Fisiopatología del estrés calórico

PROCESOS FISIOLÓGICOS EN ESTRÉS CALÓRICO

Altas temperaturas ambientales modifican la actividad del sistema neuro
endócrino en las aves, resultando en la activación del eje hipotálamo -
pituitaria - adrenal (HPA) y provocando concentraciones elevadas en plasma
de corticosterona (Quinteiro et al., 2012), siendo este último un indicador de
estrés. La temperatura del cuerpo y actividad metabólica están reguladas por el
balance entre las hormonas tiroides; triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). En
condiciones de estrés calórico, el ave dispone de menos energía debido a la
reducción del consumo de alimento y al mismo tiempo, provoca un aumento
del gasto energético a causa del esfuerzo muscular por la hiperventilación; por
tanto, queda menos energía disponible para la formación de masa muscular, ya
que su prioridad metabólica es dejar de crecer y pasar a la reducción de la
temperatura corporal.

Fisiopatología del Síndrome de Hígado graso.

MECANISMOS DE LA ESTEATOSIS HEPATICA
De la discusión anterior, será evidente que los lípidos presentes en el hígado se
derivan de 3 fuentes principales, a saber. síntesis in situ a partir de
carbohidratos dietéticos, depósitos de tejido adiposo y grasas dietéticas, y que
una variedad de defectos dietéticos, alteraciones fisiológicas y sustancias
tóxicas pueden, en principio, causar la acumulación de grasa en el hígado.
Estos incluyen deficiencias dietéticas de nutrientes específicos que, en
consecuencia, se conocen como factores lipotrópicos. Los mecanismos más
importantes por los que se puede producir un hígado graso incluyen una
mayor lipogénesis, una reducción del transporte de lípidos desde el hígado,
una menor deposición en el tejido adiposo y una disminución de la oxidación.
(ver figura 2).
Dado que la síntesis de ácidos grasos está acoplada a la glucólisis, se puede
esperar que una alta ingesta dietética de carbohidratos provoque un marcado
aumento en el contenido de grasa del hígado y esto se ha demostrado
experimentalmente en varias ocasiones mediante la alimentación con una dieta
alta en energía ad libitum o por la fuerza. alimentación (Barton, 1967; Ivy y
Nesheim, 1973; Wolford y Polin, 1973 y 1974).
La tasa de lipogénesis hepática también está influenciada por la ingesta de
grasas, pero en la dirección opuesta, existiendo una depresión de la síntesis de
ácidos grasos cuando se agrega grasa a la dieta (Weiss et al, 1967; Pearce,
1968 y 1971; Balnave y Pearce, 1969; Leveille et al, 1975). Esto se ha
relacionado con una reducción de las actividades específicas de dos de los
enzimas lipogénicas, la enzima de escisión del citrato y la enzima 'málica', y
también puede deberse a un aumento en los niveles de derivados de acil-Co A
de cadena larga que se cree que controlan la vía regulando la actividad de
acetil-Co A carboxilasa y el sistema de translocación de citrato (Fig. 1). Una
reducción en los niveles de estos derivados de acil-Co A de cadena larga
puede ser, al menos en parte, responsable del aumento de la lipogénesis
hepática que ocurre cuando la dieta es deficiente en los ácidos grasos
esenciales, linoleico y araquidónico (Edwards, 1967; Hopkins y Nesheim,
1967).
La eliminación de lípidos del hígado en forma de lipoproteínas depende de la
disponibilidad del resto proteico y también de los componentes fosfolípidos
que son esenciales para el ensamblaje completo de las lipoproteínas. Por tanto,
se produce una acumulación de lípidos en
el hígado si el contenido proteico de la dieta no aporta cantidades adecuadas
de los aminoácidos necesarios para la síntesis de las apolipoproteínas (Marion
