Retinopatía HIPERTENSIVA

El daño por hipertensión arterial sistémica en el ojo puede presentarse a nivel retiniano, coroideo y/o papilar. La mayoría de los
pacientes con retinopatía hipertensiva presentan en forma asociada cambios relacionados con arterioloesclerosis
El signo característico de la retinopatía hipertensiva es la presencia de estrechamiento vascular focal en casos agudos o de
estrechamiento vascular difuso en casos crónicos. Dicho estrechamiento se debe a un vasoespasmo secundario a la
autorregulación de la vasculatura retiniana.

SIGNO DE SALUS: DESVIACION O DEFLEXION DE LAS VENAS EN LOS CRUCES AV. Lo normal es la presencia de
una angulación aguda, pero en casos de esclerosis vascular la deflexión pude ser obtusa y en casos severos en ángulo recto

SIGNO DE GUNN: ESTRECHAMIENTO DE LAS VENAS A AMBOS LADOS DE LOS CRUCES AV

SIGNO DE BONNET: ACODAMIENTO DE LAS VENAS DISTALES A LOS CRUCES AV

Con la progresión de la esclerosis, el bloqueo a la luz se intensifica y los vasos adquieren aspecto en hilos de cobre, en casos
avanzados puede presentarse oclusión subtotal o total del lumen vascular observándose los vasos con aspecto de hilos de plata.

La fuga de material plasmoide al espacio intrarretiniano genera acumulo de exudados duros, los cuales son de origen lipídico y se
manifiestan como estructuras peque.as de color blanco o amarillento, bien definidas a nivel de la capa plexiforme externa.

Los exudados algodonosos, por otro lado sonpeque.as zonas de infarto retiniano en la capa de fibras nerviosas y se caracterizan
por su aspecto de nubes de color blanco con mala definición

• Grado 1. Leve estrechamiento generalizado de las arteriolas retinianas (fig. 13.43A).

Grado 2. Estrechamiento arteriolar focal (fig. 13.43B) y estrechamiento en los cruces AV (fig. 13.43C).
La pared arteriolar puede tener un aspecto opacificado «en hilo de cobre» (fig. 13.43D).
• Grado 3. Grado 2 más hemorragias retinianas (en punto, mancha y llama), exudados (el edema retiniano
crónico puede dar lugar a depósito de exudados duros alrededor de la fóvea en forma de «estrella
macular»; fig. 13.43E) y focos blancos algodonosos.
las hemorragias en flama se localizan en la capa de fibras nerviosas y son pequenas y de forma lineal o en llama, las
hemorragias puntiformes se localizan en la capa nuclear y plexiforme externa y son pequenas y redondas,
las hemorragias en mancha se encuentran en las mismas capas que las puntiformes pero son de mayor tamano, las
• Grado 4. Grado 3 grave más edema de la papila óptica (fig. 13.43F); indica hipertensión maligna.

Tratamiento
El tratamiento va enfocado al control sistEmico de la presion arterial, ante un retinopatía hipertensiva no existe intervención
establecida a nivel retiniano.

RETINOPATIA DIABETICA
Patogenia
La RD es fundamentalmente una microangiopatía en la que los vasos pequeños son especialmente
vulnerables al daño por los altos niveles de glucosa.
La hiperglicemia sostenida induce la formación citocinas proinflamatorias,,radicales, entre otras sustancias.que causan daño
vascular. Este daño vascular, a su vez, produce un estado de hipoxia retiniana, lo cual induce producción de factores que
aumentan la permeabilidad vascular y/o que tienen actividad proangiogenica.

La clasificación empleada en el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS, que fue la
clasificación de Airlie House modificada) es muy utilizada en todo el mundo. En la tabla 13.1 se presenta
una versión abreviada, junto con orientaciones terapéuticas.

Signos
Microaneurismas

Los microaneurismas son evaginaciones, sobre todo saculares, de la pared capilar que pueden formarse
por dilatación focal o por fusión de dos ramas de un asa capilar (fig. 13.2A). La mayoría se originan a
partir del plexo capilar interno (capa nuclear interna), a menudo cerca de áreas sin perfusión capilar ( fig.
13.2B).). Suelen ser el signo más precoz de RD.
• Signos. Diminutos puntos rojos, que a menudo aparecen inicialmente en la zona temporal a la fóvea
(fig. 13.3ª.

