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EMRBIOLOGIA OSTEOMUSCULAR

El sistema esqueletico se desarrolla apartir de las celulas mesenquimales y de la cresta neural Se desarrolla apartir del mesodermo paraxial estas forman unas columan que se segmentan forman los somitas Somita se diferencia en dor porciones Ventromedial esclerotomo vertebras y costillas Dorsolateral dermomiotoma forman mioblastos y la dermis.

3ra semana somitas

DESARROLLO DE HUESO Y CARTILAGO Los huesos aparecen primero como consideracion de celulas mesenquimales que constituyen modelos oseo Osteogenia.- formacion de huesos Apartir de vainas membranosas pre-existentes formacion osea intramembranosa como ocurre con los huesos planos Los modelos mesenquimales de la mayor parte de los huesos de extremidades se transforman en modelos oseos de cartilago tipo endocondral osteogenesis, sindrome de marfan, discondroplasia, ancondroplasia, osteopetrosis, osteomelitis piogena, osteoporosis, y osteo malasia tipos de tumores, osteoma, osteosarcoma y osteoblastoma y los del cartilago

HISTOGENIA DEL CARTILAGO Este se forma a partir del mesenquima Aparece en el embrion en 5ta semana Cuando en las areas de formacion de cartilago las celulas mesenquimatosas se condensan da lugar a un fenomeno llamado centro de condrificacion Celulas mesenquimatosas condroblastos CONDROCITOS estas celulas secretan fibrillas de colageno y diversas sustancias a la matriz extracelular Tipos de catilago (3) Cartilago hialino es el de mas amplia distribucion (articulaciones) Fibrocartilago discos intervertebrales Cartilago elastico pabellon auditivo

HISTOGENIA DEL HUESO El hueso se desarrollo sobre dos tipos de tejido conjuntivo mesenquima y el cartilago. el hueso contiene sus propias sustancias intercelulares matriz osea

OSIFICACION INTRAMEMBRANOSA Este tipo de formacion osea se produce en el mesenquima que ah originado una vaina membranosa de donde procese el temrino osificacion intramembranosa Celulas mesenquimatosas osteoblastos formadora de hueso Cuando los osteoblastos se quedan atrapados en la matriz se conocen como osteocitos. Sistema haversianos son laminas concentricas que aparecen alrededor de los vasos sanguineos. En los espacios intersticiales del hueso esponjoso aparece la medula osea.

OSIFICACION INTRACARTILAGINOSA Este tipo de formacion ocurre sobre modelos catilaginosos pre-existentes El alargamiento de los huesos largos se producen en la union diafisoepifisiaria el alargamiento osea depende de las placas epifisiarias Recordar: Al naciemiento la unica parte del hueso que se encuentra osificada son las diafisis las epifisis siguen siendo cartilago

DESARROLLO DE ARTICULACIONES El desarrollo de articulaciones ocurre en la 6ta semana y para finales de la 8va se asemejan las articulaciones del adulto

Las articulaciones se clafisican en : articulaciones fibrosas articulaciones cartilaginosas articulacion sinoviales

ARTICULACIONES FIBROSAS se forma atraves del mesenquima interzonal se diferencia en tejido fibroso denso ej. Suturas del craneo ARTICULACIONES CARTILAGINOSAS mesenquima interzonal se encuentra entre los huesos que dan lugar al cartilago hialino sinfisis pubica ARTICULACIONES SINOVIALES ej. Rodilla

DESARROLLO DEL ESQUELETO AXIAL Craneo o Neurocraneo sea que contiene y protege al encfalo. o Viscerocraneo esqueleto facial que aloja la mayor parte de los rganos de los sentidos y brinda apoyo a los rganos de la masticacin. Vertebras Costillas Esternon

El sistema MUSCULAR se desarrolla apartir del mesodermo , salvo los musculos del iris que son a partir del neuroectodermo. Los mioblastomas (celulas musculares embrionarias ) derivan del mesenquima. MyoD ( factor de regulacion miogena ) es el de la induccion de la diferenciacion miogena. DESARROLLO Los mioblastos que componen los musculos del tronco proceden del mesodermo de las regiones del miotomo de los somitas. Los musculos de las extremidades se desarrollan a partir de celulas precursoras miogenas en las llemas de las extremidades. Las celulas de las extremidades migran hacia las yemas donde sufren una transformacion epitelio-mesenquimatosa. La primera indicacionmiogena es el ALARGAMIENTO de los nucleo y cuerpos celulares, a medida que se diferencian en mioblasos. Luego los mioblastos se fusionan y forman miotubos. ( todo por activacion de MyoD que activa trsnacripcion). El crecimiento muscular es por que se fusionan los mioblastos y los miotubos. En el citoplasma de los miotubos hay miofilamentos , enseguida se forman las miofibrillas . Las celulas musculares se suelen denominar fibras musculares , conforme se diferencian los miotubos se revisten de laminas externas que los separaran de TC circundante. Los fibroblastos producen el perimisio y epimisio y el endomisio esta compuesto por la lamina externa que se deriva de la fibra muscular . La mayor parte del musculo se desarrolla amtes del nacimiento y los demas antes del ao de nacido. El crcecimiento de un musculo tras el primer ao se debe al aumento de diametro de la fibra.y la longitud y anchura aumenta para poder crecer con el esqueleto, su tamao depende del ejercicio realizado.

MIOTOMOS Cada miotomo tipico de un somita se divide en una Epiaxial dorsal Hipoaxial ventral Cada nervio raquideo se divide y envia una rama 1ria dorsal ( a epiaxial) la ventral ( a la hipoaxial).

Derevidaos de las divisiones EPIAXIALES de los miotomos. Forman los muculos extensores del cuello Musculos de la columna vertebral.

Derivados de las divisiones HIPOAXIALES Miotomo cervical: Escalenos Prevertebrales Geniohiodeo Infrahiodeo

Los miotomos toracicos forman los flexores de columna. Losm iotomos lumbares forman el cuadrado lumbar Los miotomos sacro-coccigeo los musculos de ano y organos sexuales.

Musculos de los arcos faringeos Forman los musculos de la masticacion , expression facial , faringe y laringe.

Musculos de la lengua Los forman los 3 miotomos occipitales restantes.

Musculos de las extremidades A partir de los mioblastos que rodenan a los huesos en desarrollo , y ya se hablo como es que apartir de las yemas ( provenientes de los osmitas ) sufrenla transformacion mesenquimatosa-epitelial , y ya migran a la extremidad. DESARROLLO DEL MUSCULO LISO Se diferencian apartir del musculo esplacnico que rodea al intestino primitivo . el musculo liso de los vasos viene del mesodermo somatico.

El primer signo de la diferenciacion de musculo liso es el desarrollo alargado de los nucleos de los mioblastos.

Durante las primeras etapas del desarrollo continua la diferenciacion de celulas mesenquimales no se fusionan ( siguen mononucleados) aparece elementos contractiles filamentosos ( no sarcomericos) en cada superficie: lamina externa ( con inervacion autonoma).

DESARROLLO MUSCULO CARDIACO A partir del mesodermo esplacnico lateral, que da lugar al mesenquima que recubre el tubo cardiaco. Los mioblastos cardiacos se diferencian a partir del miocardio primitivo. Se puede reconocer a partir de la 4ta semana. Las fibras musculares cardiacas surgen por diferenciacion y crecimiento de celulas individuales a diferencia de las fibras musculares esqueleticas estriadas, que lo haces por fusion cellular. Los mioblastos se unen entre si pero las membranas NO se desintegran esto da lugar a discos intercalares El sistema esqueletico se desarrolla apartir de mesenquimales y de la cresta neural A medida que se forma la notocorda y el tubo neural sufren un engrosamiento y forma 2 columnas longitudinales de mesodermo paraxial estas columnas se segmentas y forman somitas. Cada somita se divide en vetromedial ( esclerotmo) vertebras y costillas dorsolateral (dermomiotomo) o miotomo : mioblastos o dematomo : dermis

*las celulas de la cresta neural van a los arcos faringeos y forman huesos CRANEOFACIALES. DESARROLLO DEL HUESO Y DEL CARTILAGO Aparecen primero como : Condensaciones de celulas mesenquimales que constituyen modelos oseos la condensacion delimita el inicio de la actividad que precede a la diferenciacion cellular. La mayoria de los huesos PLANOS se desarrollan del mesenquima de manera de formacion osea INTRAMEMBRANNOSA. Los modelos mesenquimales de la mayor parte de los huesos de las extremidades se transforman en modelos oseos de cartilago que posterior sufren osificacion de tipo ENDOCONDRAL. Osificacion intramembranosa El mesenquima se condensa y aumenta su vascularizacion algunas celulas se diferencian en osteblastos y comienzan a depositar matriz , el tejido osteoide. Se deposita fosfato calcico , los osteoblastos quedan atrapados por matriz osea ostecito. Algunos osteblastos permanecen en la periferia y continuan depositando capas para dar lugar a placas de hueso compato ( por aposicion ) Osificacion intracartilaginosa. Formacion osea sobre modelos cartilaginosos pre-existentes . por ejemplo en un hueso LARGo el centro de osificacion primario aparece en la DIAFISIS. Que forma el cuerpo del hueso donde las celulas del cartilago aumentan de tamao , la matriz se calcifica y las celulas mueren . Al mismo tiempo se deposita una delgada capa de hueso bajo el pericondrio que se hara periostio.

