Ventilación Mecánica 2

FUNDAMENTOS DE VENTILACION MECANICA BASICA
FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
MANUAL DE APOYO AL CURSO
Autores:
Dr. Manuel Poblano M.
Dr. Saúl Leco R.
Dra. Ivette Alférez J.
Dr. Alejandro Días E.
Dr. José Manuel Lomelí T
Dr. Jenner Martínez M.
Dr. Ernesto Deloya T.
Dra. Janet Aguirre S.
Dr. Rodrigo Chaires
Dra. Rosa María Gámez L.
Dr Miguel Angel Nares T.
Dr. Enrique Vergara Ch.
Dr. Jorge Sánchez M
Dra. Ma. del Carmen Marín
Dr. Asisclo Villagomez O.
Dr. Enrique Monares Z.
Febrero, 2013
COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 0

Prólogo
La insuficiencia respiratoria es una condición médica que la mayoría de las veces

requiere de intervención médica mediante el uso de la ventilación mecánica, ya
sea mediante la modalidad invasiva o no invasiva; la gran mayoría de enfermos
sometidos a ventilación mecánica también requieren de vigilancia en una unidad
de cuidados intensivos, ésta atención va de la mano con elevado costo de la
atención y que conlleva riesgo de complicaciones en caso de no ser
apropiadamente aplicada. La ventilación mecánica se ha convertido en una
herramienta fundamental en la atención de estos enfermos y así como es vital
para salvar la vida de alguien que aqueja insuficiencia respiratoria, el proporcionar
la ventilación mecánica de manera inadecuada puede generar lesión inducida por
ésta y ocasionar complicaciones costosas desde el punto de vista económico, de
morbilidad e incluso que pueden ser fatales en algunos casos. Es por esta razón
que el Colegio Mexicano de Medicina Crítica preocupado por que sus agremiados
tengan mejor dominio de esta destreza primordial en la atención de un enfermo
crítico, ha decidido realizar este manual para complementar el entrenamiento del
curso de Fundamentos de Ventilación Mecánica que han venido desarrollando un
grupo de expertos de nuestro colegio desde hace algunos años, en donde en un
principio el Dr. Manuel Poblano y su grupo de colaboradores y posteriormente el
trabajo del Dr. Jorge Sánchez han puesto su mayor empeño para llevar a cabo
esta tarea que permita mejorar nuestros conocimientos en este campo.
El curso de ventilación mecánica como el presente manual tienen como propósito

abordar la bases fisiopatológicas de la hipoxemia e insuficiencia respiratoria, así
como cuestiones básicas de programación y modos ventilatorios convencionales,
indicaciones, complicaciones y retiro de la ventilación mecánica en las patologías
más comunes de la medicina crítica. Explicados de manera simple y práctica que
permita aterrizar la información obtenida ya sea que se trate del médico en
formación o para afianzar los conocimientos del que tiene un poco más de
experiencia. Espero pues que esta primera edición del Manual editada por el
Colegio sea de su agrado y reciba la retroalimentación adecuada con la intención
de que sigamos mejorando y permita a ambos enriquecerse con la colaboración
nuestros todos ustedes, nuestros agremiados.
Asisclo Villagómez Ortiz

ExPresidente del Colegio Mexicano de Medicina Crítica, A.C.

Índice
Clasificación y modos…………………………………….. 3
Variables a programar……………………………………… 5
Variables a monitorizar…………………………………….. 7
Programación de alarmas…………………………………. 13
Indicaciones de la VM……………………………………… 15
Gráficos y Curvas………………………………………….. 16
Hipoxemia: Mecanismos Fisiopatológicos……………….. 20
Programación de Ventilación Controlada por Presión…. 28
Programación de la ventilación con soporte de presión.. 30
Oximetría……………………………………………………... 32
Capnografía………………………………………………….. 34
Ventilación mecánica en EPOC y Asma………………… 35
Ventilación Protectora en ARDS……………………………………… 39
Humidificación y calentamiento del aire…………………. 42
Micronebulización de medicamentos……………………. 43
Identificar el Delirium……………………………………… 45
Guías de prevención de neumonía asociada a ventilador (NAV) 47
PEEP ¿cuánto es necesario y cómo titularlo?................. 49
Indicaciones de ventilación no invasiva…………………… 49
Programación de ventilación no invasiva…………………. 50
Ventiladores e interfaces …………………………………… 52
Retiro de la ventilación mecánica………………………….. 54
Complicaciones de la VM …………………………………… 56
Bibliografía……………………………………………………. 58
Apéndices………………………………………………………
Bundle para prevención de Neumonía asociada a ventilador 59
Escala de sedación de RASS 60
Mensaje Final 61

Clasificación y modos
La clasificación de la ventilación mecánica esta en función de los siguientes tres aspectos:
1. Que inicia la VM (disparo)
2. Que controla la entrada de la mezcla de gas liberado durante la respiración (

limite)
3. Que termina la respiración (ciclado)
Durante la VM total, el disparo puede ser iniciado por el paciente (respiración asistida) o
por el ventilador (respiración controlada).
La variable que limita la liberación de gas a la vía aérea, es el flujo o la presión. Cuando
se trata de una ventilación limitada por presión, el ventilador ajusta el flujo para
mantener una presión inspiratoria programada; cuando se trata de ventilación limitada
por flujo, el ventilador ajusta la presión para mantener un patrón de flujo determinado.
El ciclado de la respiración puede ser por volumen o por tiempo. En ventilación asistida y
ciclada por volumen, la respiración termina cuando ingresa a la vía aérea el volumen
corriente programado. Pero en ventilación controlada, la respiración termina por el tiempo
programado.

Ejemplo: Paciente recientemente intubado, sedado y sin

disparo respiratorio. Se programa VM Asistocontrolada:
Vt=560 ml; f: 15; Sensibilidad: 1; FiO2: 100%; PEEP:5. De
acuerdo a la clasificación se encuentra en ventilación
controlada, limitada por flujo y ciclada por tiempo.
El paciente mejora e inicia disparo respiratorio. Ahora la
ventilación es asistida, limitada por flujo y ciclada por
volumen.
Los modos ventilatorios convencionales más utilizados al iniciar la ventilación mecánica

son:
a. Ventilación asistocontrolada por volumen (AC-V)
b. Ventilación asistocontrolada por presión (AC-P)
Los modos ventilatorios convencionales para el retiro de VM, son
a. Ventilación con Presión Soporte (VSP). El más utilizado
b. Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada (SIMV). Cada día más en

desuso.

Variables a Programar
 Frecuencia respiratoria ( f ): Sin patología pulmonar se recomienda utilizar

frecuencia respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto. Debido a que la f x
volumen corriente son determinantes del volumen minuto y del nivel de CO2, esta
variable podrá ser ajustada de acuerdo al nivel de pCO2 que tenemos como
objetivo.
 Volumen Corriente (Vt): Se define como la cantidad de aire que entra a la vía
aérea con una inspiración normal. En condiciones normales, deberá de ser de 8-10
ml/kg de peso. Su ajuste estará en función del nivel de pCO2 que deba tener el
paciente. Un Vt por debajo de 8 ml/kg de peso es utilizado en ventilación protectora
para evitar mayor lesión alveolar, sobre todo en pulmones poco distensibles. En
VC-V, la presión alcanzada en la vía aérea se convierte en una variable
dependiente, de tal forma que en pulmones muy rígidos puede alcanzar un valor
mayor de 30 cmH20 con un Vt programado de 400 ml, a diferencia de un pulmón
sano, en donde se puede alcanzar presión de 10-15 cmH2O con el mismo Vt.
 Fracción inspirada de oxígeno (FiO2). En condiciones normales es del 21%. En la
programación inicial utilizar FiO2 al 100%, hasta tener un control gasométrico o una
saturación arterial de oxígeno por oximetría de pulso, mayor al 90%. Es deseable
tener FiO2 por debajo del 60% una vez que el paciente se encuentre con
estabilidad cardiopulmonar. El oxígeno en dosis elevadas es deletéreo para el
tejido pulmonar; en niños produce displasia broncopulmonar, retinopatía, entre
otras complicaciones.
 Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP). Corresponde a la presión
(cmH2O) que permanece en los alveolos al final de la espiración. No existe PEEP
fisiológico, es un término erróneo. El PEEP sirve para evitar el colapso alveolar, de
aquellos alveolos que ya han sido abiertos. En el capítulo correspondiente se
describirán algunas técnicas para calcular el mejor PEEP para este fin, pero en
forma inicial comenzar con 5 cmH2O de PEEP.
 Sensibilidad o Disparo. Se refiere al nivel en el cual el esfuerzo del paciente es
detectado por el ventilador, para ser asistido. Puede ser programado por presión
(0.5 a 2 cmH2O) o por flujo (1 a 2 litro/min). La sensibilidad programada debe de ser
con un nivel bajo, de tal forma que un esfuerzo mínimo del paciente, supere el
umbral programado y genera un disparo por el ventilador.
 Flujo (⩒): Se refiere a la velocidad con la que entra el aire a la vía aérea del
paciente, sus unidades son L/min. En ventilación controlada por presión el flujo se
ajusta a las condiciones de distensibilidad pulmonar; en ventilación controlada por
volumen, el flujo determina el tiempo que durará la inspiración y en consecuencia
la relación entre la inspiración y la espiración (I:E). De tal forma que si a un
paciente en VC-V se le programa un frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por
minuto, cada ciclo respiratorio durará 3 segundos, y si deseamos que la relación
(I:E) sea de 1:2, es decir 1 segundo la inspiración y dos seg la espiración, debemos
de ajustar el flujo para lograr este objetivo. Vamos a suponer que con 60 L/min lo
logramos, y que por alguna razón queremos que la I:E sea de 1:3 (el ciclo
respiratorio seguirá siendo de 3 seg, ya que no variamos la frecuencia respiratoria),
por lo que entonces tendremos que incrementar el flujo, tal vez a 80 L/min, para
que el tiempo inspiratoria se acorte y el entonces el espiratorio pueda ser mas

prolongado. En estos casos la variación en el volumen corriente no se modifica,
ingresa a la vía área la misma cantidad de aire programada. En conclusión
podemos decir que el flujo, se programa en relación a la I:E deseada.
 Tiempo inspiratorio (TInsp): En VC-P, no se programa flujo, en cambio si el
tiempo inspiratorio, y se ajustará de acuerdo a la relación I:E deseada. Ej. Si un
paciente se encuentra en VC-P con f de 15, cada ciclo respiratorio durara 4
segundos. Si deseamos que la I:E sea de 1:3, entonces el Tinsp se programará en
1 seg y por tanto la espiración durará 3 segundos.
 Presión inspiratoria (Pinsp): Se programa en VC-P. Cuando se programa Pinsp,
el volumen corriente y el flujo se convierten en variables dependientes y el nivel que
alcancen estará en relación a la distensibilidad pulmonar del paciente. Al
programar un determinado nivel de Pinsp, debemos siempre asegurarnos que se
está generando el Vt deseado. Un paciente con pulmones sanos puede con una
Pinsp de 10 cmH2O generar un Vt de 500 ml, pero otro paciente con SIRA grave,
tal vez pueda necesitar una Pinsp de 30 cmH2O para apenas alcanzar un Vt de 500
ml.
En VC-P. Usualmente la presión generada en la vía aérea, será la suma de la

PInsp + PEEP. Sin un paciente tiene programada una Pinsp de 20 cmH2O y
PEEP de 10 cmH2O, la presión alcanzada será de 30 cmH2O en la vía aérea.
Al programar Pinsp limitamos la presión alcanzada en la vía aérea como una
medida de seguridad para evitar mayor daño alveolar. Es importante conocer el
equipo de ventilación mecánica del que disponemos, ya que en algunos la
presión límite será la Pinsp programada.
Algunas acciones incorrectas en VM:

o Aumentar la sensibilidad a valores elevados, para
mejorar la asincronía paciente-ventilador.
o Mantener FiO2 > 60% cuando la SatO2 es mayor del 90%
o Utilizar Vt alto en pulmones inflamados y rígidos
o Programar flujo sin tomar en cuenta la relación I:E
o Dar más sedación en asincronía paciente/ventilador
o En retiro de VM, mantener sensibilidad elevada

Variables a Monitorizar
 Saturación de oxígeno por oximetría de pulso (SpO2). Se trata de una monitoreo

no invasivo, en la mayoría de las ocasiones digital, que consiste en un
fototransmisor que emite luz monocromática con longitudes de onda de 660 nm y
940 nm, esta luz atraviesa los tejidos del dedo hasta alcanzar un fotodetector al
otro lado.
Los pulsioxímetros detectan sólo la hemoglobina en las arterias pulsátiles,
reduciendo errores de tejidos no pulsátiles como las venas o tejidos adyacentes.
Tienen una precisión elevada, al tener un error menor al 1% tras mediciones
repetidas (consistencia). Con saturación arterial de O2 >70%, la SpO2 varía en
menos del 3% del valor real.
Este método ampliamente utilizado es un signo de alarma temprano, disminuyendo
la necesidad de gasometrías arteriales. Es un monitoreo obligado en todos los
pacientes que reciben VM.
Existen condiciones que limitan su interpretación como son: Intoxicación por
monóxido de carbono, acumulación de metahemoglobina, anemia (Hb < 2.5 gr) y
pigmentos como el azul de metileno. La hipotensión arterial y estados de bajo gasto
cardiaco también son limitantes. Es muy importante que el registro de la onda de
pulso arterial sea clara y estable, antes de tomar un valor como verdadero
En pacientes con VM, es deseable tener un valor de SpO2 > 90%, aunque este
objetivo puede variar de acuerdo a la condición de cada paciente.
 Presión arterial de CO2 (PaCO2). La única forma de saber con certeza como se
encuentra la ventilación, es mediante la medición de la PaCO2 en una gasometría
arterial. Su valor normal es de 35-40 mmHg a nivel del mar y de 30-32 mmHg en la
Ciudad de México. El valor objetivo estará en función si se trata de un padecimiento
agudo o crónico. Es común que dejemos este dato como de vigilancia secundaria,
cuando en realidad puede ser el dato más importante para saber que la VM es la
adecuada.
 Presión espirada de CO2 mediante Capnografía (PetCO2). La capnografía es el

método no invasivo para la medición de la presión parcial de CO 2 durante la
espiración de la vía aérea.
PaCO2
FASE III PetCO2
PaCO2 VENTILACION
FASE II ALVEOLAR EFECTIVA
FASE I
VOLUMEN EXHALADO

