Monitoria de Fisiología

Medicina III semestre

Uninavarra

Fisiología de los vasos sanguíneos

y la presión arterial

 Estructura de la circulación sanguínea. 

 Mecánica de Fluidos de la Circulación Sanguínea 
 Hemodinámica Arterial 
 Impedancia de la aorta 
 Resistencia periférica
 Hormonas que afectan la presión arterial
 Preguntas de revisión 
 Referencias 
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Estructura de la circulación sanguínea.

La circulación sanguínea del cuerpo humano consiste en tuberías que están

conectadas en serie y en paralelo. Estos son los vasos sanguíneos que forman
un sistema circulatorio cerrado. En el centro, hay dos bombas: los dos
ventrículos del corazón. Mantienen el gradiente de presión que crea el flujo
sanguíneo.

El ventrículo izquierdo bombea sangre oxigenada a través de la aorta hacia la

circulación sistémica o mayor. Aquí, se propaga en grandes arterias que conducen
a los órganos. Estas arterias están dispuestas paralelas entre sí.

Las arterias grandes se ramifican en arterias más pequeñas hasta que se

convierten en arteriolas. Estos, a su vez, se ramifican en capilares, donde las
sustancias se intercambian por difusión. El número de vasos aumenta
constantemente mientras que su diámetro disminuye.

Fuera de los capilares, la sangre fluye hacia las venas más pequeñas a través de
las vénulas. Las venas drenan la sangre hacia la vena cava superior e inferior por
medio de la bomba muscular y las válvulas venosas (que evitan que la sangre
regrese a la periferia).
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Mecánica de Fluidos de la Circulación Sanguínea

Básicamente, los vasos sanguíneos forman un sistema de tubos a través del cual
pasa la sangre. Por lo tanto, es necesario echar un vistazo a las leyes físicas de
los fluidos.

I es el flujo de un elemento de volumen por período de tiempo:

I = ∆V / ∆t (en m 3 / s)

La velocidad de flujo v m, promediada sobre la sección transversal, es la

distancia cubierta de los corpúsculos de sangre por período de tiempo:

v m = ∆I / ∆t (en m / s)

Cuando la sección transversal del recipiente permanece constante, el elemento

de volumen ∆v es el producto de la sección transversal y la distancia cubierta:

∆v = ∆I * Q (en m 3 )

Esto da como resultado la condición de continuidad: a flujo constante, la

velocidad disminuye al aumentar la sección transversal.

I = (∆I / ∆t) * ∆Q = v m * Q o v m = I / Q

La sección transversal se toma como la suma de todos los vasos paralelos. Por lo

tanto, la sección transversal del sistema capilar es 500 veces la sección
transversal de la aorta. Por lo tanto, la velocidad de flujo de la sangre disminuye
cada vez más desde la aorta (0.25 m / s) hasta los capilares (0.0005 m / s).

Cuando un fluido fluye a través de un sistema de tuberías, se produce fricción

entre los elementos del fluido y la pared de la tubería. Esta tenacidad dinámica se
describe por la viscosidad (η). Resulta del cociente del esfuerzo cortante (τ =
fuerza / área) y el gradiente de velocidad (γ = dv / dx):

η = τ / γ (en Pa s)
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El fluido forma capas y, por lo tanto, las partículas de fluido se mueven paralelas a
la pared del vaso; Esto se conoce como flujo laminar. Como la fricción en la
pared del vaso es mayor, se obtiene un perfil de velocidad parabólica.

En estas circunstancias, se aplica la Ley de Hagen-Poiseuille:

Si se considera la ley de Ohm I = ∆p / R, los siguientes resultados para la

resistencia R:

R = (8 η l) / r 4  π

La velocidad de flujo es, por lo tanto, proporcional o viceversa, inversamente

proporcional a la cuarta potencia del radio interno del recipiente.

