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Libro de Ventilacion Mecanica PDF
Libro de Ventilacion Mecanica PDF
MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición
Carmelo Dueñas C. MD
Médico Cirujano Universidad de Cartagena
Neumólogo Universidad del Bosque
Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana
Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande
Guillermo Ortiz R, MD
Médico Cirujano Universidad Nacional
Internista Universidad del Rosario
Neumólogo Universidad del Bosque
Epidemiólogo Universidad del Rosario
Especialista en Cuidado Crítico Universidad de la Sabana.
Profesor de Medicina Interna y Neumología de la Universidad del Bosque
Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar de la Universidad del Bosque
Coordinador del Posgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Santa Clara
Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también
consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.
ISBN: 978-958-8379-08-1
Autores:
Carmelo Dueñas C, MD
Guillermo Ortíz R, MD Dueñas C., Carmelo
Marco A. González A, MD, FCCM Ventilación mecánica: aplicación en el paciente crítico / Car-
melo Dueñas C., Guillermo Ortiz R., Marco A. González A. -- 2a.
Corrección de estilo: ed. -- Bogotá : Distribuna Editorial, 2008.
Margarita Rosa Londoño 488 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografía e índice.
ISBN 978-958-8379-08-1
Diseño y diagramación:
1. Respiración artificial 2. Ventilación mecánica 3. Terapia
Marcela Torres Caballero respiratoria - Aparatos e instrumentos I. Ortiz R., Guillermo
diseno@libreriamedica.com II. González A., Marco A., ed. III. Tít.
617.18 cd 21 ed.
Impreso por: A1185804
Gente Nueva
Bogotá - Colombia CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
Impreso en Colombia
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del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron
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A Dios que nos permite estar, a nuestros pacientes que nos han permitido aprender, a nuestras familias
que nos han permitido ser y
VIII
Marcela Granados S, MD, FCCM Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili,
Cali
Internista Intensivista
Directora Programa de Especialización en Cuidado
Intensivo Fundación Clínica Valle del Lili Niall D. Ferguson, MD, FRCPC, MSc
Universidad del Valle Division of Respirology and Interdepartmental Division of
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Clínica Valle Critical Care University of Toronto
del Lili, Cali Toronto, Canadá
IX
PRÓLOGO
La ventilación mecánica continúa siendo uno de los pilares más importantes del cuidado y
mantenimiento de los pacientes críticos. Siendo la falla respiratoria un evento común a la enfermedad
crítica, no es extraño que el soporte ventilatorio juegue un papel fundamental en el tratamiento de
los pacientes que presentan alteraciones en el sistema respiratorio que ponen en peligro su vida.
Es bien sabido desde tiempos remotos que la enfermedad crítica de cualquier órgano o grupo de
órganos va de la mano con alteraciones respiratorias, las cuales son más graves entre mayor sea la
disfunción multiorgánica. A medida que la relación ventilación perfusión se altera, las manifestaciones
respiratorias se hacen cada vez más sintomáticas y si no se soportan adecuada y rápidamente el devenir
se oscurece. Estas alteraciones se presentan desde el momento del nacimiento hasta la senilidad. Cada
grupo etario de pacientes tiene sus alteraciones propias de la edad.
Esta nueva edición de Ventilación mecánica. Aplicación en el paciente crítico hace referencia al soporte
respiratorio propio de pacientes adultos. Esto lo podemos ver en el índice de temas inteligentemente
seleccionados. La sección de Generalidades en sus ocho capítulos, además de hacer un recuento
histórico del desarrollo de la ventilación mecánica, describe por primera vez la actualidad de la
ventilación mecánica en Colombia junto con su epidemiología, sus indicaciones generales y sus modos
ventilatorios actuales.
Para poder entender claramente todos estos temas es necesario tener un conocimiento de los
aspectos fisiológicos de la respiración para luego cotejarlo con los aspectos fisiológicos propios de
la ventilación mecánica y sus interacciones con otros sistemas de la economía, principalmente con el
sistema cardiovascular. Estos temas se explican en la sección de Fisiología.
Estos pacientes, con frecuencia ameritan de métodos diagnósticos que ayudan al intensivista
y al clínico a tomar decisiones oportunas y correctas y por lo tanto necesitan del concurso de la
fibrobroncoscopia, de estudios bacteriológicos, de patología, de radiología y con alguna frecuencia de
cirugía, todo lo cual está muy bien analizado en la sección de Métodos diagnósticos.
Es casi una regla que cuando se utilizan métodos invasivos de manejo y tratamiento, pueden
aparecer algunos eventos adversos inherentes a la predisposición individual, a la gravedad de
la enfermedad, al actuar humano que son analizados en la sección de Complicaciones. Ellos son
producto de la toxicidad producida por las concentraciones altas de oxígeno que con frecuencia son
necesarias de usar, las infecciones secundarias a la colocación del tubo endotraqueal, mal llamada
neumonía asociada al ventilador, las lesiones pulmonares secundarias a la presión y volumen del
ventilador y las estrategias diseñadas para prevenirlas. Debido a todo lo anterior es mandatorio
monitorizar estrechamente esta simbiosis de paciente ventilador, para lograr el beneficio deseado y
retirar lo antes posible la ventilación mecánica y el tubo endotraqueal.
Ésta no es una tarea fácil y por ello se hizo necesario que los autores, con gran acierto, decidieran
escribir veinte capítulos adicionales agrupados en lo que llamaron “Ventilación mecánica en casos
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
especiales”. Allí podrán repasar todas las situaciones patológicas frecuentes encontradas en las UCI,
incluso un capítulo sobre ventilación en el paciente pediátrico. Finalmente, en la sección Otros se
pueden revisar algunos temas adicionales como el actuar de terapia respiratoria, de enfermería,
aerosolterapia, aspectos nutricionales y sedación y analgesia.
Es necesario felicitar muy sinceramente a los autores de esta Segunda edición de Ventilación
mecánica puesto que además de su esfuerzo para lograrlo han conseguido agrupar un gran número de
especialistas de gran renombre como sus colaboradores y quienes en conjunto proporcionan al cuerpo
médico interesado en este tema un texto de gran altura científica que seguramente les será de ayuda
invaluable para consulta y estudio. ¡¡Felicitaciones!!
XVI
INTRODUCCIÓN
La presente es la segunda edición del texto de Ventilación mecánica publicado en el 2003. Durante
estos últimos cinco años mucho ha cambiado en el conocimiento, la tecnología, equipos e insumos
empleados en ventilación mecánica. Adicionalmente, esto se ha reflejado en cambios sustanciales en
la forma como se aplica la ventilación mecánica. Son todos estos cambios los que hemos tratado de
plasmar en la presente edición. Para esto se revisaron todos los capítulos y se adicionaron otros.
Sin pretender compararnos con el Canon de Avicena, en su impacto en la comunidad médica,
desarrollamos esta nueva edición teniendo claro que viviendo en una época de cambios estos deben
quedar registrados en una nueva edición y es lo que hemos intentado durante estos años acompañados
por un grupo de especialistas líderes en su campo. Al igual que con la pasada edición, la crítica de
nuestros lectores y colegas nos permitirá seguir el proceso de mejoramiento continuo.
Carmelo Dueñas C.
Guillermo Ortiz R.
Marco A. González A.
REFERENCIAS
1. Baker AB. Artificial respiration, the history of an conference statements in critical care. Crit Care
idea. Med Hist1971; 15: 336-51. Med 2008; 36: 1049-1058.
2. Trubuhovich RV. August 26th 1952 at 5. Delaney A, Bagshaw SM, Ferland A, et al. A
Copenhagen: ‘BJ0m Ibsen’s Day’; a significant systematic evaluation of the quality of meta-
event for Anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand analyses in the critical care literature. Critical
2004; 48: 272-277. Care 2005, 9: R575-R582.
3. Ouenot JP, Mentec H, Feihl F, et al of TECLA 6. Ospina-Tascón GA, Buchele GL, Vincent JL.
Study Group: Bedside adherence to clinical Multicenter, randomized, controlled trials
practice guidelines in the intensive care unit: the evaluating mortality in intensive care: Doomed to
TECLA study. Intensive Care Med DOI 10.1007/ fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.
s00134-008-1059.
4. Sinuff T, Patel RV, Adhikari NKJ, et al. Quality
of professional society guidelines and consensus
XVIII
SECCIÓN I: GENERALIDADES
1
Luis E. Cruz, MD
BREVE APROXIMACIÓN HISTÓRICA (1-4) físicos, alquimistas, médicos y sacerdotes, quienes por
medio de la observación y el experimento replantearon
Es evidente que la capacidad de respirar es una función las preguntas que el ser humano tímidamente se había
determinante y característica de todos los seres hecho acerca de la estructura de los seres vivos (anatomía),
vivos. Siempre que alguno de los procesos fisiológicos de las relaciones funcionales entre las partes del cuerpo
asociados a la respiración falle, la vida se verá seriamente (fisiología) y de las manifestaciones calóricas propias de las
comprometida. La respiración, sin embargo, va más allá del transformaciones de la materia viva (químicos).
movimiento de aire en las estructuras pulmonares, implica Los trabajos de Vesalio, Servetus y Harvey precisaron la
fundamentalmente la posibilidad de refrescar el aire de anatomía del corazón y los pulmones, así como la circulación
los alvéolos para que el intercambio de gases ocurra con de la sangre y su paso por los pulmones, donde cambiaba
la sangre de acuerdo a las necesidades de los diferentes sus características haciéndola apta para ser distribuida y
órganos y sistemas, y es denominada respiración externa. adquirir su propiedad vital. Con rudimentarios microscopios
Sin embargo, los químicos, bioquímicos y fisiólogos están se conocieron las estructuras alveolares y el tabique alvéolo
familiarizados con un paso más íntimo en los procesos capilar (figura 1). ¿Para qué servía este diseño anatómico?
respiratorios, se trata del uso y producción de los gases ¿Había intercambio de sustancias con el aire? ¿Qué se
que manejan los pulmones durante la actividad metabólica intercambiaba a este nivel? ¿De dónde provenía el calor que
vital, y es a lo que se denomina respiración interna. Los identificaba la vida? Tales fueron las preguntas que llevaron
fenómenos respiratorios externos deben estar acoplados a al desarrollo de las Ciencias Naturales, en especial la Biología
las demandas de la respiración interna. y la Medicina, en los siglos XV, XVI y XVII.
La Biblia, en el Génesis (Gen 2, 7), narra la creación del
hombre, y más adelante en el libro de los Reyes (2 Reyes 4,
32-35) el Profeta Eliseo, cuenta que soplar artificialmente en
la boca del Hombre de barro o del joven muerto permitieron
transmitir el aliento de Dios y la recuperación de la vida,
respectivamente. En éstas y otras narraciones bíblicas se
descubre toda la argumentación acerca del Espíritu de Vida
o pneuma que se gana o se pierde asociado a la función de
respirar. Respiración es, entonces, sinónimo de vida. El
manejo de los problemas respiratorios durante mucho
tiempo estuvo vinculado a una visión mítica o religiosa de
la vida y por lo tanto era dominio de los dioses que daban
o quitaban la vida según su voluntad y merecimientos de la
persona. No fueron muchos los intentos por contravenir la
voluntad divina, por lo que el estudio y diseño de aparatos
que soportaran o ayudaran a la respiración se consideraba
fuera de las posibilidades humanas.
Iniciado el período renacentista se concretó el deseo de Figura 1. William Harvey (1578-1657), quien descubrió la real dirección
de la circulación de la sangre, la importancia del corazón como bomba, las
comprender la naturaleza y sus propiedades con el objeto
válvulas cardíacas y definió el papel de la circulación menor o pulmonar.
de manejarla y obtener utilidades. Esto ocupó a naturalistas, Dibujo de J. Hall a partir de la pintura del Colegio Médico Real en Londres.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
El conocimiento de los fenómenos químicos asociados Como alternativa se diseñaron aparatos rígidos que
a la respiración se desarrolló en el siglo XVIII con la encerraban, como una coraza, todo el cuerpo hasta el cuello
identificación de diferentes gases en el aire. En esa época o el tórax y abdomen. Externamente los fuelles y motores
Joseph Black caracterizó el dióxido de carbono como producían un vacío intermitente que funcionaba como
residuo de la combustión química y producto de la una succión sobre el tórax obligando a la inhalación al
actividad respiratoria, un elemento propio de la exhalación producir la expansión torácica. Éstos eran los instrumentos
de los seres vivos. Entre 1770 y 1780, por los trabajos de de asistencia ventilatoria con presión negativa, que desde
Lavoisier, Scheele y Priestley, se descubrió el oxígeno como 1850 Dalziel, Eisenmenger y Woillez (figura 2) venían
elemento constitutivo del aire y se demostró su importancia desarrollando. Alcanzaron su máxima tecnología en 1931
para la combustión química y para las combustiones cuando Emerson utilizó muchos de estos “pulmones
propias de la vida animal (fue bautizado oxígeno por ser el de acero” en el manejo de niños durante las epidemias
elemento generador de ácidos en las reacciones con aire). de poliomielitis, europea y americana de 1930-1940.
Estos descubrimientos minaron la teoría del “Flogisto” o Los resultados no fueron tan buenos como se esperaba,
principio intrínseco de la combustión en los cuerpos. Los especialmente por la dificultad en el manejo general y de
años siguientes llevaron a identificar y cuantificar estos enfermería requeridos. Sin embargo, se probó que era
mismos gases en la sangre de los humanos y a relacionarlos posible mantener la “respiración artificialmente” evitando
con los volúmenes de aire movilizados en la ventilación. muchas muertes por esta enfermedad.
A pesar del amplio conocimiento científico sobre
la química de los gases respiratorios y el desarrollo de
la anatomía, era casi nada lo que se sabía de la función
pulmonar y menos de la posibilidad de reemplazarla con
algún método. El trauma pulmonar por las guerras y las
infecciones, como la tuberculosis, eran causas frecuentes
de mortalidad. Muchas veces ocurrieron padecimientos en
masa con grandes epidemias que cobraron muchas vidas
humanas. Probablemente, la necesidad por salir al paso del
“ahogo y la asfixia” llevó a intentar más que cataplasmas o
infusiones, al diseño y prueba de sistemas mecánicos que
ayudaran a mantener la respiración en los afectados.
Al parecer Galeno (siglo III) y Vesalius (siglo XVI),
producto de sus disecciones anatómicas, pensaron en
la posibilidad de colocar una caña en la tráquea de los
animales para inflar los pulmones. Saleh Ibn Bouhlah,
reanimó al primo de un famoso califa usando un fuelle
para avivar el fuego (763-809). Se dice que Harvey, Figura 2. Representación en caricatura del ventilador de presión negativa
diseñado por Wolliez en 1876. Sobre el tórax hay un indicador de
alumno de Vesalius, pudo mantener transitoriamente la desplazamiento de volumen pulmonar con la excursión del fuelle. Colice
actividad cardíaca durante la disección del tórax. En el GL, en Tobin 1994.
siglo XVII Hooke introdujo una caña en la tráquea de un
perro operado del tórax y con un fuelle lo mantuvo con Muchos de los principios del soporte ventilatorio
vida una hora. En esta circunstancia pudo constatarse que en cuanto a la evaluación de la función, el diagnóstico,
el color de la sangre se mantenía rojo durante la disección. seguimiento de la enfermedad y variaciones terapéuticas,
Las anteriores anécdotas fueron los primeros intentos de se han desarrollado como producto de la investigación
ventilación artificial. La historia presenta con claridad fisiológica sobre el sistema respiratorio y el transporte
que a partir de la segunda mitad del siglo XVIII hubo de gases. Estos temas involucran el conocimiento de la
intentos por usar fuelles y cánulas o cañas traqueales, interacción entre la hemoglobina y el oxígeno (F. Hoppe-
que introducidos por boca o nariz permitían reemplazar Syler en 1865), el concepto de transporte del O2 en la
la función respiratoria en los humanos, especialmente sangre (JS. Haldane en 1921), el diseño de tecnologías
en las víctimas del ahogamiento. Al insuflar y desinflar apropiadas para cuantificar los gases sanguíneos (DD. Van
rítmicamente los pulmones con un fuelle, se entregaba un Slyke en 1924), las relaciones químicas que hacen parte del
volumen de aire, en el que incluso llegaba a mezclarse el equilibrio ácido-base (Henderson 1906), el desarrollo de
oxígeno recién descubierto, logrando volver la respiración la espirometría (Hutchinson en 1846 y Collins en 1930) y
a algunos ahogados. Las experiencias no fueron siempre la comprensión de la mecánica respiratoria (F. Rohrer en
positivas y la producción de neumotórax llevó a suspender 1915). Puede decirse que sin los descubrimientos y análisis
oficialmente este método en la primera mitad del siglo fisiológicos mencionados, no se hubiera alcanzado el
XIX. Este método era fundamentalmente una práctica de nivel de desarrollo en la ventilación mecánica, tal como
soporte ventilatorio con presión positiva. modernamente se aplica.
4
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
Las guerras mundiales, especialmente la segunda, manteniendo turnos de 24 horas para ventilar manualmente
se beneficiaron del mejor conocimiento en fisiología (con bolsas autoinflables) a los pacientes en la misma zona
respiratoria lo que llevó a las aplicaciones y desarrollos del hospital; su trabajo logró disminuir la mortalidad en la
tecnológicos como para volar más alto o sobrevivir en bajas fase de parálisis respiratoria y demostró las ventajas del uso
presiones atmosféricas, utilizando máscaras para el aporte de la presión positiva en la asistencia ventilatoria.
de oxígeno con flujos de aire continuo a mayor presión que Estos comienzos produjeron un lenguaje asociado al
la atmosférica –tipo CPAP–, lo que fue para los pilotos de soporte ventilatorio, que poco a poco se ha reconocido como
la Segunda Guerra Mundial un “avance” significativo en propio; los términos tienen un significado que describe la
el alcance y resultados durante los combates (figura 3). manera de ofrecer el soporte, también es útil para clasificar
Ellos podían mantener su eficiencia militar gracias a la los sistemas y equipos e igualmente sirven para orientar
corrección de la hipoxia y a los efectos negativos sobre la las indicaciones terapéuticas, unas bien establecidas,
mecánica toracopulmonar de las grandes aceleraciones y llamadas convencionales y otras en prueba, denominadas
alturas logradas por los nuevos aviones. nuevas o alternativas. Aunque no hay acuerdo mundial
Por fortuna, la misma tecnología se pensó que podía en las diferentes clasificaciones de equipos y técnicas es
aplicarse en situaciones de enfermedades respiratorias importante reconocer las diferencias y similitudes entre
de los civiles y el “secreto militar” del uso de la presión éstos para aprovechar flexiblemente el potencial de su
positiva se abrió a los hospitales y clínicas. Así, a partir aplicación.
de los años 1950 se nota el resurgimiento del empleo
de ventiladores neumáticos o movidos por pistones y DEFINICIÓN DE VENTILADOR
motores eléctricos, que funcionan con los principios de
insuflar, a presión positiva, los pulmones de los pacientes. Es un equipo mecánico, externo, que permite asegurar
La epidemia de polio infantil de 1952, en Dinamarca, el intercambio de gases respiratorios en los pulmones
sirvió como “campo de experimentación” y desarrollo de un paciente que por sí solo es incapaz de satisfacer
en el soporte ventilatorio. En este caso, los nombres de sus demandas presentes o inmediatas. Dadas las
Engstrom en Europa y Bennett en Norteamérica fueron características dinámicas y funcionales que completan el
los principales fabricantes de equipos con válvulas fenómeno de la respiración, como el intercambio de gases
a demanda y flujos unidireccionales que permitían a nivel alvéolo-capilar, la interacción corazón-pulmón
la ventilación mecánica, aportada por medio de la y el mismo control nervioso de la misma, el término
intubación traqueal o traqueostomía y movidos por la respirador se ha encontrado inapropiado para describir
presión neumática de la fuente de gases. las funciones de los equipos de soporte ventilatorio, por
lo que desaconsejamos su uso y haremos referencia a la
terminología que internacionalmente se utiliza.
Fisiológicamente puede describirse como un aparato que
por diferentes medios proporciona una presión suficiente
para sobrepasar las resistencias al flujo aéreo y vencer las
propiedades elásticas tanto del pulmón como de la caja
torácica (4).
Técnicamente, un ventilador es un aparato que mueve
aire a los pulmones. El diseño del ventilador puede ser
tal que la insuflación pulmonar se logre al aplicar una
presión subatmosférica (negativa) sobre el tórax o
Figura 3. Avión tipo B17 de la Segunda Guerra Mundial, capaz de volar a por aplicar una presión supraatmosférica (positiva)
gran altitud y cuyos pilotos tenían una máscara conectada a un circuito
de presión continua con válvula a demanda, similar al diseño de Motley directamente a la vía aérea (5, 6).
de 1948, que tiene una máscara para respiraciones intermitentes con
presión positiva (IPPB) y usada también en el manejo de la insuficiencia
respiratoria en 1948. Tomado de Motley en JAMA 1948; 137: 370. CLASIFICACIÓNDE LOS EQUIPOS DE
VENTILACIÓN MECÁNICA
La necesidad de cuidar a los afectados de polio hizo
que el anestesiólogo de origen danés, Ibsen, organizara las Debe notarse que no hay un acuerdo universal sobre el cómo
primeras unidades de atención respiratoria especializada, clasificar estos aparatos. Algunos lo hacen por la época del
que en el siglo XX se conocieron como unidades de cuidados diseño, otros por la manera en que suministran la ventilación,
intensivos. Su idea provino de las eficientes experiencias que otros por la fuente de energía que los mueve. Frecuentemente
había descrito la enfermera inglesa Florence Nightingale las clasificaciones son ambiguas y en dos categorías diferentes
(1820-1910) durante la guerra de Crimea (Turquía) en 1854. puede ubicarse un mismo equipo. En otras ocasiones la
Ibsen agrupó los recursos humanos, distribuyó y orientó el clasificación se confunde con la manera de ofrecer el soporte
trabajo de los estudiantes para que asistieran a los enfermos, o las indicaciones clínicas en que se utiliza.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 5
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Por lo anterior, intentaremos presentar varias clasifica- a iniciar el movimiento de fluido hacia el sitio de menor
ciones sencillas y lógicas, que permitan la ubicación de presión. Pero también si se reduce el volumen disponible
la mayoría de equipos rápidamente, sin pretender que para el fluido se generará, por compresión, el incremento de
sea rígida o acabada, para facilitar la descripción de un presiones que obliga a la salida de aire desde la cavidad en
ventilador y agregar las nuevas tecnologías. restricción. Lo contrario también se cumple.
Para iniciar el intento de agrupación debemos considerar Si se expande una cavidad que contiene un fluido, en
que fundamentalmente todos los equipos tienen como su interior la presión disminuye y el gradiente de energía
objetivo suministrar un volumen de aire a la vía aérea, que creado obliga al desplazamiento hacia dentro. El ejemplo
sirva para mantener un intercambio de gases apropiado. más cercano es el funcionamiento de una jeringa que se
Las vías aéreas y los tejidos toracopulmonares de los llena o se evacua según las fuerzas que cambian el volumen
pacientes son elementos elásticos, que como tales ofrecen contenido (figura 4). Otro ejemplo, no menos importante
una resistencia al estiramiento producto de la inspiración. por el significado vital que tiene, es la respiración. El
Además, las relaciones entre resistencia y volumen están incremento en el volumen del tórax, al ocurrir la inspiración,
dadas por la distensibilidad del sistema y por la manera hace que la menor presión interior permita la entrada del
como el flujo se entregue al interior de éste. aire (figura 4). Durante la espiración la disminución del
De acuerdo a lo anterior, el curso o manera de volumen comprime los gases en el interior y los obliga a
transcurrir la inspiración es el que muestra la resultante salir a la atmósfera. En palabras simples, cumplimos la
de la interacción de las variables fisiológicas con los Ley de Boyle desde el nacimiento, tantas veces por minuto
controles programables del equipo. cuanto sea nuestra frecuencia respiratoria. Esta ley aplicada
Como se vió, en el curso de la historia, los instrumentos a la ventilación mecánica puede verse expresada en los dos
desarrollados para suplir o ayudar a la función ventilatoria sistemas básicos para producir la inspiración:
deben permitir que se cree el gradiente de presiones (fuerzas
o energía) para que el aire fluya hacia dentro de los pulmones, Ventilación con presión negativa (NPV)
es decir para que ocurra una inspiración. Lo anterior En estos casos se aplica una presión negativa sobre el tórax,
puede lograrse al cumplir la Ley de Boyle que dice que la asegurando que no haya escapes en el cuello o el abdomen,
presión y el volumen son inversamente proporcionales. Así, y como una succión externa, el incremento en el volumen
incrementar la presión en un extremo de un conducto lleva intratorácico se comunica a los pulmones disminuyendo la
Fuerza
Figura 4. Ilustración de la Ley de Boyle. En las jeringas selladas la tracción del émbolo produce una baja presión en el volumen de aire contenido.
La generación de fuerza de compresión disminuye el volumen y aumenta la presión en el interior. En los pulmones, la inspiración baja la presión
intratorácica y el aire entra a la vía aérea. La espiración disminuye el volumen, comprime el aire intrapulmonar y lo obliga a salir a la atmósfera.
6
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
presión interna y llevando el aire hacia dentro. El diseño de espiración y con ello la salida del dióxido de carbono. La
estos equipos corresponde a los que se llamaron “pulmones intermitencia ha llevado a denominar a estas variedades de
de acero” por el material para su fabricación y también ventilación como de “Presión positiva intermitente” (PPI o
corresponden a las “corazas” que, como caparazones de IPPB= Intermitent Positive Pressure Breathing) (3).
tortuga sobre el pecho del paciente, están conectados a La PPV, al cambiar la dirección de las fuerzas en el tórax,
un motor que rítmicamente produce vacío, lo que lleva de la vía aérea hacia la pleura, cambia también el valor de
el aire hacia el interior de la vía aérea cuando el tórax la presión intratorácica a magnitudes supraatmosféricas
artificialmente se expande (7). o positivas. Esto afecta las estructuras vasculares (venas
Los “pulmones de acero” son en realidad tanques para cavas y aorta) y al mismo corazón, que normalmente se ven
estar metido en ellos, lo que hace difícil el manejo y cuidado expuestos a una presión negativa y que condiciona el flujo
de los pacientes. También son muy costosos y se utilizaron sanguíneo de retorno a las aurículas. Durante la inspiración
principalmente en los primeros 50 años del siglo XX. espontánea, al aumentar la presión negativa (valor más
Actualmente, hay algunas corazas que se emplean, por negativo) se favorece el retorno venoso y durante la
facilidad, en situaciones ambulatorias. Esto no es lo general, espiración, que cursa dentro de valores menos negativos, el
requiriéndose un equipo de asistencia ambulatoria que cuide retorno disminuye un poco pero se mantiene. Con la PPI,
y maneje al enfermo (8). la presión positiva “frena” durante la inspiración el retorno
Una ventaja potencial de la ventilación con presiones sanguíneo hacia las cavidades cardíacas y dependiendo de
negativas es que no se requiere una vía aérea artificial, sólo la magnitud de la presión generada por el equipo puede
que la vía aérea natural se encuentre permeable, limpia de aumentarse la resistencia al flujo de sangre dentro de la
secreciones u otras causas de obstrucción. Esto se deduce circulación pulmonar, produciendo un efecto de mayor
del hecho de que se aplica sobre el tórax. poscarga para el ventrículo derecho. Esto mismo puede
La aplicación de presión negativa sobre el tórax para convertirse en una “compresión de ayuda” en la aorta para
inducir la fase inspiratoria hace que la sincronización que el ventrículo izquierdo tenga una menor poscarga (11).
de los músculos supraclaviculares y toracoabdominales Si se tiene en cuenta que el drenaje de sangre desde el
cambie. Normalmente, al inspirar espontáneamente, hay cráneo ocurre por el vaciamiento yugular interno y externo
una contracción inicial de los músculos estabilizadores de en las subclavias, estas grandes venas intratorácicas, durante
la laringe que abren las cuerdas bucales unos milisegundos la PPV experimentarán un aumento en la resistencia al flujo
antes de que el flujo de aire ocurra hacia el interior. Con que puede llevar a incrementar la presión intracraneana. Por
las corazas de presión negativa, las fuerzas inspiratorias el efecto que se produce en el límite diafragmático con el
nacen en el tórax directamente y no da tiempo para la abdomen, la PPV disminuye el flujo de salida por las venas
actividad de los músculos laríngeos, lo cual resulta en una suprahepáticas y también sobre las venas renales. En todos
tendencia a la aducción o cierre de las cuerdas bucales los casos hay que evaluar las consecuencias del cambio en
produciendo, entonces, una obstrucción paradójica al flujo la magnitud y dirección de la presión que dirige el flujo de
de aire. Se aconseja que los pacientes tengan algún grado gases en las vías aéreas, intervenir apropiadamente para
de “asistencia” para disponer el tono laríngeo antes del evitar los efectos indeseables o corregirlos al máximo
aumento del gradiente de presiones (9). tempranamente.
Desde el punto de vista circulatorio es diferente el La PPV tuvo enorme resistencia a su aplicación, como
comportamiento dado que no se restringe en primera se dijo arriba, por las lesiones pulmonares graves que
intención el retorno de sangre al tórax y corazón, por el puede llegar a producir. De hecho, aún se reconoce que el
contrario, éste se vería favorecido, especialmente cuando “barotrauma” (lesión por presión) y el “volutrauma” (lesión
se utilizan corazas. Sin embargo, esto mismo puede ser por volúmenes altos) son complicaciones, que en muchos
contraproducente en situaciones de insuficiencia cardíaca casos explican el aumento en la morbilidad, estancia
donde el efecto de precarga estaría aumentado para el hospitalaria y mortalidad. Sin embargo, el desarrollo y
ventrículo derecho y, en el ventrículo izquierdo, por el seguridad ofrecida por los equipos modernos, así como
contrario, el esfuerzo para eyectar la sangre sería mayor, entender que la PPV debe representar solamente un apoyo
aumentando el efecto de poscarga (7, 9, 10). transitorio para el paciente, hace que las ventajas de obtener
un intercambio de gases adecuado sean mayores que las
Ventilación con presión positiva (PPV) limitaciones de la propia PPV.
Como se indicó anteriormente, cada vez que se insuflen
artificialmente los gases de la ventilación al interior de la EVOLUCIÓN DE LOS MODOS GENERALES
vía aérea, de forma directa, logrando crear un gradiente ASOCIADOS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
de presión supraatmosférica con el alvéolo, estaremos en
presencia del segundo sistema básico: la ventilación con Con el paso del tiempo, al mejorar el diseño de los
presión positiva (VPP o PPV= Positive Pressure Ventilation). ventiladores a presión positiva se han adquirido nuevos
Esta insuflación debe ser intermitente para favorecer la términos, algunos confusos, otros ambiguos, que se aplican
SECCIÓN I: GENERALIDADES 7
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Figura 5. A la izquierda, fotografía de un ventilador Bird Mark 7 impulsado solamente por la presión del flujo desde la pared. A la derecha, un moderno
ventilador microprocesado, tipo Puritan Bennett 840 y cuyo control depende de la disponibilidad continua de energía eléctrica. Ambos son equipos que
producen ventilación con presión positiva (PPV).
a las variedades o modos de administrar la presión positiva. Paul Bert, alumno de Claude Bernard en Francia hacia 1878,
Intentaremos ir poniendo en evidencia tanto el nacimiento él diseñó un sistema con fuelles graduados para asegurar
como el significado de esta terminología. Para iniciar, se han un volumen corriente deseado. Otro equipo diseñado para
identificado dos sistemas básicos de ventilación mecánica tal fin fue la bomba manual (en realidad de pedal) de Fell y
(ventilación con presión negativa y con presión positiva). O’Dwyer que en 1888 se desarrolló llegando a ser utilizada
Dentro de ellos, las variedades tecnológicas o instrumentales a ser durante procedimientos anestésicos con máscara facial o
aplicadas se llamarán MODOS los cuales, según los usuarios, intubación traqueal (2, 3).
al adquirirse suficiente experiencia pueden ser validados Después de haber evaluado la introducción de la
clínicamente y pasan a hacer parte de todos los equipos en ventilación con presión positiva en humanos y ante las
el mercado y se denominan modos convencionales. Quedan complicaciones de barotrauma, frecuentes en el siglo XIX,
modos, tanto antiguos como nuevos, en fase de prueba o de en 1938 Alvan L. Barach introdujo el modo de respiración
mejora que solamente se encuentran en equipos especiales con presión positiva continua (CPPB) a partir de una fuente
o que incorporados en equipos modernos no se utilizan continua de flujo que además generaba una pequeña y fija
rutinariamente y se llaman modos no convencionales. resistencia a la espiración (13). Todo el ciclo respiratorio
La ventilación con PPI se desarrolló como parte de cursaba dentro de valores de presión supraatmosféricas.
los estudios en animales hechos por los laboratorios de Hoy se reconoce este modo como el precursor de la presión
fisiología en los finales del siglo XIX. A éstos se debe positiva continua en la vía aérea (CPAP = Continuous
la descripción de los reflejos pulmonares ante los altos Positive Airway Pressure). Fue Gregory quien en los años
volúmenes corrientes y que fueron descritos por Hering y 1970, trabajando principalmente con niños que tenían
Breuer en 1868. También el análisis de los gases espirados enfermedad por membrana hialina, fijó las características
con tubos traqueales y relajación muscular que practicó especiales de aplicación para el modo CPAP. Al analizar
8
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?
la manera de mantener positiva la presión durante el ciclo aplica metódicamente a la insuficiencia respiratoria aguda
respiratorio, es evidente que se aporta presión positiva humana, adicionando una resistencia variable solamente al
durante la espiración, cuando se considera la parte final de final de la espiración delimitando claramente el modo de
ésta, a esta presión positiva al final de la espiración se le PEEP y con él su abreviatura (3, 12, 13).
llama PEEP (Positive End Expiratory Pressure). De los anteriores párrafos surge en la historia de
No es extraño encontrar equipos utilizados en los años la ventilación mecánica la tendencia a identificar dos
1800 que producían un modo PEEP, pero la clara mención tecnologías básicas dentro del sistema de PPV:
a una resistencia espiratoria viene desde 1948, a partir del a. Los ventiladores que proporcionan un volumen
empleo de la válvula de Bennett que permitió independizar corriente asignado
la presión durante cada fase del ciclo respiratorio (2). b. Los ventiladores que proporcionan una presión
Primeramente la válvula fue incorporada a los circuitos de preseleccionada para lograr la ventilación.
las máscaras faciales empleadas en la aviación militar, de
allí se utilizó en los circuitos de los “pulmones de acero” Igualmente puede identificarse la aparición de dos modos
durante la epidemia de polio en Los Ángeles y al parecer se generales que se convertirán en convencionales, ambos son
incorpora a los equipos de IPPB como parte del ventilador de PPI y dependieron de la aplicación de la válvula Bennett:
diseñado por Hurley Motley (14) y que posteriormente a. La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Thomas Petty, con un equipo Engstrom modelo 200, b. La presión positiva al final de la espiración (PEEP).
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 9
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
2
Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD
Los primeros estudios publicados acerca del uso de la La edad media de los enfermos incluidos en los estudios
ventilación mecánica coinciden con la aparición de las epidemiológicos es de 60 años. Cabe destacar que en todos
primeras Unidades de Cuidados Intensivos. Nunn y los estudios hay un porcentaje significativo, alrededor de un
colaboradores (2), en un estudio para analizar el pronóstico 25%, de enfermos mayores de 75 años lo cual podría indicar
de 100 pacientes que precisaron ventilación mecánica, que, en algunos casos, la edad no es un factor limitante para
encuentran que esta cohorte de enfermos constituyó el considerar la instauración de la ventilación mecánica.
23,5% de los enfermos ingresados en la Unidad. El primer La proporción de mujeres en relación con los hombres,
estudio con información acerca de la ventilación mecánica alrededor de 1:2, fue similar en los estudios observacionales
en una población grande de pacientes ingresados en la UCI que la descrita en varios ensayos clínicos sobre SDRA, sepsis
fue publicado por Knaus y colaboradores en 1991 (3). Estos o infarto agudo de miocardio.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Motivo para el inicio de la ventilación mecánica fibrobroncoscopias. Además, los tubos nasales tienen en
su contra el menor diámetro así como un menor radio de
Las indicaciones fisiopatológicas (fracaso respiratorio
curvatura lo cual aumenta significativamente la resistencia
hipoxémico o fracaso respiratorio hipercápnico) están bien
al flujo aéreo. Por último, los tubos nasales tienen la
descritas, sin embargo hay pocos estudios que reporten
desventaja añadida de ocluir el agujero de drenaje del seno
los motivos causantes de esos fracasos respiratorios. En la
maxilar lo cual facilita la acumulación de líquido en los
tabla 1 se muestran las causas que motivaron el inicio de
senos, un factor que se ha relacionado con el desarrollo de
la ventilación mecánica en los estudios que incluyen a la
sinusitis y neumonía nosocomial. Bajo esta perspectiva, la
población general de enfermos ventilados mecánicamente.
vía preferida por los intensivistas es la orotraqueal. En el
Es destacable la disminución del porcentaje de enfermos
estudio internacional de ventilación mecánica realizado
con reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva
en 1998 la proporción de pacientes con tubo endotraqueal
crónica, probablemente en relación a un aumento de la
fue 93% (89% vía orotraqueal y 4% vía nasotraqueal), 5%
aplicación precoz de ventilación no invasiva fuera del
de los pacientes fue inicialmente ventilado con mascarilla
ámbito de las unidades de cuidados intensivos (salas de
facial y un 2% tenía una traqueostomía (6).
urgencias, planta de hospitalización).
A pesar de décadas de investigación acerca de los riesgos
y beneficios de las técnicas de manejo de la vía aérea, no
MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA existe un consenso sobre cuál es el momento ideal para
la realización de la traqueostomía. En la literatura de
Manejo de la vía aérea otorrinolaringología se recomienda la realización de
La decisión para la intubación orotraqueal o nasotraqueal traqueostomía en los 3 primeros días de intubación. Esta
depende de las preferencias de cada médico. Las razones a recomendación, no evaluada en ensayos clínicos, se basa en
favor de la intubación nasotraqueal incluyen el bienestar del el hecho que la mucosa laríngea empieza a mostrar daños
enfermo, la facilidad que ofrece esta vía para la limpieza de la entre el día 3 y 7 postintubación. La conferencia de consenso
boca y la posibilidad de producir menos lesiones laríngeas y de desconexión de la ventilación mecánica (9) recomienda,
una disminución en la proporción de autoextubaciones. Por basándose en la opinión de expertos, la realización de
otra parte, se prefiere la intubación orotraqueal en enfermos traqueostomía si se prevé una duración de la ventilación
con altas necesidades ventilatorias, abundantes secreciones mecánica mayor de 21 días, intubación translaríngea si la
traqueobronquiales o cuando es necesaria, la realización de duración prevista es menor de 10 días y si la duración no
12
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
se puede prever recomienda una evaluación diaria. En los siendo el modo más utilizado se observa un incremento de
estudios observacionales, que han reportado la práctica la utilización de los modos controlados por presión y un
clínica diaria, se observa que la tasa de traqueostomía se aumento en la utilización de modos nuevos como la BIPAP y
sitúa entre un 7% y un 24% y se suele realizar alrededor la ventilación controlada por volumen regulada por presión
de la segunda semana desde la intubación. Las variables (VCRP o CVRP) (figura 1) a pesar de que no hay estudios
asociadas con la realización de la traqueostomía que se han que demuestren una superioridad de un modo sobre otro.
reportado son: neumonía nosocomial, aspiración, necesidad Debido a que la ventilación mecánica invasiva no está
de tratamiento con aerosoles, reintubación, duración de la exenta de complicaciones, en los últimos años ha habido un
ventilación mecánica y patología neurológica (10-12). incremento en la utilización de la ventilación no invasiva
En los últimos años se han publicado varios estudios para para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En
evaluar el efecto de la traqueostomía en el pronóstico de los el primer estudio internacional de ventilación mecánica
enfermos ventilados. En la tabla 2 se muestran los ensayos realizado en 1998, la proporción de pacientes que fueron
clínicos que han evaluado la realización de traqueostomía inicialmente ventilados con esta modalidad fue 4% (6). Este
frente a la no realización y la traqueostomía precoz frente porcentaje se ha doblado en 2004 (7). En el segundo estudio
a la traqueostomía tardía. Los resultados obtenidos no internacional se observa un aumento de la utilización
permiten realizar todavía una recomendación general para de ventilación no invasiva en todas las patologías. Este
la realización de la traqueostomía y cuál es el momento porcentaje de utilización está lejos de lo reportado (35%) por
óptimo para hacerla. un estudio epidemiológico francés (19). Una de las razones
que pueden justificar esta diferencia es el hecho que los
Modos de ventilación estudios internacionales han considerado sólo los pacientes
Hasta la publicación de los estudios del grupo español que recibieron ventilación mecánica durante más de 12
había poca información acerca de la utilización de los horas y este criterio puede ser la causa de exclusión de un
modos de ventilación. Venus y colaboradores reportaron significativo porcentaje de pacientes que reciben ventilación
los resultados de una encuesta realizada a médicos no-invasiva durante un período de tiempo más breve.
que trabajaban en departamentos de neumología (18). A pesar del aumento progresivo en la utilización de
Un 78% de los que respondió la encuesta indicó la ventilación no invasiva un aspecto que se mantiene es
ventilación mandataria intermitente (IMV) como el modo el pronóstico de los enfermos. La tasa de fracaso de la
de ventilación utilizado inicialmente. En contraste con ventilación no invasiva y la mortalidad no se han modificado
este estudio basado en las preferencias personales de los con el tiempo. La tasa de intubación en 1998 fue de un
médicos, los estudios observacionales muestran el uso en 31% y en 2004 de un 35%. Un hallazgo de los estudios de
la práctica clínica diaria de cada modo de ventilación (tabla ventilación no invasiva es que la mortalidad de los enfermos
3). Aunque la ventilación controlada por volumen sigue en los que la ventilación no invasiva fracasa fue mayor que
Tabla 2. Ensayos clínicos que han evaluado el efecto de la traqueostomía sobre el pronóstico de los enfermos ventilados mecánicamente.
SECCIÓN I: GENERALIDADES 13
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 3. Utilización de los modos de ventilación reportado los estudios observacionales. En los dos primeros estudios el porcentaje corresponde al modo usado
en el día del estudio mientras que en los dos últimos estudios el porcentaje corresponde al modo utilizado en el primer día de la ventilación mecánica.
la mortalidad de los enfermos que fueron inicialmente consideraba ventilación convencional. En los estudios
intubados. Una probable hipótesis es que el retraso en la epidemiológicos realizados en el período, el volumen
intubación de los pacientes con insuficiencia respiratoria tidal medio se situaba alrededor de 8-9 ml/kg mientras
aguda hipoxémica podría asociarse con un aumento en la que el grupo control de estos dos estudios fue ventilado
mortalidad. con volumen tidal > 10 ml/kg.
2. Otro aspecto que podría explicar diferencias es el nivel
PARÁMETROS DEL VENTILADOR de PEEP aplicado. En los tres estudios no beneficiosos
el nivel de PEEP aplicado fue similar en los dos grupos
Volumen tidal por el diseño de los estudios, aproximadamente entre
8 y 10 cmH2O.
En los inicios de la ventilación mecánica, el volumen tidal
que se aplicaba a los enfermos era entre 10 y 15 ml/kg. En la práctica clínica se ha observado una disminución del
Esta práctica provenía de la experiencia del campo de la volumen tidal con que se ventila a los enfermos (figura 1).
anestesiología, donde el objetivo de la ventilación mecánica
durante la cirugía era evitar las atelectasias y mantener una
adecuada oxigenación.
En las últimas décadas, varios ensayos clínicos y
experimentales han incidido sobre el concepto del daño
pulmonar inducido por el respirador (20). Los hallazgos
surgidos de estos estudios sugieren que ciertos parámetros
ventilatorios (volúmenes tidal altos y bajos niveles de
presión positiva al final de la espiración) podrían aumentar
la extensión del daño pulmonar y influir sobre el desenlace
de los enfermos. Estas teorías han servido de base para la
realización de varios ensayos clínicos randomizados que han
evaluado la influencia de los parámetros respiratorios (sobre
todo el volumen tidal) sobre el pronóstico de los enfermos
ventilados mecánicamente con SDRA (21-25). Tres de estos
estudios no demostraron ningún efecto beneficioso con esta
estrategia (22-24) y dos estudios que sí han demostrado que
una estrategia ventilatoria para proteger el pulmón puede
mejorar el pronóstico de los enfermos con SDRA (21, 25). Figura 1. Porcentaje de utilización de cada modo ventilatorio en la
Las razones para estas discrepancias se deben a diferencias primera semana de ventilación mecánica en el estudio internacional de
en el diseño de los estudios (26): 1998 (columnas blancas) y en el estudio internacional de 2004 (columnas
grises) (referencias 6, 7).
1. En los tres estudios no beneficiosos no hubo diferen-
cias significativas entre el grupo control y el grupo
experimental, ni en el volumen tidal ni en la presión Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
plateau. El volumen tidal que se aplicó en el grupo La influencia de la PEEP sobre diferentes variables
control en los dos estudios beneficiosos no se fisiológicas ha sido objetivo de varios estudios. Desde las
corresponde con lo que a finales de los años 90 se primeras experiencias de Petty y Asbaugh (27) se han
14
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
publicado numerosos estudios evaluando los efectos mecánica. En una cohorte de 5.183 enfermos ventilados
hemodinámicos de la PEEP y su efecto sobre la distribución mecánicamente Anzueto y colaboradores observaron que
del volumen tidal y el reclutamiento alveolar. Aunque el 80% de los barotrauma aparecieron en los primeros tres
hay estudios clínicos y experimentales que muestran días de ventilación mecánica (30). Resultados similares a
que niveles altos de PEEP tienen un efecto protector del los descritos en pacientes con SDRA (31, 32) y en pacientes
pulmón, los hallazgos en los estudios observacionales con patología heterogénea (33).
(figura 2) sugieren que, en general, se hace poco esfuerzo El desarrollo de barotrauma ha sido asociado con el
para intentar buscar la PEEP ‘óptima’ que precisa cada modo de ventilación, con presiones altas en la vía aérea, con
enfermo y encontramos que hay un importante porcentaje niveles altos con PEEP, volumen tidal alto y con un volumen
de enfermos que son ventilados sin PEEP. En los últimos al final de la espiración aumentado.
años han sido publicados varios ensayos clínicos evaluando
el efecto de la PEEP alta en enfermos con SDRA. Mientras Neumonía asociada a la ventilación mecánica
que el ajuste de la PEEP de acuerdo a un protocolo estricto
en relación a la FiO2 no ha demostrado un beneficio sobre La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM),
la mortalidad (28), la aplicación precoz de una PEEP definida como la neumonía que aparece 48 horas después
individualizada (determinada por el punto de inflexión del inicio de la ventilación mecánica, complica la evolución
de la curva presión-volumen) junto con la ventilación con de un 8-28% de los enfermos (34). No hay datos precisos
volúmenes tidal bajos ha demostrado una disminución acerca de la incidencia real de esta entidad debido a una
significativa de la mortalidad (21, 29). falta en la estandarización de los criterios diagnósticos.
La ventilación mecánica prolongada, definida como
aquella que dura más de 48 horas, es el factor de riesgo más
importante. Un estudio italiano encontró que la frecuencia
de NAVM aumentó desde un 5% en los pacientes que
requirieron ventilación mecánica durante un día hasta un
69% en los pacientes que fueron ventilados durante más
de 30 días (35). Fagon y colaboradores (36) estimaron que
el riesgo acumulado de neumonía era un 7% a los 10 días
y un 19% a los 20 días después del inicio de la ventilación
mecánica. En este estudio, el riesgo incremental de neumonía
fue constante a lo largo de la ventilación mecánica, con
una tasa media de 1% diario. Cook y colaboradores (37)
observaron, en un estudio que incluyó a 1.014 pacientes
ventilados mecánicamente, que aunque el riesgo acumulado
para desarrollar NAVM aumentaba con el tiempo, la tasa de
riesgo diario disminuía después del quinto día, así el riesgo
por día estimado fue 3% en el día, 5, 2% en el día 10 y 1% en
el día 15.
Figura 2. Volumen tidal (ml/kg de peso estimado) utilizado en la población
general y en la población de enfermos con síndrome de distrés respiratorio
agudo (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y PRONÓSTICO DE LOS ENFERMOS VENTILADOS
el rango intercuartil. MECÁNICAMENTE
SECCIÓN I: GENERALIDADES 15
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
mayor duración de la ventilación mecánica (11,4 días) que unidades de cuidados intensivos. Así, Dasta y colaboradores
otros procesos (desde 3,7 hasta 7,4 días). Troché y Moine (42) estiman, en un estudio incluyendo a 51.009 pacientes,
(39) mostraron que la duración de la ventilación mecánica que el incremento medio del costo, atribuible a la ventilación
fue dependiente de la patología subyacente con un rango mecánica, fue de $1.522.
desde 2 días para los enfermos en el período postoperatorio La ventilación mecánica y el soporte intensivo de
hasta 15 días para el daño pulmonar agudo. los pacientes con insuficiencia respiratoria o fracaso
multiorgánico tienen una eficacia con un nivel de evidencia
Mortalidad grado I de acuerdo a la clasificación publicada por el US
Preventive Service Task Force (43). A pesar de este alto grado
La mortalidad observada de los pacientes que requieren
de recomendación hay pocos estudios que hayan evaluado el
ventilación mecánica es muy variada debido a la
costo-efectividad de la ventilación mecánica. Existen varios
heterogeneidad de la población incluida en los estudios. En
estudios enfocados en patologías específicas como el SDRA,
la tabla 4 se muestra la mortalidad reportada en los estudios
EPOC, coma no traumático, accidentes cerebrovasculares,
observacionales que han incluido una población general
o síndrome de inmunodeficiencia adquirida y menos
no seleccionada de pacientes ventilados mecánicamente.
estudios que examinan este aspecto en la población
La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación
general de pacientes ventilados mecánicamente. Schmidt
mecánica se ha relacionado con factores como la edad, la
y colaboradores (44) estudiaron de forma retrospectiva a
gravedad de la enfermedad, la situación funcional, motivos
137 pacientes que precisaron ventilación mecánica durante
para el inicio de la ventilación mecánica como el coma,
más de 48 horas. El costo medio total de la estancia
la sepsis o el SDRA, con factores relacionados con el
hospitalaria fue de $16.930/paciente. El costo-beneficio
tratamiento del enfermo mientras se mantiene con soporte
medio por año de vida ganado fue de $1.826. Rodríguez-
respiratorio como son la necesidad de fármacos vasoactivos,
Roldán y colaboradores (45) estudiaron el costo marginal
uso de bloqueantes neuromusculares, con variables de
en 101 pacientes que precisaron ventilación mecánica
mecánica pulmonar como presentar una presión pico mayor
durante más de 72 horas. Estos autores encontraron que
de 50 cm H2O o una presión plateau mayor de 35 cm H2O
el costo total de los pacientes ventilados fue de 3.288.608
y con complicaciones que aparecen durante la ventilación
€. Cuando los resultados se vincularon a los años de vida
mecánica como barotrauma, SDRA, sepsis, hipoxemia y
ajustados por calidad (AVAC o QALY) se calculó un coste
fracaso multiorgánico (6).
marginal de 5.552 € por AVAC ganado. Esta relación
Tabla 4. Mortalidad reportada en estudios observacionales que incluyen costo-efectividad sitúa a la ventilación mecánica entre las
una población general de enfermos ventilados mecánicamente. técnicas de prioridad intermedia, cercana al límite de alta
prioridad, de acuerdo a los criterios del Advisory Group In
Año Pacientes Mortalidad Health Technology Assessment (46).
inclusión (%)
enfermos UCI Hospital
Papadakis (40) 1986-1987 612 64
West J Med 1993
Esteban (4) 1992 290 34
Chest 1994
Douglas (41) 1995 57 44
Am J Crit Care 1997
Needham (8) 1992 8011 27
Crit Care Med 2004 2000 8946 33
Esteban (6) 1998 5183 31 39
JAMA 2002
Esteban (7) 2004 4968 31 37
Datos preliminares
Costo-efectividad de la ventilación mecánica Figura 3. Nivel de PEEP (cmH2O) aplicado en la población general y en
la población de enfermos con síndrome de dificultad respiratoria aguda
La ventilación mecánica se ha asociado con un incremento (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y el rango
de los costos diarios de los enfermos ingresados en las intercuartil.
16
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
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18
VENTILACIÓN MECÁNICA EN COLOMBIA
3
Marco A. González A, MD, FCCM; Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD
La asistencia ventilatoria es una terapia muy importante Este estudio se repitió en el año 2004, incluyendo nuevas
y frecuente en los pacientes hospitalizados; la asistencia variables como el impacto de la ventilación no invasiva y los
invasiva con ventilación mecánica (VM) es a la vez una pacientes con alguna condición neurológica, en el momento,
alternativa terapéutica y un soporte en los pacientes el estudio está siendo evaluado para su publicación. Effects
internados en cuidados intensivos. of Published Randomized Trials on Clinical Practices in Mechanical
Hace ya más de una década se establecieron unas pautas Ventilation: Results from an International Prospective Observational
para aplicar la VM en las diferentes patologías de los Study. Andrés Esteban MD, PhD; Fernando Frutos-Vivar MD;
pacientes comprometidos, guías que aún están vigentes en Niall D. Ferguson MD, MSc; Maureen O. Meade MD, MSc;
muchos centros asistenciales (1, 2). Carlos Apezteguia MD; Laurent Brochard MD; Konstantinos
En la actualidad, con la investigación en ventilación Raymondos MD; Nicolas Nin MD, Javier Hurtado MD;
mecánica y sobre todo en el daño pulmonar inducido Vinko Tomicic MD; Marco González MD; José Elizalde MD;
por la ventilación mecánica, y los estudios en SDRA que Peter Nightingale MD; Fekri Abroug MD; Paolo Pelosi MD;
contundentemente han demostrado que se requieren Yaseen Arabi MD; Rui Moreno MD; Ana María Montañez
volúmenes bajos y PEEP dependiendo de los puntos de MD; Manuel Jibaja MD; Gabriel D’Empaire MD, Fredi Sandi
inflexión de la curva de presión volumen, han obligado al MD; Michael Kuiper MD; Dimitrios Matamis MD; y Antonio
cambio en las formas clásicas de ventilación mecánica al igual Anzueto MD for the International Mechanical Ventilation
que se han modernizado los equipos para ofrecer VM. Además, Group Study).
se han diversificado los modos de ventilación mecánica en En este estudio también participó Colombia aportando
las diferentes patologías, y los médicos intensivistas cada un número mayor de unidades de cuidado intensivo y
vez aplican más modos a sus pacientes haciendo difícil la un número mayor de pacientes (Guillermo Ortiz, Mario
estandarización de esta terapia (3, 14, 17, 18). Gómez, Abraham Ali, Rubén Camargo, Carmelo Dueñas,
En la literatura actual no se encuentran estudios Marcela Granados, Roberto Panesso, Carlos Cadavid,
contundentes diferentes al ARDS net, donde se pueda Alejandro Guerra, Francisco Molina, Vladimir Gil y Marco
recomendar un modo estándar según la patología del González). A continuación analizaremos los resultados
paciente que ofrezca la mejor opción en VM, es así como se comparándolos con los de la ventilación mecánica en
han publicado varias aproximaciones para llegar al mejor el mundo y con las variables colombianas en los datos
modo para ventilar el paciente (4, 14, 18). obtenidos en el estudio de 1998 y publicado en el año 2002
Tal vez el trabajo descriptivo que más ha aportado sobre (15).
el uso de la VM en el mundo es el publicado por el grupo Los pacientes incluidos en el estudio para Colombia
internacional de ventilación mecánica dirigido por los fueron 154, reclutados en UCI de diferentes regiones lo que
doctores Andrés Esteban, Antonio Anzueto, Martín Tobin, hace una muestra representativa para conocer lo que pasa
Laurent Brochar, publicado en enero de 2000, (5) donde en ventilación mecánica en Colombia.
recopilan diferentes variables para averiguar qué patologías El porcentaje de pacientes ventilados varía de acuerdo al
tienen los pacientes sometidos a ventilación mecánica, qué país encuestado, siendo en promedio un 30%, y en Colombia
modos se emplean, cuánto tiempo duran con el ventilador, fue del 24%.
complicaciones, mortalidad, modos de liberación y terapias La edad promedio de los pacientes ventilados fue de 60
ventilatorias no usuales (5, 6, 8). años, comparada con los diferentes estudios publicados en
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
América, y en Europa no hay diferencia en esta variable (5, reducción dramática de 68 a 42%, y se nota un incremento en
9, 10). el uso de PCV y PSv; adicionalmente se empieza a observar
El porcentaje de mujeres que recibieron ventilación el empleo de modos no convencionales de ventilación como
mecánica aumentó, pero sigue predominando la el APRV que se utilizó en 2004; prácticamente desapareció
ventilación mecánica en los hombres; los pacientes que el empleo del SIMV. Todos estos cambios evidencian que
requieren ventilación mecánica tienen un SAPS II menor la práctica de la ventilación mecánica en nuestro medio ha
para la cohorte de 2004 que para la del año 98 (36 y 24 cambiado y que cada vez se comporta más parecido a los
respectivamente). países desarrollados (tabla 2).
En cuanto a la patología de los pacientes que requirieron El volumen corriente empleado para el paciente en
ventilación mecánica predominó la falla respiratoria ventilación mecánica sí es concordante con los trabajos
aguda, al igual que en la cohorte anterior (pudo ser por publicados en años anteriores pues se pasó de manejar
postoperatorios, neumonía, ARDS, entre otros) y con volúmenes corrientes en el trabajo del año 98 de 9,4 ml/
respecto a la segunda causa fue el coma a diferencia del kg a volúmenes de 7 ml/kg. En cambio el PEEP empleado
estudio anterior que fue la EPOC en exacerbación con un no varió y sigue siendo bajo con respecto al usado en los
porcentaje similar (8%) (tabla 1). diferentes estudios publicados (tabla 2) (18, 19).
20
3 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN COLOMBIA
y requieren nuevamente ser conectados a la ventilación La vía aérea, en el 75% de los casos es asegurada con
mecánica; en Colombia este tópico es el que quizás mayores intubación orotraqueal según el estudio de Esteban et
cambios ha tenido pues se pasó de hacer una prueba única al, traqueostomía en el 24% y máscara facial en el 1% de
de respiración espontánea de 26% de los pacientes en el los pacientes. La traqueostomía se realizó a los 11 días de
primer estudio al 89% en el último reporte, y el SIMV PS iniciada la ventilación y era en pacientes con enfermedades
que era el más solicitado en la década anterior en nuestro neuromusculares o EPOC. La traqueostomía viene
país ya hoy prácticamente desapareció. Este cambio se debe aumentando en Colombia con respecto a los años anteriores y
fundamentalmente a todos los esfuerzos que se hacen con es llamativo pues el promedio de días de ventilación mecánica
respecto a la educación continua con talleres y programas es corto y no se reportan ventilaciones crónicas (tabla 4).
de formación formales a lo largo del país (tabla 3) (16, 20).
Tabla 4. Desenlaces en los pacientes con ventilación mecánica.
Tabla 3. Liberación de la ventilación mecánica.
1998 2004
1998 2004 Reintubación 8% 16%
N = 78 N = 158 Traqueostomía 6% 18%
SBT única diaria 26% 89 % Días ventilación mecánica 4 (3 , 7) 5 (3, 10)
SBT múltiple diaria 8% - Días de weaning 2 (1 , 2) 1 (1 , 2)
PSV 2% 12% Estancia UCI 8 (6 , 12) 4 (7, 15)
SIMV-PSV 53% 7% Mortalidad UCI 18% 30%
SIMV 11% 5% Estancia Hospital 15 (11 , 23) 14 (9, 22)
Mortalidad Hospital 22% 42%
El resultado de los desenlaces también se pudo extraer
del estudio mundial y se encontró que los días de ventilación
La estancia en UCI disminuyó pero la estancia
mecánica se mantienen en menos de una semana, el tiempo
hospitalaria no varió, aunque es llamativo el aumento de la
empleado en la liberación de la ventilación mecánica
mortalidad, de un 30% en los pacientes hospitalizados en
disminuyó de 2 días a uno, lo que es significativo pues el
UCI y de 42% en la totalidad de los hospitalizados. Con
tiempo dedicado a la liberación es un 30% del total del tiempo
respecto al año 2000 la mortalidad tanto en UCI como
en ventilación mecánica, el cual, según los datos conocidos
hospitalaria creció en un 50%, sin encontrar una clara razón
en la literatura podía ser del 60%. Las reintubaciones que
para esto, al parecer por el aumento de pacientes analizados
debieran ser de un 20% o menos, nosotros mostramos una
puede ser que el dato sea más representativo que el número
del 16% que aunque está dentro de lo esperado es muy
de pacientes analizados en 1998.
superior a lo reportado en el estudio anterior (8%).
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 21
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
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22
INDICACIONES
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
4
Abraham Ali Munive, MD
Durante los últimos 50 años ha habido una notoria evolución Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones se
en la ventilación mecánica, e igualmente se han modificado utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar
las indicaciones para aplicarla. Nuevos modos ventilatorios un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho
han ampliado las opciones terapéuticas disponibles para más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
pacientes con insuficiencia respiratoria. objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de
Tradicionalmente, se han utilizado algunos criterios una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica, tomar la decisión con la observación clínica del paciente y
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la basados en la imposibilidad para mantener un intercambio
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza gaseoso adecuado (3, 4).
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de A continuación presentaremos algunas condiciones que
PaO2 y PaCO2. pueden considerarse indicación de ventilación mecánica:
Con frecuencia se considera que las indicaciones para Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando
ventilación mecánica son las mismas que para intubación, sin la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso
embargo, está claro que existen unos criterios para decidir la de la saturación arterial de oxígeno y por tanto del
intubación y otros para establecer la necesidad de ventilación contenido arterial de oxígeno. Todo ello brindando un
mecánica. El auge de la ventilación no invasiva en los últimos aporte de oxígeno, a través de un sistema que aporte
10 años ha recalcado aún más estas diferencias. una FIO2 mayor de 0,5. La aplicación universal de este
parámetro de PaO2 es difícil por la variabilidad en la
CRITERIOS DE INTUBACIÓN altitud a la que viven las diferentes poblaciones. Así,
este criterio es útil a nivel del mar pero no es aplicable
Protección de vías aéreas y parénquima en ciudades como Bogotá, Quito, Ciudad de México o
La Paz; donde la PaO2 normal es cercana a 60 mmHg.
1. Corregir obstrucción de vía aérea superior. Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la
2. Facilitar higiene bronquial. ventilación alveolar, manifestada por una elevación de
3. Conectar a ventilación mecánica. la PaCO2 que es lo suficientemente importante como
para poner en peligro la vida, generando un descenso
Criterios de ventilación mecánica del pH, usualmente por debajo de 7,30.
1. Dificultad respiratoria con deterioro neurológico Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
2. Dificultad respiratoria con deterioro cardiovascular fatiga, en general coincidente con la falla respiratoria
3. Cianosis con FIO2 >0,5 hipoxémica o hipercápnica (5).
4. Tórax paradójico o disociación toraco-abdominal. Compromiso neuromuscular de la respiración.
5. FR> 35 o <6 Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
6. PaO2 <60 con FIO2 >0,5 de costillas o en tórax inestable (5).
7. PaO2/ FIO2 < 200 o PaO2 <60 con FIO2 <0,5 Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
8. pH< 7,30 busca una hiperventilación controlada (5).
9. Vol. Corriente < 3 cc/kg Para relajación muscular y sedación con el objeto de
10. P.I.M. > - 20 cm H2O realizar cirugía o procedimientos en la UCI.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
24
4 / INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 25
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
5
Marcela Granados S, MD, FCCM; Mónica Patricia Vargas O, MD
La administración de soporte ventilatorio busca dar el cómo el ventilador inicia, detiene y termina la inspiración,
apoyo que el paciente requiere mientras se resuelven las y qué hace durante la espiración. A estas variables se les ha
alteraciones del sistema respiratorio que lo llevaron a la falla, denominado variables de fase, y son las siguientes:
cualquiera que sea su causa primaria. Éstas pueden tener Disparo. Es la variable que permite el inicio de la
diferentes grados de severidad, y por lo tanto requerirán inspiración, es decir el cambio de fase espiratoria a
diferentes niveles de soporte que puede ser total o parcial. inspiratoria. Puede ser variable de disparo el tiempo,
Con base en lo anterior se programará el ventilador con cuando la respiración es iniciada por el ventilador
unos parámetros determinados, y es la combinación de una vez trascurrido un intervalo determinado, para
los mismos la que establece la manera como el ventilador lo cual debe seleccionarse una frecuencia respiratoria.
entrega esta ayuda, siendo esto lo que conocemos como La presión también es una variable de disparo, en este
modos ventilatorios. caso es el paciente quien inicia la inspiración al hacer
Desde la creación de los primeros ventiladores son muchos un esfuerzo que ocasiona una caída en la presión del
los avances tecnológicos que se han implementado, siempre circuito, este cambio es detectado por el ventilador,
buscando suplir al máximo las necesidades del paciente y que abre la válvula inspiratoria automáticamente e
evitar efectos adversos como la lesión pulmonar asociada inicia la inspiración. Usualmente se programa entre -1 y
a la ventilación. Esto ha dado origen a una gran variedad -2 cm H2O. Esta forma de disparo es menos fisiológica,
de modos ventilatorios, dentro de los cuales existen unos pues siempre habrá un retardo entre la generación de
convencionales y otros de reciente implementación. En este la señal, la detección por el ventilador y la entrega del
capítulo nos referiremos a los modos más frecuentemente gas. Por esta razón es muy importante su adecuada
utilizados, haciendo una aproximación desde el punto de programación, pues si ésta es muy negativa impondrá
vista de su funcionamiento, indicaciones y complicaciones un mayor trabajo al paciente, o si es menos negativa,
será muy fácil disparar el ventilador y ocasionará
PRINCIPIOS BÁSICOS hiperventilación. Los ventiladores menos sofisticados
pueden demorarse 0,5 seg entre el inicio del esfuerzo
Los modos ventilatorios son el producto de la combinación inspiratorio y la entrega del flujo, demora que puede
de diferentes tipos de secuencia de respiración y de variables producir mayor trabajo respiratorio en algunos
de fase, por esto para su entendimiento es necesario pacientes (2). Finalmente el flujo es la otra variable
conocer algunos principios básicos relacionados con estos de disparo, en este caso hay un sistema de flow-by o
elementos. de flujo constante basal tanto en inspiración como en
espiración (3), el cual si no hay esfuerzo inspiratorio
Variables de fase pasa directamente de la vía inspiratoria a la espiratoria,
pero si hay esfuerzo entra por el tubo endotraqueal y el
Para entregar una respiración el ventilador utiliza una serie ventilador sensa una caída del mismo e inmediatamente
de variables que le permiten efectuar cada una de las fases inicia la inspiración. Puesto que el flujo constante
del ciclo respiratorio, las cuales en ventilación mecánica, de circulante le permite al paciente tomar parte del gas
acuerdo con Mapelson (1) son cuatro: el cambio de espiración desde el inicio del esfuerzo, y que el retraso en la
a inspiración, la inspiración, el cambio de inspiración a entrega es menor, teóricamente es un mecanismo de
espiración, y la espiración. Esta división permite saber disparo más fisiológico.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
El nivel de disminución de presión o flujo requerido Variable de base. Es el parámetro controlado durante la
para que el esfuerzo del paciente pueda disparar el espiración. El más utilizado es la presión, y corresponde
ventilador es determinado por un parámetro llamado al PEEP (positive end expiratory pressure). Se ha
sensibilidad, y es establecido por quien programa preferido la presión porque previene el colapso de los
el equipo. Puede ser cualitativa (max o min), o alvéolos, como consecuencia de la disminución de la
cuantitativa (ej. -2 cm de H2O si es por presión, ó 2 Lt/ capacidad residual funcional que sufren los pacientes
min si es por flujo). en ventilación mecánica. Esto logra mantener el
Límite. Es la variable que detiene la inspiración al intercambio gaseoso, disminuyendo el cortocircuito
alcanzar un valor predeterminado y mantenerlo que se produce.
durante la misma; no termina la inspiración, y su valor
lo establece la persona que programa el ventilador. PEEP
Existen los siguientes tipos:
Este tipo de terapia en el ventilador se introdujo en las
Límite por presión, cuando se programa un valor de
unidades de cuidado intensivo desde hace aproximadamente
presión que una vez alcanzado detiene la entrada
45 años y aunque con períodos de menor entusiasmo, ha
de gas. Se utiliza en los casos que la distensibilidad
persistido como una de las herramientas más importantes
del sistema respiratorio está comprometida y es
usadas en los pacientes con insuficiencia respiratoria,
necesario no sobrepasar un valor de presión para
independiente del modo ventilatorio en el cual se tenga al
evitar el daño al pulmón.
paciente. Actualmente es uno de los pilares en el manejo
Límite por volumen, cuando se establece un volumen
del SDRA, patología que compromete de forma importante
corriente prefijado, y una vez alcanzado detiene la
la distensibilidad, predisponiendo a colapso alveolar y
inspiración.
por ende a hipoxemia. Además de mejorar la oxigenación
Límite por flujo, si se alcanza un valor máximo de
evita la injuria inducida por ventilador, producida por el
flujo, sin sobrepasarse durante la inspiración.
mecanismo de cierre-apertura alveolar que estimula la
Ciclado. Es la variable que termina la inspiración, y
liberación de factores inflamatorios causantes de lesión.
permite la apertura de la válvula espiratoria para
Si graficáramos una curva de presión-tiempo lo veríamos
que, de manera pasiva, comience el flujo espiratorio.
como está indicada en la figura 1.
El ventilador controla el ciclado midiendo una de las
Efectos del PEEP en pacientes con insuficiencia respiratoria
cuatro variables que maneja:
hipoxémica: en la mayoría de los pacientes con este tipo
Ciclado por presión, en este caso una vez se alcanza
de patología, independiente de si se produce por lesión
el valor de presión preseleccionado, cesa la
pulmonar aguda o de origen cardiogénico, la aplicación
inspiración y comienza la espiración.
de PEEP mejora la hipoxemia, lo cual se ha demostrado
Ciclado por flujo, se presenta cuando el flujo
en una gran cantidad de estudios básicos y clínicos (4-8).
inspiratorio cae hasta un valor establecido, el
Más recientemente Amato et al (6) realizaron un estudio
cual es generalmente un porcentaje del flujo pico
prospectivo con el principio teórico de que en el síndrome
alcanzado durante la inspiración.
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el colapso alveolar
Ciclado por volumen, cuando el ventilador termina una
masivo y la reapertura cíclica del pulmón y sobredistensión
inspiración al alcanzar un volumen determinado.
durante la ventilación mecánica podría perpetuar la lesión
Los ventiladores actuales generalmente no miden
alveolar, ahora agregada por el ventilador. De esta forma
el volumen, sino que es calculado a partir del flujo
diseñaron un estudio en 53 pacientes con SDRA a los
entregado en un período de tiempo.
cuales aleatorizaron para recibir “ventilación mecánica
Ciclado por tiempo, cuando la fase inspiratoria
convencional” (PEEP mínimo para mantener oxigenación,
termina después de un tiempo predeterminado.
volumen corriente de 12 ml/Kg y PaCO2 entre 35 y 38
En los primeros tres tipos de ciclado una vez alcanzado
mmHg) o “ventilación mecánica protectora” (PEEP por
el parámetro establecido el flujo inspiratorio cesa y
encima del punto mínimo de inflexión en la curva de
comienza el flujo espiratorio. Cuando esto no sucede
presión-volumen estática, volumen corriente de menos de
es porque se ha programado una pausa inspiratoria, que
6 ml/Kg, hipercapnia permisiva y modos preferiblemente
corresponde a un lapso de tiempo en el cual ya no hay
limitados por presión). La mortalidad a 28 días fue de 71%
flujo inspiratorio, y la válvula espiratoria permanece
en el grupo de ventilación convencional y 38% en el grupo de
cerrada. En ese caso la espiración iniciará una vez
ventilación protectora, diferencia que fue estadísticamente
transcurra el tiempo programado, dándose así el
significativa (p <0,001). Estudio con nivel de evidencia I
ciclado por tiempo. Este corto período permite una
(Recomendación A).
redistribución del aire, que podría ayudar a mejorar la
Efectos del PEEP en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
oxigenación. Su valor es seleccionado por el operador,
(EPOC): el efecto del PEEP en el EPOC a diferencia de la
y no siempre se usa.
insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica no está basado
28
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
0 Nivel de PEEP
Tiempo
Figura 1. Ventilación con presión positiva y ventilación espontánea en curva a presión - tiempo.
en la mejoría de la oxigenación sino en la disminución los ciclos. Además del volumen se deben programar la
del trabajo respiratorio, por lo tanto los niveles escogidos frecuencia respiratoria, la relación inspiración/espiración
de presión son usualmente más bajos (7, 8). Como es (I:E), la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y el nivel de
conocido, los pacientes con EPOC hacen frecuentemente PEEP. La presión ejercida en el pulmón dependerá de su
autoPEEP lo que produce una carga adicional para la distensibilidad y de la resistencia en la vía aérea. Es posible
ventilación que tiene que ser contrabalanceada con mayor que se generen presiones muy altas al entregar el volumen
esfuerzo inspiratorio. La aplicación de PEEP extrínseco seleccionado en pacientes con compromiso de alguna de
puede contrarrestar esta presión disminuyendo el trabajo estas propiedades (ej. SDRA o asma respectivamente).
respiratorio (9). La aplicación de los niveles de PEEP no Está indicado en pacientes sin impulso respiratorio, en
debe exceder el 85% del autoPEEP pues de lo contrario se aquellos con fatiga de los músculos respiratorios, o que
producirá mayor sobredistención, mayor autoPEEP y mayor tienen síndrome de bajo gasto en quienes se desea suprimir
trabajo respiratorio y deterioro hemodinámico (10, 11). el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.
También en aquellos con tórax inestable que tienen
Tipos de respiración contraindicación para el esfuerzo inspiratorio negativo, y
pacientes con patología del SNC. Es con frecuencia el modo
Cuando un paciente tiene soporte ventilatorio, el soporte inicial de soporte ventilatorio.
con ventilación mecánica tiene tres tipos de respiración: Presión control (PC): el límite aquí es dado por el valor
Mandatoria, es aquella disparada y/o ciclada por el de presión alcanzado en la inspiración, siendo el volumen
ventilador. Para esto utiliza parámetros programados variable dependiendo de la distensibilidad y resistencia
que debe controlar para cumplir las diferentes fases. del pulmón, además del nivel de presión, y el tiempo
Asistida, es disparada por el paciente y ciclada por el inspiratorio seleccionados.
ventilador según los parámetros prefijados. Se ha utilizado para proteger el pulmón de altas presiones
Espontánea, es disparada y ciclada por el paciente, es generadas en pacientes con SDRA, ventilados por volumen
decir él determina su frecuencia y duración. como consecuencia de su baja distensibilidad. Sin embargo,
recientemente se ha demostrado en un estudio clínico con
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES un nivel de evidencia I (Recomendación A), que volúmenes
corrientes bajos llegando hasta 4 ml/Kg, para mantener
Ventilación mecánica controlada (CMV) una presión meseta menor de 30 cmsH2O, en ventilación
Este modo ignora los esfuerzos inspiratorios del paciente, y controlada por volumen, disminuyen la mortalidad de 39,8
realiza todo el trabajo respiratorio dando un soporte total, a 31%.
con respiraciones mandatorias disparadas y cicladas por En este modo el patrón de flujo desacelerante es otra de sus
tiempo, según la frecuencia respiratoria programada por el ventajas, pues se ha encontrado que mejora la distribución
operador. Existen dos formas de control: del gas. Estos modos tienen ciertos inconvenientes. En
Volumen control (VC): en este caso la variable que limita efecto, requieren un paciente sedado profundamente y
la inspiración es el volumen, siendo constante en todos en ocasiones relajado pues al no permitirle respirar, si el
SECCIÓN I: GENERALIDADES 29
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
paciente lo intenta, genera desacople. Esto conlleva riesgos y de la resistencia en la vía aérea; es posible que se
como los efectos colaterales de la sedación y relajación desde generen presiones muy altas para entregar el volumen
el punto de vista hemodinámico, y desarrollo de atrofia seleccionado. Cuando el paciente hace un esfuerzo
muscular; apnea en caso de desconexión, y alteraciones inspiratorio el ventilador se sincroniza para dar el volumen
ácido-base, pues no permite cambios en la ventilación de predeterminado. Si se graficara la presión en la vía aérea
acuerdo con los requerimientos del paciente. contra el tiempo obtendríamos una gráfica como la descrita
en la figura 2.
Ventilación asistida-controlada
Indicaciones
Surge como una adaptación del anterior que permite al
paciente iniciar la inspiración, por esto requiere seleccionar La ventilación asistida controlada se usa como el modo
un nivel de sensibilidad además de los parámetros descritos inicial de toda ventilación mecánica en la mayoría de las
en el modo controlado. También puede ser controlado por instituciones; según un estudio del Dr. Esteban, es el modo
presión o volumen. ventilatorio empleado en el 47% de los casos (12). En algunos
Dentro de sus ventajas está el no requerir relajación sitios se utiliza la ventilación mandatoria intermitente con
y menor sedación, aunque la superficialidad del presión de soporte como método inicial, método que tiene
paciente puede inducir su principal efecto adverso: la ciertos inconvenientes que discutiremos posteriormente.
hiperventilación, pues el paciente alcanzará un volumen
minuto muy alto porque cada ciclo tendrá un volumen Contraindicaciones
preseleccionado. La hipocapnia inadvertida puede ser muy No existen contraindicaciones absolutas para este modo
deletérea en pacientes con patología neurológica. ventilatorio, y comparte todas las recomendaciones
De igual forma cuando hay esfuerzos inspiratorios necesarias en cualquier forma de ventilación con presión
frecuentes, el tiempo permitido para la espiración puede positiva como es el riesgo de aumento de presión
llegar a ser corto quedando aire retenido, generando auto- intracraneana (13) descritas desde hace muchos años.
PEEP, con efectos adversos pulmonares y hemodinámicos.
En cuanto a la inducción de atrofia que se le atribuía, Efectos adversos
se sabe que la contracción del diafragma no cesa durante
Hiperventilación. Cuando el paciente está despierto y
un ciclo asistido, es decir no permanece en reposo como se
tiene esfuerzos inspiratorios es posible que se aumente
pensaba anteriormente.
el volumen minuto pues cada ciclo tendrá el volumen
preseleccionado, con el riesgo de producir hipocapnia
Descripción
inadvertida, la cual puede ser muy deletérea especialmente
En este modo ventilatorio se preselecciona en el ventilador en los pacientes con patología neurológica.
el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. La presión Auto-PEEP. De igual forma cuando hay esfuerzos
ejercida en el pulmón dependerá de su distensibilidad inspiratorios frecuentes, el tiempo permitido para
30
Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O
Tiempo
30
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
la espiración puede llegar a ser corto quedando aire con entrega de flujo en onda cuadrada, se podría
retenido que aumenta la presión al final de la espiración. incrementar el trabajo respiratorio, dificultad que se
Esta acumulación puede ser progresiva generando un puede manejar con ventilación con presión control y
PEEP (presión al final de la espiración) indeseable con soporte de presión.
efectos adversos pulmonares y hemodinámicos. Volumen corriente, inicialmente, cuando se realizaron
Atrofia diafragmática. Frecuentemente se habla que este los primeros estudios de ventilación mecánica,
tipo de modo ventilatorio produce reposo total del principalmente en pacientes con pulmones sanos que
diafragma y esto ocasiona atrofia de este músculo. Sin iban a cirugía se demostró cómo volúmenes entre 10-15
embargo, la contracción del diafragma está dirigida por ml/kg eran apropiados pues disminuían la probabilidad
las neuronas del centro respiratorio localizadas en el de microatelectasias (21); sin embargo, existen otros
bulbo (14) y cuando este músculo se contrae y dispara grupos de pacientes como aquellos con enfermedad
un ciclo ventilatorio en la máquina, la contracción no obstructiva crónica (EPOC) en que volúmenes
cesa y ocurre durante todo el tiempo determinado por corrientes altos pueden producir hiperinflación
las neuronas del centro respiratorio (15). Esto sugeriría dinámica aumentando el riesgo de barotrauma (22). En
que la contracción del diafragma ocurre durante los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
todas las ventilaciones asistidas por la máquina y no aguda (SDRA) se ha demostrado en un estudio clínico
permanece en reposo como se pensaba anteriormente. con un nivel de evidencia I (Recomendación A), que
los niveles bajos de volumen corriente llegando hasta 4
Parámetros a seleccionar ml/Kg, para mantener una presión meseta menor de 30
Sensibilidad, cuando el paciente conectado al ventilador cmsH2O, disminuyen la mortalidad de 39,8 a 31% (23).
hace esfuerzos inspiratorios, tiene que producir una
presión negativa que es sensada por el equipo para Ventilación mandatoria intermitente - ventilación
entregar la mezcla de gases, tal como se mencionó mandatoria intermitente sincronizada (IMV-SIMV)
previamente. Esta presión negativa puede ser ajustada Como producto de las dificultades para proveer un
por el médico dependiendo del paciente, teniendo adecuado soporte ventilatorio a los neonatos con síndrome
en cuenta que mientras más negativa sea la presión de membrana hialina con los modos existentes hasta ese
seleccionada, mayor será el trabajo respiratorio momento, surge hacia principios de los años setenta un
impuesto al paciente (16), pero si la sensibilidad es equipo que provee respiraciones mandatorias, pero que
muy baja se corre el riesgo que el ventilador autocicle le permite al paciente respirar de manera espontánea
y se produzca hiperventilación. Usualmente se entre ellas, llamándose a esta forma de soporte ventilación
programa entre -1 y -2 cmsH2O. El tiempo necesario mandatoria intermitente (IMV).
entre el inicio del esfuerzo inspiratorio y la entrega Ésta fue llevada a la práctica en pacientes adultos, lo
de gas varía de acuerdo al tipo de ventilador y en la que requirió adaptación de los equipos para proveer flujos
medida que se producen máquinas más modernas suficientes a las demandas de las respiraciones espontáneas.
este tiempo se acorta con el objetivo de disminuir el Pero surgió un nuevo inconveniente, y era que si coincidía
trabajo respiratorio, pero también depende del nivel de una de las respiraciones mandatorias con una espontánea el
sensibilidad, de tal forma que este tiempo es mayor en la paciente recibiría un volumen excesivo, lo que ocasionaba
medida en que se selecciona una presión más negativa. daño al pulmón por baro y volutrauma. Se crea entonces
Otro aspecto importante de tener en cuenta es el auto- el mecanismo de sincronización, que permite acoplar las
PEEP, pues el paciente tendría que vencer el nivel de respiraciones mandatorias con el esfuerzo del paciente, que se
auto-PEEP más el nivel de sensibilidad seleccionado denominó ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
generando más trabajo respiratorio. Las medidas deben Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
ir dirigidas a mejorar la relación inspiración-espiración IMV con flujo continuo: no tiene válvula de disparo por lo
o la adición de PEEP extrínseco, más que a modificar la tanto impone muy poco trabajo respiratorio adicional.
sensibilidad (17-19). Sin embargo es costoso por el consumo de gases, circuitos
Flujo, el flujo inspiratorio es un determinante extras y puede producir dis-sincronía.
importante del trabajo respiratorio. Si el flujo escogido SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
es menor al necesitado por el paciente, se aumentará circuitos y generalmente no produce dis-sincronía con el
el trabajo respiratorio. En un estudio con 16 pacientes ventilador. Puede necesitar grandes caídas en la presión
dependientes de ventilación (20), durante un breve para producir el disparo y el tiempo transcurrido desde el
período de ventilación espontánea 4 pacientes tuvieron momento en que el paciente inicia el esfuerzo inspiratorio
más de 60 Litros/min de flujo pico y 1 tuvo más de 100 y se inicia la entrega de gases puede ser largo para algunos
litros/min de flujo pico. Esto significa que si algunos pacientes.
ventiladores no pueden administrarle este flujo a los SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
pacientes con demandas de alto flujo, como aquellos produce dis-sincronía, no consume circuitos extras, no
SECCIÓN I: GENERALIDADES 31
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
requiere presiones muy negativas para dispararse, el ventilador. Sin embargo, puede necesitar grandes caídas
tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se encuentra en la presión para producir el disparo y además el tiempo
disponible en todos los ventiladores y consume mayor transcurrido desde el momento en que el paciente inicia
cantidad de gases. el esfuerzo inspiratorio y se dispara la entrega de gases
Se le han asociado ventajas como evitar la alcalosis puede ser largo para algunos pacientes.
respiratoria, disminución de los requerimientos de sedación SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
y relajación, menores presiones medias de la vía aérea, produce asincronía, no consume circuitos extras, no
equilibrio de la relación ventilación/perfusión, prevención requiere presiones muy negativas para dispararse,
de atrofia muscular y menor efecto cardiovascular. el tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se
Pero a pesar de las ventajas teóricas de este modo encuentra disponible en todos los ventiladores y
ventilatorio, los estudios clínicos que las soportan no consume mayor cantidad de gases.
han sido muchos, al punto que algunos investigadores lo
asocian con aumento del trabajo y fatiga de los músculos Indicaciones
respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando La flexibilidad de este modo ventilatorio para ofrecer
se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y diferentes niveles de soporte ventilatorio lo llevó por
descompensación cardíaca durante el destete. muchos años a convertirse en un modo seleccionado al
inicio de la ventilación mecánica y en el método de destete
Descripción más popular (24).
Los problemas creados por los aumentos de la frecuencia
Efectos adversos
respiratoria en el modo anterior llevaron al diseño del IMV
y SIMV. Este método fue introducido en 1971 para ventilar A pesar de las ventajas teóricas de este modo ventilatorio,
neonatos con síndrome de dificultad respiratoria quienes los estudios clínicos que las soportan no han sido muchos,
típicamente tenían frecuencias mayores de 40 respiraciones al punto de que algunos investigadores lo asocian con
por minuto. El cambio introducido consiste en permitir que aumento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos
las ventilaciones asistidas ingresen el volumen corriente respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando
posible de acuerdo al esfuerzo inspiratorio, es decir el se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y
ventilador no entrega el volumen preseleccionado como en descompensación cardíaca durante el destete (25, 26).
el modo CMV. Si graficáramos una curva de presión en la
vía aérea contra tiempo veríamos lo ilustrado en la figura 3. Ventilación con soporte de presión (PSV)
Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
Esta forma de soporte da una ventilación asistida, que es
IMV con flujo continuo: este sistema no tiene válvula
iniciada siempre por el paciente (disparo), y limitada por el
de disparo por lo tanto impone muy poco trabajo
ventilador que provee una presión de gas hasta alcanzar un
respiratorio adicional. Sin embargo, es costoso por el
nivel programado. El ciclado se presenta cuando el flujo cae
consumo de gases, circuitos extras y puede producir
a menos del 25% del flujo pico logrado.
asincronía entre el paciente y el ventilador.
El objetivo de esta presión es ayudar al paciente a vencer
SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
la carga impuesta por su sistema respiratorio (pulmones,
circuitos y generalmente no produce asincronía con el
pared torácica y vía aérea), tubo endotraqueal y circuitos
Tiempo
32
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
30 Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O
0
Tiempo
SECCIÓN I: GENERALIDADES 33
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
se les construyó un diagrama de Campbell con presión Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
intraesofágica, volumen corriente y presión de la vía aérea
El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
calculando el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
ventilador. Así, cuando la presión de soporte se aumenta el
espontánea ya sea por medio de ventilación mecánica
trabajo respiratorio del paciente disminuye y la presión del
invasiva o no invasiva. Está indicado en aquellos pacientes
ventilador aumenta. Los músculos respiratorios no tenían
que requieren mantener la vía aérea artificial por edema,
carga con presiones de 31±8 cm H2O. Los investigadores
secreciones u obstrucción de otro tipo.
concluyeron que estas mediciones podrían servir como
Dentro de sus ventajas está reducir el desarrollo de
herramienta útil para calcular la presión de soporte ideal.
atelectasias, promover la fuerza muscular, y aunque sus
(Estudio II-Recomendación B).
efectos cardiovasculares son similares a los producidos por
el PEEP la presión media de la vía aérea es menor con CPAP.
Indicaciones
Este sistema fue utilizado durante muchos años para el
La PSV ha sido empleada como modo ventilatorio único destete ventilatorio y aún persiste como método en muchos
en una gran variedad de enfermedades pulmonares y es sitios.
utilizada como primer modo ventilatorio por muchos Este modo de soporte ventilatorio se utiliza frecuente-
médicos (33-36). Sin embargo, en la mayoría de los sitios se mente en la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) siendo
utiliza en combinación con el SIMV, lo cual puede hacerse mejor tolerado que otros modos para su aplicación. Ésta se
en 2 formas: adición de un nivel fijo de presión de soporte provee sin necesidad de intubación endotraqueal, a través
durante la ventilación espontánea para vencer la resistencia de interfases que pueden ser máscaras faciales o nasales,
al tubo orotraqueal, o puede hacerse con niveles variables de con lo cual se reducen las complicaciones inherentes a la
presión de soporte entre las respiraciones dadas en SIMV, intubación.
lo cual necesita un ventilador con esta posibilidad. El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
Parámetros a seleccionar espontánea, ya sea a través de una vía aérea intacta
utilizando una máscara (37) o de un tubo endotraqueal
En comparación a los otros modos de ventilación, la PSV es
(38, 39). Los efectos cardiovasculares del CPAP son
menos compleja. El principal parámetro para seleccionar es el
similares a los producidos por el PEEP. Sin embargo, la
nivel de presión y la sensibilidad. Cuando no se acompaña de
presión media de la vía aérea es menor con CPAP. Este
SIMV, es aconsejable tener un sistema de alarma de apnea, lo
sistema fue utilizado durante muchos años para el destete
cual puede ser automático (como en los ventiladores Puritan-
ventilatorio (39) y aún persiste como método en muchos
Benett y Hamilton), o se fija una ventilación minuto mínima
sitios (figura 5).
(como en los ventiladores Drager y Ohmeda).
30 Ciclos espontáneos
Presión
Vía Aérea
cmsH2O
8
Nivel de CPAP
0
Tiempo
Figura 5. CPAP.
34
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES
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oxygenation in surgical patients during general anesthesia
SECCIÓN I: GENERALIDADES 35
VENTILACIÓN
MECÁNICA
CONTROLADA POR PRESIÓN
6
María Cristina Florián P, MD; Julio A. Velandia E, MD
PAo = (Flujo x resistencia) + (Volumen/distensibilidad) corriente si el flujo se ha desacelerado hasta cero y que el
PAo = Presión en la boca autoPEEP disminuye este mismo volumen al disminuir el
delta de presión. En teoría el tiempo inspiratorio debe ser
Esto es importante pues si bien es cierto que los parámetros mayor a tres constantes de tiempo alveolar para permitir
instaurados en escenarios clínicos similares pueden ser un llenado alveolar casi completo (mayor del 95%), este
iguales, y los ventiladores modernos poseen muchos sistemas escenario permite que la presión media de la vía aérea y
de alarmas, las distensibilidades y las resistencias generan la presión alveolar se igualen garantizando un volumen
diferentes perfiles de presión en la vía aérea que pueden corriente. Así mismo es importante anotar que la espiración
repercutir en resultados diametralmente opuestos. debe ser mayor a tres constantes de tiempo espiratorios
La razón principal por la cual se emplea un modo para evitar el AutoPEEP. Se sabe por ejemplo que tiempos
de ventilación controlado por presión es la protección espiratorios menores de 1,5 segundos en un adulto pueden
de las presiones absolutas en la vía aérea, y así mismo la ser causantes de autoPEEP.
presión transmural del sistema respiratorio imponiéndole
al ventilador un límite de presión que se debe cumplir en
cada ciclo. Esto implica que exista una vigilancia estricta
de las presiones llevando a la mínima expresión la violación
de este parámetro pero arriesgando así que la ventilación
minuto sea muy variable y dependa de los cambios en la
FLUJO
impedancia del sistema respiratorio.
Si se considera que el volumen corriente es el área bajo Pmedia = Presión media de la vía aérea
la curva de la gráfica de flujo versus tiempo, se puede Pset = Presión instaurada
TTOT = Tiempo total del ciclo respiratorio
deducir que el volumen corriente depende de la presión
Ti = Tiempo inspiratorio
instaurada en el sistema, de la resistencia de la vía aérea,
de la distensibilidad del sistema respiratorio y el tiempo
Las consideraciones matemáticas demuestran que la presión
inspiratorio. Así mismo se puede concluir que el tiempo
es relativamente constante en todo el sistema respiratorio
inspiratorio no tiene ninguna influencia sobre el volumen
38
6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN
FLUJO 150
FLUJO
L/min
L/min
TIEMPO TIEMPO
Figura 2. Durante la ventilación controlada por presión, el flujo inspiratorio está determinado por la resistencia y la distensibilidad de la vía aérea. En
la gráfica de la izquierda con una resistencia de 10 cmH20/ L/seg y una distensibilidad de 20 mL/cmH20, el tiempo inspiratorio es de 1,5 seg y el volumen
corriente (área bajo la curva) es 400 mL. En la gráfica de la derecha, la resistencia de la vía aérea es 20 cmH20/seg y la distensibilidad es de 50 mL/cmH20,
con el mismo tiempo inspiratorio (1,5 seg), el volumen corriente resultante es de 775mL.
por lo cual, la presión media alveolar se puede calcular de restrictivas con una baja distensibilidad pulmonar y mucho
la presión media de la vía aérea una vez se conozcan las más en los escenarios clínicos contrarios.
resistencias desde la siguiente fórmula:
20
Restrictivo
PmA = Pmedia + Vmin (RE-RI)
VENTILACIÓN MINUTO
16
PmA = Presión alveolar media
Pmedia = Presión media de la vía aérea 12
Vmin = Ventilación minuto
L/min
4
La aplicación en la práctica clínica de estas fórmulas se
puede resumir anotando que los cambios en la frecuencia 0
respiratoria tienen muy poca influencia en la presión 0 12 14 36 48 60
alveolar si las resistencias se mantienen relativamente
constantes y en esta situación la presión media de la vía FRECUENCIA (1/MIN)
aérea será un claro reflejo de la presión media alveolar;
12
pero cuando las resistencias espiratorias aumentan, como
VENTILACIÓN MINUTO
Obstrucción al
sucede en muchas enfermedades, la presión media de la 10 flujo de aire
vía aérea subestima la presión alveolar, especialmente si
la ventilación minuto es alta conllevando a consecuencia 8
hemodinámicas no deseadas como el autoPEEP y la
L/min
6
hiperinsuflación dinámica. De forma concisa, el autoPEEP
resultante es una función que depende entonces de un 4
Restricción
aumento en la frecuencia respiratoria, una relación Ti/TTOT
aumentada y una presión instaurada alta. Así mismo, entre 2
más altas sean las resistencias en la vía aérea y más alta sea 0
la distensibilidad, mas alto será el autoPEEP para unos 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
SECCIÓN I: GENERALIDADES 39
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Paw Paw
PSET PSET
A A
PRESIÓN cmH2O
PRESIÓN cmH2O
PEEP PA PA
Intrínseco
PEEP PEEP
Externo Externo
TIEMPO TIEMPO
FLUJO L/seg
FLUJO L/seg
0 0
Figura 4. Gráficas típicas de un paciente con un patrón obstructivo de la Figura 5. Trazados de un paciente en PCV con un patrón restrictivo donde
vía aérea en PCV donde se hace evidente el autoPEEP y la curva de flujo va el flujo inspiratorio se desacelera rápidamente alcanzando condiciones
perdiendo su pendiente, adquiriendo mayor semejanza con una curva de de flujo 0 donde las presiones de la vía aérea al final de la inspiración se
flujo cuadrado y no desacelerada. igualan a las presiones alveolares al final de la inspiración y no se presenta
autoPEEP.
40
6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN
REFERENCIAS
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vs pressure-controled ventilation during laparoscopy: a
SECCIÓN I: GENERALIDADES 41
NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
7
Fabio Andrés Varón V, MD
Los avances tecnológicos no se detienen en la investigación de volumen corriente (VC) y ventilación minuto (Vm)
médica. El alto soporte ofrecido día tras día en las Unidades permitiendo modificaciones sencillas en la ventilación
de Cuidado Intensivo (UCI) incluye el desarrollo de en respuesta a variaciones de la PaCO2. Sin embargo, los
nuevas alternativas en el manejo ventilatorio de nuestros modos controlados por volumen no permiten un límite de
pacientes. presión de la vía aérea, esto puede facilitar incrementos
El objetivo de los diferentes modos ventilatorios marcados en las presiones de la vía aérea con cambios en
es mantener una adecuada oxigenación y ventilación, la distensibilidad y resistencias causando sobredistensión
disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la comodidad alveolar y barotrauma. En contraste, la ventilación
del paciente durante el tiempo que permanezca soportado controlada por presión (VCP) permite el control o limitación
por un ventilador. En el afán de cumplir estos objetivos se de las presiones de la vía aérea y el tiempo inspiratorio pero
han desarrollado una variedad de modos y aplicaciones no garantiza un adecuado VC.
que potencialmente intentan reducir las complicaciones Cada vez con más frecuencia la VCP es utilizada como
asociadas a la ventilación y en algunos casos plantean estrategia de ventilación protectora especialmente en
la disminución en el tiempo requerido en ventilación pacientes con injuria pulmonar (ILA) o con síndrome
mecánica. de distrés respiratorio (SDRA) (1). Durante la VCP, la
Los recientes avances se dirigen a tres áreas: presión y el tiempo inspiratorio son definidos por el
1. Modos ventilatorios duales o “mixtos” que incorporan médico con la programación del flujo inspiratorio basado
los beneficios de la ventilación controlada por en la distensibilidad y la resistencia de cada paciente (2)
parámetros de volumen y de presión. Un ejemplo de disminuyendo el riesgo de lesión pulmonar. El patrón de
este modo “mixto” es el PRVC (modo controlado por onda desacelerante del flujo inspiratorio promueve un más
volumen y regulado por presión). rápido llenado alveolar y una distribución homogénea del
2. Modos de presión que permiten la respiración gas facilitando el intercambio gaseoso, la disminución del
espontánea durante los límites superiores o inferiores trabajo respiratorio y previene la sobredistensión alveolar
de presión, ejemplos de estos modos son el BIPAP (2). La principal desventaja de la VCP es la incapacidad
(presión positiva bifásica en la vía aérea) y el APRV para mantener un VC o un Vm por las variaciones en
(ventilación con liberación de presión en la vía aérea) la distensibilidad y resistencia respiratoria que pueden
3. Avances en tecnología microcomputarizada que facilitar la activación de los músculos respiratorios; esto
permiten sistemas ventilatorios de asa cerrada que se requiere una monitorización estricta con una programación
autorregulan de acuerdo a las características de cada adecuada de alarmas de altos o bajos VC, además de la
paciente. toma de gasimetría arterial para identificar la presencia de
hipercapnia (3).
MODOS VENTILATORIOS QUE GARANTIZAN Debido a las desventajas de los modos controlados por
volumen y presión se han desarrollado modos duales que
PRESIÓN Y VOLUMEN
proveen los beneficios de estos dos modos incluyendo
Tradicionalmente los modos controlados por volumen se sistemas de asa cerrada que oscilan entre el control del
han utilizado más ampliamente en el manejo de la falla volumen y la presión en una sola respiración o basados en
respiratoria por su capacidad de garantizar los objetivos las características individuales de cada paciente (tabla 1).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 1. Modos de control duales. la medición de la distensibilidad del paciente durante una
respiración única. El objetivo de VC determinará la presión
Modo Ventilador soporte requerida (7).
Control en una ventilación Al iniciar la VSV, el ventilador aporta cuatro respiraciones
Presión soporte con asistencia de volumen BIRD 8400 STi, de prueba con presiones incrementales midiendo el VC y
(VAPS) TBird, Avea calcula la distensibilidad. La presión pico es ajustada por
Aumento de presión (PA) Bear 1000 el ventilador para lograr el VC objetivo usando la mínima
presión inspiratoria posible. Los límites de presiones son
Control respiración por respiración, ajustadas por el médico, sin embargo, la presión soporte es
limitado por presión ciclado por flujo disminuida de manera automática al mejorar la mecánica
Soporte por volumen (VSV) Servo 300 pulmonar de acuerdo al cálculo de distensibilidad (8).
Presión soporte variable Venturi Teóricamente estas mediciones le permitirían al modo VSV
ser utilizado en un proceso de destete ventilatorio. Los
Control respiración por respiración, reportes clínicos han descrito VC inconstantes, asincronía
limitado por presión ciclado por tiempo paciente ventilador y falla en el destete (9, 10).
Frecuencia regulada por presión y controlada Cesar y Horus
por volumen (PRVC) Draguer, Evita
Los modos ventilatorios ciclados por tiempo, limitados
Autoflujo Puritan Bennett por presión o los modos duales como el PRVC puede ser
Volumen control plus 840 iniciado (“trigger”) por el paciente o por tiempo. Estos
Variables controladas por presión Venturi modos promueven el ajuste del flujo inspiratorio acorde a
la demanda del paciente combinado con el mantenimiento
Modos combinados de un VC constante. El límite de presión es ajustado usando
Ventilación soportada adaptativa (ASV) Gallileo el VC establecido por el médico como retroalimentación
Automodo Servo 300 (“feedback”). Los modos de control duales son el equivalente
a ajustar la presión de la vía aérea de acuerdo al VC de la
En modos de control duales como VAPS y PA el respiración anterior. La ventaja primaria de estos modos es la
cambio de control por volumen a presión durante la fase reducción en la presión inspiratoria pico asociado al uso de
inspiratoria se basa en el esfuerzo que realiza el paciente una onda de patrón de flujo desacelerante, opuesto al patrón
con el objetivo de mantener un adecuado VC o Vm. En estos de flujo constante comúnmente asociado con la ventilación
modos el clínico establece la frecuencia respiratoria, el flujo controlada por volumen. Cuando se comparó la ventilación
(establecer el tiempo inspiratorio y la relación I:E facilitando en PRCV respecto al modo convencional en presión, no se
el intercambio gaseoso y evitando el atrapamiento aéreo), la encontraron variaciones en las presiones pico (11).
presión soporte (guiada por la presión meseta), la fracción El automodo combina el modo PRVC y el VSV, intentan-
inspirada de oxígeno (FiO2), la sensibilidad y el mínimo do el paso de ventilación controlada por presión a presión
aceptado de VC o Vm (4). Pocos y pequeños estudios clínicos soporte o del volumen control al soportado por volumen,
han demostrado la utilidad de estos modos disminuyendo garantizando un VC establecido (12). En el paciente
el trabajo respiratorio, el cual es atribuido a una mayor y en apnea o ventilado con control de las presiones, la
más rápida distribución del flujo inspiratorio que garantiza respiraciones son cicladas por tiempo. Una vez el paciente
un VC (5). En estos modos la selección de una adecuada genera dos respiraciones consecutivas, el ventilador inicia
presión soporte facilita el esfuerzo inspiratorio y permite el modo VSV para soportar los esfuerzos espontáneos del
lograr los objetivos de VC y Vm. Si la presión soporte es muy paciente (13). Este modo fue comparado en un estudio
baja el ventilador puede variar su modo a controlado por clínico contra SIMV en pacientes en postoperatorios sin
volumen resultando en un incremento de las respiraciones falla respiratoria, encontrando una importante disminución
mandatorias, alterando la relación ventilación/perfusión en el número de días en ventilación sugiriéndose por los
(V/Q) y facilitando la asincronía paciente ventilador (6). La autores una potencial reducción en el trabajo respiratorio
monitorización constante debe ser característica del manejo (14). Son necesarias comparaciones más amplias para poder
de estos modos ventilatorios. definir una recomendación.
Los modos de control duales están limitados por presión Modos que garantizan un VC y limitan la presión de
y ciclados por flujo o tiempo. El ciclado hace referencia la vía aérea, pueden prevenir la distensión alveolar y el
al criterio usado para terminar la respiración; el modo barotrauma causado por las altas presiones. La presión
ciclado por flujo combina el rápido flujo inicial de la máxima usada por el ventilador se ubica 5 cm por debajo de
presión soporte con la constante de VC y Vm. Este modo es la presión de la alarma seleccionada. La activación de esta
similar a la ventilación con presión soporte (PS) en donde alarma puede indicar la presencia de secreciones que alteran
el paciente puede determinar la frecuencia respiratoria, el la distensibilidad o resistencia y requiere de una valoración
tiempo inspiratorio y el flujo. La presión pico es ajustada inmediata por el clínico para definir el cumplimiento de las
para lograr el VC determinado como objetivo y se basa en metas establecidas en el VC deseado. Estos modos pueden
44
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
disminuir el riesgo de episodios de hipoventilación que Presión positiva intermitente en la vía aérea
complique la falla respiratoria o el distrés respiratorio del
La presión positiva bifásica en la vía aérea es también conocida
paciente. Esto es particularmente importante en unidades
como Bilevel, Bivent y DuoPAP. El BIPAP fue originalmente
con limitación en el número de personal asistencial o en
descrita como una combinación de ventilación controlada
instituciones con personal en formación, pues permite
por presión en pacientes con respiración espontánea durante
la rápida identificación de las alteraciones o cambios de
límites altos o superiores y bajos o inferiores de presión
parámetros requeridos.
(figura 1) (16). Esto, en contraste al modo tradicional de
VCP donde no se permitía respirar en la presión superior. El
SOPORTES VENTILATORIOS PARCIALES BIPAP también es descrito como un sistema de CPAP ciclado
por tiempo entre dos niveles de presión (16).
La respiración espontánea previene las atelectasias y Sin embargo, en el paciente que no respira de manera
promueve el reclutamiento alveolar (14), esto mejora espontánea el BIPAP es equivalente al modo VCP.
la relación V/Q y por lo tanto el intercambio gaseoso. La respiración espontánea se logra a través de una
Además, la ventilación espontánea reduce la necesidad válvula espiratoria que se mantiene abierta durante la
de sedación permitiendo un menor tiempo en ventilación inspiración, facilitando además el control de la presión
y disminuyendo las complicaciones asociadas a ésta (14); de la vía aérea con la compensación de las variaciones
los estudios han demostrado una distribución del gas a de presión del circuito del ventilador (17). Si la presión
las zonas mejor perfundidas gracias a la activación de las disminuye por debajo de los niveles establecidos, el gas
asas musculares posteriores del diafragma. En sentido es aumentado rápidamente para permitir regresar a los
contrario los pacientes con soportes ventilatorios asistidos valores predeterminados. Los niveles de presión requeridos
disminuyen la capacidad residual funcional (CRF) por el en el BIPAP deben ser cuidadosamente establecidos para
desplazamiento del diafragma secundario al incremento evitar la sobredistensión alveolar o la aparición de fuerzas
en la presión intraabdominal desplazando al gas a zonas de cizallamiento. La diferencia entre las dos presiones
anteriores, con perfusión disminuida alterando la relación puede visualizarse como dos niveles de capacidad residual
V/Q y los índices de oxigenación. Son también conocidos los funcional (CRF) que determinarán un VC. La diferencia de
efectos hemodinámicos por la utilización del PEEP (presión presiones crea un gradiente que facilita la entrada de aire y
positiva al final de la espiración) como la disminución fisiológicamente es la diferencia entre la presión de la vía
del retorno venoso, del gasto cardíaco y el deterioro de la aérea (Pva) y la presión alveolar (Palv).
perfusión tisular (15).
Modos como el BIPAP y el APRV pueden ser considerados Parámetros recomendados
como soportes ventilatorios cuando son aplicados al
paciente respirando espontáneamente, estos no soportan El BIPAP requiere establecer unos límites de presión
los esfuerzos inspiratorios del paciente, pero permiten alta y baja y sus respectivos tiempos de duración. La
una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) recomendación es considerar la presión inferior como
facilitando el reclutamiento alveolar y disminuyendo el equivalente al PEEP y la presión superior como la presión
trabajo respiratorio elástico, estas características permiten meseta. Generalmente la presión superior se ubica en
su uso en el manejo inicial de la falla respiratoria o en el 12 a 16 cm de agua y la presión inferior de acuerdo a la
proceso de destete (14). distensibilidad y el VC deseado.
P. alta
Presión en la vía
aérea
P. baja
Tiempo
SECCIÓN I: GENERALIDADES 45
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
46
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
Volumen pulmonar
VC espontánea
TIEMPO
IMV APRV
Figura 2. Diagrama de volumen/tiempo comparando la capacidad residual funcional en la ventilación con liberación de presión y la ventilación
mandatoria intermitente (gráficas de Drager Medical).
variables, deben ser evaluadas por el clínico antes de decidir disminución en la necesidad de sedación con el prevenir
el manejo de este modo ventilatorio. episodios de ansiedad y agitación que comprometan la
seguridad de nuestros pacientes.
Estudios clínicos de BIPAP y APRV
Una cuidadosa interpretación de los estudios es necesaria VENTILACIÓNBASADA EN EL CONTROL Y
dada la ambigüedad de conceptos y definiciones de estos CONOCIMIENTO ÓPTIMO
modos. El identificar los tiempos inspiratorio y espiratorio
previamente descritos ayuda a determinar qué modo es el Ventilación soportada adaptativa (ASV)
investigado. La ventilación en ASV es un nuevo modo que proporciona
Diversos estudios clínicos han comparado estos un soporte parcial o total durante la fase de iniciación,
dos modos ventilatorios con SIMV, CVP, SIMV+PS, mantenimiento o destete ventilatorio. El médico debe
encontrando mejoría en la oxigenación, en la relación V/Q, calcular el peso ideal del paciente, el porcentaje de VC
disminución en el trabajo respiratorio y en las presiones deseado (20 a 200%), FiO2, PEEP y la alarma de presión
pico inspiratorias (14, 18). inspiratoria máxima. Un porcentaje del 200% representa
Estudios en modos ventilatorios parciales han un soporte ventilatorio total, y la reducción progresiva
demostrado tener un menor efecto en el gasto cardíaco al de este porcentaje facilita el destete ventilatorio. La
compararse con modos controlados (24). Estos beneficios ventilación soportada adaptativa se ha descrito como
se han comparado en modos espontáneos como el APRV un modo ventilatorio que incorpora la VCP y la PS con
y la presión soporte (PS) encontrando variaciones con el una adaptación automática de la frecuencia respiratoria
APRV pero no así con la PS (25). y los niveles de presión (26). En ausencia de ventilación
La presión alta y la frecuencia respiratoria pueden ser espontánea el ASV es similar al modo SIMV combinado
ajustadas para aumentar o disminuir el VC. El aumento en el con VCP, usando la mecánica pulmonar medida durante
tiempo de la presión superior puede mejorar el intercambio cada respiración y guiar así los parámetros ventilatorios
en pacientes con hipoxemia refractaria. Otra virtud de este (27).
modo es el permitir respiraciones espontáneas en la fase Durante el esfuerzo respiratorio espontáneo, el ventilador
inspiratoria y espiratoria mejorando la sincronía paciente- cambia de VCP a PS y si no logra el volumen objetivo
ventilador y disminuyendo los requerimientos de sedación. planteado revierte a VCP. Si el paciente se torna polipneico,
Los pacientes pueden participar de manera directa de la presión soporte es inmediatamente incrementada
actividades como la fisioterapia, el entrenamiento muscular permitiendo una adaptación ventilatoria en tiempo real y
respiratorio, disminuyendo potencialmente el tiempo en previniendo el desarrollo de distrés respiratorio.
ventilación mecánica y complicaciones como la neumonía La mayoría de estudios clínicos de ASV se han
asociada al ventilador. Los clínicos deben balancear la desarrollado en pacientes con patologías cardiotóracicas,
SECCIÓN I: GENERALIDADES 47
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
estas investigaciones demuestran que es un modo seguro requerida. Los parámetros generalmente utilizados se
y con desenlaces clínicos similares a los descritos en describen en la tabla 3.
publicaciones de los modos convencionales; algunos El uso de este modo ventilatorio potencialmente
sugieren que facilita la extubación temprana en cirugía disminuye el tiempo de ventilación mecánica al disminuir el
cardíaca. Nuevos estudios clínicos son necesarios para número de decisiones clínicas durante el proceso de destete,
definir la utilidad real de este tipo de intervención. sin embargo, la limitación a un solo tipo de ventilador
(Draguer XL) disminuye sus posibilidades de uso.
Ventilación asistida proporcional (PAV)
Tabla 3. Valores aceptables de parámetros ventilatorios con SmartcareTM.
La ventilación asistida proporcional (PAV) es un modo “Zona respiratoria de confort”.
espontáneo de ventilación basado en la medición continúa
de los parámetros ventilatorios del paciente. No existen Parámetro Rango
objetivos de presión, volumen o flujo; lo que se establece Frecuencia 15-30 respiraciones/min
es un aumento o disminución en la presión de la vía aérea respiratoria 35 respiraciones si hay lesión neurológica
en retroalimentación al esfuerzo del paciente usando Volumen >300 ml si el peso > 55 kg
mediciones continuas de elastancia y resistencia. El corriente >250 ml si el peso > 55 kg
drive respiratorio del paciente determina la frecuencia
CO2 espirado < 55 mmHg
respiratoria y el tiempo inspiratorio mientras que la FiO2 y < 65 mmHg en pacientes con hipoventilación
el PEEP son determinados por el clínico. Los otros objetivos de cualquier origen.
requeridos son el porcentaje de volumen y flujo asistidos. El
porcentaje de volumen como función de la elastancia y el de Implicaciones clínicas de los nuevos modos
flujo de la resistencia. Estos porcentajes son rutinariamente ventilatorios
establecidos en 80% (28).
Una ventaja propuesta para el PAV es la capacidad de La incorporación de nuevos modos dentro de la práctica
responder a los rápidos cambios en el esfuerzo ventilatorio clínica requiere de intensos programas de educación y de
del paciente en falla respiratoria por la medición permanente clínicos con suficiente conocimiento y experiencia que
de la elastancia y la resistencia, esto disminuiría la carga permitan un manejo apropiado y seguro de los pacientes.
sobre los músculos respiratorios con la consecuente Estos programas educativos deben incluir, de manera clara,
disminución del trabajo (29). Los aspectos negativos los objetivos ventilatorios, los parámetros suministrados
incluyen las dificultades con la medición de la elastancia y por cada modo ventilatorio, técnicas de destete y cómo
la resistencia en pacientes que respiran espontáneamente evaluar una buena interacción paciente-ventilador. Además
y en los que reciben soporte ventilatorio parcial, además se requiere una adecuada interpretación de gases, análisis
de las dificultades en establecer los efectos impuestos por de las diferentes formas de ondas y tener la capacidad de
la resistencia del tubo orotraqueal y la presencia de auto- determinar cuál sería el modo ventilatorio que más pueda
PEEP (30). Las dificultades en determinar los porcentajes ajustarse a las necesidades del paciente.
de asistencia de flujo y volumen han desalentado el uso de Los modos de control duales que garantizan un VC
este modo en la práctica clínica. y controlan las presiones pico de la vía aérea ofrecen un
perfil de seguridad y pueden disminuir las intervenciones
Sistema basado en el conocimiento (Smartcare) por el personal de la UCI. Otros como los que ajustan en
tiempo real los parámetros ventilatorios pueden prevenir
El SmartcareTM titula la presión soporte en respuesta a complicaciones asociadas a la ventilación y el tiempo de
los cambios en la frecuencia respiratoria, VC y volumen estancia hospitalaria; el disminuir intervenciones por todo
espirado de CO2 para tratar de mantener el paciente en una el personal disponible facilita el incrementar al tiempo
“zona de confort”. La frecuencia respiratoria es el parámetro y calidad de atención de otros pacientes de la UCI, en
más importante, como reflejo de la capacidad de adaptación especial los no ventilados a los que razonablemente se les
o respuesta de los músculos respiratorios a las variaciones dedica menos tiempo en su atención.
en la carga impuesta. El VC y el volumen espirado de CO2 Sin embargo, todas estas consideraciones basadas en los
son incorporados para mejorar la seguridad (31). potenciales beneficios de los nuevos modos ventilatorios
La aplicación del SmartcareTM se establece en el destete deben ser justificadas con el desarrollo de estudios clínicos
ventilatorio usando el modo de presión soporte, este modo que nos permitan conocer las reales bondades de estas
realiza mediciones cada dos minutos de las condiciones nuevas aproximaciones y posterior a un entrenamiento del
respiratorias del paciente y determina la presión soporte personal de nuestras UCI.
48
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 49
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
8
Abraham Ali Munive, MD
Tradicionalmente se han utilizado algunos criterios Para poder realizar relajación muscular y sedación
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica, con el objeto de realizar cirugía o procedimientos en
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la la UCI.
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza Necesidad de proteger la vía aérea de secreciones:
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de alteración de conciencia o aumento de secreciones que
PaO2 y PaCO2. no se puedan manejar a través de terapia respiratoria.
Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones Este punto corresponde a una indicación de intubación
se utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar traqueal, más que a la necesidad de ventilación mecánica,
un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho aunque en la práctica estos límites son poco claros.
más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de ¿Qué factores permiten evaluar la necesidad de ventilación
una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre mecánica? Se realiza la evaluación de los síntomas y signos
tomar la decisión con la observación clínica del paciente que pueden llevar a necesitar ventilación mecánica; es
y tener como base la imposibilidad para mantener un necesario efectuar medición de gases arteriales, pulso-
intercambio gaseoso adecuado (3, 4). oximetría, estudios espirométricos, medición de presión
A continuación presentaremos algunas condiciones que inspiratoria máxima, mediciones de volumen pulmonar,
pueden considerarse indicación de ventilación mecánica: estudios fluoroscópicos del diafragma y medidas de la
Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando la mecánica pulmonar.
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso de la La rigurosidad científica al evaluar la indicación de
saturación arterial de oxígeno y por tanto del contenido ventilación mecánica es mínima, debido a que en general
arterial de oxígeno. Todo ello brindando un aporte de prima la opinión del clínico en cuanto a que paciente
oxígeno, a través de un sistema que aporte una FIO2 necesita ser sometido o no a ventilación mecánica. A pesar de
mayor de 0,5. La aplicación de este parámetro de PaO2 intentar definir valores gasimétricos específicos para saber
en un país como Colombia es difícil por la variabilidad si un paciente necesita ventilación mecánica, es impensable
en la altitud a la que viven las diferentes poblaciones. que un paciente exclusivamente se intube si la PaO2 es 49
Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la mmHg y no se intube si es 51 mmHg; por tanto no es posible
ventilación alveolar, manifestada por una elevación de aplicar con el conocimiento actual de medicina basada en
la PaCO2 que es lo suficientemente importante como la evidencia la indicación de ventilación mecánica y sigue
para poner en peligro la vida, generando un descenso predominando la experiencia.
del pH.
Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
fatiga, generalmente coincidente con la falla respiratoria COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN
hipoxémica o hipercápnica (5). MECÁNICA
Compromiso neuromuscular de la respiración.
Las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica son
Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
variables y no es posible homogeneizarlas, esencialmente
de costillas o en tórax inestable (5).
debido a que varían de acuerdo a la experiencia del grupo
Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
tratante, a la presencia de personal en entrenamiento y a
busca evitar hipoventilación alveolar.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
la forma de abordar los pacientes. Las complicaciones se selectiva derecha, aspiración, celulitis, ulceración del
pueden relacionar con la intubación, con la ventilación labio, sangrado y lesión laríngea.
mecánica propiamente dicha o con la extubación. Se podría Se puede presentar lesión de la columna cervical,
hacer una larga lista de complicaciones pero sólo listaremos fractura de las piezas dentarias, sangrado oral por la
las principales y de modo global: manipulación del laringoscopio, daño en las cuerdas
1. Relacionadas con la intubación vocales y trauma directo de la tráquea. La lesión focal
Traumáticas y reflejas se puede presentar de modo tardío en las intubaciones
Intubaciones fallidas, prolongadas y selectivas prolongadas, con edema glótico y con erosión de las
Hemorragia cuerdas vocales, traduciéndose en posterior disfonía,
Obstrucción traqueal principalmente cuando hay tubo orotraqueal de mayor
Neumotórax y enfisema subcutáneo diámetro al necesario. También pueden presentarse
Lesiones focales: edema, erosiones y ulceraciones, granulomas y estenosis de la luz traqueal, generada por
estenosis, dilatación traqueal, granulomas, lesión la cicatrización que produce la erosión directa con el
de cuerdas vocales tubo o por isquemia de la mucosa traqueal al tener muy
Fístula traqueoesofágica inflado el neumotaponador. Las complicaciones en la
Infección de la tráquea. tráquea son múltiples (4): edema traqueal, ulceración
2. Relacionadas con la ventilación mecánica de la pared, granulomas, hemorragia, necrosis,
a. Atelectasias por reabsorción y por secreciones. destrucción del cartílago, ruptura traqueal, dilatación
b. Barotrauma traqueal, traqueomalacia, fístula traqueoesofágica,
c. Volutrauma fístula traqueoarterial, metaplasia escamosa, dismi-
d. Daño asociado al ventilador nución de la aclaración mucociliar, traqueitis pseudo-
e. Complicaciones cardiovasculares membranosa y lesiones por succión (7).
Arritmias Dada la inervación de laringe y tráquea se puede
Hipotensión arterial estimular el nervio vago durante la intubación, lo
Isquemia de miocardio que genera espasmo de la glotis, bradicardia, apnea
f. Complicaciones infecciosas: neumonía y sinusitis e hipotensión arterial. En ocasiones los estímulos
g. Toxicidad por oxígeno simpáticos pueden llevar a taquicardia e hipotensión.
h. Complicaciones varias: Estas respuestas del vago y del simpático también
Complicaciones gastrointestinales y hepato- se ven durante la succión en la terapia respiratoria.
biliares El estimulo de los nervios espinales trae consigo
Hemorragia digestiva vómito y tos, pudiendo dificultar la intubación rápida,
No hemorrágicas: Íleo, diarreas, vómitos. predisponiendo a barotrauma y broncoaspiración.
Colestasis Una intubación demorada puede degenerar en daño
Neumoperitoneo cerebral asociado a hipoxia.
Complicaciones neurológicas Una de las complicaciones más frecuentes y temidas
Hipertensión endocraneal si no se diagnostica pronto, es la obstrucción del tubo
Secundarias a la seudorrelajación traqueal; en ocasiones el no tener esta complicación
Distrés psicológico en mente hace que la vida del paciente pueda peligrar
Complicaciones renales por aumento del trabajo respiratorio, desaturación y
3. Relacionadas con la extubación reflejos vagales asociados. Esta obstrucción se presenta
Estridor por tapones de moco, acodamientos y herniación del
Broncoaspiración neumotaponador. Se debe sospechar esta complicación
Falla respiratoria en pacientes con altos picos de presión en la vía aérea
Disfonía. que no tengan dentro de su evaluación clínica una causa
para esto y en caso de disociación toracoabdominal en
Relacionadas con la intubación pacientes previamente estables, sin broncoespasmo.
La decisión de cambiar un tubo por sospecha de
Las complicaciones traumáticas dependen de la obstrucción en algunos pacientes es muy difícil
persona que realiza la intubación y de la habilidad pues el retiro durante algunos segundos del soporte
y experiencia que tenga, pero también pueden ser ventilatorio puede generar consecuencias funestas; al
determinantes las características individuales de cada igual que la reintubación en pacientes con balances
paciente. Un estudio de Stauffer y cols publicado en positivos de líquidos es técnicamente muy complicada
1981 (6), mostró que los problemas que se presentaban y aumenta la incidencia de neumonía nosocomial. Una
en orden de frecuencia al realizar la intubación traqueal alternativa en estos casos es realizar una observación
eran: presión excesiva del manguito, autoextubación, directa con un broncoscopio pediátrico para tener la
incapacidad para sellar la vía aérea, intubación certeza o no de la obstrucción.
52
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La herniación del neumotaponador se puede sospechar Una complicación muy importante por su frecuencia y
con los mismos puntos de la obstrucción del tubo: pico gran riesgo es el barotrauma; su importancia radica en
alto de la vía aérea, bajo volumen corriente e incremento las consecuencias hemodinámicas y gasimétricas que
en la resistencia al dar una respiración manual o al produce. El barotrauma se produce asociado a altas
tratar de pasar una sonda de succión por el tubo. Este presiones en la vía aérea, pero también se puede dar por
problema se puede solucionar desinflando e inflando procedimientos como punción torácica y vascular. La
nuevamente el manguito. Éste se puede romper y en ese presión alveolar se puede inferir a través de la medición
caso se perdería la presión del PEEP y no se lograrían de la presión meseta, cuando este valor es superior a
los volúmenes corrientes requeridos. 35 cms H2O aumenta el riesgo de barotrauma. El
La inadecuada posición del tubo traqueal se puede barotrauma genera sobredistensión alveolar y daño del
presentar temprana o tardíamente. En el instante de parénquima pulmonar. La causa más común de ruptura
intubar se debe ser meticuloso en la evaluación por alveolar es por aumento del gradiente de presión entre
observación y auscultación de la ventilación de ambos el espacio aéreo y la vaina broncovascular adyacente.
hemitórax. Luego, el análisis de la ubicación de la punta El aire puede disecar en el intersticio pulmonar, los
del tubo debe ser pronta a través de una radiografía vasos sanguíneos o el mediastino y puede inducir
portátil del tórax. Evitar las intubaciones selectivas es varias formas de barotrauma clínico. La forma más
un punto que ayuda a evitar el barotrauma. Es necesario frecuente de barotrauma es el neumotórax y es muy
tener en cuenta que la movilización del cuello puede importante mantener un alto grado de sospecha, es
desplazar el tubo hasta 4 cms, lo que pudiese asociarse necesario pensarlo en un paciente con alto pico de
a intubaciones selectivas pasajeras o a extubación (7). presión en la vía aérea, hipotensión y agitación. En
La aparición de fístula traqueoesofágica se presenta la radiografía del tórax se encuentra aumento en el
en casos muy raros, siendo el factor predisponente volumen de un hemitórax, desplazamiento hacia
una sonda nasogástrica que se comprima por el abajo del ángulo costofrénico o del hemidiafragma,
neumotaponador entre la pared posterior de la tráquea incremento de la radiolucencia de un pulmón (aunque
y el esófago. puede ser difícil de identificar en una radiografía de
Hay complicaciones iniciales relacionadas con el UCI tomada antero-posterior en decúbito). Cuando el
sistema digestivo: distensión gástrica (por intubación barotrauma se presenta como neumotórax y se pasa a
esofágica o solamente por el uso del ambú), ingesta la colocación de tubo de tórax se puede generar una
de piezas dentales o dientes completos y vómito que fístula broncopleural, lo cual es una complicación
genere broncoaspiración. desagradable que aumenta la estancia hospitalaria y
Se pueden dar complicaciones infecciosas como son: empeora el pronóstico. La presencia de neumoperitoneo
sinusitis (ocurre más en pacientes con intubación se presenta asociado a otras formas de barotrauma,
nasotraqueal), otitis y celulitis en el área oral y de presentación inicial, como son el neumotórax y el
faríngea. neumomediastino. El manejo de esta patología va a
depender de la cantidad de aire que se encuentra, puede
Relacionadas con la ventilación mecánica ir desde una simple observación, hasta la colocación de
un tubo peritoneal para la evacuación del aire.
Debido a las diferentes constantes de tiempo a nivel Durante la ventilación mecánica se presentan altas
pulmonar, el aire que llega a los pulmones no se presiones en la vía aérea, debido a: aumento de la
distribuye de modo homogéneo, las zonas menos resistencia en la vía aérea y esto se da por estrechez
distensibles reciben menos volumen. Estas áreas se de la vía inspiratoria (herniación del manguito, tubo
encuentran menos humidificadas por lo que se forman endotraqueal muy pequeño, neoplasias, estenosis o
tapones mucosos, que asociados al menor volumen cuerpos extraños), secreciones y broncoespasmo; se da
presentan obstrucción bronquial y subsiguientes también por disminución de la distensibilidad del sistema
atelectasias. Otro tipo de atelectasias que se presentan respiratorio (edema pulmonar cardiogénico, SDRA,
son por reabsorción, cuando tenemos un paciente hiperinflación dinámica y neumonía); una tercera
ventilado con oxígeno al 100%. Si un bronquio se causa de altas presiones es la compresión extrínseca
obstruye por moco, la suma de las presiones parciales del pulmón (neumotórax).
del gas alveolar es mucho mayor que en la sangre Cuando los pacientes son manejados con altos
venosa, el gas se difunde a la sangre y se produce el volúmenes corrientes (cercanos o superiores a 15 ml/
rápido colapso de los alvéolos. Puede ser difícil reabrir kg), se puede generar daño de la membrana alveolar
esta área atelectásica por los efectos de la tensión por sobredistensión. Aunque sería aparente que la
superficial en unidades tan pequeñas. Este proceso se presión pico en la vía aérea guarde una relación con el
produce más al respirar oxígeno al 100% debido a que volutrauma, esto no se ha visto en todos los estudios.
no se encuentra nitrógeno para estabilizar los alvéolos Un estudio de Leatherman evaluó 42 pacientes con
sin flujo de aire (8). falla respiratoria por asma y encontró que a pesar de
SECCIÓN I: GENERALIDADES 53
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
presiones pico en la vía aérea muy altas no se presentaba Pacientes con aumento de la presión intratorácica por
volutrauma (9). Cuando se evalúa la relación entre la ventilación mecánica pueden tener disminución del
PEEP y volutrauma se encuentra una clara tendencia a drenaje venoso yugular, lo cual puede ser importante
mostrar que los altos valores de PEEP tienen un efecto en pacientes con patología cerebral (1). Los pacientes
protector contra el volutrauma (10). La estrategia pueden tener alteraciones psicológicas, dadas por
ventilatoria que se utiliza también se correlaciona con ansiedad, depresión y confusión.
el daño pulmonar, esto se ha trabajado de un modo muy El hecho de respirar oxígeno a altas concentraciones
amplio en SDRA (11). En esta patología se sugiere hoy y presiones normales, puede generar depresión del
en día usar bajos volúmenes corrientes buscando una drive respiratorio, alteraciones V/Q, hipercapnia,
presión meseta en la vía aérea menor de 30 cms H2O; el atelectasias por reabsorción, traqueobronquitis aguda,
uso de altos volúmenes corrientes aumenta el riesgo de daño alveolar difuso y displasia broncopulmonar
volutrauma y mortalidad, se debe aumentar el PEEP con (neonatos).
base en la curva presión-volumen, lográndose un efecto
protector contra el daño pulmonar por ventilador. Relacionadas con la extubación
Otra complicación que se puede presentar es el daño
pulmonar agudo asociado al ventilador, este daño Al retirar el tubo endotraqueal se puede generar estridor
se ha relacionado con distensión de la vía aérea. Los generalmente asociado a edema laríngeo. Pero podemos ver
mecanismos que se han involucrado son: daño producido también paresia o parálisis de cuerdas vocales, granulomas
por estiramiento de la pared alveolar, depleción del o estenosis laríngea. Es importante vigilar que el estómago
surfactante, aumento de la permeabilidad pulmonar, esté vacío con el objetivo de evitar la broncoaspiración al
disminución de la presión intersticial perivascular extubar.
asociado con inflación pulmonar, aumento de la presión
de filtración microvascular causada por aumento de la INTUBACIÓN ORAL VS. NASAL
resistencia vascular pulmonar (12). El daño pulmonar
microvascular y el edema pulmonar por ventilador no son En general en Colombia, el entrenamiento de los
generados por barotrauma, se asocia más a volutrauma profesionales que manejan las unidades de cuidado
(determinado por el volumen de fin de inspiración). Al intensivo, se centra en la intubación orotraqueal, por
llevar a un paciente con EPOC a ventilación mecánica y facilidad y por no requerir instrumentación adicional. Pero
no manejarlo con bajos volúmenes corrientes, podemos la alternativa de la intubación nasotraqueal trae beneficios
generar fenómenos de hiperinflación, con autoPEEP en casos especiales, por lo que es importante tener la
y compromiso hemo-dinámico debido a disminución habilidad para intubar mediante esta vía.
del volumen sanguíneo intratorácico (al caer el retorno En la intubación nasotraqueal el tubo tiene mayor
venoso). Este tema se empleará en el capítulo 17. estabilidad, con menor posibilidad de desplazarse. Puede
En pacientes en ventilación mecánica se puede presentar traer más comodidad al paciente, teniendo la boca cerrada y
hipotensión por una variedad de razones, entre las que generando menos sialorrea. Pero además de estos beneficios
se encuentran hipovolemia, impedimentos al retorno trae el inconveniente de predisponer a sinusitis nosocomial
venoso (PEEP, TEP, neumotórax a tensión), disfunción por obstrucción del drenaje de los senos paranasales, usar
cardíaca, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica un tubo más que pequeño lo que facilita la obstrucción del
y por efecto de los medicamentos (12). mismo y el aumento de la resistencia de la vía aérea y no
Otras complicaciones cardiovasculares son arritmias puede usarse en pacientes con diátesis hemorrágica. Un
e isquemia de miocardio, que se presentan más en los tubo de gran diámetro es más fácil de colocar a través de
pacientes ventilados, pero no hay una clara correlación la vía oral. Su uso es necesario al requerirse alto volumen
fisiopatológica con el ventilador. minuto, cuando el paciente tiene secreciones copiosas o
La neumonía es una complicación frecuente que existe la necesidad de practicar fibrobroncoscopia.
aumenta en frecuencia con cada día que el paciente Los tubos nasales tienen más alta resistencia, también
permanece unido al ventilador (13). Se presenta 7-21 obstruyen la salida de moco de los senos paranasales
veces más, que en los pacientes hospitalizados en generando sinusitis. Pero los tubos nasales son más cómodos
pisos. La mortalidad de los pacientes con neumonía y brindan mejor higiene, generan menos autoextubación y
asociada a ventilador se aumenta de modo marcado, menos daño laríngeo (14, 15).
con respecto a los que no tienen esta patología.
En cuanto a complicaciones gastrointestinales se TRAQUEOSTOMÍA
presenta un mayor número de hemorragias gastro-
intestinales por estrés, distensión intestinal e Las indicaciones de la traqueostomía en la UCI son:
hipomotilidad. Se ha visto que el uso de PEEP favorece Mantener la permeabilidad de la vía aérea, en pacientes
la presencia de hiperbilirrubinemia, por alteraciones con obstrucción de la vía aérea superior.
en la perfusión hepática (1).
54
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Lograr adecuada limpieza de la vía aérea en pacientes Debido al saco que se halla por encima de la cánula de
con dificultad para eliminar las secreciones; en los que traqueostomía y debajo de la glotis se presenta de modo
se espera que esta dificultad sea de larga duración. frecuente infección de la tráquea e infecciones pulmonares.
Prevención de aspiración en pacientes don disfunción Los pacientes con traqueostomía tienen una tasa de
de la glotis. infecciones pulmonares mucho más alta que los pacientes
El manejo de pacientes que requieren acceso de la vía intubados y los gérmenes mas comúnmente involucrados
aérea para ventilación mecánica a largo plazo. son bacilos Gram negativos y Pseudomona.
Durante la cirugía para realizar la traqueostomía La estenosis traqueal se presenta en una cantidad de
es posible que se presente paro cardiorrespira- casos mucho mayor de lo que se diagnostica, pues en general
torio, hemorragia, neumotórax, neumomediastino, realizamos pocas laringoscopias después de extubar. El
daño del nervio laríngeo recurrente y fístula proceso se presenta debido a isquemia de la mucosa y posterior
traqueoesofágica. destrucción del cartílago con granulomas y fibrosis.
Las complicaciones tempranas de la traqueostomía Otra complicación es la traqueomalacia que se presenta
son neumotórax, enfisema subcutáneo, sangrado por pérdida de los cartílagos de la tráquea por isquemia
postoperatorio temprano e inadvertido desplaza- y por infección. Se presenta tos, estridor inspiratorio e
miento del tubo. imposibilidad para el destete.
Las tardías son neumonía nosocomial, estenosis Una de las complicaciones más temidas de la traqueos-
traqueal, traqueomalacia, fístula de la arteria tomía es la fístula de la arteria innominada; se debe
innominada y fístula traqueoesofágica. sospechar en los pacientes que tengan hemoptisis posterior
a las 48 horas de la cirugía. Esto ocurre cuando se coloca
En los primeros días, luego de la cirugía es posible el la cánula demasiado baja y cursa con sangrados masivos.
desplazamiento de la traqueostomía, debido a la inflamación Es una complicación que se debe tratar de modo definitivo
del cuello, falta de fijación adecuada y todo ello se hace más con cirugía.
riesgoso por la falta de un trayecto definido. Cuando el paciente
se decanula en esta etapa es difícil colocarla nuevamente, lo Tiempo para la traqueostomía
cual puede poner en peligro la vida del mismo.
