OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS

Introducción
Las trombosis venosas retinianas se asocian estrechamente a cambios seniles locales y sistémicos.
Típicamente, en la oclusión de rama venosa retiniana (ORVR), el engrosamiento arterioloesclerótico de
un arteriola retiniana produce compresión de la vénula en el punto de cruce arteriovenoso, agravada por el
hecho de que ambos vasos comparten la vaina adventicia. Esto da lugar a alteraciones secundarias, como
pérdida de células endoteliales, flujo turbulento y formación de trombos. De modo similar, la vena y la
arteria centrales de la retina poseen una vaina común en los puntos de cruce por detrás de la lámina
cribosa, por lo que los cambios ateroescleróticos de la arteria pueden precipitar una oclusión de la vena
central de la retina (OVCR). Se cree que los factores hematológicos protrombóticos podrían ser
importantes en una minoría de casos, incidiendo en una predisposición anatómica ateroesclerótica. Una
vez que se ha producido la oclusión venosa, hay una elevación de la presión venosa y capilar con
estancamiento del flujo sanguíneo, lo que origina hipoxia retiniana, que a su vez resulta en lesión de las
células endoteliales capilares, extravasación de elementos de la sangre y liberación de mediadores como
el VEGF.

Oclusión de rama venosa retiniana

Diagnóstico
• Síntomas. Si la mácula central está afectada, habrá síntomas agudos de visión borrosa y metamorfopsia
sin dolor asociado. Las oclusiones periféricas pueden ser asintomáticas.
• La AV inicial es muy variable. Históricamente el 50% de los ojos sin tratar retenían una AV de 6/12 o
mejor a largo plazo, pero un cuarto de pacientes quedaban con 6/60 o peor visión.
• La neovascularización del iris (NVI) y el GNV son mucho menos frecuentes en la ORVR (el 2-3% a los
3 años) que en la OVCR.
Fondo de ojo
○ Dilatación y tortuosidad del segmento venoso afectado, con hemorragias en llama y punto/mancha,
sobre todo en el área de retina drenada por la vena trombosada, aunque en ocasiones puede verse alguna
hemorragia retiniana en otras zonas; puede no haber focos blancos algodonosos y edema retiniano,
aunque suelen ser muy ostensibles (fig. 13.27A).
○ El cuadrante temporal superior es el que se ve afectado más a menudo.
○ El sitio de la oclusión puede identificarse en un cruce arteriovenoso.
○ Los signos agudos suelen resolverse al cabo de 6-12 meses, dejando envainamiento y esclerosis venosa
junto con hemorragias persistentes o recurrentes en grado variable (fig. 13.27B); la gravedad de los signos
residuales en muy variable.
○ Pueden formarse vasos colaterales cerca de áreas con escasa perfusión capilar al cabo de varias semanas
o meses. Suelen conectar un segmento de circulación venosa defectuosa con otro de funcionamiento
normal, y típicamente se ven como conductos tortuosos o en asas.
○ El edema macular crónico es la causa más común de mala AV persistente tras una ORVR.
○ Aparece neovascularización retiniana en alrededor del 8% de los ojos antes de 3 años.
• AGF. Demuestra isquemia periférica y macular (ausencia de perfusión capilar, tinción de las paredes
vasculares, vasos «podados » por falta de llenado de las ramas pequeñas; fig. 13.27C), hemorragia y
edema (fig. 13.27D) con vasos colaterales que se forman habitualmente en los casos establecidos (fig.
13.27E). Hay retraso del llenado venoso. En los casos tardíos o sutiles, la AGF puede ser diagnóstica.
• TCO. Permite cuantificar el edema macular.