Hemorragias retinianas

• Las hemorragias de la capa de fibras nerviosas retinianas se producen a partir de las arteriolas
precapilares superficiales más grandes (fig. 13.4A) y adoptan su forma característica en llama.
• Las hemorragias intrarretinianas proceden del extremo venoso de los capilares y se localizan en capas
nuclear y plexiforme externa, lo que da lugar a la morfología en punto o mancha.
• Las hemorragias redondas oscuras más profundas representan infartos retinianos hemorrágicos situados
en las capas medias de la retina.

Exudados

Los exudados, a veces denominados «duros» para diferenciarlos de la antigua denominación de los focos
blancos algodonosos («exudados blandos»), se deben a edema retiniano localizado crónico.. Están
compuestos por lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos que se localizan principalmente en la capa
plexiforme externa (fig. 13.5A).
• Signos
○ Lesiones céreas amarillentas (fig. 13.5B) relativamente bien definidas y dispuestas en grupos o anillos
en el polo posterior, a menudo alrededor de microaneurismas con extravasación.
○ Con el tiempo tienden a aumentar de número y tamaño (fig. 13.5C), y pueden afectar a la fóvea.

Edema macular diabético (EMD)

La maculopatía diabética (edema, exudados o isquemia foveal) es la causa más frecuente de pérdida de
visión en los pacientes diabéticos, sobre todo de tipo 2. El edema retiniano difuso se debe a escape capilar
amplio, mientras que el edema localizado es consecuencia de la extravasación focal de microaneurismas y
segmentos capilares dilatados. El líquido se sitúa inicialmente entre las capas plexiforme externa y
nuclear interna; más adelante afecta también a la capa plexiforme interna y puede terminar habiendo un
edema de todo el espesor de la retina.

• Maculopatía focal: engrosamiento retiniano circunscrito que se asocia a anillos completos o

incompletos de exudados (fig. 13.8A).
• Maculopatía difusa: engrosamiento retiniano difuso, típicamente hay también microaneurismas y
pequeñas hemorragias dispersas (fig. 13.9A). Las referencias anatómicas pueden estar borradas por el
edema, haciendo imposible localizar la fóvea. . Edema macular cistoide

Maculopatía isquémica

• Signos. Son variables, y la mácula puede parecer relativamente normal a pesar de la disminución de
agudeza visual.
• La AGF muestra ausencia de perfusión capilar en la fóvea.

Edema macular clínicamente significativo

El edema macular clínicamente significativo (EMCS) detectable mediante la exploración clínica se define
según el ETDRS como (fig. 13.11):
• Engrosamiento retiniano a menos de 500 mm del centro de la mácula (v. fig. 13.11, arriba a la
izquierda).
• Exudados a menos de 500 mm del centro de la mácula asociados a engrosamiento retiniano; este
engrosamiento sí puede estar por fuera de las 500 mm (v. fig. 13.11, arriba a la derecha).
• Engrosamiento retiniano de un diámetro papilar (1.500 mm) o mayor, que está en parte a menos de un
diámetro papilar del centro de la mácula (v. fig. 13.11, abajo en el centro).

Focos blancos algodonosos

Los focos blancos algodonosos están formados por acumulaciones de residuos neuronales dentro de la
capa de fibras nerviosas. Son consecuencia de la destrucción isquémica de los axones nerviosos.
• Signos. Pequeñas lesiones superficiales blanquecinas y plumosa que ocultan los vasos sanguíneos
subyacentes (figs. 13.12B y C)

Alteraciones venosas

Los cambios venosos propios de la isquemia consisten en dilatación y tortuosidad generalizadas, asas,
arrosariamiento (estrechamientos y dilataciones focales) y segmentación en forma de salchicha (fig.
13.13).

Anomalías microvasculares intrarretinianas

Las anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) son cortocircuitos que unen directamente
arteriolas y vénulas retinianas sin lecho capilar interpuesto, y por eso a menudo se encuentran adyacentes
a áreas de acusada hipoperfusión capilar (fig. 13.14A).
• Signos. Finas líneas rojas intrarretinianas irregulares que discurren de arteriolas a vénulas sin cruzar los
vasos principales (fig. 13.14B).

Cambios arteriales

Una dilatación sutil de las arteriolas retinianas puede ser un indicador precoz de disfunción isquémica.
Cuando hay una isquemia significativa, aparecen signos como estrechamiento periférico, vasos «en hilo
de plata» y cierre arteriolar.