Algunas celulas se diferencian en hematopoyeticas celulas sanguineas. El proceso continua acia la epifisis o extremidad del hueso. El alargamiento de los huesos largos se produce en la union diafisoepifisiaria. Depende de las PLACAS epifisiaria de cratilago , cuyos condrocitos proliferan y participan en la formacion endocondral. Los centros de osificacion 2ria aparecen en las epifisis alo largo de los primeros aos posteriores al nacimiento. Enla mayoria de los casos la epifisis se a fusionado a la diafisis alrededor de los 20 aos. LAS EXTREMIDADES Fases INICIALES del desarrollo de las extremidades. Las yemas de las extremiddes aparecen como elevacion de la pared corporal hacia el final de la 4ta semana. Las yemas se forman en capas profundas a una banda gruesa de ectodermo. Superiores 26 27 Inferiores 1 o dos dias mas. Cada yema tiene una capa de mesenquima recubierta por por ectodermo. El mesenquima deriva del mesodermo lateral Las yemas de las etxremidades se alargan por la proliferacion mesenquimal. Las extremidades superiores se desarrollan enfrente lo ssegmentos cervicales Las extremidades inferiores frente a sacro-coccigeos. En el VERTICE de cada yema el ectodermi sufre un engrosamiento y forma reborde esctodermico apical (REA) , este interacciona con el mesenquima de la yema produciendo la proliferacion de la misma. el REA ejerce una influencia inductora sobre el mesenquima de la extremidad que inicia su crecimiento y desarrollo en un eje proximal distal las celulas mesenquimales se agregan en el margen posterior de la yema de la etxremidad para formar zona de actividad polarizante. (ZAP) . el mesenqima adyacente al reborde compuesto por celulas indiferenciadad con proliferacion rapida mientras que las cercanas a el se diferencian en vasos sanguineo y modelos de cartilago oseo. Los extremos distales de las yemas son similares a una ALETA se aplanan en las placas en forma de REMO de la mano y pie. A finales de la sexta semana el tejido mesenquimal de las placas de la mano se ha condensado para formar los RAYOS DIGITALES (definen el patron de los deos de la mano) A lo largo de la septima semana se forman las hRAYOS DIGITALES de las placas de los pies. En el extremo de cada ray digital el reborde induce al desarrollo de mesenquima hacia el primordio de los huesos (falanges) Las regiones intermedias del mesenquima se degradan y forman ESCOTADURAS ENTRE LOS RAYOS DIGITALES conforme avanza el proceso de degradacion tisular se forman los dedos separados en la 8va semana. ( esta degradacion tisular es mediada por proteinas morfogenetica soseas BMP importantes por que su inhibicion SINDACTILIA) Fases FINALES del desarrollo de las extremidades. A medida que se alargan durante la 5ta semana se forman modelos s de los huesos. De condrificacion aparecen a finales de la 5ta semana , hacia finales dela 6ta semana TODO el esqueleto de la extremidad es cartilaginoso. La osteogenia de los huesos largos se inicia durante la 7ma semana a partir de los centros primarios de osificacion en el centro de los modelos cartilaginosos de los huesos largos. Estos centros estan en TODO los huesos largos en la 12va semana. En el carpo tras el 1er ao de nacimiento. A medida que se forman los huesos largos los mioblastos se agregan y forman una masa muscular grande en cada YEMA de la extremidad. Se separa en un componente Dorsal extensor Ventral flexor. El mesenquima de la etxremidad da lugar a vasos, ligamentos y huesos. Desde las regiones de los somitas las celulas mioblastos migran a la extremidad.

A principios de la 7ma semana las extremidades extienden VENTRAKMENTE , las extremidades superiores e inferiores ROTAN en direccione sopuestas y grados distintos. Superiores : Rotan lateralmente 90 grados sobre sus ejes longitudinales ( futuros codos apuntan dorsalmente ) y musculos extensores laterales y posteriores . Inferiores: giran medialmente casi 90 grados las futuras rodillas quedan ventralkmente y los musculos extensores en cara ANTERIOR.

HISTOLOGIA
HISTOLOGIA DE HUESO - Tejido conjuntivo: *especializado : cartilago, hueso , sangre *denso : serosa *laxo : TCS, ganglios, todas las estructuras. FISIS *Condroblastos *En moneda *Calcificacion Matriz *El tejido oseo es conjuntivo caracterizado por una matriz extracelular mineralizada. *Contiene colageno I ,y V, glucosaminoglucanos y glucoproteinas. *La matriz contiene espacios llamados lagunas que a su vez contiene un osteocito. *Componentes celulares Celulas progenitoras de origen mesenquimal : Osteoblasto : celula que secreta la matriz una vez rodeada por esta osteocito Osteoclasto : son de resorcion fagocitica.

Hueso maduro Compuesto por OSTEONAS. (S. de Havers) Son laminillas concentricas de matriz osea alrededor de un conducto central que ocntiene los vasos.

Osteogenesis Formacion de hueso intramembranoso : Celulas mesenquimatosas migran membrana adquiere mayor vascularizacion aumentan de tamao las celulas citoplasma cambia a basofilo . Esto permite al osteoblasto diferenciado y secreta colageno y otros componentes del osteoide.

Formacion de hueso endocondreal: Comienza con proliferacion y aumulacion de mesenquimatosas condroblastos matriz cartilaginoca cartilago hialino con forma de hueso crecmiento por aposicion dejan de producirse condroblastos se originan osteoblastos . En un hueso largo los condrocitos se hipertrofian disminuye ascularidad hacen apoptosis sueltan fosfatasa alcalina CALCIFICA.

Tejido cartilaginoso Variedad del TC compuesto por condroicitos y matriz especializada Avascular , gran catidad de colageno II y acido hialuronico. Y AGUA 70% !!

Hialino.

Colageno II, proteoglucanos y hialuronato Amorfa homogenea Lagunas contiene condrocitos Pericondrio Se calcifica con el tiempo

Elastico Fibroso Condrocitos y TCD en su matriz Dispersos en hileras No tiene pericondrio

Calcificacion de Articulaciones. El cartilago hialino se calcifica en proceso en el cual cristales de calcio se depositan en la matriz. Cuando esto pasa , se ve impedida la difucion y los condrocitos mueren se reemplaza por tejido oseo. Segn movilidad articular: Sinartrosis: articulaciones fijas o rgidas. Fibrosa Suturas Sindesmosis Gonfosis ( dientes) Anfiartrosis: con un mnimo movimiento. Cartilaginosa Sinfisis ( disco intervertebral, pubis) Diartrosis: de amplio movimiento. Sinoviales Enartrosis ( escapulo-humeral , coxo-femoral) Condilea ( radio carpiana) Bicondilea ( temporo-mandibular) Bicondilea doble ( femoro tibial) Silla de montar 1er dedo trocoide ( radio cubital proximal ) troclear ( humero cubital) plana ( apofisis vertebrales)

ANATOMIA
Musculos de : Brazo Anterior Coracobraquial A. Coracoides Diafisis

Biceps Braquial Braquial

Cavidad glenoidea Labio menor de Tuberosidad deltoidea

Canal bicipital Coronoides

Flexion

Posterior

Triceps Braquial C. Larga Tuberosidad infraglenoidea Vasto Interno Debajo del Surco del Nervio radial. Vastos Externo Por arriba del surco del Nervio radial. Olecranon Extension

CODO Capsula incluye ligamentos Troclea cubito Condilo radio Flexion y extension tipo : trocoidea (radio cubital) Cabeza de radio gira SOBRE el cubito. Musculos de : Mano Tenar Abductor corto Del pulgar Tub. de escafoides Tub. Lateral de la base falange prox.

Flexor corto del Del pulgar

c. superficial: trapecio

Tub. Lateral de la

c. profunda: trapezoide base de falange prox. Y grande.

Aductor del pulgar

c. oblicua: Trapezoide y Tub medial de la Grande c. transversa: 2do y 3er metacarpiano. base de falange prox.

Oponente del pulgar

tuberculo de trapecio

borde lateral del 1er Metacarpiano.

Hipotenar

Palmar corto

Borde medial y Anterior de aponeurosis

borde medial(se pierde)

Abductor del meique

pisiforme

H. Sesamoideo de la Base falange prox.

Flexor corto del Meique

gancho del ganchoso

base falange proximal

Oponenete del Meique. Palma Media 7 interoseos 4 lumbricales

gancho del ganchoso

tuberculo del 5to Metacarpiano

tendon flexor profundo base falange proximal

extension

diafisis del metacarpiano

base falange proximal.

Abd-aducc.

Inervacion del miembro toracico. Inervacion dada por el plexo braquial, constituido por los ramos anteriores de los nervios raquideos de c5-t1 Conformando trincos 1rio y troncos 2rios. C5 C6 C7 C8 T1 La union de C8 y T1 Tronco primario inferior. (Anterior y Posterior) Tronco primario medio(Anterior y Posterior) La union de C5 y C6 Tronco primario superior (Anterior y Posterior)

Cada tronco primario tiene ramas anteriores y posteriores, que formaran troncos secundarios. La tres ramas posteriores de los 3 troncos primarios se unen tronco secundario POSTERIOR. Que dara lugar a los nervios : axilar y radial Las ramas anteriores del tronco primario superior y medio tronco secundario LATERAL. Que daran lugar a los nervios : Musculocutaneo, Parte lateral del mediano. Las ramas anteriores del tronco primario inferior forman el tronco secundario MEDIAL. Que dara lugar a los nervios: Cubital y parte medial del mediano.

