorecien-
Fósforo
Las concentraciones séricas pueden ser normales a pe-
sar de la presencia de una disminución en la cantidad
corporal total, y debe considerarse que existe una hipo-
fosfatemia que amerita tratamiento si los valores son in-
feriores a 1.5 mgldL.
Biometria llemática
Es útil para descartar infecciones concomitantes, pe-
ro debe considerarse que durante la cetoacidosis es fre-
cuente encontrar leucocitosis con cifras de 15.000 a
20.000 y neutrofilia asociadas con hipertermia. Por
ello, la sospechl,l de infección es más firme en aquellos
pacientes con más de 25.000 leucocitos que presentan
bandemia y sobre todo si existe hipotermia. En ocasio-
nes es particularmente difícil establecer el diagnóstico
diferencial entre apendicitis y cetoacidosis diabética y
debe recordarse que la identificación de un foco neu-
mónicopor radiografías no será fácil si el paciente está
deshidratado.
Ami/asa sérica ·
Dado que hasta el 79% d~ los pacientes pueden pre-
sentar daño pancreático por hiperosmolaridad e hipoper-
fusión visceral.
Cetoacidosis diabé,tica 1983
Osmolaridad sérica
En su defecto, calcularla sobre la base de la fórmula si-
guiente.
Osmolariúud =1,86 Na+ glucosa/18 + BUN/2,8 (o urca/5,6) + 9
Existe una relación directamente proporcional entre el
aumento de la osmolaridad y las alteraciones neurológi.;
cas. Los valores inferiores a 320 mOsm/L no modifican
el estado de conciencia, en tanto que las cifras superiores
a 330 mOsm!L se asocian con somnolencia, las superio-
res a 340 mOsm/L con estupor y por arriba de 350
mOsm!L se presenta coma. Si un paciente con osmolari-.
dad inferior a 320 mOsm/L se encuentra comatoso, debe-
rán descartarse otras causas de daño neurológico ..
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Es preciso consignar, cada hora, la frecuencia cardía-
ca y respiratoria, la tensión arterial, la temperatura, la
coloración de la piel, el llenado capilar,la diuresis, el
estado de hidratación, Jos reflejos osteotendinosos, el
perímetro abdominal y el estado de conciencia.
2. Debe buscarse un foco infeccioso (vías respiratorias
altas y bajas, oídos, vías urinarias, abdomen y sistema
nervioso central). Si no se encuentra la causa de la
descompensación metabólica en niños previamente
diagnosticados y tratados, o si la respuesta al trata-
miento es inadecuada, debe evaluarse la utilidad de
exámenes específicos de laboratorio y gabinete, así
como cultivos de orina;heces, exudado faríngeo, exu-
dado vaginal e incluso líquido cefalorraquídeo.
3. Es necesario realizar un electrocardiograma con bús-
queda específica de arritmias.
4. Es indispensable determinar el peso del paciente. Si
no se conoce el que tenía antes de la cetoacidosis re-
cuérdese que, por la deshidratación, en el momento de
iniciar el tratamiento existe por lo menos un 10% de
déficit, que debe agregarse al peso consignado.
