ANEMIA FISIOLOGICA DE LA LACTANCIA

Aunque los recién nacidos a termino normales tienen niveles de hemoglobina y

hematocritos mayores con glóbulos rojos mas grandes que los niños de mayor edad y
los adultos, en la primera semana de vida, se producen, una caída progresiva de la
concentración de hemoglobina, que persiste durante 6 a 8 semanas. El resultado de esta
disminución se conoce como anemia fisiológica de la lactancia y en ella intervienen
varios factores. Con el comienzo de la respiración tras el nacimiento, la cantidad de
oxigeno disponible para unirse a la hemoglobina, aumenta de manera considerable y la
saturación de la hemoglobina por el oxigeno pasa por del 50% al 95% o incluso mas. El
cambio normal de síntesis de hemoglobina fetal a adulta conlleva a la sustitución activa
de la primera, con mayor afinidad con el oxigeno por la hemoglobina del adulto, con
mayor afinidad, por lo que puede liberar en los tejidos una mayor cantidad de
hemoglobina unida al oxigeno. Inmediatamente después del nacimiento, el aumento del
contenido de oxigeno en la sangre y de aporte de oxigeno a los tejidos hace caer la
producción de EPO, con la consiguiente inhibición de la eritropoyesis. En ausencia de
eritropoyesis las concentraciones de hemoglobina descienden debido a la falta de
sustitución de los eritrocitos envejecidos, que son retirados de la circulación. El hierro
procedente de los hematíes degradados se almacena para la futura síntesis de la
hemoglobina. La concentración de la hemoglobina sigue disminuyendo hasta que las
necesidades de los tejidos superan el aporte que reciban. En condiciones normales, este
momento se alcanza entre las 8 y 12 semanas de edad, cuando la concentración de
hemoglobina es de 9 a 11 g/dl. Cuando los sensores de oxigeno del hígado y el riñón
detecta en la hipoxia, la producción de EPO aumenta y se reanuda la eritropoyesis. El
hierro depositado en los tejidos retículo endoteliales puede usarse para sintetizar nueva
hemoglobina. El suministro de hierro almacenado es suficiente para la síntesis de la
hemoglobina hasta alrededor de la semana 20 incluso en ausencia de aporte con la
ingesta. Esta anemia deberia de considerarse como una adaptación fisiológica a la vida
extrauterina y refleja un exceso de capacidad para el aporte de oxigeno en relación con
las necesidades de los tejidos. En los neonatos con enfermedad hemolítica del recién
nacido leve, que solo requieren fototerapia para reducir eficazmente la concentración de
bilirrubina, puede producirse una anemia hiporregenerativa tardía, sin reticulocitos. La
persistencia de anticuerpos antieritrocitarios de procedencia materna en la circulación
del lactante puede ocasionar una anemia hemolítica de bajo grado que persista durante
varias semanas y se manifieste como una exageración de la anemia fisiológica de la
lactancia. Ello podría reflejar también la menor respuesta de la EPO. Otra observación
es una cifra de hemoglobina inferior a la prevista en el nadir <<fisiológico>> observada
en prematuros tratados con transfusiones de eritrocitos intrauterinas o neonatales.
Cuando el un niño prematuro recibe sangre de un adulto con Hb A, la desviación de la
curva de disociación del oxigeno debida a la presencia de esta hemoglobina facilita este
aporte del oxigeno a los tejidos. Por tanto, la definición de anemia y la necesidad de
transfusiones en los prematuros deben establecerse no solo según la concentración de
hemoglobina, sino también en función de las necesidades de oxigeno y de la capacidad
de hemoglobina circulante del niño para liberar oxigeno.

También factores dietéticos pueden agravar la anemia fisiológica, como sucede cuando
la deficiencia de acido fólico se añade a los procesos fisiológicos. La deficiencia de
vitamina E y su tratamiento no parecer desempeñar un papel en la anemia de la
prematuridad, a pesar de que en un principio se propuso lo contrario. En un estudio
ciego y controlado en el que se administro vitamina E oral (25UI/dg. ALFA- tocoferol,
solución acuosa coloidal) a lactantes con un peso <1,500 gr. No se observaron
diferencias en la concentración de hemoglobina, de reticulocitos, en la morfología de los
hematíes ni en el recuento de plaquetas. Parece que el aporte de vitamina E de la leche
materna y de las formulas artificiales actuales es suficiente. Los suplementos de
vitamina C oral (50 mg/24 horas) no provocan hemólisis en los niños prematuros. El
uso de suplementos de hierro con dosis iniciales de 4 mg/kg/24 horas de inicio en
prematuros a las 4-8 semanas de edad y en niños a término a los 4 meses tampoco
produce hemólisis importante de vida a oxidación.

Salvo cuando la pérdida de sangre perinatal ha sido importante, la deficiencia de hierro

no debería considerarse una causa de anemia en los niños a término durante los 4
primeros meses de vida. Suponiendo que los depósitos de hierro del recién nacido sean
adecuados, la deficiencia dietética de este elemento no debería producir anemia a menos
que estos depósitos se agotasen y ello en ausencia de perdidas de sangre no sucede hasta
que el lactante duplica el peso que tenia al nacer.