No todo flujo es laminar. Si se excede el número crítico de Reynolds (≥ 2000), el

flujo se vuelve turbulento y el modelo de capas ya no se aplica.  El flujo
turbulento crea vórtices y, por lo tanto, deja el perfil de velocidad parabólica del
flujo laminar. En casos de estenosis o anemia, un aumento en la velocidad del
flujo en los vasos puede resultar en un flujo turbulento.

A diferencia del flujo laminar, se puede escuchar el flujo turbulento. Esto ocurre

con un zumbido venoso, soplos carotídeos y soplos cardíacos, y es la base
de la técnica de medición de la presión arterial.

Hemodinámica Arterial
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, el volumen sistólico se expulsa hacia la
aorta. El flujo sanguíneo se acelera y, por lo tanto, aumenta la presión en la parte
de la aorta más cercana al corazón. El aumento de la presión crea un estiramiento
en la pared elástica de la aorta. Aquí, se puede medir un aumento en la sección
transversal.

Impedancia de la aorta

Este mecanismo de la aorta que almacena una parte del volumen en la sección
transversal aumentada se conoce como la función Windkessel de la aorta. La
función Windkessel es responsable del hecho de que el aumento de la presión
durante la sístole en el sistema de circulación sanguínea es menor de lo que sería
en un sistema de tubería rígida. Cuando la presión en la aorta disminuye durante
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la diástole, la pared aórtica es elástica y retrocede, empujando el volumen de
sangre almacenado hacia adelante. Se produce un flujo sanguíneo continuo.

Velocidad de onda de pulso

Con el aumento de la distancia desde el corazón, la velocidad de la onda del pulso

también aumenta. Esto sucede por dos razones: Primero, la relación entre el
grosor de la pared y el radio interior disminuye. En segundo lugar, cambia la
composición de la pared de las arterias y arteriolas más pequeñas. Las fibras
elásticas de la adventicia disminuyen, mientras que la parte muscular de los
medios se expande. Esto conduce a un aumento en la rigidez o resistencia a la
tracción de las arterias periféricas y, por lo tanto, a un aumento de la velocidad de
la onda del pulso en general.

Resistencia periférica
La resistencia de las arterias al flujo sanguíneo se llama resistencia periférica. A
medida que aumenta la resistencia periférica, la presión arterial media también
aumenta. Los factores que afectan la resistencia periférica son el radio arteriolar,
la viscosidad de la sangre y la estructura de los vasos.

Radio arteriolar: a medida que disminuye el radio de la arteria, aumenta la

resistencia periférica y también la presión arterial. En esta situación, el flujo
sanguíneo a los tejidos también disminuirá.

 El radio arteriolar está influenciado por el control metabólico local, que

puede provocar que la vasodilatación aumente el flujo de sangre a los
tejidos o puede producir vasoconstricción.

 La estimulación simpática y la liberación de epinefrina también producen

vasoconstricción. Del mismo modo, otras hormonas como la vasopresina y
la angiotensina II aumentan la resistencia periférica al disminuir el radio de
las arterias.

La viscosidad de la sangre se refiere a la presencia de componentes celulares

en la sangre. Cuanto mayor sea el porcentaje de los componentes celulares ,
mayor será la viscosidad de la sangre y el obstáculo en el flujo sanguíneo. A
medida que aumenta la viscosidad de la sangre, también aumenta la resistencia
periférica.
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Estructura del vaso : con el aumento de la edad, el contenido de tejido elástico
de las arterias disminuye. Las arterias, por lo tanto, no compensan efectivamente
el aumento de la presión arterial debido a un aumento en la resistencia periférica.

Hormonas que afectan la presión arterial

El sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un sistema hormonal que regula

el nivel plasmático de sodio y la presión arterial. Se activa como resultado de
una caída en la presión arterial, que es detectada por los barorreceptores , o si
hay una disminución de la perfusión renal.

