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ANESTESIOLOGÍA Dra. Katy del Pilar Díaz Coronado 1

ANESTESIOLOGÍA

Dra. Katy del Pilar Díaz Coronado

Insensibilidad o parálisis de la sensibilidad
Insensibilidad o
parálisis de la
sensibilidad
Insensibilidad o parálisis de la sensibilidad Permite realizar de forma indolora y segura procedimientos Anestesia
Insensibilidad o parálisis de la sensibilidad Permite realizar de forma indolora y segura procedimientos Anestesia
Permite realizar de forma indolora y segura procedimientos
Permite realizar de
forma indolora y
segura procedimientos

Anestesia Gral Anestesia Regional

Hipnóticos. Inhalatorios Hipnóticos Anestésicos y Sedantes Locales EV Analgésicos RNM (opioides)
Hipnóticos.
Inhalatorios
Hipnóticos
Anestésicos
y Sedantes
Locales
EV
Analgésicos
RNM
(opioides)
 Derivados halogenados  Grupo halógeno : Flúor , bromo, Cloro  Líquidos volátiles 

Derivados halogenados

Grupo halógeno : Flúor , bromo, Cloro

Líquidos volátiles

 Cierto efecto miorrelajante  No tiene efecto analgésico (!)  Efecto analgésico bajo que
 Cierto efecto miorrelajante
 No tiene efecto analgésico (!)
 Efecto analgésico bajo que no perdura en el tiempo,
por lo que se requiere el uso de medicamentos
analgésicos para control de dolor
Factores que influyen … Solubilidad en sangre (coeficiente de partición). La solubilidad de un anestésico
Factores que influyen … Solubilidad en sangre (coeficiente de partición). La solubilidad de un anestésico
Factores que influyen …
Solubilidad en sangre (coeficiente de
partición). La solubilidad de un
anestésico es inversamente
proporcional a la velocidad con la que
se alcanza un estado anestésico
Gradiente de Pº entre el gas alveolar y
la sangre
< CRF : > Pº parcial alveolar del gas
>
Ventilación alveolar: > Pº parcial
alveolar del gas
>
Concentración inspiratoria del gas
anestésico : > Pº parcial alveolar del gas
Mezcla con el gas alveolar
Pº parcial gas anestésico en
sangre
>
GC :> cantidad de anestésico
absorbido en sangre : < tiempo de
Determina
inducción
Pº parcial gas anestésico
alveolar
Otros: alta solubilidad cerebral,
aumento del FSC, efecto del 2º gas
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Órgano diana
 Eliminación  Por vía respiratoria sin metabolizar  Aumentan su velocidad de eliminación 

Eliminación

Por vía respiratoria sin metabolizar

Aumentan su velocidad de eliminación

Aumento de ventilación

Flujos altos de gases frescos

Baja solubilidad del anestésico

CAM: concentración alveolar mínima

Concentración alveolar del anestésico inhalado que evita el movimiento en respuesta la incisión quirúrgica en el 50% de los pacientes

1.3 CAM previene el movimiento en el 95% 0.3 x CAM se relacionan con el despertar

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9
9
Hepática •Con el uso de halotano •Aumento de transaminasas y bilirrubina Renal •Excepcional Vómitos •Todos
Hepática •Con el uso de halotano •Aumento de transaminasas y bilirrubina
Hepática
•Con el uso de halotano
•Aumento de transaminasas y bilirrubina
Renal •Excepcional
Renal
•Excepcional
Vómitos •Todos los halogenados son emetógenos
Vómitos
•Todos los halogenados son emetógenos
Cardiovasculares •Bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, hipertensión arterial
Cardiovasculares
•Bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, hipertensión arterial
Neurologicos •Cefalea, agitación , y delirium
Neurologicos
•Cefalea, agitación , y delirium
Hipertermina maligna •Susceptibilidad genética, con riesgo aumentando con la succinilcolina
Hipertermina maligna
•Susceptibilidad genética, con riesgo aumentando con la
succinilcolina
Temblor postoperatorio •Frecuente
Temblor postoperatorio
•Frecuente
Es una miopatía limitada al periodo intra y  perioperatorio, caracterizada por un aumento incontrolado

Es una miopatía limitada al periodo intra y

perioperatorio, caracterizada por un aumento incontrolado del metabolismo del músculo esquelético. 
perioperatorio, caracterizada por un aumento
incontrolado del metabolismo del músculo
esquelético.