Tratamiento
El láser ha sido hasta hace poco el tratamiento estándar del edema macular en la ORVR, pero ahora se
dispone de nuevos tratamientos más eficaces y relativamente seguros. Sin embargo, no se ha definido la
pauta óptima, y sigue investigándose qué tratamiento farmacológico aislado o combinado con el láser,
incluidas nuevas modalidades, como los micropulsos, obtiene el mejor equilibrio entre riesgos y eficacia.
• AGF. A los 3 meses, si la AV es de 6/12 o peor, se solía hacer una AGF para descartar una isquemia
macular significativa antes del láser en rejilla, aunque puede no ser necesaria si el tratamiento va a
consistir solo en anti-VEGF (v. más adelante).
• La NVE o NVP suelen considerarse una indicación de fotocoagulación sectorial, aunque algunos
autores la reservan hasta que aparezca hemorragia vítrea.
• La NVI es una indicación de FPR sectorial urgente.
• Anti-VEGF intravítreos (figs. 13.28B y C). Han sido ampliamente adoptados para el tratamiento del
edema macular secundario a ORVR, y probablemente mejoran la AV más que el láser
• Implante intravítreo de dexametasona. Proporciona una mejoría visual en la ORVR sustancialmente
superior que la observación. El tratamiento puede repetirse cada 4-6 meses. Los posibles efectos adversos
incluyen un aumento del riesgo de glaucoma y catarata
• Láser macular. Si la AV se mantiene en 6/12 o menos después de 3-6 meses debido a edema macular
asociado a buena perfusión del centro de la mácula en la AGF, puede plantearse el tratamiento con láser:
20-100 quemaduras suaves de 50-100 mm y duración de 0,01-0,05 s, concentradas en la zona de
exudación angiográfica; los impactos de duración más corta parecen infligir menos daños a la retina,
consiguiendo un efecto terapéutico aproximadamente similar.
• El láser de micropulsos puede ser tan eficaz como la fotocoagulación convencional para el edema
macular, pero causa considerablemente menos daños sobre la retina. Comienza a ejercer su efecto más
lentamente.
• La triamcinolona intravítrea sin conservantes es tan eficaz como el láser en ojos con edema macular,
pero su efecto es menos duradero y hay una tasa relativamente alta de formación de cataratas y aumento
de la PIO.
• La inyección de corticoides perioculares es menos invasiva que la vía intravítrea, pero también
bastante menos eficaz.
• Revisión. En casos que no requieran una intervención precoz puede realizarse a los 3 meses, y luego a
intervalos de 3-6 meses durante 2 años, principalmente para detectar neovascularización.

Oclusión de la vena central de la retina inminente

La OVCR inminente (parcial) ocurre por término medio en pacientes más jóvenes que los que sufren
oclusiones más graves; el pronóstico suele ser bueno, pero en un porcentaje de casos se deteriorará a una
OVCR isquémica. La distinción entre OVCR «inminente» y OVCR no isquémica leve (v. más adelante)
no está clara, incluso puede ser inexistente. Puede cursar sin síntomas o producir borrosidad visual leve o
transitoria, que típicamente es peor al despertar.
En la exploración, hay leve dilatación y tortuosidad de las venas retinianas, con relativamente pocas
hemorragias en punto y mancha dispersas (fig. 13.29); puede haber edema macular leve. La
autofluorescencia del fondo (AFF) puede revelar una imagen perivenular en helecho (v. más adelante), y
la AGF generalmente muestra alteraciones de la circulación retiniana. El tratamiento es empírico, sin que
se haya establecido una pauta basada en la evidencia. Se ha propuesto la corrección de cualquier trastorno
sistémico predisponente, evitar la deshidratación y reducir la PIO para mejorar la perfusión. No se ha
demostrado un efecto beneficioso de los antiagregantes plaquetarios, otros anticoagulantes o la
hemodilución, pero pueden valorarse en ciertos casos.