Retinopatía proliferativa

Se ha calculado que debe haber ausencia de perfusión de más de un cuarto de la retina para que aparezca
RDP. Aunque los neovasos retinianos pueden surgir en cualquier zona de la retina, generalmente se
observan en el polo posterior.
• Neovascularización papilar (NVP). Presencia de neovasos sobre la cabeza del nervio óptico o a menos
de un diámetro papilar (fig. 13.15).
• Neovascularización extrapapilar (NVE). Neovasos más alejados de la papila (fig. 13.16); pueden
acompañarse de fibrosis si son de larga evolución.
• Neovascularización iridiana (NVI; fig. 13.17). También llamada «rubeosis del iris», comporta un
riesgo alto de progresión a GNV.
• La AGF (v. fig. 13.15C) AGF puede usarse para confirmar la presencia de neovasos si hay dudas
clínicas, y también delimita las áreas de retina isquémica que pueden ser tratadas selectivamente con
láser.

Diagnóstico
El diagnostico de retinopatia diabetica es un diagnostico que se realiza de forma clinica, ya sea con un oftalmoscopio directo e
ideal-para visualizar fondo de ojo, o bien, con la ayuda de un oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrias.

Existen dos herramientas diagnósticas muy utiles para la evaluación de la enfermedad: la angiografía retiniana con fluoresceina y
la referida tomografía de coherencia .ptica (OCT).

la angiografía retiniana con fluoresceina es una fuente de información muy valiosa para su diagnóstico ya que hace mucho más
evidentes los microaneurismas, neovasos y demás signos.

La OCT es de especial utilidad para la valoración del edema macular, dado que permite una valoración precisa del grosor de la
retina y de la arquitectura de sus capas.

Tratamiento (Cuadro 16-2)

A todo paciente diabético debe realizársele una exploración de fondo de ojo al momento de diagnosticarse la diabetes mellitus. Si
el paciente no tiene retinopatía diabética, la revisión debe realizarse de manera anual. Si el paciente tiene retinopatía diabética no
proliferativa leve, la revisión debe realizarse cada ocho a doce meses.
Cuando el paciente tiene retinopatía diabética no proliferativa moderada, la revisión es cada seis meses y, si es severa, cada
cuatro. Cuando la retinopatía diabética ha progresado a proliferativa con neovasos en retina, nervio optico o en segmento anterior,
se debe realizar tratamiento con fotocoagulación panretiniana con láser. Si
hay hemorragia vítrea presente, lo indicado es esperar hasta tres meses a que la hemorragia se reabsorba (dos terceras partes de
los casos) y posteriormente aplicar fotocoagulación panretiniana. Cuando la hemorragia vítrea no se reabsorbe o ya se observa un
desprendimiento de retina que involucra la zona macular, lo indicado es realizar vitrectomía.

Fotocoagulación panretiniana. finalidad del tratamiento es mejorar la oxigenación de la retina mediante dos mecanismos:
acción directa sobre el epitelio pigmentario de la retina, que se hace más permeable al oxígeno y disminución de la demanda de
oxígeno por parte de la retina al destruir una cantidad importante de células con el tratamiento.

Vitrectomía.

Manejo del edema macular diabético. El edema macular diabético tiene un manejo distinto, aunque muchas veces ligado, al de
la retinopatía diabética. Los dos pilares del manejo del edema macular diabético son el tratamiento selectivo con rayo láser y la
terapia anti-VEGF.

1. Tratamiento selectivo con rayo láser

Fue el primer tratamiento para edema macular diabético que demostró. eficacia. Consiste en aplicar rayo láser en los
microaneurismas que se piensa son responsables de la fuga de líquido y proteínas que causan el edema macular.
2. Terapia anti-VEGF
La terapia anti-VEGF, también llamada terapia antiangiogenica es actualmente el estándar de oro para el tratamiento del edema
macular diabético. Esto se debe a que el VEGF juega un papel principal en el desarrollo de edema macular, dado que es un
potente inductor del aumento de permeabilidad de los vasos sanguíneos de la retina

OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS

Oclusión de rama venosa retiniana

La oclusión de rama venosa de la retina ocurre, por lo general, en zonas de cruces arteriovenosos, lugar anat.mico de mayor
predisposición por la adventicia en común entre la rama venosa y la arterial Esto da lugar a alteraciones secundarias,
como pérdida de células endoteliales, flujo turbulento y formación de trombos. El área de retina más común
donde ocurren estas oclusiones es el cuadrante temporal superior ya que es donde existe mayor número de cruces arteriovenosos.

