Patología morfológica y funcional IV Útero Alejandra 1

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Endometrio: proliferativo, secretor y disfuncional
Histología

Capa funcional: estrato que prolifera y se degenera durante

el ciclo menstrual
Capa basal: origen de la regeneración de la capa funcional,
se retiene durante la menstruación
Composición del endometrio:
 Glandulas tubulares simples revestidas por epitelio
cilíndrico
 Rodeadas por células estromales que dependiendo
del estado hormonal se modifican
 Nucleos en pseudoestratificación leve
 Cels del estroma tienen más influencia de la progesterona

Fase proliferativa
Mecanismo Morfología microscópica
(fisiopatología)
Estrógenos glándulas tubulares con epitelio columnar pseudoestratificado
Crecimiento rápido de numerosas figuras mitóticas
glándulas y estroma citoplasma sin secreción o vacuolas
provenientes de la estroma con abundantes células fusiformes, escaso citoplasma y numerosas mitosis
porción profunda
(basal)
Cesado por la
ovulación

Fase secretora
Mecanismo (fisiopatología) Morfología microscópica
Ovulación cuerpo Vacuolización por debajo del
luteoProgesterona núcleo de las células
glandulares

S3: vacuolas migran hacia la

superficie del citoplasma
Dia 18-24 glándulas se vuelven
dilatadas

Secretan moco
Estroma disminuido, hay edema
Núcleos dispersos

glándulas sin secreción, estroma

nucleado: d20
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glándulas sin secreción dentro: d 28

S4: glándulas dilatadas, tortuosas

(tirabuzón)
Edema en estroma
En la región basal está mas oscuro y
las glándulas son mas angostas

Cambios estromales:
Aparecen arteriolas en espiral
Hay aumento de la sustancia
fundamental y edema
intercelular
Neutrófilos y linfocitos
dispersos (puede haber)

cel estromales con cambios

predeciduales
hipertrofia
aumento de citoplasma
mitosis aumentada

Fase menstrual
Mecanismo Morfología microscópica
(fisiopatología)
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Degeneración del
cuerpo luteo y
disminución de la
progesterona
Se desintegra la
capa funcional
Clínica
Salida de sangre
hacia el estroma que
marcan el comienzo
de la menstruación

DESORDENES ENDOMETRIALES FUNCIONALES

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL: hemorragia uterina que no es causada por
anomalías estructur
Causas de sangrado uterino anormal de acuerdo a la edad
Grupo de Causas
edad
Prepubertad Pubertad precoz (origen hipotalámica, hipofisaria u ovárica)
Adolescencia Ciclo anovulatorio, trastornos de coagulación
Edad fértil Complicaciones del embarazo (aborto, enfermedad trofoblástica, embarazo
ectópico)
Lesiones orgánicas (leiomioma, adenomiosis, pólipos, hiperplasia
endometrial, carcinoma)
Hemorragia uterina disfuncional
Ciclo anovulatorio
Hemorragia disfuncional ovulatoria (p. ej., fase luteínica inadecuada)
Perimenopáú Hemorragia uterina disfuncional
sica Ciclo anovulatorio
Descamación irregular
Lesiones orgánicas (carcinoma, hiperplasia, pólipos)
Posmenopaús Atrofia endometrial
ica Lesiones orgánicas (carcinoma, hiperplasia, pólipos)
HUD
Epidemiología Morfología microscópica
Causa mas frecuente: anovulación Ciclo anovulatorio:
Más en menarca y menopausia Cambios en las glándulas: dilatación
Mecanismo (fisiopatología) quística autolimitada, condensación
Ciclo anovulatorio: estromal,
1) ovulación inhibida metaplasia epitelial eosinofílica
2) aumento de estrógenos +
disminución de Fase lutea inadecuada: en el
progesterona postovulatorio:
3) estimulación edometrial Glándulas secretoras pero sin todas las
excesiva características que deberían de estar en
fase lútea inadecuada: producción este periodo
inadecuada de progesterona durante
la fase postovulatoria
Clínica
Fase lutea inadecuada: infertilidad,
aumento de sangrado o amenorrea

