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Capitulo 7 Ausencia de Ondas P NU PDF
Capitulo 7 Ausencia de Ondas P NU PDF
Ausencia de
Ondas P
La ausencia de onda P en el ECG está relacionada con la falta
de contracción auricular coordinada y/o efectiva. Los ritmos nodales
que carecen de actividad auricular visible en el ECG, generalmente se
presentan como taquicardia y serán tratadas en el Capítulo 8.
AUSENCIA DE
ONDAS P
Analizar
Línea de base
Oscilaciones Oscilaciones
irregulares regulares
FIBRILACIÓN AURICULAR
Clasificación
La fibrilación auricular se la clasifica usando varios criterios;
según el tiempo de evolución, la respuesta ventricular y la presencia
de patología cardiovascular asociada.
Diferenciarla según el tiempo de evolución tiene interés por las
implicancias desde el punto de vista terapéutico; así:
Aguda: De menos de 48 horas de duración.
Crónica: De duración mayor a 48 horas.
- Paroxística: Termina espontáneamente.
- Persistente: Requiere cardioversión para su reversión.
- Permanente: Sin posibilidad de reversión.
Etiología
Generalmente se asocia a alguna cardiopatía o a una enferme-
dad sistémica; se identificaron ciertos factores de riesgo: edad avanza-
da, insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión arterial,
valvulopatías, hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, miocardiopatías, consumo de alcohol, tirotoxicosis,
neumonías, cirugía cardiopulmonar, cardiopatías congénitas,
hipoxemia e infarto de miocardio; es decir, en cualquier enfermedad
en la cual haya dilatación, inflamación, isquemia, o fibrosis auricular;
también se ha descripto una forma hereditaria de FA.
Mecanismo
Se evidencian circuitos de macro-reentrada y múltiples áreas
de micro-reentrada que contribuyen a la propagación y
mantenimiento de la fibrilación auricular. Los frentes de onda tienen
un curso en espiral cambiante latido a latido. Se requieren al menos 6
zonas de circuito reentrante para perpetuar la arritmia. A una mayor
cantidad de circuitos reentrantes es más probable que la arritmia se
perpetúe, ya que la aurícula es más inestable eléctricamente, debido a
que una mayor velocidad de conducción y un periodo refractario más
corto está relacionado con una menor longitud de onda. Si a esto se
suma la dilatación auricular, se favorece la iniciación y perpetuación
de la arritmia debido a una mayor masa crítica.
Las aurículas tienen movimientos fasciculares, desordenados,
entre 300-500 por minuto, por lo que la línea de base (segmento T- Q)
está reemplazada por oscilaciones de voltaje y duración irregulares;
esta actividad eléctrica auricular rápida y desordena penetra en el
NAV, pero no todos los impulsos alcanzan el haz de His, ocasionando
que el NAV quede en periodo refractario intermitente e irregularmente,
por lo cual los intervalos R-R son absolutamente irregulares. La FC
durante la FA es regulada por el periodo refractario efectivo (PRE) del
NAV, y en los pacientes con síndrome de W-P-W, por el PRE de la vía
accesoria.
Hallazgos electrocardiográficos
En esta arritmia se deben reconocer algunos hallazgos que la
tornan de fácil diagnóstico:
- Ausencia de ondas P.
- Reemplazo de las ondas P, por ondas f, de fibrilación
- Intervalos R-R absolutamente irregulares
En una FA aguda la FC generalmente está entre 100-180 lpm,
y más aún en los pacientes con conducción anterógrada sobre una vía
accesoria auriculoventricular. La FC es irregular si hay conducción A-
V; sin embargo, el ritmo cardiaco es regular en casos de BAV completo
o taquicardia nodal asociada, como puede suceder en pacientes con
intoxicación digitálica; otro hallazgo característico es la ausencia de
ondas P, las cuales son reemplazadas por oscilaciones irregulares en
frecuencia y amplitud en la línea de base (intervalo S-Q o T-Q).
La morfología de las ondas f depende de la duración, amplitud
y orientación de las ondas auriculares. Las ondas f más finas se
observan en pacientes con HTA y enfermedad coronaria, y las ondas
más gruesas y altas en pacientes con valvulopatías. Los complejos
QRS pueden ser anchos en presencia de bloqueo de rama previo o por
conducción anterógrada sobre una vía accesoria. Cuando la FC es
alta, el segmento ST suele estar infradesnivelado.
