UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA
Asignatura: INFECTOLOGÍA

“TETANOS”
1. Definición:
El tétanos es una enfermedad infecciosa producida por las exotoxinas de Clostridium tetani, bacteria anaerobia
que se encuentra en el intestino de muchos animales, y que puede proliferar o permanecer largo tiempo en el
suelo. La infección adopta curso más grave en las primeras y últimas etapas de la vida, no confiere inmunidad,
no tiene intermediarios y no es contagiosa. Se asocia casi siempre a heridas contaminadas y puede ser
totalmente eliminada por inmunización activa.

ETIOLOGIA Clostridium tetani es un bacilo grampositivo, esporulado, anaeróbico, microaerofilico, con escasa
tendencia invasora, que produce varias exotoxinas mediadoras de Ios efectos patológicos observados en el
tétanos. El bacilo tetánico se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza; Ias muestras de Ios suelos son
positivas en proporciones de 20% a 50%; la materia fecal de Ios animales domésticos contiene la bacteria en
30% de Ios cases. La tierra de Ios jardines abonados con estiércol es particularmente rica en C. tetanio sus
esporas.

2. Epidemiología:
La incidencia de tétanos cayó drásticamente desde 1940 después de la introducción de la vacuna. En el año
2011 la OMS informa 14,272 casos de tétanos a nivel mundial, de Ios cuales 4,214 fueron neonatales, en las
Américas se informaron 572 cases de los cuales 22 fueron neonatales y en México se informan 23 casos de Ios
cuales solo uno fue neonatal. El 47% de los casos se presentaron en Asia sud-oriental. Se estima que un millón
de casos de tétanos se presentan en el mundo con 300,000 a 500,000 muertes.

En México durante el periodo de 1990-2016 se han presentado 1,762 casos de tétanos en adulto, de los cuales
la proporción en mujeres es del 18%. La tasa de incidencia se ha mantenido por debajo de un caso por cada
100,000 habitantes. (Gráfico 12: casos e incidencia de tétanos, México 1990-2017).

Tétanos neonatal (TNN): El TNN es un problema grave de salud en países en vías de desarrollo donde los
servicios de atención prenatal son limitados y con una baja cobertura de vacunación contra el tétanos. El TNN en
México ha tenido una tendencia decreciente reportando 891 casos en el periodo de 1990 a 2016. (Gráfico 5:
casos e incidencia de TNN en México 1990-2017).

3. Patogenia:
La tetanoespasmina es una de Ias toxinas más potentes que se conocen; 1 mg de la toxina pura equivale a 30
millones de dosis letales mínimas para el ratón, lo que explica que el tétanos no confiera inmunidad ya que la
dosis letal no es suficiente para estimular la producción de anticuerpos. La dosis Ietal en seres humanos ha sido
estimada en 130 mg.
La neurotoxina puede absorberse del sitio de producción por vía nerviosa o sanguínea; Ias evidencias,
experimental y clínica, sugieren que el transporte de la toxina es neural. La tetanoespasmina se absorbe al nivel
de la unión neuromuscular y es transportada centrípetamente en los axones. La administración de antitoxina en
los troncos nerviosos de un miembro, evita Ias manifestaciones de tétanos local, pero no impide el tétanos
generalizado, Ia toxina es menos Ietal por vía intravenosa que por vía intramuscular.
Una objeción a la diseminación neural consiste en la aparición rápida del trismus cuando la herida esta’ en un pie
0 en la mano; puede explicarse por Ia mayor sensibilidad del nucleo motor del 5° par y no por diseminación a
través de la vía sanguínea. AI parecer el arribo de la toxina a la médula se hace por los capilares endoneurales y
el paso al interior se fuerza por la presión de los músculos, ya que el flujo naturalmente esté dirigido hacia afuera.
El mecanismo de acción de la tetanoespasmina gravita sobre Ia desaparición del efecto inhibitorio que se ejerce
pos sinápticamente; al afectarse el proceso inhibitorio de las neuronas motoras y de Ias intermediarios, se
produce una exaltación de los reflejos polisinépticos, a] tiempo los reflejos monos inepticos no se alteran. Las
neuronas intermediarias desinhibidas envían impulsos a todos los sectores de la médula espinal y a unas
estructuras nerviosas supraespinales, con lo que se obtiene el estado de “estación con despacho universal”,