La presión máxima de CO2 se mide al final de la exhalación y es llamada Presión

espiratoria total de CO2 (PetCO2). La capnografía es representada por la gráfica
anterior y muestra los siguientes datos: La PaCO2 es ligeramente mayor que la
PetCO2. La Fase I, mide el gas que se encuentra en la vía aérea y espacio muerto
anatómico; la Fase II, representa el vaciamiento progresivo del gas alveolar; y la
Fase III, es el gas alveolar. El PetCO2, mide el punto más elevado de la Fase III.
La medición de PetCO2, es una valiosa herramienta, ya que permite evaluar en

forma rápida cualquier problema que ocurra con la ventilación del paciente; por
ejemplo en oclusión de cánula, extubación, desconexión del ventilador, con
cambios que ocurren aún antes que los de la SpO2.
 Volumen minuto (VM). Es la cantidad de aire que se mueve al interior de la vía

aérea cada minuto y se obtiene al multiplicar la frecuencia respiratoria (f) por el
volumen corriente (Vt). Si tomamos en cuenta que un Vt normal es 500 ml y la f de
12, en condiciones normales el VM sería de 6 litros. El VM determina la PaCO2, por
lo que siempre al trabajar con ventilación mecánica, debemos asegurar que
estamos aportando la cantidad de volumen minuto suficiente para permitir la
ventilación alveolar. El VM varía de acuerdo a la condición de cada paciente y no
toda esta cantidad de aire participa en el intercambio de gases (ventilación
alveolar), ya que un porcentaje de aire al no llegar a los alveolos, no participa de la
ventilación (Volumen de espacio muerto). De esta forma es común tener pacientes
con EPOC o con estados de hipermetabolismo, que necesitan un VM mayor a 10
litros para mantener una PaCO2 dentro de límites normales.
 Presión Inspiratoria Pico (PIP) o Presión Inspiratoria máxima (Pmax). Es la

máxima presión que se alcanza en la vía aérea, y esta determinada por
o Volumen de aire (Vt)
o Resistencia al flujo de aire
o Elasticidad de volumen pulmonar y de la pared torácica.
La PIP puede elevarse por un incremento en la resistencia, en la elasticidad o un
mayor Vt. Si un paciente se encuentra en VC-V, en donde el volumen corriente es
constante, la elevación de la PIP podría originarse por un incremento en la
resistencia, como ocurre por la presencia de secreciones en la vía aérea o cánula
endotraqueal.
 Presión meseta o plateau (Pmeseta). Esta variable estima en forma indirecta la

presión alveolar. Se mide mediante una pausa inspiratoria, que en forma manual
(ventilador PB-840) o programada (ventilador AVEA), ocluye la válvula espiratoria, y
condiciona que el paciente se mantenga en inspiración durante un instante, que
puede ser desde 0.5 a 1 segundo. En este tiempo la presión de la vía aérea cae
hasta un valor estable y que corresponde a una meseta. Realmente, durante este
tiempo el flujo de la vía aérea esta detenido, por lo que esta presión no está en
función de la resistencia al flujo y si está, en cambio, determinada por la fuerza de
retracción elástica de los pulmones y de la pared torácica (o distensibilidad
pulmonar).

En pacientes con pulmones sanos y en ventilación mecánica, la presión meseta se

encuentra en valores menores a 20 cmH2O y frecuentemente en valores cercanos
a 10, sin embargo, en pacientes con pulmones poco distensibles (distensibilidad
disminuida) la Pmeseta puede alcanzar valores aún por arriba de 30cmH2O. La
ventilación mecánica no es inocua, por lo que uno de los objetivos para limitar el
daño alveolar es mantener una Pmeseta por debajo de 30 cmH2O, y que debe de
cumplirse en todo paciente que se encuentra en VM.
 Presión media de la vía aérea (Paw). La presión Media de la Vía Aérea, refleja la
presión alveolar media y se refiere a la presión promedio que mantiene los alveolos
distendidos, se correlaciona con el tamaño y reclutamiento alveolar así como con la
presión intrapleural. Cuando es medida, sin esfuerzo del paciente, es decir, en
condiciones pasivas, correlaciona con la ventilación alveolar, oxigenación arterial,
barotrauma, y con los cambios cardiovasculares asociados a la ventilación
mecánica, ya que cuando la Paw se incrementa, puede disminuir el retorno venoso.
La Paw se incrementa al elevar el volumen corriente, la PEEP, y el tiempo
inspiratorio. Esta variable siempre se debe de medir cuando se realiza un cambio
en el ventilador.
 Distensibilidad pulmonar. La distensibilidad Pulmonar es definida como el cambio

de volumen que ocurre en relación al cambio de presión. Significa que cuando
entra volumen corriente a la vía aérea, la presión debe de incrementarse. En
condiciones normales, calculando que una persona de 70 kg inspire un volumen
corriente de 7 ml/kg de peso, ingresará entonces 490 ml de volumen de aire;
tomando en cuenta que la presión intraalveolar al final de la inspiración podría
modificarse hasta en 2 cmH2O, al realizar la división de Vt/presión alveolar,
tenemos que 490/ 2= 245. El producto de relación se conoce como distensibilidad,
y en condiciones normales puede ser de hasta 200. Esto significa que 200 ml de
aire que ingresan a la vía aérea producen un incremento en tan sólo 1 cmH2O en la
presión alveolar. En pacientes en ventilación mecánica su valor es mayor de 60-80.
Cuando se encuentra por debajo de esta cifra, nos traduce que existe condiciones
que impiden que impiden que la apertura alveolar sea normal. En padecimientos
como ocurre en el edema agudo pulmonar de origen no cardiogénico, existe daño

en la membrana alveolo-capilar, con pérdida del surfactante, por lo que una

cantidad variada de alveolos se mantienen en colapso.
Cuando un paciente con daño alveolar es llevado a ventilación mecánica, el

objetivo es abrir alveolos colapsados para mejorar el intercambio de gases, por lo
que una excelente forma para saber que esto esta ocurriendo es con la
distensibilidad pulmonar. De tal manera, que el incremento en la distensibilidad
traduce mejoría pulmonar.
La distensibilidad pulmonar es una excelente forma de evaluar la capacidad de

apertura alveolar durante la inspiración, de tal forma que si encontramos un valor
normal podríamos concluir que los alveolos ingresan una cantidad normal de aire.
Se trata de un importante dato que debe de ser medido en todo paciente que se
encuentre en ventilación mecánica por una patología pulmonar, sobre todo si existe
inflamación pulmonar grave; de tal forma que en todo paciente con daño pulmonar
agudo, la medición diaria de la distensibilidad, debe considerarse en la evaluación
de la respuesta a la terapéutica ventilatoria.
En un paciente que se encuentra en ventilación mecánica, al que se le está

aplicando una presión al final de la espiración, se calcula:
 PEEP intrínseco o autoPEEP. Durante el periodo de espiración normal, la presión

dentro de los alveolos se eleva discretamente en comparación con la fase
inspiratoria. Sin embargo, la presión intraalveolar se eleva cuando existe un
fenómeno obstructivo pulmonar, que impide la salida total del volumen
intrapulmonar en un tiempo normal.
Para saber cuanto PEEP intrínseco existe es necesario medirlo directamente en el
ventilador, mediante una maniobra en la que se detiene el flujo al final de la
espiración, esto origina que se empaten las presiones en todo el sistema, de tal
forma que podemos conocer que presión intraalveolar existe al final de la
espiración. Normalmente no debe de existir ninguna presión intraalveolar. Toda
presión positiva encontrada por arriba de la cantidad aplica de PEEP, es
autoPEEP. De tal forma que si en alguna medición encontramos una presión de 10
cmH2O, y sólo estamos aplicando 6 de PEEP, el autoPEEP corresponderá a 4
cmH2O. Existen equipos en los que la medición que despliega el equipo es ya
restando la cantidad de PEEP que se esta aplicando.

Otra forma para poder detectar PEEP intrínseco, es al observar la curva de flujo-
tiempo.
Los pacientes con EPOC son el ejemplo claro de un padecimiento con

atrapamiento de aire. El mecanismo para poder revertir esto se realiza a través de
una modificación en la relación I:E normal de 1:2, hasta valores de 1:4. En
pacientes con ventilación mecánica y en quienes existe algún grado de obstrucción,
podemos provocar mayor atrapamiento cuando incrementamos la frecuencia
respiratoria; esto sucede por la reducción en cada ciclo respiratorio y por tanto,
también en el tiempo espiratorio. De hecho la medida terapéutica más importante
en el atrapamiento de aire es dar mayor tiempo espiratorio.
La siguiente imagen muestra la onda de flujo de un paciente en VM, con duración

de cada ciclo respiratorio de un poco menos de 4 segundos y que tras el
incremento en la frecuencia respiratoria a menos de 40 por minuto y con duración
de cada ciclo un poco menos a dos segundos. En condiciones normales esto no
debería de generar atrapamiento de aire, no así en el ejemplo, en donde desde la
respiración normal, existe un leve atrapamiento de aire, que incrementa en forma
significativa y progresiva. Esta situación se asoció con disminución de la presión
arterial en forma inmediata, observada por línea arterial. Varias conclusiones se
pueden derivar de esta situación, pero una ellas es que en pacientes con condición
obstructiva previa, el atrapamiento se incrementa con sólo disminuir el tiempo
espiratorio, pudiendo condicionar un trastorno hemodinámico, responsable no sólo
de disminuir la presión arterial, sino del gasto cardiaco. Puede ser una situación
extrema que compromete la vida. El trazo muestra otros datos interesantes que
usted podría identificar.

Se conoce como hiperinsuflación dinámica cuando un paciente comienza la

inspiración antes de alcanzar una espiración completa, lo que determina que en
cada respiración quede atrapada cierta cantidad de aire en los pulmones.
 Resistencia de la vía aérea. Se refiere a la resistencia que opone la vía aérea al

flujo de aire. Corresponde a la diferencia de presiones entre los alveolos y la boca,
dividida entre el flujo.
En una curva de presión- tiempo, podemos asumir que existe incremento en la
resistencia de la vía aérea cuando detectamos que existe una gran diferencia entre
la presión meseta (Pplat) y la presión inspiratoria pico (PIP). La presión alveolar
normal con una gran diferencial en relación a la PIP traduce que existe obstrucción
a la salida del aire. En condiciones normales esta presión diferencial es mínima, de
tal forma que la resistencia de la vía aérea es muy baja, de tal forma que durante el
proceso inspiratorio, la fuerza muscular esta encaminada a vencer más las fuerzas
elásticas que las resistivas. También podemos decir que cuando existe incremento
en la resistencia de la vía aérea, para mover un determinado volumen corriente es
necesario desarrollar mayor presión, de ahí la gran diferencia entre la PIP y la
Pplat.
No se puede medir en forma directa, de tal forma que debe calcularse mediante la
siguiente fórmula:
Ejemplo: PIP= 38 Pplat= 25 Flujo= 60 L/min= 1 L/seg
(Para el cálculo de la resistencia es necesario expresar el flujo en L/seg, por lo que

la cantidad de flujo debe de ser dividido entre 60)
Resistencia = 38 - 25 / 1 = 13 cmH2O/L.seg

Programación de alarmas
Las alarmas constituyen parte de la seguridad del paciente que está en ventilación
mecánica y que si se encuentra bajo sedación, su única forma de comunicación son los
datos monitorizados y son precisamente las alarmas las que nos comunicarán que estos
datos no se están cumpliendo. Las alarmas, usualmente no son tomadas en cuenta; es
común que sean suspendidas, programadas en el menor nivel de sonido o definitivamente
establecidas con rangos tan amplios, que nunca suenan. Dentro de las principales se
encuentran las siguientes, con los parámetros sugeridos por este curso:
 Volumen corriente (Vt). La causa más común en su descenso es por fuga de vía
aérea desde la tráquea o en cualquier sitio del sistema. En VC-V, el Vt es
entregado en forma mandatoria; pero si el paciente se encuentra en VC-P, el Vt
puede ser sacrificado si existe alguna causa que incrementa la Pmax.
Límite superior: 200 ml arriba del Vt

Límite inferior: 100 ml abajo del Vt
 Volumen minuto (VM). Es el determinante de la ventilación alveolar, por lo que un

paciente debe de tener una pobre variación, para poder tener un nivel de CO2
determinado, de tal forma que su incremento o descenso se traducirá en
hipocapnea o hipercapnea.
Límite superior: 1 L por arriba del VM

Límite inferior: 1 L por debajo del VM
 Presión máxima (Pmax) o PIP. La causa más común en el incremento de presión

máxima es la presencia de secreciones o obstrucción de la vía aérea por
broncoespasmo. La causa más común de descenso es desconexión de algún
circuito de la vía aérea o globo de cánula incompetente o cánula salida.
Límite superior: 5 cmH2O por arriba de la presión programada o de la PIP

Límite inferior: 5 cmH2O por debajo de la presión programada o de la PIP
 Apnea. En todo ventilador debe de programarse un tiempo suficiente para permitir

apnea, antes de que el ventilador encienda una alarma. Si el paciente se
encuentra en un modo espontáneo de ventilación, un tiempo de 20 seg sería
correcto, para que pueda entrar la ventilación de respaldo.
Límite: 20 segundos como máximo.
 Frecuencia Respiratoria ( f ). La variación en respiración espontánea puede ser

extrema, pero en respiración controlada su descenso puede corresponder a
desconexión del ventilador o su incremento a secreciones o un nivel de
sensibilidad muy bajo.
Límite superior: 5-10 por arriba de la f establecida

Límite inferior: 5-10 por debajo de la f establecida

 PEEP. Siendo el responsable de evitar el colapso alveolar, su vigilancia es

importante para evitar variaciones en la oxigenación que puede comprometer la
vida:
Límite superior: 2 cmH2O por arriba del PEEP establecido

Límite inferior: 2 cmH2O por arriba del PEEP establecido
¿Qué hacer cuando una alarma se activa?