No existe consenso en el momento preciso para realizar
Durante la decanulación accidental lo primero que se
la traqueostomía en la UCI (16), pero es claro que hoy se
debe hacer es traccionar hacia delante los reparos de la
pueden producir grandes variaciones en tiempo debido
traqueostomía para lograr unir la tráquea a la piel y en ese
a que los tubos endotraqueales no generan necrosis en la
momento buscar la ruta. Se debe introducir inicialmente
mucosa (por ser de altos volúmenes y baja presión) y a la
una cánula más pequeña que la anterior y sin manguito;
gran experiencia con traqueostomía percutánea (17).
luego sí se puede colocar la cánula anterior. La reinserción
Consideramos que un paciente debe llevarse a traqueos-
puede generar un falso trayecto, enfisema subcutáneo o
tomía luego de hallarse 7 días en ventilación mecánica
incapacidad para ventilar el paciente por pérdida definitiva
y tener una placa de tórax con infiltrados difusos y altos
de la ruta, en esta situación se debe proceder a una rápida
requerimientos de oxígeno y PEEP, lo que hace presumir
intubación orotraqueal.
una prolongada dependencia del ventilador (18). Es
Se puede presentar neumotórax y enfisema subcutáneo
prudente tener en cuenta si el paciente tiene una patología
en un 5% de los pacientes cuando se realiza una disección
de base pulmonar crónica, pues esto no lleva a considerarlo
muy profunda o exista tracción excesiva de la sutura.
un candidato fuerte para traqueostomía temprana.
En el posquirúrgico inmediato se presentan sangrados
Principalmente si esta patología es EPOC.
producidos por lesión de las venas yugulares anteriores.
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 55
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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA
9
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La fisiología pulmonar comprende áreas relacionadas con aéreas de conducción y no es expulsada del cuerpo. Debido
circulación o perfusión pulmonar, ventilación alveolar, a la estructura anatómica, no hay intercambio gaseoso en
difusión, transporte, control, etc. De estos procesos, cada las vías aéreas de conducción: las paredes de dichas vías son
uno podría dar origen a una extensa revisión. Dada su demasiado gruesas para que se efectúe una gran difusión;
importancia en el manejo del paciente en cuidado intensivo, la sangre venosa mezclada no entra en contacto con el aire.
trataremos, de manera corta y clara, hacer una aproximación Por lo tanto, a las vías aéreas de conducción se les conoce
inicial a cada uno de ellas, para posteriormente abordar de con el nombre de espacio muerto anatómico (3, 4).
manera individual y con algo más de profundidad el tema De este modo, en cualquier ciclo respiratorio no todo
de la mecánica pulmonar, dado que esta área de la fisiología el volumen corriente llega a los alvéolos porque la última
pulmonar con frecuencia es abordada por los libros de texto parte de cada inspiración y cada espiración permanece en
de manera algo compleja, esperamos que a partir de conceptos el espacio muerto. La relación entre el volumen corriente
básicos se puedan entender cambios fisiopatológicos al igual (VC) inhalado y exhalado a través de la nariz o la boca, el
que intervenciones terapéuticas (1). volumen del espacio muerto (VEM) y el volumen de gas
que entra y sale de los alvéolos en cada respiración (VA) se
puede expresar de la siguiente manera:
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Espacio muerto fisiológico = espacio muerto tercio en los capilares pulmonares y el tercio restante en
anatómico + espacio muerto alveolar las venas pulmonares. Esto contrasta con la circulación
sistémica, en la cual, alrededor del 70% de la resistencia al
VD / VT = PaCO2 - PECO2 / PaCO2, donde la relación VD/ flujo sanguíneo se localiza en las arterias sistémicas (2).
VT hace referencia a la proporción del volumen del espacio
muerto (VD) en relación con el volumen minuto (VT), Resistencia vascular pulmonar
utilizando los valores de la presión arterial de CO2 que es Las cantidades relativamente pequeñas de músculo
la misma alveolar (PaCO2) y la presión espirada de CO2 liso vascular, presiones intravasculares bajas y alta
(PECO2) (5, 6). distensibilidad de la circulación pulmonar hacen que los
efectos extravasculares tengan una importancia mucho
VENTILACIÓN ALVEOLAR Y DIÓXIDO DE mayor (“factores pasivos”) sobre la resistencia vascular
pulmonar. La gravedad, la posición del cuerpo, el volumen
CARBONO
pulmonar, las presiones alveolar e intrapleural, las presiones
La concentración del dióxido de carbono del gas alveolar intravasculares y el gasto ventricular derecho pueden tener
depende de la ventilación alveolar y de la frecuencia con efectos importantes sobre la resistencia vascular pulmonar
que se produce el dióxido de carbono en el cuerpo (y su con alguna alteración en el tono del músculo liso vascular
distribución al pulmón en la sangre venosa mezclada). El pulmonar (10).
volumen del dióxido de carbono espirado por unidad de La resistencia vascular pulmonar está también
tiempo (VECO2) es igual a la ventilación alveolar (VA) por la determinada por las presiones transmurales, presiones en la
concentración fraccional alveolar del CO2 (FACO2). No hay vía aérea, volúmenes pulmonares y fenómenos fisiológicos
dióxido de carbono proveniente del espacio muerto (2, 7-9). de vasoconstricción hipóxica (11) como de compresión
dinámica en vía aérea (3).
VECO2 = VA x FACO2
Entonces PaCO2 = VCO2 / VA Volumen pulmonar y resistencia vascular
pulmonar
60
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
Reclutamiento: con el gasto cardíaco utilizado en reposo a su vez esta presión alveolar es mayor que la presión en
no todos los capilares pulmonares están perfundidos, el lado venoso, en esta sección el flujo no es constante y
probablemente por los efectos hidrostáticos. Otros pueden depende del gradiente arterioalveolar (2).
permanecer sin perfundirse porque tienen una presión de
apertura crítica relativamente alta. Es decir, estos vasos,
por su gran tono muscular liso vascular, requieren una
RELACIONES VENTILACIÓN PERFUSIÓN
presión de perfusión mayor que la necesaria para vencer El intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre capilar
únicamente las fuerzas hidrostáticas. Al aumentar el flujo pulmonar ocurre por difusión. La difusión del oxígeno y del
sanguíneo se incrementa la presión arterial pulmonar dióxido de carbono ocurre en forma pasiva, dependiendo
media, que se opone a las fuerzas hidrostáticas y sobrepasa de sus gradientes de concentración a través de la barrera
la presión de apertura crítica en los vasos con gran tono alvéolo-capilar. Estos gradientes de concentraciones deben
vascular. Esta serie de eventos hace que se abran nuevas conservarse por medio de la ventilación de los alvéolos y la
vías paralelas para el flujo sanguíneo, con lo cual se reduce perfusión de los capilares pulmonares (2).
la resistencia vascular pulmonar. A esta apertura de nuevas
vías se denomina reclutamiento (3).
Distensión: a medida que aumenta la presión de
CONCEPTO DE IGUALACIÓN DE LA
perfusión, aumenta el gradiente de presión transmural de VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN
los vasos sanguíneos pulmonares, produciendo distensión
La ventilación alveolar lleva oxígeno a los pulmones y extrae
de los vasos. Esto aumenta sus radios y disminuye su
dióxido de carbono de ellos. Así, la PO2, y PCO2, alveolares
resistencia al flujo sanguíneo. Las determinaciones de
están determinadas por la relación entre la ventilación
la distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar
y la perfusión alveolares. Las alteraciones en la relación
han demostrado que la gravedad es otro factor “pasivo”
ventilación-perfusión, llamada relación V/Q producirán
importante que afecta la resistencia vascular pulmonar local
cambios en la PO2 y PCO2 alveolares, así como cambios en
y la perfusión relativa de las diferentes regiones del pulmón.
el aporte o eliminación de gases del pulmón.
La interacción de los efectos de la gravedad y las presiones
También es importante destacar que, según lo descrito, la
extravasculares pueden tener un efecto importante sobre la
ventilación es mayor en las bases, y por efecto gravitacional
perfusión relativa de las diferentes áreas del pulmón (3).
la perfusión también será mayor; sin embargo, la relación
ventilación-perfusión será mayor en los ápices debido a una
Distribución regional del flujo sanguíneo
menor perfusión respecto a su ventilación también dado
pulmonar
por un efecto gravitacional.
Si se usa Xenón, un gas inerte, para determinar el flujo
sanguíneo pulmonar regional en una persona en posición Cortocircuito fisiológico y ecuación del
sentada o de pie, hay un mayor flujo sanguíneo por unidad cortocircuito
de volumen (“por alvéolo”) hacia las regiones inferiores del
Un cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de
pulmón que hacia las superiores en el paciente en posición
sangre venosa que no ha sido oxigenada (o no totalmente
de pie (3).
oxigenada) que entra a la sangre arterial. El cortocircuito
fisiológico consta de los cortocircuitos anatómicos más
INTERACCIÓN DE LA GRAVEDAD Y LA los cortocircuitos intrapulmonares. Los cortocircuitos
PRESIÓN EXTRAVASCULAR intrapulmonares pueden ser absolutos (como lo son circuitos
anatómicos) o pueden ser “estados de tipo de cortocircuito”,
Zonas del pulmón (zonas de West) es decir, áreas con una relación ventilación-perfusión baja en
Bajo presiones alveolares mayores que la presión de la arteria las cuales los alvéolos están perfundidos en exceso.
pulmonar en las partes superiores del pulmón, no ocurre
flujo sanguíneo en esa región y se le denominó como zona Corto circuito anatómico
1. De este modo, cualquier zona 1 está ventilada pero no Constan de sangre venosa sistémica que entra el ventrículo
perfundida, determinando un espacio muerto alveolar (NI). izquierdo sin haber pasado por la vasculatura pulmonar. En
La parte inferior del pulmón se conoce como zona 3. En un adulto normal sano, es aproximadamente el cinco por
esta región, la presión de la arteria pulmonar y la presión ciento del gasto cardíaco incluyendo la sangre venosa de las
de la vena pulmonar son ambas superiores a la presión venas bronquiales, y las venas de Tebesio.
alveolar generando una zona de flujo constante donde la
presión de perfusión depende de la diferencia de presiones Corto circuito intrapulmonar absoluto
arteriovenosas.
La porción media del pulmón es la zona 2. En esta zona, La sangre venosa mezclada perfunde los capilares pulmona-
la presión arterial pulmonar es mayor que la alveolar, pero res asociados con los alvéolos con falta total de ventilación
o colapsados, constituye un cortocircuito absoluto, como medida que el aire llega a los alvéolos. Para cuando el aire
son el caso de las atelectasias pulmonares. llega a los alvéolos, el flujo global probablemente cesa y
el movimiento de gas adicional ocurre por difusión. El
Estados del tipo de los cortocircuitos oxígeno entonces se mueve a través de la fase gaseosa en
los alvéolos, de acuerdo con su propio gradiente de presión
Las unidades del alvéolo-capilar con bajo V/Q también parcial. La distancia del conducto alveolar a la interfase
actúan para reducir el contenido de oxígeno arterial porque alvéolo-capilar es probablemente de menos de 1 micra.
la sangre que drenan estas unidades tienen una PO2 más baja El oxígeno se difunde luego a través de la interfase
que la sangre de las unidades con ventilación y perfusión alvéolo-capilar. Por lo tanto, primero debe moverse de
igualadas. La forma como se puede realizar el cálculo del la fase gaseosa a la líquida, que sería la porción que se
flujo del corto circuito es: disuelve en el plasma, obedeciendo la ley de Henry, que
establece que la cantidad de gas absorbido por un líquido
QS / QT = Cc-Ca / Cc-Cv con el cual no se combina químicamente es directamente
Donde: proporcional a la presión parcial del gas al cual el líquido
Ca oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Arterial de oxígeno + PaO2 x 0,003
Cv oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Venosa de oxígeno + PvO2 x 0,003
está expuesto y a la solubilidad del gas en el líquido y a
Cc oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Capilar de oxígeno (99%) partir de este oxígeno disuelto se lleva cabo la saturación de
(donde Hb: hemoglobina, Sat: saturación, PaO2:presión arterial de oxígeno, la hemoglobina que se encuentra en el eritrocito, que entre
PvO2: presión venosa de oxigeno). otras, es la manera más eficiente de transporte de oxígeno.
Luego la sangre transporta el oxígeno hacia el exterior del
Diferencial del oxígeno alvéolo-arterial pulmón y lo distribuye a los otros tejidos corporales. En
Diferencias mayores de lo normal entre el PO2 alveolar y el tejido, el oxígeno se difunde del eritrocito a través del
arterial pueden indicar un grado de desigualdad entre la plasma, el endotelio capilar, el intersticio, la membrana de
ventilación y la perfusión; sin embargo, la diferencia del las células tisulares, al interior de la célula y a la membrana
oxígeno alveolar arterial, normalmente entre 5 y 15 Torr, no mitocondrial. El proceso es casi totalmente inverso para
está causada específicamente sólo por la desigualdad entre el dióxido de carbono. Los factores que determinan la
la ventilación y la perfusión, puede deberse a cortocircuitos velocidad de difusión de un gas a través de la barrera alvéolo-
anatómicos o a bloqueo de la difusión (3). capilar se describen por la Ley de Fick para la difusión, que
a continuación se expone de manera simplificada (14):
62
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
Distancia o volumen
determinados por los ejes de volumen (v), presión (p) (en
lugar de los ejes fuerza-distancia usados para el resorte) 8
y la distensibilidad está dada por (delta v/delta p). Esta
6
representación es útil porque la estructura es más parecida
al pulmón, asimilando el flujo de aire dentro de los fuelles, 4
como el volumen expandido (18, 22).
2
0
Fuerza o presión
Baja distensibilidad Mayor distensibilidad
Distensibilidad normal
64
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
VOLUMEN (L)
BOMBA
VOLUMEN
MÁS
DISTENSIBLE
PRESIÓN
PULMÓN
transpulmonar sin embargo es la “presión transmural”; la dentro del esófago. ¿Qué nos dice la medición de la presión
diferencia de presiones entre interior y el exterior de los esofágica acerca de la presión pleural? La respuesta es que
pulmones y por convención es siempre positivo (20, 21, 25). el esófago está localizado fuera del pulmón pero dentro de
Mientras estamos respirando (cuando el aire está la caja torácica, dentro del espacio pleural (21).
fluyendo adentro o fuera del pulmón), las presiones no Dado que el esófago es esencialmente un tubo flácido
son las mismas. Si esto es verdad ¿cómo estos términos (cuando no hay actividad muscular esofágica), se expande
son usados de manera intercambiable en el eje de la X en cuando la presión externa (presión pleural) cae durante la
la curva presión-volumen? La respuesta a esta pregunta es inspiración y así de este modo va disminuyendo su presión
que no se puede, excepto bajo una única condición: cuando intraluminal. Así la presión dentro del esófago cambia
no hay flujo de aire dentro o fuera de los pulmones. Bajo al igual que la presión pleural cambia durante el ciclo
esta condición la presión pleural y transpulmonar son respiratorio siendo usado para seguir su comportamiento y
iguales en magnitud pero opuestas en el signo. Cuando eventualmente para elaborar gráficas presión-volumen, cuya
la distensibilidad es medida bajo condiciones estáticas, pendiente refleja la distensibilidad del pulmón aislado (21).
cualquier medida de presión puede ser usada (25). Esta presión pleural puede ser medida tanto en individuos
durante respiración espontánea como en pacientes so-
metidos a ventilación mecánica en los cuales esta presión
MEDICIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD EN UN ha dejado de ser subatmosférica para ser supraatmosférica
PULMÓN INTACTO DENTRO DEL TÓRAX y, en caso de individuos con relajación muscular completa,
observando los cambios de volumen asociados a variaciones
También es posible la medición de la distensibilidad de los
en la presión esofágica se puede obtener una curva de
pulmones en los pacientes. Así como con pulmones aislados,
distensibilidad de la caja torácica (19, 21).
esta medición requiere el conocimiento del volumen del
pulmón y algunas medidas de presión de distensión de los
pulmones. El primero puede ser fácilmente medido usando DISTENSIBILIDADPULMONAR ALTERADA EN
un espirómetro pero el segundo es más complicado por la INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD PULMONAR
dificultad en la medición de la presión pleural cuando los
pulmones están dentro de la cavidad torácica (15). Es posible utilizar la técnica arriba mencionada para
Aunque es posible insertar una aguja para medir la determinar la relación presión-volumen de los pulmones de
presión entra las membranas pleurales visceral y parietal, individuos con diferentes patologías pulmonares (20, 24).
este procedimiento tiene el riesgo de puncionar los La distensibilidad es reducida en el paciente con fibrosis y
pulmones o crear un neumotórax. Pocas personas querrían aumentada en el paciente con enfisema. El trabajo empleado
que se les realizara en ellos mismos y es muy poco probable en vencer o superar el retroceso elástico de los pulmones
que una junta institucional aprobara el procedimiento. es mayor en el paciente con fibrosis. Esto ocurre porque el
Un procedimiento menos oneroso para obtener una tejido fibrótico no distensible es cada vez más rígido. Por
medición de la presión pleural, es medir los cambios en la otro lado, el esfuerzo requerido para superar el retroceso
presión dentro del esófago durante el ciclo respiratorio. Esta elástico de los pulmones está realmente disminuido en el
medición se obtiene de hacer tragar al paciente un catéter paciente con enfisema, porque los pulmones han perdido
con un balón en la punta de tal forma que la punta descanse su elasticidad debido a la destrucción tisular; en estos
pacientes la mayor parte de la energía se emplea para vencer adentro de cada estructura es igual a aquella afuera y que
la resistencia impuesta por las vías aéreas (resistencia no hay ninguna fuerza que haga que la estructura se infle
friccional), dado el desplazamiento del punto de presiones o se desinfle. Estos puntos son los “puntos de equilibrio” y
iguales a una zona más periférica en el parénquima representan los volúmenes que ocurren en la ausencia de
pulmonar así como la pérdida de la tracción radial sobre la fuerzas externas. En esta consideración ellos representan las
vía aérea, ambas situaciones son una consecuencia directa “posiciones de reposo” de la caja torácica, de los pulmones y
de la pérdida de la elasticidad del tejido pulmonar. del sistema respiratorio. Como se indicó arriba, la posición
La CPT está reducida en el paciente con fibrosis y es de reposo de la caja torácica es a 55-60% de la capacidad
alta o por encima de lo normal en el paciente con enfisema. vital y la posición de reposo de los pulmones es realmente
Estos efectos son lejanamente sobrepasados por el algún valor por debajo del volumen residual (este volumen
aumento de trabajo para respirar debido a un incremento es llamado el volumen mínimo de los pulmones y es análogo
de la resistencia de la vía aérea causada por la pérdida de la al pequeño volumen de aire contenido en un globo no
tensión radial alrededor de las vías aéreas no cartilaginosas inflado). Así, bajo condiciones normales los pulmones nunca
y la disrupción en el intercambio de gas, debido a la pérdida alcanzarán su volumen mínimo. La posición de reposo del
de área de superficie para el intercambio y ventilación de sistema respiratorio está en alguna parte entre aquella de
gas y perfusión de baja calidad. Más adelante se discutirán los pulmones y la caja torácica (21, 18). En otras palabras,
factores que juegan el rol de alterar el CPT en pacientes con en el volumen logrado al final de una espiración pasiva en
estas patologías (20, 24). el sistema respiratorio, la tendencia de los pulmones para el
retroceso elástico hacia un mínimo volumen es exactamente
CARACTERÍSTICAS DE LA DISTENSIBILIDAD DE balanceada con la tendencia de la caja torácica hacia afuera a
su posición de reposo. Una igualdad es lograda, en donde no
LA CAJA TORÁCICA
se requiere ningún esfuerzo y se crea la posición de reposo
En este punto hemos discutido sólo las características del sistema respiratorio.
de distensibilidad de los pulmones. Cuando nosotros Puede ser ahora definido como la posición de reposo
respiramos también tenemos que expandir la caja torácica del sistema respiratorio el volumen del pulmón donde
que tiene sus propias características de distensibilidad. la tendencia de los pulmones al retroceso elástico hacia
El término caja torácica, usado en este contexto, es una adentro es exactamente balanceado bajo la tendencia del
simplificación y realmente representa las costillas, el retroceso elástico de la caja torácica hacia afuera (tabla 1)
diafragma y el abdomen. Entre el 55-60% de la capacidad (19, 22, 25).
vital, la presión transmural de la caja torácica es cero.
Esto significa que las presiones afuera y adentro de la caja Tabla 1. Definiciones funcionales CPT, CRF y VR basadas en los logros de
balances estáticos entre fuerzas de respiración opuestas (22).
torácica son iguales y que no requiere ningún esfuerzo para
mantenerla en su posición. Esto es llamado la posición de
reposo de la caja torácica. El trabajo es requerido para inflar Capacidad Definición
o desinflar la caja torácica de su posición, sin embargo, para o volumen
desinflar la caja torácica, la presión transmural debe ser CPT Volumen pulmonar en el cual el balance estático
negativa (mayor afuera que la presión interior), mientras se ha logrado entre la fuerza de inspiración
que para inflar la caja torácica la presión transmural debe máxima que puede ser generada por los músculos
respiratorios y la fuerza espiratoria generada
ser positiva (16, 21).
por los retrocesos elásticos hacia afuera y hacia
adentro de la caja torácica y del pulmón.
DISTENSIBILIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO CRF Volumen pulmonar en el cual el retroceso elástico
(PULMONES COMBINADOS Y CAJA TORÁCICA) del pulmón y de la caja torácica son iguales pero
opuestos.
Como ya se había indicado, cuando nosotros respiramos VR Volumen pulmonar en el cual el balance estático
debemos hacer trabajo en contra de la elasticidad de ambos se ha logrado entre la fuerza de espiración máxima
pulmones y de la caja torácica. Esto es útil para mostrar que es generada de los músculos respiratorios (y
ambas curvas en la misma gráfica presión-volumen. Para del retroceso elástico del pulmón) y la fuerza
generada del retroceso elástico hacia afuera
determinar la relación presión-volumen de todo el sistema directamente de la caja torácica.
respiratorio, las curvas del pulmón y la caja torácica son
sumadas para crear una tercera curva que define el trabajo
requerido para inflar los pulmones combinados y la caja DESACOPLANDO LOS PULMONES DE LA CAJA
torácica. TORÁCICA: CREACIÓN DEL NEUMOTÓRAX
Note que todas las tres estructuras tienen en algún punto
un volumen particular donde la presión de retroceso elástico Las curvas presión-volumen del pulmón, la caja torácica
(transmural) es cero (21). Esto significa que la presión y el sistema respiratorio también pueden ser usadas para
66
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
entender qué pasa cuando hay neumotórax. Normalmente de gradiente vertical, sin embargo, como la presión trans-
la presión pleural es subatmosférica (negativa). Si la caja pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la
torácica es lesionada de tal forma que se crea un paso entre presión pleural, la presión pleural de gradiente vertical
la atmósfera y el espacio pleural, la alta presión atmosférica hace que la presión transpulmonar del alvéolo de la base del
causa la entrada de aire al espacio pleural (si el espacio es lo pulmón sea menor que aquellos localizados en el ápice (25).
suficientemente grande, este proceso hace que el pulmón se La curva presión-volumen define la relación entre la presión
desacople de la caja torácica) (21). transpulmonar y el volumen, esto significa que el alvéolo
Cuando el acoplamiento normal es alterado, los pulmones de la base del pulmón está menos inflado que aquellos del
y la caja torácica quedan libres para moverse de acuerdo a ápice. Así, a CRF los alvéolos en el ápice del pulmón deben
sus posiciones de reposo. Como resultado, el pulmón se estar inflados un 70%, mientras aquellos en la base sólo lo
colapsa a su mínimo volumen y el retroceso elástico de la están un 30% (25).
caja torácica va hacia afuera a su posición de reposo. Para Estos volúmenes iniciales no tendrán ninguna conse-
reestablecer su acoplamiento es necesario reestablecer cuencia si la curva presión-volumen del pulmón es lineal.
la presión pleural subatmosférica (23). Esto es lo que el De ser así, el aumento del volumen en todas las zonas del
cirujano hace insertando un tubo a tórax antes de cerrarlo, pulmón será idéntico, porque un cambio dado en la presión
después de la cirugía de tórax. El tubo de tórax es usado pleural causado por el esfuerzo inspiratorio puede resultar
para evacuar aire de la cavidad torácica y así reestablecer a en la misma escala de aumento de volumen en todos los
la presión pleural subatmosférica (21). alvéolos (25).
Esto puede ocurrir, porque la relación entre presión y
volumen puede ser idéntica en todas las zonas del pulmón.
PAPEL DE LA DISTENSIBILIDAD NO LINEAL En realidad, la curva presión-volumen no es lineal. Para el
DEL PULMÓN EN LA DETERMINACIÓN DE LA alvéolo localizado en la parte más empinada de la curva un
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN VERTICAL cambio dado en la presión resulta en un gran incremento
EN EL PULMÓN en el volumen. Para el alvéolo localizado en el ápice, cuando
la pendiente de la curva es aplanada, el mismo cambio en
Debido al peso del pulmón, la presión hidrostática es la presión resulta en un incremento pequeño proporcional
mayor en la base comparada con el ápice del pulmón. en el volumen. Así, cuando nosotros inhalamos de CRF, la
Como resultado, la presión pleural es más positiva (menos mayoría del aire va a los alvéolos localizados en la base de
negativa) en la base del pulmón. No hay presión alveolar los pulmones (18, 25).
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68
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
10
León Darío Jiménez, ING, BMD
presiones. En ventilación mecánica no se emplean los circuito, aumentará la velocidad de desplazamiento de este
milímetros de mercurio sino los Cm de H2O (que equivalen volumen y si aumentamos el diámetro del circuito disminuirá
casi exactamente a 1 milibar o a un Hectopascal) (4) para la velocidad de desplazamiento de estos 500 ml (6).
medir las presiones en vía aérea. El cambio de velocidad en el desplazamiento de
un volumen hace que éste (el volumen) modifique
su comportamiento durante su recorrido, y por esta
modificación es que conocemos los flujos laminares
Lbs / pulg2 (ordenados en su desplazamiento), y los flujos turbulentos
(PSI) (desordenados en su desplazamiento) tan bien descritos
F por O. Reynolds (UK 1842-1912) (7).
PRESIÓN =
A El concepto de Peak Flow (Flujo pico) en los ventiladores,
Kgs / cm2
(BAR) como su nombre lo indica, determina o muestra la máxima
1 BAR = 1000 velocidad de desplazamiento que logró el volumen corriente
milibares (mbar) ya sea como flujo inspiratorio (determinado por el ventilador
durante las ventilaciones mecánicas y asistidas), o como
Para las presiones en el circuito del Newton / mts2
(pascal) flujo espiratorio (determinado por la mecánica pulmonar
paciente, se emplean los cm de agua.
mmbar y Hpas (hecto pascales) que 1000 pacientes del paciente). Normalmente el flujo se mide en litros/
son aproximadamente iguales = 1 Kpa minuto (LPM) en los ventiladores, pero cuando se mide la
resistencia de la vía aérea el flujo se mide el litros/segundo
(8). Flujos de 20 a 30 LPM son comunes de encontrar en la
PRESIÓN = Pe x H Centímetros de
vía aérea durante la inspiración en reposo de personas sanas
agua (cm H2O) (9). Los ventiladores permiten manejar flujos típicamente
hasta 120 LPM y los de última generación hasta 180 y 220
Se emplean para medir las Milímetros de
LPM (10).
presiones de los gases de entrada mercurio (mmHg)
(O2, aire) del ventilador
CONCEPTO DE RESISTENCIA EN FLUJOS
Este último concepto nos permite ver fácilmente que de Hagen y Poiseuille de manera independiente y casi
acuerdo al área de un tubo (p. e. el endotraqueal) un mismo simultánea (Ingo Hagen en 1839 y el Dr. Poiseuille 1840)
volumen viaja a diferentes velocidades, es decir, si tenemos determinaron una cómoda expresión para la resistencia
un volumen corriente de 500 ml, que se desplaza a través de de flujos en conductos circulares y con régimen laminar
un circuito, en la medida que disminuimos el diámetro del (figura 2) (13).
70
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
o turbulento, los diámetros de los conductos no deben que vencer estos equipos, en otras palabras, conocer la
disminuirse porque aumentan de manera importante la biomecánica del desplazamiento del pulmón a partir de
resistencia a fluir. términos que puedan manejar estas máquinas.
De manera estricta, existen más de 8 componentes
BASESFÍSICAS DE LA VENTILACIÓN diferentes involucrados en el movimiento del pulmón tales
como las fuerzas elásticas, viscoelásticas, gravitacionales,
MECÁNICA
de fricción, inerciales, entre otras (19). De manera bastante
En términos resumidos, los ventiladores son máquinas acertada podemos agruparlas en dos grandes grupos, las
que “simplemente” hacen el trabajo que no pueden hacer fueras elásticas y las fuerzas resistivas, facilitándose así un
los músculos inspiratorios (ventilación del paciente) modelo del sistema respiratorio que nos permita obtener
además de ofrecerle al clínico herramientas para mejorar una sencilla ecuación de movimiento de gases al pulmón
la oxigenación del paciente. Los ventiladores son una desde una máquina (20). En la figura 7 (21) se ilustra el
poderosa herramienta que le da al especialista tiempo modelo.
cuando el paciente ya no lo tiene desde el punto de vista
respiratorio.
Aun cuando la división en la función de los ventiladores
realizada por los doctores Mushin, Rendell, Baker y
Mapleson en su libro Automatic Ventilation of the Lung (17) es
insuficiente para la tecnología existente en la actualidad, es
una división que permite dar gran claridad para el abordaje
de este tema. Para complementarla adecuadamente, se
fusionará con la actual clasificación realizada por Chatbun
(18). Veamos las cuatro funciones principales que realizan
los ventiladores y su equivalente según la nueva división
(figura 6).
Fase inspiratoria
(variable de control y V. a limitar)
Figura 7. Ecuación de movimiento de los gases.
Cambio de la fase inspiratoria a espiratoria
(variable de ciclado) Donde:
PPTE = Presión (esfuerzo) generada por el paciente
Fase espiratoria PVENT = Presión generada por el ventilador durante la fase inspiratoria
(variable de línea de base) Vt = Volumen corriente inspirado por el paciente
C = Distensibilidad o distensibilidad estática del paciente
Cambio de la fase espiratoria e inspiratoria R = Resistencia del circuito del ventilador y vía aérea del paciente
(variable de disparo) F = Flujo pico inspiratorio
PEEP = Presión positiva al final de la espiración
aPEEP = Hiperinflación dinámica. Auto PEEP.
Figura 6. Fases de la ventilación mecánica. La primera parte de la igualdad (PPTE + PVENT) hace
referencia a la presión o esfuerzo (términos que tienen el
Las leyendas que están dentro del paréntesis hacen mismo significado) que debe ser realizado para lograr el
referencia a la división de Chatbun. Aun cuando ellos ingreso de gases al pulmón. Para pacientes con ventilación
no abordan el tema bajo este enfoque, esto nos permite espontánea adecuada la presión que hace el ventilador
manejarlo de manera más entendible. Veamos cada una de (Pvent) es cero; Pero para pacientes pasivos la Pvent es la
estas partes. que aporta todo el trabajo para el ingreso de gases durante
la fase inspiratoria. También se puede tener el caso donde
Fase inspiratoria. (Variable de control y variable a el paciente hace una parte y el ventilador hace el resto.
limitar) La segunda parte de la igualdad debe estar entonces
Es la fase fundamental de un ventilador pues el gran referenciada a la presión ya que la primera parte de ella está
objetivo de estas máquinas es entregar adecuadamente el definida en términos de presión.
volumen minuto que requiere el paciente. Para comprender Las fuerzas elásticas quedan agrupadas en el primer
mejor cómo se puede realizar con un ventilador esta fase, término de la parte derecha de la igualdad (Vt/C) además
es importante conocer las fuerzas y resistencias que tienen de ser consistente en unidades ya que dividir el Vt por la
distensibilidad da unidades de presión.
72
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Flujo pico= (presión control – PEEP) / resistencia Para el caso de los ventiladores (o modos ventilatorios)
sistema ventilador-paciente con control del flujo, y por tanto del volumen corriente,
la presión inspiratoria está “fuera de control” por parte
El decrecimiento del flujo, como ya se dijo, es de forma del ventilador (no hay perilla de manejo de ella de forma
exponencial de incidencia negativa (26) y por tanto son directa), por tanto la presión inspiratoria pico y plateau
válidas todas las propiedades de este tipo de funciones se establecerán de acuerdo a la mecánica del sistema
como el concepto de constante de tiempo el cual nos respiratorio del paciente. Como el flujo es manejado por el
permite determinar cómo se ha desarrollado el proceso en ventilador, su forma de onda, su valor máximo y mínimo
tiempo. serán determinados por el clínico. El ventilador sólo
El concepto de constante de tiempo en términos controlará la presión máxima que él permite (máximo 100 a
matemáticos puede parecer un poco complejo, pero 120 cm de agua) (30).
podemos entenderlo más fácilmente si lo vemos como En la figura 10 se ilustran las gráficas de la presión del
el tiempo que se tardaría el proceso en cuestión en ventilador, la presión alveolar y el flujo en la vía aérea y
desarrollarse completamente si en vez de ser exponencial volumen inspiratorio de un ventilador que está ventilando
fuese lineal. Pero lo más importante de este concepto con control de flujo (31).
(representado normalmente por la letra griega tau τ) es
que una vez determinada la constante de tiempo, podemos
saber qué porcentaje del proceso se ha desarrollado, pues
cuando ha pasado una constante de tiempo el proceso lleva
un 63%, dos constantes de tiempo un 86,5%, tres constantes
de tiempo un 95%, cuatro constantes de tiempo un 98%, y
así sucesivamente (27).
Identificando que nuestro proceso es exponencial, lo Presión en el ventilador
importante será determinar cómo podemos obtener la
constante de tiempo. Para nuestro caso, la constante de
tiempo del proceso de ventilar será la multiplicación de la
Flujo en vía aérea
distensibilidad (C) por la resistencia (R) teniendo cuidado
con la consistencia de las unidades (C en ml/ Cm de agua y Volumen en el pulmón
R en Cm de agua. seg. Lts-1) (26).
Del anterior concepto se ha desprendido con bastante
certeza que el tiempo espiratorio (también el proceso de
vaciamiento de los pulmones es exponencial) debe ser al Presión alveolar
menos de 3 constantes de tiempo para así garantizar un
vaciamiento pulmonar del 95% y evitar atrapamiento de
aire en el paciente (27).
Un control incorporado en los ventiladores de última
generación (Galileo de Hamilton, evita 4 de Drager, 840 de Figura 10. Bases físicas fundamentales fase inspiratoria, control flujo.
Bennett etc.) (28) llamado Pramp o retardo inspiratorio,
permite modificar el tiempo que se retardará el ventilador El flujo pico estará determinado por el clínico ya sea
para alcanzar la presión de control a partir de la línea de porque el ventilador tiene una perilla de flujo pico (Peak
base y con esto de manera indirecta se tiene algo de control Flow) o porque tiene una perilla de tiempo inspiratorio o
sobre el flujo pico inspiratorio en los modos ventilatorios relación I: E, y que al estar fijado un volumen corriente, se
por presión. establecerá el flujo pico (flujo pico= Vt / tiempo inspiratorio
El control por presión en los ventiladores ha demostrado para forma de onda cuadrada) y se mantendrá sin alteración
gran fortaleza en la ventilación de pacientes por la (dentro de ciertos límites) pese a los cambios de la mecánica
flexibilidad en el flujo, ya que éste se ajusta autónomamente pulmonar.
al máximo valor que pueda ser establecido según las Desde hace varios años, los ventiladores permiten escoger
condiciones de resistencia de la vía aérea del paciente, diferentes formas de onda para entregar el flujo inspiratorio,
evitando incrementos del trabajo respiratorio impuesto siendo las más comunes la onda acelerante, desacelerante,
(29). Sin embargo, esta fortaleza le da su gran debilidad senoidal y por supuesto la cuadrada (32). La forma de onda
debido a que este tipo de control no permite establecer de flujo mostrada en la figura 10 es lógicamente cuadrada.
un manejo del volumen corriente y por tanto del volumen El control por flujo en los ventiladores ha sido y es
minuto del paciente, es decir, en la medida que cambian las ampliamente empleado en la ventilación de pacientes por
condiciones de resistencia y distensibilidad del paciente la seguridad en la entrega del volumen minuto del paciente,
cambiará el volumen corriente entregado a éste. pero tiene grandes debilidades en cuanto al óptimo ajuste
74
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
del flujo inspiratorio ya que no permite establecer un la frecuencia respiratoria, el tiempo de meseta es tenido en
manejo de la presión inspiratoria pico y plateau, por tanto, cuenta ya que hace parte integral de la fase inspiratoria, pero
en la medida que cambian las condiciones de resistencia para el cálculo y determinación de los flujos inspiratorios
y distensibilidad del paciente cambiará el valor de estas no es tenido en cuenta (36).
presiones. Debido a esta peligrosa situación, todos los
ventiladores incorporan un sistema de alarma y seguridad FASE ESPIRATORIA (VARIABLE DE LÍNEA DE BASE)
que permite al clínico ajustar la máxima presión inspiratoria
a la que podría llegar la fase inspiratoria. En términos La fase espiratoria se inicia en el ventilador cuando la
prácticos los ventiladores con control del flujo inspiratorio válvula espiratoria se abre para darle paso al exterior al flujo
son controladores del volumen corriente, por esto este espiratorio del paciente, y termina cuando hay nuevamente
tipo de control se conoce como ventilador volumétrico flujo inspiratorio.
o de control por volumen (33). Las dos formas descritas La inmensa mayoría de ventiladores son pasivos durante
anteriormente se refieren al término variable de control y esta fase, es decir normalmente no controlan ninguna
sólo aplica durante la fase inspiratoria (34). variable de forma activa tal como lo hacen durante la
Con el advenimiento de la tecnología y por supuesto de fase inspiratoria. La excepción a esta condición son los
los avances clínicos en esta materia, a los ventiladores se les ventiladores de alta frecuencia oscilatorios los cuales sí son
fue incorporando diferentes controles y métodos que han activos durante la fase espiratoria (37).
complicado este discurso. Es el caso del término variable a Durante esta fase, los ventiladores normalmente pueden
limitar el cual sólo aplica durante la fase inspiratoria y hace limitar la caída de presión a un valor determinado por el
referencia a una variable (presión, flujo, volumen o tiempo) clínico, es decir la válvula espiratoria se cerrará cuando la
que no es la que es controlada pero sí se limita durante presión cae hasta el valor preestablecido por el clínico. El
la fase inspiratoria. Esta limitación es hecha de manera control que permite esta operación se llama PEEP/CPAP
diferente al sistema de alarmas típico que encontramos en (Positive end expiratory pressure/ continuos positive
todo ventilador. Un buen ejemplo de esta situación son los airway pressure) que aun cuando desde el punto de vista
ventiladores neonatales de flujo continuo (como el Sechrist técnico es igual (el Peep y Cpap), desde el punto de vista
IV-100B) los cuales son ventiladores que durante la fase clínico tiene significados bien distintos. La variable que es
inspiratoria controlan el flujo (el clínico tiene control limitada durante la fase espiratoria también es conocida
directo del flujo y de la forma de onda) pero la presión es como variable de línea de base y comúnmente es la
la variable a limitar ya que puede ser controlado su valor presión.
máximo mediante control directo de ella. Si el tiempo
inspiratorio no se ha terminado y la presión pico de la fase
inspiratoria llego al valor límite, este valor se mantiene
CAMBIO DE LA FASE ESPIRATORIA A LA
hasta que finalice el ciclo inspiratorio (35). INSPIRATORIA (VARIABLE DE DISPARO)
paciente a partir de la línea de base para poder dar inicio CONTROLES EN LOS VENTILADORES (EL
a la fase inspiratoria. En la medida que es más alto el valor,
DIAGRAMA MARIPOSA)
el paciente tendrá que hacer más esfuerzo y por lo tanto el
ventilador es menos sensible. El abordaje de este tema es un poco confuso debido a la
En algunos ventiladores antiguos o de transporte, el gran variedad que existe y a las diferentes formas como
valor escogido está referenciado a la presión atmosférica, pueden ser controlados los ventiladores. Muchos de
luego debe tenerse especial cuidado en estos casos, ya los libros que manejan el tema explican los controles
que si por ejemplo tenemos un PEEP de 7 cm de agua y un a partir de una marca y modelo definidos, lo cual le
valor de trigger de -2 cm de agua, el ventilador no inicia la quita objetividad al tratamiento. En países como el
inspiración cuando la presión en el circuito es 5 cm de agua nuestro, llegan tecnologías de diferentes lugares del
(7-2 ) sino cuando es -2 cm de agua requiriendo entonces el mundo, construidos con diferentes filosofías. Es el caso
paciente realizar un esfuerzo de -9 cm de agua para poder de máquinas que para manejar el volumen corriente
disparar el ventilador (7 cm de Peep + 2 cm de trigger). tienen una perilla específica de volumen corriente,
Dependiendo del punto donde se coloque el sensor de otras tienen una perilla de flujo inspiratorio y tiempo
presión en el ventilador (línea inspiratoria, espiratoria o la inspiratorio (volumen corriente = flujo inspiratorio x
ye) se obtienen mejores desempeños de los ventiladores. Por tiempo inspiratorio sin pausa), otras tienen control del
esta razón algunos fabricantes, con la aparición del disparo volumen minuto y la frecuencia respiratoria (divisores
por flujo, no eliminaron el disparo por presión. (Hamilton del volumen minuto). Como se puede ver, cada fabricante
Medical, Drager evita entre otros) (28). elige su filosofía de construcción del ventilador y es por
El disparo por flujo se hizo más popular a finales esto que el manejo de los controles de alguna forma se ha
de la década de los 80 y actualmente es ampliamente particularizado para cada equipo.
empleado debido a su demostrada disminución del trabajo Con el gran desarrollo de la ventilación mecánica
respiratorio impuesto frente al disparo por presión (40). El durante los años 50 y 60 los clínicos empezaron a sentir
disparo por flujo requiere de un sensor de flujo que detecte las dificultades en el manejo de cada modelo que salía
los flujos producidos por el paciente en la fase espiratoria y al mercado. En esta misma época, el Dr. Mushin y col se
de acuerdo al valor ajustado (típicamente de 1 a 15 lts/min) idearon una forma de explicar el control de los ventiladores
el ventilador iniciará la fase inspiratoria cuando el flujo del y la presentaron en su libro automatic ventilation of the
paciente alcance el valor seleccionado. lungs con el nombre “el diagrama mariposa” (44). La
Existen tres métodos implementados para el disparo por tercera y última edición de este libro se publicó en 1980 y el
flujo (41), estos son: la simple medida del flujo producido diagrama mariposa cayó parcialmente en el olvido. Por su
por el esfuerzo del paciente. Los sistemas que producen gran genialidad en el manejo de este tema, este diagrama es
un flujo de base no ajustable en el circuito y se miden los una excelente manera de ver cómo manejar los diferentes
cambios que se producen en este flujo para compararse con controles sin referirse a una marca en particular. Debido a
el valor seleccionado. Sistemas iguales al anterior pero el que han pasado más de 25 años desde su última publicación,
flujo de base es ajustable por el clínico. este tema será abordado bajo la perspectiva del diagrama
Otras variables han sido implementadas como señales mariposa pero con las respectivas actualizaciones y mejoras
para determinar los esfuerzos del paciente, como la que han ocurrido en estos años, es decir, se le introducirán
impedancia torácica (Sistema SAVI de Sechrist industries) nuevas variables y nuevas relaciones entre ellas. Vemos el
(44) donde mediante el uso de un monitor de respiración diagrama mariposa original y sus diferentes variables en la
se analiza la curva de respiración (cambio de la impedancia figura 11 (44-48).
del tórax) y esta señal es enviada al ventilador que la En este diagrama, cada parámetro está encerrado en
analiza e interpreta. La señal por detección del movimiento un círculo o un hexágono. Los que están en un hexágono
abdominal (Infrasonics Infant Star-Nellcor P. Bennet) fue (la distensibilidad, la resistencia) son aquellos en los
introducida sólo para uso en ventilación neonatal (43). cuales el clínico tiene muy poco control. Los círculos
Para terminar este numeral, sólo faltaría agregar que son los parámetros que pueden ser controlados directa o
bajo la clasificación de Chatbun se habla de la variable indirectamente por el ventilador, ya sea porque hay una
condicional y hace referencia a que debido a la posible perilla que lo maneja directamente o porque de forma
combinación de diferentes formas de controlar, limitar, indirecta pude manejarse. Los parámetros están unidos
ciclar o disparar una respiración dentro de un mismo mediante líneas, de tal forma que cada triángulo conformado
modo ventilatorio (por ejemplo un SIMV con mandatorias por tres parámetros interconectados entre sí forman una
volumétricas y espontáneas soportadas en presión) los relación matemática, es decir, al conocer dos de ellos, el
ventiladores deben decidir cómo realizar la respectiva tercero estará determinado (el triángulo formado por el
ventilación de acuerdo a ciertas condiciones que son Ti, Te, y Vt es el único que no cumple esta regla). Pueden
evaluadas ventilación a ventilación. observarse 13 triángulos contando el que no cumple la regla
76
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
D = Distensibilidad total
∆PA = Rango de presión del pulmón
VM
FI
FGI Dc = Distensibilidad pared del tórax
DP DC PAE PGI = Presión inspiratoria generada por el ventilador
D Dp = Distensibilidad pulmonar
PI R PGE = Presión espiratoria generada por el ventilador
D F = Frecuencia respiratoria
TI
/Fi R = Resistencia
PAI PVI PAI = Presión alveolar final de la inspiración
Ti
T = Período respiratorio
PVI = Presión del ventilador final en inspiración
T I:E VT Pa R Ti = Tiempo inspiratorio
∆PI = Caída de presión ventilador – alvéolo
TE PVE Te = Tiempo espiratorio al final de la inspiración
PAE
Vt = Volumen corriente
/FE
PAE = Presión alveolar al final de la espiración
FGE VM = Volumen minuto
PE PAI PVE = Presión del ventilador final de la espiración
/Fi = Flujo inspiratorio promedio
D
∆PE = Caída de presión alvéolo-ventilador
FE R
/Fe = Flujo espiratorio promedio
F TE Fi =. Flujo al final de la inspiración
Fe = Flujo al final de la espiración
y el formado por la distensibilidad pulmonar, torácica y Como se dijo anteriormente, este diagrama es una
total. Los parámetros que están dentro del óvalo blanco son buena base para construir uno nuevo, no solamente por
los que determinan el flujo cuando le ventilador no tiene los avances tecnológicos, sino por los grandes avances en
control directo de éste, como es el caso cuando se controla el conocimiento científico de la ventilación del pulmón. El
por presión. diagrama propuesto se muestra en la figura 12.
En este nuevo diagrama se proponen los siguientes resistencias y también flujos. En cada una de ellas (las
cambios: relaciones o expresiones matemáticas) se indicarán las
1. Los parámetros de color azul son nuevos parámetros a unidades que deben emplearse y algunas anotaciones de
tener en cuenta y son: la constante de tiempo inspiratoria importancia.
y espiratoria, la distensibilidad del ventilador y el
concepto de distensibilidad total como la suma del
ventilador más la del paciente. Además se ha agregado
el concepto de trabajo respiratorio (WOB), el cual se
discutirá más adelante. No se le colocan las líneas rojas
para interconectarlo con el volumen corriente y la presión
inspiratoria pico para mejor claridad del nuevo diagrama.
2. Los parámetros de color gris se han redefinido como
la distensibilidad del sistema respiratorio, que en el
diagrama original que no incluía la del ventilador.
El concepto de flujo inspiratorio y flujo inspiratorio
promedio fueron cambiados por el de flujo pico
inspiratorio (en el diagrama se repite este parámetro
sólo con fines de mayor claridad gráfica). El concepto
de resistencia que antes era considerada igual para la
inspiración y espiración, ahora se diferencian y además
incluyen la resistencia del ventilador tanto en la Figura 13.
inspiración como en la espiración. La presión alveolar
al final de la espiración (PAE) incluye el concepto de
auto PEEP o PEEP intrínseco y se denomina PEEP
total. La presión del ventilador al final de la inspiración
queda mejor definida si la reemplazamos por la
presión inspiratoria máxima (PIM). El flujo promedio
espiratorio que no representaba ningún valor de
importancia en ventilación mecánica fue reemplazado
por flujo pico espiratorio.
3. Se suprime la direccionalidad de los parámetros en
la resistencia y en la distensibilidad, pues si bien
es cierto que el clínico no tiene manejo directo de
estos parámetros, sí hay algún control de ellos por
manipulación del circuito, o por variaciones en el flujo
y el volumen corriente lo cual trae variaciones en la
resistencia y la distensibilidad del sistema respiratorio.
Figura 14.
4. Se suprimen los parámetros asociados al flujo
inspiratorio y espiratorio (óvalos blancos en diagrama
original) ya que el nuevo diagrama maneja el concepto
de flujo pico.
5. Las líneas punteadas de color rojo muestran nuevas
relaciones que pueden obtenerse en este diagrama.
6. Los parámetros en círculos de color amarillo mantienen
el mismo significado que tienen en el diagrama original.
Nótese que hay una línea roja que une la frecuencia con
el período queriéndose mostrar también esta relación
matemática.
78
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
80
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Solución
Determinados el Vt y el VM tenemos que:
F= VM / Vt (figura 17)
Figura 35. (48) O sea que el tiempo inspiratorio más el inspiratorio dura 3,75
segundos. Como tenemos el dato del flujo pico espiratorio,
mediante la fórmula de la figura 32 podemos determinar
la constante de tiempo espiratoria. Si recordamos que
tres constantes de tiempo garantizan que el proceso se ha
realizado en un 95%, quiere decir esto que 3 veces el valor
de la constante de tiempo espiratoria garantizan lo anterior,
luego:
82
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
determinar mediante la fórmula de la figura 23 el tiempo Todas las relaciones I:E inferiores a la unidad son del tipo 1 /
inspiratorio: X (relaciones normales), luego nuestro resultado de 0,74 es
igual a 1/X por tanto despejando el valor de X (X= 1/ 0,74) su
T – TE = TI = 3,75 – 2,16 = 1,59 segundos. resultado es 1,35, en otras palabras la relación exacta sería 1:
Se aproxima a 1,6 seg. 1,35 que será el valor a ajustar en el ventilador.
La determinación de la relación I:E se hace mediante la Ajustes al ventilador: Ti = 1,5 segundos; I:E = 1:1,4
fórmula de la figura 24 así:
(Aproximando los valores por facilidad de ajuste en el
I:E = Ti / Te = 1,6 / 2,16 = 0,74 ventilador y por conveniencia para el paciente ya que
estamos dando un mayor tiempo a la espiración) (49).
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84
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
11
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La ventilación con presión positiva es una de las medidas inspiración, aumentado el tamaño del tórax en todos sus
de sostén más comunes y más importantes dentro de las diámetros, lo cual trae como consecuencia una disminución
unidades de cuidados intensivos. Las repercusiones de la de la presión pleural, presión alveolar y de la vía aérea, por
presión positiva intratorácica son variadas y complejas, debajo de la presión atmosférica generando así una diferencia
con efectos benéficos relacionados con el sostén de los de presiones con el medio ambiente y permitiendo que el
pacientes y probablemente con el intercambio gaseoso, aire ingrese a los pulmones.
pero desafortunadamente no desprovista de complicaciones De esta manera se mantienen, casi de manera permanente,
tanto a nivel pulmonar como a nivel sistémico (1, 2). una diferencia de presiones entre el tórax y el abdomen,
Dado que varios aspectos relacionados con la fisiología situación que es fundamental en el mantenimiento del gasto
respiratoria normal, las interacciones entre el corazón y los cardíaco. De igual manera, las curvas de presión volumen dentro
pulmones en un ambiente de presión positiva intratorácica de los pulmones están gobernadas por la densidad del tejido
(supraatomosférica) son abordados en otros capítulos del pulmonar, la gravedad y las condiciones elásticas del órgano.
libro, en éste pretenderemos revisar aspectos relacionados
con la transmisión de las presiones de la vía aérea al VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA
espacio pleural y al pericardio que influyen de manera muy
importante en las lecturas e interpretación de las presiones En la ventilación con presión positiva, el flujo de aire depende
de llenado (presión capilar pulmonar), así como tocar un de aplicar un gradiente de presión sobre los pulmones. En
aspecto a nuestro modo de ver de gran importancia en el este caso, la presión en la vía aérea es mayor que la presión
manejo del paciente sometido a la ventilación mecánica y alveolar. Durante la ventilación mecánica las presiones
es la interacción entre la presión intraabdominal (como pleurales, alveolares y de la vía aérea se aumentan durante
parte de las características de distensibilidad del tórax) y la inspiración es decir, se hacen supraatmosféricas.
la mecánica pulmonar (1, 2). Al aplicar una presión por el ventilador, la presión
La mayor diferencia entre la ventilación con presión positiva produce un flujo en la vía aérea abriéndola y
positiva, invasiva y no invasiva y la ventilación espontánea generando presión para oponerse a la impedancia del sistema
tiene que ver fundamentalmente con la transformación respiratorio que incluye las fuerzas elásticas y friccionales.
de una cavidad torácica, usualmente con presiones Por esta razón, el volumen y la presión generados por
subatmosféricas (no negativas) hacia una cavidad con los pulmones durante la ventilación mecánica son el
presiones supraatmosféricas, concepto que tendrá resultado de la interacción del ventilador y las condiciones
repercusiones tanto intratorácicas en las curvas presión friccionales y elásticas del pulmón. De esta interacción se
volumen del sistema respiratorio, como extratorácicas derivan la medición de algunas presiones muy utilizadas en
relacionadas principalmente con el desempeño cardio- la clínica como son la presión pico, la presión meseta y la
vascular y la perfusión tisular (1). presión media de la vía aérea (1-6).
Durante la ventilación espontánea, los músculos respira- La presión de llenado ventricular izquierdo es una variable
torios, principalmente el diafragma, se contraen durante la importante en la monitoría de pacientes que reciben
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
ventilación mecánica, teniendo en cuenta que es una medida parte del tórax. El tórax, integrado con el abdomen, al ser
intracavitaria. La presión de llenado ventricular izquierdo sometido a una presión positiva altera todas las condiciones
puede estar influida por la presión pericárdica, por este de interacción entre los pulmones y el corazón determinando
motivo aparece el concepto de presión transmural que es esto en muchos pacientes la disminución del gasto cardíaco
simplemente la presión de fin de diástole del ventrículo y las consecuencias de hipoperfusión en diferentes lechos
izquierdo menos la presión pericárdica. La presión de fin vasculares (7). Inicialmente haremos alusión a los efectos
de diástole se debe medir al final de la espiración cuando la de la distensión abdominal sobre la mecánica respiratoria y
presión pericárdica sea mínima (2). posteriormente se comentarán los efectos sistémicos de la
Generalmente la presión de oclusión pulmonar se asume ventilación mecánica.
como reflejo del volumen ventricular izquierdo al final El aumento de la presión abdominal afecta las propiedades
de la diástole, sin embargo, esto no es tan cierto cuando la viscoelásticas de la región toracoabdominal, (8), durante la
presión pericárdica no es igual a cero como cuando se está respiración el diafragma está acoplado mecánicamente a la
utilizando PEEP o en presencia de auto PEEP. Cuando esto pared abdominal y su contenido, representando el límite
ocurre, la presión pericárdica es mayor a cero en la espiración inferior de la cavidad torácica. Cuando se disminuye la
y puede pasar que la presión de cuña pulmonar al final de la distensibilidad de la pared abdominal, se transmite todo el
espiración sea mayor que la presión de llenado del ventrículo aumento de la presión intraabdominal vía el diafragma a la
izquierdo, la transmisión de la presión positiva de la vía cavidad torácica (8).
aérea en cualquiera de los casos anotados anteriormente El aumento de la presión abdominal afecta la mecánica
está determinada de manera directa por las condiciones de respiratoria de manera directa por la disminución de la CRF
distensibilidad del parénquima pulmonar (3-5). y el aumento en la posibilidad de atelectasias y de manera
En condiciones en que la distensibilidad pulmonar indirecta a través del desplazamiento de la curva presión
está disminuida, como es el caso del paciente con SDRA, volumen de la pared del tórax con aumento de la elastancia
la transmisión de las presiones de la vía aérea al espacio del tórax (es decir una disminución de su distensibilidad) y
pleural y de aquí al pericardio se hace más difícil; lo una disminución de los volúmenes pulmonares.
contrario sucede en condiciones en que la distensibilidad La mecánica de la pared del tórax también se afecta de
de los pulmones se encuentra muy aumentada como es el manera directa al producir un cambio en la configuración de
caso de los pacientes con enfisema pulmonar, es por esto la pared lo que hace variar la forma del diafragma, así como
que no hay un factor exacto para calcular la transmisión de su radio de curvatura, cambiando las zonas de contacto del
las presiones y menos para calcular la presión transmural diafragma con los pulmones causando heterogeneidad en
de la aurícula izquierda. esta interacción y alteraciones en los desplazamientos de
Resulta lógico pensar que si se comparan los cambios en las diferentes partes del tórax (11).
la presión de la vía aérea en inspiración y espiración (donde En el estudio de Mutoh y cols se encontró que la
está implícito el concepto de la distensibilidad pulmonar) distensibilidad del sistema respiratorio, pared torácica
con los cambios en la presión capilar en estos dos momentos y pulmones se redujo en alrededor de un 40% cuando
se obtendrá una idea de cómo las presiones de la vía aérea se producía distensión abdominal bajo condiciones
afectan la lectura de la presión capilar pulmonar y de esta de laboratorio, igualmente se disminuyó en un 54% la
manera acercarse a la medición de la presión transmural CRF (capacidad residual funcional) (11). En el estudio
de la aurícula izquierda que refleja, de manera mucho más de Ranieri (9) se encontró que cuando había distensión
cercana, el estado de volumen intravascular. abdominal se producía un aumento de la elastancia del
La manera en que se calcula la presión transmural de la sistema respiratorio y que disminuía con la descompresión
aurícula izquierda estará dada por la presión capilar medida de la cavidad abdominal. Simultáneamente se obtuvo una
al final de la espiración menos PEEP* (Delta presión capilar mejoría de la oxigenación. Lo anterior es debido a que se
entre la inspiración y la espiración/delta de la presión mejora la distensibilidad de la pared torácica y también se
alveolar (meseta) entre la inspiración y espiración), la disminuye la presencia de atelectasias (9).
expresión considerada en el paréntesis se puede expresar La sobrecarga de fluidos, especialmente cristaloides
como un factor de corrección el cual trata de calcular el pueden aumentar la presión abdominal por distensión de
porcentaje de transmisión de la PEEP al espacio pleural y los vasos abdominales, generación de ascitis y/o incremento
pericárdico de acuerdo a las condiciones de distensibilidad del gasto urinario con aumento del tamaño de la vejiga, así
del parénquima pulmonar. como de la presión intraabdominal en los pacientes que
se están reanimando, especialmente aquellos en los cuales
INTERACCIONES TÓRAX-ABDOMEN la permeabilidad microvascular está aumentada. Esto se
comprobó en el estudio de Mutoh, donde se compararon las
El tórax y el abdomen están acoplados en su interacción curvas presión-volumen del sistema respiratorio, pulmón
mecánica; es por eso que el abdomen, con la transmisión y pared torácica antes y después de infusión de volumen
de presiones del tórax a través del diafragma, se considera endovenoso, observándose que la infusión causó distensión
86
11 / FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
abdominal con desplazamiento a la derecha y aplanamiento presión arterial media y que la vasoconstricción esplácnica
de las curvas presión-volumen y además una disminución puede persistir aun después de corregir la inestabilidad
del 62% en la CRF (10-14). hemodinámica (15). Adicionalmente, el paciente en
De los conceptos anteriores ¿cuáles serían los puntos ventilación mecánica tiene aumento de la actividad del eje
prácticos a rescatar? En primer lugar, y dado que en pocas renina-angiotensina-aldosterona y de catecolaminas que
unidades de cuidados intensivos tenemos la posibilidad de aumentan esta hipoperfusión (16).
utilizar balón esofágico, el cual nos permite diferenciar entre Otro mecanismo importante, aunque no claro del todo a
el pulmón y el tórax, cuando nos enfrentemos a un paciente tener en cuenta en la disfunción del sistema gastrointestinal
con compromiso de la distensibilidad torácica asociada con y de otros sistemas es el aumento de la liberación de
patología abdominal, debemos considerar el tratamiento citocinas como el TNF (factor de necrosis tubular), IL-1
de ésta como probable solución del problema mecánico. (interleucina 1) y la IL 8 (interleucina 8) como consecuencia
Otro punto que resaltamos es el uso de un dato puntual de del uso de volúmenes pulmonares altos y PEEP; concepto
presión meseta de 35 mmHg como reflejo de la distensión que se le ha dado el nombre de biotrauma, considerado
alveolar y es que, dado que la presión intraabdominal se como un mecanismo de mecanotransducción dado que
trasmite al espacio pleural, tornándola supraatmosférica involucra la generación de un proceso inflamatorio a partir
y ésta participa en el cálculo de la presión transpulmonar de un estímulo mecánico pulmonar a partir del cual, junto
(dato que refleja de manera más clara el tamaño de los con la subsecuente liberación de mediadores anotados
alvéolos) el dato único de meseta en este caso no reflejaría se obtendrán consecuencias pulmonares como es el caso
sobredistensión alveolar. de desarrollo de daño alveolar difuso y extrapulmonares,
En cuanto a los efectos producidos en los diferentes estas citocinas contribuyen a la hipoperfusión del lecho
órganos se anota que en general son una consecuencia esplácnico y a disfunción gastrointestinal que a su vez se
de los cambios en la perfusión a los diferentes tejidos. asocia al desarrollo de disfunción multiorgánica (17).
La ventilación mecánica asociada al uso de PEEP afecta En cuanto al riñón, las alteraciones están muy
también el flujo sanguíneo regional en los diferentes relacionadas con compromiso de la perfusión, dadas por los
órganos y sistemas. Cuando hay un abdomen abierto debido mecanismos ya mencionados para el tracto gastrointestinal;
a que se aumenta la capacidad de los vasos abdominales, se produce una disminución en el flujo plasmático renal,
disminuye la presión diferencial de conducción para el flujo tasa de filtración glomerular y aclaramiento de agua libre.
y en consecuencia la precarga de las cavidades derechas con Todos estos cambios mejoran al suspender la ventilación
caída de la presión arterial media y del gasto cardíaco (12). mecánica y el PEEP. Es importante tener en cuenta que
En el TGI (tracto gastrointestinal) es difícil establecer todos los cambios producidos reflejan diferentes estados
una relación causal directa de la ventilación mecánica y de hidratación (18).
las alteraciones que se presentan en este sistema debido La presión venosa central (PVC) se usa frecuentemente
a la sobreposición por la coexistencia de enfermedades en al tomar decisiones hemodinámicas para pacientes en
el paciente crítico. Sin embargo, se puede hablar de una ventilación mecánica. Sin embargo, en presencia de
relación causal directa en muchos casos que desencadena, actividad muscular espiratoria, la PVC sobreestima la
perpetúa o empeora el daño (13). Puede existir un aumento presión transmural; ya que la elevación espiratoria en la
de la resistencia vascular abdominal o una disminución de la presión intraabdominal (PIA) la transmite a través del
presión arterial media como consecuencia de hipoperfusión diafragma en espiración activa y la variación en la PIA
del lecho esplácnico (14). (∆PIA) se aproxima al cambio espiratorio en la presión
Existen varias desventajas del lecho vascular esplácnico pleural. Por lo tanto se ha propuesto en pacientes con
que ponen en riesgo los órganos del sistema gastrointestinal espiración activa, restar ∆PIA de la PVC al final de la
y dentro de éstos cabe mencionar que este sistema no espiración, generando un dato más confiable (y menor)
tiene autorregulación para compensar las caídas en la que la PVC no corregida (19).
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88
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
12
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
Los pulmones y el corazón comparten dos características Tanto la respiración espontánea como la ventilación
anatómicas y fisiológicas: mecánica incrementan el volumen pulmonar por encima
1. Se encuentran dentro del tórax. del nivel basal al final de la espiración. Así, muchos de los
2. Funcionalmente su misión es garantizar el aporte de efectos hemodinámicos de todas las formas de respiración
oxígeno necesario para todos los tejidos. pueden ser similares a pesar de existir diferencias en el
modo ventilatorio. Sin embargo, los efectos de la respiración
El compromiso cardíaco y/o la insuficiencia respiratoria, espontánea son opuestos a los de la ventilación mecánica
frecuentes en el paciente crítico, pueden afectar el aporte de sobre la PIT. Durante la primera, la PIT disminuye mientras
oxígeno. Para contrarrestar esto se presentan una serie de que en ventilación mecánica la PIT aumenta. Entendiendo
cambios funcionales que pretenden restablecer el equilibrio los efectos separados de los cambios en el volumen
perdido. Con similares objetivos, el médico intenta mejorar pulmonar y la PIT y su repercusión sobre el sistema
la eficiencia cardiovascular mediante el uso de inotrópicos, cardiovascular podemos comprender las similitudes y
por ejemplo, o el rendimiento pulmonar mediante soporte diferencias existentes entre la respiración espontánea y la
ventilatorio. En ambos casos el tratamiento puede ocasionar ventilación mecánica (1, 2).
mayor efecto deletéreo dependiendo de como se emplee. En el intento por comprender todos estos efectos se
En el caso de la ventilación mecánica ésta puede mejorar la ha estudiado la relación existente entre los cambios en
relación oferta-demanda de oxígeno al reducir el consumo de volúmenes pulmonares, las variaciones en la presión de la
oxígeno por parte de los músculos respiratorios, pero a su vez vía aérea y en la presión pleural. La presión en la vía aérea
puede afectar la eficiencia cardiovascular reduciendo el gasto ha sido usada ampliamente ya que:
cardíaco con lo cual disminuiría el aporte de oxígeno (1, 2). 1. Es fácil de medir.
A continuación revisaremos los efectos de la respiración 2. Se relaciona con cambios en volúmenes pulmonares y
espontánea sobre el sistema cardiovascular comparándolos presiones pleurales.
con los producidos por la ventilación mecánica; luego 3. Su aumento puede reflejar incrementos en la presión
anotaremos las alteraciones hemodinámicas en patologías media y ésta a su vez es un índice de la presión media
cardiopulmonares específicas y analizaremos las reper- alveolar. Esta última es un buen parámetro para evaluar
cusiones de algunos modos ventilatorios en situaciones los efectos benéficos o perjudiciales de la ventilación
especiales. mecánica.
En 1948 Cournand afirmaba que “el incremento de la
presión intratorácica (PIT) se asocia con reducción del gasto Sin embargo, la presión en la vía aérea tiene limitaciones:
cardíaco y de la presión arterial” (3). Actualmente sabemos 1. Es muy variable ya que a su vez depende de parámetros
que la respiración puede afectar el rendimiento cardíaco, tan volubles como los patrones ventilatorios,
ciclo a ciclo, a través de sus efectos en las determinantes de la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad
la función cardiovascular (Frecuencia cardíaca, precarga, pulmonar.
poscarga y contractilidad) inducidos bien sea por los 2. No refleja cambios en la presión pericárdica, una
cambios en la presión intratorácica (PIT) y/o en el volumen determinante primaria de la presión transmural del
pulmonar (1, 2). ventrículo izquierdo.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Para evaluar las relaciones entre presión en la vía aérea, RELACIONES DE LA PRESIÓN PLEURAL, PRESIÓN
volúmenes pulmonares y presiones pleurales deben tomarse
DE LA VÍA AÉREA Y PRESIÓN PERICÁRDICA
en cuenta algunas consideraciones (14):
1. Los cambios en las presiones pleurales producidos por 1. En general uno no puede predecir la cantidad de
la ventilación con presión positiva no son iguales en incremento en la presión pericárdica o en la presión
todas las regiones del tórax. Por ejemplo, la presión pleural que se presentará en un paciente con el aumento
pleural diafragmática se incrementa menos que la de la presión positiva o la administración de PEEP.
presión yuxtacardíaca. Dicho de otra forma, existe un Sin embargo, es posible saber el cambio de presión
gradiente de presión hidrostática en el espacio pleural: pleural originado por maniobras ventilatorias al medir
Las regiones dependientes suelen tener una presión las presiones originadas por esos cambios durante la
basal mayor que las regiones no dependientes. oclusión de la vía aérea en la inspiración (maniobra de
2. Un aumento de la presión en la vía aérea se asocia Mueller) o la espiración (maniobra de valsalva). Así,
con incremento en los volúmenes pulmonares o en las un incremento en la presión de la vía aérea durante la
presiones pleurales dependiendo de la distensibilidad maniobra de valsalva o de Mueller reflejará un aumento
pulmonar y la distensibilidad del tórax. Por ejemplo, similar en la presión intratorácica (1, 4).
cuando existe un tapón de moco la presión en la vía 2. La presión pleural, como hemos dicho, no es uniforme
aérea se incrementa sin un paralelo aumento en los a través de la cavidad torácica y no varía igualmente
volúmenes pulmonares. con cambios en los volúmenes pulmonares de un sitio
3. Los sitios para medición de las presiones que a otro. Por lo tanto, la presión pericárdica y la presión
determinan cambios ventilatorios y/o hemodinámicos pleural pueden no ser similares y pueden no variar
pueden ser muy variables de una situación a otra. Así, igualmente con incrementos de la presión de la vía
para determinar la presión transpulmonar y definir la aérea (3).
distensibilidad pulmonar parece que la presión pleural
lateral de la pared del tórax refleja más exactamente las Tanto durante la respiración espontánea como en la
relaciones presión-volumen. Pero si lo que nos interesa ventilación mecánica los volúmenes pulmonares se incre-
es el trabajo diafragmático deberíamos monitorizar la mentan en proporción directa a las presiones mientras que
presión esofágica y diafragmática. Por otro lado, si lo la presión intrapulmonar disminuye durante la respiración
que nos preocupa en un momento dado es la interacción espontánea y aumenta durante la presión positiva. Así,
cardiopulmonar, la presión pleural yuxtacardíaca será cambios en la presión intratorácica representan uno de los
la más exacta guía y esto es debido a que el corazón determinantes primarios de las diferencias hemodinámicas
está fijo en la fosa cardíaca y que la presión pleural entre la respiración espontánea y la ventilación mecánica.
yuxtacardíaca aumenta más que la presión pleural La otra diferencia se basa en la demanda metabólica del
diafragmática o lateral (1). ejercicio muscular (1, 3, 4) impuesto por la respiración
4. Cambios en las presiones de la vía aérea no siempre espontánea. A continuación discutiremos en detalle las
definen alteraciones en la distensibilidad pulmonar. repercusiones de cambios en los volúmenes y las presiones
Por ejemplo, cuadros abdominales pueden determinar tanto de la ventilación mecánica como de la respiración
incremento de la presión abdominal, deterioro de espontánea.
la distensibilidad diafragmática y en consecuencia
aumento de la presión de la vía aérea. Una errónea
Efectos de las variaciones en los volúmenes
interpretación de esto puede llevarnos a considerar que la
pulmonares
distensibilidad pulmonar está alterada y si aumentamos
la presión positiva no lograremos mejorías ventilatorias Éstos son mediados por los siguientes mecanismos:
y posiblemente las consecuencias hemodinámicas Tono autonómico: La red neuronal media múltiples procesos
serán mucho mayores que las que se presentarían en un que afectan la función cardiovascular. La respiración
pulmón con distensibilidad reducida. Por el contrario, espontánea al aumentar el volumen pulmonar menos de
si se trata de una patología, como el SDRA, en la cual la 10 cc/kg aumenta la frecuencia cardíaca por supresión
distensibilidad está reducida, un aumento de la presión del tono parasimpático. El aumento de la frecuencia en
positiva podría mejorar la gasimetría y la ventilación inspiración y su reducción en espiración ocasiona la
con menor repercusión hemodinámica derivada de una arritmia sinusal respiratoria. La reducción o pérdida de
menor transmisión de las variaciones de presiones a las esta arritmia implica disautonomía. La reaparición de esta
estructuras cardiovasculares por parte de un pulmón arritmia sinusal precede al retorno del control autonómico
poco distensible (1, 2 ,4). periférico como ocurre en la neuropatía diabética. Con
90
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
la inflación pulmonar o hiperinflación (VC > 15 cc/kg) la Existen dos tipos de vasos pulmonares que actúan en forma
frecuencia cardíaca se reduce (4). diferente de acuerdo a cambios en presiones intratorácicas.
La vasoconstricción pulmonar es mediada a través Los vasos alveolares (arteriolas, vénulas y capilares) y los
de arcos reflejos pero no parece producir efectos hemo- vasos extraalveolares. Durante la inspiración (espontánea
dinámicos significativos. Vasodilatación refleja es mediada o mecánica) los primeros son comprimidos por la presión
por fibras vagales aferentes y puede ser importante en transpulmonar aumentando su resistencia y reduciendo
casos de hiperinflación o de ventilación de alta frecuencia. su capacitancia. Los extraalveolares están rodeados por
Aunque puede ser la causa de hipotensión inicial en niños la presión intersticial. La presión intersticial es similar a
colocados en ventilador, su importancia clínica no ha sido la PIT. Cuando los volúmenes pulmonares aumentan, la
bien establecida (1, 4). presión intersticial disminuye como resultado del retroceso
La inflación pulmonar puede liberar factores humorales elástico del intersticio pulmonar. Por lo tanto estos vasos
de células endoteliales que pueden producir una respuesta se abren, reducen su resistencia al flujo aumentando su
cardiodepresora o influir en el balance de líquidos. Así, el capacitancia durante la inspiración. El efecto neto de
pulmón distendido puede comprimir la aurícula derecha aumentar el volumen pulmonar es un leve aumento de la
y a través de una respuesta simpática, con liberación de resistencia vascular pulmonar, manejado sin problemas por
mediadores hormonales, ocasionar la retención de líquidos el ventrículo derecho en condiciones normales. Sin embargo,
(4). en patologías asociadas con hiperinflación, aguda o crónica
(9) se puede sobrecargar el ventrículo derecho y reducir
Determinantes de la resistencia vascular pulmonar el gasto cardíaco (cor Pulmonale). Por otro lado, cuando
el volumen pulmonar disminuye a menos de capacidad
a. La presión tisular altera la resistencia vascular en residual funcional, la resistencia vascular pulmonar aumenta
todos los lechos vasculares. En el pulmón, los cambios por aspectos asociados al retroceso elástico con reducido
en la presión tisular reflejan cambios en los volúmenes volumen pulmonar: Las fuerzas intersticiales que mantienen
pulmonares (4). abiertos los vasos extraalveolares se reducen con lo cual
b. La inflación pulmonar, independiente de cambios en disminuye el área de corte seccional. Más importante es el
la presión intrapulmonar, afecta la función cardíaca hecho que la disminución del retroceso elástico predispone
alterando la poscarga del ventrículo derecho así como al colapso de vías aéreas terminales con hipoventilación
la precarga de ambos ventrículos (5, 6). A su vez la e hipoxia alveolar originando vasoconstricción hipóxica
poscarga del ventrículo derecho depende, por la ley por la inhibición local de la sintetasa del óxido nítrico. El
de Laplace, del radio de curvatura del ventrículo, del objetivo en el tratamiento de estos pacientes es corregir la
volumen de fin de diástole y de la presión transmural, hipoxemia y mejorar los volúmenes pulmonares evitando la
una función de la presión sistólica del ventrículo hiperinflación.
derecho. La presión sistólica del ventrículo derecho El volumen pulmonar operante alterará la resistencia
es, además, la presión transmural sistólica de la vascular pulmonar durante la ventilación mecánica mucho
arteria pulmonar (Ppa). La Ppa aumenta por dos más cuando la cantidad de pulmón ventilado es pequeña
mecanismos: como en la lesión pulmonar aguda o cuando el área de
Un incremento de la presión en la arteria pulmonar, sección transversal vascular está reducida como en el
sin aumento del tono vasomotor (ejercicio o falla enfisema o la hipertensión pulmonar. Así, la hiperinflación
cardíaca). puede inducir insuficiencia cardiovascular y cor pulmonale en
Un aumento en la resistencia vascular pulmonar pacientes con lesión pulmonar aguda, EPOC o hipertensión
por cambios activos en el tono vasomotor o por pulmonar (1, 6, 9).
inflación pulmonar pasiva. Compresión mecánica de la fosa cardíaca: Normalmente
c. Independiente del mecanismo, si la presión pulmonar el corazón es comprimido en la fosa cardíaca por los
sigue aumentando, sobre todo si se asocia con dilatación pulmones, pero esto no tiene representación clínica. Con
ventricular derecha, puede desarrollarse isquemia de grandes volúmenes respiratorios o con hiperinflación
la pared libre del ventrículo derecho y hasta se podría por EPOC o PEEP se produce gran interacción corazón-
presentar un infarto del ventrículo derecho (4, 7, 8). pulmón que semeja un taponamiento cardíaco (1, 4, 9-11).
d. Acidosis, hipoxia alveolar o hipoxemia pueden producir Bajo estas condiciones el corazón es comprimido por los
vasoconstricción regional. pulmones y las presiones pericárdicas y yuxtacardíacas
se incrementan por igual originando una reducción de la
Cambios en los volúmenes pulmonares pueden alterar el precarga ventricular derecha e izquierda. En la medida que
tono vasomotor por dos mecanismos (1, 4, 5): aumentan los volúmenes pulmonares la caída en la precarga
a. Alterar la vasoconstricción hipóxica. se asocia con reducción del retorno venoso por aumento de
b. Comprimir pasivamente los vasos pulmonares. la presión auricular derecha y de la presión de distensión
de los dos ventrículos. Si la presión que rodea al corazón Los ventrículos se encuentran encerrados en una cubierta
continúa, los vasos coronarios pueden ser mecánicamente rígida, el pericardio. Cuando el volumen de fin de diástole
comprimidos llevando a isquemia miocárdica y deterioro del ventrículo derecho (VFDVD) aumenta lo hace a
de la función cardíaca (1, 4, 5, 10, 11). Aunque estrictamente expensas de la distensibilidad ventricular izquierda (1, 2).
hablando la distensibilidad diastólica del ventrículo La competencia de ambos ventrículos por el volumen de
izquierdo no se altera por aumento de la presión pericárdica fin de diástole es realzada cuando la presión mediastinal
efectiva, un aumento del volumen pulmonar puede alterar (pleural, pericárdica o ambas) o el volumen pulmonar se
la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo por incrementan. La distensibilidad ventricular es relativa,
los efectos asociados sobre el volumen de fin de diástole esto es, la relación entre la presión de FDVI y el VFDVI
ventricular derecho por interdependencia ventricular. es afectada por la presión pericárdica. Con frecuencia, la
Además, los efectos combinados de la presión pericárdica y presión esofágica se usa para estimar la presión intratorácica
la compresión mecánica de ambos ventrículos pueden hacer y la presión pericárdica. Muchos procesos alteran la presión
que la medición de las presiones de llenado ventricular pericárdica independiente de la presión esofágica, tal como
izquierdo sean inexactas (1, 4, 7). la hiperinflación, los derrames pericárdicos y la dilatación
Interdependencia ventricular: Existen dos mecanismos de aguda del ventrículo derecho. Ambos ventrículos están
interdependencia ventricular: dispuestos en serie. Así, el llenado del ventrículo izquierdo
a. Se refiere al efecto que el llenado o la eyección de un requiere del gasto del ventrículo derecho.
ventrículo tiene sobre la función del otro. La interacción La interdependencia ventricular medida por el catéter de
es en paralelo debido a que ocurre en fase entre los dos, arteria pulmonar es inexacta. Un gran inconveniente de este
aunque los cambios en los volúmenes de fin de diástole método es la incapacidad en medir el volumen ventricular.
son a menudo en direcciones opuestas. Las razones Ya que la distensibilidad diastólica de ambos ventrículos
para esta interacción son dos: Primero, cambios en las varía rápidamente en pacientes inestables, las presiones
presiones pericárdicas afectan directamente la presión de llenado o sus cambios en respuesta a la terapia pueden
que rodea al corazón. Segundo, la interdependencia reflejar pobremente la precarga. En el momento no es posible
ventricular puede operar a través del septum medir la distensibilidad diastólica al pie de la cama. Como
interventricular, alterando la distensibilidad diastólica consecuencia, una alta presión de llenado puede coexistir
del ventrículo opuesto con mínimos cambios en la con una reducida precarga si la distensibilidad ventricular
presión pericárdica (1, 2). es baja y una baja presión de llenado puede asociarse con
b. Ya que bajo condiciones normales la distensibilidad una precarga normal si la distensibilidad ventricular es
diastólica del ventrículo derecho es mayor, similares alta (1, 2). Este inconveniente caracteriza particularmente
aumentos en la presión pericárdica afectarán al a pacientes con SDRA con PEEP que produce incremento
volumen de fin de diástole derecho más que al en la presión de FDVI medida asociado con una reducción
volumen izquierdo al final de la diástole. La reducción progresiva en el tamaño de FDVI.
en el llenamiento biventricular dependiente de la La interdependencia ventricular no afecta la exactitud
presión pericárdica es similar a la que ocurre en el de la evaluación hemodinámica por ecocardiografía, que
taponamiento cardíaco (4, 7). permite la visualización directa de la distensión venosa,
c. El segundo mecanismo de interdependencia supone que el tamaño de las cámaras y una aproximación grosera a la
ambos ventrículos comparten el septum y si el volumen función sistólica.
de fin de diástole del ventrículo derecho se reduce por Presión intraabdominal: Incremento de volumen pulmonar
caída en el retorno venoso por la ventilación mecánica expande la pared del tórax y baja el diafragma con lo que
esto puede aumentar la distensibilidad diastólica del se aumenta la presión abdominal, la resistencia vascular
ventrículo izquierdo. Si el volumen de fin de diástole intrahepática y aumenta la presión pericárdica con los
ventricular izquierdo se aumenta, se mantiene o correspondientes cambios en la fosa cardíaca (1).
disminuye, podría ser función del flujo del retorno El retorno venoso al ventrículo derecho es proporcional
venoso o de la presión. Por otro lado, si el volumen de fin a la presión de conducción e inversamente proporcional a la
de diástole ventricular derecho aumenta como durante resistencia al flujo sanguíneo (1, 4).
la inspiración espontánea entonces la distensibilidad Durante la inspiración espontánea la PIT disminuye la
diastólica del ventrículo izquierdo se reducirá. Esto presión abdominal y la resistencia vascular intrahepática
causará una caída en el volumen latido del ventrículo se incrementa. El efecto combinado es un aumento
izquierdo asociada con la inspiración y en la presión en la presión de conducción del flujo sanguíneo
de pulso aórtico. A esto se denomina pulso paradójico. venoso del abdomen al corazón derecho (1, 4, 7).
Esta interdependencia es menos obvia para cambios en Por otro lado, en presencia de presión inspiratoria positiva
el gasto izquierdo que afecten el gasto derecho debido aumenta la presión auricular derecha. Sin embargo, el
al gran reservorio de la circulación sistémica (1, 4, 7). aumento en la presión abdominal tiende a mitigar la
92
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
reducida presión de conducción para el retorno venoso. pulmonar no tienen efectos en la PIT durante ventilación
El efecto combinado es que no hay cambio o existe una a presión positiva ellos deben afectar el incremento de la
mínima reducción en el flujo sanguíneo venoso que podría presión en la vía aérea. Lógicamente cambios en la presión
deberse al aumento de la presión auricular. Estos cambios en la vía aérea no pueden usarse para estimar los cambios
dependen mucho del estado de volemia del paciente. En en la PIT producidos por la ventilación a presión positiva
pacientes normovolémicos o hipervolémicos el flujo de debido a que los determinantes de la presión en la vía aérea
la vena cava inferior aumenta durante la inspiración por y la PIT son diferentes (1, 4, 7).
aumento del flujo de los canales venosos esplácnicos. Cambios en la PIT durante la ventilación mecánica son
Al parecer porque el diafragma al descender exprime la determinantes mayores del estado cardiovascular. Al mismo
sangre de las venas hepáticas postsinusoidales a pesar tiempo, cambios en la PIT reflejan las diferencias primarias
de un aumento de la resistencia vascular intrahepática. en los efectos hemodinámicos causados por la ventilación
Sin embargo, en condiciones de hipovolemia el descenso espontánea y por la ventilación a presión positiva.
del diafragma reduce el flujo de la vena cava inferior por ¿Cómo altera la PIT la función cardiovascular? La
reducción del flujo sanguíneo no esplácnico (1, 2, 4). circulación es representada por dos compartimientos: uno
El gasto cardíaco progresivamente se reduce con aumento dentro del tórax influido por la PIT, y otro fuera afectado por
del PEEP de 0 a 15 cm H2O. Sin embargo, puede aumentar la presión atmosférica. Cambios en la ventilación mecánica
por transferencia de sangre de los reservorios esplácnicos a o en los esfuerzos respiratorios espontáneos alteran la PIT
la circulación en algunos casos (1, 4). pero no la presión atmosférica; un gradiente de presión
variable será creado entre estos dos compartimientos por el
ventilador o por la respiración espontánea. De otra forma,
EFECTOS DE VARIACIONES EN LA PRESIÓN ya que este sistema envuelve una cámara de presiones
INTRATORÁCICA (el corazón) dentro de una cámara de presión (el tórax),
cambios en la PIT afectarán los gradientes de presiones
La presión pleural puede servir para estimar la presión
para el retorno venoso al corazón y la presión de expulsión
intratorácica sabiendo que tiene limitantes y que varía
del ventrículo izquierdo, independiente de cambios en las
con la respiración y estas variaciones son diferentes en las
presiones intracardíacas (1, 2).
diversas porciones del pulmón. Además, la presión pleural
Una reducción en la PIT, como ocurre con los esfuerzos
es mayor alrededor del corazón, en el espacio yuxtacardíaco,
respiratorios espontáneos, incrementará estos gradientes
que en la superficie lateral de la pared del tórax, al mismo
de presiones. Un aumento en el gradiente de presión para
nivel hidrostático. La medición de la presión pleural es
el retorno venoso aumentará el flujo de retorno al lado
difícil de lograr y varía dependiendo de dónde se toman,
derecho del corazón lo cual incrementa el volumen de fin
cómo se miden y de la posición del cuerpo (1, 4).
de diástole del ventrículo derecho y aumenta la presión de
expulsión transmural ventricular izquierda que impide la
Presión intratorácica y los gradientes para flujo expulsión ventricular izquierda e incrementa el volumen
sanguíneo de fin de sístole del ventrículo izquierdo. Estos efectos
En ventilación espontánea la presión intratorácica combinados incrementarán tanto el volumen biventricular
disminuye de acuerdo al grado de actividad muscular como la cantidad absoluta de sangre dentro del tórax. Un
respiratoria y al nivel de distensibilidad y resistencia aumento en la PIT tendrá un efecto opuesto (4, 7).
pulmonar. Contrariamente, la presión inspiratoria positiva Recientes estudios sugieren que la ventilación puede
incrementa la presión alveolar al distender pasivamente tener menos efectos sobre el retorno venoso que los que
los pulmones, y en estos casos la presión intratorácica se originalmente se habían postulado, especialmente en
incrementa de acuerdo con la expansión pulmonar y la pacientes hipervolémicos (8, 9). Sin embargo, los efectos
distensibilidad de la pared torácica (4). pueden ser más complicados que los que se habían previsto
La disminución de la presión intratorácica asociada con (4), sobre todo si se trata de pacientes hipovolémicos (1, 4).
la inspiración durante la respiración espontánea es mayor
si la resistencia de la vía aérea es alta (Asma, EPOC), la Efectos de la presión intratorácica en la función
distensibilidad está reducida (edema pulmonar, fibrosis) del ventrículo derecho
o si los esfuerzos inspiratorios son exagerados (1, 4, 6, 9). El volumen de fin de diástole del ventrículo derecho
Ninguno de estos factores parece influir en cambios en la depende del retorno venoso sistémico y de la distensibilidad
PIT con inspiración a presión positiva. Por otro lado, el diastólica ventricular derecha. Durante la respiración
aumento de la PIT asociado con la inspiración será mayor espontánea varios factores aumentan el retorno venoso:
si la distensibilidad es baja o cuando el volumen corriente Cambios en la presión auricular derecha, en la presión
es alto en ventilación mecánica. Ninguno de estos factores sistémica y en la resistencia al retorno venoso.
origina cambios en ventilación espontánea. Aunque Primero, el drenaje venoso varía con el ciclo respiratorio
cambios en la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad aumentando durante la inspiración espontánea. Segundo,
la presión para el retorno venoso es determinada por el conductancia de la vasculatura periférica puede ser debido
tono vascular y el volumen sanguíneo y la distribución del compresión mecánica de las venas, venoconstricción refleja
flujo dentro de los reservorios venosos de la circulación o a redistribución del flujo sanguíneo a los circuitos de
sistémica. El promedio de presión de todos estos reservorios drenaje más lentamente (1, 4, 7).
vasculares se denomina presión sistémica media y representa
la presión que conduce el flujo sanguíneo de la circulación Función ventricular derecha
sistémica a la aurícula derecha. Ésta puede aumentar con
El volumen de fin de diástole ventricular derecho depende
el uso de líquidos o vasoconstrictores o por el descenso
de la distensibilidad diastólica ventricular y de la presión
diafragmático. Esto último probablemente funcione sólo
de distensión. La distensibilidad diastólica del ventrículo
durante períodos de sostenido aumento de la PIT y del
derecho puede disminuir en respuesta a una dilatación
volumen pulmonar como ocurre con la hiperinflación o el
aguda, isquemia, estímulo neurohumoral o sobredistensión
uso de PEEP (1, 3, 6, 8, 10).
del ventrículo izquierdo. La presión de distensión es la
Durante la respiración espontánea la presión auricular
presión intracavitaria menos la extracavitaria (pericárdica).
puede disminuir a valores bajo cero que ocasionarán
Como el ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula y
colapso en la unión de vasos torácicos con extratorácicos;
vena cava, las cuales son deformadas por la PIT, la presión
ante mayores reducciones en la PIT se producirá colapso
de distensión puede ser estimada como la presión auricular
venoso aumentando la resistencia al flujo en proporción a
derecha menos la PIT. Lamentablemente la presión esofágica
la reducción de la PIT. Esto es una limitante para el flujo
subestima la PIT y Pinsky encontró que el volumen de fin
que puede evitar la sobrecarga de la circulación central
de diástole derecho puede variar mucho sin cambios en la
en condiciones de aumento exagerado de la PIT como
presión transmural (4).
en la hiperpnea, aumento de la resistencia de la vía aérea
La reducción en el gradiente de presiones para el retorno
o reducida distensibilidad. Este colapso se convierte en
venoso puede ser minimizada al reducir la PIT por debajo de
términos prácticos en un efecto de válvula de seguridad, ya
la presión auricular (disminuyendo el tiempo inspiratorio,
que de no existir esta limitante el ventrículo derecho podría
aumentando el flujo inspiratorio) o aumentando la presión
recibir un exagerado volumen sanguíneo, sobredistenderse
sistémica venosa por volumen o mediante el uso de agentes
y entrar en falla.
vasotónicos (1, 4, 7).
En pacientes con función cardiovascular intacta el
La presión positiva intratorácica desciende el diafragma,
gasto cardíaco es primariamente dependiente de precarga
aumenta la presión intraabdominal y hace que, en presencia
y relativamente insensible a la poscarga. Así los cambios
de ascitis, el retorno venoso no se vea reducido por la
inducidos por el ventilador en el volumen de fin de diástole
PIT alta mientras que si la presión intraabdominal está
del ventrículo derecho pueden afectar la eficiencia cardíaca y
disminuida con relación a la atmosférica como ocurre en el
obligar a ajustes ventilatorios que reduzcan las presiones en
abdomen abierto, los efectos deletéreos de la PIT alta en el
la vía aérea y prevengan la sobredistensión de los pulmones
retorno venoso serán máximos (1, 4, 12, 15).
y restauren o aumenten la presión media sistémica (1, 4).
La poscarga ventricular derecha se define como el
En pacientes con falla cardíaca el gasto es relativamente
estrés de la pared durante la sístole que es función del
insensible al volumen de fin de diástole y es primariamente
volumen de fin de diástole y de la presión sistólica. La
afectado por cambios en la poscarga. Bajo estas circunstan-
presión sistólica del ventrículo derecho se define más
cias, colocar presión positiva puede mejorar la eficiencia
exactamente como la presión arterial pulmonar menos la
cardíaca a través de sus efectos en reducir la poscarga
presión transmural. Si aumenta esta última la expulsión
a pesar de la obligatoria reducción en el gradiente de
es impedida y el ventrículo se dilata y el volumen latido se
presiones para el retorno venoso (1, 4, 7).
reduce. Para que el gasto no cambie la presión de llenado
Un aumento de la PIT por el PEEP es transmitido a la
debe aumentar para aumentar el volumen de fin de
aurícula derecha con aumento de sus presiones y reducción
diástole. Esto aumenta la presión de llenado ventricular
de la precarga. La disminución en la precarga ventricular
y aumenta la presión transmural. En estados crónicos el
derecha en ventilación mecánica es atribuida a un aumento
aumento del tono simpático y la retención de líquidos
en la presión contra la cual la sangre venosa debe fluir. En un
normalizan el gradiente de presión para llevar el retorno
reciente estudio que examinó el retorno venoso de la vena
venoso a lo normal. En la práctica, incrementos agudos en
cava, el aumento en la presión auricular fue parcialmente
la presión transmural pueden inducir grandes alteraciones
amortiguado por un aumento simultáneo en la presión
hemodinámicas (4, 12).
media sistémica. Además, el PEEP redujo la conductancia
En presencia de enfermedad coronaria, el PEEP o altos
venosa (recíproco de resistencia) en la vena cava superior,
niveles de presión en la vía aérea pueden reducir el flujo
lo cual redujo el retorno venoso independiente de
sanguíneo al miocardio del ventrículo derecho alterando a
aumentar la presión auricular. Este efecto del PEEP en la
su vez la función de este ventrículo (13).
94
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
1. La contracción de la musculatura abdominal causa Algunos recomiendan, en pacientes con PEEP, valorar
desplazamiento cefálico del diafragma durante la el comportamiento de la presión capilar pulmonar al final
hiperinflación resultando en una más favorable relación de la espiración durante una abrupta desconexión del
longitud-tensión del diafragma. ventilador. Esta maniobra puede ser poco práctica y hasta
2. El incremento en la presión abdominal provee un fulcro riesgosa en pacientes inestables.
para el diafragma que ayuda a este y la reja costal. Algunos han propuesto analizar las variaciones de la
3. Incrementar la presión intraabdominal ejerce presión presión auricular (PVC) durante la respiración espontánea
en el sistema venoso abdominal y aumenta la presión para predecir qué pacientes mejorarán el gasto cardíaco
media sistémica. con volumen. Magder y colaboradores encontraron que una
4. Esto puede reducir el volumen del sistema respiratorio reducción inspiratoria en la presión auricular mayor de 1
por debajo de su posición de equilibrio, lo cual mmHg era predictiva en quienes la expansión de volumen
resultará en un movimiento hacia fuera (inspiración) intravascular aumentaría el gasto cardíaco (15).
después de la relajación de los músculos espiratorios. Perel propuso la técnica de análisis de la onda de presión
Las consecuencias hemodinámicas durante el arterial en la cual sugirió que evaluar las variaciones de
reclutamiento espiratorio no han sido definidas. Sin la presión sistólica durante la presión positiva y la apnea
embargo, estos esfuerzos espiratorios pueden ser podrían predecir hipovolemia si las variaciones eran
análogos a la maniobra de valsalva, en la cual la respuesta mayores de 10 mmHg (16).
circulatoria varía dependiendo de la duración de la fase El gasto cardíaco puede variar un 30% dependiendo del
y si existe una disfunción cardíaca intrínseca. momento del ciclo cardíaco y respiratorio en el cual se haga,
por ello deben tomarse tres mediciones.
Con una maniobra de valsalva y función cardíaca normal, Variaciones fásicas en el volumen latido derecho durante
el incremento inicial en la PIT es transmitido directamente el ciclo ventilatorio son mayores que en el izquierdo.
a la aorta intratorácica causando una elevación de la Esto se debe a que la ventilación tiene mayor efecto en el
presión arterial de la misma magnitud del aumento de la gradiente de presiones para el retorno venoso sistémico
PIT. Eventualmente, si la maniobra es sostenida, el retorno que para el llenado izquierdo. Sin embargo, la presión
venoso comienza a disminuir, la sangre y la presión de pulso auricular izquierda transmural puede aumentar durante la
se reducen, y la presión en la aorta torácica disminuye. Un ventilación mecánica por:
aumento del tono simpático, producido por la hipotensión, 1. Transmisión directa de la presión de pulso de la arteria
genera un aumento tanto del retorno venoso como del gasto pulmonar (sin cambio en la precarga).
cardíaco y un excesivo aumento de la presión sanguínea. Sin 2. Aceleración del flujo venoso pulmonar durante la
embargo, si existe una adecuada función cardiovascular o inspiración por ordenamiento de los vasos alveolares
hipovolemia, la maniobra de valsalva origina una respuesta (incremento de la precarga).
hemodinámica diferente, la presión arterial aumenta desde 3. Disminución de la distensibilidad diastólica izquierda
el comienzo de la maniobra de valsalva y se mantiene alta por un ventrículo derecho súbitamente dilatado por
aun después de terminar la maniobra. la interdependencia ventricular (reducción en la
precarga).
4. Reducción en la expulsión izquierda por PIT negativa
DETECCIÓN Y MEDICIÓN DE LA INTERACCIÓN que aumenta la presión sistólica izquierda (cambio en
CARDIOPULMONAR la poscarga).
96
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
aérea y no la medición hemodinámica que deseamos en la poscarga ventricular izquierda que pueden explicar
conocer. un aumento en el gasto cardíaco. Grace y colaboradores
2. La cantidad de PEEP transmitida a la presión vascular demostraron efectos benéficos similares en pacientes con
puede ser menos que la presión intravascular pero falla cardíaca si la presión capilar pulmonar era mayor de 18
mayor que la presión atmosférica. En este caso, la mmHg. El PEEP y la presión positiva pueden ser deletéreos
presión será exacta pero puede ser falsa puesto que no desde el punto de vista hemodinámico si existe falla cardíaca
representa la presión transmural. combinada con lesión pulmonar aguda. Varios estudios han
sugerido que el aumento de la eficiencia cardíaca producido
Ambos tipos de errores deben ser considerados para evitar por la ventilación mecánica deriva de aumento en la presión
falsas interpretaciones. Cuando se emplea un PEEP de 5 ó más intratorácica que origina cambios benéficos en la precarga,
cm de H2O, la medición de las presiones de llenado, en relación poscarga y distensibilidad del miocardio enfermo (1, 4, 7,
con la presión atmosférica, puede sobreestimar la presión 17, 18). Los efectos hemodinámicos de la presión positiva
de llenado transmural. Aunque se han efectuado multitud son tan útiles que varios metanálisis y guías de cardiología,
de estudios para definir el sitio ideal para medir la presión recientemente publicados, obligan a concluir que la
transmural, la diferencia entre las presiones intratorácicas ventilación no invasiva es la medida de primera línea en el
medidas en el espacio pleural lateral, el espacio pericárdico, manejo de la falla cardíaca aguda y no es ético realizar más
o el esófago son, en general, mínimas. Sin embargo, la presión investigaciones comparando esta estrategia ventilatoria
esofágica es la única medición disponible para el intensivista con la terapia convencional (19-22) (ver capítulo 33).
y éste debería medirla si considera que una presión de
llenado transmural exacta es necesaria para evaluar el estado Enfermedad pulmonar obstructiva
hemodinámico de su paciente (ver capítulo 23).
La hiperinflación dinámica es la determinante primaria de
los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica. Los
EFECTOSDE LA VENTILACIÓN MECÁNICA pulmones hiperinsuflados comprimen el corazón, reducen
BASADOS EN EL ESTADO CARDIOPULMONAR el retorno venoso, aumentan la poscarga ventricular derecha
PREVIO generando grandes reducciones en el gasto cardíaco y la
presión arterial. De allí la propuesta de manejar estos pacientes
Lesión pulmonar aguda con bajos volúmenes corrientes (5-8 cc/kg), altos flujos
inspiratorios que garanticen un tiempo espiratorio prolongado
Con frecuencia estos pacientes requieren presiones altas
y tolerar algo de hipercapnia (Hipercapnia permisiva) para
en la vía aérea y altos niveles de PEEP. Todo esto reduce
evitar la hiperinflación dinámica y sus efectos deletéreos tanto
el volumen sanguíneo intratorácico sin alterar la función
respiratorios como cardiovasculares (1, 4, 9, 23).
contráctil. Varios autores encontraron que, en estos
pacientes, es el grado de hiperinflación más que la misma
presión en la vía aérea lo que determina la reducción del gasto REPERCUSIONESCARDIOVASCULARES DE LOS
cardíaco. Los efectos hemodinámicos de la hiperinflación MODOS VENTILATORIOS
pueden ser contrarrestados por la administración de altos
volúmenes de líquidos. Así, cuando el volumen de fin de La ventilación con presión soportada tiene pocos efectos
diástole se lleva a valores basales el gasto cardíaco retorna a cardiovasculares adversos (24, 25). En un estudio
lo normal, a pesar de seguir aplicando altos niveles de PEEP comparando los efectos hemodinámicos de la ventilación
(1, 4, 7). Varios estudios han evaluado diversos modos de mandatoria intermitente sincronizada (VMIS) y la
ventilación mecánica y su repercusión hemodinámica en ventilación con presión soportada, en 31 pacientes, no se
pacientes con lesión pulmonar aguda. Aunque algunos encontraron diferencias significativas en los 31 pacientes
no han encontrado mayores diferencias en los cambios ni en el subgrupo de pacientes con síndrome de respuesta
hemodinámicos ocasionados por modos como la ventilación inflamatoria sistémica (26). En el subgrupo de pacientes
controlada por volumen, la ventilación controlada por con falla cardíaca severa se encontró que la presión
presión la mayoría está de acuerdo en que la presión control soportada garantizó un mayor índice cardíaco que la VMIS.
se asocia con mayor gasto cardíaco (10, 11). La reducción en Para buscar una explicación a este hallazgo consideramos
la distensibilidad, característica de este tipo de pacientes, que es posible que la reducción en el consumo de oxígeno,
se ha reportado que reduce la transmisión de la presión de lograda por la presión soportada, sea reflejo de una mejor
la vía aérea al espacio pleural, minimizando potencialmente eficiencia de los músculos respiratorios reduciendo con
las repercusiones hemodinámicas (1, 4, 11, 12). ello la demanda sobre el miocardio de los pacientes con
enfermedad cardíaca previa (26). Si bien está demostrado
Falla cardíaca congestiva en la literatura que la presión soportada se asocia con
un menor VO2 por mejor rendimiento de los músculos
La aplicación de presión positiva y/o PEEP a estos pacientes
respiratorios es posible que tal disminución en el VO2
lleva a cambios en la vasoconstricción hipóxica y en reducción
pueda ser por un efecto de la presión soportada sobre la (29). Sin embargo, y en general, no se han encontrado
eficiencia del músculo cardíaco, mejorando su rendimiento diferencias hemodinámicas relevantes entre BiPAP y la
y disminuyendo el VO2 miocárdico. Otra posibilidad es que presión soportada (29).
cambios en la presión intratorácica pueden originar cambios Pinsky desarrolló un ventilador de alta frecuencia
en la presión transmural a nivel ventricular mejorando la sincronizado con un electrocardiógrafo de manera que
función ventricular. Para determinar esto sería necesario selectivamente incrementa la PIT sólo durante la sístole
medir la presión transmural o la presión intratorácica. ventricular evitando la reducción de la precarga por un
En nuestro estudio no hubo diferencia en la resistencia incremento sostenido de la PIT. Esto se ha denominado
vascular sistémica. Algunos han planteado una reducción ventilación de alta frecuencia específica para el ciclo
en la poscarga como un efecto de la presión soportada, el cardíaco. Y se ha asociado con un aumento del gasto
cual sería ideal en pacientes con falla cardíaca (26). cardíaco, de la SvO2 en insuficiencia cardíaca congestiva,
La ventilación con liberación de presión en la vía aérea, insuficiencia mitral aguda y falla cardíaca neonatal.
una técnica similar al BiPAP, se supone que contribuye a No existen estudios que determinen la utilidad de este
una mayor estabilidad hemodinámica que otros sistemas de ventilador en la práctica clínica (1, 4).
ventilación mecánica (27). Hasta el momento no ha sido demostrado que un modo
Se ha descrito una mayor resistencia vascular pulmonar ventilatorio tenga efectos hemodinámicos específicos que
con ventilación con liberación de presión en la vía aérea proscriba su uso o justifique su empleo rutinariamente.
que la producida por la presión soportada sin presentar En un estudio, en 33 pacientes manejados crónicamente
diferencias en las otras variables hemodinámicas (28). durante un año con ventilación no invasiva, se demostró
Otros estudios han reportado que el BiPAP comparado que este modo ventilatorio tenía repercusiones benéficas
con la presión soportada puede causar un mayor volumen en la hemodinamia pulmonar en pacientes con restricción
de fin de diástole y volumen de fin de sístole con una torácica pero no tenía efecto alguno en pacientes con EPOC
depresión en la fracción de expulsión ventricular derecha (30).
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13
Gustavo Adolfo Hincapié Díaz, MD
El tratamiento inicial de los pacientes con hemoptisis cuidados intensivos, y de hecho es la principal causa por la
incluye la protección de la vía aérea con intubación cual se solicita el procedimiento. En la revisión publicada
orotraqueal si ésta es necesaria, seguido de la estabilización en Mayo Clinic (10) 90 de 179 (50%) broncoscopias
hemodinámica. Luego del análisis de las imágenes del tórax, realizadas en cuidado intensivo se hicieron por diagnóstico
(radiografías, tomografía computarizada, etc.) se debe de atelectasias.
realizar la fibrobroncoscopia, la cual ayuda a determinar La mejoría de las atelectasias con el procedimiento
el sitio de sangrado, la magnitud y si es posible realizar broncoscópico es relativa y depende del desenlace definido
un tratamiento médico o por el contrario hay indicación en cada una de las publicaciones. Lindholm y cols (11)
quirúrgica (5). Si la fibrobroncoscopia se realiza en las demuestran mejoría basados en la radiografía de tórax;
primeras 12 horas del sangrado es fácil determinar el sitio cuando endoscópicamente era evidente la obstrucción
de sangrado. Las causas de hemoptisis más frecuentes se bronquial por secreción, mejoraron 81%, mientras que en
enumeran en la tabla 2. ausencia de la visualización de las secreciones la mejoría
fue solamente en el 22% de las radiografías. Otros estudios
Tabla 2. Causas de hemoptisis. como se resumen en la publicación de Kreider y Lipson (12)
mejoran los índices de oxigenación medidos con PaO2/FiO2,
Anormalidades de la mucosa Traqueitis y la distensibilidad del sistema respiratorio (tabla 3).
Erosión traqueal
Bronquitis Tabla 3. Atelectasias con el procedimiento broncoscópico.
Tumor endobronquial
Obstrucción + Inflamación Bronquiolito Autor No Desenlace
Cuerpo extraño FBC
Tumor endobronquial
Lindholm 71 43/53 (81%) mejoría cuando la obstrucción
Hemoptisis de localización distal a la Hemorragia alveolar 1974 se visualizó. Cuando no, mejoría en 4/18
visión endoscópica TBC pulmonar (22%).
Weinstein 43 35/43 (81%) mejoran PaO2/FiO2: 27/43
Si el sangrado es masivo algunos prefieren realizar el 1977 (63%) mejoran distensibilidad.
procedimiento con broncoscopio rígido, el cual permite Stevens 188 93/118 (79%) mejoría en la D(A-a)O2 o
mejor oxigenación, succión y manipulación (6). Tiene 1981 mejoría en Rx tórax
la desventaja de permitir menor visualización, no es Snow 1984 44 31/35 (89%) mejoría radiológica.
posible realizar en paciente crítico y en la mayoría de las
Olopade 90 17/90 (19%) mejoran oxigenación o la Rx
instituciones no hay personal suficientemente entrenado.
1989 tórax.
Una vez localizado el sitio de sangrado se procede a instilar
SSN helada (7) o la combinación de SSN y epinefrina (3) Modificado de Kreider M, Lipson D. Chest 2003; 124; 344-350.
con la intención de hacer hemostasia. Otras técnicas
incluyen la aplicación de trombina o fibrinógeno-trombina En conclusión, la fibrobroncoscopia es útil en los
(8), técnica poco utilizada en nuestro medio por lo difícil pacientes con diagnóstico de atelectasias, encontrando
de adquirir y el alto costo del producto. Es más frecuente mejoría que oscila entre el 20% y el 80% dependiendo del
la compresión directa mediante la colocación e insuflación desenlace estudiado. La mejoría es más importante en los
de un catéter con balón (Fogarty) (9). Aunque también pacientes con atelectasias lobares o multilobares que en
han sido utilizados los catéteres de arteria pulmonar con los que presentan atelectasias pequeñas, segmentarias o
este propósito es menos efectivo que el fogarty, dado que el subsegmentarias, posiblemente porque el compromiso
balón es más pequeño y por lo tanto ejerce menor presión de atelectasias superiores a un lóbulo producen mayor
al inflar. compromiso de la oxigenación que se resuelve rápidamente
Si no es posible hacer exclusión adecuada del pulmón con el reclutamiento y además porque estas atelectasias
sano con el balón y dado que lo más importante es preservar grandes se relacionan más con obstrucción bronquial por
la oxigenación y prevenir la aspiración de sangre a los sitios secreciones o cuerpos extraños que son susceptibles de ser
no comprometidos, está indicada la intubación selectiva tratados en forma efectiva con la broncoscopia.
con tubo de doble luz. Es probable que la succión de secreciones no sea el único
procedimiento recomendado, sin embargo, aunque algunos
FIBROBONCOSCOPIA EN EL TRATAMIENTO DE autores mencionan la utilidad del lavado broncoalveolar
ATELECTASIAS (BAL) como complemento para la resolución de atelectasias
distales ningún estudio demuestra la superioridad de esta
El uso de la broncoscopia para el tratamiento de las práctica.
atelectasias, y retiro de secreciones abundantes de la Algunos autores sugieren la insuflación basados
vía aérea, es frecuente en la mayoría de las unidades de en que la atelectasia no se resuelve únicamente con la
104
13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
desobstrucción bronquial sino que debe asegurarse la mediante mascarilla facial, máscara laríngea o intubación
reexpansión del pulmón. Tsao (13) describe un método endotraqueal aunque se usen técnicas óptimas.
sencillo de insuflación con el broncoscopio. Adaptó una El fibrobroncoscopio es frecuentemente utilizado en
llave de tres vías a la línea de succión del broncoscopio. UCI y anestesia para manejo de la intubación difícil o
Una vía se utilizó para introducir aire ambiente desde una intubación fallida. Su uso previene trauma de la vía aérea,
bolsa de ambú y la otra vía fue utilizada para conectar un trauma dental y complicaciones mayores. Hay varios
monitor de presión para medir la presión de la vía aérea métodos descritos para intubar con fibrobroncoscopio:
periférica durante la insuflación. El broncoscopio se acuña 1. La observación directa, la cual es preferible realizarla
en el subsegmento colapsado y rápidamente se insufla aire con paciente despierto, no relajado, ya que la flacidez de
con presión hasta de 30 cmH2O o 10 cmH20 más alta de la los músculos faríngeos puede dificultar la visualización
encontrada antes del procedimiento, y se debe mantener de la vía aérea.
esta presión durante 2 a 3 minutos. Este procedimiento se 2. Intubación a través de máscara laríngea la cual se
ha utilizado con una tasa de éxito muy bueno comparado utiliza como manejo inicial de la vía aérea.
con la succión y el BAL únicamente y sin complicaciones 3. Intubación retrógrada asistida, que consiste en pasar
reportadas (14). una guía por punción traqueal recuperando la guía
En caso de atelectasias pequeñas, con poco compromiso con el broncoscopio, la cual se coloca dentro del
de la oxigenación, son más efectivas las maniobras de terapia canal de trabajo una vez montado el tubo sobre él. El
respiratoria, aunque existen algunas indicaciones absolutas fibrobroncoscopio se utiliza como guía sobre el cual se
de broncoscopio, las cuales se enumeran en la tabla 4. avanza el tubo.
4. Cambios de TOT. La técnica más fácil es el cambio
Tabla 4. Indicaciones de fibrobroncoscopia en atelectasias. de tubo orotraqueal, a tubo nasotraqueal, pasando el
tubo por nariz hasta nasofaringe, y posteriormente
Obstrucción bronquial por secreciones abundantes introduciendo el fibrobroncoscopio por su luz, y
Broncograma aéreo entrando por el espacio glótico hasta pasar el tubo
Compromiso lobar o mayor de un lóbulo orotraqueal, una vez esto es posible éste se retira y se
Atelectasia que amenaza la vida avanza el nasal. La misma técnica es posible utilizarla
Enfermedad neuromuscular
Trauma de tórax
para cambio a otro orotraqueal (17).
Bronquiectasias
Estatus asmático Las técnicas de intubación en un paciente con vía aérea
Transplante de pulmón difícil son variadas. Sin embargo, la intubación endotraqueal
con el paciente despierto es el método de elección. Un
EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO paciente despierto mantiene la vía aérea patente a través de
mecanismos tales como tono muscular, posición corporal,
La aspiración de cuerpos extraños no es frecuente durante uso de músculos accesorios, etc. Por otro lado, un paciente
la hospitalización en cuidado intensivo, pero si la presencia con compromiso de la vía aérea alta al ser anestesiado y
de éstos lleva a la necesidad de ventilación mecánica, el paralizado pierde el tono muscular y cualquier mecanismo
procedimiento esencialmente es el convencional con los protector previamente presente. El colapso de la vía aérea
mismos elementos de extracción (pinzas, canastillas, etc.). es un hecho frecuente en estos pacientes, haciendo que la
La broncoscopia es requerida para su tratamiento por laringoscopia rígida sea difícil, traumática y muchas veces
ser un procedimiento seguro, rápido y por permitir una imposible.
mejor visualización del árbol traqueobronquial, teniendo Aunque la visualización directa de las cuerdas vocales
la precaución de retirar el tubo orotraqueal ya que el y la tráquea facilitan la intubación existen fallas al intubar
cuerpo extraño no es posible extraerlo por la luz del tubo con fibrobroncoscopio las cuales están relacionadas con
orotraqueal (TOT), lo que significa que si el paciente está la experiencia del broncoscopista y por alteraciones
inestable esta manipulación debe ser diferida (15). anatómicas que impiden la visión (tabla 5).
Aunque no existe consenso acerca de la definición de vía Presencia de sangre o secreciones en glotis
aérea difícil, es importante diferenciar intubación difícil de Oclusión de la epiglotis con la pared faríngea posterior
Epiglotis flácida
vía aérea difícil. Algunos autores han definido intubación Quiste supraglótico
difícil como la incapacidad para intubar la tráquea Inflamación o edema de la orofaringe
después de tres intentos en condiciones óptimas y por Deformidad severa de la columna cervical
personal experimentado (16). Otros definen la vía aérea Alteración de la anatomía de la vía aérea
difícil cuando no es posible proveer ventilación adecuada Incapacidad para avanzar el TOT
106
13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
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lung in critically ill patients: selective intrabronchial air
14
Paulina Ojeda, MD
En la toma y manejo de muestras de pacientes críticos Como primer paso debe realizarse aspirado de la
con compromiso pulmonar ya sea primario o secundario, secreción traqueal y bronquial antes de introducirse el
es importante y primordial que en primer lugar el médico fibrobroncoscopio, posteriormente realizar instilaciones de
tratante en una unidad de cuidados intensivos tome o solución salina en alícuotas de 50 cc siendo necesario separar
vigile la toma de muestras tendiente a obtener el mayor la primera aspirada, la cual se debe enviar debidamente
rendimiento posible en el diagnóstico, y la toma de muestras rotulada al laboratorio clínico para cultivos en un tubo de
por fibrobroncoscopia debe ser realizada por un neumólogo vidrio estéril. Las sucesivas aspiradas deben ser colocadas
o un especialista entrenado en estos procedimientos. en un recipiente plástico estéril y enviarse inmediatamente
Como complemento a la toma de una muestra es al laboratorio de patología donde deben ser procesadas con
esencial además que el patólogo tenga en mente que es una prontitud (4-8).
urgencia y por lo tanto debe procesarse e interpretarse en En patología es importante la filtración del lavado
el menor tiempo posible. Las muestras que con frecuencia mediante una gasa doble antes de centrifugarse con el fin
llegan a patología procedentes de una unidad de cuidados de eliminar residuos de moco o de secreción bronquial.
intensivos son: En seguida se centrifuga por 5 minutos a 3000 rpm y del
sedimento obtenido se realizarán varios extendidos que se
Aspirado traqueal colorean rutinariamente con Diff Quik, ZN y Papanicolau;
de acuerdo a lo que observemos con estas coloraciones
Se debe tener en cuenta que un aspirado traqueal no
realizaremos otras como GRAM, Grocott, Sudan... etc. y
siempre es representativo del proceso pulmonar con que
de esta manera vamos a descartar gérmenes oportunistas,
cursa el paciente crítico, por lo tanto la interpretación de
micobacterias, hongos y bacterias entre otros y además
los resultados debe ser cuidadosa y analizarse en contexto
nos ayuda a detectar la presencia de células malignas o de
del cuadro clínico del paciente. Debe tenerse cuidado con
material extraño como silicona o grasa.
hongos como la Cándida que prolifera muy fácilmente
La coloración de Diff Quik por ejemplo, es una coloración
en muestras procesadas tardíamente o recogidas en
rápida que sirve no sólo para ver Neumocistis Jiroveci (figura
recipientes no muy estériles. El Aspergillus es otro hongo
1) y otros hongos, bacterias usuales y poco usuales entre
que coloniza fácilmente la mucosa traqueal esfacelada o
otros, sino que es la coloración ideal para el recuento de
necrosada y únicamente podemos hablar específicamente
fagocitados y sirve para realizar el diferencial celular.
de aspergilosis invasiva cuando en muestras de tejido se
La coloración de Papanicolau, además de descartar
evidencie invasión vascular (1-3).
células neoplásicas ayuda a valorar la calidad de la muestra,
pues permite visualizar muy bien las células epiteliales
Lavado broncoalveolar (LBA)
bronquiales; se ha establecido que un porcentaje mayor
Es una muestra de mucha utilidad en el paciente crítico del 1% de células epiteliales en un extendido indica
con compromiso pulmonar y es fundamental que la toma contaminación con secreción bronquial la cual contiene
se efectúe con la técnica apropiada tendiente a obtener además material mucoide y neutrófilos que alterarían el
el mayor rendimiento posible, ya sea para confirmar recuento celular, por lo tanto los hallazgos encontrados
o descartar un proceso infeccioso; por lo anterior se deben analizarse en conjunto con el cuadro clínico y los
recomienda que el procedimiento lo realice una persona hallazgos radiológicos. El recuento de fagocitados es muy
entrenada en fibrobroncoscopia. útil en el diagnóstico de neumonía asociada a ventilador,
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
un porcentaje mayor del 25% de fagocitados tiene una En el embolismo graso, el LBA se ha propuesto como
sensibilidad del 84% y especificidad del 80%. método para su diagnóstico, para ello se utiliza la coloración
de Sudan (figura 3) con una alta especificidad en pacientes
con fractura de huesos largos, postransplante de cadera,
aplicación de silicona en medio oleoso... etc. (4-8).
110
14 / MANEJO DE MUESTRAS PATOLÓGICAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA
debe insuflar gentilmente y mediante una jeringa el tejido La interpretación de los hallazgos histopatológicos en la
pulmonar restante, con formol buferizado, fijarse mínimo biopsia debe realizarla el patólogo teniendo conocimiento
por 3 horas y luego procesarse. La insuflación evita que el de los hallazgos radiológicos y datos clínicos del paciente,
pulmón se colapse y la lectura sea más apropiada. por lo cual es importante que el médico remitente adicione
un buen resumen de la historia del paciente que incluya los
siguientes datos:
1. Severidad de la enfermedad
2. ¿Se trata de un paciente con ventilación mecánica?
3. Cuáles son los síntomas
4. ¿Se trata de un cuadro gradual, agudo o subagudo?
5. Tiene enfermedad asociada: inmunodeficiencia,
colagenosis… etc.
6. Exposición a algo conocido
7. Drogas que recibe o que ha recibido
8. Alteraciones hematológicas: anemia, eosinofilia… etc.
9. Descripción de hallazgos radiológicos.
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15
Stella Isabel Martínez Jaramillo, MD
114
15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
3. El procedimiento quirúrgico debe ser ejecutado por el 8. A todo paciente sometido a biopsia pulmonar con o
cirujano de mayor experiencia, quien debe conocer muy sin soporte ventilatorio mecánico se le debe colocar
bien el paciente y sus estudios de imágenes, los cuales un drenaje mediante tubo de toracostomía (3, 15, 29),
deben estar disponibles durante el procedimiento; conectado a un sistema de sello de agua con o sin
esto permite una mejor selección del tejido pulmonar succión, para lograr una expansión pulmonar completa
para el diagnóstico histopatológico y un menor tiempo en el postoperatorio. El cierre de la pared se efectúa de
quirúrgico. la manera usual.
4. Lo más adecuado para ingresar a la cavidad pleural es 9. La videotoracoscopia, para ejecutar una biopsia
una pequeña toracotomía antero-lateral de 5 a 6 cm, pulmonar en el paciente con SDRA, está contraindicada
subpectoral derecha o izquierda, a la altura del cuarto generalmente pues requiere de intubación selectiva
o el quinto espacio intercostal (15), de acuerdo al sitio y colapso del pulmón a operar, situaciones que
donde se detecten los cambios parenquimatosos, y generalmente no tolera un paciente en estado crítico.
se suele elegir, al evaluar los cambios radiológicos, Además, no es aconsejable cuando existen trastornos
especialmente la tomografía axial computadorizada de los mecanismos de la coagulación o hipertensión
(TAC) (16, 17, 22, 23, 24). pulmonar (9).
5. La selección cuidadosa del sitio del pulmón donde se va 10. El riesgo de escape aéreo persistente, que es la
a realizar la biopsia es muy importante; esta decisión complicación más frecuente, se reduce de manera
suele tomarse idealmente en conjunto con todos los significativa, al limitar los picos de presión en la vía
miembros del equipo médico, es decir, el intensivista, el aérea (39).
cirujano, el neumólogo, el patólogo y el radiólogo. En los
procesos focalizados, no existe controversia en la toma MANEJO DE LA BIOPSIA
de la biopsia, pero en la enfermedad difusa, la decisión
suele ser más complicada. Las biopsias de la língula y El cirujano debe estar seguro de que el tejido pulmonar
del lóbulo medio ofrecen ventajas técnicas para la toma de la biopsia sea tratado, estudiado y analizado en
de la muestra; y aunque la calidad del tejido obtenido forma completa y apropiada por personal idóneo y
fue cuestionada por considerarse asiento de procesos capacitado para manipular la muestra correctamente. La
inflamatorios crónicos y de cambios por congestión interpretación de la biopsia pulmonar está a cargo del
pasiva (18), actualmente se ha demostrado que es tejido patólogo, que debe tener experiencia y conocimiento en
adecuado y proporciona excelentes resultados en el estas patologías.
análisis de los estudios histopatológicos (16, 17, 22, 27, El cirujano es el responsable de la selección de una
36). De acuerdo con una serie de estudios recientes buena muestra de la zona del pulmón afectado, ya que
encaminados a esclarecer esas afirmaciones, se ha tiene la posibilidad de visualizarlo y palparlo. La zona
llegado a la conclusión de que las biopsias de la língula, considerada ideal para la toma de la muestra es aquella
comparadas con las de otros lóbulos pulmonares, que se encuentra parcialmente comprometida en el
ofrecen la misma efectividad diagnóstica (16, 27, 29). proceso patológico. Preferiblemente debe ser una zona de
Y dada la facilidad técnica con que se practica la transición que no haya sido completamente destruida o que
biopsia de la língula, ésta se ha convertido en el sitio de pudiera considerarse como una zona de interfase entre el
elección cuando está comprometida por la enfermedad, pulmón sano y el enfermo, con un tamaño adecuado para
en pacientes con SDRA. La biopsia pulmonar se puede realizar los estudios requeridos; ese tamaño se ha estimado
tomar de diferentes lóbulos simultáneamente, lo cual en aproximadamente tres por tres centímetros, tanto en el
depende de los hallazgos durante el acto operatorio. En paciente adulto como en el paciente pediátrico.
las zonas con nodulación o consolidación, la biopsia se Se debe tener cuidado de no dañar la muestra con
debe tomar directamente del área afectada. las pinzas que sostienen el tejido pulmonar, evitando
6. Se puede practicar una resección en cuña profunda o la formación de hematomas, hemorragias o artefactos
tangencial con el pulmón inflado, de un tamaño de 3 por generados por la maceración del tejido. La biopsia debe
3 cm. Se realiza una sutura manual segura, hermética, tomarse con el pulmón insuflado, puesto que esto permite
con material absorbible engrasado calibre 2-0 ó 3-0, en un mejor estudio del intersticio, de los alvéolos y del lecho
guardia pretoriana y cruzada continua o idealmente microvascular.
con grapadoras mecánicas (29). Estas últimas, además Cuando se detectan áreas de atelectasia o cuando la
de más rápidas disminuyen la posibilidad de escape biopsia ha sido inadvertidamente colapsada durante el
aéreo persistente en el postoperatorio. procedimiento quirúrgico existe la posibilidad de insuflarlo
7. Realizar biopsias de pleura, de pericardio y de sus con inyecciones de formol, mediante el uso de una jeringa
fluidos, nos permite practicar estudios citológicos, con agujas de calibre 19 ó 23, para evitar algunos artefactos
bioquímicos y microbiológicos, cuando es pertinente. (13, 27, 29).
La biopsia por congelación, cuando es efectuada durante cambia la evolución del paciente. El estudio de Patel, en el
el transcurso del procedimiento, debe ser examinada por Massachussets General Hospital de Boston (20) mostró
un especialista con experiencia. Nos sirve principalmente que a los pacientes inmunológicamente competentes así
para verificar que exista tejido anormal en la muestra como a los inmunosuprimidos a quienes se les realizó BAP,
seleccionada y que ésta sea adecuada en cantidad y calidad se les encontró un diagnóstico especifico en proporciones
para establecer el diagnóstico correcto. similares, 60% vs. 59% respectivamente, lo que permitió un
La biopsia debe confirmar el daño alveolar difuso o la abordaje terapéutico acertado, sin embargo esto no aseguró
presencia de otros cambios patológicos. Especialmente en el un pronóstico clínico favorable.
paciente con SDRA, se debe intentar llegar a un diagnóstico Además el establecer un diagnóstico específico, no
oportuno y el plan de estudio que se debe seguir depende modificó la tasa de mortalidad si se compara con la de
del tipo de lesión que se presente. aquellos pacientes en quienes no se les hizo un diagnóstico
Debido a que el cirujano dispone de excelentes específico (20). Sin embargo, poder aclarar la etiología de
condiciones de esterilidad durante el procedimiento, es un cuadro de insuficiencia respiratoria, desencadenado
preciso seleccionar un pequeño fragmento de la biopsia, por un proceso infeccioso, tumoral o tóxico, nos permite
de 0,5 cm de diámetro, colocarlo en un frasco estéril, tener un mayor conocimiento de la enfermedad de nuestro
sellarlo herméticamente y rotularlo para enviarlo al paciente, optimizar nuestras decisiones terapéuticas
laboratorio de microbiología para su estudio. El espécimen y hacer consideraciones pronósticas. Esto de las
debe estudiarse directamente y cultivarse para bacterias consideraciones pronósticas según el patrón histológico,
aerobias, anaerobias, micobacterias y hongos. El resto de independientemente de la causa del SDRA, fue observado
la biopsia se entrega directamente al patólogo, envuelta en el estudio de patrones de respuesta a corticoides y
en gasas húmedas impregnadas en solución salina predictores de desenlace, realizado por Meduri en 1994.
para evitar su deshidratación; esto permite la toma de Los estudios de Patel, Nelems, Canver, Lachapelle,
improntas para estudio citológico de rutina, las cuales Flabouris y Cheu, entre otros, dirigidos a esclarecer el
pueden ser realizadas directamente por el cirujano en el papel de la BAP en el SDRA, han sugerido que una BAP
quirófano; se realizan también coloraciones de Diff-quik, puede ejecutarse con seguridad, tanto en pacientes adultos
de Gram, de Ziehl Neelsen y estudios en parafina, como como en prematuros con falla respiratoria con aceptable
hematoxilina y eosina, metenamina de plata, tricromo y morbilidad (6, 20); y que debe efectuarse tempranamente
fibras elásticas (4, 13, 15). También se pueden practicar en el curso de la falla respiratoria, con el objeto de evitar
estudios de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. los cambios pulmonares que se presentan en el transcurso
De acuerdo con los resultados del fragmento que se envía de la insuficiencia respiratoria y del soporte ventilatorio
para estudio microbiológico, si se requiere de un estudio mecánico, los cuales alteran los resultados del estudio
de ultraestructura por microscopía electrónica, se manda histopatológico y la supervivencia.
un pequeño fragmento de 0,1 a 0,2 cm en un recipiente que El estudio de Patel además demostró beneficios clínicos
contenga glutaraldehído al 3%. en cuanto a modificación terapéutica, en relación con
adición de tratamiento especifico hasta en un 60% y retiro
CUIDADOS POSTOPERATORIOS de terapias innecesarias en un 37% de los 57 pacientes
analizados (20).
Los cuidados postoperatorios se relacionan con el manejo
del tubo a tórax y de su sistema de drenaje. El tubo a tórax
se retira de acuerdo con los criterios clínicos y radiográficos
CONCLUSIÓN
establecidos, especialmente cuando no existen fugas de aire La BAP es necesaria en los pacientes con SDRA de etiología
y cuando el drenaje a través del mismo es inferior a 100 cm3 en incierta o que evolucionan hacia el deterioro a pesar del
24 horas. El tubo a tórax suele dejarse hasta cuando se inicia tratamiento instaurado y proporciona un diagnóstico
el destete del ventilador siempre y cuando para entonces específico en la mayoría de los pacientes con infiltrados
se demuestre ausencia de escape de aire, ante la duda esto pulmonares rápidamente progresivos. Debe ser ejecutada
podrá verificarse mediante maniobras de cierre temporal del por el cirujano de mayor experiencia, en sitios anatómicos
drenaje. Otros cuidados del paciente tienen que ver con la comprometidos de fácil acceso, como la língula, y debe
vigilancia de la herida quirúrgica, con el control y el manejo efectuarse tempranamente en el curso de la enfermedad,
del dolor, con la expansión pulmonar y la oxigenación. con el fin de que los cambios terapéuticos logren un
impacto en la sobrevida. Es una herramienta valiosa en el
VALOR DIAGNÓSTICO DE LA BIOPSIA diagnóstico de niños y adultos con diagnóstico incierto, en
PULMONAR quienes los beneficios superan los riesgos cuando se realiza
con una técnica impecable y es analizada completamente
El interrogante en torno al cual se ha girado es el de si por un patólogo experto. Lo ideal es que el procedimiento
un diagnóstico específico establecido mediante BAP se realice en la UCI.
116
15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
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16
Jorge Alberto Carrillo, MD; Aura Lucía Rivera, MD
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16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Figuras 3 y 4. Proyección PA de tórax y esquema que muestran catéter venoso central con su extremo distal proyectado en vena cava superior.
pacientes con shock cardiogénico. El balón es insuflado de las arterias subclavias y vertebrales y la embolización de
durante la diástole incrementando la presión en la aorta trombos a la circulación cerebral (figura 7).
proximal, mecanismo que mejora el flujo coronario.
Durante la sístole el balón se desinfla disminuyendo el MARCAPASOS
trabajo del ventrículo izquierdo. En la radiografía el balón
es identificado por su extremo radio opaco, el cual debe El marcapasos es el elemento protésico cardíaco más
ubicarse a nivel del arco aórtico distal al origen de la arteria utilizado en pacientes de todas las edades. Está compuesto
subclavia izquierda. por dos segmentos principales: un generador de pulsos
Dentro de las complicaciones encontradas por el uso implantado en el tejido celular subcutáneo del tórax y
de este elemento se encuentra su localización distal con alambres con electrodos distales los cuales entran en
obstrucción de vasos abdominales. Cuando su localización es contacto con el miocardio o con el endocardio y pueden ser
proximal en el cayado aórtico, se puede producir obstrucción posicionados en los ventrículos derecho e izquierdo o en la
Figura 5. Proyección PA de tórax que muestra catéter de Swan Ganz con Figura 6. Catéter de Swan Ganz sobreinsertado en la arteria pulmonar
su extremo distal proyectado en la arteria pulmonar derecha. derecha.
aurícula derecha. Debe evitarse la angulación del catéter por probablemente son responsables de un porcentaje
la posibilidad de fractura y embolización secundaria (8). importante de las neumonías nosocomiales encontradas en la
UCI. Aspiraciones masivas pueden llevar a edema pulmonar.
En general, la aspiración y sus consecuencias las podemos
dividir en tres grupos: aspiración de contenido gástrico,
la infección pleuropulmonar secundaria a la aspiración y
obstrucción aguda de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas
y radiológicas de la aspiración son variables y dependen
de la cantidad de material aspirado, de sus características
y la presencia de partículas de comida. De acuerdo a esto,
la aspiración puede manifestarse en la radiografía como
opacidades parenquimatosas focales de aparición reciente
en segmentos posteriores de lóbulos superiores o apicales de
lóbulos inferiores en pacientes en posición supina. Cuando
la aspiración es difusa la apariencia radiológica corresponde
a opacidad alveolar difusa, similar a la visualizada en edema
pulmonar. En los pacientes con SDRA no es posible reconocer
un proceso aspirativo por la superposición de hallazgos
radiológicos. La resolución del compromiso parenquimatoso
en días puede sugerir la aspiración como etiología y una
rápida evolución del compromiso parenquimatoso obliga a
descartar SDRA. Cuando el proceso aspirativo se complica
con el desarrollo de neumonía no hay un hallazgo que permita
diferenciarla de neumonía de otra etiología en la UCI (17-19)
(figuras 10 y 11).
Atelectasia
La atelectasia es un hallazgo frecuente en los pacientes con
ventilación mecánica, principalmente en pacientes que
Figura 7. Proyección PA de tórax demostrando la correcta localización del recibieron anestesia general y específicamente posterior
balón de contrapulsación aórtico. a cirugía torácica o abdominal superior. Su presentación
radiológica es variable pudiendo encontrarse: opacidad
TUBOS DE DRENAJE PLEURAL lineal, opacidad en banda, opacidad en “parches” o en
ocasiones opacidad lobar. La diferencia radiológica entre
Los tubos de toracostomía son usualmente utilizados para atelectasia, neumonía y derrame pleural basal es bastante
evacuar fluidos o aire de la cavidad pleural. Sus diámetros difícil y en un porcentaje importante de pacientes sólo la
varían de acuerdo a la viscosidad del líquido a drenar y valoración de la secuencia radiológica y su correlación
generalmente se localizan en la región anterosuperior para el con la clínica permiten el diagnóstico. La presencia de
manejo de neumotórax y posteroinferior para el tratamiento broncograma de aire en el parénquima pulmonar colapsado
de colecciones líquidas. Su localización correcta se ubica obliga a descartar una etiología diferente a obstrucción
entre las superficies visceral y parietal de la pleura. bronquial (16, 20, 21) (figuras 12 y 13).
La persistencia del derrame pleural o la falta de expansión
pulmonar en el caso del neumotótrax son sugestivas de Neumonía
malposición o alteración en el funcionamiento de los tubos
La neumonía nosocomial es un problema importante en
de toracostomía (figuras 8 y 9).
pacientes que requieren ventilación mecánica. Se estima
entre el 9% y el 21% la incidencia de neumonía asociada a
COMPLICACIONES PULMONARES EN LOS ventilador en pacientes en falla respiratoria de etiología
PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA variada. El diagnóstico de esta patología constituye un reto
para el clínico y el radiólogo. En general se asume que la
Aspiración aparición de opacidades alveolares no presentes en un estudio
La aspiración es común en pacientes de la UCI por su previo y que no se explican por atelectasia o aspiración se
estado mental, la presencia de tubo endotraqueal, sonda puede atribuir a neumonía, por supuesto en un contexto de
nasogástrica y en ocasiones patologías estructurales del una respuesta inflamatoria sistémica, sin embargo, esto no es
tracto gastrointestinal. Volúmenes pequeños de aspiración tan fácil de aplicar en la práctica clínica diaria.
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16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Figuras 8 y 9. TC de tórax con ventanas para visualizar mediastino y parénquima pulmonar donde se observa contusión pulmonar por tubo de
toracostomía.