Desordenes inflamatorios:
Endometritis
Etiología Morfología macroscópica Morfología microscópica
Endometritis aguda: restos placentarios Endometritis crónica: Endometritis:
Útero con pus intensa Infiltrado neutrofilico en microabscesos en
Endometritis crónica: en asociación con: lúmenes de las glándulas
Enfermedad pélvica inflamatoria Infiltrado de cels plasmáticas
Tejido gestacional retenido Infiltrad linfocítico (cúmulos focales con centros
DIU germinales)
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Tuberculosis miliar mas comúnmente por Edema
drenaje de salpingitis tuberculosa Ectasia vascular
Epidemiología Necrosis y fragmentación del estroma
Endometritis aguda: Supresión de la respuesta hormonal glnadular
Rara y limitada a postparto o postaborto
Endometritis aguda: respuesta inflamatoria
Endometritis crónica: autolimitada al estroma
Sangrado anormal, dolor, exudado e Si no se infectan glándulas y no hay abscesos =
infertilidad normal

Tx
Endometritis crónica: importante
antimicrobiano

endometritis crónica:
cel plasmáticas en estroma (normalmente no hay)
por clamidia: neutrófilos, linfocitos, cel
plasmáticas

cel plasmáticas

cel redondas= fase proliferativa

CMV=2 glandulas con alteraciones, núcleos

alargados, hipercromáticos
hay cels inflamatorias alrededor
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TB= cel gigantes, multinucleadas, granulomas

Endometriosis
Definición Morfología macroscópica Morfología microscópica
Tejido endometrial ectópico en cualquier Nódulos de color rojo-azulado o café- Estroma y glándulas
otro sitio fuera del úterio amarillento Intestino grueso
Lugares frecuentes Justo debajo de la superficie de la mucosa o
1) Ovario serosa
2) Ligamentos uterinos
3) Tabique rectovaginal
4) Fondo de saco
5) Peritoneo pélvico
6) Intestino delgado, grueso y
apéndice
7) Mucosa del cérvix, vagina y
trompas de Falopio
8) Cicatrices de lapatotomía
Epidemiología
Afecta 6-10% de las mujeres
Mujeres de edad reproductiva 3-4º década
Raramente invade estructuras dando mas
complicaciones
Clínica hemorragia organizada en lesiones etensas
Infertilidad causa adhrencias fibrosas entre las trompas
Dismenorrea y otras estructuras
Dolor pélvico bolsa de Douglas obliterada Peritoneo:
Dispareunia
Irregularidades menstruales comunes
Patogénesis:
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2 categorías principales:
*origen de células son del endometrio
uterino
* soncelulas fuera del uterio que tienen la
capacidad de diferenciarse hacia tejido
endometrial

molecular:
liberación de factores proinflamatorios y
otros factores
aumento de la producción de estrógenos ovario:
por cel estromales endometriosicas por
aromatasa
PTEN asociado a cáncer
AR1D1A asociado a cáncer

Ovarios quísticos pueden estar totalmente

distorsionados por masas quísticas grandes
(3-5 cm) llenas de material café:
endometrioma

2 apariencias morfológicas:
1) citología del epitelio de los
quistes endometriosicos sin
algún cambio

Pronóstico
Puede causar cáncer 2) aglomeración glandular por
proliferación epitelial y atipia
citológica

Adenomiosis
Definición Morfología macroscópica Morfología microscópica
Penetra más de la Tejido glandular y estromal del endometrio dentro del miometrio
capa basal 25% de pared uterina afectada
Epidemiología nidos irregulares de estroma endometrial con o sin glándulas dentro
20% de las mujeres del miometrio separados de la capa basal >2-3 cm
Mujeres de edad *** siempre está entre tejido muscular
reproductiva
Mecanismo
(fisiopatología)

Clínica
Síntomas
inespecíficos
Dolor pélvico
Cólico
Menometrorragia
Clasificación
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Dx

Tx

Pronóstico
No neoplásico 

Pólipos endometriales
Definición
Masa exofítica benigna de forma
definida
Mecanismo (fisiopatología)
Rearreglos cromosímicos
similares a otros tumores
mesenquimatosos
Estroma es neoplásico y las
glándulas son solo reactivas
Morfología macroscópica Morfología microscópica
Tumores exofíticos que proyectan a Se reseca de la base
cavidad endometrial Prolifera al estroma (origen mesenquimatoso) del
Múltiples o sencillos endometrio, no de las glándulas
0.5-3 cm d
***siempre sobresale, nunca está
adherido