La inervacion de cada musculo del tronco superior se divide asi: Radial Mediano Brazo Posterior - triceps Antebrazo Posterior Anterior

Musculocutaneo Anterior - braquial - biceps - coracobraquial

Cubital

Flexor profundo de los

Epicondilios Y musculos profundos Del antebrazo. Mano

Epitrocleares Flexor profundo de los dedos Pronador cuadradi Tenar (excepto aductor corto del pulgar) 2 lumbricales

dedos Cubital Anterior Hipotenar Abductor corto del pulgar Interoseos 2 lumbricales

Musculos del cuello


Anterior Suprahiodeo (deglucion) Digastrico Estilohiodeo Milohiodeo Geniohiodeo Infrahiodeos ( Inspiracion) Esternocleidohiodeo Omohiodeo (2) Esternotirohiodeo Tirohiodeo Lateral Superficiales Platisma A. mastoide Profundos Recto lateral Posteriores Superficial Trapecio Medial Escaleno A M P A. Transversa C3- 6 A. Transversa C3 7 A. Transversa C5- 7 1ra 1ra 2da elevacion de costilla junto con flexion de cuello. C1 T12 Clavicula, acromion rotacion Menton Manubrio esternon Clavicula rotar soporte ECM temporal A. Estiloides Max. Inferior Max. Inferior HIODES maxilar inferior

Profundo Recto posterior mayor Oblicuo superior Oblicuo inferior Axis A. Atlas A. Espinosa lateral occipital Occipital A. Transversa atlas Extension extension Extension rotacion

Recto posterior menor Atlas posterior medial occipital

Del axis Esterntiroideo Esternotirohiodeo

Platisma

omohiodeo

Esternocleidomastoideo. Milohiodeo Digastrico

Trapecio Escalenos

Musculos hombro Superficial Deltoides Pectoral mayor Profundo Supraespinoso Infraespinoso Redondo menor Redondo mayor Subescapular Pectoral menor Fosa supraglenoidea Fosa infraglenoidea Mitad sup borde ax mitad inf borde ax 3 4 5ta costilla Labio interno rot interna Coracoide bord anterior clavicula TROQUIN TROQUITER AB rot. Externa Espina acromion esternon, manubrio Labio mayor canal bicipital AB AD

Musculos antebrazo

Anterior
Superficial Pronador redondo Palmar mayor Palmar menor Cubital Anterior Medio Flexor comun sup Profundo Pronador cuadrado FLP POSTERIOR Superficial Braquirradial Radial mayor Radial menor ECD E de meique Anconeo Ext cubital Profundos Abd, largo de pulgar Ext corto de pulgar Ext largo de pulgar Ext de indice. MIO Radio Cubito Medial 1er falange Falange proximal Falange distal Indice. supracondilea Lateral humero EPI CON DI L O ESTILOIDES (radio) 2do M 3er M Falange proximal Falange proximal Cubito 5to M radial radial bor anterior de cubito Radio y MIO inf. De radio Falange prox Falange distal Mediano Mediano Mediano y Cubital EP IT RO CL E A 2da falange Mediano cara lateral de radio 2do metacarpiano Palma Pisiforme Mediano Mediano Mediano CUBITAL

FProfundo de los dedos Supero media cubito

Irrigacion: Subclavia cuando pasa por debajo de la clavicula Axilar cuando pasa el borde exerno del pectoral mayor Braquial al nivel del cuello del humero humeral profunda ( se acompaa siempre del N. Radial) posterior y anterios al llegar al codo radial y cubital. Inervacion: Plexo braquial C5 T1 ( entre escaleno Anterior y Medio)

C5 C6 C7

S M

L P de acuerdo a su posicion Respecto a A. Axilar

C8 T1

Clavicula y Escapula

Humero

Radio y Cubito

Carpo y Mano

FUNCIONALES - OSTEOMUSCULAR
Las estirpes de las celulas oseas son : osteoclasto : resorcion osteblasto : formacion Osteoclasto monocito macrofago que tiene lisozimas , tiene una gran cantidad de anhidrasa carbonica ( modifica la matriz osea ) disminuyendo el valor de su pH ( acidificandolo ) por lo que hace que se activen los lisozimas y actuan sobre la matriz osea ( proteasas, hidrolasas, hidroxinectina etc etc ) activandose los lisozimas rompen la matriz y se libera un gran contenido de Calcio , Fosforo y Magnesio. Las cuales vienen de unas celulas : osteoprogenitoras El hueso es de ayuda para el sosten , movimiento y la proteccion junto con el metabolismo del calcion, fosforo y magnesio. Matriz osea tiene 2 componentes : - organico 35%: proteinas y colageno I - inorganico 65% : calcio, fosfato y magnesio El hueso esta compuesto por cristales de hidroxiapatita. Hormona del crecimiento IGF 1- 2 ( somatomedina ) tiene un efecto directo sobre el osteblasto. El osteblasto secreta sus moleculas RANK y osteoprotergina. Vitamina D y PTH aumentan el calico en sangre y la calcitonina se activa y lo disminuye. Estrogenos se unen al receptor RANK secreta osteoprotergina de tal manera que se inhibe la activacion del ligando RANK-L y es asi como se inhibe la resorcion osea. En conclusion se dice que los estrogenos son protectores oseos. Ostebloasto hace RANK ( activa osteoclasto ) secreta Osteprotergina . En la menopausia aumentan RANK y disminuye osteoprotergina lo que causa osteoporosis. Estrgenos se unen al RANK y no se activa al osteoclasto de esa manera nos e activa, pero como en la menopausia ya no tenemos la cantidad suficiente de estrigenos no hay manera de que estos eviten la activacion del osteclato.

PTH promueve la activacion de RANK + osteoclatso aumenta Ca+ en snagre. Produce resorcion osea.

Calcitonina directo sobre el osteoclasto ( lo inactiva ) disminuye Ca en sangre Inhibe resorcion.

Vitamina D activa directamente a los osteoclastos aumenta Ca+ en sangre. Disminuye accion de PTH inhibiendola a nivel renal, para crear un balance. Aun asi sigue habiendo resorcion osea.

Cortisol directo sobre los osteoclastos aumentaran el Ca+ total en sangre. Pero al mismo tiempo este mismo inhibe los estrogenos ( inhibiendolos ya se menciono qu eno Habra quien o que inhiba la activacion del osteclasto por lo que se causara osteoporosis )

Regulacion de minerales. Liquido extracellular y el plasma Calcio en el lquido extracellular 9,4 mg/dl. Las neuronas son muy sensibles a los cambio de la concentracion de calico si se dismunye el ca excitabilidad mayor en cambio si teneos una hipercalcemia disminuira. 0,1 % se localiza en extracellular, 1% en intracellular y lo demas en hueos. 85% del fosfato corporal esta en la matriz osea, 15% intarcelular y el 1% extracellular. El calcio existe en 3 formas: 1) 41% combinado con proteinas 2) 9% combinado con aniones 3) 50% ionizado

Fosfato inorganico en los liquidos extracelulares El fosfato inorganico se encunetra en el plasma en 2 formas : HPO4 y H2PO4 . La concentracion de HPO4 1,05 mmol/l y la de H2PO4 es aproximadamente de 0,26 mmol/l La cantidad media total del fosforo inorganico es de 4 mg/dl Efectos fisiologicos extraose os de las concentraciones alteradas de calico y fosfatos en los liquidos corporales. Entre un valor muy inferior al normal o muy alto no tiene efectos significativos por lo contrario un aumento leve o disminucion leve del calico ionico provocan efectos fisiologicos inmediatamente. La hipocalcemia produce excitacion del SN y tetania. Produce un ensanchamiento de QT , con aumento de la permeabilidad de los canales de Na+ aumentando el potencial de accion. Debido a que este fenomeno aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio y permite un inicio rapido de los potenciales de accion. Se vuelven tan excitables que comienzan a descargar de manera espontanea iniciando muchos impulsos nerviosos que pasan a los musculos esqueleticos perifericos y provocan la contraccion muscular tetanica. Hipocalcemia tetania. La hipercalcemia deprime la actividad del CN y del musculo. Cuando la cifra del calico de los liquidos corporales se eleva por encima de su valor normal , el tejido nervioso se deprime y las actividades reflejas del SN se vuelven lentas. Disminuye el intervalo QT y causa estreimiento y perdida de apetito . aumento sobre 12 mg/dl Calcio 1 -2 gramos en el cuerpo 1% sangre ( 8.5 10 mg/dl) 50% proteinas 50% ionizado 99% hidroxiapatita Debemos ingerir de 1 1.5 gramos de cual se reabsorbe el 20% ( 250 300 mg ) de forma pasiva . aumenta su absorcion un 70% con vitamina D. de 100 300 mg se excreta. Sangre hueso Rion: 8gras se filtra en el rinnon de esto el 97% se reabsorbe solo el 3% se excreta ( 100 300 mg ) 65% en tubulo proximal 20% en asa de henle 15% en distal 9 con accion de la PTH [ los tiazidicos bloquean la reabsorcion de Na+ por lo que hay una mayor reabsorcion de ca hacia el torrente ]

Intercambio en hueso ( 250 300 mg ) Si se consumen mas de >4000 mg hay una disminucion hasta un 5% de su absorcion como repsuesta compensatoria. Se inactiva la vitamina D . y se pueden ocasionar calculos. Si se consumen <400 mg se activara la vitamina D y Habra resorcion osea.