Figuras 10 y 11. Paciente con trauma craneoencefálico y alteración del estado de conciencia quien presenta opacidad basal derecha que progresa en
controles posteriores, hallazgos relacionados con broncoaspiración y neumonía secundaria.
Figura 12. Rx tórax portátil: paciente con herida por proyectil de carga Figura 13. Control tomado 24 horas después que muestra nueva opacidad
múltiple, presenta opacidad basal izquierda correspondiente a contusión. basal derecha por atelectasias de lóbulos medio e inferior derecho.
Numerosos estudios han documentado la dificultad el desarrollo de fibrosis pulmonar en un grupo de ellos.
para establecer el diagnóstico de neumonía nosocomial. Sin embargo, no es posible determinar en la radiografía
La confiabilidad diagnóstica varía entre el 20% y 62% en hallazgos puntuales que permitan definir el paso de una
las diferentes series. La descripción clásica de proceso fase a otra y en el momento se considera que, en forma muy
neumónico en la radiografía de tórax tiene una especificidad temprana, pueden encontrarse hallazgos histológicos que
del 30% en estos pacientes. Es importante, como se mencionó se consideraban característicos de estadios avanzados.
anteriormente, la valoración de la secuencia radiológica En un estudio que comparó hallazgos radiológicos con la
para llegar a un diagnóstico. En casos de compromiso difuso presión en cuña, se encontró que 38% de pacientes con
del parénquima, una rápida mejoría sugiere una etiología presión mayor de 20 mm de Hg no tenían imágenes en la
diferente (edema pulmonar) y la rápida progresión (horas) radiografía que fueran sugestivos de falla cardíaca. Otros
de un compromiso parenquimatoso focal sugiere aspiración trabajos, realizados en la década de los 80, encontraron que
o atelectasia más que neumonía (22-25) (figuras 14 y 15). la radiografía de tórax era sensible para demostrar edema
pulmonar, pero tenía un valor limitado para diferenciar los
Edema pulmonar tipos de edema (cardiogénico del no cardiogénico) (26-
29). En trabajos recientes de Elly y cols se enfatiza sobre
La diferencia radiológica entre edema pulmonar hidrostático
la utilidad de la medición seriada del pedículo vascular
y por aumento de la permeabilidad capilar puede ser difícil.
para valoración del volumen intravascular en el paciente
Los hallazgos en la radiografía de tórax de pacientes
críticamente enfermo. El valor de referencia para determinar
con falla cardíaca (ingurgitación de la vascularización
ensanchamiento del pedículo es de 70 mm (figura 16 y 17).
pulmonar, edema pulmonar o intersticial, y cardiomegalia)
son de utilidad limitada en una proyección portátil. La
Embolismo pulmonar
redistribución es normal en pacientes en posición supina.
La distribución del edema pulmonar puede ser atípica Se han descrito múltiples hallazgos radiológicos en pacientes
en relación con la posición del paciente o la presencia de con embolismo pulmonar (EP) que incluyen elevación
patología subyacente. El edema en fase intersticial puede de los hemidiafragmas, atelectasia basal, opacidades
ser indistinguible del compromiso del intersticio pulmonar parenquimatosas de patrón alveolar, derrame pleural y
de otra etiología (infección, neoplasia, entre otros.). El oligoemia. Es claro que la sensibilidad y especificidad de la
edema pulmonar no cardiogénico se asocia a múltiples radiografía de tórax, en el diagnóstico de EP, no son buenas
condiciones como sepsis, aspiración, reacciones adversas a y su utilidad se limita a la exclusión de otras patologías
medicamentos, patología neurológica, etc. El SDRA es una con clínica similar o en un grupo de pacientes para la
forma de edema pulmonar no cardiogénico que describe interpretación de la gamagrafía de perfusión. En pacientes
un grupo heterogéneo de pacientes con insuficiencia con reserva cardiopulmonar disminuida la gamagrafía
respiratoria que desarrollan características clínicas, pulmonar tiene serias limitaciones en el diagnóstico de EP.
fisiopatológicas y manifestaciones radiológicas, horas o La TC helicoidal de detector único o múltiple ha demostrado
días luego de una lesión local o sistémica. Se han descrito ampliamente su utilidad en la detección de trombos
fases evolutivas en pacientes con SDRA, que terminan en centrales, segmentarios y subsegmentarios, así como su
Figuras 14 y 15. Paciente con sepsis urinaria que presenta opacidad alveolar en el lóbulo superior derecho por neumonía. El control obtenido a las 48
horas demuestra edema pulmonar (SDRA).
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16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Figuras 16 y 17. Progresión del edema pulmonar en paciente con endocarditis bacteriana.
capacidad para identificar otras patologías pulmonares no en neumomediastino. La pleura mediastinal se rompe y
visualizadas en la radiología convencional (30-32) (figuras aparece el neumotórax. La continua sobredistensión forma
18, 19, 20, 21, 22 y 23). espacios quísticos subpleurales y su progresión diseca los
septos interlobulillares. Estos quistes pueden romperse y
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN condicionar la aparición de neumotórax.
La mayoría de pacientes con barotrauma asociado a
MECÁNICA
ventilador comienzan con enfisema intersticial pulmonar
Entre el 15% y el 25% de pacientes que son sometidos a que infortunadamente no se detecta en forma fácil en
ventilación mecánica y son tratados con PEEP desarrollan la radiografía. El neumotórax es la manifestación más
complicaciones como neumotórax, neumomediastino, frecuente de aire extraalveolar y su incidencia es variable
enfisema subcutáneo y otras colecciones de aire en pacientes con ventilación mecánica. El tamaño del
extraalveolar. Inicialmente la presencia de enfisema neumotórax no se correlaciona con su significado clínico
intersticial se debe a la ruptura de las paredes alveolares. y en un paciente ventilado un neumotórax pequeño puede
Posteriormente el aire se extiende disecando el tejido evolucionar rápidamente a un neumotórax “a tensión”
conectivo perivascular hasta alcanzar al hilio, resultando con sus consecuencias hemodinámicas. Por la posición de
Figura 18. Signos de tromboembolismo pulmonar agudo. Esquema que Figura 19. Signo de “salvavidas” por oclusión central parcial de arteria.
demuestra defecto completo que ocluye la luz arterial segmentaria basal
posterior derecha.
Figura 20. Signo del “riel” por oclusión arterial parcial en vista Figura 21. Muestra los ángulos agudos característicos formados por el
longitudinal. trombo arterial agudo.
Figuras 22 y 23. TC multicorte con oclusión parcial de la arteria interlobar por trombo agudo.
los pacientes (decúbito-supino) el aire puede localizarse bronquiolitis obliterante, en situaciones clínicas específicas
medial y anteriormente en la cavidad pleural lo que dificulta cuya discusión se escapa a la intención del texto.
su diagnóstico (13-15). El ultrasonido es un estudio no invasivo, carente de
El neumomediastino aisladamente no constituye un radiación ionizante, económico y fácilmente disponible
hallazgo importante y no amerita una terapéutica especial. en cualquier UCI. Como se revisó anteriormente el
La mayor importancia del diagnóstico del neumomediastino ultrasonido juega un papel importante en la evaluación
radica en una posible confusión con neumotórax anterior. de la patología pleural pudiendo definir la extensión y
El neumopericardio puede identificarse como aire características del líquido, lo que permite en ocasiones
rodeando el corazón, extendiéndose hasta la altura de la tomar conductas con base en información no valorable en
arteria pulmonar en el paciente sentado. En el paciente la radiografía portátil.
en decúbito-supino el neumopericardio puede ser difícil La tomografía axial computada (TC) ha ganado
de diferenciar de un neumotórax o un neumomediastino, lentamente espacio en la valoración de los pacientes con
siendo necesario en ocasiones realizar proyecciones en ventilación mecánica, principalmente luego de los estudios
decúbito-lateral o en decúbito-supino con rayo horizontal de Gattinoni y colaboradores en SDRA (figuras 27 y 28).
(figuras 24, 25 y 26). La importancia de la TC en el paciente crítico radica en
En pacientes que requieren ventilación mecánica se tres puntos principales que conducen a la toma de nuevas
pueden encontrar otras entidades como hemorragia alveolar, conductas:
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16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Figuras 27 y 28. Paciente con SDRA. La TC demuestra una alteración parenquimatosa heterogénea que no se define en la RX convencional.
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in patients receiving mechanical ventilation: Diagnosis
128
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES
17
Bladimir A. Gil V, MD, MSc; Rodrigo Murillo, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La falla respiratoria aguda es una de las principales causas que posteriormente Ashbaugh, et al, describieron como el
de ingreso a las Unidades de Cuidado Intensivo (UCI) síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (5).
y en éstas, más del 50% de los pacientes se encuentran Experimentos posteriores comenzaron a dar más
con ventilación mecánica; pese a que muchos pacientes claridad sobre el daño que la ventilación positiva puede
que requieren soporte ventilatorio no presentan efecto causar sobre el pulmón; inicialmente en ratas (6) sometidas
adverso relacionado con éste, existen muchos estudios, a diferentes presiones inspiratorias (PIP) y diferentes
especialmente experimentales, en modelos animales, niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP),
asociando el uso de la ventilación mecánica con presión se encontró que someter los pulmones normales a bajas
positiva a la aparición de diferentes tipos de lesiones a nivel presiones (PIP 14 cm H2O) no produce ninguna lesión,
pulmonar, que se pueden englobar en el término de lesión contrario a la ventilación con altas presiones (PIP 30 ó 45
pulmonar inducida por el ventilador, conocida como VILI cm H2O) que produce edema perivascular y la ventilación
por sus siglas en inglés (Ventilator-induced lung injury); con altas presiones (PIP 45 cm H2O) sin PEEP puede
actualmente se acepta la hipótesis de que la ventilación causar lesiones pulmonares más severas (edema pulmonar
mecánica puede iniciar o empeorar el daño pulmonar, e hipoxemia severas). En una reciente revisión (4) se
contribuyendo con la morbilidad y mortalidad de los plantean las observaciones realizadas por Webb y Tierney
pacientes. (6), donde los pacientes con SDRA presentan alvéolos
En los siglos XVIII y XIX se desarrolló la ventilación normales mezclados con alvéolos colapsados o llenos
artificial y rápidamente comenzaron los primeros reportes de de líquido, se postula que los alvéolos normales pueden
ruptura pulmonar con aparición de enfisema y neumotórax estar sobredistendidos y lesionados con la ventilación y la
cuando se sometía los pulmones a presiones positivas por lesión tisular secundaria a presiones inspiratorias altas no
encima de los niveles normales, dando origen al término de es el mecanismo probable de los cambios observados en
lesión pulmonar por presión o barotrauma, el cual se puede el parénquima pulmonar, y la disfunción del surfactante
manifestar como neumomediastino, enfisema subcutáneo, puede contribuir al desarrollo de la lesión; ya desde 1974
neumotórax, neumopericardio, neumorretroperitoneo, estos autores recomiendan evitar el uso de altas PIP,
enfisema pulmonar intersticial o embolismo aéreo sistémico principalmente si el volumen al final de la espiración es
(1, 2). Otros autores ya reportaban otro tipo de lesiones, bajo, recomendando el uso de PEEP.
como anormalidades en la función del surfactante cuando Estudios ayudados por microscopia electrónica
los pulmones de animales eran sometidos a ventilación con exploraron cuáles parámetros de la ventilación están
altas presiones positivas (3). asociados a lesión pulmonar; ventilación en ratas con altas
Luego de la expansión de la ventilación mecánica en PIP (45 cm H2O) puede incrementar el agua extravascular
los años 50, se comenzó a utilizar la palabra respirator lung y producir un aumento en la permeabilidad microvascular
(pulmón del respirador), para describir los hallazgos en sólo con 5 minutos de ventilación, comparado con una
las necropsias de pacientes críticos que eran sometidos ventilación a una PIP de 7 cm H2O; posterior a 20 minutos
a ventilación mecánica con altas presiones previo a su de ventilación, se observan daños pulmonares más severos
muerte, de un daño alveolar difuso (infiltrados densos como edema pulmonar marcado y cambios anatómicos de
celulares a nivel pulmonar, edema pulmonar y aparición lesión de células epiteliales con aparición de membranas
de membranas hialinas) (4); características similares a las hialinas (7).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Los mismos autores (8) realizaron un experimento broncoalveolar de una manera más significativa que la
comparando la ventilación mecánica en ratas con volumen aparición de atelectasias (17, 20). Esta ventilación con Vt
corriente (Vt) normal a presiones altas en la vía aérea, bajos además, puede inhibir la producción de surfactante
con otro grupo con un alto Vt a presiones altas o bajas, y/o llevar a que éste no cumpla su verdadera función.
observando los efectos del PEEP (10 cm H2O) en la presencia Finalmente, la reexpansión de las regiones atelectásicas
del edema y la lesión pulmonar estructural; los animales adyacentes a regiones adecuadamente expandidas puede
ventilados con Vt bajos y presiones altas no difieren de ser asociada con un marcado aumento de la tensión a nivel
los controles (PIP 7 cm H2O); diferente de pulmones regional (21).
sometidos a Vt altos independiente de la presión utilizada, Las fuerzas que son generadas en condiciones normales
los cuales presentaban un edema significativo por aumento en las paredes alveolares y bronquiolos terminales son
de la permeabilidad y cambios estructurales en el pulmón, transmitidas de una manera uniforme alrededor de éstas; este
siendo más pronunciado en ratas con Vt altos y presiones fenómeno conocido como interdependencia es importante
bajas, lesiones atenuadas por la presencia de PEEP. Con éste para mantener la uniformidad del tamaño alveolar y la función
y otros estudios se comienza a definir la lesión pulmonar del surfactante. Bajo condiciones de expansión uniformes,
causada por volumen o volutrauma (9). las unidades alveolares presentan una presión transalveolar
Un hallazgo experimental interesante comparando el uso similar; sin embargo, cuando el pulmón es irregularmente
de Vt altos, pero con diferente flujo inspiratorio pico, mostró expandido estas fuerzas pueden variar considerablemente;
cómo el deterioro en el intercambio gaseoso, la mecánica cuando un alvéolo colapsa, las fuerzas de tracción ejercidas
respiratoria y los hallazgos pulmonares en la histología son en su pared por las unidades adyacentes expandidas
más severos en el grupo que usó flujos altos (10). aumenta, estas fuerzas proveen la re-expansión a expensas
Los estudios no sólo se encaminan a buscar la posible de un incremento exagerado y potencialmente riesgoso de
lesión inducida por el ventilador a nivel del alvéolo; una las fuerzas de tensión, presiones de re-expansión que pueden
investigación en pulmones de ratas evaluando la presión llegar a 140 cm H2O empeorando la lesión pulmonar inducida
transmural de los capilares pulmonares sometidos a por el ventilador (22).
presiones hasta de 40 mmHg con Vt altos evidencia un Durante la ventilación mecánica las células bronquiales,
daño en su pared con ruptura del endotelio capilar, el alveolares y otras células del parénquima, así como los
epitelio alveolar y en algunas ocasiones con daños de toda fibroblastos y los macrófagos pueden ser expuestas a fuerzas
la pared, con un respectivo aumento de la permeabilidad no fisiológicas y deformación; estas fuerzas incluyen cambios
capilar y la aparición de edema pulmonar (11-13); uno de en la presión transpulmonar o tensión (fuerza por unidad
estos trabajos demostró como el daño es más severo con de área), estiramiento (cambios en la fracción de longitud
volúmenes pulmonares altos a igual presión transpulmonar a través de un eje) y tracción (el componente de tensión
(alveolar menos pleural) (14). paralelo a una superficie dada); la tensión y el estiramiento
Con el argumento de que la presión positiva intermitente ocurren principalmente en regiones pulmonares sometidas
con Vt altos y PIP altas puede resultar en barotrauma, a sobredistensión o apertura y cierre cíclico alveolar;
Muscedere et al (15) evaluaron la hipótesis que la ventilación cuando estas fuerzas superan límites fisiológicos como en
con Vt bajos puede también empeorar la lesión pulmonar el uso de la ventilación mecánica pueden causar hasta la
por la repetida apertura y cierre de los alvéolos; se realizó muerte celular (23).
un experimento en pulmones de ratas no prefundidos, Hasta ahora la mayoría de estudios se enfocan en el daño
ventilados con Vt de (5 a 6 ml/kg) con diferente PEEP físico alveolar como la causa de la lesión inducida por el
(superior e inferior al punto de inflexión mínimo en una ventilador; en las últimas décadas nuevos trabajos encuentran
curva de presión-volumen), examinando el efecto sobre la cómo eventos moleculares y mediados por células pueden
distensibilidad y la lesión pulmonar; tanto la distensibilidad tener un rol importante en la iniciación y perpetuación de
como el daño pulmonar evaluados morfológicamente se la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica;
alteraron en pulmones ventilados con PEEP por debajo del algunos de estos estudios, examinando la histología de
punto de inflexión mínimo, sin cambios en el grupo control pulmones de animales sometidos a ventilación mecánica, se
o en el grupo con PEEP por encima del punto de inflexión encuentran con la presencia de neumonitis, edema pulmonar,
superior; éste es uno de los estudios que llevó a un concepto descamación del epitelio bronquial y alveolar, necrosis y
de VILI por repetida apertura y colapso de las unidades presencia de infiltrados celulares principalmente eosinófilos
pulmonares distales secundario a un insuficiente volumen y neutrófilos (17), similar a los encontrados en el SDRA (24).
pulmonar al final de la espiración, conocido posteriormente Un experimento en pulmón de rata depletado de granulocitos
como atelectrauma, hipótesis probada posteriormente evidenció un daño menor a nivel alveolar comparado con los
por otros investigadores (16-19). Un estudio posterior en controles, sugiriendo una lesión mediada no sólo por fuerzas
ratas, mostró cómo la ventilación con bajos volúmenes físicas, sino con un componente celular asociado (25).
pulmonares y la apertura y cierre de las unidades alveolares Estudios posteriores determinaron cómo la ventilación
incrementa la concentración de citoquinas en el lavado mecánica puede elevar el nivel de mediadores inflamatorios
132
17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR
a nivel pulmonar; uno de estos experimentos evaluó el efecto acumula en forma soluble y puede iniciar la apoptosis
de una estrategia ventilatoria en la aparición de algunos de leucocitos y células epiteliales entre otras (38); otros
mediadores, evaluando por ELISA los niveles de TNF-α, IL- estudios han demostrado cómo las estrategias ventilatorias
Ιβ, IL-6, IL-10, MIP-2 e IFNγ, se encontró un sinergismo en pueden modular la producción de estos componentes (39).
la producción de mediadores cuando se utiliza ventilación Numerosos estudios han evaluado diferentes mediadores
sin PEEP o con Vt altos (40 cc/kg, PEEP = 0). Estos datos en la aparición de la VILI (citokinas, receptores, canales
soportan la hipótesis en la cual la ventilación mecánica puede iónicos, canales de agua –acuaporinas–, proteasas,
influenciar la respuesta inflamatoria / antiinflamatoria a componentes extracelulares); así como el papel de
nivel pulmonar y esto podría iniciar o perpetuar la respuesta varios tipos celulares asociados a la aparición de la
inflamatoria sistémica (26); investigaciones que sirvieron lesión pulmonar y la respuesta inflamatoria sistémica
posteriormente para establecer un nuevo tipo de daño a (neumocitos tipo II, macrófagos); otros experimentos
nivel pulmonar conocido como biotrauma (27). han sugerido que la mecanotransducción (conversión
El principal mecanismo atribuido a la producción de de fuerzas aplicadas externamente en señales celulares y
mediadores inflamatorios es la respuesta de las células alteración en la expresión genética o estructura celular)
alveolares a la tensión acompañado del daño en la barrera juega un papel importante en la aparición de la VILI y
celular; entre los mediadores involucrados se encuentra la múltiples vías de señales de transducción activadas por
IL-8 y la CXC chemokines, con una menor evidencia la IL-6, estiramiento (canales iónicos sensibles a estiramiento,
IL-Ιβ y el TNF-α. Estas citokinas son señales importantes receptores de integrinas, protein kinasa activadas) han
entre las células inflamatorias y el reclutamiento de sido identificadas (40-43). Un estudio demostró cómo el
leucocitos hacia el pulmón (28). uso de Vt altos induce a una disminución en la activación
Análisis posteriores demostraron cómo estos mediadores de los transportadores de sodio dependientes de energía a
se aumentaban no sólo a nivel del pulmón sino también a través del epitelio, disminuyendo el aclaramiento del edema
nivel sistémico, hallazgos que apoyan el papel del pulmón pulmonar (44). Estas fuerzas mecánicas que inducen daños
y la ventilación mecánica en la iniciación y propagación de celulares y respuestas inflamatorias han sido consideradas
la falla orgánica múltiple (29); otras investigaciones han uno de los principales mecanismos en la producción de
demostrado la traslocación de mediadores inflamatorios del VILI; actualmente se conoce que existe un mecanismo
pulmón hacia la circulación sistémica (30). Todo esto genera inicial llamado mecanosensación, por el cual las fuerzas
la posibilidad de utilizar diferentes estrategias farmacológicas físicas pueden ser censadas por las células y convertidas
para interferir con la aparición de la VILI en los diferentes en reacciones bioquímicas como señales intracelulares,
pasos de la cascada inflamatoria, bloquear factores de algunos mecanosensores como canales iónicos activados
trascripción, neutralizar citokinas y neuropéptidos e por estiramiento, complejo matriz-integrina-citoesqueleto
inhibir proteasas utilizándolas en algún momento para el extracelular, receptores de factores de crecimiento y
tratamiento de los efectos secundarios producidos por la recientemente descrito los mecanosensores a través de
ventilación mecánica (31, 32). Un ejemplo es el experimento interacciones de proteínas-proteínas específicas, que
donde se somete pulmones aislados de rata a Vt de 40 ml/ resultarán en la activación e inactivación de enzimas y
kg, un grupo se acompaña de una estrategia produciendo subsiguiente alteración en los procesos de transducción de
calor hasta 41°C a nivel pulmonar, el calor confiere un efecto señales a nivel celular (45).
protector a la aparición de la VILI, posiblemente por la Es posible que la ventilación mecánica no sólo
atenuación en la producción de citokinas y preservación de pueda causar lesión a nivel pulmonar, varios estudios
algunas propiedades del surfactante (33); otro estudio (32) experimentales que han sugerido el efecto deletéreo de la
reportó cómo en ratas, el tratamiento previo con anticuerpos ventilación en otros órganos (39, 46, 47).
anti-TNF- previo al inicio del soporte ventilatorio, resultó Recientemente se publicó una completa revisión sobre
en una lesión pulmonar histológicamente menos severa, el significado fisiopatológico de los marcadores biológicos
sin trastornos importantes en la oxigenación; y, con el en la aparición de la lesión pulmonar asociada al ventilador
tratamiento previo con antagonistas del receptor de la IL-1 (48); tanto los estudios clínicos como experimentales han
se redujo la permeabilidad endotelial y la infiltración de caracterizado la VILI como una condición de inflamación
neutrófilos (34). propia del pulmón, resultante de la sobredistensión
Diferentes estudios han propuesto otros mecanismos pulmonar y potencialmente de una excesiva disminución
para la aparición de la disfunción orgánica de origen en el volumen pulmonar. A pesar de que el papel de cada
pulmonar; es así como se ha descrito la traslocación mediador en la aparición de la VILI no es bien entendido, la
bacteriana a partir del pulmón (35, 36), la traslocación medición de estos marcadores podría identificar pacientes
de endotoxinas derivadas del pulmón (37), la aparición susceptibles a la aparición de la lesión pulmonar y cuáles
de factores pro-apoptóticos producidos en el pulmón de ellos se benefician principalmente de estrategias de
debido a la sobredistensión y posteriormente liberados ventilación protectora. En la actualidad no existen estudios
a al circulación, el más estudiado es el Fas ligand, que se prospectivos que validen la sensibilidad o la especificidad de
estos marcadores en pacientes con riesgo para la aparición a diferentes niveles de PEEP, encuentran que el pulmón
de la VILI. de pacientes con lesión pulmonar aguda se comporta
Además, se ha descrito otro tipo de lesiones, la evidencia de una manera heterogénea, con regiones dependiente
clínica y experimental demuestra, como la tensión atelectásicas y con presencia de edema, con sólo pequeñas
microvascular puede influenciar la severidad y expresión zonas aireadas en las regiones no dependientes, las cuales
de la VILI; incrementos en el gradiente de presión a lo largo reciben la mayoría de la ventilación administrada, hallazgos
de la microvasculatura pulmonar puede empeorar el edema que generaron el nombre de baby lung o pulmón de bebé para
pulmonar y favorecer la ruptura de la barrera alvéolo- explicar cómo estas pequeñas zonas eran las que estaban
capilar; una vez que esta ruptura ocurre, el intercambio sometidas a una presión alta y recibían un Vt alto.
bidireccional entre el compartimiento vascular y alveolar Esta evidencia cuestionó que el uso de volúmenes
puede traer consecuencias adversas tanto para el pulmón convencionales (10-15 ml/kg) podría generar altos
como para el tejido extrapulmonar (49). volúmenes en esas pequeñas zonas no dependientes,
No es claro hasta donde la fracción inspirada de oxígeno generando daños a nivel pulmonar con Vt altos similar
puede causar VILI, el estrés oxidativo puede ser un importante a lo encontrado en los estudios experimentales. Para los
mecanismo en la aparición de la VILI; la exposición de 90, se publica un estudio (57) en pacientes con SDRA
animales y humanos a concentraciones altas de oxígeno manejados con limitación de las PIP, permitiendo ligera
han demostrado producir lesiones pulmonares a través de la hipercapnia usando un Vt por debajo de lo normal para
generación de radicales libres de oxígeno (50, 51). la época (4-7 ml/kg), encontrando una disminución
Se conocen algunos factores que pueden predisponer la significativa en la mortalidad en relación a la mortalidad
aparición de la lesión pulmonar inducida por el ventilador. predicha en el APACHE II; lo que posteriormente, se
Entre ellos se han sugerido la enfermedad pulmonar conocería como una estrategia de ventilación protectora.
subyacente, la inflamación sistémica, la disfunción Pasaron 8 años para realizar un estudio (58) prospectivo,
del surfactante, la aspiración, el edema pulmonar, los aleatorio, comparando la ventilación con Vt bajos, PEEP
extremos de la edad, la ventilación pulmonar heterogénea. alta (Vt <6 ml/kg, PIP < 40 cm H2O, hipercapnia permisiva,
La enfermedad pulmonar subyacente puede ser la más PEEP 15-20 cm H2O y una presión plateau < 30 cm H2O)
importante, así un estudio en pulmones aislados de ratas con Vt altos (Vt 12 ml/kg, PEEP 6-8 cm H2O, Pplat de
luego de causarles una lesión pulmonar con ácido oleico 46 cm H2O) en pacientes con SDRA, encontrando una
y sometidos a ventilación (PIP 25 cm H2O) encontró que reducción significativa y muy notoria entre ambos grupos,
su efecto conjunto es más deletéreo para el pulmón que consiguiendo además una disminución en la presencia de
cualquiera de los dos factores en forma independiente (52). barotrauma.
Otro trabajo también demostró, que existe una interacción En este mismo período, tres estudios (59-61) no lograron
entre la lesión pulmonar aguda preexistente y la ventilación encontrar diferencias en la mortalidad comparando la
mecánica, este estudio manejó un modelo animal con ventilación con altos y bajos Vt (estudios que en los grupos
lesión pulmonar producida por α-naphthylthiourea; de comparación no presentaron diferencias importantes
así, una combinación de ambos factores (Vt altos y entre los Vt de cada grupo y en todos los paciente se
α-naphthylthiourea) produce un efecto conjunto en la manejaron presiones plateau < de 32 cm H2O).
aparición del daño pulmonar (53). Posteriormente se publicó el estudio del ARDSNet (62)
Es posible que la variación genética individual cumpla donde pacientes con ALI y SDRA fueron aleatorizados a
un papel importante en la aparición de la VILI (22). ventilación con Vt tradicionales (12 ml/kg según el peso
Pero hasta dónde, la lesión inducida por la ventilación predicho por una fórmula) y Pplat de 50 cm H2O o menos,
claramente demostrada en modelos experimentales comparándolo con Vt bajos (6 ml/kg y Pplat de 30 cm H2O
y animales puede ser aplicada en nuestros pacientes; o menos); este estudio fue suspendido tempranamente en
es conocido que existe una susceptibilidad diferente un análisis interino, al encontrar una reducción del riesgo
a la lesión inducida por el ventilador entre especies de relativo en la mortalidad del 22%, encontrando en el grupo
animales, incluso la susceptibilidad podría variar en la de Vt bajos menos días de soporte ventilatorio; de una
misma especie pero a diferentes edades (54); a su vez, las manera similar en este grupo se encontró al día 3 una menor
presiones y los tiempos de ventilación utilizados en los concentración de IL-6 en plasma y una menor proporción de
estudios distan grandemente de las presiones, volúmenes disfunción de órganos no pulmonares, determinando que el
y tiempos utilizados en la práctica común; además, es uso de Vt altos puede ser deletéreo como se demuestra en
poco probable determinar o diferenciar el daño causado los estudios animales.
por la ventilación, al causado por la lesión pulmonar Varios estudios clínicos han tratado de encontrar
inicial, posible factor predisponente en la aparición de la relación de la ventilación mecánica con la respuesta
la VILI. inflamatoria, uno de ellos (63) demostró cómo los pacientes
Estudios clínicos con el uso de la tomografía pulmonar con ventilación protectora (Vt medio de 7,6 ml/kg; Pplat
(55, 56) en pacientes con falla respiratoria aguda sometidos 24,6 cm H2O; PEEP medio 14,8 cm H2O) presentaron una
134
17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR
menor concentración de mediadores inflamatorios y un alteraciones en el surfactante, aun varios días después de
menor número de neutrófilos en el lavado alveolar a las 36 iniciada la ventilación (66).
horas del estudio. Estas elevaciones en la concentración Lamentablemente, a pesar de la evidencia recopilada
de citokinas proinflamatorias se correlacionan con un que muestra cómo la estrategia de ventilación protectora
aumento de la mortalidad en pacientes con SDRA (64, en pacientes con lesión pulmonar aguda puede mejorar la
65). Otro estudio demostró cómo la ventilación mecánica supervivencia, recientemente Young et al (67) observaron
prolongada en pacientes sin lesión pulmonar previa está cómo la proporción de pacientes que reciben este tipo de
asociada con la aparición de marcadores inflamatorios y estrategia se mantiene bajo.
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18
Diego Severiche Hernández, MD
La neumonía nosocomial (NN) es la segunda infección orotraqueal e iniciada la ventilación mecánica. También
nosocomial en frecuencia y la más frecuente en las unidades se estableció un corte de 5 días para definir una neumonía
de cuidado intensivo. Ocasiona morbilidad, mortalidad de comienzo temprano, de aquella de inicio tardío. Este
y aumenta los costos del tratamiento (1). Los avances umbral ha sido usado para determinar la influencia de la
de la medicina generaron un medio ambiente especial NAV de comienzo tardío en el tratamiento y desenlace de
(hospital) y huéspedes particulares (enfermos graves), los pacientes (7, 8).
cuyo resultado es la aparición de patógenos emergentes
(gérmenes intrahospitalarios). Por tanto la NN ha sido un EPIDEMIOLOGÍA
desafío constante debido al cambio en la epidemiología
intrahospitalaria y al desarrollo creciente de resistencia a La NAV es una infección nosocomial clínica y
los antibióticos; así se está lejos de una solución y aparecen económicamente importante, que complica la evolución de
nuevos desafíos que obligan a aplicar nuevas estrategias (1). 28% de los pacientes que reciben ventilación mecánica y
Debido a la alta morbilidad y mortalidad, varias guías está asociada con un incremento en casi US $ 40.000 en los
para su prevención y control han sido publicadas. Desde gastos hospitalarios en promedio por paciente (9).
1981, el Centro de prevención y control de enfermedades Recientemente, the National Nosocomial Infections
(Center for Diseases Control and Prevention CDC) en Surveillance System of the CDC, reportó que entre enero de
Estados Unidos ha publicado con regularidad guías para la 2002 y junio de 2004, la tasa de de VAP en USA varió de 5,4
prevención de la NN (2-5). En 1995 la Sociedad Americana por 1.000 días de ventilador en UCI medicoquirúrgicas de
del Tórax (American Thoracic Society publicó las primeras hospitales universitarios a 15,2 por 1.000 días de ventilador
recomendaciones (6), más recientemente en el año 2005 en UCI de trauma (10).
presentó un nuevo consenso donde se revaluaron algunos Interesantemente, el riesgo diario para el desarrollo
conceptos y se hicieron nuevas recomendaciones (7). de NAV disminuye después de la primera semana de
En Colombia, la Asociación Colombiana de Neumología ventilación mecánica (9). En un estudio se encontró que la
y Cirugía de Tórax, en conjunto con la Asociación NAV ocurría a una tasa del 3% por día la primera semana de
Colombiana de Infectología y Asociación Colombiana ventilación mecánica, 2% por día en la segunda semana, 1%
de Cuidado Intensivo, presentaron en el 2005, el primer por día en la tercera semana y mas allá (11).
consenso nacional (8). Con relación a la mortalidad los resultados han
sido conflictivos. Al menos cuatro estudios de cohorte
DEFINICIÓN comparativos no encontraron algún incremento en la
mortalidad causado por NAV. Otros investigadores sin
Neumonía nosocomial (NN): es la neumonía que ocurre 48 embargo, han reportado un riesgo incrementado de muerte
horas o más después de la admisión al hospital, excluyendo de más del 33% en pacientes con NAV dependiendo de la
cualquier infección que se esté incubando al momento de población de pacientes y organismo causal (9).
la admisión. Se ha establecido un corte de 5 días, el tiempo Aunque el debate con relación a la mortalidad persiste,
para determinar si se trata de una neumonía de inicio consistentemente se ha mostrado que los pacientes con
temprano o tardío (7, 8). NAV tienen un aumento en la morbilidad. La NAV está
Neumonía asociada al ventilador (NAV): es la neumonía asociada con un incremento significativo en la estancia en
que aparece de 48 a 72 horas después de la intubación UCI (11,7 +/- 11 versus 5,6 +/- 6,1 días) y estancia hospitalaria
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
(25,5 +/- 22,8 versus 14 +/- 14,6 días) con un número mayor inmune del huésped. Parece posible que células epiteliales
de días de ventilación mecánica (14 +/- 15,5 versus 4,7 +/- 7 diferenciadas en el pulmón puedan tener una respuesta
días) (9). específica de tipo celular para un patógeno dado. Esto
En Colombia, aunque los datos son obtenidos de puede ser debido a una variada expresión de receptores
información parcial, coinciden con los de otros países de reconocimiento de patrones (PPR) y/o proteínas de
reportando la NN como la segunda causa de infección expresión específica de célula, así como a diferentes
nosocomial. Es importante además el aumento de infecciones susceptibilidades a la injuria (15).
por microorganismos resistentes a los antimicrobianos (8). Un significativo avance en este campo fue el
Los costos atribuibles a la NAV se encuentran en un descubrimiento del receptor transmembranoso (TLR)
rango entre US $ 12.000 por caso a US $ 40.000 por paciente que actúa como un PPR, detectando una gran variedad
(12, 13). de patrones moleculares asociados al patógeno (PAMP).
La activación del TLR inicia la expresión de mediadores
PATOGÉNESIS importantes de la subsiguiente respuesta inmune. La
existencia del PRR citosólico sirve como un sistema
Para que la NN pueda ocurrir, el delicado balance entre centinela secundario detectando particularmente pero no
las defensas del huésped y la propensión microbiana exclusivamente patógenos invasores (15). Hay varios tipos
para la colonización e invasión debe desviarse a favor de de TLR.
la habilidad de los patógenos para persistir e invadir el Los TLR1, TR2 y TLR6 están al menos parcialmente
tracto respiratorio inferior (7). La NN requiere la entrada localizados en la superficie celular, y pueden colaborar
de patógenos microbianos dentro del tracto respiratorio para discriminar entre las estructuras moleculares de
inferior, seguido de una previa colonización, que sobrepasa lipopéptidos diacil y triacil, así como de ácido lipoteicoico.
los mecanismos de defensa del huésped, mecánicos (epitelio El TLR 4 reconoce lipolisacáridos bacterianos, mientras
ciliado y moco), humoral (anticuerpos y complemento), que el TLR 5 detecta flagelinas bacterianas en la superficie
celular (leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, celular. En contraste, el TLR 3, TLR 7, TLR 8, y el TLR 9
linfocitos, y sus respectivas citoquinas) (7). están localizados en los compartimientos endosómicos y
Un número de factores relacionados con el huésped y el perciben ácidos nucleicos microbianos; el TLR 3 reconoce
tratamiento favorecen la colonización, tales como la severidad el dsRNA viral, mientras que el TLR 7 y TLR8 reconocen
de la enfermedad fundamental del paciente, cirugía previa, el RNA de cadena simple. El TLR 9 reconoce el DNA de
exposición a antibióticos, otras medicaciones, exposición bacterias y virus. El ligando del TLR 10 no se ha identificado
a dispositivos y equipos respiratorios invasivos, que son aún (15).
importantes en la patogénesis de la NN y la NAV (7). Varios patógenos bacterianos pulmonares como la C.
La aspiración de patógenos de la orofaringe o el escape pneumoniae, L. pneumoniae, S. neumonía son capaces de invadir
de las bacterias alrededor del balón del tubo orotraqueal y replicarse eficientemente dentro de las células epiteliales.
es la ruta de entrada principal dentro de la tráquea. Se Dentro de las células, estos patógenos son protegidos contra
ha sugerido que los senos paranasales y el estómago son la detección y ataque por los diferentes mecanismos de
potenciales reservorios para la colonización de ciertas defensa del sistema inmune innato. Reciente investigación
bacterias en la orofaringe, pero su importancia permanece proporciona evidencia de la existencia de PRR citosólicos
controversial. También se ha postulado que la colonización que detectan esos patógenos invasivos e inician una
del tubo orotraqueal por bacterias en una capa de biofilms, adecuada respuesta inmune (15).
que pueden resultar en embolización dentro del alvéolo La compleja respuesta del epitelio pulmonar al
durante la succión o la broncoscopia. La inhalación de reconocimiento de patógenos refleja la gran variedad de
patógenos de aerosoles contaminados, directa inoculación, estímulos y vías de activación del sistema. La respuesta
son menos comunes. La diseminación hematógena de epitelial incluye la producción y secreción de mediadores
catéteres intravasculares infectados o la traslocación inflamatorios tales como citoquinas y quimioquinas, la
bacteriana de la luz del tracto gastrointestinal son bastante autorregulación de las moléculas de adhesión de superficie
raras (7, 9, 13, 14). de las células epiteliales, así como la liberación aumentada
Importantes avances se han desarrollado con relación a de péptidos antimicrobianos. Adicionalmente, la liberación
los mecanismos moleculares del reconocimiento bacteriano relacionada con el patógeno de citoquinas por parte de las
en neumonía. El sistema inmune innato sirve como un células epiteliales resulta en estimulación auto y paracrina
sistema de defensa de primera línea del huésped contra de más mediadores reguladores de inflamación. La liberación
patógenos invasores. Localizado en la interfase entre el de quimioquinas y citoquinas y la autorregulación de las
medio ambiente y el huésped, el epitelio de la vía aérea moléculas de adhesión media la respuesta inmune aguda,
no sólo forma una gran barrera mecánica, sino también se por ejemplo, reclutando leucocitos en el sitio de la infección
predispone como un sistema centinela para detectar los y modula la iniciación de la respuesta inmune adaptativa.
patógenos que entran a la vía aérea e iniciar la respuesta Además, los efectos sistémicos de la inflamación epitelial
140
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
pulmonar por la liberación del factor estimulante de no son uniformes y pueden variar de acuerdo a la especie
colonias de macrófago-granulocito por activación de células bacteriana responsable de la NAV (17, 18).
precursoras inmaduras deben ser considerados (15). El actual entendimiento del imbalance de la homeostasis
Sustancias antimicrobianas como las defensinas y mediado por las bacterias durante la infección respiratoria
catelicidinas secretadas por el epitelio pulmonar son capaces sugiere la potencialidad de nuevas terapias dirigidas
de matar bacterias gram positivas y gram negativas, algunos contra factores específicos de la coagulación o por vía de
virus y hongos. Adicionalmente, el epitelio inflamado, un la fibrinólisis, y representa una nueva manera de tratar
metabolismo aumentado de ácido araquidónico, con un pacientes con neumonías severas. De hecho, la manipulación
incremento de la expresión de la ciclooxigenasa 2 con un de la coagulopatía puede interferir en la patogénesis de la
subsecuente aumento de la liberación de prostaglandina E2. infección respiratoria en la NAV (19).
PGE2 a su turno pueden influir en células inmunes, en la
perfusión sanguínea y en la función pulmonar (15). FACTORES DE RIESGO
Así, es razonable sugerir que el epitelio pulmonar
contribuye significativamente a iniciar una respuesta Los factores de riesgo proporcionan información acerca de
inmune apropiada en un paciente con neumonía. Además, la la probabilidad de desarrollar una infección pulmonar en
transición de una respuesta inmune innata a una adaptativa individuos y poblaciones. Así, ellos pueden contribuir a la
puede significativamente ser modulada por acciones elaboración de estrategias preventivas efectivas indicando
relacionadas con el epitelio. Finalmente, el epitelio puede qué pacientes pueden beneficiarse de medidas profilácticas
poseer mecanismos para un control negativo y terminar la de neumonía. Factores de riesgo independientes de NAV
respuesta inflamatoria (15). han sido identificados en análisis multivariados en estudios
Por otro lado, recientemente se pudo demostrar seleccionados y se presentan en la tabla 1 (1, 7-9, 13, 20-22).
importantes disturbios en la composición y función del
surfactante pulmonar, la cual ocurre tempranamente en el
síndrome de dificultad aguda del adulto (SDRA) debido a
ETIOLOGÍA
neumonía o aspiración, el cual se resuelve gradualmente La NN y la NAV pueden ser causadas por un amplio
en un tiempo mayor a 8 días. Estos disturbios afectan espectro de patógenos bacterianos, como polimicrobiana,
principalmente a los fosfolípidos esenciales del surfactante y raramente debida a hongos y virus en huéspedes
y las proteínas asociadas SP-A, SP-B, SP-C. Estos hallazgos inmunocompetentes (7). Las vías aéreas distales comienzan
pueden tener un impacto en futuras estrategias para la a colonizarse unas pocas horas después de la intubación.
terapia de reemplazo considerando la composición óptima Aunque el tracto respiratorio superior es colonizado
y duración de la administración de reemplazo (16). por una flora mixta aeróbica y anaeróbica, no más de 10
Los pacientes con NAV tienen un importante incremento microorganismos son recuperados en pacientes ventilados
en la actividad procoagulante, reflejada por un aumento en (23). Cada patógeno tiene factores de riesgos específicos,
los niveles del complejo trombina-antitrombina (TATc) en patrones diferentes de resolución clínica, y un amplio rango
el líquido de lavado bronquial (LB), y una concomitante de mortalidad atribuible. Recientes consensos nacionales e
depresión de la fibrinólisis, reflejada en una caída gradual internacionales claramente han recomendado y enfatizado
de la actividad del activador del plasminógeno (PPA) en el en que, la selección de la terapia antibiótica debe estar
LB. La activación de la coagulación, a través de la activación basada en patrones epidemiológicos locales de cada Unidad
del factor tisular (TF), y una reducción de la PPA a través de Cuidado Intensivo (1, 7, 8). En este capítulo se revisarán
de la autorregulación del inhibidor del activador del algunos aspectos de los gérmenes etiológicos más comunes
plasminógeno tisular tipo 1 (PAI-1) son los mecanismos en NAV.
responsables para la aparición de fibrina en el espacio
alveolar durante la neumonía (17).
Bacterias gram negativas no fermentadoras
La fibrina es un importante inhibidor de la función
del surfactante que puede resultar en colapso alveolar y Pseudomona aeruginosa: es el germen etiológico que lidera
aumento del shunt pulmonar. Más aún, el depósito alveolar la causa de muerte en NAV. La mortalidad atribuible
de fibrina aumentan la respuesta inflamatoria mediada por es del 13% si se selecciona el antibiótico adecuado,
la liberación de citoquinas proinflamatorias, aumento de y es mucho más alta cuando la antibioticoterapia
la permeabilidad vascular, y promoviendo la infiltración es retardada. Después de la resolución clínica, la
alveolar de células inflamatorias. Adicionalmente puede erradicación de la P. aeruginosa es inusual y muchos
promover la invasión de fibroblastos llevando a una pérdida pacientes continúan siendo portadores, por tanto
irreversible del espacio alveolar debido a procesos de la recaída de pacientes que sobreviven a la NAV es
cicatrización. Hay evidencia que sugiere que la activación relativamente común. La adquisición del germen
de la coagulación e inhibición de la fibrinólisis es un proceso tiende a ser exógena, siendo el agua corriente un
local. Más importante aún es el hecho que estos cambios reservorio común. La contribución del intestino es
marginal; se ha encontrado una significativa asociación P. aeruginosa y A. Baumannii. Estos tres microorganismos son
entre una enfermedad pulmonar previa, exposición a responsables de cerca del 90% de las muertes por gérmenes
antibioticoterapia y más de una semana de ventilación gram negativos en la NAV. Marcadores serotípicos y
mecánica. La producción de Exo-U, que forma parte del moleculares pueden ayudar a diferenciar entre especies
sistema de secreción tipo III, ha sido considerado como endémicas y epidémicas.
el principal mecanismo de virulencia y citotoxicidad La Klebsiella pneumoniae es otro germen que con frecuencia
en paciente con NAV (23). produce NAV, y de acuerdo al CDC, éste es el segundo
Acinetobacter baumannii: este patógeno usualmente agente causal de neumonía en USA. La neumonía por
es adquirido exógenamente y tiene un fenotipo Enterobacter es altamente prevalente en ciertas UCI, tales
alarmante, presentándose con resistencia a múltiples como las unidades de quemados. La transmisión ocurre
antibióticos. La mortalidad atribuible es marginal, y paciente-paciente, a través de las manos del personal de
sólo causa muerte cuando el tratamiento no es activo salud, o del agua utilizada para hidroterapia. Otro gérmenes
contra este germen. El Acinetobacter crece y persiste reportados en este grupo son la Escherichia coli, Proteus spp, y
en el ambiente de la UCI y es difícil diferenciar entre el Citrobacter freundii, pero su impacto en la mortalidad es
colonización y verdadera infección. El medio usual marginal (23).
de transmisión son las manos del personal de salud,
aunque también puede contaminar otros aparatos Haemophilus influenzae
de diagnóstico y tratamiento respiratorio, causando Este germen puede ser aislado en la flora innata del tracto
brotes nosocomiales. La NAV por este germen afecta respiratorio superior en cerca del 80% de los individuos sanos.
a pacientes deteriorados con largos periodos de El organismo encontrado en el tracto respiratorio inferior
hospitalización, y la broncoaspiración, SDRA, trauma, es del tipo no encapsulado, lo que le permite adherirse más
neurocirugía son factores de riesgo independientes; ávidamente a las células traqueales. Cuando se desarrolla
la NAV también puede verse tempranamente si los una injuria respiratoria aguda, se producen lesiones en el
niveles de colonización son altas (23). árbol traqueobronquial lo cual favorece que estos gérmenes
Stenotrophormonas maltophilia: la incidencia de este colonicen las áreas afectadas. Esta bacteria es responsable
patógeno puede ser baja. Se ha reportado en brotes de aproximadamente el 10% de las causas de neumonía
epidémicos por vía de inhalación exógena, de nosocomial y depende de la presencia de una enfermedad
medicaciones en aerosol contaminadas. La exposición crónica, la duración de la entubación, y el uso previo de
previa a Imepenem puede seleccionar esta etiología, y antibióticos. Con frecuencia se encuentra en infecciones
puede ser causa de NAV en pacientes ventilados a largo mixtas con Staphylococcus aureus sensible a la oxacilina, ya
plazo, así como pacientes con índices de severidad de que este último favorece el crecimiento de H. Influenzae por la
injuria alta y contusión pulmonar (23). producción de dinucleótido de nicotinamida (23).
142
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
incrementado en muchas UCI. Pacientes menores anaerobios tiene poco papel en la NAV y su influencia en el
de 25 años, trauma, no uso de esteroides y coma son resultado es poco significativo (23).
factores a los cuales se ha asociado este germen. En La Candida spp es un colonizador común del tracto
un análisis multivariado, el coma fue el único factor respiratorio, pero es una causa rara de NAV, excepto en
que incrementó independientemente este riesgo, pacientes inmunocomprometidos. La Candida spp aislada
hallazgo que se ha confirmado en múltiples estudios; de muestras respiratorias, obtenida por broncoscopia en
sin embargo, permanece incierto por qué pacientes en pacientes no neutropénicos no es de relevancia clínica y
coma, entubados, tienen más riesgo de colonización con debe ser considerada como contaminación.
OSSA. Alguna evidencia sugiere que la colonización de El Pneumocystis Carinii y los virus no deben ser considerados
la mucosa nasal es el primer paso. LA NAV ocasionada como agentes etiológicos en NAV, excepto en pacientes
por OSSA tiene un impacto bajo en la mortalidad (23). severamente inmunosuprimidos. El Aspergillus fumigatus
Staphylococcus aureus resistente a Oxacilina (ORSA): es una rara causa de infección y debe ser considerada en
varios estudios in vitro y modelos experimentales pacientes con severa neutropenia o que reciben terapia con
han reportado que tanto OSSA como ORSA poseen corticoides como en el EPOC (23).
factores de virulencia, propiedades de adherencia, y
patogenicidad similares, sin embargo la bacteremia y el CUADRO CLÍNICO
shock séptico es tres veces más frecuente en NAV con
ORSA. En pacientes con neumonía estafilococócica, La evaluación inicial de un paciente con sospecha de
la edad mayor de 25 años, la exposición a esteroides, NAV comprende la confirmación de la presencia de un
y el EPOC han sido identificados como predictores proceso parenquimatoso intrapulmonar y descartar
independientes de ORSA. Más aún, la exposición otras posibilidades, como pueden ser atelectasias,
previa a antibióticos es el factor más importante, y embolismo pulmonar, o insuficiencia cardíaca congestiva.
el ORSA no debe ser sospechado en ausencia de más Desgraciadamente cuando se está evaluando un paciente
de 48 horas de terapia antibiótica previa. La tasa de en ventilación mecánica, obtener una historia clínica
mortalidad asociada a este germen está alrededor del adecuada puede ser imposible, y los síntomas pueden ser
50% (23). sutiles o inespecíficos. Con la evidencia disponible en el
Streptococcus: el Streptococcus pneumoniae representa momento se considera que el diagnóstico clínico de la NAV
menos del 5% de los agentes aislados en pacientes con está asociado con un 30 a 35% de falsos negativos, y 20 a
NAV, y cuando se logra documentar la NAV por este 25% de falsos positivos, lo que lleva a un sobrediagnóstico
agente generalmente se presenta en la primera semana o un subdiagnóstico (24).
de ventilación mecánica y es rara en pacientes que han Debido a la alta sensibilidad y baja especificidad de
recibido terapia antibiótica previa. Con una adecuada los criterios clínicos solos, ha sido necesaria la utilización
terapia antibiótica la NAV ocasionada por este germen de una combinación de diferentes factores para lograr un
tiene un curso benigno y la mortalidad asociada no es mejor acercamiento al enfoque inicial del paciente con
significativa. NAV. En 1991, Pugin propuso la utilización del puntaje
clínico de infección pulmonar (PCIP) (25), el cual fue
El Enterococcus es el tercer germen más frecuentemente revisado recientemente (26). Aunque la controversia
aislado en pacientes con NAV entre los cocos gram persiste con relación a la utilidad clínica del mismo, y se
positivos, y muchos casos han sido reportados como cuestiona su utilidad en especial en pacientes con trauma,
sobreinfección en pacientes que reciben terapia antibiótica se recomienda ampliamente su utilización en el enfoque
de amplio espectro (23). inicial y el seguimiento de pacientes con NAV (tabla 2) (1,
7-9, 13, 26-29).
Otros agentes Recientemente CDC, presentó una revisión de los criterios
de NN en adultos (5). Dos recientes publicaciones han
La Legionella pneumophila y otras especies de Legionella avalado la utilidad clínica de estos criterios (tabla 3) (30, 31).
raramente han sido reportadas en estudios de vigilancia Los criterios clínicos son el punto de partida de
epidemiológica de infección nosocomial, sin embargo, la evaluación a pesar que poseen un RP + bajo. No
estos gérmenes son adquiridos por inhalación y no obstante, cuando estos criterios se suman a los hallazgos
deben ser considerados como causa de NAV. Aunque la bacteriológicos, la posibilidad diagnóstica se incrementa.
flora anaeróbica ha sido aislada en cerca del 35% de los La comparación entre los criterios clínicos el PCIP poseen
episodios de NN, el número de anaerobios aislados entre resultados muy semejantes con RP + de 1,46 hasta 4,8 para
pacientes entubados es considerablemente baja. Estos el puntaje, mientras que para los criterios clínicos va de
gérmenes aparecen entre el segundo y tercer día después 1,04 hasta 3,8. Dada la alta sensibilidad, estos criterios son
de la entubación, excepto en pacientes que han tenido un un buen punto de partida para detectar posibles casos de
episodio de broncoaspiración abundante. Los gérmenes neumonía e iniciar manejo temprano y adecuado; el proceso
Puntos PCIP 0 1 2
Secreción traqueal Rara Abundante Abundante y purulenta
Infiltrados en Rx tórax No infiltrados Difusos Localizados
Temperatura °C >36,5 y < 38,4°C > 38,5 y < 38,9°C > 39 ó < 36°C
Recuento leucocitos/mm3 > 4.000 y < 11.000 < 4.000 o > 11.000 < 4.000 o > 11.000 más bandas > 500
PaO2/FIO2 mmHg (a nivel del mar) > 240 o SDRA < 240 y no evidencia de SDRA o edema pulmonar
Microbiología Negativa Positiva
Dos o más radiografías del tórax con al menos uno de los siguientes parámetros: infiltrados nuevos o progresivos y persistentes;
consolidación; cavitación y:
Criterio 1 Para cualquier paciente, al menos uno de los siguientes: fiebre (>38ºC) sin otra causa reconocida, leucopenia (<4.000/
mm3) o leucocitosis (>12.000/ mm3); para adultos mayores de 70 años, alteración del estado mental sin otra causa
conocida, y al menos dos de los siguientes: Esputo purulento de nuevo comienzo, o cambios en la característica, o
incremento en las secreciones bronquiales, o incremento en los requerimientos de succión; tos de reciente aparición o
incremento de la misma, o disnea, o taquipnea; estertores u otros ruidos respiratorios; empeoramiento del intercambio
gaseoso (desaturación de O2, incremento en los requerimientos de O2, o incremento en la demanda de ventilador).
Criterio 2 Ver criterio 1 (pero sólo uno de los criterios de la segunda categoría) y uno de los siguientes hallazgos de laboratorio:
Hemocultivo positivo, no relacionado a otro origen de infección y cultivo de esputo positivo con el mismo germen
aislado en la sangre; cultivo positivo en líquido pleural; cultivo cuantitativo positivo de secreción del tracto
respiratorio inferior obtenido por una técnica que minimiza la contaminación con flora de la vía aérea superior (PSB,
BAL); >5% de las células obtenidas por BAL contienen bacterias intracelulares en el examen microscópico directo;
examen histopatológico que muestra al menos una de las siguientes evidencias de neumonía: formación de abscesos o
área de consolidación con intensa acumulación de PMN; cultivos cuantitativos positivos del parénquima pulmonar;
evidencia de invasión del parénquima pulmonar por hifas o pseudohifas.
diagnóstico por supuesto amerita la realización posterior una serie de reacciones a nivel humoral, celular y molecular.
de pruebas específicas que permitan la confirmación del Los biomarcadores de sepsis son derivados de la compleja
diagnóstico, el aislamiento microbiológico y reorientar la respuesta del huésped a un estímulo infeccioso. Entre otros,
terapia antibiótica (8). toxinas bacterianas, antígenos de superficie de membrana
(patrones moleculares asociados al patógeno) pueden iniciar
una cascada de eventos a nivel plasmático (sistema del
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
complemento, cascada de la coagulación, sistema quinina-
La radiografía del tórax es fundamental en la evaluación calicreina, eicosanoides) y celular (granulocitos, macrófagos,
inicial de los pacientes con sospecha de NAV, a pesar de células endoteliales), liberando diferentes mediadores.
que los signos radiológicos tienen una baja sensibilidad y
especificidad, especialmente en pacientes con comorbilidad TREM 1 (TRIGGERING RECEPTOR EXPRESSED
o SDRA. La presencia de infiltrados nuevos, persistentes,
ON MYELOID CELLS)
cavilación o franca consolidación pueden tener valor
diagnóstico. Los hallazgos radiológicos son útiles siempre El TREM es un miembro de la superfamilia de la
y cuando se encuentren acompañados de un cuadro clínico inmunoglobulina cuya expresión en los fagocitos es
compatible. La tomografía axial computarizada (TAC) no regulada por la exposición de bacterias y hongos. El TREM
se requiere de rutina en el paciente con NAV, pero es de 1 media la respuesta inflamatoria aguda a productos
ayuda en la evaluación de posibles complicaciones como microbianos. El tejido humano infectado con bacterias es
es la presencia de derrame pleural, cavitaciones, y en infiltrado por neutrófilos y monocitos que expresan altos
pacientes con una clínica sugestiva de NAV, pero con Rx niveles de TREM 1. En un reciente estudio en pacientes en
tórax normal (1, 7, 8). ventilación mecánica, la rápida detección de TREM 1 en el
lavado broncoalveolar fue útil para establecer o excluir el
DIAGNÓSTICO INMUNOSEROLÓGICO diagnóstico de neumonía bacteriana por hongos o bacterias,
la sensibilidad fue del 98%, especificidad de 90%, LR
La reacción inflamatoria a un proceso infeccioso, que es la 10,38. La presencia de TREM 1 fue el más fuerte predictor
parte clave de cualquier proceso de curación, consiste en independiente de neumonía (OR 41,5) (32).
144
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
1. Todo paciente con sospecha de NAV se le debe realizar cuantitativo. Los cultivos cualitativos deben evitarse
estudio microbiológico, con el fin de detectar el germen en la práctica clínica. En caso de utilizarse deben
etiológico. ser analizados juiciosamente con base a la condición
2. El estudio microbiológico debe realizarse siempre clínica del paciente y demás estudios paraclínicos.
antes de iniciar la terapia antibiótica, pero dado que el 5. El punto de corte para considerar el cultivo positivo el
retardo en el inicio de una terapia apropiada aumenta aspirado traqueal es de> 105 a > 106 ufc/ml. El punto de corte
la mortalidad, ésta no debe retardarse a la espera de para considerar el cultivo positivo en BAL no endoscópico
realizar un determinado estudio diagnóstico. o endoscópico es de >103 a > 104 ufc/ml respectivamente.
3. La toma de muestra por técnicas invasivas o no 6. El resultado del estudio microbiológico ya sea positivo
invasivas, dependerá de los recursos disponibles de o negativo, debe servir para reorientar la terapia
cada institución, pero sin que ello ocasione un retardo antibiótica (1, 7, 8, 22, 45-57).
en el inicio de la terapia apropiada.
4. Todo resultado microbiológico de muestras respira- El conocimiento de la microbiología local permite iniciar
torias, independiente de la técnica con la cual sean una terapia empírica dirigida que será reevaluada 48-72
tomadas, se debe reportar con base a un recuento horas después de según la evolución (figura 1).
Sospecha clínica de
NAV
¿Riesgo de MRSA?
SI NO
Gram-
Cubrimiento anti-MRSA Flora
positivo
endógena
SI NO Antibióticos no-
Gram-
antiPseudomonas
positivo
aeruginosa
Carbapenem
SI NO
Figura 1. Árbol de decisiones en sospecha de NAV. Ante sospecha de NAV, previa toma de cultivos, se inicia terapia empírica dependiendo del tiempo
de evolución (NAV temprana o tardía), de la flora local y de los patrones de resistencia bacteriana. 48-72 horas se reevalúa el paciente de acuerdo a la
evolución, paraclínicos y resultado de cultivos. (ATS/IDSA Guidelines. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388–416).
146
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO veces mayor, al comparar con aquellos que han recibido
tratamiento adecuado (tabla 4) (6).
Con base en la información disponible se recomienda el De manera que las recomendaciones para el tratamiento
flujograma diagnóstico ilustrado en la figura 2, el cual fue son tan complejas y equívocas como el problema en sí mismo.
presentado en un reciente consenso nacional (8). Las guías de consenso para el tratamiento tienen como obje-
tivo principal reducir los niveles de incertidumbre a valores
aceptables. Es ampliamente conocido que la comorbilidad
Sospecha de N.N o N.A.V con sus diversos espectros clínicos, antecedentes de
Puntaje clínico de infección pulmonar enfermedades pulmonares, patrones de susceptibilidad
en lugares específicos, tiempo de aparición de la infección,
Tomar muestras del tracto respiratorio severidad, uso previo de antibióticos, restricciones para la
inferior para cultivo cuantitativo formulación o contraindicación, son todos los dominios que
afectan la decisión terapéutica en cada caso y cuyo impacto
Iniciar antibióticoterapia empírica basada es ponderado de manera diferente.
en microbiología local La precisión diagnóstica requiere definir la enfermedad,
diferenciar entre colonización e infección, y determinar el
germen causal. El primer principio en terapia antibiótica
Días 2 y 3: Evaluar resultado de cultivos y revalorar
respuesta clínica (temperatura, leucocitos, Rx de tórax, es tratar una enfermedad bien reconocida, lo que no
oxigenación, cambios hemodinámicos y función orgánica) siempre sucede con la NN por la superposición con otras
enfermedades coexistentes (edema pulmonar, SDRA,
hemorragia alveolar, etc.) y el segundo, es dirigir la terapia
Mejoría clínica a las 48-72 horas: P.C.I.P a un germen causal, lo cual no siempre es factible, por las
dificultades para obtener el aislamiento bacteriano.
Hay un 30% de casos de pacientes sobretratados, es
NO SI
decir, sin neumonía y con antibacterianos, otra proporción
ligeramente menor de pacientes con la indicación y sin
antibacterianos y un porcentaje bastante grande de
Cultivos - Cultivos + Cultivos - Cultivos + pacientes con diagnóstico adecuado pero tratamiento
incorrecto (6). Estas inexactitudes llevan a equívocos que
Buscar otros Ajuste an- Considere Deescalar terminan en presión selectiva sobre las cepas, aumento
patógenos, tibióticos, suspender antibióticos. de los costos y en el peor de los casos en la muerte del
complicaciones, Busque otros antibióticos Tratamiento
diagnósticos patógenos, por 7-10 días y
paciente. Hay consenso acerca de la mayor probabilidad de
o signos de complicaciones, reevalúe mortalidad en pacientes cuyo tratamiento empírico ha sido
infección diagnósticos o mal enfocado desde el principio (6).
signos de infec-
ción
En la actualidad hay serias dudas sobre algunos aspectos
relacionados con la credibilidad de los resultados de
exámenes microbiológicos como pilar para iniciar la terapia,
Figura 2. Flujograma diagnóstico. la utilidad de los métodos invasivos para diagnóstico, el
seguimiento a las guías de práctica clínica, momento de inicio
TRATAMIENTO y duración de la terapia, uso de monoterapia o politerapia,
tipos de asociación, aumento y/o disminución de espectro
Las dificultades terapéuticas y pobres resultados en el o número de moléculas, asociación de anaerobicidas,
manejo de la neumonía adquirida en el hospital inician en antimicóticos, iniciación de terapia anti SAMR y el
la imprecisión diagnóstica para definir presencia o ausencia conocimiento de perfiles de resistencia bacteriana.
de infección y determinación de gérmenes causales. El De acuerdo con los diagramas de flujo actuales, lo más
contexto clínico real es imperfecto, lo que condiciona recomendable es iniciar antibióticos ante la sospecha
sistemas caóticos donde se toman decisiones de gran clínica, intentar el aislamiento bacteriano cualquiera sea
trascendencia. Un análisis de regresión logística múltiple el método diagnóstico utilizado y reevaluar las medidas
para estudiar qué factores influyeron en la mortalidad, iniciadas según los resultados de los cultivos. Por otra
demostró que la terapia inadecuada estaba fuertemente parte, cuando los resultados son negativos o no conclusivos,
asociada con la mortalidad con un riesgo relativo 5,8 la recomendación es continuar la terapia de acuerdo con
las guías, especialmente en casos de alta probabilidad de utilización del PCIP que puede ayudar a la toma de
mortalidad; no obstante, esta última recomendación es la decisiones.
más empleada y la que genera mayor controversia (tablas 8. El modelo de suspender el esquema de terapia
5, 6 y 7) (8). combinada a monoterapia escalonadamente, está
Finalmente, las recomendaciones terapéuticas están validado ampliamente y se debe intentar seguirlo en
limitadas por la debilidad en la evidencia que sustente cada institución.
una recomendación confiable, ya que la mayoría de los 9. La monoterapia es preferida a la terapia combinada, en
estudios tienden a demostrar igualdad o superioridad especial cuando se ha identificado el germen
de un antibiótico sobre otro, pero no sobre variables de 10. La evidencia disponible en el momento está a favor de
desenlace clínicamente relevantes (8). Las siguientes terapia cortas de 7 a 8 días. Terapias más prolongadas
recomendaciones son basadas en la evidencia disponible de 14 a 21 días están recomendadas en neumonía
hasta el momento, reconociendo que algunas de ellas aún multilobar, malnutrición, cavitación, neumonía
continúen generando controversia (1, 6-9, 22, 24, 30, 58- necrotizante por gram negativos o para infecciones por
74). Acinetobacter, MRSA o Pseudomonas.
1. Cualquiera puede prescribir un antibiótico, pero una 11. Siempre debe tenerse en cuenta que la mala selección
terapia antibiótica óptima requiere de experticia. del esquema antibiótico está relacionado directamente
2. La terapia antibiótica debe ser iniciada lo más pronto con un aumento en la mortalidad.
posible, y no debe ser retardada por la realización de 12. No hay evidencia suficiente en el momento para
estudios diagnósticos o a la espera de resultados de los recomendar un protocolo de terapia antibiótica por vía
mismos. No obstante, se recomienda intentar tomar aerolizada. Podría considerarse como terapia adjunta a
siempre muestras para estudio bacteriológico antes de aquellos pacientes con neumonía debido a patógenos
iniciar la terapia antibiótica. resistentes que no responden a la terapia sistémica.
3. La elección del esquema antibiótico debe ser basado 13. Se recomienda la implementación en cada institución
en la epidemiología local de cada institución, de tal de políticas claras de rotación de antibióticos, basados
manera que el esquema terapéutico vaya dirigido a los en datos locales.
gérmenes más probables. 14. El costo de la terapia antibiótica debería ser una
4. En la prescripción del esquema de antibiótico debe consideración menor en NAV.
tenerse en cuenta pacientes con alto riesgo de
infecciones por gérmenes multirresistentes. Tabla 4. Factores de riesgo para patógenos multirresistentes.
5. En la elección de la terapia empírica inicial debe
evitarse utilizar antibióticos a los cuales anteriormente Uso de antibióticos en los últimos 90 días
el paciente haya estado expuesto y utilizar otra clase. Haber estado hospitalizado por más de 2 días en los últimos 90 días
6. Es fundamental tener un claro conocimiento de Estar hospitalizado actualmente por más de 5 días
los principios farmacocinéticos, farmadinámicos, Alta frecuencia de resistencia antibiótica en la comunidad o en
el sitio específico del hospital
biodisponibilidad y bioequivalencia, de los diferentes Residencia en ancianatos
agentes antibióticos para poder así establecer Estar recibiendo terapia endovenosa o realizándole curación de
adecuadamente la dosis, ruta de administración, y heridas en casa
esquema de administración. Terapia dialítica en los 30 días previos
7. La prescripción debe ser modificada de acuerdo a los Familiares infectados con gérmenes multirresistentes
resultados del estudio microbiológico. En este sentido Paciente inmunocomprometidos y terapia inmunosupresora
se hace énfasis que el seguimiento clínico, incluida la Ventilación mecánica por más de 5 días.
148
18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
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19
Marcos I. Restrepo, MD, MSc; Rosa Malo de Molina, MD; Luis A. Díaz, MD; Antonio Anzueto, MD
eliminación de estos patógenos de las manos del personal asoció con demoras en la reintubación, similares tasas de
de salud con soluciones que contengan alcohol, ya que se ha reintubación y aumento de la mortalidad (37).
demostrado mayor adherencia entre el personal de salud y
efectividad en la desinfección con estos productos (21, 22). Destete temprano de la ventilación mecánica
El protocolo de vigilancia microbiológica le permite al Las estrategias que tiendan a reducir el tiempo de ventilación
equipo médico tomar las medidas adecuadas de control mecánica tienen el potencial de reducir la incidencia de
ante la presencia de gérmenes multirresistentes y lo asiste NAV de manera significativa. La duración de la ventilación
en la selección de la terapia empírica en el caso de la NAV mecánica es un factor de riesgo muy importante para la
(5, 16, 23). presencia de NAV (11, 38). Los protocolos están dirigidos a:
La existencia de programas educativos para el personal Suspender la sedación diariamente y disminuir la dosis
de salud de la UCI brinda oportunidades de mejoramiento de sedación suministrada (39, 40).
para la prevención de la NAV y es un factor importante en Implementar una guía para extubar tempranamente
la disminución esta entidad (24, 25). los pacientes (41, 42). Estas dos estrategias han
demostrado acortar el tiempo de ventilación mecánica
Uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y por lo tanto exposición al tubo endotraqueal y el
La patogénesis de NAV está directamente relacionada con riesgo de aspiración de secreciones contaminadas.
la presencia del tubo endotraqueal, y se ha llegado a sugerir
que el nombre de la enfermedad sea cambiado a neumonía Equipo multidisciplinario adecuado
asociada a tubo endotraqueal (26). La inserción de un La sobrecarga de trabajo para el equipo de enfermería
tubo en la tráquea es una maniobra invasiva que puede permite que se presenten fallas en las medidas generales
producir lesiones en la mucosa de la tráquea, además de de control de infecciones como la desinfección de las
implante de inóculos bacterianos, anula el reflejo tusígeno, manos y el estricto aislamiento de pacientes infectados con
conlleva acumulación de secreciones subglóticas y no gérmenes multirresistentes. Esto a su vez facilita una mayor
impide la entrada de estas secreciones al pulmón (27- delegación de funciones críticas en personal de salud menos
29); por lo tanto debe hacerse énfasis en la importancia entrenado (41, 43). Un número adecuado de enfermeras y
de evitar intubaciones innecesarias. Asi, la VMNI esla terapeutas respiratorios puede influenciar favorablemente
primera elección para los pacientes con exacerbaciones la duración de la estancia en UCI y la presencia de NAV,
agudas de EPOC, edema pulmonar cardiogénico y para probablemente debido al mantenimiento de los estándares
algunos pacientes inmunosuprimidos con infiltrados del control de infecciones (43, 44). Además, el involucrar
pulmonares con fiebre y falla ventilatoria ya que ha el personal de terapia respiratoria facilita el éxito de los
demostrado disminuir tanto la incidencia de NAV como programas educativos y de implementación de protocolos
la mortalidad (30-36). Pero la utilización de la VMNI para dirigidos a disminuir el desarrollo de NAV (41). La duración
evitar la reintubación posterior a una extubación fallida es de la ventilación mecánica también puede ser reducida con
un tema controversial y no es el manejo óptimo contrario esta estrategia asistencial (41, 43, 44). Por lo tanto, se sugiere
a lo que la lógica nos haría pensar. Esta estrategia se tener una adecuada relación entre el número de enfermeras
154
19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
y pacientes (idealmente 1:1) y terapeutas respiratorios con Evitar cambios o manipulación innecesarios en
entrenamiento en UCI. los circuitos del ventilador
En las mangueras corrugadas o circuitos del ventilador
Intubación orotraqueal / sonda orogástrica
que utilizan humidificadores, sobre todo los de agua
La presencia de secreciones subglóticas infectadas es caliente, aparecen líquidos de condensación debido a
un factor de riesgo muy importante para NAV, dada la la diferencia de temperatura entre el gas del circuito y el
posibilidad de aspiración de estas secreciones hacia el tracto aire ambiente. Estos líquidos de condensación tienen
respiratorio inferior (45). La inserción de sondas o tubos riesgo de contaminarse. No hay evidencia clínica que
que impidan el drenaje de los senos paranasales promueve permita recomendar cambios frecuentes de los circuitos
la presencia de sinusitis nosocomial (46). Se sugiere la del ventilador para prevenir la aparición de NAV, aunque
utilización de la vía orofaríngea tanto para la intubación el condensado contaminado de secreciones del paciente
endotraqueal como para la inserción de sondas dirigidas en los circuitos del ventilador predispone la aparición de
al tracto gastrointestinal ya que esta estrategia disminuye NAV (56, 59-61). Se recomienda que el personal de salud
la incidencia tanto de sinusitis como de NAV (47, 48). en la UCI evite el desplazamiento del condensado de
Sin embargo, no existe suficiente evidencia clínica para estos circuitos hacia la vía respiratoria inferior con los
recomendar la búsqueda rutinaria de sinusitis en pacientes movimientos del paciente o con los movimientos de las
que se encuentran en ventilación mecánica a pesar de la mangueras, como al levantar las barandas de las camillas
posible asociación de NAV y sinusitis (47). o durante las micronebulizaciones (49, 56, 60). Además
se requiere implementar procedimientos adecuados de
Drenaje de secreciones subglóticas drenaje de este condensado. Con respecto a los circuitos
del ventilador se sugiere que deben cambiarse cuando se
Las secreciones de la orofaringe o del tracto gastrointestinal
encuentren visualmente contaminados de sangre, vómito
se acumulan por encima del neumotaponador del tubo
o secreciones purulentas a diferencia del cambio rutinario
endotraqueal (28). La colonización tanto endógena como
basado en el tiempo de utilización (4, 24, 25).
exógena de estas secreciones es inevitable y la relación con la
Con respecto a los humidificadores de agua caliente y los
NAV está claramente establecida (18, 45, 49, 50). Teniendo
intercambiadores de calor y humedad se considera que estos
en cuenta que, a pesar de un adecuado control de la presión
últimos pueden reducir la acumulación del condensado y
del neumotaponador, se puede presentar aspiración de
la colonización del circuito del ventilador, pero esto no ha
secreciones y que el volumen de secreciones que se acumula
estado asociado a disminución de la incidencia de NAV (56,
en el espacio subglótico es considerable, se diseñó un tubo
62, 63).
endotraqueal con un canal dorsal adicional que permite
la aspiración continua o intermitente de secreciones
subglóticas (HI-LO Evac-tube; Mallinckrodt, Hazelwood, Posición en la cama y tipos de cama
Missouri, USA). Cinco ensayos clínicos controlados y un La posición supina facilita la aspiración de secreciones
metanálisis demuestran una disminución en la incidencia de subglóticas, especialmente cuando el paciente se encuentra
NAV, pero no en mortalidad, estancia en UCI o del tiempo recibiendo nutrición enteral (64, 65). La posición
de ventilación mecánica (45, 50-53). Dado el beneficio de semisentada (45º) disminuye la tasa de aspiración orogástrica
disminuir la incidencia de NAV a un costo razonable (costo (18, 65, 66), la incidencia de NAV (tres veces menos) y una
adicional del tubo HI-LO ~ 20% sobre el costo del tubo tendencia a disminución en la tasa de mortalidad cuando
estándar) se sugiere su utilización especialmente en aquellas se comparó con la posición supina neutra (0º) (67). Un
UCI donde la incidencia de NAV sea importante. estudio prospectivo en pacientes críticamente enfermos
demostró que los pacientes en posición semisentada (30º)
Control de la presión del balón neumotaponador tenían menos incidencia de NAV comparado con pacientes
El balón neumotaponador del tubo endotraqueal debe que tenían la cabecera de la cama a menos de 30º (68). Sin
mantener una presión adecuada de tal manera que no embargo, un estudio reciente controvierte la dificultad
permita la fuga de aire al exterior, que no comprometa de mantener los pacientes constantemente en posición
la perfusión de la mucosa traqueal y que no permita la semisentada y cuestiona su validez (69). Nosotros sugerimos
entrada de secreciones subglóticas a la vía aérea inferior utilizar la posición semisentada, siempre y cuando no esté
(29, 54, 55). Se sugiere que la presión del neumotaponador contraindicada, debido al bajo costo que esta intervención
sea superior a 20 cm de H2O para prevenir la aspiración requiere, su fácil aplicación y su ya establecida eficacia (67).
de secreciones subglóticas (4, 56). Pero se sabe que a De esta manera los pacientes con intubación endotraqueal
pesar de un estricto control de la presión del balón puede deben mantenerse a 30-45º todo el tiempo, especialmente
presentarse escurrimiento de secreciones hacia la vía aérea cuando reciben nutrición enteral.
inferior lo que se ha explicado por la formación de pliegues Para tratar de evitar la aparición de atelectasias y facilitar
el drenaje de secreciones de los pacientes críticos y por lo
longitudinales que permiten la fuga de éstas (57, 58).
tanto disminuir la incidencia de la NAV, se ha propuesto descontaminación oral con clorhexidina (78). Existe fuerte
el uso de camas cinéticas, que permiten la rotación evidencia de que la descontaminación oral con yodopovidona
continua de estos pacientes. Ensayos clínicos controlados o clorhexidina disminuye de manera significativa la
han demostrado su utilidad en la reducción del riesgo incidencia de NAV, por lo tanto la sugerimos. Es de anotar
de adquirir NAV en el grupo de pacientes quirúrgicos y que esta disminución del riesgo de adquirir NAV no se asoció
neuroquirúrgicos, sin demostrar el mismo beneficio en con disminución en mortalidad, duración de la ventilación
el grupo de pacientes médicos (70, 71). Sin embargo, la mecánica, tiempo de estancia en UCI ni tipo de antiséptico
utilización de estas camas tiene múltiples barreras. Primero, utilizado (5, 77, 79-81).
el mayor costo; segundo, la posibilidad de desconexión de
catéteres endovenosos y otros dispositivos intravasculares Descontaminación selectiva del tracto digestivo
y tercero, la dificultad para controlar las zonas de presión
Esta estrategia preventiva utiliza varias combinaciones
(70). Esta modalidad terapéutica se sugiere en los pacientes
de antibióticos sistémicos y tópicos (aplicados a nivel
posquirúrgicos y neuroquirúrgicos en donde haya la
orofaríngeo y gastrointestinal). La literatura científica ha
disponibilidad del recurso, puesto que se ha demostrado su
evaluado su utilidad desde hace más de 30 años, sin embargo
utilidad (70).
existe gran controversia sobre su aplicación en la práctica
clínica (5, 52, 78, 79). La revisión sistemática del grupo
Nutrición enteral Cochrane (77), que incluyó 36 estudios con 6.922 pacientes
La nutrición enteral se ha considerado un factor de riesgo evidenció una reducción significativa de la incidencia
para la NAV dado el aumento en el riesgo de aspiración de NAV y de la mortalidad. En el grupo que utilizó
del contenido gástrico (5, 72). Pero su alternativa, la únicamente antibióticos tópicos (gastrointestinales)
nutrición parenteral está asociada a mayores riesgos que se evidenció disminución de la NAV pero no de la
incluye infecciones asociadas a dispositivos intravasculares, mortalidad. Estos beneficios se han establecido en
complicaciones de la inserción de accesos centrales, atrofia pacientes posquirúrgicos, postrauma, médico-quirúrgicos
de las vellosidades gastrointestinales que podría facilitar la y quemados (84-86). A pesar de esta evidencia clínica, la
translocación bacteriana y un mayor costo (73, 74). Se sugiere descontaminación selectiva del tracto digestivo no ha sido
entonces el uso de nutrición enteral siempre que no haya aceptada ampliamente (5, 83), especialmente por el alto
contraindicaciones gastrointestinales (75). Además, se debe riesgo de presión selectiva de multirresistencia. Además,
evitar el uso de medicamentos anticolinérgicos, monitorizar el se ha demostrado la selección de bacterias resistentes a
residuo gástrico y usar procinéticos cuando sea necesario (17). los antibióticos usados en la descontaminación del tracto
La evidencia disponible apoya la nutrición postpilórica en los digestivo (especialmente S. aureus meticilino-resistente)
pacientes críticos ya que disminuye el reflujo gastroesofágico, (87-89). Los efectos preventivos de la descontaminación
permite un aumento en el aporte de proteínas y calorías al profiláctica en las unidades en donde hay alta resistencia
paciente y el logro de las metas nutricionales en un tiempo bacteriana son considerablemente menores; en tales
más corto (76). También se ha demostrado que la nutrición escenarios la descontaminación selectiva puede aumentar
postpilórica está asociada a un número menor de NAV sin la presión selectiva para la emergencia de gérmenes
que esto haya logrado disminuir mortalidad (76). multirresistentes (88-91).
La resistencia a los antibióticos es una amenaza
permanente al tratamiento efectivo de las diferentes
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS infecciones, especialmente a las adquiridas en los ambientes
Descontaminación oral hospitalarios, es por eso que nosotros no utilizamos la
descontaminación selectiva del tracto digestivo dado que los
Los gérmenes provenientes de la orofaringe y el tracto pacientes que tratamos tienen alto riesgo para la presencia
respiratorio superior son la principal fuente de bacterias de gérmenes multirresistentes. Queda entonces por definir
asociadas a la NAV, por lo tanto, su erradicación o modulación si la descontaminación es útil y segura en escenarios donde
se consideran útiles como estrategia preventiva (50, 51). La hay alta prevalencia de organismos multirresistentes.
utilización de antibióticos tópicos en la orofaringe sería una
opción, pero no existe evidencia clínica suficiente en la literatu- Evitar el uso de antibióticos profilácticos de rutina
ra que avale esta estrategia y el riesgo de selección de gérmenes
multirresistentes limitan su uso (77). Una segunda opción El uso profiláctico de antibióticos de manera prolongada
es la utilización de antisépticos tópicos. Los antisépticos a aumenta el riesgo de presión selectiva de gérmenes
diferencia de los antibióticos actúan sobre diferentes blancos multirresistentes, NAV por gram negativos multirresistentes
bacterianos y tienen una menor probabilidad de inducir y aumento en la incidencia global en la incidencia de
resistencia bacteriana. Una encuesta reciente realizada en infecciones nosocomiales (4). Sin embargo, los antibióticos
59 unidades de cuidado intensivo europeas de 5 países, profilácticos parenterales pueden tener alguna utilidad
demostró que el 61% de quienes la contestaron utilizaban en algunos subgrupos de pacientes clasificados como
156
19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
de alto riesgo (TCE severo, procedimientos quirúrgicos demostrado disminución significativa en la incidencia
de alto riesgo: cardiovascular, sistema nervioso central) de infecciones (104). La transfusión de glóbulos rojos
y generalmente por no más de 24 horas posteriores a la empaquetados ha sido asociada a infecciones nosocomiales
intubación, cirugía o trauma (4, 92). graves incluida la NAV (105, 106). Existe evidencia clínica
para sugerir, en pacientes sin sangrado activo ni enfermedad
Profilaxis de úlceras por estrés coronaria de base, una política transfusional restrictiva
(hemoglobina < 7 g/dl) que conlleva a menos transfusiones
El aumento del pH intragástrico se ha asociado con una sin diferencias en los desenlaces clínicos (107).
mayor incidencia de NAV, presumiblemente debido a que
crea un ambiente favorable para la colonización bacteriana Control glucémico con insulinoterapia intensiva
del estómago y al aumento de los volúmenes intragástricos
(93). Los antagonistas de los receptores histamina-2 y los La insulinoterapia intensiva para mantener niveles de
antiácidos, aumentan el pH intragástrico y son factores de glucemia entre 80 y 110 mg/dl en pacientes posquirúrgicos
riesgo independientes para la NAV (94, 95). El sucralfate críticos produjo una reducción significativa de la mortalidad
no disminuye la acidez gástrica ni aumenta los volúmenes (4,6% vs. 8% en los de menos de 5 días en UCI y 10,6 vs.
intragástricos y ha sido utilizado en el manejo profiláctico 20,2% en el grupo que duraba más de 5 días en UCI),
de las úlceras por estrés (96). En los pacientes con alto reducción del 46% de las bacteriemias, disminución del 41%
riesgo de sangrado gastrointestinal como aquellos en falla de la insuficiencia renal aguda que requirió diálisis, menor
respiratoria (ventilación mecánica) o coagulopáticos, se duración del tratamiento antibiótico, menor tiempo de
sugiere el uso de antagonistas de receptores de histamina-2 ventilación mecánica y menor estancia en UCI (108). En los
para prevenir las úlceras de estrés (97). Sin embargo, existe pacientes médicos no se demostró el mismo beneficio, pero
controversia con respecto al tema, ya que el sucralfate ha es deseable evitar los efectos deletéreos de la hiperglucemia.
mostrado tener beneficio disminuyendo la mortalidad Sin embargo el riesgo de hipoglucemia es mayor cuando
y la tasa de NAV cuando se comparó con la ranitidina se controlan estrictamente los niveles de glucosa, es por
(98). Existe poca información acerca del beneficio de los esto que nosotros sugerimos controlar la hiperglucemia en
inhibidores de la bomba de protones y los resultados se pacientes que se encuentran en ventilación mecánica con el
limitan a estudios realizados con pocos pacientes de UCI fin de mantener niveles inferiores a 150 mg/dl.
mixta, trauma y quirúrgica, que muestran una tendencia a
menores tasas de sangrado gastrointestinal (99, 100). El uso Antibioticoterapia adecuada
de inhibidores de la bomba de protones debe restringirse El uso excesivo, prolongado e inapropiado de antibióticos
para aquellos pacientes críticamente enfermos con sangrado ha sido incriminado al desarrollo de resistencia bacteriana
gastrointestinal activo o con alto riesgo de sangrado dado (colonización e infección por gérmenes multirresistentes)
por: úlcera por estrés reciente, antecedente de sangrado e inadecuados desenlaces (109, 110). Varios estudios
digestivo reciente por úlcera péptica, pacientes que vengan han demostrado que 7 a 8 días de antibioticoterapia son
recibiendo antiinflamatorios no-esteroideos, esteroides o suficientes para el tratamiento de NAV sin bacteriemia
ASA que ingresen anémicos en quienes se sospecha sangrado (110-112). En esta misma línea, existen trabajos que
digestivo (101). En conclusión, en pacientes con bajo riesgo recomiendan la suspensión de la terapia antibiótica
de sangrado (sin historia de sangrado gastrointestinal empírica después de 48 a 72 horas si los cultivos son
por úlcera péptica, ventilación mecánica < a 48 horas y no negativos y si los signos de infección se han resuelto y el
coagulopáticos) se sugiere la utilización de sucralfate; en paciente evidencia mejoría clínica (113). Es por esto que
los pacientes con riesgo importante de sangrado sugerimos recomendamos el uso apropiado de antibióticos, a la dosis
antagonistas de receptores de histamina-2. Estudios adecuada y por lo menos 7-8 días siempre y cuando el
futuros deben incluir inhibidores de la bomba de protones, paciente esté mejorando clínicamente. Adicionalmente, se
dado su amplio uso, el diseño debe incluir un grupo placebo sugiere aplicar la estrategia de desescalamiento, limitando
y controlar el uso de nutrición enteral, así como estrategias el número de antibióticos utilizados y retirar aquellos que
para facilitar la extubación temprana. no ofrezcan ningún beneficio una vez la microbiología y la
susceptibilidad bacteriana así lo indiquen.
Protocolo transfusional restrictivo
Los derivados sanguíneos alogénicos son un factor PROTOCOLOS PREVENTIVOS
de riesgo establecido para la presencia de infecciones
posquirúrgicas y neumonía postoperatoria (102, 103). Una Se recomienda implementar y consolidar estas estrategias
de las explicaciones a este fenómeno es el aumento de la con el fin de prevenir la NAV. El denominado paquete
respuesta inflamatoria iniciada por los leucocitos incluidos preventivo del ventilador generado por el instituto para
en los productos transfundidos y que ha dado pie a estudios el mejoramiento del cuidado de la salud (Institute of
que utilizan productos desleucocitados en donde se ha Healthcare Improvement-IHI) recomienda una serie de
intervenciones relacionadas con el paciente que se encuentra Diseases Society of America) (4), y el centro para el control
en ventilación mecánica y que al ser implementadas y prevención de enfermedades (Center for Disease Control
en forma conjunta conllevan a mejores desenlaces que and Prevention - CDC) (5).
cuando se implementan individualmente. Este paquete del
ventilador incluye: elevación de la cabecera de la cama (en CONCLUSIONES
posición semisentada), suspender la sedación diariamente
y evaluar las posibilidades de extubación, prevención de La NAV es una complicación del paciente críticamente
úlcera por estrés y profilaxis de trombosis venosa profunda. enfermo en la UCI que recibe ventilación mecánica por
Sin embargo, no todas las intervenciones han demostrado más de 48-72 horas. Es la complicación infecciosa con más
un impacto en la incidencia de NAV, pero como conjunto alta mortalidad, morbilidad y costo que ocurre en la UCI.
previene un gran número de complicaciones que ocurren Un número importante de intervenciones farmacológicas
en pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. y no farmacológicas han demostrado exitosamente cómo
Para facilitar el entendimiento y clarificar conceptos hemos se puede prevenir la NAV (5, 16-18), disminuyendo la
decidido comparar nuestras sugerencias y recomendaciones colonización orofaríngea y reduciendo las secreciones
con las adoptadas por otros grupos y guías prácticas contaminadas. Recomendamos implementar varias de
(tablas 2 y 3), como las reportadas por el grupo europeo estas intervenciones en forma conjunta para obtener los
de 2001 (European Task Force) (114), Sociedad Canadiense mejores resultados. Cualquier medida o serie de medidas
de Cuidado Crítico (Canadian Society of Critical Care que se tomen para prevenir la NAV tendrán un impacto
Medicine) (83) y de las Sociedades Americana de Tórax importante en la mortalidad, morbilidad y costo de los
y de Infectología (American Thoracic Society/Infectious pacientes en la UCI.
Tabla 2. Resumen de las recomendaciones no farmacológicas para la prevención de la neumonía asociada al ventilador.
Medidas ETF 2001 CDC 2003 CCCS 2004 ATS/ IDSA Comentario y recomendación
no farmacológicas (114) (5) (83) 2005 (4)
1. Medidas generales para el Sí Sí Sin mención Sí Sí. Educación al grupo, desinfección de
control de infecciones manos, vigilancia microbiológica
2. Uso de ventilación Sí Sí Sin mención Sí Sí. Alternativa para EPOC
mecánica no-invasiva descompensado, falla hipoxémica y
algunos inmunosuprimidos
3. Destete temprano de la Sin mención Sin mención Sin mención Sí Sí. Suspender sedación diariamente,
ventilación mecánica implementar guía para extubación
temprana
4. Equipo multidisciplinario Sin mención Sin mención Sin mención Sí Sí. Se sugiere adecuada relación
adecuado enfermera-paciente (1:1) y terapeuta
respiratorio entrenado en UCI
5. Intubación orotraqueal / Sí Sí Sí Sí Sí. Intubación orofaríngea y sonda
sonda orogástrica orogástrica
6. Drenaje de secreciones Se debe Sí Sí Sí Sí. Especialmente en aquellas UCI
subglóticas investigar donde la incidencia de NAV es alta
7. Control de la presión del Sí Sin mención Sin mención Sí Sí. Por lo menos a 20 cm de H2O. A
balón neumotaponador pesar de esto puede haber fuga de
secreciones
8. Evitar cambios o Sí Sí Sí Sí Sí. Sólo cambiarlos cuando estén
manipulación innecesarios en visualmente contaminados
los circuitos del ventilador
9. Posición en la cama y tipos Sí Sí Sí Sí Sí. Permanencia a 30-45º todo el tiempo.
de cama Camas cinéticas indicadas en pacientes
posquirúrgicos y neurológicos
10. Nutrición enteral Se debe Sin mención Sin mención Sí Sí. Nutrición enteral (postpilórica)
investigar siempre que no haya contraindicaciones
gastrointestinales
ATS / IDSA: American Thoracic Society / Infectious Diseases Society of America; CCCS: Canadian Critical Care Society; CDC: Centers for Disease
Control and Prevention; ETF: European Task Force.
158
19 / PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR
Tabla 3. Resumen de las recomendaciones farmacológicas para la prevención de la neumonía asociada al ventilador.
Medidas ETF 2001 CDC 2003 CCCS ATS/ IDSA Comentario y recomendación
farmacológicas (114) (5) 2004 (83) 2005 (4)
1. Descontaminación Sin mención Sí Sin No resuelto Sí. Con antisépticos orales (clorhexidina o
oral mención yodopovidona)
2. Descontaminación Se debe No resuelto No resuelto No Controversial. Alto riesgo de presión selectiva de
selectiva del tracto investigar multirresistencia, pero disminuye incidencia de
digestivo NAV y mortalidad
3. Evitar el uso No resuelto No resuelto Sin Sí Sí. Sólo útil en subgrupos de alto riesgo: trauma
de antibióticos mención craneoencefálico severo, cirugía cardiovascular y
profilácticos de rutina neuroquirúrgica
4. Profilaxis de Se debe No resuelto No Sí Sí. Alto riesgo de sangrado (ventilación mecánica
úlceras por estrés investigar > 48 h o coagulopatía): antagonistas H-2
5. Protocolo Sin mención Sin mención Sin Sí Sí. Sin sangrado activo ni enfermedad coronaria
transfusional restrictivo mención de base, hemoglobina < 7 g/dl
6. Control glucémico Sin mención Sin mención Sin Sí Sí. En posquirúrgicos críticos. En pacientes
con insulinoterapia mención médicos mantener < 150 mg/dl
intensiva
7. Antibioticoterapia Sin mención Sin mención Sin Sin mención Sí. 7-8 días de antibioticoterapia para NAV sin
adecuada mención bacteriemia y con evolución favorable
ATS / IDSA: American Thoracic Society / Infectious Diseases Society of America; CCCS: Canadian Critical Care Society; CDC: Centers for Disease
Control and Prevention; ETF: European Task Force.
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Bleeding and pneumonia in intensive care patients given
162
DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA EN
CUIDADO INTENSIVO
20
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La ventilación mecánica es una forma de soporte vital fundamental en la determinación del éxito de retiro de la
que se considera útil en un gran número de pacientes que ventilación mecánica (1), es probable que la DDIV tenga
se encuentran hospitalizados en la unidad de cuidados un gran impacto en la práctica clínica diaria a pesar
intensivos. La utilidad de la ventilación mecánica está dada que algunas observaciones recientes llevadas a cabo en
no solamente por su beneficio en el intercambio gaseoso pacientes que han presentado falla en la descontinuación
sino también en el manejo de la fatiga de los músculos de la ventilación mecánica no han podido encontrar una
respiratorios así como la prevención del daño de la fibra clara asociación entre la presencia de fatiga diafragmática
muscular en el paciente séptico y en el favorecimiento de la y la falla en el éxito de este proceso (6).
perfusión de órganos vitales, ya que disminuye el consumo Desde el punto clínico, se considera que el DDIV es un
de oxígeno por parte de los músculos respiratorios (1, 2). diagnóstico de exclusión, basado en una historia clínica
Como casi todas las intervenciones terapéuticas, la apropiada, uso de ventilación mecánica preferencialmente
ventilación mecánica posee grandes beneficios como los en modo controlado y habiendo descartado otras causas
ya anotados, produce efectos indeseables en los pacientes de debilidad diafragmática (2). El escenario típico es
como infección, barotrauma, compromiso cardiovascular, un paciente que presenta dificultades en el retiro de la
lesión traqueal, toxicidad asociada al oxígeno y lesión ventilación mecánica posterior a un tiempo de uso del
pulmonar inducida por la ventilación (3). modo controlado. En este caso, la falla en el retiro está
Además de la intervención, que en este caso sería la relacionada con la disfunción de los músculos inspiratorios.
ventilación mecánica, no debemos olvidar el contexto en Otras causas de debilidad muscular como el choque, la
el que ella opera, esto es, se trata de pacientes críticos con sepsis, desnutrición, trastornos hidroelectrolíticos (7) y
hipoperfusión local o generalizada, disfunción orgánica y los desórdenes neuromusculares adquiridos en la unidad
en un gran porcentaje con diagnóstico de sepsis. El objetivo de cuidados intensivos (8) deben ser descartados antes de
de la presente revisión está enfocado a entender los cambios proponer el diagnóstico DDIV.
estructurales y funcionales que suceden en el diafragma del Hablemos un poco de la evidencia que se ha detectado
paciente crítico durante su hospitalización en la unidad de en estudios clínicos en relación con la entidad que hemos
cuidados intensivos (4). llamado DDIV. Estudios llevados a cabo en animales han
Hemos observado en la literatura médica internacional encontrado consistentemente que el empleo de ventilación
un aumento en la información relacionada con la función del mecánica en el modo controlado se asocia con disminución de
diafragma, cuando el paciente está sometido a ventilación la capacidad de generar fuerza por parte del diafragma (9-14).
mecánica, condiciones en las que el músculo está inactivo. En diafragmas intactos de varias especies animales estudiados
Este fenómeno es conocido como disfunción diafragmática in vivo se observa una marcada disminución en la generación
inducida por ventilador (DDIV). de presión transdiafragmática durante la estimulación
Se ha estimado que entre un 20-25% de los pacientes en frénica a través de frecuencias máximas y submáximas (9-11).
ventilación mecánica tienen dificultades para retirarles el Esto ocurre en manera tiempo dependiente, es decir que la
ventilador, invirtiendo un 40% del tiempo de ventilación disminución de la fuerza se detecta tan temprano como en
mecánica en este proceso (5). Dado que los músculos un día en conejos (11), tres días en cerdos (10) y se empeora a
respiratorios y en especial el diafragma juegan un papel medida que transcurre el tiempo.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La resistencia del diafragma también se observa desarrolla muy rápidamente, tan temprano como 18 horas,
severamente alterada, como lo indica la reducción de la comparada con el tiempo de desarrollo en otros grupos
habilidad en la capacidad de sostener una fuerza inspiratoria musculares (17).
en contra de una carga (9). La disminución en la capacidad En términos generales, la atrofia por desuso puede ser el
diafragmática para generar fuerza no pudo ser atribuida resultado de una disminución en la síntesis proteica (18) o un
a cambios en el volumen pulmonar o en la distensibilidad aumento en la proteólisis (19). El aumento de la proteólisis
abdominal (9, 10). Se ha demostrado que la transmisión ha sido documentado en diafragma de ratas posterior a 18
del impulso nervioso por el nervio frénico y en la unión h de ventilación mecánica en el modo controlado (17); en
neuromuscular permanece intacta (10). Sin embargo, estas publicaciones se ha encontrado una gran asociación
se ha documentado una disminución del potencial de entre el estrés oxidativo y la activación de la vía del
acción muscular después del uso de ventilación mecánica proteasoma, la cual modula de manera preponderante la
controlada sugiriendo una incapacidad en la excitabilidad proteólisis muscular en pacientes críticos en los cuales el
de la fibra y/o un desacople en el mecanismo de excitación- estado catabólico es frecuente.
contracción (10).
Es importante reconocer que desde el punto de vista ESTRÉS OXIDATIVO
estructural estos cambios en la función diafragmática
no se relacionan de manera directa exclusivamente con El uso de ventilación mecánica controlada se asocia con
atrofia muscular sugiriendo que además de los cambios un aumento de estrés oxidativo en el diafragma, lo que es
macroscópicos muchos de los cambios fisiopatológicos en la demostrado a través del incremento de la oxidación proteica
DDIV están ubicados a un nivel celular o subcelular dentro y productos derivados de la peroxidación lipídica (17).
de las mismas fibras musculares diafragmáticas (14). Estos cambios pueden ocurrir tan rápido como a las 6 horas
Aunque la evidencia de DDIV en modelos animales es de iniciada la ventilación mecánica, escenario en el cual se
convincente, es menos concluyente la obtenida en relación encuentran también aumentadas enzimas con actividad
con la existencia de DDIV en humanos, esto en parte se antioxidante como la superóxido dismutasa, sugiriendo
puede explicar por la gran cantidad de factores de confusión que simultáneamente las defensas antioxidantes tratan de
(comorbilidad, drogas, modos de ventilación, enfermedad limitar el daño celular desencadenado (20).
de base) así como la incapacidad de medir directamente Los cambios asociados con el incremento en el estrés
en cuidados intensivos la función diafragmática. En una oxidativo se han asociado de manera directa a disfunción
publicación reciente (15) llevada a cabo en 33 pacientes diafragmática y debilidad (21), probablemente debido a
clínicamente estables en ventilación mecánica con que los elementos contráctiles proteicos involucrados en
gran variedad de enfermedades de base se encontró los procesos de excitación, contracción y generación de
una disminución de alrededor del 50% en la presión fuerza pueden sufrir modificación por su oxidación. Un
transdiafragmática posterior a la estimulación magnética. estudio (20) demostró la oxidación proteica diafragmática,
Aunque el trabajo no es explícito en relación con el modo asociada al empleo de ventilación mecánica, a través
ventilatorio, se puede especular que por lo menos algunos de la dosificación de proteínas insolubles en estado de
de ellos fueron manejados en modo controlado. oxidación con pesos moleculares de 200, 128, 85 y 40 k,
esto aumenta la posibilidad que la actina y la miosina sean
CAMBIOS ESTRUCTURALES DIAFRAGMÁTICOS también víctimas de la modificación oxidativa durante la
ventilación mecánica controlada. Esta hipótesis espera una
ASOCIADOS A DDIV
confirmación a través de la demostración de la modificación
Aunque la reducción en la fuerza generada por el estructural de estas proteínas.
diafragma, posterior al empleo de ventilación mecánica Se han encontrado anormalidades estructurales en las
no puede ser atribuida única y exclusivamente a atrofia fibras musculares diafragmáticas posterior a 2 ó 3 días de
muscular, la proteólisis que sucede en estos pacientes de ventilación mecánica (11-14). Los hallazgos predominantes
manera sistémica y que contribuye al adelgazamiento son disrupción de las miofibrillas, y presencia de
diafragmático puede contribuir a la incapacidad de generar mitocondrias anormales muy pequeñas con soluciones de
presiones inspiratorias máximas. Más aún, dado que la continuidad focales en sus membrana celular (14). Algunos
atrofia diafragmática está relacionada de manera inversa trabajos reportan cambios similares en los músculos
con la posibilidad de generar una fuerza máxima, su intercostales externos de animales sometidos a ventilación
atrofia aumentará el riesgo de desarrollar fatiga una vez es mecánica (14).
reasumida la ventilación espontánea (16). Los mecanismos probados de lesión no han sido
En estudios experimentales se ha observado que en claramente identificados pero se proponen al menos tres
animales el uso de ventilación mecánica en modo controlado explicaciones plausibles: la primera sería la activación
se asocia a disminución de la masa del diafragma y atrofia de las calpaínas, proteasas con habilidad de degradar
de las fibras musculares (9, 12). La atrofia diafragmática se proteínas sarcoméricas (17), el segundo mecanismo ya
164
20 / DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA EN CUIDADO INTENSIVO
discutido previamente haría referencia al daño celular horas de ventilación mecánica (24), períodos más largos de
directo derivado del incremento del estrés oxidativo (17) ventilación mecánica no han sido asociados con cambios
y por último lesión generada por la actividad del músculo significativos en las enzimas involucradas en el ciclo de
diafragmático durante la ventilación mecánica; este último Krebs ni de la glicólisis anaeróbica diafragmática (11, 12). Por
aspecto hace referencia especialmente al momento en otro lado, se ha sugerido una disminución de la eficiencia de
que el músculo reasume una carga de trabajo posterior a la fosforilación oxidativa mitocondrial en conejos sometidos
un período de inactividad “atrofia por uso” (22). Estos a ventilación mecánica por dos días (14).
hallazgos sugieren que parte de la manifestación clínica Publicaciones recientes (25) muestran que en ratones
de la DDIV puede ser el aumento de la susceptibilidad del sometidos a un ejercicio respiratorio extenuante se observa
diafragma a la lesión inducida por la contracción muscular un aumento de los niveles de citoquinas plasmáticas
cuando se reasume la función ventilatoria así como durante que no son producidas por los monocitos circulantes,
los intentos de retiro de la ventilación mecánica. documentándose una producción local diafragmática de
Adentrándonos más a niveles moleculares, sabemos citoquinas pro y antiinflamatorias en una forma dependiente
que las cadenas pesadas de la miosina constituyen el en el tiempo; se podría especular que estas citoquinas son
componente estructural más importante de esta proteína llevadas a la circulación y podrían ser responsables de
y son la base fundamental para clasificación tradicional efectos sistémicos como cambios en el patrón respiratorio
de las fibras musculares en aquellas de contracción lenta (26) o sensación de fatiga (27) .
o tipo I y contracción rápida o tipo II. El músculo puede
modificar el perfil de cadenas pesadas de miosina por: una IMPLICACIONES CLÍNICAS
atrofia o hipertrofia preferencial de las fibra que contienen
un tipo específico de cadena pesada de miosina (2) o Dentro de las implicaciones clínicas más relevantes de
transformación de un tipo a otro. lo que ha sido anotado anteriormente se encuentra el
La ventilación mecánica, tanto a corto (<48 horas) como hecho que incluso durante cortos períodos de tiempo de
a largo plazo resulta en modificaciones menos significativas ventilación mecánica puede ocurrir debilidad y cambios
de los tipos de cadenas de miosina del diafragma. Se ha estructurales diafragmáticos con las secuencias esperadas
demostrado en ratones expuestos a ventilación mecánica, en el proceso de retiro de la ventilación mecánica. Los
cómo después de 18h, tanto las fibras tipo I como las de datos experimentales también soportan la afirmación que
tipo II disminuyen su tamaño pero se observa un mayor los músculos intercostales pueden verse comprometidos de
grado de atrofia en las tipo II (17). En conejos, posterior manera similar (14).
a dos días de ventilación mecánica en modo controlado En la práctica clínica, realmente son más los interrogantes
también se observa atrofia de los músculos respiratorios que las respuestas en relación con el desempeño muscular
y una disminución presencial del área transversal de las y en especial diafragmático. Uno de los grandes puntos de
fibras tipo II (14). Es probable que esta transición de fibras controversia hace relación si existe un nivel mínimo de
rápidas a unas fibras lentas resistentes a la fatiga se asocie a esfuerzo muscular que permita prevenir o revertir DDIV
la disminución de la capacidad de generar fuerza (23). una vez ésta ha sido establecida, lógicamente tendría que
Sin embargo, la evaluación de la estructura diafragmática ver con modos de soporte parcial durante la ventilación
durante episodios más prolongados de ventilación mecánica mecánica. Probablemente la respuesta absoluta a este
parece tener resultados diferentes (11-13), posterior a 2-4 días interrogante no existe, se podría pensar que una alternativa
de ventilación mecánica, los diafragmas de las ratas muestran para la solución de la inactividad muscular durante la
un aumento del porcentaje de fibras musculares llamadas ventilación controlada es el soporte parcial pero el curso
híbridas con coexpresión de isoformas rápidas y lentas de la de la recuperación, así mismo como el tipo especifico de
cadena pesada de la miosina, logrado a expensas únicamente soporte y el tiempo para su aplicación no se conoce, aún
de fibras tipo II (13). Esto indicaría una transformación tardía más, algunos trabajos en músculos esqueléticos periféricos
de fibras tipo I hacia fibras tipo II. hacen referencia a un período de “vulnerabilidad” muscular
En los músculos de las extremidades, la inactividad al intentar reasumir sus funciones, pudiendo incluir
durante cortos períodos de tiempo puede resultar en una lesión estructural de la fibra (22), trabajos en pacientes
transformación de fibras tipo II hacia tipo I, pero largos tetrapléjicos han podido demostrar que el uso de marcapaso
períodos de inactividad generan un aumento de las fibras frénico puede disminuir la atrofia diafragmática a través de
tipo II (4). El tiempo requerido para que sucedan estos una instauración gradual (28).
cambios en los músculos de los miembros es mucho mayor Otro interrogante en relación con la DDIV es cuáles de
que en el diafragma, lo que sugiere que el diafragma es un los parámetros programados en la ventilación mecánica
músculo particularmente vulnerable a la fatiga. influyen en el desarrollo de DDIV frecuencia, PEEP (presión
No es claro si suceden cambios metabólicos enzimáticos positiva al final de la espiración), volumen corriente, etc.
asociados a DDIV, aunque un trabajo muestra un aumento Durante la ventilación mecánica el diafragma está sometido
de la actividad de la sintetasa de citrato, posterior a 18 a un acortamiento repetitivo e intermitente, esto hace que
los cambios en el volumen corriente y en la frecuencia durante la ventilación mecánica y muchas veces con
respiratoria aplicados necesariamente tengan que afectar paciente séptico es multifactorial, donde fenómenos como
la frecuencia y la extensión del acortamiento. El uso de la atrofia, el estrés oxidativo, la disrupción miofibrilar y
PEEP favorece este acortamiento ya que mantiene estable procesos de remodelación están involucrados, siendo muy
la capacidad residual funcional. difícil establecer el peso especifico de cada uno de ellos así
Algunos trabajos han demostrado que el acortamiento del como la participación de otros mecanismos como es el caso
músculo esquelético puede ser perjudicial y evitarlo puede de la apoptosis. Los estudios en animales sugieren que toda
disminuir la pérdida de sarcómeras (4). Dos trabajos que esta serie de cambios se desarrollan rápidamente, tan rápido
incluyeron el uso de PEEP asociado a un modo controlado como horas, fenómeno que ha podido ser evidenciado al
de VM (16-18) demostraron un mayor acortamiento examinar el diafragma de pacientes en muerte cerebral, que
de las sarcómeras con decremento significativo de su han sido seleccionados para la donación de órganos.
longitud óptima, un hallazgo que sugiere un mecanismo Dado el gran nivel de incertidumbre en relación con esta
de pérdida de las sarcómeras. Un ensayo clínico realizado patología, la gran pregunta sería ¿qué hacer para evitar la
con el objetivo de demostrar la influencia del albuterol en DDIV? Con lo que sabemos…, la primera conclusión sería
la contractilidad diafragmática en pacientes con EPOC evitar el uso de ventilación mecánica en modo controlado en
sometidos a ventilación mecánica (29) concluye que los especial en pacientes ancianos que tienen mayor facilidad
cambios positivos observados posterior a la intervención de desarrollar atrofia muscular por desuso (4).
se deben única y exclusivamente a la disminución de Algunos trabajos han tratado de probar que los métodos
la hiperinflación pulmonar y a la mejoría de la longitud de soporte parcial podrían contrarrestar la DDIV (4), es más,
diafragmática. Lo anterior hace pensar que la posición algunas indicaciones médicas en las cuales clásicamente se
diafragmática y en especial su nivel de acortamiento consideraba la ventilación con métodos controlados, como
asociado a los parámetros programados en el ventilador se es el caso del síndrome de dificultad respiratorio agudo, se
deben tener en cuenta en la generación y en la evaluación de considera actualmente el uso de modos con soporte parcial
las intervenciones para la DDIV. (28). Hace algunos años se creía que en los pacientes en
Una publicación reciente (30) llevada a cabo en conejos que se presentaba una falla en el retiro de la ventilación
comparando el efecto de la ventilación mecánica de modo mecánica, se debería utilizar un método controlado
controlado con la ventilación asistida controlada en la tratando de revertir la fatiga muscular, sin embargo, la
generación de fuerza y en la expresión de un factor muscular evidencia actual sugiere que no hay una clara sustentación
de atrofia en el diafragma se observa una preservación de las para dejar estos músculos en completo reposo posterior a
condiciones de contractilidad con el uso parcial del diafragma falla en el retiro de la ventilación mecánica (31).
durante la ventilación mecánica y la disminución de la En relación con el empleo de medidas no ventilatorias
expresión del factor de atrofia, es probable que para pacientes se recomienda una adecuada nutrición, evitar el uso de
que vayan a ser sometidos a ventilación mecánica por tiempo corticoides sistémicos dado que estas medidas terapéuticas
prolongado se prefiera el uso de modos ventilatorios en los también se asocian de manera sinérgica con la atrofia
que participe el diafragma durante cada respiración y se deba muscular. La evidencia actual sugiere de manera sólida
evitar el uso de sedantes y relajantes musculares a dosis altas que la ventilación mecánica se asocia a lesión pulmonar,
en las que se inhibe el movimiento diafragmático. también podríamos decir que la evidencia es creciente
Otro interrogante que puede tener una traducción clínica frente a la lesión estructural y funcional que causa esta
relevante hace relación al estado previo de disfunción intervención en los músculos respiratorios, no hay duda de
diafragmática en la aparición de DDIV. Es de resaltar que la que actualmente existen grandes brechas en el conocimiento
mayoría de estudios realizados con animales mostraban un en relación con los mecanismos que conducen a la DDIV,
diafragma previamente sano, lo cual hace muy difícil deducir que posteriormente los podremos traducir en elementos
cómo es la influencia de la VM en un diafragma previamente clínicos. El diafragma no es un órgano inerte que pueda ser
alterado. Este es el caso por ejemplo del aumento del estrés sustituido fácilmente por un ventilador mecánico. Es una
oxidativo el cual está demostrado que tanto en condiciones de estructura maleable y vulnerable (32).
sepsis como en pacientes sometidos a ventilación mecánica Es razonable suponer que en el paciente séptico se
puede disminuir la capacidad de generar fuerza por parte del superponen elementos relacionados con su patología,
diafragma de manera transitoria (17-28), lo que no se sabe es asociados con los ya anotados en la generación de
si esto mismo sucede en diafragmas previamente alterados debilidad diafragmática, la dificultad en el funcionamiento
sometidos a una carga mayor previa y probablemente con diafragmático se observa de manera temprana asociada
un mayor estrés oxidativo basal. En el momento actual la con el inicio del proceso séptico y puede persistir por
literatura no nos da respuestas a este interrogante. semanas dependiendo de la duración del evento infeccioso,
Por el momento, lo que podemos confirmar, con base la disfunción precoz parece estar más relacionada con los
en la literatura actual hace relación a que la pérdida o períodos de hipotensión e hipoperfusión a diferencia del
disminución del diafragma para la generación de fuerza compromiso tardío que parece estar asociado a procesos
166
20 / DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA EN CUIDADO INTENSIVO
fisiopatológicos más complejos, que se pueden identificar en en los procesos contráctiles causados a la acción de diversos
dos niveles, en primer lugar son los disturbios metabólicos mediadores en el proceso séptico (31-32).
que involucran la alteración de los diferentes pasos en el Nuevo conocimiento resumido ha sido publicado
aporte de energía al músculo como son la alteración en el estableciendo no solo una alta frecuencia de presentación de
flujo sanguíneo microvascular, dificultad en la extracción y DDIV sino las estrategias ventilatorias y no ventilatoriaspara
utilización de nutrientes y en segundo lugar el impedimento manejar y prevenir esta patología (32).
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168
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE
CUIDADO INTENSIVO
21
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
Las anomalías neuromusculares que se desarrollan como entre las causas miopáticas y neuropáticas de los síndromes
consecuencia de la enfermedad crítica pueden encontrarse de debilidad adquiridos en la UCI.
en la mayoría de los pacientes hospitalizados en la unidad Dadas las reflexiones anteriores, este capítulo se enfoca en
de cuidado intensivo (UCI) por más de una semana (1-3). tres causas de debilidad difusa severa en la UCI: disfunción
El espectro de la enfermedad oscila desde el atrapamiento neuromuscular prolongada (DNM), la polineuropatía
de un nervio aislado con dolor focal o debilidad, la atrofia y la miopatía asociada a enfermedad crítica (MPPC) y la
muscular por desuso, con debilidad generalizada hasta la miopatía cuadripléjica aguda (MCA). Nuestro objetivo
miopatía severa o neuropatía con debilidad prolongada es aumentar el conocimiento de la frecuencia, severidad y
severa asociada. Esta actualización se enfoca en los potencial para la morbilidad a largo plazo de la debilidad
trastornos asociados con la debilidad severa difusa. adquirida en la UCI, con el fin de dar a los clínicos de
La frecuencia y el impacto de la debilidad neuromuscular cuidado intensivo una estructura para entender la etiología,
adquirida en la UCI son mayores que lo habitualmente la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la debilidad
reconocido. Más del 50% de los pacientes ventilados adquirida en la UCI y a su vez estimular el desarrollo de
mecánicamente por más de 7 días desarrollarán anomalías la investigación en esta importante área. Adicionalmente,
electrofisiológicas (4), el 25%-33% desarrolla debilidad presentamos un algoritmo general de aproximación de la
evidente clínicamente (5, 6). La disfunción neuromuscular debilidad en paciente crítico (figura 1).
adquirida está asociada con la dificultad en el retiro
de la ventilación mecánica, aumento en los costos de BLOQUEO NEUROMUSCULAR PROLONGADO
hospitalización e incremento en la mortalidad (3, 7). El
impacto económico potencial de este problema es grande, Etiología
con un estimado promedio de US $66.000.00 por paciente Las drogas que producen bloqueo neuromuscular no
en gastos hospitalarios excesivos atribuibles a la debilidad despolarizante (BMND) son inhibidores competitivos de la
neuromuscular adquirida en la UCI (1996) (8). transmisión neuromuscular y pertenecen a varias familias
Una clasificación clara de los trastornos neuromusculares químicas como es el caso de las benzoisoquinoleínas,
adquiridos en la UCI es difícil debido a las inconsistencias en teniendo como ejemplos el atracurio, cisatracurio
el informe, prueba y terminología en la literatura existente. y doxacurio, o aminoesteroides como pancuronio,
Los siguientes son sólo algunos de los términos que vecuronio, pipecurodio y rocuronio. Muchos de los datos
describen síndromes de debilidad en la UCI: polineuropatía farmacocinéticos y farmacodinámicos de estos agentes
por enfermedad crítica, trastornos neuromusculares, son descritos a partir de la administración intraoperatoria
miopatía cuadripléjica aguda, anomalías neuromusculares a corto plazo en salas de cirugía; esto conlleva a que
por enfermedad crítica y paresia adquirida en la UCI. Para necesariamente esta experiencia no pueda predecir el efecto
complicar más el tema, los estudios sugieren que los pacientes de estas drogas en el medio dinámico de la UCI.
diagnosticados con polineuropatía por enfermedad crítica Los BMND son administrados ocasionalmente a
pueden de hecho tener miopatía como una contribución o pacientes críticamente enfermos junto con la sedación
como una causa primaria de debilidad. Esto ha conducido en un esfuerzo para facilitar la ventilación mecánica,
a crear un término adicional, polineuropatía y miopatía por reducir el consumo de oxígeno y el control de la presión
enfermedad crítica, que refleja la dificultad de discriminar intracraneal. No hay evidencia que demuestre resultados
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
¿Recuperación parcial o
Solución de los problemas
completa TC?
médicos agudos con debilidad
persistente severa
Si
Si
Figura 1. Algoritmo para la evolución de la debilidad inexplicable durante la recuperación de una enfermedad crítica MCA: miopatía cuadripléjica
aguda; MPPC: miopatía y polineuropatía del paciente crítico; SNC: sistema nervioso central; Dx: diagnóstico; EMG: electromiograma; BNM: bloqueo
neuromuscular; TC: tren de cuatro. “Factores de riesgo por un BNM prolongado: administración repetida o prolongada de BNM de duración media
combinada con falla renal y/o hepática. Por ejemplo, neostigmine 0.05 mg/Kg-1 más glicopyrrolato 0,01 mg/Kg-1 (para contrarrestar los efectos de exceso
de la acetilcolina).
pragmáticos clínicos asociados con el uso de los BMND ha resultado en un bloqueo neuromuscular por días y aun
en la UCI incluso la evidencia preliminar sugiere que los por semanas después de descontinuar la administración de
BMND pueden tener un impacto negativo en la mortalidad la droga (11, 12).
y en el período de permanencia en la UCI (9). Parece ser El atracurio y cisatracurio son BMND de introducción
claro que las complicaciones asociadas con su uso tanto a más reciente en el mercado, estas sustancias tienen la ventaja
corto como a largo plazo son de gran relevancia clínica. Sin de ser metabolizadas en el plasma por hidrólisis Ester y la
embargo, ellos siguen siendo agentes importantes para un degradación de Hoffman; y no requieren del hígado ni del
uso sensato en el escenario de la UCI. riñón para su metabolismo y la eliminación. Aunque son
Muchos de los BMND cuentan con varios grados en una más costosos que el vecuronio o pancuronio, el atracurio
combinación de metabolismo hepático y eliminación renal o cisatracurio son los agentes preferidos en el escenario de
que determinan la duración de su efecto clínico. De este una falla renal y/o hepática debido a su predecible duración
modo, grandes dosis de BMND en el escenario de falla renal de acción (13).
pueden resultar en un bloqueo neuromuscular prolongado después Los factores de riesgo adicionales por el bloqueo
de sólo unas horas de administración. Por otra parte, neuromuscular prolongado incluyen hipermagnesemia,
los productos de metabolismo hepático de pancuronio acidosis metabólica, género femenino (11) y el uso concomitante
y vecuronio tienen un 50-60% de la potencia de los de varios antibióticos incluidos los aminoglucósidos y la
compuestos principales y son depurados por vía renal (10). clindamicina. Sin embargo, ninguno de estos factores es más
El uso de pancuronio y vecuronio en presencia de falla renal importante, probablemente, que la falla renal.
170
21 / TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
relativamente pequeños (3, 6), la evidencia experimental que reducen el período de permanencia en la UCI pueden
soporta el papel tanto de los corticoesteroides como de los también disminuir el MPPC. Estas medidas incluyen la
agentes bloqueadores neuromusculares en el desarrollo, en prevención de la neumonía asociada al ventilador a través
particular, de la miopatía aguda. Estudios observacionales del uso de la posición semisentada, reducción de la lesión
han identificado posibles factores de riesgo adicional tales pulmonar inducida por el ventilador en pacientes en
como los antibióticos aminoglucósidos (4), catecolamina/ ventilación mecánica asociadas con la implementación de
vasopresores (17, 18), nutrición parenteral (3), y terapia de una estrategia ventilatoria basada en el uso de volúmenes
reemplazo renal (17). Sin embargo, estos factores de riesgo corrientes bajos y la limitación en la infusión de sedantes
están todos íntegramente relacionados a la sepsis y a la asociadas con el uso de protocolos que proporcionan
severidad de la enfermedad; por estas razones su relación interrupciones diarias.
causal con la MPPC no es clara.
El espectro de patología en MPPC incluye cambios Diagnóstico y tratamiento
neuropáticos puros, cambios miopáticos puros y
Las pruebas de diagnóstico (estudios de conducción
cambios neuropáticos y miopáticos combinados. La
nerviosa/electromiografía) deben considerarse en
distribución relativa de la complicación neural versus
pacientes con debilidad inexplicable durante o después
muscular en MPPC ha sido difícil de definir, en parte
de la recuperación de la enfermedad crítica (figura 1). Un
por las inconsistencias en las pruebas e interpretación
diagnóstico establecido de MPPC puede ser de ayuda para
de los estudios neurofisiológicos básicos: estudios de
determinar la disposición, como transferencia temprana a
conducción nerviosa y la electromiografía (EMG). Los
unidades de cuidado crónico o las unidades de rehabilitación.
resultados de estas pruebas pueden no ser específicos,
Las pruebas de diagnóstico pueden revelar también la
no permiten una diferenciación exacta entre el nervio, la
presencia de otro desorden neuromuscular potencialmente
conexión neuromuscular y las anormalidades musculares
tratable (ej. bloqueo neuromuscular prolongado o síndrome
(29), además muchos estudios no incluyen biopsia del
de Guillian-Barré), prevenir una investigación extensa para
músculo en la definición de enfermedad o caso. Aunque los
etiologías alternativas de debilidad y resaltar la importancia
informes anteriores enfatizan el predominio de neuropatía
de evitar los agentes neurotóxicos/miotóxicos potenciales
en la debilidad asociada con la enfermedad crítica (4, 30),
en pacientes con MPPC establecida. Para este momento,
el trabajo que utiliza las técnicas más sensibles para la
ningún tratamiento para la MPPC establecida ha sido
detección de miopatía ha encontrado que la mayoría de
probado que sea efectivo.
los pacientes con MPPC tienen evidencia de miopatía, no
neuropatía (29). Adicionalmente, un informe de pacientes
con evidencia neurofisiológica encontró únicamente MIOPATÍA CUADRIPLÉJICA AGUDA (MCA)
miopatía en la biopsia del músculo, con morfología del
nervio normal (31). Parece ser, de acuerdo a la información Etiología
analizada, que la neuropatía puede jugar un papel menos en El desarrollo de la miopatía aguda durante el tratamiento
la generación de debilidad adquirida en la UCI. del asma severa aguda fue inicialmente descrito en 1977,
y asociado con la presentación de informes de casos
Prevención esporádicos en la siguiente década (32). Los hallazgos
Como ya se describió, se ha demostrado que la terapia iniciales de miopatía aguda en individuos con asma se
intensiva con insulina puede reducir el riesgo de MPPC, enfocaron en evaluar el papel de los corticoesteroides (33).
probablemente debido al control de las cifras de glicemia Se encontró en los 90 que el uso del bloqueo neuromuscular
más que por la insulina en sí misma (24). En el trabajo prolongado también estaba asociado con el desarrollo de
ya anotado (17) se encontró una dramática reducción en la miopatía aguda (34, 35). Aunque el tipo y la dosis del
el riesgo de desarrollar MPPC comparado con los sujetos corticoesteroide no parecen ser factores de riesgo para el
de control (razón de desventaja: 0,4; 95% intervalo de desarrollo de la miopatía (27), el aumento de la duración
confianza: 0,28-0,57; p<0,0001) Estos datos sugieren que del bloqueo neuromuscular sí parece serlo (35).
una intervención relativamente simple y barata en la UCI Debido a que el vecuronio y el pancuronio contienen un
puede tener beneficios significativos a largo plazo en la núcleo aminoesteroide, se formuló la hipótesis de que estos
recuperación de la enfermedad crítica en adición a los agentes específicos podrían tener un efecto tóxico aditivo
beneficios de mortalidad mostrados a corto plazo (17). con los corticoesteroides en el músculo (34). Sin embargo,
Los esfuerzos para prevenir y tratar agresivamente la los informes de miopatía desarrollados después del uso de
sepsis probablemente reducirán la incidencia de MPPC. BMND estructuralmente no relacionados (Atracurium,
Más allá de esta estrategia obvia no es claro si las terapias cisatracurium y doxacurium) han sido publicados desde
específicas dirigidas a la cascada inflamatoria de la sepsis entonces (36, 37), sugiriendo que los informes anteriores
reducirán la incidencia de MPPC. Si la duración del estuvieron relacionados a la frecuencia en la administración
cuidado intensivo está asociada con MPPC, las medidas de las drogas más que al efecto específico del esteroide.
172
21 / TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ADQUIRIDOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
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176
SECCIÓN V: MONITORÍA
22
Guillermo Ortiz R, MD; Francisco Cuervo M, MD; César Méndez, MD
La asincronía paciente ventilador se define como el desacople Disparo mediado por tiempo
entre la máquina y el paciente, y puede tener su origen El disparo se realiza según la frecuencia calculada para un
en factores relacionados con el ventilador o el paciente; minuto sin tener en cuenta el esfuerzo del paciente (3).
prolonga el tiempo de ventilación mecánica y todas las Al igual que el anterior no tiene en cuenta el concepto de
consecuencias que ello conlleva. Un abordaje práctico de sensibilidad por lo que puede llevar de manera importante
este problema es tener en cuenta los factores relacionados a asincronía paciente-ventilador.
con el ventilador, con el paciente o combinados, aclarando
que muchas veces no es un único factor el responsable de la Disparo por presión
asincronía paciente ventilador (1, 7).
Es la técnica más antigua y simple para detectar el esfuerzo
del paciente. Dado que tiene en cuenta el esfuerzo del
FACTORES DEL VENTILADOR paciente lleva consigo el concepto de sensibilidad el cual es
medido en cmH2O, con un cambio positivo o negativo con
Disparo del ventilador
respecto a una línea de base (3).
Para entender este concepto es necesario comprender el de Si bien es una técnica sencilla su efectividad depende
sensibilidad, el cual se define como la cantidad de esfuerzo tanto de factores intrínsecos del ventilador, como de
necesario para iniciar la inspiración. El esfuerzo del paciente factores extrínsecos. Como factores intrínsecos podemos
debe superar el nivel de sensibilidad para que el ventilador mencionar los que conciernen directamente a la velocidad
detecte el inicio de la inspiración o la espiración. Al alcanzar y sensibilidad del transductor de presión del ventilador
este nivel, ya sea por cambios en la presión, en el flujo o en el que lleva a un esfuerzo inspiratorio inicial antes de obtener
tiempo, el ventilador, de acuerdo al modo ventilatorio que el disparo del mismo y dentro de los factores extrínsecos
se esté usando, se sincroniza con el tiempo del paciente; debemos mencionar el aumento de las resistencias impuesto
algunos trabajos favorecen los sistemas ciclados por entre el paciente y el ventilador, en donde el ejemplo más
flujo en relación con los de presión para disminución del claro es el diámetro del tubo orotraqueal, así como los
trabajo respiratorio (2, 3, 15). Para entender cada uno de circuitos del ventilador (3).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Disparo por flujo Sasson et al, en una publicación de 1995 describieron dos
fases en el proceso de disparo, las cuales pueden ser aplicadas
Su aparición data de 1980, sin embargo, no se volvió popular
a los modos de disparo mediados por flujo y por presión (3,
hasta el uso de dicho sistema, a partir de 1985, por los
6). En la primera fase, o predisparo, se inicia el esfuerzo
equipos Puritan Benett. El disparo por flujo ocurre cuando
inspiratorio por parte del paciente, pero el ventilador no lo
el transductor de flujo en el sistema paciente-ventilador
alcanza a sensar por lo que no se inicia el disparo, y al ser este
detecta un cambio de flujo en el circuito (3). Dado que
esfuerzo inefectivo, la duración del mismo puede ser causa de
este cambio de flujo detectado en el sistema depende
asincronía paciente-ventilador (figura 1). En la segunda fase,
directamente del esfuerzo inspiratorio del paciente incluye
o postdisparo, una vez detectado el esfuerzo del paciente,
el concepto de sensibilidad. Al igual que el mediado por
ya sea por cambios de flujo o de presión, se inicia la fase
presión inicia de una línea de base en la cual el flujo puede
inspiratoria, y de igual forma, de la efectividad del ventilador
ser igual o no a cero. De lo anterior podemos derivar los
de llevar a la línea de base puede depender la aparición de
modos de flujo no continuo, en los que la línea de base
la de asincronía paciente-ventilador medida por autociclado
será igual a cero y los modos de flujo continuo en los que la
(figura 2). El ideal es una fase predisparo y postdisparo corta
sensibilidad juega un papel de mayor importancia, siendo
para evitar la aparición la asincronía (3, 6).
los cambios en la velocidad del flujo los que llevan a que
se inicie el disparo y de esta forma el ciclo respiratorio. En
estos últimos modos, se toma un flujo mínimo o flujo base,
por debajo del cual sirve para iniciar el siguiente paso en Fase
el ciclo respiratorio, es decir que sirve de sensibilidad para Inicio de la
pregatillo
Fase
inspiración y espiración. El valor de este flujo base varía de inspiración postgatillo
fabricante a fabricante y es medido de manera intermitente
en períodos determinados de tiempo para así definir
el inicio de la siguiente fase del ciclo (3). Al igual que el
Respuesta del
anterior, depende de factores internos y externos para que ventilador
su efectividad sea la ideal, siendo los más importantes los
factores externos como fugas del circuito y la condensación TIEMPO
del circuito (3).
Figura 1. Trazado de presión durante una respiración espontánea con
Disparo por volumen
presión positiva continua en la vía aérea demostrando las fases pre y
Si bien es poco usado en pacientes adultos, adquiere su postdisparo (3).
importancia en pacientes pediátricos en los que sistemas
como el Dräger Babylog es capaz de calcular las pérdidas Disparo inefectivo
de volumen en tubos orotraqueales sin neumotaponador Aproximadamente un cuarto de los esfuerzos son inefectivos
(3). y el número de esfuerzo se correlaciona de manera directa
con el nivel de asistencia ventilatoria, el principal factor
Disparo por impedancia para el disparo inefectivo es el esfuerzo insuficiente.
Al igual que el anterior, es poco usado en adultos, pero con un Estos esfuerzos condicionan que el paciente no obtenga la
uso importante en neonatos, en los que tanto los esfuerzos asistencia ventilatoria adecuada (2, 7).
del paciente, como los factores extrínsecos asociados a los
bajos diámetros de los tubos orotraqueales, han hecho que Selección inadecuada del flujo inspiratorio
la identificación de los movimientos del tórax disminuyan Cuando el paciente es conectado al ventilador generalmente
los esfuerzos inspiratorios inefectivos, disminuyendo de se utilizan unos flujos entre 60 a 80 litros por minuto, que
esta forma la asincronía paciente-ventilador (3, 4). pueden ser suficientes para los pacientes en los cuales
los tiempos inspiratorios y espiratorios son iguales, pero
Disparo por movimiento en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), en los cuales los tiempos espiratorios
Como se mencionó con anterioridad, este modo es útil en
están prolongados un aumento del tiempo inspiratorio
pacientes pediátricos; a diferencia del anterior, éste usa
llevaría a disminución del tiempo espiratorio, impidiendo
un sensor abdominal para detectar el proceso inspiratorio,
que el pulmón alcance su posición de reposo, capacidad
permitiendo que cualquier aumento en la presión inicie
residual funcional (CRF), dada por la prolongación de las
el disparo del ventilador. Estos cambios de presión son
constantes de tiempo durante la espiración, por eso flujos
medidos con intervalos de tiempo determinados. Dado que
de 60 litros pueden causar aumento del volumen de final de
se rige por cambios de presión puede ser incluido dentro de
espiración; para minimizar este efecto se deben usar flujos
los modos de disparo por presión (3).
entre 80 y 100 litros (2, 7).
180
22 / SINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR
PEEP= 6 cmH2O
Sensibilidad= 2 cmH2O
Esfuerzo
Pt Esfuerzo
Pt
PEEP PEEP
Disparo del
Umbral del ventilador
gatillo
Figura 2. Demostración esquemática del disparo por presión. (Izq) El disparo por presión compensado por PEEP, (der) no compensado por PEEP (3).
Cuando la terminación del flujo ocurre antes de que el los volúmenes, con un consumo de oxígeno exagerado y por
paciente termine su esfuerzo inspiratorio se le denomina supuesto una asincronía paciente ventilador.
terminación prematura; los músculos inspiratorios Un ejemplo muy claro de esta situación es cuando se está
siguen trabajando cuando el ventilador se encuentra en ventilando a un paciente con EPOC con falla respiratoria
fase espiratoria, lo que resulta en esfuerzo inspiratorio aguda por broncoespasmo, que puede tener auto-PEEP
ineficiente, a este fenómeno se le denomina actividad asociado a hiperinsuflación dinámica cuando no tenemos
muscular postinspiratoria, causando autociclado (9). en cuenta las constantes de tiempo espiratorias en la
La asincronía espiratoria causa malestar al paciente y programación de la ventilación mecánica; estos pacientes
afecta negativamente el trabajo espiratorio e inspiratorio tienen que generar en sus respiraciones espontáneas una
de la respiración, y la respuesta inspiratoria al disparo del presión mayor que el PEEP intrínseco para iniciar una
ventilador (11). nueva inspiración, momento en el cual hay contracción
Lo primero que debe hacer el médico en el diagnóstico muscular pues hay consumo de oxígeno por los músculos
de la asincronía paciente-ventilador es identificar si el respiratorios pero no hay flujo hasta que se supere el valor
problema se encuentra en el ventilador, en el paciente, o en de auto-PEEP.
ambos; cuando el problema se encuentra en el ventilador,
se debe revisar que no haya fugas en el circuito, que el flujo
sea adecuado, que el nivel de PEEP sea el necesario para VENTILACIÓN CON SOPORTE DE PRESIÓN (PSV)
contrabalancear el PEEP intrínseco, cuando se necesite. En La ventilación con presión de soporte es un modo de
los casos de obstrucción, en que la frecuencia respiratoria asistencia parcial ventilatoria, usada también como método
permita que los pulmones y la caja torácica lleguen al final de descontinuación de la ventilación mecánica y en los
de la espiración a un punto de reposo, es necesario tener últimos tiempos en ventilación mecánica no invasiva, es
una medida del PEEP intrínseco (PEEPi) (1). una alternativa para disminuir el trabajo respiratorio, el
Cuando el problema se encuentra en el paciente se deben paciente tiene el control de la frecuencia respiratoria y es
tener varios puntos en cuenta como el estado mental del capaz de asistir durante el esfuerzo inspiratorio, es decir,
paciente (agitación, delirium), estado nutricional, equilibrio el paciente y el ventilador comparten el trabajo respiratorio
electrolítico, equilibrio ácido base, que los balances y además se ha demostrado que el paciente se siente más
hídricos no sean muy positivos, tratar de minimizar el PEEP confortable con esta forma de asistencia respiratoria.
intrínseco y la hiperinsuflación dinámica, (disminución del Sin embargo, a la luz de los nuevos conocimientos se
trabajo) y por supuesto tratar la causa de base (5). ha demostrado que los pacientes sometidos a PSV pueden
llegar a presentar asincronía, la razón fundamental es que
TRABAJO RESPIRATORIO no en todos los pacientes se logra la disminución del trabajo
respiratorio.
