UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú, Decana de América

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

COMPLEJO PIROANAPLASMOSIS
(Yrigoyen Navarro, D.)
INTRODUCCIÓN
El complejo piroanaplasmosis engloba dos enfermedades: babesiosis y anaplamosis. Su importancia radica en el impacto
que tiene sobre la producción, ya sea de manera directa, al generar una disminución en la producción, abortos, muertes y
decomisos; o de manera indirecta, a través de los gastos por tratamiento y atención médica (Cordero et al., 2001; Rojas,
2004).
Tanto la babesiosis como la anaplamosis son causadas por hemoparásitos. La babesiosis es producida por un protozoo;
mientras que la anaplasmosis, por una bacteria.
La babesiosis puede recibir otras denominaciones como ‘’fiebre del agua roja’’ debido a la hemoglobinuria, ‘’fiebre de
Texas’’,’’piroplasmosis’’ y ‘’enfermedad de la tristeza’’ por el estado anímico del animal (Cordero et al., 2001). La
babesiosis es causada por parásitos protozoarios del género Babesia spp. En nuestro país, las especies que se hayan
involucradas en el desarrollo de babesiosis son principalmente Babesia bigemina y Babesia bovis (Rojas, 2004).
La babesiosis y anaplasmosis pueden ser transmitidas por insectos hematófagos o vía iatrogénica, pero se considera que el
vector principal es la garrapata (Rebhun, 1995). Las garrapatas que transmiten estas enfermedades pertenecen
principalmente a los géneros Rhipicephalus sp., Ixodes sp., Dermacentor sp (Dirksen et al., 2005). En el Perú se considera
al Rhipicephalus microplus como el principal vector de babesiosis y anaplasmosis (Casas et al, 2009). Ambas
enfermedades son de distribución mundial, particularmente en regiones tropicales y subtropicales (Smith, 2010).

ETIOLOGÍA
Babesiosis
La babesiosis es causada por parásitos unicelulares de movimientos ameboideos y generalmente esta enfermedad es
producida por las especies Babesia. bovis, B. bigemina y B. divergens (Constable et al., 2017; Dirksen et al., 2005). Estos
parásitos pertenecen al orden Piroplasmida, superfamilia Babesioidea, familia Babesiidae (Cordero et al., 1999). El ciclo
vital de este parásito presenta 2 fases: en las garrapatas se multiplican por esporogonias y en los vertebrados por
merogonias (Blaha, 1995). Su nutrición se realiza por pinocitosis e hidrolizan la hemoglobina presente en los glóbulos
rojos. Su tamaño y disposición dentro del glóbulo rojo varía dependiendo de la especie, siendo esto último utilizado para su
identificación (Cordero et al., 2001).
B. bovis: Pequeña y más redondeada. Se presenta como un organismo único, múltiple o como un complejo de parejas
dentro de los eritrocitos. Forman un ángulo obtuso (Rebhun, 1995; Smith, 2010).
B. bigemina: Grande, redonda y piriforme. Se presenta en parejas de corpúsculos los cuales forman un ángulo agudo
(Rebhun, 1995; Smith, 2010).
Anaplasmosis
La anaplasmosis causada por las especies Anaplasma marginale (anaplasmosis maligna) y Anaplasma centrale
(anaplasmosis benigna). Estos anaplasmas se localizan en el citoplasma de los glóbulos rojos (Blaha, 1995).