Oclusión de la vena central de la retina no isquémica

Diagnóstico
La OVCR no isquémica, también llamada «retinopatía por estasis venosa» (aunque este término también
se emplea a veces para describir el síndrome isquémico ocular; v. más adelante) es más frecuente que la
forma isquémica. Alrededor de un tercio progresan a OVCR isquémica, a menudo en el plazo de pocos
meses.
• Síntomas. Pérdida indolora de visión de modo repentino.
• La AV está afectada en grado variable según la gravedad; los ojos con AV inicialmente buena tienden a
tener buen pronóstico, y al contrario; una AV inicial en cifras intermedias (6/30-6/60) tiene poco valor
para predecir el resultado final. En los casos que no se hacen isquémicos, la visión se normaliza o casi en
cerca del 50%.
• Defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Ausente o leve.
• Fondo de ojo. Se observan signos en todos los cuadrantes.
○ Tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la retina, con hemorragias en punto,
mancha y llama en grado leve a moderado y focos blancos algodonosos; es frecuente el edema papilar y
de mácula, pero generalmente
de poca intensidad (fig. 13.30A).
○ El blanqueamiento retiniano isquémico parcheado (o perivenular, BRIP) con un patrón perivenular en
el polo posterior es un signo precoz en pacientes más jóvenes con OVCR no isquémica (fig. 13.30B).
○ Los signos más agudos se resuelven al cabo de 6-12 meses; los hallazgos tardíos son variables, según la
gravedad, pero pueden incluir hemorragias retinianas diseminadas persistentes; tortuosidad,
envainamiento y esclerosis venosas; gliosis epirretiniana, cambios pigmentarios y atróficos en la mácula,
y vasos colaterales periféricos y en la papila óptica
(fig. 13.30C).
○ La principal causa de mala visión es el edema macular crónico con atrofia secundaria.
○ Las colaterales en la papila (v. fig. 13.30C) son habituales tras una OVCR, y se ven como pequeñas
asas vasculares en la cabeza del nervio óptico. También se denominan «cortocircuitos optociliares» o
colaterales retinocoroideas, y se cree que representan una circulación compensadora en respuesta a la
perfusión defectuosa del nervio; se cree que su aparición se asocia a una reducción acusada del riesgo de
neovascularización. Pueden formarse en otras enfermedades aparte de la OVCR, como el glaucoma
crónico y la compresión crónica del nervio óptico.
• La AFF en la OVR aguda puede mostrar un típico patrón de hipoautofluorescencia debido al
ocultamiento de la señal de
fondo por el edema; corresponde al BRIP (v. anteriormente), pero se identifica más a menudo.
• La AGF muestra retraso del tiempo de tránsito arteriovenoso, efecto pantalla por hemorragias,
normalmente buena perfusión capilar retiniana y cierta exudación tardía (fig. 13.30D).
• La TCO es muy útil para valorar el EMC, que a menudo es leve en las lesiones no isquémicas (fig.
13.30E).

Oclusión de la vena central de la retina isquémica

La OVCR isquémica se caracteriza por una reducción sustancial de la perfusión retiniana con cierre
capilar e hipoxia retiniana. La isquemia macular y el GNV son las causas principales de pérdida de visión.
Diagnóstico
• Síntomas. Disminución marcada de visión indolora en un ojo de comienzo súbito. En ocasiones puede
acudir el paciente con dolor, enrojecimiento y fotofobia debido a GNV, sin haber hecho caso o ser
consciente de una pérdida de visión previa.
• La AV suele ser de contar dedos o peor; el pronóstico visual suele ser extremadamente malo por la
isquemia macular.
• Hay DPAR.
• NVI. Aparece rubeosis del iris (fig. 13.31A) en cerca del 50% de los ojos, normalmente al cabo de entre
2 y 4 meses («glaucoma de los 100 días»), y hay un alto riesgo de GNV. Debe examinarse el borde
pupilar en cada revisión antes de la midriasis farmacológica.
• Gonioscopia. Puede ocurrir neovascularización del ángulo (fig. 13.31B) sin que haya neovasos en el
borde pupilar, por lo que debe realizarse sistemáticamente una gonioscopia en cada revisión, de nuevo
antes de dilatar la pupila.
• Fondo de ojo
○ Tortuosidad e ingurgitación acusadas de todas las ramas de la vena central de la retina. Hay abundantes
hemorragias profundas en mancha y llama que afectan a la retina periférica y posterior, así como focos
blancos algodonosos que suelen la papila óptica (fig. 13.32A).
○ Los signos más agudos se resuelven tras 9-12 meses. La mácula puede sufrir alteraciones atróficas de la
retina y EPR, hiperplasia del EPR, membrana epirretiniana y EMC crónico. Rara vez puede formarse una
fibrosis subretiniana parecida a la que aparece en la degeneración macular asociada a la edad de tipo
exudativo.
○ Se produce neovascularización retiniana en cerca del 5% de los ojos, con bastante menos frecuencia
que en la ORVR, pero puede haber hemorragia vítrea grave, que tapa la visión e impide aplicar láser a la
retina.
○ Son frecuentes las colaterales de la papila óptica (cortocircuitos optociliares; v. epígrafe de OVCR no
isquémica), que pueden proteger al ojo de la neovascularización en los segmentos anterior y posterior; su
aparición (fig. 13.32B) probablemente indique una reducción acusada del riesgo de tal complicación.
• AGF. Muestra un marcado retraso del tiempo de tránsito arteriovenoso, efecto pantalla de las
hemorragias retinianas, áreas extensas sin perfusión capilar y tinción, y escape de la pared de los vasos
(figs. 13.32C y D). La presencia de más de 10 áreas papilares de retina con ausencia de perfusión capilar
se asocia a un riesgo significativamente elevado de neovascularización.
• TCO. Permite cuantificar el EMC.
• Electrorretinograma (ERG). Está deprimido; el grado de reducción se ha usado a veces para valorar el
riesgo de neovascularización.