El trabajo respiratorio está determinado por la poscarga La principal utilidad de la PSV es vencer las cargas
del sistema respiratorio, es decir la presión que se tiene friccionadas dadas fundamentalmente por el tubo
que generar para vencer las fuerzas que se oponen al endotraqueal y los circuitos, la presión de soporte consta
desplazamiento (impedancia torácica), estas fuerzas están de tres fases: la primera consiste en el reconocimiento del
divididas en componente fraccional y elástico pulmonar y esfuerzo del paciente por parte del ventilador la cual depende
elástico de la reja costal. del grado de sensibilidad del gatillo que puede ser activado
Desde el punto de vista práctico, el trabajo respiratorio por presión o por flujo, en la segunda fase el ventilador libera
estaría resumido en el VO2 de los músculos respiratorios el adecuado flujo de aire durante el tiempo de la inspiración,
y éste a su vez por el tiempo de contracción muscular, lo si este flujo es mucho o poco puede causar asincronía, y
que nos lleva a una reflexión interesante: hay momentos finalmente una tercera fase en la que el ventilador identifica la
en el que el desplazamiento se hace en el sentido de la fase espiratoria cuando el pico flujo cae por debajo de un 25%
contracción muscular (trabajo miométrico), otros, en los a 45% del total del flujo, y esto depende de la configuración de
cuales los desplazamientos son en sentido contrario a cada ventilador, que tiene un porcentaje fijo de disminución
la contracción (trabajo pliométrico), como es el caso de la del flujo para detectar el inicio de la espiración, a esto se le
actividad inspiratoria durante la espiración y en otros casos denomina punto de corte.
en los cuales no hay desplazamiento, (trabajo isométrico) Varios estudios de pacientes con EPOC en ventilación
pero sí contracción muscular, la cual de todas maneras mecánica han presentado asincronía paciente ventilador
condiciona un consumo de oxígeno por los músculos al colocárseles presión de soporte, pues este método de
respiratorios. asistencia podría llevar eventualmente a un aumento del
El ejercicio que debe hacer el intensivista es detectar tiempo inspiratorio dada la dificultad en la identificación
el exceso de trabajo pliométrico e isométrico que pueden de los cambios de flujo para detectar el inicio de la
estar condicionando un aumento del trabajo sin cambios en espiración con la consecuente disminución del tiempo
182
22 / SINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR
espiratorio, lo que podría llevar a empeorar más el ae, 5% del flujo pico para Siemens 300, o 25% del flujo
desequilibrio entre las constantes de tiempo inspiratorias pico para Siemens 900c) es así como cuando se aumenta
y espiratorias favoreciendo el desarrollo de auto-PEEP y la la resistencia al flujo aéreo, se requiere un mayor tiempo
hiperinsuflación dinámica (2, 9, 12, 13, 18). para que el flujo disminuya por debajo del umbral necesario
La ventilación con presión de soporte es un modo parcial para que sea identificado el final de la inspiración. Para
de asistencia ventilatoria, normalmente la presión generada obtener una terminación sincrónica entre el paciente y el
por el sistema respiratorio tiene que vencer la impedancia ventilador, la relación entre el flujo al final de la inspiración
generada a partir de la vía aérea, el parénquima pulmonar controlada neuralmente por el paciente con el flujo pico (V
y de la caja torácica como se observa en la siguiente ins/V pico) debería ser igual al valor seleccionado para la
ecuación: cesación mecánica del flujo inspiratorio.
Recientemente, Yamada y DU (9) desarrollaron un
Pa = V X E + Rsr X“V” modelo matemático tratando de elucidar los mecanismos
de asincronía espiratoria causados por criterios de
Pa: Presión de apertura de la vía aérea terminación del flujo durante la ventilación con presión
V: Volumen corriente
E: Elastancia de soporte. Los autores encontraron que la relación V
Rrs: Resistencia de la vía aérea ins/V pico fue afectada por la relación de las constantes
“V”: flujo de tiempo inspiratorias con el tiempo inspiratorio (ti/
TI) y la relación entre el nivel de presión del soporte con
Con la aplicación de la presión de soporte, la presión la presión muscular máxima generada (PS/P mus) siendo
aplicada para vencer la impedancia del sistema respiratorio la relación (ti/TI) la responsable de la mayor parte de la
es la suma de la presión proporcionada por el ventilador y variabilidad entre V ins/V pico; es así como cuando la ti/TI
la generada por los músculos respiratorios (Pmus). En este aumenta, como es el caso de los pacientes con enfermedad
orden de ideas la ecuación anterior queda planteada de la pulmonar obstructiva crónica o asma, la terminación de
siguiente manera: la inspiración en la presión de soporte estará retrasada de
igual manera como cuando se programan altos niveles de
Pvent + Pmus = Esr x Vc + Rrs x “V” presión de soporte o, cuando el paciente se encuentra muy
débil también se observa retraso en la terminación de la
En el registro gráfico en tiempo real cuando se utiliza flujo inspiración.
constante en modo asistido controlado por volumen, un
imagen convexa en la morfología de la curva presión tiempo ASINCRONÍA PACIENTE-VENTILADOR EN
indica un aumento creciente de la actividad muscular VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
del paciente probablemente por un flujo inspiratorio
inadecuado o, en el caso del uso de la presión soporte, Si bien la ventilación mecánica no invasiva es relativamente
reflejará un retraso en la administración de la presión reciente, la iniciación de dicho tipo ventilatorio en la falla
programada (17, 19). respiratoria aguda de diferentes etiologías ha hecho que el
Durante la aplicación del método de presión de soporte estudio de dicha técnica se haya venido intensificando. La
en pacientes con aumento de la resistencia de la vía aérea efectividad de esta técnica ventilatoria depende de manera
se ha observado no solamente un aumento de la presión primordial de la aceptación y de la interacción adecuada
muscular sino también una prolongación del tiempo del paciente con la máquina, que depende totalmente de
inspiratorio mecánico. Esto sucede porque en la mayoría la sincronía paciente-ventilador. Dicha sincronía se afecta
de los ventiladores el algoritmo para dar por terminada por diferentes factores tales como fugas por la máscara
la inspiración cuando se usa la presión de soporte está facial, por los parámetros ventilatorios aplicados para
determinado por una tasa fijada flujo (p. ej. cuando la tasa solucionar el problema, por las interfaces usadas y por las
de flujo se reduce a 5 lt/min para el Puritan Bennett 7200 características emocionales del paciente (20).
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184
MONITOREO DEL PACIENTE EN
VENTILACIÓN MECÁNICA
23
Marco A. González A, MD, FCCM; Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD
de UCI, adicionalmente con la perfección del transporte paciente o cuando se modifiquen parámetros del ventilador
intrahospitalario los riesgos se han reducido mucho; por estos cambios se pueden equilibrar en los pacientes en 10
esto la TAC nos guía en patologías intraparenquimatosas, minutos.
evolución del SDRA, neumotórax no detectados en los RX Con los gases se evalúa de una manera estática la
de tórax, derrames pleurales, consolidaciones pulmonares oxigenación de la sangre arterial con la PaO2, la producción
y es ahora una herramienta obligada para el diagnóstico de de PCO2, estado ácido básico, la relación alvéolo-arterial de
tromboembolismo pulmonar; con ella también podemos oxígeno que debe ser próxima a la unidad, la relación entre
evaluar otros órganos como el mediastino, la silueta cardíaca, la PaO2 y la fracción inspirada de oxígeno que refleja de
los grandes vasos, la reja costal, los hemidiafragmas, entre una manera sencilla y global la capacidad de difusión de la
otros. Actualmente, también se emplea como la prueba de oro membrana debe ser mayor de 300; también de una manera
en la evaluación del reclutamiento pulmonar (ver capítulo 16). indirecta se puede medir el contenido de oxígeno libre en
sangre mediante la fórmula:
TUBO OROTRAQUEAL
CaO2 = (Hb X 1,39) SO2 + (0,031 X PaO2)
Debe siempre evaluarse:
La marca en centímetros en la comisura siempre debe ser la La saturación arterial de oxígeno es una práctica obligatoria
misma distancia, usualmente entre 20 y 23 cm dependiendo para todo paciente en ventilación mecánica, se realiza
del sexo, la estatura etc.; debe registrarse siempre. mediante oximetría de pulso con técnica de medición de
El neumotaponador debe mantener la mínima presión Hb reducida y pulsación de sangre arterial con longitudes
que no deje escape y en promedio debe ser 16 cm H2O, de onda diferentes procesadas por un microprocesador;
medidos con un manómetro, nunca debe pasar de 20 cm son altamente seguros para pacientes con buena perfusión
de H2O porque puede colapsar los vasos de la tráquea y tisular, no es fidedigna en pacientes negros como
producir necrosis o estenosis; debe evaluarse la presión tampoco en aquellos que presenten colapso vascular o
varias veces en el día o cuando el criterio clínico lo determine hipotermia, intoxicación por monóxido de carbono o
y debe registrarse. metahemoglobina.
Se debe mantener una buena fijación del tubo orotraqueal Cuando la saturación cae a niveles por debajo de 80% la
para controlar su posición, y tener en cuenta que los precisión de la medición pierde especificidad.
movimientos de flexión y extensión movilizan el tubo hacia La saturación venosa mixta es un procedimiento
dentro o fuera de la tráquea (7). que puede hacerse de manera rutinaria y permanente o
Se aspirará frecuentemente de secreciones para intermitente, tiene valor como medición indirecta para
mantener la vía aérea permeable y las secreciones se pueden contribuir al perfil hemodinámico del paciente o en
detectar por aumento de las presiones de vía aérea, por la pacientes con gasto cardíaco bajo (8).
curva de flujo tiempo o por la curva de flujo volumen. Estas
secreciones se evalúan en cantidad y color ya que pueden Capnografía
sugerir infección del tracto respiratorio inferior (figura 1). La capnografía mide la concentración de CO2 al final del
gas exhalado en cada respiración, la onda que se registra
ÍNDICES DE OXIGENACIÓN por el capnógrafo tiene tres fases y se representa mediante
una gráfica con tres fases: la primera fase correspondiente
Los gases arteriales se deben medir diariamente de manera a cero, representa el gas del espacio muerto anatómico, la
rutinaria y cada vez que haya un cambio en la evolución del segunda fase, determinada por el aumento rápido del gas
186
23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
alveolar mezclado con el espacio muerto, y la fase tres Un aumento súbito de la presión pico de la vía aérea
es el desarrollo de la meseta. Un aumento en el PEtCO2 debe alertar al clínico sobre neumotórax, broncoespasmo,
súbito puede ser por el aumento abrupto del gasto neumonía o SDRA (10).
cardíaco o liberación de un torniquete, administración de
bicarbonato, o mal funcionamiento del equipo; cuando el
Curva presión-tiempo
aumento es gradual puede ser por hipoventilación. Cuando
hay una disminución aguda del PetCO2 se debe pensar
en hiperventilación súbita, paro cardíaco, embolismo
pulmonar masivo, embolismo aéreo, desconexión del
ventilador, mala función del equipo, si la disminución es
gradual se debe descartar la hiperventilación, hipotermia,
e hipoperfusión pulmonar. Cuando no hay un registro de
la onda de capnografía se debe pensar en una intubación
esofágica (figura 2) (9).
PIP vs. PM
Alta Raw
PIP
PIP
PM
PM
Pva (cmH2O)
Alto flujo
PIP Baja distensibilidad
PIP
PM
PM
Tiempo (seg)
Figura 3b. Alteraciones en la presión pico (PIP) y en la presión meseta (PM). Elevaciones aisladas en PIP pueden indicar aumento en la resistencia de la
vía aerea(Raw) y/o uso de altos flujos inspiratorios. Elevaciones en la PM y en PIP sugieren reducción en la distensibilidad.
pulmón puede no tener suficiente tiempo para evacuar Hay dos maneras de medir el PEEP intrínseco durante la
todo el volumen corriente antes de iniciar el próximo ciclo ventilación mecánica, la más simple es ocluir la vía espiratoria
respiratorio llevando a un aumento de la capacidad residual al final del ciclo, también pueden ser medido como la caída
funcional y el regreso elástico pulmonar. El PEEPi aumenta de la presión intratorácica al iniciar el flujo inspiratorio. El
el trabajo respiratorio imponiendo una carga adicional a primero se denomina PEEPi estático y el segundo dinámico,
los músculos inspiratorios para iniciar el ciclo respiratorio que tiene la desventaja de requerir un balón esofágico para su
llevando al paciente a una fatiga muscular y a inestabilidad medición pero con la ventaja de ser una medición continua
hemodinámica por aumentar la presión intratorácica, (10). El atrapamiento de aire puede demostrarse en las curvas
disminuyendo el retorno venoso y así el gasto cardíaco. de flujo-tiempo y flujo-volumen (figura 4).
188
23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Presión esofágica
Distensibilidad
Se puede medir insertando un catéter al tercio medio aumentada
o inferior del esófago posteriormente se conecta a un
transductor y refleja la presión del espacio pleural; las
oscilaciones de la presión pleural en conjunto con las
correspondientes presiones meseta alveolar determinan la
Distensibilidad
presión transpulmonar y la presión a través de la pared del disminuída
tórax.
La presión transpulmonar (Palv-Ppl) es la presión que
expande el pulmón, mientras que la presión que expande
la cavidad torácica es la oscilación de la presión pleural,
esto es la diferencia de presiones entre el espacio pleural Figura 5. Alteración en la distensibilidad.
y la superficie corporal (Ppl-Psc); durante la inspiración
la superficie corporal no cambia, por lo tanto los cambios FLUJO Y RESISTENCIA
de la presión pleural representan la presión a través de la
pared del tórax. La resistencia en el sistema respiratorio está compuesta por
La presión esofágica también le permite al clínico evaluar la suma de la resistencia de la vía aérea, el tejido pulmonar
el efecto del PEEP externo sobre la presión torácica. Este y la propia del sistema siendo la primera el componente
PEEP externo varía de acuerdo a la distensibilidad pulmonar, principal; la resistencia es mayor en la espiración que en
por ejemplo, cuando la distensibilidad es baja sólo una la inspiración y es mayor cuando el volumen pulmonar
pequeña fracción del PEEP externo es transmitido al espacio disminuye.
intratorácico. En una persona normal, con distensibilidad La medición de la resistencia es posible por diferentes
pulmonar y torácica normales, el PEEP transmitido al espacio métodos y son aplicados en los ventiladores de alta gama
pleural es aproximadamente el 50% (16, 17). para hacerlo se requiere relacionar varias variables como
distensibilidad, presión meseta y la presión alveolar a un
tiempo dado.
DISTENSIBILIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO
El flujo, su patrón, escapes, etc., se pueden monitorizar
Distensibilidad es definida como el cambio de volumen en las gráficas de flujo-tiempo representadas en el monitor
por unidad de cambio de presión, este cambio se puede de los ventiladores modernos (10) (figura 6).
representar en una gráfica de volumen contra presión y
es representada por la pendiente de la curva, en esta curva TRABAJO RESPIRATORIO
se pueden diferenciar varios puntos: el punto de inflexión
inferior, ubicado cuando la curva pasa de ser horizontal El trabajo representa la fuerza aplicada a un objeto para
a vertical y representa la apertura alveolar, y el punto de moverlo una distancia determinada.
inflexión superior, que es cuando cambia la curva de una
inclinación ascendente a horizontal , este punto indica el W=FxD
máximo cambio de volumen por unidad de presión, por
encima de éste está representada la sobredistensión alveolar. Teniendo en cuenta que la presión es fuerza por unidad de
La distensibilidad del sistema respiratorio es calculada área: P = F/A, el trabajo puede calcularse así:
como: Vt / (Pplt-PEEP total), el PEEP total es el PEEP externo
más PEEPint. En una persona normal la distensibilidad es W=PxAxD
El producto de área y distancia es el volumen; concluyéndose Trabajo respiratorio del paciente durante la
entonces que el trabajo respiratorio puede ser representado ventilación mecánica asistida
como el producto de presión y volumen. Gráficamente el
área por debajo de la curva presión volumen representa Cuando el paciente no está sincronizado con el ventilador,
el trabajo respiratorio, (figura 7), en la gráfica el área A el trabajo respiratorio se aumenta dramáticamente.
representa el trabajo del sistema respiratorio al vencer la La asincronía del paciente ventilador puede darse por
resistencia de la vía aérea y del tejido. El área por debajo diferentes circunstancias representadas en programación del
de la curva de la presión pleural tomada de un registro ventilador de manera inapropiada de acuerdo a las demandas
esofágico representa el trabajo hecho sobre la pared del ventilatorias del paciente, o secundarias a cambios del
tórax (área C) y el área B representa el trabajo hecho para paciente desde empeoramiento de su estado patológico hasta
expandir el pulmón; cuando se combina el trabajo hecho trastornos emocionales o metabólicos (10).
sobre la pared del tórax y el pulmón se representa el trabajo Cuando hay asincronía entre el paciente y el ventilador
elástico total realizado por el sistema respiratorio. se desarrollan unos signos clínicos de fatiga, ansiedad,
El trabajo respiratorio adicional por el ventilador se aumento de trabajo respiratorio, hipoxemia, hipertensión
estima en: o hipotensión, sudoración entre otros y con respecto al
monitoreo en la maquina ventilatoria se puede observar una
gran caída por debajo de cero de la presión de la vía aérea
Wrt = 0,8 (Ppk x Vt)
antes que el ventilador sea disparado, una significativa
depresión de la presión de la vía aérea de su forma trapezoide
usual durante la respiración pasiva y gran variación del
volumen corriente y de la presión pico de la vía aérea de
una respiración a la otra. Esto lo podemos representar en
una curva de presión tiempo de una respiración pasiva
mecánica sobrepuesta a una asistida del ventilador.
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE
MANTENER LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
ESPONTÁNEA (ENDURANCE)
190
23 / MONITOREO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
deben evitar todos los factores que estén contribuyendo a se ha estudiado para personas previamente sanas, no hay
aumentar la ventilación minuto como: aumento de la rata correlación con pacientes con desórdenes sistémicos o
metabólica (ansiedad, fiebre, sobrealimentación, aumento de metabólicos (14).
carbohidratos como fuente energética, sepsis); aumento del
espacio muerto, debilidad muscular de diversa etiología. MONITOREO DEL FUNCIONAMIENTO DEL
Para tener éxito en la extubación para pacientes con VENTILADOR
ventilación no prolongada la ventilación minuto debe ser
menor de 10 lts (13). Según la reunión consenso de 1993 la Asociación Americana
de Cuidados Respiratorios entregó unos parámetros
Patrón respiratorio mínimos para el monitoreo de los ventiladores.
Antes de iniciar el uso de ventilador se debe asegurar
El patrón de respiración superficial, la respiración
un autotest, revisar y programar alarmas según los
paradójica o la respiración alternada durante la respiración
parámetros convencionales, chequear circuitos, chequear el
mecánica son patrones claramente relacionados con gran
humidificador, chequear batería, fuente de energía y fuente
sobrecarga de trabajo respiratorio pudiendo desarrollarse
de gases.
una fatiga diafragmática posteriormente.
Las variables esenciales para monitorizar son variables
Yang y Tobin evaluaron cuantitativamente el patrón
de presión: presión pico, presión meseta PEEP y presión
de respiración superficial como predictor para el retiro
media; de volumen: volumen corriente espirado por la
del ventilador calculado como la relación de frecuencia
máquina, volumen corriente espirado espontáneamente,
respiratoria sobre el volumen corriente espontáneo,
volumen minuto de la máquina y volumen espontáneo.
los pacientes con un índice mayor de 100 tienen gran
De tiempo: Relación inspiración espiración, frecuencia
probabilidad de fracaso al retiro del ventilador (12).
respiratoria programada y espontánea. De gas: la fracción
inspirada de oxígeno.
Índice presión-tiempo
Las variables recomendadas de presión son: auto-PEEP,
Se define como Pi/Pmax x Ti/Ttot, donde Pi es la presión volumen: volumen inspiratorio corriente espontáneo. De
inspiratoria promedio, Ti/Ttot es el ciclo respiratorio activo. tiempo flujo mecánico y de circuito la distensibilidad.
Este índice se correlaciona positivamente con el Variables opcionales: flujo espontáneo, de mecánica
consumo de oxígeno de la respiración en una persona sana. pulmonar; distensibilidad efectiva, resistencia inspiratoria
Varios estudios han demostrado que la fatiga es probable y espiratoria de la vía aérea, presión inspiratoria máxima
que ocurra cuando el índice PT excede 0,15 pero como el (15).
Pi/Ptot es casi siempre 0,4 el verdadero determinante del El monitoreo en UCI puede llegar a ser motivo de fatiga,
índice PT sería Pi/Pmax que, cuando es mayor de 0,4, es desgaste profesional y pérdida de tiempo ya que se ha
muy probable que ocurra fatiga muscular, según Yang el reportado que de 68 a 86% de las alarmas pueden ser falsas
punto de corte para saber si va a tener éxito el retiro del (19). Esto obliga a un razonable ajuste de límites de alarma
ventilador es 0,3; hay que hacer la salvedad que este índice para una mayor y mejor eficiencia del servicio (19).
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192
MONITOREO
HEMODINÁMICO EN
PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
24
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La inestabilidad hemodinámica es frecuente en pacientes izquierdo, disminución del volumen latido y de la presión
críticos y se asocia con incrementos en morbimortalidad. de pulso. A mayores esfuerzos respiratorios mayor
Corregirla es vital y para ello es necesario un adecuado compromiso hemodinámico. La inflación pulmonar por
monitoreo hemodinámico que permita determinar la el ventilador incrementa la resistencia vascular pulmonar
función cardiovascular y la volemia. La curva de Frank- pudiendo llegar a Cor pulmonale (3).
Starling relaciona la función cardiovascular (volumen- Aunque previamente se creyó que la interdependencia
latido) de acuerdo a la volemia (precarga). La forma de la ventricular era mínima en ventilación mecánica, varias
curva condiciona que una reanimación vigorosa puede llevar publicaciones han sugerido que puede generar cambios
a sobrecarga de volumen, edema pulmonar o disfunción importantes (2-6) hasta el punto de que los cambios
ventricular derecha. Así, el monitoreo hemodinámico hemodinámicos en ventilador podrían reflejar más
requiere conocer la función cardíaca y/o la respuesta de ella a interdependencia ventricular que cambios en la precarga
una determinada cantidad de volumen (1, 2). La ventilación (4-6).
mecánica puede dificultar el monitoreo hemodinámico al Así, se ha planteado que si la interdependencia ventricular
alterar la función cardíaca y la respuesta a una carga de es el proceso primario, la presión positiva en inspiración
volumen. Un método rutinariamente usado para evaluar el se asocia con aumento en el volumen latido ventricular
volumen intravascular es la respuesta hemodinámica a un izquierdo, mientras que si el proceso es primariamente
reto de líquidos, para esto se infunde una cantidad definida reducción del retorno venoso, el volumen latido ventricular
de líquidos en un tiempo predeterminado. La respuesta a izquierdo aumenta durante la espiración (2, 3). En otras
esta carga de líquidos puede monitorizarse clínicamente palabras, los cambios en el volumen latido son dinámicos
por la frecuencia cardíaca, presión arterial, presión de pulso y dependen de la fase del ciclo respiratorio y por ello
(Presión sistólica menos la diastólica) y diuresis y en forma no sólo es necesario hacer la medición hemodinámica
invasiva midiendo la presión de aurícula derecha, la presión correspondiente sino evaluar su relación con la inspiración
de oclusión de arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Una y la espiración (3-8).
mejoría de las variables monitorizadas (respondedores) Lógicamente a mayor volumen corriente mayores serán
podría indicar hipovolemia mientras que la ausencia de los cambios cíclicos en el retorno venoso. Igualmente,
cambios o el deterioro de tales variables (no respondedores) incrementos en los niveles de PEEP reducen el retorno
indicarían normovolemia, sobrecarga o falla cardíaca (1-4). venoso y crean un estado de hipovolemia funcional (1-8).
La interacción corazón-pulmón en ventilación mecánica Los cambios producidos por la ventilación mecánica
se basa en las variaciones en la presión intratorácica (PIT) son mucho menores cuando el tórax está abierto como en
y en los volúmenes pulmonares, los cambios secundarios en cirugía cardíaca o torácica (7, 8).
el retorno venoso y la eyección ventricular izquierda y la El monitoreo hemodinámico suele hacerse en forma
necesidad energética para generar estas variaciones. estática y episódica evaluando la respuesta cardiovascular
Durante la respiración espontánea se aumenta el retorno a una cantidad de líquidos en una unidad de tiempo. Para
venoso con cambios negativos en la PIT y en consecuencia esto se monitoriza, en forma no invasiva, la frecuencia
se presenta aumento del volumen ventricular derecho y cardíaca, la presión arterial, la presión de pulso (sistólica
desviación del septum interventricular a la izquierda con menos la diastólica) y la diuresis, o de manera invasiva se
reducción del volumen de fin de diástole del ventrículo hacen mediciones de la presión auricular derecha (PAD),
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) y gasto (14, 24, 31), ecocardiografía transtorácica (27, 28, 41)
cardíaco (GC). En este escenario puede ocurrir que haya o ecocardiografía transesofágica (26-28, 36, 37-41), es
una respuesta positiva, mejorando la función ante la incapaz de predecir la respuesta a líquidos y diferenciar
carga de volumen, que no haya mejoría, o que incluso se entre pacientes que responden y que no responden (23, 27,
deteriore la función. En general, en pacientes respirando 31-34). Estas diferencias pueden ser consecuencia de las
espontáneamente, existe una buena correlación entre los características de base de los pacientes y la localización del
volúmenes de fin de diástole ventriculares y las presiones catéter de arteria pulmonar con relación a las zonas de West
auriculares promedio, así la precarga ventricular se asemeja (35, 43). Adicionalmente el valor de la POAP es afectado
a la POAP y a la PAD (1, 2). por la presión yuxtacardíaca (36, 44, 45), especialmente
En ventilación mecánica la PAD y la POAP se elevan si hay PEEP y/o hiperinflación (36). Para superar esta
por el incremento de la PIT, lo cual aumenta la presión última dificultad se han usado dos técnicas: primero, se ha
pericárdica. Este incremento de presión induce una propuesto medir la POAP al final de la espiración mientras
reducción en el retorno venoso con disminución en el se desconecta transitoriamente del ventilador (<3 segundos)
primer latido siguiente del volumen de fin de diástole del lo que ocasiona una pérdida de la hiperinflación y una caída
ventrículo derecho y en latidos posteriores se reduce el de la POAP a un valor nadir. Este nadir refleja la presión de
volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo (3-10). llenado ventricular izquierdo en pacientes con 15cm H2O o
Los dos lados del corazón son diferentes anatómica y menos (36, 45), pero esto requiere desconectar al paciente
funcionalmente. Además, la repercusión de la ventilación del ventilador, lo cual puede ser deletéreo en algunos
mecánica es diferente. casos e imposible en otros. Ningún estudio ha evaluado el
En ventilación mecánica se presentan grandes variaciones nadir de la POAP para estimar la respuesta a líquidos en
en la presión abdominal, la distensibilidad pulmonar, pacientes en ventilador (36, 37). La otra técnica se basa en
torácica y ventricular. Todo esto origina relaciones calcular un valor transmural de POAP (POAPtm) al final de
variables entre las presiones y los volúmenes ventriculares, la espiración como una relación de los cambios de presión
lleva a subestimar el efecto de la ventilación mecánica de vía aérea a presión pleural durante una respiración. Ya
en el ventrículo derecho y hace errático el monitoreo que la POAP variará con la presión pleural y la presión en
hemodinámico (7-23). la vía aérea puede ser medida directamente, la transmisión
proporcional de la presión de la vía aérea a la superficie
PRESIÓN DE AURÍCULA DERECHA Y PRESIÓN pleural, referido como índice de transmisión (IT), es igual a
la relación de las diferencias entre los cambios en la POAP,
DE OCLUSIÓN DE ARTERIA PULMONAR PARA
en inspiración y espiración, y la presión en la vía aérea
PREDECIR RESPUESTA A LÍQUIDOS durante la respiración (presión meseta y PEEP total):
Wagner reportó que presiones auriculares derechas bajas
predecían si un paciente en ventilador respondería o no a POAPtm: PoAP - (IT x tPEEP)
líquidos (20). Jellinek (21) encontró que una PAD<10 mmHg IT: (PoAP ins - PoAP esp)/(Pm-tPEEP)
predecía una reducción del índice cardíaco mayor del 20%
cuando se aumentaba transitoriamente la PIT a 30 cm H2O. En resumen, la PAD y la POAP han sido usadas ampliamente
Asumiendo una reducción en el retorno venoso la PAD pero dado su bajo valor predictivo para estimar respuesta
predice respuesta a volumen. Sin embargo, hay reportes de a volumen en pacientes en ventilador usarlas en estos casos
poca utilidad de la PAD para predecir respuesta a volumen puede llevar a tomar decisiones inapropiadas (2, 3, 36, 39, 42).
en ventilación mecánica (22, 23). El volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo
Se ha reportado que la ventilación mecánica altera muy puede usarse para definir precarga ventricular. Sin embargo,
poco la relación entre la presión auricular izquierda y el no puede ser medido fácilmente en UCI y como hay una
volumen de fin de diástole ventricular izquierdo en cirugía aceptable correlación entre el VFDVI y las presiones
cardiovascular (24), paradójicamente, estudios realizados auriculares medias, la precarga ventricular es equiparada
con angiogamagrafía, ecocardiografía transesofágica y a la PAD y/o a la POAP. Esto es válido en pacientes con
transtorácica no han encontrado relación entre la presión respiración espontánea pero en ventilación mecánica se
auricular izquierda y el volumen de fin de diástole del modifica el régimen de presiones en el tórax aumentando
ventrículo izquierdo (25-28). la PIT que incrementa la presión pericárdica ocasionando
En cuanto a la POAP la literatura es errática (20-41). Unos reducción en el retorno venoso, elevando tanto la presión
estudios han encontrado que predice satisfactoriamente auricular como la POAP con reducción temprana de los
la respuesta a líquidos (15, 20, 29), incluso mejor que la volúmenes de fin de diástole del ventrículo derecho y unos
variación de la presión de pulso (VPP) (30, 36, 39) y que latidos después en los volúmenes del ventrículo izquierdo.
el área de FVDVI medida por ecotransesofágico (39). Sin Concomitantemente, la ventilación mecánica genera
embargo, varios reportes han encontrado que la POAP no variaciones en la presión abdominal, en la distensibilidad
se correlaciona con los VFDVI medidos por angiografía toracopulmonar con lo cual la relación entre las presiones
194
24 / MONITOREO HEMODINÁMICO EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
cardiacas y los volúmenes es variable. Así, cambios en (2, 3, 36, 56, 64, 65) pero ningún estudio ha evaluado
las presiones intracardíacas (PAD, PAOP) no reflejan las aéreas o volúmenes de fin de diástole ventriculares
directamente cambios en el volumen intravascular ni en los izquierdos por ETT como predictores de respuesta a
VVFD (17, 36-40). líquidos en pacientes en ventilador (36, 39). Por su poder
de resolución, la ETE mide más fácil y en forma más exacta
estos valores en ventilación mecánica (62, 66) que la PAD,
MEDICIONES DE VOLÚMENES DE FIN DE la POAP y la variación de volumen latido; sin embargo,
DIÁSTOLE VENTRICULAR (VFDV) hay reportes controversiales en pacientes posquirúrgicos
de revascularización coronaria (67) y en casos aislados
Técnicas como la angiogamagrafía, cineangiocardiografía
con pobres valores predictivos para predecir respuesta a
y la termodilución han sido empleadas por más de medio
líquidos (26, 30, 36, 68-71). Cheung reportó que la ETE era
siglo (30). En UCI se han empleado la ecocardiografía
un método exacto para predecir pérdida de sangre (28).
transtorácica (ETT), la ecocardiografía transesofágica (ETE)
Igual cosa reportó Reuter al compararla con la PAD, POAP
y los catéteres de arteria pulmonar (CAP) modificados que
y la VVL (68).
evalúan fracción de eyección y han servido para determinar
Medir los volúmenes ventriculares debería reflejar más
los volúmenes de fin de diástole ventricular (33, 36).
exactamente la dependencia de precarga que otros índices,
Ventrículo derecho: la determinación de los volúmenes de
sin embargo, los resultados han sido muy variables (36). Esto
fin de diástole del ventrículo derecho (VFDVD) mediante
puede estar relacionado con el método usado para estimar
el CAP ha mostrado resultados contradictorios. Así,
los VFDV, los cuales no reflejan la complejidad geométrica
algunos describieron que no había correlación entre el
del ventrículo derecho y las influencias de las presiones
volumen latido y el VFDV, medido con el CAP (12, 14,
intratorácicas sobre la precarga del ventrículo izquierdo, la
33). Adicionalmente, en cirugía cardiovascular y en otras
poscarga y la contractilidad miocárdica (2, 3, 36).
series no ha demostrado ser un buen predictor de respuesta
Los diámetros de la vena cava inferior y la vena cava
a volumen (36-38), mientras que otros reportaron que se
superior, evaluados por ecocardiografía, antes y después
correlacionaba bien con el índice cardíaco (36, 46, 47) que
de bolo de líquidos han sido propuestos como medidas
era mejor predictor que la POAP (26, 27, 32-36). Estas
alternas y requieren mayor experiencia para ser empleados
discrepancias pueden atribuirse a errores de medición del
en forma rutinaria en pacientes en ventilación mecánica (2,
gasto cardíaco por los cambios cíclicos inducidos por la
3, 36, 39).
ventilación mecánica (48-52), inexactitud producida por
La ecocardiografía tridimensional podría ser el método
flujos lentos (53), por insuficiencia tricuspidea (54) o por
para medir el VFDV izquierdo y determinar su valor
el acoplamiento matemático generado por que el VFDV al
predictivo en evaluar la respuesta a líquidos (36).
ser calculado (volumen latido dividido por la fracción de
eyección derecha) se hace una variable compartida tanto en
el cálculo del volumen latido como del VFDVD (36, 39) y un MEDIDAS DINÁMICAS DE EVALUACIÓN DE LA
acoplamiento matemático puede contribuir a la correlación PRECARGA
observada entre las dos variables. Sin embargo, el VFDVD
comparado con la POAP puede ser útil cuando no es posible Cambios cíclicos en la presión arterial de pulso y en
medir el nadir de la POAP sin PEEP (36, 48). sus componentes, durante la ventilación mecánica, son
inducidos por una compleja interacción entre el retorno
venoso, la eyección del ventrículo derecho, el volumen
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE VENTRICULAR sanguíneo intratorácico y el rendimiento del ventrículo
DERECHO MEDIDO POR ECOCARDIOGRAFÍA izquierdo (36, 39). La inflación pulmonar por el ventilador
produce dos cosas:
ETT es un método confiable para evaluar las dimensiones 1. Un súbito aumento de la presión de la vía aérea distal
del ventrículo derecho en ventilación mecánica en la vista de con lo cual el lecho capilar pulmonar es ordeñado hacia
cuatro cámaras (55-57). Cuando no hay una buena ventana el ventrículo izquierdo incrementándose el llenado
se puede emplear la ETE (58-63). Hasta el momento, ningún ventricular y como consecuencia aumenta la fracción
estudio ha comparado la medición del ventrículo derecho de eyección).
por ETT y ETE como predictores de respuesta a líquidos en 2. El incremento en la presión transpulmonar eleva la
pacientes que reciben ventilación mecánica (2, 3, 36). impedancia ventricular derecha generando una caída en
la eyección del VD. Esto causa una reducción tardía en
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE VENTRICULAR el llenado VI con una reducción espiratoria en la FEVI.
IZQUIERDO MEDIDO POR ECOCARDIOGRAFÍA
La ventilación con presión positiva disminuye
El área o volumen ventriculares izquierdos al final de la temporalmente el VFDVD secundario a una reducción en el
diástole se han usado para evaluar la función ventricular retorno venoso (2, 3, 9, 61), esto genera una disminución en
el volumen latido del ventrículo derecho (VLVD), la cual se PP (DPP=PP máxima en inspiración (PPmaxi) menos la PP
hace mínima al final de la respiración con presión positiva. mínima en la espiración (PPmin) y los calculó como DPP (%)
Esta reducción inspiratoria en el volumen latido ventricular = 100 (PPmax-PPmin)/(PPmax+PPmin)/2) y podría predecir
derecho induce una caída en el VFDV izquierdo (VFDVI) el efecto del volumen en el índice cardíaco en pacientes con
después de una fase de retardo de pocos latidos (debido lesión pulmonar aguda (22) o shock séptico (23).
al tiempo de tránsito por la vasculatura pulmonar) (2, 3, El mismo equipo propuso otro enfoque para medir la
36, 39), el cual se hace evidente durante la fase espiratoria. variabilidad de volumen sistólico (VVS) en pacientes en
Esta reducción espiratoria en el VFDVI induce una caída ventilador y predecir la respuesta cardíaca a volumen (71).
en el volumen latido (VL), determinando el mínimo valor Usando medición doppler del flujo sanguíneo aórtico,
de presión sistólica observado durante la espiración. latido a latido, ellos encontraron que el cambio respiratorio
Igualmente, el incremento inspiratorio en el VFDVI en la velocidad máxima de flujo sanguíneo aórtico predice
determina el máximo valor de presión sistólica observado, la respuesta a fluidos en pacientes sépticos en ventilador.
secundario a la elevación en la precarga ventricular Midiendo la VVS durante la ventilación mecánica por el
izquierda reflejando los pocos latidos cardíacos precoces análisis continuo del contorno del pulso arterial, Reuter (68)
que incrementan la precarga ventricular derecha durante la demostró que la VVS predecía exactamente la respuesta a
espiración (36). líquidos luego de infusión en pacientes en ventilador luego
Incrementar el volumen pulmonar durante la presión de cirugía cardíaca.
positiva puede contribuir al aumento del flujo sanguíneo Variación de la presión sistólica: se basa en la interacción
venoso pulmonar (relacionado con la compresión de los cardiopulmonar en ventilación mecánica (81, 82). En 1995
vasos sanguíneos pulmonares) (72) y/o a una disminución Rooke encontró que la VPS permitía monitorizar el estado
en la poscarga ventricular izquierda (73-75), los cuales de volumen de pacientes sanos en ventilador durante
juntos inducen un aumento en la precarga ventricular anestesia (83). Coriat (79) lo confirmó luego de cirugía
izquierda. vascular. Ornstein (84) mostró que la VPS y el decremento
Finalmente, una disminución en el VFDVD durante se correlacionaron con la reducción del gasto cardíaco
una respiración con presión positiva puede incrementar luego de hemorragia controlada en el postoperatorio de
la distensibilidad ventricular izquierda y luego la precarga cirugía cardíaca. Tavernier (34) encontró que la caída antes
ventricular izquierda (76). Así, debido a la interacción de infusión de volumen era un exacto índice de la respuesta
corazón pulmón durante la ventilación con presión positiva a líquidos en pacientes sépticos y que un decremento de 5
el volumen latido ventricular izquierdo varía cíclicamente mmHg era el punto de corte para distinguir respondedores
(máximo al final de la inspiración y mínimo durante la de no respondedores a volumen. En pacientes sépticos,
espiración). Richard (23) encontró que la VPS se correlacionó con
Estas variaciones han sido usadas clínicamente para el cambio en el gasto cardíaco inducido por volumen.
medir el estado de precarga y predecir la respuesta a líquidos Sin embargo, Renault (85) demostró que la VPS no se
en pacientes sedados profundamente en ventilador. En correlacionó con cambios en el VFDVI medido por ETE en
1983, Coyle (77) demostró que la variabilidad de la presión cirugía cardíaca. En este estudio, la VPS se presentó a pesar
sistólica (VPS) luego de una respiración mecánica está de no haber variación en el volumen latido VI sugiriendo que
aumentada en pacientes hipovolémicos y disminuye después la VPS envuelve procesos independientes de los cambios en
de la reanimación de líquidos. Este estudio definió la VPS la precarga de VI (presión de la vía aérea, presión pleural y
como la diferencia entre los valores máximo y mínimo de la su poscarga resultante) (85).
presión sistólica (77). Usando la presión sistólica al final de la
espiración como punto de referencia, la VPS fue dividida en dos VARIACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO
componentes: Un incremento y un decremento en la presión
sistólica vs. la línea de base. Estos autores concluyeron que La variación de la presión de pulso (VPP), esto es, la
en los pacientes hipovolémicos el decremento fue el principal amplitud de los cambios cíclicos en la presión arterial de
componente de la VPS. Esto fue confirmado en 1987 por Perel pulso puede medirse como el porcentaje de la disminución
(78) quien demostró que la VPS luego de una respiración por espiratoria.
presión positiva es un indicador sensible de hipovolemia VPP= (Valor inspiratorio máximo - valor espiratorio
en perros intubados. Coriat (79) demostró que la VPS y mínimo/2 (valor inspiratorio máximo + valor espiratorio
el decremento predicen la respuesta del índice cardíaco a mínimo). La VPP es generalmente pequeña, 1 a 5%. Puede
volumen en pacientes sedados en ventilador luego de cirugía incrementarse en presencia de hiper o hipovolemia: Así, en
vascular. Jardin (80) encontró que la presión de pulso (PP), un paciente hipervolémico la cantidad de sangre que llena
definida como la diferencia entre la presión sistólica y la los capilares pulmonares aumenta, y con cada inflación
diastólica, se relacionaba con el volumen latido del ventrículo pulmonar una mayor cantidad de sangre es llevada al
izquierdo en pacientes en ventilador. Usando estos hallazgos, ventrículo izquierdo aumentando la VPP por incrementar
Richard (22, 23) encontró que cambios respiratorios en la el delta arriba.
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24 / MONITOREO HEMODINÁMICO EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Al contrario, la hipovolemia lleva a que incrementos con presión positiva predijo exactamente la respuesta a
inspiratorios en la presión pleural generen decrementos líquidos en pacientes de cirugía cardíaca en ventilador (68).
adicionales en la precarga ventricular derecha con El área bajo la curva es estadísticamente mayor para la VVL
transitoria disminución en el retorno venoso, con lo cual que para VPS (36, 39).
se acentúa la caída inspiratoria en la eyección ventricular Los índices dinámicos han sido validados en pacientes
derecha. La caída en la precarga aumenta la VPP por en ventilación mecánica, con sedación profunda y en ritmo
incrementar el delta abajo. sinusal, por tanto, su uso está limitado hasta el momento
La medición de la VPP ha sido propuesta como índice a este tipo de pacientes (2, 3, 36, 39) a pesar de recientes
sensible de respuesta a líquidos en pacientes inestables publicaciones proponiéndolos en pacientes en respiración
hemodinámicamente que se mantengan en ritmo sinusal. espontánea (87). Adicionalmente estos índices se ven
Michard demostró que una VPP>13% definía una respuesta afectados por dos situaciones más: son más exactos cuando
adecuada a líquidos con una sensibilidad del 94% y una se emplean volúmenes corrientes mayores a 8cc/kg y el
especificidad del 96% (23). Por el contrario, una VPP empleo de vasopresores limita su interpretación (88, 89).
normal indicaría que la expansión de volumen puede ser
peligrosa. Una limitación para esto se presenta en pacientes MEDIDAS VOLUMÉTRICAS
con función sistólica del ventrículo derecho marcadamente
comprometida y/o en presencia de severa hipertensión Técnica de indicador de doble dilución transpulmonar
pulmonar. En estos casos la expansión de volumen a nivel (IDDTP): Esta técnica se basa en la dilución de dos
venoso puede no alcanzar la circulación pulmonar y no indicadores inyectados simultáneamente: un indicador
corrige el defecto de precarga en el ventrículo izquierdo. unido al plasma (verde indocianina) y un indicador difusible
Ampliando el concepto de Jardin (80), Michard (23) libremente (frío). La determinación de flujos y volúmenes
encontró que el delta de PP predijo el efecto del volumen por este método se basa en la aplicación simultánea de los
en el gasto cardíaco en 40 pacientes sépticos hipotensos. dos indicadores: uno difusible en el compartimiento tisular
Ellos demostraron que tanto el delta de PP como la VPS pulmonar extravascular (temperatura) y el otro no difusible
cuando eran mayores de 15% eran superiores a PAD y la (90, 91).
POAP para predecir respuesta a líquidos. Más aún, la delta La exactitud del volumen sanguíneo intratorácico (VSI)
de PP fue más exacta y con menos sesgos que la VPS. Estos como medida de precarga fue evaluada por Lichtwark-
autores propusieron la delta de PP como un sustituto para Aschoff en pacientes en ventilador con falla respiratoria
el concepto de variación del volumen latido (81), el cual no (92). Demostraron una mejor correlación entre cambios en
ha sido validado aún (30). En otro estudio, estos autores el VSI y el índice cardíaco (IC) que entre cambios en PAD,
(22) encontraron que la delta de PP es útil en predecir la POAP y el IC (7). Los mismos investigadores, en un estudio
respuesta a líquidos en 6 pacientes en ventilador. experimental demostraron que ni las presiones de llenado ni
En otras palabras, los cambios en el volumen latido son el volumen de fin de diástole ventricular derecho indicaron
dinámicos y dependen de la fase del ciclo respiratorio (2, 3, cambios en el volumen circulante ni se correlacionaron con
36, 39, 86). Uno necesita medir no sólo la magnitud de la cambios en el volumen latido (93). VSI reflejó tanto cambios
variabilidad de la presión de pulso (VPP) sino también su en la volemia como variaciones en el gasto cardíaco.
relación con la inspiración y la espiración (86). Si la presión Gödje comparó presiones de llenado con VSI y volumen
de pulso disminuye con inspiración, se trata de un patrón de fin de diástole global en 30 pacientes de cirugía cardíaca
respondedor de precarga mientras que si aumenta esto (94). No hubo correlación entre PAD o POAP e IC, mientras
puede reflejar interdependencia y puede ser un marcador que el VSI sí se correlacionó. Sakka encontró que había
de cor pulmonale o falla cardíaca. La VPP y VVS inducidos excelente correlación entre IVS y el IVS en 57 pacientes con
por interdependencia son mucho menores que los cambios sepsis y shock séptico (95).
reportados en pacientes respondedores a precarga (86). Muchos autores han descrito su experiencia con la
Variación del volumen latido (VVL): Feissel (71) usó ETE y técnica de IDDTP en el intra y postoperatorio así como en
multiplicando la integral de la velocidad de flujo tiempo neurocirugía por el sistema PiCCO.
sobre la válvula aórtica por el área de apertura valvular Basados en resultados de 18 publicaciones con cerca de
durante la espiración. Sin embargo, puede haber un sesgo 500 pacientes se ha sugerido que el VSI es mejor índice
dado que la integral es una variable fija en el cálculo de de precarga que los indicadores derivados de presión
tanto el gasto cardíaco como en la velocidad de flujo empleados convencionalmente en diversos escenarios
sanguíneo aórtico máximo espiratorio y un acoplamiento clínicos (91).
matemático puede contribuir a la correlación observada Aunque efectivo al pie de la cama del paciente, debido
entre los cambios en el gasto cardíaco y la variación en la a la preparación de la solución de verde indocianina, la
velocidad de flujo sanguíneo máximo aórtico. técnica de IDDTP es muy elaborada, consume mucho
Reuter (68) empleó el análisis continuo del contorno del tiempo y es costosa y requiere más estudios, especialmente
pulso arterial y encontró que la VVL durante la respiración en pacientes en ventilación mecánica.
Técnica de dilución de indicador único transpulmonar: volumen PIT. Se ha sugerido que cambios en variables de precarga
sanguíneo intratorácico y global al final de la diástole. producidos por incrementos o decrementos en la PIT o
Para simplificar el monitoreo se desarrolló una técnica de en el PEEP pueden ayudar a diagnosticar hipovolemia o
termodilución transpulmonar con un solo indicador (PiCCO) respuesta a líquidos (96). A favor de las medidas dinámicas
el cual requiere la colocación de un catéter venoso central y ha sido publicado recientemente un estudio clínico (98)
un catéter arterial modificado con un termistor incrustado con 33 pacientes sometidos a cirugía de alto riesgo (16 en
en la pared. El sistema provee mediciones intermitentes el grupo control para manejo convencional y 17 en el grupo
(gasto cardíaco derivado de termodilución transpulmonar) intervención cuyo manejo de líquidos se basó en la VPP). En
y continuas (gasto cardíaco derivado del contorno de pulso) este estudio el grupo intervención fue manejado con bolos
así como estimaciones de los volúmenes intratorácicos de líquidos teniendo como meta mantener una VPP<10%. El
(91). Este sistema se ha correlacionado bien con los valores grupo intervención recibió más líquidos (4,618 ± 1,557 versus
ofrecidos por la técnica de doble indicador (91). 1,694 ± 705 ml (promedio ± SD), P < 0,0001), tuvo una estancia
Un índice de precarga estático puede fallar en identificar hospitalaria mucho menor (7 versus 17 días, P < 0,01) y menos
el estado hemodinámico, especialmente en pacientes críticos complicaciones postoperatorias por paciente (1,4 ± 2,1 versus
con vasopresores o con miocardiopatía dilatada o falla de 3,9 ± 2,8, P < 0,05). Con esto concluyeron que monitorizar y
bomba. En estos casos podría ser ideal que pudiéramos saber minimizar la VPP con cargas de volumen durante cirugías de
si los índices de precarga son adecuados a las demandas alto riesgo mejoraban desenlaces clínicos (97).
metabólicas en una situación hemodinámica más que decir Las medidas dinámicas ofrecen tanto datos estáticos
que están normales o no. Así, es mejor identificar en qué como mediciones continuas que pueden complementarse,
parte de la curva de Frank-Starling se encuentra trabajando sin embargo, están limitadas hasta el momento a
el corazón del paciente y tratar de optimizar su precarga, pacientes con ritmo sinusal, en ventilación mecánica, con
poscarga e inotropismo. sedación profunda y sus resultados son discutibles en
pacientes con vasopresores y volúmenes corrientes bajos
LIMITACIONESDE MEDICIONES y en postoperatorios de esternotomía (98). Mediciones
volumétricas ofrecen varios datos estáticos de precarga
VOLUMÉTRICAS
y flujo así como resultados dinámicos y continuos que
Por requerir cálculos matemáticos no es posible descartar se complementan permitiendo una visión más integral
acoplamiento matemático, si bien éste no ha sido del estado del paciente, sin embargo, su interpretación
demostrado. Los métodos dilucionales no pueden realizarse se ve limitada con el uso de vasopresores, son costosas
en pacientes con enfermedad vascular severa, pacientes de y requieren mayor experiencia para ser recomendadas
cirugía vascular o en aquellos que tienen contraindicaciones rutinariamente en pacientes en ventilación mecánica,
para canulación de arteria femoral, aunque la arteria axilar especialmente si consideramos que estos pacientes pueden
es una alternativa en estos casos. desarrollar isquemia miocárdica hasta el 70% de los casos,
En general, la hipovolemia extrema es clínicamente muchos de ellos, sin antecedentes previos de enfermedad
fácil de detectar y no se requieren métodos diagnósticos coronaria conocida (99).
sofisticados. El problema es ¿qué hacer con los pacientes con
hipovolemia leve a moderada, cómo predecir su respuesta a CONCLUSIÓN
una carga de volumen o determinar su situación en la curva
de Frank-Starling? Durante los últimos 20 años, algunas herramientas
Establecer si dar líquidos es aumentar la precarga, hemodinámicas novedosas han aparecido buscando corregir
de acuerdo a la relación de Frank-Starling mejorará la las limitaciones y sesgos que presentan los métodos de
función circulatoria es de gran interés en pacientes con monitoreo basados en evaluación estática de la precarga en
reserva cardiovascular marginal. La precarga podría ser pacientes en ventilación mecánica.
estimada por las presiones de llenado del corazón derecho e Ningún método de monitoreo ha demostrado mejorar
izquierdo. Sin embargo, la precarga por sí misma no indica desenlaces clínicos. Ningún método diagnóstico, por sí
si la carga de líquidos mejorará la función circulatoria, solo, puede cambiar desenlaces en nuestros pacientes, tal
esto es, incrementará el volumen latido o el gasto cardíaco, vez, la aplicación de una estrategia terapéutica o de un
como resultado de diferencias individuales de las curvas de abordaje con algoritmos basados en mediciones dinámicas
función de Frank-Starling (95). y volumétricas de precarga, junto con examen físico y
Una herramienta que permita reconocer rápido el estado otros datos convencionales pueden mejorar los desenlaces
hemodinámico del paciente en ventilador sería muy útil. en pacientes críticos. Se requieren mayores estudios para
La mayoría de herramientas diagnósticas reportan datos evaluar las herramientas hemodinámicas en pacientes
estáticos sobre la precarga y son muy influidas por la críticos sometidos a ventilación mecánica.
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25
Rodrigo Murillo, MD; Marco A. González A, MD, FCCM; Bladimir A. Gil V, MD, MSc
La curva presión volumen del sistema respiratorio es un CURVAS P-V ESTÁTICAS VS. DINÁMICAS
método fisiológico clásico empleado para describir las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio. La relación Cada vez que uno mide la presión cuando el flujo de aire
casi estática P-V es uno de los aspectos del comportamiento ha parado, hay siempre un cambio continuo en la presión
mecánico que ha sido empleado para obtener información disminuyendo en forma exponencial. Debido a que se
acerca de la forma en que se modifican los pulmones durante debe permitir que el paciente respire, la medición debe ser
la respiración en personas sanas y enfermas. Se ha sugerido interrumpida después de algunos segundos. Por lo tanto,
que la medición de la curva P-V en pacientes críticamente el sistema nunca alcanza condiciones realmente estáticas,
enfermos se puede emplear como un método para evaluar entonces se obtiene lo que se ha denominado una curva
la severidad del daño pulmonar y para monitorear la P-V casi estática. Esto significa que la curva resultante
evolución de la enfermedad. También, para dirigir los ajustes depende de alguna manera qué tanto espera el médico para
ventilatorios para optimizar la ventilación mecánica. las condiciones estáticas. Es posible utilizar una tasa de
flujo lento para aproximarse a condiciones estáticas, pero
ECUACIÓN DEL MOVIMIENTO
la tasa de flujo debe ser < 9 L/min para eliminar en la mayor
medida posible los cambios en la presión ejercidos por los
La ecuación del movimiento describe los cambios en la componentes resistivos del sistema respiratorio.
presión con la apertura de la vía aérea durante la respiración. El término confuso “distensibilidad dinámica” ha sido
La ecuación asume un grado de libertad, significando que empleado para referirse a diferentes cosas, pero originalmente
el pulmón se expande igualmente en todas las direcciones se refería a la distensibilidad calculada durante una
(expansión isotrópica). Se escribe así: respiración corriente (Vt) en el punto de cero flujo en el asa
. P-V dinámica. Algunos investigadores han argumentado que
:
PAO = (V/C) + VR + VI - Pmus (1) la medición P-V se debe realizar durante la respiración más
que en condiciones casi estática, siendo más representativo
En la cual PAO es la presión de apertura en la vía aérea del comportamiento mecánico que experimenta el pulmón
(boca o tubo endotraqueal), Pmus es la presión generada por durante la respiración. Ranieri y cols (4) utilizaron la
los músculos respiratorios, V es el volumen pulmonar, C es forma de la curva inspiratoria presión-tiempo durante
. un flujo constante para calcular el “índice de estrés”, el
la distensibilidad del sistema respiratorio, V es el flujo de
cual, argumentan ellos, puede detectar reclutamiento o
:
Adams y cols (7) estudiaron el efecto de incrementar un pulmón, usualmente la capacidad pulmonar total
flujos constantes en la curva del asa P-V inspiratoria. Ellos o la capacidad residual funcional. Así, dado un mismo
midieron una curva P-V casi estática, utilizando la técnica volumen de excursión, un niño puede tener una cuerda de
de la superjeringa, y la compararon con las curvas obtenidas distensibilidad más baja que un adulto, pero puede tener
con 10, 30 y 50 L/min de flujo inspiratorio constante en la misma distensibilidad específica. La distensibilidad
perros con daño pulmonar inducido por ácido oleico. Ellos específica es frecuentemente empleada para una mejor
encontraron que la curva se desviaba consistentemente a la evaluación de las propiedades elásticas el pulmón,
derecha en todos los flujos evaluados (figura 1). eliminando el efecto de la variación en la talla del pulmón.
204
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
Usualmente cuando se alcanza una presión de 40-50 curva P-V. En los 70 se propuso una técnica de flujo lento
cmH2O, se suspende la inflación y se desinfla de la misma constante para registrar la curva P-V. Esta técnica es basada
manera. Este método es simple y permite la construcción de en el concepto que, durante una inflación pulmonar pasiva
una curva durante la inflación y una durante la deflación; el con un flujo inspiratorio constante, la tasa de cambio en la
proceso completo se demora alrededor de 60 s. presión de la vía aérea es inversamente relacionada con la
La técnica de la superjeringa ha sido ampliamente distensibilidad del sistema respiratorio. Sin embargo, para
empleada para describir las modificaciones de las el análisis correcto de las propiedades elásticas del sistema,
propiedades elásticas del sistema respiratorio relacionado es necesario tener en cuenta la presión resistiva. Diferentes
con la severidad del estadio del SDRA. Sin embargo, este autores han encontrado que los resultados obtenidos
método tiene desventajas y limitaciones que han sido bien con flujos lo suficientemente lentos fueron altamente
descritas: el procedimiento es relativamente prolongado, reproducibles y similares a los encontrados con los métodos
requiere equipo adicional, desconexión del paciente del de la superjeringa y oclusiones múltiples. La parte inicial de
ventilador y el paciente debe tener sedación profunda y la curva P-V también es mejor visualizada comparada con
relajación muscular. Los artificios y la naturaleza molesta otras técnicas.
del procedimiento han limitado el uso de este método en la Servillo y cols (8) describieron un nuevo método de
práctica clínica. inflación con flujo lento automático, realizado con un
ventilador comercial (Servo Ventilador 900C, Siemens-
TÉCNICA DE LA OCLUSIÓN MÚLTIPLE Elema AB, Sweden). Este método permite un control
completo sobre los eventos precedentes a las mediciones
La técnica de oclusión múltiple, descrita a finales de los 80 al igual que el cálculo de las resistencias relacionados con
por Levy y cols utiliza las capacidades del ventilador para el tubo orotraqueal y la vía aérea. Después de sustraer la
realizar medidas estáticas de presión y volumen durante las presión resistiva a la presión media de la vía aérea, el autor
oclusiones realizadas con diferentes volúmenes entregados muestra un buen acuerdo entre los resultados del método
en una ventilación controlada por flujo. Después de asegurar automático de flujo lento (15 L/min) y la técnica de oclusión
que no existen fugas en el sistema, la PEEPi es medida múltiple, de acuerdo con la cuerda de distensibilidad y
durante una pausa al final de la inspiración antes de cada los valores de PII. En algunos pacientes existen pequeñas
inflación estudiada para asegurar la estabilidad del volumen diferencias en volumen pulmonar alto (PIS), usualmente
al final de la espiración y la presión. Las múltiples oclusiones por encima del rango de Vt y con poca relevancia práctica.
al final de la inspiración se realizan utilizando diferentes Esto probablemente refleja la importancia del fenómeno
ventilaciones partiendo de un mismo volumen pulmonar. viscoelástico y/o de la pendiente a volúmenes altos.
Los valores de presión estática, obtenidos después de una Rodríguez y cols (9) compararon la técnica de oclusión
pausa de pocos segundos, y el volumen exhalado después múltiple con el método de flujo lento realizado con el equipo
de la liberación de la oclusión son leídos por el monitor del estándar de un ventilador comercial. Ellos encontraron
ventilador. La curva es entonces construida cruzando el una buena correlación entre las curvas P-V y los valores
volumen contra la presión estática correspondiente. Con la lineales de distensibilidad con las dos técnicas, con una
adquisición de la curva P-V desde cero de presión positiva leve tendencia a sobreestimar la presión estática con el flujo
al final de la espiración (ZEEP) y desde PEEP junto con la lento. El tiempo necesario para completar la adquisición de
medición del volumen pulmonar retenido por la PEEP, es la curva P-V fue 38 min con la oclusión múltiple versus 3
posible cuantificar el reclutamiento alveolar. min con la técnica de flujo lento.
Comparado con la técnica de la superjeringa, el método Los hallazgos previos han sido confirmados en el estudio
de oclusión múltiple ofrece ventajas: no desconexión del de Lu y cols (10). Estos autores compararon las curvas P-V
paciente y no requiere de equipo especial pero aún requiere obtenidas con dos flujos constantes de 3 y 9 L/min con
que el paciente tenga un buen nivel sedación y relajación aquellos adquiridos con los métodos de la superjeringa
muscular. y oclusión múltiple. La técnica de flujo constante fue
Esta técnica ha sido ampliamente empleada para realizada con un ventilador estándar de UCI, permitiendo
determinar el punto de inflexión superior e inferior en la visualización simultánea de la curva en la pantalla y el
la curva P-V y para cuantificar el efecto de la PEEP en el subsecuente análisis, utilizando los cursores. Las curvas
reclutamiento alveolar en pacientes con SDRA. El tiempo P-V pulmonares y toraco-pulmonares medidas con la
necesario para realizar la maniobra es alrededor de 15 min. superjeringa, la oclusión múltiple y el flujo constante de 3L/
min, se superponen; pero las curvas obtenidas con flujo de 9
L/min fueron ligeramente desviadas a la derecha debido al
LA TÉCNICA DE FLUJO LENTO
componente restrictivo dependiente del flujo; sin embargo,
La complejidad técnica y la naturaleza molesta de los la desviación parece tener poca relevancia clínica (la presión
aparatos necesarios para los métodos descritos previamente resistiva en la vía aérea resultante de la administración de
han llevado a esfuerzos para simplificar la medida de la un flujo constante 9 L/min fue menor de 1 cmH2O). Las
curvas torácicas de P-V, al igual que los valores de la cuerda viscoelásticas y la influencia de los músculos respiratorios;
de distensibilidad, y el PII, fueron idénticas con todos los por lo tanto, los pacientes usualmente se encuentran bajo
métodos. efectos de sedación y relajación.
Svantesson y cols (11) evaluaron una técnica similar En personas sanas, la curva P-V desde el volumen
en sujetos sanos, utilizando un flujo sinusoidal lento para residual hasta la capacidad pulmonar total tiene usualmente
permitir la computación exacta de la presión resistiva en una curva sigmoidea (figura 3) y refleja el balance de las
la vía aérea. La resistencia inspiratoria en la vía aérea con fuerzas entre la pared torácica (diafragma y reja costal) y
la técnica de interrupción del flujo y con la técnica de el parénquima pulmonar. La pared torácica contribuye en
flujo sinusoidal fue similar. También hubo una correlación la mayor parte de la curvatura por debajo de la capacidad
excelente entre los valores de la cuerda de distensibilidad, residual funcional (CRF) y el pulmón contribuye en la
PII y PIS con flujo constante y flujo sinusoidal. El flujo mayor parte de la curvatura por encima de la CRF.
modulado parece permitir una medida precisa de la
curva P-V en diferentes situaciones, aun en casos de altas
resistencias, y sin necesidad de flujos muy lentos.
La técnica automática de flujo lento sinusoidal ha sido
empleada por Jonson y cols (12) en pacientes con lesión
pulmonar aguda. Los autores encontraron que las medidas
de la resistencia inspiratoria de la vía aérea por la modulación
del flujo permite una determinación adecuada de la
presión de retroceso elástico. Debido a que es una medida
dinámica, se incluyen las fuerzas viscoelásticas presentes a
altos volúmenes, en la presión elástica calculada. Por esta
razón, una curva P-V adquirida bajo condiciones dinámicas
puede ser más real acerca de las presiones ejercidas en las
unidades pulmonares periféricas durante la insuflación y es
más relevante clínicamente que las grabaciones estáticas.
El control de la historia del volumen pulmonar precedente
a las medidas, junto con el análisis automático y no cegado Figura 3. Curva P-V en sujetos sanos (Healthy) y en síndrome de dificultad
respiratoria aguda (ARDS). TLC, capacidad pulmonar total; FRC, capacidad
sucesivo de los resultados, permite minimizar los errores residual funcional; RV, volumen residual. Tomado de Maggiore y Brochard
metodológicos. (1).
En conclusión, la técnica de flujo lento ofrece muchas
ventajas comparada con los otros métodos. Es fácil de usar Sin embargo, por encima de la capacidad residual funcional
al lado del paciente, requiere mucho menos tiempo que la (el pulmón al final de una respiración normal), en el rango del
técnica de oclusión múltiple y puede ser hecha sin equipo volumen corriente, la pendiente de la curva es generalmente
especial, más que un ventilador moderno que suministre linear. En pacientes con SDRA, la reducción en el número
flujo lento constante (< 15 L/min), y sin la desconexión de unidades alveolares normalmente ventiladas disminuye
del paciente del ventilador. La medida de las presiones el rango donde ocurre el volumen corriente, dando como
en la vía aérea permite al investigador estimar la presión resultado variaciones de volumen por unidades de cambios
alveolar cuando las presiones resistivas son minimizadas en presión y la curva entera es aplanada.
o sustraídas. Más aún, esta técnica permite dibujar curvas La curva P-V en forma de S de los pacientes con SDRA se
P-V para diferentes parámetros del ventilador y diferentes puede pensar como consistente en tres segmentos (figura 4).
niveles de PEEP y puede ser empleada para cuantificar el A bajos volúmenes pulmonares, el segmento plano inicial
reclutamiento alveolar. con distensibilidad muy baja refleja el colapso de la vía aérea
periférica y las unidades pulmonares. A medida que procede
FISIOLOGÍA la inflación se observa un segmento linear intermedio
con pendiente empinada (mayor distensibilidad). La
La curva P-V describe el comportamiento estático del sistema distensibilidad permanece constante en la porción linear. A
respiratorio y es empleado para obtener información acerca presiones más altas, pero a volúmenes pulmonares mucho
de las estructuras (pulmón, pared torácica y vía aérea) del menos que en los sujetos sanos, la curva P-V se aplana
sistema. Estas estructuras mecánicas pueden describirse nuevamente con una disminución rápida de la pendiente
por sus propiedades elásticas y resistivas. Cuando el (distensibilidad), en este tercer segmento. La transición
pulmón es el principal comprometido en los procesos entre la primera porción plana y la parte lineal de la curva
patológicos, es relevante el estudio de las propiedades se denomina punto de inflexión inferior (PII), el cual
elásticas del sistema y para estudiarlas, el investigador indica la reapertura de la vía aérea colapsada. En pacientes
necesita eliminar las fuerzas resistivas, las características con SDRA, el PII usualmente representa la presión media
206
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
crítica necesaria para reabrir la vía aérea previamente El abdomen es menos compliant que la pared torácica para
colapsada y las unidades alveolares, un fenómeno conocido los cambios de grandes volúmenes, pero en el rango normal,
como reclutamiento. Similarmente, el punto de transición en las respiraciones tranquilas es casi tan compliant como la
entre la parte lineal y el tercer segmento, donde comienza pared torácica, siendo mayor en la posición supina.
la caída, se denomina punto de inflexión superior (PIS) que
corresponde al volumen al cual ocurre la sobredistensión POSICIÓN SUPINA
de ciertas unidades alveolares y/o en el cual termina el
reclutamiento. Entonces, la ventilación pulmonar que En la posición supina la curva de la caja torácica se mueve
ocurre por debajo del PII o por encima del PIS lleva el hacia la derecha y rota en contra de las manecillas del
riesgo de generar un fenómeno de colapso/reapertura reloj, incrementando la distensibilidad de todo el sistema
o sobredistensión, ambos fenómenos asociados con la respiratorio en el rango por encima de la CRF, pero cae por
aparición o progresión de la lesión pulmonar. Por lo tanto, debajo de la CRF en la posición erecta (figura 5).
el segmento entre el PII y el PIS representa la zona sobre
la cual debería preferiblemente ocurrir la ventilación en los
pacientes con SDRA, con la idea de proteger el pulmón de
daños adicionales.
Figura 7a. Capacidad residual funcional (FRC) vs. índice de masas corporal
(BMI). Tomado de Harris RS (3).
Obesidad
Pelosi y cols (13) midieron la CRF con dilución de helio
en 24 pacientes bajo anestesia general. Ellos estudiaron
8 sujetos que tenían índice de masa corporal (IMC) < 25
kg/m2, 8 con IMC entre 25 y 40 kg/m2 y 8 personas con
obesidad mórbida cuyos IMC fueron > 40 kg/m2. El cambio
más evidente y reproducible con la obesidad fue la caída de
la CRF que empeoraba con el aumento en el IMC, que es
debido a la acción marcada sobre el pulmón del aumento
del abdomen, a pesar de una ligera acción inspiratoria de
la pared torácica en la posición supina. Interesantemente,
la cuerda de distensibilidad de todo el sistema respiratorio
disminuye exponencialmente a medida que incrementa
el IMC y es por causa de la caída de la distensibilidad Figura 7b. Distensibilidad de todo el sistema respiratorio (superior),
pulmonar y no de la pared torácica (figuras 7a y 7b). pulmonar (medio) y pared torácica (inferior) vs. índice de masas corporal
(BMI). Tomado de Harris RS (3).
208
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
La pérdida de la distensibilidad pulmonar es debida, cuerda de distensibilidad como una manera de diagnosticar
probablemente, a la pérdida de espacio aéreo debido a las diferentes formas de “distrés” respiratorio. Pocos años
atelectasias. Pelosi y cols (14) también encontraron que después se introdujo la técnica de la superjeringa se vieron
la distensibilidad de la pared torácica estaba disminuida diferencias grandes en los pacientes con SDRA comparados
en grado similar a la distensibilidad pulmonar, lo que con los normales. Matamos y cols encontraron un patrón
está de acuerdo con estudios previos en pacientes obesos casi reproducible de los cambios en el patrón de la curva
despiertos. La causa de la disminución de la distensibilidad P-V en los diferentes estadios del SDRA y de acuerdo a las
de la pared torácica se cree que es debido a cambios características de la radiografía de tórax (figura 9).
estructurales en la pared torácica y en la parilla costal
(aumento de la adiposidad, cifosis, lordosis lumbar) y a
disminución en el volumen torácico llevando a la curva P-V
de la pared torácica a la parte más baja de la región compliant.
Esta disminución de la distensibilidad puede mejorar con
el aumento de la PEEP, posición Trendelemburg inversa
o laparotomía. La curva P-V total de los pacientes obesos,
sedados y relajados es curvilínea por encima de la CRF
(figura 8) con concavidad hacia arriba.
Figura 9. Cambios a través del tiempo en la curva P-V en los pacientes con
SDRA. Paw, presión en la vía aérea. Tomado de Harris RS (3).
210
25 / CURVA PRESIÓN VOLUMEN
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JL, Reboul M, Garrigues B. A new simple method to perform
212
SECCIÓN VI: VENTILACIÓN MECÁNICA
EN CASOS ESPECIALES
26. Ventilación mecánica en asma ............................................................................ 215
27. Ventilación mecánica en EPOC .......................................................................... 225
28. ¿Este paciente realmente tiene SDRA? ¿Y es esto importante? ................... 237
29. Síndrome de dificultad respiratoria aguda ...................................................... 243
30. Ventilación mecánica en pacientes politraumatizados ................................ 263
31. Ventilación mecánica en pediatría ..................................................................... 271
32. La ventilación mecánica y el corazón enfermo ............................................... 287
33. Ventilación mecánica en edema pulmonar ...................................................... 291
34. Enfermedad pulmonar unilateral ....................................................................... 301
35. Ventilación mecánica durante la anestesia ...................................................... 307
36. Ventilación mecánica no invasiva con presión positiva ............................... 323
37. Ventilación no invasiva en sepsis y trauma ..................................................... 329
38. Ventilación en el paciente neurológico ............................................................. 335
39. Ventilación mecánica en paciente obstétrica .................................................. 341
40. Ventilación durante el transporte del paciente críticamente enfermo ..... 347
41. Pacientes infectados con VIH en la unidad de cuidados intensivos .......... 351
42. Enfoque y manejo de la falla respiratoria en pacientes inmuno- 359
comprometidos no VIH ........................................................................................
43. Ventilación mecánica en falla ventilatoria aguda no relacionada a 365
enfermedad pulmonar obstructiva .....................................................................
44. Hemorragia alveolar difusa .................................................................................. 369
45. Tuberculosis y SDRA ............................................................................................ 379
VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
26
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
La mortalidad por asma se incrementó en forma continua que ingresaron a cuidado intensivo sólo 38 (1,68%) tenían
hasta finales de la década de los ochenta (1-13). Así pasó diagnóstico de crisis asmática, de ellos 19 (50%) requirieron
de 0,6/100.000 en 1977 hasta llegar casi a 2/100.000 a fines ventilación mecánica. Estas cifras son muy similares a las
de la década de los ochenta (2, 3, 6, 7). En los últimos 15 reportadas por la literatura (1-13).
años esto ha cambiado. Un estudio de 1995-2002 reportó
una reducción de la mortalidad por asma, ajustada para la INDICACIONES PARA INGRESAR A UN PACIENTE
edad, de 22,2-38,4% (13, 14). Igualmente se ha notado una
CON CRISIS ASMÁTICA EN UCI (3-7, 10-19)
reducción en la hospitalización y el ingreso a UCI hasta
el punto que sólo el 4-7% de pacientes asmáticos que se 1. Crisis asmática en un paciente con asma potencialmente
hospitalizan requieren manejo en UCI (15). fatal, definida por: falla respiratoria previa, intubación
Se calcula que existen más de 150 millones de asmáticos previa, dos o más episodios de barotrauma.
en el mundo (2-7) y que la morbilidad originada por esta 2. Alteración del sensorio: somnolencia, confusión, coma.
enfermedad está aumentando (2, 3). Por morbilidad se 3. Cianosis con FIO2 > 40% o PaO2 < 60 mm Hg o PaO2/
incluyen consulta a urgencia, hospitalización, costos FiO2 < 200.
hospitalarios, uso de drogas, uso de equipos, pruebas 4. Un paciente con cualquiera de las siguientes
diagnósticas, inasistencia escolar, días de incapacidad características: tórax silencioso, pulso paradójico > 25
laboral, etc. A modo de ejemplo, el manejo de los pacientes mmHg, bradicardia, hipotensión, tórax paradójico,
asmáticos en Norteamérica cuesta más de 6 billones de enfisema subcutáneo.
dólares anuales (2-7, 10, 11). 5. Gases arteriales: aunque la literatura reporta acidosis
En un estudio epidemiológico sobre el asma en Colombia, respiratoria con o sin acidosis metabólica como
realizado en Cartagena, se encontró una frecuencia del 9%, indicación, la tendencia es a ser agresivos en el
relativamente alta al compararla con las de otras naciones monitoreo y manejo de pacientes con crisis asmática
de nuestro continente (1). Si extrapolamos esta cifra a la con PaCO2 por encima de 35 mmHg, sabiendo que en
población colombiana podríamos suponer que existen estos casos lo que debe predominar como respuesta
cerca de 3,6 millones de asmáticos. En el mejor de los natural es la alcalosis respiratoria, generalmente con
casos, un asmático presenta al menos una crisis por año y PaCO2 menor de 30 mmHg.
estaríamos hablando de 3,6 millones de crisis. La literatura 6. VEF1 o PEF < 35% del predicho después de 30-60
referencia que del 4-10% de episodios agudos son severos, minutos de tratamiento adecuado. Los pacientes con
es decir 100.000 a 400.000 crisis asmáticas severas (2-7, 10, severa obstrucción al flujo aéreo sin respuesta inicial
11). Adicionalmente, el asma es la causa del 2% de todos los al broncodilatador o que se deterioran a pesar del
ingresos a UCI. Son este tipo de pacientes quienes pueden tratamiento.
requerir ventilación mecánica. 7. Radiografía de tórax con neumotórax, neumo-
En Colombia no existen reportes de frecuencia de mediastino, enfisema intersticial o colapso pulmonar.
presentación de crisis asmática en UCI u otros datos que
permitan establecer frecuencia. Revisando las estadísticas Otras indicaciones para ingreso inmediato a UCI son:
anuales de 3 Hospitales de la ciudad de Cartagena (Hospital toxicidad cardíaca por drogas: taquiarritmias, angina,
Universitario, Hospital Bocagrande y Clínica Madre infarto. La crisis asmática severa se define como una
Bernarda) encontramos que de un total de 2.256 pacientes agudización rápida caracterizada por uno o más de lo
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
siguiente: pulso paradójico > 25 mmHg, frecuencia cardíaca hipercapnia sola no es una indicación y proponen que más
> 100/min, frecuencia respiratoria > 30/min, limitada que un valor determinado es el deterioro progresivo del CO2
capacidad para hablar, flujo espiratorio forzado en el primer lo que establece la necesidad de usar el ventilador (17-21). El
segundo < 50% del predicho, saturación arterial de oxígeno nivel de progresión de dicha hipercapnia o la velocidad de
< 82% (13). cambio no han sido especificadas hasta el momento. En la
La crisis asmática severa se caracteriza por hiperinflación crisis asmática, como en cualquier otra causa de insuficiencia
con aumento de la capacidad residual funcional hasta dos respiratoria aguda, la respuesta natural es la hiperventilación
veces de lo normal (13). La hiperinflación se produce por y la hipocapnia, generalmente entre 25 y 30 mmHg.
limitación al flujo espiratorio por dos factores: reducción de las Teniendo esto en mente, la presencia de una PaCO2 cercana
fuerzas de conducción del flujo espiratorio y por incremento o mayor de 40 sugiere la necesidad de intubación temprana
de la resistencia al flujo aéreo (13). Todo esto aumenta las antes que tener que manejar un paciente que presente una
constantes de tiempo del sistema respiratorio y prolonga el complicación cardiovascular (bradiarritmia o asistolia, por
tiempo espiratorio. Adicionalmente, la siguiente inspiración ejemplo) durante una intubación tardía. Esta es, tan solo, una
comienza antes de lograr el equilibrio estático, como sugerencia a evaluar en forma individual dado que, hasta el
consecuencia la presión al final de la espiración se mantiene momento, no cuenta con nivel de evidencia alguno y algunas
positiva, generando auto-PEEP o PEEP intrínseco (13). publicaciones cuestionan seriamente la utilidad de la PaCO2
El nivel de PEEPi y el grado de hiperinflación se en la decisión de colocar o no a un paciente en ventilador (13).
incrementa con volúmenes corrientes altos y tiempo Es así como Mountain demostró que sólo 8% de pacientes
espiratorio corto (13). Esquemáticamente el pulmón con hipercapnia requirieron ventilación mecánica (21).
asmático puede representarse con 4 compartimientos:
1. En uno puede no haber obstrucción bronquial ni INTUBACIÓNOROTRAQUEAL VS.
hiperinflación. En este caso la ventilación será normal.
NASOTRAQUEAL (3-7, 10-19)
2. Otro puede estar totalmente obstruido por tapones
de moco y por tanto no participa en el proceso Luego de tomar la decisión de intubar al paciente ésta
respiratorio. no debe dilatarse, pero es fundamental realizarla en
3. Un tercer compartimiento funciona normalmente condiciones controladas y por el personal más experto y
en la inspiración y estará obstruido sólo durante la mediante intubación de secuencia rápida. En ese momento
espiración induciendo hiperinflación y auto-PEEP. es necesario definir la ruta de intubación, orotraqueal
4. En el último compartimiento habrá obstrucción parcial o nasotraqueal. Se acepta y se emplea mucho más la
de las vías aéreas durante todo el ciclo respiratorio intubación orotraqueal ya que ésta permite el uso de tubos
generando menor grado de hiperinflación y auto-PEEP de mayor calibre. La intubación debe ser realizada por la
(13). persona con mayor experiencia, con la suficiente asistencia
y un monitoreo mínimo que incluya electrocardiografía
La intención de la ventilación mecánica en estos pacientes continua y oximetría de pulso. Además debe contarse con
es ventilar el mayor número de compartimientos la capacidad humana y técnica para corregir hipotensión,
evitando generar complicaciones, especialmente en los arritmias o barotrauma.
compartimientos 3 y 4. La preparación para el procedimiento de intubación
incluye tener un acceso venoso adecuado, mejorar
INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA la oxigenación, corrección adecuada de una posible
deshidratación para evitar la hipotensión extrema provocada
(3-7, 10-19)
por la sumatoria de la hipovolemia, la reducción del retorno
La necesidad de ventilación mecánica en crisis asmática es venoso por las presiones positivas de la ventilación mecánica
muy variable, desde 2 hasta 70%, con un promedio de 31,8% más los efectos de la sedación y relajación. Una hipotensión
(20). Las indicaciones clínicas, gasimétricas y ventilatorias persistente, rebelde al aporte de líquidos, obliga a descartar
para intubar un paciente con crisis asmática, son, en general, otras causas como neumotórax o disfunción miocárdica.
las mismas que para cualquier otro paciente. Para algunos Antes de intubar al paciente debe tenerse listo el
la incapacidad de hablar por la dificultad respiratoria y la ventilador, con los parámetros prefijados, contar con un
presencia de respiración paradójica son otras indicaciones sistema y droga para nebulizar y tener un plan para sedación
absolutas que no requieren comprobación gasimétrica o y relajación del paciente.
funcional para intubar y colocar al paciente en ventilación
mecánica (1720). Sedación
En general se acepta que la hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200) en Habiendo decidido la necesidad de intubación y ventilación
crisis asmática es una indicación para ventilación mecánica mecánica en estos pacientes, se hace necesario decidir qué
(13). Existe controversia sobre el nivel de CO2 que sugiere la tipo de sedación se les suministrará. El objetivo es usar un
necesidad de ventilación mecánica. Algunos reportan que la nivel de sedación suficiente que evite la necesidad posterior
216
26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
Las complicaciones más frecuentes en estos casos son: Las complicaciones reportadas fueron hipotensión (23%)
hipotensión, barotrauma, infección nosocomial, sangrado y barotrauma (10%). Basados en estas cifras se pretendió
digestivo, miopatía, atelectasia y arritmias (3-7, 9, 10, 13, 14, atribuir tal morbimortalidad a la hiperinflación dinámica
19, 44-48). Las causas de estas complicaciones son: y a presiones altas en la vía aérea secundarias al manejo
1. Las altas presiones en la vía aérea y la hiperinflación ventilatorio el cual consistió en un VC>10 cc/kg, una FR de
dinámica predisponen a hipotensión y barotrauma. 12-16, y un FI de 40-60 L/min.
2. El tiempo prolongado en ventilación mecánica se sabe Darioli y Pret propusieron por primera vez la
que predispone a infección nosocomial, miopatías y hipoventilación controlada (5). Ellos plantearon una
sangrado digestivo. ventilación con un VC de 8-12 cc/kg, una FR de 6-10 x min
y una PIM menor de 50 cm H2O. En este trabajo, de 34
Por tanto, el modo ventilatorio ideal en crisis asmática será pacientes, no hubo muertos ni neumotórax y la hipotensión
aquel que evite la hiperinflación dinámica sin prolongar se presentó en el 45% de pacientes. La PaCO2 en este estudio
el tiempo en ventilación mecánica. En otras palabras, este fue de 100 (s=10) mmHg. Recientes trabajos basados en la
modo ventilatorio ideal en asma debe cumplir los mismos hipercapnia permisiva reportaron que de 224 pacientes
objetivos de la ventilación mecánica en otros casos de fallecieron 15 (7%), ninguno de los pacientes falleció por
insuficiencia respiratoria: barotrauma o hipotensión (6, 10, 11, 13, 18, 21). Con tales datos
1. Garantizar el intercambio gaseoso adecuado mientras es comprensible que la literatura más reciente sugiriera que
se evitan complicaciones. Este intercambio gaseoso la hipercapnia permisiva es el método recomendable en
adecuado pretende mantener una PaO2 por encima casos de crisis asmática que requieren ventilación mecánica.
de 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno que Sin embargo, al revisar atentamente los trabajos iniciales
evite la vasoconstricción hipóxica. sobre este tema se encontró que la mayor morbimortalidad
2. Lograr llevar la PaCO2 y el pH a valores ideales o en los estudios de ventilación mecánica sin hipoventilación
normales es en general más difícil y puede favorecer el se debió a anoxia cerebral, ocurrida postparo antes de
desarrollo de complicaciones. Es en este punto donde conectar al paciente en ventilador. Esto se podría atribuir a
se inician las discrepancias en el manejo ventilatorio de una consulta, diagnóstico y/o tratamientos muy tardíos en
pacientes asmáticos. el servicio de urgencias (6, 10, 11, 13, 18, 21, 44-48).
Por otro lado, es justo mencionar que en el único estudio
La literatura existente sobre ventilación mecánica en asma controlado que existe de ventilación mecánica en crisis
se puede resumir así (3-7, 9-21, 43-48): las publicaciones asmática hubo una significativa reducción en la incidencia
iniciales sugirieron que, en pacientes asmáticos de neumotórax e hipotensión en el grupo manejado con
sometidos a ventilación mecánica, la mortalidad se debía hipercapnia permisiva (6, 9, 11, 21). Lamentablemente,
a la característica hiperinflación dinámica, favorecida, al la hipercapnia permisiva ha aumentado el tiempo en
parecer, por métodos ventilatorios que utilizaban altos ventilación mecánica lo que contribuye al riesgo de
volúmenes y que pretendían corregir rápidamente las desarrollar infecciones nosocomiales, sangrado digestivo,
alteraciones gasimétricas (3, 4, 7, 11, 13, 18). miopatías y complicaciones ventilatorias. Mansel encontró
Con esto en mente se propuso la hipoventilación que el tiempo que dura un paciente en ventilación mecánica
controlada o hipercapnia permisiva como modo ventilatorio es un importante predictor de sobrevida (3); en su estudio,
en pacientes con crisis asmática (5, 6, 9-11, 13, 18, 19, 45- los sobrevivientes estuvieron en ventilador un promedio de
48). La hipoventilación controlada se basa en garantizar 77 horas, mientras que en los fallecidos fue de más de 114
una oxigenación adecuada acompañada de una mínima horas por paciente (p<0,05).
ventilación (bajos volúmenes y baja frecuencia) con lo cual En resumen, tenemos la estrategia ventilatoria
se evitan las presiones altas en la vía aérea y se mantiene convencional que puede llevar a hiperinflación dinámica,
un tiempo espiratorio (TE) alto que facilite la expulsión con las consecuencias correspondientes (barotrauma,
del gas evitando con ello la hiperinflación dinámica. La hipotensión), y otro modo (hipercapnia permisiva) que,
hipoventilación controlada implica, siempre, un aumento si bien puede evitar o reducir la hiperinflación dinámica,
de la PaCO2 y otros efectos adversos derivados de esta prolonga el tiempo en ventilador además de producir
hipercapnia permisiva (5, 6, 9-11, 13, 18, 21, 45-8). Además, se efectos adversos como la acidemia extra e intracelular,
ha asociado con aumento del tiempo en ventilación mecánica edema cerebral, hipertensión intracraneana, convulsiones,
y la estancia en UCI predisponiendo a infecciones, sangrado depresión miocárdica, arritmias, hipertensión pulmonar,
digestivo, y otros efectos adversos (5, 6, 9-11, 13, 18, 21). aumento del trabajo respiratorio, hiperpotasemia y
Al comparar la hipercapnia permisiva con la ventilación disminución de la captación de oxígeno (13).
convencional encontramos que se han publicado más de 30 Para poder establecer cuál método es mejor se deberían
artículos reportando 620 episodios de ventilación mecánica comparar estas dos formas de ventilación mecánica. Sin
en pacientes con crisis asmática manejados con ventilación embargo, un estudio que compare esto es muy difícil ya
mecánica convencional. La mortalidad fue de 77 (12,4%). que hasta el momento no se sabe cuánta hipoventilación
218
26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
y por cuánto tiempo necesita cada paciente. Peor aún, no Sin embargo, este cálculo efectuado a partir de la
se ha establecido cuál es el monitoreo ideal en estos casos distensibilidad no ha sido validado. Ante esta limitante
y los métodos usados cuentan con serias limitaciones e técnica y tecnológica y, en términos prácticos, lo que
interrogantes: sugerimos es manipular las variables que alteran el VEI
No existen técnicas aceptadas para predecir, cuantificar y evitar su aumento, usando la presión meseta como
o evaluar la hiperinflación dinámica. Los métodos parámetro a monitorizar dada su facilidad de medición
existentes o son inexactos o costosos. y la experiencia reportada en la literatura (13). Con ello
No se sabe cuánta hipoventilación necesita cada se restringe la hiperinflación dinámica y se limitan las
paciente y por cuánto tiempo para evitar la hiper- complicaciones de ella derivadas.
inflación dinámica. ¿Cómo escoger entre los riesgos inherentes a la
hiperinflación dinámica y los riesgos derivados de la
Muchos métodos han sido propuestos para predecir hipercapnia permisiva? Revisando los últimos reportes
hiperinflación dinámica y las complicaciones secundarias a sobre la hipercapnia permisiva es probable que nos
ella (5, 6, 9-11, 13, 18, 21, 44-48); los más empleados han sido: inclinaríamos por ella a la hora de decidir pero, si analizamos
la presión inspiratoria máxima (PIM), la presión positiva los resultados de Tuxen y Lane quienes evaluaron el efecto
al final de la espiración (PEEP), auto-PEEP, etc. Hasta el de diversos patrones ventilatorios sobre la hiperinflación
momento ninguno provee una guía aceptable para predecir dinámica, la hemodinamia y las presiones en la vía aérea,
y prevenir complicaciones. es posible llegar a un punto de equilibrio entre las dos
Para medir la hiperinflación dinámica y poder monitorizar opciones mencionadas (6, 9-11, 13, 18, 21, 46-48).
la hipercapnia permisiva, Tuxen y colaboradores Valorando riesgo-beneficio y considerando que en
propusieron tomar el volumen de gas exhalado durante este caso ambos extremos pueden ser viciosos para el
una apnea prolongada (VEI), siguiendo a una respiración paciente asmático, a nuestro modo de ver, debe evitarse
corriente del ventilador (figura 1). Este volumen es una la hiperinflación dinámica sin que para ello sea necesario
combinación del VC y el gas atrapado que puede ser someter a un paciente a los riesgos de la hipercapnia
exhalado durante la apnea. La cantidad de gas atrapado fue permisiva para lograr los parámetros ideales propuestos por
denominada volumen al final de la espiración (VEE) y se Tuxen. Así lo hicimos en 13 pacientes asmáticos sometidos
calculó así VEI-VC. VEI y VEE pueden ser considerados a ventilación mecánica en nuestros servicios en 5 años (25).
como indicadores de severidad de la hiperinflación dinámica No se presentó barotrauma y hubo cuatro episodios de
(6, 9-11, 13, 18, 46-61). Se considera que un VEI mayor de hipotensión no significativa (25). El tiempo en ventilación
20 ml/kg es un buen predictor de complicaciones como mecánica en nuestros pacientes fue de 38,5 horas en
hipotensión y barotrauma. Lamentablemente el mismo promedio, de los más cortos reportados en la literatura.
Tuxen acepta que la medición del VEI cuenta con varias Basados en la ecuación de movimiento podemos explicar
limitantes que impiden su uso rutinario: requiere parálisis, el manejo ventilatorio propuesto (49):
subestima el grado de atrapamiento de aire si existe aire
remanente atrapado en vías aéreas cerradas después del Presión = (Volumen / distensibilidad) +
período de apnea correspondiente. Ante estas limitaciones (Resistencia x flujo)
se ha propuesto calcular el VEI así:
Las altas presiones en la vía aérea, características de la crisis
VEI = (Vt x Pplat) / (Pplat - PEEP) asmática, dependen de:
1. La resistencia al flujo
2. La distensibilidad respiratoria
3. La hiperinflación dinámica.
PERÍODO DE APNEA
La resistencia al flujo se maneja con esteroides, beta 2 y
Volúmenes
Partiendo de la ecuación de movimiento de Otis y Mead mayor, mejora el intercambio gaseoso, reduce la presión de
podemos entender mejor la fisiopatogenia y el manejo meseta sin deterioro ventilatorio o hemodinámico.
ventilatorio en la crisis asmática para evitar complicaciones Valorando riesgo-beneficio y considerando que en este
(49): caso ambos extremos pueden ser viciosos para el paciente
En pacientes con pulmón normal sometidos a ventilación asmático, la propuesta es seguir las recomendaciones de
mecánica todo el volumen es expulsado durante el tiempo Tuxen (Volumen minuto entre 8-10 L/min).
espiratorio (TE) hasta llegar a capacidad residual funcional Dadas las posibles complicaciones que produce,
(CRF) antes de iniciar el ciclo respiratorio siguiente. consideramos que son necesarias series controladas,
Los pacientes con asma presentan un incremento en la prospectivas y grandes que justifiquen el empleo rutinario
resistencia a la salida del aire, por tanto no pueden espirar de la hipercapnia permisiva.
todo el VC en cada ciclo, y progresivamente presentan Por último, ante los efectos adversos atribuidos a la
aumento del TE para tratar de expulsar la mayor cantidad monotonía y regularidad de la ventilación convencional
de VC restante, a pesar de lo cual se presenta atrapamiento se ha propuesto, aún en experimentación, el uso de
de aire, aumentan los volúmenes pulmonares y se produce una ventilación variable que se asemeje a la ventilación
hiperinflación dinámica hasta llegar a un punto de equilibrio, espontánea del ser humano. Las publicaciones pioneras
por encima de la CRF, en el cual todo el VC es espirado al respecto sugieren un efecto benéfico de la ventilación
(figura 2). El paciente con crisis asmática intenta vencer la biológicamente variable en broncoespasmo severo (61).
limitación espiratoria al flujo incrementando el VC y el FI. Para terminar, las recomendaciones generales para
Así, aunque la carga ventilatoria en el asma es espiratoria, iniciar la ventilación mecánica en pacientes con asma
los mecanismos compensatorios son primariamente pueden resumirse así (13):
inspiratorios. Modo: controlado por volumen
Ventilación minuto: < 10 L/min
Volumen corriente: 6-10 cc/kg de peso ideal
Frecuencia respiratoria: 10-14 por minuto
Presión meseta: < 30 cm H2O
VC Flujo inspiratorio: 60-80 L/min
VOLÚMENES
TI TE TIEMPO
OTRAS TERAPIAS
220
26 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA
Por otro lado, la adecuada humidificación del gas reveló varios estudios evaluando la ventilación no invasiva
inhalado es fundamental en pacientes asmáticos sometidos en asma (58). Los reportes iniciales sugieren una reducción
a ventilación mecánica para reducir la tendencia a formar rápida en la disnea, la frecuencia respiratoria, el tiempo en
tapones de moco, suceso fatal en estos casos (18). ventilador, la necesidad de intubación y en la estancia en
UCI. Un estudio prospectivo, aleatorio, controlado, con
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO 30 pacientes mostró que los pacientes tratados con VNI
tenían mejoría significativa en el VEF1 y en la frecuencia de
INVASIVA (VPPNI) EN ASMA
hospitalización (59).
Es una opción terapéutica en pacientes que tienen falla En la mayoría de protocolos se comienza con CPAP de
ventilatoria hipercápnica pero son capaces de proteger la 0 cm H2O y 10 de presión soportada. Progresivamente se
vía aérea (18, 57-59). va incrementando la CPAP hasta 3-5 cm H2O y la presión
Ha sido propuesta recientemente como una alternativa soportada hasta lograr un volumen corriente de 7 cc/kg o más,
útil en pacientes en quienes aún no hay indicaciones para según los autores (13, 18, 57). Evidentemente son necesarios
control de la vía aérea. Las ventajas de la VPPNI incluyen: estudios grandes prospectivos, controlados que permitan
menor necesidad de sedación o parálisis, reducida justificar su empleo. Como en otros casos, el empleo de la
incidencia de neumonía nosocomial, otitis o sinusitis y VPPNI depende mucho de la experiencia y el conocimiento
mayor comodidad para el paciente (57-59). que el intensivista y su equipo humano tengan de este método
Los inconvenientes o efectos adversos de esta forma de para mejorar la frecuencia de aceptabilidad y éxito y reducir
ventilación mecánica en estos pacientes son: el porcentaje de fracasos, complicaciones o intolerancia.
1. Incremento en el riesgo de broncoaspiración En resumen, no hay suficiente evidencia para recomendar
2. Necrosis de piel en cara por la máscara el empleo rutinario de la VPPNI en asma, se requieren
3. Disminución del control ventilatorio. grandes estudios controlados pero debe considerarse esta
alternativa en pacientes concientes, cooperadores y con
crisis leves a moderadas. La VPPNI puede ser valiosa dada
Existen pocos estudios evaluando esta opción en pacientes
la alta morbimortalidad reportada en pacientes asmáticos
asmáticos (57-59). Una revisión sistemática de la literatura
intubados (13, 18, 58, 59, 64, 65).
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27
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A González A, MD, FCCM
El estudio nacional de salud calculó que 600.000 personas Por atrapamiento de aire: reducción de la distensibilidad
en Colombia sufren de EPOC (1). La mortalidad ha venido pulmonar y de la pared torácica.
en aumento pues pasó de 12,8 por 100.000 habitantes en Por aumento de la carga inspiratoria: auto-PEEP.
1979 a 15,9 en 1994 (1). Estas cifras pueden ser una pequeña Por incremento del volumen minuto: Actividad
parte de la realidad ya que datos mundiales sugieren muscular ventilatoria y alteración ventilación/
que solamente un 25% de los pacientes con EPOC son perfusión.
diagnosticados (1).
Sólo 1-3% de las exacerbaciones de EPOC requieren Compromiso de la bomba ventilatoria:
ventilación mecánica (2-7). En estos casos la morbimortalidad
suele ser alta (2-4). Recientes publicaciones describen una Por desgaste muscular: fatiga muscular, malnutrición.
mortalidad de 14% en pacientes con EPOC que requieren Por hiperinflación dinámica: desventaja mecánica y
ventilación mecánica (2). Sin embargo, Weiss y Hudson reducida longitud de fibras precontráctiles.
encontraron una mortalidad promedio de 43% en 11 estudios Inefectiva secuencia de contracción: polineuropatía en
de pacientes con exacerbaciones de EPOC que requirieron estados críticos, uso de glucocorticoides o bloqueantes
ventilación mecánica (8). En la mayoría de estudios, la neuromusculares.
necesidad de ventilación mecánica en pacientes con EPOC Deterioro del flujo sanguíneo muscular: sepsis, bajo
se asocia con incremento en la morbimortalidad (2-8). Hasta gasto.
el momento, no parece, como lo plantean algunos, que la
ventilación mecánica sea un factor o predictor de riesgo en Predisposición a complicaciones ventilatorias:
pacientes con EPOC. Es más probable que se trate de una Sangrado gastrointestinal
intervención terapéutica empleada en pacientes con riesgos Neumonía
ya incrementados por la severidad de la enfermedad. Barotrauma.
Para manejar la falla respiratoria, en pacientes con severa
obstrucción del flujo aéreo, es importante comprender El aumento de la resistencia de la vía aérea y la reducción
las características del paciente con EPOC que deben del retroceso elástico, característicos de la EPOC, originan
integrarse en un manejo de cada una y en conjunto para un exagerado incremento en las demandas ventilatorias
lograr el control de la insuficiencia respiratoria sin añadir al sistema produciendo taquipnea con la lógica reducción
complicaciones a un paciente que, de por sí, tiene altos del tiempo espiratorio. Al disminuir el tiempo espiratorio
índices de morbimortalidad. el sistema respiratorio no puede llegar a su posición basal
(capacidad residual funcional), no pudiendo expulsar todo
CARACTERÍSTICAS DEL EPOC PARA MANEJO el volumen de gas inspirado quedando un remanente de aire
EN VENTILACIÓN MECÁNICA (2-7) alveolar al final de la espiración que ocasiona un fenómeno
conocido como hiperinflación dinámica. Esta presión
Incremento del trabajo respiratorio: incrementada (PEEP intrínseco o auto-PEEP) se convierte
Por aumento en la resistencia de la vía aérea: edema, en otra carga impuesta a los músculos inspiratorios. Además,
broncoespasmo, secreciones y colapso. el sistema respiratorio es obligado por la hiperinflación
dinámica a trabajar cerca de la capacidad pulmonar total
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
donde la distensibilidad es relativamente baja y se aumenta 2. Presión meseta elevada: se ha considerado como el
mucho más el trabajo elástico de la respiración. Todo esto mejor indicador de hiperinflación dinámica debido a
hace que los músculos respiratorios queden en posición que se mide durante la inspiración, cuando todas las
desventajosa para generar presiones. Así se incrementa el vías aéreas se están comunicando. Una presión meseta
trabajo y se reduce la eficiencia del sistema (2, 3, 5, 6). Varios mayor de 30cm H2O es considerada significativamente
mecanismos pueden explicar la presencia de hiperinflación elevada y se correlaciona con complicaciones.
en pacientes con EPOC (2-7): 3. PEEP intrínseco elevado: en pacientes con
1. Atrapamiento de aire: cuando se presenta colapso exacerbaciones de EPOC se ha reportado que, en
completo de la vía aérea durante la espiración. promedio, tienen un auto-PEEP de 8,8 cm H2O (11).
2. Hiperinflación dinámica: la vía aérea se colapsa
parcialmente. En estos casos la vía aérea permanece Hay varias formas de medir el auto-PEEP (2, 3, 5, 6):
abierta y podría vaciarse completamente si existe el 1. Oclusión al final de la espiración. Método disponible en
tiempo espiratorio suficiente. Esto fue lo que Pepe y muchos ventiladores modernos y que puede emplearse
Marini, hace 18 años, denominaron auto-PEEP (9). manualmente. Si bien puede tener limitaciones en su
Posteriormente ha sido denominado PEEP oculto, interpretación es de los más empleados en la práctica
PEEP inadvertido o PEEP intrínseco (2-7). por la facilidad en su ejecución.
2. Medición del volumen exhalado. Medido mediante
El auto-PEEP puede ocasionar (2-7): pletismografía respiratoria inductiva, disponible en
1. Una carga extra. Tratando de vencerla, los músculos, muy pocos centros.
y el sistema respiratorio como un todo, se pueden 3. Análisis cualitativo de la señal de flujo aéreo inspiratoria
ver obligados a generar mayores presiones. Así, si o espiratoria. Puede realizarse en ventiladores con
un paciente tiene un auto-PEEP de 5cm H2O y la opciones de gráficas.
sensibilidad del ventilador está en -2cm H2O, el 4. Cambios en la presión pico en la vía aérea en respuesta
paciente tendrá que generar una presión negativa de a progresiva adición de PEEP al ventilador.
-7cm H2O con cada respiración para que el ventilador 5. Por el inicio del flujo inspiratorio. Requiere de
abra la válvula inspiratoria. Este ejemplo es igual de monitoreo concomitante de presión esofágica con
válido para el paciente sin ventilador. un balón y de un neumotacógrafo para medir el flujo
2. Una desventaja mecánica adicional a los músculos aéreo.
respiratorios, especialmente al diafragma, llevándolo 6. Cambios en el volumen al final de la espiración
a fatiga, falla ventilatoria y dificultando aún más el en respuesta a cambios progresivos de PEEP al
destete. ventilador.
3. Un incremento en el riesgo de barotrauma
por el mencionado aumento de las presiones La hiperinflación dinámica es, de las características
intrapulmonares. diferenciales de los pacientes con EPOC, quizás la que más
4. Aumento en la cantidad de espacio muerto alveolar y lleva a complicaciones en estos pacientes, antes, durante y
reducir la eficiencia en eliminar CO2. después de la ventilación mecánica.
5. Errores en el cálculo de la distensibilidad del sistema Los pacientes con EPOC pueden necesitar ventilación
respiratorio. mecánica durante la evolución de su enfermedad en dos
6. Falsa elevación en la presión capilar pulmonar. tipos de situaciones muy distintas:
7. Cambios hemodinámicos: reducción del retorno 1. Durante una exacerbación aguda del proceso crónico.
venoso, aumento de la poscarga ventricular derecha, 2. En estado “estable” en momentos en que el deterioro
reducción del gasto cardíaco, hipotensión. pulmonar limite la calidad y cantidad de vida.
Para evitar o corregir estos problemas es vital medir la SOPORTE VENTILATORIO EN EXACERBACIONES
hiperinflación dinámica. La hiperinflación dinámica puede
AGUDAS
ser predicha por (2, 3, 5, 6):
1. Volumen al final de la inspiración elevado: el volumen de En exacerbaciones agudas de EPOC hay múltiples factores
gas atrapado en el pulmón puede ser medido al aplicar que afectan las características antes mencionadas y originan
un período de apnea al paciente, previamente relajado, dos eventos fisiopatológicos:
y desconectar el ventilador por intervalos de 20-30 1. Deterioro de los gases arteriales: la hipoxemia se
segundos (10). Este método, considerado como uno de produce principalmente por alteraciones en la relación
los mejores para evaluar la presencia de hiperinflación ventilación/perfusión. Por otro lado la hipercapnia es
dinámica no es posible realizar en muchos casos dados producto de hipoventilación alveolar y de alteraciones
los requisitos estrictos que implica su medición. ventilación/perfusión. La hipoventilación alveolar es
226
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
La intolerancia a la máscara facial, una de las limitantes encontrado que la VMNI es tan efectiva y segura
de esta forma de ventilación mecánica, se logra reducir con como cualquier intervención precoz que se haga para
el entrenamiento del personal médico y paramédico y con prevenir el deterioro respiratorio y evitar la intubación
una adecuada y juiciosa preparación del paciente (2, 3, 5-7). orotraqueal. Estudios de fase III, aleatorios, como el del
Muy pocos pacientes presentan intolerancia a la máscara Dr. Keenan (22) proveen evidencia que el administrar
facial y en algunos de estos casos pueden responder a VMNI, en pacientes seleccionados, reduce la necesidad
una juiciosa y delicada administración de sedantes (2, 3, de intubación orotraqueal, la morbilidad asociada y
5-7). Ya se han descrito algunos subtipos de pacientes en otros desenlaces como estancia hospitalaria (43). Una
quienes la VMNI tiene más limitantes y mayores riesgos más reciente publicación (44) evaluó la utilidad de
de complicaciones o de intolerancia. Es así como pacientes la VMNI en las primeras 24 a 48 horas de ingreso de
con muy altos niveles de PaCO2, con neumonía asociada o pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria leve,
falla cardíaca no toleran muy bien la VMNI. sin criterios convencionales para ventilación mecánica.
En Europa se desarrolló un estudio clínico-controlado El estudio, realizado en 19 hospitales, incluyó 342
multicéntrico que incluyó 5 instituciones y 85 pacientes pacientes con EPOC con pH mayor o igual a 7,25 y
con EPOC (18). En este estudio Brochard y colaboradores PaCO2 > 45 mmHg. El estudio, controlado, aleatorio
compararon un grupo control que recibió oxigenoterapia mostró que el grupo VMNI requirió menos intubación
y tratamiento convencional con un grupo de estudio en orotraqueal que el grupo de manejo convencional (8/171
quienes, además de lo anterior, se instituyó, en forma vs. 26/71, P = 0,002). Aunque la mortalidad fue menor en
precoz, VMNI con presión soportada a través de una el grupo VMNI, la diferencia no fue estadísticamente
máscara facial. Hubo una significativa reducción en la significativa (7/171 vs. 12/171, P = 0,345). El grupo de
necesidad de intubación orotraqueal (26% vs. 74%), menor investigación concluyó que el uso temprano de VMNI
estancia hospitalaria y menor mortalidad (9% vs. 29%) en mejora los gases arteriales, el patrón respiratorio,
el grupo VMNI. Gregoretti usó insuflación de gas traqueal disminuye la necesidad de intubación y por tanto
con una minitraqueostomía en 20 pacientes con EPOC estaría indicada para aliviar la fatiga muscular y
logrando una reducción de la frecuencia respiratoria a las 3, prevenir la falla respiratoria durante una exacerbación
24 y 48 horas de iniciado el estudio (19). Si bien se presentó (44).
aumento del CO2 en el comienzo, este efecto adverso fue 2. En el paciente con indicaciones para ventilación
temporal y no tuvo significancia clínica (19). mecánica puede evitar en muchos casos la intubación
Otra alternativa, que necesita mayor investigación orotraqueal. Varios estudios y revisiones sistemáticas
para evaluar su utilidad, es el oscilador de alta frecuencia han evaluado la utilidad de la VMNI en exacerbaciones
aplicado externamente que fue desarrollado por Hayek de EPOC. La publicación de Ram demostró una
recientemente (20). reducción de mortalidad, en la necesidad de intubación
En una revisión de la literatura encontramos 29 estudios (46). Keenan reportó (45) mejores resultados en
clínicos controlados evaluando la VMNI en pacientes los casos más graves. Confalonieri encontró que los
con EPOC (15-42). Si bien se trata de estudios pequeños pacientes con EPOC sometidos a VMNI tuvieron
podemos concluir que la VMNI puede reducir la necesidad mejor sobrevida a 6 meses (71% vs 51%, p <0,05) y a
de intubación y de VMI de 15 hasta 75% de los casos; puede un año (71% vs. 50%, p < 0,05). Con todo esto podría
reducir la estancia hospitalaria, los costos y la morbilidad concluirse que para pacientes con exacerbaciones de
asociada (20, 43, 44). Además dos estudios demostraron EPOC, el uso temprano de VMNI debe ser la primera
una reducción en la mortalidad (15, 18). Si bien se tienden línea de terapia por sus repercusiones en estancia
a publicar estudios con resultados positivos, y esto podría hospitalaria y sobrevida. Aunque la VMNI en etapas
ser un sesgo, hasta el momento no hay documentación de avanzadas de la insuficiencia respiratoria se asocia con
un incremento en costos o en morbimortalidad asociados mayor frecuencia de fracasos, una prueba de VMNI
a la VMNI. Dos recientes revisiones sistemáticas de la antes de intubar no parece generar mayores riesgos
literatura han confirmado que la VMNI en pacientes con para el paciente. Sin embargo, esta prueba debería
exacerbaciones de EPOC reduce la necesidad de intubación, realizarse en cuidado intensivo, con estricto monitoreo
la estancia hospitalaria y la mortalidad (45, 46). En resumen para no retardar la intubación.
tenemos que la VMNI puede emplearse en exacerbaciones Sinuff propuso un esquema para todo paciente
agudas de EPOC en cuatro escenarios: con exacerbaciones de EPOC (48). Así, si no había
1. En el paciente que aún no tiene indicaciones para contraindicaciones debería recibir VMNI, con
ventilación mecánica: como manejo precoz para monitoreo estricto de frecuencia cardíaca, frecuencia
evitar la necesidad de intubación y reducir la respiratoria, oximetría de pulso, presión arterial
estancia hospitalaria. La mayoría de publicaciones y estado clínico cada 5 minutos y luego según la
son sobre este tipo de pacientes (15-42). Estudios no evolución. De lograrse respuesta inicial recomendaba
controlados de fase II, como el de Meduri (21), han un control gasimétrico a las 3 horas (48).
228
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
La opinión de expertos sugiere que el amplio En su estudio, aleatorio, controlado, consideró pacientes de
conocimiento de la VMNI, la experiencia adquirida, alto riesgo aquellos con:
la dedicación al paciente por el equipo humano de la Más de una falla consecutiva en una prueba de
UCI y contar con la mejor tecnología disponible en respiración espontánea
cuanto a interfases pueden facilitar mejores desenlaces Falla cardíaca crónica
con VMNI con relación a la VMI en pacientes con PaCO2 > 45 mmHg postextubación
indicaciones de intubación. Algunos autores sugieren Más de una comorbilidad (excluir falla cardíaca
que la VMNI está contraindicada en los pacientes crónica)
más graves (2, 3, 5-7, 15, 18, 25, 41). Si bien es cierto Tos débil: Escala de cuidado de vía aérea de 8 a 12
que la respuesta es mucho más rápida y mejor en Estridor de vías aéreas superiores en la extubación y
los pacientes menos graves, ya hay publicaciones que no requirió inmediata reintubación.
reportando resultados exitosos en pacientes muy
graves, incluso, grupos con amplia experiencia en Un número de 48 pacientes recibió VMNI y 49 tratamiento
VMNI han demostrado excelentes resultados en convencional. La VMNI fue más eficaz que el tratamiento
pacientes con contraindicaciones como deterioro de convencional en prevenir la falla respiratoria postextubación
conciencia incluyendo el coma (49, 50) (62).
3. En el proceso de retiro del ventilador (15-22, 45, 46) Así en pacientes con EPOC que han sido extubados y
la ventilación mecánica prolongada se asocia con que presenten factores de riesgo para desarrollar falla
incremento en la morbilidad y mortalidad (51-54). respiratoria, la VMNI puede evitar la necesidad de
Con esto en mente, el estudio de Girault, realizado en 33 reintubación y así reducir la morbimortalidad asociada.
pacientes con EPOC, pretendía evaluar la utilidad de la En la práctica, la terapia con máscara facial se inicia
VMNI como técnica sistemática de destete y extubación con un PEEP de 5 cm de H2O, para contrabalancear el
para reducir la duración de la ventilación mecánica PEEP intrínseco, y una presión inspiratoria positiva de 15
en EPOC demostró menor duración de la ventilación (equivalente a 5 de PEEP más 10 de presión soportada).
mecánica en el grupo que fue manejado con VMNI Presiones más altas pueden inducir complicaciones o ser
(53). El porcentaje de éxito en el retiro de la ventilación rechazadas por el paciente (69). En general la respuesta a la
mecánica fue similar tanto en VMNI como en el grupo VMNI es rápida y se evidencia fácilmente en mejoría de la
convencional. La duración de la intubación orotraqueal dificultad respiratoria y en la oxigenación con reducción de
fue menor con VMNI que con manejo convencional (4,5 la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardíaca, en los
días vs. 7,7 días, p= 0,004) Con esto concluyeron que la primeros 10-20 minutos de iniciada (62-70). La literatura
VMNI debería ser considerada como una nueva estrategia ha confirmado que el modo más efectivo de VMNI en EPOC
para el retiro de ventilación mecánica de pacientes con es la combinación de presión soportada (10-15 cm H2O) y
EPOC y destete difícil (53). Publicaciones más recientes CPAP (4-8 cm H2O) (69). La insuflación de gas traqueal ha
corroboran que, en pacientes en ventilación prolongada, sido probada en pacientes con EPOC, pero existe muy poca
la VMNI se asocia con mayor sobrevida y menor tiempo experiencia al respecto (64).
en ventilador (54-56).
Un metanálisis evaluando la VMNI en el proceso de VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VMI)
destete de ventilador y que fue publicado en 2006
recopiló 5 estudios y 171 pacientes concluyendo que Cuando el paciente con exacerbaciones de EPOC no
la VMNI se asociaba con reducción en neumonía mejora con VMNI o no puede recibir este tipo de soporte
nosocomial y en mortalidad comparada con la ventilatorio por estar contraindicado, se considera la
ventilación convencional (57). ventilación mecánica invasiva. En general, poca respuesta
4. En el paciente extubado para prevenir la falla a VMNI en 1 a 2 horas es indicación suficiente para intubar
respiratoria y evitar la reintubación: se ha demostrado al paciente con EPOC (69, 70). La VMI puede ofrecerse de
que la reintubación se asocia con incremento en dos formas:
morbimortalidad (58-60), por ello la VMNI podría Modos controlados (controlado por presión o por volumen):
ser una estrategia para evitarla. Sin embargo, Esteban con estos modos el ventilador asume todo el trabajo de la
demostró incremento en la mortalidad en pacientes respiración. Generalmente se recomiendan para el inicio de
con falla respiratoria postextubación que recibieron la ventilación mecánica (2, 3, 5-7, 65). La duración de este
VMNI, sugiriendo que esta estrategia, al retardar la modo ventilatorio varía de paciente a paciente y depende
reintubación sometía a estos pacientes a un riesgo fundamentalmente de la severidad de la enfermedad.
indebido (61). Como norma debe evitarse su uso por períodos de tiempo
prolongados para evitar atrofia muscular por desuso e
Nava evaluó la utilidad de la VMNI en prevenir la falla innecesaria prolongación del tiempo en ventilador (2, 3,
respiratoria postextubación en pacientes de alto riesgo (62). 5-7). Generalmente el paciente debe estar sedado en estos
modos a menos que el intensivista logre conseguir el punto algún tipo de acidemia (pH > 7,2) siempre que ésta no genere
crítico ideal: Mantener la PaCO2 por debajo del nivel basal complicaciones neurológicas o hemodinámicas (2, 3, 5-7).
del paciente y que la frecuencia respiratoria de la máquina Algunos estudios han establecido que se necesita un
esté por encima de la frecuencia intrínseca espontánea. mínimo de 24 a 48 horas en ventilación mecánica para lograr
Lamentablemente este punto se logra hiperventilando el reposo muscular adecuado. Para esto puede ser necesaria
el paciente lo cual puede incrementar la hiperinflación la sedación en esas primeras horas. Las alternativas de
dinámica e inducir alcalemia. sedación son muy diversas e incluyen el midazolam, propofol
En general los modos controlados se usan cada vez y opioides como la morfina y el fentanyl, más recientemente
menos por el éxito de la VMNI y la mejoría en el tratamiento se ha planteado la utilidad de drogas como el remifentanyl,
farmacológico de la EPOC (69). Sin embargo, los modos dexmedetomidina y el propofol en pacientes con EPOC.
controlados ofrecen la oportunidad de medir la mecánica Sin embargo, se requieren estudios clínicos controlados
respiratoria (69). grandes que permitan establecer el uso rutinario de una de
En modos controlados los objetivos que se buscan son ellas en EPOC en ventilación mecánica (68-70).
(2, 3, 5-7, 65, 67, 69, 70): Por los riesgos que implica (mayor atrofia, tapones de
PaO2 > 60 mm Hg y adecuado aporte de oxígeno a los moco, atelectasia, etc.) el uso de relajantes musculares
tejidos (Hb y gasto cardíaco). no está recomendado en estos casos (2, 3, 5-7, 67, 69). La
Corrección de la acidemia peligrosa (pH < 7,2). reducción de la hiperinflación dinámica al disminuir la
Reposo de los músculos accesorios. ventilación minuto es más fácil que en asmáticos dado que
Reducción de la hiperinflación dinámica: en pacientes con EPOC la acidosis es menos severa por la
Disminución de la ventilación minuto (reduciendo alcalosis metabólica preexistente; esta alcalosis previene
volumen corriente y frecuencia respiratoria y la caída del pH a niveles peligrosos. Medidas tendientes
aceptando algún grado de hipercapnia). a reducir la producción de CO2 pueden facilitar más aún
Incrementando el tiempo espiratorio (altos flujos este tipo de manejo. Sin embargo y, hasta el momento, la
y sin pausa al final de la inspiración). hipercapnia permisiva no cuenta con evidencia suficiente
Disminución de la resistencia al flujo aéreo que justifique su empleo rutinario en pacientes con EPOC
(broncodilatadores, esteroides, tubos amplios). (2, 3, 65-67, 69).
Pasar precozmente a modos asistidos. Modos asistidos: Los objetivos en los modos asistidos son
(2, 3, 5-7):
En general manteniendo una FIO2 entre 25-40% se logra la PaO2 > 60 mmHg y adecuado aporte de oxígeno a los
oxigenación deseada. El fracaso en lograr PaO2 > 60 mmHg tejidos.
con FIO2 de 50% debe obligar a sospechar una complicación Promover la sincronización entre paciente-ventilador:
como atelectasia, neumonía, tromboembolismo pulmonar o Mejorar la respuesta del ventilador al paciente:
neumotórax (2, 3, 5-7, 65-67, 69, 70). El manejo del oxígeno mejorando la sensibilidad, ajustando el nivel de
en pacientes con EPOC cuenta con la limitante de la muy disparo, reduciendo la hiperinflación dinámica,
publicitada hipercapnia inducida por la hiperoxemia. Se aplicando bajos niveles de PEEP, considerando
creyó inicialmente que esto se debía a pérdida del estímulo los flujos inspiratorios y los tiempos inspiratorios
hipóxico a nivel del centro respiratorio. Sin embargo, dos y espiratorios.
estudios (12, 13) han cuestionado este concepto y han sugerido Mejorar la respuesta del paciente al ventilador:
que el incremento en la PaCO2 después de administrar evitando insuficientes o excesivos volúmenes o
oxígeno se debe, principalmente, a un incremento en la flujos, considerando el confort de la respiración.
relación de espacio muerto y volumen corriente (VD/VT).
Independiente de esto, debe considerarse que la corrección de En estos modos deben evitarse PaO2 altas pues éstas
la hipoxemia severa, que pone en peligro la vida del paciente, pueden llevar al paciente a retener CO2. Por otro lado
tiene prioridad sobre el incremento o no de la PaCO2 que la sincronización es mucho más fácil que en los modos
pueda producir esta intervención terapéutica. Obviamente, controlados. La sensibilidad, los tiempos y el flujo
la cantidad de oxígeno administrado debería estar limitada inspiratorio son las principales variables que pueden afectar
a corregir la hipoxemia arterial sin ocasionar una innecesaria la sincronización.
elevación de la PaO2 y mucho menos hipercapnia (2, 3, 5-7, La hiperinflación dinámica afecta la sensibilidad de
66, 67, 69, 70). disparo del ventilador. El paciente con hiperinflación, para
La corrección de la acidosis respiratoria debe ser más reducir la presión en la vía aérea y disparar el ventilador,
lenta y cuidadosa dado que un esfuerzo vigoroso por reducir debe generar una presión suficiente que contrarreste
la PaCO2 y elevar el pH puede incrementar la hiperinflación el auto-PEEP. Si la presión generada por los músculos
dinámica. Más aún, dado que uno de los objetivos es reducir respiratorios es menor que el auto-PEEP será imposible
la hiperinflación dinámica puede ser necesario aceptar disparar el ventilador y el esfuerzo inspiratorio será
230
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
inefectivo. La reducción de la resistencia de la vía aérea y manipular el flujo inspiratorio pico, el patrón de flujo
de los requerimientos del paciente para ser ventilado son inspiratorio, la frecuencia respiratoria o el volumen
las principales medidas que reducen la hiperinflación y corriente (2, 3, 5-7, 66-75):
facilitan la sincronización (2, 3, 5, 7, 69). 1. Flujo inspiratorio pico: para seleccionar el flujo
Bajos niveles de PEEP pueden reducir la diferencia entre inspiratorio pico hay dos métodos: Algunos ventiladores
presión alveolar y presión en la boca al final de la espiración como los Puritan Bennet 7200, tienen programas para
facilitando el disparo del ventilador y reduciendo el medir el flujo inspiratorio espontáneo del paciente. El
esfuerzo del paciente. Este efecto benéfico del PEEP es flujo inspiratorio del ventilador se cuadra de manera
más evidente en pacientes con limitación clara al flujo tal que exceda en 5-10 L/min el medido en el paciente
durante la espiración. Si no hubiera limitación al flujo (2, 3). Otra forma es multiplicar la ventilación minuto
el PEEP se convertiría en una presión opuesta al flujo del paciente por 4 ó 5. Así, si la ventilación minuto del
espiratorio aumentando la hiperinflación. A diferencia de paciente es 20 L/min el flujo inspiratorio pico que se
los asmáticos, generalmente todos los pacientes con EPOC seleccionará será entre 80-100 L/min (2, 3, 5-7). Connors
presentan limitaciones al flujo espiratorio y se benefician encontró que a flujos inspiratorios altos disminuía la
de bajos niveles de PEEP (2, 3, 5-7, 65-67, 69). En ocasiones relación de espacio muerto sobre volumen corriente
debe manejarse la ansiedad del paciente con sedación para en 23% con un concomitante aumento de la PaO2 de
facilitar la sincronización (69). 18% (73). Flujos inspiratorios insuficientes se asocian
En modos ventilatorios asistidos por volumen el tiempo con: incremento trabajo respiratorio, angustia, pelea
inspiratorio de la máquina es fijo y puede ser o más corto con el ventilador, necesidad de administrar sedantes o
o más largo que el tiempo inspiratorio neural, dificultando relajantes y aumento de hiperinflación por inadecuado
la sincronización. En modos ventilatorios asistidos por tiempo espiratorio.
presión, como en presión soportada, el paciente tiene la 2. Patrón de flujo inspiratorio: a volumen y frecuencia
capacidad de influir en el patrón ventilatorio de la máquina. constantes, el tiempo inspiratorio es siempre más
Esta capacidad puede ser afectada por las propiedades corto y el tiempo espiratorio es más largo con el patrón
mecánicas del sistema respiratorio, las características de flujo inspiratorio constante (onda cuadrada) que
de una simple respiración y la función del ventilador. En con el patrón desacelerante (Onda en rampa). Aunque
presión soportada la relación paciente-máquina puede la onda de flujo inspiratorio constante y altos flujos
mejorar reduciendo la presión inspiratoria, la resistencia inspiratorios pueden incrementar la presión pico en la
al flujo o mejorando la sensibilidad y manteniendo unos vía aérea esto no ha tenido repercusiones en la clínica.
flujos inspiratorios entre 60-70 litros por minuto (2, 3, 5-7). En general, el incremento en la presión pico es debido
Valores por encima o por debajo de estas cifras pueden a un aumento en la resistencia de la vía aérea asociada
incrementar la sensación de disnea del paciente. Los modos con flujos inspiratorios altos y no necesariamente
asistidos se recomiendan en pacientes con altos niveles refleja un aumento en la hiperinflación. Así, una
de PEEP intrínseco a fin de proveer altas ratas de flujo presión pico alta puede no ser un factor de riesgo de
inspiratorio (verificando que la presión meseta no se eleve barotrauma (2, 3, 5-7).
mucho) que reduzcan el tiempo inspiratorio, permitan 3. Ventilación minuto: Tuxen y Lane estudiaron
un mayor tiempo espiratorio que permita disminuir el los efectos de varios cambios en los parámetros
atrapamiento de aire (69). ventilatorios sobre la hiperinflación en pacientes con
Con presión soportada el paciente puede incrementar EPOC (10, 74,75). Así, una reducción en el tiempo
el flujo inspiratorio al aumentar el esfuerzo y así el mismo espiratorio (por reducción del flujo) manteniendo la
controla el patrón de flujo, la ventilación y la sincronización ventilación minuto y el volumen corriente constantes,
(2, 3, 5-7, 71,72). Esta ventaja teórica que ha convertido a la ocasionó un significativo incremento en el volumen al
presión soportada en el modo ventilatorio recomendado en final de la espiración. El mismo efecto se notó cuando
EPOC no cuenta con suficientes datos que la sustenten y el tiempo espiratorio se redujo por aumento de la
por tanto son necesarios estudios clínicos controlados que frecuencia respiratoria. Sin embargo, si la reducción
confirmen esta recomendación. en el tiempo espiratorio era producida por aumento
en el volumen corriente y reducción en la frecuencia
INTERVENCIONES EN PACIENTES CON respiratoria (manteniendo una ventilación minuto
constante) sólo se originaba un pequeño e insignificante
EXACERBACIONES DE EPOC SOMETIDOS A
aumento en el volumen al final de la espiración.
VENTILACIÓN MECÁNICA Aunque usar volúmenes o frecuencias bajas puede
prolongar el tiempo espiratorio, este beneficio debe
Incremento del tiempo espiratorio: el objetivo primario en
ser sopesado contra efectos indeseables como que se
estos pacientes debería ser proveer un adecuado tiempo
altera la ventilación minuto y la tolerancia del paciente
espiratorio. El tiempo espiratorio puede aumentarse al
232
27 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EPOC
el proceso de destete en sí y garantizar que éste sea más EPOC no se produce tanto por alteraciones en el
exitoso (86). centro respiratorio como por un incremento en la
En cuanto al manejo no ventilatorio es evidente la producción de CO2 y un aumento en la ventilación del
necesidad de usar drogas para corregir la causa de la espacio muerto (12-14). Por lo tanto los estimulantes
exacerbación aguda: antibióticos, broncodilatadores, respiratorios no tendrían base para continuarse
esteroides, inotrópicos, etc. Merecen comentarse dos datos empleando en estos casos (12-14).
al respecto:
1. La aplicación de broncodilatadores: se discute si Protocolos de manejo multidisciplinario de pacientes
hacerla con inhaladores de dosis medida (IDM) con EPOC y considerar la remisión de ellos a centros
o con nebulizadores (89, 90). Los resultados son especializados en el destete o en su manejo crónico
controversiales ya que varios estudios sugieren una pueden ayudar a identificar tempranamente qué pacientes
mayor eficacia con el uso de IDM (88), sin embargo, requerirán ventilación mecánica, quiénes la necesitarán
algunas publicaciones han reportado mejores por largo tiempo, quiénes tendrán mayor morbimortalidad
resultados con los nebulizadores (2, 3, 5-7, 91-94). La y a facilitar su manejo, reducir costos y mejorar desenlaces
discusión continúa pero la tendencia es a emplear cada como satisfacción del paciente, estancia hospitalaria, y
vez más IDM con espaciadores (2, 3, 5-7, 94). otras variables de morbimortalidad (95-98).
2. Estimulantes respiratorios: el doxapram y la A pesar de todo, los principios de ventilación mecánica
medroxiprogesterona han sido los más empleados siguen siendo similares (99). Esto es, preferir la ventilación
pero la evidencia existente al momento sugiere que no invasiva, mejorar el tiempo espiratorio y reducir al
la hipoventilación alveolar en exacerbaciones de mínimo la frecuencia respiratoria (99).
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236
¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA?
¿Y ES ESTO IMPORTANTE?
28
Niall D. Ferguson, MD, FRCPC, MSc; Joan R. Badia, MD, PhD; Fernando Frutos-Vivar, MD
ocurre en ausencia de factores de riesgo (11). En segundo punto de vista clínico en el manejo de los pacientes con
lugar, el SDRA es una enfermedad de inicio agudo y es SDRA. Por otro lado, en la amplia mayoría de pacientes
persistente en el tiempo. En tercer lugar, uno de los rasgos con SDRA no es posible disponer de biopsias o muestras
clínicos más determinantes es la presencia de infiltrados de tejido pulmonar. Así, a diferencia de lo que sucede en
pulmonares alveolares bilaterales en la radiografía de otras enfermedades pulmonares de presentación menos
tórax. Por último, el intercambio de gases gravemente aguda y grave, la identificación del SDRA no se puede
alterado, y la disminución de la compliancia pulmonar son basar en el examen anatomo-patológico. Por todo ello, las
también rasgos distintivos del SDRA. La fisiopatología definiciones del SDRA se fundamentan en aspectos clínicos
y los mecanismos íntimos implicados en el desarrollo del y en las medidas de las alteraciones de la función pulmonar,
SDRA son extraordinariamente complejos y, hasta la el intercambio de gases y la mecánica, causadas por la
fecha, no comprendidos de manera completa. Todos estos lesión del pulmón. Tanto las definiciones anteriores como
mecanismos se relacionan directamente con el inicio de una la actual se basan en una combinación de estos factores con
cascada inflamatoria en la que están implicadas una amplia el objetivo final de intentar identificar el SDRA con una
variedad de células inflamatorias, mediadores, citocinas y adecuada sensibilidad y especificidad (17).
quimocinas, el endotelio de la barrera alvéolo-capilar y el
propio epitelio alveolar (12). Esta enorme diversidad ha
llevado a algunos autores a considerar la diferenciación
del SDRA en distintos subgrupos, en función tanto de
los factores desencadenantes (lesión directa sobre el
parénquima pulmonar o lesión indirecta), la duración y
el curso clínico de la enfermedad (inicial o tardío) (13), el
momento en el que se presenta la enfermedad (causante de
ingreso en UCI vs. complicación en un paciente de UCI), o
el tipo de marcadores inflamatorios presentes (5, 13-16).
238
28 / ¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA? ¿Y ES ESTO IMPORTANTE?
más grave de ALI), y tiene como objetivo incluir pacientes conflictiva. El objetivo de este criterio es diferenciar
con formas menos graves de la misma entidad patológica. Así, entre aquellos pacientes con edema pulmonar de origen
ALI se define de manera idéntica al SDRA, a excepción del cardiogénico y el edema pulmonar no cardiogénico
criterio de oxigenación que en este caso es PaO2/FIO2 ≤ 300. asociado al SDRA. Sin embargo, el hallazgo de una PAWP
Esta distinción entre ARDS y ALI se estableció simplemente > 18 mmHg podría ser relativamente común en pacientes
para identificar diferentes gravedades de la misma con diagnóstico de SDRA (35, 36). Este hecho puede
enfermedad, siendo la única diferencia entre ellas un punto de ser debido a la posición del catéter de arteria pulmonar,
corte de oxigenación establecido de manera completamente la agresividad y el tipo de solución (cristaloides o
arbitraria. Desde la publicación de los criterios de ALI en coloides) empleado en la resucitación, el nivel de PEEP
1994 diversos estudios han mostrado que la gran mayoría de o la coexistencia de SDRA y enfermedad cardíaca (37).
pacientes con ALI progresan y cumplen criterios de SDRA Parece una aproximación más adecuada aplicar el criterio
a lo largo de su evolución, y otros estudios han mostrado de “ausencia de sospecha de hipertensión auricular
una mortalidad equiparable para los casos de SDRA y de izquierda” en todos los casos, y no sólo cuando no se
ALI (24-28). Estos datos indican que esta separación entre dispone de catéter de arteria pulmonar.
SDRA y ALI, originalmente diseñada como una clasificación La fiabilidad del criterio radiográfico, infiltrados bilaterales
arbitraria de gravedad, es mucho menos nítida de lo que se en la radiografía frontal del tórax, ha sido evaluada en dos estudios
suponía y posiblemente no se corresponde con una realidad (38, 39). En el primero de ellos 21 expertos examinaron
clínica. En este capítulo nos referiremos a ALI/SDRA como una selección aleatoria de 28 radiografías obtenidas en
una única entidad, excepto en aquellos casos en los que la pacientes de cuidados intensivos con hipoxemia (PaO2/
distinción tenga relevancia para la discusión. FIO2 < 300) (39). Cuando se les preguntó si la radiografía de
Uno de los aspectos a considerar es la propia descripción tórax cumplía los criterios de la AECC para el diagnóstico
de los criterios contenidos en la definición de la AECC. de SDRA se demostró sólo una concordancia moderada
En primer lugar la definición establece que la enfermedad entre los expertos, con un coeficiente kappa de 0,55 (95%
es de inicio agudo, pero no aporta mayor información ni CI 0,52-0,57). Un segundo estudio por Meade y cols mostró
especifica el criterio que identifica un “inicio agudo”. Este resultados similares, con una fiabilidad interobservadores
aspecto debería estar mejor definido. Un segundo aspecto subóptima en un grupo de intensivistas y radiólogos
conflictivo, y de mayor importancia, es el hecho de que la experimentados que examinaron radiografías de tórax de
definición no toma en consideración la presión positiva al pacientes con un riesgo elevado de SDRA (38).
final de la espiración (PEEP: positive end-expiratory pressure) Otros criterios que no fueron incluidos en la definición y
y prescinde de este dato en los criterios de oxigenación. que podrían ser potencialmente útiles incluyen medidas de
La PEEP se emplea con frecuencia para reclutar alvéolos permeabilidad vascular pulmonar, inflamación pulmonar
y abrir unidades pulmonares atelectásicas, mejorando el y compliancia torácica. La omisión de criterios de
intercambio de gases y la oxigenación y con un impacto permeabilidad vascular y de inflamación parece plenamente
directo sobre la relación PaO2/FIO2. Es fácil de comprender justificada ya que no se dispone, en el momento actual, de
que podríamos hacer que un paciente cumpliera criterios pruebas válidas, asequibles y de uso general para evaluar
de SDRA, o no, simplemente variando el nivel de PEEP. estos aspectos. Su inclusión limitaría enormemente la
Es posible que una medida de oxigenación como el índice aplicación práctica de una definición en estos términos.
de oxigenación (OI = presión media en la vía aérea x FIO2 /
PaO2), que incorpora el efecto de las variaciones de la presión COMPARACIONES CON LOS HALLAZGOS
en la vía aérea sobre la PaO2 sea más adecuada. Este índice
PATOLÓGICOS Y OTRAS DEFINICIONES
ha sido ampliamente utilizado en estudios pediátricos pero
no ha sido incluido en la literatura científica del paciente La tarea de definir un síndrome, de hecho una constelación
crítico adulto hasta fechas muy recientes (29). Además de de signos y síntomas, ha sido siempre difícil en todas las
las limitaciones expuestas anteriormente, se ha demostrado especialidades. Este hecho es particularmente evidente en
también que más de la mitad de los pacientes que cumplen esta patología en la que la heterogeneidad es muy acentuada.
inicialmente los criterios de la definición de la AECC Podemos aceptar que el SDRA es en realidad un “cajón de
pueden incrementar los valores de la relación PaO2/FIO2 sastre” y ello ayuda a comprender la dificultad en encontrar
ratio por encima de 200 tras una corta aplicación de PEEP o una definición sólida desde su descripción inicial. Como
de una FIO2 más elevada (30-34). Todos estos datos sugieren en el caso de otras entidades clínicas en medicina, no se
claramente que en muchas situaciones la ratio PaO2/FIO2 dispone de un “patrón oro” para el diagnóstico del SDRA.
no es fiable para diagnosticar la enfermedad, ya que puede Estos factores han llevado a una falta de uniformidad y
incrementarse o disminuir simplemente variando algunos estandarización de los criterios clínicos empleados para
parámetros del ventilador. identificar los pacientes con ALI y SDRA (40-42).