CICLO BIOLÓGICO DE Rhipicephalus microplus

 Ciclo no parasítico
El ciclo empieza cuando la hembra repleta de huevos se desprende del hospedero y cae al suelo. Luego busca un lugar
protegido para poner los huevos. Esto podría tardar entre 2 a 4 días durante el verano y 20-23 día durante el invierno. Cabe
resaltar que durante épocas en las cuales la temperatura es menor a 17,5°C, la ovoposición y eclosión son inhibidas. La
hembra puede poner entre 2500-3000 huevos y va a depender de la temperatura y humedad. Luego de poner los huevos, la
hembra puede morir en un periodo de 5-15 días. Los huevos depositas en el ambiente eclosionan en un tiempo variable que
depende principalmente de la temperatura, registrándose que durante el verano el periodo de incubación de los huevos es
menor que en invierno. Temperaturas de 24.9°C-35°C y humedad relativa de 80-90% permiten obtener mayores
porcentajes de eclosión. La eclosión de los huevos puede verse afectada por la radiación solar la cual puede destruir a todos
los huevos. Una vez que estos huevos eclosionan, salen las larvas que miden entre 0.50 mm de largo y 0.40 mm de ancho,
presentan una forma oval y poseen solo tres pares de patas. Estas larvas suben por las hierbas para alcanzar las ramas altas.
Las larvas, son estimuladas por el dióxido de carbono y por la presencia de movimiento cerca, lo que las lleva a aumentar
su actividad y adquieren una posición corporal que les permiten adherirse a su hospedero. La longevidad de las larvas
también va a depender de factores climáticos. En zonas de trópico las larvas pueden vivir de 32 a 130 días (Quiroz et al.,
2011).
Ciclo parasítico
El ciclo parasítico puede durar de 18-22 días. Esta etapa comienza cuando la larva logra adherirse a su hospedero. Una vez
sobre el hospedero, se localizan en lugares protegidos de la radiación, estos lugares pueden ser la axila, vientre, parte
interna del brazo y pierna, ubres, escroto, ingle, cuello, hombro, papada. Este ciclo comprende 3 etapas: larva, ninfa y
adulto. La larva ubicada en el hospedero, empieza a succionar la sangre mediante la perforación de la piel con los
quelíceros, fijando el hipostoma. Conforme el tiempo pasa, la muda se aproxima y el tamaño aumenta hasta alcanza 2 mm
de largo en las hembras. Luego, se producen cambios morfológicos, apareciendo 4 pares de patas y una doble fila de
dientes (3/3) en el hipostoma. La ninfa es resultado de la primera muda de la larva repleta. La ninfa posee un tamaño más
pequeño que la larva (1 mm) pero una vez que empieza a alimentarse, puedo adquirir una forma oval y medir 2.5 mm de
largo y cerca de 4 mm al final de esta fase. Al día 13 post infección, se puede observar el dimorfismo sexual. Se produce la
segunda muda para dar origen a la garrapata adulta en la cual esta posee 4 pares de patas y una doble fila de dientes (4/4).
Al día 14 post infestación, aparecen las hembras plegadas que tienen forma oval aplanada de color café claro con ocho
patas largas y fuertes. Miden 2 mm y ventralmente el orificio genital aparece a nivel del segundo par de patas. Luego se da
origen a las hembras semirepletas, que son aquellas que se alimentan hasta fertilizar, y cuando aumentan de tamaño se
desprenden como hembras repletas. Las hembras repletas son aquellas que logran concluir su desarrollo, caen al suelo y
ponen huevos. Estas hembras repletas suelen desprenderse al día 23 post infestación (Quiroz et al., 2011).

TRANSMISIÓN
Babesiosis
Los protozoos pueden ser transmitidos por garrapatas de diferentes géneros (como Rhipicephalus sp., Haemaphysalis sp.,
Dermacentor sp., Ixodes sp.), pero las fuentes de ingreso también pueden ser por medio de piensos contaminador o vía
iatrógena, a través de instrumentos quirúrgicos o agujas no estériles, aunque para que la transmisión del parásito se
produzca por esta vía va a depender del grado de parasitemia (Blaha, 1995; Radostits et al., 2002). También es importante
mencionar que existe una transmisión transovárica en la cual la infección va a pasar a través del ovario y óvulos hacia la
siguiente generación de garrapatas (Constable et al., 2017).
Anaplasmosis
Para la transmisión de anaplasmas, participan garrapatas del género Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor,
Haemaphysalis, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus. Los insectos hematófagos (mosquitos, éstridos, moscas picadoras)
también pueden actuar como vectores mecánicos. Asimismo, puede producir contagio vía iatrogénica (Blaha, 1995).
Asimismo, existe una transmisión intraestadío que se produce en aquellas garrapatas que poseen más de un huésped como,
por ejemplo, Dermacentor andersoni (Radostits et al., 2002).

EPIDEMIOLOGÍA
Existen factores propios del parásito, hospedero y medio ambiente, los cuales van a influir en la presentación de estas dos
enfermedades, así tenemos:
a) Parásito
 En el caso de la babesiosis, existe una diferencia en la transmisión según el estadío en que se encuentre la garrapata, ya que
se menciona que solo las larvas del Riphicephalus microplus transmiten B. bovis, mientras que las ninfas y adultos
transmiten B. bigemina. Esto último se puede explicar debido a que la formación de esporozoitos infecciosos de Babesia
bovis y B. bigemina tarda entre 2-3 días y 9 días respectivamente (Constable et al., 2017).