 Buscar la causa
 Solucionar el Problema
 Comprobar el ajuste correcto de las alarmas
 Anular la alarma cuando se conoce la causa que motivo la alerta
 Registrar y anotar en caso necesario
El trazo de arriba muestra a un paciente en ventilación con presión soporte. El Vt

mostraba una enorme variación, de 100 a 500 ml, situación semejante ocurría con
el flujo. En el trazo de abajo se observa que la Presión permanecía sin cambios.
Esto es posible debido a que la presión soporte es un modo ventilatorio limitado
por presión, en donde las variables dependientes son el Vt y el flujo. La causa de
esto eran secreciones en la vía aérea que permitía que la presión se alcanzara y
entonces cesaba la entrada de más aire a la vía aérea. Las alarmas de flujo, Vt y
VM debieron estar comunicando esta variación.

Indicaciones de la Ventilación Mecánica
Las indicaciones de la ventilación mecánica, están basadas en objetivos fisiológicos que

incluyen:
1. Mejorar el intercambio gaseoso:

 Ventilación alveolar
 Oxigenación arterial
2. Mantener/restaurar el volumen pulmonar y modificar la relación

presión/volumen:
 Mejorar la Capacidad residual funcional (FRC) y volumen de fin de
inspiración.
 Aumentar la distensibilidad.
 Prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
 Evitar el atrapamiento aéreo.
3. Reducir el trabajo respiratorio:

 Disminución de la carga de los músculos y del costo de oxígeno de la
respiración.
 Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
4. Mejorar la oxigenación tisular:

 Aumentar la disponibilidad de oxígeno en la sangre arterial.
 Permitir la redistribución de oxígeno hacia tejidos vitales.

Gráficos y Curvas
Descripción de las ondas de flujo

Curva Volumen-Presión.
La curva volumen-presión describe el comportamiento de la presión intrapulmonar

en relación al volumen que ingresa. Este cambio de presión por volumen se
conoce como distensibilidad pulmonar. En condiciones normales, es decir con
distensibilidad normal, la presión tiene escaso incremento a medida que el
volumen corriente es liberado a la vía aérea. En el gráfico se muestra la curva
típica de un paciente con lesión pulmonar aguda, en donde se observa que
durante la primera parte de la inspiración, la presión incrementa, pero con escaso
incremento en el volumen corriente, sin embargo en un determinado momento la
presión sigue incrementando, pero ahora se gana volumen. Este momento, es
conocido como punto de inflexión inferior, que corresponde al momento en donde
los alveolos son abiertos, tras aplicar presión. Durante la fase espiratoria, en
forma inicial disminuye la presión y escasamente el volumen, pero también existe
otro punto, pero ahora de inflexión superior, en donde la caída de la presión y el
volumen es rápida. En este punto es en donde ocurre el colapso alveolar.

El gráfico muestra que en la curva volumen presión, se pueden describir tres

zonas. La primera de ellas ocurre cuando la presión es insuficiente para abrir
alveolos, con ganancia de escasa cantidad de volumen. En esta zona de
desreclutamiento, los alveolos permanecen colapsados, con atelectasias, algunos
otros se abren durante la inspiración, pero nuevamente se colapsan durante la
espiración. Este fenómeno genera daño alveolar y se conoce como reapertura
cíclica alveolar.
En la zona superior los alveolos aun cuando han recibido mayor presión ya no
ganan volumen; estos alveolos se encuentran en sobredistensión y son lesionados
por la mayor presión interior.
La zona central, está caracterizada por un equilibrio entre volumen y presión. Los
alveolos se encuentran lesionados. Esta zona debe de alcanzarse, para mantener
a un paciente en ventilación protectora.
Tomado de: Ralfs Frank. Folleto sobre ventilación Protectora. Drager Medical GmbH

La figura muestra la curva de volumen –presión en relación al PEEP aplicado,

para mantener alveolos reclutados. Tomado de: Ralfs Frank. Folleto sobre ventilación
Protectora. Drager Medical GmbH
El reclutamiento no saludable se refiere al colapso que muestran los alveolos al

final de la espiración y su apertura parcial durante la inspiración. Los deseable es
que se mantengan abiertos al final de la espiración y tengan apertura adecuada
durante la inspiración. Tomado de: Ralfs Frank. Folleto sobre ventilación Protectora. Drager
Medical GmbH

Hipoxemia: Mecanismos Fisiopatológicos

Hipoxemia es definida como la disminución del oxigeno a nivel sanguíneo. Es detectada
como un descenso en la presión parcial de oxigeno menor a 60mmHg a nivel arterial.
Para lograr que el oxigeno ingrese desde el medio ambiente hasta las mitocondrias y
mantener un metabolismo aerobico se requiere de una seria de mecanismos, que en
conjunto se llaman transporte de oxígeno. Se pueden generar alteraciones a cualquier
nivel dentro de esta cadena de pasos, pero aquellas que impiden la adecuada
oxigenación arterial se conocen como mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia. Cuando
atendemos un paciente con hipoxemia, identificado por datos clínicos y corroborada por
gasometría arterial u oximetría de pulso, simultáneamente a la corrección de la hipoxemia,
es muy importante buscar la causa. La búsqueda del origen es muy importante ya que no
toda hipoxemia corregira con oxígeno, en ocasiones se puede retrasar el tratamiento
correcto y poner en riesgo la vida al no hacerlo. La búsqueda debe de ser fisiopatológica,
ayuda a identificar más rápido el problema, da orientación terapéutica y también
pronóstica.
Los mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia son los siguientes:
o Hipoventilación.
o Trastorno de difusión.
o Cortocircuitos o Shunt
o Trastorno V/Q
A estos cuatro mecanismos, podemos adicionar otros dos:
o Descenso en la presión inspirada de oxigeno

o Disminución del gasto cardiaco.
En esta revisión sólo abordaremos los 4 primeros mecanismos.
A nivel atmosférico, el oxigeno al igual que otros gases requiere de la presión barométrica
para su ingreso a la vía aérea; esta presión es igual a 760mmHg a nivel del mar, con un
descenso proporcional a mayor altura sobre el nivel del mar. El ingreso de los gases de la
atmosfera a la vía aérea es limitado inicialmente por la humectación de aire, de tal forma
que es la presión del vapor de agua la primera presión que se opone al ingreso. A nivel
del mar equivale a 47mmHg, obteniendo como resultado la presión de gas seco.
La presión de gas seco (PGS) es:
PGS: Presión barométrica (PB) – Presión de Vapor de Agua (47mmHg).
En la ciudad de México, con una altitud 2240 existe una PB de 580 mmHg:
PGS= 580- 47 = 533 mmHg
Dentro de esta presión de gas seco total, el 20.93% (21%) corresponde a la ejercida por
el oxigeno, por lo cual nuestro segundo calculo es el de la presión inspirada de oxigeno.
De tal forma que la presión inspirada de oxigeno (PIO2) se calcula:

PIO2 = (Presión de gas seco) (Fracción inspirada de oxigeno)
PIO2 = 533 x 0.21= 112 mmHg
La PIO2, corresponde a la presión con la que el oxígeno entra a la vía aérea superior; pero
la cantidad de oxígeno es modificada a nivel alveolar, por el volumen de CO 2 que ahí se
encuentra, cumpliendo con las leyes de las presiones parciales de los gases.
Es difícil estimar en forma rutinaria el CO2 a nivel alveolar sin embargo consideramos que
el CO2 a nivel arterial tiene un valor muy similar, por lo que lo utilizamos dentro de nuestro
siguiente calculo: presión alveolar de O2 (PAO2), y se refiere a la presión de oxigeno
dentro de los alveolos. Tomando en cuenta que la PaCO2 en la ciudad de México es de
30-32 mmHg, tenemos:
PAO2 = PIO2 – PaCO2
PAO2 = 112- 32 = 80 mmHg
Hasta este punto podemos evaluar dos de los mecanismos de hipoxemia:

hipoventilación y el descenso en la PIO2.
HIPOVENTILACION
La PaO2 a nivel alveolar esta determinada por la extracción de oxigeno a nivel de la

sangre y la reposición del oxigeno por la ventilación alveolar, es decir se modifica por la
cantidad de oxigeno retirado por la hemoglobina desde los alveolos, y por la cantidad de
oxigeno que llega a ellos por la ventilación. Si la ventilación desciende, provocara que el
oxigeno disminuya y que el dióxido de carbono incremente. Si incrementa la presión
alveolar de CO2, la PAO2 disminuirá.
Las causas de hipoventilación en general son clasificadas en tres grupos:
o Trastornos centrales: Lesión del centro respiratorio, fármacos como los opioides y
los barbitúricos que deprimen el centro respiratorio.
o Trastornos Neuromusculares: Debilidad o Parálisis de los músculos ventilatorios
(Guillaín.Barré), fatiga, Miastenia Gravis, entre otros.
o Trastornos Toraco-pulmonares: Fracturas costales, dolor, obstrucción de la vía
aérea, entre otros.
La hipoventilación siempre conlleva incremento en la PaCO2, con descenso en la PO2,

como se ilustra en el siguiente esquema:

La forma de sospechar el trastorno de hipoventilación es con el descenso de la PIO2 y el

incremento de la PaCO2.
Posterior al aporte de O2, el tratamiento debe de ser rápido, encaminado a corregir la

causa. Un paciente con obstrucción de la vía aérea por secreciones, broncoespasmo,
periodos de apnea, debilidad muscular o parálisis muscular, tendrá una mejoría parcial
con suplemento de O2, hasta mejorar la ventilación, y que puede ser liberando la vía
aérea al aspirar secreciones, uso de broncodilatadores, VM no invasiva o invasiva de
acuerdo al caso.
La hipoventilación:
o Se reconoce por incremento en la PaCO2
o La PO2 disminuye a menos que se inspire mayor cantidad
de oxigeno
o La hipoxemia se corrige fácilmente con oxigeno
suplementario como medida transitoria, pero el tratamiento
real es mejorar la ventilación.

DIFUSION
La difusión es el paso de un soluto a través de ambos lados de una superficie de acuerdo

a su concentración en los dos lados.
Por lo tanto si en un lado existe mayor concentración esta tendrá tendencia a difundir
hacia el lado de menor concentración hasta alcanzar un equilibrio. Situación que se
presenta a nivel de la membrana alveolo capilar; el oxigeno tratara de difundir desde el
alveolo hasta el capilar pulmonar hasta alcanzar un equilibrio de concentraciones en
ambas partes; de la misma manera el dióxido de carbono difundirá desde la sangre
venosa hacia el alveolo hasta alcanzar similitud de concentraciones. De forma figurada
tendría que mantenerse una misma concentración de gases entre ambos lados de la
membrana alveolo capilar, sin embargo esto no sucede así en la vida real. Debe existir
una diferencia que ha sido estimada en 11mmHg aproximadamente, originada por
distintas condiciones biológicas.
La Ley de Fick es el principio que explica el mecanismo de difusión, en esta se menciona

que la difusión es directamente proporcional a la superficie de intercambio, al cociente de
solubilidad del gas, al gradiente de concentraciones e inversamente proporcional al grosor
de la membrana.
Basados en esta ley, podemos inferir que todo aquello que incremente el grosor de la
membrana hematogaseosa condicionara un descenso en la difusión. A su vez si el área
de superficie de intercambio disminuye también llevara a hipoxemia por trastorno de
difusión. Este es el caso de la neumonía, fibrosis pulmonar, edema pulmonar, etc.
En la practica diaria, la forma de sospechar trastorno de difusión es con el incremento en

la diferencia que existe entre el oxigeno alveolar y el oxigeno arterial. Esto se denomina
diferencia alveolo-arterial (DAaO2).
DAaO2= PAO2 – PaO2
Los pacientes con hipoxemia por trastorno en la difusión tendrán una escasa mejoría tras
el suplemento con O2, más aún si trata de un padecimiento crónico. En esta situación es

importante saber que es difícil que un paciente alcance saturaciones de oxígeno

elevadas, por lo que la meta de oxigenación debe de establecerse nuevamente, ya que
aún con las numerosas intervenciones que realicemos, no habrá mejoría. Es común que
pacientes con imagen intersticial sean catalogados como portadores de fibrosis pulmonar,
situación peligrosa, ya que puede tratarse de un problema intersticial agudo y que
mejorara tras tratar la causa.
En reposo la saturación de oxigeno en la sangre se alcanza en tan sólo la tercera parte

del tiempo que permanece el eritrocito en contacto con la membrana alveolar. La sangre
pasa solamente tres cuartos de segundo en el capilar en reposo. En ejercicio el tiempo se
reduce a un cuarto de segundo. El proceso de difusión es afectado por el ejercicio, la
hipoxia alveolar y el engrosamiento de la membrana alveolocapilar.
Trastorno en la difusión:
o En padecimientos agudos, como en el edema agudo
pulmonar, existen otros mecanismos fisiopatológicos
implicados, además del trastorno en la difusión, por lo que
en estas condiciones se espera mejoría significativa en la
oxigenación.
CORTOCIRCUITO O SHUNT
Otra causa por la que el oxigeno en la sangre es menor que el del alveolo es la presencia
de corto-circuitos. Esto significa que parte de la sangre venosa que pasa por el pulmón
no es oxigenada y regresa de igual forma al sistema arterial. Existe sangre que en
condiciones normales regresa al sistema arterial sin haber estado en contacto con las
áreas ventiladas del pulmón, como es aquella sangre que perfunde a los bronquios,
además de una cantidad escasa que retorna del sistema coronario a través de las venas
de Tebesio. Este agregado de sangre sin oxigenar, provoca un ligero descenso en la
oxigenación arterial.
Existen patologías, principalmente el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA),

que condicionan incremento en el cortocircuito; en estos casos la sangre del sistema
venoso ingresa al pulmón en donde perfunde zonas que no son ventiladas, por colapso
alveolar, retornando al lado izquierdo del corazón sin ser oxigenada.
Para poder realizar el calculo del cortocircuito necesitamos conocer tres factores:
 Contenido de oxigeno a nivel capilar (CcO2)

 Contenido de oxigeno a nivel arterial (CaO2)
 Contenido de oxigeno a nivel venoso. (CvO2)

Estos tres contenidos nos permiten identificar con cuanto oxigeno llego la sangre a las
zonas de intercambio (venoso = CvO2), cual seria el potencial de oxigenación si
hipotéticamente todas las zonas ventiladas estuvieran perfundidas (CcO2 = capilar) y cual
es el resultado real de esta oxigenación (CaO2= arterial). Por lo tanto, si no existieran los
cortocircuitos, tendríamos el mismo contenido a nivel arterial que a capilar nivel pulmonar.
De tal forma que el cortocircuito (QS/QT) se obtiene:
En donde:
 Contenido capilar de Oxigeno (CcO2)= (Hb X 1.34 X 1) + (PAO2 X 0.0031)

Normal de 16 a 20.
 Contenido arterial de Oxigeno (CaO2)= (Hb X 1.34 X SaO2) + (PaO2 X 0.0031)
Normal de 14 a 19.
 Contenido venoso de Oxigeno (CvO2)= (Hb X 1.34 X SvO2) + (PvO2 X 0.0031)
Normal de 11 a 16.