Complicaciones
A pocos minutos de inducirse una FA, a nivel celular aparecen
edema y desorganización mitocondrial, estos cambios favorecen la
perpetuación de la arritmia y facilitan su reinducción. La fibrilación
auricular se asocia a dilatación auricular bilateral, -consecuencia o
causa de la arritmia-; además, una FA de alta respuesta ventricular
permanente condiciona la dilatación ventricular (taquicardiomiopatía),
que puede retrogradar al revertirse la FA.
Tratamiento
Los objetivos en el tratamiento de una fibrilación auricular
son:
- Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal.
- Control de la frecuencia cardiaca.
- Disminución del riesgo embólico.
Los objetivos iniciales del tratamiento son diferentes si se trata
de una FA aguda o crónica; en la FA aguda se privilegia la reversión a
ritmo sinusal y una vez lograda ésta, la FC habitualmente tiende a
normalizarse; ante una FA aguda se sugiere seguir esta secuencia:
Algoritmo para el manejo de la fibrilación auricular
Considerar su evolución
FA aguda FA crónica
- Anticoagulación con
HBPM
- Cardioversión
- Eléctrica, o
Reversión a
ritmo sinusal No
Situaciones especiales
Los pacientes con FA de baja respuesta ventricular y síntomas
de bajo volumen minuto, se benefician del implante de un marcapasos
definitivo con modalidad VVI/VVIR. En el otro extremo, cuando la FC
permanece alta a pesar de un tratamiento médico óptimo, se puede
optar por: a) ablación de la vía rápida de la UAV a fin de modular la
conducción aurículoventricular, b) operación de Maze (creación de
zonas de lesión por radiofrecuencia en la aurícula y cercanías de la
unión AV); ambos procedimientos conllevan el riesgo de BAV.
En ocasiones la desembocadura de las venas pulmonares son
zonan donde se originan extrasístoles auriculares frecuentes que
pueden condicionar la aparición de FA, por lo que el “aislamiento” de
estas zonas por radiofrecuencia está relacionada con un 70% de
disminución de episodios de FA.
Otra posibilidad es el implante de un marcapasos auricular
con un catéter localizado en el septum interauricular en cercanía del
haz de Bachman a fin de sincronizar la actividad de ambas aurículas,
o bien la estimulación en dos zonas de la aurícula. El implante de un
sistema de estimulación con opción de desfibrilación auricular se ha
mostrado promisorio y podría resultar útil, aunque su eficacia en
retardar la instalación de la FA crónica está aún por demostrarse.
ALETEO AURICULAR
El primer ECG con aleteo auricular fue publicado por
Einthoven en 1906. Es una arritmia supraventricular con un circuito
reentrante localizado en la aurícula derecha, suele presentarse como
una taquiarritmia paroxística de duración variable (minutos a meses),
y es menos trombogénica que la FA, a la cual se asocia en la mitad de
los casos.
El aleteo auricular (AA) afecta preferentemente a mayores de
40 años, y es más común en varones (2-4,7:1), cerca del 0,4% de los
pacientes internados en hospitales tiene esta arritmia; siendo más
frecuente en el post-operatorio de cirugía cardiaca, ya sea debida a
una pericarditis estéril e inflamación auricular difusa asociada a la
cirugía, y constituye un tercio de las arritmias supraventriculares que
ocurren en ese periodo. Suele estar asociada a alguna miocardiopatía,
valvulopatía, cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar crónica,
tirotoxicosis, alcoholismo, o es la complicación de un tromboembolis-
mo pulmonar o de un infarto de miocardio.
Cuadro clínico
Se manifiesta como palpitaciones, intolerancia al esfuerzo,
disnea, pre-síncope, y dependiendo del tipo y grado de cardiopatía
previa aparecen angina o síntomas de falla cardiaca; al examen físico,
se aprecia mayor cantidad de ondas a en el pulso yugular que latidos
cardiacos. Los primeros episodios de aleteo auricular y los que
suceden en ausencia de tratamiento antiarrítmico, cursan con una FC
cercana a 150 lpm, si la FC es >200 lpm se debe sospechar la
presencia de una vía accesoria, en tanto que FC < 70 lpm suceden en
pacientes en tratamiento con antiarrítmicos (β-bloqueantes,
bloqueantes cálcicos, digoxina o amiodarona) o con enfermedad de la
UAV.