Fosfato 650 800 mg en el cuerpo 85% en hueso y el 15% libre. Se estimula con PTH aumento de PO4 Dsminucion de Calcio se disminuye con Vitamina D aumento de calcio

RION : Reabsorcion de Ca+ ( distal) y excrecion de PO4 [ proximal Napi? Se inhiben Y aumenta excrecion de PO4] Hueso: Resorcion Osea ( aumento Ca y PO4 ) Renal hiperfosfatemia aumento de PTH hiperparatiroidismo 2rio resorcion osteoporosis. Calcitonina Aumento de Ca Gastrina Rion : disminuye calcio en sangre , excrecion y tambien de PO4 Hueso : disminuye Ca+ , activa osteblastos. Vitamina D PTH Disminucion de Ca+ Disminucion de PO4 Rion: Reabsorcion de Ca+ y PO4 Intestinal : Aumenta absorcion de ca, PO4 y Mg.

La forma activa de la vitamina D , el 1,25-dihidroxicolecalciferol se regula a traves de la siguiente guia: en la piel los rayos UV covierten al 7 deshidrocolesterol en vitamina D3 en el higado se convierte en 25 hidroxicolecalciferol en el rion se convierte a la forma activa 1,25 dihidroxicolecalciferol . o Aqui actua la PTH.

Calcio Dieta .4 1.5 mg Se absorbe 20% [ 35 70% con vit D] .3 1 se excreta Paratiroides el receptor CaR (paratiroides] Receptor PTH1R ( Rion)

Intestinal.

Fosforo 600 800 gramos 65% se absorbe en inetstino ( con vitamina D 85%) Hueso 85% 15% [12 mg/dl] - 65% Prot. - 35% LIbre. Se filtra 4 6 grs. Se reabsorbe 85 90% ( Tubulo proximal) 10 15% se excreta Magnesio Co-factor para sintesis y excrecion PTH Disminucion = Disminucion Ca+ ( disminuye PTH ) 25 gr 50% hueso 1% inorganico 49% unido a proteinas. Se consume 140 mg 360 se absorbe 30 40% y se excreta 40 60% Rion se absorbe en ASA ASCENDENTE se excreta 100 mg. PTH Inhibe produccion del metabolito inactivo. Rion Inhibe reabsorcion PO4 PROX. Promueve la reabsorcion Ca+ DiSTAL. Vitamina D - Activa 1 alfa hidroxilasa - Inhibe 24 hidroxilasa promoviendo produccion de Vit. D. Hueso - activacion de osteoBLASTO - inhibe osteoprotergina y activa a RANKL promoviendo resorcion. Vitamina D Activa PTH Alto PO4 Inetstino : Rion Hueso Inactiva Aumento Ca+ Vit. D Bajo PO4 Promueve Absorcion de ca+ 70% PO4 85% y Mg 70% promueve la absorcion de Ca y PO4 Activa ligando RANKL INHIBE transcripcion de PTH.

Tratamiento de Osteoporosis. BIFOSFONATOS Producen un ATP nitrogenado y no hay energia. Inhibe prenilacion de proteinas (ATP-N) Inhiben resorcion osea Hace que hidroxi- apatita se quede en el osteoclasto se satura y hay APOPTOSIS. Efectos secundarios : esofagitis. Qe no se acueste durante 1 hr despues de consumirlo. Y que se tome un vaso con agua. Se fijan a la hidroxiapatita hay Nitrogenados : que actuan en el citoesqueleto disminuyen enzimas panindronato, alendronato, ibandronato, zolendronato.

NO nitrogenados : ATP apoptosis INDICACIONES Osteoporosis Enf. Paget. Si tienen gastritis / Fx de esto y se disminuye HCL NO darlos. 1 pastilla a la semana por 3 semanas (70 mg ) : ALENDRONATO. 1 pastilla al mes : ibendronato [ 150 mg cada mes por 6 meses) 1 pastilla cada 6 meses : Zolendronato. ( 2 4 mg ) ETSROGENOS A traves de receptores etsrogenico alfa y beta ( celulas de monocitos y osteoblastos) Reducen la expression RANKL aumenta osteoprotergina se une e inactiva al RANKL Supresion de IL-1, IL-6, IL-7 y TNF alfa , aumento de produccion de IGF-1 y beta de los osteoblastos. Osteoclasto disminuye , aumenta OPG, disminuye RANKL , disminye IL-6, FNT Osteblasto Aumenta ( cierre epifisiario) aumenta COLAGENO I Ciclo menstrual Aumenta factores de coagulacion ( 2,5,7,9,10) Aumenta HDL , disminuye LDL. Tratamiento terapia hormonal estrogenos conjugados progestageno. etidronato clorodronato.

Darlos en AYUNO

ADVERSOS Ca. mama ( si da ESTROGENOS + progestageno) Ca. de endometrio ( solo estrogenos) Tromboembolia ( solo estrogenos) Disminuye IAM. etinil estradiol : 0-3 mg 1 diaria. Medroxiprogesterona ( E y P juntos ) hasta dia 14 15 por 7 dias. Estrogenos conjugados 625 mg 1 vez diaria.

Raloxifeno ( BETA) y tamoxifeno (ALFA) : agonista receptores estrogenicos. Hipocalcemia canales de Na+ abiertos : MAS excitabilidad. Hipercalcemia Na+ cerrado. VITAMINA D Colecalciferol Calcitriol .5 1 mg. Inhibe transcripcion PTH Absorbe Calcio Promueve reabsorcion Ca+ y PO4 Calcitriol Indicaciones en IR hipocalcemia hiperparatiroidismo raquitismo osteomalacia MALAbsorcion hepatopatias IR Efectos de dias.

Efecto Adversos. Hipervitaminosis o Osteopenia o Hipercalemia o Hipoparatiroidismom 2rio.

PTH Teriparatide. 34 AAs Mecanismo aumento de Ca+ en snagre Resorcion osea Reabsorcion renal Induce Vit D.

Inhibe resorcion aumenta formacion Indicaciones Osteoporosis. Hipocalcemia -Ca vitamina D Tizanidina Hipercalcemia fosfato Diuretico de asa (excreta Ca_ * furosemide * Sol. salina Hipofosfatemia fosfato oral calcitonina hiperfosfatemia Ca+ Vit D.

Hipercalcemia : QRS ensanchado ST corto. BH Quimica snaguinea EGO o Vit D o PTH o PTHrP.

ARTRITIS REUMATOIDE Mediada por linfocitos T cascada de inflamacion. Secreta IL-2 promueve leucocitos Llega a la articulacion - IL 1 (fiebre) - FNT - Prostaglandinas y activan condrocitos. o Secreta METALOPROTENASAS (enzimas que absorbe la matriz) [ recibe la seal de IL , ya activada destruye el cartilago la estructura de colageno tipo II ] Artrosis : sin necesidad de linfocitos T por el estimulo a la articulacion, hay zona de desgaste. Tratamiento farmacologico de las enfermedad articulares. INES inhiben COX - analgesico - antipiretico - antinflamatorio Prostaglandinas bradicinina peptido P DOLOR :( Dolor y fiebre. Bradicinina y peptido P

Pg y tromboxano Estimulo externo Neutrofilos TNF a IL-1 PG Fosfolipasa (aqui esteroides) metaloproetiasas - colagenasa Inmunidad Lipoxigenada COX1 COX2

Deja Ac. Grasi slibres. (ac araquidonico)

NO SELECTIVOS COX1 - AAS Naproxeno, Ibuprofeno ( cada 6 hrs) Diclofenaco , Keterolaco Nimesulida MetamizolMetamizol analgesico , ANTIPIRETICO Endometacina MUCHOS efectos adversos GI. Paracetamol COX 3!

SELECTIVOS COX2 Meloxicam Calecoxib tx. PROLONGADOS.

Keterolaco + afinidad COX1 , ANAGESICO !!! Naproxeno, ibuprofeno INFLAMACION ( cada 6 hrs) Paracetamol ( embarazadas) COX3 , NO tiene afinidad en utero ( analgesico y antipiretico) AAS: antiagregacion plaquetaria. Diclofenaco : ++ FIEBRE pediatrica ESTEROIDES Hidrocortisona Prednisone Prednisolona Metilprednisolona Triancinolona Dexametasona betametasona Potencia 1 4 4 15 20 15- 20 40 40 Duracion 6 10 hrs 6 10 hrs 6 10 hrs 15 20 15 20 72 hrs 72 hrs

Funciones del cortisol : gluconeogenesis glucogenolisis resorcion osea aumentada inhiben IL1 inhiben fosfolipasas proteolisis mineralocorticoide

aumentan glucose osteoporosis aumentan preison arterial. Musculo : Potencial de membrana : voltaje de una celula en reposo por diferencia de electrolitos. Potencial de accion : impulso electrico que modifica el potencial de membrana 1 reposo 2 despolarizacion 3 meseta 4 repolarizacion Difusion : paso de moleculas a favor del gradiente de concentracion sin gasto de ATP. CONTRACCION Osmosis L paso de agua atraves de una membrana semipermeable de menor a mayo concentracion. Hiperpotasemia + excitable la membrana Acetil colina parasimpatico promueve contraccion EXCEPTO en Corazon. A: miosina Tubulo T (na) I: actina Canales de Ca+ (ranodina) Ca+ Troponina C Contraccion Tropomiosina Troponina I inhibe sitio activo Troponina T : se une a tropomiosina Troponina C : calico. Al unirse rota y quedan expuestos lo sitios activos ( sitios de accion de actina) por lo qe se junta en MIOSINA y ATP ADP. De banda I banda I : SARCOMERA.