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que conduce a la aparición de Ias convulsiones generalizadas cuando se estimula el sitio donde se generó la
toxina.
La toxina tetánica tiene un efecto periférico sobre los músculos Iisos con inervación parasimpática colinérgica, y
sobre los músculos esqueléticos bloquea la transmisión neuromuscular e interfiere en el mecanismo de relajación
muscular. A nivel clínico esto explica parte de Ias observaciones de Kerr en el sentido de una hiperactividad del
sistema nervioso simpático. Figura 1

4. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los datos clínicos, el trismus y la rigidez en Ios músculos abdominales y de Ios canales
vertebrales permiten hacer el diagnóstico antes de la aparición de las convulsiones generalizadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICASEl cuadro clínico del tétanos puede agruparse en Ios siguientes 4 patrones:
generalizado, local, cefálico o neonatal, generalmente es secundario a heridas penetrantes profundas en donde
Ias bacterias anaerobias crecen fácilmente. Las más comunes puertas de entrada de infección son heridas en las
extremidades inferiores, infecciones en útero postparto o postaborto, inyecciones intramusculares no estériles o
fracturas compuestas.
El período de incubación del tétanos varía entre 3 y 21 días después de la infección. La mayoría de los casos
ocurren los 14 días siguientes.
Los síntomas pueden incluir:
 Calambres en la mandíbula o la imposibilidad de abrir la boca
 Espasmos musculares, a menudo en la espalda, el abdomen y las extremidades
 Espasmos musculares súbitos y dolorosos, a menudo provocados por ruidos repentinos
 Dificultad al tragar
 Convulsiones
 Dolor de cabeza
 Fiebre y sudoración
 Cambios en la tensión arterial o aceleración de la frecuencia cardíaca.

El tétanos localizado en el sitio de la lesión causa rigidez y dolor, esta forma generalmente tiene una baja
mortalidad. Sin embargo, cuando ocurre el tétanos local por lesiones en cabeza y cara se puede desarrollar el
tétanos cefálico, el cual es una variante local, pero tiene una elevada mortalidad.
En el tétanos neonatal, los síntomas incluyen espasmos musculares, que a menudo están precedidos por la
incapacidad del recién nacido para succionar o amamantar, y un llanto excesivo. En los recién nacidos son
frecuentes los espasmos de Ios músculos respiratorios que producen paro respiratorio. Los espasmos son
dolorosos y son provocados por los estímulos externos, que pueden ser ruidos, luz, manipulación del enfermo
(aunque sea una simple movilización), aplicación de inyecciones o introducción de sondas nasofaríngeas para
retirar secreciones. Las contracturas, los espasmos y la acción de la neurotoxina sobre el hipotálamo se
combinan para hacer que en el tétanos se registren las temperaturas corporales más elevadas, 44.5° C en la
fase terminal; en cuadros muy leves, puede observarse la contractura sin fiebre, en especial en los niños.
En los casos de trismus sin espasmos en otros músculos debe distinguirse la posibilidad de absceso faríngeo,
adenitis cervical, procesos inflamatorios de la boca y encías o los casos raros de artritis temporomaxilar. Las
elevaciones en Ios niveles séricos de las enzimas “musculares” (aldolasa, creatinocinasa y otras) no son
específicas y pueden ocurrir en distrofias musculares o en lesiones necróticas de otros órganos.
C. tetani es difícil de cultivar, un resultado positive no indica que el microorganismo contiene el plásmido que
produce Ia toxina y y C. tetani puede estar presente sin enfermedad en pacientes con inmunidad protectora.
El diagnóstico diferencial incluye tetania, intoxicación con estricnina, reacciones distónicas inducidas por
medicamentos como las fenotiazinas, rabia, infecciones orofaciales, síndrome neuroléptico maligno y sindrome
de personas gida. En neonatos también incluye hipocalcemia, hipoglucemia, meningitis y meningoencefalitis y
crisis convulsivas.

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5. Tratamiento
No hay tratamiento específico dirigido a la toxina tetánica fijada en el tejido nervioso.