El AA tiene dos riesgos clínicos inherentes: el cardioembolismo
y la taquicardiomiopatía; el primero es alto en especial si se asocia a
fibrilación auricular; y la taquicardiomiopatía es complicación que se
presenta si el AA es por tiempo prolongado y con FC alta. Si la
arritmia se presenta en pacientes con vías accesorias la FC es elevada
y existe el riesgo de desarrollo de una taquicardia/fibrilación
ventricular.
Clasificación
La diferenciación entre las variedades de esta arritmia se basa
en el sentido de la rotación del asa reentrante, la utilización del istmo
cavotricuspídeo y la frecuencia auricular, y tanto el ECG como el EEF
son herramientas para definir el diagnóstico y la conducta. Se
describen estos tipos de aleteo:
- Aleteo auricular típico (Tipo I)
- Con rotación antihoraria, o típico
- Con rotación horaria, o típico reverso
- Aleteo auricular atípico verdadero (Tipo II)
Mecanismo
Este tipo de AA resulta de un movimiento reentrante circular
confinado a la aurícula derecha. En el AA típico o con rotación
antihoraria la onda de excitación sigue un camino conocido: desde el
techo de la aurícula derecha el impulso desciende por la pared lateral,
cuya barrera posterior, secuencialmente, es la crista
supraventricularis, válvula de Eustaquio, reborde eustaquiano y
ostium del seno coronario; en el piso de la AD, la barrera anterior la
constituye el anillo tricuspídeo, a este nivel el frente de onda se
estrecha y se hace más lento –sobre todo en cercanías de los istmos
cavo-tricuspídeo y subeustaquiano-, luego sigue su trayecto
ascendiendo por la cara derecha del tabique interauricular, hasta
alcanzar el techo de aurícula derecha, después pasa por delante de la
desembocadura de la vena cava superior para luego descender
nuevamente por la pared lateral de la aurícula derecha, completando
así el circuito reentrante. En el AA reverso o con rotación horaria, el
impulso se conduce en sentido contrario y siguiendo el mismo camino
(Figura 7.7).
Las aurículas se activan unas 240-340 veces por minuto, la
duración del ciclo varía entre 200-400 mseg., y depende del tamaño
de la aurícula, la enfermedad subyacente y del uso de antiarrítmicos;
la frecuencia ventricular depende de la frecuencia auricular y del
grado de conducción anterógrada por la UAV (Figura 7.11).
Por medio de técnicas de sobreestimulación se puede
conseguir el encarrilamiento (entrainment) cuando se consigue
introducir un estímulo en el hiato excitable, lo cual es posible debido
a la zona de conducción lenta en el istmo cavo-tricuspídeo. El aleteo
auricular típico se mantiene por una macroreentrada con un hiato
excitable de unos 30 - 50 mseg., es decir, la reentrada se mantiene
porque tiene tejido excitable por delante y refractario por atrás.
Hallazgo electrocardiográfico
Las aurículas se activan a una frecuencia semejante que en la
variedad antihoraria; las ondas del aleteo tienen polaridad positiva en
las derivaciones DII, DIII, aVF y precordiales izquierdas, y son
negativas en precordiales derechas. La conducción AV habitualmente
es 2:1. Los complejo QRS no se modifican salvo por un bloqueo de
rama previo.
Mecanismo
Probablemente obedezca a un mecanismo de macro-reentrada
auricular. Mediante el registro intracavitario se evidenció que la onda
de activación va desde la porción superior de la aurícula derecha,
desciende por el septum interauricular hasta alcanzar la porción
posterobasal del septum, pasa por detrás y lejos del istmo cavo-
tricuspídeo para alcanzar la cara lateral de la AD, y luego llegar al
techo de esa cavidad. Si el mecanismo de reentrada es de tipo
circular, tiene un hiato (gap) excitable muy pequeño, ya que alcanza
una frecuencia de 340 a 430 por minuto lo cual lo hace difícil de
penetrar y por lo tanto revertir la arritmia con sobreestimulación
auricular. Su ablación también es difícil debido a que no se le conoce
o no tiene una zona de conducción lenta.
DII DIII AVF
V1
Hallazgos ECG
En este tipo de aleteo, las ondas F son positivas tanto en el
plano frontal como en el precordial, reflejando que el asa descendente
del circuito reentrante está en el septum interauricular, la aurícula
izquierda (cámara que determina la forma de la onda P) es un
componente pasivo de la arritmia. El asa ascendente del circuito no se
refleja en el ECG de superficie.