b) Hospedero
La edad es un factor que puede predisponer al desarrollo de la enfermedad, ya que generalmente se presenta en animales
adultos o en aquellos que fueron introducidos y que nunca tuvieron contacto con este parásito. En el caso de los animales
jóvenes, estos pueden permanecer latentes de por vida (Dirksen et al., 2005). Asimismo, los terneros poseen cierta
resistencia a la enfermedad clínica, debido la inmunidad adquirida por el calostro, y a la inmunidad innata. Esta inmunidad
innata depende de un factor eritrocitario (hemoglobina fetal) que tiene un efecto inhibidor. Se menciona que la
hemoglobina fetal en los terneros jóvenes crea un ambiente no propicio para el desarrollo de estos parásitos (Constable et
al., 2017).
Otro factor es la estabilidad enzoótica que se define como un equilibrio entre el agente, el vector, el hospedador y el
ambiente, en el cual la enfermedad se presenta rara vez o nunca. Los animales que habitan en zonas endémicas, poseen una
baja morbilidad debido a que estos han desarrollado previamente una resistencia como respuesta al frecuente contacto con
el parásito. Sin embargo, la enfermedad puede presentarse con una morbilidad elevada cuando se rompe el equilibrio
parásito-hospedador e n el momento en que un animal procedente de una zona libre ingresa al hato (Cordero et al., 2001).
En cuanto a las razas, se menciona que todas son susceptibles a desarrollar babesiosis y anaplasmosis, aunque se considera
que el ganado Bos indicus posee cierta resistencia, posiblemente sea debido a que su piel más gruesa lo que le confiere una
resistencia a la infestación por garrapatas (Dirksen et al., 2005; Radostits et al., 2002).
En el caso de babesiosis, las respuestas inmunes van a incluir mecanismos innatos como adquiridos, y la respuesta va a ser
humoral y celular. En las respuestas inmunes innatas, los fagocitos mononucleares van a jugar un papel importante ya que
al activarse van a producir óxido nítrico la cual actúa como un babesiacida. Los terneros tras una infección por Babesia
bovis, van a liberar IL-12 e interferón-gamma a nivel del bazo, asimismo, habrá un corto periodo de expresión de óxido
nítrico sintasa. Por otro lado, los bovinos adultos parecen expresar IL-12 e IFN-gamma en los bazos en menor cantidad a
comparación de los terneros (Constable et al., 2017).
c) Medio Ambiente
La presentación de babesiosis y anaplasmosis se encuentra regida por la distribución geográfica y estacional de las
garrapatas. Estas enfermedades se distribuyen en regiones tropicales y subtropicales ubicadas entre los 40°N y 32°S
(Madrid et al., 2012).
Tomando en cuenta lo anterior, en el Perú, el principal vector de babesiosis y anaplasmosis ( Rhipicephalus microplus) se
distribuyen en regiones que se encuentran por debajo de los 2500 msnm tanto en Costa, Valles interandinos y Selva.
Además, la garrapatosis va a ser mayor durante los meses de lluvia (Rojas, 2004).