Diagnóstico
• Síntomas. Si la mácula central está afectada, habrá síntomas agudos de visión borrosa y metamorfopsia
sin dolor asociado. Las oclusiones periféricas pueden ser asintomáticas.
• La AV inicial es muy variable.
Fondo de ojo
○ Dilatación y tortuosidad del segmento venoso afectado, con hemorragias en llama y punto/mancha,
sobre todo en el área de retina drenada por la vena trombosada, aunque en ocasiones puede verse alguna
hemorragia retiniana en otras zonas (fig. 13.27A).
○ Los signos agudos suelen resolverse al cabo de 6-12 meses, dejando esclerosis venosa junto con
hemorragias persistentes o recurrentes en grado variable (fig. 13.27B)
○ Pueden formarse vasos colaterales cerca de áreas con escasa perfusión capilar al cabo de varias semanas
o meses.
○ El edema macular crónico es la causa más común de mala AV persistente tras una ORVR.
• AGF. Demuestra isquemia periférica y macular , hemorragia y edema con vasos colaterales ( fig.
13.27E).
• TCO. Permite cuantificar el edema macular.

Tratamiento
El láser ha sido hasta hace poco el tratamiento estándar del edema macular en la ORVR, pero ahora se
dispone de nuevos tratamientos más eficaces y relativamente seguros. Sin embargo, no se ha definido la
pauta óptima.
• Anti-VEGF intravítreos (figs. 13.28B y C). Han sido ampliamente adoptados para el tratamiento del
edema macular secundario a ORVR, y probablemente mejoran la AV más que el láser
• Implante intravítreo de dexametasona. Proporciona una mejoría visual en la ORVR sustancialmente
superior que la observación. El tratamiento puede repetirse cada 4-6 meses.
• Láser macular. Si la AV se mantiene en 6/12 o menos después de 3-6 meses debido a edema macular
asociado a buena perfusión del centro de la mácula en la AGF, puede plantearse el tratamiento con láser:
• La triamcinolona intravítrea sin conservantes es tan eficaz como el láser en ojos con edema macular,
• La inyección de corticoides perioculares es menos invasiva que la vía intravítrea, pero también
bastante menos eficaz.

Oclusión de la vena central de la retina inminente

La OVCR inminente (parcial) ocurre por término medio en pacientes más jóvenes que los que sufren oclusiones más graves; el
pronóstico suele ser bueno, pero en un porcentaje de casos se deteriorará a una OVCR isquémica.. Puede cursar sin síntomas o
producir borrosidad visual leve o transitoria, que típicamente es peor al despertar. En la exploración, hay leve dilatación y
tortuosidad de las venas retinianas, con relativamente pocas hemorragias en punto y mancha dispersas (fig. 13.29); puede haber
edema macular leve. AGF generalmente muestra alteraciones de la circulación retiniana.

Oclusión de la vena central de la retina

Clasificación
La clasificación más utilizada en la actualidad es la isquémica y la no isquémica y es empleada para determinar el pronóstico y
tratamiento, de estas dos la no isquémica es la de mejor pronóstico y representa la mayoria de los casos
. La oclusión de la vena central de la retina isquémica es la forma más grave de presentación, afectando con mayor intensidad la
agudeza visual. la vena y la arteria centrales de la retina poseen una vaina común en los puntos de cruce por
detrás de la lámina cribosa, por lo que los cambios ateroescleróticos de la arteria pueden precipitar una
oclusión de la vena central de la retina (OVCR).

Oclusión de la vena central de la retina no isquémica

Diagnóstico
La OVCR no isquémica, también llamada «retinopatía por estasis venosa es más frecuente que la forma
isquémica. Alrededor de un tercio progresan a OVCR isquémica, a menudo en el plazo de pocos meses.
• Síntomas. Pérdida indolora de visión de modo repentino.
• La AV está afectada en grado variable según la gravedad; los ojos con AV inicialmente buena tienden a
tener buen pronóstico, y al contrario; una AV inicial en cifras intermedias (6/30-6/60) tiene poco valor
para predecir el resultado final. En los casos que no se hacen isquémicos, la visión se normaliza o casi en
cerca del 50%.
• Defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Ausente o leve.
• Fondo de ojo. Se observan signos en todos los cuadrantes.
○ Tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la retina, con hemorragias en punto,
mancha y llama en grado leve a moderado y focos blancos algodonosos; es frecuente el edema papilar y
de mácula, pero generalmente de poca intensidad (fig. 13.30A).
○ El blanqueamiento retiniano isquémico parcheado en el polo posterior (fig. 13.30B).
○ Los signos más agudos se resuelven al cabo de 6-12 meses; los hallazgos tardíos son variables, según la
gravedad, pero pueden incluir hemorragias retinianas diseminadas persistentes; tortuosidad, y esclerosis
venosas; cambios pigmentarios y atróficos en la mácula, y vasos colaterales periféricos y en la papila
óptica
(fig. 13.30C).
○ La principal causa de mala visión es el edema macular crónico con atrofia secundaria.
○ Las colaterales en la papila (v. fig. 13.30C) y se ven como pequeñas asas vasculares en la cabeza del
nervio óptico.
• La AGF muestra retraso del tiempo de tránsito arteriovenoso.
• La TCO es muy útil para valorar el EMC, que a menudo es leve en las lesiones no isquémicas (fig.
13.30E).