Calcineruina recolecta Ca+ Se vuelve a virar de troponina y tropomiosina y se inhibe contraccion . Disminucion de Ca y de K potencial de accion nRAPIDO Dibujitos Reposo Despolarizacion Meseta Repolarizacion Tratamiento farmacologico de las enfermedades articulares Antinflamatorios no esteroideos Esteroideos modificadores de la enfermedad o metotrexate: inhibe AICA , timedilato sintetasa, tetrahidrofolato inhibe a nivel de sintesis de ADN o o antipaludicos : cloniquina inmunosupresores: azatioprina : analogo de Purina . inhibe ACIDO INOSINACO ( el que produce A-G) por lo que disminuyen primidinas. 2mg /kg Dia inhibe sintesis de ADN impidiendo la reproduccion deneutrofilos. leflunomida, : inhibe pirimidinas. Inhibe DESHIDROGENASA de DEHIDROROTATO ( sintesis de purinas.) disminuye celulas T y B. ciclosporina, : inhibe IL6, IL1, FNT no selectivos COX 1 2 3 Antirreumaticos

inhibe la 1ra fase de la activacion de linfocitos T inhibe la calcineurina que es la que promueve receptores IL1 ciclofosfamida cloroquina: impide replicacion de sinoviocitos ( efecto similar a colchicina hidroxicloroquina: inhibe linfocitos T

Ciclosporina: inhibe a nivel de linfocito T la calcineurina por lo que NO se activa IL1 IL2, hay dosminucion de respuesta de macrofagos y neutrofilos. o Sulfazalasina : inhibe Linf Etarnecetb: se une con FNT alfa y beta y lo inhibe (IV) Adverso TB infliximab, Inhibe FNT alfa (IV) Antiuremicos colchicina: inhibe microtubulos de sinoviocitos entonces no GOTA Enfermedad de CROHN y AR adalimumad, rituximab Anakinra : disminuye IL-1 Biologicos

o -

CRISIS de la gota.

probenecid: disminuye excrecion de acido urico . alopurinol.: Inhibicion de XANTINA OXIDASAm inhibe sintesis de acido urico o o NO en nios. CURSO de la gota

Tratamiento farmacologico de las enfermedades musculares. Miorrelajantes Bloqueadores neuromusculares Pancuronio: agente NO despolarizante. Actua predominantemente en el sitio del receptor nicotinico compitiendo con la acetil colina , debilitan la transmision neuromuscular y disminuye la capacidad de los inhibidores de acetilcolinesterasa.

Espasmoliticos Inhibicion del SNC por GABA Diazepam: causa adiccion Es una benzodiazepina facikita la accion del acido gamma aminobutirico. El diazepam actua en todas las sinapsis GABA-a pero su accion para reducir la espasticidad es mediada en medulla espinal , se puede usar en pacientes con espasmo muscular de casi cualquier origen incluyendo taumatismo.

Baclofeno : causa adiccion Ejerce su accion espasmolitica a nivel de los receptores GABA-b . La activaciond e estos receptores ocasiona HIPERPOLARIZACION probablemente por incremento de la condutancia de K+. esta hiperpolarizacion ocasiona inhibicion presinaptica al reducir el flujo de Ca+ y reduce la liberacion de transmisores excitatorios a nivel cerebral y de medulla espinal.

Tizanidina, : agonisa receptor A drenergico Reduce la espasticidad, inhibiendo las refuerza pre-sinaptica y post-sinaptica a nivel de la medulla espinal. Tambien inhibe la transmission nociceptiva a nivel de las astas de la medulla espinal. Impide despolarizacion de membrana PRE sinaptica Taquicardia Hiperternision Secreta renina Contraccion De accion central

Gabapentina, : inhibe sustancia p analgesico POTENTE Dantroleno a nivel de Ca+.

Interfiere en la liberacion de Ca+ desde el reticulo sarcoplasmatico lo que lleva la unionde las fibras de actina y miosina De accion local Carisoprodol, : accion en tallo encefalico , union neuromuscular solo para ESTRIADO Metocarbamol Inhibidores de colinesterasa Estimulan ACh a nivel de los sitios receptores colinrgicos, produciendo efectos colinrgicos a lo largo de los sistemas nerviosos central y perifrico Piridostigmina, edrofoni, Neostigmina

PATOLOGIA - OSTEOMUSCULAR
PATOLOGIA - OSTEOMUSCULAR Osteoporosis Hueso trabecular ( aqui actua la PTH , teriparatide ) Predisposicion en gente delgada y Blanca hay una disminucion de grasa Ca Prostata metastasis osteoporosis. Deficit por Vitamina D (IRC) Vitamina D en 15 minutos se sintetiza Nios : Raquitismo Adulto: Osteomalacia. Vitamina D enterocito Nucleo Proteina Atrapar Calcio. Ca : 8 10 mEq/L Estimulo de la Hormona del Crecimiento Aumento del hueso trabecular. Glucocorticoides : disminuyen calico Aumentan PTH , Tambien Aunemntan glucose. Osteoporosis +Ca mama BCRL1 , BCRL2 : Receptores etsrogenicos. Fosfatasa alcalina aumenta el pH y activa lisozimas. Osteoporosis Densitometria osea T-score: > -1 : Normal -1 a -2.4 : Osteopenia < -2.5 : Osteoporosis. pelvis cabeza femur vertebras 2.5 variacion estandar osteoporosis. 99% del calcion en hueso Deformacion del hueso : en SABLE.

Calcio serico Calcio ionizado Causa secundaria IRC Hiperparatiroidismo Vitamina D: AUMENTA transcripcion de proteinas Atrapa Ca+ Vitamina D: Estimula el nucleo del enterocito Aumenta Ca+ Metastasis ( + prostata lumboSacro) Tumores PTHrP Malabsorcion MEN-1, MEN-2 : Multiple neoplasia endocrina Tiazidicos PTH Hipercalcemia Hiperparatiroidismo. Ulceras gastricas Raquitismo y Osteomalacia TORAX arrozareado. Disminucion de Vitamina D Tibias en Sable. Pro-filactico -ejercicio -diuretico -exposicion al sol. OSTEOMA OSTEOIDE Generalmente es nico, se ubica en el espesor de la corteza, de preferencia en columna y huesos largos. S era tpico su agudo dolor nocturno y su respuesta al cido acetilsaliclico oral. Hay importante reaccin esclertica alrededor de un foco central menos denso, radiolcido, llamado nido lesional, de no ms de 1 centmetro de dimetro. Histologicamente el tumor (el nido) est constituido por trabculas algo gruesas, desordenadas, en forma de encaje; los espacios intertrabeculares muestran tejido conectivo laxo, vasos aumentados, osteoblastos y osteoclastos prominentes. Es benigno y segn algunos autores puede involucionar y desaparecer. Tumor osea beningno carcaterizado por crecimiento oseo. Saliente en forma de seta (hongo) Cancer benigno <1.5 cm + frecunete ne TIBIA tambien en cuello femoral , huesos largos sobre todo. Aunque tambien se puede ver en esternon, craneo, clavicula. tuberosidad anterior. HISTOpatologicamente trabeculas +++ + hombres carcateristica clinica Dolor intenso ( protaglandina E2 ) Alivia con AAS Aumenta NOCTURNO ( cuando hay sintesis de coltesterol)

OSGOOD SCHLATTER : - osteocondroma (exocitosis osteocartilaginosa) No es precisamente una neoplasia, sino que la extrusin de parte del cartlago metafisiario por defecto del periostio. El cartlago extruido sigue el proceso normal de osificacin. Se ubica, naturalmente, en las metfisis como masa exoftica constituida por un eje seo y un capuchn cartilaginoso hialino de espesor menor de 1 centmetro, histolgicamente normotpico. Osteocondromatosis es la presencia de varias lesiones. La ubicacin ms frecuente es en las metfisis que conforman la rodilla. La degeneracin en forma de condrosarcoma es muy rara; algo ms frecuente cuando es mltiple. Los osteocondromas ubicados en huesos axiales (pelvis, costillas, columna, etc.) debieran ser extirpados por su frecuente transformacin en condrosarcoma. neoformacion de la cara anterior de la tibia donde llega el tendon patellar aumenta con actividad fisica + factores de riesgo deportistas adolescentes RODILLA y olecranon Tibial anterionde llega el tendon de cuadriceps. 50% bilateral

Se caracteriza por dolor, sensibilidad y aumento de volumen de la tuberosidad tibial y la insercin del tendn rotuliano. Se considera una enfermedad por sobreuso inducida por el msculo cudriceps. Tx : dejar de hacer ejercicio hasta los 22 aos. Osteoma Osteoide Noche Aspirina Osgood Schlatter Dia Act. Fisica Dejar Ejercicio

OSTEOSARCOMA Neoplasia de hueso mas comun en pediatria. Se ve en etapas de crecimiento osea rapido (adolescencia) Mas hombres que mujeres Femur distal Tibia proximal Similar al Osgood Schlatter.

