Guia NCC2018

SERVICIO DE NEUROLOGÍA
GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA PARA
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE
NEUROCISTICERCOSIS
2018
HOSPITAL NAC. “ARZOBISPO LOAYZA” SERVICIO DE NEUROLOGÍA
INDICE
Página
I. Finalidad___________________________________________ 2
II. Objetivos generales___________________________________ 2
2.1 Objetivos generales_______________________________ 2
2.2 Objetivos específicos______________________________ 2
III. Ámbito de aplicación__________________________________ 2
IV.Procedimientos a estandarizar__________________________ 2
4.1 Nombre y código_________________________________ 2
V. Consideraciones generales____________________________ 2
5.1 Definición_______________________________________ 2
5.2 Etiología________________________________________ 2
5.3 Fisiopatología____________________________________ 3
5.4 Aspectos epidemiológicos__________________________ 6
5.5 Factores de riesgos asociados______________________ 7
5.5.1 Medio ambiente_____________________________ 7
5.5.2 Estilos de vida______________________________ 7
5.5.3 Factores hereditarios_________________________ 7
VI.Consideraciones específicas___________________________ 7
6.1 Cuadro clínico___________________________________ 7
6.1.1 Signos y síntomas___________________________ 7
6.1.2 Interacción cronológica_______________________ 10
6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías________________ 10
6.2 Diagnóstico_____________________________________ 10
6.2.1 Criterios de diagnóstico_______________________ 11
6.2.2 Diagnóstico diferencial_______________________ 12
6.3 Exámenes auxiliares______________________________ 13
6.3.1 De patología clínica__________________________ 13
6.3.2 De anatomía patológica_______________________ 13
6.3.3 De imágenes_______________________________ 13
6.3.4 De exámenes especializados complementarios____ 13
6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva_ 13
6.4.1 Medidas generales preventivas__________________ 13
6.4.2 Terapéutica_________________________________ 14
6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento______ 15
6.4.4 Signos de alarma____________________________ 15
6.4.5 Criterios de alta______________________________ 16
6.4.6 Pronóstico__________________________________ 16
6.4.7 Complicaciones_____________________________ _ 16
6.5 Criterios de referencia y contrareferencia_______________ 16
6.6 Fluxograma______________________________________ 16
VII. Anexos__________________________________________ 20
VIII. Referencias bibliográficas___________________________ _ 23
-1-
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS
I. FINALIDAD:
Promover una atención de calidad a las personas afectadas con
Neurocisticercosis enfermedad endémica en nuestro territorio; basada
en la mejor evidencia científica disponible.
II. OBJETIVOS GENERALES:

2.1 OBJETIVOS GENERALES
2.1.1 Estandarizar el manejo de los pacientes con
Neurocisticercosis
2.1.2 Optimizar el manejo de los pacientes con Neurocisticercosis.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

2.2.1 Mejorar el conocimiento etiológico y patogénico de la
Neurocisticercosis para facilitar su diagnóstico; e incrementar
las actividades promocionales y preventivas.
2.2.2 Optimizar el uso de herramientas diagnósticas, laboratoriales,
imagenológicas, etc. en pacientes con neurocisticercosis.
2.2.3 Identificar los diferentes tipos de Neurocisticercosis para
ofertar la mejor opción terapéutica; así como para los
síntomas asociados.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN:

El ámbito de aplicación de la presente guía es para el Servicio de
Neurología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza
IV. PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS
4.1 NOMBRE Y CÓDIGO
Cisticercosis (B 69)
V. CONSIDERACIONES GENERALES:
5.1 DEFINICIÓN:
La neurocisticercosis es la infección helmíntica más común del
sistema nervioso y una de las principales causas de epilepsia
adquirida en todo el mundo. (1)
Se define como infección del SNC por la etapa larval del cestodo de
Taenia solium, (2) que se enquistan en el Sistema Nervioso central
(3).
5.2 ETIOLOGÍA:
La enfermedad se produce cuando los humanos se convierten en
huéspedes intermediarios de Taenia solium al ingerir sus huevos en
alimentos contaminados o, más a menudo, directamente de un
portador de tenia por la ruta fecal a oral. (1)
-2-
5.3 FISIOPATOLOGÍA:
Ciclo de vida de Taenia Solium
El ciclo de vida de T. Solium involucra dos hospederos: humanos y
cerdos. El hombre es único hospedero definitivo del cestodo adulto;
mientras tanto humanos y cerdos pueden actuar como hospederos
intermediarios de la larva llamada cisticerco. (2)
La cabeza (escólex) del adulto se compone de 4 ventosas y una