FISIOPATOLOGÍA
Babesiosis
Tras la picadura de una garrapata, ingresan los esporozoitos que llegan a la circulación periférica para luego adherirse a los
eritrocitos e ingresar. Cuando ingresan, se multiplican haciendo uso del ATP de la célula, por lo que la debilitan y alteran
su membrana permitiendo el paso de iones y agua y produciendo una hinchazón la célula que terminará destruyéndola
(Morilla, 1981). Tras destruirse el eritrocito, los merozoitos salen y liberan sustancias enzimáticas como las esterasas y
proteasas las cuales producen, por un lado, la activación de la calicreína que actúa junto con las kininas produciendo una
vasodilatación y aumentando la permeabilidad de las células endoteliales lo que permite la salida de moléculas grandes
como la albúmina y, a su vez, la salida de líquidos que luego producirá una éstasis circulatoria y formación de edemas.
Asimismo, las esterasas y proteasas producen una pérdida de productos de degradación de fibrinógeno lo que facilita la
formación de trombos y el desarrollo de fenómenos de coagulación intracelular diseminada (Cordero et al., 2001).
La coagulopatía junto con la liberación de sustancia tóxicas, destrucción de eritrocitos y fagocitosis conllevan al animal a
un estado de anemia, que luego produce una hipoxia, anoxia y posteriormente muerte del animal (Cordero et al., 2001). La
anoxia anémica produce una alteración funcional de los órganos muy vascularizados que dependen de la capacidad
portadora de oxígeno en la sangre. Por consiguiente, los órganos más afectados son el hígado y los riñones los cuales
pueden agrandarse y oscurecerse. Asimismo, el bazo se hincha y toma aspecto pulposo. (Radostits et al., 2002),
Los individuos que sobreviven generalmente desarrollan inmunidad contra la enfermedad, pero no contra la infección, y
podrían permanecer persistentemente infectados (Constable et al.,2017).
Anaplasmosis
Tras la picadura de una garrapata, Anaplasma marginale ingresa por endocitosis a los eritrocitos, se multiplican por
bipartición y luego abandonan estas células a través de una exocitosis. Infectan otros eritrocitos hasta que el sistema
inmune del animal responde, activando el sistema reticuloendotelial para detectar los eritrocitos parasitados y fagocitarlos
extravascularmente, es por esta razón que en la anaplamosis no se observa hemoglobinuria. Las células reticuloendoteliales
pueden dirigirse a hígado o bazo, donde terminarán de destruir a los eritrocitos. Los eritrocitos al ser destruidos liberan la
hemoglobina la cual es separada en un grupo hemo y globina en el hígado, para luego el grupo hemo convertirse en
biliverdina, billirubina y formar la bilis la cual se va a acumular en la vesícula. Se producirá una anemia, que luego inducirá
a una anoxia generalizada que dañará los órganos haciendo que estos no puedan realizar sus funciones. En el caso del
hígado, cuando este deja de funcionar normalmente, se produce una acumulación de la bilirrubina la cual puede teñir los
tejidos lo que explicaría la presencia de ictericia en los animales con anaplasma. Por otro lado, tras la fagocitosis de estos
eritrocitos, se liberan sustancias inflamatorias que resultan en la aparición de fiebre (Radostits et al, 2002; Smith, 2010).
Los anaplasmas siguen invadiendo y destruyendo eritrocitos de manera que producen una anemia y reduce el hematocrito
del animal. Se menciona que el cuadro de anemia puede empeorar cuando en la parte final de la fase aguda se producen
anticuerpos antieritrocitarios. El animal puede morir, pero si se recupera entonces permanece como un portador (Radostits
et al, 2002).

SIGNOS CLÍNICOS
Anaplasmosis y babesiosis cursan con fiebre alta (>40°C), anemia hemolítica, debilidad, anorexia, emaciación, ictericia y
abortos (Dirksen et al., 2005; Rehbun, 1990). A continuación, se explicará de manera detallada el curso de ambas
enfermedades.
Babesiosis
En los casos agudo, la enfermedad tiene un curso de 3-7 días con fiebres altas >40°C la cual se presenta durante varios días
antes de la aparición de otros signos. Seguido a esto, se produce inapetencia, depresión, debilidad y el animal se muestra
indispuesto moverse. Hay presencia de hemoglobinuria en la cual la orina se verá de una coloración roja oscura a marrón y
con espuma. Se observa anemia e ictericia en aquellos casos prologados. Se menciona también que podría haber diarrea,
tremores, recumbencia en casos avanzados, lo que resulta en coma. En vacas preñadas puede producirse aborto durante el
periodo febril, y se menciona que los toros pueden permanecer estériles durante 6 a 8 semanas (Constable et al.,2017). Se
puede manifestar babesiosis cerebral la cual estará acompañada por signos como incoordinación, parálisis posterior,
convulsiones, torsión de la cabeza hacia los flancos, apatía, agresividad, deambular en círculos (Marin y Aguirre, 2017).
Anaplasmosis
El periodo de incubación va a depender de la cantidad de material infectado inyectado. Se estima que, en infecciones
transmitidas por garrapatas e inoculación de sangre, el periodo dura de 3-4 semanas y 2-5 semanas respectivamente. En
animales jóvenes la enfermedad es subaguda. En aquellos que desarrollan la enfermedad clínica, hay fiebre la cual no
sobrepasa los 40.5°C y puede permaneces constante o fluctuar durante algunos días. Los animales pierden peso y
disminuyen su fertilidad. Las mucosas se ven ictéricas y pálidas, sin embargo, no hay hemoglobinuria (Radostits et al,
2002).