Liberación incontrolada de calcio del retículo sarcoplasmático debido a un receptor anormal

de ryanodina (acoplamiento excitación -

contracción).

de ryanodina (acoplamiento excitación - contracción).  Desorden autosómico dominante , con reducida


Desorden autosómico dominante, con reducida

penetrancia y expresividad variable

Mas utilizados sevoflurano Desflurano Isoflurano Anestesia pediátrica: sevofluranp Poco irritante, olor agradable
Mas utilizados
sevoflurano
Desflurano
Isoflurano
Anestesia pediátrica: sevofluranp
Poco irritante, olor agradable
Inducción previa canalización
Despertar
Más rápido con los halogenados que con
Desflurano tiene el despertar más precoz
los EV
Relajación Musculo liso bronquial Potencian a los RNM
Relajación
Musculo liso bronquial
Potencian a los RNM

Inestabilidad hemodinámica

Menor efecto depresor miocárdico

•Gas hilarante •Oxida de forma •Analgésico •Estado gaseoso •Hipnosis escasa irreversible el átomo de
•Gas hilarante •Oxida de forma •Analgésico •Estado gaseoso •Hipnosis escasa irreversible el átomo de
•Gas hilarante
•Oxida de forma
•Analgésico
•Estado gaseoso
•Hipnosis escasa
irreversible el átomo de
cobalto Vit B12
•Anemia megaloblástica
Generalidades
Toxicidad 1º
Uso clínico Toxicidad 2º •Efecto de segundo gas •Inducción en niños •Efectos analgésicos •Hipoxia por
Uso clínico
Toxicidad 2º
•Efecto de segundo gas
•Inducción en niños
•Efectos analgésicos
•Hipoxia por difusión
•Difusión hacia espacios
cerrados con aire.
•Vómitos
Propofol (alquifenol) Mecanismo de acción Aumenta la actividad GABA Sedación y amnesia F a r

Propofol (alquifenol)

Mecanismo de acción

Aumenta la actividad GABA Sedación y amnesia

Farmacocinética

Pérdida de conciencia en 15 a 45 seg, con duración entre 5 a 10

min Metabolismo hepático

Farmacodinámica

SNC

CV

Respiratorio

Metabólico

Sedación →

Depresor

FR y VC

Infusión

pérdida de consciencia. PIC No analgesia Antiemético

miocárdico

Resistencia de la vía aérea (broncoespasmo y asma)

prolongada:

Vasodilatación

TRIG, amilasa y lipasas pancreáticas

periférica

Uso clínico

Inducción anestésica, mantenimiento y sedación

 

Efectos

secundarios

Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, Sd de

infusión de propofol

Tiopental (barbitúrico) Mecanismo de acción Potencia la acción GABA Sedación y amnesia Farmacocinética

Tiopental (barbitúrico)

Mecanismo de acción

Potencia la acción GABA Sedación y amnesia

Farmacocinética

Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg, con duración entre 5 a 15 min Metabolismo hepático

Farmacodinámica

SNC

CV

Respiratorio

Metabólico

↓ FSC ↓PIC

Estasis venosa y

Deprime el

No administrar

↓metabolismo

reducción de la

centro

en insuficiencia

cerebral

precarga No afectan los

respiratorio: ↓ FR y VC Broncoespasmo

renal

Antiepiléptico

Antianalgésico (reflejos

umbral del dolor)

barorreceptores

Uso clínico

Inducción anestésica, mantenimiento y sedación

 

Efectos

secundarios

Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, crisis

de porfiria

Etomidato (derivado imidazólico) M e c a n i s m o d e a

Etomidato (derivado imidazólico)

Mecanismo de acción

Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC

Farmacocinética

Se metaboliza a nivel hepático y estereasas circulantes Tiempos de pérdida de consciencia y recuperación similares al propofol

Farmacodinámica

SNC

CV

Respiratorio

No analgesia Pérdida de consciencia y amnesia anterógrada

Mejor tolerancia Indicación en inestabilidad hemodinámica Mínimos cambios FC, PA y GC

FR y VC No efecto broncodilatador Ligeros ↑ resistencia de la vía aérea

Musculo - esquelético

Corteza suprarrenal

Mioclonías

Inhibición reversible y dosis dependiente de la síntesis de cortisol

Uso clínico

Inducción anestésica

 

Efectos secundarios

Vómitos, irritación venosa en el lugar de inyección

Ketamina (fenciclidina) Mecanismo de acción Estimula NMDA a nivel GABA produce inhibición SNC y amnesia.