doble corona de ganchos, un cuello estrecho y un cuerpo formado
por cientos de proglótides. El parásito adulto se une a la pared
intestinal por sus potentes ventosas y ganchos. Cada pocos días,
algunos proglótides grávidos son separados del extremo distal de la
gusano y pasan con las heces. Cada proglótide libera miles de
huevos fértiles que son resistentes al medio ambiente. En lugares
con eliminación deficiente de heces humanas, los cerdos tienen
acceso a las heces humanas que contienen huevos de T. solium.
Una vez en el tracto intestinal del cerdo, los huevos liberan
embriones (oncósferas), que cruzan la pared intestinal, ingresa al
torrente sanguíneo, transportándose a los diversos tejidos del
organismo; donde evolucionan para formar metacéstodos, que a su
vez evolucionan en larvas (cisticercos).
Las larvas son vesículas pequeñas que constan de dos partes, la

pared vesicular y el escólex. En estas circunstancias, los cerdos
desarrollan cisticercosis y se convierten en huéspedes intermediarios
en el ciclo de vida de T. Solium.
El ciclo de vida normal de T. Solium se completa cuando los

humanos consumen incorrectamente carne de cerdo cocida infectada
con cisticercos. Este proceso resulta en la liberación de cisticercos
en el intestino delgado; donde por acción de las enzimas digestivas;
el escólex se evagina y se une a la pared intestinal y las proglótides
empiezan a multiplicarse y llegan a madurar 4 meses después de la
infección.
Los humanos también pueden actuar como huéspedes

intermediarios después de ingerir sus huevos lo que permite
desarrollar cisticercosis humana. Los mecanismos por los que los
huevos cruzan la pared intestinal y se alojan en los tejidos son los
mismos que los descritos en el cerdo. La vía de entrada es fecal-oral
de un contacto cercano que alberga el parásito adulto en el intestino.
Morfología y estados de involución del cisticerco

Después de entrar al SNC; el cisticerco está en estado vesicular
(viable) en el cuál el parásito tiene una membrana transparente, un
fluido vesicular claro, y un escólex normal invaginado. El cisticerco
puede permanecer viable durante años o, como resultado del ataque
inmunológico del huésped, entrar en un proceso de degeneración
que termina con su transformación en calcificación. También es
-3-
posible que ataque inmune puede ocurrir incluso antes dela

transformación de metacéstodos en cisticercos vesiculares.
Independientemente, si el metacéstodos o el quiste vesicular sufren

el ataque inmunológico del anfitrión, la primera etapa de involución
de cisticercos es la etapa coloidal, en la que el fluido vesicular se
vuelve turbio y el escólex muestra signos de degeneración hialina. A
partir de entonces, la pared del quiste se espesa y el escólex se
transforma en gránulos mineralizados; en esta etapa, en la que el
cisticerco ya no es viable, se llama granular. Finalmente, los restos
del parásito aparecen como un nódulo calcificado.
Es común encontrar cisticercos en diferentes etapas involutivas en el

mismo individuo. Se desconoce si esto representa quistes de
diferentes edades de infecciones recurrentes o una sola infección en
la que solo algunos parásitos han sido atacados por el sistema
inmune del anfitrión.
En algunos cisticercos, el escólex no puede ser identificado. Estos

parásitos están compuestos de varias membranas adjuntas el uno al
otro que tienden a agruparse en racimos que se asemejan a un
racimo de uvas. Esta forma se llama la forma racemosos de
cisticercos, y generalmente se observa en parásitos ubicado dentro
de las cisternas CSF en la base del cerebro, donde pueden alcanzar
un gran tamaño. El mecanismo propuesto es el proceso de
degeneración hidrópica causado por la entrada continúa de CSF en
las vesículas.
Tomado de Referencia 2
-4-
Reacción tisular alrededor del cisticerco