Una vez activadas, las células yuxtaglomerulares secretan una enzima

llamada renina. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. Una
enzima llamada enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra en
los capilares de los pulmones , convierte la angiotensina I en angiotensina II.

La angiotensina II causa vasoconstricción de las arteriolas. Esto aumenta la

resistencia periférica y un aumento en la presión arterial sistémica. También causa
una liberación de aldosterona desde la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal. La aldosterona actúa sobre los túbulos contorneados distales y el
conducto colector del riñón para aumentar la reabsorción de iones de sodio.

Estimula la glándula pituitaria para que secrete una hormona antidiurética

(ADH), también conocida como vasopresina. ADH también actúa sobre los túbulos
colectores para aumentar la reabsorción de agua por la formación de aqua-porinas
en la superficie luminal de las células epiteliales.

El resultado final de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona es

el aumento de la resistencia periférica, la retención de sal y agua que provocará
un aumento de la presión arterial.

Epinefrina y norepinefrina

Una disminución en el volumen de sangre provoca una liberación de epinefrina y

norepinefrina por la glándula suprarrenal. Tanto la epinefrina como la
noradrenalina tienden a aumentar la presión arterial al aumentar la frecuencia
cardíaca y la fuerza cardíaca de contractilidad.
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La norepinefrina es la principal responsable de la vasoconstricción debido a su
estimulación de los receptores alfa presentes en los vasos sanguíneos .

La epinefrina, por otro lado, causa vasodilatación a baja concentración (por

activación de los receptores beta-2) y vasoconstricción a alta concentración (por
activación de los receptores alfa). La respuesta final es el aumento del gasto
cardíaco.

Eritropoyetina

La eritropoyetina es una hormona secretada por los riñones en respuesta a

los bajos niveles de hemoglobina en la sangre. La eritropoyetina actúa sobre
las células madre hematopoyéticas en la médula ósea y estimula la producción
de glóbulos rojos. Un mayor número de glóbulos rojos en el plasma aumentará
la viscosidad del plasma, lo que aumentará la resistencia periférica y finalmente
la presión arterial.

Preguntas de revisión

1. Un hombre adulto ingresó en la UCI de cardiología con una queja de dolor torácico
intenso, temblores y sudoración. Fue trasladado a la UCI después de un
electrocardiograma. Su sangre fue enviada al laboratorio para obtener enzimas
cardíacas y perfil lipídico. En el examen, FC 124 / min, FR 37 / min y PA 160/100
mmHg con una temperatura de 37 °C. El ECG mostró ondas T altas DII y
avF. ¿Cuál sería la presión arterial media de este paciente?

A. 110
B. 120
C. 30
D. 60 60

2. Un paciente con trauma fue llevado al departamento de emergencias quirúrgicas

después de un accidente de tráfico. Ha estado sangrando debido a heridas en la
cabeza durante la última hora. En el examen, los pulsos eran apenas palpables,
FC 110 / min, FR 40 / min, temperatura 36 °C y PA 80 sistólica. ¿Cuál de los
siguientes sistemas del cuerpo está activado en este estado?

A. Sistema vagal
B. Secreción de eritropoyetina
C. Sistema renina-angiotensina
D. Eje hipotalámico hipofisario
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3. Para aumentar el flujo sanguíneo a través de una arteria, ¿cuál de las siguientes
necesita aumentar?

A. Presión al comienzo de la arteria.

B. Presión al final de la arteria.
C. Longitud de la arteria.
D. Resistencia a lo largo de la arteria.
E. Final del formulario

Referencias

Ganong W. Revisión de fisiología médica. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2005

Hall J, Guyton A. Guyton y revisión de fisiología de Hall. Filadelfia: Elsevier

Saunders; 2006

Sherwood, l. (2010) Fisiología humana. 7ma ed.

Silverthorn D, Johnson B. Fisiología humana. San Francisco: Pearson / Benjamin

Cummings; 2010