Ketamina (fenciclidina)

Mecanismo de acción

Estimula NMDA a nivel GABA produce inhibición SNC y amnesia. Estimula los receptores opioides con efecto analgésico. Libera catecolaminas (↑ FC, PA, FSC, contracción)

Farmacocinética

Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg por VEV, con duración entre 15 a 20 min. Aplicación intramuscular retrasa su inicio en 5 min. Metabolismo hepático

Farmacodinámica

SNC

CV

Respiratorio

Estado disociativo, amnesia , sedación Analgesia ↑ PIC

↑ FC, inotropismo , PA Contraindicado : Enf. Coronaria, HTA mal controlada

Preserva reflejos laringeos de la VA Broncodilatacion

Uso clínico

Inducción anestésica previa acceso EV. En pacientes

hemodinamicamente inestables

 

Efectos

secundarios

Agitación psicomotriz. Alucinaciones, sueños desagradables. Aumento del tono muscular, movimientos oculares, nistagmus, blefaroespasmo, y ↑ Presión intraocular

Benzodiacepinas (midazolam) Mecanismo de acción Aumenta la actividad GABA Farmacocinética Metaboliza en el

Benzodiacepinas (midazolam)

Mecanismo de acción

Aumenta la actividad GABA

Farmacocinética

Metaboliza en el hígado

Farmacodinámica

SNC

CV

Respiratorio

Efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscular. No analgesia

Ligera disminución del GC y vasodilatación

↓ FR, VC Depresión respiratoria aumenta con el uso de opiodes.

Uso clínico

Es la única BZD utilizada en forma segura por vía intramuscular Antídoto es el flumacenil

Efectos

secundarios

Perfusión continua del MDZ, tiene un efecto acumulativo y retrasa el despertar y extubación

 Los opioides son los medicamentos de elección durante el mantenimiento de la anestesia general.
 Los opioides son los medicamentos de elección durante el mantenimiento de la anestesia general.

Los opioides son los medicamentos de elección

durante el mantenimiento de la anestesia general.

Complementan otros medicamentos en la

inducción y mantenimiento de la anestesia.

Los más utilizados son :

Fentanilo Remifentanilo

2º 4º Difunde y une 4º Cambio 1º Interacción de la proteína G 2º Intercambio
2º 4º Difunde y une 4º Cambio 1º Interacción de la proteína G 2º Intercambio
2º 4º Difunde y une 4º Cambio 1º Interacción de la proteína G 2º Intercambio
2º 4º Difunde
Difunde

y une

Cambio

2º 4º Difunde y une 4º Cambio 1º Interacción de la proteína G 2º Intercambio 3

1º Interacción de la proteína G

2º Intercambio 3º Separación

ADENILATO CICLASA ↓ AMPc ↑ K : CONDUCTANCIA HIÈRPOLA DE CANAL RIZACIÓN IÓNICO ↓ Ca:
ADENILATO
CICLASA
↓ AMPc
↑ K :
CONDUCTANCIA
HIÈRPOLA
DE CANAL
RIZACIÓN
IÓNICO
↓ Ca: ↓ NT
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Fentanilo Remifentanilo Muy lipofílico Redistribución marcada en músculo esquelético, adiposo TVM es 0.5
Fentanilo Remifentanilo Muy lipofílico Redistribución marcada en músculo esquelético, adiposo TVM es 0.5
Fentanilo
Remifentanilo
Muy lipofílico
Redistribución marcada en músculo
esquelético, adiposo
TVM es 0.5 – 1 hora.
Tiene efecto acumulativo
Analgesia postoperatoria
Metaboliza a nivel hepático
Efecto más rápido y corto
Poco liposoluble
TVM es 3 – 4 minutos, independiente
al tiempo de infusión.
Nulo efecto analgésico
postoperatorio.
Metaboliza por estereasa plasmáticas
y músculo esquelético
SNC: Sedación , analgesia dosis dependiente.
SN autónomo: simpaticolisis, aumento de la actividad vagal
CV: leve efecto inotrópico negativo, descenso de la resistencia vascular
periférica, bradicardia
Aparato Respiratorio: depresión respiratorio dosis dependiente, disminución
del reflejo tusígeno.
Sistema musculoesquelético: a nivel de la pared torácica y abdominal puede
aparecer rigidez (tórax leñoso) por la administración EV rápida y dosis elevada.
Aparato Digestivo: náuseas y vómitos, cólicos biliares, estreñimiento.
Aparato Urinario: retención urinaria
Farmacodinamia
Farmacocinética
Uso clínico Antagonista Efectos opioide adversos • Inducción anestésica • Prurito (intubación) • Miosis
Uso clínico
Antagonista
Efectos
opioide
adversos
• Inducción
anestésica
• Prurito
(intubación)
• Miosis
• Mantenimiento
• Naloxona
(compite por los
receptores del
(RMFT para
SNC)
TIVA)
• Dosis 0.02 – 0.04
EV
• TVM 30 min
aprox.
1. Ach se sintetiza en la terminacion nerviosa presinaptica 2. Almacena como vesículas. 3. Cuando