Oclusión venosa hemirretiniana

Algunos autores consideran la oclusión venosa hemirretiniana una variante de la OVCR, y puede ser
isquémica o no isquémica. Es menos habitual que la ORVR o la OVCR, y consiste en la oclusión de la
rama superior o inferior de la vena central de la retina (VCR). La oclusión hemisférica bloquea una rama
principal de la VCR en la papila óptica o su proximidad. La oclusión hemicentral, menos frecuente, afecta
a un tronco de una VCR bifurcada en la parte anterior de la cabeza del nervio óptico como una variante
congénita. El pronóstico depende de la gravedad de la isquemia retiniana, pero su tratamiento ha sido
menos estudiado que el de la ORVR o la OVCR. La isquemia retiniana extensa implica riesgo de GNV y
debe abordarse del mismo modo que la OVCR isquémica (v. más adelante); por lo demás, el tratamiento,
sobre todo del edema macular, puede ser el de la ORVR.
Diagnóstico
• Síntomas. Defecto altitudinal del campo visual de instauración brusca (fig. 13.33A).
• La reducción de la AV es variable.
• NVI. Es más común que en la ORVR, pero menos que en la OVCR.
• En el fondo de ojo se aprecian los signos de la ORVR que afectan al hemisferio superior o inferior de la
retina (fig. 13.33B). La NVP puede ser más habitual que en la OVCR o la ORVR.
• AGF. Efecto pantalla por las hemorragias, hiperfluorescencia por extravasación y ausencia de perfusión
capilar variable
(fig. 13.33C).
Tratamiento de las complicaciones de la OVCR
El tratamiento de la OVCR no isquémica suele ser mucho menos intensivo que el de la OVCR isquémica,
por lo que es importante diferenciarlas lo antes posible.
• El estudio general, como se ha descrito anteriormente, es esencial, así como un tratamiento general
adecuado (v. más
adelante).
• Tratamiento del edema macular. Suele estar indicado si la AV es peor de 6/9 o hay un engrosamiento
significativo del centro de la mácula (p. ej., > 250 mm) en la TCO, pero probablemente sea poco efectivo
en casos con visión igual o peor a 6/120. El tratamiento estándar actual consiste en fármacos anti-VEGF o
implante de dexametasona por vía intravítrea.
○ Los anti-VEGF intravítreos (p. ej., ranibizumab, 0,5 mg) pueden administrarse de entrada
mensualmente durante 6 meses y luego con menor frecuencia; consiguen típicamente una ganancia de AV
de 2-3 líneas. Al igual que en la degeneración macular asociada a la edad, los estudios iniciales sugieren
que el aflibercept podría requerir menos inyecciones para obtener un efecto equivalente ○ Implante
intravítreo de dexametasona.
○ Triamcinolona intravítrea (fig. 13.34E). El estudio SCORE comprobó una mejoría de tres o más líneas
de visión al año en más del 25% de los pacientes (frente al 7% de los controles) tratados con un promedio
de dos inyecciones de 1 mg de triamcinolona, empleando un preparado sin conservantes para uso
intraocular. Hubo una tasa ligeramente superior de aumento de la PIO y cataratas que con la observación.
○ Fotocoagulación con láser. Aunque mejora anatómicamente el edema macular, el láser no suele aportar
beneficios visuales, salvo quizá en los pacientes más jóvenes.
• Tratamiento de la neovascularización
○ Debe realizarse sin demora una FPR en los ojos con NVI o neovascularización del ángulo. Se empieza
con 1.500- 2.000 impactos de 0,5-0,1 s de duración, separados por el tamaño de una quemadura, con la
energía suficiente para
producir una reacción pálida o moderada, evitando las áreas de hemorragia (fig. 13.34G). El tratamiento
debe fraccionarse, y a menudo se requiere ampliar la fotocoagulación.
○ Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF suelen administrarse de forma coadyuvante cada 6 semanas
hasta que el ojo se estabilice, ya que consiguen una resolución más rápida de los neovasos que la FPR. Si
se administra primero el tratamiento intravítreo, probablemente conviene esperar unos días para evitar
contaminar el sitio de la inyección. Los inhibidores del VEGF probablemente sean de poca utilidad si
existe cierre sinequial del ángulo.
○ El tratamiento del GNV se trata en el capítulo 10.
○ La hemorragia vítrea puede responder al tratamiento con anti-VEGF intravítreos –aún no hay muchos
estudios sobre la cuestión–, pero el tratamiento definitivo es la vitrectomía con endoláser.

