UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA
Asignatura: INFECTOLOGÍA

“FIEBRE REUMÁTICA”
1. Introducción:
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la existencia de lesiones
que afectan al corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido celular subcutáneo, como secuela
de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
El sustrato morfológico es una reacción inflamatoria del mesénquima desencadenada, en algunos individuos
susceptibles, por los componentes celulares y/o los productos extracelulares de distintos tipos de estreptococos
del grupo A.

2. Epidemiología:
Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A; siendo
excepcional por debajo de los 2-3 años; la edad de máxima incidencia es la escolar, entre los 5 y los 15 años,
aunque, también se ha presentado en adultos. No existe predilección por ningún sexo; la corea es más frecuente
en el sexo femenino.
La incidencia varía mucho según los diferentes países; en Europa está en franca regresión, pero se observan
casos esporádicos y no solo entre la población inmigrante; en EE. UU. También es poco frecuente pero en la
década de los 80 hubo rebrotes en algunas zonas; por el contrario, todavía es un problema sanitario importante
en Asia, Oriente Medio, África y Sudamérica, todo ello indica que es una enfermedad social, en la que las malas
condiciones de vivienda y el hacinamiento favorecen el desarrollo de la misma. Canadá y EE. UU. el porcentaje
de carditis es inferior al 40%, mientras que en Egipto, el 80% de casos de FR se acompañan de afectación
cardiaca. Se admite que el 60% de individuos con FR desarrollarán una enfermedad cardiaca reumática.
Se tienen reportes de 470,000 casos nuevos por año y alrededor de 230,000 muertes por año en el mundo.
Australia registró tasas de 162 casos por 100,000 niños aborígenes de cinco a 14 años de edad.
En México, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica registró 960 casos nuevos de fiebre reumática
aguda en 2006 y 95,838 casos nuevos de faringitis y amigdalitis estreptocócica (Sistema Único de Información
para la Vigilancia Epidemiológica, Dirección Genera/ de Epidemiología SSA). Como causa de egreso hospitalario
se registraron 1086 casos de enfermedad cardiaca reumática en el año 2005; en la atención de tercer nivel se
atendieron 771 casos y sucedieron 62 muertes por enfermedad cardiaca reumática (Boletín de Información
Estadística Dirección General de Información y Evaluación en Salud, SSA).

Etiología: El agente etiológico es el estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHA), del cual se reconocen
aproximadamente 60 serotipos capaces de desencadenar la enfermedad. Se han identificado dos cepas
diferentes de estreptococos, una con capacidad reumatogénica, y otra nefritogénica, distinguiéndose porque los
primeros no infectan la piel r producen gran elevación de los anticuerpos antiestreptocóccicos.

3. Patogenia:
Todos los estudios coinciden en la relación entre la faringitis estreptocócica y la FR; la infección debe ser
faríngea para que se inicie el proceso reumático; las infecciones cutáneas (impétigo) estreptocócicas no van
seguidas de FR; no todas las cepas de estreptococo del grupo A causan la enfermedad; aunque los
estreptococos C y G pueden producir faringoamigdalitis y provocar respuesta inmune, tampoco desencadenan
FR.

La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se basa en el concepto de simulación molecular,
en la cual una respuesta inmunitaria orientada a antígenos estreptocócicos (considerados más bien como la
proteína M y N-acetilglucosamina del carbohidrato del estreptococo del grupo A), también reconoce tejidos
humanos. En dicho modelo, los anticuerpos con reacción cruzada se unen a células endoteliales en la válvula
cardiaca, lo cual da origen a la activación de la molécula de adherencia VCAM-1 y, como resultado, hay atracción
de linfocitos activados y lisis de células endoteliales en presencia de complemento; esto último induce la
liberación de péptidos que incluyen laminina, queratina y tropomiosina, los cuales activan a su vez a linfocitos T

ALUMNA: MONRROY MORALES DALIA ESMERALDA 5° “A” #20

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que experimentan reacción cruzada e invaden el corazón, amplifican el daño y propagan el epítopo. Otra
hipótesis propone que el daño inicial proviene de la invasión de superficies epiteliales por el estreptococo, con
unión de la proteína M a RHD de colágena de tipo IV, y permite que se transforme en un fenómeno
inmunogénico, pero no con participación del mecanismo de simulación molecular. Figura 381.1