La frecuencia auricular es regular y oscila entre 340- 430
latidos por minuto y y tanto la porción ascendente como descendente
tienen una duración semejante. La onda P tiene un eje inferior. La
frecuencia ventricular es irregular debido a la conducción AV errática,
se la diferencia de la FA por la actividad auricular regular.
Complicaciones del aleteo auricular
Los episodios de AA pueden degenerar en fibrilación auricular
y luego volver a aleteo auricular. Mientras más tiempo permanezca
una arritmia, es más difícil que revierta, recordar el concepto:
taquicardia induce taquicardia. El riesgo de embolismo sistémico y
cerebral en el aleteo auricular es sólo ligeramente menor comparado
con el de la fibrilación auricular (3% vs 6%/año), por lo que la
anticoagulación con acenocumarol o warfarina está indicada.
La permanencia en aleteo auricular a frecuencias altas induce
la aparición de taquicardiomiopatía y ulterior insuficiencia cardiaca.
Evaluación
El AA puede confundir se con algunas arritmias supra-
ventriculares, tales como la taquicardia auricular, la taquicardia por
reentrada de la unión y a veces con la taquicardia sinusal. Para lo
cual se realizan algunos procedimientos clínicos; a) masaje del seno
carotídeo, el más usado; b) registro simultáneo de derivaciones de
superficie y una derivación intraesofágica. La administración de
adenosina EV produce un BAV completo transitorio, de forma que
permite ver la actividad auricular sin la superposición de la
ventricular.
Tratamiento
A semejanza de lo que se realiza en la FA, en el aleteo auricular
los objetivos del tratamiento son: reversión a ritmo sinusal, lograr la
disminución de la frecuencia ventricular, y atenuar el riesgo de
embolismo sistémico. Si el paciente se presenta con deterioro
hemodinámico se opta por la cardioversión eléctrica 50-100 Joules
(riesgo de embolismo post-cardioversión, 2%), la cual puede disminuir
con la administración previa de heparina.
La reversión a ritmo sinusal se puede obtener mediante:
antiarrítmicos, por sobreestimulación auricular o bien con el uso de
cardioversión eléctrica externa o cardioversión eléctrica interna;
adecuando cada indicación al cuadro clínico concomitante del
paciente.
Un antiarrítmico de reciente utilización, el ibutilide en una
dosis de 1 mg EV lento (5-10 minutos) está relacionado con tasas de
reversión a RS del 60%, cuando se requiere una segunda dosis,
indicar 1 mg EV, 10 minutos después de la primera; existe el riesgo de
torsión de puntas que revierte con sulfato de magnesio EV, aunque
pueden requerir cardioversión eléctrica externa. Una dosis única de
propafenona, 600 mg o flecainida 300 mg pueden lograr revertir a
ritmo sinusal, aunque es mejor en casos de fibrilación auricular. Los
ß-bloqueantes, bloqueantes cálcicos y amiodarona pueden
administrase a iguales dosis que para la fibrilación auricular.
La sobreestimulación auricular requiere de monitoreo ECG
continuo y la introducción de un catéter bipolar en aurícula derecha,
ubicando el extremo en el techo de ésta, y hay dos técnicas: a) Se esti-
mula a una frecuencia 10 latidos por encima de la basal,
incrementando la frecuencia gradualmente hasta conseguir que las
ondas F de ser negativas, se tornen positivas, momento en el cual se
corta abruptamente la estimulación. b) Se estimula a una frecuencia
de 5-10 latidos más rápido que la frecuencia auricular y se corta
abruptamente, se va incrementando cada 5 latidos, hasta conseguir
cortar la arritmia. A veces la frecuencia de estimulación auricular
debe llegar a 400 lpm para poder capturar la aurícula.
Ocasionalmente luego de la reversión a ritmo sinusal, puede salir con
una FC lenta, o asistolia transitoria, requiriendo marcapaseo
transitorio por unos minutos.
Para la disminución de la FC son útiles los ß-bloqueantes,
digoxina, diltiazem, verapamilo y amiodarona, con la asociación
cuidadosa de éstos se consigue una mejor respuesta que
administrándolos por separado, aunque su eficacia sólo sea del 50-
60%.
Mientras permanezca en aleteo auricular se debe mantener la
anticoagulación con acenocumarol o warfarina en dosis suficientes
para obtener un R.I.N. de 2-3.