1. Ach se sintetiza en la

terminacion nerviosa

presinaptica

2. Almacena como vesículas.

3. Cuando llega el potencial de acción en el botón presináptico se produce despolarización de

la membrana con la apertura

de los canales de Ca.

4. El Ca se une a las vesículas y se libera Ach a la hendidura sináptica.

5. Ach se une a los receptores

nicotínicos (colinérgicos) del

terminal postsináptico

6. Apertura del canal iónico con entrada de Na y salida de K

7. Contracción muscular

del terminal postsináptico 6. Apertura del canal iónico con entrada de Na y salida de K
BNMD ACh 1. AC BNMND h 2. Antagonista competitivo 3. Apertura del canal Despolarización prolonagada
BNMD ACh 1. AC BNMND h 2. Antagonista competitivo 3. Apertura del canal Despolarización prolonagada
BNMD
ACh
1.
AC
BNMND
h
2.
Antagonista
competitivo
3.
Apertura del canal
Despolarización
prolonagada

Desensibilización del

nAChR

Inactivación de los canales de Na controlados por voltaje

Aumento de la

permeabilidad de potasio en la membrana circundante

Fallo en el potencial de acción: BLOQUEO
Fallo en el potencial
de acción:
BLOQUEO

Naguib M y Lien C. Farmacología de los relajantes neuromusculares y sus antagonistas. Capítulo 19 en Miller Anestesia. 2010

Mecanismo de acción RNM despolarizantes RNM no despolarizantes Compiten por la Antagonistas y Succinilcolina
Mecanismo de acción
RNM
despolarizantes
RNM no
despolarizantes
Compiten por la
Antagonistas y
Succinilcolina
Clasificación
Ach
parálisis
flácida
Derivados
Derivados Esteroides
Bencilisoquinolinas
Metaboliza
Unión con el
Agonista de
por
receptor
Ach
pseudocolin
nicotínico
esterasas
Atracurio,
Rocuronio,
cistracurio,
Vecuronio,
mivacurio
Pancuronio
2º parálisis
Fasciculaciones
flácida
26
26
26
SUCCINILCOLINA  Intubación de emergencia  Intubación de secuencia rápida  Vía aérea difícil 
SUCCINILCOLINA  Intubación de emergencia  Intubación de secuencia rápida  Vía aérea difícil 
SUCCINILCOLINA
 Intubación de emergencia
 Intubación de secuencia
rápida
 Vía aérea difícil
 1,5 mg/kg , tiempo IT de
45 – 65 seg , duración 5 – 10
min.

Efectos adversos:

fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismus,

PIO, reacciones anafilactoides

Contraindicaciones

Historia personal o familiar de hipertermia maligna

Miopatías

Enf. Neurológicas con denervación muscular

ACV dentro de 72 h

Rabdomiólisis

Hiperpotasemia

Grandes quemados dentro

72h.

Politraumatizados dentro

de las 72h.

Inmovilización prolongada

Sepsis

Botulismo, tétanos

RELAJANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
RELAJANTES NEUROMUSCULARES NO
DESPOLARIZANTES
 

Rocuronio

Cisatracurio

Indicación

Intubación de secuencia rápida (ISR) Intubación y mantenimiento

Qx prolongadas Pacientes con insuficiencia renal y/o hepática

en qx prolongadas

Dosis

ISR es 1mg/Kg

0,15 mg/Kg dosis

0.6 mg/Kg

dosis

Vía de

Hepática (70%)

Reacción de Hoffman

eliminación

Renal (30%)

Efectos

Dolor en el lugar de administración , taquicardia, hipotensión , bloqueo residual, libera histamina

Hipotensión , bradicardia, efectos anafilactoides (libera histamina )

adversos

  Neostigmina Sugammadex Mecanism o de Inhibidor de la acetilcolinesterasa, produciendo un aumento de Ach.
 