EWINGS SARCOMA 80% es lozalizado 70% sobrevive 20% con metastasis 25% sobrevive. Se puede presentar con fractura patlogica de tibia o femur. 9:1 predominio de caucasicos. Es un tumor maligno muy agresivo que afecta principalmente a menores de 20 aos, sobre todo a nios. Se desconoce su histognesis precisa; se supone que se origina en alguna clula mielorreticular primitiva. Tiene preferencia por la pelvis y difisis de los huesos de las extremidades inferiores; puede ser multifocal. 75-85% porcion distal 10 20 aos ++ Tx: quimioterapia y qx. Dolor y fiebre son sntomas frecuentes y, entonces, puede confundirse con una osteomielitis. Es fuertemente ltico, invasor, frecuentemente forma una gran masa tumoral extrasea. Da sus metstasis en pulmn, ganglios linfticos y otros huesos. Macroscpicamente es un tumor blanco, blando, brillante, algo friable, con frecuentes hemorragias y focos necrticos. Al microscopio hay proliferacin montona de clulas pequeas dispuestas en brotes slidos los focos necrticos y hemorrgicos son frecuentes; a veces las clulas viables se disponen slo alrededor de un vaso, dando un aspecto caracterstico en pseudorroseta. Los ncleos son pequeos, basfilos, irregulares; el citoplasma es escaso, mal delimitado y puede contener glicgeno, elemento importante en el diagnstico diferencial con otros tumores de clulas redondas pequeas. La microscopa electrnica no muestra signos de diferenciacin. Sx. Doloroso de crecimiento. Fiebre desconocida (despues de 1 semana , con examenes) Infeccion Neoplasica + Mioartralgia Se hace una prueba con NAPROXENO y mejora NEOPLASIA. Para descartar neoplasia. CONDROBLASTOMA Saliente del hueso cerca de rodilla Doloroso !!! derrame del liquido. Hay un cartilago inmaduro Es un tumor epifisiario y benigno, pero puede recurrir. Algo ms frecuente en hombres, afecta a menores de 20 aos. Es una lesin ltica, bien delimitada. Al microscopio se observa proliferacin difusa de condroblastos sin atipias, con frecuentes foquitos necrticos con depsitos clcicos , uno que otro foco de aspecto cartilaginoso y moderada proporcin de clulas gigantes multinucleadas. Puede asociarse con quiste seo aneurismtico. RESUMEN

OSTEOPETROSIS 10 15 aos disminucion osteoclastica ( no Habra adecuada resorcion) aumento de osteoblastos ( aumentos de reabsorcion) habra una neoformacion en desequilibrio. Anemia, pancitopenia, hidrocefalia, hematopoyesis extramedular ( hepatoesplenomegalia) , La osteopetrosis es una enfermedad congnita en la cual la estructura de los huesos de todo el organismo llega a ser progresivamente densa y quebradiza. Se caracteriza clnicamente por una insuficiencia medular crnica o anemia mieloptsica (anemia, infecciones frecuentes y hemorragias), como consecuencia de la obliteracin de la cavidad medular y la invasin sea de los agujeros de la base del crneo (atrofia del nervio ptico y sordera), adems de fracturas espontneas de los huesos largos y costillas. Aumento difuso de la densidad sea que predomina en huesos del crneo, pelvis sea, manos y pies. Fracturas mltiples espontneas. Anemia mieloptsica (anemia, leucopenia y trombocitopenia). Infecciones recurrentes y hemorrgicas. Esplenomegalia por metaplasia mieloide. Ausencia o denticin anormal Presin intracraneal incrementada: cefalea, ceguera, sordera y parlisis facial. Ensanchamiento de la parte frontal del crneo. Hidrocefalia. Deficiente desarrollo pondoestatural. Cuando la persona presenta varios de estos sntomas, esto se confirma mediante radiografas, las cuales muestran huesos muy densos; asimismo, se solicitan diversos estudios adicionales para detectar otras alteraciones, entre los que se encuentran las pruebas auditivas y visuales, anlisis de sangre y tomografa (muestra las estructuras de determinados rganos en distintos planos) cerebral. tratamientos, los cuales incluyen: - Interfern alfa recombinante, - Factor de transferencia, - Factor estimulante de colonias granuloctica monoctica (CFU-GM). - Trasplante de mdula sea: Mediante este procedimiento pueden reemplazarse los osteoclastos anormales, ya que se forman en dicha mdula. - Cortisona, administrada por va oral (0,5 -1 mg x kg x da). - Terapia fsica y ocupacional: Incluye una serie de ejercicios especficos que favorecen el desarrollo de los nios afectados.

SINDROME DE MARFAN Autosomico dominante afecta 1 en 10,000 Carcaterizada pr anormalidades en esqueleto. ( delgados, elongados, pectus excavatum, pectus carinatum) hiperflexion, anormalidades oculares ( myopia) y sobretodo enfermedades cardiovasculares. ( prolapso mitral, aneurisma aortico) Dilatacion de aorta ascendente en 90% . Hay una modificacion en el cromosoma 15, donde se encuentra la fibrilina, necesaria para la correcta formcion de tejido conectivo. Tx
Puede ser necesario realizar estudios como radiografas de trax y una ecocardiografa por lo menos una vez por ao para revisar el corazn y su funcionamiento. Como el sndrome de Marfan afecta a las personas en maneras diferentes, se necesitan diferentes tipos de tratamientos. Algunos pacientes pueden no necesitar tratamiento alguno. Otros pueden precisar betabloqueantes para reducir la frecuencia cardiaca y la presin arterial. Precauciones mnimas. Los pacientes, normalmente, deben evitar el ejercicio intenso y los deportes de contacto.

OSTEOMALACIA La osteomalacia es una enfermedad sea generalizada caracterizada por un dficit en la mineralizacin de la matriz sea. Caractersticamente encontramos una elevada tasa de formacin de matriz sea asociada; de hecho, en condiciones normales el volumen es menor del 5% y en la o steomalacia va a superar el 25% llegando hasta el 75%. Para la adecuada mineralizacin sea se requieren sales de calcio y fosfatos que van a determinar la formacin de los cristales de hidroxiapatita. Por otro lado, la absorcin tanto de calcio como, en UV. De este modo es imprescindible un adecuado aporte de cada uno de estos tres elementos para la normal mineralizacin de la matriz sea y cualquier circunstancia que pueda determinar un menor aporte externo o sntesis, disminuya la absorcin, o aumente la excrecin; segn el caso, va a interferir en el normal desarrollo de este proceso de osificacin. ACONDROPLASIA Definicin : Trastorno autosomico dominante que afecta el crecimiento seo principalmente del crneo, vertebras y extremidades. Causante principal de enanismo 80% Desarrollo seo Osificacin intramembranosa Mesenquima aumenta la vascularidad diferenciacin celular osteoblastos Osificacin econdral Proviene de moldes cartilaginosos preexistentes Se forman el cartlago de crecimiento (metafisis) Gen Receptor 3 del factor de crecimiento fibroblastico (FGFR3) Cromosoma 4 p16 (2520 nucletidos) Fisiopatologa Mutacin Missense En los nucletidos 1138 Guanina a adenina 99% Transversion Guanina a citocina 1% Consecuencias: Disminuye la formacin de cartlago y mitosis disminuye funcin endocondra y osificacin prematura Epidemiologia Internacional: 1 por cada 15,000 - 40,000 Sexo y Raza: Afecta pro igual a hombres y mujeres, razas no han sido documentada Mortalidad: 0-4 aos: Mueren principalmente de compresin al tallo enceflico 5-24 aos: Anormalidades del SNC alteraciones respiratorias 25- 54 aos:

Patologas cardiovasculares Cuadro clnico Baja estatura Limitaciones en la extension del codo Piernas arquedas Lordosis (inicia cuando empiezan a caminar) Escoliosis Cabezas grandes Metabolismo Ca+ y Vitamina D. 8 10 mEq/L Organismo EUcalcemia Cuando hay una disminucion de Ca+ aumenta PTH HUESO. Hiperparatiroidismo Primario Hombres 3:1 95% Adenoma + Adenoma y genetico mutacion por gen MEN-1 ( que es un protector tumoral) por lo que en los tumores aumenta la PTHrP ( proteina secretadapor el tumor parecida a la PTH) la corteza se adelgaza y se hace fibrosa + hemorragia osteitis ibrosa quistica. Aumento de Ca nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Hiperparatiroidismo secundaria IRC ( Disminucion de excrecion de PO4 y AUMENTA el PTH) Disminucion de Vit D. Falla renal se queda en 25 hidroxicolecalciferol. caltrate Carbonato de Ca+ Sx. Lisis tumoral Mieloma multiple.

IRC Ausencia de vitamina D con perdida de excrecion de Ca+ urinario y se compensa en PTH Osteodistrofia renal.

Articulacion Union de estructuras de manera armonica entre 2 huesos. Sisarcosis escapula sobre el musculo. - fibrosis: gonfosis ( diente) , sindesmosis ( tibio-peronea) - cartilaginosa : sinfisis (pubis) - sinoviales o condileas rodilla, humerorradial, radiocarpiana, MTCF o esferoidal : hombros caderas o planas : tarso y carpo

o Cartilago articular.

Troclear : cubito-humeral.

- Amortigua sobrecarga de presion - Permitir desplazamiento - Colageno II y proteoglucanos - Por disfuncion, liquido synovial Memebrana synovial (sinovia) - Gangion ( mueca) Quiste synovial - Quiste de BAKER AR Liquido synovial - plasma : H2O , proteinas, glucose + acido hialuronico. - Glucosaminglucano : permitir movimientos sin friccion. Liquido NO infl. Inflamatorio infecciosos Aspecto Claro Turbio Amarillo Turbio opaco Viscosidad Alto Baja baja Glucosa Normal Normal baja Proteina Normal alta alta Ejemplos Artrosis AR, gota, arthritis septica

Enfermedad articular degenerative + -osteoarthritis -Artrosis. + RODILLA osteofitosis ( aumento oseo ) y AR ( disminucion) - Bouchard (PROX) - Heberden (DISTALES) en dorso. Organo Diana Cartilago articular + principal Dolosr< 1 hr. Rx: perdida de espacio interarticular Osteopenia Osteofito Tx : Analgesico Paracetamol : sobre COX-3 , disminuye IL-1 ( antidoto N-acetilcisteina). Artritis Reumatoidea Poliartritis, simetrica y progresiva. Cromosoma 6 brazo corto (6p) Organo Diana sinovia. Hipersensibilidad tipo III mimetismo molecular Ag propio tiene proteinas similares a la celula de la sinovia Destruccion. Dx. PRECOZ Ac. Citrulinados. Quiste Baker : hueso popitleo. Sx Felty : AR + hiperesplenismo + neutropeia. Sx Caplan : pulmones con carbon. -Dolor , calor, rubor, perida de funcion > 1 hr. Mas en MUNECA SOLO falange PROXIMALES Columna CERVICAL.