Se recomienda hospitalizar en una terapia intensiva y los objetivos del tratamiento son los siguientes: detener Ia
producción de la toxina, neutralizar a la toxina, manejo de la vía aérea, control de los espasmos musculares,
manejo de las disautonomias, manejo de soporte general.

Se recomienda hospitalizar en una terapia intensiva y los objetivos del tratamiento son los siguientes:

1. Detener Ia producción de la toxina

2. Neutralizarla
Inmunoglobulina humana de tétanos:
 Dosis de 3,000 a 6,000 unidades (IM) tan pronto como el diagnóstico se considere.
3. Manejo de la vía aérea
En los cases graves se requiere ventilación mecánica, Ia intubación endotraqueal es la forma inicial de
administrarla, pero se recomienda considerar la traqueostomía de forma temprana.
4. Control de los espasmos musculares
Este constituye el enfoque principal del tratamiento; ya que se pone en riesgo la vida ante la posible falla
respiratoria secundaria. Se han estudiado varios fármacos para el manejo de estos pacientes.
Diazepán endovenoso:
 Dosis para adultos varía de 0.1 a 0.5 mg/kg/dosis; el intervalo puede variar inicialmente desde
cada 20 minutos hasta cada dos horas para terminar.
 Dosis neonatal es de 20 a 40 mg/kg en infusión continua o en forma intermitente a 10 a 15
mg/kg/día a través de sonda gástrica.
Pentobarbital:
 Dosis para adultos varía de 2 a 4 mg/kg/dosis cada cuatro a seis horas en infusión endovenosa.
Fenobarbital:
 Dosis neonatal es de 10 a 15 mg/kg/día por vía endovenosa o por sonda gástrica, o hidrato de
cloral en dosis de 20 a 40 mg/ kg/día, dividido en tres aplicaciones y por sonda gástrica.
5. Manejo de las disautonomías
Sulfato de magnesio:
 Actúa como bloqueador neuromuscular presináptico, libera catecolaminas de bloqueo nervioso y
reduce Ia respuesta de los receptores de catecolaminas.

Tabla 4.4 Interacciones medicamentosas

Fármaco o compuesto Interacciones
Tétanos Disminuye acción de vacuna con virus vivo atenuado: sarampión, rubéola, varicela, paperas.
inmunoglobulina Lab: falso + en pruebas serológicas.
Diazepam Potenciación del efecto depresor sobre SNC con: neurolépticos, hipnóticos,
ansiolíticos/sedantes, antidepresivos, analgésicos narcóticos, antiepilépticos, anestésicos,
antihistamínicos sedantes.
Efecto sedante aumentado con: alcohol, cisaprida, cimetidina, propofol, etanol.
Acción aumentada por: inhibidores del citocromo P450, inhibidores de la proteasa,
antifúngicos azólicos, isoniazida.
Efecto aditivo depresor del SNC y respiratorio con: barbitúricos, relajantes musculares de
acción central.
Toxicidad aumentada por: etinilestradiol y mestranol, fluoxetina, omeprazol, ketoconazol,
fluvoxamina, ácido valproico.
Efecto anticonvulsivante disminuido por: ginkgo.
Efectividad disminuida por: H. perforatum.
Efecto disminuido por: fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, rifampicina.

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Aumenta acción de: digoxina.