Clínica
Pueden causar sangrado sin
estar ulcerados

glándulas pueden ser hiperpláscas o atróficas y

ocasionamlmente secretoras
de aspecto quístico
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Hiperplasia endometrial
Definición Morfología microscópica
Glándulas endometriales con alteración Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma
Mecanismo (fisiopatología) *** hay más glándulas (cs pólipos)
Estimulación endometrial estrogénica
prolongada: hiperplasia no atípica:
 Anovulación glándulas con variación del tamaño y
 Obesidad forma
 SOP pueden estar dilatadas
glándulas back to back focales, perservan
 Menopausia
estroma
 Tumor de células de granulosa
funcionales de ovario
 Función cortical ovárica excesiva
 Administraciónn prolongada de
sustancias estrogénicas
20% supresión del PTEN sobreactivación
PI3K/ AKT estimulo de otros genes cel con características de endometrio normal:
dependientes de estrógenos seudoestratificadas, se localizan en la base una que
provoca crecimiento de cel endometriales otra mitosis (>6= atipia)
Clínica dilatadas de diferente tamaño
*** causa más común de sangrado uterino cel empiezan a propagarse glándulas fusionadas está
Clasificación depende de cómo se ven las progresando a típico
glándulas
No atípica

Hiperplasia atípica hiperplasia atípica: neoplasia intraepitelial

Pronóstico endometrial
*****precursor de carcinoma endometrial glándulas proliferativas con un patrón complejo con
23-48% de las pacientes con hiperplasia atipia nuclear
atípica se dx carcinoma cuando se realiza gládulas back to back con bordes irregulares debido a
histerectomía ramificación glandular
estroma muy escaso, glándulas con luz y bordes
irregular

Cel pierden orientación a la membrana basal

núcleos vesiculares u nucléolos conspicuos
nucléolos desordenados, diferente tamaño
mitosis aumentada

Hiperplasia atípica- hiperpl no atípica-hiperpl no

atípica no atípica no atípica

Carcinoma del endometrio

Epidemiología Dx
Ca invasivo más común del tracto genital fem Bx
7% de todos los cánceres en mujeres Curetaje
280,000 casos nuevos por año en el munod
Clínica Tx
Asintomático Qx
Sangrado vaginal postmenopáusico con excesiva leucorrea Radiación
Pronóstico
Depende de la etapa clínica al momento del dx, grado histológico y subtipo
80% dx en etapa 1 o 2
Qx sola o con Radiotx: supervivencia a 5 años del 90%
Grado 3/etapa I supervivencia del 75%
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Etapa II/III <50%
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Carcinoma endometrial tipo I
Epidemiología Morfología macroscópica Morfología microscópica
MC Tumor polipoide localizado Muchos son bien diferenciados y simulan una proliferación glandular
80% de los casos Afecta difusamente la Invade hacia miometrio
Mecanismo superficie del endometrio
(fisiopatología) Invasión miometrial sequido
Provienen de la por extensión directa a
hiperplasia estructuras adyacentes
endometrial

Mutaciones que
influyen en la vía de
PI3K/AKT
30-80%:Mutación en
PTEN (gen supresor)
40%: PIK3CA: codifica
la subunidad catalitica 3 grados histológicos:
de PIK3
25% Activación de
KRAS: estimula G1: bien diferenciado: glándulas bien
señalización de formadas
PIK3/AKT Tumor que se está metiendo a la pared
33%: pérdida de
función de ARID1A
regula estructura de
cromatina y de forma
indirecta afecta
señalización PIK3/AKT