La ablación por radiofrecuencia permite evitar el uso de
drogas con efectos adversos y constituye una alternativa eficaz como
tratamiento definitivo de esta arritmia, con tasas de éxito del 90-95%;
con el catéter de ablación se llega hasta la zona de conducción lenta
(istmo cavo-tricuspídeo), se descarga la energía de radiofrecuencia
cuantas veces sea necesaria hasta conseguir el bloqueo bidireccional
de la conducción por esta zona. Las técnicas de mapeo por medio del
CARTO permiten mejores resultados y muy bajos niveles de radiación.
La restauración de la contracción auricular efectiva puede demorarse
en aparecer hasta unas 3 semanas post-ablación. El otro beneficio de
la ablación es la disminución del riesgo de instalación de una FA.
El aleteo auricular tipo II muestra una respuesta pobre a los
antiarrítmicos, requiriéndose algunas veces la combinación de
fármacos a altas dosis. En determinados casos se logró ablacionar el
circuito produciendo una lesión en la pared lateral de la aurícula
derecha.
FIBRILACIÓN / ALETEO AURICULAR EN LA PRE-EXCITACIÓN
VENTRICULAR
Estas arritmias constituyen el 20% de las formas de
presentación en los pacientes con vías accesorias y es más frecuente
si la patente de pre-excitación es evidente en ritmo sinusal; aunque, la
fibrilación auricular/aleteo auricular (FA/AA) tienden a ser más
frecuentes luego de algunos episodios de taquicardia reentrate
ortodrómica o antidrómica; por otro lado, la FA/AA paroxísticos son
más frecuentes en los portadores de VAcc que en el resto de la
población.
La gran mayoría de estos pacientes se presentan con disnea,
palpitaciones, mareos, algunos tuvieron un síncope, y otros
presentaron un episodio de muerte súbita (MS) resucitada; por lo que,
la importancia de esta asociación radica en que cerca del 12% de los
pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White (S-WPW), estaban
asintomáticos antes de una MS resucitada, y sólo un 20% tenían
síntomas menores; en éstos, se comprobó luego que tenían intervalos
R-R <250 mseg. durante una taquicardia espontánea, o inducida en el
laboratorio.
Una gran parte de estos pacientes tienen anomalías tipo
prolapso valvular mitral o tricuspídeo, o enfermedad de Ebstein; sin
embargo no se encontró enfermedad auricular, excepto una VAcc.
Mecanismo
Las aurículas de estos pacientes tienen periodos de conducción
largos, periodo refractario funcional corto y alta vulnerabilidad a la
estimulación auricular. En estos casos concurren dos eventos para la
expresión de esta arritmia; una es la FA/AA, en éstas las aurículas se
activan entre 250-500 veces por minuto, cuyos impulsos pueden
alcanzar la UAV y eventualmente pasar al His-Pukinje; la presencia
adicional de una vía accesoria (VAcc) durante estas arritmias añade
complejidad al cuadro, sólo si el haz accesorio tiene: capacidad de
conducción anterógrada, periodo refractario corto y velocidad de
conducción rápida; así, mientras más corto sea el periodo refractario y
más rápida la velocidad de conducción, más alta será la FC que pueda
alcanzar durante el episodio de FA/AA. Durante una FA/AA la
conducción anterógrada puede hacerse por la VAcc y/o la UAV, y la
retrógrada por otra VAcc, o por la vía rápida o lenta de la UAV (una
alta proporción de los pacientes con W-P-W tienen doble fisiología
nodal); no obstante, puede no haber conducción ventrículo-auricular.
Cuando se dan las condiciones fisiológicas para sostenerse la
conducción anterógrada por la VAcc, puede establece otro circuito,
una
DI DII DIII
V1 V2 V3
V4 V5 V6
DII aVL V2 V5
DIII aVF V3 V6
Cuadro 7.2. Categorías de riesgo en pacientes con
fibrilación auricular pre-excitada
Categoría de riesgo Intervalo R-R más corto en mseg
Evolución
El riesgo de FV y MS en pacientes con el síndrome de WPW
es < 0,5% por año de seguimiento. La posibilidad de desarrollar una
FV es mayor mientras más cortos sean los intervalos R-R durante una
fa con pre-excitación, y es probable los pacientes con VAcc múltiples
sean más propensos a desarrollar una TV/FV.