Oclusión de la vena central de la retina isquémica

La OVCR isquémica se caracteriza por una reducción sustancial de la perfusión retiniana con que resulta
en hipoxia retiniana. La isquemia macular y el GNV son las causas principales de pérdida de visión.
Diagnóstico
• Síntomas. Disminución marcada de visión indolora en un ojo de comienzo súbito. En ocasiones puede
acudir el paciente con dolor, enrojecimiento y fotofobia debido a GNV, sin haber hecho caso o ser
consciente de una pérdida de visión previa.
• La AV suele ser de contar dedos o peor; el pronóstico visual suele ser extremadamente malo por la
isquemia macular.
• Hay DPAR.
• NVI. Aparece rubeosis del iris (fig. 13.31A) en cerca del 50% de los ojos, normalmente al cabo de entre
2 y 4 meses («glaucoma de los 100 días»), y hay un alto riesgo de GNV.
• Gonioscopia. Puede ocurrir neovascularización del ángulo (fig. 13.31B) sin que haya neovasos en el
borde pupilar, por lo que debe realizarse sistemáticamente una gonioscopia en cada revisión, de nuevo
antes de dilatar la pupila.
• Fondo de ojo
○ Tortuosidad e ingurgitación acusadas de todas las ramas de la vena central de la retina. Hay abundantes
hemorragias profundas en mancha y llama que afectan a la retina periférica y posterior, así como focos
blancos algodonosos que suelen la papila óptica (fig. 13.32A).
○ Se produce neovascularización retiniana en cerca del 5% de los ojos.
• AGF. Áreas extensas sin perfusión capilar y tinción, y escape de la pared de los vasos ( figs. 13.32C y
D).
• TCO. Permite cuantificar el EMC.

Tratamiento de las complicaciones de la OVCR

El tratamiento de la OVCR no isquémica suele ser mucho menos intensivo que el de la OVCR isquémica,
por lo que es importante diferenciarlas lo antes posible.
• Tratamiento del edema macular. Suele estar indicado si la AV es peor de 6/9 o hay un engrosamiento
significativo del centro de la mácula (p. ej., > 250 mm) en la TCO, pero probablemente sea poco efectivo
en casos con visión igual o peor a 6/120. El tratamiento estándar actual consiste en fármacos anti-VEGF o
implante de dexametasona por vía intravítrea.
○ Los anti-VEGF intravítreos (p. ej., ranibizumab, 0,5 mg) pueden administrarse de entrada
mensualmente durante 6 meses y luego con menor frecuencia; consiguen típicamente una ganancia de AV
de 2-3 líneas.
○ Triamcinolona intravítrea (fig. 13.34E). Hubo una tasa ligeramente superior de aumento de la PIO y
cataratas que con la observación.
○ Fotocoagulación con láser. Aunque mejora anatómicamente el edema macular, el láser no suele aportar
beneficios visuales, salvo quizá en los pacientes más jóvenes.

Oclusión de rama arterial de la retina

Al Igual que en la obstrucción de arteria central de la retina,. esta patología se presenta comúnmente en adultos mayores como un
embolismo arterioesclerótico.
• Síntomas. Pérdida altitudinal o de un sector del campo visual súbita, acusada e indolora. La oclusión de
rama arterial retiniana puede pasar desapercibida si respeta la visión central.
• La AV es variable. En los pacientes con afectación grave de la visión central, el pronóstico suele ser
malo a menos que se resuelva la obstrucción antes de pocas horas (v. más adelante).
• Es frecuente el DPAR.
• Los signos del fondo de ojo (figs. 13.38A, B y D).
○ Adelgazamiento de arterias y venas con «embarramiento» y segmentación de la columna sanguínea
(«en furgones»).
○ Opacificación blanquecina por edema retiniano (en vidrio esmerilado) en el área isquémica.
○ Pueden verse uno o más émbolos ocluyendo la luz vascular, sobre todo en los puntos de bifurcación.
○ La arteria afectada probablemente se mantendrá adelgazada.
• Campimetría. Confirma el defecto, que rara vez se recupera.
• AGF. Muestra retraso del llenado arterial e hipofluorescencia del segmento afectado (figs. 13.38C y E).