La exclusión de los pacientes con una presión capilar Esteban y cols evaluaron la validez de la definición de la
pulmonar (PAWP) > 18 mmHg también puede resultar AECC comparando la correlación entre varias definiciones
clínicas y el diagnóstico patológico de daño alveolar estudios aleatorizados controlados. A pesar de ello, una
difuso (sustrato principal del diagnostico de SDRA) en capacidad elevada de reclutar pacientes no debe ser la única
muestras de necropsias. La definición de la AECC mostró consideración a tener en cuenta. Una definición muy laxa
una sensibilidad del 75% y una especificidad del 84% puede suponer incluir pacientes con situaciones clínicas
para la detección de daño alveolar difuso sólo cuando se y fisiopatológicas muy variadas bajo el mismo paraguas,
empleaba la información completa de toda la estancia en sin que todos ellos tengan posibilidad de responder ante
UCI del paciente y se exigía la presencia de infiltrado con una misma acción terapéutica estudiada (48, 49). De esta
afectación de espacio aéreo en la radiografía de tórax (43). manera, emplear una definición muy sensible pero con una
Cuando se llevó a cabo una evaluación basada en datos de baja especificidad, es decir; incluir entre los participantes
días individuales y el criterio radiográfico de “infiltrados de un estudio un número de casos que no tienen en realidad
bilaterales” sin mayor especificación, la sensibilidad de le enfermedad estudiada, puede llevar a atenuar o diluir una
la definición se mantuvo, pero la especificidad fue pobre, señal de verdadera eficacia terapéutica. En esta situación
disminuyendo por debajo del 50% (44). es posible obtener estudios con resultados “negativos” que
En otro estudio Moss y cols mostraron que, comparada lleven a abandonar prematuramente tratamientos eficaces,
con la definición de SDRA mediante el lung injury score (LIS; aun cuando la terapia estudiada podría ser en realidad
una definición más estricta que incluye una distensibilidad eficaz. Hasta cierto punto, la enorme cantidad de estudios
pulmonar baja y la relación de la presiones parciales de aleatorios controlados en pacientes con SDRA que no han
oxígeno arterial y alveolar) (45) los criterios de la AECC obtenido ningún efecto significativo de los tratamientos
mostraron una adecuada concordancia para el diagnóstico evaluados, sugiere que este fenómeno (asociado a la baja
(97% versus 90%) (46). Otro estudio mostró sólo un especificidad de la definición) puede haber jugado algún
acuerdo moderado entre los criterios de la AECC y el LIS, papel en este sentido.
sin encontrar diferencias significativas en la gravedad de la Las definiciones son también importantes en
enfermedad o la mortalidad de los pacientes diagnosticados investigación traslacional, cuando se establecen nexos entre
con una u otra definición (47). Por último, otro trabajo de la investigación básica y la aplicación de sus resultados en la
investigación en esta línea observó que el lung injury score clínica. Por ejemplo, existe un interés creciente y múltiples
mostraba mayor especificidad que la definición del AECC líneas de trabajo centradas en la investigación de factores
para la presencia de daño alveolar difuso en muestras de de predisposición genética para la lesión pulmonar y su
autopsia (77% versus 51%), mientras que no se observaron relación con el pronóstico y la evolución de los pacientes.
diferencias significativas con respecto a la sensibilidad (74% Sin embargo, antes de poder identificar genes candidatos
versus 83%) (44). En resumen, los estudios comentados potencialmente asociados con el SDRA, es necesario tener
muestran diversos grados de concordancia entre la la seguridad de que la población estudiada tiene en realidad
definición de SDRA de la AECC y otras definiciones. Sin SDRA. En caso contrario, si el fenotipo estudiado es erróneo,
embargo, cuando hay discordancias no es posible saber la identificación correcta del genotipo no es posible (50).
cuál de las definiciones es en realidad la correcta. Una definición consistente de SDRA es igualmente
necesaria para poder aplicar en la práctica clínica los
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA DEFINICIÓN resultados de la investigación. Por ejemplo, tras la
publicación de los resultados del ensayo original del ARDS
DEL SDRA?
Network trial (51), en el que se demostraron los beneficios
Durante muchos años el tratamiento del SDRA ha de la limitación del volumen corriente (o los riesgos de la
consistido en la aplicación de medidas de soporte, y no sobredistensión por un volumen corriente excesivo), los
había en realidad medidas terapéuticas eficaces para clínicos son más conscientes de la necesidad de identificar
combatir la elevada mortalidad asociada a esta enfermedad. los pacientes con SDRA y ALI e iniciar precozmente este
Por ello no era tan evidente la necesidad de disponer de tipo de intervenciones. A pesar de ello es importante
una definición y caracterización universal del SDRA. En considerar que algunos de estos pacientes pueden no
la última década múltiples intervenciones terapéuticas tener SDRA en realidad, y por otro lado también es posible
potencialmente útiles se han desarrollado para ser evaluadas que otros pacientes ventilados mecánicamente puedan
en ensayos controlados o implementadas en la clínica. Ante beneficiarse de una limitación del volumen corriente
nuevas posibilidades y líneas de trabajo, los clínicos y los (52). Además, los estudios que evalúan la evolución y el
investigadores necesitan una definición válida y fiable del pronóstico proporcionan información valiosa cuando se
SDRA. Este aspecto ha sido y es crítico para desarrollar informa al paciente o sus familiares de las expectativas y el
ensayos terapéuticos y comparar resultados entre grupos. pronóstico (3-7).
Una definición de SDRA fácil de utilizar y con capacidad Por último, los estudios epidemiológicos acerca de la
de capturar un amplio espectro de pacientes, como la incidencia y desenlaces clínicos del SDRA proporcionan
definición de la AECC, es especialmente importante para información a las administraciones sanitarias que es
la investigación, ya que facilita la inclusión en múltiples empleada en la asignación y distribución de recursos.
240
28 / ¿ESTE PACIENTE REALMENTE TIENE SDRA? ¿Y ES ESTO IMPORTANTE?
Los resultados de estos estudios epidemiológicos se ven terapéuticos. Como en otros campos de la medicina, el
particularmente afectados por la definición del SDRA. A número de publicaciones sobre esta enfermedad ha crecido
finales de los años 80 y principios de los 90, estudios muy exponencialmente en los últimos años, y se están llevando
amplios realizados con distintas definiciones de SDRA a cabo estudios multicéntricos y multinacionales.
encontraron una incidencia de la enfermedad relativamente La definición actual del SDRA –la definición de la
baja (1,5 a 8,3 casos por 100.000 habitantes por año) (53- AECC– fue elaborada sin aplicar una metodología formal
54). Desde 1997 en adelante, los estudios de incidencia de consenso, presenta limitaciones en cuanto a sensibilidad
realizados aplicando la definición de la AECC encontraron y especificidad, diversos ensayos han mostrado una
una incidencia de SDRA muy superior (4,9 a 75 casos fiabilidad muy baja de algunos de los criterios que emplea
por 100.000 habitantes por año) (3, 6, 7). Este aparente y, por último, no ha sido nunca adecuadamente validada.
incremento de la incidencia puede crear confusión, y es Hace ya más de una década fue presentada; en este
atribuible al empleo de la definición de los criterios de período de tiempo ha sido una herramienta clínica para
la AECC, mucho más liberales que los empleados en las la investigación necesaria y adecuada en relación con los
definiciones previas. conocimientos disponibles acerca de la enfermedad. A
pesar de ello, las limitaciones expuestas a lo largo de este
FUTURO capítulo sugieren que esta definición podría ser revisada
y mejorada con el objetivo de obtener una mayor validez
Una definición del SDRA, única y reproducible, es de y fiabilidad. Investigaciones futuras en esta línea son muy
vital importancia para la investigación clínica, tanto esperadas y necesarias.
para los estudios observacionales como para los ensayos
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242
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
29
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es investigación clínica como en estudios clínicos, no se puede
un síndrome clínico devastador que se caracteriza por usar para predecir el desenlace a partir de las primeras 24 a
lesión pulmonar aguda que afecta tanto a los pacientes 72 horas después de comenzar el síndrome de insuficiencia
médicos como quirúrgicos y ha llevado al diseño y a la respiratoria aguda y de este modo ha limitado la utilidad
prueba de nuevas estrategias de tratamiento. Este capítulo clínica (6, 7). Cuando el sistema de puntaje es utilizado de 4
proporciona una visión general de las definiciones, a 7 días después del inicio del síndrome, los puntajes de 2,5 o
características clínicas y epidemiología del síndrome de mayor pueden ser predecibles de un curso complicado con la
dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las necesidad de la ventilación mecánica prolongada (8).
áreas de patogénesis, resolución y tratamiento (1). En 1994 se recomendó una nueva definición por el comité
de Conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1)
PERSPECTIVA HISTÓRICA Y DEFINICIONES (5). La definición del Consenso tiene dos ventajas. Primero,
éste reconoce que la severidad de lesión pulmonar clínica
La primera descripción del síndrome de insuficiencia varía: pacientes con hipoxemia menos severa (definida
respiratoria aguda apareció en 1967, cuando Ashbaugh y por la relación de la presión parcial del oxígeno arterial
sus colaboradores describieron 12 pacientes con dificultad por la fracción del oxígeno inspirado de 300 o menos)
respiratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con se consideró que tienen lesión pulmonar aguda (LPA)
oxígeno, disminución de la distensibilidad pulmonar, y aquellos con hipoxemia más severa (definida por una
infiltrados difusos evidentes en la radiografía de tórax (2). relación de 200 o menos) se consideró que tienen SDRA.
Inicialmente denominado síndrome de dificultad respiratoria El reconocimiento de pacientes con lesión pulmonar
del adulto (3), esta entidad es ahora llamada síndrome de aguda puede facilitar registros tempranos de los pacientes
dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que ocurre en niños. afectados en los estudios clínicos. Segundo, la definición
Debido a que la definición inicial no permite tener criterios es simple para aplicar en el escenario clínico. Sin embargo,
específicos para identificar pacientes sistemáticamente, esta simplicidad también es una desventaja, ya que los
hubo controversia sobre la incidencia, historia natural del factores que influyen en el resultado, tales como la causa
síndrome y mortalidad asociada. En 1988, se propuso una subyacente y si otros sistemas orgánicos están afectados,
definición expandida, la cual cuantificaba el deterioro en no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicionalmente, el
la fisiología respiratoria a través del uso de un sistema de criterio para la presencia de infiltrados bilaterales en la
puntaje de lesión pulmonar de cuatro puntos que son: el radiografía de tórax compatible con la presencia de edema
nivel de presión positiva al final de la espiración, la relación pulmonar no es suficientemente específico para ser aplicado
de presión parcial del oxígeno arterial con la fracción del consistentemente por los clínicos experimentados (12, 13).
oxígeno inspirado, la distensibilidad estática del pulmón y Sin embargo, la difundida aceptación tanto de la definición
el grado de infiltración evidente en las radiografías de tórax del Consenso de 1994 como el sistema de puntuación de
(4). Otros factores incluidos en la escala fueron el trastorno lesión pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarización
clínico precipitante y la presencia o ausencia de disfunción de la investigación clínica y los estudios. Recomendamos
orgánica no pulmonar (tabla 1). Aunque el sistema de que los clínicos utilicen rutinariamente la definición del
puntaje de lesión pulmonar ha sido utilizado ampliamente Consenso de 1994 para permitir la comparación de sus
para cuantificar la severidad de la lesión pulmonar tanto en pacientes con los registrados en los estudios clínicos.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
* PaO2 denota presión parcial de oxígeno arterial, y FiO2 fracción de oxígeno inspirado.
244
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
PANEL B
Incidencia
Figura 1. Hallazgos radiográficos y tomografía. Cortesía servicio de Una estimación exacta de la incidencia de la lesión pulmonar
radiología hospital Santa Clara. Bogotá- Colombia. aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda ha
Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B,
C) del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa Clara de Bogotá.
sido obstaculizada por la falta de una definición uniforme, 36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en el
la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clínicas. período comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo,
Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS) de un hospital del Reino Unido, reportó un descenso en la
sugirió que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de tasa de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994
75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios más recientes a 1997 (39). Las posibles explicaciones para la disminución
reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000 incluyen tratamientos más efectivos para sepsis, cambios
(27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiológico que en el método de ventilación mecánica y mejoramiento en el
usó la definición del Consenso de 1994 reportó incidencias cuidado de soporte de los pacientes críticamente enfermos.
anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9 La posibilidad que la mortalidad esté disminuyendo enfatiza
por cada 100.000 para la lesión pulmonar aguda y 13,5 por la importancia del uso de sujetos de control aleatorizados
cada 100.000 para el síndrome de insuficiencia respiratoria antes que a controles históricos en los estudios clínicos de
aguda (30). Con base en los resultados de proyección de un este desorden.
gran número de pacientes por la Red del Instituto Nacional
de Salud de los Estados Unidos (INS) en los últimos tres Tabla 2. Desórdenes clínicos asociados con el desarrollo del síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
años, algunos investigadores creen que el estimado original
de 75 por cada 100.000 habitantes año puede ser exacto.
Para establecer este tema, un estudio epidemiológico Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
prospectivo que utilizó la definición del consenso de Causas comunes Causas comunes
1994 llevado a cabo en una población de Seattle y que fue
Neumonía Sepsis
publicado recientemente refiere una incidencia de LPA de
78,9 por 100.000 habitantes y de SDRA de 58,7 por 100.000 Aspiración de contenido Trauma severo con choque y
gástrico transfusiones múltiples
habitantes, datos un poco más elevados que los obtenidos
hasta el momento (30a). Causas menos comunes Causas menos comunes
Contusión pulmonar Cortocircuito cardiopulmonar
DESÓRDENES CLÍNICOS Y FACTORES DE RIESGO Embolismo graso Sobredosis de drogas
Casi ahogamiento Pancreatitis aguda
La habilidad para identificar pacientes en riesgo de
Lesión inhalatoria Transfusiones de productos de
desarrollar lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad
la sangre
respiratoria aguda es importante si se desarrollan
tratamientos para su prevención. Los desórdenes clínicos Edema pulmonar de
reperfusión después de un
comúnmente asociados pueden dividirse en aquellos que transplante pulmonar o
producen una lesión directa del pulmón y aquellos que embolectomía pulmonar
causan lesión indirecta del pulmón como respuesta de un
proceso sistémico (tabla 2) (6, 9, 31-33). Por lo general, la
Los factores cuya presencia puede ser utilizada para
sepsis está asociada con el más alto riesgo de progresión
predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico
hacia la lesión pulmonar aguda o al síndrome de dificultad
de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda presentándose hasta en un 40% (31).
respiratoria aguda incluyen enfermedad hepática crónica,
La presencia de desórdenes predisponentes múltiples
disfunción orgánica no pulmonar, sepsis y edad avanzada
aumenta substancialmente el riesgo (31), como también la
(6, 7, 10, 30). Sorprendentemente, los índices iniciales de
presencia de factores secundarios incluido el abuso crónico
oxigenación y ventilación, incluyendo la razón entre la
de alcohol (33, 34), la enfermedad pulmonar crónica (33) y
presión parcial del oxígeno arterial por la fracción del
un PH sérico bajo (33).
oxígeno inspirado así como el puntaje de la lesión pulmonar
Recientemente, muchos estudios de la lesión pulmonar
no predicen el resultado. En tres estudios grandes, la tasa
aguda y del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
de mortalidad entre pacientes con una razón inicial entre la
han reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7,
presión parcial del oxígeno arterial y la fracción del oxígeno
30a, 32, 35-38).
inspirado de 300 o menos fue similar a aquella entre
La mayoría de las muertes se atribuyen a sepsis o a
pacientes con una proporción de 200 o menos (6, 7, 30).
disfunción multiorgánica antes que a causas respiratorias
Sin embargo, el empeoramiento de la disfunción pulmonar
primarias (6, 7, 9, 10, 36); aunque los éxitos terapéuticos
durante la primera semana de tratamiento es un factor de
recientes de ventilación con volúmenes corrientes bajos
pronóstico negativo (8).
indican que en algunos casos la muerte puede estar
En muchos pacientes que sobreviven, la función pulmonar
directamente relacionada con la lesión pulmonar. Dos
retorna casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar de
informes sugieren que la mortalidad por esta enfermedad
la lesión severa del pulmón (40). El deterioro residual de la
puede disminuir. El primero, de un hospital de un condado
mecánica pulmonar puede incluir restricción, obstrucción,
grande en Seattle, encontró que la tasa de mortalidad fue
246
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
deterioro de la capacidad de difusión por monóxido de Estudios clínicos y experimentales han proporcionado
carbono, o anormalidades en el intercambio gaseoso con evidencia circunstancial de la ocurrencia del daño mediado
el ejercicio, pero estas anormalidades usualmente son por neutrófilos en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome
asintomáticas (41, 42). La enfermedad severa y la ventilación de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histológicos
mecánica prolongada identifican pacientes con el más de los especímenes de pulmón obtenidos tempranamente
alto riesgo de anormalidades persistentes de la función en el curso del desorden muestra una acumulación
pulmonar (40, 43). Aquellos que sobreviven la enfermedad marcada de neutrófilos (20, 22). Los neutrófilos prevalecen
tiene una calidad de vida disminuida tanto por factores en el líquido del edema pulmonar y en líquido de lavado
relacionados con secuelas pulmonares como también con bronquioalveolar obtenido de los pacientes afectados (18) y
factores físicos y emocionales medidos en escalas generales muchos modelos de animales de lesión pulmonar aguda son
(44-46, 46a, 46b). dependientes de neutrófilos (58, 59).
Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamación
PATOGÉNESIS neutrofílica es la causa o el resultado de daño pulmonar.
La lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
Lesión endotelial y epitelial respiratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con
neutropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de
Dos barreras separadas forman la barrera alvéolo-capilar, el lesión pulmonar aguda son independientes de neutrófilos. En
endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial estudios clínicos en el cual los pacientes con neumonía severa
de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiencia recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos con
respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un el fin de incrementar el número de neutrófilos circulantes, no
líquido rico en proteína dentro de los espacios de aire como aumentó la incidencia o severidad del daño pulmonar (61).
consecuencia de un incremento de la permeabilidad de la El neutrófilo tiene un papel crítico en la defensa del huésped
barrera alvéolo-capilar (47). La importancia de la lesión en este desorden; un factor que puede explicar, en parte, por
endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular qué las estrategias inflamatorias han sido en gran extremo un
para la formación de edema pulmonar en este desorden han fracaso (figura 3).
sido bien establecidos.
La importancia crítica de la lesión epitelial tanto para el
desarrollo como para la recuperación del desorden ha venido
siendo mejor reconocida (18, 22, 48). El grado de lesión
epitelial alveolar es un importante indicador del resultado
(49, 50). El epitelio alveolar normal está compuesto de dos
tipos de células. Las células tipo I planas integran el 90%
del área de la superficie alveolar y se lesionan fácilmente.
Las células tipo II cúbicas integran el restante 10% del
área de la superficie alveolar y son más resistentes al daño.
Sus funciones incluyen la producción de surfactante, el
transporte iónico y la proliferación y diferenciación a
células de tipo I después de la lesión.
La pérdida de la integridad epitelial en la lesión pulmonar
aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda tiene un número de consecuencias. Primero, bajo Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie
condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos epitelial pulmonar asociada a marcada infiltración neutrofilica,
permeable que la barrera endotelial (48). De este modo, la característico del daño alveolar difuso en fase exudativa. Cortesía servicio
lesión epitelial puede contribuir a la inundación alveolar. de patología del Hospital Santa Clara. Bogotá. Colombia
Segundo, la pérdida de la integridad epitelial y el daño a
las células de tipo II interrumpen el transporte normal OTROS MECANISMOS PROINFLAMATORIOS
del líquido epitelial empeorando la remoción de líquido
del espacio alveolar (51, 52). Tercero, el daño a las células Citoquinas
tipo II reduce la producción y el cambio del surfactante Una red compleja de citoquinas y otros compuestos
(53) contribuyendo a las anormalidades características del proinflamatorios inician y amplifican la respuesta
surfactante (54, 55). Cuarto, la pérdida de la barrera epitelial inflamatoria en la lesión pulmonar aguda y el síndrome
puede llevar a choque séptico en pacientes con neumonía de insuficiencia respiratoria aguda. Las citoquinas
bacteriana (56). Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar proinflamatorias pueden producirse localmente en el
es severa, la reparación del epitelio en forma desorganizada pulmón por células inflamatorias, células epiteliales
o insuficiente puede conducir a fibrosis (57).
248
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
por las células epiteliales alveolares y por fagocitosis por los Una mayor comprensión de la patogénesis de la lesión
macrófagos (78). pulmonar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria
La célula tipo II epitelial alveolar es la progenitora de la aguda ha conducido a la determinación de muchas
reepitelización de un epitelio alveolar denudado. Las células estrategias de tratamiento modernas. Aunque muchas
tipo II proliferan para cubrir la membrana basal denudada terapias específicas no han probado ser benéficas, es
y luego se diferencian en células de tipo I, restaurando la alentador que la mortalidad en los estudios clínicos esté
arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad mejorando.
de transporte de líquido del epitelio alveolar (79). Esta
proliferación es controlada por los factores de crecimiento MANEJO DE LÍQUIDOS Y HEMODINÁMICO
epitelial, incluyendo los factores de crecimiento de los
queratinocitos y hepatocitos. La razón fundamental para restringir líquidos en pacientes
Los mecanismos que preceden la resolución del infiltrado con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia
celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se piensa respiratoria aguda es disminuir el edema pulmonar.
que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor Estudios en animales con lesión pulmonar aguda indicaron
mecanismo para la evacuación de neutrófilos de los sitios que el grado de edema se reducía si la presión auricular
de inflamación y puede ser importante en la evacuación izquierda se disminuía (23, 84). Algunos estudios clínicos
de neutrófilos del pulmón lesionado. Sin embargo, en un han apoyado esta hipótesis (85, 86). Un estudio aleatorizado
estudio de líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con controlado diseñado para comparar el manejo restringido
lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria con el manejo del liberal de líquidos basado en el monitoreo
aguda el número de neutrófilos apoptósicos fue bajo, quizás hemodinámico, ya sea con catéter arterial pulmonar o un
debido a la presencia de factores antiapoptósicos tales catéter venoso central, fue publicado recientemente por
como el factor estimulante de la colonia de granulocitos y la Red del INS (instituto Nacional de salud de los Estados
el factor estimulante de la colonia de macrófagos (80). Sin Unidos) (86a). El trabajo no pudo demostrar que el uso
embargo, las altas concentraciones de marcadores de la de catéter de arteria pulmonar en pacientes con SDRA se
apoptosis están presentes en el líquido del edema pulmonar asocie con disminución de la mortalidad o de la incidencia
de pacientes (81); y la exposición in vitro de los líquidos de de disfunción orgánica, en cambio sí se observaron más
lavado broncoalveolar de estos pacientes puede promover a complicaciones que con el uso de catéter venoso central;
apoptosis celular epitelial (82, 83). Éstas son observaciones en relación con la cantidad de líquidos se observó que
potencialmente importantes, ya que los mecanismos que un manejo conservador de líquidos comparado con una
alteran la integridad del epitelio necesitan identificarse. El tendencia liberal, aunque no se reflejaba en una disminución
papel de los mecanismos proapoptóticos y antiapoptóticos en la mortalidad evaluada en el día 60, sí se asociaba a una
tanto en la lesión como en la reparación del epitelio alveolar mejoría de la función pulmonar y una disminución de los
y el endotelio pulmonar es un área importante para futuras días en ventilación mecánica sin observarse un exceso en
investigaciones. la incidencia de la disfunción orgánica múltiple (86b). En
estos pacientes se recomienda buscar con una adecuada
TRATAMIENTO perfusión sistémica, determinada por el balance ácido-base,
metabólico y la función renal. Si la perfusión sistémica no
Aproximación al tratamiento se puede mantener después de la restauración del volumen
intravascular, como es el caso en pacientes con choque
La mejoría en el cuidado de soporte de los pacientes
séptico, el tratamiento con vasopresores estaría indicado
con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia
para restaurar la perfusión distal orgánica y normalizar la
respiratoria aguda pueden haber contribuido al descenso
entrega de oxígeno (23). El uso de niveles supranormales de
en la tasa de mortalidad (38, 39). Debería haber una
aporte de oxígeno no puede ser recomendado (87-89).
investigación cuidadosa para las causas subyacentes con
particular atención prestada a la posibilidad de infecciones
tratables tales como sepsis o neumonía. Las infecciones TERAPIA SURFACTANTE
abdominales deberían tratarse prontamente con agentes
antimicrobianos o cirugía. La prevención o el tratamiento Debido al éxito de la terapia surfactante de reemplazo en
temprano de las infecciones intrahospitalarias son críticos, niños con síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal
ya que los pacientes frecuentemente mueren de infecciones (90), se ha propuesto el reemplazo surfactante como un
no controladas (36, 37). Una adecuada nutrición por medio tratamiento para pacientes con lesión pulmonar aguda y
del uso de alimentación enteral es preferible a la nutrición síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo,
parenteral ya que esta ruta no transporta el serio riesgo de en un estudio, el tratamiento con un surfactante sintético no
sepsis inducido por catéter. La prevención del sangrado tuvo efecto en la oxigenación, la duración de la ventilación
gastrointestinal y el tromboembolismo es también mecánica o la sobrevida (91). Hay muchas posibles
importante (1). explicaciones para los resultados negativos. Primero, el
surfactante fue liberado como un aerosol y menos del favorables fueron reportados en estudios preliminares (104,
5% puede haber alcanzado los espacios de aire distales 105); y en una pequeña prueba aleatorizada de 24 pacientes
(92). También el producto utilizado, una preparación (106). Recientemente han sido publicados, por parte de la
fosfopídica libre de proteína, puede no ser la más efectiva red de estudio para el SDRA, los resultados finales de un
para pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de estudio prospectivo controlado aleatorizado doble ciego
insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones más nuevas que evaluó la eficacia y la seguridad de los corticoides
de surfactante que contienen proteínas recombinantes y en 180 pacientes con SDRA de al menos siete días de
nuevas aproximaciones para su administración, incluida la duración el cual no logró demostrar una disminución en
instilación y lavado broncoalveolar están siendo evaluadas la mortalidad evaluada a lo 60 días y a pesar de observar
en pruebas clínicas. En dos estudios multicéntricos algunos beneficios parciales en desenlaces secundarios los
doble ciego, controlados y aleatorizados publicados autores no recomiendan el uso rutinario de esteroides en
recientemente por el Dr. Spragg, no se logró demostrar un pacientes con SDRA persistente (106a).
aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exógeno Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes
en una población heterogénea con SDRA (92a). antiinflamatorios diseñados para interrumpir el proceso de
lesión pulmonar aguda han sido investigados, como es el
ÓXIDO NÍTRICO INHALADO Y OTROS caso del ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos
(107). La falla puede reflejar la complejidad y redundancia
VASODILATADORES
de la inflamación en la lesión pulmonar aguda (11, 18, 59); o
El óxido nítrico es un vasodilatador potente que puede ser la incapacidad para liberar estos agentes lo suficientemente
liberado a la vasculatura pulmonar por inhalación sin causar temprano en el curso de la enfermedad.
vasodilatación sistémica. Aunque estudios observacionales
sugirieron que el óxido nítrico inhalado podría ser benéfico ACELERACIÓN DE LA RESOLUCIÓN
en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (93), los resultados de los El reconocimiento de la importancia de la fase de
estudios aleatorizados, doble ciego han sido desalentadores. resolución de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de
En un estudio de fase 2, el óxido nítrico inhalado no redujo insuficiencia respiratoria aguda ha estimulado el interés
la mortalidad ni la duración de la ventilación mecánica en las estrategias para acelerar la recuperación del paciente
(94). Las mejoras en la oxigenación con este tratamiento del daño pulmonar. Experimentalmente, la remoción del
fueron pequeñas y no fueron sostenidas; y la presión arterial líquido del edema pulmonar del espacio alveolar puede ser
pulmonar disminuyó muy poco y solamente en el primer intensificada tanto por los mecanismos dependientes como
día de tratamiento. También un estudio reciente de fase 3 independientes de las catecolaminas, incluidos aquellos
de óxido nítrico inhalado mostró que no tenía efecto ni en aumentados por los beta-agonistas inhalados y sistémicos
la mortalidad ni en la duración de la ventilación mecánica (108-110). Los beta-agonistas son candidatos atractivos
(95). De este modo, el óxido nítrico inhalado no puede ser porque ellos ya están en amplio uso clínico y no tienen
recomendado para la rutina de tratamiento de la lesión efectos secundarios serios, aun en pacientes críticamente
pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria enfermos (111). El tratamiento con los beta-agonistas puede
aguda, pero puede ser útil como terapia de rescate en también incrementar la secreción del surfactante y quizás
pacientes con hipoxemia refractaria. El tratamiento con ejerzan un efecto antiinflamatorio, ayudando de este modo
muchos vasodilatadores menos selectivos incluido el a restaurar la permeabilidad vascular del pulmón (112, 113).
nitroprusiato sódico (96), hidralazina (97), alprostadil Ya que la lesión aguda por las células tipo I epiteliales
(prostaglandina E1) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina) causan denudación del epitelio alveolar (22, 114), una
(100), tampoco se han mostrado como benéficos. aproximación adicional para acelerar la resolución de
la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda es acelerar la reepitelización de la
GLUCOCORTICOIDES Y OTROS AGENTES
barrera alveolar (figura 4). La proliferación de las células
ANTIINFLAMATORIOS tipo II epiteliales alveolares es controlada por un número
de factores de crecimiento epitelial, incluyendo el factor
El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del daño
de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente, la
pulmonar en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome
administración del factor de crecimiento del queratinocito
de insuficiencia respiratoria aguda impulsó el interés
protege contra el daño pulmonar (115, 116), probablemente
a los tratamientos antiinflamatorios, particularmente
en parte por el aumento de la proliferación de las células tipo
glucocorticoides. Sin embargo, éstos no tuvieron beneficio
II alveolares y el rango de evacuación del líquido alveolar
cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad
(117); y por inducción de efectos antioxidantes (118), y
o temprano en su curso (101-103). Más recientemente, los
también quizás por reducción de la lesión endotelial de
glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tardía
pulmón (119, 120). Estos hallazgos aumentan la posibilidad
de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados
250
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
de que un factor específico de crecimiento epitelial podría una variedad de mecanismos colectivamente referidos como
utilizarse para acelerar la resolución del síndrome. En lesión pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos
general, las estrategias dirigidas a restaurar la función del mecanismos incluyen exposición a presiones de inflación
epitelio alveolar merecen una evaluación cuidadosa (121). altas o sobredistensión (barotrauma o volutrauma) (125),
apertura y cierre repetitivo del alvéolo (atelectrauma)
(126), y mecanotransducción que resulta en una liberación
MANEJO VENTILATORIO DEL SÍNDROME DE
de citoquina hacia el exterior de los pulmones generando
LESIÓN PULMONAR AGUDA Y DEL SÍNDROME una respuesta inflamatoria sistémica (biotrauma) (127).
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Los pulmones de los pacientes con LPA o SDRA están
particularmente propensos a lesión pulmonar inducida por
Por cerca de 4 décadas desde que el síndrome de insuficiencia el ventilador porque están afectados de manera heterogénea
respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera vez (1), como se ha demostrado en los estudios de tomografía
las investigaciones han sido progresivas en un esfuerzo para computarizados (figura 5) (128).
mejorar el resultado final de esta enfermedad crítica. Como resultado, algunas áreas del pulmón (a menudo
Ninguna terapia farmacológica específica ha probado ser regiones dependientes) son atelectasias, consolidadas,
efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente menos distensibles y menos disponibles para la ventilación
de soporte con el uso de la ventilación mecánica (1). mientras que otras áreas (usualmente regiones no
Quizás el avance más importante en la investigación del dependientes) aparecen y se comportan normalmente.
LPA y SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilación Esta heterogeneidad en el compromiso parenquimatoso
mecánica, aunque necesaria para preservar la vida, puede pulmonar ha conducido al concepto del “pulmón de bebé” el
potenciar o lesionar directamente los pulmones a través de cual sugiere que, por lo general, un volumen marcadamente
Figura 5. Paciente con síndrome de dificultad respiratorio secundario a una sepsis abdominal, se observa la progresión del compromiso pulmonar en
la tomografía del tórax, asociado a gran heterogeneidad en el daño parenquimatoso. Cortesía del servicio de radiología del Hospital Santa Clara de
Bogotá.
reducido del pulmón está disponible para la ventilación el daño pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco
en LPA o SDRA, es decir, un pulmón funcionalmente estudios controlados aleatorizados (131-135) y 3 metanálisis
del tamaño de un bebé dentro del cuerpo del tamaño de (136-138) han evaluado la ventilación de protección
un adulto (129, 130). Consecuentemente, la ventilación pulmonar comparada con acercamientos convencionales
mecánica puede resultar en barotrauma o volutrauma utilizando una variedad de estrategias limitadas de
cuando los volúmenes y presiones que son programadas volumen-y-presión. Tres de los estudios aleatorizados con
para el pulmón de adulto, se distribuyen únicamente muestras de tamaño de 52 a 120 pacientes, no encontraron
dentro de una pequeña porción del pulmón funcional. una diferencia en mortalidad entre el tratamiento y los
Adicionalmente, se generan grandes fuerzas de estrés brazos de control (132-134). El estudio de Amato y cols
tangencial en la interfase entre las unidades del pulmón con (131) utilizó mayor presión positiva al final de la espiración
apertura y cierre cíclico resultando en atelectrauma. Ambos (PEEP) e introdujo maniobras de reclutamiento en unión
tipos de lesión pueden también conducir a la liberación de con la ventilación limitada de presión-y-volumen en el grupo
citoquinas desde el pulmón y tienen efectos sistémicos de intervención. Este estudio se detuvo tempranamente,
adversos que contribuyen al desarrollo de la falla orgánica después de demostrar una reducción significativa en
multisistémica (126, 127). mortalidad en el día 28 en el grupo de intervención y una tasa
Este conocimiento sobre la lesión pulmonar inducida de mortalidad muy alta (71%) en el grupo de control. Este
por el ventilador ha sido importante en el diseño de estudio sugirió firmemente que las estrategias ventilatorias
las estrategias de ventilación mecánica de protección podrían impactar la mortalidad; y los resultados en el
pulmonar dirigidas a atenuar la lesión pulmonar inducida grupo de intervención generaron hipótesis interesantes
por el ventilador. Tales estrategias para el manejo de la que han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El
ventilación invasiva del LPA y SDRA del adulto han sido estudio más grande de ventilación limitada de volumen-y-
probadas recientemente en un número de estudios clínicos presión fue conducido por la red de estudio para el SDRA
importantes. (SDRANet) (135). Evaluó 861 pacientes, mostró un 9% de
disminución absoluta en mortalidad (31% vs. 40%; P=.007)
VENTILACIÓNDE PROTECCIÓN PULMONAR en los pacientes con LPA o SDRA que estaban recibiendo
ventilación mecánica con los volúmenes corrientes bajos
CONVENCIONAL
(objetivo de 6 ml/kg del peso predicho con un rango de
La ventilación con la técnica de protección pulmonar 4-8 ml/kg dependiendo de la presión meseta y el PH) y
convencional involucra estrategias diseñadas para disminuir reducción de las presiones de la vía aérea (presión meseta
Tabla 3. Estudios de ventilación limitada de volumen y presión en el síndrome de lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda.
Participantes del estudio SDRA Network Amato y cols Brochard y cols Stewart y cols Brower y cols
(135), 2000 (131), 1998 (132), 1998 (133), 1998 (134), 1999
No. 861 53 116 120 52
Edad media 52 35 57 59 49
Intervención objetivo 6 vs. 12 ≤6 vs. 12 6-10 vs. 10-15 PS ≤8 vs. 10-15 PI ≤8 vs. 10-12 PP
Volumen corriente, mL/kg PP PA
Presión meseta, cm H2O ≤30 vs. ≤50 <20 vs. ilimitado 25-30 vs. ≤60 ≤30 vs. ≤50* ≤30 vs. ≤45-55
Intervención actual ┼ volumen 6,2 vs. 11,8 384 vs. 768‡ 7,1 vs. 10,3 7,0 vs. 10,7 7,3 vs. 10.2
corriente, mL/kg
Presión meseta cm H2O 25 vs. 33 30 vs. 37 26 vs. 32 22 vs. 27 25 vs. 31
Resultado mortalidad, % 31 vs. 40§ 38 vs. 71║ 47 vs. 38¶ 50 vs. 47# 50 vs. 46#
Valor P .007 .001 .38 .72 .61
Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2; PP peso predicho, calculado como 50 más 0,91 (altura en centímetros
menos 152.4) para hombres o 45,5 más 0,91 (altura en centímetros menos 152,4) para mujeres.
*Representa la presión inspiratoria pico antes que la presión de meseta
┼ Significa valores de volúmenes corrientes reportados de los grupos de protección pulmonar vs. grupos de ventilación convencional
‡ Volumen corriente disponible únicamente en milímetros
§ Mortalidad a la salida del hospital ó 180 días
║ Mortalidad 28 días
¶ Mortalidad 60 días
# Mortalidad intrahospitalaria.
252
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
medida después de 0,5 segundos de pausa al final de la En adición a la limitación de presión y volumen, una
inspiración, ≤ 30 cm H2O). PEEP mayor y el uso de maniobras de reclutamiento
Se han realizado tres metanálisis (136-138) de estos cinco pueden ser componentes importantes de una estrategia
estudios clínicos (131-135). El primero concluyó que los de ventilación de protección pulmonar. El reclutamiento
grupos de control de los dos estudios, los cuales mostraron se refiere al proceso dinámico de reapertura del alvéolo
una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron el colapsado a través de un incremento intencional en la
“manejo usual” y fueron probablemente responsables de presión transpulmonar, el cual puede lograrse por medio
la diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los de una variedad de mecanismos, tales como una presión
autores sugirieron que los volúmenes corrientes bajos respiratoria positiva continua alta transitoria (ej., 40 cm
utilizados en el grupo de intervención del estudio de H2O por 40 segundos; estas presiones ya no se utilizan)
SDRANet pueden ser peligrosos (136). Este metanálisis ha (141). Los estudios humanos que evalúan las maniobras de
sido criticado por tener defectos metodológicos importantes, reclutamiento han producido resultados variables (142-
tales como agrupar inapropiadamente los resultados. 146). Tales factores como los de tipo (ej., primario vs.
Adicionalmente, sus hallazgos son contradictorios en dos secundario) y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA
metanálisis consecutivos (137, 138), los cuales sugirieron o SDRA y la técnica de reclutamiento utilizada pueden
que la ventilación limitada de volumen, particularmente en ser determinantes importantes de respuesta (147-149). La
la utilización de una presión meseta elevada máxima (30 cm presión óptima, duración y frecuencia de las maniobras de
H20), tiene un beneficio de supervivencia a corto plazo. Un reclutamiento no han sido definidas y probadas en estudios
metanálisis también concluyó que los volúmenes corrientes clínicos. Es de notar, que la seguridad de las maniobras
disminuidos pueden ser beneficiosos por debajo del nivel de reclutamiento también requiere cuidadosa evaluación.
inicial (<7,7 ml/kg peso pronosticado del cuerpo) (138). Aunque la desaturación transitoria y la hipotensión son los
En muchos casos, la ventilación protectora de pulmón efectos adversos más comunes pueden ocurrir otros eventos
puede conducir a una elevación del dióxido de carbono clínicamente significativos tales como barotrauma (ej.,
arterial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la neumotórax), arritmia y translocación bacteriana (150).
acidosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos El efecto aislado de una PEEP más alta y las maniobras
potenciales, el grado por el cual una elevación subaguda más de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio
controlada del dióxido de carbono es peligrosa permanece pequeño de Amato y cols (131). Un estudio más grande,
incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la conocido como el estudio Alveoli (151) fue dirigido por
hipercapnia permisiva es relativamente benigna (139). En SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio
este momento, hay algunos datos clínicamente relevantes suministró ventilación de protección pulmonar limitada
que informan a los médicos sobre el punto inicial de de presión y volumen a todos los pacientes del estudio y
hipercapnia, acidosis, o ambos que requieren intervenciones evaluó el efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el
específicas, tales como aumento de la ventilación efectiva, grupo de tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de
disminución de la producción de dióxido de carbono o usar reclutamiento fueron dirigidas en pacientes aleatorios del
terapia amortiguadora (ej., bicarbonato). Los investigadores grupo de PEEP más alto, aplicando una presión de 35 a 40
del estudio de la red de estudio para SDRA (131) utilizaron cm H2O por 30 segundos para determinar el efecto en la
una aproximación gradual en el aumento de frecuencia oxigenación. Después de evaluar los primeros 80 pacientes,
respiratoria (a un máximo de 35 respiraciones/minuto), las maniobras de reclutamiento mostraron únicamente
permitiendo infusiones de bicarbonato (a discreción del un efecto mesurado en la oxigenación sin diferencia en el
médico) e incrementando los volúmenes corrientes para el requerimiento de soporte para la oxigenación (es decir,
manejo de la acidosis. PEEP o FlO2); y no fueron continuos para el resto remanente
Otras consecuencias de importancia de la ventilación del estudio. El estudio fue detenido tempranamente debido
de protección pulmonar posiblemente incluyen una a la ineficacia, después del registro de 549 de los 750
disminución de la oxigenación y la necesidad de incrementar pacientes. No hubo diferencia significativa en la mortalidad
la sedación o analgesia comparada con pacientes que intrahospitalaria, aun después del ajuste por importantes
reciben ventilación convencional. Los pacientes en la desproporciones en las características de la línea base
intervención del brazo del estudio de la red del SDRA entre los grupos de estudio (mayor, 25,1% vs. menor, 27,5%
redujeron la oxigenación en los primeros días pero se PEEP; 95% intervalo de seguridad [CI], -3,6% a 8,4%;
observó una mejoría en la sobrevida (131). Además, un P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un efecto
análisis reciente de un subgrupo del estudio SDRA no reveló verdadero puede haberse perdido por haberse frenado el
diferencia significativa en la sedación y analgesia utilizada estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efecto
entre los grupos de ventilación mecánica convencional y benéfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados)
de protección pulmonar (140). Sin embargo, el efecto de pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes.
cualquier aumento potencial en el uso de la sedación o Estudios recientes sugieren que en los pacientes con SDRA
analgesia en pacientes que reciben ventilación de protección existen subgrupos de pacientes “reclutables” los cuales se
pulmonar requiere un estudio más profundo. podrían identificar de manera temprana y beneficiar del
uso de PEEP alto, incluso titulándolo por encima del punto mejoría en la mecánica respiratoria, disminución en la
de inflexión inferior de la curva presión volumen, con desigualdad de la ventilación perfusión, aumento en el
eventual disminución de la mortalidad comparando con el drenaje de secreciones, reducción de fuerzas mecánicas que
uso de PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicación pueden comprometer la estructura pulmonar y un mejor
del grupo liderado por el Dr. Jesús Villar (152a, 152b). ajuste de los pulmones dentro del tórax (158).
Hay cuatro estudios aleatorizados de posición prona en
APROXIMACIONES VENTILATORIAS adultos con LPA o SDRA (159, 161, 161a). En el primer estudio,
304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en
ALTERNATIVAS PARA LA PROTECCIÓN
posición supina o posición prona al menos 6 horas por día
PULMONAR durante un período de 10 días (159). Aunque la oxigenación
mejoró significativamente en el grupo en posición prona, no
El papel preciso de los métodos alternativos de ventilación,
hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier
tales como ventilación de alta frecuencia (es decir, jet,
resultado secundario. Un análisis post hoc de los pacientes
oscilación y ventilación percutiva) y la ventilación
más severamente enfermos reveló una disminución en la
de liberación de presión de la vía aérea no han sido
mortalidad para los pacientes asignados aleatoriamente a la
establecidas. La ventilación de alta frecuencia tiene en
posición prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90)
cuenta presiones de la vía respiratoria media más alta que
en el día 10, pero este beneficio no persistió más allá de la
pueden ser ventajosas para el reclutamiento del pulmón.
salida de la unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio
Adicionalmente, también tiene en cuenta los volúmenes
aleatorizó 791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posición
corrientes notablemente reducidos (1-3 mL/kg) comparado
supina o prona por al menos 8 horas diarias y también
con la ventilación convencional, la cual puede reducir más
demostró mejor oxigenación sin beneficio de supervivencia
la lesión pulmonar inducida por el ventilador (152, 153).
a los 28 días (supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95%
La ventilación de liberación de presión de la vía aérea no
CI, 0,79-1,19; P = .77) (160). Este segundo estudio reveló
sólo proporciona presiones de la vía respiratoria media más
de manera significativamente un rango mayor de eventos
alta, sino también tiene en cuenta la respiración espontánea,
adversos en el grupo prono, incluyendo intubación selectiva
que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso,
(bronquio fuente derecho o izquierdo), obstrucción del
requerimientos hemodinámicos y reducción de la sedación
tubo endotraqueal y úlceras de presión. El tercer estudio de
(154).
posición prona en SDRA se detuvo tempranamente (133 de
De estos modos alternativos de ventilación, únicamente
200 pacientes) debido a problemas con el registro. Reveló
la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV)
una amplia diferencia pero estadísticamente no significativa
ha sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamaño
en la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo entre los
mediano (155). En un estudio de 148 pacientes en el
dos grupos (supina, 58,6% vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161).
que se comparan la HFOV con la ventilación mecánica
El cuarto estudio publicado recientemente realizado en 136
convencional con respecto a efectos adversos (ej., nueva
pacientes utilizando la posición prona en pacientes con
fuga de aire, hipotensión intratable), no hubo diferencias
SDRA severo implementado de manera temprana y por al
significativas entre los grupos. Se examinó la mortalidad
menos 7 horas al día sugiere un beneficio en términos de
como resultado secundario, con una mortalidad inferior
disminución de la mortalidad (161a).
a 30 días no significativa en el grupo de la HFOV (37%
vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe ser interpretado con
precaución porque el protocolo de ventilación convencional PREGUNTAS ACTUALES SIN RESOLVER Y
no utilizó el estándar actual de ventilación de protección PERSPECTIVA PERSONAL
pulmonar limitada por volumen y presión y el estudio no
tuvo el poder para determinar la mortalidad. Un segundo Definición actual de LPA y SDRA y estudios
estudio de 61 pacientes con SDRA que compara la HFOV clínicos
con la ventilación mecánica convencional tampoco reveló A pesar de las marcadas razones fisiológicas, muchas
diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs. terapias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio
ventilación convencional 32% vs. 38%; tasa de proporción en la sobrevida cuando se prueban en estudios clínicos
ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros grandes. Es posible que la definición del caso de LPA y
desenlaces secundarios (156). Sin embargo, un análisis post SDRA pueda haber contribuido a esto. La actual definición
hoc reveló que los pacientes con la hipoxemia más severa de la Conferencia del consenso americano europeo tiene
tenían una tendencia hacía un beneficio del HFOV. algunas limitaciones importantes. Primero, la relación
El uso de la posición prona con la ventilación mecánica PaO2/FIO2 que define la hipoxemia no considera el efecto
fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocación de la colocación de la ventilación (ej., PEEP) o de las
del paciente en posición prona tiene beneficios fisiológicos terapias adjuntas (ej., óxido nítrico inhalado), las cuales
potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades pueden tener una importante influencia aguda sobre PaO2
respiratorias atelectásicas dorsales (no dependiente), (162). De este modo, la variación en las prácticas de la
254
29 / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
ventilación a través de las instituciones puede conducir a presión, sin limitación de volumen concomitante, puede ser
diferencias sistemáticas en definir esta enfermedad para dañina. Sin tener en cuenta esta controversia de si debería
los estudios clínicos y el manejo del paciente. Segundo, adoptarse el protocolo SDRAnet exacto, la evidencia
sólo hay un acuerdo interobservador moderado en la existente (incluyendo 2 metanálisis de todos los estudios)
interpretación la radiografía de tórax para el SDRA; y apoya que los clínicos deberían cambiar su práctica y
la programación del ventilador también puede influir adoptar la ventilación limitada por volumen y presión
en el grado de infiltrados que aparecen en la radiografía para los pacientes con LPA o SDRA. Debido a que surge
(163). Finalmente, en comparación con los hallazgos evidencia adicional, será necesaria la revaloración actual y
de la autopsia de los no sobrevivientes, un estudio de evolución de estos protocolos.
un único centro mostró solamente exactitud moderada
de la definición del SDRA (164). El mejoramiento de la Papel de la terapia de rescate
definición actual de LPA o SDRA para obtener poblaciones
Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y
de pacientes más homogéneas puede ser beneficioso con el
terapias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio
fin de detectar un efecto del tratamiento significativo en
fisiológico a corto plazo, pero no evidencia consistente
los estudios clínicos de las terapias del LPA y SDRA. Sin
para una ventaja de sobrevida cuando se analizó con
embargo, una definición más restrictiva también puede
estudios extensos aleatorizados. Consecuentemente,
excluir pacientes que pueden beneficiarse potencialmente
decidir el papel exacto de tales terapias en el manejo de
de una intervención en particular. Una consideración más
pacientes individuales es difícil. Una aproximación es
amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es
evitar completamente todas estas terapias fuera de los
necesaria antes de rechazar como no benéficas las terapias
estudios clínicos hasta que su eficacia haya sido demostrada
potencialmente importantes.
adecuadamente. Asumiendo que su beneficio fisiológico y la
seguridad han sido evaluados apropiadamente en estudios
ADOPCIÓN EXTENDIDA DEL PROTOCOLO DE humanos previos, otra aproximación es limitar el uso de
VENTILACIÓN SDRANET estas terapias para las situaciones de rescate muy bien
definidas en el cual se considera que un paciente no responde
Dado que el estudio de SDRAnet (135) suministró el o está en peligro con la ventilación convencional. En estas
único protocolo de ventilación que tiene un beneficio de circunstancias, la terapia de rescate puede ser considerada
mortalidad a corto plazo significativo y sostenido, creemos para evitar potencialmente morbilidad o mortalidad
que los pacientes con LPA o SDRA se beneficiarían si todas significativas. Sin embargo, la controversia radica en
las instituciones usaran un protocolo de ventilación de determinar cuál terapia de rescate debería utilizarse (ya sea
protección pulmonar basado en esta estrategia limitada sola o en combinación) y en qué punto deberían iniciarse
por volumen y presión. Aunque el protocolo de SDRAnet o terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que
puede ser implementado con éxito en la práctica clínica la institución más temprana de HFOV puede anticipar
(165), la adopción extendida no ha ocurrido rápidamente un mejor pronóstico (172) y que podría haber beneficios
(165-168). Una posible explicación para este hallazgo es sinérgicos por combinar diferentes modalidades de
una percepción de los intensivistas que podría ser nociva rescate para los pacientes de SDRA con hipoxemia severa
para los pacientes (169), a pesar de la falta de evidencia para que amenaza la vida (173, 174). Aunque se han reportado
apoyar esta teoría. algunos protocolos (175), no hay evidencia suficiente
Algunos discuten que la adopción del protocolo para apoyar la superioridad de cualquier aproximación
SDRAnet exacto (disponible en www.ardsnet.org) puede particular para la terapia de rescate. Cuando sea posible,
ser innecesario y el uso de otros modos de ventilación, tales pacientes deberían considerarse para ser transferidos
que logran limitaciones de volumen y presión similares a instituciones con experiencia significativa en el manejo
(es decir, volumen corriente 4-8 mL/kg del peso corporal de LPA y SDRA para permitir una evaluación y tratamiento
predicho y presión meseta <30 cm H20), pueden ser con un grupo de mayor experiencia. Adicionalmente, se
igualmente beneficiosos (170). Tales protocolos pueden necesita investigación para evitar la evidencia anecdótica
ser fáciles de implementar y de seguir, especialmente si que apoya el beneficio de las terapias de rescate para los
ya son compatibles con patrones de práctica locales. Sin pacientes con LPA o SDRA más enfermos.
embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los
cuales parecen lógicos, deberían abordarse con precaución,
ya que no es claro qué aspectos específicos del protocolo CONCLUSIONES Y CONSIDERACIONES
SDRAnet otorga en ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo, FUTURAS
un análisis secundario de los datos SDRAnet (171) sugirió
El reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque
que la reducción del volumen corriente igual benefició a
“salve vidas”, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad
los pacientes con presiones mesetas seguras de 31 cm H2O
del paciente ha sido el avance más importante en el manejo
o menos, proponiendo que la ventilación limitada por
de pacientes con LPA y SDRA. La ventilación limitada y la práctica clínica, se requiere mejoramiento adicional para
por volumen y presión claramente conduce a mejorar la asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existentes
supervivencia del paciente. El papel de las maniobras sea evaluada en la población de pacientes más apropiada.
de reclutamiento, niveles más altos de PEEP o ambos Finalmente, después de décadas de investigación del
permanecen controversiales y son el tema de dos estudios LPA y SDRA, es importante asegurar un entendimiento
clínicos multicéntricos actuales (Estudio Express [Francia], extendido de la eficacia de la ventilación mecánica limitada
estudios LOVS [Canadá, Australia, y Arabia Saudita]). En por volumen y presión. Es crítico que los clínicos que
este momento, el uso de modos alternativos de ventilación tratan pacientes con LPA o SDRA revalúen sus estrategias
(ej., HFOV) y las terapias adjuntas (ej., óxido nítrico actuales de ventilación, asimilen la evidencia disponible y
inhalado y posición prona) deberían limitarse a estudios modifiquen sus prácticas para asegurar la más alta calidad
clínicos futuros y a la terapia de rescate para pacientes de cuidado y mejores resultados para sus pacientes. La
con LPA o SDRA y con hipoxemia que amenaza la vida interpretación de las barreras existentes para el uso de la
con falla máxima de la ventilación de protección pulmonar ventilación de protección pulmonar y los métodos para
convencional. aumentar la implementación de los hallazgos actuales de
Aunque el acuerdo en la definición actual de LPA y SDRA investigación son oportunidades importantes para un
ha sido un paso hacia delante, fundamental en la investigación estudio futuro.
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Comparison of clinical criteria for the acute respiratory
30
Jorge H. Mejía M, MD
El trauma se ha constituido en una de las más importantes conocemos como síndrome de dificultad respiratoria aguda
causas de morbilidad y mortalidad en gente joven y se o SDRA.
reconoce actualmente como un problema de salud pública Es claro que el hecho de controlar la vía aérea y ventilar
(1). El estilo de vida moderno nos expone frecuentemente a un paciente influye en su pronóstico, por lo que aquí
al riesgo de trauma y el precio que la sociedad paga por este revisaremos los conceptos básicos que gobiernan la terapia
concepto es muy elevado, no sólo por el costo económico ventilatoria de los pacientes con politraumatismo.
que implica la atención de estos pacientes, sino por el costo El reconocimiento del estado respiratorio y el
de las incapacidades que genera y por las repercusiones restablecimiento de la vía aérea (V.A.) y la respiración
sociales y familiares que se producen. En Colombia se son la principal prioridad del soporte vital en trauma
reportaron ante el ministerio de Salud 39.195 muertes por (6). Aunque el manejo inicial puede ser similar, en el
trauma en 1999 (2) pero no hay reportes de la incidencia paciente con politrauma se impone una comprensión del
total y de la morbilidad asociada a este problema. mecanismo del trauma y sus consecuencias para tomar las
En los países desarrollados el trauma es claramente decisiones adecuadas en cuanto a la ventilación mecánica
la causa de mayor morbilidad y mortalidad en personas más conveniente en cada caso. La escogencia del tipo de
menores de 45 años (3). En Europa el costo anual se estima ventilación mecánica se debe adaptar a las características
en 70 mil millones de euros (4) y a comienzo de la década de la disfunción respiratoria según la categoría y la
de 1990 se estimaba que morían 15 personas por cada fisiopatología del trauma (tabla 1).
100.000 habitantes cada año en accidentes de tránsito. Los
accidentes de tránsito son la principal causa de trauma en DISFUNCIÓN DE LA VÍA AÉREA
el mundo, pero la distribución de causas varía según el país.
En países en los que las armas están disponibles para la Las lesiones de la V.A. son uno de los retos más grandes para
población general la incidencia de trauma por agresiones el manejo ventilatorio; pues el paciente con lesión de la V.A.
personales tiende a ser mayor. En Colombia por ejemplo en se puede deteriorar rápidamente por hipoxia e hipercapnia;
1999 de los 39.195 muertos, 23.309 fueron por homicidio y y porque establecer y asegurar una V.A. artificial en esas
7.026 por accidentes de tránsito (2). circunstancias puede ser técnicamente muy difícil.
Aunque para la década de 1930 se comenzó a usar la
Evaluación de la vía aérea
intubación traqueal y la ventilación mecánica en cirugía,
su uso a largo plazo debió esperar hasta los años 1950 en El manejo de la V.A. es primordial para los pacientes con
que se comenzaron a desarrollar las unidades de cuidados trauma desde el primer momento de reanimación (6).
intensivos, con capacidad de ventilación mecánica. De Debido a la urgencia de la situación, la evaluación inicial
hecho la ventilación mecánica fue su principal impulsor. es clínica: se observa el tórax para determinar si se mueve,
El progreso paralelo en las técnicas quirúrgicas, en la y se busca determinar el movimiento de aire a través de
antibióticoterapia y en la tecnología de los ventiladores, la nariz y la boca. En los pacientes con politrauma severo
permitió una mejoría progresiva en la mortalidad de o con alteraciones de conciencia es frecuente encontrar
las víctimas de trauma y una prolongada sobrevida de anormalidades como taquipnea, estridor inspiratorio, uso
pacientes que antes fallecían. Esto permitió la descripción de músculos accesorios o retracciones supraclaviculares (6).
de entidades nuevas, como lo que se llamó el “pulmón de Los pacientes inconscientes pueden tener obstrucción por
Da Nang” durante la guerra de Vietnam (5) y que ahora la lengua flácida que cae hacia atrás e impide el paso de aire.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Alteraciones neurológicas
Trauma craneoencefálico Preoxigenación con oxígeno a alto flujo por máscara reservorio
Trauma raquimedular alto Inmovilización cervical en línea
Encefalopatía hipóxica e intoxicaciones Ventilación con máscara y AMBU si necesario
Lidocaína local o intravenosa
Otras lesiones pulmonares Presión cricoidea (maniobra de Sellik)
Broncoaspiración Sedación progresiva en dosis tituladas hasta obtener
Inhalación de humo inconsciencia
Ahogamiento Relajación neuromuscular (sólo personal experto)
Embolismo pulmonar: graso, trombótico o aéreo Laringoscopia y eventual succión de secreciones
Intubación traqueal
Otras lesiones de origen extrapulmonar Verificar la posición del tubo (ruidos ventilatorios en epigastrio
Choque-politraumatismo y ambos hemotórax)
Edema pulmonar cardiogénico Fijar el tubo para evitar desplazamientos.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Cuando no se puede intubar, por ejemplo por alteraciones
Manejo inicial de la vía aérea anatómicas o trauma de la V.A. superior, está indicada la
El manejo de la V.A. comienza en el sitio del trauma por creación de un acceso quirúrgico. Puede ser cricotomía o
el equipo de rescate y transporte. En esas circunstancias traqueostomía dependiendo de la experiencia del personal
la prioridad es despejar la V.A. para permitir la ventilación y del equipo disponible.
espontánea y soportar al paciente con oxígeno a alto flujo
por máscara reservorio. Se debe revisar la boca ante la TRAUMA DE TÓRAX
posibilidad de cuerpo extraño y despejar la V.A. superior
mediante la elevación de la mandíbula y apertura oral. Es Los pacientes con trauma torácico mayor, frecuentemente
importante tener cuidado en la manipulación de cuello pues requieren soporte ventilatório mecánico (tabla 4). Es
existe el riesgo de trauma cervical en los pacientes poli- común que estos pacientes presenten traumas asociados,
traumatizados que presentan: alteraciones de conciencia, y la mortalidad temprana está relacionada con lesiones
dolor cervical o déficit neurológico focal (8). no respiratorias como laceración de grandes vasos o TCE
264
30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
asociado. Sin embargo algunas características tempranas de los casos, hemo o neumotórax en dos tercios y SDRA
del trauma torácico pueden amenazar la vida y requieren en 25 casos. La mortalidad total fue de 33%. La frecuente
una intervención rápida: hemo o neumotórax a tensión, asociación de contusión pulmonar y tórax inestable hace
hemotórax masivo, obstrucción de la V.A., taponamiento que sea muy probable la necesidad de ventilación mecánica
cardíaco y embolismo aéreo. en estos pacientes.
Dos recientes reportes no controlados de casos (evidencia
Tabla 4. Causas de falla respiratoria en trauma torácico, modificado de clase III) (11, 12) y un estudio controlado no aleatorizado (13)
Hemmer (7). sugieren que la estabilización quirúrgica del tórax puede
acortar el período de necesidad de ventilación mecánica y
Tórax inestable disminuir la restricción ventilatoria a 6 meses.
Hipoventilación por dolor torácico (frácturas de costillas) En 1975 Trinkle sugirió que la ventilación mecánica no
Obstrucción de vía aérea (sangre, secreciones) se debería usar de rutina en tórax inestable (14) y desde
Compresión pleural por neumo o hemotórax masivo o hernia
diafragmática
entonces se publicaron series de casos en los que se mostraba
Contusión pulmonar que el manejo agresivo del dolor con analgesia epidural
Edema pulmonar por falla cardíaca (contusión miocárdica) torácica, la terapia respiratoria y el manejo cuidadoso de
Daño pulmonar secundario a mediadores de fase aguda los líquidos IV mejoraban la morbilidad, la duración de
(choque) ventilación mecánica, la estancia en cuidado intensivo y la
mortalidad (15-17), por lo tanto estos aspectos son la base
La decisión de intubar y ventilar a estos pacientes se del manejo del paciente con tórax inestable. La ventilación
basa en el examen clínico inicial, la observación continua y mecánica se reserva para los pacientes en quienes estas
la evaluación repetida de los gases arteriales. Las imágenes medidas fallen y presente insuficiencia respiratoria (tabla
pueden ayudar, en particular la escanografía, que permite 5). En caso de requerirse soporte ventilatório, este debe
evaluar la caja torácica, la pleura, el parénquima pulmonar instituirse tempranamente, pues cuando se presenta
y el mediastino; puede por ejemplo descubrir colecciones hipoxia y mala ventilación durante varias horas aumenta la
aéreas pequeñas que permitan anticipar un neumotórax a mortalidad (18).
tensión si se somete al paciente a ventilación mecánica. Una búsqueda bibliográfica en MedLine vía PubMed
La intubación prehospitalaria se reserva para los sobre modos de ventilación reveló una serie retrospectiva
pacientes que estén en falla respiratoria franca o hipoxia, de casos con control histórico reportada por Tanaka
que tengan falla circulatoria o TCE; o que vayan a ser (19), que sugiere que el uso combinado de ventilación no
transportados por vía aérea. Los factores que permiten invasiva por máscara facial, terapia respiratoria temprana
identificar al paciente con falla respiratoria temprana son: y ventilación espontánea con soporte de presión disminuye
taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, presencia de el tiempo de ventilación mecánica y la frecuencia de
lesiones asociadas y alteraciones de los gases arteriales. morbilidad pulmonar. Anteriormente se había sugerido que
El tórax inestable se presenta en 5 a 13% de los casos la ventilación de alta frecuencia pudiera ser conveniente
de trauma torácico, es menos frecuente en niños que en para los pacientes con trauma de tórax, pero no se demostró
adultos, y es un marcador de severidad del trauma (9). En impacto sobre la morbilidad ni la mortalidad (20). Cuando
una serie de 92 casos reportada por Ciraulo (10), el tórax se requiere ventilación mecánica, los objetivos de manejo
inestable se asoció a contusión pulmonar en casi la mitad son: disminuir el trabajo respiratorio, reclutar los alvéolos
colapsados, prevenir las atelectasias y mejorar la relación puede intentar la ventilación diferencial con un ventilador
ventilación-perfusión. Esto generalmente se logra con para cada pulmón (24).
PEEP y presión asistida; en presencia de sedación ligera y La presencia de compromiso pleural por hemo o
analgesia profunda ya sea peridural o sistémica. Una vez neumotórax, o por hernia diafragmática puede ser la
mejora la función ventilatoria se puede iniciar el destete indicación de soporte ventilatorio inicial. El principal
sin esperar a que el tórax se estabilice, se deben seguir problema es el trabajo respiratorio y el aumento de la
los parámetros generales de mecánica ventilatoria y gases presión en la V.A. a causa de la baja distensibilidad torácica.
arteriales. Su corrección es quirúrgica y el manejo ventilatorio no
impone condiciones especiales si el parénquima pulmonar
Tabla 5. Indicaciones de ventilación mecánica en tórax inestable, se encuentra respetado.
modificado de Cogbill (9).
Las lesiones traqueobronquiales generan un escape de aire
a la pleura y por lo tanto aumentan de manera importante
Falla respiratoria manifestada por: el trabajo respiratorio; esto puede llevar al paciente a la falla
Signos clínicos de fatiga muscular respiratoria ventilatoria y a requerir soporte mecánico aunque se drene
Frecuencia respiratoria > 35 / min. o < 8 / min
el neumotórax. La ventilación con presión positiva perpetúa
PaO2 / FiO2 < 200
PaCO2 > 55 mmHg el escape de aire y dificulta el cierre de la lesión, por lo que
Capacidad vital < 15 ml/kg de peso se debe intentar ventilar con la menor presión media de la
VEF1 < 10 ml/kg de peso vía aérea que sea posible, y utilizar la hipercapnia permisiva.
Vd / Vt > 0,6 Hasta ahora ningún modo ventilatorio ha demostrado
Evidencia clínica de choque severo superioridad para el manejo de estos pacientes (7) aunque
Trauma craneoencefálico asociado se han reportado casos exitosos con ventilación de alta
Trauma o falla en el control de la vía aérea
frecuencia o con presión negativa (25).
Necesidad de cirugía por otro trauma
El embolismo aéreo arterial se presenta muy
ocasionalmente en los pacientes con trauma torácico. Es
Contusión pulmonar es cuando se produce un trauma
mucho más rara en trauma cerrado y el diagnóstico es difícil
del tejido pulmonar con hemorragia alveolar y edema
pues sus manifestaciones son muy variadas e inespecíficas
que progresan en las primeras 24 horas hasta dañar la
y se confunden con otros problemas en el paciente
arquitectura alveolar. La resistencia vascular pulmonar
politraumatizado. Se produce por lesión de un bronquio y
se incrementa en proporción con la severidad del trauma
de la vena contigua. La coexistencia de hipovolemia (baja
desviando el flujo a las zonas menos afectadas, y la
presión venosa) y ventilación con presión positiva facilita el
mecánica se caracteriza por una disminución progresiva
paso de aire al torrente circulatorio, rápidamente atraviesa
de la distensibilidad por disminución del surfactante que
al lado izquierdo y a la circulación sistémica, donde puede
alcanza su punto máximo a las 48 horas de la lesión.
migrar a cualquier órgano de la economía. Los resultados
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la
suelen ser catastróficos, con inestabilidad hemodinámica,
imagen radiológica con edema muy precoz. La tomografía
hemoptisis, convulsiones y fibrilación ventricular. El
computarizada (TAC) de tórax puede ser muy útil en
tratamiento es ineficaz por lo que la clave en su manejo
la estimación de la extensión y en la evaluación de las
es la prevención. Se debe sospechar esta situación en los
estructuras intratorácicas; un estudio de cohortes reciente
pacientes con trauma de la V.A. baja y hemoptisis. Si se
mostró que la imagen de TAC en pacientes con trauma
requiere ventilación mecánica se debe manejar con presión
torácico llevó a cambios en la terapia en 30% de los casos
inferior a 40 cm H2O y se debe acompañar de una efectiva
pero no incidió en la morbimortalidad (21).
restauración de la volemia. Si el paciente se deteriora durante
El manejo se asimila al manejo del tórax inestable, entidad
la ventilación mecánica y se sospecha este diagnóstico se
con la cual se asocia frecuentemente; se inicia temprano
puede intentar una toracotomía con clampeo del hilio
con terapia respiratoria agresiva (incentivo inspiratorio,
pulmonar comprometido y aspiración de aire del ventrículo
tos asistida, drenaje, humidificación de gases) analgesia
izquierdo o de la aorta. La sobrevida es rara (26).
y ventilación no invasiva. Si persiste la falla ventilatória,
se intuba y se apoya la mecánica ventilatoria con presión
asistida y PEEP, bajo sedación superficial. En los pacientes DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
con hipoxia severa y contusión pulmonar importante
se debe progresar a sedación profunda y ventilación en Los pacientes politraumatizados con alteración severa
modo controlado, con PEEP alto y considerar la inversión de conciencia, evidenciada por un puntaje en la escala de
de relación I: E (ver capítulo de SDRA). Cuando hay una Glasgow <9, tienen alto riesgo de complicaciones de la V.A.
gran asimetría entre los dos pulmones, se recomienda pasar y de mala ventilación, por lo que se recomienda intubarlos
a modo de presión controlada (22) y poner al paciente y soportar su ventilación.
en decúbito lateral con el pulmón menos lesionado en En caso de intoxicación usualmente la ventilación
posición dependiente (abajo) (23). En casos severos se mecánica es de corta duración (unas horas o pocos días).
266
30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
difusa y extensa que evoluciona hacia el SDRA y síndrome hemodinámica, compromiso de la oxigenación y aumento
de respuesta inflamatoria sistémica. En esta situación el de la PaCO2 como consecuencia del aumento del espacio
soporte ventilatorio se dirige al mantenimiento de un inter- muerto. Si se tiene monitoría con capnometría, se observa un
cambio gaseoso adecuado con la menor invasión posible; aumento de la diferencia Pa-et CO2 (40).
por lo tanto debemos comenzar con la administración de El manejo respiratorio es sintomático y se inicia con la
oxígeno por máscara. Si el paciente continúa hipoxémico, administración de oxígeno a alta concentración; esto puede
se debe progresar a intubación y ventilación mecánica. El mejorar la oxigenación, pero no necesariamente aliviar
objetivo es soportar el intercambio gaseoso mientras los al paciente de su disnea. La decisión de iniciar soporte
pulmones se recuperan, evitar la iatrogenia y extubar lo mecánico respiratorio se basa principalmente en el cuadro
más temprano posible. En los casos severos se presenta una clínico (choque, aumento marcado del trabajo respiratorio o
marcada reacción inflamatoria pulmonar que típicamente fatiga de los músculos respiratorios), y en menor medida en
dificulta la oxigenación aun con FiO2 elevada y obliga a la el grado de compromiso de los gases arteriales. El objetivo
utilización de PEEP para mantener el volumen pulmonar. es aliviar al paciente del gran esfuerzo que debe realizar
Se realizó una búsqueda bibliográfica en MedLine vía para ventilar sus alvéolos. Como el problema principal es
PubMed; no se encontró ningún estudio sobre la técnica de la presencia de un espacio muerto elevado, la hipoxemia
ventilación específica para estos casos. Las recomendaciones suele ser controlable sin mucho esfuerzo. Típicamente
se basan en opiniones de expertos. se usa una FiO2 menor a 0,6, y una PEEP baja, adecuada
Embolismo pulmonar. Se pueden presentar varios tipos para mantener el volumen de reserva espiratorio y evitar
de embolismo pulmonar en el paciente con politraumatismo: las atelectasias. En la medida que el paciente mejora y la
tromboembolismo, embolismo graso y embolismo aéreo; vasculatura pulmonar regresa a su estado de base, el trabajo
este último es una rareza en el ambiente extrahospitalario, respiratorio disminuye y el paciente puede ser destetado
se puede presentar en el trauma torácico (ver arriba) o hasta asumir él solo todo el trabajo ventilatorio.
como consecuencia de la enfermedad por descompresión Una búsqueda bibliográfica en MedLine vía PubMed no
de los buzos (36), no lo trataremos aquí. permitió encontrar ningún estudio sobre técnicas de soporte
Embolismo graso. Se presenta horas a días después del ventilatorio en los síndromes de embolismo pulmonar. Las
trauma. En el paciente con politraumatismo los factores recomendaciones se basan en opinión de expertos.
de riesgo para embolismo graso son: fracturas de huesos
largos, especialmente si no están inmovilizadas y la baja LESIONES PULMONARES SECUNDARIAS
presión venosa central (hipovolemia) (37). De acuerdo
con Barre (38), este tipo de embolismo parece ser muy El paciente con politraumatismo severo presenta frecuente-
frecuente en pacientes con fracturas, pero en la mayoría mente un compromiso marcado del estado general que lo
pasa desapercibido y solo da síntomas cuando la mitad de lleva a necesitar soporte vital avanzado. Dentro de este
la vasculatura pulmonar se compromete; se diagnostica soporte se incluye el control de la V.A. y la ventilación
en 2,7% de los casos de fracturas de fémur (37). El cuadro mecánica. En ausencia de las lesiones consideradas en
clínico es muy variable, puede ir desde una ligera disnea este capítulo (lesión de la V.A., TCE, trauma de tórax u
autolimitada que pasa desapercibida, hasta un síndrome otra lesión pulmonar) la ventilación mecánica se instituye
de dificultad respiratoria aguda. Se debe sospechar cuando para soportar al paciente en choque o que requiera cirugía.
se presenten síntomas respiratorios y cerebrales durante El soporte está orientado a mantener la homeostasis y se
la primera semana después de sufrir fracturas de huesos continúa hasta que se resuelvan las lesiones que amenazan
largos (37). Si se requiere ventilación mecánica, se maneja la vida, lo que puede tomar varios días.
como el SDRA (ver capítulo de SDRA). El paciente con lesiones abdominales severas que es
Tromboembolismo pulmonar. Se puede presentar días manejado con técnica de control de daños y abdomen abierto
a semanas después del trauma. El diagnóstico puede ser requiere soporte ventilatorio al menos durante los dos o tres
difícil debido a lo inespecífico de sus manifestaciones. En primeros días. Varios factores contribuyen a esto:
caso de sospecharse, es importante establecer el diagnóstico 1. El compromiso hemodinámico inicial.
con la mayor certeza posible, para lo cual la gammagrafía 2. La severa alteración de la mecánica ventilatoria
de ventilación-perfusión es lo más adecuado. En ausencia inducida por la falta de músculos abdominales.
de gammagrafía, la búsqueda de trombos en MMII con eco- 3. La necesidad de intervenciones quirúrgicas repetidas.
doppler ayuda a mejorar el poder predictivo del diagnóstico
clínico. En una serie reciente, Giannadakis (39) mostró que En la medida en que el paciente mejora de la lesión
se origina trombosis en 19% de los pacientes con politrauma abdominal y en ausencia de complicaciones pulmonares
importante y de estos la mitad presenta embolismo pulmonar. se puede suspender el soporte ventilatorio mecánico. Si
Cuando el embolismo pulmonar se presenta estando el el abdomen permanece abierto el paciente debe realizar
paciente en ventilación mecánica, los signos son: alteración todo su trabajo ventilatorio con los músculos torácicos;
268
30 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
una faja abdominal que contenga la evisceración permite específicos para cada situación, la comprensión de las
al diafragma generar un trabajo eficaz y la mayoría de los alteraciones respiratorias propias de cada categoría
pacientes toleran la extubación. de trauma nos conduce a la formulación de estrategias
Desafortunadamente muchos de estos pacientes evo- eficaces en la mayoría de los casos. Dos situaciones están
lucionan con algún grado de compromiso sistémico bien caracterizadas: el TCE y el trauma de tórax. Está
por la lesión inicial o por infecciones subsecuentes. El claro que en los casos de TCE el objetivo es mantener un
sistema respiratorio se ve afectado por los mediadores intercambio gaseoso normal y que la hiperventilación
de la inflamación y se puede presentar un compromiso se debe reservar para el manejo agudo y transitorio de la
importante de la oxigenación por desacople de la relación hipertensión endocraneana. En el trauma de tórax las
ventilación/perfusión que puede progresar hasta SDRA. El estrategias ventilatorias han evolucionado hacia una
manejo ventilatorio se orienta a mantener un intercambio actitud menos invasiva. Faltan estudios para determinar la
gaseoso adecuado, lo que incluye la PEEP necesaria para mejor estrategia ventilatoria, el nivel de PEEP óptimo y los
mantener una SaO2 mayor a 90% con una FiO2 menor a factores que identifican al paciente de alto riesgo.
0.6 en un modo controlado con el paciente bien sedado. Siempre tener en mente que nuestro objetivo en
No se encontraron estudios específicos sobre el tipo de ventilación mecánica es sostener el intercambio gaseoso
ventilación a aplicar en estos casos; las recomendaciones se mientras el organismo se estabiliza en su proceso de
basan en opinión de expertos. reparación; recordar que podemos hacer daño con nuestras
En conclusión, varias son las causas que pueden llevar medidas de soporte y por lo tanto debemos estar atentos a
a la necesidad de ventilación mecánica en un paciente evitar la iatrogenia y extubar lo más temprano posible.
politraumatizado. A pesar de la ausencia de estudios
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270
VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
31
Gabriel Cassalett B, MD; Gladys Canchila P, ENF
El propósito de la asistencia respiratoria mecánica no es Los ventiladores mecánicos y por lo tanto las estrategias
sólo mantener una oxigenación y una ventilación alveolar de ventilación han evolucionado con metodologías cada vez
adecuada, sino minimizar el posible daño al parénquima más complejas. La última generación de ventiladores está
pulmonar y otros órganos mientras la función pulmonar se constituida por aparatos controlados por microprocesadores,
recupera. lo que permite disponer de potencia y flexibilidad capaces
El soporte ventilatorio en sus inicios era no invasivo y de una asombrosa variedad de presentaciones de nuevos
se intentaba buscar un sistema que semejara la respiración modos de ventilación mecánica.
espontánea. Los esquemas de clasificación de los ventiladores
La historia de la asistencia ventilatoria se remonta al tienen dos objetivos: Primero, explicar las características
siglo XVIII cuando se describen los primeros intentos de de un ventilador dado en términos generales y facilitar la
mantener vivos a los pacientes utilizando un sistema, que descripción centrándose en las características esenciales
consistía en barriles en donde se introducía el paciente, de una forma lógica y coherente, de este modo es posible
excepto la cabeza, con un mecanismo de sello alrededor del observar con facilidad las diferencias y semejanzas de los
cuello. El sistema era accionado por una persona que con el nuevos modos comparados con los anteriores. El segundo
pie movía un pedal de manera intermitente para que entrara objetivo, quizás es el más importante, porque predice
o saliera aire del barril, de esta manera el barril generaba cuál será el rendimiento del ventilador en un paciente
una presión negativa que facilitaba la entrada y salida de determinado, de forma que sea posible prever las estrategias
aire de la vía aérea. terapéuticas adecuadas.
Sistemas más modernos se comenzaron a utilizar a La clasificación de los ventiladores está enfocada al
principios del siglo XX, cuando Drinker utilizó un pulmón análisis de los sistemas que permiten la identificación de las
de acero para mantener en ventilación mecánica a una niña características más importantes de la función respiratoria
de 15 años con poliomielitis. Este sistema consistía en un y luego la definición de categorías con criterios específicos
tanque de acero en donde se colocaba el paciente de cuerpo que permitan la inclusión de los diferentes ventiladores en
entero, con un cierre de caucho adherido alrededor del cuello cada categoría. Dentro de las clasificaciones técnicas de los
y un sistema de émbolo conectado al tanque que producía ventiladores existen los términos de variables (se pueden
una presión negativa de manera intermitente dentro del medir) de uso habitual entre ingenieros y fisiólogos, como
tanque. La presión negativa que se generaba dentro del son: presión, volumen, flujo y tiempo. Todas ellas son manipuladas
tanque producía expansión de la caja torácica generando por el ventilador para obtener los efectos deseados en el
una presión negativa dentro de la vía aérea que permitía la paciente y son denominadas variables de control.
entrada de aire al pulmón del paciente, reproduciendo de La importancia de las variables de control radica en que son
esta manera lo que sucede con la respiración espontánea. fundamentales para definir la mecánica de la ventilación. Se
La ventilación mecánica en niños comenzó a finales de relacionan entre sí por medio de la ecuación del movimiento
la década de los sesenta con el desarrollo de ventiladores del aparato respiratorio, expresada del siguiente modo:
para neonatos con enfermedad de membrana hialina y
posteriormente para otras patologías. Presión = volumen / adaptabilidad + Resistencia x Flujo
La evolución en los sistemas de ventilación ha tenido
un cambio vertiginoso desde los primeros ventiladores de En donde la presión es la fuerza (generada por los músculos
presión hasta los empleados en la actualidad. respiratorios, por el ventilador mecánico o por ambos)
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
que desplaza el gas hacia el interior o el exterior de los clasificado como un ventilador de presión, que se activa
pulmones. El volumen es el tamaño de cada inspiración por efecto del tiempo, con limitación de presión y ciclado
(volumen corriente). El flujo es la dirección inspiratoria por tiempo y que puede producir ondas exponenciales
o espiratoria del mismo. Los términos adaptabilidad y o rectangulares. Cuando hay límite de presión se evita el
resistencia son características propias de los pulmones y de exceso de inflación, disminuye el riesgo de barotrauma,
la pared torácica. pero los volúmenes varían fácilmente. Cuando son limitados
La utilidad de la ecuación es proporcionar un modelo por volumen son capaces de soportar altas presiones pero
teórico que relaciona el funcionamiento del ventilador con se puede aumentar el riesgo de barotrauma. El volumen
el intercambio gaseoso del paciente (1). corriente depende de la diferencia entre la presión positiva
Algunas de las características más importantes de los máxima (PIM), la presión positiva al final de la espiración
ventiladores están basadas en los acontecimientos que (PEEP) y la distensibilidad pulmonar, el tiempo inspiratorio
tienen lugar durante el ciclo respiratorio, esto es, durante también puede modificar el volumen (2).
el intervalo que transcurre entre el comienzo de una Hay algunas diferencias fisiológicas entre los adultos
inspiración y el comienzo de la siguiente inspiración y por y los niños que deben tenerse en cuenta al ventilar un
conveniencia el ciclo respiratorio se divide en cuatro fases: paciente.
el cambio de espiración a inspiración, la inspiración, el En el niño, el cartílago traqueal es blando, facilitando
cambio de inspiración a espiración y la espiración (figura que durante espiración forzada la tráquea y bronquios se
1). Así se obtiene una imagen que permite estudiar la forma puedan colapsar. La única manera que tienen los niños
en que el ventilador inicia, mantiene, detiene la inspiración pequeños de evitar el colapso de la vía aérea durante
y lo que hace entre dos inspiraciones consecutivas. En cada episodios de dificultad respiratoria con espiración forzada
fase, el ventilador mide una determinada variable (presión, es incrementar la presión positiva al final de la espiración
volumen, flujo y tiempo) y el valor obtenido le permite iniciar (PEEP) cerrando las cuerdas vocales (causante del quejido
(variable desencadenante), mantener (variable límite) o espiratorio). Al igual que los flujos espiratorios altos, el
detener (variable de ciclo) la fase una vez alcanzado un valor aumento de la resistencia pulmonar también puede llevar a
preestablecido para dicha variable. Así pues, se consideran compresión y colapso de la tráquea.
bajo esta perspectiva las denominadas variables de fase. Al En los adultos, la presencia de ventilación colateral
igual que las variables de control, la variable operativa de permite ventilar zonas con obstrucciones distales evitando
fase puede variar de una inspiración a otra. la formación de atelectasias. En los niños entre el primer y
segundo año de vida aparece la ventilación colateral, dada
por los poros de Khon (interalveolares) (3) y posteriormente
los canales de Lambert (bronquioalveolares) que aparecen
hacia los 6 años de vida (4). La ausencia de ventilación
colateral en recién nacidos y lactantes favorece la formación
de zonas de atelectasias y zonas de alteración en la relación
ventilación perfusión (5).
En lactantes menores, recién nacidos y prematuros la
PaO2 puede ser menor debido a cortocircuitos de derecha
a izquierda causado por una persistencia de la circulación
fetal transitoria.
En menores de 5 años la resistencia de la vía aérea
pulmonar es 5 veces mayor que la del adulto y se produce
Figura 1. Curvas del ciclo respiratorio normal generado por un ventilador. a expensas de las vías periféricas, mientras que en niños
Al inicio de la inspiración la presión sube rápidamente del punto A al mayores se debe a la tráquea y los bronquios. Las estructuras
punto B, cuanto mayor sea la resistencia de la vía aérea o el flujo, más alto
será el punto B, del punto B al C se genera una línea recta hasta alcanzar supraglóticas generan el 40% de la resistencia (6). En recién
la presión pico en el punto C. En el punto C el ventilador administra el nacidos y lactantes menores, el 50% de la resistencia de la
volumen corriente predeterminado, la presión comienza a caer hasta la vía aérea es dada por las vías periféricas, lo cual explica la
presión plateau en el punto D, después sigue un pequeño descenso hasta severidad clínica de los cuadros obstructivos de vías aéreas
el punto E que puede corresponder a distribución del gas en zonas de
reclutamiento pulmonar. El punto E marca el inicio de la espiración que inferiores de estos niños (7).
es pasivo. Una vez terminada la espiración la presión alcanza la presión de Otras diferencias que hacen que los niños tengan
final de espiración punto F. resistencia de la vía aérea más alta son:
Volumen pulmonar más pequeño
El esquema de clasificación permite identificar las Diferencias en el sueño: hay una mayor proporción de
características más sobresalientes de un tipo determinado sueño REM
de respirador o por el contrario, de un modo particular de Respuesta ventilatoria inmadura en recién nacidos y
ventilación, por ejemplo un ventilador neonatal puede ser lactantes menores
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31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
Mayor distensibilidad de la caja torácica Tabla 3. Valores normales de distensibilidad y espacio muerto.
Menor fuerza y resistencia relativa de los músculos
respiratorios Pre R.N. 1 a. 7 a. Adulto
Mayor reactividad de la vía aérea término
Rata metabólica más elevada Distensibilidad 1,5 5 15 50 60-100
Una mayor sensibilidad del lecho vascular pulmonar pulmonar (ml/cm H2O)
a la hipoxia. Espacio muerto 3 6 20 50 150
anatómico (ml)
Mirando la curva de la composición del volumen pulmonar
observamos que el volumen de cierre de los niños, El objetivo terapéutico es mantener la homeostasis
especialmente en los pequeños, está muy cerca del volumen gaseosa, usando los parámetros de ventilación mecánica
corriente, por lo tanto cualquier patología que eleve el menos agresivos para evitar baro y volutrauma. En el niño
volumen de cierre o disminuya la capacidad residual lo más traumático es el estiramiento producido en los
funcional por debajo del volumen de cierre va a causar una bronquiolos terminales. Los altos volúmenes son los que
falla respiratoria inmediata (tabla 1). mayor daño producen. Para disminuir los daños ocasionados
por la ventilación mecánica se admiten valores de PaCO2
Tabla 1. Patologías que elevan el volumen de cierre.
(altos) permisivos siempre y cuanto el pH se mantenga
en niveles tolerados (7,20-7,25), las manipulaciones en el
Lactante ventilador se harán sobre la frecuencia respiratoria, la PIM,
Bronquiolitis
el flujo o la PEEP.
Displasia broncopulmonar
Asma Para lograr los mejores objetivos gasimétricos con
Inhalación de humo el menor riesgo de barotrauma es importante lograr la
Fibrosis quística mayor sincronía posible entre el paciente y el ventilador.
La sincronía es posible con una buena programación del
Hay otras patologías que van a reducir la capacidad ventilador y usando frecuencias altas, cuanto menor sea el
residual funcional, igualmente el volumen de cierre está niño (8). Siempre se debe recordar que la primera causa de
muy cerca del volumen corriente y por lo tanto también asincronía paciente ventilador es la hipoxia.
predisponen a la falla respiratoria (tabla 2).
Manejo de los parámetros ventilatorios en el niño
Tabla 2. Patologías que disminuyen capacidad residual funcional.
Antes de decidir el manejo de la ventilación mecánica se
debe elegir el tipo de ventilador que se va utilizar, dentro
Posición supina de los cuales tenemos los que controlan el volumen o flujo y
Disensión abdominal
Cirugía abdominal o torácica
los controlan la presión. Los primeros ofrecen la posibilidad
Trauma de tórax de programar el volumen corriente, según el peso corporal,
SDRA siendo los valores normales de 7 a 10 ml/kg y la velocidad
Casi ahogamiento del flujo inspiratorio; los segundos controlan la presión por
Neumonitis difusa lo que son más sencillos, sin embargo, puesto que funcionan
Neumonía aspirativa, viral, bacteriana, microorganismos manejando la onda de presión de las vías respiratorias, se
oportunistas obliga a vigilar constantemente mediante expansión torácica,
Edema pulmonar
Atelectasias
ruidos respiratorios y evolución de la PaCO2, el volumen
Irradiación corriente y la velocidad del flujo inspiratorio resultante.
El volumen corriente de los niños es demasiado pequeño y
En cuanto a la distensibilidad pulmonar, ésta va muchas veces no se puede medir con los instrumentos que
cambiando desde la etapa neonatal hasta el adolescente. El habitualmente usamos como el respirómetro de Wright,
pulmón del recién nacido es muy rígido, lo que refleja que llevando a un inconveniente importante, como es saber
tenga una distensibilidad muy disminuida con valores en el el valor real del volumen corriente suministrado, el cual
neonato de hasta 0,005 L/cm H2O (tabla 3). va a depender de la mecánica del pulmón, en palabras
sencillas, el volumen es proporcional a la diferencia de
Indicaciones de la ventilación mecánica presión marcada (esto es, la PIM menos la PEEP), siempre
y cuando se permita el tiempo suficiente para que la presión
La ventilación mecánica se instaura por tres razones de las vías respiratorias llegue a equilibrarse con la presión
fundamentalmente clínicas: apnea, insuficiencia respiratoria alveolar; este equilibrio va a depender de las constantes
aguda o inminente (elevación de la PaCO2 y descenso del de tiempo del sistema respiratorio (igual a resistencia
pH), hipoxia y disfunción cardíaca severa. por distensibilidad), generando así otro inconveniente ya
que no se dispone de la información necesaria para hacer en el septum interventricular con limitación para el llenado
cálculos de distensibilidad y resistencia. La distensibilidad ventricular. Cuando se utiliza un PEEP muy alto se crea
pulmonar es 0,06 L/cm H2O en niños. En 0,45 segundos se una sobredistensión del alvéolo que disminuye su perfusión
elimina el 95% del volumen corriente (VC). llevando a aumento de la PaCO2.
En pacientes con enfermedad de membrana hialina Tiene además efectos sobre otros órganos produciéndose
(EMH), que tiene constantes de tiempo muy rápidas se disminución del gasto urinario, de la depuración de
alcanza el 95% de la eliminación del VC en 0,2 seg. La creatinina, disminución del flujo renal con disminución
capacidad pulmonar total es de 63 ml/kg y la capacidad de la excreción renal de sodio, aumento de la hormona
vital de 30-40 ml/kg y una capacidad residual funcional de antidiurética, además de disminución en la percusión
30 ml/kg (9). hepática y cerebral. Estos factores pueden ser corregidos
Dentro de los parámetros más importante en la aumentando el gasto cardíaco con expansores de volumen
ventilación mecánica en pediatría tenemos los siguientes: e inotrópicos (11).
Presión inspiratoria máxima (PIM): es la máxima Tiempo inspiratorio (TI): es el tiempo de cada ciclo
presión aplicada en la fase inspiratoria, el aumento de la respiratorio que transcurre desde que la presión positiva
PIM, aumenta el volumen corriente (disminuye la PaCO2) supera a la presión final de espiración, hasta llegar al pico
y la presión media de la vía aérea (aumenta PaO2). La máximo de presión. Este concepto es diferente del de
presión necesaria para ventilar y oxigenar al paciente tras duración de la inspiración (todo el tiempo durante el cual
la intubación, debe ser la observación de la expansión la onda de presión está por encima de la presión final de
torácica y la auscultación, de este modo se seleccionará el espiración). En el RN con pulmón sano el TI debería ser
pico de presión más adecuado. aproximadamente de 0,6 segundos.
Aplicando la estrategia de frecuencias altas, la mayor La presión positiva inspiratoria aumenta el diámetro de
parte de los recién nacidos pueden ser ventilados con la vía aérea y hace que el valor de resistencia sea mayor en
presiones inferiores a 20 cmH2O e incluso menores de 15 la espiración que durante la inspiración (15-20% durante
cmH2O si se trata de recién nacidos de muy bajo peso. la respiración espontánea). El tiempo necesario para una
En algunas ocasiones es necesario inicialmente colocar inspiración completa será bastante menor que el requerido
presiones elevadas para reclutar zonas alveolares colapsadas para espirar. Si el TI es muy corto, el volumen corriente será
o con hipoventilación. Dentro de los inconvenientes de la pequeño (hipoventilación) y si es muy largo, se producirá
PIM, tenemos el riesgo de barotrauma como neumotórax, barotrauma con posibilidades se escapes de aire.
enfisema intersticial y displasia broncopleural (10). Cuando el número de ciclos o frecuencia respiratoria
Presión positiva al final de la espiración (PEEP): es la es superior a 60, se aplicarán TI lo suficientemente cortos
mínima presión positiva aplicada en el final de la espiración. para que la relación I/E sea al menos 1:1,3, para permitir que
El objetivo de mantener PEEP es evitar el colapso alveolar, durante la espiración (que es pasiva), sea posible la salida
reclutar zonas hipoventiladas para el intercambio gaseoso, de todo el volumen que ha sido introducido durante la fase
resguardar el volumen residual y aumentar la distensibilidad, inspiratoria.
para mejorar así la relación ventilación/perfusión (V/Q). Sin Con frecuencias respiratorias inferiores a 60, se suelen
embargo, cuando se usa PEEP alto (mayores de 6 cmH2O), utilizar TI entre 0,35-0,5 segundos, prefiriendo emplear
aparecen efectos adversos como la disminución de la TI más cortos entre más pequeño sea el peso del paciente.
distensibilidad por sobredistensión alveolar y del gradiente Un TI excesivamente corto hace disminuir el volumen
de presión entre la inspiración y la espiración, con lo cual circulante y un TI excesivamente largo no induce aumentos
el volumen corriente disminuye y afecta a la oxigenación, la significativos.
eliminación de CO2, la disminución del volumen sistólico de Tiempo espiratorio (TE): es el tiempo que transcurre
ambos ventrículos y el aumento de la resistencia periférica. entre el momento en que se logra la máxima presión
Debido a los efectos indeseados que puede producir sobre inspiratoria y el comienzo de una nueva inspiración. La
el aparato cardiovascular, la PEEP óptima no es sólo aquella espiración se produce de forma pasiva por la elasticidad de
que produce mejor oxigenación, sino la que mantiene un los tejidos que tienden a regresar a su posición de reposo
buen volumen minuto cardíaco para ofrecerlo a los tejidos. movilizando la columna aérea desde el alvéolo hacia el
La PEEP se debe ajustar a partir de 3 cmH2O y se debe respirador y abriendo la válvula espiratoria, si las fuerzas
aumentar para tener una PaO2 adecuada, sin embargo, elásticas son pobres o la resistencia del circuito está
todo valor por encima de 10 a 15 cmH2O requiere aumentada el tiempo necesario para espirar será mayor.
monitoría cardíaca idealmente de la arteria pulmonar Si el tiempo espiratorio es muy corto se producirá PEEP
ya que el PEEP genera disminución del gasto cardíaco inadvertida por atrapamiento en cada espiración de parte
por disminución del retorno venoso y por lo tanto de la del volumen inspiratorio. El riesgo de PEEP inadvertida
precarga, al igual que aumenta la poscarga del ventrículo es importante en patologías con constantes de tiempo
derecho. Al aumentar la presión se producen alteraciones prolongadas.
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31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
Cuando en las curvas de presión y flujo se observa que En la ventilación convencional de IMV, a la FR del
la inspiración siguiente empieza antes de que cese el flujo respirador se le suman las respiraciones propias del niño,
espiratorio, indica que no se había concluido la espiración si lo hacen en forma asincrónica con el ventilador, pueden
anterior y que la nueva fase inspiratoria ha impedido el interferir con la ventilación y favorecer la aparición de
vaciamiento de todo el volumen circulante introducido en complicaciones tales como neumotórax y hemorragias
el ciclo anterior. endocraneanas (1).
En la ventilación de alta frecuencia los TI y TE son Presión media de la vía aérea (Paw): es la presión
pequeños y quedan por debajo de lo que la constante promedio que soportan los pulmones durante cada ciclo
de tiempo indica como adecuado, sin embargo, no se respiratorio. En las enfermedades de baja distensibilidad, la
produce demasiado atrapamiento aéreo debido a que los oxigenación se relaciona directamente con el valor de Paw
volúmenes movilizados son pequeños. Los efectos de la empleada. Cuando esta última aumenta dentro de ciertos
PEEP inadvertida pueden corregirse: aumentando el TE, límites, el volumen y la relación ventilación/perfusión
disminuyendo la FR y disminuyendo la resistencia dada mejoran. Si el aumento es excesivo, aparecen los mismos
por secreciones en el tubo orotraqueal o desobstrucción de efectos indeseados que produce la PEEP inadvertida. La
acodamientos del tubo (2). presión media debe ser menor de 15 cmH2O en niños y en
Flujo: es la cantidad en litros de la mezcla gaseosa que neonatos menor de 8 cm H2O idealmente. Esta está dada por
es entregada por el ventilador en un minuto. El flujo va a el área bajo la curva de presión en cada ciclo respiratorio.
determinar una curva diferente y por lo tanto la distribución Una presión de la vía aérea (Paw) alta causa sobredistensión
del gas dentro del sistema respiratorio. alveolar con cortocircuito intrapulmonar, extrapulmonar o
La presión de la vía aérea depende del flujo y las ambos. Puede disminuir el gasto cardíaco.
características mecánicas de la vía aérea. El flujo modifica la Para aumentar la presión media se debe aumentar el
forma de la onda respiratoria por lo tanto la presión media flujo, aumentar la presión inspiratoria máxima, aumentar el
de la vía aérea. Si es elevado (flujo turbulento), la PIM se tiempo inspiratorio y aumentar la presión positiva al final
alcanza con más rapidez y puede ocasionar barotrauma. de la espiración (10).
Si es pequeño resultará insuficiente para remover la CO2 Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): el mezclador
adecuadamente. Se suelen usar flujos entre 10 y 15 L/min de del ventilador permite administrar la mezcla de O2-aire
acuerdo con el peso del niño. comprimido en las proporciones deseadas. El O2 debe ser
La utilización de flujos bajos se hace con la finalidad considerado medicamento y como tal tiene indicaciones
de obtener una onda respiratoria sinusoidal, mas parecida (hipoxemia) y efectos tóxicos cuando se administra en
a la onda fisiológica producida durante la respiración exceso. Las dos complicaciones más importantes son la
espontánea. Los flujos excesivos producen ondas cuadradas fibroplasia retrolental en los pretérminos y la displasia
y en ocasiones cuando se usan FR muy altas y el TI es muy broncopulmonar (enfermedad pulmonar crónica). La
corto, puede ser necesario aumentar el flujo para alcanzar la gravedad de estas secuelas y sus implicaciones médico-
PIM deseada y conseguir un volumen corriente adecuado. legales hacen imprescindible el monitoreo de FiO2 y PaO2, al
Las condiciones de humedad y temperatura del flujo iniciarse la ventilación mecánica y luego en forma periódica,
suministrado deben ser similares a las que se consiguen en debe comprobarse mediante el uso de un oxímetro o de
la respiración espontánea. Para ello es necesario utilizar gases arteriales.
siempre humidificadores/calentadores a un mínimo de 34°C Se debe evitar el uso de una FiO2 alta por tiempo
para evitar tapones de moco, atelectasias, lesiones de la vía prolongado ya que se presenta el llamado fenómeno
aérea, traqueobronquitis necrotizante y pérdida de calor. “barrido de nitrógeno”. El nitrógeno del aire no participa
Frecuencia respiratoria (FR): se considera adecuado del intercambio gaseoso alveolar. Esa pequeña fracción de
utilizar frecuencias del ventilador similares al número de nitrógeno es la responsable de mantener al alvéolo abierto.
respiraciones espontáneas del niño, que pueden alcanzar Si es desplazado por el oxígeno por una fracción inspirada
valores de 60-80/min. La frecuencia respiratoria va alta, este oxígeno sí participa del intercambio gaseoso,
disminuyendo gradualmente a medida que crece el niño, desocupándose por completo el alvéolo generando un
iniciando en 30-40 por minuto hasta llegar a 16 por minuto. colapso alveolar, creando zonas de atelectasias, alterando la
Esto es debido a que el tiempo inspiratorio en el niño es relación ventilación perfusión, aumentando el cortocircuito
menor (0,4 en lactantes menores y 0,6 para mayores). y produciendo hipoxia (2).
Si se tienen frecuencias muy bajas, el tiempo inspiratorio
se prolonga y se aumenta la presión media en la vía aérea, si Métodos de aplicación de la ventilación
por el contrario, son muy altas el tiempo inspiratorio puede mecánica
ser muy corto y será insuficiente para ventilar el paciente.
El manejo respiratorio con FR alta busca minimizar la PIM La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico
necesaria para ventilar con menor riesgo de barotrauma, utilizado rutinariamente en el soporte de los niños de
pero las FR excesivas pueden producir PEEP inadvertida e cualquier edad, recién nacidos a término, prematuros,
incremento de la ventilación del espacio muerto. lactantes, niños y adolescentes, con esto ha contribuido
notablemente a aumentar la supervivencia de los pacientes inicio de la inspiración del paciente y activación
críticamente enfermos. La ventilación mecánica es una del ventilador varían en los diferentes ventiladores
técnica, unas veces sencilla, otras complejas, existiendo disponibles actualmente y pueden responder a cambios
múltiples formas y modalidades ventilatorias que precisan de volumen, flujo, presión, movimiento abdominal,
de conocimientos teóricos y de entrenamiento práctico para o impedancia torácica. Cualquiera que sea el método
su empleo adecuado. La ventilación mecánica aunque muy empleado, debe permitir modificar la sensibilidad para
efectiva, no es inocua, por ello es necesaria la elección de la ajustarla al esfuerzo respiratorio del paciente y evitar
modalidad y los parámetros ventilatorios según la edad del autociclado.
niño y su patología, para así minimizar las complicaciones, El mecanismo limitante en la actualidad es la presión
tanto inmediatas como tardías. inspiratoria pico; en los ventiladores volumétricos la
En los últimos años se han desarrollado nuevas curva de presión que se genera para administrar en cada
modalidades que intentan mejorar las características de ciclo un volumen de aire fisiológico predeterminado en
la ventilación mecánica (VM) y su adaptación al paciente, pulmones con distensibilidad baja (como suele suceder
cuyo objetivo principal es la respiración espontánea. Las en el recién nacido y especialmente en el pretérmino)
modalidades programadas por volumen y controladas hace que se requieran presiones muy elevadas y por
por presión (volumen controlado regulada por presión, consiguiente se aumente el riesgo de barotrauma. Por
ventilación por presión adaptable, ventilación con el contrario, cuando se establece un límite de presión
autoflow) intentan unir las ventajas de los dos modos máxima en el respirador y si esta presión se mantiene
fundamentales de ventilación, programando el volumen a lo largo de la mayor parte del ciclo inspiratorio, se
pero introduciendo al mismo con un flujo desacelerado. puede lograr la apertura progresiva de diferentes
Estos tipos de ventilación pueden realizarse tanto en modos unidades alveolares y por lo tanto administrar un
de ventilación asistida/controlada, ventilación mandatoria volumen corriente adecuado, con presiones más bajas
intermitente sincronizada o en presión de soporte. que si se emplea un ventilador volumétrico. A pesar
Otras modalidades ofrecen una ventilación por presión de este planteamiento, se debe tener presente que la
con un flujo continuo durante todo el ciclo respiratorio monitorización continua del volumen circulante es de
(BiPAP, DUOPAP, APRV) en las cuales el paciente puede gran utilidad en el manejo y control de la ventilación
respirar espontáneamente en cualquier momento. Algunos mecánica y es posible que nuevos diseños en los
respiradores incorporan nuevas modalidades (ventilación ventiladores permitan combinar la administración de
de soporte adaptable) en las que se calcula un volumen un volumen predeterminado con unas condiciones de
minuto según el peso del paciente y el porcentaje de curva y pico de presión que faciliten la optimización de
ayuda que se quiere dar y el respirador ayuda al paciente ambos parámetros. En recién nacidos se puede utilizar
con respiraciones controladas y/o en presión de soporte volumen corriente de 2 a 12 ml/kg.
variable, según el número de respiraciones espontáneas El final del ciclo respiratorio puede ser determinado
y el volumen que se introduzca en ellas. Por último, otras por el operador, programando un tiempo durante el
modalidades (ventilación asistida proporcional) ofrecen que permanecerá activo el sistema que genera el pico
ayuda al paciente de forma proporcional a su esfuerzo de presión positiva (aumento de flujo y/o cierre de la
respiratorio. No existe una modalidad mejor que otra, en válvula espiratoria del ventilador) como sucede en
cada paciente es necesario valorar qué modo de ventilación IMV o bien puede ser regulado por el propio paciente
se adapta mejor a sus características y condiciones (12, 13). mediante algún sistema de detección del final de la
Los ventiladores han sido diseñados para generar y inspiración, modalidad conocida como soporte de
transmitir una presión predeterminada para remplazar el presión (2).
trabajo de los pulmones y la caja torácica.
Antes de definir los modos de ventilación mecánica es útil Los modos de ventilación mecánica no son características
considerar los tres factores que regulan el funcionamiento especiales de funcionamiento distintas a las ya mencionadas,
de los ventiladores. sino una especie de abreviaturas que representan un
Mecanismo de inicio del ciclo respiratorio, se puede conjunto específico de características de particular interés,
definir el tipo de ventilación como controlada cuando que puede contener mucha información útil en una o dos
el tiempo desde el ciclo anterior es el único factor palabras.
determinante del inicio de la fase inspiración y no La última generación de ventiladores ofrece
existe ninguna intervención por parte del paciente habitualmente los siguientes modos de ventilación:
en el comienzo de ese ciclo. El número de ciclos es Controlado: el ventilador se pone en marcha con un
programado por el operador y el tiempo es el único temporizador y el paciente no puede obtener nuevas
factor de control. Los sistemas de detección del cantidades de gas mediante sus esfuerzos respiratorios,
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31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
este modo sólo debe ser utilizado cuando el paciente no Presión positiva continua: (figura 2). Desde su
inspira por enfermedad o por sedación y proporciona el publicación por Gregory en 1971 esta técnica comenzó a
trabajo mecánico completo de la respiración. ser utilizada frecuentemente en el tratamiento del recién
Asistido: el ventilador se pone en marcha por la presión nacido con síndrome de dificultad respiratoria, en el cual los
o por el flujo, como respuesta al esfuerzo respiratorio del volúmenes pulmonares están disminuidos con tendencia al
paciente. Está destinado a conservar la capacidad del colapso alveolar. Su utilización tiene como objetivo evitar la
paciente para iniciar la respiración espontánea y facilitar caída de las presiones al final del ciclo respiratorio, y como
al máximo el trabajo de la respiración. Rara vez se emplea consecuencia aumentar la capacidad residual funcional
como único modo de ventilación, porque no sirve de ayuda disminuye la resistencia de la vía aérea, disminuye la
cuando el paciente entra en apnea. frecuencia respiratoria y el volumen minuto respiratorio,
Asistido/controlado: los modos de asistencia y control con una mejor distribución de la ventilación pulmonar. La
funcionan juntos, de forma que el paciente pueda iniciar forma de administración puede ser por máscara facial, tubo
cada respiración en el modo asistido, si su esfuerzo es lo orotraqueal, tubo nasofaríngeo y por una pieza nasal, que
bastante fuerte, mientras que el ventilador sirve de respaldo tiene la ventaja que incluye cierta facilidad en la colocación
en forma de un número preestablecido de respiraciones en y además evita la intubación endotraqueal. Dentro de las
el modo control. complicaciones más conocidas está el barotrauma y dentro
Ventilación mandatoria intermitente: el ventilador de ésta se incluyen todo tipo de escapes de aire alveolar,
se pone en marcha mediante un temporizador a una enfisema intersticial y neumotórax. Por último, el aumento
frecuencia preestablecida, pero el paciente puede respirar de la presión intratorácica es capaz de producir compresión
espontáneamente entre dos respiraciones del ventilador. capilar pulmonar y también transmitirse al sistema
Este modo está diseñado para reducir la presión intratorácica cardiovascular, con riesgo de disminuir el retorno venoso
media y la depresión del gasto cardíaco, así como para y el volumen minuto cardíaco. Eventualmente este efecto
conservar el impulso respiratorio del paciente y su tono se puede monitorizar con la medición de la presión venosa
muscular. Las respiraciones espontáneas extraen el gas de central (PVC) y/o de la presión esofágica, y en el caso de
un flujo continuo presente en el circuito de suministro o tener incrementos en la PVC o presión intraesofágica por
de una válvula de demanda, esta última es un dispositivo encima de los valores fisiológicos, sería éste el límite de la
que abre y cierra el paso de flujo como respuesta al esfuerzo máxima presión de distensión que se puede utilizar (10).
del paciente por inspirar. Durante la espiración (pasiva)
existe un flujo continuo a través del circuito que permite
al paciente tener esfuerzos espontáneos sin aumentar el
espacio muerto.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada:
es similar a la anterior, salvo que las respiraciones del
ventilador se ponen en marcha por los propios esfuerzos
inspiratorios del paciente (cuando existen). Esta variación
pretende eliminar la falta de sincronización entre
respiraciones espontáneas y obligadas, en consecuencia Figura 2. CPAP. Presión constante de la vía aérea durante la inspiración y
espiración. Aumenta la capacidad residual funcional y la distensibilidad.
reducir la probabilidad de barotrauma e incrementar la Disminuye la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio muscular.
comodidad del paciente.
Presión de apoyo: el apoyo de presión es una forma La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico
especial de modo asistencia, en el que el ventilador se utilizado rutinariamente en el soporte de los niños de
pone en marcha por la presión, tiene limitación de presión cualquier edad, recién nacidos a término, prematuros,
y está ciclado por flujo, este ciclo de flujo produce un lactantes, niños y adolescentes; esto ha contribuido
tiempo inspiratorio no constante, porque la inspiración notablemente a aumentar la supervivencia de los pacientes
se interrumpe cuando la velocidad del flujo inspiratorio críticamente enfermos. La ventilación mecánica es una
disminuye a un nivel preestablecido (como el 25% del flujo técnica, unas veces sencilla, otras veces compleja, existiendo
máximo marcado), acontecimiento que dependerá de la múltiples formas y modalidades ventilatorias, que precisan
actividad de los músculos respiratorios. Este modo está de conocimientos teóricos y de entrenamiento práctico para
destinado a mantener cierta fracción de presión que es su empleo adecuado. La ventilación mecánica siendo muy
necesaria para la respiración, reduciendo el trabajo global efectiva no es inocua, por ello es necesario la elección de la
de la respiración, haciéndola más suave y sincronizada. Sus modalidad y los parámetros ventilatorios según la edad del
ventajas son que permite al paciente establecer el tamaño y niño y su patología, para así minimizar las complicaciones,
la duración de cada respiración y se utiliza habitualmente tanto inmediatas como tardías.
para ayudar a las respiraciones espontáneas, como forma de En los últimos años se han desarrollado nuevas
ir separando al paciente del ventilador (1). modalidades que intentan mejorar las características de
la ventilación mecánica (VM) y su adaptación al paciente, 6-24 meses, 25-30 resp/min, preescolar 20-25 resp/min y
cuyo objetivo principal es la respiración espontánea. Las escolar 15-20 resp/min; tiempo inspiratorio: lactante: 0,5-
modalidades programadas por volumen y controladas 0,8 seg, preescolar 0,8-1 seg y escolar 1-1,5 seg; relación I/E:
por presión (volumen controlado regulada por presión, 1/2-1/3; flujo: constante, también se utilizan ondas de flujo
ventilación por presión adaptable, ventilación con decelerado, sinusoidal o acelerado. En algunos ventiladores
autoflow), intentan unir las ventajas de los dos modos es posible programar la velocidad de flujo o pendiente de
fundamentales de ventilación, programando el volumen rampa y en otros el aparato la calcula de forma automática
pero introduciendo el mismo con un flujo desacelerado. según la FR y la relación I/E programada; sensibilidad: por
Estos tipos de ventilación pueden realizarse tanto en modos presión o flujo; PEEP: 0-2 cmH2O o mayor según la patología
de ventilación asistida/controlada, ventilación mandatoria del paciente y el FIO2: 10-20% por encima de la administrada
intermitente sincronizada o en presión de soporte. cuando el paciente respiraba de forma espontánea.
Otras modalidades ofrecen una ventilación por presión Ventilación mecánica controlada por presión:
con un flujo continuo durante todo el ciclo respiratorio modalidad de ventilación en la que se programa la presión
(BIPAP, DUOPAP, APRV) en las cuales el paciente puede que debe alcanzar el ventilador en cada inspiración. El
respirar espontáneamente en cualquier momento. Algunos VC no es fijo, sino que varía en función de los cambios en
respiradores incorporan nuevas modalidades (ventilación la distensibilidad y de las resistencias pulmonares. Esta
de soporte adaptable) en las que se calcula un volumen modalidad es más utilizada en recién nacidos y lactantes
minuto según el peso del paciente y el porcentaje de pequeños, pero también, con frecuencia, en los pacientes
ayuda que se quiere dar y el respirador ayuda al paciente con enfermedad pulmonar grave.
con respiraciones controladas y/o en presión de soporte Ventilación con presión de soporte: se trata de una
variable, según el número de respiraciones espontáneas modalidad de ventilación asistida en la que el paciente
y el volumen que se introduzca en ellas. Por último, otras controla la respiración, determinando el principio y el final
modalidades (ventilación asistida proporcional) ofrecen del ciclo. Cada esfuerzo inspiratorio del paciente, que supera
ayuda al paciente de forma proporcional a su esfuerzo la sensibilidad establecida, es asistido por una presión
respiratorio. No existe una modalidad mejor que otra; en positiva predeterminada durante toda la inspiración.
cada paciente es necesario valorar qué modo de ventilación En algunos ventiladores, la válvula es activada por un
se adapta mejor a sus características y condiciones (12, 13) descenso en la presión, determinada por la presión negativa
(figura 3). generada por el paciente al iniciar el esfuerzo inspiratorio
(sensibilidad por presión) y en otros, el inicio del ciclo está
establecido por los cambios de flujo en la vía aérea del paciente
(sensibilidad por flujo). Tras la apertura de la válvula, se
genera una onda de presión positiva sincronizada con el
esfuerzo inspiratorio del paciente. El ritmo de elevación
de la presión es fijo. La presión de soporte se mantiene
hasta que el paciente inicia la espiración, detectada por
una disminución del flujo por debajo de un valor umbral
(75-85%); entonces el respirador interrumpe la presión de
Figura 3. Bilevel de presión positiva (BiPAP): Permite un ajuste soporte y abre su circuito espiratorio. El volumen insuflado
independiente de la presión inspiratoria (IPAP) y la presión espiratoria
(EPAP). Mejora el volumen corriente y el intercambio gaseoso. Disminuye
depende de la presión de soporte establecida y de las
la frecuencia respiratoria. Mejora la actividad diafragmática. resistencias en la vía respiratoria del paciente. Está indicada
Presión inspiratoria = Presión soporte + PEEP en pacientes con estímulo respiratorio conservado, pero que
necesitan un apoyo adicional para conseguir un volumen
Ventilación mecánica controlada por volumen: es minuto adecuado durante la retirada de la ventilación
la modalidad de VMC en la que se programa un volumen mecánica (VM) y en pacientes con VM prolongada, para ir
corriente (VC) el cual es constante, mientras que la presión disminuyendo la dependencia del respirador y para evitar
alcanzada es variable, aunque limitada. Sólo está disponible agotamiento de la musculatura respiratoria durante el
en los respiradores convencionales. descondicionamiento (13, 14).
Su indicación es más frecuente en niños mayor (>10 kg). El parámetro a programar inicialmente es la presión de
Tiene ventajas como que asegura un volumen constante, soporte, siendo ésta la presión que asiste al paciente, sobre
con lo que disminuye el riesgo de hipoventilación o el nivel de presión positiva telespiratoria (PEEP). Se fija
hiperventilación y hay que tener en cuenta que con la una presión mínima para superar la resistencia del tubo
variabilidad de presión tiene el inconveniente de aumentar endotraqueal y la válvula de demanda (4-10 cmH2O), que
el riesgo de barotrauma (12). debe aumentarse (máximo: 15-20 cmH2O) hasta disminuir
La programación inicial sería de VC: 6-10 ml/kg; el trabajo respiratorio del paciente, conseguir su adaptación
frecuencia respiratoria (FR): 0-6 meses 30-40 resp/min, al respirador y una adecuada ventilación. La sensibilidad de
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31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
disparo o trigger es el esfuerzo que debe realizar el paciente retirada de la VM o destete, como última fase previa a la
para abrir la válvula del respirador. En la sensibilidad por extubación (14).
presión los valores establecidos pueden ir desde 0 hasta -5 Los parámetros a fijar son CPAP la cual inicialmente
cmH2O, y serán más sensibles cuanto menor sea la presión debe ser entre 3 y 6 cmH2O, alarmas de volumen se fijan
negativa que el paciente debe superar. En la sensibilidad de niveles mínimos y máximos de volumen minuto, según el
flujo el rango de flujo suele estar entre 1 y 2 L/min. Debe peso del niño, la FiO2 se aumentará o disminuirá según
utilizarse la mayor sensibilidad posible (en general -2 necesidad. Esta modalidad también se puede combinar con
cmH2O de presión o 1 Lt/min de flujo), que permita abrir otras modalidades de ventilación.
fácilmente la válvula del respirador sin que se produzca Ventilación programada por volumen y controlada
autociclado. por presión: son modalidades que mezclan características
La PEEP es aquella que pueda mantener reclutamiento de la ventilación por volumen y por presión. Como en una
de los alvéolos colapsados, mejorando así la oxigenación. modalidad de volumen se programa el volumen corriente
El valor normal inicial es de 0 a 5 cmH2O. Una PEEP (VC). El volumen será constante. El ventilador introduce
elevada ocasiona una disminución del retorno venoso, con ese volumen al paciente con un flujo desacelerado.
disminución del gasto cardíaco, retención de dióxido de Dependiendo del estado del paciente (sedación, secreciones,
carbono (CO2) y empeoramiento de la relación ventilación- broncoespasmo, enfermedad parenquimatosa pulmonar,
perfusión. etc.) la presión resultante dependerá de la resistencia de la
El tiempo de rampa o velocidad de presurización está vía aérea.
disponible en algunos ventiladores y con este parámetro se En las modalidades de presión, el flujo es desacelerado
programa la velocidad con la que se quiere que el ventilador y no hay pausa inspiratoria, el ventilador inicia su ciclo
alcance la presión establecida (fase de presurización), puede controlado por presión con unas presiones bajas y mide
ajustarse del 0 al 10 % del tiempo del ciclo inspiratorio, o el volumen conseguido. En cada ciclo va incrementándose
de 0,02 a 0,4 segundos en los respiradores que regulan el de manera progresiva la presión hasta alcanzar el volumen
tiempo de rampa. programado. Si las condiciones del paciente cambian (p.
Porcentaje de descenso del flujo inspiratorio en el que ej., aparece broncoespasmo) se producirá un descenso
el respirador termina de administrar la presión de soporte. del VC y en las siguientes respiraciones el ventilador,
Puede ajustarse entre el 1 y el 40%. automáticamente, irá aumentando de manera progresiva
Dentro de las ventajas de esta modalidad tenemos que la presión hasta alcanzar el volumen programado. Si el
el paciente mantiene intacta la actividad de los centros broncoespasmo cede, el ventilador detecta que con la
respiratorios, el ventilador respeta los esfuerzos respiratorios presión realizada el volumen es mayor del programado y
del paciente mejorando así la sincronía, puede combinarse con va disminuyendo ciclo a ciclo la presión hasta alcanzar el
otros modos ventilatorios como SIMV, CPAP, BIPAP, reduce volumen programado.
la necesidad de sedación, puede ajustarse la sensibilidad, El nombre de esta modalidad depende de la marca
según el esfuerzo del paciente, puede ajustarse la presión del ventilador, tiene varios nombres como: volumen
de ayuda dependiendo del esfuerzo del paciente y facilita el controlado regulado por presión (VCRP), ventilación por
proceso de retirada de la VM2. presión adaptable, ventilación con autoflow (ventilación
Se requiere de una estricta monitorización del volumen mecánica con presión positiva intermitente con autoflow).
corriente, para evitar la hipoventilación, ya que un aumento Esta modalidad puede aplicarse en controlada, asistida-
de la resistencia en la vía aérea, a presión constante, controlada y en SIMV (15, 16).
supondría una disminución del volumen insuflado. En Los parámetros que se deben programar son: VC, tiempo
pacientes con alta resistencia en la vía aérea puede ser inspiratorio, frecuencia respiratoria (FR), FiO2, presión
mal tolerado, por generarse picos de flujo muy elevados positiva de fin de espiración (PEEP), alarmas de presión
al inicio de cada ciclo. En algunos ventiladores esto puede y volumen, tiempo de rampa o retraso inspiratorio (en
mejorarse, aumentando el retraso inspiratorio o rampa de algunos ventiladores), presión de soporte, sensibilidad,
presurización, que hace más lenta y confortable la puesta porcentaje de flujo inspiratorio de inicio de la espiración (si
en marcha de la inspiración. se utiliza presión de soporte) y tipo de flujo: desacelerado
El uso de fármacos depresores del sistema respiratorio (en los respiradores en los que se puede elegir el tipo de
debe ser cuidadoso, ya que esta modalidad precisa un flujo).
esfuerzo inspiratorio conservado. Como ventajas tenemos las mismas que la ventilación por
Presión positiva continua: el respirador mantiene una volumen o por presión. Puede ser la modalidad de inicio de
presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, en un cualquier paciente, suele utilizarse en pacientes con riesgo
niño que respira de forma espontánea. Está indicado en de barotrauma para asegurar un VC constante a pesar
insuficiencia respiratoria leve-moderada, con esfuerzo de las variaciones del estado respiratorio del paciente. El
respiratorio conservado, capacidad residual funcional aumento o disminución de la asistencia se realiza igual que
disminuida, para evitar el colapso alveolar y durante la en otras modalidades de volumen. Si hay hipoventilación se
debe aumentar el volumen minuto incrementando la FR y/o presión de soporte a la situación del paciente, asegura más
el VC. Si el paciente tiene respiraciones espontáneas y éstas la ventilación que la presión de soporte y teóricamente no es
son superficiales, se valorará subir la presión de soporte. necesario ir disminuyendo el VC cuando el paciente inspira
En hiperventilación se debe disminuir el volumen minuto por sí mismo casi todo el volumen predeterminado. Cuando
reduciendo el VC y/o la FR (13, 14). la presión de soporte realizada por el respirador es inferior a
Es importante tener en cuenta que cuando se desconecta 4-8 cmH2O el paciente es preparado para ser extubado (14).
el ventilador (para realizar una aspiración), el ventilador BIPAP, DUOPAP Y APRV: son modalidades de presión
empieza a ciclar con presiones bajas hasta alcanzar la que mantienen un flujo continuo en todo el ciclo respiratorio
presión necesaria para introducir el volumen programado. tanto en la inspiración como en la espiración, lo que permite
Volumen garantizado o volumen asistido: es también al paciente realizar respiraciones espontáneas en cualquier
una modalidad de volumen ciclada por presión en la que se momento del ciclo. BIPAP y DUOPAP son sinónimos.
programa el VC y el ventilador cicla por presión con un flujo APRV (Airway Pressure Release Ventilation) es la
desacelerado, pero que funciona sólo en las respiraciones ventilación por liberación de presión. Su forma de ciclar es
espontáneas del paciente. igual a la BIPAP, pero se programan tiempos inspiratorios
El ventilador realiza una presión de soporte variable muy largos y relación I/E invertida, aunque el respirador
hasta alcanzar el VC programado. Si el paciente realiza un no tenga modalidad APRV, ésta puede programarse en
VC y volumen minuto mayor del programado el ventilador BIPAP. Los parámetros a programar son: presión superior
no le ayuda (se queda en presión positiva continua en vía e inferior, un tiempo inspiratorio, FR, tiempo espiratorio,
aérea [CPAP]). Si el paciente realiza un VC menor del FiO2, alarmas de presión y volumen, tiempo de rampa o
prefijado, el ventilador le ofrece una presión de soporte para retraso inspiratorio, presión de soporte, sensibilidad y
alcanzar el volumen programado. La presión de soporte porcentaje de flujo inspiratorio al que empieza la espiración
varía respiración a respiración de acuerdo al esfuerzo (si se utiliza presión de soporte) (18, 19).
del paciente. El ventilador inicia su ciclo por presión En esta modalidad el paciente estará en ventilación
de soporte con unas presiones bajas y mide el volumen controlada si no efectúa respiraciones y en ventilación
conseguido. Ciclo a ciclo se va incrementando de manera mandatoria intermitente por presión si realiza respiraciones
progresiva la presión de soporte hasta alcanzar el volumen espontáneas. A las respiraciones espontáneas puede
programado. Si las condiciones del paciente cambian añadirse presión de soporte. Está indicado en cualquier
(broncoespasmo) se producirá un descenso del VC y en paciente y puede ser la ventilación de inicio y retirada de la
las siguientes respiraciones el ventilador automáticamente asistencia de cualquier paciente. Las modificaciones según
irá aumentando de manera progresiva la presión hasta las condiciones clínicas se pueden dar por la hipoventilación,
alcanzar el volumen programado. Si el broncoespasmo donde se aumentaría el volumen minuto incrementando la
cede el ventilador detecta que con la presión realizada el FR y/o la presión superior. Si el paciente tiene respiraciones
volumen es mayor del programado y va disminuyendo ciclo espontáneas y éstas son superficiales, se podrá añadir o
a ciclo la presión hasta alcanzar el volumen programado. subir la presión de soporte y si presenta hiperventilación se
Dependiendo del tipo de respirador utilizado se denomina debe disminuir el volumen minuto, reduciendo la presión
volumen garantizado o volumen asistido. El volumen superior y/o la FR. La retirada de la asistencia respiratoria
garantizado, además de proporcionar una presión de se hará disminuyendo la FR y manteniendo una presión de
soporte variable, también es capaz de proporcionar al soporte adecuada (19).
paciente respiraciones controladas con el volumen prefijado Tiene como ventajas que permite las respiraciones
si el niño no realiza por sí mismo el número mínimo de espontáneas en cualquier momento del ciclo respiratorio,
respiraciones programadas (14, 15, 17). lo cual facilita la adaptación del respirador al paciente y
Los parámetros ha programar son: VC, FiO2, PEEP, como en todas las modalidades de presión, el volumen es
alarmas de presión, volumen, FR y apnea, tiempo de rampa variable, con riesgo de hipoventilación e hiperventilación
o retraso inspiratorio, sensibilidad, porcentaje de flujo (volutrauma).
inspiratorio con el que empieza la espiración y FR mínima Ventilación mandatoria minuto (VMM): es una
(en volumen garantizado). modalidad de ventilación que asegura un volumen minuto
Sus indicaciones son fundamentalmente la retirada mínimo. Si el paciente realiza espontáneamente el volumen
de la asistencia respiratoria en pacientes en quienes el minuto mínimo, el respirador no cicla. Si el paciente no
esfuerzo respiratorio es insuficiente para alcanzar un VC respira, o lo hace de forma insuficiente, el respirador cicla
adecuado. Las modificaciones que habría que hacer según con un VC y una frecuencia programada hasta alcanzar
las condiciones clínicas serían: cuando hay hipoventilación el volumen minuto mínimo. En algunos respiradores
se debe aumentar el VC y si hay hiperventilación se debe puede añadirse presión de soporte (PS) a las respiraciones
disminuir el VC. Las ventajas al igual que en la presión de espontáneas (14).
soporte son que el paciente manda sobre el respirador Ventilación de soporte adaptable (ASV) (figura 4). Es
(decide cuándo empieza y termina la respiración) adapta la una modalidad de ventilación que mantiene un volumen
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31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
minuto programado a partir del peso del paciente y el la sensibilidad, alarmas de presión y volumen, FR, tiempo
porcentaje de ayuda deseada, con un VC y una FR que se de rampa, porcentaje de flujo inspiratorio al que empieza la
ajustan respiración a respiración a una metas óptimas de espiración.
acuerdo a las características del paciente. El ventilador Puede ser la única modalidad de ventilación en
determina la distensibilidad y resistencia del paciente cualquier paciente (exceptuando el período neonatal).
durante las primeras 5 respiraciones y a partir de ellas aplica Las modificaciones según las condiciones clínicas sería en
una presión controlada para alcanzar el VC programado. la hipoventilación, aumentar el porcentaje de asistencia
Similar a las modalidades de volumen cicladas por presión, respiratoria, con lo cual disminuirá el volumen minuto
el ventilador cicla por presión con flujo desacelerado programado. Si el VC es bajo, se debe aumentar el peso. En
y asegura un VC óptimo. Además si el paciente realiza hiperventilación disminuir el VC y/o la FR. La retirada de
respiraciones espontáneas, las respiraciones realizadas por la VM se hará disminuyendo progresivamente el porcentaje
el respirador disminuyen de forma automática, para que la de asistencia respiratoria. Con el 25% de asistencia puede
FR total se acerque a la programada y si las respiraciones realizarse la extubación del paciente (15).
espontáneas del paciente son superficiales y no consigue el Las ventajas son que se adapta automáticamente a las
VC programado el ventilador el ofrece la presión de soporte características del paciente en cada momento (número
necesaria para alcanzarlo. En pacientes sedados y sin y tipo de respiraciones, distensibilidad y resistencia
respiración espontánea, la ventilación de soporte adaptable de la vía aérea y pulmón), ventila con la menor presión
funciona como una ventilación de volumen ciclada por posible, elige la mejor manera de introducir el aire en cada
presión en la que el VC y la FR no los fija directamente el momento dependiendo del estado del paciente, permite las
operador, sino que los decide el ventilador a partir de los respiraciones espontáneas del paciente y las ayuda hasta
datos de peso y porcentaje de asistencia programados. En conseguir el volumen programado, es sencillo de programar,
pacientes que realizan respiraciones espontáneas, la ASV puede utilizarse como única ventilación para todo tipo de
funciona como un SIMV de volumen ciclado por presión pacientes y patologías (exceptuando el período neonatal),
más presión de soporte variable en el que la frecuencia de no es necesario cambiar de modalidad para realizar la
SIMV viene determinada por los datos de peso y porcentaje retirada de la ventilación y puede disminuir el tiempo de
de asistencia programado y número de respiraciones retirada de la VM (15, 17).
espontáneas que realiza el paciente. Cuando el número de Ventilación asistida proporcional: es una presión
respiraciones espontáneas aumenta, disminuye el de las de soporte variable en la que el respirador ajusta de
programadas. El ventilador determina el tiempo inspiratorio forma instantánea la presión de acuerdo con el esfuerzo
y la relación I/E según las características del paciente para respiratorio del paciente (al volumen y flujo generado por
conseguir la menor presión inspiratoria (15). el paciente). La presión ofrecida por el ventilador se ajusta
instantáneamente a los requerimientos del paciente y es
proporcional al esfuerzo inspiratorio del mismo. A mayor
esfuerzo, mayor ayuda. Igual que en la presión de soporte
el paciente determina la frecuencia respiratoria, el tiempo
de inspiración y su esfuerzo contribuye a la entrada de
aire. El ventilador actúa midiendo el flujo y el volumen de
forma instantánea, calculando la resistencia y elasticidad
del sistema respiratorio del paciente y proporcionando la
presión de soporte necesaria para compensarlas.
Los parámetros a tener en cuenta son: el porcentaje de
elasticidad y resistencia que asume el respirador, FiO2,
PEEP, alarmas de presión y volumen y sensibilidad (15).
Está indicado fundamentalmente en la retirada de la
asistencia respiratoria. Cuando existe hipoventilación
aumenta el porcentaje de elasticidad y resistencia que asume
el respirador y en hiperventilación disminuye el porcentaje
de elasticidad y resistencia que asume el respirador. Como
Figura 4. Modalidad de ventilación ASV. En el cuadro inferior a la derecha ventajas el ventilador se adapta de forma inmediata al
se observa la curva en donde se visualiza el objetivo de la ventilación y el
sitio en el cual se encuentra el paciente. Las cabezas de flecha rosadas en el
esfuerzo del paciente, lo cual mejora la adaptación al
panel superior indican el inicio de una respiración espontánea. respirador y facilita la retirada de la ventilación mecánica.
El paso de la fase inspiratoria a la espiratoria exige un
Los parámetros que se deben programar son: el peso del esfuerzo activo del paciente para oponerse a la inspiración,
paciente, el porcentaje de ayuda respiratoria, FiO2, la PEEP, lo cual puede llevar a asincronía entre el paciente y el
respirador, también existe el riesgo de hipoventilación si el presiones de ventilación. Estas regiones pueden existir
paciente realiza respiraciones superficiales, en estos casos en todo el pulmón, extendiéndose hasta los bronquiolos
el ventilador le ayuda poco. Si el paciente se mantiene en terminales, que son en estos pacientes el lugar donde se
apnea pasa a una ventilación controlada (14, 15). produce el barotrauma. La ventilación de alta frecuencia
Compensación automática del tubo endotraqueal: se tiene un objetivo común: mantener el intercambio gaseoso
selecciona previamente el calibre del tubo endotraqueal. con volúmenes corrientes inferiores o iguales al espacio
El ventilador mide instantáneamente la resistencia y muerto, utilizando frecuencias suprafisiológicas y presiones
distensibilidad del tubo endotraqueal y de las vías aéreas. intrapulmonares más bajas, lo que llevaría un riesgo
Según estas mediciones genera una presión compensatoria. reducido de lesión pulmonar. De los estudios publicados en
La presión es diferente según el flujo de aire generado por los últimos 20 años han surgido cuatro técnicas básicas de
el paciente. Los parámetros son: compensación de tubo ventilación de alta frecuencia:
endotraqueal y/o vías aéreas, calibre del tubo endotraqueal 1. Ventilación de alta frecuencia con presión positiva
y porcentaje de compensación. Está indicado en cualquier 2. Interrupción del flujo de alta frecuencia
modalidad para ayudar al paciente a compensar la resistencia 3. Ventilación con chorro de alta frecuencia
del tubo endotraqueal y/o la vía aérea, puede usarse como 4. Ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
alternativa a la presión de soporte, CPAP o el tubo en T en
la retirada de la asistencia respiratoria (15). Su aplicación inicial fue en la insuficiencia respiratoria
Tiene como ventajas que compensa la resistencia ofrecida neonatal con una velocidad de hasta 30Hz (180ciclos/
por el tubo y las vías aéreas al paso del aire, por lo que min.), afecciones pulmonares difusas, el neumotórax, el
puede facilitar la extubación del paciente, puede añadirse enfisema pulmonar insterticial, la hipoplasia pulmonar y la
a cualquier tipo de ventilación. Sólo está disponible en hernia diafragmática. Pero actualmente, cuando se emplean
algunos respiradores (14). estrategias de ventilación protectoras para el pulmón, la
Automode: en esta modalidad el ventilador pasa ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) ha logrado
automáticamente de modalidades controladas a un interés renovado y su uso su ha incrementado de manera
modalidades espontáneas con soporte dependiendo del significativa en las unidades de cuidado intensivo pediátrico.
esfuerzo respiratorio del paciente. Cuando el paciente La VAFO es capaz de disminuir el daño pulmonar inducido
realiza esfuerzos respiratorios el respirador pasa de volumen por la ventilación, limitando la incidencia de volutrauma,
controlado a volumen asistido (VA) y de presión controlada atelectetrauma, barotrauma y biotrauma. Al contrario que
(PC) pasa a presión de soporte (PS). Los parámetros a otros modos de ventilación de alta frecuencia, la VAFO
programar son: las modalidades controladas (volumen tiene una fase espiratoria activa y constituye un modo de
controlado, VCRP o PC), las modalidades de soporte (PS y ventilación seguro y eficaz en el tratamiento de pacientes
VA) y el tiempo de apnea. Esta modalidad tiene las mismas pediátricos con insuficiencia respiratoria refractaria a
indicaciones que la ventilación por volumen o por presión. la ventilación mecánica convencional optimizada. Los
Puede ser la ventilación de inicio y final de cualquier resultados son mejores cuando se inicia precozmente. Por
paciente. El ventilador cambia su modalidad según el otro lado, el uso electivo de VAFO requiere más estudios
paciente respire o no, por lo que se adapta mejor a él en que precisen sus beneficios sobre los modos convencionales
cada momento y precisa menos ajustes del ventilador y de VM y que justifiquen su uso habitual como tratamiento
disminuye el riesgo de hipoventilación. En esta modalidad de primera línea (16, 20, 21). Muchas son las ventajas de la
el médico puede no ser consciente en que modalidad se ventilación de alta frecuencia frente a otras modalidades
encuentra el paciente, las desconexiones para aspirar, las pero dentro de las más importantes tenemos:
fugas y el autociclado pueden hacer pasar al respirador de 1. Espiración activa, la cual permite una eliminación de
una modalidad a otra (15). CO2 de forma regulable, segura y efectiva.