Pentobarbital Paracetamol, medicamentos que producen adicción (en especial depresores del SNC),
corticosteroides, ciclosporina, dacarbazina, glucósidos cardiotónicos, levotiroxina, quinidina,
anestésicos hidrocarbonados halogenados, anticoagulantes derivados de la cumarina o la
indandiona, anticonvulsivantes del grupo de la hidantoína, antidepresivos tricíclicos, ác.
ascórbico, bloqueantes de los canales del Ca, carbamazepina, inhibidores de la anhidrasa
carbónica, medicamentos que producen depresión del SNC, anticonceptivos orales que
contengan estrógenos, ciclofosfamida, disopiramida, diuréticos de asa, guanadrel,
guanetidina, ác. valproico, doxiciclina, fenoprofeno, griseofulvina, haloperidol, medicamentos
que producen hipotermia, ketamina, folinato cálcico, loxapina, fenotiazinas, tioxantenos,
maprotilina, metilfenidato, mexiletina, IMAO, primidona, vit. D, xantinas como la teofilina,
aminofilina, cafeína y el teofilinato de colina.
Fenobarbital Potencia neurotoxicidad de: ifosfamida.
 Incrementa toxicidad hematológica de: metotrexato.
 Reduce la eficacia de: saquinavir, estróprogestagenos y progestágenos (utilizados
como contraceptivos), ritonavir, amprenavir, indinavir, nelfinavir, anticoagulantes
orales, estrógenos / progestágenos (no como anticonceptivos), montelukast,
zidovudina, alprenalol, metoprolol y propranolol.
 Disminuye las concentraciones plasmáticas de: ciclosporina, tacrolimús,
corticoides, digitoxina, acetildigoxina, quinidina, disopiramida, lidocaína,
dihidropiridinas, felbamato, doxiciclina, teofilina, aminofilina, itraconazol, metadona,
carbamazepina, griseofulvina.
 Efecto sedante aumentado por: alcohol.
 Efecto depresor central aumentado por: derivados morfínicos (analgésicos,
antitusivos y terapias de reemplazo), benzodiacepinas, ansiolíticos diferentes a los
benzodiacepinas (carbamatos, captodiama, etifoxina), hipnóticos, sedantes
antidepresivos, neurolépticos, antagonistas de los receptores de la histamina H1
sedantes, antihipertensivos centrales, baclofeno, talomida
 Concentraciones plasmáticas aumentadas por: valproato sódico, ácido valproico,
progabida.
 Umbral de convulsión disminuido por: antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos.
 Concentraciones plasmáticas disminuidas por: folatos.
 Efecto variable sobre el metabolismo de: fenitoína (monitorizar).
Aumento de hipersensibilidad con: procarbacina
Sulfato de magnesio Prolongación del bloqueo neuromuscular y riesgo de depresión respiratoria con:
barbitúricos, opiáceos e hipnóticos. Precaución con: glucósidos digitálicos.

6. Rehabilitación y prevención
El tétanos puede prevenirse mediante la inmunización con VCTT, que están incluidas en todo el mundo en los
programas de vacunación sistemática y se administran durante los contactos de atención prenatal.
Para una protección de por vida, la OMS recomienda la administración de 6 dosis (3 dosis primarias más 3 de
refuerzo) de VCTT. La serie primaria debe comenzar con la primera dosis a las 6 semanas de edad, y las
posteriores a intervalos mínimos de 4 semanas. Las 3 dosis de refuerzo se deben administrar preferiblemente
durante el segundo año de vida (12-23 meses), a los 4-7 años y a los 9-15. Lo ideal es que haya un intervalo de
al menos 4 años entre las dosis de refuerzo.
Hay muchos tipos de vacunas utilizadas para proteger contra el tétanos. Todas ellas se combinan con vacunas
contra otras enfermedades:
 Vacunas contra la difteria y el tétanos (DT)
 Vacunas contra la difteria, el tétanos y la tosferina (DTaP)
 Vacunas contra el tétanos y la difteria (Td)
 Vacunas contra el tétanos, la difteria y la tosferina (Tdap)


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PREVENCION El tétanos es una enfermedad cuya prevención está al alcance de todos Ios individuos y en la que
el médico y Ias autoridades sanitarias pueden ejercer Ia mayor influencia sobre su incidencia. Edsall Io llama “la
enfermedad inexcusable”.
La inmunización debería iniciarse en Ios lactantes después del segundo mes de vida con aplicaciones de los
toxoides diftérico y tetánico aunados al extracto antigénico de Bordetella pertussis (DPT o vacuna triple) en tres
inyecciones intramusculares con dos meses de intervalo. Se aplican refuerzos un año después, antes de
entraren Ia escuela y luego cada 10 años.
En niños escolares o en adultos se emplean Ios toxoides tipo adulto (que contienen menor cantidad de toxoide
diftérico) en la forma de tres dosis: la segunda se administra cuatro a seis semanas después de la primera, y la
tercera seis meses después de la segunda.
Existe la posibilidad de inmunizar pasivamente mediante Ia antitoxina tetánica homóloga o heteróloga. Con la
primera se puede aportar inmunidad intrauterina aprovechando Ia naturaleza de IgG de la antitoxina tetánica que
puede atravesar Ia placenta y confiere protección pasiva al recién nacido.