y Edwards, 1962; Flores et al, 1970) o la síntesis es inhibida por una
deficiencia de ácidos grasos esenciales ( Fukazawa y Privett, 1972) o una
sustancia tóxica como el fósforo.
La aflatoxina puede inhibir el transporte de lípidos de esta manera. La
esteatosis hepática también ocurre si la producción de fosfolípidos es
inadecuada y esto puede ser causado por una deficiencia de colina o inositol,
por ejemplo, o por una falta de nutrientes como metionina, ácido fólico o
vitamina B12 que interviene en la síntesis de colina.
SÍNDROME DE HÍGADO GRASO Y RIÑÓN
Ocurrencia
El síndrome, que también ha sido conocido como "nefrosis grasa" o
"enfermedad rosada", fue reconocido por primera vez en Dinamarca por
Marthedal y Vellinge (1958) y desde entonces ha ocurrido en varios otros
países, incluida Gran Bretaña (Hemsley, 1965; Blair et al. , 1969; Husbands y
Laursen-Jones, 1969), Australia (Hemsley et al, 1970), Canadá (Riddell et al.
aL, 1971) e India (SahetaL, 1974).
Afecta tanto a los pollos de engorde como a los de ponedoras, generalmente
cuando tienen entre 10 y 30 días de edad, pero se han producido brotes en
lotes mucho más jóvenes y mucho más viejos. Los polluelos de reproductores
jóvenes parecen ser particularmente susceptibles (Hemsley y Marshall, 1973).
Los factores genéticos también pueden influir en la susceptibilidad. Estrés,
como puede ser
causada por altas o bajas temperaturas o una falla en la iluminación, parece ser
un factor precipitante y en condiciones experimentales se ha encontrado que
aumenta la mortalidad (Whitehead y Blair, 1974; Whitehead et al, 1975). La
abstinencia de alimentos también aumenta la mortalidad (Hemsley, 1973a;
Whitehead et al., 1975).
En el campo, los brotes se han asociado frecuentemente con dietas a base de
trigo que contienen bajos niveles de proteínas y grasas y la enfermedad se ha
reproducido experimentalmente con dietas de este tipo (Payne et al., 1974;
Whitehead y Blair, 1974; Whitehead et al, 1974a. ). Sin embargo, dietas
similares que contienen un cereal diferente también han sido efectivas, lo que
indica que la proporción de energía a proteína y el contenido de grasa son más
importantes que el tipo de cereal (Hemsley et al, 1973; Blair et al, 1975).
Características clínicas
Los polluelos bien desarrollados se vuelven letárgicos y afágicos, a veces
muestran signos de parálisis y se acuestan boca abajo con el cuello extendido.
La muerte suele ocurrir en unas pocas horas. La mortalidad general es
generalmente inferior al 5%, pero puede superar el 20% en lotes individuales
y prolongarse durante varias semanas.
Patología
La anomalía macroscópica más notoria es el aspecto pálido, con manchas e
hinchado del hígado y los riñones (Marthedal y Vellinge, 1958; Hemsley,
1965; Laursen-Jones, 1971). Ocasionalmente se presentan pequeñas
hemorragias en la periferia del hígado y los riñones y el tejido adiposo a
menudo tiene un tinte rosado debido a la congestión de los vasos sanguíneos
pequeños. El corazón a veces está pálido y flácido y puede haber exceso de
líquido pericárdico. Un líquido de color marrón negruzco de significado
desconocido suele estar presente en la molleja y el intestino delgado anterior.
Se reduce el peso corporal y el peso relativo del timo (Wight y Siller, 1975).
La infiltración grasa de los tejidos está muy extendida y ocurre no solo en el
hígado, los riñones y el músculo cardíaco (Marthedal y Vellinge, 1958;
Hemsley, 1965) sino también en ciertos casos de E.J. Músculos esqueléticos
de Butler, algunas regiones del tracto digestivo y el sistema nervioso central
(Wight y Siller, 1975; Wight, 1975). Los hepatocitos (pero no las células de
Kupffer) muestran vacuolación citoplásmica debido a la acumulación de