Ventilación de alta frecuencia: aunque la ventilación 2. Disminuye los riesgos derivados del atrapamiento de
asistida ha contribuido al aumento de la supervivencia de aire.
niños y neonatos, ha traído consigo un aumento paralelo 3. La espiración activa se origina gracias al desplazamiento
de la incidencia de alteraciones pulmonares, elevadas hacia atrás del pistón o diafragma, que genera una
presiones que contribuyen al desarrollo de síndromes de presión espiratoria negativa.
pérdida de aire (neumotórax, enfisema pulmonar intersticial
y neumomediastino). Cuando existen alteraciones Por tanto, en la VAFO, la oxigenación y la ventilación pueden
pulmonares que reducen la distensibilidad pulmonar, se ser manejadas de modo prácticamente independiente, la
elevan las presiones inspiratorias, sin embargo, la reducción oxigenación mediante la regulación de la Paw y la FiO2, y la
de la distensibilidad no es global y las regiones que ventilación a través de la amplitud (delta-P), la frecuencia
conservan una distensibilidad relativamente alta tienden (Hz) y la relación inspiración/espiración (% inspiración).
a distenderse en exceso cuando son sometidas a elevadas La VAFO es compatible con la utilización simultánea de
282
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
otras modalidades terapéuticas respiratorias como el óxido BiPAP: modalidad de presión producida mediante
nítrico (NO), el helio, la ventilación en prono, la insuflación una turbina que administra dos niveles de presión (IPAP
traqueal o la ventilación líquida parcial. Siempre que un durante la inspiración y EPAP durante la espiración) lo que
paciente se encuentre en ventilación de alta frecuencia se permite la sincronización con la respiración espontánea del
debe monitorizar la PVC, la presión arterial, estado ácido paciente mediante un trigger de flujo muy sensible, así como
básico, PaO2 y la PaCO2. la compensación de las fugas alrededor de la mascarilla. Es
El volumen pulmonar “óptimo” se logra mediante la modalidad de uso más generalizado para todo tipo de
el reclutamiento alveolar y “apertura” del pulmón. La pacientes y situaciones clínicas (13, 15).
desconexión del paciente, ya sea programada o accidental, Ventilación asistida proporcional: modalidad asistida
supone un importante retroceso en el tratamiento del en la que se programa una proporción de ayuda al esfuerzo
paciente al producirse un rápido desreclutamiento alveolar. inspiratorio del paciente. De esta manera, el paciente recibe
Esto es más deletéreo cuanto más inestable esté el paciente, una presión de soporte proporcional a sus necesidades en
menos tiempo lleve en VAFO y más agresivo sea el soporte cada ciclo respiratorio. La ventilación asistida proporcional
ventilatorio que precise. Por ello, deben extremarse las es la modalidad ventilatoria más moderna, recientemente
precauciones ante cualquier manipulación del paciente incorporada con buenos resultados (15).
y utilizar sistemas cerrados de aspiración, que permiten
realizar la aspiración de secreciones sin desconectar al Ventilación mecánica en algunas patologías
paciente del ventilador con una repercusión mucho menor
Las siguientes son recomendaciones generales para iniciar
sobre el volumen pulmonar. En caso de desconexión y/o
la ventilación mecánica o las metas deseadas en algunas
despresurización accidental del ventilador, se dispara la
patologías. La ventilación mecánica en el síndrome de
alarma y el oscilador se detiene automáticamente. Para
dificultad respiratoria aguda, no será discutida porque se
volver a ponerlo en marcha, se debe presurizar primero el
trata de una patología muy especial y merece un capítulo
sistema paciente-tubuladura-ventilador (16, 21).
aparte por su fisiopatología y conceptos de manejo.
Dentro de las complicaciones de la VAFO las más
frecuentes son lesión de la mucosa traqueobronquial y
Asma
atrapamiento de gas en los alvéolos (33). Está contraindicado
en enfermos pulmonares crónicos, distendidos o asmáticos. La posibilidad de que un paciente con un cuadro de asma
Ventilación mecánica no invasiva (VNI): la necesidad severa llegue a necesitar ventilación mecánica es muy rara,
de minimizar la agresividad y las complicaciones de la VM pero existen algunas indicaciones absolutas como: fatiga de
en los pacientes con insuficiencia respiratoria ha favorecido músculos respiratorios, alteración del estado de conciencia,
la reutilización de la VNI, es decir, sin intubación traqueal. hipoxia severa o paro cardiorrespiratorio súbito (23, 24).
Actualmente, la técnica más extendida se realiza mediante una Hay algunos factores que complican la ventilación del
mascarilla sujetada con arneses. Esta técnica puede aplicarse paciente asmático como el atrapamiento de aire, aumento
con diferentes mascarillas (nasal, buconasal, facial completa) de la resistencia de la vía aérea, constantes de tiempo
con distintos mecanismos de sujeción. Puede optarse por prolongadas y como resultante volúmenes pulmonares
una gran variedad de respiradores, desde aquellos de uso elevados al final de la espiración.
convencional en las unidades de cuidados intensivos (UCI), Las estrategias que se recomiendan están encaminadas a
a aquellos específicos para VNI, pasando por respiradores disminuir el volumen al final de la espiración, disminuir el
convencionales de UCI con módulos de VNI. Así mismo, PEEP intrínseco y aumentar el tiempo espiratorio.
existen diferentes modalidades ventilatorias en función del Disminuir el volumen corriente y la frecuencia respiratoria
respirador (BiPAP, ventilación asistida proporcional, presión produce una elevación de la PaCO2 llevando a una
de soporte, CPAP, etc.) (22). hipoventilación controlada, que causa menos barotrauma
Las modalidades de ventilación no invasiva más que si intentamos llevar al paciente a una PaCO2 normal.
utilizadas son: En adultos los parámetros recomendados para iniciar
CPAP: se genera un nivel de presión positiva en la vía ventilación mecánica son presión meseta < 35 cms H2O, flujo
aérea mediante un flujo continuo, la respiración del paciente inspiratorio de 80 a 100 L/min y frecuencia respiratoria de
es espontánea. Su utilidad está casi limitada a pacientes 11 a 14 respiraciones por minuto. Se debe evitar PEEP alto
con apneas (prematuros, lactantes con bronquiolitis). para evitar la sobredistensión y barotrauma.
También se utiliza en niños con síndrome de apnea En un estudio publicado por Wetzell (25), se describe
obstructiva (SAOS). Se puede administrar mediante un el uso de ventilación con presión soporte para el manejo de
tubo nasofaríngeo conectado a respirador convencional, cuadro de asma severo en una serie de pacientes. Este modo
o mediante un flujo continuo a través de cánulas nasales ventilatorio permite que el paciente determine la frecuencia
sujetas con arnés o de prongs nasales (13). respiratoria, patrones de flujo y el ciclo respiratorio. Esta
modalidad de ventilación disminuye la sobredistensión, la hipocapnia genera una redistribución del flujo sanguíneo
la presión pico y meseta, disminuyendo el riesgo de cerebral de zonas con mecanismos autorregulatorios
barotrauma. intactos a zonas con pérdida de la autorregulación (31).
Se recomiendan en general que los pacientes con
Bronquiolitis trauma craneano se manejen con normocapnia, dejando
la hiperventilación sólo para incrementos sostenidos de la
El problema principal encontrado en la bronquiolitis es la
presión intracraneana que no respondan a otros manejos.
obstrucción de la vía aérea con una resistencia de la vía aérea
elevada, con un compromiso parenquimatoso cambiante y
Destete
la alta probabilidad de la formación de atelectasias. Cuando
existe un compromiso parenquimatoso importante en un Como en cualquier paciente críticamente enfermo, la
pulmón rígido con constantes de tiempo cortas, se va a observación clínica, junto con los datos de monitorización
requerir de presión altas con frecuencia respiratoria alta. y pruebas complementarias disponibles, nos dan una
Cuando el compromiso es sólo de la vía aérea las constantes información valiosa para una correcta evaluación,
de tiempo son prolongadas por lo tanto se requiere de interpretación de la fisiopatología y la eficacia de las
un manejo diferente con frecuencia respiratoria baja y medidas terapéuticas aplicadas.
presiones bajas para disminuir el atrapamiento de aire (26). Para decidir retirar un paciente de ventilación mecánica,
Se ha recomendado, como un manejo inicial en lactantes éste ha de estar hemodinámica estable, tener una PaO2
menores, el emplear ventiladores controlados por presión aceptable para su patología de base, una frecuencia
y ciclados por tiempo, con parámetros iniciales de presión respiratoria dentro de los límites normales para la edad,
inspiratoria pico (PIP) de 20 a 25 cmH2O, presión positiva sincronismo en los movimientos de la caja torácica.
al final de la espiración (PEEP) de 3 a 5 cmH2O, tiempo El destete se hace disminuyendo paulatinamente los
inspiratorio 0,8 a 1 segundo, frecuencia respiratoria de parámetros de soporte ventilatorio como la PIM y la
20 a 25 respiraciones por minuto. La meta es mantener frecuencia respiratoria. La FIO2 debe ser menor o igual a
una PaCO2 < 55 mmHg y una PaO2 > 70 mmHg. Aunque 0,4 y la PEEP 3-4 cmH2O. La CPAP es la modalidad más
éstas son las recomendaciones para iniciar la ventilación utilizada para el retiro de la ventilación mecánica como
mecánica muchos pacientes van a requerir parámetros prueba de respiración espontánea, la presión ideal de destete de
más altos. CPAP, parece ser de 2 cmH2O, con esta presión, la capacidad
residual funcional es lo más cercana a lo normal, esta prueba
Ventilación mecánica en el paciente con trauma de respiración espontánea valora la relación fuerza-carga,
de cráneo la cual está alterada por el aumento de la carga respiratoria
impuesta por los circuitos que generan un mayor espacio
Las indicaciones de ventilación mecánica en este grupo
muerto y los tubos orotraqueales. Generalmente, la prueba
de pacientes son: Glasgow menos de 8, obstrucción de la
de respiración espontánea debe ser de 30 minutos, si pasado
vía aérea superior, apnea, reanimación cardiopulmonar,
este tiempo el niño no presenta signos de intolerancia se
trauma de tórax severo, esfuerzo respiratorio no adecuado,
puede realizar la extubación.
hipoxia e hipercapnia, necesidad de hiperventilación (27).
La valoración clínica de signos de intolerancia del
El empleo de PEEP siempre se ha discutido en este grupo
retiro de la ventilación mecánica es la principal estrategia
de pacientes y siempre se ha sostenido que el empleo de
de predecir el fracaso o el éxito en la extubación. Signos
PEEP puede aumentar la presión intracraneana (PIC) (28,
como una frecuencia respiratoria de 50 por minuto en niños
29) pero hay algunos estudios que demuestran que los
grandes y mayores de 70 por minuto en neonatos, presiones
pacientes con PIC elevada son los que menos incrementan
medias de la vía aérea (Paw) mayores de 10 cmH2O, aleteo
la PIC con el empleo de PEEP alto (30). Se deben sopesar
nasal, cianosis peribucal, depresión subxifoidea y la
las ventajas de una oxigenación adecuada sobre el riesgo de
utilización de musculatura accesoria, son indicadores de
una elevación de PIC en un paciente con trauma de cráneo.
un alto riesgo de extubación fallida (32).
La hiperventilación es otro punto de discusión y se sabe
El estridor postextubación causado por estenosis
que la reducción de la PaCO2 produce una vasoconstricción
traqueal o espasmo laríngeo, es una complicación común,
cerebral con una caída en la PIC, pero al mismo tiempo se
el empleo de adrenalina racémica nebulizada y esteroides
produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Una
parenterales ayudan a disminuir el edema y aumentar el
caída de la PaCO2 en un 4% produce una caída del 1% del
diámetro de las vías respiratorias.
flujo sanguíneo cerebral. Este proceso puede llevar a zonas
Para evitar la reintubación en casos de edema de la vía
de isquemia cerebral. Después de un trauma de cráneo,
aérea la utilización de la ventilación mecánica no invasiva
en las primeras 24 horas existe una disminución del flujo
es una alternativa.
cerebral, seguido por una hiperemia. Se sabe además que
284
31 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA
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32
Marco Perafán C, MD
esté un poco por debajo de cero. En este momento el RV es izquierda, aumentando el volumen sistólico izquierdo. Sin
dependiente del flujo (1). embargo, los volúmenes pulmonares en reposo mayores de
El anterior juego fisiológico demuestra por qué un CRF aumenta la RVP por compresión de los vasos intra-
aumento de la presión intratorácica (PIT) disminuye alveolares. En los pacientes con pericardio intacto, el uso de
el retorno venoso y viceversa. Cuando se aumenta el PEEP puede aumentar el volumen del ventrículo derecho
volumen pulmonar se aumenta la PIT y disminuye el y disminuir la distensibilidad del VI por protrusión septal
RV. Un aumento de PEEP aumenta la PAD y la presión (interdependencia ventricular). En caso de hipovolemia
retrógrada al RV, aumenta la presión circulatoria media, vascular los anteriores fenómenos se hacen más evidentes
disminuyendo el RV y aumentando la resistencia vascular con disminución del GC (1, 4).
pulmonar, comprometiendo la función del VD cuando el En pacientes con enfermedad isquémica miocárdiaca, el
valor sobrepasa los 15 cm H2O (1). retiro de la ventilación mecánica puede disminuir el gasto
La ventilación mecánica afecta el retorno venenoso cardíaco e impedir el retiro; puede exacerbar la isquemia por
dependiendo grandemente de los cambios en la presión cambio en el tono autonómico, aumentar el RV y la poscarga;
pleural. aumentan las demandas de oxígeno del miocardio; se puede
Una disminución de la PIT impide la expulsión del VI, disminuir la presión de perfusión coronaria. El uso de PEEP
su aumento mejora su eyección. En otras palabras, una mayores de 15 Cm H20 puede alterar el flujo coronario en
disminución de PIT aumenta la poscarga del VI y viceversa. pacientes con enfermedad coronaria y en postoperatorio
El estrés de pared del VI está representando por la presión de resvascularización quirúrgica hasta en un 50%. Durante
trasmural final sistólica que es el gradiente de presión el destete de ventilación mecánica de Backer y cols,
intraventricular t la PIT. A constante presión final sistólica, demuestran que en el paso de ventilación mecánica asistída
si la PIT aumenta la presión trasmural disminuye por una a ventilación espontánea en pacientes con cirugía cardíaca
disminución en la poscarga del VI. Un aumento de la PIT el corazón se somete a un ejercicio con un aumento de estrés
genera aumento de la presión aórtica con la relación al cardíaco que puede llevar a isquemia en pacientes con
resto del sistema arterial y conlleva a mayor expulsión de enfermedad coronaria. El esfuerzo inspiratorio espontáneo
sangre del tórax. Con periódicos cambios de la PIT, hay puede precipitar dilatación ventricular izquierda y shock
movimiento neto de la sangre del sistema venoso al arterial cardiogénico en estos pacientes. Jabran y cols demostraron
(bomba tóracica) produciendo masaje cardíaco que ayuda que los pacientes que fallaban en el retiro de ventilación
a soportar la circulación (1, 4). mecánica aumentaban su diferencia alveoloarterial de O2
A grandes volúmenes pulmonares, el corazón es por lo tanto una oculta insuficiencia cardiovascular durante
mecánicamente comprimido por el pulmón expandido, el destete fallido de ventilación mecánica en pacientes
aumentando la presión de superficie cardíaca (presión críticos puede ser la causa primaria del fracaso (2).
pericárdica). Se comprime la pared libre ventricular Una caída de la presión diastólica pulmonar o de la
disminuyendo el diámetro pared libre-septum y por lo tanto presión diastólica arterial pueden ser usadas como monitor
desarrollando menor tensión para eyectar (poscarga). Lo de la disminución de la presión intratorácica inducida
anterior también es producido por aumento de la presión por ventilación espontánea y estimar el costo del trabajo
pleural secundaria a aumento de la presión media de la vía respiratorio como un determinante del aumento del VO2
aérea (Pva). puede estar aumentado en la mitad de los pacientes con
cirugía cardíaca durante el destete de Ventilación Mecánica
Ejemplo: y es el resultado de una combinación del aumento del índice
cardíaco y de la tasa de extracción de O2 tisular (3).
Tensión pared VI = Pvi (100 mmHg) – Pintrator. Grandes aumentos de volúmenes pulmonares pueden
(10 mmHg) = 90 mmHg generar por el reflejo vagal, hipotensión, colapso y
disminución de la frecuencia cardíaca. El acúmulo de agua
Si aumentamos la presión intratoraxica en 30 mm Hg.: extravacular pulmonar por impulso aferente de fibras
no mielinizadas tipo C del nervio vago, disparadas por
Tensión pared VI = Pvi (100 mmHg) – Pintrator. receptores del parénquima pulmonar adyacentes a los
(40 mmHg) =60 mmHg capilares (receptores J) producen hiperventilación (1, 4).
Por lo tanto se observa en el ejemplo que la tensión de la pared EFECTO DE LA PRESIÓN POSITIVA EN FALLA
de VI se disminuye, disminuyendo la poscarga del mismo; el CARDÍACA
incremento sostenido de la presión intratorácica ocasiona
por barorreflejo, una autorregulación de la presión aórtica. La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP),
Un aumento de la PIT aumenta la precarga de VI disminuye la actividad simpática, disminuyendo así
por aumento del flujo sanguíneo que es exprimido del poscarga del VI por el mecanismo de aumento de
lecho pulmonar al lecho venenoso pulmonar y aurícula volúmenes pulmonares t de PIT, siempre y cuando la
288
32 / LA VENTILACIÓN MECÁNICA Y EL CORAZÓN ENFERMO
presión de oclusión pulmonar sea mayor de 12 mmHg con ventilación con presión positiva aumenta la presión arterial
el consiguiente aumento del GC (Nauhhton 1995 y Pinsky sistólica traduciendo una mejoría del GC con la ventilación
1983). En 1985, Pinsky utilizando ventilación mecánica de mecánica.
alta Frecuencia sincronizada al volumen sistólico cardíaco
demostraba un aumento marcado del GC (5-7). PUNTOS CLAVES
El paciente con ventilación espontánea por Pp negativa
disminuye el GC y por aumento de la poscarga del VI y Efectos hemodinámicos se producen por volúmenes
aumento de la presión intraabdominal causa de la vena cava pulmonares y presión intratorácica positiva.
inferior y disminución del RV (5-7). La VM, por aumento del PIT, disminuye el RV,
disminuye la distensibilidad del VD con reducción del
VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA GC en el corazón normal.
La ventilación mecánica disminuye la precarga del VI
Previene isquemia en el paciente con infarto de miocardio; por interdependencia ventricular.
aumenta el GC en falla cardíaca, disminuye precarga del En el paciente con ICC la ventilación mecánica
VD y poscarga del VI. Recomendación en el paciente con disminuye la presión intramural (PDVI–PIT) disminu-
ICC para programación de ventilación mecánica con los yendo poscarga ventricular izquierda y aumentando el
siguientes parámetros: Volumen corriente: 10 cc/kg peso GC.
ideal; Frecuencia respiratoria: 7 a 10 minutos y relación La poscarga del ventrículo derecho puede aumentar
Inspiración: espiración de 1:3 (3, 5). con la ventilación mecánica si el volumen corriente o
el PEEP son altos, causando compresión de vasos intra
VENTILACIÓN MECÁNICA INTERMITENTE alveolares con aumento de RVP.
Insuflación pulmonar elevada estimula el endotelio
SIMV, disminuye presión media de la vía aérea y sobrecarga de vasos pulmonares a producir prostaglandinas que
de trabajo los músculos respiratorios. disminuyen la contractilidad.
La ventilación mecánica al disminuir precarga y
poscarga ventricular y demandas sistémicas de oxígeno
PEEP Y CPAP disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.
El PEEP aumenta los efectos de la ventilación mecánica
Un exceso de PEEP disminuye el GC por interdependencia
sobre la PIT y las repercusiones hemodinámicas.
ventricular, pero en ICC disminuye la poscarga del VI
En el paciente coronario evite el uso de volúmenes
mejorando el GC y disminuyendo el trabajo ventilatorio.
corrientes elevados. En edema pulmonar la ventilación
mecánica disminuye pre y poscarga del VI; en
CONCLUSIONES taponamiento cardíaco use volumen corriente bajo
y tiempo inspiratorio corto; en paciente valvular la
Durante hipovolemia el GC depende del RV y cada
ventilación mecánica puede ser favorable o desfavora-
ciclo de ventilación mecánica disminuye la presión
ble de acuerdo a la fisiopatología concomitante.
arterial sistólica. En el paciente cardiópata cada ciclo de
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33
María Cristina Florián P, MD; Juan Pablo Zuluaga L., MD; Óscar Hernando Buritica B, MD
bronquios y el grupo de anastomosis que van en lo profundo PCP: PW AP + 0,4 (PAMP – PWAP) en
de los septos interlobares. condiciones normales
Estos flujos de líquidos son determinados por la PCP: PW AP+ 0,6 (PAMP – PWAP) con
ecuación de Frank Starling, que determina la cantidad hipertensión pulmonar
teórica del fluido filtrado por unidad de área y por unidad PW= Presión en cuña.
de tiempo y el sentido en que las fuerzas hidrostáticas y
coloido-osmóticas generan un gradiente de flujo del líquido En términos generales, cuando el acúmulo de líquido en
pulmonar al intersticio o no. el intersticio sobrepasa la capacidad de evacuación de los
linfáticos, sobreviene el edema pulmonar y para que esto
Tabla 1. Ley de Frank Starling. suceda, primero debe existir un disbalance entre las fuerzas
de Starling, ya sea por un aumento en la presión hidrostática
QFiltrado: KFiltrado (PHiv - PHev) – t (POiv - POev) generando el edema pulmonar de alta presión o por
alteración de la conductancia a líquidos de la pared capilar
QFiltrado: cantidad de líquido filtrado
generando el edema de permeabilidad. En el escenario
KFiltrado: conductancia de la pared capilar clínico los edemas de carácter mixto son en realidad los
PHiv: presión hidrostática intravascular más relevantes ya que aun el aumento puro de las presiones
PHev: presión hidrostática extravascular hidrostáticas causa lesión de las células endoteliales y por
ende un componente mixto, haciendo que la existencia de
t: cociente d la reflexión oncótica
un edema puro sea casi imposible. Mucho menos frecuente,
POiv: presión oncótica intravascular aunque fácilmente deducible de la ecuación, se puede
POev: presión oncótica extravascular presentar un edema pulmonar por insuficiencia linfática
(postransplante pulmonar, carcimomatosis, silicosis). El
Las fuerzas que normalmente mantienen el líquido en el drenaje linfático juega un papel primordial en la remoción
capilar son: la presión hidrostática extravascular y la presión de líquidos, solutos y coloides desde el espacio intersticial
oncótica intravascular; las que promueven el movimiento a una velocidad de depuración que se encuentra alrededor
hacia el exterior del capilar son la presión hidrostática de 20 ml/hora en un adulto joven normal y puede aumentar
intravascular y la presión oncótica extravascular; t hasta diez veces según demanda. Se crea así un movimiento
representa la capacidad de la membrana para permitir el fisiológico normal de líquido desde el capilar pulmonar
paso o no de macromoléculas, si su valor es de 1 no pasan y que por su mayor presión hidrostática capilar aunado a
si es de 0 pasan todas las macromoléculas y K representa la una disminución en la presión intersticial promueve un
conductancia de la pared capilar endotelial a los líquidos. continuo movimiento de líquido en el pulmón que sólo se
Si t es igual a 1, la barrera es impermeable a las proteínas ve afectado cuando se excede la presión capilar pulmonar
como en el caso del epitelio alveolar y si t es igual a 0 (cero), (> 18 mmHg), hay una interrupción en la barrera alvéolo-
la barrera será libremente permeable a las proteínas. La capilar o por alguna circunstancia se excede la capacidad
barrera endotelial pulmonar tiene un t de 0,9 y la epitelial de depuración de los alvéolos.
un valor muy cercano a 1. Existen dos aspectos importantes que también vale
De lo anteriormente descrito, se puede deducir que el neto la pena mencionar en la redistribución vascular del lecho
flujo de líquido dentro del intersticio del pulmón depende de pulmonar, fenómeno demostrado por el Dr. West quien
las diferencias entre las presiones hidrostáticas y osmótica- describe una zona I apical donde la presión alveolar es
proteicas al igual que de la permeabilidad de la membrana mayor con una circulación a menor presión contribuyendo
capilar. La principal fuerza para filtración de líquido así al espacio muerto alveolar. Existe además la zona II que
pulmonar es la presión hidrostática dentro del capilar. se comporta como el modelo resistivo de Starling donde la
Esta presión aumenta de los ápices a las bases presión principal en ella es la de la arteria pulmonar y la
pulmonares. La presión hidrostática es cercana a la presión zona III donde la presión de las arterias pulmonares es la
de la aurícula izquierda más la mitad de la diferencia entre la principal seguida por la presión en las venas y por última
presión de la arteria pulmonar media y la presión auricular estancia la presión alveolar. Es en esta zona donde las
izquierda, por lo tanto la presión auricular es menor que presiones medias pulmonares son mayores y por lo tanto
la presión capilar pulmonar PCP en más o menos 2 mmHg la formación de edema y la interrupción de la membrana
en condiciones normales y esto depende de la resistencia alvéolo-capilar son mas rápidas; es la única zona donde
vascular pulmonar por los esfínteres postcapilares. Ésta es el cálculo de las resistencias pulmonares es en realidad
la razón por la cual se puede presentar edema pulmonar válida y se puede obtener una presión de oclusión de la
con presiones en cuña de la arteria pulmonar normales de arteria pulmonar aceptable notándose aquí la primera
origen hidrostático como componente anexo al aumento de manifestación de acumulación de líquido intersticial (45).
la permeabilidad vascular (sepsis, SDRA). El edema intersticial siempre precede al edema alveolar
La ecuación de Gaar es una aproximación matemática para la acumulándose en la porción más gruesa de la barrera alvéolo-
medición de la presión capilar pulmonar (PCP) donde (21, 45): capilar donde se encuentran la mayoría de las uniones entre
292
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
las células endoteliales y es aquí por donde además ocurre que finalmente puede considerarse equivalente a la carga
el movimiento fisiológico de líquidos y proteínas (45). parietal o presión de llenado diastólico, es importante si se
considera que el rendimiento ventricular depende del acople
EL EDEMA PULMONAR DE ALTA PRESIÓN entre el aumento del volumen diastólico (retorno venoso) y
la distensibilidad ventricular considerándose a este acople
Se presenta como resultado de un desequilibrio en como el principal generador de la precarga (14, 15, 34).
las leyes de Starling sobrepasando los mecanismos de
defensa pulmonar por un aumento anormal de la presión El concepto de poscarga
hidrostática pulmonar o de la presión capilar pulmonar por La poscarga, que puede definirse como la suma de fuerzas
encima de 18 mmHg, en forma aguda o por encima de 25 externas que se oponen al acortamiento de la fibra
mmHg en forma crónica. miocárdica, y en consecuencia a la expulsión desde el
Es generalmente el resultado de una falla cardíaca ventrículo dependiente de la distensibilidad y la resistencia
izquierda descompensada sea por disfunción sistólica como arterial. En cuanto a la poscarga podemos observar que
ocurre en el infarto agudo del miocardio o sus complicaciones si equiparamos el ventrículo izquierdo a una bomba
mecánicas, las miocarditis, las emergencias hipertensivas, las unidireccional que requiere rebasar el descenso tensional
enfermedades valvulares o las miocardiopatías dilatadas; así entre las presiones de la aurícula izquierda y la arterial, se
mismo el síndrome de bajo gasto post bypass o la sobrecarga podría comprender cómo la disminución de la diferencial
de líquidos en el postoperatorio. También se puede presentar disminuye el trabajo ventricular; es así como el aumento de
en el contexto de una disfunción diastólica como ocurre la presión intratorácica que se transmite de manera directa
en la hipertrofia ventricular izquierda, la cardiomiopatía a las cavidades auriculares incrementa la presión de partida
hipertrófica obstructiva, la cardiomiopatía restrictiva, o en del ventrículo y explica la disminución de la carga tensional
la sobrecarga de volumen como ocurre en la insuficiencia (poscarga) de la pared del ventrículo durante la ventilación
aórtica aguda, en la insuficiencia mitral aguda o en la con presión positiva (figura 1) (6, 7, 15, 30).
disección de aorta, mucho menos frecuente en la reanimación
con líquidos. Las taquiarritmias como la fibrilación
auricular, la taquicardia supraventricular o la taquicardia
ventricular también pueden producir edema pulmonar
hidrostático. Otras causas de edema pulmonar hidrostático
menos frecuentes pero no por eso menos importantes son el
edema pulmonar posterior a una obstrucción de la vía aérea
que genera una gran presión pleural negativa que aumenta a
su vez en forma importante el retorno venoso y el volumen
sanguíneo pulmonar; puede suceder por drenaje rápido de un
neumotórax que produce así un edema pulmonar unilateral.
Las elevaciones del tono simpático con vasoconstricción
venosa y arterial también pueden ocasionar aumento del
retorno venoso como sucede en estados hiperadrenérgicos
por estrés (dolor, trauma, cirugía).
En los edemas pulmonares de alta presión existe
un llenado del espacio intersticial de un trasudado
que finalmente llega al espacio alveolar dañándolo y Figura 1. Ilustración de los efectos de la disminución de la presión
disminuyendo así la producción del surfactante, una intratorácica en la función del ventrículo izquierdo. ART = nivel de presión
arterial (arterial pressure level); LA = nivel de presión de aurícula izquierda
disminución en la distensibilidad pulmonar. Todo esto (left atrial pressure level); LV = ventrículo izquierdo: Ppl = presión pleural
conlleva a un aumento en el gradiente alveolo arterial de (pleuralpressure)). Ajustado de Dantzker. Cardiopulmonary Critical Care
oxígeno con trastorno de la relación ventilación perfusión 2002.
por aumento del cortocircuito y consecuentemente a una
hipoxemia, cuadro clínico final de nuestro tema. Finalmente el edema pulmonar se traduce en hipoxemia,
A estos conceptos es importante agregarle aquellos que la que genera vasoconstricción hipóxica, aumento de la
regulan la mecánica ventricular y por ende son en parte los poscarga del ventrículo derecho y por interdependencia
grandes controladores de la presión hidrostática pulmonar disminución de la distensibilidad diastólica del ventrículo
y se mencionarán a continuación (1, 45). izquierdo y caída del gasto. Con la ventilación con presión
positiva se corrige la vasoconstricción hipoxia, se disminuye
El concepto de precarga la poscarga del ventrículo derecho, se revierten los efectos de
La precarga, que se define como aquella presión a la cual la interdependencia y se disminuye la poscarga del ventrículo
está sometida la fibra miocárdica antes de la contracción y izquierdo con mejoría del gasto cardíaco (figura 2) (3).
Figura 2. La representación esquemática de los efectos de los cambios en la presión intratorácica en la relación presión-volumen del VI cuando la
contractilidad cardíaca está deteriorada y el volumen intravascular está expandido. Tomado de Levitsky´s Cardiopulmonary Physiology in Anesthesiology
1997.
294
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
el retorno venoso, causando disminución en el volumen consecuentemente el gasto del ventrículo derecho. Durante
del ventrículo derecho incrementando la distensibilidad una inspiración espontánea cae la presión intratorácica, de la
diastólica del ventrículo izquierdo, al contrario, durante aurícula derecha, aumentando el flujo sanguíneo del reservorio
una inspiración espontánea el retorno venoso se incrementa venoso, incrementando la presión de llenado y el gasto del
causando dilatación del ventrículo derecho disminuyendo ventrículo. Descrito de esta manera y si fuera este el único
la distensibilidad de fin de diástole del ventrículo izquierdo, condicionante, la ventilación con presión positiva generaría
efecto minimizado durante la inspiración con presión un deterioro hemodinámico profundo. Se han determinado
positiva (figura 4) (4, 36, 42, 44). dos tipos de respuesta fisiológica que amortiguan de manera
efectiva dichos cambios; una, ante la caída del gasto cardíaco,
EL RETORNO VENOSO se genera aumento del tono simpático, disminuyendo así la
capacitancia venosa (distensibilidad), incrementando así
El retorno venoso depende de la diferencia de presiones la presión circulatoria media, lo que trata de restaurar el
entre el sistema venoso y la aurícula derecha; a su vez la gradiente venoso. Y segundo, durante la inspiración existe
presión sistémica vascular media depende de manera descenso del diafragma, lo que genera un aumento de la
directa del volumen y la distensibilidad, dicho volumen presión intraabdominal con el mismo efecto, disminuyendo
consta de dos componentes, el volumen no estresado la capacitancia venosa. Al mismo tiempo se ha comprobado
(no genera presión alguna en el reservorio), y el volumen que en pacientes hipervolémicos el aumento de la presión
estresado, este último el efectivo, resultante de la resta del intratorácica impacta de manera mínima el gasto cardíaco
volumen total y el volumen no estresado. por este mecanismo (figura 5) (14).
La ventilación mecánica altera tanto la presión de la
aurícula derecha como la presión de los reservorios venosos, ETIOLOGÍA
es así como algunos cambios en el desempeño cardíaco
son explicados por este mecanismo. La inspiración con Existen 5 causas principales de edema pulmonar cardiogénico
presión positiva incrementa tanto la presión intratorácica que se enumeran a continuación, siendo la más común de
como la presión de la aurícula derecha, lo que disminuye el todas la exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica por
retorno venoso, presión de llenado del ventrículo derecho y disfunción ventricular izquierda, como ocurre en el transcurso
Figura 3. Diagrama esquemático de la relación entre los cambios en el volumen pulmonar y la resistencia vascular pulmonar cuando los componentes
vasculares extraalveolares y alveolares están separados. El incremento de la resistencia con la hiperinflación es causado por el incremento de la resistencia
vascular alveolar, mientras que el incremento de la resistencia con el colapso pulmonar es causado por el incremento del tono de los vasos extraalveolares.
Crit Car Med 2005; 31(4).
Figura 4. Diagrama esquemático del efecto del incremento de los volúmenes del VD en la presión-llenado del VI. Nótese que grandes volúmenes del
VD disminuyen la distensibilidad diastólica del VI, ante altas presiones de llenado se requiere generar un volumen de fin de diástole constante (Taylor
RR, Corel JW, Sonnenblick EH, Ross J Jr. La dependencia de distensibilidad ventricular en el llenado del ventrículo opuesto. Am J Physiol 1967; 213:
711-718).
Figura 5. Análisis gráfico de la circulación de un perro normal, 4-1. VR = Curva de retorno venoso; CFN = curva de función cardíaca en estado “normal”;
CF+ = curva de función cardíaca cuando aumenta 5 mmHg la presión intratorácica; CF- = curva de función cardíaca cuando disminuye la presión
intratorácica 15 mmHg; FL = punto de limitación de flujo; MCP = presión circulatoria media.
296
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
de alguna cardiomiopatía, o por la descontinuación de la 1. Incremento de la presión capilar pulmonar (27, 28)
medicación por parte del paciente (45). Aumento de la presión venosa pulmonar sin falla
ventricular izquierda (Estenosis mitral).
Tabla 2. Causas más frecuentes de edema pulmonar cardiogénico. Aumento de la presión venosa pulmonar con falla
ventricular izquierda primaria.
Agudización de falla cardíaca crónica Aumento de la presión venosa pulmonar con
Isquemia o infarto agudo del miocardio sobrecarga de líquidos o estado hiperadrenérgico.
Hipertensión arterial sistémica severa 2. Disminución de la presión oncótica del plasma (27, 28)
Disminución de proteínas plasmáticas
Enfermedad valvular del lado izquierdo
(Hipoalbuminemia).
Arritmias cardíacas de inicio agudo 3. Incremento de la presión negativa intersticial
pulmonar (27, 28)
Durante el transcurso de un infarto agudo del Edema pulmonar por re-expansión (drenaje
miocardio, si existe compromiso de al menos un 25% de rápido de un neumotórax).
la masa miocárdica, puede sobrevenir el edema pulmonar Edema pulmonar postobstrucción (presión
cardiogénico. negativa en la vía aérea).
En episodios hipertensivos agudos se compromete la 4. Edema pulmonar de permeabilidad debido a
relajación ventricular, con pobre llenado del ventrículo y alteraciones en la membrana capilar pulmonar (27, 28)
caída del gasto cardíaco, ocasionando edema pulmonar por Aspiración de contenido gástrico
disfunción diastólica. Neumonía o neumonitis
Por otra parte, cuando existe patología valvular aórtica o Reacción anafiláctica
mitral (específicamente insuficiencia), existe la presencia de Coagulación intravascular diseminada
presiones del lado izquierdo del corazón aumentadas, que Insuficiencia pulmonar postrauma
se transmiten de manera retrógrada al circuito pulmonar, Toxinas inhaladas
desencadenando edema intersticial. La insuficiencia de la Pancreatitis hemorrágica aguda
válvula aórtica aguda, bien puede observarse en presencia
de disección o de manera menos frecuente en presencia de
endocarditis aórtica, o incluso trauma abierto del tórax, puede MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ser causante de edema pulmonar. Así mismo, la insuficiencia El cuadro clínico que caracteriza ambos tipos de edema
mitral aguda cuya etiología más frecuente en nuestro medio pulmonar es similar, y bien puede variar desde un paciente
es la ruptura de una cuerda tendinosa o la disfunción de completamente asintomático, hasta un dramático cuadro
músculo papilar en el transcurso de un infarto agudo de de falla respiratoria con inminencia de muerte. En ocasiones
miocardio. Por otro lado, los pacientes con estenosis de la referimos el término edema pulmonar radiológico para
válvula aórtica, desarrollan hipertrofia ventricular izquierda, describir un hallazgo accidental en un paciente cuyo estado
la cual depende exclusivamente de unas presiones de llenado clínico no se correlaciona con la interpretación radiológica
elevadas para poder mantener el gasto cardíaco. En ellos (10, 19, 38).
cualquier leve incremento adicional de dichas presiones de El edema intersticial es el responsable de la disnea y
llenado izquierdo, se transmiten de manera retrógrada al taquipnea presentes y obedece a la estimulación de los
circuito pulmonar, desencadenando edema pulmonar. receptores J, ubicados a nivel del parénquima pulmonar
Cualquier taqui o bradiarritmia puede ocasionar edema como consecuencia de la hipercapnia e hipoxemia arterial.
pulmonar agudo. En el caso de las bradiarritmias, el aumento Otras manifestaciones características como la tos y la
de las presiones de llenado derechas, induce un aumento expectoración rosada espumosa se deben a la ocupación
de las presiones hidrostáticas de los capilares pulmonares, alveolar por parte del fluido.
responsables del cuadro. Cualquier taquiarritmia en donde La inspección puede revelar un paciente pálido o con
exista alteración del llenado ventricular, e incremento de cianosis central, la distensión venosa en el cuello puede
la presión hidrostática del capilar pulmonar puede inducir estar presente, con diaforesis.
edema pulmonar. La auscultación cardíaca con frecuencia es anormal.
Otras condiciones clínicas en las que puede coexistir edema La presencia de un ritmo de galope ventricular, por la
pulmonar por compromiso de la función ventricular incluyen: presencia de un tercer ruido cardíaco (S3), se asocia
enfermedad renal crónica por sobrecarga de volumen, con una alta especificidad (90-97%), pero con una baja
depresión miocárdica por toxinas (TNF, quimioterapia, etc.), sensibilidad (9-51%). La presencia de un soplo o murmullo
miocarditis, hipertiroidismo, anemia, etc (40). de insuficiencia o estenosis en los focos correspondientes
Desde el punto de vista fisiopatológico y teniendo en al corazón izquierdo, debe hacer elevar la sospecha clínica.
cuenta la teoría de Starling podemos clasificar el edema La auscultación pulmonar puede revelar unos pulmones
pulmonar según los mecanismos primarios para la iniciación relativamente limpios, en especial si el paciente recibe
del edema pulmonar (17, 31, 36, 37, 43): presión positiva en la vía aérea, revelar la presencia de
estertores húmedos, roncus o sibilancias bilaterales. En Tabla 3. Características del edema pulmonar.
algunas ocasiones la palpación del abdomen puede revelar
la presencia de hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y Característica Edema cardiogénico No cardiogénico
puede observarse edema en las extremidades. Silueta cardíaca Normal o aumentada Normal
En estados avanzados los pulsos periféricos pueden estar
Amplitud Normal o aumentado Normal o
disminuidos, la piel fría, compromiso del estado mental (23).
pedículo vascular disminuído
Distribución Balanceada o Normal o
DIAGNÓSTICO vascular invertido balanceado
298
33 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN EDEMA PULMONAR
inspiración. Como resultado, se aplican niveles relativamente base en unos fundamentos clínicos bien definidos. Nunca
altos de presión durante la inspiración y muy bajos durante debe retardarse la decisión de llevar un paciente a un soporte
la espiración. Esto permite mantener la permeabilidad del ventilatorio invasivo, y debiera considerarse especialmente en
alvéolo ocupado por el líquido, al tiempo que se previene pacientes que presentan un severo trastorno de oxigenación
el colapso pulmonar durante la espiración. Lo anterior se a pesar de unos parámetros adecuados, igualmente en
traduce en confort al paciente con edema pulmonar, al pacientes con disminución del estado de conciencia, uso de
momento que disminuye el trabajo respiratorio. musculatura accesoria de la respiración, presencia de estado
Los efectos hemodinámicos de la presión positiva son de shock, agitación o con inestabilidad hemodinámica dada
tan útiles que varios metanálisis y guías de cardiología, por su patología de base.
recientemente publicados, obligan a concluir que la
ventilación no invasiva es la medida de primera línea en el Pronóstico
manejo de la falla cardíaca aguda y no es ético realizar más
Los siguientes se consideran predictores de mortalidad
investigaciones comparando esta estrategia ventilatoria
hospitalaria en pacientes con edema pulmonar
con la terapia convencional (figura 6) (2, 5, 13, 19, 20, 24-26,
cardiogénico.
32, 33, 39, 41, 46, 47, 49).
Necesidad de soporte ventilatorio mecánico
Disfunción valvular aguda
Ventilación invasiva a través de intubación
Necesidad de soporte inotrópico o vasopresor
traqueal
Evidencia al EKG de isquemia o arritmias
La ventilación mecánica invasiva, a través de la intubación Edad avanzada
traqueal, permite dar un manejo definitivo de la vía aérea Falla renal
y administrar parámetros máximos de oxigenación y Hipotensión
ventilación. Uso de digitalices
La decisión definitiva de ofrecer un tipo u otro de Dolor torácico
ventilación, a un determinado paciente, debe tomarse con Anemia.
EVALUACIONES
Monitoreo no invasivo (frecuencia cardíaca, respiratoria, oximetría de pulso, presión no invasiva)
Administrar oxígeno, realizar electrocardiograma, laboratorio y Rx de tórax
Figura 6. Esquema de manejo de los síndromes de falla cardíaca aguda. Evidencia reciente recomienda a la VNI en el manejo inicial. VNI: ventilación no
invasiva; CAP: catéter de arteria pulmonar (Masip J. Non invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007; 12: 119-24.
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300
ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
34
Guillermo Ortiz R, MD; Fabio Andrés Varón, MD
El conocimiento de la fisiología pulmonar nos ha permitido Las revisiones en la literatura se resumen en descripciones
profundizar y abordar de manera objetiva patologías de casos, y no permiten una comparación adecuada entre
que por su menor frecuencia o por la complejidad de los diferentes pacientes y el tipo de manejo. Sin embargo,
las variaciones fisiopatológicas estaban limitadas a una clasificación como la que exponemos permite una
aproximaciones diagnósticas y menciones terapéuticas. aproximación tanto en el diagnóstico como en el manejo
La enfermedad pulmonar unilateral plantea un reto al considerando las propiedades mecánicas y las variaciones
personal de las unidades de cuidado intensivo al generar que se deben realizar si se requiere ventilación mecánica.
inquietudes como el utilizar la ventilación mecánica
diferencial o individualizada para cada pulmón. Las ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR
variaciones en las propiedades de la mecánica pulmonar
CON DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
permiten que intervenciones como los cambios de posición
o la ventilación diferencial favorezcan o deterioren el Entre las principales causas de enfermedad pulmonar
cuadro clínico del paciente y en especial variables como la unilateral que no responden de manera adecuada a la
oxigenación o la transferencia. ventilación convencional se encuentran la contusión
Un enfoque fisiológico de la enfermedad pulmonar pulmonar, la neumonía unilateral, el edema pulmonar
unilateral es considerar la repercusión que existe sobre la unilateral y las atelectasias refractarias. La principal causa
distensibilidad pulmonar. es la contusión pulmonar secundaria al trauma cerrado de
tórax, con lesión unilateral masiva, que se ha convertido en
Tabla 1. Enfermedades pulmonares unilaterales asociadas con falla
respiratoria (1, 2). un verdadero reto para el especialista en cuidado crítico (1).
Generalmente las patologías adquiridas a través de las
vías aéreas o por diseminación hematógena comprometen
Enfermedad parenquimatosa pulmonar con disminución de
los dos pulmones, como es el caso de la neumonía, sin
la distensibilidad
embargo, cuando se presentan con compromiso asimétrico
Contusión pulmonar y requieren de soporte ventilatorio no convencional
Neumonía unilateral
Edema por reexpansión
la mortalidad sobrepasa el 50%. Aunque muchos
Edema por reperfusión microorganismos han sido involucrados como gérmenes
Broncoaspiración causantes de este tipo de neumonías la broncoaspiración
Atelectasias refractarias al manejo continúa siendo la principal causa.
Hemorragia masiva. La enfermedad unilateral con disminución de la
Enfermedad parenquimatosa pulmonar con incremento de distensibilidad genera una mala distribución del volumen
la distensibilidad corriente con distribuciones asimétricas de las presiones,
Fístula broncopleural exponiendo el epitelio y endotelio alveolar a generar una
Transplante pulmonar unilateral repuesta inmunológica e inflamatoria a estos estímulos
Hiperinflación pulmonar unilateral (lesión inducida por el ventilador). La perfusión es afectada
Otras patologías
en una menor proporción conduciendo a generar episodios
de hipoxemia severa secundarias a una alteración V/Q sin
Embolismo pulmonar masivo unilateral
respuesta al incremento de las fracciones inspiradas de
Derrames pleurales masivos.
oxígeno.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
La falla de los mecanismos protectores, especialmente la distensibilidad aumentada del pulmón nativo permite que
vasoconstricción pulmonar hipóxica, cuando se presentan se generen complicaciones similares a las descritas en los
lesiones pulmonares masivas no permiten la compensación casos anteriores (7, 10, 11).
adecuada para redistribuir la perfusión hacia las áreas En conclusión, la enfermedad unilateral del pulmón
de pulmón sano; es en este tipo de pacientes donde la requiere un enfoque clínico diferente, reconociendo las
ventilación mecánica por técnicas no convencionales está variaciones en la mecánica pulmonar con el fin de adaptar
indicada. El uso de estrategias como la presión positiva al nuestra intervención a las variaciones fisiológicas de cada
final de la espiración (PEEP) sobredistenderá el pulmón con paciente.
una distensibilidad adecuada e incrementará la alteración
de la relación ventilación-perfusión por derivación del flujo FISIOLOGÍARESPIRATORIA EN EL PACIENTE
hacia el pulmón comprometido.
EN DECÚBITO LATERAL
La incapacidad para responder al oxígeno suplementario
y el deterioro paradójico con el PEEP son característicos La gravedad produce un gradiente vertical en la distribución
de las lesiones pulmonares unilaterales que requieren del flujo sanguíneo pulmonar en la posición decúbito lateral.
alternativas ventilatorias no convencionales (1, 2). Considerando que el gradiente hidrostático vertical es inferior
en la posición decúbito lateral que en la posición supina, el flujo
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR sanguíneo de la zona I de West será menor en el pulmón no
CON INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD declive en la posición decúbito. Sin embargo, el flujo sanguíneo
al pulmón declive sigue siendo significativamente superior al
Por las características de la mecánica respiratoria en del pulmón no declive, por tanto, si el pulmón derecho es el
este tipo de pacientes, se favorece la redistribución de la pulmón no declive debe recibir aproximadamente un 45% del
ventilación hacia el pulmón afectado por el incremento de flujo sanguíneo total frente al 55% que recibiría normalmente
la distensibilidad. en posición supina. Cuando es el pulmón izquierdo el no
La fístula broncopleural es uno de los problemas comunes declive recibe el 35% del flujo sanguíneo respecto al 45% que
en unidades de cuidado intensivo y se asocia, en el 60% recibe en posición supina (6).
de los casos con procedimientos quirúrgicos, neumonías Las variaciones en la presión pleural generadas por la
necrotizantes, tuberculosis, abscesos pulmonares, trauma de gravedad permiten una mejor ventilación en el pulmón
tórax, o empiemas. Además, muchos de los procedimientos declive por la mejor posición diafragmática desde la que
realizados en UCI pueden presentar como complicación se generará el descenso de la presión pleural, debido a que
la aparición de fístulas broncopleurales como es el caso la cúpula diafragmática inferior es desplazada más hacia
de la inserción de catéteres centrales o la ventilación con arriba en el tórax generando una mayor curvatura y con
sobredistensión pulmonar que podrían llevar a la aparición ello una contracción más eficiente durante la respiración
de un neumotórax y el posterior desarrollo de una fístula espontánea, ocasionando de esta manera que la ventilación
broncopleural (1, 12). del pulmón declive sea más efectiva.
El manejo de un paciente en ventilación mecánica con La mejor ventilación y perfusión del pulmón declive
una fístula broncopleural con medidas convencionales permitirá que la distribución de los cocientes V/Q de los
puede empeorar la alteración de la ventilación pulmonar dos pulmones no se altere cuando el sujeto está en posición
debido a las diferencias de distensibilidad y al aumento decúbito lateral y considerando que la perfusión aumenta
del volumen que llevará a sobredistender el pulmón en mayor cantidad respecto a la ventilación el cociente
comprometido disminuirá el aporte al pulmón sano y V/Q disminuye desde el pulmón no declive al declive
dificultará el cierre del defecto, además si se incrementa como ocurre en la posición supina. Diferente situación se
el PEEP se aumenta el grado de hipoxemia por aumento presenta en el paciente paralizado en donde la actividad
del flujo por la fístula broncopleural que tiene como diafragmática no existe, alterando así la relación V/Q entre
consecuencia la hipoventilación alveolar (11). los pulmones (6, 7).
Patologías como el tromboembolismo pulmonar A continuación describiremos algunos tópicos
(TEP) masivo, cuyo compromiso de la V/Q depende relacionados con la contusión pulmonar, el edema
del compromiso del gasto cardíaco, o pacientes con pulmonar unilateral y la fístula broncopleural dado que son
antecedente de enfermedades obstructivas presentarán las patologías de estas características a las cuales nos vemos
complicaciones similares a las ya descritas con las enfrentados con más frecuencia y de las cuales existen muy
repercusiones hemodinámicas y ventilatorias conocidas. pocas referencias en la literatura.
Los diferentes autores atribuyen este compromiso al auto-
PEEP o PEEP intrínseco desarrollado durante la ventilación CONTUSIÓN PULMONAR
en el pulmón afectado. En pacientes a los que se ha
realizado un transplante pulmonar unilateral, generalmente La contusión pulmonar ocurre en el 17% de los pacientes
por enfermedades obstructivas de larga evolución, la politraumatizados durante los accidentes de tránsito,
302
34 / ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
especialmente los que producen efecto de desaceleración; una superficie sólida. En el alvéolo esta onda puede
las ondas explosivas de armas de alta velocidad y los causar disrupción directa de la pared alveolar.
traumas cerrados directos de tórax son los principales 2. El efecto inercial que ocurre cuando un tejido de baja
causantes de la contusión pulmonar. Las manifestaciones densidad como el alvéolo es atrapado por fuertes
clínicas pueden ser de aparición insidiosa con dificultad estructuras como las hiliares, secundario a las diferentes
respiratoria y hallazgos radiológicos que aparecen horas tasas de aceleración.
después del trauma o síntomas infecciosos respiratorios 3. El efecto implosión generado por la onda de rebote y
desarrollados en los días siguientes al trauma (1). por la sobreexpansión alveolar por las burbujas de gas
después que ha pasado la onda de choque.
Historia 4. Laceración directa por desplazamiento de las fracturas
costales o por la comprensión generada por la pared
La primera descripción de trauma pulmonar sin lesión de la
del tórax.
pared del tórax es atribuida a Morgani, en 1761, y el reporte
5. Sangrado intraalveolar o bronquial causando irritación
inicial en la literatura data de 1840 por RW Smith de Dublín:
de la pared alveolar con la posterior disminución de la
“La lesión pulmonar en ausencia de lesión de la pared del tórax
función alveolar, incremento en la producción de moco
se atribuyó a la elasticidad de la pared del tórax del joven,
con disminución del aclaramiento y disminución de
un hombre de 16 años, quien fue atropellado por un caballo y
la producción de surfactante pulmonar llevando al
cuya autopsia no mostró lesiones de la pared pero sí múltiples
colapso alveolar.
contusiones en el pulmón con pequeñas laceraciones las
cuales no fueron notadas en el estómago” (1).
Dependiendo de la extensión y severidad de la lesión se
Durante la Primera Guerra Mundial las muertes por
alterará la relación ventilación- perfusión con elevación
las explosiones fueron relacionadas con la inhalación de
del cortocircuito intrapulmonar, incremento del agua
gases tóxicos como el monóxido de carbono, considerando
intrapulmonar con disminución de la distensibilidad, lo
un efecto súbito de vacío en diferentes partes del
que se traducirá clínicamente como hipoxemia y aumento
cuerpo, como el pulmón o el sistema nervioso central.
del trabajo respiratorio. Estudios realizados por el Dr.
Los estudios de Hooker durante 1918-1919 mostraron la
Wagner evidenciaron que la velocidad y severidad con
hemorragia pulmonar como el hallazgo predominante en la
la que se producirán los cambios serán el reflejo de la
fisiopatología de la contusión pulmonar.
medida de respuesta por vasoconstricción pulmonar
Durante la Segunda Guerra Mundial y la guerra civil
hipóxica característica de cada paciente y representará
española se empezaron a encontrar descripciones de
un mecanismo de defensa para limitar la perfusión al
hallazgos de “fluidos intersticiales e intraalveolares sin
parénquima traumatizado tratando de disminuir la fracción
compromiso de la pared del tórax ni del árbol bronquial” que
de cortocircuito intrapulmonar (2, 4).
se relacionaban con una administración vigorosa de líquidos
Los cambios radiológicos se presentarán 4 a 6 horas
endovenosos durante la resucitación. En 1960, Reid y Baird
posteriores al trauma y se resolverán en 3 a 5 días si no
enfatizaron sobre la posibilidad de daño directo del pulmón
se asocia a neumonía. Los hallazgos histopatológicos son
como causa de la disfunción respiratoria y durante la guerra
secundarios a la hemorragia pulmonar y la secuencia de
de Vietnam se describieron los mecanismos fisiopatológicos
acuerdo a estudios realizados en perros empieza con la
de lesión pulmonar y hallazgos radiológicos asociados con
aparición de una hemorragia intersticial seguida por edema
contusión pulmonar, a través de la investigación en soldados
intersticial en las primeras 2 horas (5). La arquitectura
expuestos a ondas explosivas y del estudio en laboratorios
alveolar puede permanecer intacta con infiltración de
militares con proyectiles de alta velocidad. La mayor parte
monocitos y neutrófilos. A las 24 horas se presenta una
del conocimiento actual es derivado de estos estudios (2).
masiva acumulación de células inflamatorias, proteínas,
eritrocitos, y depósito de fibrina en el espacio intersticial
Fisiopatología y patología
lo que llevará deformación de la arquitectura alveolar y
Existen cinco mecanismos fisiopatológicos importantes en desarrollo de edema pulmonar. A las 48 horas se presenta
el desarrollo de la contusión pulmonar (3, 4). mayor depósito de fibrina, denudación epitelial, aumento del
1. El efecto “spalling” secundario a la onda que se produce número de los neumocitos tipo II, macrófagos y neutrófilos,
en la interfase aire-líquido del alvéolo y que simularía además se observa un ensanchamiento o dilatación de los
la ola que se formaría en el océano al sufrir una onda linfáticos, secundario al aumento en la filtración de las
de choque resultando en la transmisión de esa energía proteínas. De acuerdo a los estudios de Moseley en modelos
a través del agua, generando un desplazamiento y una caninos, estos cambios permanecerán por espacio de 7 a
fuerza que sólo disminuirá cuando se encuentra con 10 días, quedando como remanentes pequeños grupos de
células inflamatorias (2-5).
Radiología Prevención
El patrón radiológico típico consiste en infiltrados de Es más probable que una FBP se desarrolle y persista bajo
ocupación alveolar y ocasionalmente patrones miliares. Su la presencia de un gran gradiente de presión entre las vías
aparición se da 4 a 6 horas después de la lesión y desaparece a aéreas y el espacio pleural. Así, el manejo del ventilador
los pocos días. Recientes investigaciones han demostrado la debe incluir la disminución de las presiones de la vía aérea
poca relación que existe entre las anormalidades observadas hasta donde clínicamente sea posible, descontinuando
en los Rx de tórax y la severidad del compromiso clínico, la ventilación mecánica en el menor tiempo posible y
encontrando que hasta un 21% de las lesiones pulmonares reduciendo la succión del tubo de tórax al nivel más bajo
no fueron evidenciadas en los Rx al ser comparadas con que mantenga el pulmón completamente expandido (12).
las imágenes tomográficas y cuando se observaron dichas Para propósitos clínicos existen 3 niveles de severidad
lesiones en un 58% de los casos se subestimó el tamaño de la en relación con las fugas en una FBP:
lesión cuando se comparó con la TAC. Wagner y Jamieson 1. Burbujeo sólo durante la inspiración.
evaluaron la contusión pulmonar observada en la TAC y 2. Burbujeo que continúa tanto en la inspiración como en
la dividieron en cuatro grupos basados en el mecanismo y la espiración.
severidad de la lesión encontrando la necesidad de soporte 3. Una fuga mayor de 100-150 ml por respiración, la cual
ventilatorio cuando se encontraba más del 28% del espacio muchas veces tiene repercusión a nivel de la ventilación
aéreo o parénquima pulmonar comprometido (5). alveolar.
304
34 / ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
ventilación de alta frecuencia responde a planteamientos paciente al servicio de urgencias y se toman las medidas
fisiopatológicos pero desafortunadamente en la literatura necesarias para su reanimación se debe colocar al paciente
mundial se encuentran solamente series de casos o reportes en posición decúbito lateral manteniendo el pulmón
de casos aislados que no permiten ser concluyentes respecto sano en una posición dependiente con el fin de mejorar la
a sus indicaciones (12, 14). oxigenación y la perfusión de acuerdo a lo descrito en el
párrafo de fisiología del paciente en decúbito. Si el paciente,
EDEMA PULMONAR UNILATERAL a pesar de estas medidas permanece o presenta signos de
insuficiencia respiratoria debe ser intubado (7).
El diagnóstico de edema pulmonar unilateral es infrecuente
como diagnóstico diferencial de la enfermedad pulmonar Indicaciones de intubación selectiva (7)
unilateral, generalmente es secundario a cortocircuito Hemorragia masiva o secreción purulenta unilateral
intracardíaco de izquierda a derecha, edema pulmonar por con el fin de evitar la contaminación del pulmón sano.
reexpansión, obstrucción del drenaje venoso o enfermedad La fístula broncopleural o broncocutánea son también
de la válvula mitral (8). indicaciones de intubación selectiva por las bajas
El mecanismo fisiopatológico del edema por obstrucción resistencias que ofrece al volumen corriente durante la
es un componente físico con elevación de las presiones ventilación con presión positiva.
a nivel de los vasos venosos y aumento directo de las Las bulas gigantes unilaterales.
presiones hidrostáticas. En la enfermedad valvular mitral se Durante lavados broncoalveolares para proteinosis
ha encontrado especialmente en relación con lesiones tipo alveolar o fibrosis quística.
insuficiencia en las cuales en los estudios ecocardiográficos Contusiones pulmonares con compromiso multilobar
se observa un vector de flujo retrógrado a las venas mayor al 50% del parénquima pulmonar o cuando
pulmonares durante la sístole ventricular, observándose el cortocircuito se mantiene por encima del 30% en
la regurgitación en la vena pulmonar y el edema localizado ventilación convencional.
especialmente en el lóbulo superior derecho. El edema Neumonía unilateral con hipoxemia refractaria al uso
pulmonar por re-expansión, aunque de frecuente de PEEP.
presentación no es claro su etiología. Se ha sugerido que Indicaciones quirúrgicas.
un período de colapso pulmonar y su posterior reinflación
produce un incremento de la permeabilidad microvascular
Manejo de la ventilación unilateral (7)
facilitando la extravasación de proteínas plasmáticas,
probablemente asociado a cambios bruscos de la presión Confirmar la posición del tubo idealmente por fibrobron-
intratorácica (9). coscopia.
Si se presentan presiones pico mayores de 40 mmHg.
MANEJO VENTILATORIO DEL PACIENTE CON Revisar nuevamente.
ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL
Colocar al paciente en decúbito lateral y reconfirmar
la posición.
Las indicaciones en el uso de la ventilación selectiva se
basan en dos principios: Para la ventilación:
1. La necesidad de proteger un pulmón de los efectos Usar FIO2 del 100% en la fase inicial.
peligrosos de líquidos del otro pulmón (sangre, material Volúmenes corrientes entre 6 a 8 ml/kg.
purulento, etc.). Si ponemos al paciente en decúbito Frecuencias respiratorias necesarias para mantener
lateral permitiendo que el pulmón comprometido una PaCO entre 33 a 35 mmHg.
2
quede en posición dependiente se disminuirá el riesgo
del paso de líquidos pero también profundizará la Si presenta hipoxemia durante la ventilación unilateral:
hipoxemia al generar un mayor flujo sanguíneo hacia el Confirmar la posición del tubo.
pulmón comprometido. CPAP10 cm de H2O para el pulmón dependiente.
2. Beneficios potenciales de utilizar diferentes modos o Mantener una presión positiva (PEEP) de 5 a 10 cm de
parámetros ventilatorios en cada pulmón. H2O en el pulmón no dependiente.
Recordar que la PaO2 puede disminuir los primeros 45
Intubación selectiva minutos posterior al inicio de la ventilación.
El manejo de la contusión pulmonar es fundamentalmente Tipos de ventilación mecánica
de soporte, empezando en el mismo momento del transporte
prehospitalario. El paciente puede beneficiarse de la Como se anotó anteriormente, se decide iniciar la
posición decúbito lateral dejando el hemotórax lesionado ventilación pulmonar unilateral en pacientes con las
en una posición dependiente con el fin de prevenir el patologías descritas en los cuales se presenta hipoxemia
sangrado dentro del pulmón sano. Una vez se ingresa el refractaria y tienen pobre respuesta al uso del PEEP, lo cual
refleja la diferencia de la mecánica pulmonar de cada uno de Un único ventilador con dos circuitos que no influyan
los pulmones (7, 14, 16). en la distribución de la ventilación o del PEEP. Este
método es generalmente usado durante la protección
Tipos de ventilación selectiva de la vía aérea.
Sincrónica
Asincrónica
La ventilación pulmonar independiente sincrónica consiste
La ventilación asincrónica consiste en aplicar técnicas
en iniciar la inspiración de forma simultánea en los dos
ventilatorias completamente independientes a cada pulmón
pulmones. Cada pulmón puede ser programado con una
requiriéndose de 2 ventiladores. Permite la programación
frecuencia respiratoria, volumen corriente, presión positiva
diferencial de frecuencia respiratoria, volumen corriente,
al final de la espiración (PEEP) y si se requiere técnicas
PEEP y flujo inspiratorio.
diferentes como variación en el flujo. Cuatro técnicas han
La discusión sobre ventilación sincrónica o asincrónica
sido descritas para el manejo de este tipo de ventilación:
parece estar resuelta dado que el nivel de evidencia es
La utilización de dos ventiladores que ciclan en forma
mínimo sobre la utilización de esta última.
sincrónica.
Un único ventilador con dos circuitos gemelos que
Indicaciones de extubación o paso a ventilación
crean diferentes flujos de acuerdo a lo programado para
convencional
cada pulmón. El volumen corriente y las resistencias
pueden ser medidos y reajustados en forma diferencial Ausencia de alteraciones hemodinámicas.
para los dos pulmones. El PEEP se establece de forma Ausencia de auto-PEEP.
diferencial controlado los flujos espiratorios. Control del proceso que genero la intubación.
Un único ventilador con dos circuitos pero con válvula Disminución del cortocircuito por debajo del 30%.
de PEEP para cada uno de ellos. El volumen corriente PaCO2 entre 32 a 35 mmHg.
no es independiente y dependerá de la resistencia y de Índices de transferencia adecuados (PaO2 / FIO2 > 250).
la distensibilidad de cada pulmón. Disminución del flujo de la fístula broncopleural por
debajo de 150 ml (7, 16).
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306
VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE
LA ANESTESIA
35
Édgar Celis, MD
reducen el impulso ventilatorio hipóxico y el impulso la CRF. Por lo tanto, a CRF las unidades estarán
respiratorio asociado con el aumento de la resistencia de atelectásicas y durante la inspiración normal, en el
las vías aéreas (2, 6). punto en que el volumen pulmonar supere la CC, las
unidades se abrirán permaneciendo abiertas durante
IMPORTANCIA DE LA RELACIÓN ENTRE un período de tiempo más breve que el normal,
participando en el intercambio gaseoso durante ese
CAPACIDAD DE CIERRE Y CAPACIDAD
período, lo que equivale a una relación VA/Q baja.
RESIDUAL FUNCIONAL DURANTE LA ANESTESIA 3. En condiciones normales la CFR es mucho mayor
que la CC, por lo tanto las unidades respiratorias
En forma breve se definirá la capacidad de cierre (CC), la
permanecerán abiertas durante todo el ciclo
capacidad residual funcional (CFR) y la importancia que
respiratorio, participando todo el tiempo en el
tiene para el anestesiólogo el reconocimiento de la relación
intercambio gaseoso (relación VA/Q normal).
entre la CC y la CFR.
La CC es el volumen pulmonar al cual las vías aéreas que
carecen de soporte cartilaginoso (más allá de la undécima 100
generación de bronquiolos) se cierran. Estas vías dependen
Atelectasia
(%)
en las regiones dependientes del pulmón. Esto es aplicable (CC>>CRF)
CRF
al paciente en decúbito supino o en decúbito lateral, con (CC>>CRF)
ventilación espontánea o con ventilación mecánica. La CC NORMAL
aumenta con el tabaquismo, la obesidad, el envejecimiento (CC>>CRF)
Se inicia al cierre de las vías aumente la CC en relación con la CFR transformará las
Capacidad
respiratorias
regiones pulmonares normales en zonas con VA/Q baja
Capacidad Volumen o atelectásica. A una edad promedio de 44 años en las
residual de cierre Capacidad personas sanas, CC = CRF en decúbito supino y hacia los
funcional de cierre
66 años la CC iguala o excede la CFR en posición erecta.
Volumen residual Volumen pulmonar Durante la anestesia, en un paciente con ventilación
cero
espontánea que previamente tiene una CC mayor que
la CFR (VA/Q bajo), la ventilación con presión positiva
Figura 1. Relación entre CRF, volumen de cierre y capacidad de cierre (7)
intermitente puede mejorar el cociente VA/Q al aumentar
el volumen corriente e incrementar el tiempo inspiratorio
La CFR es el volumen de gas en los pulmones al final
manteniendo abiertas las vías aéreas previamente cerradas.
de una espiración normal, cuando no hay flujo aéreo y la
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede
presión alveolar se iguala con la presión atmosférica. Las
aumentar la CFR a un volumen pulmonar igual o superior
fuerzas elásticas expansivas de la pared torácica están
a la CC normalizando la relación CFR-CC. Las atelectasias
exactamente equilibradas con las fuerzas elásticas de
que se producen durante la anestesia predominantemente en
retracción del tejido pulmonar (figura 1) (2, 8, 10).
las regiones dependientes de los pulmones, no se resuelven
El análisis de la CC en relación con la CFR, más que el
con la ventilación con presión positiva intermitente sola
análisis individual de cada una de estas variables, es muy
pero sí con la combinación de ésta con PEEP (5-10 cm H2O)
importante porque esta relación determina si una unidad
(figura 2) (2).
respiratoria es normal, es atelectásica o presenta un cociente
VA/Q bajo así (2) (figura 2):
1. Las unidades respiratorias estarán atelectásicas (VA/Q EFECTOS DEL ESTADO RESPIRATORIO PREVIO
cero, cortocircuito) cuando a CFR, al final de una SOBRE LA RELACIÓN ENTRE LA CC Y LA
inspiración normal, el volumen pulmonar es inferior a
la CC. (La CC es mucho mayor que la CFR).
CFR DURANTE LA ANESTESIA
2. Unidades respiratorias con cociente VA/Q bajo, se Con frecuencia los pacientes que requieren anestesia
presentan cuando la CC es ligeramente mayor que presentan patología respiratoria grave que influencia el
308
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
Volumen corriente
La monitorización de la concentración inspirada de oxígeno
con un analizador de FiO2 en el circuito y de la presión de la
Capacidad residual funcional (L)
4.0
vía aérea puede detectar la mayoría de las causas de fracaso
en el suministro de oxígeno.
3.5
310
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
permanece por debajo de la aurícula izquierda en condiciones el tiempo de exposición es prolongado y el contenido de
de zona 3 y 4. La zona el pulmón en posición declive más oxígeno de la sangre venosa mixta es bajo.
la administración excesiva de líquido son condiciones que
predisponen al edema pulmonar y disminución secundaria Disminución de la eliminación de secreciones
de la CRF.
El flujo mucociliar en el árbol traqueobronquial disminuye
por el aumento de la viscosidad de las secreciones debido
a la deshidratación sistémica y a la baja humedad del aire
Volumen residual Inspiración
maxima
inspirado. También disminuye con la baja temperatura del
aire inspirado, la FiO2 elevada y el inflado del manguito
CRF (supina)
del tubo. El halotano disminuye de forma reversible y
Resistencia a la vía aérea (cm
312
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
permitirá utilizar estrategias farmacológicas y técnicas 1. La oxigenación arterial (definida por la presión parcial
anestésicas de acuerdo a las variaciones farmacocinéticas de oxígeno en la sangre arterial)
relacionadas con la patología de base y el compromiso 2. La capacidad de transporte de oxígeno (la concentración
sistémico que presente el paciente para optimizar los de hemoglobina)
resultados (24, 25). El planeamiento del acto anestésico es 3. El flujo circulatorio en el que la hemoglobina rica en
importante para minimizar riesgos, sin embargo, podemos oxígeno es transportada a la célula (reflejado por el
estar expuestos a situaciones subclínicas o situaciones gasto cardíaco)
concurrentes, como hemorragias, hipoxia, liberación de 4. La extracción de oxígeno en el ámbito celular (descrita
endotoxinas, a las cuales debemos estar preparados y tratar por la curva de disociación de la hemoglobina).
de prevenir, y si esto no es posible manejarlas prontamente
para no desencadenar o agravar una falla orgánica (20). En el paciente crítico podemos encontrar alteraciones en
El análisis del paciente crítico lo podemos hacer teniendo cualquiera de estos componentes, además la llegada de
en cuenta (25): oxígeno a los tejidos puede alterarse a nivel pulmonar,
Tener conocimiento del paciente cardíaco, microvascular y en la cadena energética celular
Evaluar la característica de la injuria (30).
Evaluar la función respiratoria
Evaluar la función cardiovascular y el estado TRASTORNOS DE LA MECÁNICA PULMONAR
hemodinámico
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Monitorizar las funciones orgánicas comprometidas
Planear la reposición de volemia adecuada en calidad Numerosos factores pulmonares y extrapulmonares
y cantidad pueden influir en la mecánica y en la función pulmonar
Evaluar la función renal del paciente crítico (23). La hipoxemia es la característica
Valorar el estado energético y ácido base esencial que define la insuficiencia respiratoria, y puede
Una vez analizado cada punto planteamos la técnica ser de difícil manejo o refractaria, requiriendo estrategias
anestésica ventilatorias especiales como las usadas en el paciente con
SDRA instaurado. La hipoxemia puede ser por efecto shunt,
Es de vital importancia considerar los riesgos del transporte por perfundir zonas no ventiladas, shunt que generalmente
del paciente crítico hacia el quirófano y confirmar que el se debe a la ocupación alveolar por edema, detritus y
personal del quirófano esté preparado para recibir al paciente exudados, o por efecto de espacio muerto por los fenómenos
y continuar sus cuidados intensivos sin interrupción. de oclusión vascular y microtrombosis. Los mecanismos que
Los estudios de Shoemaker (22) permitieron determinar favorecen este cuadro son las microatelectasias, el edema
los parámetros mínimos en un paciente crítico que va a ser intersticial y alveolar con formación de membranas hialinas
llevado a cirugía: que ocupan de modo heterogéneo los alvéolos que además
provoca una disminución notable de la capacidad residual
Tensión arterial media mayor de 70 mm de Hg, aun dependiendo funcional, definida ésta como la cantidad de aire que queda
de la acción de drogas vasoactivas en los pulmones después de una espiración máxima y que
Estado ácido base normal o normalizado Ph 7,4 + - 0,4 se resume en la siguiente expresión:
PO2 arterial de 50 torr independiente de la FIO2
CRF= volumen residual + volumen reserva espiratoria
Frecuencia cardíaca entre 60-150
Hemoglobina de 7 gr % (excepto en sangrado incoercible) Debido a que existe una estrecha relación entre la
PVC 7-15 cm de agua o ventilación alveolar y la capacidad residual funcional,
los pacientes críticos son muy susceptibles a la hipoxia,
Presión arterial pulmonar entre 20-30 torr en ausencia de falla
cardíaca y es sobre todo durante la inducción anestésica que se
incrementa esta relación, por ello no es aconsejable el uso
de óxido nitroso en estos pacientes. También se aprecia
Durante la anestesia y la cirugía ocurren una serie de
caída en la distensibilidad pulmonar (23, 25).
cambios en la homeostasis celular y en el comportamiento
Las complicaciones respiratorias más graves del
hemodinámico del organismo que pueden llevar a una
perioperatorio se relacionan con el desarrollo de hipoxia.
menor disponibilidad de oxígeno a los tejidos, que se
Ayuda al monitoreo la valoración de la gasometría arterial,
pueden hacer más evidentes en el paciente crítico. Así, el
que nos permite evaluar la efectividad del intercambio
volumen minuto cardíaco y respiratorio pueden caer, puede
gaseoso. La oximetría de pulso representa un método no
aumentar la resistencia vascular, disminuir la volemia
invasivo que posibilita un acercamiento bastante racional
efectiva y alterarse el ciclo energético celular. Todos estos
para ser utilizado en todos los pacientes, pese a sus
factores disminuyen el aporte de oxígeno a la célula. Los
limitaciones. Un dato muy útil representa la diferencia
principales componentes del aporte de oxígeno son (21):
arteriovenosa de oxígeno y el tenor de ácido láctico. El uso 5. Mantener los parámetros ventilatorios que el paciente
de la capnografía nos permite evaluar la ventilación y los trae de la UCI
cambios inmediatos o más tardíos, que pueden ir desde 6. Tratar de mantener la estabilidad hemodinámica y
trastornos mecánicos (por ej. Tubo tapado, desacople con de minimizar los cambios producidos por los agentes
el respirador, etc.), broncoaspiración, vendajes opresivos, anestésicos.
dolor, broncoespasmo, alteraciones del surfactante que 7. Monitoreo continuo de la oxigenación y de la
favorece atelectasias. ventilación.
Podemos realizar un enfoque dirigido a las principales
causas de alteraciones respiratorias que generan Unido a estas recomendaciones recordemos el enfoque
disminución de la tensión alveolar de oxígeno del paciente global del paciente crítico que se encuentra generalmente
crítico (24, 26): con alteraciones o compromiso multiorgánico, los
Relacionadas con obstrucción de la vía aérea: antecedentes personales, la patología de base y el tipo de
Mala permeabilización de la vía aérea, intubación procedimiento a realizar que puedan interferir y modificar
traumática, edema por compresión, secreciones, vómito, el curso del acto anestésico.
edema pulmonar no cardiogénico, cuerpos extraños Generalmente una vez termina la cirugía el paciente
(dientes, alimentos, etc.), sangrado, laringoespasmo o es transportado a la UCI, y es frecuente encontrar mayor
broncoespasmo. desaturación, secundaria posiblemente a la manipulación
Relacionadas a depresión del SNC intraquirúrgica, y a reducción de la capacidad residual
Edema cerebral, opioides, e hipnóticos en general funcional por microatelectasias. Una relajación residual
Relacionadas con depresión respiratoria periférica: genera incoordinación de la función neuromuscular de los
Relajantes musculares, vendajes, dolor, fracturas óseas músculos respiratorios, que unida a las variaciones en el
Problemas asociados con la intubación. volumen de cierre y a la alteración de la relación ventilación
perfusión predisponen a la disminución de volumen
Malposición del tubo (monobronquial, extubación corriente y a la hipoxemia e hipercapnia de intensidad
durante el traslado), obstrucción, mal funcionamiento del variable. Se debe asegurar una oxigenación y una mecánica
respirador, inadecuada ventilación manual. ventilatoria adecuada antes del traslado del paciente.
Es importante reconocer los factores de riesgo para
insuficiencia respiratoria o los signos de su presencia que Ventiladores
podemos esquematizar en el siguiente cuadro:
En la actualidad contamos con modelos de máquinas de
anestesia como la Narkomed 6000, Drager Medical Inc, y las
Signos Datex-Ohmeda Aestiva 5 (27), que cuentan con ventiladores
Historia de tabaquismo, asma o resección pulmonar desarrollados para ofrecer los parámetros ventilatorios que
Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg)
el paciente mantenía en la UCI. El ventilador es una máquina
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg)
Taquipnea (> 24 respiraciones/min.) que asume las funciones de ventilación y oxigenación del
Secreciones purulentas y fiebre, desviación de la tráquea, sistema respiratorio, cuando el paciente es incapaz de
estertores, disminución de los ruidos respiratorios, cumplir esta función vital debido a la presencia de alguna
alteración en las pruebas de función respiratoria condición propia del pulmón o a distancia (insuficiencia
respiratoria). La ventilación fisiológica en el paciente sano
y despierto con respiración espontánea se realiza a presión
RECOMENDACIONES negativa, es decir, el diafragma al contraerse debe generar
El paciente crítico puede estar cursando una injuria una presión negativa intratorácica para permitir el ingreso
pulmonar aguda o tener instaurado un SDRA de tal manera de volumen al pulmón. Sin embargo, la ventilación moderna
que el manejo ventilatorio se realiza como tal; la ventilación en el paciente crítico se realiza a presión positiva (28).
controlada por presión es preferida a la ventilación La interacción entre el ventilador y el paciente permite
controlada por volumen, aunque esta última garantiza tres tipos de respiración: controlada (la frecuencia,
un volumen tidal constante, la ventilación controlada por volumen, presión, etc. es comandada por el ventilador),
volumen se asocia a menor presión pico en la vía aérea y asistida (el paciente realiza esfuerzos espontáneos pero es
mejor oxigenación (26, 28, 30). ayudado por el ventilador) y la espontánea (la ventilación
1. Uso de volumen corriente entre 5-7 cc/kg es comandada por el paciente).
2. Inicialmente aumentar la FiO2 al 100%, pero si no es Existen diferentes modalidades ventilatorias como
necesario, disminuirla por debajo de 60%, una vez el SIMV, BiLevel, controlado por volumen y controlado
estabilizada la oxigenación. por presión. Cuando se decide efectuar una intervención
3. No usar FiO2 mayores del 60% por más de 24 horas quirúrgica a un ventilado se prefiere realizarla en los modos
4. Uso de PEEP necesario para el mantenimiento de la controlados (30, 32, 33).
oxigenación
314
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
Volumen
puede tener un compartimiento hipóxico preoperatoriamente,
o desarrollarse durante la cirugía. En la cirugía puede formarse
un compartimiento hipóxico debido a: Pulmón
1. La disminución de la CRF y la ventilación en el pulmón declive
316
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
La ventilación mecánica en el paciente en decúbito lateral, este capítulo respecto al desplazamiento del diafragma, se
anestesiado y con relajación neuromuscular, hace que el sabe que la ventilación en estas condiciones es preferencial
diafragma más elevado y curvado del pulmón inferior, ya no en el hemotórax proclive donde la perfusión es menor, y la
se contraiga en forma más efectiva que el diafragma superior, ventilación es menor en el hemotórax declive donde existe
como ocurre en el paciente despierto y por lo tanto la ventaja una mayor perfusión, por lo tanto se presenta desequilibrio
de esto en la ventilación del pulmón declive desaparece. en la relación VA/Q (figura 12), que genera un aumento en
El peso del mediastino sobre el pulmón declive y la el gradiente alvéolo-arterial y alteración de la oxigenación.
compresión mecánica del diafragma, elevado por el peso de
las vísceras abdominales, hace que la CRF y la ventilación Tórax abierto
INDICACIONES DE SEPARACIÓN DE LA
Tórax cerrado Tórax abierto VENTILACIÓN DE LOS PULMONES Y/O
Pulmón no
VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN MEDIANTE
Pulmón no
declive declive PAB LA INTUBACIÓN CON UN TUBO DE DOBLE LUZ
Volumen
PAB
Para la cirugía de tórax, frecuentemente es indispensable
Pulmón
declive
Pulmón separar la ventilación de los dos pulmones y/o ventilar un
declive
A
solo pulmón. Los dispositivos utilizados para ventilar un solo
Presión B
pulmón son los siguientes: tubos endotraqueales de doble
luz, bloqueadores bronquiales y tubos endobronquiales (1,
Figura 11. Paciente anestesiado con el tórax cerrado y paciente aneste- 2). Excede los propósitos de este capítulo la descripción
siado y paralizado con el tórax abierto. El tórax abierto aumenta la
detallada de estos dispositivos. Los tubos endotraqueales
distensibilidad del pulmón y refuerza o mantiene la mayor ventilación
hacia este pulmón. La parálisis también refuerza o mantiene la mayor de doble luz Robertshaw son los más utilizados en la
ventilación hacia pulmón no declive, debido a que la presión del contenido práctica clínica (figura 13). Muchas de las indicaciones
abdominal (PAB) contra el diafragma es mínima (2). para la anestesia, expuestas aquí, son también aplicables a
la ventilación mecánica en la unidad de cuidado intensivo.
POSICIÓN DE DECÚBITO LATERAL CON Indicaciones absolutas (indispensables para mantener con
vida el paciente) (1, 2)
EL TÓRAX ABIERTO EN EL PACIENTE
1. Aislamiento de los pulmones para evitar siembra,
ANESTESIADO Y PARALIZADO contaminación o atelectasia masiva.
En el paciente en decúbito lateral con el tórax abierto, Infección
anestesiado y paralizado, durante la ventilación mecánica, Hemorragia masiva
el diafragma se desplaza más en el hemotórax proclive 2. Control de la distribución de la ventilación
debido a la menor oposición del peso de las vísceras Fístula broncopleural
abdominales. Por esto y lo expuesto en otros apartes de Fístula cutánea broncopleural
Apertura quirúrgica de vía aérea de conducción frente al riesgo de atelectasia por absorción, que debido a la
principal ventilación del pulmón declive con volumen corriente alto (10
Quiste o bulla pulmonar gigante unilateral ml/kg) y PEEP bajo, la posibilidad de presentarse es mínima.
Ruptura del árbol traqueobronquial La toxicidad por oxígeno es improbable que se produzca en
Hipoxia que amenaza la vida del paciente debida cirugía (17). Si el anestesiólogo en un caso particular considera
a enfermedad pulmonar unilateral importantes estos riesgos (ejemplo pacientes tratados con
3. Lavado broncopulmonar unilateral mitomicina o bleomicina) se debe disminuir la FiO2 en forma
Proteinosis alveolar pulmonar cuidadosa (independientemente a los dos pulmones cuando
se administre CPAP al pulmón no ventilado). A la FiO2 alta
se le atribuye los siguientes efectos:
Elevación de la PaO2 desde niveles amenazantes para la
vida, a niveles seguros.
Reduce la resistencia vascular del pulmón declive,
aumentando la capacidad para recibir el volumen
sanguíneo redistribuido por VPH, desde el pulmón no
dependiente no ventilado.
Volumen corriente
318
35 / VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE LA ANESTESIA
distribución del flujo sanguíneo hacia uno u otro pulmón, 3. Si se produce una hipoxemia grave, se debe realizar
ya que los dos pulmones tienen la posibilidad de participar en forma secuencial las siguientes maniobras hasta
en el intercambio gaseoso (1, 2). corregir la hipoxemia:
La ventilación diferencial es utilizada en las unidades Comprobar la posición del tubo de doble luz con
de cuidado intensivo, para el manejo de pacientes con el fibrobroncoscopio
fracaso respiratorio agudo por enfermedad pulmonar grave Comprobar el estado hemodinámico
predominantemente unilateral. La PEEP inicial aplicada a CPAP de 5-10 cm H2O en el pulmón no declive (en
cada pulmón generalmente es inversamente proporcional a forma independiente es la maniobra más eficaz
la distensibilidad de cada pulmón, lo cual podrá generar una para mejorar la oxigenación).
CRF igual en los dos pulmones. Posteriormente la PEEP es PEEP de 5-10 cm H2O en el pulmón declive
ajustada en forma independiente para cada pulmón, con el Ventilación intermitente de los dos pulmones
fin de reducir al mínimo el corto circuito intrapulmonar de Clampear la arteria pulmonar del pulmón no
derecha a izquierda. declive lo antes posible cuando se esté realizando
una neumonectomía.
Plan ventilatorio global de un solo pulmón
durante la anestesia para cirugía de tórax La PEEP y la CPAP se continúan modificando si no hay
En este aparte se sintetiza de forma esquemática el manejo mejoría de la oxigenación con los cambios iniciales en estos
inicial de la ventilación de un solo pulmón y las estrategias parámetros, con el propósito de encontrar la presión óptima
utilizadas en forma secuencial para el manejo de la de cada pulmón representada por la máxima distensibilidad
hipoxemia grave (2). pulmonar y el mínimo cortocircuito intrapulmonar de
1. Mantener la ventilación de los dos pulmones hasta derecha a izquierda, que se traducirá en mejoría de la
abrir la pleura. oxigenación.
2. Ventilación inicial del pulmón declive: Al pinzar la arteria pulmonar del pulmón colapsado,
FiO2: 1,0 durante la neumonectomía, se reseca de forma funcional
VT: 10 ml/kg el pulmón, eliminando el flujo sanguíneo de cortocircuito
FR: La requerida para mantener la PaCO2 = 40 a través de éste. Esta maniobra generalmente eleva la
mmHg PaO2 hasta un nivel cercano al nivel existente durante la
PEEP: 0-5 cm H2O ventilación de los dos pulmones.
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36
Abraham Alí Munive, MD; Pilar Rodríguez Ávila, FT
La ventilación mecánica no invasiva se utiliza cada vez más La ventilación no invasiva de mayor aplicación en
en las unidades de cuidado intensivo como tratamiento en nuestro medio es la de presión positiva, la cual puede
la falla respiratoria aguda, siendo la forma de proveer al aplicarse de dos maneras: con CPAP o con BiPAP (figura 1).
paciente soporte ventilatorio, sin necesidad de utilizar una La ventilación con CPAP mantiene un solo nivel de presión
vía aérea artificial. Dentro de los aspectos fundamentales en la vía aérea, por su parte el BiPAP permite el manejo
de esta práctica se encuentran la elección del paciente de una presión diferencial entre la inspiración (IPAP) y la
candidato a recibir este tipo de ventilación, el tipo de espiración (EPAP).
ventilador y máscara a utilizar, los parámetros ventilatorios,
la presión aplicada y el confort del paciente.
El punto fuerte para el uso de la ventilación no invasiva es Modos de VPPNI
la disminución de las complicaciones que se presentan con
ventilación invasiva. Pero el eje de este beneficio depende
de la adecuada selección del paciente. 20 Ti Te
presión
10
Cuando un paciente tiene indicación de intubación no EPAP
0
debe aplazarse la decisión, pues la ventilación no invasiva -10
BiPAP, bilevel
no reemplaza esta necesidad. Estos conceptos globales Tiempo
sugieren que la indicación de ventilación no invasiva
tiene sólo una ventana de oportunidad y es importante
no perderla debido a que la prolongación innecesaria del Figura 1. Presenta la forma de onda de presión en la vía aérea cuando
se coloca CPAP en el paciente y cuando se utiliza BiPAP. Ti: tiempo
soporte no invasivo aumenta la morbimortalidad. inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; IPAP: presión inspiratoria positiva;
Los criterios para seleccionar un paciente para EPAP: presión espiratoria positiva.
ventilación no invasiva siempre son clínicos y reforzados
por los gases arteriales. Entre los criterios clínicos están la
taquipnea (con frecuencia respiratoria mayor de 30/min) y FISIOPATOLOGÍA
el uso de músculos accesorios o la respiración paradójica. Dentro de la fisiología que acompaña la ventilación no
Entre los gasimétricos están el pH mayor de 7,10 y menor invasiva, los procesos más complejos se encuentran en
de 7,35; la PaCO2 mayor de 45 mmHg y una baja PaO2/FIO2 la EPOC. En esta revisión haremos énfasis en la falla
aunque este criterio puede ser difícil de aplicar pues varía respiratoria hipercápnica, pues la falla hipoxémica se
de acuerdo a la altura sobre el nivel del mar (2). relaciona de un modo más sencillo con la ventilación no
Se consideran malos candidatos los pacientes en paro invasiva. El efecto principal en hipoxemia son fenómenos
respiratorio debido a que requieren intubación orotraqueal de reclutamiento e interacción corazón pulmón (4). Hay
inmediata, pacientes médicamente inestables, con varios mecanismos que explican la utilidad de la ventilación
incapacidad para proteger la vía aérea, falta de cooperación, no invasiva en el edema pulmonar: reexpansión de los
cirugía reciente e imposibilidad para ajustar la interfase (3). alvéolos inundados, disminución de la poscarga, aumento
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de la fracción de eyección, recuperación de la oxigenación, este punto, la carga sobre los músculos de la respiración se
disminución de la frecuencia respiratoria, con lo cual se disminuye debido a que la presión positiva de la ventilación
disminuye la percepción de la disnea y se evita la intubación no invasiva disminuye la hiperinflación contrarrestando el
orotraqueal. colapso espiratorio de los bronquios.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con enfisema
pulmonar hay varios fenómenos a describir. La pérdida de la
Hiperinflación pulmonar
retracción elástica, secundaria a la destrucción de unidades
alveolares y pérdida de fibras elásticas, generándose ausencia
de tracción radial y por tanto colapso espiratorio, que sumado
Volumen Pulmonar
CPT
a la presencia de moco aumenta el fenómeno obstructivo.
El efecto de la ventilación no invasiva sobre este punto es
aumentar el radio del bronquio y por tanto disminuir la
resistencia y el colapso en la vía aérea (figura 2). CRF
r Figura 3. Curva presión volumen, destacando los sitios planos con círculos
rojos y el sitio inclinado con círculos azules. VR: volumen residual; CRF:
capacidad residual funcional; CPT: capacidad pulmonar total.
r
324
36 / VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA
Asma
Figura 5. Presenta la relación entre la presión necesaria en la vía aérea con Luego del éxito de la VNI en pacientes con exacerbación
PEEP externo y sin él. PEEP: presión positiva al final de la espiración de EPOC, se presumía que debido a que el asma compartía
fisiopatología, el resultado iba a ser igualmente bueno,
Hipótesis de funcionamiento (aplicación pero esto no se ha visto de modo consistente en las
intermitente) investigaciones.
Existen hipótesis acerca del funcionamiento de la ventilación Un estudio reciente de Fernández (9) mostró que
no invasiva cuando es utilizada de modo intermitente (5), ya en pacientes tratados con VNI, sólo el 14% requirió
que en este caso la explicación fisiológica de cómo funciona intubación, con menor estancia en UCI y en el hospital.
la ventilación no invasiva no es tan clara. El primer punto es Pero posteriormente un estudio de Holley (10) enroló
el reposo muscular mediante el cual la fatiga muscular que menos pacientes que los planeados, pero no logró demostrar
se puede presentar durante el día es compensada al colocar reducción en la necesidad de intubación. Por tanto los
la presión positiva de modo intermitente; el segundo estudios pueden mostrar una posibilidad para esta técnica
punto es la solución de las atelectasias que son superadas ventilatoria en crisis asmática, debido a que puede mejorar
por el reclutamiento parcial que se presenta y por último el flujo de aire, corregir las anormalidades gasimétricas y
se ha considerado que durante la noche se genera un gran reducir la necesidad de intubación. A los estudios hasta
acúmulo de dióxido de carbono en el tejido graso de los ahora publicados les falta fuerza para recomendar con
pacientes hipoventiladores, que al no producirse por la certeza la VNI en crisis asmática. No se recomienda de
ventilación, conlleva a que durante el día la necesidad de rutina en el manejo de esta patología.
eliminar este gas sea menor.
Edema pulmonar cardiogénico
Aplicación en enfermedades específicas Desde principios del siglo pasado se ha descrito la ventilación
La ventilación no invasiva se ha propuesto para diferentes no invasiva por medio de CPAP para el tratamiento del
estados patológicos, unos de ellos con mayor fuerza de edema pulmonar. Al usar un solo nivel de presión, es decir
evidencia para su utilización y otros en los cuales no está CPAP, Bersten (11) encontró significativa reducción de la
recomendada a la luz del conocimiento actual. estancia en UCI en pacientes con edema pulmonar y en el
estudio de Lin (12) disminuyó la mortalidad hospitalaria
Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva y redujo la necesidad de intubación en 28%. La evidencia
crónica que ha surgido en los últimos 5 años permite asegurar
que la VNI es la estrategia inicial en pacientes con edema
Es el grupo ideal de pacientes para usar ventilación no pulmonar cardiogénico (13-16).
invasiva debido a que pueden respirar de modo espontáneo, Al evaluar el uso de BiPAP, un estudio no controlado de
necesitando sólo ayuda parcial del ventilador, manejan Rusterholz (17) mostró necesidad de intubación en 5 de
hipoxemia leve y el cuadro es reversible en poco tiempo. 26 pacientes, se consideró que esta técnica era altamente
Las tasas de éxito son muy variables, pero en general los efectiva para manejar pacientes con edema pulmonar. Se
estudios aleatorizados controlados apoyan el uso de la sugiere, pero no es un concepto claro, que la ventilación no
ventilación no invasiva. Un metanálisis publicado por invasiva tiene mayor efecto en pacientes con hipercapnia
Lightowlers (6), basado en ocho estudios encontró que la asociada. Por tanto la recomendación actual es usar BiPAP
ventilación no invasiva reduce la mortalidad y disminuye cuando el CPAP ha fallado.
la falla de tratamiento (entendida como la suma de menor
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37
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
Figura 1. Utilización del tiempo de la ventilación no invasiva (VNI) con respecto a la severidad, tipo de IRA y al momento clínico la insuficiencia
respiratoria aguda (IRA). EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva cónica. EPC: Edema pulmonar cardiogénico, DNI: Orden de no intubar (20).
lo cual se logra con la apertura de unidades alveolares Una de las principales confusiones de estos estudios fue
colapsadas, esto reduce el corto circuito pulmonar y mejora la marcada variabilidad incluyendo pacientes con diferentes
la relación ventilación perfusión, estos cambios generan desórdenes subyacentes y patrones fisiopatológicos bajo la
una mejoría en la oxigenación, que sumada a los cambios en misma definición genérica de tener hipoxemia. Confalonieri
la distensibilidad desplazan la curva presión volumen del y cols (10) evaluaron la VNI en pacientes con IRA (PaO2/
sistema respiratorio a una zona de mayor distensibilidad FiO2<250) secundaria a neumonía adquirida en la comunidad,
(28). incluyendo tanto a los pacientes con o sin enfermedad
El manejo de la ventilación no invasiva en este grupo de pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Comparado con el
pacientes a pesar de no contar con una evidencia sólida como tratamiento estándar solo, la VNI produjo una reducción
en el caso de la falla respiratoria hipercápnica asociada a la significativa en la frecuencia respiratoria, necesidad de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ha sido intubación endotraqueal y estadía en la UCI. Sin embargo,
objeto de algunas publicaciones que evalúan su uso en el un análisis del subgrupo mostró que los beneficios de la
terreno clínico (14). Muchos estudios clínicos han evaluado VNI ocurrieron únicamente en el subgrupo de pacientes
la VNI como un recurso para prevenir la intubación en con EPOC, sugiriendo que únicamente los pacientes con
pacientes con IRA hipoxémica de etiología variada (7-13). hipercapnia (PaCO2>45 mmHg) se beneficiaban con la
Los resultados han sido polémicos. VNI.
Wysocki y cols (7) mostraron que, comparada con Por otro lado, la VNI puede ser usada en el tratamiento
la terapia estándar, la VNI reduce la necesidad de la temprano de la IRA secundaria a la resección pulmonar,
intubación endotraqueal, acorta la duración de la estadía en una complicación mortal superior a 80% de los casos.
la UCI y disminuye la tasa de mortalidad únicamente en el Auriant y cols (13) mostraron que la VNI es segura y
subgrupo de pacientes con hipercapnia asociada (PaCo2>45 efectiva para reducir la necesidad de intubación y mejorar
mmHg), pero no produce ventaja en pacientes puramente la supervivencia.
hipoxémicos. En contraste, en un grupo similar de Otro contexto donde sería de gran ayuda, es
pacientes, Martin y cols (8) encontraron que la VNI redujo en la aplicación temprana de la VNI en pacientes
el rango de intubación. Más recientemente, Ferrer y cols (9) inmunocomprometidos, en quienes la intubación aumenta
escogieron aleatoriamente un grupo de 105 pacientes con dramáticamente el riesgo de neumonía, infecciones y
IRA hipoxémica para que recibieran ya sea VNI o solamente mortalidad en la UCI (11, 12). Dos estudios evaluaron la
una concentración alta de O2. La VNI redujo la necesidad de VNI, como opuesto al tratamiento estándar único, en
intubación endotraqueal, la incidencia de shock séptico, la pacientes inmunocomprometidos caracterizados por un
mortalidad en la UCI y la mortalidad en 90 días. rango > 30 respiraciones/minuto y PaO2/FiO2<200. Antonelli
330
37 / VENTILACIÓN NO INVASIVA EN SEPSIS Y TRAUMA
y cols (11) compararon la VNI con la terapia estándar en entrenado en la instauración y monitoría de la ventilación
receptores de trasplante de órganos sólidos con IRA no invasiva muy hábil.
hipoxémica. Dentro de la primera hora de tratamiento, el
PaO2/FiO2<200 mejoró en un 70% de los pacientes en el VENTILACIÓN MECÁNICA EN TRAUMA
grupo de la VNI y únicamente en el 25% de los pacientes
que recibieron sólo terapia médica. La VNI fue asociada La falla respiratoria aguda es un hallazgo común en
con una reducción significativa en el rango de intubación, el paciente con trauma, la incidencia exacta de esta
complicaciones, mortalidad y duración de la estadía complicación es difícil de cuantificar debido a una amplia
en la UCI entre los sobrevivientes. En pacientes con variedad de definiciones que dificultan su reconocimiento y
inmunosupresión secundaria a malignidad hematológica, clasificación. La lesión pulmonar aguda puede ser generada
transplante o infección con el virus de inmunodeficiencia, por un insulto directo al parénquima pulmonar o por una
Hilbert y cols (12) compararon la VNI temprana con el respuesta sistémica a un trauma distante, que de manera
tratamiento estándar. Todos los pacientes tenían fiebre, conjunta conducen a la activación de la cascada inflamatoria,
infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia. Algunos secuestro neutrofílico intrapulmonar, factores que en
pacientes en el grupo de VNI requirieron intubación, su conjunto provocan la destrucción de la arquitectura
tuvieron complicaciones serias o murieron en la UCI o en pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y una falla
el hospital. respiratoria hipoxémica enmarcada dentro de lo que se
La insuficiencia respiratoria aguda es una complicación conoce como el síndrome de dificultad respiratorio agudo
que puede resultar en pacientes con cáncer (15-17). La (SDRA) (29).
intubación y la ventilación invasiva son factores fuertes Algunos trabajos han evaluado desde el punto de vista
de predicción de mortalidad en pacientes críticamente fisiológico el papel de la VNI comparada con la ventilación
enfermos de cáncer (18). Un estudio de cohorte retrospectivo mecánica tradicional en pacientes con trauma y falla
sugirió que la VNI puede mejorar la supervivencia de respiratoria aguda encontrando que pueden ser comparables
pacientes con malignidad hematológica o sólida admitidos en términos de objetivos gasimétricos o de patrón respiratorio
en una UCI por la IRA (19). (21). De igual forma existen estudios prospectivos que
Se conoce que existe únicamente un ensayo clínico evalúan predictores de falla en la implementación de la VNI
controlado que evaluó el uso de la VNI en pacientes en los cuales se encontró que el grupo de pacientes que
hipoxémicos que requerían obligatoriamente asistencia ingresaron con diagnóstico de trauma tuvieron adecuada
ventilatoria. Antonelli y cols (19) compararon la VNI con la respuesta (22). Desafortunadamente carecemos de grandes
ventilación convencional a través de un tubo endotraqueal ensayos clínicos controlados que hayan evaluado el papel
en pacientes seleccionados con IRA hipoxémica secundaria de la ventilación no invasiva en la falla respiratoria aguda
a edema pulmonar cardiógeno, herida de pulmón aguda/ asociada a trauma que incluyan desenlaces pragmáticos
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o neumonía como mortalidad, en grupos homogéneos.
quienes fallaron en la mejoría, a pesar de la terapia médica En un estudio retrospectivo se evaluó la efectividad del
agresiva y reúne un criterio predefinido para la ventilación uso de la presión de soporte en el tratamiento de la falla
mecánica; 64 pacientes consecutivos fueron ingresados (32 respiratoria aguda en pacientes admitidos a la unidad
en cada brazo). Después de una hora de ventilación mecánica, de cuidados intensivos por trauma (23), se incluyeron
el porcentaje de PaO2/FiO2 había mejorado en ambos grupos. 46 pacientes con adecuado estado de conciencia en tres
Diez (31%) pacientes en el grupo de la VNI requirieron hospitales entre los años de 1988 a 1991, los pacientes
intubación. Los pacientes escogidos aleatoriamente para la recibieron presión de soporte no invasiva posterior a un
ventilación convencional desarrollaron más frecuentemente período de respiración espontánea con oxígeno domiciliario,
complicaciones serias (66% vs. 38%) y en particular, se obtuvieron mediciones de gases arteriales y parámetros
infecciones secundarias a la intubación endotraqueal (es respiratorios en la hora 1,6 y 12 posterior al inicio de la
decir, neumonía y/o sinusitis). Entre los sobrevivientes, la ventilación no invasiva; 33 (72%) de los pacientes fueron
duración de la ventilación mecánica y la estadía en la UCI liberados de la ventilación de manera exitosa, nueve
fue más corta para los pacientes escogidos aleatoriamente pacientes con hipercapnia y 4 con falla respiratoria
para la VNI. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que este hipoxémica no tuvieron éxito y fueron intubados y llevados
estudio fue conducido en pacientes seleccionados en un a ventilación mecánica invasiva, de los trece pacientes en los
centro muy bien experimentado. que se falló el intento de inicio de ventilación no invasiva,
Resumiendo, en nuestra opinión, el uso de la VNI como nueve fallecieron cuando se encontraban en ventilación
una alternativa para la ventilación invasiva en pacientes mecánica. No se presentaron muertes en los pacientes
con hipoxemia severa (es decir, PaO2/FiO2<200) no es que recibieron exclusivamente ventilación no invasiva,
aconsejable generalmente y debe estar limitada para otros trabajos también de carácter retrospectivo y con un
pacientes hemodinámicamente estables que pueden ser reducido número de pacientes sugieren la utilidad de la
monitoreados estrechamente en una UCI por un grupo VNI en trauma de tórax y de contusión pulmonar (24, 25).
En el subgrupo de pacientes con tórax inestable, con ingresado por trauma y tienen estancias prolongadas puede
indicaciones de soporte ventilatorio encontramos un tener éxito, sumada a la ventaja de poder instaurar esta
estudio aleatorizado prospectivo (26) que comparó, el uso estrategia fuera de la unidad de cuidados intensivos y a su
de VNI en modo de CPAP (presión positiva intermitente vez reducir la duración de la hospitalización en esta sala.
continua) asociada con adecuado procedimiento
analgésico frente a la ventilación positiva intermitente CONCLUSIONES
usando intubación endotraqueal. En el estudio se
incluyeron 52 pacientes, 25 en el grupo de C-PAP y 27 En conclusión, el resultado de la VNI en pacientes con
que fueron llevados a ventilación mecánica invasiva, se IRA hipoxémica en quienes la intubación endotraqueal no
observó una disminución de la incidencia de infección y es todavía obligatoria depende primariamente del tipo y
de mortalidad en el grupo que fue sometido a VNI con evolución del desorden subyacente. El alto rango de fracaso
similares índices de oxigenación y estancias en la unidad de la VNI en la neumonía adquirida en la comunidad y el
de cuidados intensivos. Los anteriores trabajos, a pesar de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda sugiere para
sus debilidades de diseño podrían sugerir la utilidad de la estos pacientes un acercamiento cauteloso que consiste en
ventilación no invasiva en el manejo de la falla respiratoria un temprano tratamiento y evitar la demora de la necesaria
aguda asociada a trauma. intubación. La ventilación no invasiva es aconsejable en
En los aspectos relacionados con el manejo de la falla pacientes inmunosuprimidos (a quienes la intubación
respiratoria aguda asociada a trauma, la literatura es es, por sí misma, un factor asociado con aumento en la
escasa y está lejos de proporcionar una recomendación mortalidad) y en pacientes que desarrollan falla respiratoria
contundente acerca de la implementación de la ventilación posterior a una cirugía de resección pulmonar. En el
no invasiva, tanto en términos de la adecuada selección paciente con trauma, quien desarrolla falla respiratoria
de los pacientes, como en el momento de inicio y en el aguda y en ausencia de contraindicaciones (como son la
uso de los modos ventilatorios; la incertidumbre es mayor alteración severa del estado de conciencia o el inadecuado
cuando el interrogante surge de la posible utilidad de esta manejo de secreciones), asociada a una adecuada estabilidad
técnica ventilatoria en la descontinuación de la ventilación hemodinámica, se podría considerar el uso de la VNI,
mecánica. Un análisis retrospectivo que evaluó el uso de tratando de evitar la intubación orotraqueal con todos los
la ventilación no invasiva en la última fase del retiro de la inconvenientes que ésta acarrea, esto implementado por
ventilación mecánica (27) sugiere que la implementación un grupo experimentado y con una monitoría estricta para
de un programa que lo involucre, en pacientes quienes han detectar signos tempranos de no respuesta.
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38
Jorge Mejía, MD
La apnea es una respuesta fisiológica constante y sensores de PO2 tisular cerebral, etc. (12). Sabiendo que el
su duración es directamente proporcional a la energía flujo sanguíneo central cambia 3% por cada cambio de 1
transmitida al cerebro, y la integridad del centro mmHg en la PaCO2 (disponible en www.braintrauma.org).
respiratorio medular, después del trauma, determina la
posibilidad de sobrevivir o no al evento, además la demora PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA
en la instauración de un adecuado soporte ventilatorio y la
ESPIRACIÓN Y PRESIÓN INTRACRANEANA
lesión cerebral hipóxica secundaria se relaciona con mayor
morbimortalidad (4, 5). Para la prevención y manejo de la hipoxia, en la mayoría de
La hipoxia en estos pacientes también puede originarse los pacientes con trauma craneoencefálico, es suficiente el
en otro tipo de disfunción respiratoria y puede ser incremento de la FiO2; sin embargo, en algunos casos como
secundaria a lesión pulmonar o torácica directa. sucede con los pacientes politraumatizados que presentan
La instauración oportuna de soporte ventilatorio es compromiso bien sea de la caja torácica o del parénquima
esencial para reducir la morbimortalidad secundaria a pulmonar, además del incremento de la FiO2 han de requerir
hipoxia e hipercapnia (6, 7) de hecho, la instauración de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Si bien es
medidas que permiten lograr esos objetivos ya se reflejan cierto que esta medida terapéutica disminuye el retorno
en las cifras de salud pública (8, 9). venoso tanto de las zonas inferiores del cuerpo como del
Entre estas medidas salvadoras, la permeabilización, cerebro, tiene poca incidencia en la presión intracraneana
el aseguramiento de la vía aérea y la optimización de la si se utiliza a niveles inferiores a 10 cm H2O; si se hace
ventilación ocupan lugar preponderante. necesario utilizar niveles mayores de PEEP es recomendable
En la actualidad se cuenta con la evidencia suficiente monitorizar simultáneamente la presión intracraneana. Es
de que al inicio del trauma craneoencefálico se presenta importante anotar que en el caso de pulmones rígidos, la
un incremento generalizado de la presión intracraneana, transmisión de la PEEP al sistema vascular es mínima y por
explicable por vasodilatación marcada secundaria a ende sus consecuencias sobre la presión intracraneana no
hipercarbia e hipoxia derivadas de la apnea refleja al trauma. son significativas (13).
Estos cambios son independientes de la integridad o no de En términos generales puede concluirse que la
la barrera hematoencefálica. En general, la falla respiratoria prevención, detección precoz y el manejo adecuado
es responsable directa del 25% de las muertes asociadas a de la hipoxia y la hipercapnia son determinantes para
trauma craneoencefálico cerrado y es factor contribuyente disminuir la morbimortalidad de los pacientes con trauma
en un 50% de las mismas (14). craneoencefálico y en este escenario la permeabilización y
Si a lo anterior se suma algún grado de hipotensión, el aseguramiento de la vía aérea, acompañadas de una asistencia
pronóstico se agrava de manera significativa, es por ello que ventilatoria adecuada (Vt 6 ml/k, Fr: suficiente para
las Guías para el manejo del trauma encefálico severo tienen como garantizar normocapnia, FiO2 y PEEP mínimos necesarios
objetivo inicial y fundamental la prevención, reconocimiento para PaO2>60 mmHg) juegan un papel preponderante.
e intervención temprana de la hipoxia y la hipotensión (10,
11) (disponible en www.braintrauma.org).
En concordancia con lo anterior, y como ya se ha VENTILACIÓN EN EL PACIENTE CON
manifestado, la permeabilización y aseguramiento de la vía ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
aérea y la optimización de la ventilación del paciente con
lesión cerebral traumática deben ser instauradas a la mayor Antes de analizar la asistencia ventilatoria de los pacientes
brevedad posible por el equipo de rescate para evitar las con trastornos neuromusculares es importante recordar
lesiones hipóxicas cerebrales y multisistémicas a las que se que los músculos que intervienen en la ventilación son:
ha hecho referencia. Músculos de la vía aérea superior
El soporte ventilatorio, independiente del modo Escalenos
empleado, ha de procurar niveles normales de CO2 y O2, Intercostales externos
la hiperventilación está contraindicada debido al peligro Intercostales externos
potencial de desencadenar vasoconstricción intracerebral Diafragma
extrema que disminuya significativamente el flujo Abdominales.
sanguíneo cerebral.
La hiperventilación tiene cabida, en el manejo de un Estos músculos interactúan de acuerdo a señales nerviosas
paciente con trauma craneoencefálico, cuando se presenta que vienen desde el sistema nervioso central a través del
hipertensión endocraneana que no ha respondido a otras sistema nervioso periférico y regresan a éste de igual manera
medidas, en este caso se tiene como límites inferiores de con la participación de receptores químicos y mecánicos de
CO2 de 25-30 mmHg, La implementación de esta medida uno y otro lado.
terapéutica implica la instauración de monitoría especial Durante la ventilación, el músculo más importante
como la saturación de oxígeno a nivel de bulbo yugular, es el diafragma (inervado por C3 a C5) que funciona, al
336
38 / VENTILACIÓN EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO
presenta y requiere soporte ventilatorio mecánico es de los equipos terapéuticos se modifique a favor de esta
necesario hacer una evaluación muy detenida del caso para estrategia ventilatoria (21).
determinar el tipo de soporte a administrar, en ese orden de Durante la asistencia ventilatoria a un paciente con
ideas la ventilación mecánica no invasiva ha venido ganando enfermedad neuromuscular es importante la implementación
espacio en los últimos años principalmente en el manejo de de terapias coadyuvantes en las que el grupo de terapia
enfermedades como la apnea del sueño, esclerosis lateral respiratoria juega un papel determinante; como se expresó
amiotrófica, crisis de miastenia gravis, etapa inicial de anteriormente, si un paciente presenta un flujo espiratorio
Guillain Barré entre otras; su implementación se encuentra inferior a 160 litros por minuto la efectividad de la tos es
contraindicada en las siguientes situaciones: mínima facilitando el acúmulo de secreciones, obstrucción
Necesidad permanente de soporte ventilatorio de vías aéreas y desarrollo de infecciones neumónicas,
Alteraciones en el estado de conciencia de allí que la optimización de la tos ha de ser un objetivo
Incapacidad de mantener la permeabilidad de la vía importante durante la asistencia a este tipo de pacientes,
aérea la “tos asistida” permite incrementar el flujo espiratorio
Falta de colaboración por parte del paciente. incrementando la capacidad de movilizar adecuadamente
las secreciones, la asistencia al proceso de la tos pude ser
En soporte ventilatorio mecánico no invasivo existe la manual, estimulando a nivel glótico o empleando aparatos
posibilidad de elección entre ciclado por presión o ciclado neumáticos que generen presión sobre la glotis del paciente
por volumen; sin embargo, no hay estudios que demuestren desencadenando el reflejo de la tos.
la ventaja de uno sobre otro, algunos recomiendan iniciar Otra alternativa es la utilización de máquinas que generan
con ciclado por volumen para garantizar una adecuada alta presión positiva inspiratoria seguida por una succión lo
ventilación mientras el paciente va acondicionándose a este suficientemente fuerte para generar un flujo espiratorio que
tipo de soporte, si se utiliza el modo ventilatorio asisto- permita la movilización de las secreciones; estos aparatos
controlado limitado por presión, la presión control ha de se utilizan en pacientes traqueostomizados y ha de tenerse
ser lo suficientemente alta para garantizar un volumen mucho cuidado con la intensidad de la presión de succión
corriente adecuado ventilatorio en tanto que la presión pues si es muy alta puede generar colapso pulmonar
positiva al final de la espiración ha de ser la más baja posible (atelectasia, cierre de vías aéreas pequeñas (22, 23).
pero suficiente para evitar las atelectasias; es importante Si no es viable la asistencia ventilatoria no invasiva ha
señalar que la ventilación no invasiva ciclada por presión es de recurrirse a la ventilación mecánica invasiva y el modo
particularmente útil en pacientes con incompetencia glótica ventilatorio a utilizar dependerá de las características de
que son incapaces de determinar el ciclo ventilatorio. cada paciente.
Para el manejo de la asincronía que puede presentarse La asistencia ventilatoria mecánica a los pacientes
durante la asistencia en pacientes crónicos, la neurológicos ha permitido influir de manera significativa y
implementación de la ventilación proporcional asistida ha positiva en la morbimortalidad y calidad de vida de estos
mostrado ser de utilidad (20). pacientes, sin embargo, cuando se ha de implementar
A la fecha, el soporte a la implementación de ventilación el soporte ventilatorio mecánico es fundamental tener
mecánica no invasiva para el manejo de pacientes con siempre en consideración el criterio no sólo del paciente
enfermedades neuromusculares es cada vez mayor, se sino también de los familiares encargados de su cuidado,
evidencia que alivia los síntomas relacionados con los tener un diálogo franco para evitar falsas expectativas y
eventos hipercápnicos secundarios a la hipoventilación, futuras frustraciones a éste y a sus allegados.
diminuye la necesidad de asistencia ventilatoria invasiva Este recurso terapéutico, como muchos otros de los que
y se relaciona con una mejoría en la supervivencia, y su implementamos durante la atención a nuestros pacientes, ha
utilización se irá incrementando en la medida en que se sido diseñado para prolongar la vida de una manera digna y
perfeccionen las interfases máquina paciente y la actitud no para prolongar una agonía que lleve a morir sin dignidad.
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39
Elías Vieda Silva, MD
PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA VÍA AÉREA El embarazo es asociado con cambios en la posición del
estómago causado por el útero grávido lo que conlleva a
El manejo de vía aérea difícil en una paciente obstétrica
cambios en el ángulo de la unión gastroesofágica, resultando
es un desafío durante la emergencia obstétrica y puede
en una incompetencia del esfínter, lo que favorece el
convertirse en una pesadilla para el más entrenado
reflujo. El efecto relajante de la musculatura lisa mediada
anestesiólogo (2). La falla en el apropiado manejo, la
por los estrógenos en la mucosa gastrointestinal también
falla o la dificultad para la intubación incrementa el
incrementa el riesgo de broncoaspiración.
riesgo de hipoxemia y para cardiorrespiratorio y/o
broncoaspiración, resultando en una altísima probabilidad Valoración de la vía aérea
de morbimortalidad materna. Una oportuna valoración
de la vía aérea, el reconocimiento de factores asociados La mayoría de las catástrofes de la vía aérea ocurren
con o predisponentes de la vía aérea difícil y la apropiada cuando la dificultad de la vía aérea difícil no es reconocida
preparación, son factores muy importantes para reducir el antes de la intubación o de la inducción de la anestesia.
riesgo de paro cardiorrespiratorio. La oportuna evaluación de la vía aérea y la adecuada
Varios son los cambios tanto anatómicos como preparación de los elementos de utilización en el marco
fisiológicos que durante el embarazo son el resultado de una intubación programada minimizan los problemas
de una vía aérea difícil e incrementa la dificultad para su de intubación. Una simple evaluación al lado de la cama
intubación (tabla 1). La congestión capilar de la mucosa en de la paciente que incluya apertura bucal, clasificación
el tracto respiratorio causa edema nasal y oral, y de faringe, de Mallampati, distancia tiromentón, extensión atlanto-
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
occipital y capacidad para la protrución de la mandíbula un corto período de apnea al realizar la intubación. Este
son indispensables para el éxito de la intubación. corto período se ve reflejado por la caída rápida de la
saturación (9). La preoxigenación con FiO2 del 100% en
Manejo de la vía aérea difícil pacientes embarazadas con asma es de gran utilidad antes
de la intubación y la presión cricoidea debe ser mantenida
La intubación fallida ocurre en la población quirúrgica en
para evitar la insuflación gástrica y la subsecuente
general a una frecuencia de 1 en 2.330 (5). La incidencia
broncoaspiración antes o durante la intubación.
de intubación fallida es ocho veces mayor en la población
Los principios de la ventilación mecánica en las pacientes
obstétrica encontrándose incidencias de 1 en 280 (6),
con asma severa aguda han sido descritos previamente (10).
además, la incidencia de intubación fallida fatal es 13 veces
En general, la ventilación minuto debe ser ajustada evitando
mayor en la población obstétrica.
la hiperventilación, que puede llevar a alcalosis respiratoria
La manipulación de la vía aérea superior en una paciente
y a una reducción del flujo sanguíneo uterino que puede
con dificultad respiratoria aguda merece una especial
empeorar la oxigenación fetal. Debe evitarse por todos
atención. La alineación de la vía aérea oral/nasal, la succión
los medios la hiperinsuflación dinámica que puede llevar
no adecuada y el descuido en la laringoscopia pueden
al volutrauma y barotrauma. Los pasos para una buena
conllevar a trauma de la vía aérea y sangrado; la manipulación
ventilación deben ser los siguientes: mantener pequeños
de la vía aérea nasal puede conllevar a epistaxis. Los
volúmenes corrientes (6-8 ml/kg), altos flujos inspiratorios
tubos orotraqueales pequeños son recomendados en las
(100-120 L/min) y bajas frecuencias respiratorias (8-12
embarazadas por el edema de la mucosa que disminuye el
respiraciones por min) y utilizando ondas de flujo cuadradas.
área de apertura glótica. El incremento en el tamaño de los
En la tabla 2 se esquematizan los parámetros iniciales de
senos puede impedir la laringoscopia, además una posición
ventilación de un paciente con asma severa (11).
apropiada es necesaria en aquellas pacientes con cuello
corto. Estos son otros detalles a tener en cuenta al momento Tabla 2. Parámetros iniciales de programación del ventilador en pacientes
de la intubación. asmáticas severas.
342
39 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE OBSTÉTRICA
O2 (13). En raras ocasiones en el que el asma amenaza la a través de presión positiva en la vía aérea. La VNIPP no
vida de la paciente y es refractaria al manejo instaurado, la ha sido evaluada para el tratamiento de la falla respiratoria
interrupción del embarazo debe ser considerada a través de hipoxémica durante el embarazo, pero se ha visto tener
una cesárea programada (14). seguridad y efectividad en el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño en embarazadas y se minimizan los
VENTILACIÓN MECÁNICA EN SÍNDROME cambios hemodinámicos que acompañan la preeclampsia,
además, la tasa de complicaciones con la VNIPP es mucho
DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
menos que la tasa de complicaciones de la intubación
(SDRA) orotraqueal (19). La VNIPP puede únicamente ser utilizada
en pacientes con buena mecánica respiratoria y control de
La prevalencia del SDRA ha tenido dificultad en ser
su propia vía respiratoria, no debe ser utilizada en pacientes
determinada adecuadamente debido a los cambios en la
hemodinámicamente inestables o que tengan alto riesgo de
definición y su amplio rango de formas de presentación,
broncoaspiración.
por lo tanto se estima un rango de 1,5 a 75 casos por 100.000
habitantes (15). La prevalencia de SDRA en el embarazo ha Ventilación mecánica convencional
sido estimada en 16-70 casos por 100.000 embarazos (16).
En la tabla 3 se listan los factores patogénicos que pueden Las metas del soporte ventilatorio en la embarazada con
inducir SDRA en el embarazo y que deben ser tenidos SDRA no son diferentes a la de la población en general.
en cuenta en el momento de decidir el tipo de conducta Los criterios de intubación en la paciente embarazada son
ventilatoria adecuada para la paciente. similares a los de la no embarazada e incluye incremento
Las metas del manejo del SDRA en el embarazo es del trabajo respiratorio, deterioro del estado mental,
básicamente el soporte respiratorio. Aunque una PaO2 inestabilidad hemodinámica e imposibilidad de mantener
de 55 mmHg y una SaO2 del 88% es bien tolerada por la una vía aérea permeable sin secreciones. Los criterios en
población general, para una adecuada oxigenación fetal gases arteriales para la intubación dependen de la edad
se requiere una PaO2 de > 70 mmHg que corresponde a gestacional, la presencia de una PaCO2 normal debe ser
una saturación materna de cerca al 95%. El efecto de la interpretada como un signo de insuficiencia respiratoria. La
hipercapnia materna en el feto no es bien definido. Datos imposibilidad para mantener una PaO2 mayor de 70 mmHg
en neonatos de alto riesgo sugieren que una PaCO2 de 45- o una SaO2 mayor de 95% debe ser interpretado como un
55 mmHg son bien tolerados (18), por lo tanto mantener signo de compromiso respiratorio severo.
una PaCO2 menor de 45 mmHg y un Ph materno mayor de Por consenso la ventilación mecánica en pacientes en
7,30 son metas razonables en la embarazada. general con SDRA debe mantener como metas usar bajo
volúmenes corrientes (6-8 ml/kg) y una presión inspiratoria
plateau menor de 30 cc H2O (20). Intuitivamente se ha
Ventilación no invasiva con presión positiva
observado que en maternas podrían tolerarse presiones
(VNIPP)
plateau un poco más altas, debido a la disminución
La VNIPP es un soporte ventilatorio a través de una de la complacencia de la reja costal (21). Un potencial
máscara nasal o facial adosada fuertemente, con el fin de inconveniente al utilizar volúmenes bajos es el desarrollo de
proveer una suplencia de oxígeno a altas concentraciones hipercapnia y esta acidosis respiratoria es permitida en la
Factores no afectados por el embarazo Factores modificados por el embarazo Factores inherentes al embarazo
Directo/ pulmonar Aspiración contenido gástrico Edema pulmonar asociado a tocolíticos
Neumonía bacteriana Neumonía viral Embolismo líquido amniótico
Lesión inducida por ventilador Blastomicosis Embolismo trofoblástico
Neumonitis química Coccidiodomicosis
Cuasi ahogamiento Listeriosis
Contusión pulmonar Embolismo aéreo venoso
Embolismo graso
Indirecto/extrapulmonar
Sepsis
Trauma Pielonefritis Preeclampsia
Quemadura cutánea Malaria Eclampsia
Pancreatitis aguda Síndrome HELLP
Lesión inducida por transfusión Falla hepática aguda del embarazo
Corio amnionitis
Endometritis
población en general pero no bebe ser tenida en cuenta en la Estrategias para pacientes en quienes ha fallado la
paciente embarazada por las consideraciones realizadas en ventilación convencional
la paciente con asma severa, por lo tanto, en el protocolo del
Algunos pacientes con SDRA severo pueden desarrollar falla
ARDS network, el incremento de la frecuencia respiratoria
en la oxigenación, a pesar de la utilización de ventilación
debe ser factor para mantener el PH y la PaCO2 en el rango
convencional con alta suplencia de oxígeno (FIO2 >60%)
apropiado para la edad gestacional. La alcalosis respiratoria
o presiones plateu altas (>30 cm de H2O), para este grupo
más allá del valor normal para la paciente embarazada debe
de pacientes existen algunas alternativas que pueden ser
evitarse por la disminución del flujo uterino y poner en
utilizadas e incluye: ventilación con liberación de presión
riesgo la vitalidad del feto (22).
en la vía aérea (APRV), ventilación oscilatoria de alta
Debe tenerse en cuenta el uso de protocolos para el
frecuencia (HFOV), maniobras de reclutamiento pulmonar,
cálculo de los parámetros del ventilador las fórmulas de
posición prona y óxido nítrico inhalado. Aunque ninguna
peso ajustadas según talla y peso (figura 1).
de estas estrategias ha demostrado reducir la mortalidad
Sospecha de
SDRA
Llevar a UCI
Si no etiología para SDRA Manejo expectante de la vía Perfil biofísico al menos 3 veces
retirar líquidos, investigar ICC, aérea por experto por semana o monitoría fetal
lesión ventrículo derecho. electrónica
Ventilación mecánica
BAL, para excluir otras formas Manejo convencional (Vt < 8 ml/ Decisión y elección del mejor
inflamatorias kh), Pplau < 30 mmHg PEPP según método materno fetal
indicación de SaO2
344
39 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE OBSTÉTRICA
en la población general con SDRA, han sido asociadas con labores pretérmino en un 44% con nacimientos anteparto en
mejoría en la oxigenación. el 36% (25).
La maniobra de reclutamiento alveolar consiste en una Se considera neumonía severa aquella que reúna dos
breve (30-60seg) insuflación sostenida con un relativa o más de los criterios emitidos por la sociedad de tórax
presión de la vía aérea alta (40-50 cm de H2O) que puede americana (26): frecuencia respiratoria mayor de 30 por
ser utilizada durante la ventilación convencional, esto min, presión diastólica menor de 60 mmHg, nitrógeno
ayuda a abrir o reclutar alvéolos atelectásicos mejorando ureico menor de 19,1 mg/dfl y confusión. Pacientes con 2 ó
la oxigenación. Esta maniobra puede ser importante a más de estos criterios tienen 36 veces más posibilidades de
considerar si una paciente tiene una abrupta desaturación incrementar la mortalidad.
después de un evento de desreclutamiento (circuito Las mateas de la terapia de suplencia de O2 es mantener
desconectado, fibrobroncospia o succión, etc.) o se observa una PaO2 mayor de 60-70 mmHg, con la menor FIO2 posible
una hipoxemia severa a pesar de tener una ventilación asegurando una adecuada oxigenación fetal (27).
mecánica optimizada (23). Las indicaciones para ingreso a la unidad de cuidados
La posición prona en pacientes obstétricas con severo intensivos y de intubación son los siguientes: PaO2 menor
SDRA está contraindicada por la compresión aorto cava del de 60 mmHg o SaO2 menor de 85% con FIO2 mayor del 60%,
útero aunque esto no ha sido comprobado, pero la mejor inadecuada ventilación (PaCO2 > 50 mmHg), protección
forma de ventilar este tipo de pacientes es en decúbito de vía aérea, sepsis durante la monitoría hemodinámica
lateral izquierdo, posición que favorece el retorno venoso invasiva o persistencia de acidosis metabólica (27, 28).
hacia el corazón (24). La ventilación mecánica sugerida para este tipo de
El óxido nítrico inhalado en pacientes con SDRA pacientes en modo de volumen utilizando asistido-
mejora la oxigenación, es bien conocida su propiedad de controlado o volumen control se mantiene la estrategia
vasodilatador selectivo pulmonar, debe iniciarse con 2,5 de ventilación protegiendo pulmón, utilizando volúmenes
ppm titulando la PaO2 10 minutos más tarde de iniciada corrientes entre 8-10 ml/kg siempre y cuando la presión
la infusión, puede incrementarse a 5, 10, 20, 30 ó 40 ppm plateau sea menor de 30 mmHg; es importante mantener el
si no se observa mejoría de la PaO2 mayor de 5 mmHg; las PEEP adecuado que garantice una SaO2 mayor del 95%. Los
pacientes obstétricas con SDRA severo pueden beneficiarse parámetros iniciales de ventilación se listan en la tabla 4.
de esta terapia médica. La monitoría del gas exhalado,
Tabla 4. Parámetros iniciales de programación del ventilador en pacientes
dióxido de nitrógeno y niveles de metahemoglobina son
con neumonía severa.
esenciales durante la terapia con óxido nítrico; en los
Estados Unidos la FDA no la ha aprobado como terapia en Parámetros del ventilador Valores
las pacientes embarazadas.
Modo Ventilación controlada por
volumen
VENTILACIÓN MECÁNICA EN NEUMONÍA Ventilación minuto Menor de 10 L/min
Volumen corriente 6-8 ml/kg de peso ideal
A pesar de los avances en la terapia antimicrobiana, la Frecuencia respiratoria 10-14 ciclos por min
neumonía en el período anteparto está asociada con un Presión meseta Menor de 30 cm/ H2O
Flujo inspiratorio 40-60 L/min
significado de morbilidad materno fetal alto. Se estima que la Onda de flujo Curva cuadrada
prevalencia de neumonía anteparto es de 0,78 a 2,7 por cada Tiempo expiratorio 2-3 segundos
1.000 embarazos. La neumonía complicada en el embarazo PEEP 6 cm H2O
también tiene efectos adversos en el feto incrementando las FiO2 Para mantener SaO2>95%
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346
VENTILACIÓN DURANTE EL TRANSPORTE
DEL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
40
Jaime A. Echeverri F, MD
A pesar de los avances tecnológicos existentes, que Alteraciones fisiológicas secundarias a cambios en la
permiten no sólo la monitorización sino también la altura (presión barométrica).
realización de pruebas diagnósticas y terapéuticas al lado Hipoventilación.
de la cama de los pacientes internados en una unidad de Hiperventilación.
cuidados intensivos, estos pacientes críticamente enfermos Hipoxemia.
regularmente tienen la necesidad de ser transportados hacia Hipercapnia.
áreas diferentes a la unidad de cuidados intensivos adultos
(UCI) para procedimientos diagnósticos o terapéuticos; ASEGURAMIENTO DE LA VÍA AÉREA
en el 93,7% de los casos la razón del transporte es la
realización de procedimientos diagnósticos en los servicios El aseguramiento y permeabilidad de la vía aérea es uno
de imaginología y sólo el 6,25 % para fines terapéuticos (1). de los objetivos fundamentales del equipo transportador,
La movilización de un paciente críticamente enfermo máxime si el paciente se encuentra intubado y recibe
no está libre de riesgos, puesto que aun cuando estos soporte ventilatorio mecánico, por ello es necesario realizar
pacientes pueden considerarse estables, su reserva una monitorización contínua que permita detectar de
fisiológica comúnmente se encuentra disminuida y eventos manera oportuna cualquier dificultad en este aspecto; es
adversos menores pueden desencadenar una cascada de mandatario, antes de iniciar el transporte de un paciente
complicaciones amenazantes para la vida de los pacientes. ventilado mecánicamente, revisar que el tubo endotraqueal
Diferentes estudios respaldan este concepto y documentan o traqueal se encuentre bien asegurado y permeable, en
riesgos potenciales de deterioro en el estado de salud caso de cualquier duda, por pequeña que ésta sea, se ha de
del paciente entre los que se mencionan alteraciones solucionar antes de iniciar el transporte y una vez iniciado
ventilatorias, hemodinámicas y neurológicas (2). éste han de instaurarse las medidas tendientes a conservar
A continuación se analizan las dificultades potenciales la permeabilidad y aseguramiento anotados, parte de ello
que, desde el punto de vista ventilatorio pueden presentarse es la vigilancia constante y disminución de transferencias
en los pacientes transportados (lista 1), la forma de entre vehículos, camillas, etc.
prevenirlas y si se presentan, cómo superarlas (3). En el caso de pacientes no intubados y que potencial-
mente sean incapaces de mantener el control de su vía aérea
LISTA 1 y garantizar una ventilación adecuada, se debe proceder
a la intubación y asistencia ventilatoria antes de iniciar
Complicaciones durante el transporte relacionadas con el el transporte programado, para evitar la posibilidad de
aparato respiratorio: tener que hacerlo durante el transporte en condiciones
Perdida de la vía aérea. generalmente subóptimas y no en el ambiente controlado
Obstrucción vía aérea. que se tiene en la UCI, en una sala de cirugía o urgencias.
Desplazamiento monobronquial tubo endotraqueal. Antes de iniciar el transporte, como ya se ha dicho, es
Broncoaspiración (neumonía) (7). preciso revisar el estado y aseguramiento tanto de la vía
Falta de oxígeno suplementario. aérea como de los equipos utilizados para la asistencia
Incapacidad para reproducir el soporte ventilatorio ventilatoria sea ésta manual o mecánica; de igual forma ha de
que se estaba brindando antes de iniciar el transporte. contarse con un equipo completo ante cualquier dificultad
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
que se presente en el manejo de la vía aérea y la asistencia de manual, la implementación simultánea de monitorización
la ventilación durante el transporte (lista 2) (4, 5). de oximetría y capnografía podría disminuir la incidencia
de estos fenómenos pero no la posibilidad de lesiones o
eventos indeseables secundarios a presión (barotrauma) o
LISTA 2 volumen inadecuados (volutrauma).
Equipo para soporte durante transporte de pacientes Asistencia ventilatoria mecánica: sin duda alguna, la
críticamente enfermos: asistencia ventilatoria ideal durante el transporte del
Monitor multiparámetros paciente críticamente enfermo es la asistencia mecánica
Ventilador portátil que permita reproducir el soporte pues permite garantizar mínimamente el volumen, presión
ventilatorio que está recibiendo el paciente (modo o frecuencia conocidos de manera regular.
ventilatorio, FiO2, frecuencia, PEEP, etc). Existe a disposición una extensa gama de ventiladores
Equipo que permita el soporte manual de la ventilación que va desde aquellos que funcionan limitados por flujo y
(bolsa autoinflable tipo Ambú, sistema AyreRees). ciclados por presión hasta equipos altamente sofisticados
Equipo completo para aseguramiento de la vía aérea que permiten continuar brindando al paciente, durante
(laringoscopio, tubos endotraqueales, cánulas, etc.) el transporte, la misma asistencia ventilatoria que venía
Cilindros portátiles de oxígeno (uno o dos). recibiendo antes del mismo.