Oclusión de rama arterial retiniana

• Síntomas. Pérdida altitudinal o de un sector del campo visual súbita, acusada e indolora. La oclusión de
rama arterial retiniana
• La AV es variable. En los pacientes con afectación grave de la visión central, el pronóstico suele ser
malo a menos que se resuelva la obstrucción antes de pocas horas (v. más adelante).
• Es frecuente el DPAR.
• Los signos del fondo de ojo pueden ser sutiles (figs. 13.38A, B y D).
○ Adelgazamiento de arterias y venas con «embarramiento» y segmentación de la columna sanguínea
(«en furgones»).
○ Opacificación blanquecina por edema retiniano (en vidrio esmerilado) en el área isquémica.
○ Pueden verse uno o más émbolos ocluyendo la luz vascular, sobre todo en los puntos de bifurcación.
○ La arteria afectada probablemente se mantendrá adelgazada. En ocasiones, su recanalización puede
eliminar todos los signos oftalmoscópicos.
• Campimetría. Confirma el defecto, que rara vez se recupera.
• AGF. Muestra retraso del llenado arterial e hipofluorescencia del segmento afectado como consecuencia
del bloqueo de la fluorescencia de fondo por el edema retiniano (figs. 13.38C y E).
• Revisión. A los 3 meses para volver a explorar el fondo de ojo y el campo visual, así como para emitir
un pronóstico y confirmar que se está realizando un tratamiento general adecuado.