Los cisticercos en el parénquima cerebral en estado vesicular
provocan una escasa reacción inflamatoria perilesional compuesta
principalmente de células plasmáticas, linfocitos, y eosinófilos.
Cisticercos coloidales están rodeados por una cápsula de colágeno
grueso y una reacción inflamatoria mononuclear que generalmente
incluye el parásito en sí mismo. El parénquima cerebral circundante
muestra una gliosis astrocítica asociado con la proliferación
microglial, edema, cambios neuronales degenerativos, e infiltrado
perivascular de linfocitos.
Cuando los parásitos entran en la etapa granular y calcificada, el

edema disminuye pero los cambios astrocíticos en la vecindad de las
lesiones puede ser más intenso, y las células epiteloides aparecen y
coalescen para formar una célula gigante multinucleada.
Los cisticercos meníngeos generalmente provocan una reacción

inflamatoria severa en el especio subaracnoideo con la formación de
un exudado compuesto de fibras de colágeno, linfocitos, células
gigantes multinucleadas, eosinófilos y membranas parasitarias
hialinizadas llevando a un engrosamiento anormal de las
leptomeninges. Esta inflamación puede diseminarse, inducir daño en
estructuras distantes.
El quiasma óptico y los nervios craneales que surgen del tronco

cerebral son encajonados en este engrosamiento leptomeníngeo.
Los agujeros de Luschka y Magendie también pueden ser ocluidos
por las leptomeninges engrosadas y las membranas del parásito, con
el desarrollo posterior de hidrocefalia obstructiva. Los vasos
intracraneales también pueden ser afectado por la reacción
inflamatoria subaracnoidea y causa oclusión de la luz del vaso con el
posterior desarrollo de un infarto cerebral.
Los cisticercos ventriculares también pueden provocar una reacción

inflamatoria si se une al plexo coroideo o a la pared ventricular. El
revestimiento ependimario se ve alterado y proliferan células
subependimarias que sobresalen hacia las cavidades ventriculares,
bloqueando el tránsito de CSF, particularmente cuando el sitio de
protrusión está en o cerca de los agujeros de Monro o el acueducto
cerebral.
Respuesta inmune contra cisticerco

Algunos antígenos del cisticerco desempeñan un papel en la evasión
de la vigilancia inmune contra el parásito. Uno de ellos, antígeno B,
es una paramiosina con afinidad por colágeno que puede unirse a
C1q, inhibiendo la activación de la vía clásica del complemento.
Desde que la destrucción de los cisticercos parece estar mediado por

la activación de la cascada del complemento, el antígeno B podría
-5-
desempeñar un papel en la protección de cisticercos contra el ataque

del sistema inmunológico del huésped.
Las inmunoglobulinas del huésped han sido encontradas alrededor

de los quistes intracraneales, lo que sugiere que los cisticercos usan
estos moléculas como una pantalla para evitar el reconocimiento.
Algunos informes sugieren la ocurrencia de la disfunción inmune
celular en pacientes con neurocisticercosis.
Este deterioro resulta de un aumento en las subpoblaciones de

linfocitos T CD8, alteración de la proliferación de linfocitos, y una
concentración anormal de citocinas. La inmunidad celular deprimida
puede ser responsable de la asociación de neurocisticercosis con
condiciones de estados de inmunodeficiencia y tumores gliales. En
este último, la intensa proliferación glial alrededor de los parásitos,
junto con la supresión de las respuestas inmunes celulares, puede
causar inhibición de la vigilancia inmunológica contra el cáncer, que
conduce a maligno transformación de astrocitos.
El parásito al sistema de vigilancia inmunológica del huésped

secretando un inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina,
que inhibe la activación del complemento, la migración de linfocitos y
formación de citosinas. Únicamente cuando los cisticercos
degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del
huésped y aparecen los síntomas.
5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

 La exacta prevalencia de neurocisticercosis es desconocida; sin
embargo se estima que millones de personas que viven en
países en desarrollo están infectados por la forma de T. Solium,
y muchas de ellas pueden tener manifestaciones clínicas en
algún momento de sus vidas.
 La neurocisticercosis es endémica en muchos países de

América Latina, África sub- Sahariana y alunas regiones de Asia,
incluyendo India, Indonesia, Vietnam, Corea y China.
 Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría

tener NCC. Su frecuencia es menor en niños.
 Es rara en el Norte de Europa, Canadá, Australia, Japón y

