Facultad de Medicina

UMSA DERMATOLOGÍA
TEMA Fecha : 14 - agosto - 2017 1º Gran Rote
Nº 1
Redacción : Univ. Katherine Zeila Morales Auza Dra. Monasterios
PIODERMITIS (PIODERMAS O PIODERMIAS)
DEFINICION
Piodermitis son todas las infecciones cutáneas de la piel producidas por diferentes bacterias.
Antiguamente: se creía que las piodermitis se producían exclusivamente por el Estreptococo Beta hemolítico del grupo A.
Actualmente: sabemos que las piodermitis son producidas por cualquier bacteria, principalmente por Estreptococo y
Estafilococo(ambos son super-antígenos) Gram positivos, gram negativos, etc.
FLORA CUTANEA SAPROFITA
La piel tiene un manto lipídico donde se encuentra la FLORA CUTANEA NORMAL O BENIGNA O SAPROFITA y dentro de
esta tenemos dos grupos la flora transitoria y la flora residente:
 FLORA RESIDENTE:
 es la que vive normalmente en la superficie de la piel.
 No es patógena, nos protege al contrario de otras bacterias.
 Ej: estafilococo dorado (siempre agrupados en racimos de uvas), causante de grandes septicemias
 FLORA TRANSITORIA
 es aquella que transita, atraviesa, pasa la piel en determinadas circunstancias como en la
inmunosupresión.
 Ej: estreptococo pyogenes y estafilococo dorado.
 El estafilococo dorado es parte de la flora residente y de la flora transitoria especialmente en
personas que como nosotros que frecuentamos el hospital somos “portadores sanos de Estafilococo”, que lo
llevamos en los orificios naturales como la boca, nariz, oreja, etc este impiden la sobreinfección de bacterias
patógenas.
Entonces existen varias bacterias que pueden llegar a ser patógenas aparte de estas como Neisseria.
Algo también importante de saber es que el S. aureus produce estafilococia por dentro y estafilodermia por fuera.
FACTORES DE RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL:
La piel, frente a todos los virus, bacterias, hongos, tiene un factor de resistencia natural desde que nacemos:
 SEQUEDAD CUTÁNEA O XEROSIS con la que todos nacemos, que evita la infección por hongos, porque los
hongos necesitan humedad. (las bacterias no, seco o húmedo les da igual.), cuando hay mucha sequedad de la piel y
hay escamas a eso se llama FRACTURA, y hay bacterias, hongos y virus que se pueden introducir entre las escamas y
provocar muchas alteraciones en la piel.
 La presencia de algunas bacterias saprófitas que ocupan un lugar o un espacio impidiendo que un
microorganismo patógeno llegue y ocupe ese espacio, y algunas de ellas eliminan sustancias antibacterianas
naturales.
 El pH cutáneo que es ligeramente ACIDA, evita que se acoplen virus, bacterias y hongos.
 La piel se defiende formando el manto acido lipídico protector dándole el factor de resistencia natural,
ETIOLOGIA

Antiguamente era el estreptococo beta hemolítico del grupo A, actualmente sabemos que la etiología es diversa, entonces
tenemos a:
 Estreptococos van de la letra A a la W siendo cualquiera de estos capaz de causar piodermitis
 Estafilococo dorado que sabemos que en un gran porcentaje son meticilino resistente, hay resistencia a los
medicamentos esos son el Staphylococcus aureus resistente a la Meticilina (MRSA), en los hospitales de niños ya
directamente se trata MRSA entonces ya no se da doxicilina.
Todos estos provocan patología cutánea.
ESTRUCTURA DEL ESTREPTOCOCO
A un corte longitudinal tenemos:
 Membrana bifosfolipídica
 Proteínas
 Ácidos lipoteicoicos

1 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 Pillis donde se encuentran las proteinas F y M (La proteína M es la única proteína que es reconocida como antígeno
en nuestro organismo) si nuestro organismo no reconocería a la proteína M, nosotros moriríamos de SEPSIS.
 Proteína F que es importante en la adherencia a otras células
 Proteína M que se encuentra en los pillis, es la única reconocida como antígeno por nuestro organismo, sino
lo reconociera nos daría una sepsis
 Gruesa capa de peptidoglicanos (de lancefield)
 Gruesa pared de ácido hialurónico

Si hacemos un corte transversal al estreptococo, vamos a ver que hay cinco elementos que vale la pena recordarlas
como:

 CAMP factor que producen lisis celular,

 Beta hemolisina que produce invasión y disfunción cardiaca y renal, es la causante de producir la endocarditis
bacteriana y fiebre reumática y glomérulonefritis post estreptocócica, cuando no se tata una estafilo o
estreptodermia.
 5 peptidasa que facilita la evasión e inhibe la porción C5a del complemento, alterando así toda la respuesta
inmune del ser humano, va por la vía alterna, entonces de alguna manera nos provocan anergia
 Proteínas que activan genes CovR, CovS, que transcriben las toxinas de una célula a otra van
multiplicando su actividad
 Superóxidodismutasa que da resistencia bacteriana a algunos antibióticos.