Oclusión de la arteria central de la retina

• Síntomas. Pérdida intensa de visión de modo repentino y que cursa sin dolor, salvo en la ACG.
• La AV está muy reducida excepto si una arteria ciliorretiniana que irrigue el área macular preserva la
visión central (v. más adelante). La ausencia de percepción luminosa suele indicar ACG u oclusión de la
arteria oftálmica. El pronóstico es malo en todos los casos, a menos que se resuelva la oclusión antes de
pocas horas.
• DPAR profundo, a veces completo (pupila amaurótica).
• El fondo de ojo muestra cambios similares a los de la ORAR, pero que afectan a todos los cuadrantes de
la retina (fig. 13.39A).
○ Destaca el reflejo anaranjado de la coroides intacta a través de la fina fovéola, en contraste con la retina
pálida de alrededor, lo que da origen a la típica «mancha rojo cereza».
○ La retina peripapilar puede verse especialmente edematosa y opaca.
○ No es raro ver alguna hemorragia pequeña aislada.
○ Se observan émbolos en el 20% de casos, en los que se puede valorar la embólisis con láser de Nd-
YAG (v. más adelante).
○ En ojos con una arteria ciliorretiniana, parte de la mácula conservará su coloración normal ( fig.
13.39B).
○ Los signos retinianos a veces pueden ser sutiles; el edema retiniano puede tardar varias horas en
instaurarse.
○ Al cabo de varios días o semanas, la opacificación retiniana y la mancha rojo cereza van
desapareciendo gradualmente,
aunque las arterias permanecen atenuadas. Entre los signos tardíos se incluyen atrofia óptica,
envainamiento vascular
y parches con atrofia retiniana interna y cambios del EPR (fig. 13.39C).
○ En alrededor del 2% de los ojos con OACR aparecerá neovascularización retiniana o papilar.
○ Puede ocurrir rubeosis del iris en cerca del 20% de los ojos, típicamente de modo más precoz que en la
OVCR (a las 4-5 semanas, en vez de a los 3 meses, aunque a veces es más tardía), lo que, junto con una
visión muy mala, puede indicar oclusión de la arteria oftálmica.
• TCO. Puede mostrar una placa embólica muy reflectante en la zona superficial de la cabeza del nervio
óptico.
• AGF. Muestra un retraso variable en el relleno arterial y ocultamiento de la fluorescencia coroidea de
fondo por el edema retiniano. Si hay una arteria ciliorretiniana permeable, se llenarádurante las fases
precoces (fig. 13.39D).
• La electrorretinografía puede ayudar a establecer el diagnóstico en casos dudosos, especialmente para
diferenciarla de neuropatías ópticas cuando los signos sean sutiles; hay disminución de la onda b.
• Revisión. El paciente debe acudir al oftalmólogo a las 3-4 semanas y hacerse al menos otras dos
revisiones mensuales
para detectar neovascularización incipiente, sobre todo del segmento anterior. En ese caso, se practicará
FPR como en la OVCR isquémica, y puede valorarse la inyección intravítrea de inhibidores del VEGF.
Es fundamental un tratamiento sistémico apropiado.

Oclusión de la arteria ciliorretiniana

Existe una arteria ciliorretiniana en el 15-50% de los ojos, que aporta a la mácula central una segunda
fuente de irrigación procedente de la circulación ciliar posterior. Su importancia radica en que puede
mantener la visión central tras una OACR, suponiendo que irrigue la fóvea.
• Aislada. Es rara (figs. 13.40A y B); puede ocurrir en pacientes jóvenes con una vasculitis sistémica
asociada.
• Combinada con OVCR. No es infrecuente (fig. 13.40C); la oclusión es transitoria y el pronóstico es
mejor que en la oclusión de arteria ciliorretiniana aislada.
• Combinada con neuropatía óptica isquémica anterior (fig. 13.40D). Afecta típicamente a pacientes
con ACG y comporta un pronóstico pésimo.