Nueva Zelanda, es sólo ocasionalmente reportada en Israel y
países musulmanes de África y Asia.
 En Latinoamérica a cisticercosis subcutánea es rara, y la

cisticercosis cerebral con formas quísticas es frecuente, mientras
en Asia la cisticercosis subcutánea es común. En la India es
usualmente un solo parásito en degeneración.
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 Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen

una teniasis intestinal.
 En México, Guatemala, Perú, Ecuador y Bolivia se ha estudiado

la prueba de Inmunoblot en poblaciones rurales, con positividad
entre 4.9% y 34%; lo cual indica una alta prevalencia de
anticuerpos esas poblaciones.
 En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10 al 12% de las

consultas neurológicas y los estudios en zonas rurales han
demostrado que hasta el 8% de la población presenta
anticuerpos, los cuales también han sido encontrados entre el 30
y 60% de los cerdos estudiados.
5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

5.5.1 Medio ambiente
 Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental
(agua, desagüe)
 Exposición a la T. Solium.
 Residencia o procedencia de zona endémica
 Viajes frecuentes a zonas endémicas
5.5.2 Estilos de vida

 Alto consumo de carne de cerdo
 Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
 Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente
5.5.3 Factores hereditarios

 No existe
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS:

6.1 CUADRO CLÍNICO
6.1.1 Signos y síntomas
La neurocisticercosis puede no producir manifestaciones
clínicas en absoluto o pueden ser lo suficientemente graves
para producir la muerte del paciente. Este pleomorfismo está
relacionado a las diferencias individuales en el número y
localización de lesiones así como también en la severidad de
la respuesta inflamatoria del huésped frente al parásito.
En áreas endémicas esta enfermedad parasitaria se ha

considerado tradicionalmente el "gran imitador", como puede
imitar casi cualquier desorden neurológico. Es frecuente
encontrar una combinación de síndromes que en orden de
frecuencias son:
a) Epilepsia:
Ocurren en aproximadamente 80% de NC sintomáticas.
La NC es la principal causa de epilepsia de inicio tardío
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(edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas y

responsables del incremento de prevalencia de epilepsia
en países desarrollados.
Algunas series indican que las convulsiones
generalizadas son las más frecuentes; es más probable
que los pacientes realmente tuvieran convulsiones
parciales con rápida generalización secundaria. La
Epileptogénesis en neurocisticercosis ha sido un tema
de debate. Si bien se ha sido sugerido que las
convulsiones ocurren cuando los parásitos comienzan a
degenerar, las grandes series han demostrado que
también ocurren al momento del diagnóstico en
pacientes que solo tienen un quiste en estado vesicular.
También se ha debatido sobre el riesgo de convulsiones

recurrentes en pacientes con cisticercos calcificados; ya
que puede causar convulsiones recurrentes cuando los
antígenos parasitarios atrapados en la matriz de calcio
están expuestos al sistema inmune del huésped debido
a un proceso de la remodelación de la calcificación,
induciendo cambios inflamatorios en el parénquima
cerebral.
b) Cefalea:
No presenta características clínicas especiales. Aumenta
con los esfuerzos y no cede con los analgésicos
comunes /NC parenquimal + racemoso).
c) Hipertensión Endocraneana:
Constituye un 12%. Varios mecanismos explican la
incidencia de aumento de la presión intracraneal en
pacientes con neurocisticercosis. El más común es la
hidrocefalia, que, a su vez, está más relacionado con
oclusión inflamatoria de los forámines de Luschka y
Magendie, aunque algunos pacientes desarrollan
hidrocefalia debido a la obstrucción de la circulación de
LCR por quistes ventriculares o ependimitis que causa
oclusión de agujero de Monro o acueducto de Silvio.
El curso clínico de aumento de la hipertensión

intracraneal en pacientes con hidrocefalia debido a
aracnoiditis basal es subagudo o crónica, mientras que
la de los pacientes con hidrocefalia relacionada con los
quistes del cuarto ventrículo puede estar puntuada por
episodios de pérdida repentina de conciencia
relacionada con los movimientos de la cabeza (síndrome
de Bruns) y la de estenosis del acueducto cerebral
pueden estar asociados con cefalea paroxística y
síndrome de Parinaud. Independientemente de su
patogenética la hidrocefalia es un signo siniestro con
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altas tasas de mortalidad La hipertensión intracraneal

también puede estar relacionado con encefalitis
cisticercótica, que es una forma severa de
neurocisticercosis parenquimatosa que generalmente
afecta a los niños y mujeres jóvenes.
Pacientes con encefalitis cisticercótica presente con