Tx. AINE, Aspirina si no. Modificador de la enfermedad (metotrexate) Esteroides : inhibicion de enzimas que degradan la membrana plasmatica inhibicion de fosfolipasa. Anquilosis ( fusion de articulaciones) lo PEOR de consecuencias, forma mas severa. Escafoides es el que causa necrosis AVASCULAR ( la tabaquera anatomica duele) Por que se irriga por perfusion.

Artrodesis : anquilosis Qx. + agresivo : arthritis reumatoide Dedos en OJAL (flexor profundo ) Dedos en cuello de cisne. HLA 6p gen antiguo leucocitario humano Antigeno mayor de histocompatibilidad HLAB1 - + susceptible. Controversia de Fx Biologicos vs TNF ( etarneceb, anaquinram , infliximab * ) tiene un grado alto de TB . Cada 3 meses Baciloscopia. Cuando se anquilosa protesis ( ya no hay espacio interarticular) Hielo vasoespasmo : disminuye inflamacion AR + METACARPOfalangicas ( distales repetadas) MEJOR metodos de DX antes de S&S Ac. Citrulinado ( + altos AR ) Paciente que llega por Enfermedad Autoinmune con art. Calientes BH : anemia microcitoca hipercromica , por la IL-1 (inflamacion), el hierro no es biodisponible y no entra al anillo. DX Rigidez matutina 3 o mas art. ( manos , simetricas) VSG aumentado ( de tantos proteinas se baja mas rapido el eritrocito_ TX AINE lesiona mucosa gastrica lesiona rion (IRC) Hace que la arteria eferente tenga vasoespasmo isquemia glomerulos necrosis de nefronas. PARACETAMOL.

GOTA Acumulacion de cristales de Ac. Urico Manifestacion clinica #1 Podagra ( dolor, intenso fino en el 1er ortejo) Alopupirnol: Inhibicion de XANTINA OXIDASAm inhibe sintesis de acido urico ( NO EN ATAQUE agudo) 1er articulacion : dedo gordo del pie. Factores Prueba Dx Tx Ataque AGUDO Cochicina o ( disminuye bradicinina y P.P ) o bloquea plimerizacion de microtubulos de neutrofilos , inhibe MITOSIS . Alopurinol Gold Standard o Puncion, aspirar y ver cristales de URATOMONOSODICO birrefringentes (-). alcohol ingesta de carnes rojas ingesta proteinas edad defecto genetico en sintesis de xantina oxidasa

CRONICO -

Si tiene I. Renal prednisona ( Creatinina normal .5 1.5 )

Sx Felty : AR, espleno megalia ( anemia normo normo) , neutropenia) , inhibe tetrahidrofolato reductasa PSEUDOGOTA Aumento de pirofosfato Ca+ + mieloma multiple plasmocitos B lesiones lesion osea. Hace hipercalcemia maligna 14 mEq/L ( causara disrritmia) + RODILLA - codo Cristales BIRREFRINGENTES + ( en gota es y es 1er dedo de pie) Por que NO esta ionizado. - flogosis - Puede haber fiebre. Pseudogota alteracion topografica. Pseudogota Manifestaciones progresivas Dolor a palpacion Ca+ intra articular + rodilla Birrefringentes + RX : cascara de huevo HIPERcalcemia QT ( systole electrica y mecanica ) se alarga. 1ria alteracion metabolica 2ria Lesiones que causan hipercalcemia. Mieloma multiple [ tx ligado a Ca] Hiperparatiroidismo Ingestion de tiazidas [hidroclorotiazida] Antiacidos. (30 40 ml/Kg) Tx : Hidratos Solucion fisiologica (furosemide) + ac. Etacrinico. Gota Limita por DOLOR Podagra dedo del pie Birrefringentes

Distrofia muscular de Duchenne ligada al cromosoma X solo varones portadores solo mujeres.

X tien eproteinas distrofina ( da estabilidad) 0 Distrofina. A los 12 aos silla de ruedas 16 aos muere. Va perdiendo masa muscular sarcopenia

Cin el tiempo Habra hipertrofia de gastrocnemio a expensas de tejido adipose. El paciente empieza con alteraciones renales La miolisis libera CPK ( por lo que estara aumentada) Signo patognomonico GOWERS + ( se levanta apoyandose en el mismo) Es ascendente diafragma ( Bradipnea) Se mueren de I. cardiaca 50% de riesgo en embarazo sin SIN adicion no TX Distrofia muscular de Becker MENOS agresiva Viven hasta 59 aos. Hay BAJA distrofina + Corazon muere de falla cardiaca. EXTRA Artrosis : Osteofitos AR: mordedura de raton AINE vasoconstriccion y destruye rion. 7 de hidrocolesterol ( precursor primario de vitamina D ) Eritropoyetina fibroblastos de celulas peritubulares . Sx. Nefrotico - Dao en membrana basal - Se pierde la carga (-) PROTEINURIA o Complicacion Peritonitis por S.aureus. + CAUSA Diabetes. En sindrome nefrotico , disminuye heparan sulfato y libera albumina. Artritis septica ( N. gonorreae) Sx. Reiter - Uretritis - Artritis - Ureitis. Que le da dureza a condroncitos CONDROITINA. Artrodesis por Tx Anquilosis Patologicamente se dj de mover.

CONTRACCIN MUSCULAR

40% del cuerpo es musculo esqueltico, y tal vez el 10% es musculo liso y cardiaco. El inicio y la ejecucin de la contraccin muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales: 1. Un potencial de accin viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares. 2. En cada terminal, el nervio secreta una pequea cantidad de sustancia neurotransmisora acetilcolina. 3. La acetilcolina acta en una zona local dela membrana de la fibra muscular para abrir mltiples canales de cationes a travs de molculas proteicas que flotan en la membrana. 4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarizacin local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. 5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de accin viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

El potencial de accin despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular, donde hace que el retculo sarcoplasmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de ese retculo. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contractil. 8. Despus de una fraccin de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retculo sarcoplasmico por una bomba de Ca+ de la membrana y permanecen almacenados en el retculo hasta que llega un nuevo potencial de accin muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contraccin muscular. 9. Cuando un potencial de accin viaja a traves de la fibra muscular. Reticulo sarcoplasmico libera iones calcio. A su vez, Activan fuerzas de atraccin entre filamentos de miosina,actina. Inicia contraccin muscular. Se necesita ATP. Cada terminacin nerviosa forma una union, denominada NEUROMUSCULAR, con la fibra muscular cerca de su punto medio. Potencial de accin de la fibra viaja en dos direcciones a los extremos de la fibra muscular con excepcion del 2% de fibras musculares. Cuando un impulso nervioso llega al a unin neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesculas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sinptico. Los receptores de acetilcolina son canales inicos activados por acetilfolina y estan localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. - Cada receptor es un complejo proteico. Esta formado Por 5 subunidades proteicas: Dos proteinas alfa, una proteina beta, una delta y una gamma. Estas molculas proteicas atraviesan la membrana, y estan dispuestas en crculo para formar un canal tubular. El canal permanece cerrado hasta que dos molculas de acetilcolina se unen respectivamente a las 2 subunidades proteicas alfa. Produce un cambio conformacional que abre el canal. Permite el paso de iones positivos importantes como sodio, potasio y calcio. El efecto principal de la acetilcolina es que un gran numero de iones sodio entre al interior de la fibra. Este efecto crea un cambio de potencial local en la membrana de la fibra muscular llamado potencial de la placa terminal. Potencial de accin que es el causante de la contraccin del musculo. Acetilcolina es destruida por dos medios: la enzima acetilcolinesterasa y una pequea cantidad de acetilcolina difunde al interior del espacio sinptico. Y ya no esta disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular. -Potencial de membrana en reposo: aproximadamente 80-90mV -Duracin del potencial de accin: 1- 5 ms -Velocidad de conduccin: 3 a 5 m/s -Tbulos T: Son pequeos y siguen un trayecto transversal a las miofibrillas. Para producir una contraccin muscular mxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. -Esto se consigue mediante la transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los tbulos transversos (Tbulos T) que penetran a lo largo de la fibra musculares, los potenciales de accin de los tbulos T producen liberacin de iones Ca en el interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones a su vez producen la contraccin. Este proceso global se denomina acoplamiento excitacin contraccin. VITAMINA K Y C Vitamina C: cido ascrbico. Esencial para el crecimiento y la fortaleza de las fibras del tejido subcutneo, cartlago, hueso y dientes. Su carencia detiene el crecimiento de los huesos, no depositan colgeno nuevo, los huesos se fracturan por la zona de crecimiento. Vitamina K: Permite la fijacin de calcio, inhibe los osteoclastos, promueve la reabsorcin sea, es un cofactor para la sntesis de osteocalcina, que es una protena producida por los osteoblastos durante la formacin sea, activan la osteocalcina y protena GLA. Su ausencia provoca osteoporosis, fracturas, dolores seos. Colgeno: fibras que se disponen fundamentalmente siguiendo las lneas de fuerza de tensin y confieren al hueso su gran resistencia a la tensin. Cada fibra del hueso compacto est compuesta por segmentos que se repiten con una periodicidad de 640 angstroms. Osteocalcina: Hormona peptidica, producida por osteoblastos, se incorporan dentro de la matriz del hueso, se metaboliza en el hgado y rin, protena no colgeno. Protena S: glicoprotena plasmtica vitamina K-dependiente sintetizada en el hgado. La deficiencia en protena S, generalmente asociada con mutaciones en un alelo del gen PROS1. Protena GLA: - carboxiglutamato, cido aminocido, actua como enzima de una carboxilasa que determina la carboxilacion de residuos acidoglutamico para formar el aminoacido (necesario para la sintesis de osteocalcina). Osteonectina: Afinidad con el colgeno tipo 1, calcio, y la hidroxiapatita, 25% de protenas no colgenos, necesaria para la mineralizacin del hueso. Osteopontina: Fosfoprotena capaz de unirse al calcio, afinidad a la hidroxiapatita, mineralizacin del hueso, calcificacin distrofia. Fibronectina: Presente en todos los vertebrados, establecen la membrana de los fibroblastos.Incrementa la coagulacion en la sangre, la cicatrizacion del tejido seo despues de las fracturas (callo oseo), fagocitosis. Sialoproteinas: Glicoprotena fundamental en los procesos de remodelada y regeneracin seos, componente importante de la matriz mineralizada del hueso, marcadores osteognicos. Proteoglucanos: Compuesta por: Driotina sulfato, cido hialurnico, su funcin se desconoce, ayuda a controlar el depsito de sales de calcio.