LESIONES
Babesiosis
Se observan membranas mucosas pálidas las cuales también pueden presentar ictericia. La sangre aparece diluida y acuosa.
Los tejidos subcutáneos, omento y grasa abdominal igualmente pueden mostrar ictericia. Hay un aumento en el tamaño del
hígado y bazo, acompañado con una coloración oscura. La vesícula biliar se puede encontrar distendida y llena de bilis
espesa. Los pulmones pueden presentar edemas. Hay petequias y congestión en el corazón y cerebro (en caso se tratase de
una babesiosis cerebral) (CFSPH, 2008). Los riñones ligeramente agrandados y con coloración rojo oscuro. La vejiga
puede estar llena de orina color café. (Dirksen et al., 2005).
Anaplasmosis
La sangre es poco espesa y acuosa. Las mucosas, musculatura y tejido subcutáneo se muestran pálidos (evidenciando la
anemia). En aquellos casos avanzados de la enfermedad, estos tejidos pueden mostrar distintos grados de ictericia. Hay
esplenomegalia, hepatomegalia y distensión de la vesícula. No se observa hemoglobinuria ni hematuria, lo que serviría para
poder diferenciarlo de babesiosis (Smith, 2010).

DIAGNÓSTICO
La anamnesis acompañada por la presentación estacional de la afección, la explotación de los animales al aire libre, la
presencia de garrapatas y la importación de animales, todos estos proveen información suficiente para sospechar que se
trata de babesiosis o anaplasmosis. El cuadro clínico con el que cursan estas enfermedades (fiebre, anemia, ictericia,
ausencia o presencia de hemoglobinuria) y la necropsia nos permiten tener un diagnóstico presuntivo (Blaha, 1995; Dirksen
et al., 2005).
El diagnóstico definitivo debe hacerse a través de la realización de pruebas de frotis (para determinar el agente) o por
pruebas serológicas (Dirksen et al., 2005).
En caso se trate de un animal muerto, los frotis pueden hacerse de tejidos como bazo, hígado y médula ósea. Deben ser
realizado hasta 8 horas después de la muerte del animal. En caso se sospeche de babesiosis cerebral, se pueden realizar
frotis hasta 28 horas después (Constable et al.,2017).
Pruebas de diagnóstico de babesiois
La prueba más usada para diagnóstico de babesiosis es la de fijación de complemento. Asimismo, se pueden utilizar otras
pruebas en campo como la aglutinación pasiva, la prueba con anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI), prueba de
hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunodeterminación enzimática en microplaca (IDE), prueba de aglutinación capilar y
aglutinación en portaobjetos. De todas estas pruebas previamente mencionadas, la que posee mayor sensibilidad es la IDE.
En casos de querer diagnosticar parasitemias con niveles bajos de infección se podría hacer uso de PCR, la cual posee una
gran sensibilidad que permite detectar animales portadores (Radostits et al, 2002).
Pruebas de diagnóstico de anaplasmosis
La prueba de Fijación de Complemento permitirá detectar animales portadores de anaplasmosis. También se puede hacer
uso de tarjetas de aglutinación rápida las cuales permiten determinar la presencia de anticuerpos contra A. marginales en
suero o plasma, siendo este un método práctico y barato cuya utilización puede ser llevada a cabo en el campo (Radostits et
al, 2002).
Otras pruebas, como la prueba de aglutinación capilar y prueba de inmunofluorescencia indirecta también son utilizadas. La
prueba de aglutinación capilar puede reemplazar a la prueba de fijación de complemento, ya que es más eficaz, rápida y
económica y su uso es recomendado para el estudio de brotes en el campo. En el caso de la prueba de inmunofluerescencia
indirecta, su uso se destina para el estudio de muestras que sangre que tienen cierto grado de desecación o que fueron
enviadas por correo. También se han desarrollado pruebas ELISA con alta sensibilidad y especificidad que pueden ser
utilizado en el campo. De igual manera, existe una prueba ELISA con inhibición competitiva que permite detectar animales
con infección persistente. El PCR es otra opción para el diagnóstico de la enfermedad, y puede ser utilizado en la detección
de niveles bajo de parasitemia (Radostits et al, 2002).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Babesiosis
Enfermedad Similitudes Diferencias
Anaplasmosis Anemia, No hay
debilidad, hemoglobinuria
fiebre alta,
taquicardia,
ictericia

Theileriosis Anemia, Agrandamiento

debilidad, de linfonódulos
fiebre alta,
taquicardia,
ictericia, orina
roja

Hemoglobinuri Anemia, Dolor

a bacilar debilidad, abdominal,
 fiebre alta, curso rápido,
taquicardia, diarrea
ictericia, orina
roja