4. Diagnóstico
Manifestaciones clínicas: Hay un periodo de latencia de una a cinco semanas (en promedio tres semanas) entre
la infección por estreptococo del grupo A desencadenante y la aparición de las manifestaciones clínicas de la
fiebre reumática aguda.
Las excepciones son corea y carditis indolente, que pueden presentarse tras periodos de latencia prolongados
que persisten hasta por seis meses.
La característica clínica más común de la ARF es la poliartritis y la fiebre. La primera se presenta en 60 a
75% de los casos y la carditis en 50 a 60%. La prevalencia de la corea en la ARF varía de modo sustancial con la
población y fluctúa de <2 a 30%.
 AFECTACIÓN CARDIACA Hasta 60% de los pacientes con fiebre reumática aguda evoluciona a la
cardiopatía reumática. El endocardio, el pericardio o el miocardio resultan afectados. La lesión valvular es el
dato distintivo de la carditis reumática.

Exámenes de laboratorio El estándar de oro para el diagnóstico de EBHGA es el cultivo faríngeo en placa
de agar sangre de cordero al 5%. La muestra debe enviarse al laboratorio, en medio de transporte Cary Blair o
medio de transporte de Amies.

Determinación de antiestreptolisina O como evidencia de infección previa por EBHGA:

 4-5 años, 120UI/ ml.
 6-9 años, 480 UI/ml.
 10-14 años, 320 UI/ml.

5. Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico
Idealmente todos los pacientes con sospecha de fiebre reumática (primer episodio o recurrencia) deberán ser
hospitalizados tan pronto como sea posible después del inicio de los síntomas.
El cuidado dental rutinario es muy importante en pacientes con historia de fiebre reumática y/o cardiopatía
reumática. Primordiahente previo a cirugía valvular, en donde debe valorarse y tratarse toda la patología
oraldental.

Tratamiento farmacológico
No hay tratamiento alguno para la fiebre reumática aguda que modifique la probabilidad de aparición o
agravamiento de la cardiopatía reumática.

 Antibióticos:
Todos los pacientes con fiebre reumática aguda deben recibir antibióticos suficientes para tratar la infección
desencadenante por estreptococos del grupo A.
La penicilina es el fármaco de elección y se administra por vía oral (como fenoximetilpenicilina, 500 mg [250 mg
para niños ≤27 kg] VO c/12 h o amoxicilina, 50 mg/kg [máximo 1 g] por día durante 10 días) o en una sola
dosis de 1.2 millones de unidades (600 000 unidades para niños ≤27 kg) IM de penicilina G benzatínica.

 Salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)

Pueden utilizarse para tratar la artritis, la artralgia y la fiebre, una vez que se confirma el diagnóstico. No son de
utilidad en el tratamiento de la carditis o la corea.
El ácido acetilsalicílico es el fármaco más indicado, en dosis de 50 a 60 mg/kg de peso al día hasta un máximo
de 80 a 100 mg/kg al día (4 a 8 g/día en adultos) en cuatro a cinco fracciones.

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Los salicilatos son recomendados como primera línea (excepto en niños) de tratamiento debido a la amplia
experiencia en fiebre reumática aguda (dosis de 30-60 mg/ kg/ día. Deberá iniciarse en pacientes con artritis o
artralgias severas tan pronto como el diagnóstico se haya confirmado.

El naproxeno ha sido usado exitosamente en pacientes con fiebre reumática activa y es una alternativa segura
en caso de intolerancia a salicilatos.

Insuficiencia cardiaca congestiva

Glucocorticoides El empleo de glucocorticoides en la fiebre reumática aguda es todavía controvertido
Si se prescriben, se recomienda la prednisona o la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kg por día (máximo, 80
mg) y a menudo sólo se requieren durante algunos días o hasta por un máximo de tres semanas.

Corea. Los fármacos para controlar los movimientos anormales no alteran la duración o el desenlace de la corea.
En los pacientes con corea grave, la carbamazepina o el valproato sódico son preferibles al haloperidol. Su uso
se considera en casos graves o resistentes.
Es posible comenzar la administración de prednisona o prednisolona a razón de 0.5 mg/kg de peso al día e
iniciar de modo gradual la disminución de las dosis, de preferencia después de una semana, si los síntomas
desaparecen.