Considerándose el cortocircuito en condiciones de FiO2 al 100% no mayor al 10%.
Debe realizarse la medición con FiO2 al 100%, ya que el cortocircuito no corrige con el
incremento en la fracción inspirada de oxigeno como lo harían otros mecanismos de
hipoxemia.
Incremento en cortoscircuitos (Shunts):

o Se sospecha, cuando se eleva la FiO2 al 100% y no
existe respuesta esperada en la oxemia.
o El tratamiento esta orientado a mejorar la apertura
alveolar, mediante el uso de presión positiva, ya sea
con VM no invasiva o invasiva siempre que sea
necesario.
o Tratar la causa es muy importante, ya que la VM sólo
es una medida transitoria.
TRANSTORNO DE LA VENTILACION PERFUSION V/Q
Este es el mecanismo de hipoxemia mas común y el mas difícil de entender. Sabemos

que no todo en el pulmón depende de los alveolos y de que estos se encuentren bien
ventilados.
No es útil un alveolo que se encuentre con un alto contenido de oxigeno en su interior si

no tiene flujo de sangre, ya que no habrá quien lleve el oxigeno hacia la circulación.
De igual manera no nos sirve tener un buen flujo sanguíneo en un alveolo que esta
colapsado y no recibe oxigeno de la ventilación.
Necesitamos tener las dos cosas en la misma proporción para que nuestra oxigenación se
pueda mantener de la mejor forma.
Para entender este trastorno no debemos olvidar la formula V/Q. La “V” corresponde a la
ventilación, y la “Q” a la circulación.
Nuestra mejor relación de ventilación/perfusión seria de 1, sin embargo no todas las

zonas del pulmón mantienen esta relación.
Como ejemplo, suponiendo que nuestra ventilación alveolar es de 5 litros, y nuestro gasto
cardiaco es de 5 litros, entonces, tenemos una relación V/Q:
5/5=1
Es decir nuestra ventilación es igual a nuestra perfusión.

Sin embargo en el ejemplo de una bronquitis, en donde disminuye nuestra ventilación, la

perfusión no se modifica, por lo tanto asignaremos una ventilación de 2.5 litros y una
perfusión de 5 litros lo que nos da una relación V/Q:
2.5 / 5= 0.5
Esto hace que todas nuestras ecuaciones que hagamos con una disminución en la
ventilación nos den un resultado menor a uno “con tendencia al cero”.
En el caso de que el flujo de sangre disminuya, nos dará un resultado distinto. En el caso
de la tromboembolia pulmonar, en donde el flujo de sangre es el afectado, mantendremos
nuestra misma ventilación alveolar de 5 litros, y ahora a nuestro flujo le asignaremos 2.5L
con lo que tendremos la siguiente relación V/Q:
5 / 2.5 = 2
Con esto nosotros vemos un resultado mayor a 1, lo que conlleva que todas nuestras
ecuaciones en donde la perfusión sea la afectada presentaran un resultado mayor a 1
“tendencia al infinito”.
Lo que se trata de explicar con este mecanismo, es que el pulmón no solo depende de
aire, si no también de flujo para poder mantener la oxigenación.
Trastorno en V/Q:
o Todo lo que modifique nuestro flujo de sangre o
nuestra ventilación repercutirá en la relación
V/Q, pudiendo mejorar o deteriorar la
oxigenación.
o Además de hipoxemia también puede verse
alterado el CO2
o Muchos factores pueden modificar el V/Q, como
son la hipovolemia, bajo gasto, medicamentos,
posición del paciente, entre otros que deben de
tomar en cuenta en el tratamiento.
o La hipoxemia del V/Q, se caracteriza por mejorar
con FiO2 altas, lo que sugiere la presencia de
este mecanismo fisiopatológico.

Programación inicial en ventilación limitada por presión

En la ventilación controlada por presión, la principal finalidad es limitar la presión
resultante a nivel alveolar. En esta modalidad se programan los siguientes parámetros:
o Frecuencia respiratoria: Será nuestra constante a modificar para permitir el

volumen minuto necesario. Sin patología pulmonar se recomienda utilizar frecuencia
respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto.
o Tiempo inspiratorio: Determina la duración de la inspiración; junto con la frecuencia
respiratoria establecen la relación I:E, la cual debe ser ajustada en base a la
patología.
o Presión inspiratoria: Es el nivel de presión que se sumará a nuestro PEEP. La
distensibilidad determinará volumen corriente y flujo, es decir serán las variables
dependientes. En forma inicial se programará en un valor que nos permita lograr un
Vt de 8 ml/k de peso ideal. Este nivel de presión es el límite de la modalidad,
ninguna respiración tendrá una presión mayor a la programada.
o PEEP: Al igual que otras modalidades es el nivel de presión que permanece al final
de la espiración y dependerá del grado de daño alveolar. Es acosejable iniciar con 4-
5 cmH2O.
o Sensibilidad. Para pacientes en modo asistido se programa de 0.5 a 2 cmH2O o de
1 a 2 litros/min en flujo.
o Fracción inspirada de oxigeno. De forma inicial se programa al 100%,
modificándose posteriormente con controles gasométricos o monitorización por
pulsioximetría para mantener una SpO2 mayor de 90%.
La limitación más destacable es el riesgo de hipoventilación, si la presión inspiratoria no

elegida en forma correcta, generando volumen corriente bajo. Por este motivo, es
frecuente asociar la utilización de la ventilación controlada a presión con la relación I:E
invertida, ya que la prolongación del tiempo inspiratorio puede de alguna manera evitar la
hipoventilación. El dar mayor tiempo inspiratorio permite incrementar las presiones sobre
los alveolos y brinda reclutamiento.
Curva de Presión-Tiempo en un modo limitado por presión, notar la meseta de la fase inspiratoria.

El ciclo respiratorio en un ventilador controlado por presión. Curvas de volumen, flujo y

presión. Obsérvese cómo para mantener la presión constante durante la inspiración el
flujo disminuye durante ésta (flujo desacelerado), hasta llegar a cero.

Programación de la ventilación con soporte de presión

Puntos clave:
La ventilación con presión soporte es la modalidad de ventilación espontánea más
utilizada en nuestro medio.
Se considera como una modalidad para el retiro de la ventilación mecánica.
Para que se pueda utilizar es imprescindible que el paciente cuente con
automatismo ventilatorio.
Aunque su ausencia no es contraindicación estricta, debe contarse con estabilidad
pulmonar, hemodinámica y corrección de desequilibrio ácido base y electrolítico.
De acuerdo a las variables de fase es disparada por el paciente, ciclada por flujo y
limitada por presión.
Antes de comenzar:
Evaluar automatismo respiratorio.
Observar curva de presión: Se observa una muesca negativa al inicio de las
respiraciones.
Realizar prueba de disparo (P01): Se mide la presión ejercida por el paciente tras
ocluir la válvula inspiratoria en los primeros 100 mseg de la inspiración, el valor
más aceptable es de -2 a -4 cmH2O.
Los parámetros a programar son los siguientes:
Presión de soporte (por encima de CPAP): Se recomienda iniciar en 10-15
cmH2O y ajustar de acuerdo al volumen minuto, volumen corriente y frecuencia
respiratoria.
CPAP (Presión continua de la vía aérea): Se debe iniciar con el valor de PEEP
del modo previo y ajustarlo de acuerdo a la oxigenación.
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): Ésta se debe ajustar para permitir
saturación periférica de oxígeno por arriba del 90%. Comúnmente es la misma del
modo AC. Si no se logra este objetivo con FiO2 mayor al 60%, considere
incremento de CPAP u otra modalidad ventilatoria.
Sensibilidad o trigger: Es el umbral para el inicio de la inspiración, debe
manejarse entre 0.5 y 1.0 cmH2O o en 1 L/min si se maneja por flujo.
Rampa o tiempo inspiratorio: (sólo en algunos equipos) Es la velocidad con la
cual ingresa el aire a los pulmones y es la principal determinante de la fase
inspiratoria. Usualmente debe programarse al 50% ó de 0.5-1 seg.
Sensibilidad espiratoria: (sólo en algunos equipos) Es el umbral de apertura
de la válvula espiratoria y determina la duración de la espiración. Puede
programarse al 25%. Tanto la rampa como la sensibilidad espiratoria son
determinantes del trabajo respiratorio.
Los parámetros que se deben monitorizar son los siguientes:

Ventilación.
Frecuencia respiratoria/Apnea: Se debe mantener frecuencia respiratoria
entre 15-25 por minuto, así que se pueden fijar los parámetros dentro de
esos límites +3
Volumen corriente: Se debe mantener entre 6-8 ml/kg
Volumen minuto: Depende completamente del volumen corriente y de la
frecuencia respiratoria y se regulará de acuerdo a esas dos variables, así
como con respecto al CO2 (exhalado o por gasometría). Debe iniciarse con
el volumen minuto más semejante a la modalidad previa.
Presión pico: Debe mantenerse por debajo de 40 cmH2O para evitar
riesgo de barotrauma.
Presión parcial de CO2 arterial (PaCO2) ó medición de CO2 exhalado con
capnografía: Normal 35-45 mmHg ó CO2 necesario para que el paciente
que mantenga pH entre 7.35-7.45
Oxigenación.
Presión parcial de oxígeno arterial (mayor de 60 mmHg) u oximetría (mayor
al 90%).
Otras mediciones y medidas.
Fuerza inspiratoria (Pmáx, NIF): Para valorar extubación debe ser menor
a -20 cmH2O.
Capacidad de disparo (P01): El valor idóneo se encuentra entre -2 a -4
cmH2O.
Índice de Ventilación Rápida Superficial (Tobin) (Frecuencia
respiratoria/Volumen tidal en L): Menor a 105. En forma práctica se
aconseja tener valores inferiores a 70-80.
Analgesia y ansiolisis.
Posición semifowler a 35° y procinéticos.
Metas:
 Volumen tidal entre 6-10 ml/kg.
 Volumen minuto capaz de mantener la pCO2 en rangos habituales para

mantener equilibrio ácido base.
 Frecuencia respiratoria entre 15-25 respiraciones por minuto.
 Saturación periférica mayor al 90%

Oximetría
La oximetría de pulso (SpO2) es la estimación de la saturación arterial de oxígeno
(SaO2) en forma no invasiva, usando dos emisores de luz y un receptor colocados
a través de un lecho capilar pulsátil. La oximetría es la medición del estado de
oxigenación utilizando las propiedades diferenciales de absorción de la luz de la
forma oxigenada y no oxigenada de la hemoglobina. Los oxímetros de pulso
evalúan la transmisión de la luz roja e infrarroja a través de un tejido translúcido
con buen flujo sanguíneo (dedo o pabellón auricular) de manera no invasiva y
estiman el porcentaje de oxihemoglobina y hemoglobina no oxigenada en el
componente pulsátil de la señal (SpO2).
A partir del cociente de transmisión de luz roja/luz infrarroja se puede estimar la

SpO2. Durante cada pulsación existe un incremento transitorio del volumen de
sangre arterial en el lugar de la medición, lo cual produce una mayor absorción de
luz comparada con la absorción basal, que es detectada por el oxímetro. La
absorción “basal” se debe a la piel, tejidos blandos y a la sangre venosa mientras
que la absorción adicional, en la parte pulsátil, permite estimar de manera muy
eficiente el componente arterial. El estándar de oro (SaO2), es una medición
basada en el mismo principio (espectrofotometría) en una muestra de sangre
arterial, aunque usando la absorción en general de cuatro diferentes longitudes de
onda, en lugar de las dos del oxímetro de pulso.
La medición del oxímetro de pulso puede afectarse por la pigmentación de la piel y

tejidos como la hiperbilirrubinemia, o por la presencia de esmalte para uñas,
además de que se requiere la pulsatilidad que se pierde en la hipotensión grave y
se distorsiona por movimientos durante la lectura. En un estudio de Bickler, et al.,
se demostró que la pigmentación de la piel generó una sobreestimación de la
medición en 3.56%. En la actualidad, los avances tecnológicos eliminan mucho del
impacto del color de la piel que toma en cuenta la pigmentación basal y sólo
analiza la parte pulsátil.
Debido a que el oxímetro de pulso utiliza sólo dos longitudes de onda, no es capaz
de diferenciar la oxihemoglobina de la carboxihemoglobina (HbCO) y cuando esta
última se encuentra en niveles por arriba de 3 a 4%, genera una SpO2 que se
encuentra por sobre el porcentaje de oxihemoglobina (HbO2) de la sangre.
Antes de evaluar al paciente se debe probar el funcionamiento del sensor y del

equipo. Hay que tener la precaución de utilizar siempre el sensor que corresponde
a cada equipo y el mas adecuado de acuerdo a las condiciones del paciente y el
sitio donde se colocará el sensor para la medición.