Hemoglobinuri Anemia, Se produce 2-4

a puerperal debilidad, semanas post
fiebre alta, parto. Asociado
taquicardia, a dieta baja en
orina roja cobre y
fósforo.
Leptospirosis Anemia, Asociado a
debilidad, roedores o
fiebre alta, caninos, leche
taquicardia, roja
ictericia, orina
roja, aborto

Hematuria Anemia, Orina contiene

enzootica debilidad, eritrocitos
bovina ictericia, orina
roja

(Constable et al.,2017)

 Anaplasmosis
Enfermedad Similitudes Diferencias
Babesiosis Anemia, debilidad, Hemoglobinuria
fiebre alta,
taquicardia, ictericia

Intoxicación por Anemia, debilidad, Hemoglobinuria,

cobre taquicardia, ictericia ausencia de fiebre

TRATAMIENTO
Babesiosis
-Diminazeno 3,5-8mg/kg p.v. IM 1 dosis, o
-Dipropionato de Imidocarb 1,2-3 mg/kg p.v. SC 1 dosis
En casos prolongados, se apoya con transfusión de sangre. En aquellos animales muy anémicos se debe realizar la
estabulación. También se puede suministrar estimulantes de la hemopoyesis (Dirksen et al., 2005).
Anaplasmosis
Se puede utilizar cualquier fármaco del grupo de las tetraciclinas
-Tetraciclina 20 mg/kg p.v. IM por 2-3 días, o
-Oxitetraciclina 10mg/kg p.v. IM
La transfusión sanguínea debe realizarse en casos de anemia intensa para evitar la muerte y acortar el periodo de
convalecencia (Smith, 2010).
 PREVENCIÓN Y CONTROL
 Control de la movilización de animales: Los animales en tránsito y de nuevo ingreso deben estar limpios de garrapatas
(Blaha, 1995).
 Control de garrapatas con el uso de ixodicidas: Las formulaciones inyectables o vertibles de ivermectina y mioxidectina y
fluazurón son acaricidas altamente efectivos (Constable et al.,2017). Uno de los problemas que afectan este control podría
ser la resistencia química que las garrapatas presentan contra los ixodicidas, generalmente como resultado del uso intensivo
de un mismo insecticida que ocasiona una selección que elimina a las garrapatas susceptibles y favorece la población de
garrapatas resistentes (Quiroz et al., 2011).
 Realizar un adecuado manejo durante las intervenciones quirúrgicas: Cuando se vacuna a los animales no se debe usar una
misma aguja para todo el rebaño. Asimismo, los instrumentos a utilizar para castraciones deberán estar esterilizados.
 En caso se desee introducir animales de una zona libre a una zona infectada, se puede realizar la premunición de los
animales que consiste en la inoculación de sangre de bovinos infectados.
 Quimioprofilaxis: Es útil en zonas endémicas. Aplicando Imidocarb que provee una protección de 3-6 semanas al ganado
no infectado, pero a su vez permite un nivel suficiente de infección para que se desarrolle la inmunidad (Constable et
al.,2017).
 Vacunación: En el Perú no venden vacunas, sin embargo, existen vacunas vivas y muertas las cuales son comercializadas
en países como Australia, Alemania, EE.UU. En el caso de babesia se recomienda usar vacunas atenuadas en terneros de 6
a 9 meses de edad. Estas vacunas contienen B. bovis y B. bigemina y proporciona una protección de al menos 4 años, con
un menor riesgo de desarrollar reacciones (Constable et al.,2017). En el caso de anaplasmosis, existen vacunas muertas que
pueden ser administradas en dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas, otorgando una inmunidad de al menos 5
meses y se recomienda aplicar la vacuna dos semanas antes de la estación del vector. Al igual que en babesiosis, la vacuna
viva de anaplasmosis debe limitarse en animales menores de 1 año de edad los cuales son relativamente resistentes
(Radostits et al, 2002).
Medidas ante un brote de babesiosis
En países como Australia, ante un brote lo que se realiza es una vacunación de los animales no enfermos, acompañado con
un tratamiento acaricida a todos los animales hasta 3 semanas después de la vacunación. En el ganado que presenta la
enfermedad, se realiza un tratamiento con babesiacida como Imidocarb, y en caso se tratase de un brote severo, se aconseja
tratar con Imidocarb a todo el ganado tanto enfermo como no enfermo, y posteriormente vacunar cuando el efecto residual
del medicamente no afecte el desarrollo de una infección gradual (Constable et al.,2017).

BIBLIOGRAFÍA
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