Grados y
estadificación
G1 G2: moderadamente diferenciado:
G2 glándulas bien formadas alternando con
G3 nidos sólidos de células <50% del tumor
Forma glándulas y hay zomas sin luz, nidos
Estadio I: cuerpo que no forman glándulas
uterinio
Estadio II: cuerpo y
cérvix
Estadio III: fuera
del útero, dentro de G3: pobremente diferenciado: >50% con patrón
pelvis de crecimiento sólido
Estadio IV: pelvis
verdadera o afecta
mucosa de recto o
vejiga
Pronóstico
Diseminación
linfática
Metástasis a
pulmón, hígado,
hueso y otros
órganos

Carcinoma endometrial tipo II (seroso)

Epidemiología Morfología Morfología microscópica
macroscópic
a
15% de los ca de Provienen de Hacia la luz y luego invade
endometrio úterios Pobremente diferenciados
afroamericanas atróficos y
Mecanismo pequeños
(fisiopatología)
Originado de Tumores
atrofia endometrial grandes que
 Carcinoma invaden
intraepitelial miometrio
endometrial
seroso (lesión
precursora)

90% TP53 Carcinoma intraepitelial endometrial seroso

acúmulo de Células malignas identicas, confinados a superficie epitelial
proteína alterada
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otros genes: PI3K y Proliferan hacia la luz, no hay glándulas
PP2A Tinción especial para p53 en dx dif fe hiperplasia
Tx
Radiación
adyuvante
Si hay
diseminación:
Quimiotx
Inhibidores de la
vía PI3/AKT
Pronóstico
Peor
Al dx ya hay Estructuras parecen papilas= patrón papilar
invasión fuera del Lesiones invasivas suelen hacer patrón de crecimiento papilar
útero Cels con atipia citológica marcada
Alto índice núcleo-citoplasma, figuras mitoticas atípicas, hipercromasia y nucleolo promiente
Tiende a
diseminarse a
gabglios linfáticos
y transtubáricos

Supervivencia a 5
años del 18-27%

TUMORES DE MIOMETRIO
Leiomioma
Definición Morfología macroscópica Morfología microscópica
Llamados tmb fibromas Bien circunscritos Cel musc lisas normales
Epidemiología Forma redonda Fascículos de cel de m. liso
Más comunes y benignos Color blanco grisáceo (grandes= Cels de tamaño y forma
Tumoración más común café negras por necrosis uniforme
en mujeres Tamaño variable Nucleo ovalado y citoplasma
Mecanismo Intramurales: dentro del bipolar
(fisiopatología) miometrio Figuras mitoticas escasas
Provienen de m. liso Submucosos: debajo del Zonas de degeneración
Mayoría con cariotipo miometrio hialinizadas
normal Subserosos: debajo de serosa
40% alteración
citogenética
12q14 y 6p genes
HMGIC y HMGIY
70% gen MED12
Clínica zonas en dif orden, fasciculadas
Asintomáticos
Sangrado anormal
Urgencia urinaria Superficie de corte:
Dolor súbito por infarto Aspecto arremolinado o nodular
En embarazo: aborto, Áreas de degeneración quística
mala presentación fetal, cuando son muy grandes
inercia uterina y Hemorragia y necrosis
hemorragia posparto
Pronóstico
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Pueden ser únicos o
múltiples
Rara la transformación
maligna

Leiomioma atípico o bizarro

Muy celular, Algunas mitosis
Cel raras pero nno es leiomiosarcoma

Leiomioma celular >10

mitosis= leiomiosarcoma

Leiomiosarcoma
Epidemiología Morfología macroscópica Morfología microscópica
Maligna poco frecuente 2 patrones de crecimiento bien diferenciado o altamente anaplasico
Antes o despues de la tumor grande de aspecto carnoso que invade la atipia nuclear marcada
menopausia pared índice mitótico elevado (10m/10c alto poder)
40-60 años tumor polipoide que se proyecta hacia la luz atipia nuclear+cel grandes (5m/10c)
Mecanismo áreas de necrosis
(fisiopatología)
Proviene de cel del
miometrio
O de las cel estromales
del endometrio

Cariotipo complejo con

frecuentes del
Mutación en MED12

Metástasis vía
hematogena cavidad
abdominal
Pronóstico parece leiomioma bizarro, hay 1 cel multinucleada,
Supervivencia a 5 años 4 mitosis en 1 campo de 40X
es de 40%

Mitosis tetrapolar: carcinoma, malignidad

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