Neostigmina

Sugammadex

Mecanism o de

Inhibidor de la acetilcolinesterasa, produciendo un aumento de Ach.

Formación del

complejo

sugammadex rocuronio en la

acción

Revierte el bloqueo de los

placa neuromuscular

RNMND.

Dosis

0,03 0,8 mg/Kg

2 16 mg/kg

Efectos

También actúa en los receptores muscarínicos (bradicardia, hipersalivación,

Antagonista específico del rocuronio y en menor medida del vecuronio.

broncoconstricción), por lo que se

TVM 24 horas

debe administrar atropina.

No se usa

Bloqueo despolarizante, puede prolongar el TVM de la succinilcolina porque inhibe la

 

pesudocolinesterasa.

Territorios que inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas AL Bloqueo temporal y reversible de la

Territorios que inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas

AL
AL
inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas AL Bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa
inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas AL Bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa

Bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa

Forma inactiva Forma activa
Forma
inactiva
Forma
activa
Anestesia por infiltración Bloqueo epidural (ME y ganglios espinales) Bloqueo de plexos (troncos nerviosos) (nervios
Anestesia por infiltración
Bloqueo epidural (ME y ganglios
espinales)
Bloqueo de plexos
(troncos nerviosos)
(nervios periféricos y
terminaciones nerviosas)
Cronología del Bloqueo por AL 1. Aumento de la Tº cutánea y vasodilatación (fibras B)

Cronología del Bloqueo por

AL

1. Aumento de la Tº cutánea

y vasodilatación (fibras

B)

2. Pérdida de la sensación

de la Tº y dolor (fibras C

y A delta)

3. Pérdida del tono

muscular (fibras A

gamma)

4. Pérdida de tacto y presión (fibras A beta)

5. Pérdida de motricidad (fibras A alfa)

(fibras A gamma) 4. Pérdida de tacto y presión (fibras A beta) 5. Pérdida de motricidad
Aminas aromáticas, bases débiles, poco solubles en agua Clasificación Hidrolizados por pseudocolinester asa
Aminas aromáticas, bases débiles, poco solubles en agua
Aminas
aromáticas, bases
débiles, poco
solubles en agua

Clasificación

Hidrolizados por pseudocolinester asa plasmática → PABA (reacciones alérgicas) Metabolización hepática, no
Hidrolizados por
pseudocolinester
asa plasmática
→ PABA
(reacciones
alérgicas)
Metabolización
hepática, no
produce PABA,
pocas reacciones
alérgicas
Aplicación
tópica. No
produce PABA la
cocaína
Ester
Amida
Bloqueo epidural, bloqueo espinal, bloqueo de plexos y nervios periféricos
Bloqueo
epidural,
bloqueo espinal,
bloqueo de
plexos y nervios
periféricos

Cocaína, benzocaína, tetracaína, clorprocaína

Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína, prilocaína

 Potencia anestésica  > lipofilia → > potencia  Duración de la acción 

Potencia anestésica

> lipofilia > potencia

Duración de la acción

AL con alta unión a proteínas + liberación lenta >

duración

Periodo de latencia

Inicio de acción , y está determinado por el pka

pKa ↓ → inicio de acción más rápido

Bloqueo diferencial

Bloqueo preferentemente sensitivo , con menor afectación motora

Alto pKa

Bupivacaína, Levobupivacaína y Ropivacaína

34
34
 Toxicidad Local  Neurotóxicos  Toxicidad Sistémica  Reacciones anafilácticas: PABA, conservantes como

Toxicidad Local

Neurotóxicos

Toxicidad Sistémica

Reacciones anafilácticas: PABA, conservantes como

metilparabeno.

Neurotoxicidad

Cardiotoxicidad (Bupivacaína)
Cardiotoxicidad (Bupivacaína)


Manifestaciones clínicas

Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos, alteraciones visuales.

Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones, crisis micomiciales

Fase de depresión SNC y CV: disminución del nivel de

conciencia, coma, arritmias cardiacas, y muerte.