NO OLVIDAR que tanto estreptococcus como staphylococcus son SUPERANTIGENOS, amplifican su reacción inmunológica
y por lo tanto su respuesta clínica en el humano

MECANISMOS DE INVASIÓN Y EVASIÓN CELULAR.

 MECANISMOS DE INVASIÓN. Los estreptococos se asocian o se unen al fibrinógeno o fibrinonectina para
poder pegarse a la membrana celular, eso hace que se liberen sus β y α hemolisinas para hacer poros en pared
y puedan entrar sus toxinas y altere toda la vía de las plaquinquinasas, produciendo transcripción genómica
anómala y apoptosis de esa célula, hará una súper reacción, y la clínica será exuberante, incluso será shock toxico
estreptocócico y shock toxico estafilocócico.
 MECANISMO DE EVASIÓN. El estreptococo es detectado y va ser fagocitado por los macrófagos, pero evitan
eso liberando algunas sustancias como: a l f a y β hemolisinas, el factor H que interfiere en la vía
alterna del complemento.
ESTRUCTURA DEL ESTAFILOCOCO
Tenemos la pared celular, el núcleo y todas sus organelas. Cada una de ellas tiene una función:

 Proteína A. inhibe la fagocitosis de

macrófagos.
 Leucocidina o la toxina de Panton
Valentine, forma poros en las células
para poder liberar sus toxinas.
 Lipasas
 Hialuronidasas
 Biofilm ayuda a pegarse, adherirse y a
propagar la infección-
 Enterotoxinas, C y H. producen el
Síndrome de shock toxico
estafilocócico
 Toxidermias exfoliativas α y β que
nos dan las lesiones estafilodermicas
que producen
síndromeSSS(Síndrome estafilocócico
de la piel escaldada en el niño), produce descamación, estas toxinas son las que se activan cuando hay patología.
 Capsula serotipo 5 y 8, para la reacción inmune

Dentro del núcleo tenemos:

 Adhesinas
 Acidos teicocoicos. produce la liberación de los autoanticuerpos

2 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 Acidos lipoteicoicos
 Beta lactamasas que nos dan la resistencia bacteriana, por eso el estafilococo no responde a doxiciclina
entonces usamos doclaxicilina.
 Elastasas
 Fosfolipasa
Son organelas que destruyen o inflaman tejidos porque tiene actividad hemolítica. Sucesivamente aumenta la inflamación.
Lo normal es que se active la clásica del complemento, pero para subsistir se activa la vía alterna del complemento, cual
es la diferencia que la vía clásica da la manifestación clínica y biológica, pero en la vía alterna siempre hay
amplificación de la respuesta sistémica hasta la falla multiorganica total y muere.
La tipificación de la proteína M estas hay muchas y se les ha dado un valor pronostico por ejemplo el impétigo.
En fascitis necrotizante tenemos otro tipo de proteínas M1 entonces nos da un mal pronostico sabemos que el paciente
puede morir de sepsis puede darle una meningitis, etc,
Estreptococo y el Estafilococo son superantigenos.
MECANISMOS DE EVASIÓN CELULAR
 Desde el ataque que se da a los macrófagos, evitando la fagocitosis, tiene la finalidad de eliminar los productos
intermediarios del oxígeno (ROS), al final lo logra y producen sepsis.
 Se activan por la vía alterna del complemento, recordamos que son superantigenos (antígeno incompleto, son
haptenos que puede aumentar o magnificar la respuesta inmunológica) y van a producir una súper reacción clínica,
ej. De antígeno provocaba nauseas de superantigeno provoca vómitos.
Entonces podemos tener un shock toxico estreptocócico y un shock toxico estafilocócico, que pueden llevar a la
muerte a nuestro paciente. Entonces son dos bacterias que tenemos que tratarlas si están presentes, aunque no
tengamos fiebre.
PROTEINA M
En este esquema tenemos a la proteína M, se dice que la proteína M es la
única que el organismo reconoce como patógena, entonces si no reconociera
nuestro organismo moriríamos todos con sepsis, hay varios tipos de proteína
M y cada una de ellas dará el pronóstico del paciente, ej el impétigo tiene
estas proteínas M33, M41, M42, M52, M53 y M70 por lo que sabemos que
la glomerulonefritis está dentro de una de estas proteínas M y asi para
cada patología producida por estreptococo.
En otros países del mundo, tipifican para saber la evolución o pronóstico de
la enfermedad que tienen, hay cepas realmente fatales como la M28 o por
ejemplo en la fascitis necrotizante la M1 esta relacionada con la muerte.
EPIDEMIOLOGIA
Este es un mapamundi epidemiológico que nos indica las áreas donde se encuentran las cepas nefritógenas, son lugares de
mayor incidencia.
El estreptococo cuando está en las amígdalas “estreptococia” se va al corazón y produce endocarditis bacteriana, cuando
está en la piel “estreptodermia” se va los riñones produce glomerulonefritis postestreptocócica considerada una de las
primeras causas de insuficiencia renal en nuestro país. Son cepas nefritogenas.
CLASIFICACIONES
Antiguamente:
 Primaria
 Secundaria
Hay muchas clasificaciones, pero la que vamos a usar es esta:
Según su localización: de acuerdo al nivel o umbral de afectación.
 Epidérmicas: impétigo y ectima
 Dérmicas: Erisipela( dermohipodermititis superficial), celulitis( dermohipodermitis profunda), fascitis necrotizante
 Foliculares: foliculitis y forunculosis
 Anexial: cuando afectan anexos como: las uñas, el pulpejo de los dedos, paroniquia, dactilitis ampollosa

Ojo que erisipela y la celulitis es DIFERENTE

3 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

IMPETIGO
DEFINICION
El Impétigo viene de la palabra griego “ad ímpetu”, que significa
súbitamente, de repente haciendo alusión a todas las lesiones pustulosas
o vesículas, pápulas y costras que aparecen en el impétigo.
Son pacientes que adquieren una infección: Ej una gripe simplemente:
empieza con pequeñas costras, un granito que manipulan, y comienza a
salir un liquido amarillento y sale una costra amarilla, se llama
COSTRAS MELICERICAS PARECIDAS A LA MIEL SON
PATOGNOMÓNICAS DEL IMPÉTIGO. (dijo posible pregunta de
examen. Esa costra, significa que debajo hay estreptococo, para hacer el
tratamiento se debe descostrar (la parte más importante del
tratamiento).
Es muy frecuente en niños.
CLASIFICACION
Antiguamente se creía que había cuatro formas clínicas.
 El IMPÉTIGO VULGAR O PRIMITIVO es el que se localiza
alrededor de los orificios naturales (nariz, boca, ojos, orejas). Tiene
costras.
 El IMPÉTIGO SECUNDARIO sobreinfección de lesiones
persistentes era considerado por ejemplo si teníamos una ulcera
varicosa, tuberculosa que se sobreinfecta, ese es un impétigo
secundario. El impétigo vulgar tiene costras.
 El IMPÉTIGO AMPOLLAR aparece ampollas, antiguamente se
decía que era netamente estafilocócico, ahora se ha visto que no,
que también puede ser causado por otro tipo de bacterias. Se Tiene vesículas.
 El IMPÉTIGO MIXTO donde teníamos no solamente las costras melicericas, si no también aparecían ampollas de
estafilococos. Tiene ampollas y costras
Actualmente se los clasifica en Ampollar y No Ampollar(COSTRAS).
Estas enfermedades se diseminan, son contagiosas.
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia y el porcentaje es el siguiente:
 Streptococcus pyogenes B, C y G (15%)
 Staphylococcus aureus (56%) Fago II, tipo 71, 3A, 3B y3C
 MRSA o SARM(20%): son los meticilinoresistente.
 Ambos(25%)
TRATAMIENTO
Entonces si no tengo laboratorio, debo tratar ambos, entonces le doy ERITROMICINA(MACROLIDOS).
 Para estreptococo utilizaremos Penicilina, macrólidos o Beta lactamicos.
 Para el estafilococo utilizaremos Dicloxacilina
 Para el estafilococo meticilino resistente podemos utilizar COTRIMOXAZOL, lincomicina, vancomicina.
 Si hay ambas bacterias utilizaremos Eritromicina (MACROLIDOS) (tienen 60% de actividad contra
estreptococo y 40% contra estafilococo) 500 mg V.O. c/6horas por 7 días o sino Azitromicina 500 5mg V.O. c/día
de 3 a 5días.
El impétigo se presenta en niños se inicia con una costra en maculas, vesículas muchas veces. El descostrado es la
parte más importante del tratamiento hay que:

 quitar las costras amarillentas , una por una ya que no dejamos cicatriz
 las costras hemáticas (rojas) no se tocan ya que dejan cicatriz. (la Dra. Dijo que es pregunta de
examen)..