Se debe asegurar que no exista otro elemento que pueda interferir como esmalte,
cremas, pinturas, u otros similares.
Siempre se debe colocar el fotodiodo emisor de luz roja hacia el lecho ungüeal y el
fotodiodo receptor que no emite luz en el extremo totalmente opuesto.
Verificar que el sitio de medición se encuentre bien perfundido, no vasocontraído,
ni frío, con la piel seca, no sudorosa, evitando cualquier presión sobre el lugar de
la medición.
Evitar artefactos de movimiento tratando que el paciente esté tranquilo durante la
medición.
Se debe evaluar en la pantalla del equipo la

estabilidad de la curva pletismográfica o de la
señal luminosa. Realizar lectura de la saturación
y de la frecuencia cardíaca.
Se debe considerar que existen situaciones y/o
condiciones donde la oximetría de pulso puede
dar información errónea:
Valores de SpO2 < 80% no tienen buena co-
rrelación con mediciones por co-oximetria.
También hay que considerar que de acuerdo a la
curva de disociación de la hemoglobina valores
de SaO2 de 100% no cuantifican el grado de
hiperoxemia en pacientes con oxigenoterapia suplementaria. Alteraciones de la
hemoglobina: Inhalación de monóxido de carbono (CO) conduce a altos niveles de
carboxihemoglobina. En pacientes con sospecha de altos niveles de
metahemoglobinemia, que también tiene un coeficiente de absorción de luz similar a la
oxihemoglobina.
En estos casos no se recomienda utilizar oxímetro de pulso: Tinturas o pigmentos,Baja
perfusión (hipotermia, hipovolemia, enfermedad vascular periférica o shock). Anemia,
Pulsación venosa.

Capnografía
La Capnografía se inició a través de la espectrometría. Por el costo y complejidad
no es usada en todas las salas de operación. La más reciente
introducción de espectrometría infrarroja trajo consigo mayor desarrollo de
capnógrafos y su uso en las salas de emergencias. Su funcionalidad está basada
en espectrometría infrarroja, su principio es similar al de la oximetría de pulso.
Ejemplo cuando se exhala el aire el fotodetector absorbe el CO2, al absorberlo
puede ser medido la concentración y a la vez calculada, Los principios de las
mediciones se hacen a través de absorción de infrarrojos, detectores
colorimétricos, espectrometría de masas, espectrografía de raman, cromatografía
de gas. La principal y más usada es la técnica de absorción de infrarrojos, basada
en la absorción de luz infrarroja por las moléculas de CO2 en una muestra de gas
espirado.
Para la evaluación de la capnografía se guía a través de las fases de la misma en

una curva, donde evaluamos:
Fase 1: Representa el inicio de la espiración, no hay ascenso de CO2 porque es

el espacio muerto anatómico.
Fase 2: Ascenso rápido del CO2 por salida de gas alveolar mezclado con gas del
espacio muerto.
Fase 3: Eliminación de CO2 desde los alveolos, progresivo ascenso de CO2
debido al vaciamiento de alveolos “lentos” (<V/Q). PetCO2 es el punto más alto de
la fase 3.
Fase 4: Fase inspiratoria.
Aplicaciones Clínicas:
Metabólico, Cardiovascular: Monitor de tendencia del GC, medida de la efectividad
de la RCP, Diagnóstico de embolismo pulmonar. Pulmonares: Confirmar
emplazamiento TOT, efectividad del tratamiento del broncoespasmo,
monitorización continua, optimización ventilación mecánica.

Ventilación Mecánica en EPOC y Asma

Aproximadamente 1 a 3% de las exacerbaciones de asma y EPOC requieren VM.
El mecanismo fisiopatológico de base en ambos casos es el incremento de la
resistencia al flujo aéreo, determinado por broncoespasmo, inflamación de tejidos
peribronquiales e incremento de la mucoproducción; en estas circunstancias, en el
paciente que respira espontáneamente, se genera un incremento en el trabajo
respiratorio para compensar el incremento de la resistencia al flujo por la bomba
neuromuscular respiratoria. El incremento de la resistencia genera atrapamiento
aéreo e hiperinsuflación pulmonar, lo que se asocia a empeoramiento de las
condiciones mecánicas para generar fuerza por los músculos respiratorios.
En EPOC grave exacerbado con acidosis respiratoria, se acepta generalmente

que el soporte ventilatorio debe administrarse inicialmente de forma no invasiva.
No hay criterios claramente deﬁnidos para el inicio de la ventilación mecánica
invasiva en la EPOC y en el asma. En EPOC el abordaje más empleado consiste
en intubar al enfermo si fracasa la VMNI tras 1 h de su inicio (empeoramiento
clínico y gasométrico). En el asma la intubación no debe diferirse en exceso
(siempre basándonos en criterios clínicos; p. ej., disminución del nivel de
conciencia y la frecuencia respiratoria, etc.), ya que el principal objetivo de la
ventilación mecánica es mantener la oxigenación y evitar el paro respiratoria.
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECANICA
Criterios para iniciar VMNI en EPOC Criterios para iniciar VMI en EPOC
• Disnea moderada o grave. • Acidosis respiratoria severa pH <7.25.

• Frecuencia respiratoria >30 / minuto. • Hipercapnia grave >60 mmHg.
• Frecuencia cardiaca >100 / minuto. • Paro respiratorio.
• Uso de músculos accesorios más • Somnolencia.
disociación tóracoabdominal. • Alteraciones del estado de alerta.
• Acidosis respiratoria moderada a grave (pH • Complicaciones cardiovasculares
7.30-7.35). (hipotensión, choque, falla cardiaca).
• Hipercapnia (PaCO2 45-60 mmHg ó 6-8 • Otras complicaciones: Alteraciones
kPa). Es importante mencionar que en los metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo
pacientes con falla respiratoria crónica como pulmonar, barotrauma, derrame pleural
es el caso de los pacientes con EPOC se masivo, etc.
pueden encontrar estos niveles de CO2 y pH • Falla de la VPPNI.
compensado, por lo que siempre se debe
tomar en cuenta el pH más que el valor de
CO2 cuando así se requiera.
• SaO2 <85% a pesar de suplemento de
oxígeno.

Inicio de VM
 Elegir un tubo endotraqueal del mayor tamaño posible, con el objetivo de
vencer la rsistencia que impone el sistema.
 Debe iniciarse la VM en modo controlado para permitir el descanso de los

músculos respiratorios por lo menos durante las primeras 24 a 48 hrs, por lo
que se requiere adecuada sedación y de ser necesario uso de relajantes
musculares.
 No se recomienda la utilización de modos limitados por presión al inicio del

apoyo en pacientes con obstrucción severa ya que con este modo se
compromete la ventilación. El consenso de ventilación mecánica sugiere
ventilar en modos a presión siempre y cuando sea posible mantener un
volumen minuto aceptable para mantener una PaCO2 dentro de la meta..
 Parámetros de inicio: FiO2 del 100%, Vt 6-8 ml/k de peso ideal (Vt bajos
para mantener Pmeseta por debajo de 30 cmH2O), FR 8-14 rpm (Fr bajas
consiguen mayor Te y espiración completa y descompresión alveolar),
PEEP 0, Flujo inspiratorio que permita un Tiempo inspiratorio no menor
de 0.6 seg y una relación I:E inferior o igual a 1:3 (1:4, 1:5, 1:6…) en
general de 80-100 l/min. Evitar la programación de pausa inspiratoria ya
que prolonga el Ti.
 Se recomienda no soprepasar una Pmax de 40-45 cmH2O y mantener la

presión meseta por debajo de de 25 a 30 cmH2O.Si la presión pico es
mayor de 60 cmH2O no se recomienda incrementar más el flujo inspiratorio.
 Impedir la Hiperinsuflación dinámica (HD). Es causada por Tiempo

espiratorio (Te) insuficiente, se debe revertir el broncoespasmo y prolongar
al máximo el Te de manera que el asa espiratoria en la curva Flujo-Tiempo
llegue o se aproxime a 0.
Te inicial Te inicial Incremento de Te

Rel I:E 1:1.5 Rel I:E 1:1.3


 Realizar modificaciones a FR y Vt mantener un pH > 7.3. La normocapnia

es perniciosa para el manejo ventilatorio de los pacientes hipercapnicos
crónicos, por lo que el objetivo de manejo es hipercapnia con pH normal.
 Se debe reducir la FiO2 para mantener una SpO2 > 88%. Mantener FiO2
elevados en pacientes con EPOC condiciona deterioro por alteración en la
relación ventilación perfusión.
 Monitorizar el autoPEEP y programar el 80% de este valor como PEEP

para disminuir el trabajo respiratorio; programar más del 80% genera mayor
autoPEEP y puede conducir a hiperinsuflación dinámica.
 En todo paciente con EPOC en VM debe de medirse la resistencia de la vía

aérea, como parte del monitoreo, Una curva de presión nos puede sugerir
que se encuentra incrementada, pero es necesario calcularla.

Ventilación Protectora en ARDS

Cuando los criterios diagnósticos del Consenso Americano-Europeo fueron
aplicados estrictamente todos los días en pacientes con sospecha de ARDS, la
sensibilidad fue del 84%, pero la sensibilidad es de tan sólo el 51%. Y aunque en
esta definición se incluyó PCP ≤ 18 mmHg, es vez es más común no realizar esta
medición y frecuentemente los pacientes con ARDS tienen PCP elevada por tener
una presión pleural elevada y/o reanimación vigorosa de líquidos.
Es por ello que durante el Congreso Europeo en Berlín se presentaron los nuevos
criterios diagnósticos, trabajo en conjunto con ESICM/ATS/SCCM, y que fue
publicado en el año 2012
Definiciones:
Tiempo de inicio: Inicio Agudo, definido como el inicio de síntomas respiratorios
nuevos o deterioro del estado existente dentro de la primera semana de haber
ocurrido el origen.
Radiografía de tórax: Opacidades pulmonares bilaterales, consistentes con edema
pulmonar que no explicadas por derrame pleural o colapso pulmonar/lobar, masas
o nódulos.
Falla respiratoria no explicada por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos, a jucio
del médico tratante. Si no hay riesgo etiológico para ARDS es necesaria una
evaluación objetiva de la función cardiaca (ecocardiografía o Gasto Cardiaco)
Oxigenación:
Leve: PaO2/FiO2 de 200 a 300. Con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
Moderada: PaO2/FiO2 de 100 a 200. Con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
Grave: PaO2/FiO2 menor a 100. Con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
Manejo ventilatorio (Ventilación Protectora):

1. Calcular peso predicho
a. Hombres: 50 + 0.91(estatura en cm – 152.4)
b. Mujeres: 45.5 + 0.91(estatura en cm – 152.4)
2. Seleccionar el modo ventilatorio
3. Programar un Vt de 8 ml/k peso predicho
4. Reducir el Vt 1 ml/k a intervalos < de 2 horas hasta que el Vt sea igual a 6
ml/k de peso predicho
5. Programar Fr para lograr un VM adecuado (no mayor de 35 rpm)
6. Programar flujo inspiratorio sobre la demanda del paciente
Metas de manejo ventilatorio en LPA/SIRA

 Mantener oxigenación: PaO2 55-80mmHg o SpO2 88-95%
 Presión meseta ≤ 30 cmH2O (monitorizar cada 4hrs como minimo con una
pausa inspiratoria de 0.5 a 5 segundos)
o Si Pplateau > 30 cmH2O: Disminuir Vt 1 ml/k (minimo 4 ml/k de peso
predicho)
o Si Pplateau < 25 cmH2O y Vt < 6ml/k: Incrementar Vt 1 ml/kg hasta
que Pplat sea > 25 cmH2O o Vt = 6 ml/k peso predicho
 pH 7.30-7.45

o Si el pH 7.15-7.30: Incrementar Fr hasta que el pH > 7.30 o PaCO2 <

25 mmHg (máximo FR 35 rpm)
o Si el pH < 7.15: Incrementar FR a 35; si continua < 7.15 considerar el
uso de bicarbonato de sodio, se puede incrementar Vt en 1 ml/k de
peso predicho escalonadamente hasta que el pH > 7.15 (se puede
exceder la Pplateau meta)
o Manejo de alcalosis (pH > 7.45): Disminuir volumen minuto de ser
posible.
Manejo Complementario
1) Tratar y corregir la causa de origen
2) Estimación de volumen Intravascular

a. Determinar el volumen intravascular, mediante monitoreo invasivo: catéter
venoso central, catéter de Swan-Ganz, variabilidad sistólica, lactato sérico,
variabilidad de pulso.
3) Corrección de trastorno en volumen intravascular

a. Corrección de volumen intravascular.
b. Defícit: Soluciones cristaloides o coloides.
c. Sobrecarga: Diuréticos
4) Uso de PEEP y maniobras de reclutamiento

a. Utilizar PEEP como maniobra para evitar colapso alveolar.
b. Medir distensibilidad pulmonar, presión media de la vía aérea, presión
meseta.
c. En caso de no mejoría de la meta de oxigenación, realizar maniobra de
reclutamiento alveolar mediante la elevación de la presión meseta y media
de la vía aérea.
5) Ajuste de parámetros ventilatorios

a. Ajustar programación de ventilador de acuerdo a metas de oxigenación y
ventilación.
b. El volumen corriente se calculará de acuerdo al peso predicho por
ARDSnet
c. Mantener una Presión meseta < 30 cmH2O.
d. Ajustar PEEP de acuerdo a distensibilidad.
6) Empleo de posición Prono

a. En pacientes con ARDS grave tiene clara indicación y es en este subgrupo
en donde puede mejorar el pronóstico.
7) Retiro de ventilación mecánica

a. Una vez que se resuelva el problema, iniciar retiro de ventilación mecánica,
utilizando la ventilación espontánea del paciente siempre que sea posible.
8) Vigilancia post-extubación
a. Posterior a extubación mantener vigilancia clínica y gasométrica, por la
posibilidad de requerir nuevamente asistencia respiratoria.