Tratamiento específico
Rellidratacióll y equilibrio electrolítico y e11ergético
Aun sin aplicación de insulina, la rehidratación del pa-
ciente como tratamiento único (hasta por 17 horas) nor-
maliza el volumen intravascular con mejorfa del estado
ácido-base, dis.minuye la concentración de hom10nas
contrarreguladoras y reduce la glucemia hasta en un
18%, pero no revierte la cetogénesis. La reposición de
volumen con líquidos isotónicos (NaCI al 0.9%) permite
restituir ~1 volumen intravascular pero facilita la acumu-
lación de líquidos en el espacio intersticial y mantiene
deplecionado el espacio intracelular, en tanto que el uso
de soluciones hipotónicas (NaCI al 0,45%). o de la aso.-
ciación de éstas con coloides, nom1aliza los tres espa-
cios. Por lo tanto, se recomienda la siguiente secuencia:
l. Reposició11 rápida del mlumen intrliWlSCIIlar, me-
diante una carga calculada en 30 mUkg o 600 mUm1
para pasar en una hora, utilizando una solución de
NaCI al 0.9%. y sin potasio (por la posibilidad de pro-
1984 Enfermedades del sistema endocrino
ducir arritmias cardíacas). Si el paciente presenta oli-
guria puede evaluarse una segunda carga. En nuestra
opinión no es necesario aplicar bicarbonato en estas
soluciones; sin embargo, algunos autores consideran
conveniente su uso si el pH sérico es inferior a 7 ,0, en
cuyo caso debe considerarse la aplicación de solucio-
nes de bicarbonato 1/6 molar en dosis de 10 mL/kg,
dentro de los líquidos calculados pam la primera hora
d.c manejo. . de pH a nivel sérico y encefálico.
2. Líquidos de mantenimiento. Nosotros recomendamos
3.000 mUm /día, de los cuales la mitad se pasa en las
2 99 o mc:nos
primeras 8 horas y el 50% restante en las siguientes
16 horas. En otros centros hospitalarios se recomien-
dan volúmenes de hasta 4200 mUm 2/dí11 a pasar en
dos tiempos, la mitad en las primeras 6 horas y el res-
to en las 18 homs siguientes. Debe considerarse que si
la osmolaridad sérica se encuentra entre 320 y 340
mOsm/L, la reposición hídrica debe calcularse para
36 horas, en tanto que si es superior a 340 mOsm/L
debe plantearse por lo menos para 48 horas, con la fi-
nalidad de no producir cambios osmolares rápidos
que faciliten la aparición de complicaciones cardio-
vascularcs y neurológicas. La osmolaridad sérica de-
be medirse o calcularse cada 2 horas.
• En los líquidos de mantenimiento se agregan 40
mEq/L de cloruro de potasio, pero si las concentra-
ciones reales de este catión, una vez determinado el
efecto de la acidosis, son inferiores a 2,6 mEq/L,
se recomienda un aporte de 60 mEq/L, con manito-
reo de la actividad eléctrica cardíaca.
• El uso de fosfato de potasio es controvertido y en
nuestra opinión no es neces¡¡rio a menos que el pa-
ciente tenga una desnutrición severa, mantenga un
ayuno mayor de 48 horas o presente hipoxia, hemo-
globina inferior a 8 giL, bronconeumonía con insu-
ficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca con-
gestiva o concentraciones séricas inferiores a l
mg/dL. En este caso se recomienda aplicar 1/ 3 parte
de los requerimientos de potasio en forma de fosfa-
to (recorc:Iando que la concentración de la solución
comercial de fosfato de potasio es de 2 mEq/mL, en
tanto que la de cloruro de potasio es de 4 mEq!L).
• La utilización de soluciones glucosadas en los líqui-
dos de mantenimiento permite aportar una cantidad
de glucosa suficiente para cubrir los requerimientos
del sistema nervioso central, al mismo tiempo que
disminuye la osrnolaridad de la solución de NaCl al
O,9%. En términos generales se recomienda comen-
zar con solución glucosada en el momento en el que
la glucemia es inferior a 250 rng/dL, y calculando
un aporte de 3 a 5 mg/kg/min, o bien de acuerdo con
el esquema que figura en la tabla 333-1.
Si el paciente no presenta contraindicaciones para la
vía oral, ésta debe ser iniciada una vez terminadas las so-
luciones de la primera hora de manejo. En nuestra expe-
riencia los niños toleran adecuadamente los líquidos por
vía oral, incluso en presencia de acidosis metabólica, y la
utilización conjunta de hidratación entera! y parenteral
permite acortar el tiempo requerido para la rehidratación.