pérdida de la conciencia de inicio aguda o subagudo
asociado con convulsiones, disminución de la agudeza
visual, dolor de cabeza, vómitos y papiledema
d) Signos de Focalización:
Constituyen un 16%. La neurocisticercosis se ha
asociado con casi cualquier déficit focal conocido de
origen central, incluidos los déficits motores y
sensoriales, las alteraciones del lenguaje, los trastornos
de movimientos involuntarios, rigidez parkinsoniana,
alteraciones de la marcha, incoordinación y signos de
disfunción del tronco del encéfalo.
Dichos déficits pueden estar relacionados con quistes

cerebrales parenquimatosos localizados
estratégicamente o, a menudo, a los efectos
compresivos de grandes cisticercos subaracnoidea.
Otros pacientes presentes con signos focales de inicio
agudo relacionados a la ocurrencia de un infarto
cerebral debido a la angitis cisticercótica.
e) Deterioro Cognitivo:
Constituye el (5%).
f) Síndrome Psíquico:
Puede ser de tipo sicótico. Confuso demencial, neurosis,
alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
g) Meníngeo:
Se presenta cuando hay aracnoidiis y fibrosis,
principalmente en estados avanzados de NCC
racemosa.
h) Compromiso de Nervios Craneales:

Los más afectados son el óptico, los oculomotores, el
auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
i) Medular (rara):
Se presentan cambios motores y sensitivos de las
extremidades inferiores, a veces con paresia o parálisis;
mielitis transversa, mielopatía por comprensión.
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j) Cisticercosis Ocular:
Se presenta problemas de agudeza visual progresiva.
Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis,
uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía
(forma extraocular).
k) Síndrome Optoquiasmático:
Por aracnnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico
por meninges engrosadas. Hay disminución de la
agudeza visual y pálidez con atrofia de papila (NCC
racemosa).
l) Cisticercosis en Músculo:
Hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular
proximal.
m) Nódulos Subcutáneos:
Ayudan al diagnóstico
6.1.2 Interacción Cronológica:

 La sintomatología es expresión del tipo anatómico del
cisticerco (quístico, racemosos) igualmente depende del
número, localización y estado evolutivo de los quistes.
 La sintomatología comienza entre 1-35 años después de
la exposición inicial al parásito y varios años después de
la infestación del SNC por los cisticercos.
6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías:
6.2 DIAGNÓSTICO:
Puede ser:
1) Clínico:
Epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro psíquico,
hipertensión endocraneana.
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2) Epidemiológico:
Procedencia de zonas endémicas, antecedente personales o
familiares de teniasis y crianza de cerdos.
3) Inmunológico:
Inmunoelectrotramsferencia (EITB), llamada Inmunoblot o western
Blot. Sensibilidad 94% en suero y 86% en LCR. Especificidad
100%.
4) Neuroimágenes:
a) Radiografía simple del cráneo y de partes blandas; puede
demostrar las calcificaciones; signos indirectos de
hidrocefalia.
b) Tomografía axial computarizada TAC: TAC de encéfalo con
contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas
activas, en degeneración e inactivas de cisticerco. Igualmente
NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes
intraventriculares. Encefalitis cisticercócia (múltiples quistes),
captadoras de contraste en anillo inflamación) y edema, con
ventrículos laterales pequeños.
c) Resonancia magnética: permite observar quiste muy
pequeños no identificados por la TAC. Muestra imágenes
mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV
ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no
detecta calcificaciones y su alto costo.
d) Estudio de Líquido Cefalo raquídeo: La punción lumbar
contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas
aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos,
principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o
antígenos en LCR están más elevadas en NCC racemosa.
6.2.1 Criterios diagnóstico
Absoluto:
1) Demostración histológica del parásito en cerebro o
médula espinal.
2) Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o
RMN
3) Visualización del parásito subretiniano por examen de
fondo de ojo
Mayor:
1) Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con
quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de
contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas
de forma típica.
2) Prueba inmunológica positiva por inmunoblot
3) Desaparición de quistes intracraneales, después del
tratamiento con albendazol o praziquantel.
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4) Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas

que tomaban el medio de contraste. Esto se refiere a
pacientes con lesión única, de menos de 20 mm de
diámetro, con antecedente de convulsiones, examen
neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica
activa.
Menor:
1) Lesiones compatibles en neuroimagenes, que
comprenden hidrocefalia, toma de contraste en
leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que
no toman el medio de contraste.
2) Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones,
sinos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y
demencia.
3) Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para
antígenos.
4) Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio
histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por
visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X
que muestren las típicas calcificaciones en forma de
cigarro en tejido blandos.
Epidemiológico:
1) Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de
Taenia Solium.
2) Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas
para tenianias/cisticercosis
3) Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
GRADOS DE CERTEZA
Definitiva
1) Presencia de un criterio absoluto
2) Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno
epidemiológico
Probables
1) Presencia de un criterio mayor y 2 menores
2) Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno
epidemiológico
3) Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico
6.2.2 Diagnóstico Diferencial:

El diagnóstico diferencial de la NCC parenquimal incluye:
TBC, la equinococosis, paragonimiasis, aspergilosis, la
criptococisis el astrocitoma quístico.
Los quistes extraaxiales incluyen la equinocosis, el coenuro
cerebralis, los tumores del SNC, los tumores epidermoides,
los quistes coloidales y aracnoideos.
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6.3 EXÁMENES AUXILIARES:

6.3.1 De Patología Clínica:
 Hemograma completo, Perfil hepático, perfil lipídico,
VDRL, Elisa para VIH, aglutinaciones, BK en esputo
 Examen parasitológico seriado
 Estudio de LCR
6.3.2 De Anatomía Patológica:

Macroscópica: el parásito presenta tres formas: quísticas,
racemosas o mixta. La forma quística, como vesículas únicas
o múltiples, de menos de 1 cm de diámetro, en las que se
distingue el escólex del parásito que degeneran hasta la
calcificación. La forma racemosa en las cister as de la base,
carece de escólex, ocasiona inflamación de estructuras
vecinas e hidrocefalia.
Microscópica: Cabios en el parénquima y vasos (vasculitis), y

membrana de 20 y 230 micras de grosor; compuesto de tres
capas:
 Externa (cuticular)
 Media (pseudoepitelial)
 Interna (fibrilar)
6.3.3 De Imágenes:
 RMN Cerebral
 TEM Cerebral sin contraste
6.3.4 De Exámenes Especializados Complementarios:

 Western Blot
 Ecocardiorama
 Ecografía ocular
 Fundoscopía directa o indirecta
6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:
6.4.1 Medidas generales preventivas:
Nivel I
Medidas generales:
 Manejo sintomático de emergencia (anticonvulsivantes,
antiedematosos, corticoterapia, analgésicos) y
estabilización para su posterior referencia
 Radiografía de cráneo y partes y blandas
 Examen de heces seriados
Medidas de prevención:
 Mejorar las condiciones higiénicas
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 Eliminación de Taenia Solium intestinal

 Mejorar el tratamiento de las aguas residuales
 Vigilancia epidemiológica en las granjas porcinas
 Evitar que los cerdos entren en casas habitadas por
personas
 Limpiar y cocinar bien las verduras, hortalizas y carnes de
cerdo.
Nivel II
Todo lo anterior más UCI y evaluación por médico especialista
en neurología.
 Control sintomático
 Exámenes neurofisiológicos
 Criterios de tratamiento
Nivel III
Todo lo anterior más estudios en neuroimágenes y exámenes
de laboratorio.
 Ingreso a fluxograma
 Consideraciones sobre pronóstico
6.4.2 Terapéutica:
El tratamiento es a base de antiparasitarios (Albendazol y
praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides,
diuréticos osmóticos y analgésicos).
Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra en quiste

subaracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas
con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe
mejor cuando se toma con alimentos grasos.
Cisticercosis Parenquimal:
 Para pacientes con 1 a 2 cisticercos viables: monoterapia
de albendazol 15 mg/kg/día dividido en 2 dosis por 10-14
días con alimentos. Dosis máxima 1200 mg/día.
 Para paciente con > 2 cisticercos viables: Albendazol15
mg/kg/día asociado a Praziquantel 50 mg/kg/día; por 10 a
14 días.
 Se recomienda retratamiento con terapia antiparasitaria
para lesiones quísticas parenquimales que persisten por 6
meses después de finalizar el curso de terapia inicial.
 Se recomienda terapia adjunta con corticoides antes de
iniciar las drogas antiparasitarias. Dosis de corticoides:
dexametasona 0.5 mg/Kg/día dividido en tres dosis por vía
oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con albendazol,
continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
 Se recomienda los antiepiléticos en todos los pacientes con
NCC y convulsiones.
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 La NCC inactiva: calcificaciones y parásitos en

