TALLER

FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS

Presentado por:
CAROLINA BUITRAGO VARGAS
JENNY KARINA GOMEZ
OSCAR LEONEL REYES
VIVIANA GUERRERO

Docente:
LAURIE NOHEMÍ CELY CESPEDES

UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER

TECNOLOGÍA EN REGENCIA DE FARMACIA
FARMACOLOGÍA
BUCARAMANGA
2020
 TALLER
Situación a desarrollar: está desarrollando sus prácticas en el hospital de tercer
nivel Antonia santos. solicitan su apoyo educativo para dar información a los
pacientes usuarios de fármacos antimicóticos de la institución. le piden que
explique en sus palabras: Aprehender los conceptos claves de los fármacos
antimicóticos para el desarrollo su vida profesional como regente en farmacia.
a. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimicóticos poliénicos como la
anfotericina B y la nistatina?

Polieno. Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al

ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde se forman poros
que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de
proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la
muerte celular.

- Anfotericina B: El mecanismo de acción de anfotericina B es su unión a

esteroles de la membrana citoplasmática del hongo, determinando
alteraciones de la permeabilidad con pérdida de contenido citoplasmático y
muerte de la célula (efecto fungicida). A pesar de su amplio uso, la
resistencia a anfotericina B es una situación poco frecuente. Su principal
problema es la toxicidad, destacando la nefrotoxicidad, debida a que
anfotericina B actúa no sólo en las células fúngicas sino también sobre las
humanas.

-Nistatina: La nistatina se une a los esteroles en la membrana celular

fúngica, lo que ocasiona la incapacidad de la membrana celular para
funcionar como barrera selectiva y así permite la pérdida de constituyentes
celulares esenciales.

b. Mencione un uso clínico de anfotericina B y un uso clínico de la

nistatina.

-Anfotericina B: Anfotericina B (Fungizon® de Bristol Myers Squibb), antifúngico

polieno, continúa siendo el medicamento de elección en la mayoría de las
infecciones micóticas que amenazan la vida en pacientes inmunocomprometidos.

-Nistatina: La nistatina mantiene gran vigencia como medicamento a utilizar

ante episodios de candidiasis bucal en el desarrollo de la infección por el VIH
y casos con sida.

c. Le piden que muestre la presentación de cada uno de los

productos mencionados y especifique la vía de administración. Para
este punto anexe una imagen que permite ver cada presentación.

VIA DE ADMINISTRACION: Se administra mediante infusión intravenosa a

una dosis de 1 a 2 mg/kg/hora.

VIA DE ADMINISTRACION: Se administra mediante vía oral.

VIA DE ADMINISTRACION: Se administra mediante vía intravaginal.

VIA DE ADMINISTRACION: Se administra mediante vía tópica.

d. Uno de los asistentes a su charla le menciona que posterior a

la toma de nistatina presento diarrea y vómito. ¿Qué le diría usted?

e. Otra persona desea conocer cómo funcionan los

antimicóticos que tienen efecto sobre el ergosterol de la membrana del
hongo (¿no permite que se forme?, la dañan? ¿Cómo lo hacen?). Por
favor mencione un ejemplo de cada uno indicando su presentación

La estructura de la membrana celular de la célula en humanos, así como en

los hongos, desempeña una importante función en la división celular y en el
metabolismo en general. Estas poseen un grupo de complejas partículas
lipídicas llamadas esterolatos, que hacen parte aproximadamente el 25 % de
la membrana celular. Sin embargo, el contenido de esterol de la célula
fúngica y humana es diferente. En la célula humana el colesterol es el esterol
que predomina y en las células fúngicas el primario es el ergosterol. La
diferencia del contenido de esteroles ha sido explotada como blanco de
acción en los medicamentos antifúngicos; estos se clasifican en:

 Polieno: Este tipo de medicamentos, se une al ergosterol presente en

la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la
permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de
proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de
la muerte celular. Dentro de este grupo están: La Nistatina (de uso
oral, tópico, intravaginal) , la Natamicina (de uso oftálmico) y la
amfotericina B ( de uso intravenoso).

 Azoles: Este tipo de medicamento inhibe a la citocromo P-450-3-A de

la célula fúngica, a través de la inactivación de la enzima C-14-a-
dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la
membrana celular. Debido a la falta de ergosterol se comienzan a
acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta la permeabilidad de
la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo. Dentro de este
grupo están: Imidazoles como el miconazol ( de uso tópico,
intravaginal, intratecal, e intravesical) y el clotrimazol ( de uso
tópico e intravaginal); Triazoles como el fluconazol ( de uso oral e
intravenoso), el itraconazol ( de uso oral e intravenoso) y el
ketoconazol ( de uso oral, tópico y oftálmico); Triazoles de
segunda generación como el voriconazol ( de uso oral e
intravenoso), el ravuconazol y el posaconazol (de uso
intravenoso).

 Alilaminas. Trabajan de forma similar a los azoles, conceptualmente

ellas inhiben la síntesis del ergosterol. Sin embargo, este grupo actúa
en un paso temprano de la síntesis del ergosterol. Las alilaminas
inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, de esta forma disminuye la
concentración de ergosterol, aumentan los niveles de escualeno,
aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se interrumpe la
organización celular y disminuye el crecimiento del hongo. Dentro de
este grupo están: Terbinafina (de uso tópico y oral), naftifina (de
uso tópico y oral).

f. Usted está dando una maravillosa charla, pero algunas

personas no le quedan claro qué diferencia hay entre mecanismo de
acción y respuesta clínica, por favor explíqueselo en sus palabras y
brevemente.
Bibliografía

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