grandes cantidades de lípidos y esto es particularmente marcado en las células
que están muy próximas al suministro de sangre aferente.
El patrón de reticulina es normal. También se produce un depósito masivo de
lípidos en las células epiteliales de los túbulos contorneados proximales que se
hinchan hasta tal punto que se comprimen otras estructuras renales. Se han
observado cambios degenerativos en el hígado y el riñón (Hemsley, 1965;
Riddellerai, 1971; Marthedal et al, 1974; Sah
et al, 1974) pero no parecen ser una característica constante (Wight y Siller,
1975). Se ha sospechado la presencia de una lesión en las glándulas
suprarrenales (Payne et al., 1974) y Wight y Siller (1975) informaron de una
falta de distinción entre las células corticales y medulares y la pérdida de
basofilia de células medulares. Atribuyeron esto último al grave agotamiento
de las catecolaminas causado por el estrés. Aparte de la infiltración grasa, no
se han identificado lesiones histológicas en otros órganos.
Bioquímica
Los pollos afectados son hiperlipémicos mostrando aumentos en los niveles de
ácidos grasos libres y triglicéridos en el plasma y en las lipoproteínas con un
alto contenido de triglicéridos (Evans et al, 1975). Hay un aumento de 2 a 5
veces en el contenido de lípidos en el hígado y los riñones, que se debe casi
por completo a un aumento en la cantidad de triglicéridos.
(Johnson et al, 1972; Whitehead, 1975). Este tiene una composición anormal
en el sentido de que la proporción de ácidos grasos monoinsaturados
(principalmente palmitoleico) aumenta a expensas de los ácidos saturados
(principalmente esteárico). La muerte parece deberse a una hipoglucemia
causada por un fallo de la gluconeogénesis hepática y la virtual ausencia de
glucógeno (Bannister et al, 1975a) más que por un
defecto en la absorción de carbohidratos (Bannister et al, 1975b).
Etiología y patogenia
El hecho de que la incidencia del síndrome pueda reducirse aumentando la
cantidad de grasas y proteínas en la dieta (Whitehead et al, 1975) ha llevado a
creer que está provocado por un defecto o desequilibrio nutricional y esta
teoría se ha reforzado por el reciente descubrimiento de que se puede prevenir
por completo
Artritis Bacteriana.
• Artritis bacteriana / micoplasma, sinovitis y tenosinovitis: bacterias como
staphylococcus spp, E. coli, pasteurella multocida, pseudomonas spp, y
ocasionalmente salmonella spp. Puede propagarse a las articulaciones y vainas
del tendón de forma hematógena o de infecciones adyacentes de osteomielitis.
Las articulaciones intertarsales purulentas (corvejón) y la sinovia están
inflamadas e hinchadas.
La fibrosis postinflamatoria puede contribuir con la ruptura del tendón
gastrocnemio. Se sabe que mycoplasma meleagridis, M. gallisepticum, M.
synoviae y M. Iowae causan artritis infecciosa, tenosinovitis y deformidades
óseas en pavos y pollos. Algunas especies de mycoplasma spp. exhiben
especificidad de tejido, desencadenando inflamación localizada, hemorragia,
hinchazón y acumulación de líquido viscoso amarillo en articulaciones,
tendones y vainas de tendones.
31.2.1 Micoplasmosis
Mycoplasma synoviae produce artritis serosa. La afección se puede
diagnosticar mediante serología (ELISA o prueba de aglutinación en placa
para parvadas).
cribado e inhibición de la hemaglutinación para confirmación) o identificación
del organismo en líquido sinovial mediante cultivo o aplicando tecnología de
PCR.
Para obtener información sobre el diagnóstico, tratamiento y control de M.
synoviae, consulte la sección de micoplasmosis en enfermedades respiratorias.

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