Tratamiento de la oclusión arterial retiniana aguda

La oclusión arterial retiniana es una urgencia porque causa pérdida visual irreversible a menos que se
restablezca la circulación retiniana antes de que se produzca un infarto de la retina. En teoría, el
desplazamiento a tiempo de un trombo o émbolo puede atenuar la pérdida visual consecutiva. Los
siguientes tratamientos pueden intentarse en pacientes que acudan con oclusiones de menos de 24-48 h de
evolución, aunque hay pocas pruebas de que sean beneficiosos. El número de medidas intentadas y la
intensidad del tratamiento deben individualizarse (más agresivas cuanto menor sea la duración de la
oclusión, si hay un buen estado general, en casos de monocularidad; puede ser preferible evitar
un tratamiento sistémico intensivo en ancianos debilitados); antes de aplicarlas, se explicarán las posibles
opciones, resaltando la ausencia de datos fehacientes de que sean efectivas, así como los posibles riesgos.
• Siempre se debe colocar al paciente en decúbito supino, ya que puede mejorar la perfusión.
• Masaje ocular con una lente de tres espejos (permite visualizar directamente la arteria). El objetivo es
colapsar mecánicamente la luz del vaso y provocar cambios bruscos del flujo arterial, lo que mejora la
perfusión y puede desplazar el émbolo o trombo. Se ha descrito un método en el que se aplica presión
positiva durante 10-15 s y luego se descomprime, continuando así durante 3-5 min. El paciente puede
continuar realizándose un automasaje a través de los párpados cerrados.
• La paracentesis de cámara anterior con una aguja de 27 G para aspirar 0,1-0,2 ml de humor acuoso es
controvertida, pero algunos autores la recomiendan. Se instilará povidona yodada al 5% y antibiótico
tópico unos minutos antes, y se prescribirá una pauta corta de antibióticos después. Puede ser más
prudente evitar el masaje ocular tras esta intervención.
• Apraclonidina tópica al 1%, timolol al 0,5% y 500 mg de acetazolamida intravenosa para conseguir
un descenso más mantenido de la PIO.
• Dinitrato de isosorbida sublingual para inducir vasodilatación.
• Respirar en una bolsa de papel para elevar el dióxido carbónico en sangre y provocar acidosis
respiratoria, lo que podría favorecer la vasodilatación.
• Respirar una mezcla con alta concentración de oxígeno (95%) y dióxido de carbono (5%) o
«carbógeno». Esta medida ha sido recomendada por su posible efecto doble de combatir la isquemia y
favorecer la vasodilatación
• Agentes hiperosmóticos. Se han usado manitol o glicerol por su posible efecto hipotensor más rápido,
así como porque
aumentan el volumen intravascular.
• Embólisis/embolectomía transluminal con láser de Nd-YAG. Se ha propuesto este procedimiento en
casos de ORAR o OACR en los que se observe un émbolo que ocluye la luz arterial; se aplicarán
impactos directos de 0,5-1 mJ o más energía directamente al émbolo usando una lente fundoscópica de
contacto. Se ha dicho que la embolectomía tiene lugar si el émbolo se expulsa al vítreo a través de un
agujero en la arteriola. El número de impactos descritos en los trabajos es muy variable. La principal
complicación es la hemorragia vítrea; la presión sobre el globo ocular puede frenar el sangrado.
• Trombólisis. Extrapolando de los resultados satisfactorios en el tratamiento del ictus y el infarto de
miocardio, se han usado diversas estrategias para introducir fármacos trombolíticos en la arteria
oftálmica, incluyendo la infusión arterial local (carótida interna y oftálmica) e intravenosa. Un gran
ensayo clínico reciente de fibrinólisis intraarterial local con rtPA no mostró mejores resultados que el
tratamiento conservador consistente en hemodilución isovolémica, con una tasa de reacciones adversas de
casi el 40% en el grupo del rtPA. Se ha sugerido que esto podría reflejar la pérdida casi inmediata de
viabilidad retiniana y quizá la resistencia a la disolución de las obstrucciones embólicas en comparación
con las trombóticas.

Tratamiento sistémico tras una oclusión arterial retiniana

El riesgo de accidente cerebrovascular es relativamente alto los primeros días después de una oclusión
arterial retiniana o amaurosis fugaz, y, como se ha comentado anteriormente, se recomienda derivar de
modo urgente a un especialista clínico en ictus.
• Los factores de riesgo generales comentados anteriormente tienen que corregirse, y el paciente debe
abandonar el tabaco. Es obligatorio derivar al especialista adecuado en caso de arritmia
significativa.
• Se iniciará tratamiento antiagregante plaquetario si no hay contraindicaciones; puede darse una dosis
de carga inmediata de 600 mg de ácido acetilsalicílico; otras alternativas serían dipiridamol y clopidogrel.
Si se plantea la fibrinólisis (v. anteriormente), se comentará a un médico antes de empezar el
tratamiento antiagregante.
• Anticoagulantes orales. Pueden prescribirse (p. ej., warfarina) en algunos pacientes, sobre todo si
tienen fibrilación auricular.• Endoarterectomía carotídea. Puede estar indicada en pacientes con
estenosis sintomática mayor del 70%.