degeneración el tratamiento antiparasitario no está
recomendado
 En encefalitis cisticercocica, que implica una cantidad de
quistes viables que superan el centenar; evitar drogas
antiparasitarias, tratar el edema cerebral difuso con
corticoides.
Cisticercosis Extraparenquimal:
 Intraventricular (lateral o 3er ventrículo); se recomienda
neuroendoscopia para remover el cisticerco. Cuando no se
logra la remoción se opta por derivación ventrículo
peritoneal.
 Intraventricular 4to ventrículo endoscopia o
cistectomía microscópica
 Cisticercosis subaracnoidea: Se recomienda que
pacientes con quistes subaracnoideos se traten con drogas
antiparasitarias. Se debe continuar la terapia hasta que
exista resolución radiológica del cisticerco en MRI. Pueden
requerir terapias prolongadas de incluso 1 años. Se
recomienda corticoesteroides en altas dosis antes de inciar
el tratamiento antiparasitario. El metrotexate se debe
considerar como un ahorrador de corticoterapia. Paciente
con hidrocéfalo por NCC subaracnoideo debe ser tratado
con cirugías adicional a la terapia médica.
Seguimiento:
 Se recomienda RMN cada 6 meses hasta la resolución del
quiste.
6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento:

Los efectos secundarios, usualmente cefalea, náuseas,
vómito, fiebre, hipertensión endocraneana, convulsiones y
coma. Al parecer por una respuesta inflamatoria del huésped
provocada al morir los parásitos debido a la administración del
antiparasitario (30-80% de los casos y son mayores cuando
existen numerosos quistes) y por ello contraindicado en los
casos de encefalitis. Por esta razón no es recomendable el
manejo ambulatorio de medicación antiparasitaria en NCC. Se
presentan entre el 2° y 4° día de tratamiento. Los pacientes
con neurocisticercosis en tratamiento deben permanecer
hospitalizados siete (7) días como mínimo. Así mismo
monitoreo de fondo de ojo.
Manejo: los esteroides (prednisona 30m diarios o
dexametasona parenteral 4-16 m/día, se deben utilizar en las
formas encefalíticas y subaracnoidea.
6.4.4 Signos de alarma:

 Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva
 Estado epiléptico
- 15 -
 Coma y sinos de HIC

 Sinos focales deficitarios
6.4.5 Criterios de alta:

 Ausencia de cefalea
 Ausencia de HIC
 Ausencia de crisis epiléptica
6.4.6 Pronóstico:
 Regular en la forma calcificada
 Aceptable en NCC parenquimal
 Reservada en NCC tributaria de sistemas de derivación
ventrículo peritoneal (racemosa y/o ventricular)
6.4.7 Complicaciones:
 Disfunción de los sistemas de derivación ventrículo
peritoneal (hidrocefalia hipertensiva)
 Epilepsia
 Cefaleas y signos deficitarios permanentes
 Deterioro cognitivo/demencia.
6.5 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
La REFERENCIA se hará:
NIVEL I:
 Paciente con síndrome convulsivo tardío e HIC no controlada.
 Pase a neurocirugía a criterio (nivel II).
NIVEL II:
 Estado convulsivo y coma
 Trastornos deficitarios
NIVEL III:
 Manejo en UCI neurológica y neurocirugía e intensivista.
La CONTRAREFERENCIA se hará:
Del hospital de mayor complejidad a su lugar de origen; con
indicaciones y tratamiento respectivos; así como pautas en
relación a cambios en el estilo de vida y el rol de fechas de
controles ambulatorios.
6.6 FLUXOGRAMA:
NCC: CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO

 Crisis convulsivas de cualquier tipo
 Déficit neurológica de cualquier topografía
 Hipertensión intracraneal ondulante, aguda o crónica, atípica
 Manifestaciones psíquicas ondulantes y mal clasificadas
- 16 -
 Cefalea atípica o de presentación brusca o crónica que se

exacerba ante cambios de posición o esfuerzos.
Asociado a:
 Zona endémica
 Antecedentes de Teniasis personal o en familiares
 Crianza de cerdos.
NCC DIANOSTICADA
PARENQUIMAL
Western Blot
- +
Imágenes: RMN y TAC Imágenes: MRN y TAC
- + -
D/C Otros Dx Iniciar tratamiento Buscar Taenia y/o

otra topografía
1-2 quistes vivos: albendazol 15 mg/kg/day/10-14 días
>2 quistes: : albendazol 15 mg/kg/day + praziquantel