 IMPÉTIGO VULGAR O NO AMPOLLAR, las lesiones del impétigo, el paciente pueda estar resfriado, tiene una
vestibulitis, con lesión erosiva, vesiculosas, pápulas y excoriaciones, el material se deseca y se forma
las costras melicericas, para el tratamiento sino se descostra no va a curar, con agua o paños tibios, se da la
crema antibiótica y el antibiótico sistémico. Se puede complicar con una erisipela y profundizar más capas de
la piel. Se llama también impétigo contagioso

4 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 IMPÉTIGO AMPOLLAR, se ven decapitadas generalmente estas ampollas (dos vesículas hacen una ampolla)
tienen la superficie muy friable, al menor rose se hace una erosión, se revienta facilmente. Los
estafilococos meticilino resistentes son sensibles a Lincomicina y a Vancomicina. La ciprofloxacina actúa hasta
sobre los GRAM (–), hasta en Pseudomonas.

 IMPÉTIGO MIXTO abarca ambas, puede tener

costras melicericas y ampollas decapitadas,
encontramos estreptococo y estafilococo. Podemos darle
macrolidos (60% de actividad para estreptococo y 40% para
estafilococo), si no funciona bien al cuarto día cambian
pensando en MREA y darle clindamicina.

Las costras melicericas precedidas muchas veces por vesículas que se

decapitan desecan su material, antiguamente llamado impétigo vulgar.
Todas estas costras melicericas hay que sacarlas, hay que descostrarlas.
(pregunta de examen), muy frecuente en el varón por lesiones que se producen en el afeitado.

 IMPÉTIGO SECUNDARIO por la sobreinfección de las lesiones preexistentes, un eczema que se

sobreinfecta, una quemadura o eczema luminar, dermatitis perioral; a veces estas lesiones sobreinfectadas se
complican con erisipela. El NIKOLSKY consiste en tomar el dedo pulgar y hacer presión en un lugar donde no
haya ampollas, si la piel sale como pelar una papa cocida es una ampollar autoinmune, pero si no pasa hay que
pensar en un impétigo ampollar. Otras veces se presentan sin el techo de la ampolla, lesiones erosivas dolorosas. El
impétigo mixto con la presencia de costras melicericas sobre una ulcera, pero también tenemos flictenas y ampollas.

Puede complicarse a una dermohipodermitis superficial (erisipela), o a una dermohipodermitis profunda (celulitis) si llega a
tejido celular subcutáneo.

Todas las infecciones cutáneas son AUTO Y HETERO INOCULABLES : es decir que son AUTO CONTAGIOSAS y que puedo
contagiar a OTRAS PERSONAS.

El impétigo es contagioso toco la lesión y me toco la nariz me contagio, en nuestro medio llaman sarna. Todas las
piodermitis son contagiosas

LAS COSTRAS MELICERICAS SON PATOGNOMONICAS DE IMPETICO, HAY QUE HACER TRATAMIENTO
SISTEMICO, AUNQUE NO HAYA FIEBRE, ES UN SUPERANTIGENO, POR RIESGO A FIEBRE REUMATICA Y
ENDOCARDITIS BACTERIANA, AUNQUE SE DIGA QUE LAS LESIONES DE LA PIEL VAN AL RIÑON y LAS LESIONES
DE LA FARINGE Y LARINGE VAN AL CORAZON
ECTIMA
CARACTERISTICAS
 Muy frecuente en nuestro medio. Ej: en emergencias, llegan indigentes
cubiertos de costras, debajo de los cuales existe una lesión ulcerosa.
 Generalmente producida por el Streptococcus
 Se localiza en extremidades inferiores,
 se presenta en pacientes malnutridos, desnutridos,
inmunosuprimidos.