La glucemia debe evaluarse cada hora mediante deter-
minación capilar, y sobre la base de ésta, decidir la can-
tidad de glucosa a infundir. No recomendamos la deter-
minación de la glucemia venosa o sérica, a menos que los
resultados estén disponibles en un lapso menor de 15 mi-
nutos, ya que de otra manera las decisiones terapéuticas
se toman a "ti1mpo pasado".
Tabla 333-1. .U¡i/ización de soluciones gluco.mdas pa-
ra mantenimiento
Glun:mia Snluc.NaC/ So/uc. glucosada Sa/uc. glucosada
(mgldLJ a/0,9% cll5% al/O%
250 o más 3/3
200 a 250 2/3 1/3
150 a 200 11.2 1/2
100 a 150 1/3 2/3
213 113
Control de la cetogé11esis
Se recomienda utilizar insulina de acción rápida en do-
sis de 0,1 U/kg/hora (concentraciones séricas de lOO
~lU/mL), para evitar la hipopotusemia y la hipoglucemia
de desarrollo rápido, si bien no existe diferencia en el
control de la cetogénesis y el tiempo requerido para ello
entre esta dosis y 1 U/kg/hom (concentraciones séricas
de 5.000 ¡.tU/mL). Asimismo, el descenso de los niveles
de glucemia es similar si la insulina se aplica por vía in-
travenosa, intramuscular o subcutánea (50-70 mg/hora),
aunque la reversión de la cetogénesis es más rápida c~m
la infusión intravenosa y no parece existir diferencia en-
tre la infusión en bolo o mediante bomba de infusión
continua en relación con la cantidad total de insulina uti-
lizada (58,8 versus 66,4 U) ni la velocidad de descenso
de la glucemia (50 versus 46 mg/hora, respecth·amente).
En algunos centros, al comienzo del tratamiento se apli-
can tanto 0,1 U/kg intravenosas corno 0,1 U/kg intramus-
culares, para después continuar utilizando sólo la vía in-
travenosa.
Se recomienda determinar fa cetonernia o la cetonuria
cada 1 a 2 horas, y si durante el tratamiento de la cetoa-
cidosis se presenta hipoglucemia o disminución rápida
de la glucemia, s¡¡: debe agregar glucosa a las soluciones,
pero nunca suspender la administración de insulina
mientras las cetonas permanezcan elevadas. Además, es
conveniente recordar que el nitroprusiato de sodio no
detecta ~-hidroxibutirato sino sólo acetona y acetoaceta-
to, por lo que un aumento en las concentraciones de
cuerpos cetónicos no significa que la cetogénesis esté
fuera de control sino que la conversión de éstos se reali-
za de acuerdo con las metas deseables del tratamiento.
Por otro lado, cetonuria negativa no significa ausencia
de cetosis.
Control de la acidosis
La acidosis metabólica se coirige mediante la rehidra-
tación y la reversión de la cetogénesis, por lo que el usg
de bicarbonato está restringido a aquellos pacientes que
no muestran una mejoría progresiva en las concentracio-
nes séricas de bicarbonato y del pH en las primeras 2 a 4
horas de manejo. Si se va a utilizar bicarbonato debe evi-
tarse su aplicación en bolos o en dosis elevadas y se re-
comienda infundir 40 mEq/m 2 para pasar en 2 horas si el
pH es menor de 7 ,0.
Los riesgos de la utilización inadecuada de bicarbona-
to. son:
l. Desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la
izquierda y produce hipoxia tisular.
2. Aumenta el riesgo de hipopotasemia al acelerar el in-
greso de potasio en la célula.
3. Agrava el estado hiperosrnolar.
4. Puede producir una acidosis paradójica del sistema
nervioso central que facilite el desarrollo de edema
cerebral, ya que necesita disociarse en agua y colpa-
ra difundir al líquido cefalorraquídeo y ahí reconsti-
tuirse como bicarbonato, desincronizando los valores
5. Facilita la instalación de una alcalosis metabólica
cuando la reversión de la cetogénesis y la producción
de C0 2 en el ciclo de Krebs, por el uso de insulina,
permiten lograr la regeneración del bicarbonato.