 Tratamiento  Medidas de sostén  Oxigenoterapia  Hidratación  Hiperventilar al paciente 

Tratamiento

Medidas de sostén

Oxigenoterapia

Hidratación

Hiperventilar al paciente

Benzodiacepinas

Medidas de RCP

Infusión de lípidos

37
37
38
38

La Ketamina es un agente anestésico que se

caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO:

A. Produce hipotensión arterial.

B. Mantiene vivos los reflejos laríngeos.

C. Apropiado para procedimientos de corta duración.

D. Produce estimulación cardiovascular.

E. Se puede aplicar por vía EV e IM.

Los anestésicos halogenados pueden producir hipertermia maligna en: A. Pacientes con función renal deficiente.

Los anestésicos halogenados pueden producir

hipertermia maligna en:

A.

Pacientes con función renal deficiente.

B.

Pacientes alérgicos al anestésico.

C.

Mujeres embarazadas.

D.

Alcohólicos.

E.

Pacientes con un defecto genético en la

regulación del calcio a nivel muscular.

¿Cuál de los siguientes principios activos tiene MAS probabilidades de requerir la administración conjunta de

¿Cuál de los siguientes principios activos tiene

MAS probabilidades de requerir la administración conjunta de un relajante

muscular?:

A. Éter etílico.

B. Halotano.

C. Metoxiflurano.

D. Benzodiacepinas.

E. Óxido nitroso y Ketamina.

¿Cuál de los siguientes principios activos es un anestésico IV potente pero un débil analgésico

¿Cuál de los siguientes principios activos es un

anestésico IV potente pero un débil analgésico?:

A.

Tiopental.

B.

Benzodiacepinas.

C. Ketamina.

D.

Etomidato.

E.

Isoflurano.

18. El empleo de barbitúricos por vía endovenosa puede producir: A. Depresión respiratoria. B. Estimulación

18. El empleo de barbitúricos por vía endovenosa

puede producir:

A. Depresión respiratoria.

B. Estimulación respiratoria.

C. Estimulación de la corteza cerebral.

D. Todo lo anterior.

E. Ninguna de las anteriores.

Es un anestésico NO barbitúrico de corta duración que produce anestesia disociativa: A. Halotano. B.

Es un anestésico NO barbitúrico de corta duración

Es un anestésico NO barbitúrico de corta duración que produce anestesia disociativa: A. Halotano. B.

que produce anestesia disociativa:

A.

Halotano.

B.

Isofluorano.

C. Tiopental.

D.

Ketamina.

E.

Procaína.

Al usar Fentanilo como analgésico en el intraoperatorio , debemos tener cuidado de: A. Nauseas.

Al usar Fentanilo como analgésico en el

intraoperatorio, debemos tener cuidado de:

A.

Nauseas.

B.

Depresión ventilatoria.

C.

Hipertermia maligna.

D.

Convulsiones.

E.

Todas las anteriores.

Paciente de 45 años será sometido a una cirugía reconstructiva en una mano que se

Paciente de 45 años será sometido a una cirugía

reconstructiva en una mano que se lesiono en accidente. Se planea anestesia regional de brazo para un procedimiento de larga duración. El

anestésico local tipo amida de mayor duración de

acción es:

A. Cocaína.

B. Bupivacaína.

C. Lidocaína.

D. Procaína.

E. Tetracaína.

Mujer 24 años recibe anestésico epidural para alivio del dolor del parto. El agente elegido

Mujer 24 años recibe anestésico epidural para alivio

del dolor del parto. El agente elegido tenía inicio MAS lento y duración MAS larga de acción que cualquiera de los otros anestésicos locales. Desafortunadamente, algo del fármaco fue

inadvertidamente inyectado EV y causo una

disminución de la PA y arritmia. El agente MAS

probable es:

A. Bupivacaína.

B. Cocaína.

C. Lidocaína.

D. Ropivacaína.

E. Tetracaína.

¿Con qué tipo de sustancias se produce el bloqueo de despolarización?: A. Succinilcolina. B. Anestésicos

¿Con qué tipo de sustancias se produce el

bloqueo de despolarización?:

A.

Succinilcolina.

B.

Anestésicos locales de tipo éster.

C.

Anestésicos locales de tipo amida.

D.

D-Tubocurarina.

E.

Halogenados.