Opciones terapéuticas de acuerdo al Consenso de Berlín

Humidificación y calentamiento del aire

La función normal de las vías aéreas superiores incluye el calentamiento y
humidificación del aire que ingresa a los pulmones; esto permite de manera
natural la fluidificación del moco y el transporte ciliar del mismo, constituyendo un
mecanismo de expulsión que evita el cúmulo de secreciones en las vías aéreas y
de manera indirecta, constituye un mecanismo de defensa que evita la
colonización de gérmenes patógenos. En un día normal, el aparato respiratorio
pierde 1470 Joules y 250 ml de agua, ésta pérdida de calor y humedad es
predominantemente el resultado del vapor de agua que se escapa en los gases
espirados. Durante la asistencia mecánica ventilatoria estas funciones se omiten
debido a que la cánula endotraqueal comunica directamente el circuito del
ventilador con la tráquea, por lo que es necesario suplir la función de las vías
aéreas superiores mediante técnicas de humidificación y calentamiento del aire
inspirado.
La humectación durante la asistencia mecánica ventilatoria es necesaria para

evitar hipotermia, secreciones espesas de las vías respiratorias, lesión del
epitelio de las vías respiratorias y atelectasia.
Durante el soporte respiratorio artificial existen dos métodos para adquirir o
mantener la humedad:
1. Sistemas activos (controlados por un microprocesador)
2. Sistemas pasivos (intercambiadores de humedad y calor)
Los sistemas activos están conformados por una unidad de calentamiento, un

reservorio de agua, una unidad de control de alarma y una interfase de gas y
líquido que aumenta la superficie de evaporación. La temperatura se vigila con un
termistor proximal al tubo traqueal. En la mayoría de las ocasiones el nivel de
agua debe de vigilarse y llenarse el reservorio de agua en forma manual. La
temperatura se controla mediante un servomecanismo, en donde el operador fija
la temperatura y el sistema controla la temperatura del gas que llega al paciente,
independientemente de la humedad que llega al sistema. Este sistema manual ha
tenido grandes problemas, ya que con poco mantenimiento y asistencia frecuente
durante el día, la cámara al estar sin agua disminuye la humidificación, llevando a
la producción de tapones de moco. Otro problema ocurre al condensarse agua en
los circuitos, la cual se ha probado que se contamina en el lapso de tan sólo 8-12
hrs, lo que podría condicionar más neumonías; este líquido también es capaz de
producir asincronía paciente-ventilador. Recientemente se han integrado sistemas
con cámaras de autollenado y con alambres de calefacción interna en la rama
inspiratoria y espiratoria de los circuitos, permitiendo que la humidificación se lleve
a cabo y evita la condensación de circuitos.

El sistema pasivo se puede lograr en la mayoría de los casos con un

Intercambiador de calor y humedad, (HME: Heat Moisture Exchangers), también
conocidos como narices artificiales. Estos dispositivos conservan el calor y la
humedad del paciente, lo que produce un ambiente más fisiológico en la vía aérea.
Los dispositivos más eficientes proporcionan una salida de humedad de 22 a 34
H2O/L para un volumen de 500 a 1000 ml.
Estos dispositivos deben de ser cambiados cada 24 hrs, y se prefieren en
pacientes sin infección pulmonar. El uso de HME requiere de cuidados
especiales, sobre todo cuando las secreciones se encuentran espesas o copiosas,
siendo preferidos los sistemas activos, o cuando el volumen minuto de la
ventilación excede los 10 lits/min. Es común el incremento en la resistencia al flujo
de aire, sobre todo después de 24 hrs. Tal vez su única indicación es en
intubación de corto tiempo, pero en la mayoría de pacientes graves, sobre todo
con neumonía, se prefiere la humidificación activa.
Micronebulización de medicamentos
La terapia con aerosoles se refiere a la administración de medicamentos
por vía inhalatoria, con el objetivo de obtener adecuadas concentraciones de
medicamento en el aparato respiratorio. La diferencia entre la humedad producida
por un Humidificador (agua en forma molecular) y un Nebulizador (aerosol)
consiste en las dimensiones de las partículas de agua; en el caso del aerosol es
mas grande, de 0.005 a 50.0 micras.
Es importante considerar los conceptos de PENETRACIÓN y DEPÓSITO

DEL AEROSOL para considerar su efectividad. El primero se refiere a la máxima
profundidad en que el aerosol puede alcanzar en el tracto respiratorio; el segundo
hace referencia a la estabilidad final que hace que el aerosol se deposite en el
tracto respiratorio. La profundidad de penetración del aerosol aumenta a medida
que el tamaño de las partículas de aerosol disminuye. Se considera que un
aerosol tiene mayor estabilidad y penetración cuando el diámetro de sus partículas
alcanza de 1-3 micras, y la concentración de las partículas es de 100 a 1000 por
cm3 de gas.
El líquido usado puede ser agua o solución salina hipotónica, isotónica.

 Nebulizadores neumáticos, en Jet: este nebulizador entrega un gas
comprimido a través de un Jet, forma una película liquida inestable que se
rompe en micro gotitas por la tensión superficial, la eficacia en la entrega
del aerosol esta condicionada por factores técnicos ( flujo, Volumen de
llenado del nebulizador, tipo de solución, nebulizador continuo), y factores
inherentes al paciente (patrón respiratorio, obstrucción de vía aérea,
nebulizador continuo versus activado por respiración) los nebulizadores

neumáticos proveen una técnica adecuada e la administración de

medicamentos en aerosol.
 Nebulizadores ultrasónicos: Convierten energía eléctrica en ondas

ultrasónicas de alta frecuencia, las ondas ultrasónicas se transmiten a la
solución formando un aerosol; los nebulizadores ultrasónicos de pequeño
volumen se encuentran especialmente diseñados para la administración de
medicamentos Bronco dilatadores inhalados. Una característica potencial
con el uso de estos dispositivos es la inactivación de la droga por las ondas
ultrasónicas, aunque esto no ha sido demostrado en medicamentos
comúnmente usados en aerosol terapia. El uso de estos dispositivos se
encuentra limitado por la tendencia al mal funcionamiento mecánico.
 Nebulizadores Neumáticos de gran Volumen: Ocupan reservorios

mayores a 100 ml, se usa para aerosolizar solución salina por largo tiempo,
se emplean principalmente para la fluidificación de secreciones (ej.
Paciente recién extubado, en CPAP), trabajan con flujos de 10-15 LPM, una
desventaja es el ruido que producen, no se recomiendan en uso pediátrico.

Identificar el delirium
Delirium se define en “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM)-IV” de la Asociación Americana de Psiquiatria (APA) como una alteración
de la conciencia y la cognición que se desarrolla durante un período corto de
tiempo (horas o días) y fluctúa con el tiempo; este ocurre durante un trastorno
fisiológico causado por un desorden médico.
La incidencia de delirium ha sido extensamente explorada, va desde 13 a

87%, dependiendo de la severidad de la enfermedad y los métodos de diagnóstico
utilizados. A pesar de la alta tasa de prevalencia el delirium frecuentemente pasa
inadvertido por el personal médico, o sus síntomas son incorrectamente atribuidos
a demencia o depresión.
La fisiopatología del delirio se asocia con una gran variedad de etiologías,

cuya identificación, es siempre el primer paso en el manejo de la enfermedad, ya
que tratar la causa subyacente puede ser curativo. Siete estados (designados por
la mnemotecnia WHHHIMP) requieren una intervención inmediata para evitar la
muerte o daño permanente del SNC: encefalopatía de Wernicke, hipoxia,
hipoglucemia, encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral,
meningitis/encefalitis y el envenenamiento, ya sea de origen exógeno o
iatrogénico. Otras condiciones que requieren una intervención rápida incluyen
hematoma subdural, septicemia, endocarditis bacteriana subaguda, insuficiencia
hepática o renal, tirotoxicosis/mixedema, síndrome de abstinencia de alcohol, la
psicosis anticolinérgica y estado epiléptico parcial complejo.
Los subtipos de delirium fueron descritos de forma inicial por Lipowsi (1990)
en referencia a la actividad psicomotora o nivel de excitación. El delirium
hiperactivo se caracteriza por un estado de hiperexcitación, hipervigilancia, y
agitación pronunciada. Los pacientes con delirium hipoactivo se encuentran
hipoalertas y letárgicos; con frecuencia sus síntomas no son apreciados debido a
su carácter no disruptivo. Ocasionalmente, los pacientes tendrán un delirio con
características de ambos tipos de motores. Estudios recientes han sugerido que
las personas mayores de 65 años experimentan delirium hipoactivo en un
porcentaje significativamente mayor que personas más jóvenes.
El delirium se asocia a múltiples complicaciones y resultados adversos, incluyendo

autoextubacion y remoción de los catéteres, extubación fallida, prolongada
estancia hospitalaria, aumento de costos de la atención en salud e incremento en
la mortalidad. El delirium se asocia con tres veces mayor riesgo de mortalidad a
los 6 meses, mayor estancia hospitalaria, menos días de vida y días sin ventilación
mecánica y 9 veces mayor incidencia de deterioro cognitivo al alta hospitalaria. La

presencia de delirium y choque marcado incrementan la mortalidad (delirium OR

3.64; IC 95% 1.36-9.75).
De acuerdo a los criterios del DSM-IV, el delirium está constituido por:
A. Alteración de la conciencia (es decir, disminución de la conciencia del

medio ambiente) con disminución de la capacidad para enfocar, mantener o
dirigir la atención.
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria,
desorientación, alteración del lenguaje), o al desarrollo de una alteración
perceptiva que no se explican mejor por demencia preexistente, establecida
o en evolución.
C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente
horas o días) y tiende a fluctuar durante el curso del día.
Instrumentos de evaluación de delirio, como el Intensive Care Delirium Screening

Checklist (ICDSC) y el Método de Evaluación de la confusión de la UCI (CAM-ICU)
permiten a los médicos no psiquiátricos y demás personal de la UCI diagnosticar
el delirium en pacientes en UCI con rapidez y de forma confiable, incluso cuando
el paciente no puede hablar debido a intubación endotraqueal. La escala CAM-ICU
es un instrumento validado recientemente que permite la evaluación del delirio en
pacientes con ventilación mecánica no verbal, en pacientes quirúrgicos demostró
una sensibilidad del 93% al 100%, una especificidad del 98% al 100%.

Guías de prevención de neumonía asociada a ventilador (NAV)

La neumonía asociada a la necesidad de ventilación mecánica es una de las
infecciones más comunes asociadas al manejo de las unidades de cuidados
intensivos. Actualmente la clasificación de neumonía en pacientes que se
encuentran en UCI incluye a la Neumonía Adquirida en la comunidad, Neumonía
Nosocomial, Neumonía asociada al ventilador y le Neumonía Asociada al cuidado
médico domiciliario. La neumonía asociada a la ventilación es aquella que se
identifica 48 horas después del inicio de la ventilación mecánica.
Diagnostico de Neumonía nosocomial
Los criterios clínicos y radiográficos no son específicos para el diagnostico de
neumonía nosocomial.
Los hallazgos clínicos como fiebre, leucocitosis, secreciones purulentas pueden
ser complicaciones de otra condición diferente a la neumonía, como el ejemplo de
atelectasia o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Definición de Probable neumonía nosocomial de la CDC y el Grupo de Trabajo
para la Prevención en el cuidado de la salud
- 2 o mas radiografías seriadas con al menos uno de los siguientes datos:
o Infiltrado nuevo o progresivo y persistente
o Consolidación
o Cavitación
o Neumatocele en lactantes menores de 1 año
(en pacientes sin enfermedad pulmonar o cardiaca una
radiografía es aceptable)
- MAS al menos uno de los siguientes criterios clínicos

o Fiebre mayor de 38ºC sin otra causa aparente de la fiebre
o Leucopenia menor de 4000/mm3 o mayor de 12000/mm3
o Para adultos mayores de 70 años, estatus mental alterado sin otra
causa aparente.
- MAS al menos dos de los siguientes criterios:

o Inicio de esputo purulento o cambios en las características del
esputo con incremento en el numero o la necesidad de aspiración.
o Inicio de tos, disnea o taquipnea
o Estertores a la auscultación del tórax
o Necesidad de incrementar apoyo mecánico ventilatorio con índice de
oxigenación menor de 240.

CRITERIOS NO VALIDADOS
RECOMENDACIONES FARMACOLOGICAS PARA LA PREVENCION:

ESTRATEGIA RECOMENDACIÓN NIVEL DE
EVIDENCIA
Descontaminacion gastrica No 1
Clorhexidina oral Si 1
Antibioticos nebulizados No 1
Profilaxia de ulceras por estrés No 1
Uso corto de terapia antimicrobiana Si 1
en casos que pueda realizarse
Cambio constante de antibioticos de No 2
forma rutinaria
Terapia transfusional restrictiva Si 2
Vacunas de influenza y Neumococo Si 1
RECOMENDACIONES NO FARMACOLOGICAS PARA LA PREVENCION

Estrategia Recomendación Nivel de evidencia
Uso de ventilacion no invasiva Si 1
Evitar reintubacion Si 2
Evitar transporte de pacientes Si 2
Preferentemente intubacion orotraqueal Si 1
Canula orogastrica Si 2
Cambio rutinario de los circuitos del No 1
ventilador
Uso de intercambiador de calor humedad Si 1
Circuito cerrado de aspiracion Si 1
Aspiracion subglotica Si 1
Duracion corta de ventilacion mecanica Si 1
Equipacion adecuada de personal Si 2
Tubo endotraqueal recubierto de plata Si 1
Tubo endotraqueal con brazalete de Si 1
poliuretano
Posición semifowler Si 1
Rotación de camas Si 1
Uso de protocolos y guias Si 2
Conclusión:
El diagnostico, prevencion y tratamiento de la neumonia nosocomial en UCI,
requiere del desarrollo medico y el desarrollo de sistemas para optimizarlos.
Protocolos, esquemas estandarizados y la practica clinica proporcionan criterios
para la mejora de los cuidados criticos. La mejora constante para la prevencion de
la neumonia nosocomial es parte fundamental en el desarrollo de todas las
unidades de cuidados intensivos.

PEEP ¿cuánto es necesario y cómo titularlo?