Obstrucción de la arteria central de la retina

Oclusión de la arteria central de la retina
• Síntomas. Pérdida intensa de visión de modo repentino y que cursa sin dolor, salvo en la ACG.
• La AV está muy reducida excepto si una arteria ciliorretiniana que irrigue el área macular preserva la
visión central (v. más adelante El pronóstico es malo en todos los casos, a menos que se resuelva la
oclusión antes de pocas horas.
• DPAR profundo, a veces completo (pupila amaurótica).
• El fondo de ojo muestra cambios similares a los de la ORAR, pero que afectan a todos los cuadrantes de
la retina (fig. 13.39A).
○ Destaca el reflejo anaranjado de la coroides intacta a través de la fina fovéola, en contraste con la retina
pálida de alrededor, lo que da origen a la típica «mancha rojo cereza».
○ La retina peripapilar puede verse especialmente edematosa y opaca.
○ En ojos con una arteria ciliorretiniana, parte de la mácula conservará su coloración normal ( fig.
13.39B).
○ Al cabo de varios días o semanas, la opacificación retiniana y la mancha rojo cereza van
desapareciendo gradualmente, aunque las arterias permanecen atenuadas.
○ Puede ocurrir rubeosis del iris en cerca del 20% de los ojos, típicamente de modo más precoz que en la
OVCR (a las 4-5 semanas, en vez de a los 3 meses, aunque a veces es más tardía)
• TCO. Puede mostrar una placa embólica muy reflectante en la zona superficial de la cabeza del nervio
óptico.
• AGF. Muestra un retraso variable en el relleno arterial y ocultamiento de la fluorescencia coroidea de
fondo por el edema retiniano.

Oclusión de la arteria ciliorretiniana

Existe una arteria ciliorretiniana en el 15-50% de los ojos, que aporta a la mácula central una segunda
fuente de irrigación procedente de la circulación ciliar posterior. Su importancia radica en que puede
mantener la visión central tras una OACR, suponiendo que irrigue la fóvea.
• Aislada. Es rara (figs. 13.40A y B); puede ocurrir en pacientes jóvenes con una vasculitis sistémica
asociada.
• Combinada con OVCR. No es infrecuente (fig. 13.40C); la oclusión es transitoria y el pronóstico es
mejor que en la oclusión de arteria ciliorretiniana aislada.
• Combinada con neuropatía óptica isquémica anterior (fig. 13.40D). Afecta típicamente a pacientes
con ACG y comporta un pronóstico pésimo.

Tratamiento de la oclusión arterial retiniana aguda

La oclusión arterial retiniana es una urgencia porque causa pérdida visual irreversible a meno. Los
siguientes tratamientos pueden intentarse en pacientes que acudan con oclusiones de menos de 24-48 h de
evolución, aunque hay pocas pruebas de que sean beneficiosos.

• Siempre se debe colocar al paciente en decúbito supino, ya que puede mejorar la perfusión.
• Masaje ocular con una lente de tres espejos , provocar cambios bruscos del flujo arterial, lo que mejora
la perfusión y puede desplazar el émbolo o trombo..
• Apraclonidina tópica al 1%, timolol al 0,5% y 500 mg de acetazolamida intravenosa para conseguir
un descenso más mantenido de la PIO.
• Dinitrato de isosorbida sublingual para inducir vasodilatación.
• Respirar una mezcla con alta concentración de oxígeno (95%) y dióxido de carbono (5%) o
«carbógeno». Esta medida ha sido recomendada por su posible efecto doble de combatir la isquemia y
favorecer la vasodilatación
• Agentes hiperosmóticos. Se han usado manitol o glicerol por su posible efecto hipotensor más rápido,
así como porqueaumentan el volumen intravascular.
• Embólisis/embolectomía transluminal con láser de Nd-YAG. Se ha propuesto este procedimiento en
casos de ORAR o OACR en los que se observe un émbolo que ocluye la luz arterial.
• Trombólisis., se han usado diversas estrategias para introducir fármacos trombolíticos en la arteria
oftálmica, incluyendo la infusión arterial local (carótida interna y oftálmica) e intravenosa.