7. Pronóstico
La experiencia con miles de casos de tétanos ha permitido reconocer Ios factores importantes en la evolución del
enfermo y cuya evaluación individual con otros elementos hace posible emitir un pronóstico aproximado. Algunos
de los factores individuales importantes son:

1. El periodo de incubación; considerado como el lapso transcurrido entre la herida o el nacimiento, en el

caso de recién nacido y la aparición de Ios primeros síntomas, muestra una relación directa con la
sobrevida. En el recién nacido, Ia sobrevida esté alrededor de 10% en la primera semana, llega a 20%
en el octave día, alcanza 50% en el décimo, la sobrevida es de 70% si el tétanos se inicia entre el
undécimo y el decimoquinto día de edad.
2. El periodo de Cole (lapso entre el primer síntoma y espasmo), en niños y adultos si la duración es de 6 h,
el porcentaje de mortalidad es de 61%; si es mayor de 6 h, pero menor de 24 as de 60.7%, pero si es
mayor de 24 h, la mortalidad se reduce 43.2%; en ausencia de espasmos Ia Ietalidad alcanza 29.7%.
3. La presentación de disfagia y su intensidad; Ia presentación de fiebre y su magnitud; y la duración e
intervalo entre los espasmos, estén directamente relacionados con la gravedad del tétanos. Los casos
con disfagia intensa, fiebre elevada y espasmos frecuentes se asocian a una mortalidad casi de 100%.

8. Bibliografía
 Francisco de P. Miranda . (2018). Manual de procedimientos estandarizados para la vigilancia epidemiológica de las
enfermedades prevenibles por vacunación. . Ciudad de México : Secretaria de Salud. Disponible en:
http://187.191.75.115/gobmx/salud/documentos/manuales/35_Manual_VE_EPV.pdf
 Detección de factores de riesgo y prevención primaria del tétanos neonatal en el primer nivel de atención médica.
Guía de Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018 [fecha de consulta]. Disponible en:
http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc

9. Contenido adicional

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En esta gráfica se muestra el descenso de los casos registrados de tétanos en México desde 1990 hasta el 2017.

En esta gráfica se muestra el descenso de los casos de tétanos neonatal en México a

partir del año 1990 al 2016. ALUMNA: MONRROY MORALES DALIA ESMERALDA 5° “A” #20
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Figura 1. Patogenia del tétanos

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10. Referencia a segundo o tercer nivel

Las medidas de vigilancia deben centrarse en las zonas de alto riesgo específicamente para Tétanos
neonatal, es decir las áreas del país que tienen una incidencia anual de tétanos neonatal superior a 1 caso
por cada 1000 nacidos vivos con vigilancia de nivel bajo de desarrollo de los municipios.

Se recomienda que el médico de atención primaria de la salud revise y supervise la cartilla nacional de salud,
verificando esquemas completos de vacunación, en caso de no documentar esquemas completos de
vacunación, garantizar e individualizar la administración de las inmunizaciones.

Comentario:
Como médicos generales, ante la sospecha de tétanos, es importante realizar una buena exploración física, en
la historia clínica debemos preguntar si nuestro paciente cuenta con sus inmunizaciones de tétanos, tomaremos
en cuenta signos y síntomas de espasmos musculares, rigidez y dolor.

Es importante considerar los factores de riesgo a los cuales está expuesto nuestro paciente, ya que podrá ser
más propenso a padecer tétanos, entre ellos están:

 Heridas punzantes, incluso de astillas, perforaciones en el cuerpo, tatuajes e inyección de drogas

 Heridas de arma
 Fracturas abiertas
 Quemaduras
 Heridas quirúrgicas
 Consumo de drogas inyectables
 Picaduras de animales o insectos

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 Úlceras en pies infectados

 Infecciones dentales
 Muñones umbilicales infectados en recién nacidos de madres vacunadas inadecuadamente

El dato clave está en las inmunizaciones.

En pacientes pediátricos el Criterio clínico que tomaremos en cuenta es: Recién nacido (menor de 28 días) que,
después de unos días de succionar y llorar bien, desarrolla dificultad progresiva y, al final, imposibilidad de
alimentarse a causa de la aparición de trismus y rigidez generalizada con espasmos o convulsiones y
opistótonos.

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