Botiquín con todos los medicamentos necesarios para
manejo de emergencias y los específicos del paciente, Características del ventilador de transporte ideal
sedantes, líquidos IV, etc.) El ventilador de transporte ideal debe ser realmente
Bombas de infusión (las necesarias). portátil, de bajo peso (8 kg), fácil de llevar y acondicionar
Disponibilidad real de desfibrilador. a diferentes superficies de soporte; los materiales de
construcción han de ser resistentes a condiciones extremas
de trabajo (temperatura, humedad, presión, vibración,
ASISTENCIAVENTILATORIA DURANTE EL
etc.), poseer la mayor autonomía posible, bien sea su fuente
TRANSPORTE de energía eléctrica (baterías) o neumática, su consumo de
Ésta puede ser manual o mecánica. oxígeno ha de ser el más bajo posible (5 litros/minuto) y
Asistencia ventilatoria manual: este tipo de asistencia además contar con sistemas de seguridad que permitan la
fue la primera que se utilizó e históricamente ha venido detección de cualquier disfunción en el equipo o alteración
siendo utilizada durante el transporte de los pacientes crítica de los parámetros ventilatorios del paciente (6).
dada su accesibilidad y eficiencia, principalmente en los
transportes cortos (Sala de cirugía a recuperación). Por Ventilación mecánica del paciente
ser realizada manualmente existe una alta posibilidad de aerotransportado
acompañarse de eventos indeseables pues el volumen y Cuando se está asistiendo ventilatoriamente a un paciente
presión generadas son casi siempre desconocidos lo que aerotransportado es importante considerar las alteraciones
potencialmente conlleva a hipo o hiperventilación, siendo derivadas de los efectos secundarios a los cambios de altura
esta última el fenómeno más comúnmente observado, sobre la presión barométrica principalmente cuando se
dando pie a alcalosis ventilatoria que puede acompañarse asciende (disminución de la presión alveolar de oxígeno
de alteraciones en el ritmo cardíaco o de vasoconstricción e incremento en el volumen de gas atrapado en cualquier
intracerebral secundaria a hipocapnia, generando espacio anatómico), los cuales se explican mediante la Ley
disminución en el flujo sanguíneo cerebral el cual en casos de Boyle que establece que el producto de la presión por
determinados puede ser deletérea (Dockery et al). el volumen de una cantidad especifica de un gas, a una
En el caso de una hipoventilación se sucede el efecto temperatura determinada siempre es constante:
contrario el cual es igualmente perjudicial (acidosis
ventilatoria, arritmias cardiacas, vasodilatación cerebral, vP= K
hipertensión intracraneana, etc.)
En el caso particular de los pacientes con trauma En donde v es volumen, P es presión y K la constante.
craneoencefálico los cambios que se presentan en la Si al sistema planteado se introduce un cambio en la
PaCO2 se reflejan en los valores de PIC de acuerdo con la presión o en el volumen de manera independiente, ésta se
vasodilatación o vasoconstricción intracerebral secundaria acompañará necesariamente de cambios compensatorios
al incremento o disminución de la PaCO2 como lo sugiere, en la variable no modificada dando lugar a la siguiente
a pesar de lo pequeña de su muestra, el trabajo realizado expresión matemática:
por Bekar.
En aquellas situaciones en las que sea imposible brindar V1*P1= V2*P2
soporte ventilatorio mecánico durante el transporte
348
40 / VENTILACIÓN DURANTE EL TRANSPORTE DEL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
En donde V1 y P1 serían el volumen y presión iniciales Dalton que determina que la presión que ejerce una mezcla
en tanto que V2 y P2 el volumen y presión presentes en el gaseosa sobre las paredes del recipiente que lo contiene es
sistema luego de haberse generado la modificación de una igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los
de las variables. gases que componen la mezcla; la Ley de Dalton se expresa
Teniendo esto claro es fácil entender por qué, cuando se matemáticamente así:
está transportando a un paciente y se presentan cambios
en la presión barométrica, secundarios al incremento o P1+P2+P3+… PN=PT
disminución de la altura con relación al nivel del mar, se
pueden presentar alteraciones fisiológicas tanto desde el En donde P1, P2, P3, PN = Presión parcial de los gases 1, 2, 3,
punto de vista mecánico como fisiológico. N y PT= Presión total de la mezcla.
Según lo anterior, al respirar aire ambiente, la presión
Cambios en volumen ejercida por el oxígeno inhalado a nivel del mar sobre
la pared alveolar va a ser mayor que la presión ejercida a
En nuestro caso hipotético, de un paciente aerotransportado 12.000 pies de altura cuando la presión barométrica es
en una nave con cabina no presurizada y que está siendo mucho menor.
asistido con ventilación mecánica, a medida que se asciende Por lo anterior, otra precaución que ha de tenerse
la presión barométrica disminuirá y hará que los gases cuando se transporta a un paciente en aeronaves de cabina
atrapados no sólo en las cavidades anatómicas sino también no presurizada, es optimizar al FiO2 de acuerdo a la
en los equipos y aditamentos tiendan a expandirse lo que variación de la presión barométrica y a la altura en la cual se
puede generar dificultades importantes; a continuación se encuentre el paciente. La formula matemática para realizar
hacen algunas recomendaciones para evitarlas. estos cálculos y conservar la estabilidad en el paciente es:
El balón del neumotaponador del tubo endotraqueal
debe ser inflado no con aire sino con suero salino, si (FiO2 inicial) (Presión barométrica inicial) = (FiO2 final)
se infla con aire, al disminuir la presión barométrica (Presión barométrica final)
este aire se expande y el neumotaponador generará
una mayor presión sobre la mucosa traqueal pudiendo Por ejemplo, si un paciente situado a nivel del mar (Presión
producir lesiones isquémicas; de manera contraria, si se barométrica 760 mmHg) requiere, para garantizar una buena
incrementa la presión barométrica el aire se comprime, oxigenación, una FiO2 de 50% y ha de ser transportado en
el balón se desinfla y pueden aparecer fugas. una aeronave sin cabina presurizada y el vuelo alcanza una
Es necesario descartar la presencia de neumotórax altura en la cual la presión barométrica es de 560 mmHg y
y si lo hay se hace mandatorio insertar una sonda a se desea mantener la misma saturación de oxígeno inicial,
tórax para drenaje y evitar así que, éste, al expandirse la FiO2 necesaria para ello será:
como consecuencia de la disminución de presión
barométrica, genere hipertensión intratorácica, dismi- (50 de FiO2) (760 mmHg) / (560 mmHg) = 67,8%
nuya el retorno venoso del paciente y desencadene una
descompensación hemodinámica severa.
Nunca deben pinzarse las sondas de drenaje. CONCLUSIÓN
Si el paciente ha sido sometido a una intervención A pesar de los avances tecnológicos actuales, los pacientes
oftalmológica el transporte ha de ser pospuesto. críticamente enfermos han de seguir siendo transportados
Pacientes con compromiso de tracto digestivo deben a locaciones distantes de la unidad de cuidados intensivos,
tener insertada una sonda gástrica y dejarla a libre lo que no está libre de riesgos; sin embargo, teniendo en
drenaje. cuenta los conceptos fundamentales arriba consignados
Pacientes que hayan realizado inmersiones profundas e implementando protocolos de transporte acordes a la
(buzos) no deben ser aerotransportados dentro de capacidad y necesidades particulares de cada institución
las primeras 24 horas posteriores a la inmersión, en que permitan la planeación del transporte, la prevención
su defecto el nivel de vuelo ha de ser mínimo y sólo de complicaciones y la implementación de medidas de
realizarse entre ciudades costeras. soporte oportunas y efectiva es posible disminuir de
manera significativa las fallas y complicaciones, que desde
Cambios presión parcial de oxígeno el punto de vista ventilatorio, se puedan presentar en el
Para la comprensión de éstos es necesario conocer no paciente transportado desde y hacia la unidad de cuidados
sólo la Ley de Boyle (ya analizada) sino también la Ley de intensivos.
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350
PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
41
Guillermo Ortiz R, MD; Carlos Álvarez, MD
mortalidad a corto plazo está estrechamente relacionado con terapia HAART también se demostró una sobrevida
con enfermedades agudas severas. La mortalidad fue mayor mayor al egreso (OR = 1,8 p = 0,04) por el solo efecto de la
en aquellos pacientes que requirieron ventilación mecánica, terapia (7b). En este grupo de pacientes la neumonía por P.
pacientes con altos puntajes en la escala de APACHE y carinii, la presencia de neumotórax y la ventilación mecánica
aquellos con niveles bajos de albúmina sérica. Bonarek, en se asociaron a un peor pronóstico OR = 0,24, p = 0,001; OR
una cohorte de 130 pacientes encontró hallazgos similares = 0,08, p = 0,001; OR = 0,19, p = 0,001, respectivamente). En
(5a). Los pacientes VIH positivos no han demostrado contraste, el tercer estudio evidenció que continuar con
tener peor desenlace clínico a corto plazo en comparación la terapia HAART o iniciarla en pacientes críticos no sólo
con otros pacientes severamente enfermos (6, 6a, 7). La aumentaba la mortalidad (64,3 vs. 31,5%) sino también la
supervivencia a largo plazo (de 6 a 12 meses después de estancia hospitalaria (15,2 vs. 10,6 días) (7c).
salir del hospital) en contraste, si está relacionada con la Se hace necesario evaluar el impacto de la terapia de
severidad del VIH. Los parámetros de alta mortalidad a HAART y las complicaciones asociadas a sus efectos
largo plazo son: tiempo de evolución de infección mayor secundarios, de las cuales, como se describe abajo,
a 5 años, bajo número de CD4 (<50 a 100 cel/mil), mal algunas deben ser manejadas en la UCI. En la evaluación
estado funcional antes de la hospitalización (bajo índice de la mortalidad de los pacientes con SIDA en la unidad
de Karnofsky), pérdida de peso, elevación de creatinina y de cuidados intensivos vale la pena anotar que muchos
bajos niveles de albúmina sérica (1, 5, 5a, 6a). de los estudios son difícilmente comparables dado que
El propósito de estos trabajos ha sido definir un grupo las políticas de ingreso difieren de manera importante
de pacientes para quienes la supervivencia puede ser como es el caso de las instituciones donde es usual limitar
impredecible y para quienes el cuidado intensivo puede ser el paciente con VIH a la UCI solamente cuando se cree
fútil. Ninguno de estos estudios recientes ha identificado que tiene una posibilidad de una mejor calidad de vida,
una constelación de parámetros que se correlacionen con obteniendo por supuesto rangos de supervivencia mucho
mortalidad, sino simplemente han justificado la estadía más altos (7).
y el cuidado en la unidad. Así mismo, se ha recogido
información sobre el rango de supervivencia, que servirá COMPLICACIONES INFECCIOSAS
para tomar decisiones para el cuidado individual de
cada paciente. Los resultados en diferentes grupos de Bacteriemia y sepsis
pacientes están directamente afectados por las políticas
institucionales individuales en relación con la admisión de Los pacientes infectados con VIH se encuentran en un
pacientes a la UCI. mayor riesgo de presentar bacteriemia comparado con la
El estudio de Nickas, incluye un período de seguimiento población hospitalaria general (8, 9). La bacteriemia es la
a cuatro años, en relación con supervivencia de los pacientes secuela más común secundaria a infecciones bacterianas
infectados con VIH después de estar en la UCI. En esta serie, pulmonares o gastrointestinales, debido en parte al
el 63% de los pacientes sobrevivieron a la hospitalización, compromiso de la función neutrofílica (10). Adicionalmente,
los rangos de supervivencia a largo plazo en 1, 2, 3 y 4 los pacientes VIH tienen mayor prevalencia de neutropenia
años fueron del 27%, 18%, 13% y 11% respectivamente. y uso de catéteres venosos siendo estos factores de riesgo
Desafortunadamente, en este estudio no fue posible evaluar adicionales para el desarrollo de bacteriemia. Entre los
el impacto de la terapia HAART, dado que para los años de microorganismos que causan bacteriemia en los pacientes
la cohorte aún no se administraba regularmente. con VIH se incluyen S. aureus, S. pneumoniae, Salmonella spp.,
No hay duda de que la terapia HAART mejora la E. coli y P. aeruginosa (8, 10a). La incidencia de bacteriemia
morbimortalidad de pacientes con VIH, pero aún no está en pacientes VIH ha disminuido con la era de HAART.
claro si va cambiar el pronóstico de pacientes que ingresan Manfredi (11) encontró una incidencia de 16,5 episodios/100
a UCI y mucho menos si se debe iniciar o continuar cuando pacientes año de VIH relacionados a sepsis-bacteriemia en
el paciente se encuentra críticamente enfermo por una 1995, comparado con un 7,9 de episodios/100 pacientes
complicación asociada a su enfermedad. Recientemente han año en 1997 a 1999. Comparado con la era pre-HAART, los
sido publicados tres estudios que evalúan el pronóstico de pacientes con bacteriemia en un estudio reciente han tenido
pacientes atendidos en UCI con terapia HAART (7a, 7b, 7c). menos avances de la enfermedad de VIH, menos prevalencia
En un estudio con 58 pacientes con PCP, Morris describe de neutropenia, una mayor proporción de adquisiciones
una disminución marcada en la mortalidad al comparar los nosocomiales de bacterias y una menor duración en la
grupos que recibían o no terapia HAART (25% vs. 63%, hospitalización. Sin embargo, la sola presencia de infección
respectivamente), y en el cual esta terapia por sí sola se por VIH independiente del conteo de CD4 y el germen
encontró asociada a la disminución de la mortalidad (odds aislado se asocia a una mayor mortalidad en pacientes con
ratio (OR), 0,14; 95% confidence interval (95% CI), 0,02- choque séptico bacteriano como fue demostrado en un
0,84). En la cohorte de 4 años de pacientes admitidos a UCI estudio que comparó la mortalidad a 28 días en pacientes
352
41 / PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
con choque séptico en pacientes VIH positivos y negativos incluyendo interferón- γ, IL-2 e IL-12) y un aumento de
(93% vs. 46%, respectivamente p < 0,001) (11a). la producción Th2 (que favorece la inmunidad humoral
En un estudio reciente de bacteriemia por P. aeruginosa en e inhibe la inmunidad mediada por células incluyendo
pacientes con VIH se encontró que de acuerdo con estudios IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13) (14). Al parecer este cambio de
previos los pacientes tenían una incidencia mucho más alta respuesta no sólo está mediado por el mismo virus al
que la población hospitalizada en general (12). Sin embargo, inhibir la producción de IL-12 por parte de los fagocitos
la incidencia en la población estudiada (10 episodios/1000 sino por alteraciones hormonales como la disminución de
admisiones) no tenía una diferencia significativa de la la dehidroepiandrosterona (DEA) y aumento del cortisol
población general de la UCI (9,6 episodios/1000 admisiones) sérico (14a).
y fue menos de la mitad del rango visto en pacientes con La respuesta Th2 inhibe la inmunidad mediada por
leucemia, linfoma o transplante de medula ósea (24 a 47 células dirigida hacia patógenos bacterianos intracelulares
episodios/1000 admisiones). El riesgo de bacteriemia por P. y probablemente contribuye a aumentar la susceptibilidad
aeruginosa aumentó con neutropenia (<500) y con un recuento a infecciones como micobacterias, listeria y otros patógenos
de CD4 < 50cel/mL. La mortalidad para los pacientes infectados bacterianos. La respuesta fisiológica para la bacteria y
con VIH mas bacteriemia por P. aeruginosa fue de 33%, con las endotoxinas aún no se conoce. En algunas series, los
sepsis severa y una terapia de antibióticos inapropiados, por pacientes infectados con VIH más sepsis no tienen peores
lo que se consideran factores de riesgo que pueden llegar a consecuencias clínicas a corto plazo. Como la consecuencia
producir consecuencias fatales. de sepsis está relacionada con un balance delicado de
Hay evidencias de que los pacientes infectados con VIH factores pro y antiinflamatorios, es difícil predecir el
responden diferente a bacteriemia y a endotoxemias que impacto de estas diferencias en respuesta a los LPS, en
los individuos no infectados. En un estudio reciente de las manifestaciones clínicas de sepsis en pacientes VIH
Silva (13), se evaluó in vivo las citoquinas y la respuesta positivos.
neuroendocrina para LPS en voluntarios con infecciones
tempranas de VIH (CD4 200-500 cel/ml), (CD4<200 cel/ NEUMONÍA
ml) y en pacientes sin infección. Se midieron los niveles
de factor de necrosis tumoral –α (TNFα), de IL-6, IL-8, Pneumocystis carinii (Jiroveci)
IL-10, cortisol, corticotropina, norepinefrina, y sulfato de Aunque la incidencia de PCP ha disminuido drásticamente
dehidroepiandrosterona en todos los grupos de manera con el uso de HAART y con profilaxis, es todavía la causa
basal y después de la infusión de los LPS. Los niveles basales más común para la admisión de pacientes infectados con
en circulación del TNFα fueron altamente significativos en VIH a la UCI (15a). La falla respiratoria secundaria a P.
los sujetos con VIH a diferencia de los no infectados y los carinii comprende de 16% a 34% de todas las admisiones a
niveles se correlacionaron inversamente con el recuento la UCI en pacientes infectados (1, 2-5, 15a). El diagnostico
de CD4. Después de la infusión de LPS todos los sujetos se hace por la identificación del microorganismo en el
tuvieron un aumento significativo en los niveles de TNFα, tracto respiratorio, con el uso de coloración (Gomori, plata
IL-6, IL-8 e IL-10. En contraste con los sujetos no infectados, metenamina o más comúnmente con el uso de técnica de
el aumento en las citoquinas proinflamatorias TNFα, IL-6 inmunofluorescencia de anticuerpos monoclonales (15). En
e IL-8 fue significativamente mayor en los pacientes HIV pacientes intubados la muestra respiratoria se puede obtener
positivos. El aumento de las citoquinas antiinflamatorias por infusión de solución salina en el tubo endotraqueal,
IL-10 fue menos significativo en los pacientes infectados que luego es recuperada por succión y es procesada en la
que en los sujetos no infectados. Dado que no hubo misma forma que una muestra de lavado broncoalveolar
diferencias importantes en la respuesta a la corticotropina, (6). La broncoscopia no es necesaria para obtener una
cortisol o norepinefrina al LPS entre el grupo de infectados muestra diagnóstica. El tratamiento de elección para PCP
y no infectados, no hubo evidencia de que el aumento de la es trimetoprim sulfametoxasol. Al principio de los 90 el uso
respuesta inflamatoria en pacientes con VIH es debida a la de los corticoesteroides combinados con antimicrobianos
regulación neuroendocrina. en pacientes con disfunción pulmonar moderada o severa
La respuesta de las citoquinas a los LPS en los pacientes fue ampliamente aceptado, seguida por una disminución en
con VIH varía de acuerdo a los recuentos de CD4. Los la mortalidad.
sujetos con recuentos de CD4<200 cell/mL demostraron Después de la introducción del manejo con
tener mayor respuesta con IL-10, que la de los pacientes antimicrobianos y corticoides al principio de los 90 en
infectados con niveles mayores de CD4. Se ha demostrado pacientes con disfunción pulmonar moderada o severa,
que el progreso de la enfermedad desde su comienzo hasta seguida por una disminución en la mortalidad en PCP y el
el SIDA está caracterizado por una disminución de la uso de profilaxis primaria y secundaria para disminuir la
producción de la citoquina Th1 (que favorece la inmunidad incidencia y recaídas hay avances recientes en el diagnóstico
mediada por células e inhibe la inmunidad humoral, y manejo con impacto en la morbimortalidad de esta
infección. Sin embargo, varios estudios han sido dirigidos En los Estados Unidos, aproximadamente el 14% tiene
a la búsqueda de predictores de mortalidad en pacientes alta resistencia a la penicilina (con una concentración
con sida y PCP admitidos en la UCI (16, 16a, 16b). En el mínima inhibitoria >2 μg/ mL), mientras que en América
primer estudio Bedos et al, realizaron un seguimiento a 110 Latina la resistencia alcanza el 11,7% (21). La cepa del
pacientes, de los cuales 31% requirió ventilación mecánica. neumococo que es resistente a la penicilina tiene mayor
La mortalidad a tres meses y la tasa de sobrevida a un año fue rango de resistencia para un número de otras clases
estimada en 34,6% (IC 95%, 25%-44) y 47% (IC 95%, 36%- antimicrobianas, incluyendo cefalosporinas, macrólidos,
58%) respectivamente. La mortalidad a 3 meses fue de 35%; clindamicina, tetraciclina, cloramfenicol y TMP-SMX (21).
para los pacientes que requirieron ventilación mecánica fue Otros estudios han demostrado que hay aumento en la
76%. Además, los investigadores encontraron que el retardo prevalencia a resistencia de cepas en pacientes infectados
en la iniciación de ventilación mecánica en ≥ 3 días (OR, 6,7; con VIH, y que el tratamiento profiláctico con TMP-SMX
IC 95%, 1,9-23,9), la duración de la ventilación mecánica está asociada al aumento de riesgo del aislamiento del
> 5 días (2,8, IC 95%, 1,1-6,9), la presencia de infecciones neumococo resistente (22-24).
nosocomiales concomitantes (OR 5,2, IC 95%, 2,1-12,9) y Un estudio reciente analizó la resistencia a la penicilina
la presencia de neumotórax (OR 5; IC 95%, 1,7-14,7) fueron y los predictores de mortalidad en 462 casos de bacteriemia
factores asociados a mortalidad a tres meses. por neumococo, del cual el 50% ocurrió en pacientes
Confaleroni et al compararon el uso de ventilación infectados con VIH (24). Las proporciones de niveles
mecánica contra la ventilación con presión positiva no resistentes a la penicilina aumentaron de 0% en 1992 a
invasiva (VPPI) para el manejo de la falla respiratoria por 5% en 1994 y luego 12% en 1995. La cepa no susceptible de
PCP (16a). Los resultados de este estudio mostraron una neumococo fue aislada con mayor frecuencia en pacientes
sobrevida mayor en el grupo con VPPI (100% vs. 38%; infectados con VIH, que los pacientes no infectados; el
P=0,003) con una menor incidencia de neumotórax (8,3% 9,9% de los pacientes infectados tuvieron aislamientos no
vs. 37,5%). Sin embargo, el estudio tiene limitaciones en susceptibles comparados con un solo 4,4% de los pacientes
su diseño, siendo necesario realizar estudios aleatorizados no infectados. El alto nivel de resistencia a la penicilina
que confirmen este hallazgo. Finalmente, en otro fue un predictor independiente y fuerte de mortalidad.
estudio en el que se incluyeron parámetros clínicos y de En contraste, los pacientes con resistencia intermedia
laboratorio demostraron que la única variable asociada sobrevivieron.
independientemente a mortalidad fue el conteo de CD4 así: Éste es el primer estudio que muestra la asociación
CD4 0 a 10 (100%); CD4 11 a 50 (88%); CD4 51 a 100 (50%); entre la resistencia a la penicilina y la disminución en
y CD4 >100 (25%) (16b). la supervivencia, posiblemente para separar el análisis
del nivel intermedio y la alta resistencia, como también
la relatividad en la alta prevalencia de cepas resistentes.
BACTERIANA Dada la alta prevalencia del neumococo en pacientes
Los pacientes infectados con VIH están en alto riesgo de VIH positivos y la gran resistencia del organismo ante el
desarrollar neumonía bacteriana (17). En 1993, la recurrencia antibiótico, la infección por neumococo seguirá siendo un
fue ≥ a 2 episodios en 12 meses. La neumonía bacteriana fue gran reto para los intensivistas. La enfermedad causada por
incluida como condición de indicador en el caso de definir resistencia a la penicilina, la neumonía por neumococo,
el SIDA. En 1997 la recurrencia de neumonía bacteriana la meningitis y la bacteriemia deben ser incluidas en los
fue el indicador diagnóstico de SIDA en un 5% de nuevos diagnósticos diferenciales de las enfermedades críticas en
casos. La incidencia ha disminuido dramáticamente por la pacientes VIH positivos con signos de infección aguda.
era de HAART de 19,2 episodios/100 pacientes año a 4,4 Finalmente se debe tener en mente en los diagnósticos
episodios/100 pacientes año (18). diferenciales de pacientes que requieren ventilación
Aunque Afessa et al (18a) describieron, en una serie de mecánica a la tuberculosis la cual puede ser la causa de la
111 neumonías bacterianas en pacientes VIH positivos, a la falla respiratoria o actuar como un germen coinfectante. El
P. aeruginosa como el principal agente causal, en general el retardo en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis se
neumococo es el patógeno más frecuentemente identificado ha asociado a una alta mortalidad en la UCI (24a).
en neumonía bacteriana, el cual se obtiene por diagnóstico
microbiológico. Pacientes con recuentos de CD4 < 200 cel/ COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TERAPIA
mL, afroamericanos, fumadores, con albúmina sérica menor
HAART
de 3 gr/mL, con neutropenia y estancias hospitalarias
prolongadas están en mayor riesgo que otros pacientes Acidosis láctica-esteatosis hepática
infectados con VIH (18a, 19). La frecuencia de la resistencia
de los antibióticos contra el neumococo ha aumentado en El síndrome de acidosis láctica y la esteatosis hepática han
adultos y niños infectados y en sujetos no infectados (20). sido ampliamente reconocidas en pacientes infectados con
354
41 / PACIENTES INFECTADOS CON VIH EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
VIH que son tratados con agentes no nucleósidos, que es no tuberculosas, tuberculosis, criptosporidiosis y la
una clase de los antirretrovirales (25). Aunque el síndrome toxoplasmosis. Sin embargo, no es claro cómo el grado de
es raro, es frecuentemente fatal ya sea en pacientes con infecciones oportunistas contribuyen a la pancreatitis. La
la evolución temprana de la infección o pacientes con elevación de la amilasa y la lipasa sin síntomas concurrentes
enfermedades avanzadas. Se ha reportado más en mujeres o evidencias radiográficas de pancreatitis son comunes en
que en hombres, un número desproporcionado de ellas pacientes infectados sobre todo en aquellos en estadios
ha sido obesa (de 82 a 140 kg) después de 5 a 13 meses de avanzados de la enfermedad (36).
iniciada la terapia (26, 27,28). Los pacientes presentaron Algunos estudios han reportado la utilidad de los criterios
síntomas vagales típicos, incluyendo náuseas, vómito, de Ranson para predecir la severidad de la enfermedad de en
dolor abdominal, pérdida de peso, malestar, fatiga, disnea y pacientes con VIH (36). Debido a la gran diferencia en el
algunas veces fiebre. Las pruebas de laboratorio mostraron diseño de este estudio la sensibilidad y especificidad de los
elevación de ácido láctico, disminución moderada a criterios de Ranson en este grupo poblacional no está clara.
severa de bicarbonato y una brecha aniónica de 20 a 40 No obstante, hay observaciones útiles que emergen en esta
mmol/L. Las transaminasas hepáticas están mediana a investigación. Los pacientes infectados son generalmente
moderadamente elevadas (5 a 10 cayeron del límite superior jóvenes pero presentan la enfermedad más crónica que el resto
de normalidad). La mortalidad entre los casos reportados de la población. Con altas prevalencia de hipoalbuminemia y
es aproximadamente 60% (26). La causa de muerte en leucopenia. Como consecuencia, los criterios tradicionales
estos pacientes es una acidosis fatal que resulta en colapso incluyendo la edad, los niveles de calcio y el recuento de
cardiovascular o en una falla hepática progresiva. glóbulos blancos, suelen ser más útiles en este grupo de
Los estudios imagenológicos y el examen post mortem, la población. El uso de otros criterios como APACHE II o la
mayoría revelaron hepatomegalia con infiltración extensiva clasificación propuesta por el simposio internacional de
de grasa en el hígado, y los estudios histopatológicos pancreatitis aguda es más útil en esta población (36). Para el
mostraron esteatosis mixta, micro o macrovesicular. tratamiento, además de hacer el manejo de soporte, suspender
La etiología principal se cree que es la inhibición de el medicamento sospechoso si el conteo de CD4 es menor a
la polimerasa- γ mitocondrial que se requiere para la 200 cel/mL se debe descartar los gérmenes oportunistas para
replicación mitocondrial. El daño en la función mitocondrial, los cuales hay tratamiento específico.
bloquea el ciclo del ácido cítrico, produciendo un aumento
del lactato y acidosis (29).
La identificación temprana de la acidosis láctica, y COMPLICACIONES CARDÍACAS
una rápida suspensión de la medicación probablemente El uso de la terapia antirretroviral se ha asociado con el
mejora las consecuencias clínicas de este paciente. En aumento de la incidencia de complicaciones aterogénicas
muchos casos reportados, la acidosis ha progresado a pesar metabólicas incluyendo dislipidemias, resistencia a la
de interrumpir agentes antirretrovirales. El uso solo de insulina y diabetes. (37) Esto ha traído como consecuencia
ventilación mecánica se cree que no produce cambios en el aumento del manejo de síndromes coronarios agudos
curso de la enfermedad. Reportes recientes han mostrado en pacientes con VIH, que incluye procedimientos de
grandes avances con el uso de riboflavina (50 mg oral revascularización moicárdica y trasplante cardíaco en
una vez al día) (30-32). Otros tratamientos que sugieren pacientes elegidos de manera adecuada, sin embargo la
recuperación es atribuida al tratamiento con hemodiálisis reestenosis de las arterias coronarias sucede con mayor
de bicarbonato, a la coenzima Q (un compuesto usado en el frecuencia, teniendo que someter a estos pacientes a un
tratamiento de desordenes congénitos mitocondriales) y al mayor número de procedimientos percutáneos comparados
reemplazo de tiamina (33-35). con los que no tiene VIH, aunque la razón exacta de las
reestenosis no está clara, se considera que puede ser muy
PANCREATITIS práctica la implementación de stents de última tecnología
que se asocian a una menor incidencia de reestenosis (38).
La pancreatitis aguda es relativamente común en
pacientes infectados con VIH (36). En esta población la
inflamación pancreática es atribuida a los medicamentos COMPLICACIONES RENALES
(particularmente a la didanosina, pentamidina y La enfermedad renal terminal secundaria a nefropatía asociada
sulfonamidas), los cálculos biliares se han identificado en a VIH, confección con hepatitis B o C, diabetes, es una causa
menos de 10% en la mayoría de los estudios y en algunos frecuente de morbimortalidad en el paciente con VIH. El manejo
casos se ha asociado a la hipertrigliceridemia secundaria a la de la falla renal en este grupo de pacientes incluye la diálisis y
terapia con inhibidores de proteasas. Las autopsias también el transplante renal en los pacientes que son candidatos, se ha
han mostrado que el compromiso pancreático puede ser observado que el uso de terapia antirretroviral disminuye la
causado por patógenos oportunistas, como en infecciones progresión de la disfunción renal (39).
diseminadas como el citomegalovirus, micobacterias
USO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL EN LA UCI sus grandes diferencias a las vidas medias quedando en un
momento dado en una monoterapia funcional.
El uso de terapia antirretroviral en la unidad de cuidados Algunos expertos que están en contra del uso de
intensivos representa un gran reto, dada la gran de la terapia antirretroviral en la unidad de cuidados
incertidumbre que existe relacionada con la forma de intensivos, argumentan que su uso puede exacerbar
administración, las dosis, las interacciones medicamentosas una enfermedad preexistente debido al fenómeno de
y los efectos tóxicos relacionados con la terapia reconstitución inmune, su toxicidad e interacciones
antirretroviral. aparte de los argumentos farmacocinéticos expuestos. No
Todas las drogas que han sido aprobadas para el existe un ensayo clínico controlado ni un consenso que nos
tratamiento del SIDA vienen en forma de cápsulas permita aclarar aunque sea parcialmente esta situación.
tabletas o soluciones orales, la única droga que viene en Podríamos sugerir que aquel paciente que está tomando
presentación parenteral es la zidovudina, la enfermedad antirretrovirales en el momento del ingreso con evidencia
crítica puede complicar la absorción de la medicación, que de supresión virológica debería considerarse mantener el
ha sido estudiada en sus características farmacocinéticas tratamiento si es posible.
específicamente en población ambulatoria, elementos como Por lo menos en nuestro medio los pacientes que
la disminución de la motilidad intestinal, la alimentación ingresan a la unidad de cuidados intensivos en su mayoría
continua, la succión nasogástrica, la profilaxis antiulcerosa se encuentran sin tratamiento antirretroviral (7b); dos
pueden contribuir en que se presenten variaciones en la estudios que fueron conducidos en los últimos cuatro años
absorción de la medicación enteral así como requerir ajustes sugieren que en los pacientes que ingresan a la unidad de
de la dosis en caso de disfunción hepática o renal (40). cuidados intensivos con una enfermedad que defina SIDA
Los argumentos anteriores han servido para tratar de pueden beneficiarse del uso de terapia antirretroviral (7b,
contestar el papel que tiene el uso de los antirretrovirales 41), no encontramos datos en relación con el beneficio de
en el paciente con VIH durante una enfermedad crítica, esta conducta si el motivo de ingreso no es una enfermedad
¿puede el inicio de esta medicación mejorar el desenlace que defina sida.
de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos? O El sida es una enfermedad que tiene una gran
simplemente el riesgo que conlleva su uso ¿se ve superado prevalencia y una incidencia creciente lo cual hace que
por su potencial beneficio? Como es obvio como lo hemos cada día tengamos que enfrentar más pacientes críticos con
discutido hasta ahora, tenemos argumentos en favor y patologías causadas o asociadas con esta infección o con
en contra del inicio de este tipo de medicamentos, por su tratamiento. Las escalas de predicción de mortalidad
un lado está perfectamente documentado que el uso de usadas generalmente en la unidad de cuidados intensivos en
antirretrovirales mejora la función del sistema inmune, muchas oportunidades no se ajustan a estos pacientes, esto
fenómeno que se observa con la reducción de las infecciones hace prioritario el desarrollo de criterios homogéneos para
oportunistas asociado a su uso crónico (7b), es probable su admisión a la unidad de cuidados intensivos y para su
que para los pacientes que vienen recibiendo terapia valoración posterior al ingreso. Por ahora parece estar claro
antirretroviral y son ingresados a la unidad de cuidados que en la evaluación de este subgrupo de pacientes críticos
intensivos podría resultar en la generación de resistencias vale la pena centrarse más en la disfunción fisiológica aguda
contar estas drogas impidiendo su uso posterior, debido a que en la historia natural de sida.
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358
ENFOQUE Y MANEJO DE LA FALLA
RESPIRATORIA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
42
Andrés de Vivero C, MD
en UCI, con falla respiratoria y ventilación mecánica nuevamente las infecciones bacterianas, pero ahora
prolongada (11%), reintubación (12-36%) y alta mortalidad. adquiridas en comunidad son más importantes (tabla 1).
Factores de mal pronóstico incluyen falla hepática aguda
postransplante y necesidad de retransplante. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Algunas publicaciones sugieren mejor sobrevida con el
uso de ventilación no invasiva frente a ventilación mecánica Es indispensable intentar identificar la causa exacta de
convencional, en pacientes inmunosuprimidos con falla los infiltrados y diferenciar etiología infecciosa de no
respiratoria (4). En el año 2001, Hillbert estudió en infecciosa con un alto grado de certeza. Para esto es muy
forma prospectiva y aleatorizada el resultado de la VMNI importante el papel de la fibrobroncoscopia y el lavado
intermitente temprana en 56 pacientes inmunosuprimidos broncoalveolar. En un estudio de A. Torres y colaboradores
encontrando menores tasas de incubación, menor incidencia se encontró un mayor rendimiento diagnóstico utilizando
de complicaciones graves y menores tasas de mortalidad métodos invasivos vs. no invasivos en 200 infiltrados
hospitalaria y en UCI. pulmonares analizados prospectivamente (59 vs. 41%)
Similares resultados encontró Antonelli (26) en pacientes (6). La mayoría de los diagnósticos fueron de etiología
luego de transplante de órgano sólido y falla respiratoria infecciosa. Adicionalmente, dichas técnicas produjeron un
tras el uso de VMNI temprana, con menores tasas de cambio en el tratamiento en más del 40% de los pacientes,
intubación, complicaciones fatales y menor estancia y en los cuales hubo mejor pronóstico (mortalidad del 29 vs.
mortalidad en UCI. Estos dos estudios han sido la base para 71%) cuando dicho cambio tuvo lugar antes de 7 días. Los
sugerir la utilización de ventilación no invasiva intermitente aspirados bronquiales y el BAL fueron los procedimientos
temprana para el tratamiento de la falla respiratoria aguda más efectivos (5).
hipoxémica en pacientes inmunocomprometidos dado su Otro estudio evaluó la utilidad de la fibrobroncoscopia
mejor pronóstico. en pacientes inmunocomprometidos (Prasson Jain, et al).
Se obtuvieron 128 diagnósticos en 104 pacientes. De éstos,
ETIOLOGÍA la mayoría se diagnosticaron por métodos broncoscópicos.
Dichos métodos fueron mucho más útiles para el diagnóstico
Como se mencionó anteriormente, es importante evaluar de infecciones que para complicaciones no infecciosas. La
la razón de la inmunosupresión, a fin de determinar más broncoscopia arrojó un rendimiento del 81% para infecciones
precisamente la posible etiología de infiltrados pulmonares y del 56% para otras etiologías. Parece haber una mayor
nuevos en un paciente con inmunocompromiso. Por sensibilidad del BAL y la biopsia transbronquial sobre el
ejemplo, la hemorragia alveolar es mucho más frecuente cepillo protegido, pero se obtuvieron mejores resultados al
en pacientes con neoplasias hematológicas y transplante asociar éstos en el mismo procedimiento. Por otro lado, el
de médula ósea, y la enfermedad injerto contra huésped es uso concomitante de cepillo protegido parece no aumentar
exclusiva de pacientes con transplante de MO. el rendimiento diagnóstico de la broncoscopia cuando se ha
Otro aspecto de esencial importancia es el tiempo de practicado lavado y biopsia transbronquial (7).
aparición de los infiltrados con relación al inicio de la El riesgo de practicar biopsia transbronquial en
inmunosupresión. Durante el primer mes, las infecciones pacientes con ventilación mecánica se ha evaluado
bacterianas, especialmente nosocomiales, así como la también. En un estudio europeo, se analizó la utilidad
sobrecarga hídrica y la hemorragia alveolar se presentan y seguridad de la biopsia transbronquial y el BAL en 38
frecuentemente. La toxicidad por drogas y las infecciones pacientes ventilados. El rendimiento global fue del 74%,
oportunistas se observan entre el primer y el tercer mes, siendo buenos en todas las etiologías excepto en aquellos
y a partir del tercero las infecciones por micobacterias y pacientes con etapas tardías de SDRA. El neumotórax fue
citomegalovirus, el rechazo de transplantes y la BOOP la complicación más frecuente (23%) aunque se presentó
ocupan los primeros lugares. Por encima de los seis meses, también sangrado (10%) e hipotensión transitoria (5%). No
360
42 / ENFOQUE Y MANEJO DE LA FALLA RESPIRATORIA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
hubo mortalidad relacionada con el procedimiento. A pesar más ligadas como factor de riesgo (9). El principal factor
de las complicaciones el beneficio parece estar superado de riesgo es la neutropenia prolongada. El riesgo estimado
por el riesgo (5). es del 1% diario en las primeras tres semanas aumentando
Pasemos entonces a revisar los principales aspectos de hasta 4% al día a partir de ese momento. El transplante de
las etiologías más frecuentes de infiltrados pulmonares en órgano sólido y en especial de MO son factores de riesgo
pacientes inmunosuprimidos. con incidencias del 5% y mortalidad hasta del 30% (9).
Desde el punto de vista clínico ocurren principalmente
COMPLICACIONES INFECCIOSAS 2 presentaciones en inmunosuprimidos. La aspergilosis
traqueobranquial en pacientes postransplantados de
Bacterianas pulmón (10) y la diseminada. La presencia de hemoptisis,
en especial en pacientes neutropénicos obliga a descartar
Como se mencionó anteriormente, la infección bacteriana aspergilosis invasiva. También puede ocurrir dolor
por gérmenes de la comunidad puede verse principalmente torácico gracias a la invasión vascular e infarto pulmonar.
en los primeros días luego de un transplante. Sin embargo, El diagnóstico en la mayoría de los pacientes se confirma
en pacientes con hospitalizaciones prolongadas, y con histopatología, especialmente con tinciones de plata
especialmente en ventilación mecánica se observa un (Metenamina, Grocott) o PAS. Se sospecha cuando se
incremento en gérmenes hospitalarios, en especial observan hifas septadas ramificadas a 90 grados. El esputo
pseudomona aeruginosa, klebsiellae y estafilococo meticilino puede tener valor predictivo positivo del 80-90% aunque
resistente. Tiempo después del egreso con el paciente fuera debe descartarse colonización (9). Desde el punto de
del ambiente hospitalario vuelven a cobrar importancia el vista radiológico las opacidades nodulares con relación
haemophilus y el neumococo (2, 3). En general, el deterioro vascular, a menudo cavitadas, y las opacidades periféricas
respiratorio y la falla respiratoria en este contexto ocurren de base pleural que reflejan infartos pulmonares son el
por SDRA. Las tasas de mortalidad pueden acercarse al hallazgo más frecuente. El signo del halo que corresponde
30%. Otras infecciones bacterianas descritas incluyen a incremento de la densidad en vidrio esmerilado alrededor
nocardia y legionella. de una opacidad es altamente sugestivo de aspergilosis y
refleja sangrado isquémico perilesional (15). Aunque el
Micobacterias TBC y no TBC BAL puede tener una alta especificidad, su sensibilidad se
El principal mecanismo de infección tuberculosa en acerca al 50% y la biopsia transbronquial aumenta el riesgo
inmunosuprimidos corresponde a reactivación endógena, de sangrado sin mayores beneficios. La biopsia abierta
aunque su origen puede ser nosocomial o por donantes o toracoscópica son el método definitivo. La búsqueda
de órganos infectados. Dependiendo del grado de de antígenos en orina, suero o BAL puede ofrecer buenos
inmunosupresión se presenta en forma de TBC miliar resultados, mientras que la PCR puede ofrecer muchos
(22%) o neumonía tuberculosa (40%). Sólo se observan falsos positivos por colonización (9). Según el instituto
cavitaciones en un 4% (3). En pacientes postransplante nacional de alergias, asma y enfermedades infecciosas,
de MO la incidencia parece ser muy baja (0,5%), no siendo el diagnóstico es definitivo (si se observa el hongo en el
así en postransplante de órgano sólido (hasta 24% en áreas tejido y hay un cultivo positivo), probable (si el cuadro
endémicas) (2). La mortalidad global ocurre entre el 25- clínico es compatible y se observa el hongo en secreciones
40% de los pacientes. o hay antigenemia positiva) o posible (cuando el cuadro
La infección por micobacterias no tuberculosas, clínico es compatible pero no hay evidencia de la presencia
(principalmente kansassi y complejo avium) tiene alta del hongo). El tratamiento ideal es el Voriconazole con
incidencia en transplante de pulmón, siendo mucho menor excelentes resultados (16), la segunda línea incluye el
en otros transplantes de órgano sólido. Por lo general tienen itraconazol y la anfotericina B (tabla 2).
buenas tasas de respuesta al tratamiento (3). Tabla 2. Factores de riesgo para aspergilosis invasiva.
362
42 / ENFOQUE Y MANEJO DE LA FALLA RESPIRATORIA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
neumocystis carini) (2, 13). Con alguna frecuencia puede llevar pulmonares, el hallazgo radiológico predominante es la
a falla respiratoria. En ausencia de infección el tratamiento se aparición de nódulos periféricos de diferente tamaño y de
hace con altas dosis de esteroides. predominio basal. Las enfermedades linfoproliferativas
Hay que tener en cuenta que el retardo en el inicio del pueden manifestarse inicialmente con nódulos también.
tratamiento de las enfermedades infecciosas empeora La presencia de engrosamiento del intersticio axial
notoriamente el pronóstico. En general los pacientes y de los septos interalveolares sugiere diseminación
que cursan con falla respiratoria y requieren ventilación linfangítica. Otra complicación tardía que ocurre después
mecánica tienen un pronóstico sombrío, aunque la de un transplante es la enfermedad linfoproliferativa
ventilación mecánica no invasiva parece mejorarlo. postransplante, la cual consiste en proliferación linfocítica
poli o monoclonal. Ocurre sólo en 1-3% de pacientes,
Neumonitis por irradiación especialmente 1 año después de transplante de pulmón.
Ocurren principalmente 2 tipos de daño. Uno temprano
Tabla 4. Criterios diagnósticos de reacción a drogas.
(2-3 meses) consistente en injuria pulmonar intersticial, y
uno tardío con fibrosis pulmonar (6 meses). Por lo general
depende de la dosis y respeta el sitio irradiado con una línea Antecedente de ingestión de la droga
divisoria clara entre el pulmón sano y el comprometido la Exclusión de otras enfermedades
cual muchas veces hace sospechar el diagnóstico (23, 24). El Temporalidad
tratamiento se basa principalmente en medidas preventivas Remisión de síntomas al retirar la droga
y el uso de esteroides.
Singularidad de la droga (ausencia de daño por otras drogas)
Tabla 3. Patrones histológicos de reacción a drogas. Patrón característico de reacción a esa droga
Cuantificación de niveles anormales de la droga.
Edema pulmonar
Hemorragia alveolar Una complicación exclusivamente postransplante de
MO es el síndrome de neumonía idiopática. Ocurre con
Proteinosis alveolar
rápida progresión de infiltrados multilobares en los que
Daño alveolar difuso después de varios estudios no se encuentra la causa. Tiene
BOOP (bronquilitis obliterante) una alta incidencia de falla respiratoria requiriendo VM en
Patrón de NIU (neumonía intersticial usual) una gran proporción de pacientes con tasas de mortalidad
de más del 70%. Hasta ahora no existe un tratamiento
NINE (neumonía no específica)
efectivo (3).
NIL (neumonía intersticial linfocítica)
Hipertensión pulmonar
CONCLUSIONES
Enfermedad venooclusiva
Neumonía eosinofilica aguda o crónica Son muchas las causas de infiltrados pulmonares en
pacientes inmunosuprimidos, siendo más frecuentes
Bronquiolitis obliterante las causas infecciosas. Es esencial para un diagnóstico
adecuado y temprano elaborar adecuadamente la historia
Esta complicación tardía, que ocurre por lo general después clínica determinando el tipo de inmunosupresión (o
de 3-6 meses de practicado el transplante, invariablemente factor de riesgo), las drogas usadas, el tiempo de aparición
representa una forma de rechazo especialmente en el de los síntomas y su temporalidad con los medicamentos,
transplante de pulmón y MO. Su inicio es gradual y se antecedentes de viajes o exposición a zonas endémicas de
presenta con obstrucción progresiva al flujo aéreo con ciertas infecciones, tiempo de evolución de los síntomas,
sibilancias y tos. La tomografía muestra disminución de etcétera. Ya que no existen criterios clínicos ni paraclínicos
la atenuación y signos de atrapamiento aéreo con mosaico que permitan acercarse al diagnóstico tempranamente y
de perfusión. Los estudios dinámicos (inspiratorios y en forma precisa, los estudios invasivos tempranos con
espiratorios) no muestran el incremento normal en la TAC de tórax, FBC, BAL y biopsia representan la mejor
atenuación durante la espiración. El manejo en los casos estrategia. En cuanto al tratamiento podemos decir que el
severos es el retransplante. inicio oportuno, especialmente en los casos de infección,
determina un mejor pronóstico. Si se presenta falla
Otras respiratoria, se debe esperar un alto riesgo de muerte,
En ocasiones los infiltrados pulmonares pueden ocurrir por aunque éste parece disminuir con el uso temprano de
progresión de la enfermedad de base. En caso de metástasis VMNI intermitente (25).
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364
VENTILACIÓN
MECÁNICA EN FALLA
VENTILATORIA AGUDA NO RELACIONADA A
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
43
María Cristina Florián P, MD
INTRODUCCIÓN
La falla respiratoria aguda puede definirse como una
incapacidad del organismo para mantener un intercambio
gaseoso adecuado. Ésta a su vez puede dividirse según los
niveles de PaCO2 en tipo I si éstos son normales y tipo II si
se encuentran elevados (1).
Las insuficiencias respiratorias tipo II se conocen también
como fallas ventilatorias y son definidas por los niveles de
PaCO2. Este concepto se basa en la alta solubilidad del
dióxido de carbono que lo hace menos dependiente del
shunt intrapulmonar siendo entonces un mejor reflejo de
la ventilación alveolar. Es por esto que la hipoxemia nos
indica la severidad de la falla respiratoria, asumiendo una
respiración en el medio ambiente, y los niveles de PaCO2
hacen el diagnóstico diferencial entre una falla ventilatoria o
un aumento del shunt (2). En la práctica clínica sin embargo,
esto puede ser difícil puesto que en la mayoría de patologías Figura 1.
coexisten tanto el shunt como la hipoventilación.
de alteraciones en los patrones de la respiración dado el
CAUSAS DE FALLA VENTILATORIA inmenso número de conexiones entre dicho centro con
otros sitios anatómicos del sistema nerviosos central
Existen muchas clasificaciones de las fallas ventilatorias, mediante relaciones complejas que tienen que ver con el
una de ellas hace referencia al sitio anatómico de origen inicio, mantenimiento y cese del ciclo respiratorio (5). Las
como se ilustra en la figura 1 (2). neuronas de la médula a su vez pueden ser inhibidas por
Las fallas ventilatorias hasta la unión neuromuscular y altos niveles de CO2 que en un sujeto normal conciente
aun el músculo cursan sin signos evidentes de disnea por oscilan alrededor de los 300 mmHg (5). La presencia de
lo cual pueden no ser diagnosticadas de manera evidente lesión en el centro respiratorio asociado a una catástrofe
siendo los signos más precoces una hipoxemia y/o un neurológica conlleva a un pronóstico ominoso (5).
aumento en la diferencia alvéolo arterial de oxígeno; es Las lesiones por encima de la quinta vértebra cervical
así como la hipoxemia se torna en un signo temprano de pueden ocasionar apnea y son generalmente producidas
la hipoventilación aun cuando los niveles de PaCO2 se por trauma. Esto sucede porque el diafragma que es el
mantienen en rangos normales (3). principal músculo inspiratorio está inervado por los
Las neuronas del centro de la respiración medular nervios cervicales de C3 a C5. Las lesiones por debajo de C5
pueden alterarse por cualquier causa que reduzca su flujo y hasta T10 también pueden producir una disminución de la
sanguíneo como ocurre por los eventos cerebrovasculares, capacidad vital y una distorsión de la caja torácica durante
el trauma o por neoplasias (4). Algunas lesiones distantes la inspiración dada la pérdida de la innervación de los
al centro respiratorio de la médula pueden ser causantes músculos intercostales externos que también contribuyen
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
366
43 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN FALLA VENTILATORIA AGUDA NO RELACIONADA A ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
diafragma que termina por fatigarse (8). Algunos estudios Posteriormente con el advenimiento del CPAP y el BiPAP
han demostrado que el umbral de fatiga del diafragma es se crearon modelos ventilatorio de manejo ambulatorio
menor en los pacientes cuadripléjicos que en las personas con una mayor acogida. Estos últimos controlados por
normales (0,1-0,12 versus 0,15 respectivamente) (10). Se presión lo cual puede presentar desventajas en aquellos
cree que la debilidad de otros músculos inspiratorios pacientes quienes además tienen una disminución en la
accesorios como los intercostales contribuye también distensibilidad pulmonar (por ejemplo: deformidad de la
a una disminución en los volúmenes pulmonares y a una caja torácica). En estos pacientes los modos controlados por
disminución en la presión máxima en la boca; los valores flujo tienden a tener mejores resultados. Los ventiladores
inferiores a 25 cmH2O de presión máxima en la boca se pueden utilizarse a su vez con distintos aditamentos como
han correlacionado a su vez con la necesidad de instaurar máscaras faciales, sellos nasales y cascos en su modalidad de
una ventilación mecánica. Otros parámetros considerados ventilación mecánica no invasiva que termina generalmente
como criterios de ventilación mecánica en los pacientes con siendo la elección al menos que se haya determinado un
enfermedades neuromusculares se enumeran a continuación tiempo corto de ventilación mecánica o se halla instaurado
en la tabla 2 (11). una falla ventilatoria de manera súbita, siendo estas dos
situaciones las menos frecuentes en este tipo de fallas
Tabla 2. Predictores de falla respiratoria en enfermedades neuro- respiratorias (13).
musculares.
Existen unas nuevas modalidades ventilatorias como
la ventilación proporcional asistida que dan asistencia
Signos y síntomas inspiratoria en el flujo y la presión, proporcionarles al
Disnea y signos de dificultad respiratoria esfuerzo inspiratorio del paciente, creadas con el fin
Obnubilación de mejorar la sincronía. Los estudios comparando esta
Diaforesis ventilación con los métodos convencionales son escasos
Respiración paradójica y de pocos pacientes existiendo un estudio publicado
Uso de mús+culos accesorios
recientemente donde se demuestra que la ventilación
Conteo en apnea menor de 20
Lenguaje entrecortado y alterado proporcional asistida es tan efectiva como los modos
Incapacidad para la deglución con bronco aspiración controlados por presión para disminuir la hipercapnia con
Otros hallazgos
una tolerancia similar y una superioridad en los niveles de
hipercapnia nocturna (14).
Capacidad vital menor de 15ml/Kg
Una vez se determina la necesidad de ventilación
Presión inspiratoria negativa menor de -25 cmH2O
Presión espiratoria máxima menor de 40 cmH2O mecánica, se recomienda iniciar con un modo ventilatorio
Disminución mayor al 55% de la capacidad vital con el cambio ciclado por flujo que asegure unos volúmenes corrientes
de posición adecuados y un reclutamiento alveolar, la mayoría de los
Disminución mayor al 25% de la capacidad vital predicha pacientes se acoplan mejor a los modos controlados por
Aparición de Cor pulmonar presión tipo CPAP o BiPAP, siendo éstas las modalidades
Hipoxemia más empleadas. Un aspecto importante para vigilar son
Atelectasias
las fugas en la ventilación no invasiva ya que éstas, aunque
pueden ser compensadas por el ventilador, terminan
ESTRATEGIAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA produciendo un aumento en el tiempo inspiratorio y por
ende terminan produciendo autoPEEP. Es importante
La hipoxemia debe considerarse como la prioridad y la hacer una vigilancia estricta de estos pacientes haciendo
administración de oxígeno se convierte en la primera reajustes según necesidad, como cuando la atrofia muscular
medida a emplearse en estos pacientes sin olvidar que el y la emaciación disminuyen los requerimientos de volumen
oxígeno no debe ser usado para corregir la hipercapnia ya corriente, que necesitan a su vez disminuir el volumen
que puede empeorarla. corriente para evitar la hiperventilación crónica y el
La ventilación mecánica ha evolucionado con las desacople.
insuficiencias ventilatorias desde el pulmón de acero en la Una causa no menos importante de mala adherencia que
epidemia del polio y ventilación por presión negativa de la debe ser manejada, incluye las complicaciones de la interfase
cual se han derivado muchas enseñanzas. La traqueotomía como son la resequedad ocular, las úlceras en el puente de la
y la ventilación por flujo fueron durante mucho tiempo nariz y la sobredistensión gástrica con cólicos (13).
la única opción terapéutica de estos pacientes que En cuanto otras ayudas respiratorias como las correas
generalmente requieren unas fracciones inspiradas de neumáticas, los ventiladores a presión negativa y los
oxígeno bajas y la utilización de PEEP como maniobra de marcapasos diafragmáticos es importante anotar que son
reclutamiento a unos niveles considerados como bajos. Esto menos efectivos que la ventilación mecánica no invasiva
tenía el inconveniente, sin embargo, del manejo ambulatorio especialmente si el paciente cursa con disfunción bulbar o
del ventilador y la traqueotomía con el aumento en el riesgo deformidad de la caja torácica (12).
de infección periostomal y sangrado (12).
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368
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
44
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM
370
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
372
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
involucrados son los ojos en un 52% de los pacientes. Otras Púrpura de Henoch-Schoenlein
manifestaciones menos específicas son artralgias, mialgias,
Es un síndrome clínico patológico caracterizado por
fiebre, pérdida de peso, lesiones de piel, compromiso del
púrpura palpable, artralgias, dolor abdominal, sangrado
sistema nervioso y pericarditis. El pronóstico en pacientes no
gastrointestinal y compromiso renal y pulmonar. Es
tratados es ominoso con un tiempo de sobrevida de 5 meses,
una enfermedad de la infancia (5). La característica
con los regímenes terapéuticos actuales la sobrevida a cinco
histopatológica corresponde a una vasculitis generalizada
años es del 85% (19).
de pequeños vasos con depósitos de complejos inmunes
del tipo IgA. El compromiso pulmonar es raro e incluye
Poliangeítis microscópica (PM)
vasculitis con hemorragia alveolar difusa e infarto pulmonar
Es una vasculitis sistémica de pequeño y mediano vaso (25).
asociada con glomerulonefritis necrotizante focal y
segmentaria, sin evidencia clínica o patológica de GW,
neoplasia u otra enfermedad asociada con estos hallazgos. SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN IDIOPÁTICO
Es una patología con características propias y por su Es un grupo de desórdenes heterogéneos que se
compromiso tanto de vasos de mediano y pequeño calibre caracterizan por una hemorragia pulmonar no explicable y
al contrario de la poliarteritis nodosa clásica, la PM glomerulonefritis rápidamente progresiva, en ausencia de
compromete más frecuentemente el pulmón. Se ha descrito compromiso de otros órganos. También se ha denominado
una fuerte asociación entre los p-ANCA que están presentes en la literatura como glomerulonefritis rápidamente
entre un 50 a 90% de los pacientes (12, 25). progresiva idiopática con hemorragia alveolar (3). Se
La frecuencia de capilaritis en la poliangeítis demuestra capilaritis pulmonar y hemorragia alveolar
microscópica no es clara, aunque hay reportes de que hasta difusa invariablemente en estos pacientes. Se ha descrito la
en un 30%. Los pacientes demuestran un patrón normal de relación con la presencia de p-ANCAS, pero esto no está
inmunofluorescencia sin evidencia de complejos inmunes uniformemente reportado (21).
circulantes. La PM es una enfermedad rara con una
incidencia de 2,4 casos por millón.
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA ALVEOLAR
Síndrome de Churg-Strauss
La hemorragia alveolar puede verse también en distintos
También llamada angeítis alérgica, es una vasculitis rara tipos de enfermedades, que por su baja frecuencia de
de pequeño vaso asociada con asma, eosinofilia en sangre presentación las hemos agrupado bajo este subgrupo:
o tejidos comprometidos. La incidencia en Estados Unidos
es de 2,4 casos por millón. La hemorragia alveolar difusa Infecciosas
es una rara complicación que se asocia con la presencia
Dentro de los pacientes inmunosuprimidos la
de p-ANCAS. La respuesta a los esteroides es muy buena
Aspergillosis, por su afinidad por la vasculatura.
alcanzando remisiones en el 80% de los pacientes.
La cándida en este mismo grupo de pacientes también
se describe como causa potencial de hemorragia
Síndrome de Behcet
alveolar.
Es un síndrome descrito en 1937, consiste en estomatitis El citomegalovirus especialmente en pacientes con
aftosa recurrente, ulceras genitales e iridociclitis, también transplantes de órganos sólidos o medula ósea.
incluye compromiso de otros órganos como piel, sistema Legionelosis.
gastrointestinal, corazón, pulmón y sistema nervioso (11). Hantavirus.
Es una vasculitis con depósito de complejos inmunes en Infecciones piógenas también han sido asociadas con
su patogénesis. El compromiso pulmonar es raro, cuando vasculitis.
se presenta se manifiesta como hemoptisis episódica. Las
características histopatológicas son las de una vasculitis Tumores
necrotizante neutrofílica o linfocítica que envuelve todos
Angiosarcomas pulmonares primários o metastáticos.
los tamaños de arterias, venas y capilares pulmonares (11).
Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA se convierte
Las complicaciones incluyen infartos pulmonares,
en una posible causa de hemorragia alveolar.
trombosis arteriales y venosas y aneurismas de las arterias
Leucemias.
pulmonares elásticas. La hemorragia pulmonar puede
resultar de destrucción de las arterias pulmonares, ruptura
Drogas
de aneurismas, infartos pulmonares o capilaritis pulmonar
extensa. Los estudios de inmunofluorescencia revelan Pacientes con esclerodermia tratados con penicilamina
depósitos de IgG, C3, C4 y complejos inmunes en las han desarrollado hemorragia alveolar asociada con
paredes de las venas pequeñas y los capilares (5). complejos inmunes circulantes.
Pacientes con consumo crónico de difenilhidantoína, pueden ocupar el espacio aéreo. Un factor limitante para
se han descrito cuadros de HAD al parecer por reacción llegar al diagnóstico, es que, independientemente de la
de hipersensibilidad (5). causa de la hemorragia alveolar, las manifestaciones clínicas
Anhídridos ácidos usados en la manufactura de y radiológicas suelen ser similares.
plásticos y pinturas (7). La fase aguda de la hemorragia alveolar se caracteriza
Cocaína (16) y procainamida. por la presencia de infiltrados alveolares confluentes,
usualmente bilaterales, respetando los ápices y la
Idiopáticas periferia del pulmón estas anormalidades radiológicas son
indistinguibles del edema pulmonar e infecciones difusas.
La hemosiderosis pulmonar idiopática es un desorden de Luego de 2 ó 3 días después del episodio agudo, la sangre
origen desconocido caracterizado por hemorragia pulmonar depositada en los alvéolos es absorbida por el intersticio
difusa sin glomerulonefritis y sin anormalidades serológicas dando lugar a un patrón reticular. Si el sangrado no recurre
evidentes así como ningún otro compromiso sistémico. Es la placa de tórax se normaliza en una o dos semanas (6).
una enfermedad de niños menores de 10 años pero se puede Las pruebas funcionales son de utilidad limitada en
ver en pacientes mayores. Se asocia con enfermedad celíaca el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa, durante la
o gammapatía por IgA (26). fase aguda se evidencia en los gases arteriales hipoxemia
El cuadro clínico se caracteriza por hemoptisis en con aumento de la diferencia alvéolo-arterial y alcalosis
la mayoría de los casos no masiva, tos, disnea, cianosis y respiratoria. Tradicionalmente se ha considerado la
anemia. El curso es usualmente crónico con recurrencias difusión de monóxido de carbono como una prueba útil
y remisiones espontáneas. La patología es muy similar a en el diagnóstico y en el seguimiento de la hemorragia
la que mencionamos en la enfermedad por anticuerpos alveolar, ya que ésta es una de las pocas causas en que se
antimembrana basal, pero sin complejos inmunes y sin ve un incremento marcado en la capacidad de difusión de
vasculitis. El pronóstico es pobre pues los pacientes monóxido de carbono; sin embargo, en la práctica clínica su
desarrollan fibrosis pulmonar en los cinco años después utilidad es limitada, dado que en la fase aguda es difícil de
de la presentación. La respuesta a la terapia con esteroides realizar en pacientes disneicos y en el ámbito de una unidad
parece ser beneficiosa para prevenir los resangrados y la de cuidado intensivo (5).
fibrosis pulmonar secundaria (26, 27). Otros estudios de laboratorio de gran importancia que
Misceláneos: Estenosis mitral. pueden permitir la realización de un diagnóstico específico
de la entidad incluyen el perfil inmunológico; sobre todo,
DIAGNÓSTICO ante la evidencia de capilaritis pulmonar. La determinación
de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS)
En la aproximación diagnóstica del paciente con hemorragia ha revolucionado el diagnóstico en hemorragia alveolar.
alveolar difusa hay que seguir varios pasos, el primero por Se distinguen dos tipos de ANCAS (ya mencionados
supuesto es tener un alto grado de sospecha clínica, el anteriormente): Un patrón citoplasmático que representa
segundo es comprobar el diagnóstico clínico a través de anticuerpos contra la proteinasa 3, los cuales son altamente
un método como la broncoscopia que, como se menciona sensibles y específicos para granulomatosis de Wegener, hay
posteriormente, no nos acerca al diagnóstico etiológico un segundo patrón, el perinuclear que representa anticuerpos
y por último es importante determinar si se trata de una contra la mieloperoxidasa y se ha relacionado con poliangeítis
enfermedad pulmonar primaria (hemosiderosis pulmonar) o microscópica y síndrome pulmón riñón idiopático (21, 25).
de una enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico) La utilidad diagnóstica de los P-Ancas es mucho menor
que comprometa otros órganos como es el caso de los que la de los c-ANCAS, ya que se pueden observar en
riñones, datos que permiten no sólo priorizar el manejo, otras entidades como la poliarteritis nodosa, el síndrome
(ya que se trata de una urgencia médica) sino también de Churg-Strauss, en LES inducido por hidralazina y en
orientar hacia los procedimientos que puedan ayudar en el otras enfermedades inflamatorias no relacionadas con
diagnóstico etiológico como es el caso de la biopsia renal en síndromes vasculíticos, como la enfermedad inflamatoria
el LES o la biopsia pulmonar en la GW (25). intestinal, amebiasis, HIV, cromomicosis, fibrosis quística,
La hemorragia alveolar difusa es un síndrome glomerulonefritis postestreptocóccica, infecciones por
caracterizado por hemoptisis, anemia ferropénica, micobacterium avión, neoplasias y sarcoidosis (21).
hipoxemia, ocasionalmente insuficiencia renal e infiltrados Dado que no se conoce con claridad si los ANCAS
de ocupación alveolar que aparecen rápidamente y que desempeñan algún papel patogénico y el amplio espectro
pueden resolverse en pocos días (9). El diagnóstico puede de patologías en las que pueden hallarse, su interpretación
presentar dificultad, ya que los hallazgos clínicos suelen debe realizarse necesariamente en conjunto con el cuadro
no ser constantes, en ocasiones faltando uno o varios de clínico del paciente. A pesar de las limitaciones del test,
los componentes del síndrome previamente descritos hay estudios que sugieren que en situaciones especiales,
confundiéndose con otras patologías que potencialmente en las que el paciente tenga una alta probabilidad de tener
374
44 / HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
una enfermedad asociada a ANCAS, estos pueden sustituir hemosiderina, el episodio agudo debe haber ocurrido al
la confirmación histopatológica, esto es particularmente menos 48 horas antes del procedimiento) (25).
cierto en los casos de hemorragia alveolar secundaria a El BAL no determina la causa exacta de la hemorragia,
vasculitis, en los cuales la mortalidad es alta y los hallazgos además debe tenerse en cuenta que los hemosiderófagos se
de la biopsia son frecuentemente inespecíficos (12). encuentran en otras patologías pulmonares no relacionadas
Otro papel importante de los ANCAS es en el seguimiento con hemorragia alveolar como en la enfermedad cardíaca,
de la granulomatosis de Wegener, ya que en los períodos de neoplasias y fibrosis pulmonar idiopática. La mayor
actividad se encuentra una positividad de los títulos hasta importancia del BAL en el diagnóstico de hemorragia
en un 95% de los casos, comparado con sólo un 45% que alveolar se encuentra en el paciente inmunocomprometido
permanecen positivos en los períodos de remisión (13, 24). ya que permite descartar algunos diagnósticos diferenciales
La determinación serológica de marcadores para especialmente de tipo infeccioso en los cuales el manejo es
el diagnóstico de LES es muy importante. Los ANAS diametralmente diferente (2).
(anticuerpos antinucleares) están presentes en el 95% de los El papel de la biopsia pulmonar es controvertido. Los
pacientes con enfermedad activa, usualmente en títulos altos. procedimientos realizados por toracotomía limitada o
Los anticuerpos antiDNA de doble cadena están presentes por video toracoscopia tienen mayor rendimiento que la
en 50-75% de los pacientes y son más específicos para el biopsia por vía endoscópica; sin embargo, dado que estos
diagnóstico de LES; la combinación de éstos y bajos niveles pacientes suelen recibir esteroides, las complicaciones
de complemento son diagnósticos en casi el 100% de los postoperatorias relacionadas con éstos como la infección
pacientes. Es llamativo el hecho de que los pacientes con LES y y las fugas de aire limitan su aplicabilidad. Por esta razón,
hemorragia alveolar tienen una mayor incidencia de síndrome a pesar de que el rendimiento es menor, muchos expertos
antifosfolípido que el resto de pacientes con LES (14). prefieren la biopsia transbronquial.
El diagnóstico de síndrome de Goodpasture se facilita En la lectura de la biopsia pulmonar el hallazgo más
con los estudios de inmunofluorescencia en tejidos y suero frecuente es la capilaritis, que es inespecífica, la cual se
para anticuerpos antimembrana basal glomerular. La caracteriza por los siguientes hallazgos al microscopio de luz:
demostración de depósitos lineales de inmunoglobulinas 1. Eritrocitos en el intersticio y depósitos de
a lo largo de la membrana basal alveolar o glomerular son hemosiderina
el patrón de oro para el diagnóstico de síndromes pulmón 2. Necrosis fibrinoide de las paredes capilares
riñón secundarios a S. de Goodpasture. En esta patología la 3. Oclusión de los capilares interalveolares por trombos
biopsia renal es el procedimiento de elección (6). de fibrina
En resumen, en el enfoque diagnóstico de todo paciente 4. Neutrófilos y detritos nucleares en el intersticio
con hemorragia alveolar se debe, como primera medida, una 5. Coágulos de fibrina en los septos interalveolares.
muy buena valoración clínica en la que se incluyan variables
demográficas así como antecedentes de enfermedad Siempre se prefiere realizar estudios de inmuno-
sistémica o localizada y hallazgos al examen físico que fluorescencia en el tejido obtenido. Si el paciente presenta
permitan orientar hacia una etiología específica. Dentro de glomerulonefritis la biopsia renal es el procedimiento de
las mediciones serológicas valdría la penar tener en cuenta elección (22).
la determinación de ANCAS, anticuerpos antimembrana La biopsia renal percutánea debería ser realizada en
basal y ANAS. Los anteriores análisis combinados en algunas todo paciente con hemorragia alveolar que presente
ocasiones con hallazgos histopatológicos pulmonares o de anormalidades en el parcial de orina o en los test de función
otros órganos (por ejemplo riñón), permiten en la mayoría renal. Las tinciones convencionales con hematoxilina eosina
de los casos acercarse a un diagnóstico. son inespecíficas, pero la demostración de glomerulonefritis
En la evaluación del paciente con hemorragia sugiere etiología autoinmune. La inmunofluorescencia
alveolar suelen realizarse procedimientos invasivos, que podría establecer el diagnóstico: El patrón lineal es
comprenden broncoscopia con lavado broncoalveolar, la característico del síndrome de Goodpasture, el depósito
biopsia pulmonar y la biopsia renal; la utilidad de cada uno de complejos inmunes se encuentra en enfermedades
de estos métodos la explicaremos a continuación. colágeno-vasculares y la glomerulonefritis idiopática
La broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) mediada por inmunocomplejos y las tinciones negativas
puede ser de utilidad en el diagnóstico de hemorragia se presentan en las glomerulonefritis pauciinmune de las
pulmonar oculta, sobre todo cuando la presentación simula vasculitis necrotizantes; en este último caso la serología es
otras formas de enfermedad intersticial o infección. La de gran ayuda para aclarar el diagnóstico (7, 22).
apariencia macroscópica del BAL no es siempre diagnóstica,
ya que podría ser secundaria a trauma inducido por la TRATAMIENTO
broncoscopia. La hemorragia alveolar puede diagnosticarse
con seguridad al encontrar macrófagos alveolares Los objetivos del tratamiento en la hemorragia alveolar son
cargados con hemosiderina (para que el BAL sea positivo, fundamentalmente de dos tipos: en primer lugar el rápido
es decir tenga la presencia de macrófagos cargados con control del sangrado y en segundo lugar la prevención
del daño renal irreversible así como de otros órganos o en su defecto el micofenolato de mofetil. La plasmaféresis
extrapulmonares. es útil de acuerdo con algunos reportes de casos (25).
El síndrome de hemorragia alveolar difusa es una En la poliangeítis microscópica la combinación de
urgencia médica, cuyo tratamiento se debe iniciar antes de prednisolona, ciclofosfamida y ocasionalmente plasma-
determinar el diagnóstico específico. Alrededor de un 40% féresis alcanza tasas de remisión hasta del 79% (5).
de los pacientes con HAD requieren ventilación mecánica, En LES el tratamiento de elección es altas dosis de
y muchos de ellos han experimentado hemoptisis y corticoesteroides, desafortunadamente la mortalidad
disnea por varios días (20). El uso empírico de bolos de es alta, aun si se combinan éstos con ciclofosfamida o
metilprednisolona se recomienda en pacientes en los que se azatioprina e incluso plasmaféresis.
sospeche autoinmunidad, ya que es un tratamiento fácil de Los otros pocos casos reportados en la literatura como
administrar, relativamente seguro y usualmente controla el síndrome pulmón riñón pulmón idiopático, púrpura de
los cuadros de HAD asociados a vasculitis sistémicas y Henoch-Schoenlein y el síndrome antifosfolípido hacen
anticuerpos antimembrana basal. difícil evaluar las diferentes alternativas terapéuticas. Hay
El uso de inmunosupresores adicionales como es el evidencias anecdóticas de que los corticoesteroides solos
caso de la ciclofosfamida se recomienda en el caso que son útiles en hemorragia alveolar difusa por síndrome de
haya una evidencia inequívoca de glomerulonefritis, Behcet y síndrome antifosfolípido.
dado que este manejo será parte del tratamiento que se En resumen, la aproximación terapéutica recomendada
empleará posteriormente tanto en las vasculitis, como en en el manejo la HAD activa de etiología autoinmune en la que
la enfermedad con anticuerpos antimembrana basal; sin se ve comprometida la vida del paciente se inicia con pulsos
embargo, la ciclofosfamida no posee un beneficio inmediato, de metilprednisolona (1 gramo día por 3 días) y continuar
es decir su empleo temprano no disminuirá la mortalidad con 1-2mg/kg/día, ocasionalmente de acuerdo al criterio
del episodio agudo (25). clínico se adiciona ciclofosfamida, especialmente cuando
En el síndrome de Goodpasture hay tres principios se sospecha LES, GW así como poliangeítis microscópica,
en su tratamiento: el primero es remover agudamente con el objetivo de prevenir el daño renal y evaluar la terapia
los anticuerpos por plasmaféresis, el segundo es frenar la coadyuvante con adición de plasmaféresis especialmente
producción de anticuerpos con inmunosupresión y el tercero en el caso de enfermedad con anticuerpos antimenbrana
es retirar el agente que está estimulando la producción basal glomerular (20).
de anticuerpos. Cuando se han comparado esquemas de Acto seguido se debe tratar de obtener una biopsia renal tan
corticosteroides y ciclofosfamida versus corticosteroides, pronto como las condiciones del paciente lo permitan y nunca
ciclofosfamida y plasmaféresis; este último grupo aclara olvidar solicitar inmunofluorescencia en la muestra. Desde el
más rápido los anticuerpos antimembrana basal y tiene punto de vista serológico la determinación de anticuerpos
un pronóstico más favorable en términos de falla renal, antimembrana basal, ANAS Y ANCAS se recomienda.
sin embargo, ambos esquemas son igual de efectivos en el Un aspecto que vale la pena tener en cuenta es eliminar
compromiso pulmonar. aquellos factores que puedan exacerbar el sangrado capilar
En GW, dada la naturaleza fulminante cuando se como es el caso de la presión venosa alta para lo cual el
presenta con capilaritis pulmonar y hemorragia alveolar control del volumen intravascular es indispensable, así
difusa se debe considerar la asociación de pulsos de como las infecciones que deben ser tratadas a la mínima
metilprednisolona con ciclofosfamida. Con esto se consigue brevedad, incluso las extrapulmonares ya que éstas pueden
mejoría en un 91% de los pacientes y una tasa de remisión ser causa de la exacerbación de las hemorragias alveolares
del 75% (13). El cambio de azatioprina por ciclofosfamida autoinmune por mecanismos que no son claramente
no induce iguales índices de remisión; sin embargo, cuando entendidos. Los desórdenes de la coagulación, en los cuales
el paciente ha alcanzado remisión con ciclofosfamida a se debe incluir la disfunción plaquetaria por uremia también
largo plazo pero no la tolera se puede pensar en azatioprina deben ser corregidos.
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45
Guillermo Ortiz R, MD; Fabio Andrés Varón, MD
posibilidad de desarrollar SDRA. (RR-riesgo relativo hipersensibilidad celular que llevará a un incremento de la
no reportado) (14, 16). permeabilidad vascular (2)
La desnutrición y las precarias condiciones
socioeconómicas aunque aumentan el riesgo de HALLAZGOS RADIOLÓGICOS DE LA TBC QUE
desarrollar TBC, no tienen clara asociación con el
SE PRESENTAN COMO FALLA RESPIRATORIA
aumento de la mortalidad y no existen estudios que
investiguen si modifican la presencia de SDRA (RR Penner (8) y colaboradores reportaron desde 1995 cómo
3,2) (16). los pacientes con TBC miliar o TBC diseminada son más
La demora en el diagnóstico es probablemente hoy susceptibles de presentar falla ventilatoria que requiera
en día el principal factor de riesgo para aumento de soporte ventilatorio al ser comparados con pacientes que
la mortalidad, aunque la relación con aumento en la presentan TBC localizada en un órgano específico; en esta
presencia de SDRA no es claro (RR 1,3, IC 95% 0,8- serie de casos provenientes de Canadá llama la atención
1,6). Diversos estudios recientes (14, 15) identifican cómo se encontró el desarrollo de SDRA no solamente a
como el retardo en el inicio del manejo en pacientes partir de casos de TBC miliar sino que algunos pacientes
con síntomas respiratorios aun por lapsos tan breves que ingresan con diagnóstico de neumonía tuberculosa
como dos semanas incrementa la mortalidad en un terminaron desarrollando falla respiratoria aguda. Sugiere
62% (RR 6,5) (14, 15). el autor que en la mayoría de los casos la progresión a
La falla renal crónica que requiere hemodiálisis también insuficiencia respiratoria fue favorecida por el bajo nivel
incrementa la mortalidad a pesar del inicio de un de sospecha de tuberculosis como diagnóstico de ingreso
tratamiento de manera oportuna (RR 7,0); no existen (8). Después de la descripción de Goldfine (7) sobre el
estudios en la literatura si la presencia de SDRA se desarrollo de SDRA a partir de una TBC miliar los reportes
modifica en este tipo de pacientes (16). de la literatura han mantenido frecuencias entre el 1,5 al
3,9% de esta etiología específica como causa de SDRA (7),
En conclusión, son diversas las patologías que modifican la incluso reportes más recientes de comunidades con alta
presentación e incidencia de SDRA en pacientes con TBC, prevalencia de TBC en su comunidad, como en la India, no
convirtiéndose la presencia de VIH y la demora en el inicio supera más del 5% como etiología de los casos evaluados de
del tratamiento en las principales variables que modifican dificultad respiratoria agua (26).
la presencia de SDRA. Los hallazgos radiográficos más comunes en pacientes
con tuberculosis pulmonar activa y presencia de falla
PATOGENIA DEL SDRA EN PACIENTES CON TBC respiratoria que progresa a SDRA, que han sido acuñados
a partir de nuestra experiencia local por Dueñas et al (24)
Se han implicado factores del Mycobacterium tuberculosis sugieren la superposición de imágenes radiológicas:
como el lipoarabinomannan, un componente de la pared Enfermedad pulmonar micronodular con patrón miliar,
que se comporta como el liposacárido de la pared bacteriana que puede estar acompañada de opacidades en vidrio
de las bacterias gram negativas, activando los macrófagos esmerilado (pérdida del patrón de atenuación).
con producción de citoquinas (Factor de necrosis tumoral TBC pulmonar con diseminación broncógena y áreas
alfa e interleuquina 1Β) que actúan como mediadores de árbol en gemación.
inflamatorios en la génesis del SDRA. También se ha Presencia de lesiones cavitarias.
implicado a la sobreexpresión del ICAM-1 (molécula de Presencia de compromiso parenquimatoso de
adhesión intercelular tipo 1) en el endotelio, molécula que ocupación alveolar con distribución lobar.
favorece la unión de neutrófilos al endotelio causando una Cambios de destrucción parenquimatosa crónica,
intensa reacción periinflamatoria focal (granulomatosis aunque siempre debe considerarse en estos casos la
intersticial y endarteritis obliterativa) asociada a daño posibilidad de superinfección.
alveolar. Otros autores han propuesto que la liberación
masiva de Mycobacterium tuberculosis o de sus componentes Recientemente Ko y colaboradores (9) hacen una
podrían ser el mecanismo inicial debido a que en ocasiones descripción específica de una evolución radiológica durante
ocurre poco tiempo después de iniciado el tratamiento episodios de SDRA asociada a TBC; los autores demostraron
antituberculosos por el efecto lítico bacteriano (5, 6). la aparición de lesiones quísticas con niveles hidroaéreos
Otros de los mecanismos propuestos es que al presentarse que fueron completamente reversibles en las imágenes de
la lesión de la membrana alvéolo-capilar con la posterior seguimiento. La resolución del edema también permitirá el
salida de material proteináceo, también se presentará una drenaje y desaparición de este tipo de lesiones.
salida masiva de micobacterias dentro de la circulación
pulmonar causando lesión mecánica del endotelio pulmonar, Experiencia local
embolización de agregados de plaquetas y fibrina que
En un artículo publicado en Acta médica colombiana en los
empeoran la lesión endotelial, asociándose una reacción de
años noventa por Dueñas y colaboradores (24) se revisaron
380
45 / TUBERCULOSIS Y SDRA
32 casos de TBC miliar fallecidos en el Hospital Santa pericarditis constrictiva no parecen ser modificadas tan
Clara de Bogotá entre los años 1980 y 1990 de los cuales 20 claramente (19).
reunieron los criterios clínicos, radiológicos y patológicos En tuberculosis miliar el único estudio con suficiente
para el diagnóstico de SDRA. Encontrando un promedio número de pacientes, que ha evaluado el uso de esteroides fue
de edad de 61 años, un 35% de estos pacientes presentaba reportado en China en 1981 (20) comparando 55 pacientes,
factores de riesgo para desarrollo de tuberculosis con 27 pacientes asignados al grupo con esteroides y 28 en el
enfermedades que comprometan su sistema inmune como grupo control, en el mencionado estudio no reportan la
es el caso de diabetes mellitus, uso crónico de esteroides, forma de aleatorización. Los datos de mortalidad muestran
alcoholismo, etc. En solamente el 15% de los pacientes se una tendencia no significativa a un mejor desenlace en el
sospecha el diagnóstico de entrada y el aislamiento del grupo con esteroides (2 muertes en el grupo con esteroides
bacilo en diferentes muestras se llevó a cabo en sólo 6 y 5 en el grupo control). Otros estudios reportados no son
pacientes; se hace un gran énfasis en que la demora en el interpretables por el escaso número de pacientes y la no
inicio del tratamiento se asocia a un peor desenlace. utilización de grupos control (21).
Ortiz G y colaboradores (25) reportan 65 pacientes Datos sobre el uso de esteroides en pacientes con VIH
vivos con diagnóstico de TBC miliar, tratando de evaluar de y tuberculosis miliar al igual que en pacientes con SDRA
manera retrospectiva signos clínicos que pudieran predecir y TBC, en ausencia de insuficiencia suprarrenal, se limitan
el posterior deterioro funcional respiratorio al inicio del solamente a casos anecdóticos y pequeñas series de casos
tratamiento, el cual se presentó en el 43% de los pacientes por lo que este tipo de tratamiento no se debe considerar en
y se asoció de manera específica a una alteración en la el manejo rutinario de este grupo de pacientes (22, 23).
oxigenación al ingreso.
En la serie de pacientes con sida en cuidados intensivos RESUMEN
del Hospital Santa Clara de Bogotá (datos no publicados
aún) de 65 casos que ingresaron en la UCI, en 2 años la La incidencia y factores de riesgo para desarrollar SDRA
principal causa de ingreso fue falla respiratoria aguda por P. en pacientes con TBC no han sido claramente establecidos,
Carini y solamente 6 casos con diagnóstico de TBC y SDRA aunque los estudios existentes demuestran una clara
comprobado. relación entre la presencia de TBC miliar y el síndrome
de dificultad respiratorio agudo. El principal factor
TERAPIACON ESTEROIDES PARA LA pronóstico de mortalidad se establece en la no iniciación
del tratamiento de manera oportuna una vez se tiene la
TUBERCULOSIS
sospecha diagnóstica. Se requieren nuevos estudios para
Probablemente la terapia con esteroides mejora los demostrar la relación existente entre TBC-SDRA y la
desenlaces neurológicos y disminuye la mortalidad por utilidad de los esteroides. Es probable que en países con alta
tuberculosis meníngea de moderada severidad (18) en prevalencia de TBC, ante un caso de SDRA de etiología no
pericarditis tuberculosa la terapia con esteroides, aminora clara justifique el inicio empírico de tratamiento anti-TBC
en las variaciones hemodinámicas y disminuye la mortalidad; (26) y requieran procedimiento diagnósticos adicionales
sin embargo, las consecuencias de las secuelas dadas por que permitan establecer el diagnóstico definitivo (27).
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382
SECCIÓN VII: OTROS
46
Francisco Molina S, MD
Mantener un nivel óptimo de bienestar y seguridad para el relacionados con el mismo (movimientos, expresión facial,
paciente críticamente enfermo es una meta universal para el y postura), de ciertos indicadores fisiológicos (frecuencia
clínico. El American College of Critical Care Medicine (ACCM) a cardíaca, presión arterial, y frecuencia respiratoria), y de los
principios de 2002 reformó las guías para el uso óptimo de cambios en estos parámetros luego de la terapia analgésica
sedantes y analgésicos en la Unidad de Cuidado Intensivo (3).
(UCI), las cuales habían sido publicadas por la Society of Intervenciones no farmacológicas tales como posición
Critical Care Medicine (SCCM) en 1995 (7). semisentada, la estabilización de fracturas y la eliminación
de estímulos físicos irritantes (adecuada posición de las
ANALGESIA mangueras del ventilador para evitar tracción del tubo
orotraqueal) y tubo endotraqueal 2 cm encima de la carina
“Analgesia” se define como la ausencia de sensación de dolor son importantes para mantener el bienestar del paciente. El
o estímulos molestos. Los pacientes de UCI comúnmente tratamientofarmacológicoincluyeopioides,antiinflamatorios
tienen dolor y malestar físico por causas obvias que no esteroideos (AINES) y acetaminofén (9).
incluyen la enfermedad subyacente, procedimientos
invasivos, trauma, la inmovilización prolongada, el tubo
endotraqueal y la succión endotraqueal. El uso combinado
OPIOIDES
de analgésicos y sedantes puede aminorar la repuesta Los opioides producen analgesia al interactuar con una
de estrés en el paciente críticamente enfermo, por eso el variedad de receptores opioides a nivel del sistema nervioso
paciente hipovolémico puede tener hipotensión con los central (SNC) y periférico (SNP), siendo el receptor m y el
opiáceos ya que se bloquea su respuesta compensadora receptor k los más importantes para la analgesia. Hay dos
simpática. El dolor puede causar efectos adversos receptores m, el tipo 1 media la analgesia y el tipo 2 causa
tales como isquemia miocárdica, hipercoagulabilidad, depresión respiratoria, nausea, vómito, ileus, depresión y
hipermetabolismo, insomnio, ansiedad y delirium. Se euforia. Hasta la fecha no hay opiáceos con actividad sólo al
recomienda que la evaluación del dolor y la respuesta a receptor tipo 1. Enfermedades tales como insuficiencia renal
la terapia sean realizadas regularmente utilizando una o hepática pueden alterar el metabolismo y eliminación de
escala de puntuación numérica que sea apropiada para la los opioides y los ancianos pueden tener requerimientos
población de pacientes de la UCI. Para pacientes que no reducidos de opioides (9).
pueden comunicarse, la evaluación del dolor debe hacerse Los analgésicos más comúnmente usados en UCI son el
a través de la observación subjetiva de comportamientos fentanil, la morfina y la hidromorfona, ver tabla 1.
Tabla 1. Descripción de las características farmacológicas de los opiodes.
Estudios comparativos entre éstos no se han realizado en Recomendaciones: un plan terapéutico y unas metas de
pacientes críticamente enfermos. El fentanil es el de más rápido analgesia deben ser establecidas para cada paciente y
inicio y corta duración, aunque dosis repetidas pueden llevar comunicadas a todo el equipo médico para asegurar una
a su acumulación y un efecto prolongado. La morfina es el de adecuada terapia analgésica.
más larga duración de acción por lo que dosis intermitentes Si dosis IV de un analgésico opioide son necesarias,
pueden ser administradas; sin embargo, produce hipotensión fentanil, hidromorfona o morfina son los agentes
por vasodilatación y prolongada sedación por su metabolito recomendados.
activo en presencia de falla renal. La hidromorfona tiene El fentanil es el agente preferido por su rápido inicio de
duración de acción similar a la morfina, pero sin metabolito analgesia en pacientes con distrés agudo.
activo ni liberación de histamina. La meperidina tiene un El fentanil o la hidromorfona son los agentes a utilizar
metabolito activo que causa neuroexcitación (aprehensión, en los pacientes hemodinámicamente inestables o con falla
temblor, delirio, y convulsiones) y puede interactuar renal.
con antidepresivos inhibidores de la MAO y con los La morfina o la hidromorfona son preferidos para terapia
inhibidores de la recaptación de serotonina, por lo que está intermitente debido a la larga duración de su efecto (5, 6)
contraindicada en presencia de estos medicamentos. A la
codeína le falta actividad analgésica por lo que no es útil en ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
la mayoría de los pacientes. El remifentanil que es de acción
ultracorta, requiere ser administrado en infusión continua Los AINES dan analgesia por inhibición competitiva
y está incrementando su uso en UCI. Puede ser benéfico en de la ciclooxigenasa, una enzima crítica en la cascada
pacientes que requieren interrupción de la analgesia para inflamatoria. Tienen el potencial de causar efectos
recibir evaluación neurológica o que vayan a ser extubados secundarios que incluyen sangrado gastrointestinal,
rápidamente (5, 6). insuficiencia renal y sangrado por inhibición plaquetaria.
Técnicas de administración de opioides: los analgésicos Pacientes con hipovolemia o hipoperfusión, los ancianos
deben ser administrados en forma continua o intermitente y aquellos con un deterioro renal preexistente están más
por horario con dosis en bolo suplementarias cuando se predispuestos a la injuria renal inducida por AINES. El
requieran. Generalmente se dan por vía intravenosa (IV). ketorolaco tiene uso limitado ya que no se debe dar por más
La forma intramuscular (IM) no es recomendada debido de 5 días porque tiene un riesgo dos veces mayor de falla
a que tienen absorción variable por las alteraciones en la renal y sangrado gastrointestinal, al igual que sangrado
perfusión. Si los bolos de analgesia llegan a ser requeridos por la herida quirúrgica. En general, los AINES no deben
con una frecuencia menor a 2 horas, la administración del ser administrados a pacientes con asma y sensibilidad a la
analgésico en infusión continua puede ser necesaria. En aspirina. La administración de AINES reduce la necesidad
los casos de infusión continua, se recomienda incorporar de opioides, sin embargo su efecto analgésico no ha sido
por protocolo en la UCI la suspensión diaria tanto de la estudiado en UCI. Los más recomendados en forma oral
analgesia como de la sedación ya que esto puede acortar incluyen el ibuprofeno y el naproxeno, preferiblemente en
tanto el tiempo de ventilación mecánica como la estadía su forma líquida. El papel de los inhibidores COX-2 (AINES
en la UCI. La analgesia controlada por el paciente (PCA) más selectivos) en la UCI no se conoce. Todo indica que
es una técnica adecuada en pacientes no críticamente producen menos irritación gastrointestinal cuando se usan
enfermos ya que resulta en una concentración estable de a largo plazo que los tradicionales AINES. El acetaminofén
la droga, una buena calidad de analgesia, menos consumo es un analgésico utilizado para tratar dolor leve a moderado.
de opioides y potencialmente menos efectos secundarios. En combinación con un opioide produce mayor efecto
Podría ser una forma adecuada de administrar opioides analgésico que el obtenido con el opioide solo. Su utilidad
si el paciente es capaz de entender y operar la bomba. en la UCI se limita a mejorar dolor leve o malestar, tal como
El fentanil podría administrarse en forma de parches aquel asociado con reposo prolongado en cama, o como
transdérmicos en pacientes hemodinámicamente estables antipirético. Se debe administrar a una dosis no mayor de
y con necesidades más crónicas de analgesia, sin embargo, 4 g/día y se debe reducir a menos de 2 g/día en pacientes
no son recomendados como una modalidad de analgesia con historia de ingesta importante de alcohol o con pobre
aguda debido a que tienen un retardo en el efecto pico que estado nutricional por su hepatotoxicidad debido a los
va de 12 a 24 horas. El uso de agentes para revertir el efecto depósitos de glutatión depletados, característicos en estos
opiáceo, tal como la naloxona, no es recomendado después pacientes.
de analgesia prolongada ya que puede producir síndrome Recomendaciones: los AINES o el acetaminofén pueden
de supresión además de causar náuseas, estrés cardíaco y ser usados como coadyuvantes a los opioides en la terapia
arritmias. Analgésicos con acción agonista-antagonista, analgésica en pacientes seleccionados.
tales como la nalbufina, pueden también generar síntomas La terapia con ketorolaco debe ser limitada a un
de supresión y deben ser evitados durante el uso prolongado máximo de 5 días, con estrecho monitoreo del desarrollo de
de opioides (5, 6). insuficiencia renal o sangrado gastrointestinal (5, 6).
386
46 / ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
cuales han sido implicados como causa de necrosis tubular También reduce la precarga y causa una leve depresión
aguda reversible, acidosis láctica y estado hiperosmolar. miocárdica. El propofol parece tener también actividad
Como alternativa a la presentación IV se cuenta con la anticonvulsivante, sin embargo, fenómenos excitatorios
presentación oral, ya sea en tabletas o líquida. Grandes dosis como mioclonus han sido observados. Finalmente, algunos
de lorazepam líquido (60 mg cada 6 hs) pueden producir reportes de casos han descrito la eficacia del propofol en
diarrea. Esta forma líquida tampoco está disponible en estatus epiléptico refractario y en delirium tremens refractario
nuestro medio. El midazolam tiene un rápido inicio de a altas dosis de benzodiacepinas. También ha sido usado
acción de 0,5 a 5 min y con corta duración de menos de para sedar pacientes neuroquirúrgicos ya que puede reducir
2 hs con dosis únicas, similar al diazepam. Esto hace que la PIC elevada. En este grupo de pacientes tiene la ventaja
sea una droga ideal para el tratamiento de pacientes con de un rápido despertar lo que permite hacer una evaluación
agitación aguda. Su acumulación es por su metabolito neurológica rápida. El propofol puede también disminuir el
activo el 1-hidroximidazolam. Su metabolismo se encuentra flujo sanguíneo cerebral y por ende el metabolismo a nivel
inhibido por medicamentos tales como propofol, diltiazem del SNC (7).
y macrólidos y esto pudiera influir en la duración del efecto.
Se recomienda descontinuar o suspender la dosis de infusión Agonistas alfa centrales
diariamente. Esto parece reducir los requerimientos de
La clonidina ha sido usada para aumentar los efectos de la
midazolam y fue asociado con una reducción en la duración
anestesia general y de los narcóticos, además se ha usado
de la ventilación mecánica y de la estancia en la UCI. Con
para tratar el síndrome de supresión en la UCI. El más
esta medida los pacientes estuvieron fuera de la acción
selectivo alfa 2 agonista es la dexmedetomidina. Ésta ha
del midazolam por un promedio de 3 a 5 horas. Se debe
sido aprobada como sedante con actividad ahorradora de
monitorizar muy estrechamente a los pacientes durante
analgésicos para ser usado por corto tiempo (menos de
estos ensayos ya que la autoextubación o remoción de los
24 horas) en pacientes que están inicialmente recibiendo
equipos de monitoreo puede ocurrir. El uso rutinario de
ventilación mecánica. Los pacientes permanecen sedados
flumazenil como antagonista de las benzodiacepinas no es
pero despiertan fácilmente con la estimulación suave. La
recomendado después de una terapia prolongada con éstas
dexmedetomidina reduce los requerimientos actuales
ya que puede inducir síntomas de supresión y aumentar el
de analgésicos y sedantes y produce un efecto ansiolítico
consumo de oxígeno. Si se decide usar como un test para
comparable con el de las benzodiacepinas. Su rápida
sedación prolongada, una dosis única es lo recomendado
administración puede producir hipertensión transitoria
(7).
pero, si los pacientes son mantenidos en dexmedetomidina
Propofol posteriormente se puede inducir bradicardia e hipotensión.
Este efecto es especialmente importante en presencia de
Es un agente anestésico general por vía IV. Sin embargo, depleción de volumen intravascular o alto tono simpático.
propiedades sedantes e hipnóticas le han sido demostradas El papel de este nuevo agente sedante en la UCI está en el
a bajas dosis. Comparado con las benzodiacepinas, el posquirúrgico inmediato y aún por definir su papel en la
propofol produce un grado similar de amnesia, actúa administración a largo plazo en el paciente ventilado.
también en el receptor GABA en un sitio de acción Selección del agente: un analgésico opioide de corta acción,
diferente. Es hidrofóbico con alta solubilidad lipídica, tal como el fentanil, puede producir sedación inmediata y
carece de propiedades analgésicas. El propofol tiene un bienestar en el paciente; sin embargo, no ha sido comparado
rápido comienzo de acción y una corta duración del efecto con otros sedantes en un ensayo controlado. El midazolam
sedante una vez se suspende. Como es una emulsión en un y el diazepam también tienen un rápido inicio de sedación.
vehículo de fosfolípidos, aporta 1,1 kcal por ml y esto debe ser El propofol tiene un inicio rápido, pero hipotensión y
contado como fuente calórica. Infusiones de larga duración dolor en el sitio de infusión pueden ser el resultado de su
o altas dosis pueden producir hipertrigliceridemia. Otros administración en forma de bolos. El uso cuidadoso de
efectos secundarios incluyen: bradicardia, hipotensión sedantes es recomendado para pacientes no intubados
(un efecto relacionado con la dosis), elevación de enzimas debido al riesgo de depresión respiratoria. La mayoría de los
pancreáticas y pancreatitis (en infusiones prolongadas). ensayos aleatorizados prospectivos, no son doble ciego y no
El uso de propofol por más de 48 horas con dosis mayores controlan la cantidad de opioides, además de que excluyen
de 66 μg/kg/min ha sido asociado con acidosis láctica pacientes con obesidad y falla renal o hepática. Cuando se
y bradicardia. Dosis mayores de 83 μg/kg/min han sido analizan efectos de corta duración (menos de 24 horas),
asociadas con el síndrome de infusión de propofol que 8 de 9 estudios comparan el propofol con el midazolam.
consiste en arritmias, falla cardíaca, acidosis, rabdomiólisis El tiempo de despertar para los pacientes que tomaron
e hipercalemia. Por todo esto se recomienda que un agente propofol varió entre 1-105 minutos vs. 1-405 minutos para
sedante alternativo sea considerado en pacientes con falla los pacientes que recibieron el midazolam. Una duración
cardíaca o altos requerimientos de inotrópicos-vasopresores intermedia de sedación (entre 1 a 3 días) fue reportada en
y que estén recibiendo altas dosis de propofol en infusión. 3 ensayos aleatorizados. El propofol y el midazolam fueron
388
46 / ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
comparados para sedación en una UCI médico-quirúrgica. El nivel de triglicéridos debe monitorizarse después de
El propofol indujo un despertar más predecible que el 2 días de uso de propofol en infusión, y el aporte calórico
midazolam, sin embargo esto no produjo una disminución total por lípidos debe ser incluido en la prescripción del
de la estancia en la UCI. Nueve estudios aleatorizados soporte nutricional.
compararon el efecto de sedación a largo plazo (más de 3 En nuestro medio el único estudio de sedación en UCI
días) comparando el propofol y el midazolam. Estos estudios fue realizado en Medellín en tres unidades, incluyendo 30
reportaron que con propofol los pacientes despertaban y se pacientes que estaban en ventilación mecánica por más de 24
podían extubar entre 0,25 y 4 horas de suspendida la droga horas. Allí el agente sedante más usado fue el midazolam en
mientras que con midazolam los pacientes requerían entre 96,6% y el fentanil fue el analgésico más usado en un 89,9%.
2,8 y 10 horas para despertar y más de 49 horas para ser Ningún paciente recibió morfina. En el 46,6% se utilizó
extubados. El lorazepam y el midazolam fueron también relajantes musculares, siendo el rocuronio el más frecuente.
comparados para sedación a largo plazo. No hubo una El haloperidol sólo se utilizó en el 6,6% de los casos. A pesar
diferencia estadísticamente significativa en el tiempo del de que se recomienda mantener los pacientes en un nivel de
despertar entre estos 2 agentes. Un estudio canadiense Ramsay entre 2 y 3, sólo el 40% logró este objetivo, siendo el
multicéntrico no pudo demostrar que una extubación más promedio de Ramsay durante todo el día de 3,85.
rápida con el propofol fuera asociada con una más corta A continuación se describe la farmacología de los
estancia en la UCI. agentes sedantes en la tabla 2 y el algoritmo para analgesia
Recomendaciones. El midazolam y el diazepam deben ser y sedación para pacientes ventilados mecánicamente
usados para sedación rápida en pacientes agitados. recomendados por la ACCM/SCCM (figura 1) (7).
El propofol es el agente preferido cuando se requiere
de un despertar rápido (ej. evaluación neurológica o SÍNDROME DE SUPRESIÓN
extubación).
El midazolam es recomendado solamente para uso a Éste se presenta cuando las infusiones se dan por más de
corto plazo ya que produce un despertar no predecible y 7 días sin haberlas reducido o suspendido diariamente.
prolonga la extubación cuando se da en infusiones por más Para los opioides, la clínica se caracteriza por midriasis,
de 48 a 72 horas. sudoración, lagrimación, rinorrea, piloerección, taquicardia,
El lorazepam es el agente recomendado para sedación vómito, diarrea, hipertensión, fiebre, ansiedad e irritabilidad
en la mayoría de los pacientes para administración por y aumento del dolor. Para las benzodiacepinas los síntomas
vía IV en forma intermitente o en infusión continua. son cefalea, temblor, náuseas, vómito, agitación, aumento
Desafortunadamente es una droga con la que no contamos de la sensibilidad a la luz y al ruido, parestesias, mioclonus y
en nuestro medio. convulsiones. Para el propofol no ha sido muy bien descrito,
Se recomienda la interrupción diaria de la sedación o pero se puede parecer al de las benzodiacepinas. En adultos,
disminuirla entre un 10% a un 25% por día para minimizar el síndrome de supresión ha sido asociado con la longitud
el efecto sedante prolongado. Esto mejora la duración de la estadía en la UCI, el uso de ventilación mecánica, y
en la ventilación, en la estancia en UCI, la necesidad de la dosis/duración de la terapia analgésica y sedante. Los
traqueostomía y permite la evaluación neurológica (por lo pacientes de alto riesgo incluyen aquellos con una estadía
tanto ahorra estudios diagnósticos como el TAC de cráneo). mayor de 7 días en la UCI, o que han recibido más de 35
Además está demostrado que presentan menos complica- mg/día de lorazepam o 5 mg/día de fentanil. Algunos
ciones tales como: neumonía, hemorragia digestiva superior, estudios han encontrado que la tasa de disminución de la
bacteriemia, barotrauma, trombosis venosa, colestasis medicación puede ser muy importante en el desarrollo del
y sinusitis. Un reciente estudio comparó el lorazepam síndrome de supresión. Es por esto que se recomienda, para
intermitente con propofol en infusión con interrupción el destete de los opioides, reducir la infusión en un 20 a un
diaria, mostrando reducción del tiempo de ventilación con 40% inicialmente y hacer reducción de un 10% cada 12 a 24
esta última estrategia (1, 12). horas dependiendo de la respuesta del paciente.
Agitación aguda
3 Midazolam: 2-5 mg en bolo IV cada 5-15 min hasta
Use una escala de sedación para evaluar que se controle el evento
ansuiedad/agitación
Sedación activa
¿Más de 3 días de Lorazepam: 1-4 mg en bolo IV cada 10-20 min hasta
propofol? la meta, luego cada 6-12 hr por horario o propofol:
(excepto ptes de Ncx) inicie a 5 mcg/kg/min y titule cada 5 min hasta la
meta
Pásese a Lorazepam
NOTA: Si se necesitan bolos más frecuentes de 2 horas, utilizar infusiones continuas de opioides o sedantes. Disminuya la
infusión de benzodiazepinas u opiodes en un 20-25% por día
Figura 1. Algoritmo para sedación y analgesia de pacientes ventilados mecánicamente. Este algoritmo es una guía general. Se recomienda dirigirse al
texto para ampliar los conceptos clínicos y farmacológicos.
Recomendación. El potencial para síntomas de supresión niveles fluctuantes del sueño durante el día con alteración
por opioides, benzodiacepinas y propofol debe ser del ciclo día-noche. Desafortunadamente en la literatura
considerado después de altas dosis o más de 7 días de terapia hay más de 25 términos que se refieren a delirio y las guías
continua. Las dosis deben ser reducidas sistemáticamente de 2002 son enfáticas que todo paciente en UCI debe ser
para prevenir el síndrome de supresión (10). monitorizado para hacer diagnóstico y manejo temprano.
El delirio puede ser hipoactivo (45%), hiperactivo
DELIRIO (10%) y mixto (45%). El delirio hipoactivo, el cual está
asociado a un peor pronóstico y a personas de mayor edad,
Entre el 20 y el 80% de los pacientes en UCI presentan delirio, se caracteriza por un retardo psicomotor manifestado por
causado en el paciente crítico porque el cerebro responde a inatención, obnubilación y disminución de la movilidad. El
esa inflamación sistémica con alteración del patrón neuronal delirio hiperactivo se reconoce fácilmente por agitación,
con un imbalance entre los neurotransmisores inhibitorios comportamiento combativo, falta de orientación y confusión
(GABA y acetilcolina) y el excitatorio (dopamina). El luego del tratamiento con sedantes. Para diagnosticar
delirio es caracterizado por un cambio agudo o fluctuante delirio se utiliza un instrumento clínico para quienes no
del estado mental, inatención, pensamiento desorganizado, se comunican porque están en ventilación mecánica, que
y un nivel de conciencia alterado con o sin agitación; además se llama el método de evaluación de la confusión para la
390
46 / ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
UCI (CAM-ICU), que es rápido en menos de 1 min, con acumulativas tan bajas como 35 mg. Los SEP pueden ocurrir
mínimo entrenamiento, con sensibilidad y especificidad con el uso del haloperidol. La producción de un metabolito
del 95%. Esta escala evalúa 4 puntos: el inicio agudo de activo que se elimina muy lentamente parece ser la causa de
cambios en el estado mental, la inatención, el pensamiento esto. El tratamiento consiste en suspender el haloperidol y
desorganizado, y un nivel de conciencia alterado diferente adicionar difenhidramina o mesilato. Otro efecto secundario
al estado de alerta. La importancia de diagnosticar el delirio raro es el síndrome neuroléptico maligno, el cual sólo se ha
es que está relacionado con tres veces un incremento en la reportado en tres pacientes en UCI. El haloperidol no ha sido
mortalidad, los que sobreviven sufren más de demencia y estudiado prospectivamente en pacientes agitados en UCI, sin
hay un aumento en la estancia y en los costos hospitalarios embargo, su utilidad ha sido sugerida ampliamente en varias
(2, 3, 8). series de casos. Nuevos antimicóticos atípicos tales como la
risperidona, ziprasidona, quetiapina y olanzapina pueden
Tratamiento del delirio también ser útiles, con posible ventaja sobre el haloperidol
Lo primero es la prevención primaria que consiste en de actuar no sólo a nivel de la dopamina sino también sobre
reorientación por parte del personal de enfermería, neurotransmisores tales como la serotonina, acetilcolina y
actividades con estímulo cognitivo 3 veces al día, regular la norepinefrina. Estudios adecuados comparándolos con el
el ciclo noche-día, temprana movilización, retiro de la haloperidol en UCI hacen falta.
invasión, colocación de lentes si los usa, rehidratación Recomendación. El haloperidol es el agente preferido para el
y participación temprana de la familia en estas terapias. tratamiento de delirio en pacientes críticamente enfermos.
Un inadecuado régimen farmacológico para sedación y Los pacientes deben ser monitorizados para cambios
analgesia puede exacerbar los síntomas del delirio, además electrocardiográficos (prolongación del QT y arritmias)
de la hipoglucemia, la hipoxia, la hipercapnia y los trastornos cuando reciben haloperidol (2, 3, 8).
metabólicos. Hay estudios que demuestran que la sedación
con dexmetomidina en cirugía produce menos delirio AGENTES RELAJANTES NEUROMUSCULARES
posquirúrgico que la sedación con propofol o midazolam. Los
agentes neurolépticos clorpromazina y haloperidol son los Los ARNM se clasifican en despolarizantes y no
medicamentos mas comúnmente usados para tratar el delirio despolarizantes dependiendo de si activan o no el receptor
y deben ser considerados como última medida, a bajas dosis para la acetilcolina. Los ARNM de tipo despolarizantes se
y por el menor tiempo posible, todo lo contrario a nuestra asemejan físicamente a la acetilcolina, por lo tanto, se unen
práctica actual. Ellos antagonizan la neurotransmisión al nAchR y lo activan. La succinilcolina es actualmente
mediada por dopamina en la sinapsis cerebral y ganglios el único ARNM despolarizante disponible y no es usado
basales, produciendo con ello síntomas extrapiramidales en la UCI por períodos prolongados. Los ARNM no
(SEP). Con estos medicamentos, el interés del paciente en despolarizantes también se unen al nAchR pero no lo
el medio ambiente está disminuido, produciendo un afecto activan, se comportan como antagonistas competitivos.
cerebral característicamente plano. Además ejercen cierto Pancuronio: es uno de los primeros ARNM usados
efecto sedante. La clorpromazina no se usa en UCI por su en la UCI. Es un compuesto no despolarizante de larga
efecto anticolinérgico, sedante y por el riesgo de hipotensión. acción que es efectivo luego de una dosis en bolo por vía
El haloperidol es el agente preferido en la UCI, con un inicio intravenosa (IV) de 0,06-0,1 mg/kg hasta por 90 minutos
de acción de 2-5 min y vida media de 2 hs. Su dosis no ha luego de su aplicación. El pancuronio es vagolítico (más del
sido bien definida pero se aconseja dar una dosis de carga 90% de pacientes en la UCI tendrán un incremento en la
de 2 mg IV seguida por bolos repetidos cada 15 a 20 minutos frecuencia cardíaca de hasta 10 latidos x minuto), lo cual
duplicando la dosis previa mientras la agitación persista, con limita su uso en pacientes que no pueden tolerar episodios
una dosis máxima de 20 mg/día (con esta dosis se bloquea intermitentes de taquicardia. En pacientes con falla renal o
el 60% del receptor D2 de la dopamina sin producir efectos cirrosis, el efecto de bloqueo neuromuscular del pancuronio
adversos). Un estudio reciente retrospectivo encontró es prolongado debido un incremento en la vida media
asociación entre su uso y la reducción de la mortalidad en de eliminación y a la disminución en la depuración de su
el paciente ventilado. Altas dosis de haloperidol, hasta 400 metabolito 3-hidroxipancuronium, el cual tiene entre una
mg/día han sido utilizadas. Una vez controlado el delirio, el tercera parte y la mitad de actividad del pancuronio.
haloperidol se debe continuar con dosis cada 4 a 6 horas o Vecuronio: es un ARNM de acción intermedia,
darlo en una infusión continua de 3 a 25 mg/hora ya que así considerado un análogo estructural del pancuronio sin
se obtienen concentraciones séricas más estables. Luego la acción vagolítica. Una dosis en bolo IV de vecuronio de
terapia debe ser descontinuada en forma lenta en un período 0,08-0,1 μg/kg, produce bloqueo a los 60 a 90 segundos de
de varios días. Su efecto secundario más importante es la su aplicación que típicamente dura 25 a 30 minutos. Luego
prolongación del QT el cual puede llevar a una taquicardia de un bolo IV, la medicación puede continuarse en infusión
ventricular tipo Torsades de Pointes, la cual ha sido reportada continua a una dosis de 0,8-1,2 ug/kg/min, ajustando la tasa
en el 3,6% de los casos y que puede aparecer con dosis de infusión al grado de bloqueo deseado. Debido a que más del
35% de la droga es excretada por el riñón, los pacientes con recibir probablemente un ARNM diferente al pancuronio.
falla renal tendrán una disminución en los requerimientos El clínico debe elegir un ARNM con base en las otras
del medicamento. De la misma manera, debido a que más características del paciente.
del 50% de una dosis inyectada es excretada en la bilis, los Recomendaciones. La mayoría de pacientes en la UCI a
pacientes con insuficiencia hepática también tendrán una quienes se les prescribió un ARNM pueden ser manejados
disminución en los requerimientos de la droga para mantener efectivamente con pancuronio.
un adecuado bloqueo. El metabolito 3 desacetilvecuronium Para pacientes en quienes la vagolisis está contraindicada
tiene el 50% de actividad del compuesto inicial, de modo (ej. aquellos con enfermedad cardiovascular), otro ARNM
que pacientes con disfunción orgánica pueden tener diferente al pancuronio puede ser usado.
concentraciones plasmáticas incrementadas tanto del Debido a su metabolismo único, cisatracurio y atracurio
compuesto inicial como del metabolito, lo cual contribuye son recomendados para pacientes con enfermedad hepática
a la prolongación del bloqueo si la dosis no es ajustada. Su o renal significativa. (Grado de Recomendación B)
asociación con corticoesteroides ha sido reportada como
una causa de debilidad prolongada una vez el medicamento
es suspendido. Cada vez es menos usado en la UCI. ¿Necesidad de ARNM?
Rocuronio: es un ARNM no despolarizante que tiene un Ventilación mecánica
muy rápido inicio de acción con una duración intermedia. Tétanos
Aumento de la PIC
Cuando se administra como una dosis en bolo de 0,6-1,0
mg/kg el bloqueo es casi siempre logrado en 2 minutos, con Si
un nivel máximo de bloqueo a los 3 minutos. Cuando se da
en infusión continua, éste se comienza a 10 ug/kg/min. El ¿Está el paciente adecuadamente sedado?
metabolito del rocuronio, 17-desacetilrocuronium, tiene
sólo 5 a 10% de actividad comparada con el compuesto Si No
original.
Cisatracurio: se considera un isómero del atracurio. Este ¿Aún es necesario aplicar Optimice sedación y
induce mínimos efectos cardiovasculares y tiene una menor un ARNM? analgesia
tendencia a producir degranulación del mastocito que el
No
atracurio. Una dosis en bolo de 0,1-0,2 μg/kg resulta en Si
parálisis en un promedio de 2,5 minutos y su recuperación
se inicia en aproximadamente 25 minutos; por lo tanto, ¿Contraindicaciones para Continúe sedación y
la infusión de mantenimiento debe ser iniciada a 2,5-3 una droga vagolítica? analgesia
μg/kg/min. El cisatracurio es también metabolizado por
Si
hidrólisis éster y eliminación Hofmann, de modo que la No
duración del bloqueo no debe ser afectada por disfunción
hepática o renal (7, 11). ¿Disfunción hepática? Evite pancuronio si hay
Recomendaciones. Los ARNM deben ser usados en un ¿Disfunción renal? disfunción hepática/renal
paciente adulto en la UCI para manejar la ventilación,
manejar la PIC elevada, tratar el espasmo muscular y Si
No
disminuir el consumo de oxígeno sólo cuando todas las
otras medidas han sido intentadas sin éxito (figura 2) (7, ¿Pancuronio, bolos/ Atracurio
11). infusión? Cisatracurio
Drogas recomendadas
Los ensayos controlados, aleatorizados, prospectivos Cisatracurio / atracurio
Bolos / infusión
(ECAP) que han sido realizados, no evidencian claramente
ningún beneficio de usar nuevos agentes o cualquier otro
agente en vez del pancuronio. No hay estudios de suficiente
Figura 2. Uso de los ARNM en la UCI. Monitoreo Tren-de-cuatro, ocluya
poder como para hacer de ésta una recomendación nivel A, los ojos, proteja los puntos de presión con adecuada posición del paciente,
pero existe evidencia en la literatura de que los pacientes profilaxis para TVP.
recibiendo pancuronio funcionan tan bien o mejor que
aquellos recibiendo cualquier otro ARNM. Los dos efectos Monitoreo del uso de ARNM
adversos que son frecuentemente comentados incluyen
vagolisis y un incremento en la frecuencia cardíaca. Por Monitorizar la profundidad del bloqueo neuromuscular
lo tanto, pacientes que no puedan tolerar esto último, ej. puede permitir el uso de las más bajas dosis de ARNM y así,
aquellos con enfermedades cardiovasculares, deberían minimizar los efectos adversos. Ningún ECAP ha reportado
392
46 / ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
que reducir la dosis de un ARNM pueda prevenir la debilidad para proveer adecuada sedación y analgesia y así, optimizar
persistente. A pesar de esta ausencia de evidencia y la falta la terapia. (Grado de Recomendación C)
de un método estandarizado de monitoreo, la evaluación de
la profundidad del bloqueo neuromuscular en los pacientes Complicaciones
en la UCI es siempre recomendado.
La debilidad del músculo esquelético en el paciente
Evaluación visual, táctil o electrónica del tono muscular
críticamente enfermo es multifactorial, generando una
del paciente o alguna combinación de estos tres es lo que
lista confusa de denominaciones y síndromes entre los
comúnmente se usa para monitorizar la profundidad del
que se incluyen: síndrome de miopatía cuadripléjica
bloqueo neuromuscular. La observación de los movimientos
aguda, síndrome del hombre flexible, polineuropatía de la
del músculo esquelético y del esfuerzo respiratorio son
enfermedad crítica, miopatía aguda de cuidado intensivo,
la fundamentación de la evaluación clínica; los métodos
miopatía rápidamente progresiva, miopatía esteroidea
electrónicos incluyen el uso del software del ventilador para
aguda y debilidad neurogénica prolongada. Existen
obtener registros pletismográficos de la función pulmonar para
probablemente dos eventos adversos relacionados con
detectar esfuerzos espontáneos y el monitoreo del temblor del
la parálisis prolongada que sigue a la suspensión de los
paciente. Este último consiste en la evaluación de la respuesta
ARNM. Se define el primero, “recuperación prolongada
muscular por medios visuales, táctiles, o electrónicos a la
luego de un ARNM”, como un incremento en el tiempo
entrega transcutánea de corriente eléctrica suficiente para
de recuperación del 50% al 100% más prolongado que
inducir la estimulación del nervio periférico (ENP).
el predicho por parámetros farmacológicos. Esto es
Sólo dos estudios recientemente publicados examinan el
debido a la acumulación del ARNM o sus metabolitos.
mejor método de monitorizar la profundidad del bloqueo
Por comparación, el segundo, el síndrome de miopatía
neuromuscular, y ninguno ha comparado la eficacia o
cuadripléjica aguda (SMCA), se presenta con una tríada
exactitud de técnicas específicas; el monitoreo del TDC
clínica de paresia aguda, mionecrosis con incremento
en la estimulación de nervio periférico permanece como
en la concentración de creatinfosfokinasa (CPK),
el más sencillo y confiable método disponible, a pesar de
y electromiografía (EMG) anormal. Esta última se
sus dificultades y errores técnicos. Actualmente no existe
caracteriza por una reducción severa en la amplitud del
un estándar universal para monitorizar la contracción. La
potencial de acción motor y evidencia de denervación.
elección del número de contracciones necesarias para un
Al comienzo, estos dos síndromes se caracterizan por
óptimo bloqueo es influenciada por la condición general
disfunción neuronal; posteriormente (días a semanas),
del paciente y el nivel de sedación.
puede aparecer atrofia muscular y necrosis (11).
Recomendaciones. Los pacientes que reciben ARNM deben
Recomendaciones. Para pacientes recibiendo ARNM y
ser evaluados tanto clínicamente como con un monitoreo
corticoesteroides, el ARNM debe descontinuarse tan
del tren-de-cuatro (Grado de Recomendación B), con la
pronto como sea posible.
meta de ajustar el grado de bloqueo neuromuscular hasta 1
Inducir “vacaciones de la droga” (drug holiday), para el
ó 2 contracciones (11).
ARNM diariamente y no iniciarlo de nuevo a menos que
Antes de iniciar el bloqueo neuromuscular, los pacientes
la condición del paciente lo amerite, puede reducir la
deben ser medicados con drogas sedantes y analgésicas
incidencia de SMCA.
47
Gonzalo David Prada, MD, MBA, FCCP
El tema de riesgo costo-beneficio de la ventilación mecánica de manejar la medicina con criterios empresariales ha sido
podría asimilarse en forma directa con los mismos aplicados difícil de asimilar por el gremio. Sobre todo por dos razones
a la atención del paciente en la unidad de cuidados fundamentales, la pérdida de la independencia para fijar la
intensivos. En primer lugar, porque todos o casi todos los retribución de los servicios y por otra la presión económica
pacientes en ventilación mecánica, en nuestro medio, están con los temas de costos. Es aquí donde se llega al punto más
en unidades de cuidados intensivos y por otra, porque los importante puesto que todas las intervenciones derivadas o
principios que aplican a la ventilación mecánica aplican asociadas a la ventilación mecánica son para enfermedades
a otras intervenciones de la misma forma aunque no haya de alto costo, que consumen una enorme cantidad de
ventilación mecánica (1, 2). recursos. Las estadísticas de costos varían de un centro a
Partiendo de la forma como ha evolucionado la medicina otro, pero la proporción es 40% de los recursos para menos
a lo largo del siglo pasado, es posible diferenciar tres etapas, de 5% de los pacientes. Los resultados son difíciles de
cuya evolución ha sido similar en la mayoría de los países evaluar (1, 2).
aunque en momentos diferentes y con tiempos variables. De esta forma, las decisiones médicas en la era económica
Una primera etapa, en la cual el acto médico era están influidas por factores diferentes a los puramente
totalmente independiente y liberal, es decir no existía científicos o técnicos, de hecho la ciencia médica maneja
ninguna intermediación del mismo por terceros. Esta variables complejas, que ahora se complican un poco al
etapa de alguna forma llegaba a pocos y de alguna manera introducir más factores como aquellos de índole científico
encarecía el acto médico, lo elitizaba y era privilegio de (medicina basada en la evidencia), económicos (economía
unos pocos. El acceso de los pacientes de estratos sociales clínica o fármaco economía), bioéticos y de garantía de
marginales era a través de la caridad. calidad.
La evolución de los sistemas y la necesidad de mayor En la unidad de cuidados intensivos, se concentra más la
cobertura y equidad involucraron al estado, que de alguna problemática. Para resumir, en la actualidad no basta con
forma entró a mediar el acto médico. En este segundo el conocimiento técnico-científico; el intensivista no sólo
período, el médico pasó a ser un empleado público y debe tener un perfil que permita manejar un alto nivel de
eventualmente, en algunos casos, mantenía su práctica conocimientos médicos y habilidades técnicas, sino que
privada. El resultado del modelo fue lograr que al menos además debe conocer la aplicación de la epidemiología
la población económicamente activa y allegados tuviesen clínica a la práctica médica, para comprender e intervenir
acceso a los servicios de salud. La práctica médica comenzó mejor a los pacientes; y por supuesto, comenzar a manejar
a ser más institucional y menos ambulatoria; la invasión el lenguaje de los economistas.
de la tecnología encareció el acto médico de una manera Más tarde, en la cuarta etapa, venidera, que podría
importante. Este sistema que conocemos como de seguridad llamarse la de aseguramiento de la calidad del servicio,
social de algún modo aumentó la burocracia e interpuso la el médico debe comprender un poco sobre las empresas
administración en la acción médica (3). prestadoras de servicios porque la hipercompetencia y la
Finalmente, llegó la era económica, la medicina está tendencia de las empresas del sector será a diferenciarse
comenzando a pasar del Estado a la empresa privada, y la por calidad.
empresa privada pone sus reglas aunque, de alguna forma La forma como aplican estos factores en la atención de los
con regulación del Estado. El resultado ha sido bueno desde pacientes críticos en ventilación mecánica exige un análisis
el punto de vista asistencial, sin embargo, la nueva forma sobre cada uno dentro del microcosmos de la unidad.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
396
47 / ASPECTOS ECONÓMICOS, CLÍNICOS Y CIENTÍFICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
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398
INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO
EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO
DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
48
Claudia L. Cruz M, TR
El manejo del paciente críticamente enfermo requiere de terapéutica. A su vez, terapéutica viene del griego
un equipo de profesionales médicos y paramédicos. En Therapeutiké: ciencia y arte de curar o aliviar, que comprende
dicho equipo el terapeuta respiratorio, por su formación el estudio de los medios propios para este fin. Por lo
académica y experiencia, es la persona idónea en el control tanto, podemos tratar de definir ampliamente al terapista
de la ventilación mecánica en todas sus modalidades; respiratorio, como la persona encargada de prevenir,
evaluando los riesgos y beneficios que esta técnica ofrece. cuidar y tratar las afecciones respiratorias. Otras veces
No obstante, tras el avance de la tecnología, es importante encontramos a este profesional denominado terapeuta
el desarrollo de un perfil profesional como el del terapeuta respiratorio, y a la ciencia o arte de la terapia respiratoria
respiratorio. A lo largo de las últimas décadas, la asistencia la vemos, homologada a fisioterapia de tórax, terapéutica
del paciente con insuficiencia respiratoria grave se ha visto respiratoria, asistencia respiratoria, cuidado respiratorio,
impactada por el rápido desarrollo de los conocimientos fisioterapia respiratoria, cuidados pulmonares, terapia
en el campo de la mecánica respiratoria, por una mejor inhalatoria, atención de vías respiratorias, kinesioterapia
comprensión de la interacción entre paciente y el respirador, del tórax, cuidados intensivos respiratorios, rehabilitación
y por un avance inusitado con la introducción de nuevas respiratoria.
tecnologías como el microprocesador, válvulas de baja La terapia respiratoria moderna nace al lado de los
impedancia, sensores de flujo y de presión y el desarrollo de cirujanos torácicos y anestesiólogos, quienes inicialmente
nuevos programas han permitido que se haya configurado necesitaron tratar a sus pacientes por complicaciones
un nuevo tipo de respirador al que se denominó como de la pulmonares, tales como colapso pulmonar, retención de
tercera generación. secreciones, atelectasias, neumonías etc. Posteriormente
Los siglos XX y XXI se han caracterizado por la son las enfermeras quienes administran este cuidado
explosión del conocimiento científico el cual, en el campo respiratorio y a continuación, dada la complejidad de
de la medicina crítica, ha permitido aclarar numerosos técnicas, aparatos utilizados y tiempo requerido, se
problemas epidemiológicos y clínicos, antiguos y nuevos, necesitó una persona especial para ello, naciendo el
así como contribuir definitivamente a la prevención y terapista respiratorio. Entonces ¿quién utilizó primero
tratamiento de muchas enfermedades. terapia respiratoria? Históricamente el primer uso de la
La intención principal de esta revisión, es la de presentar respiración artificial registrado lo encontramos en la Biblia
una consideración conceptual seria, lógica, secuencial y en el IV Libro de los Reyes, Capítulo IV (llamado por los
pertinente al papel e intervención del terapeuta respiratorio Hebreos Libro II de los Reyes). Eliseo reanimó, boca a boca,
en el manejo, control y seguimiento de los pacientes al hijo de una mujer sunamita, quien era víctima, al parecer,
críticamente enfermos, sometidos a ventilación mecánica. de un golpe de calor.
En 1530, Paracelso empleó fuelles como los utilizados
ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE TERAPIA para avivar el fuego de las chimeneas para insuflar los
pulmones. Esto se usó en Dinamarca, para revivir víctimas
RESPIRATORIA
de ahogamiento. Como ha sucedido con muchas otras
“El hombre, en tanto que respira, depende de otros hombres” cosas, fue olvidado y después tocó reinventarlo. En 1891,
un profesor de fisiología de la Universidad de Niágara,
La palabra terapeuta viene del griego therapeutés, George Fell, inventó un aparato manual de fuelles para la
de therapeuein, servir, cuidar. Persona que profesa la ventilación artificial. Desde 1887 J. O’Dwyer informó sobre
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
el uso de tubos endotraqueales con el aparato de Fell, and blood Institute. Producto de este evento, se dividieron las
creando el aparato Fell O’Dwyer. El fuelle manual fue luego actividades asistenciales de la terapia en dos ramas: terapia
reemplazado por una versión operada por el pie. respiratoria en Cuidados Intensivos y terapia respiratoria
En 1901, Williams Ewart describió los beneficios del Hospitalaria. De igual manera se habla de: terapia
drenaje postural en el tratamiento de las bronquiectasias. profiláctica, para la prevención de una inadecuada higiene
Al parecer, el término fisioterapia del tórax fue usado por bronquial. Kinesioterapia terapéutica, es la aplicación de
primera vez por C. MacMahon, quien en un número de la técnicas para pacientes que ya sufren una disfunción y
revista Lancet de 1915, describió el uso de los ejercicios físicos están destinadas a mejorar o revertir su enfermedad.
y respiratorios en los pacientes con lesiones pulmonares, A finales de la década del 60 surge el primer servicio
diafragmáticas y pleurales sufridas en la Primera Guerra de terapia respiratoria en Colombia en la clínica Marly,
Mundial. De 1920 a 1930 se hizo el primer análisis de los dirigido por el Dr. Rafael Sarmiento, pionero en Colombia
gases sanguíneos. En 1935, se descubrió la utilidad de los de esto y del incipiente cuidado intensivo.
aerosoles en la terapéutica por inhalación y se emplearon Por la década del 70, aparecen nuevos servicios de
los primeros nebulizadores manuales. terapia respiratoria en la fundación Shaio y el Hospital
Los ventiladores, mal llamados respiradores, tienen una San José, impulsados por otro anestesiólogo, el Dr. José
historia que es motivo de otro capítulo de este libro (figura 1). Carlos Miranda, quien le da un nuevo impulso a la naciente
profesión y desarrolló el primer programa de rehabilitación
para pacientes pulmonares crónicos. El campo de acción del
Evolución terapista respiratorio va desde la aplicación de estrategias
de atención primaria hasta las más sofisticadas técnicas
de soporte ventilatorio, en el tercero y cuarto nivel de
Kirby, Civetta Sutter etc. atención.
La complejidad del cuidado crítico y el volumen de nuevo
Petty y col. conocimiento ha demostrado la necesidad de personal
experto y entrenado en terapia respiratoria
ENGSTROM IMV, PEEP,
Pulmón de Microprocesados,
acero HAF, redes modos y VISIÓN DE LA TERAPIA RESPIRATORIA A NIVEL
SDRA modalidades
INTERNACIONAL
V
Control El terapeuta respiratorio es un profesional especializado en
el campo del cuidado respiratorio, y entrenado para atender
1920 1950 1960 1980 1990
a los pacientes en las múltiples escenas clínicas leves o
críticas. Con ello juegan un papel vital en la coordinación y
mando de los servicios del cuidado respiratorio en cualquier
Figura 1. Evolución histórica de la ventilación mecánica.
situación (www.bls.gov/oco/ocos084.htm).
La Asociación Americana de Anestesiología (ASA), la
Paralelo al desarrollo de los ventiladores hubo grandes
National Board Respiratory Care (NBRC) (www.nbrc.org) y
avances en aparatos usados en terapia respiratoria, tales
la Sociedad Americana del Tórax han avalado el trabajo de
como: humedificadores, nebulizadores, vías aéreas artificia-
los profesionales en terapia respiratoria teniendo en cuenta
les (tubos endotraqueales, cánulas de traqueostomía),
sus protocolos de manejo y la garantía de calidad tanto en
resucitadores (ambú) aparatos y mascarillas para
UCI como en los servicios de urgencias.
oxigenoterapia, concentradores de oxígeno, etc. Así como
Los terapeutas respiratorios tratan todo tipo de
los aparatos utilizados en la monitoría y vigilancia del
pacientes, desde infantes prematuros cuyos pulmones no
paciente, como pulsooximetría, capnógrafos, pletismografía
son altamente desarrollados, hasta las personas mayores,
de inducción respiratoria, calorímetros diversos, máquinas
cuyos pulmones son enfermos. Estos proporcionan el alivio
de gases sanguíneos, monitores cardiovasculares.
temporal a los pacientes con asma crónica o enfisema,
En Colombia se funda la Sociedad Colombiana de Terapia
así como el cuidado de la emergencia a pacientes que son
Respiratoria, el 18 de febrero de 1978, en las instalaciones
víctimas de una parada cardiorrespiratoria. Para tratar a
del club médico, con asistencia de anestesiólogos, neumó-
los pacientes, los terapeutas respiratorios usan oxígeno,
logos, cardiólogos, internistas, fisioterapeutas, y terapeutas
fisioterapia del tórax y aerosolterapia, esto se realiza
respiratorios. Como se planteó en líneas anteriores,
básicamente siempre con los pacientes hospitalizados o en
el desarrollo tecnológico y cuidados de los pacientes
consulta externa.
modificaron otras áreas, especialmente la anestesiología y
Para aumentar la concentración de oxígeno en un
cirugía y dio inicio a una nueva especialidad. En 1979, en
paciente, los terapeutas administran oxígeno y el flujo
Atlanta, se realizó la conferencia Scientific Basis of in hospital
al nivel adecuado, también conectan a los pacientes a
Respiratory Therapy, patrocinada por el National Heart, lung
400
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
los ventiladores mecánicos, se encargan de su traslado a rehabilitación funcional e higiene bronquial, los cuales
cualquier lugar e incluso en ambulancia, se encargan de la pueden producir cambios hemodinámicos y respiratorios
intubación, ya sea que la realice el TR o el médico, luego que comprometan el DO2 y VO2 y en general la homeostasis
de esto lo conectan al ventilador. Los terapeutas, además del paciente.
realizan la monitorización continua durante el turno En la práctica clínica, la vigilancia continua de la
correspondiente de los pacientes. mecánica respiratoria asume máxima importancia en el
Los terapeutas respiratorios se han vuelto una sujeto intubado y que recibe ventilación mecánica. Las
parte esencial del equipo de salud. Trabajan siguiendo mediciones de la presión de vías respiratorias, a pesar
prescripciones que el médico dé a los pacientes, para de que pueden realizarse con facilidad, tienen escasa
mejorar y/o dar alivio temporal a las personas con asma, utilidad salvo que se midan en un entorno pasivo o que se
edema pulmonar, o enfisema y deficiencia cardíaca (www. suplementen con la medición de la presión esofágica. De
calmis.ca.gov/file/occguide/RESPTHER.HTM). hecho, la estimación de la presión intrapleural puede tener
Además, preparan y manejan los ventiladores, asisten enorme utilidad y repercusiones en el aparato respiratorio
para estimular la distensibilidad pulmonar, así como y cardiovascular. En un medio con control de la inflación,
aerosolterapia para el suministro de medicamentos, realizan las fluctuaciones en la presión venosa central también
el análisis de los gases arteriales y explican el tratamiento a son un indicador útil, aunque algo impreciso de la presión
los pacientes para ganar la cooperación y aliviar la ansiedad intratorácica. Durante esfuerzos espontáneos vigorosos,
y dolor. También instruyen a los pacientes y sus familias quizá sea un poco menor la fiabilidad de la PVC, pero éste
en la actuación de los ejercicios respiratorios, manejo del es un factor que no se ha estudiado a fondo. Si el paciente
equipo, y persistencia de tratamiento en casa. Otros deberes hace esfuerzos activos, y en caso de no contar con la presión
pueden incluir el mantenimiento previo y esterilización de esofágica u otro estimado de la presión pleural, es imposible
las máquinas y equipos que utilizan (6). cuantificar con exactitud, partiendo de la sola presión en
la vía aérea (PAW), la resistencia, la distensibilidad y los
INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA índices mecánicos en que se basan.
El monitoreo es el proceso de medición continua y
RESPIRATORIO EN EL MONITOREO
repetida de un parámetro. Con los ventiladores mecánicos,
Las técnicas de vigilancia pueden clasificarse en las que el propósito de monitorear es detectar eventos o tendencias
se refieren al gasto del proceso respiratorio (reflejadas del enfermo o de la máquina, que requieren cambios en su
por el intercambio gaseoso) y aquellas que caracterizan manejo. La acción de monitorear se desarrolla en una de
la carga y la capacidad del sistema. estas tres partes: El ventilador, el paciente y la interfase
Los índices de intercambio gaseoso con variables de paciente-ventilador (tabla 1) (6, 7).
punto final Ej.: PaO2, saturación de oxígeno, PaCO2 y Los monitores que se hallan dentro del ventilador
pH o la eficiencia del proceso mismo de intercambio evalúan continuamente las siguientes funciones: eléctrica,
gaseoso (Ej.: PaO2, cortocircuito, PaO2/FiO2). del programa y neumática.