(50 mg/kg/da) x 10-14 días
- 17 -
EXTRAPARENQUIMAL
CUADRO CLÍNICO POSITIVO

WB positivo- TAC/RMN
NCC
Ventricular Subaracnoidea
Hidrocéfalo
Cirugía como
1ra elección
NO SI
Exéresis Válvula
Antiparasitarios
hasta reducción Cirugía
Radiológica. +Antiparasitarios
- 18 -
EPILEPSIA SECUNDARIA
Crisis espaciadas sin ritmo ni periocidad

Generalmente debut con status o tardía
Crisis variables, atípicas difícil de clasificar
Dato epidemiológico positivo. ¿Teniasis?
Western Blot
- +
EE, IMAENES, AJUSTE INRESO FLUXORAMA

DE TTO, controles NCC
Seguir recomendaciones
Del ILAE
Calcificaciones Quistes
Solo tratamiento Tratamiento

sintomático tiempo
indefinido controles con PQZ-ABZ ¿?
EE
- 19 -
VII. ANEXOS:
- 20 -
- 21 -
- 22 -
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1) Oscar H. Del Brutto. Neurocysticercosis a Review. The Scientific World

Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages
doi:10.1100/2012/159821
2) Oscar H. Del Brutto, MD, FAAN. Neurocysticercosis. Continuum.
Review Article. Pa
3) 13. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, et al. Proposed diagnostic
criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177-83.
4) A. Clinton White Jr et Al. Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis:
2017 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of
America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and
Hygiene (ASTMH).Idsa Guidelines. Clinical Infection diseases. 2017. Pa
1-17.
5) Teniasis/Cisticercosis por T. Solium H.H. García/ S.M. Martínes M.
Editores Editorial Univero S.A. Lima, Perú. 1996.
- 23 -

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SERVICIO DE NEUROLOGÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y

II. OBJETIVOS GENERALES:

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN:

IV. PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

La cabeza (escólex) del adulto se compone de 4 ventosas y una

Las larvas son vesículas pequeñas que constan de dos partes, la

El ciclo de vida normal de T. Solium se completa cuando los

Los humanos también pueden actuar como huéspedes

Morfología y estados de involución del cisticerco

posible que ataque inmune puede ocurrir incluso antes dela

Independientemente, si el metacéstodos o el quiste vesicular sufren

Es común encontrar cisticercos en diferentes etapas involutivas en el

En algunos cisticercos, el escólex no puede ser identificado. Estos

Reacción tisular alrededor del cisticerco

Cuando los parásitos entran en la etapa granular y calcificada, el

Los cisticercos meníngeos generalmente provocan una reacción

El quiasma óptico y los nervios craneales que surgen del tronco

Los cisticercos ventriculares también pueden provocar una reacción

Respuesta inmune contra cisticerco

Desde que la destrucción de los cisticercos parece estar mediado por

desempeñar un papel en la protección de cisticercos contra el ataque

Las inmunoglobulinas del huésped han sido encontradas alrededor

Este deterioro resulta de un aumento en las subpoblaciones de

El parásito al sistema de vigilancia inmunológica del huésped

5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

 La neurocisticercosis es endémica en muchos países de

 Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría

 Es rara en el Norte de Europa, Canadá, Australia, Japón y

 En Latinoamérica a cisticercosis subcutánea es rara, y la

 Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen

 En México, Guatemala, Perú, Ecuador y Bolivia se ha estudiado

 En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10 al 12% de las

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

5.5.2 Estilos de vida

5.5.3 Factores hereditarios

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS:

En áreas endémicas esta enfermedad parasitaria se ha

(edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas y

También se ha debatido sobre el riesgo de convulsiones

El curso clínico de aumento de la hipertensión

altas tasas de mortalidad La hipertensión intracraneal

Pacientes con encefalitis cisticercótica presente con

Dichos déficits pueden estar relacionados con quistes

h) Compromiso de Nervios Craneales:

6.1.2 Interacción Cronológica:

6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías:

6.2.1 Criterios diagnóstico

4) Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas

6.2.2 Diagnóstico Diferencial:

6.3 EXÁMENES AUXILIARES:

6.3.2 De Anatomía Patológica:

Microscópica: Cabios en el parénquima y vasos (vasculitis), y

6.3.4 De Exámenes Especializados Complementarios:

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

 Eliminación de Taenia Solium intestinal

Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra en quiste

 La NCC inactiva: calcificaciones y parásitos en

6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento:

6.4.4 Signos de alarma:

 Coma y sinos de HIC