Habitualmente al fin de la espiración la presión alveolar debe caer a cero (debe
tener el mismo valor que la presión atmosférica). Sin embargo, como intervención
terapéutica o como un hecho derivado de la afección, la presión al final de la
espiración puede volverse positiva (PEEP: Positive End Expiratory Pressure ó
presión positiva al final de la espiración).
El uso de PEEP previene el colapso de unidades pulmonares inestables y mejora

la oxigenación; se encuentra indicada en la mayor parte de las enfermedades que
cursan con una disminución de la capacidad residual funcional, en el caso del
posoperatorio inmediato de grandes cirugías es aconsejable mantener un nivel
bajo de PEEP con el objetivo de evitar el cierre de las zonas más dependientes del
pulmón.
La aplicación de un exceso PEEP puede ocasionar sobredistensión de las áreas

más distensibles, dependiendo del volumen corriente y de la homogeneidad de la
distribución de la ventilación. Incrementa la presión intratoracica, la presión de
auricula derecha y reduce el retorno venoso, lo que puede comprometer el gasto
cardiaco. Puede condicionar un deterioro de la función renal por reducción del flujo
plasmático renal secundaria a la disminución del volumen minuto cardiaco o por la
vasoconstricción renal producida por el aumento en la secreción de la hormona
antidiurética inducida por PEEP.
Fisiológicamente no se puede sustentar la existencia de una PEEP fisiológica ya

que al final de la espiración y en la fase 0 de la inspiración la presión alveolar
normal es de 0. La PEEP óptima es aquella que mejora la oxigenación y minimiza
la lesión inducida por ventilación mecánica, teniendo el menor efecto deletéreo
hemodinámico.
Para determinar la PEEP óptima se han utilizado varias estrategias:

 PEEP con base en mayor distensibilidad
pulmonar [Cest: Vte/(Pplateau-PEEP)]:
Una mayor distensibilidad pulmonar
coincide con una función pulmonar óptima,
lo que lleva a una mayor disponibilidad de
oxígeno.
 Aumentar la PEEP hasta obtener el mejor
resultado de PaO2/FiO2 determinada por
gases arteriales, de acuerdo a la tabla de
ARDSnet.
 Determinación del punto de inflexión
inferior en una curva de presión volumen
estática. Se piensa que este punto
representa el punto en que los alveolos
colapsados son en su mayoría reclutados
(abiertos). Se debe colocar la PEEP 1 a 2
cmH2O por arriba de este punto.
Existen otros métodos que son analizados en un curso avanzado.

Indicaciones de Ventilación No Invasiva (VNI)

Constituye una modalidad de terapia respiratoria.
Iniciada en 1952 con la epidemia de poliomielitis en Europa, Escandinavia y E.U.,
tras la necesidad de dar soporte a los pacientes con falla respiratoria aguda.
El impulso de la VNI se produjo en los años 80, tras la introducción de la presión
positiva continúa en la vía aérea (CPAP). A mediados de los 90’s es introducida en
México y actualmente existen numerosos equipos en el mercado.
Concepto
“Procedimiento que utiliza un aparato mecánico para apoyar la función ventilatoria
del paciente, mediante dispositivos o interfaces. La VNI no se refiere al uso de un
equipo fabricado para este fin, sino el no invadir la vía aérea. Actualmente los
equipos utilizados para la ventilación mecánica invasiva, en su mayoría también
incluyen la VNI. Lo que diferencia a la ventilación invasiva de la no invasiva es su
capacidad de compensar fugas.
Ventajas
 Evita complicaciones relacionadas con el tubo.
 Permite que la vía aérea superior esté intacta, preservando los mecanismos
de defensa naturales.
 Disminuye las complicaciones infecciosas: neumonía y sinusitis.
 Es más confortable. (Comer, beber, expectorar y comunicarse).
 Disminuye su aislamiento y ansiedad.
Tipos de VNI
 VNI con presión negativa.
 VNI con presión positiva.
 Aplica volumen durante la inspiración (ventilación controlada por volumen)
 Aplica una presión positiva (ventilación controlada por presión).
Modos
 IPAP: Aplica una presión positiva en la inspiración.
 EPAP: Aplica una presión positiva en la espiración.
 CPAP: Aplica IPAP y EPAP al mismo nivel de presión, haciendo presión
positiva continua en la vía aérea.
 BIPAP: Administra IPAP y EPAP a diferentes niveles, ventilación con
presión positiva a dos niveles.
Indicaciones
 Adecuada oxigenación y equilibrio ácido-base
 Aumento de la ventilación alveolar
 Reducción del trabajo respiratorio
 Disminución del consumo de O2
 Evitar intubación y VM invasiva

Problemas clínicos con mayor beneficio

 Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico
 Insuficiencia Cardiaca Descompensada
 Retiro de VM y post-extubación
 Exacerbaciones Agudas de la EPOC
 Síndromes De Hipoventilación Alveolar
 Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica
 Pacientes Neuromusculares
EPOC
Numerosos estudios han demostrado que la VNI reduce la necesidad de intubación del 27
al 15%, así como la estancia en hospital es más corta.
Reduce la mortalidad intrahospitalaria. Y se ha visto que la resolución más pronta de la
hipercapnia, así como corrección del pH son unos adecuados predictores de éxito.
Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico

VNI reduce la necesidad de intubación y mortalidad en pacientes con edema agudo
pulmonar cardiogénico, hasta en un 5% vs. 33%. El nivel de evidencia es alto para CPAP,
aunque no mostró diferencia significativa al comparar CPAP Vs BIPAP
En paciente con EAPC hay una mejor respuesta a la falla respiratoria que presenta (30 vs.
105 minutos).
Falla respiratoria aguda

En esta patología la VNI no se ha demostrado que prevenga la necesidad de intubación o
reintubación. Ni modifica el pronóstico a la mortalidad.
Retiro del Ventilador

Las estimaciones de un resumen de cinco estudios de calidad moderada a buena,
demuestran un efecto positivo constante en la mortalidad global. En la actualidad, el uso de
la VPPN para facilitar la desconexión en pacientes mecánicamente ventilados, con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica en su mayoría, se asocia con pruebas
promisorias.
Los resultados sugieren que la VNI es una alternativa buena para la ventilación en los
pacientes, reduce la incidencia de neumonía asociada al ventilador y la necesidad de
traqueostomía.
Contraindicaciones
 Incapacidad para tolerar la máscara debido al disconfort y/o dolor
 Incapacidad para mantener el intercambio gaseoso
 Necesidad de intubación orotraqueal para proteger la vía aérea permeable
(riesgo broncoaspiración).
 Inestabilidad hemodinámica
 Inestabilidad electrocardiográfica con evidencia de isquemia o de arritmias
ventriculares
 Paro cardiaco y respiratorio
 Glasgow menor de 10 y/o APACHE leve.
 No colabora el paciente
 Claustrofobia del paciente
 Hemorragia digestiva alta
 Cirugía facial
 Trauma facial
 Deformidad facial
 PO de esófago o estómago

Ventiladores e interfaces en VMNI

En el caso de la VNI, las mascarillas son las interfaces de preferencia, que pueden
ser nasales u oro-nasales. Asimismo, existen las piezas bucales, las almohadillas
nasales, las máscaras faciales totales y los cascos.
Las mascarillas están compuestas de una armazón de plástico rígido y

transparente, rodeada por una almohadilla de silicona o gel, que favorece un
sellado hermético entre la mascarilla y la piel. Pueden o no tener orificios de fuga,
destinadas a la salida del gas espirado y a evitar la reinhalación de CO2. Las
mascarillas con orificio de fuga están diseñadas específicamente para ser usadas
con ventiladores portátiles de flujo continuo. Por su parte, las mascarillas sin fugas
intencionales son útiles para emplearse con ventiladores convencionales. Todas
las mascarillas se conectan a la cara mediante arneses de fijación generalmente 2
fijadores superiores y 2 inferiores.
Mascarillas nasales. Sólo cubren la nariz, apoyándose sobre el puente nasal, los
malares y el labio superior. La mayoría se fabrica con polivi-nilo y algunos modelos
emplean una almohadilla o gel de silicona para disminuir la presión sobre los
puntos de apoyo en la cara.
Mascarillas oro-nasales. Estas mascarillas se apoyan sobre

el tabique nasal, los malares y el labio inferior o el mentón,
reduciendo las fugas bucales que son muy frecuentes en la
insuficiencia respiratoria aguda. Las mascarillas oro-nasales
requieren de una válvula de seguridad anti asfixia que se abra
al ambiente en caso de falla del ventilador. Estas válvulas
suelen abrirse también cuando el flujo inspiratorio es
insuficiente para la demanda del paciente, cuando la presión
positiva espiratoria es excesivamente baja, y cuando se
emplean con ventiladores convencionales en que el flujo es discontinuo.
Máscara facial total. La máscara facial total (Total Face Mask™, Philips
Respironics Inc.) cubre todo el rostro y es sostenida por un sistema de arneses
laterales de muy fácil instalación. Existen en un solo tamaño y son reutilizables. Al
igual que las mascarillas oro-nasales
cuentan con una válvula anti asfixia y
poseen orificios de fuga intencional. Dado
que su superficie de plástico transparente
suele agrietarse con facilidad. Philips
Respironics liberará pronto al mercado una
versión más resistente.

Cascos. El casco (Helmet Costar®, Starmed. Italia) está

constituido por un cilindro de polivinilo transparente, libre de
látex. La fijación se mantiene mediante un anillo rígido y fijo
en la parte inferior y por dos arneses cruzados sujetos a
este anillo rígido por delante y detrás. La parte inferior del
anillo está rodeada por una membrana transparente y laxa
que cubre el cuello en forma de collar. El circuito del
ventilador se adosa a una conexión lateral.
Desempeño comparativo. Una revisión de los estudios publicados hasta el año

2004, mostró que en la insuficiencia respiratoria aguda se utiliza de preferencia
mascarillas oro-nasales (63%), seguidas por las mascarillas nasales (31%).
Aunque las dos tienen efectos similares sobre el intercambio de gases, las
máscaras nasales son peor toleradas en este escenario. Por el contrario, en la
insuficiencia respiratoria crónica, las máscaras nasales son las más comúnmente
usadas (73%), y las mejor toleradas, aunque exhiben una eficacia levemente
inferior que las máscaras oro-nasales para reducir la PaCO2. Esto es
particularmente importante durante la aplicación nocturna de la VNI, debido a
fugas bucales, que pueden interferir además con la calidad del sueño. El uso de
cascos se ha descrito sólo recientemente en la insuficiencia respiratoria aguda. Su
ventaja potencial es que no provocan lesiones faciales y son bien tolerados, pero
se asocian a mayor reinhalación de CO2, a la vez que pueden retardar el disparo y
afectar la velocidad de presurización.
Complicaciones de las interfaces. El uso de interfaces se asocia a una serie de

complicaciones. Las complicaciones más frecuentes son las fugas de aire, que
experimenta el 100% de los pacientes en algún momento de su uso; la congestión
y resequedad nasal (25-70%); la irritación ocular (15-30%); el eritema nasal (10-
20%); la ulceración nasal (5-10%); y la intolerancia a la mascarilla por falta de
confort (50%). Como se ve, la complicación más importante corresponde a fugas
no intencionales. Otras complicaciones se deben al empleo de presiones
inspiratorias excesivas, las que pueden por un lado acentuar las fugas, y por otro,
provocar distensión abdominal, dolor nasal, otalgia y en casos extremos
neumotórax.

Retiro de la Ventilación Mecánica

Varias guías se han hecho en relación a que parámetros seguir para el retiro de la
ventilación mecánica. Como tal el Weaning se define como la transición que se da
progresivamente desde la Ventilación Mecánica hasta la ventilación espontánea, o
bien un proceso de transferencia del trabajo respiratorio del ventilador al paciente.
Los objetivos a seguir son principalmente restaurar la respiración normal del
individuo lo más rápidamente posible, y el retiro progresivo del soporte ventilatorio
exclusiva para aquellos pacientes en los cuales es difícil retirar del ventilador.
Al determinar que el paciente debe ser retirado de la VM, debemos corroborar que
cumpla las siguientes características:
 Corrección de las causas llevaron a la VM
 Adecuada oxigenación: PaO2/FiO2 > 150-200; PEEP < 5-8; FiO2 < 40-50%.
 Estabilidad Hemodinámica: Ausencia de isquemia, hipotensión o uso de
inotrópicos o vasopresores.
 Adecuada fuerza inspiratoria y mecánica respiratoria
 Paciente con estado neurológico adecuado. (Glasgow mayor a 8).
Si se cumple con estos requisitos se somete al paciente a una prueba de

ventilación espontánea que consiste en disminuir los parámetros en los cuales se
tiene programado por un tiempo entre 30 – 120 min. CPAP de 5 cmH20 y Presión
soporte menor a 8 cmH2O, o en su defecto se coloca en pieza en “T”.
Posterior a esto se evalúa la mecánica ventilatoria, con la medición de predictores
para el retiro, entre los que destacan:
 Índice de Ventilación Rápida Superficial
 Fuerza inspiratoria máxima (PiMax)
 Distensibilidad estática
 Presión de oclusión a los 100 milisegundos (p 0.1, p 100)
 Ventilación minuto

Posterior a la medición de la mecánica ventilatoria se evalúa si existió tolerancia a

la prueba de ventilación espontánea, tomando en cuenta las siguientes
consideraciones.
CRITERIO DESCRIPCION
Medición objetiva indicando Intercambio de gases aceptable (SpO2 > 85-90%;
tolerancia/exito PO2 > 50-60 mmHg; pH > 7.32; incremento de
PaCO2 < 10 mmHg)
Estabilidad hemodinámica (FR < 120-140 lpm; FC no
cambie > 20%; PAS < 180-200 y > 90 mmHg, TA no
cambie > 20%, no requiera vasopresor)
Patrón ventilatorio estable (FR < 30-35 x’, FR no
cambie > 50%)
Valoración clínica subjetiva Cambio en el estado mental (somnolencia, coma,
indicando intolerancia/falla agitación, ansiedad)
Inicio o empeoramiento de disconfort
Diaforesis
Signos de incremento de WOB (uso de músculos
accesorios de la respiracion, disociación
toracoabdominal)
CRITERIO DESCRIPCION
Medición objetiva Adecuada oxigenació (PO2 > 60 mmHg con FiO2 <
40%; PEEP < 5-10; PaO2/FiO2 > 150-300)
Estabilidad hemodinámica (FR < 140 lpm; TA
estable, no requiera vasopresor)
Sin acidosis respiratoria
Adecuada Hb (Hb > 8 g/dL). Adecuado estado
mental.
Estado metabólico estable
Valoración clínica Resolución de la fase aguda de la enfermedad
subjetiva Adecuada Tos