Las propiedades mecánicas del sistema respiratorio Los monitores de la interfase incluyen las mediciones de
(relaciones entre presión estática y volumen, las presiones de la vía respiratoria, el circuito y la tráquea,
distensibilidad efectiva, resistencia y auto-PEEP), el flujo de gas del circuito, el volumen suministrado y las
junto con el requerimiento de ventilación por minuto concentraciones de gas del circuito. De manera específica,
(VE), determinan la carga que se impone a la bomba a continuación se resumen las técnicas de seguimiento
ventilatoria. que se le realiza al paciente en ventilación mecánica.
La capacidad del paciente para soportar esta carga se Existen demasiadas constantes de interés para el terapeuta
vigila mediante índices que reflejan el gasto neural del respiratorio y por ende es difícil decir con acierto cual técnica
centro respiratorio (índices de impulso respiratorio y es mejor que otra, ya que en nuestro medio clínico muchas
patrón respiratorio) y por medio de mediciones de la veces no poseemos muchas de ellas (tabla 2).
fuerza muscular y la reserva respiratoria. Comparado con el alto desarrollo de la ingeniería que
existe en los ventiladores, la disponibilidad de monitoreo
en algunos casos es muy pobre. Repetidas determinaciones
En UCI, los datos relevantes al gasto, la eficiencia y la
de gases sanguíneos, combinadas con las observaciones de
reserva del aparato cardiorrespiratorio alertan al clínico
la frecuencia respiratoria y volumen corriente, son aún la
ante sucesos adversos, ayudan a establecer un diagnóstico,
base para realizar ajustes a los ventiladores. El creciente uso
guían la toma de decisiones, facilitan el pronóstico y
de oxímetros de pulso y de analizadores de CO2 espiratorio,
permiten valorar la respuesta al tratamiento. Es importante
ha permitido reducir las mediciones de gases arteriales.
el conocimiento de las diferentes técnicas de monitoriza-
La espectrofotometría de masa se usa en algunas UCI
ción del paciente, dada la complejidad de su intervención
para monitorizar O2 y CO2 inspirado y espirado. Existe la
en diferentes procedimientos de kinesioterapia torácica,
Tabla 1. Técnicas de monitorización en ventilación mecánica utilizadas por los terapeutas respiratorios.
necesidad de métodos mejores y más rápidos de evaluación posible valorar los efectos sobre el gasto cardíaco, volúmenes
del tratamiento, en especial cuando se realizan cambios y presiones administradas (ver capítulo 23 de Monitoreo de
constantemente. Los siguientes métodos no invasivos, la ventilación mecánica) (tabla 2) (1).
basados en técnicas indirectas, estarán tal vez a disposición
en un futuro cercano. TÉCNICAS DE HIGIENE BRONQUIAL Y
Mediciones de mecánica pulmonar al lado de la cama.
FISIOTERAPIA DE TÓRAX
Mediciones de las fracciones de CO2 durante el ciclo
respiratorio y datos derivadas de dichas mediciones y La participación de los terapeutas respiratorios en las
el flujo de gas. medidas terapéuticas del manejo del paciente (vibración,
Determinaciones metabólicas y mediciones continuas percusión, succión, fármacos, etc.), implica que estas
de consumo de oxígeno y producción de CO2. medidas tengan una recomendación e indicación específica
desde el punto de vista de estandarización de técnicas y
La valoración de la mecánica pulmonar se basa en mediciones que cada una de ellas sea evaluada con estudios científicos
de flujo volumen y la presión en la vía aérea, y reflejan cambios en el ámbito clínico. Los estudios que evalúan la utilidad de
en la distensibilidad y resistencia pulmonar. En asociación la terapia respiratoria en pacientes críticamente enfermos,
con las presiones en la vía aérea se pueden realizar cálculos han demostrado que cuando las técnicas de fisioterapia y
instantáneos de la mecánica pulmonar, de resistencia de la vía ventilación mecánica son aplicadas en forma vigorosa y
aérea con determinación del efecto producido por variaciones, estricta se puede observar disminución de la incidencia
por ejemplo, de la relación I:E - flujo de gas. La producción de de atelectasias postoperatorias y su asociación con otras
CO2 y la fracción de CO2 en el aire espirado son funciones patologías. Esto sólo justifica la utilización de las medidas
muy útiles que reflejan la distribución del gas y la eficacia de de TR en pacientes con riesgo de atelectasias.
la ventilación administrada. Como la producción de CO2 es Las técnicas de TR más frecuentemente utilizadas en las
directamente proporcional al flujo sanguíneo pulmonar, es Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) son:
402
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
inspirada de oxígeno (FiO2) debe ser incrementada al 100% al ventilador. Con el fin de mejorar la succión de esta zona,
unos minutos antes de iniciar la aspiración con el fin de ya existen en mercado tubos orotraqueales con una luz que
evitar episodios de hipoxia. El calibre del catéter a utilizar permite hacer la succión continua de las secreciones que
no debe exceder la mitad del diámetro interno del tubo se acumulan en la parte superior del balón. Varios estudios
endotraqueal. Cuando las secreciones son muy espesas aleatorios han mostrado reducción de la incidencia
puede ser necesaria la instilación previa de 5 a 10 ml de de neumonía asociada al ventilador, principalmente
solución salina isotónica. Algunas escuelas recomiendan la relacionada con inicio temprano de aparición de la
utilización de 3 ml de solución salina + 1 ml de licocaína para neumonía. Sin embargo, debido a la falta de demostración
reducir la reacción bronquial. El tiempo máximo de succión en reducción de la mortalidad, tiempo de permanencia
entre todas las medidas de terapia respiratoria no debe ser en ventilación mecánica o estancia hospitalaria, el costo
mayor de 20 minutos en pacientes con patología pulmonar beneficio de esta nueva tecnología debe evaluarse teniendo
y no mayor de 5-6 minutos en pacientes con patología en cuenta poblaciones de riesgo específicas y comparando
neurológica. Complicaciones como sangrado, úlceras o estrategias preventivas ya validadas.
infecciones de la vía aérea pueden presentarse durante el
procedimiento. La presencia de úlceras depende de factores Percusión y vibración
como rigidez del catéter, número de perforaciones laterales,
La percusión y la vibración son técnicas que tradicional-
diámetro del catéter, la forma de la parte distal o la punta
mente han sido utilizadas con el fin de aumentar la
y del número de aspiraciones. Succiones con presiones
limpieza de las secreciones de la vía aérea a través de la
mayores a 200 mmHg pueden desencadenar aparición de
transmisión de una onda de energía aplicada a la pared del
atelectasias o invaginación de mucosa del árbol bronquial
tórax. La percusión puede ser realizada con golpes secos
a través de los orificios del catéter. La infección, aunque
con las manos en forma cóncava sobre la pared del tórax
era una complicación frecuente antes de la introducción
del área afectada El drenaje, a través de vibraciones puede
de catéteres de succión cerrada, puede presentarse a través
ser aplicado haciendo vibración manual y aceleración
de la contaminación con flora del mismo paciente. Los
del flujo, con un movimiento rítmico de ambas manos o
episodios de hipoxemia pueden evitarse no desconectando
comprimiendo la pared del tórax durante la espiración de
al paciente para la realización de succión de la vía aérea.
manera no selectiva. Tanto la percusión como la vibración
Otras complicaciones pueden ser episodios de arritmias
pueden ser realizadas usando equipos mecánicos. Ambas
cardíacas o paro cardíaco. Algunas de estas complicaciones
técnicas pueden ser utilizadas en pacientes ventilados o no
pueden prevenirse o reducir su frecuencia empleando
ventilados, concientes o inconscientes pero se debe tener
adecuada sedación y preoxigenación (3).
en cuenta que también pueden desencadenar hipoxemia o
broncoespasmo, razón por la cual están contraindicadas en
Aspiración orotraqueal o nasotraqueal
estos casos o en pacientes con fatiga muscular o alteración
Este tipo de succión se realiza en pacientes no intubados, severa de la distensibilidad. Aunque la efectividad de ambas
quienes no son capaces de eliminar las secreciones traqueo- técnicas en la limpieza de las secreciones de la vía aérea
bronquiales. Un catéter de aspiración es pasado a través ha sido ampliamente estudiada en pacientes estables y no
de la nariz o la boca y este procedimiento estimulará la tos intubados con enfermedad pulmonar crónica, no existen a la
y movilización de secreciones, a la vez certificando que el fecha publicaciones específicas al respecto en pacientes de
catéter se encuentra en posición adecuada. Este método la UCI. Por el contrario, la percusión ha sido asociada con la
no es exento de riesgos y el paciente debe ser colaborador aparición de arritmias y disminución de la distensibilidad
y debe estar monitorizado (6). Con el fin de evitar la pulmonar en pacientes críticamente enfermos.
colonización de la vía aérea con bacterias de la cavidad La efectividad de las vibraciones en pacientes críticos
oral, se recomienda la limpieza de la cavidad oral antes de ha sido evaluada en varias series con mejoría de infiltrados
todo el proceso de aspiración bronquial, pero esto no ha radiológicos.
demostrado total efectividad. La aspiración nasotraqueal
está contraindicada en aquellos pacientes que han Cambios de posición
presentado episodios de epistaxis. Aunque es claro que la
Los cambios de posición en TR significan la colocación de
succión moviliza secreciones, hasta la fecha no hay estudios
ciertos segmentos pulmonares más altos que la carina con
clínicos que confirmen que esta terapia tenga beneficio
el fin de mover secreciones y utilizar esto como medida
clínico en forma específica.
terapéutica. Aun así, la posición de Trendelemburg no es
Succión subglótica continua recomendada durante las maniobras de terapia respiratoria
debido a las alteraciones hemodinámicas y metabólicas que
Varias publicaciones han sugerido que las secreciones pueden presentarse en pacientes críticos. Los cambios de
que se acumulan en la parte superior del balón del tubo posición también pueden mejorar la ventilación/perfusión,
orotraqueal participan en la aparición de neumonía asociada incrementan la capacidad residual funcional (CRF), y los
404
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
volúmenes pulmonares, reducen el trabajo respiratorio, el es una sesión cada 2 ó 3 horas. Esta técnica puede estar
trabajo cardíaco y mejoran el drenaje de secreciones. Las contraindicada en casos de tuberculosis activa, hipertensión
diferentes posiciones (inclinada, decúbito lateral, etc.) son intracraneana, infarto de miocardio o angina inestable,
utilizadas con inhaladores, percusión y estimulación de la trauma medular inestable o en pacientes con riesgo de
tos. En los pacientes sometidos a ventilación mecánica en aspiración pulmonar. Además, debe tener en cuenta el riesgo
la UCI los cambios de posición deben hacerse cada 1 ó 2 de dehiscencia de suturas en pacientes posquirúrgicos.
horas y el drenaje postural cada 4 a 6 horas, aunque algunas
escuelas recomiendan cambios de posición cada media
hora. Sin embargo, la indicación terapéutica debe revisarse
cada día. Debe tenerse en cuenta que los cambios de
posición pueden crear aumento de la presión intracraneana
e hipoxemia. Debido a lo anterior, si pacientes con trauma
encéfalo craneano son sometidos a estas técnicas, debe
ser en decúbito supino y la angulación de la cabeza nunca
debe ser menor de 30 grados, con el fin de mejorar el
retorno venoso cerebral y evitar el aumento de la presión
intracraneana. Aunque suena racional el cambio de posición
como terapia para los pacientes críticos, hay muy pocas
publicaciones que la apoyen en al ambiente clínico (no
incluyendo la posición prona en el manejo del Síndrome
de dificultad respiratoria aguda) (figura 2). Ha sido
demostrada mejoría en pacientes con enfermedad pulmonar Figura 2. Posición prona en un paciente pediátrico críticamente enfermo.
unilateral cuando son acostados en decúbito lateral con
el pulmón afectado en la parte superior, con la camilla en
posición de Trendelenburg logra incrementar la resolución Espirometría incentiva (EI)
de atelectasias lobares agudas. Sin embargo, estos cambios La EI o inspiración sostenida máxima es una de las técnicas
de posición por períodos prolongados pueden incrementar más ampliamente usadas en la limpieza e higiene bronquial,
el riesgo de broncoaspiración. pero requiere la cooperación obligatoria del paciente. Ésta
Algunos estudios realizados a partir del siglo XIX en intenta imitar el suspiro que una persona normal realiza 9
los cuales se utilizó el cambio de posición han reportado ó 10 veces cada hora. El paciente es estimulado a realizar
resultados benéficos. inspiraciones lentas, largas y profundas. La técnica de
En 1922, Beams y Christie reportan la baja CV en inspiración máxima es facilitada utilizando un indicador
pacientes en posición supina. o marcador (usualmente visual) que le informa al paciente
En 1933, Hurtado y Frey ampliaron el estudio cuánto flujo y volumen ha producido y mantener éste
observando la capacidad funcional residual. por un tiempo de por lo menos 3 segundos. La principal
En 1955, Blair y Hickham notaron que la posición del contraindicación es la falta de cooperación por parte del
cuerpo alteraba la mixtura de los gases. paciente y esta técnica no es deseable para pacientes con
En 1988, Langer y colegas estudian efectos sobre capacidades vitales menores de 10 ml/kg. La EI debería ser
la oxigenación de la posición prona en ventilación superior al estímulo de la tos y a la percusión como método
mecánica para incrementar la limpieza de moco y tratar la retención
En 1990, se inician a nivel mundial estudios que de esputo, pero a pesar de muchos estudios, no ha podido
patentan los beneficios de la posición prona. demostrarse superioridad de esta técnica.
La TRC ha sido una de las técnicas más evaluadas desde para cada tipo de paciente y evitar complicaciones
el punto de vista clínico. Boisblanc et al en 120 pacientes de terapias innecesarias. La movilización lateral
críticamente enfermos comparando TR con TRC cada 7 intermitente está indicada en pacientes bajo sedación y
minutos, demostraron baja incidencia de neumonía, con un aquellos pacientes con enfermedades neuromusculares,
efecto más notable en aquellos pacientes con diagnóstico hipoxemia en determinadas posiciones, en pacientes
de sepsis. Sin embargo, no hubo diferencia significativa en con riesgo de atelectasias o demostración de retención
el tiempo de ventilación mecánica, tiempo de estadía en la de esputo y cuando los pacientes están intubados o con
UCI, tiempo de estadía hospitalaria o mortalidad. De igual traqueotomía. El drenaje postural está indicado para
forma, Gentilello et al y Fink et al demostraron disminución eliminar secreciones en aquellos pacientes con excesiva
en la aparición de neumonía y atelectasia; además, este producción de moco, tos inefectiva, fibrosis quística,
último grupo detectó en forma significativa disminución bronquiectasias, pacientes intubados y como tratamiento
en los días de intubación, estancia hospitalaria y costo. de atelectasias. La percusión y vibración están indicadas
Recientemente se describió beneficio en los parámetros cuando hay obstrucción proximal de la vía aérea y cumple
gasimétricos en los pacientes con lesión pulmonar aguda. las mismas indicaciones de las técnicas anteriores. La EI
Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes pueden no está indicada para todo tipo de patología con riesgo de
tolerar el movimiento, desencadenándoles agitación. atelectasias y también puede ser utilizada para manejar
atelectasias pequeñas. La TR postoperatoria estaría solo
Hiperinflación manual (HM) indicada en aquellos pacientes con patología pulmonar
crónica que son intervenidos quirúrgicamente, cuando
Esta técnica consiste en desconectar al paciente del ventilador
la tos es inefectiva o cuando se diagnostica atelectasia o
e inflar el pulmón con grandes volúmenes corrientes con
retención de moco (broncodilatadores inhalados pueden
equipos manuales. La técnica es generalmente realizada
ser usados en combinación con fisioterapia). En todos los
suministrando una inspiración lenta y profunda, se hace una
casos, los pacientes deben ser monitorizados (oximetría
pausa al final de la inspiración y una rápida liberación del
de pulso, EKG, etc.) y su tolerancia debe ser evaluada con
volumen con el fin de lograr un alto flujo espiratorio. La HM es
el fin de detectar complicaciones (8).
utilizada con el fin de evitar el colapso pulmonar, reexpandir
los alvéolos previamente colapsados, mejorar la oxigenación
y la distensibilidad pulmonar e incrementar el movimiento EVIDENCIA DE EFECTIVIDAD DE LA
de secreciones pulmonares hacia las vías aéreas centrales. Es FISIOTERAPIA SOBRE LA CONDICIÓN CLÍNICA
posible que los grandes volúmenes suministrados lleguen
más fácilmente a los alvéolos con mayor distensibilidad pero Mejoría en la función pulmonar
existe la posibilidad de expansión de alvéolos colapsados Muchos estudios han evaluado los efectos de la TR
a través de canales colaterales y a través del fenómeno de multi-modal (TRM) (posición, percusión, vibración,
interdependencia. MH, succión) demostrando reducción en el cortocircuito
Recientemente Amato, et al. utilizaron 35-40 cm H2O de intrapulmonar, aumento en la distensibilidad, en los
presión positiva en la vía aérea por 40 seg entre una gama parámetros gasimétricos y/o ventilatorios.
amplia de medidas protectoras pulmonares, observando
disminución de la mortalidad en los primeros 28 días en Mejoría de factores hemodinámicos y metabólicos
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Sin embargo, la maniobra no fue realizada como medida Los efectos hemodinámicos y metabólicos de la TRM en los
de terapia respiratoria aislada; por lo tanto, no es fácil pacientes intubados han sido ampliamente estudiados: Se
establecer cuál de los componentes protectores pulmonares ha reportado taquicardia, hipertensión arterial, aumento
fue el eficaz. No se sabe el efecto de HM en los resultados del gasto cardíaco y en el consumo de oxígeno y en la
a largo plazo en pacientes con patología pulmonar. Debe producción de CO2. Dado que la respuesta metabólica
tenerse en mente que esta técnica puede incrementar puede ser abolida con sedación y/o relajación mientras que
tanto el atrapamiento de aire con el subsecuente deterioro la respuesta hemodinámica persiste, se ha planteado que la
hemodinámico e incremento de la presión intracraneana primera es una respuesta al estrés mientras que la respuesta
durante las maniobras. metabólica se ha atribuido a una estimulación simpática.
Si bien las arritmias cardíacas pueden presentarse
hasta en el 46% de los casos, la mayoría de las veces no
INDICACIONES DE TÉCNICAS DE TERAPIA generan repercusión hemodinámica o ponen en peligro la
RESPIRATORIA vida del paciente. También ha sido reportado que la TRM
incrementa la presión intracranena (PIC), aunque no se
Cada una de las técnicas de TR debe contar con una modifica la presión de perfusión cerebral (PPC).
indicación específica con el fin de seleccionar el tratamiento
406
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Disminución de complicaciones pulmonares ninguna otra condición específica que puede encontrarse
en los pacientes de la UCI.
En algunos hospitales se realiza TR en forma rutinaria en
todos los pacientes intubados con el fin de disminuir la
Para pacientes con corto versus prolongado
incidencia de complicaciones pulmonares (Ej.: neumonía
manejo de la patología respiratoria
nosocomial, infección broncopulmonar, atelectasias).
Basados en la evidencia disponible de que la TR tiene un
Repercusión en el curso clínico de la patología efecto benéfico a corto plazo sobre la función pulmonar y
pulmonar patologías respiratorias, las técnicas de TR pueden ser un
efectivo medio de manejo en algunos pacientes específicos.
El efecto de la TR en el curso clínico de patologías como
Por ejemplo, si el paciente presenta una condición pulmonar
neumonía, infección broncopulmonar, atelectasias, exacer-
que puede ser solucionada a corto plazo, la TR puede hacer
bación aguda de EPOC o SDRA ha sido más estudiado en
parte de las medidas del manejo con el fin de ayudar a
atelectasia lobar aguda (ALA). En algunas series la TR ha
resolver el problema bien sea con una técnica específica
demostrado ser mejor que la broncoscopia en la resolución
o con intervalos de tiempo determinados (tabla 1). Las
de atelectasias lobares (67% vs. 29%).
patologías pulmonares crónicas o crónicas agudizadas
podrían beneficiarse de otro tipo de manejos diferentes a la
Efecto sobre la mejoría general del paciente
TR (técnicas de ventilación, fármacos, etc.).
crítico
Varios reportes y un reciente estudio han demostrado que En la selección de técnicas de terapia respiratoria
la TR facilita el retiro de la ventilación mecánica, reduce la
Hay limitada evidencia de cuál o cuáles son las mejores
estancia hospitalaria y los costos.
técnicas a usar por los CRS. Teniendo en cuenta el manejo
de rutina de los pacientes intubados, a pesar de la evidencia
RECOMENDACIONES SEGÚN LA EVIDENCIA de la utilización de la succión, la mayoría de los pacientes
ENCONTRADA EN LA LITERATURA requerirán succión en forma regular con el fin de mantener
el tubo orotraqueal o la traqueostomía libre de secreciones
Basados en las investigaciones realizadas a la fecha, algunas sin tener en cuenta la condición clínica de base del paciente.
recomendaciones pueden ser planteadas para la aplicación Por lo menos existe evidencia de que preoxigenación y
de técnicas y medidas de TR en las unidades de cuidados sedación son mandatorias para evitar la hipoxemia inducida
intensivos (7). por succión. Según la literatura disponible, ninguna de
las técnicas como cambios de posición, HM, vibración o
Para la prevención de complicaciones percusión puede ser apoyada o refutada para el manejo de
pulmonares los pacientes. A pesar de la clara evidencia de la TRC sobre la
¿Hay suficiente evidencia que justifique la utilización de TR disminución de la aparición de neumonías, se recomiendan
en “todos” los pacientes intubados con el fin de disminuir más estudios de costo para poder justificar la utilización de
complicaciones? Hay razones teóricas de por qué la TR equipos tan costosos como las camas de rotación.
deba emplearse en forma rutinaria, pero dada la limitada
evidencia de la efectividad de la TR podría concluirse que el En el monitoreo durante la fisioterapia de tórax
uso rutinario de TR para “todos” los pacientes en ventilación Una clara recomendación es que la condición hemodinámica
mecánica no es recomendado. Basados en lo anterior, la TR siempre debe ser monitorizada cuando se aplican las
debe ser para condiciones específicas: Disminuir la retención técnicas de TR. De igual forma, la PPC, PIC y PA deben
de secreciones pulmonares, incrementar la oxigenación ser monitorizadas en los pacientes con trauma de cráneo
o reexpandir segmentos pulmonares atelectásicos. Debe bajo TR. Con el fin de evitar errores en la ventilación
tenerse en mente que con la evidencia actual no hay forma mecánica y complicaciones como volutrauma, barotrauma
de establecer el riesgo, beneficio y costo de la TRM en los e inestabilidad hemodinámica se recomienda el monitoreo
pacientes intubados en la UCI. Por lo tanto, la decisión de de la presión de la vía aérea, volumen corriente y estado
sí se debe aplicar TRM a todos o en forma selectiva debe ser hemodinámico durante la aplicación de HM. Aunque el
de común acuerdo entre los integrantes del equipo. monitoreo del estado metabólico no es rutinariamente
utilizado, debe considerarse la reserva metabólica de cada
Para el tratamiento de las complicaciones paciente antes de las intervenciones, teniendo en cuenta
pulmonares que la TR incrementa las demandas metabólicas.
Existe fuerte evidencia que sugiere el empleo de la TR como El cuidado del paciente en ventilación mecánica incluye
tratamiento de elección en forma inicial para pacientes con el manejo de la vía respiratoria, limpieza de las secreciones,
ALA, sin la necesidad de fibrobroncoscopia adicional. No colocación adecuada y provisión del equipo auxiliar.
se puede recomendar la TR para mejorar el curso clínico de Dentro de las múltiples tareas que tiene que desarrollar
el terapeuta respiratorio está la de velar por la vía aérea REHABILITACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
artificial, la colocación del tubo, aseguramiento del tubo,
EN LA UCI
vigilancia de la presión del manguito y revisión de la
interacción paciente ventilador. Desde hace mucho tiempo, Otro de los perfiles de manejo por parte de terapia
la ventilación mecánica se vinculó con la vía ventilatoria respiratoria es el de rehabilitar a los pacientes que, de
artificial. El advenimiento de la ventilación no invasora ha acuerdo a su condición clínico patológica, han perdido
cambiado este paradigma y es necesaria una revaloración capacidad de reserva pulmonar para mantener una
de los conceptos (tabla 3). homeostasis; recordemos que según The American College
408
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
of Chest Physicians la rehabilitación pulmonar está definida como, disminuir el riesgo de complicaciones derivadas de
“como un arte de la práctica médica mediante el cual la ventilación mecánica y de las intervenciones quirúrgicas
se formula un programa multidisciplinario diseñado y farmacológicas; es así como el terapeuta respiratorio se
individualmente, de tal manera que, mediante un convierte en el eje central de la recuperación muscular de
diagnóstico preciso, terapia, apoyo emocional y educación estos enfermos.
se consigue estabilizar o revertir la fisiopatología y la
sicopatología de la enfermedad pulmonar y se procura el HUMEDIFICACIÓN Y AEROSOLTERAPIA
regreso del paciente a sus actividades de la vida cotidiana”.
DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Los terapeutas respiratorios aplican una serie de técnicas
de ejercitación cuya evidencia aún no es reportada pero han Durante la respiración normal, las vías respiratorias
demostrado ser benéficas en el momento de la recuperación superiores se calientan, se humedifican y filtran gases
de éstos. Es tarea del terapeuta reeducar más que fortalecer inspirados. Esta tarea se lleva a cabo principalmente en la
la musculatura que comprende el proceso respiratorio; nasofaringe, donde los gases se encuentran expuestos a una
por ende, desde el mismo momento en el cual ingresa a la membrana mucosa húmeda, sumamente vascularizada. La
unidad este paciente, es importante evitar complicaciones eficacia de las vías respiratorias superiores se incrementa
derivadas de las distintas intervenciones terapéuticas y más aún por la superficie y el flujo turbulento que
farmacológicas, a partir del desarrollo de ciertas actividades proporcionan los cornetes nasales. La bucofaringe y las
cíclicas y simultáneas, a las cuales se les hará un particular vías respiratorias conductoras también contribuyen a
seguimiento, que en la actualidad se hace a través de este proceso, pero son menos eficaces porque carecen
valoraciones subjetivas sin justificación científica. de la exquisita estructura de la nasofaringe: Durante
Las indicaciones para realizar las distintas técnicas de la espiración, las vías aéreas superiores rivalizan con
ejercicios en rehabilitación funcional respiratoria son: las propiedades humedificadoras, que son parte de un
Enfermedades pulmonares obstructivas intercambio de calor y humedad en contracorriente, en
Enfermedades pulmonares extremo eficaz. Durante el transcurso de un día normal,
Restrictivas el aparato respiratorio pierde aproximadamente 1470
Posquirúrgicos de tórax joules de calor y 250 ml de agua. Esta pérdida neta de
Posquirúrgicos de abdomen calor y humedad es predominantemente el resultado del
Pacientes con desacondicionamiento físico vapor de agua que se escapa en los gases espirados. Muy
Evaluación inicial poco calor se pierde a través del calentamiento del aire
Determinación de objetivos inspirado, ya que el calor específico de éste muy bajo. La
Desarrollo de los ejercicios eficacia de las vías respiratorias superiores normales es
Seguimiento muy alta. Aun en extremos de temperatura y humedad
Educativa inspiradas, el gas que llega a los ámbitos alveolares está
100% saturado a temperatura corporal. Las mediciones
El terapeuta ejecuta diferentes técnicas como: realizadas en pacientes que tienen las vías respiratorias
Ventilación dirigida superiores intactas sugieren que los gases inspirados que
Entrenamiento de extremidades superiores han pasado por la nasofaringe tienen una temperatura de
Entrenamiento de extremidades inferiores 29 a 32 grados centígrados y una humedad relativa cercana
Entrenamiento de los músculos respiratorios a 100%. Conforme los gases se aproximan a la carina,
Manejo del incentivo respiratorio tienen una temperatura en grados centígrados de 32 a 34
Bloqueos contralaterales y una humedad relativa cercana a 100%. Estos valores son
Llenados basales importantes como una referencia para decidir los grados de
Reeducación manual intercostal calor y humedad que deben suministrarse a los pacientes
Reeducación manual diafragmática intubados, en quienes los gases inspirados no pasan por
Facilitación neuromuscular propioceptiva las vías respiratorias superiores y llegan directamente a la
parte baja de la tráquea. En el punto en el cual los gases
Ejercicios con miembros superiores: ABD-Extensión llegan a las condiciones alveolares (37 grados centígrados
Escalerilla y 100% de humedad relativa) se conoce como límite de
Reeducación con toalla saturación isotérmica, (Isothermic saturation boundary ISB).
Reeducación con movimientos propios En condiciones normales, el ISB es más o menos constante,
sin importar la temperatura ambiente y las condiciones
Los ejercicios desarrollados en cada uno de los pacientes de humedad. La posición del ISB puede variar debido a la
deberán optimizar y asegurar en la mayoría de los casos presencia de alguna enfermedad pulmonar y del estado de
un apresurado destete de la ventilación mecánica, así líquidos del sujeto. Por encima del ISB, el aparato respiratorio
realiza la función de un intercambiador de calor y humedad para suministrar más humedad y la cantidad requerida. Los
a contracorriente, que añade calor y humedad durante métodos para adquirir humedad incluyen:
la respiración. Por debajo del ISB, la temperatura y el Sistemas activos (Controlados por un microprocesador)
contenido de agua permanecen relativamente constantes. Intercambiadores de humedad (simples y pasivos).
Después de la intubación, el ISB se halla más abajo en
el aparato respiratorio, mientras que las estructuras de SISTEMAS ACTIVOS
las vías respiratorias superiores, donde se lleva a cabo el
intercambio de calor y humedad, dejan de utilizarse. Esto Proporcionan un alto intervalo de temperaturas y
pone el peso del intercambio de calor y humedad sobre las humedad.
vías respiratorias inferiores, que realizan una tarea para la Están constituidos por un elemento calentador,
cual están mal diseñadas. El suministro de gases medicinales un reservorio de agua, una unidad de control de
anhidros y fríos pone un peso todavía mayor sobre esta temperatura (incluye una sonda de temperatura y
parte del aparato respiratorio, y sumerge el ISB en el árbol alarmas), y una interfase gas y líquido que aumenta la
bronquial. Los efectos combinados de la intubación y de superficie de evaporización.
la ventilación mecánica con gases secos ocasiona pérdidas Se dividen en varias categorías como: humedificadores
intensas de calor y humedad en la mucosa respiratoria. En de paso, humedificadores de cascada y humedificadores
los casos extremos, ocurre un daño en la estructura y en la de mecha.
función del epitelio respiratorio y sumerge el ISB en el árbol En esta clase de dispositivos se tiene que vigilar
bronquial. Los efectos combinados de la intubación y de la continuamente la temperatura de los pacientes con un
ventilación mecánica con gases secos ocasiona pérdidas termistor. Aunque no es común, también es deseable vigilar
intensas de calor y humedad en la mucosa respiratoria. la humedad relativa en la vía respiratoria proximal.
En los casos extremos, ocurre un daño en estructura y en El nivel de agua en el reservorio debe mantenerse
función del epitelio respiratorio, lo cual tiene consecuencias manualmente, ya sea añadiendo agua de una bolsa,
clínicas como las explicadas en la tabla 4. a través de un dispositivo de llenado conectado
al humedificador, o por un sistema de llenado por
Tabla 4. Consecuencias de la ventilación mecánica. flotación que mantiene el nivel de agua constante.
Los métodos manuales corren un mayor riesgo de
Estructural Funcional Fisiológico contaminar los reservorios y tienen el riesgo adicional
Pérdida de la Interrupción Retención de de derramamiento y sobrellenado.
función ciliar del escalador secreciones El sistema de llenado por flotación evita también
mucociliar fluctuaciones en la temperatura del gas suministrado,
Destrucción de Taponamiento que ocurre cuando un volumen de agua fría se añade al
cilios mucoso de las vías humedificador.
respiratorias La mayor parte de los humedificadores se controla
Desecación de las Aumenta en la Atelectasia. con un servomecanismo, es decir, el operador fija
glándulas mucosas viscosidad de la la temperatura deseada en el termistor, el sistema
mucosa mantiene el control de la temperatura del gas que le
Reducción del Reducción de la Aumento del llega al paciente independientemente de los cambios
citoplasma celular distensibilidad trabajo respiratorio en el flujo de gas o del nivel de agua en el reservorio.
pulmonar El agua que se condensa en la tubería ha de considerarse
Ulceración de la Aumento de la Hipoxemia contaminada y no se debe circular de regreso al
mucosa resistencia de la vía humedificador.
respiratoria
Pérdida del agente Desviación Hipotermia
tensoactivo intrapulmonar
HUMEDIFICADORES PASIVOS O
INTERCAMBIADORES DE HUMEDAD PASIVOS
La provisión de calor y humedad durante la ventilación Grupo de dispositivos de humidificación similares que ope-
mecánica es una medida estándar de cuidado en todo el ran sin electricidad y sin una fuente de agua suplementaria.
mundo, y se encuentra a cargo de los terapeutas respira- Estos dispositivos son llamados frecuentemente “narices
torios, el seguimiento y control de estos aditamentos. artificiales”.
Casi todo los médicos y terapeutas respiratorios están Por definición el humedificador pasivo recoge el calor
de acuerdo en la importancia de la humedificación, pero espirado y la humedad del paciente, y los regresa en la
donde hay bastante discrepancia es en el mejor método siguiente inspiración. El término de humedificador pasivo
410
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
es preferible al de la nariz artificial porque es más específico Filtro intercambiador de calor y humedad, Hygroscopic
con respecto a su función. Existen diferentes tipos de heat and moisture exchangers (HHME) intercambiadores de
humedificadores pasivos, la diferencia reside en el diseño: humedad y calor higróscopicos, y al añadirle un filtro se
Heat and moisture exchangers (HME) Intercambiadores de tendrá un HHMEF (tablas 5 y 6).
humedad y calor, Heat moisture exchangers filter (HMEF)
Tabla 5. Humedificadores.
Dispositivos Características
HME higroscópico Permite su diferenciación del HME, son denominados humedificadores con condensadores higroscópicos.
El HME es el más simple de estos dispositivos y el primero en ser puesto en uso. Consiste en un inserto
formado por capas de aluminio que puede o no tener un elemento fibroso adicional. El aluminio intercambia
temperaturas rápidamente, y durante la espiración se forma condensación entre las capas de este material.
El calor y la humedad retenidos son devueltos durante la inspiración. El agregar un elemento fibroso ayuda
en la retención de humedad y reduce la acumulación de condensación en las posiciones dependientes del
dispositivo. Los HME son los humedificadores pasivos más ineficaces, por lo cual se usan poco. Poseen una
salida de humedad nominal que proporciona 10 a 14 mg H2O/L en volúmenes periódicos de 500 a 1000 mL.
HMEF Tienen mejoras en el funcionamiento si se comparan con los HME, ya que se les ha agregado un filtro que
consta de un medio esponjoso, o un mayor volumen de medio de filtrado (mayor superficie de filtración).
Una manera de aumentar la superficie es doblar el filtro e incrementar su grosor. Las evaluaciones de esto
dispositivos realizados por algunos laboratorios demuestran una salida de humedad de 18 a 28 mg H2O/L para
un volumen corriente de 500 a 1000 mL.
HHME Son el tipo de humedificadores pasivos de uso más generalizado. Estos dispositivos varían ampliamente en
cuanto a forma, tamaño y tipo de medio de filtración que se inserta. La mayor parte de los HHME usan como
inserto papel o polipropileno tratado con cloruro de calcio o de litio, para aumentar la conservación de la
humedad. Estudios comparativos demuestran que los HHME proporcionan una salida de humedad de 22 a
34 mgH2O/L para un volumen de 500 a 1000 mL.
Tabla 6. Humedificadores.
412
48 / INTERVENCIÓN DEL TERAPEUTA RESPIRATORIO EN EL MANEJO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
gases. Uno de los objetivos de los terapeutas respiratorios si el enfermo realiza cierto grado de trabajo respiratorio
en cuidados intensivos está en el asegurar una adecuada que no le cause mayor esfuerzo, se acelera la recuperación
penetración y depósito de las partículas de medicamento muscular, evita las presiones innecesarias en el ventilador y
al tracto traqueobronquial venciendo los factores que se necesita una menor sedación para lograr la sincronización
oponen a tal fin. La aerosolterapia en pacientes en ventilación entre él y el ventilador. Los terapeutas respiratorios deberán
mecánica es revisada en otro capítulo de este libro. ser partícipes del proceso gradual de la desconexión de
la ventilación mecánica ya que son quienes a diario hacen
RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA seguimiento y monitorización del paciente, y quienes
en compañía del grupo interdisciplinario deciden o no la
La desconexión del paciente del ventilador mecánico se extubación de los enfermos.
conoce como “liberación”, “privación”, descontinuación, Una vez comienza el proceso de desconexión es
supresión y por lo general, desconexión gradual. La importante realizar evaluaciones y ajustes a intervalos
descripción de este proceso requiere de gran precisión regulares para que el método sea tanto rápido como seguro.
puesto que comprende dos conceptos distintos. Las claves de una desconexión satisfactoria constituyen una
Primero es la desconexión permanente del ventilador intensidad suficiente (evaluaciones y ajustes frecuentes),
con extracción de la vía ventilatoria artificial (esto es el máximo bienestar del enfermo y una carga muscular
extubación). Este procedimiento se puede llevar a cabo en adecuada.
los pacientes que pueden respirar por sí solos. Estudios clínicos controlados han demostrado que
El segundo es el proceso en el que disminuye de manera los protocolos realizados por el personal paramédico
gradual el grado de apoyo y que por lo general, se realiza con pueden reducir la duración de la ventilación mecánica.
reducciones paulatinas en la modalidad que proporciona Estos protocolos podrían ser adaptados a las necesidades
apoyo ventilatorio parcial. Este método se utiliza en pacientes específicas del paciente, a las preferencias médicas y a
que pueden realizar una parte de la ventilación necesaria. En los recursos institucionales. Finalmente, se resume en
el primer caso, se debe utilizar el término suspensión del el siguiente cuadro las recomendaciones generales de
ventilador, mientras que el término desconexión gradual, se ventilación mecánica para desarrollar protocolos de
reserva para el segundo caso (tabla 8). destete.
En general, los pacientes que se recuperan de una Finalmente, el compromiso y entrega del terapeuta
insuficiencia respiratoria se pueden desconectar rápida- respiratorio en la unidad de cuidado intensivo representa
mente del ventilador. Por el contrario, en los enfermos con todo un reto académico, ético y profesional, en el manejo,
trastornos pulmonares que se resuelven con lentitud se control y seguimiento de las dimensiones de intervención
recurre a la desconexión gradual con la esperanza de que clínica (2, 4, 5).
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SOPORTE NUTRICIONAL Y
VENTILACIÓN MECÁNICA
49
Martín Carvajal H, MD
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49 / SOPORTE NUTRICIONAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
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antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and
420
AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON
VENTILACIÓN MECÁNICA
50
Alexandra Tous R, FT; Carmelo Dueñas C, MD
Un aerosol puede definirse como un sistema de partículas de 2 tiene el 68% de su masa formada por partículas con
líquidas o sólidas de diámetro suficientemente pequeño diámetro entre 1 y 4 micras (1-4).
para mantenerse estables como una suspensión en el aire. Si bien los griegos emplearon sistemas de aerosoles,
Los aerosoles líquidos se conocen como vapor y los aerosoles varios siglos antes de Cristo, el concepto de aerosol surgió
de partículas sólidas se conocen como polvos (1-4). en 1790. Desde el siglo XIX se emplean sistemas de aerosol
La mayoría de los aerosoles contienen un amplio rango para dar diversas drogas a pacientes. En los últimos 50 años
de tamaño de partículas. Es importante caracterizar un se ha logrado un gran avance en el conocimiento físico,
aerosol en términos de la distribución por tamaños de farmacológico y técnico permitiendo el empleo cada vez
las partículas así como la concentración de su masa para más frecuente de aerosoles al aprovechar sus claras ventajas
estimar dosis total y regional depositada. sobre otras vías de administración:
Si se hace una distribución logarítmica de un aerosol con Requiere menos cantidad de droga.
base en su masa y se registra sobre un papel de probabilidad Menos efectos sistémicos.
usualmente esta distribución se aproxima a una línea recta. Rapidez de acción.
Dos valores se deducen de esta distribución. El diámetro
aerodinámico de masa media (MMAD) y la desviación Hay varios métodos y estrategias para aerosolterapia (1-6):
estándar geométrica (GSD). El MMAD describe el diámetro 1. Inhalador de dosis medida (IDM) con adaptador y
de una partícula (usualmente en micras) alrededor del cual cámara.
la suspensión está igualmente dividida por masa; es decir 2. IDM en línea o directo sobre el circuito y/o con
que la mitad de la masa total de partículas es mayor que el catéter.
MMAD y la otra mitad es inferior, y es el parámetro único 3. Nebulizador de pequeño volumen.
más importante que gobierna el depósito de una partícula. 4. Nebulizador neumático.
La GSD describe la variabilidad de la partícula con relación 5. Nebulizador de gran volumen.
al MMAD y es la relación entre el diámetro por debajo
del cual reside el 84,3% de la masa total del aerosol sobre La mayor experiencia se ha logrado con los tres primeros. En
el MMAD, teniendo en cuenta que es una relación; este ventilación mecánica se emplean con mayor frecuencia los
parámetro no tiene unidades (1-4). IDM con adaptador y/o espacio cámara y los nebulizadores
Un aerosol que se compone de partículas idénticas tendría de pequeño volumen. Estos dos métodos han sido validados
una desviación estándar de 1. Un aerosol con una GSD de ampliamente en la literatura (1-10).
1,22 o menos se considera monodisperso, es decir todas El empleo de aerosolterapia, a través de la vía aérea
las partículas se comportan aerodinámicamente iguales. normal, ha reportado un depósito de aerosol a nivel
Un aerosol con GSD > 1,22 es polidisperso; hay diferencias pulmonar de 10-14% del total de droga ofrecido (1-8).
significativas en el comportamiento aerodinámico de sus Esta cifra se reduce a menos de la mitad o incluso hasta la
partículas. Los aerosoles monodispersos son técnicamente décima parte en pacientes en ventilación mecánica y/o con
difíciles de manufacturar y su uso está restringido para vía aérea artificial (6-22).
propósitos de investigación (1-6). La mayoría de estudios sobre efectos de aerosolterapia
La mayoría de los aerosoles terapéuticos son polidispersos en ventilación mecánica son en pacientes intubados por
con MMADs entre 2 y 6 y desviación estándar geométrica vía orotraqueal. Existe mucha menos experiencia con
GSDs de 1,8 a 2; un aerosol con un MMAD de 2 y GSD traqueostomía (1-4, 6).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Estudios en vivo muestran que el depósito de aerosol pulmón. Puede ocurrir por depósito directo en la
con nebulizadores es, en general, menor del 5%, aunque mucosa o como resultado de colisión de partículas
un estudio reportó hasta 30% (1-22). Por otro lado, con causando coalescencia y depósito (1-3, 6).
inhaladores de dosis medida hay resultados mayores que
varían de 6-11% (23-29). Tipo de generador de aerosol (7-10, 23, 24, 29)
Tanto en pacientes con vía aérea normal como en
ventilación mecánica, existe una amplia variabilidad en las Nebulizadores de pequeño volumen (NPV): convierten líquidos
cifras entre un estudio y otro. Las razones para ello no están en pequeñas gotas que pueden ser inhaladas en el tracto
totalmente definidas pero se ha buscado explicación en el respiratorio inferior. Hay dos tipos de nebulizador: jet y
tipo de equipo usado, el tiempo, la dosis, droga, el tratarse ultrasónicos. NPV tienen varias partes: un reservorio, una
de estudios pequeños, tipo de pacientes, tipo de estudio, entrada para el gas, un amplificador y un sistema de capilar
etc. (1-4). o venturi que crea el aerosol al combinar el flujo de gas y la
La aerosolterapia pretende llevar una droga a través de la solución a un punto de alta velocidad. La eficiencia de estos
vía aérea a los pulmones mediante tres mecanismos: nebulizadores depende de (1, 2, 24, 26, 30-34):
1. Repercusión inercial. Construcción del nebulizador.
2. Sedimentación gravitacional Poder de flujo del gas: incrementar el flujo del nebulizador
3. Difusión en la superficie pulmonar. crea partículas más pequeñas pero acorta la nebulización
aumentando las pérdidas durante la fase espiratoria.
Ya que flujos bajos y altos limitan la nebulización se
FACTORES QUE AFECTAN EL APORTE DE recomiendan flujos de 8-10 L/min (1-3, 6).
AEROSOL EN PACIENTES CON VÍA AÉREA Droga nebulizada.
ARTIFICIAL Volumen muerto: volumen de solución que queda
atrapado en el reservorio y no puede ser nebulizado.
Propiedades físicas Para minimizar sus efectos la cantidad mínima
Forma: la tecnología actual se basa en gotas o esferas, recomendada de solución a nebulizar es de 5 cc. El
sin embargo, es posible que partículas de forma más volumen total de aerosol influye en el depósito de droga
aerodinámica (partículas sólidas en forma de agujas) que llega al alvéolo distal al afectar tanto la cantidad
penetren más en el pulmón (1-4, 6). Esto se encuentra del aerosol que entra al pulmón como la profundidad
en fase experimental (1-4, 6). de la penetración del aerosol en el pulmón (1, 3, 6, 30).
Tamaño de la partícula: en pacientes ambulatorios los Tipo de gas usado: gases con densidades bajas, como
aerosoles con diámetro de masa media aerodinámica el helio tienden a mejorar la función del nebulizador al
(MMAD) mayor de 5 micras quedan atrapadas en la aumentar la velocidad y crear partículas más pequeñas
nasofaringe. Para sobrepasar la vía aérea proximal las (1-4, 6, 30).
drogas deben tener 2-5 micras. Por otro lado se ha Nebulización continua vs. intermitente: no existe
descrito que para sobrepasar la vía aérea artificial, las diferencia demostrada hasta el momento entre estos
partículas deben tener 1-2 micras (1-4, 6, 30). Una vez en dos métodos. Por ello la escogencia de uno de ellos
los pulmones, las partículas más pequeñas penetrarán debe basarse en consideraciones logísticas de cada
a las regiones distales. Partículas menores de 0,3-0,6 institución (1-4, 6, 29, 30).
micras pueden salir de la vía aérea en la espiración sin
producir efecto alguno. Nebulizadores jet: un jet de aire comprimido o de oxígeno
Impactación inercial: inercia es la tendencia de un a altas presiones pasa a través de un orificio estrecho en
objeto en movimiento a mantenerse moviendo en una la punta de un tubo capilar cuya base está inmersa en la
trayectoria recta. En esencia, la inercia de la partícula solución a nebulizar. La baja presión creada por la expansión
causa que ella colisione con la superficie de la vía aérea, del jet atrae el líquido al tubo capilar. El tamaño de la
depositándose. Los factores que aumentan la inercia partícula de aerosol depende de: el diseño del nebulizador,
son: el tamaño de la partícula, flujos altos y flujos las características de la solución (densidad, viscosidad,
turbulentos (1-3, 6). tensión superficial), el volumen a nebulizar, la presión
Sedimentación gravitacional: las partículas que llegan a del gas, el diseño del equipo, el flujo y la relación entre la
lo profundo del tracto respiratorio tienden a perder cantidad de líquido y la cantidad de gas. Las desventajas
inercia y se depositan primariamente por sedimentación de los nebulizadores jet son: requieren una fuente de
gravitacional. Éste es un método importante de poder, limpieza adecuada; además, la eficiencia entre un
depósito de aerosoles cuando cesa el flujo de aire al nebulizador y otro es muy variable.
contener la respiración (1-3). Nebulizadores ultrasónicos: transmiten ondas sonoras
Difusión: juega papel importante en el depósito de generadas por vibración de un cristal a altas frecuencias
partículas pequeñas: de 1-3 micras en la periferia del (> 1 MHz), basadas en el efecto piezo-eléctrico, con esto
422
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
generan un aerosol. La fuente y el flujo del gas usado sistemas de polvo seco puedan disgregar y dispersar el
llevan el aerosol al paciente y puede influir en el tamaño polvo. Pueden usarse durante la espiración, de manera
y la concentración de la droga. El tamaño de la partícula que el aerosol sea transportado al paciente en la siguiente
es inverso a la frecuencia de vibración del cristal piezo- respiración. Sin embargo, algunos autores han sugerido que
eléctrico. La temperatura de la solución se incrementa sincronizando el disparo con la inspiración mejora el aporte
10-15 grados después de 10 minutos de nebulización de aerosol en una tercera parte (1-4, 6, 30). Los factores que
ultrasónica. La mayoría de los nebulizadores ultrasónicos afectan la eficiencia del IDM son (1-4, 6, 30):
tienen una frecuencia de nebulización más alta y requieren Separación de la droga y propelente: esto se limita
un tiempo más corto de operación que los nebulizadores revolviendo y calentando el IDM.
jet. Generalmente, el tamaño de partícula es mayor con el Temperatura: revolver y calentar el IDM en las manos
nebulizador ultrasónico. El costo y su limitada capacidad facilita la eficiencia.
de nebulizar drogas en suspensión son las mayores Volumen: menor dosis aportada cuando se está
limitaciones de estos nebulizadores. acabando el volumen del reservorio. Por ello sólo
Inhaladores de dosis medida (IDM): contienen una mezcla deben usarse el número de dosis especificado por el
presurizada de propelentes, preservativos, saborizantes fabricante.
y droga activa. Esta última comprende menos del 1% Posición: siempre debería usarse con el reservorio
de todos los componentes. La mezcla es liberada del arriba y el disparador abajo.
inhalador a través de una válvula medidora diseñada y Espaciador o aerocámara: se ha reportado una
probada ampliamente para ofrecer una cantidad definida. satisfactoria respuesta clínica con IDM más espaciador,
La mayoría de los IDM previos usaban clorofluorocarbonos con dosis tan bajas como 4 puff de salbutamol (10),
(CFC) como propelentes, pero los nuevos inhaladores mientras que con un adaptador en codo, sin espaciador,
contienen hidrofluoroalcanos (HFA). En Norteamérica no se logró respuesta luego de 100 puff de salbutamol
los inhaladores con CFC serán retirados después de 2008. (7). El espaciador sirve para reducir la velocidad de la
El diseño, formulación y la válvula de los IDM con HFA dosis y la MMAD. Los factores que afectan su eficiencia
son diferentes de los que tienen los IDM con CFC. Para son: tamaño, forma y duración de uso.
emplear el IDM debe retirarse el cánister de la cubierta Posición del NPV o IDM en el circuito (1, 2, 24, 26, 30-
plástica y mediante adaptadores o espaciadores conectarlo 34): lo ideal es a 25-30 cm del paciente.
al circuito del ventilador. Los espaciadores cilíndricos Tiempo de disparo del IDM (1, 2, 30-36): generalmente
han demostrado mayor eficiencia que los conectores que se recomienda ofrecer el aerosol durante la inspiración.
se unen directamente al tubo endotraqueal. El tamaño de Ofrecer el aerosol al comienzo pone más aerosol al
las partículas es el principal determinante de la cantidad frente para una más profunda penetración (aunque
de droga que se deposite en el pulmón. Así, partículas regiones con cierre de la vía aérea al comienzo de la
entre 1-5 μm se depositan más en el pulmón comparadas inspiración pueden no recibir tal carga de aerosol).
con partículas entre 0,1-1,0 μm o partículas > 10 μm. El En contraste, ofrecer el aerosol tardíamente pone al
tamaño de la partícula del aerosol producido por un IDM aerosol detrás de la respiración ofrecida a las unidades
depende de la presión de vapor de la mezcla propelente, de llenado tardío.
de la temperatura ambiental, del diseño de la válvula, de
los orificios del disparador y de la concentración de droga. Vía aérea artificial
Altas presiones de vapor del propelente produce un fino Es considerado el mayor impedimento para la llegada del
aerosol mientras que aumentar la concentración de la droga aerosol al tracto respiratorio inferior. Actúa como el sitio
incrementa el tamaño de las partículas. primario de impactación del aerosol removiendo una gran
Constituidos por un reservorio lleno de droga, de parte del mismo en función de la longitud y los ángulos
aluminio, presurizado y un disparador. El tamaño inicial del circuito. Incluye: pieza en Y, codo del conector, tubos
del aerosol es relativamente grande, mayor de 30 micras. corrugados.
El tamaño disminuye en la medida en que el propelente se 1. Tubo endotraqueal (1-4, 6, 29, 37-39)
evapora. Cada disparo aporta un volumen fijo de 25 a 100 Resistencia de la vía aérea: bajo condiciones de flujo
microlitros equiparable a un volumen de aerosol de 15- laminar la resistencia de la vía aérea es proporcional
20 cc. El IDM ofrece velocidades de 10-100 m/s, mientras a l/r4, mientras que cuando el flujo es turbulento es
que los nebulizadores producen aerosoles con menores proporcional a l/r5. Así, la resistencia de un tubo
velocidades y dependen del flujo inspiratorio del aerosol. de 6 mm de diámetro es 4,2 veces mayor que la de
Flujos rápidos aumentan el depósito en la vía aérea superior un tubo de 8 mm (30). El diámetro reducido de
por impactación inercial. Flujos lentos reducen el depósito los tubos así como los altos flujos inspiratorios
proximal y favorecen la llegada a vía aérea distal. Flujos más empleados en ventilación mecánica predisponen
rápidos (0,5-2 L/s) pueden ser necesarios para que algunos a flujos turbulentos y a altas resistencias de la vía
aérea en estos casos. Estos dos factores se potencian escape de vapor de agua en los gases espirados (1-2).
y llevan a que una importante cantidad de aerosol La eficiencia de la vía aérea superior es tal que, aun
se quede en el tubo. Wright encontró que la en circunstancias extremas, el aire que pasa a través
resistencia al flujo dentro de un tubo endotraqueal de nasofaringe tiene una humedad relativa cercana a
de 8 mm de diámetro era 2-2,5 cm H2O mayor que 100% y una temperatura de 29-32 grados centígrados.
la normal (30). Cerca de la carina la temperatura ya se hace de 32 a
Tamaño del tubo: el depósito de aerosol es mucho 34 grados (2). El punto en el cual los gases adquieren
más alto en el tubo orotraqueal mientras menor las condiciones alveolares ideales (temperatura de 37
sea su diámetro. Sin embargo, es obvio que el grados y humedad relativa del 100%) se denomina como
flujo inspiratorio y la distribución de partículas Punto de Saturación Isotérmica (2). En condiciones
dentro del aerosol tienen una mayor influencia en normales este punto se encuentra en los bronquios
el aporte de aerosol que el tamaño del tubo por sí de 4-5 generación (2). Por encima de este punto el
mismo. Por otro lado, el tipo de nebulizador usado tracto respiratorio actúa eficientemente añadiendo
tiene mayor influencia que el tamaño del tubo (17). calor y humedad a la inspiración y conservando el
Si bien el tamaño incide su efecto es variable y hay calor y la humedad durante la espiración. Por debajo
otros factores que parecen tener mayor impacto de este punto la temperatura y el contenido de agua
sobre el depósito de aerosol. permanecen constantes (2). Todos estos mecanismos
Material del tubo orotraqueal: el material usado de humidificación y calentamiento se pierden en el
(cloruro de polivinilo o silicona) en la manufactura paciente con vía aérea artificial y es por ello que se
del tubo o traqueostomía puede alterar el depósito emplean sistemas de humidificación y calentamiento.
de aerosol en las paredes internas del tubo. Hasta Sin embargo, la humedad en el circuito tiende a
el momento no se ha investigado la influencia del producir incremento en el tamaño de partículas y
tipo de material del tubo o de su diseño sobre reducción del aporte de aerosol (2,33-36).
el depósito del aerosol dentro de las vías aéreas 5. Densidad de los gases inspirados: usar una mezcla de 80% de
artificiales. helio y 20% de oxígeno incrementa en 50% la cantidad
Carga electrostática del tubo orotraqueal: de aerosol que se deposita en el árbol respiratorio
generalmente son de PVC. Rígidos inicialmente inferior.
para facilitar la inserción, pero luego se tornan 6. Presencia de humidificación pasiva: el circuito del
blandos con la temperatura corporal. La carga ventilador no tiene humedad cuando se emplea un
electrostática de estos tubos atrae las partículas de humidificador pasivo. Sin embargo, actúa como un
aerosol. Al compararlos con tubos secos, los tubos filtro removiendo las partículas de aerosol. En el caso
orotraqueales lavados permitían ofrecer mayor de un NPV, la nebulización puede resultar en oclusión
cantidad de aerosol. Se requieren investigaciones del humidificador. Por ello debe removerse durante la
para determinar la cantidad de aerosol perdida por nebulización (1-4, 6, 10, 30).
la carga electrostática dentro del tubo (1-4,30). 7. Espaciador: la presencia de aerocámara o espaciadores
Espacio muerto extratorácico: normalmente es de mejora el aporte de aerosoles al pulmón en el caso
75 cc y se reduce a 60 cc cuando se usa un tubo de los IDM pero sólo produce una marginal mejoría
orotraqueal de 25 cm de largo y 8 mm de diámetro. cuando se emplean NPV (1-4, 6, 10).
Esto reduce la cantidad de droga que llega a la vía
aérea distal (1-3, 30). Factores relacionados con el ventilador (35, 36)
2. Colocación del IDM: cuando el IDM se coloca 1. Modo ventilatorio: cuando el volumen del paciente es
directamente al tubo orotraqueal, el 90% de la droga se suficiente, las respiraciones espontáneas permiten
deposita en el tubo y en el adaptador. Esta cantidad se mayor depósito de aerosol al pulmón si se comparan
reduce al mínimo cuando se coloca un espaciador a una con respiraciones mandatorias, ofrecidas por el
importante distancia de la Y. Por otro lado, una alta ventilador.
proporción del aerosol se pierde en el tubo cuando se 2. Volumen corriente: en adultos un VC>500 cc mejora el
aplica en un circuito de ventilador con humidificador. depósito de aerosol.
Esto se reduce al mínimo con un circuito seco (25, 26). 3. Frecuencia respiratoria: altera el depósito de aerosoles al
Una importante proporción del aerosol se pierde en el variar el flujo y el tiempo inspiratorio.
circuito humidificado. 4. Tiempo inspiratorio: la prolongación de este tiempo
3. Presencia de ángulos en el circuito (codos de 90 grados, aumenta el aporte de aerosol.
tubos flexibles). 5. Forma de la onda de flujo inspiratorio: a pesar de sofisticados
4. Humedad relativa de los gases: en el curso de un día, el tracto algoritmos en algunos ventiladores, la duración del
respiratorio pierde aproximadamente 1470 Joules de flujo del nebulizador cambia con la forma de onda del
calor y 250 cc de agua. Se trata de una pérdida neta del flujo inspiratorio. La activación de un nebulizador es
424
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
diferente de un fabricante a otro. En algunos casos, Incrementar la dosis de broncodilatador para reducir
sólo respiraciones mandatorias permiten el inicio del la pérdida por la humidificación. Esta medida es
nebulizador. En otros, cada respiración dispara el flujo recomendada más que retirar la humidificación, aun
del nebulizador. Por otro lado, el flujo continuo de sabiendo que la humidificación reduce el depósito de
un nebulizador, aportado por un flujómetro externo, aerosol hasta en un 40% (33, 36).
puede dificultar el disparo del ventilador y el monitoreo Colocar el nebulizador a 25-30 cm del tubo endotraqueal
de volumen. Además, puede prevenir el disparo (15, 16, 28). Igualmente, deben retirarse las narices
del ventilador obligando al paciente a incrementar artificiales cuando se estén empleando (51).
el esfuerzo para vencer tanto el flujo continuo del Coordinar la generación de aerosol con el disparo del
ventilador como el flujo continuo externo. Este flujo ventilador, cuando se inicie el flujo inspiratorio de gas
adicional pasa por el transductor espiratorio haciendo (31).
que el ventilador sobreestime el volumen corriente
actual.
6. Presencia de flujo continuo: cuando se usan sistemas MÉTODOS PARA EVALUAR LA EFICIENCIA
disparados por flujo, un flujo continuo de gas de 2-30 DE LOS GENERADORES DE AEROSOL EN
L/min puede viajar a través del circuito. Este aumenta VENTILACIÓN MECÁNICA (51)
el aerosol lavado a través del circuito. Cuando se usa
NPV, el flujo continuo debería evitarse. Cuando se usa Con los IDM la eficiencia varía ampliamente de 0,3 a
IDM, el disparo debe sincronizarse con la inspiración. 97,5% y para los nebulizadores de 0 a 42%. Esto obliga a
optimizar las técnicas de administración con cada modo de
Factores relacionados con la droga (29, 37-39) aerosolterapia. Los factores que interfieren en tal eficiencia
van desde el tipo de ventilador, los parámetros ventilatorios,
Dosis el tipo de circuito, la configuración y la posición del
Partícula dispositivo en el circuito. Estudios con modelos simulados
Duración de acción. de ventilación mecánica, gamagrafía, farmacocinética
han buscado optimizar la aersolterapia en ventilación
Factores relacionados con el paciente mecánica. Con las técnicas de administración convencional
Severidad de la obstrucción menos del 11% de la dosis ofrecida por un IDM llega al
Mecanismo de obstrucción: moco, broncoespasmo, tracto respiratorio inferior de pacientes en ventilación
mecánica mecánica. Esto es similar a los valores observados con el
Presencia de hiperinflación dinámica uso óptimo del IDM sin espaciador (10-14%) en pacientes
Asincronía paciente-ventilador. ambulatorios (20, 21). Existe discrepancia entre la cantidad
de droga recibida en los modelos contra la demostrada por
gamagrafía. La humedad de los circuitos podría explicar
Así, regiones con pobre ventilación, por obstrucción del
tales diferencias según estudios realizados por Miller (22).
flujo o baja distensibilidad recibirán un menor volumen de
Con una técnica de administración óptima, un 6-10% de
aerosol. Además, ángulos en la vía aérea, tapones de moco,
la dosis ofrecida por el nebulizador será inhalada por un
etc., reducirán el aporte de aerosol. En contraste, unidades
paciente respirando a través de un circuito de ventilador
con alta distensibilidad recibirán mayor aerosol. Aporte y
humidificado (22). Una gran proporción se deposita en el
depósito de aerosol pueden relacionarse pero no siempre
tubo endotraqueal y una pequeña cantidad será exhalada.
directamente; así, regiones con flujos lentos pueden tener
Así, la eficiencia de los nebulizadores será menor que la de
aporte disminuido pero mayor depósito por sedimentación
los IDM. Ante esto, mayores dosis de droga se emplean con
y difusión.
los nebulizadores. La cantidad total de droga depositada
en el tracto respiratorio inferior con nebulizadores jet es
MANIOBRAS PARA INCREMENTAR EL probablemente comparable a la que se consigue con dosis
DEPÓSITO DE AEROSOL EN PACIENTES EN mucho menores ofrecida por IDM. El estudio de Miller y
VENTILADOR (1-4, 6, 30, 40-108) colaboradores, realizado in vivo e in vitro con albuterol y
antibióticos mostró que la aerosolterapia en pacientes en
Bajos flujos inspiratorios: usando flujos desacelerantes ventilador puede ser eficiente y reproducible sólo si los
en vez de onda cuadrada. parámetros ventilatorios son estrechamente controlados.
Volúmenes corrientes > 500 cc. Se requieren estudios para definir la seguridad y eficacia
Incremento de la fase inspiratoria. de una droga determinada, el modo de ofrecerla, etc. Para
Inspiración espontánea a través del circuito es mejor drogas como los antibióticos, el control de la dosis exige
que los modos asistidos, controlados o que la presión un estricto control del protocolo de aerosolterapia. Fallas
soportada (36). en especificar el tipo de ventilador, la presencia o no
de humedad y/o la actuación de la respiración afectará Evalúe la función del nebulizador durante el
la eficiencia de la droga y sus efectos clínicos. Para los tratamiento.
broncodilatadores se concluyó que deberían ser efectivos en Remueva el nebulizador del circuito cuando la
la mayoría de pacientes, aun la posibilidad en condiciones medicación se acabe.
adversas para la aerosolterapia (nebulización continua o Restituya los parámetros ventilatorios previos.
con humidificación añadida). Monitorice los efectos de la aerosolterapia.
426
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
de la respuesta, evidenciada por la presión en la vía aérea. severidad de la enfermedad, tratamientos previos, valor
Sin embargo, se trata de estudios generalmente pequeños de la resistencia de la vía no son buenos predictores de
(7-20 pacientes), que incluyen pacientes con EPOC, SDRA respuesta a broncodilatador (64). Adicionalmente, al
o condiciones diversas. Además la dosis de beta-agonistas evaluar la respuesta deben hacerse varias mediciones u
varió de 0,2-3 mg. Se ha demostrado que sin espaciador observaciones en 48-72 horas antes de decidir la eficacia
dosis tan altas como 100 puff (90 microgramos/puff de Más aún, un reciente estudio de cohorte prospectivo en
salbutamol) no tuvieron efecto alguno; con espaciador se 206 pacientes en ventilación mecánica reportó el empleo
ha reportado que 4 puff era la mejor dosis (7). Tomadas de broncodilatadores sin una indicación clara en un 36%
en conjunto, las observaciones de estos estudios permiten de los pacientes sin ningún beneficio en morbimortalidad
sugerir que la técnica de la nebulización, la medición de y con un sobrecosto de más de 449 dólares por paciente. Si
la respuesta y las características de la enfermedad de la bien este puede ser un valor modesto, la misma publicación
población estudiada deben ser consideradas al evaluar reportó un sobrecosto anual por hospital de más de 66.000
los resultados. Además debe evaluarse individualmente el dólares. Es necesario un estudio grande que evalúe la
efecto deseado (reducción de la presión en la vía aérea) y utilidad de broncodilatadores en pacientes sin obstrucción
las reacciones adversas (taquicardia, etc.) para definir la al flujo (58, 65).
utilidad o eficacia de la droga (1-3, 30, 50-57).
Anticolinérgicos: el Bromuro de ipratropium tiene una MONITOREO DE LA RESPUESTA
amplia ventana terapéutica. Sin embargo, dada la demora
BRONCODILATADORA EN VENTILADOR
en la aparición de su efecto broncodilatador es droga de
segunda elección. Existen reportes de respuesta adecuada 1. Observación del paciente:
en la presión de la vía aérea 30-60 minutos después de Apariencia general: la existencia de temblor como
aplicar 0,04 mg de ipratropium en EPOC (1-3, 30, 50). predictor de sobredosis.
Uso de músculos accesorios.
INDICACIONES PARA EL USO DE Asincronía paciente-ventilador.
BRONCODILATADORES EN PACIENTES EN Auscultación del paciente: sibilancias y/o
reducción de ruidos respiratorios. “La auscultación
VENTILADOR (1-4, 30, 50-108)
es una forma valiosa y barata de determinar la
1. Respuesta previa demostrada a broncodilatadores. efectividad de terapia broncodilatadora” (1-4, 6).
2. Auto-PEEP no resuelto después de implementar las 2. Síntomas del paciente
siguientes medidas: Mejoría de la disnea.
Reducir la frecuencia respiratoria. 3. Signos vitales: especialmente demostrar reducción de
Incrementar el flujo inspiratorio. la frecuencia respiratoria sin aumento de la frecuencia
Reducir la relación Ti/Te. cardíaca ni presentación de arritmias.
3. Aumento de la resistencia de la vía aérea demostrado 4. Cambios en la SaO2
por: 5. Cambios en las variables ventilatorias.
Aumento de la presión pico y de la diferencia con Diferencia de Pinsp-Pplat.
la presión meseta. Reducción del auto-PEEP.
Sibilancias o ruidos respiratorios reducidos. Flujo espiratorio, pendiente flujo-volumen.
Tirajes esternales o intercostales. Resistencia inspiratoria y espiratoria: cambios
Asincronía paciente-ventilador. en la resistencia inspiratoria mínima y/o en la
Aumento del trabajo respiratorio. resistencia inspiratoria máxima están siendo
usados como herramientas en investigación (10).
6. Cambios en la tolerancia al ejercicio.
Pocos investigadores han evaluado el papel de
7. Respuesta subjetiva.
broncodilatadores en pacientes sin evidencia previa de
8. Aclaramiento en el esputo.
obstrucción al flujo aéreo. Gay reportó disminución de
9. Cambios en los gases arteriales.
resistencia de la vía aérea en 13 pacientes en ventilador, con
10. Respuesta adversa a la droga: Especialmente
o sin obstrucción (58, 59). Igualmente, se ha demostrado
broncoconstricción paradójica.
reducción de resistencia de la vía aérea en pacientes con
SDRA (60, 61), aclaramiento mucociliar y del edema
La medición de la respuesta al broncodilatador no es fácil
alveolar (62, 63). Según lo anterior parecería lógico el
ya que las maniobras de espiración forzada no son posibles
uso empírico de broncodilatadores en pacientes sin
en la mayoría de casos.
obstrucción de la vía aérea. ¿Cómo saber si pacientes en
Se puede obtener evidencia de broncodilatación al
ventilador, sin obstrucción de vía aérea, se beneficiarán
evidenciar una reducción de la resistencia de la vía aérea
del uso de broncodilatadores? Variables como la
calculada al efectuar rápidas oclusiones de la vía aérea a Estudios evaluando el efecto de beta-2 en aerosolterapia
flujos de inhalación constante (50-57). en ventilación mecánica: se trata de estudios de 7-20
La presión de oclusión de la vía aérea produce una pacientes, generalmente con asma, EPOC, SDRA. La
inmediata caída en la presión de la vía aérea (presión pico) mayoría han demostrado efectos benéficos (1-4, 6, 50-70).
a una menor presión inicial (presión inicial). La presión Hasta el momento, ningún estudio ha recomendado el
luego se reduce gradualmente hasta lograr una meseta uso de adaptadores o uso directo en línea de IDM (1-6, 10,
después de 3-5 segundos. El valor de presión inicial puede 30, 50-53).
ser extrapolado al extender la pendiente de la presión de Marik demostró que IDM más espaciador es un método
la vía aérea. Por este método la resistencia inspiratoria altamente efectivo y que los adaptadores en ángulo recto no
máxima o total puede ser dividida en (1-4, 6, 30, 50-53): deberían usarse dada la baja biodisponibilidad de droga (53).
1. Resistencia inspiratoria mínima (RsMin), la cual La combinación de IDM y espaciadores permiten un
refleja la resistencia de la vía aérea aporte de aerosol de 4 a 6 veces mayor que el IDM colocado
2. Resistencia adicional efectiva (D Rs). La DRs directamente en el tubo orotraqueal (1-4, 6, 30, 50-69).
representa dos fenómenos: De los estudios (tablas 1 y 2) se concluye que el número
Constantes de tiempo no homogéneas dentro del promedio de puff es de 7, con un rango de 4-10 puff (1-4, 6, 30,
pulmón. 50-69). En una revisión sistemática de la literatura, avalada
Comportamiento viscoelástico o el estrés de por la Librería Cochrane, se reportaron 152 publicaciones
relajación del tejido pulmonar. sobre betaagonistas inhalados para pacientes asmáticos en
ventilador. La mayoría eran estudios con pocos pacientes
La mecánica respiratoria puede calcularse así: y con limitaciones metodológicas. Sólo 4 estudios clínicos
controlados cumplieron criterios para ser evaluados (58).
Rs Máxima= (Ppico-Pplat) / flujo aéreo En esta publicación se concluyó que no hay datos de
Rs Mínima= (Ppico-Pplatinicial) / flujo aéreo estudios clínicos controlados que provean evidencia a favor
Delta Resistencia (Resistencia efectiva)= Rs Máxima- o en contra de usar beta-2 agonistas en asmáticos intubados
RxMínima o en ventilación mecánica (58).
Distensibilidad del sistema respiratorio= Volumen Teniendo esto en cuenta ¿debería dejarse de usar
corriente / (Pplat-PEEPi)
estas drogas? La respuesta es: NO, así como puede usarse
estos resultados para dar el argumento anterior podría
Los cambios en la resistencia de la vía aérea se deben a afirmarse que no existe suficiente evidencia para establecer
reducción en la Rs Mínima, sin aparente efecto sobre el con seguridad la utilidad o no de estas drogas y dada su
Delta de Resistencia. reconocida actividad debe considerarse su uso racional, en
La disminución en la Rs Mínima con broncodilatadores espera de resultado de grandes estudios multicéntricos.
y su rápida aparición de acción refleja el efecto relajante Metas de broncodilatadores en ventilación mecánica: la
de estas drogas sobre el músculo liso bronquial. El respuesta a drogas en aerosol depende de la cantidad de
tiempo espiratorio pico, el flujo espiratorio medio y el droga que se deposita en el tracto respiratorio inferior,
flujo espiratorio pico se determinan usando las gráficas minimizando la cantidad de droga que se pierde en las vías
ventilatorias. respiratorias altas y/o en el tubo orotraqueal. Esto depende,
El tiempo espiratorio activo se deriva de la escala de entre otras cosas de la uniformidad en la cantidad de droga
flujo-tiempo. La porción activa del flujo espiratorio se depositada en la vía aérea inferior a través de toda la vida
mide pre y postbroncodilatador. Los flujos medio y pico se del aparato usado para ofrecer la aerosolterapia. En este
determinan de la escala de flujo-tiempo y de la pendiente punto se ha avanzado muchísimo en los últimos 10 años al
volumen-tiempo. El auto-PEEP se mide usando la pausa al incrementar la eficiencia del aporte de droga al pulmón y
final de la espiración. con la disponibilidad de modernos dispositivos para ofrecer
Hay varios textos y recomendaciones de fabricantes que drogas en aerosol.
discuten los cambios potenciales en el tiempo espiratorio
activo y en los flujos pico y medio. Sin embargo, no hay Antiinflamatorios
estudios que demuestren estos cambios en pacientes en
ventilación mecánica (3, 4). Hasta el momento, con los datos existentes de los escasos
En el único estudio publicado sobre el uso de las estudios realizados se concluye que el uso de corticoides
pendientes de flujo-volumen espiratorio, el asa del flujo inhalados en ventilación mecánica no está indicado. Una
durante el último 50% del volumen espirado (SF50, en excepción sería pacientes que requieren esteroides de
inglés) fue calculado. En ese estudio se concluyó que las mantenimiento y que están en ventilador por otras razones
pendientes de flujo-volumen espiratorias pueden ser usadas diferentes a falla respiratoria. En estos casos podrían
para medir la obstrucción del flujo aéreo en ventilación aplicarse a través del tubo orotraqueal. Sin embargo, no
mecánica de pacientes con EPOC (5). existen estudios que avalen esta práctica (1-4, 6, 30, 50).
428
50 / AEROSOLTERAPIA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA
Tabla 1.
Tabla 2.
Una revisión sistemática de la literatura en neonatos con consecuencias adversas (resistencia bacteriana, aumento
reportó 8 estudios que evaluaron el impacto de los de mortalidad, etc.) (1-3, 6, 30, 50). Los factores que afectan
esteroides en prevenir la enfermedad pulmonar crónica. el aporte de antibióticos en aerosol son:
En tal revisión concluyeron que no hay evidencia que la Paciente: FR, VC, duración de la respiración, pausa
temprana administración (primeras 2 semanas de vida) de inspiratoria y enfermedad de base.
esteroides inhalados a neonatos pretérminos en ventilación Método de aerosolización: nebulizador jet o ultrasónico.
mecánica sea eficaz en reducir la incidencia de enfermedad Propiedades físicas del antibiótico: concentración,
pulmonar crónica (70, 71). susceptibilidad a la oxidación, tensión superficial, pH,
viscosidad, osmolaridad.
Antibióticos
Una revisión de los 12 estudios evaluando la utilidad de La utilidad clínica de los antibióticos en aerosol en otras
antibióticos en aerosol en pacientes con fibrosis quística situaciones diferentes a la terapia preventiva de pacientes
concluyó que son útiles como terapia preventiva y de con fibrosis quística no está demostrada (1-4, 6, 30, 50, 72).
mantenimiento. Por el contrario, en pacientes en ventilación Varios estudios, especialmente con aminoglucósidos
mecánica los antibióticos no han sido efectivos y se asocian nebulizados, han demostrado que las concentraciones
alveolares del antibiótico son ideales y que logran erradicar cirugía cardiovascular, transplante cardíaco o pulmonar, en
bacterias tan agresivas como pseudomona, serratia y el manejo del perioperatorio de hipertensión pulmonar (79).
enterobacter (6, 72). Sin embargo, su eficacia en términos
de desenlaces clínicos, en el tratamiento de pacientes Otras drogas
críticos está por demostrar (71, 72).
Amilorida, N-acetilcisteina para mejorar las propiedades
viscosas del moco no han demostrado eficacia que justifique
Ribavirina su uso rutinario. Igual cosa puede decirse de drogas como
Está justificado su uso en niños con alto riesgo de infecciones la súper óxido dismutasa del manganeso para la lesión
fatales por virus sincitial respiratorio (prematuros, pulmonar aguda, anfotericina aerosolizada para infecciones
inmunosuprimidos, cardiopatías congénitas o enfermedad micóticas, ciclosporina para evitar el rechazo al transplante
pulmonar de base) (3). pulmonía (3).
Una reciente revisión de la literatura de la librería
Deoxiribonucleasa humana recombinante Cochrane reportó que en niños > 3 semanas, con enfermedad
pulmonar, una simple dosis de furosemida nebulizada
Mejora dramáticamente las propiedades viscoelásticas de de 1 mg/kg puede mejorar transitoriamente la mecánica
las secreciones purulentas respiratorias. Ha demostrado pulmonar (82). Sin embargo, no hay suficiente información
su eficacia en paciente con fibrosis quística con moderada disponible para medir el efecto de la administración crónica
(CVF > 40% de la predicha) y avanzada enfermedad (CVF < de furosemida nebulizada (82).
40%). Hasta el presente no está claro si este aerosol puede La hipertensión arterial pulmonar en estadios III y IV
ser efectivo en pacientes con otras formas de alteraciones puede ser tratada con Iloprost (un análogo sintético de
inflamatorias de las vías aéreas (3). la prostaciclina). El aerosol está aprobado para usar con
inhalador manual, el I-neb (Respironics, Cedar Grove,
Surfactante New Jersey). Recientemente se diseñó un sistema Aero
Es benéfico en neonatos con membrana hialina (1-4, 6). En Tech de alta eficiencia para nebulizar Iloprost en pacientes
adultos hasta el momento no está justificado su uso (3, 73, en ventilación mecánica (81) demostrando que dosis
74). Nuevas preparaciones y nuevas formas de administrarlo clínicamente efectivas de Iloprost pueden ser ofrecidas a
están siendo evaluadas dado que se ha planteado que, hasta pacientes que requieren ventilación mecánica.
el momento no se ha logrado llevar a la vía aérea distal El uso de sistemas de aerosol es mucho más frecuente
suficiente cantidad de dosis de surfactante en aerosol, en para enfermedades pulmonares como EPOC, asma, fibrosis
adultos con SDRA, para obtener los excelentes resultados quística, SDRA e infecciones respiratorias. Sin embargo,
que se han visto en neonatos (73). cada vez se aprovecha más la extensa área de intercambio
que ofrece el pulmón para dar drogas en enfermedades tan
Óxido nítrico diversas como Ca de seno, Ca de próstata, infertilidad,
postmenopausia, transplante pulmonar, dolor crónico,
A pesar de su utilidad en mejorar variables fisiológicas alteraciones hipofisiarias, diabetes, etc. (82).
en pacientes con SDRA, estudios en fase II y III no Se requieren estudios controlados, con gran número de
han demostrado repercusión sobre desenlaces clínicos pacientes que permitan determinar con certeza (83-110):
importantes (mortalidad, estancia hospitalaria, etc.), hasta ¿Cuál es el método más efectivo de aerosolterapia?
el momento, por ello su uso rutinario no se recomienda ¿Cuál es la dosis óptima y la frecuencia?
(73,75-78). Existe creciente literatura apoyando el uso ¿Es mejor la aerosolterapia continua o la intermitente?
de óxido nítrico en la evaluación y tratamiento de la ¿La aerosolterapia mejora los desenlaces clínicos?
hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas,
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51
Eva Manteiga Riestra, MD; Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD;
Andrés Esteban de la Torre, MD
En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la Tabla 1. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración
ventilación mecánica es la técnica que asume las funciones espontánea.
respiratorias durante el tiempo suficiente para que el
propio sistema del paciente sea capaz de realizar su Relación PaO2/FiO2 ≥ 200 o SaO2 ≥ 90% con FiO2 ≤ 0,40 y
función normal. La prolongación innecesaria del tiempo PEEP ≤ 5 cmH2O.
de ventilación mecánica aumenta el tiempo de estancia en Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de
la unidad de cuidados intensivos, incrementa los costos y hipotensión clínicamente significativa o que no requiere
fármacos vasoactivos o requiere fármacos vasoactivos a
somete al paciente a unos riesgos innecesarios. Se conoce
dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 μg/kg/min).
como “destete” o weaning al proceso de desconexión o Temperatura ≤ 38ºC.
retirada de la ventilación mecánica, mediante el cual el Hemoglobina ≥ 8 gr/dl.
paciente asumirá su respiración espontánea, conservando la Nivel de conciencia adecuado definido como paciente
vía aérea artificial, para poder pasar a una fase posterior de despierto o que se le despierta fácilmente.
extubación o retirada del tubo orotraqueal.
En la mayoría de los casos, el paciente puede reasumir
la respiración espontánea con poca o ninguna dificultad, IDENTIFICACIÓN DE LOS PACIENTES QUE SON
especialmente aquellos enfermos que han requerido soporte CAPACES DE RESPIRAR ESPONTÁNEAMENTE
ventilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en
pacientes con ventilación mecánica prolongada, o que han Índices predictivos
presentado insuficiencia respiratoria grave, el destete puede Se han buscado criterios objetivos que nos permitan
presentar cierta dificultad. El proceso de la desconexión de identificar a aquellos enfermos que van a realizar una prueba
la ventilación mecánica, que se ha estimado supone un 40% de ventilación espontánea con éxito. Muchos factores
del tiempo total de ventilación mecánica (1), ocupa una alta pueden influir en el pronóstico del weaning: los parámetros
proporción del trabajo diario en las unidades de cuidados utilizados como índices predictivos, los criterios para definir
intensivos. éxito o fracaso, el momento en el que cada paciente es
Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una estudiado, la práctica clínica de cada unidad y las diferentes
prolongación innecesaria de la ventilación mecánica, la poblaciones (2). La búsqueda de un índice predictivo de
desconexión inadecuada contribuiría a una extubación éxito o fracaso en el destete que sea confiable, reproducible,
precoz, precisando reintubación en las horas posteriores de bajo costo y sencillo como para ser realizado al borde de
con un aumento del riesgo de complicaciones y de la la cama del paciente ha sido motivo de numerosos estudios.
mortalidad. Estos criterios objetivos son utilizados para predecir la
El “destete” comienza una vez que se ha producido una capacidad del paciente para soportar con éxito la ventilación
mejoría o resolución de la causa que motivó la instauración espontánea con una oxigenación adecuada (2). Teniendo
de la ventilación mecánica y, a juicio del personal encargado en cuenta que la oxigenación la podemos monitorizar
del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el fácilmente con la pulsoximetría o con el análisis de gases
momento no están bien definidos ni han sido evaluados en arteriales, la mayoría de los parámetros de destete se centran
ensayos clínicos (tabla 1). en la valoración de la capacidad ventilatoria (tabla 2).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Tabla 2. Índices que se han utilizado para predecir el éxito del retiro del y ningún estudio ha logrado determinar el umbral que
ventilador. permite discriminar con precisión el fracaso o el éxito del
proceso. Este hecho, y que para su medición se precisa una
Medidas de función neuromuscular instrumentación que habitualmente no suele estar presente
Presión inspiratoria máxima (PImax) en las unidades de cuidados intensivos, explican por que no
Presión de oclusión de vía aérea (P0,1) se mide de forma rutinaria.
Capacidad vital Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de
Ventilación máxima voluntaria (MVV) los músculos respiratorios y la impedancia del sistema
Esfuerzo inspiratorio relativo respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del
Índice tensión-tiempo
Cociente de esfuerzo inspiratorio
paciente y de su nivel de cooperación. El valor normal de
Impedancia inspiratoria efectiva la capacidad vital se encuentra entre 65 y 75 mL/kg. Se ha
Tasa máxima de relajación diafragmática sugerido que un valor mayor de 10 mL/kg predice el éxito
Umbral de reclutamiento de CO2 del weaning, pero esto no se ha comprobado que tenga
Medidas de carga de los músculos respiratorios utilidad clínica.
Volumen minuto (VE)
Medidas de la carga de los músculos respiratorios
Distensibilidad del sitema respiratorio (Crs,st)
Medida del efecto del weaning en otros órganos Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilación
total en litros por minuto. Su relación con la PCO2 es un buen
pH y PCO2 de la mucosa gástrica
Saturación venosa mixta indicador de las demandas a las que está siendo sometido
el sistema respiratorio. La PCO2 arterial es proporcional
Índices integrados
a VCO2/VA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta
Índice de respiración rápida y superficial o de Yang-Tobin (f/Vt) VCO2 o VD aumenta los requerimientos de VE para
Coste respiratorio de oxígeno (OCB). mantener una PCO2 normal y, como consecuencia, la carga
Índice CROP
Weaning index
de los músculos respiratorios. VCO2 está determinada por la
tasa metabólica total y aumenta en diversas circunstancias
fisiológicas y patológicas: ejercicio, quemaduras, fiebre,
Medidas de la función neuromuscular
fracaso multiorgánico e hipertiroidismo.
Presión inspiratoria máxima (PImax, fuerza inspiratoria Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/
negativa). La presión máxima generada en un esfuerzo min se asocia con el éxito del weaning, pero sucesivos
inspiratorio, realizado desde la capacidad funcional estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado
residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la fuerza a este parámetro como un mal predictor del éxito del
de los músculos respiratorios. En condiciones normales el weaning. Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20
hombre puede realizar una PImax superior a 100 cmH2O L/min) pueden ayudar a identificar a los pacientes que no
(presión negativa). Para predecir un destete satisfactorio se son capaces de mantener la respiración espontánea, unos
utiliza un umbral de presión entre -20 y -30 cmH2O (3). La niveles inferiores no predicen el éxito de la desconexión.
medición de la PImax requiere el esfuerzo y la cooperación Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs,st). La
del enfermo por lo que a veces, es difícil obtener una medida distensibilidad estática del sistema respiratorio describe la
adecuada. Para mejorar su realización y reproducibilidad, relación presión-volumen de los pulmones y la pared torácica.
se utiliza el método descrito por Truwitt y Marini (4) La medida simple de la distensibilidad se ha sugerido como
que no depende de la cooperación del enfermo. La vía un predictor útil del éxito o fracaso del weaning sobre la
aérea se ocluye durante 20-25 segundos con una válvula base teórica de que un sistema respiratorio rígido podría
unidireccional que permite al paciente exhalar pero no predisponer al fracaso de la desconexión. Sin embargo, como
inhalar, obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo se describe en el trabajo publicado por Yang y Tobin (4),
inspiratorio. una distensibilidad estática de 33 ml/cmH2O tan sólo tiene
Presión de oclusión de la vía aérea (P0,1). La presión de oclusión un valor predictivo positivo de 0,60 y un valor predictivo
de la vía aérea es la presión medida a los 100 milisegundos negativo de 0,53.
de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una vía aérea
ocluida. Aunque es una presión negativa, los valores de P0,1 Índices integrados
se indican en valores positivos; en personas sanas el valor de Índice de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin.
P0,1 suele ser menor de 2 cmH2O. Este índice es una medida La respiración rápida y superficial es uno de los signos
del estímulo respiratorio; un estimulo elevado durante la frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba
respiración espontánea podría dar lugar a un desequilibrio de ventilación espontánea. El índice de Yang-Tobin es
entre la carga mecánica y la función neuromuscular. Hasta un cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen
el momento, los estudios realizados son escasos y se han corriente (f/Vt). Yang y Tobin realizaron un estudio
efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos prospectivo en 100 pacientes críticos y demostraron que la
436
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
relación entre frecuencia respiratoria y volumen corriente frente a 2,0 días en los pacientes en los que no se utilizó
(expresado en litros) es el mejor índice predictor de éxito el cociente f/Vt para tomar la decisión de extubar; p=0,04),
o fracaso del retiro del ventilador. Estableciendo un umbral sin encontrarse diferencias en cuanto a fallo de extubación
de 105 respiraciones/min/L, el índice de respiración rápida o tasa de mortalidad intrahospitalaria.
superficial tuvo una sensibilidad de 0,97, una especificidad
de 0,64, un valor predictivo positivo de 0,78, un valor PROTOCOLOS DE RETIRO
predictivo negativo de 0,95 y un área bajo la curva ROC
de 0,89 (4). La principal limitación de este índice es que Ante la falta de un índice predictivo con una gran exactitud
presenta un alto número de falsos positivos, de hecho la diagnóstica, en los últimos años, se han realizado distintos
especificidad varía en los diversos trabajos publicados estudios sobre la creación de equipos multidisciplinarios
posteriormente (tabla 3). Estas diferencias se pueden deber, de retiro y la implementación de protocolos de valoración
además de a la diferencia en los puntos de corte utilizados, diaria con criterios objetivos, independiente de la valoración
a modificaciones en la metodología, momento en el cual subjetiva del médico. Se ha observado una mejora de
se mide la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, la identificación de los pacientes capaces de mantener
duración de la ventilación mecánica y características de los su respiración espontánea, acortando la duración de la
enfermos (16). ventilación mecánica, disminuyendo las complicaciones
Algunos autores han argumentado que un estricto asociadas a la ventilación mecánica y sin un aumento
cumplimiento de alguno de los índices predictivos puede significativo en la tasa de reintubación (tabla 4).
prolongar la ventilación mecánica. En este sentido, Tanios
y colaboradores (17) han evaluado el efecto de incluir el SISTEMAS AUTOMÁTICOS
índice de respiración rápida y superficial en un protocolo
de retiro del ventilador. Estos autores observan que la En los últimos años hay un creciente interés y avance en
inclusión de este índice predictivo con el punto de corte el área de la inteligencia artificial y en los sistemas basados
inicialmente descrito (105 resp/min/L) aumenta, de forma en el conocimiento para la creación de programas para la
significativa, el tiempo de duración del destete (3,0 días desconexión de la ventilación mecánica. Estos programas
Tabla 3. Estudios publicados en los últimos 10 años que han evaluado la capacidad predictora para la desconexión de la ventilación mecánica del índice
de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin.
Tabla 4. Estudios publicados en los últimos diez años que han evaluado un protocolo de desconexión.
adaptados a los microprocesadores de los modernos mejora la capacidad predictora de los parámetros clásicos.
ventiladores podrán ayudar en el destete mediante Aproximadamente un 80% de los enfermos que recibe
la reducción automática de la asistencia ventilatoria, ventilación mecánica durante un período prolongado puede
indicando el momento óptimo para retirar al paciente del ser extubado sin dificultad tras un tiempo de observación
respirador y proceder a la extubación. La mejor experiencia durante el cual el enfermo respira a través de un tubo en T.
clínica, hasta el momento, es el estudio realizado por Durante este tiempo se debe valorar el trabajo respiratorio
Lellouche y colaboradores (30). Estos autores, en un estudio del enfermo, especialmente en lo que se refiere a los signos
multicéntrico randomizado, han observado una disminución que se relacionan con la ventilación y los niveles de PaCO2.
de la mediana de duración del período de weaning de 5 días El fracaso de la prueba de respiración espontánea podría
a 3 días (p=0,01) y una disminución de la duración total deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respiratorio
de la ventilación mecánica de 12 días a 7,5 días (p= 0,003) impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal
en aquellos pacientes en los que se realizó desconexión impone una carga resistiva a los músculos respiratorios que
mediante un sistema específico dirigido por el respirador. es inversamente proporcional a su diámetro. Con el tiempo,
además, el tubo puede estar deformado o parcialmente
PRUEBA DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA ocluido por secreciones. Algunos autores han propuesto la
utilización de una presión de soporte que contrarreste esta
Por todo lo expuesto parece que el método más directo carga impuesta, además de mejorar la eficacia de la respiración
y sencillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir espontánea y de reducir el coste respiratorio de oxígeno de
su propia respiración es la realización de una prueba de los músculos respiratorios. A estas teóricas ventajas de la
respiración espontánea, lo cual se ha demostrado que presión de soporte se le pueden poner algunas limitaciones;
438
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
en primer lugar, recientemente, se ha demostrado que el Tabla 5. Causas del fracaso de la desconexión de la ventilación mecánica.
trabajo respiratorio de los pacientes intubados es similar ya
sea que se utilice tubo en T, CPAP de 5 cmH2O o presión de Alteraciones en el intercambio gaseoso
soporte de 5 cmH2O y que este trabajo respiratorio es igual 1. Hipercapnia
o superior una vez extubado, lo que puede indicar que el Aumento de la carga respiratoria
tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia en la carga Aumento de la resistencia
de los músculos respiratorios; y, en segundo lugar, algunos PEEP intrínseca
investigadores sostienen que el nivel de presión de soporte Secreciones
Disminución de la distensibilidad
que hace desaparecer la carga de los músculos respiratorios PEEP intrínseca
puede sobrepasar las condiciones de la respiración Edema agudo de pulmón
espontánea y, por lo tanto, podría contribuir a sobreestimar Neumonía
la capacidad del paciente para respirar espontáneamente. Distensión abdominal
Recientemente, Ezingeard y colaboradores (31), observaron Aumento en las necesidades ventilatorias
que un 18% de los pacientes en los que había fracasado la Fiebre
prueba de ventilación espontánea con tubo en T, podía ser Acidosis metabólica
Sobrealimentación
extubado tras realizar inmediatamente después una prueba Disminución de la fuerza muscular
con presión de soporte de 7 cmH2O, siendo la mayoría de ellos Alteraciones electrolíticas
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Sepsis
Otro punto pendiente de establecer es el nivel de presión de Malnutrición
soporte necesario para contrarrestar el trabajo extra impuesto Fármacos (aminoglucósidos, esteroides)
por el tubo endotraqueal. El nivel de presión de soporte varía Polineuropatía del enfermo crítico
mucho de paciente a paciente. El nivel medio compensatorio 2. Hipoxemia
para vencer la resistencia del tubo endotraqueal fue de 7 Fracaso de los músculos respiratorios
cmH2O, con un rango de 4 a 10 cmH2O. Utilizando este nivel 1. Disminución de la capacidad neuromuscular
de presión de soporte el Spanish Lung Failure Collaborative Disfunción del centro respiratorio
Group realizó un estudio comparativo de prueba de respiración Disfunción del nervio frénico
espontánea con tubo en T frente a presión de soporte, en el 2. Disfunción de los músculos respiratorios
Hiperinflación
que el porcentaje de enfermos que fracasan en la prueba de
Disfunción diafragmática
respiración espontánea fue mayor en el grupo randomizado a Fatiga muscular
tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y el porcentaje de enfermos Malnutrición
que permanecen extubados tras 48 horas fue menor en el Acidosis respiratoria
grupo de tubo en T (63% vs. 70%, p = 0,14) (32). Alteraciones electrolíticas
La duración de la prueba de respiración espontánea se ha Fármacos (aminoglucósidos, esteroides)
establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos Polineuropatía del enfermo crítico
Miopatías
estudios han demostrado que los enfermos empiezan a
3. Aumento en la carga de los músculos respiratorios
mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basándose en Aumento de las necesidades ventilatorias
esas observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Aumento de la producción de CO2
Group comprobó que una prueba de respiración espontánea Aumento del espacio muerto
de 30 minutos de duración es igual de efectiva que dos horas Aumento inadecuado del estimulo respiratorio
(33). De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje Factores cardiovasculares
que permaneció extubado 48 horas fue similar en los dos
1. Edema agudo de pulmón
grupos (76% para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para 2. Arritmias
el grupo de dos horas, p = 0,45) así como el porcentaje de 3. Isquemia miocárdica
pacientes que precisó reintubación. Resultados similares Factores no cardiopulmonares
han sido descritos en otro estudio comparando una prueba
1. Componentes del ventilador y de los circuitos
de respiración espontánea de 30 minutos frente a 120
2. Aspectos psicológicos.
minutos con presión de soporte de 7 cmH2O (34).
Los factores que determinan la capacidad de un paciente
para tolerar la desconexión de la ventilación mecánica son ENFERMOS DIFÍCILES DE RETIRAR DEL
el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de VENTILADOR
un adecuado funcionamiento de los músculos respiratorios.
Métodos de desconexión
Además, otros factores –factores cardiovasculares y factores
no cardiopulmonares– pueden jugar un importante papel Tubo en T. Hasta principios de los setenta era el único
en la tolerancia a la respiración espontánea (tabla 5). método que se tenía para la desconexión de la ventilación
mecánica. Su ventaja esencial es que permite que los
períodos de respiración espontánea se alternen con respiratorios pero estudios recientes han demostrado que
períodos de descanso cuando el enfermo es reconectado no todos los pacientes presentan una adecuada adaptación
al respirador. Esto es muy importante ya que si se acepta en cada respiración a la asistencia mecánica y a cambios en
que los músculos respiratorios pueden presentar, por una la carga respiratoria lo cual puede contribuir al desarrollo
parte, atrofia secundaria a la ventilación mecánica y, por de fatiga respiratoria o enlentecer la recuperación de la
otra, fatiga secundaria a la restauración de la respiración misma. Otro de los problemas relacionados con la SIMV es
espontánea, será necesario asegurar un tiempo de descanso el trabajo respiratorio extra impuesto por algunos sistemas
para su recuperación completa. Otra ventaja del tubo en T de válvula de algunos respiradores.
es que ofrece poca resistencia al flujo de gas y no supone Cuando la SIMV se utiliza como método de destete se
una carga extra de trabajo respiratorio ya que no hay ni recomienda que la frecuencia mandatoria se vaya reduciendo
circuitos ni válvulas del respirador. El único factor que progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada
puede influir en el trabajo respiratorio resistivo es el tubo paso, monitorizándose el pH tras cada cambio. Si el pH
endotraqueal. permanece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede
Cuando se utiliza el tubo en T, el flujo que se debe aportar seguir disminuyendo la frecuencia respiratoria.
por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la Presión de soporte (PSV). La presión de soporte es un
ventilación minuto espontánea del enfermo con el objetivo modo de ventilación controlado por el paciente, limitado
de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o por presión y ciclado por flujo en el cual la presión en
flujo instantáneo. En la rama espiratoria se debe colocar la vía aérea se mantiene casi constante durante toda la
una pieza de un tamaño suficiente que evite la entrada de inspiración. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de
aire ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan un nivel preestablecido, se produce el paso de inspiración
fenómenos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalación a espiración. Este método de asistencia ventilatoria
del gas espirado por el paciente. permite al paciente tener un control casi completo sobre
La principal desventaja de esta técnica está relacionada la frecuencia respiratoria, el flujo y tiempo inspiratorios
con la falta de conexión a un respirador con lo que pierde y volumen corriente. Pero en esta ventaja también puede
parte de la monitorización del enfermo y precisa un mayor estar su desventaja ya que en pacientes con alteraciones en
trabajo por parte del personal de enfermería. el centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Algunos ventilatorio inadecuado.
pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP, El nivel óptimo de PSV al cual se debe iniciar la
alrededor de 5-7 cmH2O, en lugar del tubo en T. Se ha desconexión de la ventilación mecánica ha sido determinado
demostrado que la desconexión con CPAP, en pacientes de diferentes maneras por varios autores concluyendo que
con EPOC y PEEP intrínseca, reduce la carga inspiratoria el nivel de presión de soporte óptimo es aquel que mantiene
mecánica que supone la autoPEEP, disminuye el trabajo la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones
respiratorio y la sensación de disnea. por minuto y que es alrededor de 15-20 cmH2O. Durante
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son el weaning, los niveles de presión de soporte se van
los relacionados con el trabajo respiratorio extra impuesto disminuyendo en pasos de 2-4 cmH2O según la tolerancia
por las válvulas de demanda, por los circuitos respiratorios del enfermo. En general, se requiere que el enfermo tolere
y las válvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos bien una PSV ≤ 7 cmH2O para poder ser extubado.
problemas, los ventiladores mecánicos modernos han Ventilación con presión-positiva no invasiva. El papel de la
adoptado sistemas de flujo continuo (flow-by) que pueden ventilación no invasiva como técnica de weaning y extubación
reducir el trabajo respiratorio en comparación con los puede justificarse por los cambios fisiopatológicos
sistemas convencionales de válvulas de demanda. que aparecen al pasar de la ventilación mecánica a la
Ventilación sincronizada intermitente mandatoria (SIMV). Este respiración espontánea. En el caso de los pacientes con
modo de ventilación mecánica permite la sincronización weaning difícil, estos mecanismos se concentran, como
entre respiraciones espontáneas y respiraciones asistidas hemos visto anteriormente, en la fatiga de los músculos
por el respirador las cuales pueden ser limitadas por presión respiratorios y en el deterioro del intercambio gaseoso. La
o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que permite ventilación no invasiva permite el descanso de los músculos
una fácil transición entre el soporte ventilatorio total y respiratorios, mejora el patrón respiratorio de los pacientes
el destete. La ventilación con SIMV viene avalada por el y el intercambio gaseoso sobre todo la hipercapnia que es
hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria una causa frecuente de fracaso del weaning.
y la necesidad de sedación y parálisis muscular. Cuando la Con base en estos principios fisiopatológicos y en los
frecuencia respiratoria mandatoria es baja cada una de estas resultados de estudios retrospectivos y no controlados se
respiraciones podría actuar como una especie de suspiro. han publicado en los últimos años tres estudios clínicos
Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado randomizados donde se evalúa la eficacia de la ventilación
a la SIMV es la prevención de la fatiga de los músculos no invasiva como modo de destete, con resultados diferentes
entre ellos (tabla 6).
440
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Tabla 6. Efecto de la ventilación no invasiva como método de desconexión de la ventilación mecánica comparado con la desconexión tradicional. Los
días de soporte respiratorio se expresan como diferencia de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumonía nosocomial y la mortalidad como
riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%). Para el cálculo del efecto global se ha calculado, para los días de soporte respiratorio, la diferencia
ponderada de medias para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird y para la neumonía nosocomial y la mortalidad la comparación de riesgos relativos
para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird.
* En el estudio de Nava se evalúa la mortalidad a los 60 días y en los otros dos estudios es la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.
Estudios comparativos entre métodos de liberación estudio, 416 (76%) de los pacientes fueron extubados con
éxito tras una prueba con tubo en T. Los 130 enfermos que
A mediados de los años 90 se publicaron dos grandes
fracasaron fueron randomizados en cuatro grupos:
ensayos clínicos randomizados con el objetivo de encontrar
1. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes)
un método de desconexión que acortara la duración del
2. Varias pruebas al día con tubo en T (33 pacientes)
tiempo dedicado al weaning.
3. PSV con reducción, al menos dos veces al día, de 2-4
En el estudio realizado por Brochard y colaboradores
cmH2O (37 pacientes)
(38) sobre 456 pacientes, un 76% de los enfermos fueron
4. SIMV con intentos de reducir, también al menos dos
extubados con éxito tras una prueba de respiración
veces al día, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes).
espontánea con tubo en T de 2 horas. Los 109 enfermos que
fracasaron en esta prueba fueron randomizados a una de El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló que
estas tres estrategias: cuatro factores predicen el tiempo que se requiere para
1. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35 una desconexión con éxito: edad, duración del soporte
pacientes) ventilatorio antes de iniciar el destete, el tiempo que se
2. SIMV con intentos de reducción de 2 a 4 respiraciones/ toleró la primera prueba de respiración espontánea y la
minuto dos veces al día, hasta tolerar 4 respiraciones/ técnica de weaning. La tasa ajustada de destete con éxito fue
minuto (43 pacientes) mayor con la prueba diaria de tubo en T que con SIMV (rate
3. PSV con reducciones, dos veces al día, de 2 a 4 cmH2O ratio, 2,83; intervalo de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006)
hasta llegar a un nivel de 8 cmH2O (31 pacientes). o con PSV (rate ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04
a 4,04; p<0,04) pero no significativamente diferente de las
El principal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer pruebas intermitentes diarias con Tubo en T (rate ratio,
en ventilación mecánica, después de 21 días, es inferior con 1,24; intervalo de confianza 95%, 0,64 a 2,41; p<0,54).
presión de soporte que con las otras dos modalidades y la Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (40, 41)
duración media de la ventilación mecánica fue más corta donde se comparan dos o más métodos de desconexión de la
con PSV (5,7 días) que con SIMV y tubo en T consideradas ventilación mecánica en enfermos que hubiesen precisado
como un grupo único (9,3 días). En el análisis multivariante más de 72 horas de ventilación mecánica o hubiesen
se encontró que los factores que más influyen en la duración fracasado en una prueba de respiración espontánea tras más
del weaning fueron la enfermedad de base –siendo los de 24 horas de soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tiempo de duración del weaning y/o la tasa de weaning con
los que más tiempo precisaron para su desconexión– y el éxito, han sido analizados en una revisión sistemática (43).
método de destete; con la presión de soporte se obtuvo un Las diferencias en el diseño de los protocolos, en lo referente
destete más corto cuando se comparó con los otros dos a la manera de ir disminuyendo el soporte ventilatorio con
métodos considerados como un grupo único. la SIMV y la PSV y en los criterios de extubación, hace que
Esteban y colaboradores (39) realizaron un estudio en esta revisión no haya sido posible identificar una técnica
similar con 546 enfermos médico-quirúrgicos. En su superior entre los tres modos comparados, pero lo sí que
parece confirmarse es que la SIMV puede prolongar el tubo en T frente a 6,5 ± 3,7 J/min tras la extubación. Por el
destete más que el tubo en T o la PSV (tabla 7). contrario, otros autores (44, 45) encuentran que el trabajo
respiratorio aumenta inmediatamente tras la extubación.
EXTUBACIÓN Finalmente, un estudio reciente, realizado por Strauss y
colaboradores (46), muestra que el trabajo respiratorio de
En este apartado hay que diferenciar dos escenarios los enfermos sometidos a ventilación mecánica fue similar
clínicos diferentes: la extubación programada y la mientras se mantenían intubados y tras la extubación: 1,72
extubación accidental, dentro de la cual se pueden dar dos ± 0,59 versus 1,63 ± 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 ±10,6 versus 22,6
situaciones: la autorretirada por parte del enfermo del tubo ± 9,7 J/min.; p = 0,70 y la resistencia de la vía aérea a nivel
endotraqueal y la retirada accidental durante las maniobras supraglótico se encuentra en el rango normal siendo menor
de enfermería. que la resistencia ofrecida por el tubo endotraqueal.
En general, los parámetros utilizados para predecir la
Extubación programada tolerancia a la prueba de respiración espontánea son menos
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiración precisos en la predicción de la extubación exitosa. Aunque
espontánea hay que decidir si es necesario que se mantenga el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podría ayudar
la intubación endotraqueal o puede ser extubado con a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,
garantías de no precisar reintubación. pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo
La extubación se asocia con un cambio en el patrón respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de
ventilatorio consistente en un aumento inmediato en el respiración espontánea. En un estudio se ha observado la
volumen minuto secundario a un aumento del estímulo capacidad predictora de la presión de oclusión en la vía
respiratorio. Hacia la primera hora postextubación tanto aérea (P0.1) sobre todo cuando se combina con la presión
el volumen minuto como el estímulo respiratorio vuelven inspiratoria máxima, pero la muestra de pacientes fue
a su situación normal, no encontrándose más cambios en pequeña para poder recomendar su generalización (47) y
las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo estos prometedores resultados no se han confirmado en
endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la vía un reciente estudio incluyendo a 130 pacientes ventilados
aérea, sería razonable considerar que su retirada disminuiría durante más de 48 horas (50).
el trabajo respiratorio. Así, Brochard y colaboradores Para la decisión de extubar a un paciente hay que
(43) encuentran, en 11 pacientes sometidos a ventilación valorar, en primer lugar, el estado de los mecanismos de
mecánica durante una media de 9,9 días, una disminución protección de la vía aérea, la capacidad de toser y el volumen
significativa en el trabajo respiratorio tras la extubación: 8,2 y las características de las secreciones. En un estudio que
± 5,1 J/min durante la prueba de respiración espontánea con incluye 115 extubaciones programadas (49), con una tasa
Tabla 7. Comparación de los resultados de los ensayos clínicos donde se comparan los modos de desconexión de la ventilación (Modificado de 43).
* Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia en los porcentajes de pacientes desconectados con éxito entre los diferentes modos. Los números
negativos indican tasa de éxito menor y los números positivos una tasa de éxito mayor. Entre paréntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.
442
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
de reintubación del 11%, se reportó que un pico de flujo de para desconexión de la ventilación mecánica. Un 73% de los
tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubación pacientes es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir
(riesgo relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: 1,7 los criterios mientras que el 27% restante es extubado ≥ 48
a 15,4; p = 0,003) aunque con una exactitud diagnóstica horas (25% de ellos más de seis días después de cumplir
moderada: sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra los criterios). La tasa de reintubación fue similar en los dos
forma de evaluar la capacidad de toser es la descrita por grupos (17,2% en el grupo sin retraso en la extubación frente
Khamiees y colaboradores (50). Estos autores, en un a 18.9% en los pacientes en los que se retrasó la extubación;
estudio incluyendo a 91 pacientes, determinan la fuerza p = 0,8). Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un
de la tos mediante lo que denominan test de la tarjeta Glasgow Coma Score (en el día que cumple criterios de
blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa en extubación) ≤ 8 y un 91% de los enfermos con Glasgow
una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo endotraqueal. Si los Coma Score ≤ 4 fueron extubados con éxito. El retraso en
pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba la extubación se correlacionó con el desarrollo de neumonía
como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta nosocomial, con una prolongación en la estancia en la
blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de UCI y en el hospital y con un aumento en la mortalidad.
la extubación de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a En un estudio posterior, Namen y colaboradores (53) sí
6,7) pero este test también mostró una moderada exactitud que encuentran una relación significativa entre nivel de
diagnóstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%. conciencia y éxito de la extubación. Por cada punto que
El segundo factor que hay que valorar es la cantidad aumenta el Glasgow Coma Score el éxito de la extubación
y características de las secreciones traqueales. Varios aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ≥ 8 en el
estudios han evaluado la capacidad predictiva de estas momento de la extubación se asocia con una tasa de éxito
variables en el fracaso de la extubación con diferentes del 75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow
resultados. Khamiees y colaboradores (50) encuentran Coma Score < 8 puntos.
que la cantidad de secreciones, estimada según una escala A la vista de lo previamente expuesto la capacidad de los
cualitativa (desde ninguna hasta abundantes secreciones) factores estudiados para predecir el éxito de la extubación
y según la frecuencia de aspiraciones traqueales (cada es sólo moderada (tabla 8). Esto puede ser un índice de la
menos de 2 horas frente a más de dos horas), se relaciona complejidad de los factores que se asocian a la extubación
con el fracaso de la extubación. En el análisis multivariante con éxito y de la existencia de cierto grado de sinergismo
encuentran que la necesidad de aspiración cada menos de o relación entre todos ellos. Esta hipótesis vendría avalada
dos horas aumenta 33 veces la necesidad de reintubación y por las observaciones de Salam y colaboradores (51). Estos
que los enfermos con secreciones moderadas o abundantes autores evalúan los tres factores que se han comentado
tienen una probabilidad de ser reintubados casi 20 veces previamente (tos, secreciones, estado neurológico) y
mayor que los enfermos sin secreciones traqueales. Salam observan, como ya se ha indicado previamente, que la tos y
y colaboradores (51) también encuentran una relación la cantidad de secreciones se relacionan con el fracaso de la
significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de extubación. Asimismo estos autores describen la relación
la extubación. En un estudio, incluyendo 88 pacientes, entre el estado neurológico, evaluado mediante una
determinan cualitativamente la cantidad de secreciones sencilla prueba que consiste en la capacidad del enfermo
y encuentran que los enfermos con un volumen de de completar cuatro órdenes sencillas (abrir los ojos,
secreciones mayor de 2,5 ml/h tuvieron tres veces más seguir con la mirada, apretar la mano y sacar la lengua) y
probabilidades de ser reintubados (riesgo relativo 3,0; el desenlace de la extubación. Los enfermos incapaces de
intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8). En el lado opuesto realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo de fracaso
a estos estudios se encuentra el de Smina y colaboradores de la extubación de 4,3 (intervalo de confianza para el 95%:
(49). Estos autores, también cuantificando el volumen de 1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que cuando
las secreciones, no encuentran diferencias significativas en se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo se
la cantidad de secreciones aspiradas en las 6 horas previas a observa que hay una interacción sinérgica entre ellos, así
la extubación entre enfermos que son extubados con éxito los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una
y enfermos con extubación fallida. tasa de reintubación del 100% comparada con el 3% de los
Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el pacientes sin ningún factor de riesgo.
enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como La siguiente consideración que hay que plantearse es si
un Glasgow Coma Score ≥ 11, para extubarle con garantías el paciente tiene alguna lesión en la vía aérea superior que
de éxito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin y aumente la posibilidad de colapso postintubación. Los
colaboradores (52) demuestran que la situación neurológica pacientes más proclives a esta posibilidad son aquellos que
no es un criterio estricto para retrasar la extubación. Estos han precisado intubación por obstrucción de la vía aérea
autores estudian a 136 pacientes con patología neurológica superior y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy
con una mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63% prolongadas, mayores de 65 años y mujeres. Para intentar
con un Glasgow Coma Score ≤ 8) que cumplen criterios predecir la aparición de estridor postintubación han sido
Tabla 8. Características predictivas de la tos, las secreciones y el estado neurológico para el fracaso de la extubación.
publicados dos trabajos que sugieren que la capacidad dosis de 40 mg de metilprednisolona (1 dosis cada 6 horas
de respirar con el manguito del tubo endotraqueal durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de metilprednisolona (24
deshinchado o la presencia de una fuga aérea mayor de horas antes) o placebo. El grupo placebo presentó estridor
110 ml durante una ventilación ciclada por volumen indica en el 30% y precisó reintubación el 18,6% del total. En los
que el diámetro de la vía aérea es adecuado (54,55). Si se grupos tratados con dosis múltiple y monodosis hubo una
expresa como un porcentaje del volumen inspirado, una reducción significativa del riesgo relativo de estridor, 11,6%
fuga aérea espiratoria alrededor del tubo de un 12% a 16% y 7,1% respectivamente, y de reintubación, 4,7% y 7,1%. En
fue predictivo de fracaso de la extubación, pero con un este mismo estudio se encontró asociación entre la necesidad
valor predictivo positivo bajo (25%) (56). Estos resultados de reintubación en pacientes que presentan estridor y la
son similares a los observados en otros estudios (57, 58). sedación, un GCS ≤ 8, sexo femenino y edad >85 años (62).
Recientemente, ha sido descrito que la ausencia de fuga Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor
aérea junto con la ausencia de tos cuando se desinfla el número de pacientes con riesgo de desarrollar obstrucción
neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor de la vía aérea y con base en los datos actuales, aquellos que
la existencia de estridor postextubación (59). presenten alguno de los factores de riesgo descritos podrían
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado beneficiarse de la realización de un test de fuga, valoración
de estridor postextubación debemos valorar qué medidas de la capacidad de toser, y la administración profiláctica de
podemos adoptar para disminuir el riesgo de reintubación metilprednisolona.
por obstrucción de la vía aérea superior. Una opción es
realizar la extubación con personal experto y material Reintubación
necesarios para el manejo de la vía aérea difícil, observando La incidencia de reintubación varía, en las series publicadas
la posibilidad de tener que realizar una traqueostomía de en los últimos 10 años, entre un 8% y un 24%. Las diferencias
emergencia. Otra es adoptar, previo a la extubación, medidas entre las series publicadas se deben al case-mix de los
que disminuyan el riesgo. En pacientes pediátricos, los enfermos incluidos en los estudios y a la falta de consenso
cuales presentan una elevada prevalencia de estridor (40%), para la definición de fracaso de la extubación en lo que se
la administración de corticoides intravenosos previos a la refiere al tiempo desde la extubación hasta la reintubación,
extubación ha demostrado la disminución de necesidad de en general se considera fracaso de la extubación la necesidad
reintubación (60,61). Sin embargo, en pacientes adultos sólo de reintubación en las primeras 48 horas pero algunos
un ensayo clínico randomizado ha demostrado beneficio estudios prolongan este tiempo hasta cinco días.
(62). Cheng y colaboradores aleatorizaron a 128 pacientes Factores de riesgo. Además de los factores analizados
con una fuga aérea > 24% del volumen inspirado a recibir 4 previamente (capacidad de toser, cantidad de secreciones y
444
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
estado neurológico) el riesgo de reintubación se ha asociado caracterizada en estudios desarrollados en los años 90.
con la edad –aumenta con la edad–, con el tipo de patología Torres y colaboradores (65) reportaron que la reintubación
–mayor en enfermos con patología medica y, sobre todo, se asocia de forma independiente con la aparición de
con patología neurológica–, con la sedación administrada neumonía asociada a la ventilación mecánica (odds ratio
durante la ventilación mecánica –se ha descrito menor tasa 4,95; intervalo de confianza para el 95%: 3,48 a 7,04). En
de reintubaciones cuando existe un protocolo de sedación un estudio casos-control del mismo grupo publicado
y cuando la administración de los sedantes es intermitente cinco años más tarde (66), los autores observaron que la
versus continua– y con la duración de la ventilación tasa de neumonía asociada a ventilación mecánica fue
mecánica, pero es independiente del método de destete significativamente mayor en los pacientes reintubados que
utilizado. Recientemente, Upadya y colaboradores (63) el grupo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de
han descrito en un estudio prospectivo la asociación entre confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los autores
el balance positivo en los días previos y el fracaso de la encontraron que en el 61% de los enfermos reintubados
extubación, observando que el balance negativo en las 24 que desarrollaban neumonía, el microorganismo aislado
horas previas a la prueba de ventilación espontánea (odds en el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que
ratio para la extubación exitosa 2.9; intervalo de confianza colonizaba la faringe de los enfermos, lo que sugiere que
al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds ratio la aspiración del material orofaríngeo juega un papel
para la extubación exitosa 3,4; intervalo de confianza al fundamental en la etiopatogenia de la neumonía tras la
95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el éxito reintubación. Más recientemente, Epstein y colaboradores
de la misma. Estos datos han sido confirmados por Frutos- reportan que la complicación más frecuente en pacientes
Vivar y colaboradores (64) en un estudio multicéntrico. con fracaso de la extubación fue la neumonía con una
En este estudio, que incluyó a 900 enfermos que pasan con incidencia del 17,5% (67).
éxito una prueba de respiración espontánea, se observó que, Mortalidad. La reintubación se ha asociado con un
además del balance hídrico, un índice de respiración rápida aumento de la mortalidad que se sitúa, según las series
y superficial, en el momento de la prueba de respiración publicadas, entre un 10% y un 43% en los enfermos que
espontánea, mayor de 57 respiraciones L/min y la neumonía requieren reintubación frente a un 2,6% a un 12% de tasa de
como motivo de la necesidad de soporte respiratorio se mortalidad en los enfermos que no la requieren. La pregunta
asociaron con fracaso de la extubación. que surgiría de esta observación es si la reintubación per se
Etiología. Los motivos de reintubación se pueden dividir es la razón de esta mortalidad incrementada. A favor de ello
en dos grandes grupos. El primero englobaría a las causas iría el estudio realizado por Torres y colaboradores (66).
relacionadas con la vía aérea –obstrucción de la vía aérea En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfermos
(edema de glotis, estenosis traqueal, laringoespasmo), que precisan reintubación, el análisis de regresión logística
aumento en el volumen de secreciones pulmonares, demostró que la reintubación fue el único factor relacionado
aspiración–, algunas de las cuales pueden prevenirse con el desarrollo de neumonía asociada a ventilación
como ya ha sido descrito. Se caracterizan por su aparición mecánica (odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95%
precoz, en las primeras horas tras la extubación. Para el 1,27 a 22,71) y los enfermos que precisaron reintubación
manejo de la obstrucción de la vía aérea se recomienda la tuvieron una mayor mortalidad. En este mismo sentido, se
nebulización de adrenalina (se ha demostrado igual de encuentra el de Seymour y colaboradores (68), que realizan
eficaz la adrenalina normal que la adrenalina racémica, un estudio retrospectivo de casos-control incluyendo
sin que se haya observado un aumento significativo en los 60 pacientes reintubados en las primeras 72 horas tras la
efectos sistémicos de la primera) junto a la administración extubación y 93 pacientes que no requirieron reintubación.
de corticoides intravenosos. Asimismo la administración de La reintubación se asoció a un aumento de la mortalidad en
una mezcla de oxígeno y helio puede reducir la resistencia la unidad de cuidados intensivos (odds ratio 12,2; intervalo
en la vía aérea y mejorar la obstrucción. Finalmente, la de confianza para el 95%: 1,5 a 101). Por el contrario, en el
aplicación de una mascarilla de CPAP puede, también, trabajo del Spanish Lung Failure Collaborative Group (33),
disminuir la resistencia, reducir el trabajo respiratorio, se observa que la mortalidad de los enfermos reintubados
dando tiempo para que la inflamación y el edema se puedan por obstrucción de la vía aérea fue del 7% mientras que del
resolver. El segundo grupo de motivos que son causa de resto de reintubados fue del 30%, lo cual indicaría que bien
reintubación suelen aparecer más tardíamente y no suelen la enfermedad primaria que motivó la ventilación mecánica,
estar relacionados con la vía aérea: hipoxemia, aumento bien la razón por la cual precisó reintubación serían los
del trabajo respiratorio o dificultad para el manejo de factores que condicionaron la alta mortalidad de este grupo
secreciones son las causas más frecuentes. de enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein
y Ciobutaru (67), los cuales para analizar el impacto de la
Complicaciones asociadas a la reintubación causa y el momento de la reintubación en el pronóstico,
han realizado un estudio en 74 pacientes que requirieron
Neumonía. La asociación entre reintubación y desarrollo de reintubación en las primeras 72 horas tras la extubación. El
neumonía asociada a la ventilación mecánica ha sido bien análisis de regresión múltiple demostró que la mortalidad
fue mayor en los pacientes que requirieron reintubación invasiva frente al tratamiento convencional no disminuye
por causa no relacionada con la vía aérea (53% versus la tasa de reintubación (72% vs. 69%; riesgo relativo,
17%; p < 0,01) y en los que la reintubación se produjo más 1,04, intervalo de confianza para el 95%: 0,78 a1,38) ni
tardíamente (24% en la reintubación ≤12 horas versus 51% la mortalidad hospitalaria (31% en ambos grupos; riesgo
en los enfermos con una reintubación después de 12 horas relativo, 0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,52
tras la extubación; p < 0,05). a 1,91). En un estudio con un diseño similar, Esteban
Manejo. La alta morbilidad y mortalidad asociada a la y colaboradores (73) tampoco encuentran un efecto
reintubación ha llevado a proponer la utilización, en los beneficioso de la aplicación de ventilación no invasiva
enfermos que fracasan en la extubación, de la ventilación no con presión de soporte en enfermos que desarrollan
invasiva con mascarilla facial. Basándose en los resultados signos de fracaso respiratorio tras la extubación. La tasa
de estudios fisiológicos o descriptivos se ha evaluado la de reintubación del grupo asignado a ventilación no
eficacia de la ventilación no invasiva tras la extubación, en invasiva fue similar a la del grupo asignado a tratamiento
varios ensayos clínicos, en dos situaciones clínicas: convencional (48% en ambos grupos; riesgo relativo,
1. Prevención de la insuficiencia respiratoria postextubación. 0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,76 a 1,30)
El primer estudio aleatorizado fue realizado por mientras que la mortalidad fue significativamente
Jiang y colaboradores (69), que evaluaron la eficacia mayor en el grupo de ventilación no invasiva (25% vs.
de la ventilación no invasiva con BIPAP para evitar 14%; riesgo relativo, 1,78; intervalo de confianza para el
la reintubación en 93 pacientes, que precisaron 95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048).
ventilación invasiva por diferentes causas, tras su
extubación programada o accidental y no encuentran Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la
diferencias significativas en el porcentaje de enfermos aplicación de ventilación no invasiva con presión de soporte
que precisaron reintubación (15% en el grupo de de forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros
tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de estudios podrán establecer si pacientes con enfermedad
ventilación no invasiva). pulmonar obstructiva crónica que presentan una nueva
2. A la vista de estos resultados, se han publicado más exacerbación de su enfermedad tras ser extubados pueden
ensayos clínicos randomizados evaluando la ventilación evitar la insuficiencia respiratoria.
no invasiva como prevención de la insuficiencia
respiratoria postextubación. Nava y colaboradores (70) EXTUBACIÓN ACCIDENTAL O NO PLANEADA
aleatorizaban 97 pacientes a ventilación no invasiva,
durante más de 8 horas, en las 48 horas postextubación Una de las principales complicaciones relacionadas con el
o tratamiento estándar, encontrándose una reducción tubo endotraqueal es la extubación no planeada, ya sea por
significativa en el riesgo de reintubación (riesgo relativo la extubación por el propio paciente, más frecuente, o por la
0,34; intervalo de confianza al 95%, 0,12 a 0,98), sin extubación accidental durante las maniobras de enfermería.
disminución de la mortalidad hospitalaria. Ferrer y Numerosos estudios han evaluado los factores
colaboradores (71) aleatorizaron a 162 pacientes a relacionados con la extubación accidental (74):
recibir ventilación no invasiva durante 24 horas tras la Ratio enfermera: paciente: Una relación 1:1 de personal
extubación o tratamiento estándar, objetivándose, en el de enfermería por enfermo intubado se ha asociado a
grupo de ventilación no invasiva, una menor incidencia una menor incidencia de extubación no planeada
de insuficiencia respiratoria postextubación (riesgo Momento del día: no hay una significativa relación entre
relativo = 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a noche y aumento de las extubaciones no planeadas
0,91), de reintubación (11,4% vs. 21,7%) y de mortalidad Nivel de conciencia: la agitación y el delirio es uno
en la unidad de cuidados intensivos (3% vs. 14%). de los mayores problemas de los enfermos intubados
La mortalidad a los 90 días no presentó diferencias pudiendo afectar hasta a un 70% de los enfermos. Hay
significativas salvo en el análisis del subgrupo de una correlación entre agitación y autoextubación.
pacientes que presentaron hipercapnia durante la La solución de mantener a los enfermos más sedados
prueba de ventilación espontánea (0% vs. 18%). tiene como inconveniente el retraso en la extubación
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubación. Se y que se ha asociado un mayor grado de sedación con
han publicado dos estudios randomizados, incluyendo un aumento de las extubaciones accidentales durante
una población general de enfermos ventilados las maniobras de enfermería. La propuesta es utilizar
mecánicamente, para valorar la eficacia del tratamiento protocolos de sedación que mantengan al enfermo
de la insuficiencia respiratoria postextubación. Keenan y alerta pero tranquilo
colaboradores (72) encuentran, en un estudio que incluye Sujeción mecánica: hasta el momento no hay ningún
a 81 pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria estudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en
postextubación, que la aplicación de ventilación no la prevención de la extubación accidental.
446
51 / DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La principal complicación asociada a la extubación no del soporte respiratorio. El mejor método para valorar la
planeada es la necesidad de reintubación que se asocia a un capacidad de respirar espontáneamente es la realización
aumento de la mortalidad. La tasa de reintubación reportada de una prueba de respiración espontánea con tubo en
se sitúa entre un 29% y un 89%, significativamente mayor T o presión de soporte de 7 cmH2O. Tradicionalmente la
que en la extubación planeada, como se ha referido duración de esta prueba de respiración espontánea ha sido
previamente. Habitualmente, los pacientes que no requieren de dos horas, pero el pronóstico del weaning es similar si se
reintubación son los que están en periodo de desconexión reduce a 30 minutos. Los pacientes que fracasan en esta
prueba de respiración espontánea constituyen el grupo de
de la ventilación mecánica.
enfermos que precisan una retirada gradual de la ventilación
mecánica, la cual se puede hacer con tubo en T o con presión
CONCLUSIÓN de soporte. Nuestra recomendación es una prueba diaria con
tubo en T, basándonos en tres razones: reduce la duración
La desconexión de la ventilación mecánica puede del weaning en relación a la presión de soporte; simplifica el
esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 1. manejo del enfermo, ya que la capacidad del paciente para
La evaluación diaria de los pacientes que están en respirar sin soporte ventilatorio sólo es necesario evaluarla
ventilación mecánica con el objetivo de identificar a una vez al día y permite períodos prolongados de descanso,
aquellos que son capaces de respirar espontáneamente es, que es el método más efectivo de recuperación de la fatiga
posiblemente, la medida que más disminuye la duración diafragmática.
No Si
Si No
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450
EL QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL
PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
52
Viery Grey Hernández, ENF; Guillermo Ortiz R, MD
OBJETIVOS DE ENFERMERÍA EN LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
El plan de cuidados de enfermería debe estar dirigido HIGIENE BRONQUIAL CON SISTEMA ABIERTO
hacia la disminución de estas situaciones, y una valoración (FIGURA 2)
completa del estado general y ventilatorio del paciente.
Los cuidados e enfermería pueden dividirse en (5):
1. Los propios de cualquier enfermo crítico.
2. Los específicos de un paciente con ventilación
mecánica.
452
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MONITORIZACIÓN
Hemodinámica (1, 3, 5-10, 12, 19, 22)
Vigilar ritmo, frecuencia cardíaca y presión arterial. Se
pueden producir trastornos del ritmo cardíaco debido a
hipoxemia y acidosis.
Realizar mediciones frecuentes de tensión arterial y de
la presión venosa central, la ventilación mecánica puede
causar disminución de las cifras tensionales y del gasto
cardíaco cuando se usa PEEP se disminuye el retorno
venoso por aumento de la presión intratorácica.
Registrar alteraciones observadas.
Comprobar periódicamente la buena ubicación de los
electrodos.
Figura 5. Vigilar presiones invasivas, signos de mala perfusión
distal, diuresis, la alteración es indicativo de
Indicaciones
hipoxemia.
Aspiración frecuentemente (> de 6 veces por día).
Pacientes con deterioro hemodinámico severo. Pulsioximetría (8, 9, 19)
Requerimiento de altas concentraciones de oxígeno >
Ajustar las alarmas en el límite inferior.
60%, o PEEP altos >10 cm H2O.
Vigilar y la onda de oximetría, reconocer el significado
Infección de transmisión respiratoria, o infección o
de sus fluctuaciones y corregir su causa.
colonización con gérmenes multirresistentes en la vía
Colocar el sensor correctamente y cambiarlo de zona
aérea.
regularmente para evitar zonas de presión y mediciones
incorrectas.
La higiene bronquial con sistema abierto está descrita
anteriormente.
Control gasimetría arterial (21): según el protocolo de cada
Aerosolterapia: se utilizan nebulizadores e inhaladores
institución y la condición clínica del paciente.
de dosis medida (29, 30). Existen múltiples factores que
Analizar el equilibrio acido básico del paciente,
afectan la entrega del aerosol, el personal de enfermería
verificar la concentración arterial de oxigeno (PO2)
debe estar entrenado para reconocerlos y tomar las medidas
y la saturación de oxigeno (SATO2) determinando la
necesarias para optimizar la terapia del paciente.
eficacia de la ventilación (3). Se debe esperar al menos
15 ó 20 minutos después de modificar los parámetros del
Vigilar:
ventilador para hacer la siguiente toma de gases.
El generador del aerosol y el uso de la cámara
Control de saturación venosa o venosa mixta de esta
espaciadora.
manera se analiza la interacción entre el aporte de
La posición del dispositivo.
oxígeno y la demanda tisular.
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52 / EL QUEHACER DE LA ENFERMERA EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA
espontánea lo más pronto y en las mejores condiciones músculos accesorios, cianosis, diaforesis, respiración
posibles. paradójica, etc.
En los últimos 10 años, 6 estudios han demostrado que 11. Incentivar al paciente a que respire y expectore.
el retiro de la ventilación mecánica se basa en un esquema
sencillo de dos pasos (ver capítulo de destete):
1. Evaluación diaria: si ya se ha resuelto la causa que VIGILAR LA CLÍNICA Y EL COMPORTAMIENTO
llevó a ventilación mecánica, el estado ácido-base y los DEL PACIENTE CON EL FIN DE DETECTAR
signos vitales son normales, el PEEP < 5, la PaO2 / FiO2 > PRECOZMENTE EL ESFUERZO VENTILATORIO
250, y hay un mínimo soporte inotrópico (Dopamina a
5mcg/kg/min) puede pasarse al segundo paso: Estas actividades de enfermería permiten al paciente
2. Prueba de respiración espontánea: se realiza en 30 a adaptarse a su nueva condición y a recuperar su salud
120 minutos según los diversos estudios. La prueba sin secuelas físicas o psíquicas, evitando de esta manera
de respiración espontánea se puede hacer con presión la posibilidad del síndrome de UCI caracterizado por
soportada, tubo en T o CPAP. trastornos sensoriales, motores y depresión, frecuente en
pacientes con soporte ventilatorio.
El manejo del paciente crítico es integral,
Cuidados de enfermería
multidisciplinario y complementario. La asistencia
1. Valorar el estado emocional y la disposición del paciente respiratoria y mecánica no es la excepción, por lo cual la
hacia el inicio del destete del ventilador. El paciente responsabilidad es compartida por enfermería, terapia
debe estar preparado fisiológica y psicológicamente respiratoria y fisioterapia (1, 2, 12, 20, 21, 27, 28). Este
para evitar factores que puedan dificultar el destete. equipo de trabajo será responsable de:
Se busca la colaboración del paciente mediante la Manejar el cambio de posición del paciente en
explicación del procedimiento y de la necesidad de que ventilación mecánica para lograr un mejor efecto de la
respire lenta y profundamente. La comunicación con misma.
el paciente debe ser continua durante todo el proceso Modificar los parámetros ventilatorios del paciente en
de retirada al igual que las medidas tranquilizadoras los siguientes eventos:
(7, 12). Colocación de los parámetros ventilatorios.
2. Dirigir al paciente durante los ensayos de destete Cambio de parámetros en caso de urgencia:
difícil. paciente en apnea, defectos súbitos del ventilador
3. Evitar la sedación y administrar los medicamentos mecánico, o desacople constante del paciente a
que favorecen la permeabilidad de la vía aérea y el pesar de una adecuada sedación.
intercambio gaseoso. Ventilación manual en caso de fallas de la
4. Optimizar los parámetros según la técnica escogida ventilación del paciente sean éstas del aparato de
para la desconexión. ventilación mecánica o del paciente.
5. Monitorizar parámetros ventilación/oxigenación, Cambio de tubuladuras o circuitos de acuerdo a
valorando los signos de intolerancia como: los protocolos de la UCI o cuando éstos presenten
La frecuencia respiratoria > de 35 r/min durante desperfectos, fallas o acúmulo de secreciones, así como
más de 5 minutos. el cambio del agua de la cascada (Humidificación
SATO2 de 90% durante más de 2 minutos con un activa).
aporte de oxígeno de 15 l/min. Control en la administración de gases medicinales no
Frecuencia cardíaca elevada un 20% respecto a la convencionales (oxido nítrico,
basal. heliox).
Aumento de la tensión arterial > de 20 mmHg Rápida asistencia en caso de falla de la fuente de energía
respecto a los valores de referencia. o de gases medicinales convencionales.
Signos de dificultad respiratoria y fatiga Intubación y vigilancia estricta para prevenir posibles
muscular. extubaciones.
6. Mantener en posición semifowler o fowler al paciente. Aspiración de secreciones con técnica adecuada.
7. Aspirar secreciones. Controlar parámetros y signos vitales en destete
8. Monitorización con gases arteriales al terminar la ventilatorio (weaning) (28).
prueba de respiración espontánea.
9. Extubar al paciente si es necesario en conjunto con el En algunos países de América no se cuenta con la presencia
equipo de salud. de terapia respiratoria ni de fisioterapia en cuidado
10. Vigilar la ventilación/oxigenación postextubación, intensivo. Es más, no existe la carrera universitaria. Sin
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, estado embargo, es claro que la complejidad del paciente, la
de conciencia, saturación de oxígeno, presencia de magnitud y profundidad del conocimiento científico y
estridor laríngeo, retención de secreciones, uso de tecnológico hace imprescindible la existencia de tales
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profesiones. El terapeuta respiratorio y/o el profesional de Administración de medicamentos inhalados por tubo
fisioterapia es el responsable directo de (29): endotraqueal y manejo de los dispositivos para la
Mantenimiento técnico de los equipos de ventilación administración de estos medicamentos.
mecánica.
Control y vigilancia del panel de suministros de gases Los límites entre cada especialidad dentro del equipo de
(manómetros). trabajo en UCI dependen de la cantidad de profesionales
Administración de todos los equipos para acceder la (enfermeras, terapeutas, médicos, etc.) que disponga
vía aérea y endotraqueal. el servicio, es decir la ley de la oferta y la demanda. Pero
Asistencia en los procedimientos de endoscopia también dependen de la capacidad, la responsabilidad y el
respiratoria. entrenamiento de cada profesional.
Manejo de incentivos respiratorios (pedido de insumos).
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