Inmunoglobulina Intravenosa es recomendada para corea severa refractaria por su recuperación más rápida; sin
embargo, no reduce la incidencia de enfermedad valvular a largo plazo.

6. Rehabilitación:

7. Pronóstico:
Sin tratamiento, la fiebre reumática aguda tiene una duración promedio de 12 semanas. Con tratamiento, los
pacientes casi siempre reciben el alta médica en término de una o dos semanas. Se vigilan los marcadores
inflamatorios cada una a dos semanas hasta que se normalizan (por lo regular en las primeras cuatro a seis
semanas) y se lleva a cabo una ecocardiografía luego de un mes para determinar una posible progresión a la
carditis. Los casos con carditis más grave requieren vigilancia clínica y ecocardiográfica estrecha a largo plazo.
Una vez que se resuelve el episodio agudo, la prioridad terapéutica consiste en asegurar la vigilancia clínica
ulterior a largo plazo y adoptar un esquema de profilaxia secundaria. Los pacientes deben incluirse en el registro
local de fiebre reumática aguda (si se dispone de él) y se establece contacto con los médicos de atención
primaria para asegurar un plan de seguimiento y administración de profilaxia secundaria antes de darlos de alta.

8. Bibliografía:
 Kaper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, L., & Loscalzo, J. (2016). Harrison: Principios de Medicina Interna.
19 edición. Mexico. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
 Ros, J. (2014). Fiebre reumática y artritis post estreptocócica.  Protoc diagn ter pediatr, 1, 165-75.
 Viladoms, J. B. R. Fiebre reumática (FR).
 GPC. Prevención, diagnóstico oportuno de fiebre reumática. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR
_Fiebre_reumatica.pdf

9. Contenido adicional.

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Prevención y manejo de la fiebre reumática en el primer nivel de atención.

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Comentario:
Para realizar un buen diagnóstico de fiebre reumática, como médicos generales, primero debemos realizar una
buena historia clínica en donde los antecedentes serán importantes ya que a partir de ellos averiguaremos si el
paciente ha padecido faringoamigdalitis por EBHGA, también tenemos que considerar la edad del paciente,
sabemos que la edad más frecuente para el desarrollo de la faringitis por estreptococo B hemolítico son menores
de 15 años y mayores de 45 años, así como consideraremos si ha tenido familiares con fiebre reumática, así
como las condiciones de la vivienda (hacinamiento, temperatura) que nos orienten que puedan ser aptas para el
desarrollo del EBHGA. Así mismo la edad del paciente es importante ya que esta enfermedad.

Dentro de los signos clínicos que debemos valorar es la ausencia de tos, fiebre de más de 38° C, si hay
adenopatía cervical anterior, con base a los criterios de Centor.

Tenemos que considerar que ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico es patognomónico de la enfermedad.

Por otra parte los criterios de Jones son de gran utilidad para el diagnóstico de la fiebre reumática. El diagnóstico
de fiebre reumática se establece con la presencia, en un primer episodio, de dos criterios mayores o de un
criterio mayor y dos menores, y en un episodio recurrente, además, con tres criterios menores, más la evidencia
de un cuadro precedente de infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A

Las pruebas de laboratorio

que nos pueden orientar al diagnóstico de fiebre reumática aguda son, el recuento leucocítico, velocidad de
eritrosedimentacion, proteína C reactiva, hemocultivos en caso de fiebre, electrocardiograma para detectar
anomalías que nos ayuden a detectar anomalías en las válvulas cardiacas.

Pero el estándar de oro para el diagnóstico de EBHGA (estreptococo beta hemolítico del grupo A) que debemos
pedir es el cultivo faríngeo en placa de agar sangre de cordero al 5%.

Una vez que tenemos el diagnóstico, procedemos al tratamiento el cual es específico para cada paciente, ya que
depende del grado de afección que presente, así como considerar las patologías que padece y por otra parte
tener en cuenta las interacciones medicamentosas ya que los fármacos utilizados pueden afectar el mecanismo
de otros fármacos o incluso pueden provocar intoxicación y agravar la enfermedad.

10. Referencia a segundo nivel. Se refiere al paciente a segundo nivel para el estudio y seguimiento de la
enfermedad, en donde se le realizaran algunos estudios como la ecocardiografía el cual permite valorar
el diagnóstico de carditis de etiología reumática.

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