Determinación de la causa
En el 80% de los episodios de cetoacidosis se encuen-
tra un factor precipitante o causal; los principales son:
l. Falta de aplicación de insulina por no haberse diag-
nosticado previamente la enfermedad (25%).
2. Infecciones a nivel de las vías respiratorias altas o ba-
jas, sinusitis, otitis, infecciones urinarias, infecciones
enterales, apendicitis, enfermedades exantemáticas y
meningoencefalitis (25 a 37%).
3. Suspensión del uso de insulina o mala técnica de apli-
cación (20%).
4. Uso de medicamentos o ingesta de alcohol. Si bien en
los niños el alcohol como bebida es muy poco fre-
cuente, debe recordarse que algunos jarabes antitusí-
genos y los enjuagues bucales en ocasiones contienen
concentraciones elevadas de alcohol.
5. Pancreatitis, gigantismo, síndrome de Cushing, feo-
crornocitoma, neuroblastoma, hipertiroidismo, trau-
matismos severos, alteraciones cardíacas, embarazo y
estrés emocional (5-10%).
Complicaciones del tratamiento
l. Trombosis microvascular. Producida porla dismi-
nución del flujo sanguíneo durante la deshidratación,
debido a la hiperreactividad plaquetaria y al aumento
de compuestos endoteliales vasoactivos. Si la reposi-
ción de líquidos se hace en más de 36 horas con solu-
ciones isohipertónicas y la acidosis se corrige lenta-
mente, se favorece la trombosis, particularmente a ni-
vel del sistema nervioso central.
2. Edema cerebral. Existe desde antes de iniciar el tra-
tamiento y puede producir daño severo o incluso la
muerte por herniación. Se presenta más frecuente-
mente en niños menores de 5 años, en aquellos con
períodos prolongados de cetoacidosis antes de iniciar
el tratamiento o si la hiponatremia es persistente. Su
etiología es rnultifactorial y participan tanto los osrno-
les idiogénicos con entrada de compuestos osrnolares
al iniciar el manejo con insulina corno una regulación
inapropiada de la hormona antidiurética, una disfun-
ción de la bomba de Na-H, la corrección rápida del
pH, de la osmolaridad o de la deshidratación, y por úl-
timo, la trombosis rnicrovascular.
Debe sospecharse por la presencia de dificultad respi-
ratoria del adulto, cefalea, letargo, estupor, papilede-
ma, oftalmoplejía, anisocoria, midriasis fija y datos
de sobrecarga intravascular que se presentan en las
primeras 4 a 6 horas del manejo.
Cctoacidosis diabética 1985
Su tratamiento incluye evitar cambios rápidos de os-
molaridad, manito! ( 1-2 glkg a pasar en 30 minutos) y
dexarnetasona (0,25 a 0,5 mglkg/día administrados
cada 6 horas).
3. Edema pulmonar. Su fisiopatología es en todo simi-
lar a la mencionada con respecto al edema cerebral, si
bien su presentación se ha asociado más frecuente-
mente con el uso prolongado de soluciones cristaloi-
des.
4. Hipoglucemia. Debida a un aporte inadecuado de so-
luciones glucosadas gurante el manejo de la cetogéne-
sis. Puede facilitar el desarrollo de edema cerebral, así
como producir daño neuronal agregado.
5. Mucormicosis. En la actualidad es extremadamente
rara pero debe sospecharse en todo paciente que pre-
sente, durante el manejo, dolor facial a nivel de los se-
nos paranasales acompañado de epistaxis, y en su ca-
so, iniciarse el tratamiento temprano con anfotericina-
B para disminuir la mortalidad elevada que la carac-
teriza.
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