6.

PTH: Hormona polipptida que regula el Ca del plasma afectando la formacin y resorcin seas, la excrecin y resorcin renal de Ca y la sntesis de calcitriol (regulando en consecuencia de manera indirecta la absorcin gastrointestinal del calcio). Tiene una vida media en plasma de 2 a 5 min y se depura predominante por hgado y rin. Su funcin principal es la de conservar una concentracin constante de Ca en lquido extracelular. Los procesos que se regulan son la resorcin renal de Ca y el desplazamiento del Ca seo. El Ca es el principal regulador de la secrecin de PTH. Hipocalcemia estimula secrecin. Hipercalcemia inhibe secrecin. Los cambios de Ca modulan la secrecin de PTH por las clulas paratiroideas a travs de receptores sensibles al calcio (CaSR) receptores sensibles al Calcio (: Hueso Aumenta resorcin sea y aumenta aporte de calcio al lquido extracelular. Su blanco celular es el osteoblasto. Tambin incorpora precursores de osteoclastos para formar unidades remodeladoras de hueso nuevo. Rin Aumenta eficiencia de la resorcin de Ca, inhibe resorcin tubular de fosfato y estimula conversin de 25-OHD en calcitriol. Como resultado, calcio filtrado se retiene con avidez y aumenta concentracin en plasma. El calcitriol interacta con receptores de vitamina D (VDR) en intestino, incrementando eficiencia de absorcin de calcio y aumentando tambin su concentracin plasmtica.

Calcitonina: Hormona polipptida elaborada por clulas C de la glndula tiroides; sus acciones suelen oponerse a las de la PTH. La calcitonina del salmn se utiliza con fines teraputicos porque es ms potente y se depura con mayor lentitud de la circulacin. La secrecin de calcitonina aumenta con la hipercalcemia y disminuye cuando est bajo el calcio plasmtico. Tiene una vida media de 10 min en circulacin. Normalmente, las concentraciones circulantes son bajas ( <15 pg/ml en varones y 10 pg/ml en mujeres) pero pueden aumentar de manera notable con la hiperplasia de las clulas C o cncer medular de la tiroides. Las acciones de la calcitonina son mediadas por el receptor de calcitonina, un GPCR que se acopla a travs de mltiples protenas G a diversas vas de transduccin de seales. Los efectos hipocalcimicos e hipofosfatimicos de la calcitonina resultan principalmente de la inhibicin directa de la resorcin sea por osteoclastos.

HUSOS NEUROMUSCULARES: Se encuentran en el musculo esqueltico, mas numerosos hacia la insercin tendinosa del musculo, proporciona informacin sensitiva (SNC) y utiliza esa informacin para controlar la actividad muscular. Mide 1-4 mm Rodeado de una capsula fusiforme de TC Interior cpsula = fibras musculares intrafusales Denominadas extrafusales Sensible a los cambios de longitud muscular

Fibra bolsa nuclear o + nucleos region ecuatorial. o + diametro o Extiende + de la capsula en cada extremo para aderirse al endomisio de las fibras extrafusales. Fibra cadena nuclear o nucleos= 1 cadena en el centro de la region ecuatorial. Reposo o Dan origen a impulsos nerviosos en forma continua o No se percibe consiente Actividad (activa o pasiva) o Fibras intrafusales se estiran o Las neuronas aumentan la velocidad o De los impulsos nerviosos a la medula espinal/ encfalo Reflejo de estiramiento o Simple- neuronas de la medula espinal Una aferente y otra eferente. Depende de un arco de 2 neuronas: o = elongacin de las fibras intrafusales musculares o = estimulacin de terminales anuloespirales y en ramillete Impulso eferente: Inhiben neuronas motoras Las cuales inervan los musculos antagonistas = Inhibicin recproca Control de las fibras intrafusales ----->En el encfalo y la M.E ----->Origen de tractos = sinapsis Con neuronas motoras gamma en la M.E ----->Influencia en la actividad de los msculos voluntarios

Fibras motoras eferentes gamma producen: Acortamiento de las fibras intrafusales, estiramiento de las regiones ecuatoriales y estimulacin de las terminaciones anuloespirales y el ramillete Dando inicio a la contraccin refleja de las fibras extrafusales Fibras en bolsa nuclear Vinculadas con la respuesta dinmica Asociadas con la posicin y velocidad de la contraccin Fibras en cadena nuclear Asociadas con las contracciones estticas lentas del msculo voluntario PROPIOCEPTORES: Responsables de la recopilacin de informacin, sobre cambios de posicin y de la velocidad angular de una articulacin, se encuentran en las articulaciones y alrededor de ellas. Tres tipos: Terminaciones nerviosas libres + abundantes y sensibles a presin y al tacto. Fuertemente estimuladas al inicio del movimiento para adaptarse y transmitir una seal homognea hasta que finaliza. Receptores tipo Golgi Se encuentra en los ligamentos que rodean a las articulaciones. No son tan abundantes como los anteriores pero funcionan de forma similar. Corpsculos de Pacini Se encuentran en los tejidos que rodean a la articulacin y se adaptan rpidamente con el inicio del movimiento. Es de gran ayuda a la hora de establecer el grado de rotacin articular. -Reconocimiento kinestsico (percepcin del movimiento a partir de la posicin y amplitud de movimiento de una articulacin) que resultar clave para el desarrollo de las habilidades motoras. -Incluye la percepcin de los propios mov., del propio entorno, el conocimiento de la propia capacidad de mov., as como las experiencias sensoriales. *Los 3 tipos trabajan en colaboracin: -Para ayudar al cuerpo a reconocer: -Habilidades relacionadas con la madurez del SNC

-La orientacin y el mov. -De sus diferentes segmentos -Tambien denominados: mecanoreceptores -Divididos en 2 clases: Adaptacin rpida (AR) y adaptacin lenta (AL) Cuando una articulacin se estimula de forma continua mediante la presin o el movimiento, Los mecanoreceptores rpidos (AR) disminuyen su seal al sistema nervioso central Mientras que los AL mantienen al SNC "encendido" el movimiento articular se encontrara mediado inicialmente por los AR mientras que los AL seran responsables de informar al sistema nervioso central sobre la posicin de la articulacin y las sensaciones de la misma.

DIAZEPAM!!! (Benzodiazepinas): tranquilizantes menores, producen alentamiento en las transmisiones nerviosas, producen relajacin o sensacin de calma. Propiedades: Ataraxicas (tranquilizante o ansioltico) Relajante muscular (miorelajante) Anticonvulsivante Inductor del sueo

Indicaciones: EN NEUROSIS: Estados de ansiedad emocional Ataques de histeria y agresividad Estados de emocin acompaados de tensin e insomnio RELAJANTE MUSCULAR: En espasmos tetnicos En convulsiones En ataques de epilepsia En estados espsticos del SNC Acta: Facilitando la accin inhibidora del neurotransmisor acido gamma aminobutirico o GABA del SNC Sobre la membrana post-sinaptica como modulador dela activada GABA- ergica En receptores especficos del SNC situados en la membrana post-sinaptica Se absorbe por el tubo digestivo hasta alcanzar una biodisponibilidad del 98% En un tiempo de 30 a 90 min post-ingesta Se metaboliza va heptica transformndose en nordiazepam la cual es la sustancia farmacolgicamente activa despus en hidroxidiazepam y por ultimo en oxazepam. su vida media es de 3 hrs., pero su eliminacin es de 20 a 50 hrs. Su eliminacin es va renal en un 70%

Dosis: Como atarxicos: Px con debilidad o edad avanzada 10mg/24hrs Px sanos de 25 a 40 mg/24hrs Como inductores del sueo: De 5 a 30mg en la noche Como miorelajantes: De 10 a 30 mg/24hrs. Anestesiologa Como sedantes basales Adultos 10 a 20 mg 1hr. Antes de la anestesia pre Qx. En nios 0.1-0.2 mg/kg 1 hr pre Qx.

Antagonista para sobredosis: FLUMAZENIL 0.2 mg/kg I.V. en solucin dextrosa 5%

NaCl 0.9 %

o solucin fisiolgica

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