Lesión Pulmonar Inducida por Ventilador

Aunque la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) con presión positiva es una medida
terapéutica útil para apoyar a los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, también
es reconocido que el uso inadecuado puede causar lesión pulmonar inducida por el
ventilador (VILI).1
Se estima que VILI incrementa la mortalidad en los pacientes con síndrome de

insuficiencia respiratoria pulmonar aguda (SIRPA) de 3900 a 35000 pacientes por año;2
de ahí las investigaciones dirigidas hacia la comprensión de los mecanismos que
ocasionan VILI, así como su estrategia para minimizarlo.3,4
Las estrategias de protección pulmonar surgen al reconocer los efectos deletéreos de la

AMV5, de ahí la realización de múltiples estudios basados en reducir el volumen corriente
(Vt) para disminuir el grado de estiramiento de las vías aéreas y del parénquima
circundante.
La mayor reducción del Vt fue permitido durante la ventilación oscilatoria de alta

frecuencia 6 y de la ventilación líquida.7
Para mantener la mayor parte del pulmón abierto durante el ciclo respiratorio, se agregó
presión positiva al final de la espiración (PEEP) en los estudios experimentales.8
Desde los años 80’s Dreyfuss y colaboradores reportan el rápido inicio del edema
pulmonar que ocurría en los pulmones de ratas ventilados con Vt altos.9
Kawano y colaboradores en los años 90`s reportaron que era indispensable la presencia
de neutrófilos para desarrollar VILI en modelos de ratas con depleción del surfactante. 10
En el mismo modelo experimental, la VILI fue impedida por Ventilación oscilatoria de alta
frecuencia 11, bloqueando los neutrófilos reclutados del pulmón 12, y con tratamiento
intratraqueal con anticuerpos factor - -tumor 13.
En pulmones sanos se ha demostrado que existen cambios mínimos en el diámetro del

alveólo durante la ventilación, lo que se denomina estabilidad alveolar14
La lesión pulmonar inducida por la AMV provoca alvéolos inestables.14
Existen tres mecanismos básicos de VILI:
Biotrauma, Volutrauma y Atelectrauma.15
El Biotrauma es la lesión del alveólo secundario a inflamación, en el cual, las citocinas

son liberadas en respuesta a lesión mecánica sostenida del alveólo.
El Volutrauma ocurre cuando el pulmón es sobredistendido y los alvéolos son

sobreestirados. No sólo es importante el estiramiento máximo, sino también, el volumen
de estiramiento, proporción y frecuencia de estiramiento. Aunque en animales de
experimentación el volumen de inflación para causar lesión pulmonar por sobredistensión

es mucho mayor que los que usualmente se usan clínicamente, es importante aclarar que
el daño no es homogéneo.16
El Atelectrauma es causada por la apertura y cierre repetida de alvéolos reclutables. El

estrés de cizallamiento causa: disrupción de la capa de surfactante, pérdida de la
permeabilidad de la membrana alveolo capilar pasando proteínas y otras sustancias hacia
el alveólo.16
El VILI está asociado con la producción y liberación de mediadores inflamatorios y

citocinas tales como: factor de necrosis tumoral, interleucina 6, macrófago inflamatorio
proteína-2, factor activador de plaquetas y tromboxano B2 .16
Estos mediadores inflamatorios no sólo contribuyen a la exacerbación del daño pulmonar

local, sino también conducen a lesión inflamatoria sistémica, resultando en disfunción
orgánica múltiple.
Medidas para disminuir VILI
Existen medidas para disminuir la existencia de VILI y esto lo demuestra el estudio

realizado por los investigadores del ARDS Network en donde ventilan a los pacientes con
Vt bajos demostrando disminución en la mortalidad, en los días de AMV, y en la cantidad
de interleucina 6 .
La detección oportuna de los efectos deletéreos provocados por AMV a través de la

monitorización pulmonar (mecánica respiratoria y ventilación) nos permite: minimizar el
daño pulmonar de aquellos pulmones rígidos que de por sí ya tienen alterada su función
pulmonar y evitar lesión pulmonar en pulmones sanos.
El uso de PEEP adecuados, evita el estrés por cizallamiento lo que ocasiona la presencia
de VILI.

BIBLIOGRAFIA
1. Brochard L, MD; Thille AW. What is the proper approach to liberating the weak from mechanical
ventilation? Crit Care Med 2009; 37[Suppl.]: S410 –S415).
2. Esteban A, Alia I, Ibanez J, et al: Modes ofmechanical ventilation and weaning. A national survey of
Spanish hospitals. Chest 1994; 106:1188–1193.
3. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al: Characteristics and outcomes in adult patients receiving
mechanical ventilation: A 28-day international study. JAMA 2002;287:345-355.
4. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from
mechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345–350.
5. Eskandar N, MD, Apostolakos MJ. Weaning from Mechanical Ventilation. Crit Care Clin 2007;23:263-
274.
6. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or
pressure support ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:459-465.
7. Rubenfeld GD. Crit Care Med 2003;31:S276-S284
8. Pinhu L, et al. Lancet 2003;361:332-340
9. Dreyfuss D. et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323.
10. Amato MBP, et al. N Engl J Med 1998;338:347-354
11. Gillete MA et al. Respir Care 2001;46:130-148
12. Slutsky AS, et al. N Engl J Med 2002;347:630-631
13. Ricard JD, et al. Curr Opin Crit Care 2001;7:8-14
14. Medoff BD et al. Crit Care Med 2000;28:1210-1216
15. Dreyfuss D. et al. Am Rev Respir Dis 1985;132:880-884
16. Kawano T, et al. J Appl Physiol 1987;62:27-33
17. Imai Y, et al. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1550-1554.
18. Rimensberger PC et al. Crit Care Med 1998;26:548-555
19. Imai Y, et al. J Appl Physiol 1999;87:510-515
20. Carney D et al. Crit Care Med 2005;33(3):S122-S128
21. Slutsky AS. Chest 1999;116(suppl):9S-15S
22. Neil R McIntyre Chest 2005;128:561S-567S

Medidas Conjuntas (Bundles) propuestos para reducir

Infecciones Asociada a Ventilador (NAV)
 Higiene de manos (agua y jabón o con alcohol glicerinado) de preferencia
con clorhexidina
 Posición semifowler
 Cambios de circuitos sólo si es necesario (Técnica de tubo cerrado)
 Aseo oral con clorhexidina
 Interrupción diaria de la sedación y extubación temprana
 Educación apropiada de todo el personal
 Mantener la presión del globo de la cánula entre 25- 30 cmH20 (medir por
turno)
 Evitar la profilaxis innecesaria de úlceras de estrés
 Preferencia por el tubo recubierto de plata o de aspiración subglótica;
aunque sin evidencia se aconseja aspiración manual subglótica cuando
estos dispositivos no están disponibles.
Se propone que todos los días estas medidas sean evaluadas en cada paciente que se
encuentra en Ventilación Mecánica.

Escala de Sedación RASS, actualmente es la más utilizada en pacientes sedados.
ESCALA DE AGITACION-SEDACIÓN DE RICHMOND (RASS)
Puntaje Estado Descripción Clínica
+4 Combativo Combativo, violento, peligro inmediato para el personal
+3 Muy Agitado Peligran tubos y catéteres; agresivo
+2 Agitado Movimiento frecuente y sin sentido, lucha con el ventilador
+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos
0 Alerta y calmado
-1 Somnoliento No está plenamente alerta, pero se mantiene

despierto (apertura y contacto ocular) al llamado verbal (≤
10 seg)
-2 Sedación leve Despierta brevemente al llamado verbal con contacto

ocular (< 10 seg)
-3 Sedación Movimiento o apertura ocular al llamado verbal, pero sin

moderada contacto visual
-4 Sedación profunda Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o

apertura ocular al estímulo físico
-5 Sin respuesta Sin respuesta a la voz o estímulo físico

Mensajes Finales
1. La VM más segura y efectiva no es con la que tenemos más

experiencia, sino la que necesita el paciente.
2. Evaluar todos los días el retiro.
3. Evitar sedación profunda.
4. Acompañar la VM de analgesia.
5. Humidificar y calentar el aire.
6. Debe manejarse como un sistema cerrado.
7. Se debe acompañar de medidas de prevención de infecciones.
8. Evaluar todos los días oxigenación, ventilación y mecánica
pulmonar.
9. Buscar ventilación espontánea en cuanto sea posible
10.Prevenir y tratar, cuando existe el delirium.
Existen algunos mensajes finales del Curso de Fundamentos de Ventilación Mecánica,

el primero de ellos es que aun cuando es importante tener experiencia en un modo
ventilatorio, también es necesario conocer todas las herramientas que hacen posible
optimizar y mejorar el pronóstico, sobre todo en aquellos lugares en donde se cuenta con
la tecnología suficiente para trabajar. Lo comparamos a no utilizar un auto último modelo
con confort y seguridad y preferir un auto austero, debido a que lo conocemos mejor.
Así como se evaluó cuando instalar la VM, también es importante buscar cuando retirarla,
ya que cada día el riesgo de neumonía se incrementa en 1%. Actualmente ya no
utilizamos sedación profunda como lo hicimos en el pasado; evaluar sedación con escala
de RASS es lo actual, siendo tal vez la sedación ideal aquella en donde el paciente está
dormido, pero despierta superficialmente cuando le hablamos. Siempre es necesario
utilizar analgesia con morfínicos. Es importante evaluar oxigenación, ventilación y
mecánica pulmonar todos los días. Cuando existe delirium es importante buscar la causa.
Los lavados traqueales deben de eliminarse, y es importante retirar el concepto de “moco
asesino”, ya que sólo traduce que no estamos aplicando las medidas correctas para que
el aire que ingresa a la vía aérea sea con la temperatura y humedad adecuadas, por lo
que una parte importante de los equipos de ventilación son los sistemas de humidificación
que deben de funcionar siempre; se recomienda utilizar sistema de aspiración cerrado,
con costo total menor y con menos complicaciones al tradicional de aspiración con
sistema abierto, además disminuye la carga de trabajo para enfermería.
Una vez intubado un paciente debe de manejarse como un sistema cerrado e impedir
cualquier desconexión, que puede originar desreclutamiento o al abrirse incrementar el
riesgo de neumonías.
Ventilación mecánica, no debe de ser sinónimo de infecciones.
Dr. Manuel Poblano M.

Hospital Juárez de México
Centro Médico ABC

Ventilación Mecánica 2

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ventilación Mecánica 2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FUNDAMENTOS DE VENTILACION MECANICA BASICA

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 0

La insuficiencia respiratoria es una condición médica que la mayoría de las veces

El curso de ventilación mecánica como el presente manual tienen como propósito

Asisclo Villagómez Ortiz

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 1

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 2

La clasificación de la ventilación mecánica esta en función de los siguientes tres aspectos:

1. Que inicia la VM (disparo)

2. Que controla la entrada de la mezcla de gas liberado durante la respiración (

3. Que termina la respiración (ciclado)

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 3

Ejemplo: Paciente recientemente intubado, sedado y sin

Los modos ventilatorios convencionales más utilizados al iniciar la ventilación mecánica

a. Ventilación asistocontrolada por volumen (AC-V)

b. Ventilación asistocontrolada por presión (AC-P)

Los modos ventilatorios convencionales para el retiro de VM, son

a. Ventilación con Presión Soporte (VSP). El más utilizado

b. Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada (SIMV). Cada día más en

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 4

 Frecuencia respiratoria ( f ): Sin patología pulmonar se recomienda utilizar

que el tiempo inspiratoria se acorte y el entonces el espiratorio pueda ser mas

En VC-P. Usualmente la presión generada en la vía aérea, será la suma de la

Algunas acciones incorrectas en VM:

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 6

 Saturación de oxígeno por oximetría de pulso (SpO2). Se trata de una monitoreo

 Presión espirada de CO2 mediante Capnografía (PetCO2). La capnografía es el

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 7

La presión máxima de CO2 se mide al final de la exhalación y es llamada Presión

La medición de PetCO2, es una valiosa herramienta, ya que permite evaluar en

 Volumen minuto (VM). Es la cantidad de aire que se mueve al interior de la vía

 Presión Inspiratoria Pico (PIP) o Presión Inspiratoria máxima (Pmax). Es la

 Presión meseta o plateau (Pmeseta). Esta variable estima en forma indirecta la

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 8

En pacientes con pulmones sanos y en ventilación mecánica, la presión meseta se

 Distensibilidad pulmonar. La distensibilidad Pulmonar es definida como el cambio

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 9

en la membrana alveolo-capilar, con pérdida del surfactante, por lo que una

Cuando un paciente con daño alveolar es llevado a ventilación mecánica, el

La distensibilidad pulmonar es una excelente forma de evaluar la capacidad de

En un paciente que se encuentra en ventilación mecánica, al que se le está

 PEEP intrínseco o autoPEEP. Durante el periodo de espiración normal, la presión

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 10

Los pacientes con EPOC son el ejemplo claro de un padecimiento con

La siguiente imagen muestra la onda de flujo de un paciente en VM, con duración

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 11

Se conoce como hiperinsuflación dinámica cuando un paciente comienza la

 Resistencia de la vía aérea. Se refiere a la resistencia que opone la vía aérea al

Ejemplo: PIP= 38 Pplat= 25 Flujo= 60 L/min= 1 L/seg

(Para el cálculo de la resistencia es necesario expresar el flujo en L/seg, por lo que

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 12

Límite superior: 200 ml arriba del Vt

 Volumen minuto (VM). Es el determinante de la ventilación alveolar, por lo que un

Límite superior: 1 L por arriba del VM

 Presión máxima (Pmax) o PIP. La causa más común en el incremento de presión

Límite superior: 5 cmH2O por arriba de la presión programada o de la PIP

 Apnea. En todo ventilador debe de programarse un tiempo suficiente para permitir

Límite: 20 segundos como máximo.

 Frecuencia Respiratoria ( f ). La variación en respiración espontánea puede ser

Límite superior: 5-10 por arriba de la f establecida

COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA CRÍTICA A.C. 13

 PEEP. Siendo el responsable de evitar el colapso alveolar, su vigilancia es

Límite superior: 2 cmH2O por arriba del PEEP establecido