CLINICA
La presencia de costras :
 Serohematicas
 Borde definido,
 Unicas o múltiples, puede no haber lesión periféricamente
 Dolorosa

Forma parte de la úlcera de pierna, nos vas llevar al Dx de ectima, para curar hacemos

5 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

que el paciente haga pediluvios durante 10 a 15 min, preferentemente con permanganato de potasio para luego descostrar
y realizar la curación con una crema o pomada antibiótica y la aplicación de un gasa. (ES IMPORTANTE
DESCOSTRAR)
 El ectima forma parte de las ulceras de pierna de origen bacteriano.
 Cuando veamos una ulcera siempre se debe decribir en la historia clínica: el FONDO, BORDE (del ectima siempre
en SACABOCADOS, bien definido), PERIFERIE.
Descripción de la lesión: Bordes netos en sacabocados, lesiones únicas o múltiples, rodeadas por eritema o sin
lesión asociada.

El ectima comienza como una pápula, con fondo costroso sucio que puede ser hemática, serohematica, el borde es
muy bien definido, puede haber dolor al saca la costra. Todo el tejido atónico tiene que salir con las curaciones y la
antibioticoterapia. Hay eritema en la periferia.

 Una variante es el ectima gangrenoso hay un fondo negro o verdusco, cuando veamos esto es una
infección por Pseudomonas aeruginosa, y cuando vemos esto aislamos al paciente tenemos que usar
quinolona de 1ra y 2da generación como: la Ciprofloxacina (menores de 14 y alérgicos no pueden usar, mucho
cuidado ) 500 mg V.O. o IV: 200/500 c/12h de 7 a 10 días. Levofloxacina.

COSTRA AMARILLA = ESTREPTOCOCO

COSTRA BLANCA = ESTAFILOCOCO
COSTRA VERDE = PSEUDOMONA
COSTRA COLOR CHOCOLATE = GRAM
NEGATIVOS
 Tomar en cuenta siempre y cuando no contemos con exámenes
complementarios.
ETIOPATOGENIA
La causa es:
 Streptococcus pyogenes en el 30% de los casos,
 Staphylococcus aureus en el 25%
 Ambos en el 45% de los casos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es para ambos. Se da MACROLIDOS

ERISIPELA (DERMOHIPODERMITIS SUPERFICIAL)

DEFINICION

Es una piodermitis superficial, tiene un borde muy bien delimitado a

diferencia de la celulitis que no tiene borde porque es más profunda, llega
al tejido celular subcutánea, es una dermohipodermitis profunda.
ETIOLOGIA
Es multietiologica:
 Streptococcus pyogenes (58%), S. agalactiae (3 a 9%), S. dysgalactiae
(14 a 25%),
 S. aureus (10 a 17%)
 Pseudomona aeruginosa y Enterobacterias (5 a 50%),
CLINICA
Hay antecedente de traumatismo previo (jalada de oreja, golpe, caída,
bofetada)
 Clínicamente el Px empieza con calor, dolor, rubor, tumor (Signos de celsius); tiene un borde muy bien
definido, eritema, fiebre, dolorosa, edema caliente, vesículas y ampollas.
 A veces cuando se forman ampollas se complican y hacen abscesos tabicados de pared, esto amerita
internación y limpiezas quirúrgicas.
 También se complica con costras.
 Generalmente no deja cicatriz, pero si no la cuidamos podemos dejar una.

TRATAMIENTO
Clinicamente el paciente debería ser internado 7 días.

6 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

ANTES se daba:
 Penicilina Sódica 5’000.000U IV que se mezcla con suero c/6h por 3 días
 Al 4to dia se le cambia por Penicilina Procainica 800.000 U IM c/12 por 3 días ósea que ahí se le quita la
venoclisis (la venoclisis solo puede estar 3 dias al cuarto hace flebitis)
 E l ultimo día se le pone Penicilina benzatinica 1200000U o 2400000U; si es estreptococo.
 Si a eso se le añade estafilococo se le puede asociar con Dicloxacilina 500 mg EV c/6h; también hay que pensar en
los GRAM (-), Gentamicina 80mg IM c/8h. o 120 depende de la infección
En estos pacientes se usa el suero RINGER, al 7mo día tiene que salir sano.

OJO: Suero Fisiológico cuando el paciente no tiene HTA, Dextrosa si tiene HTA y Ringer si tiene HTA y es diabético
Pero AHORA
 Se interna, ya que el estreptococo puede migrar de la piel a los riñones.
 Se inicia QUINOLONAS: ciprofloxacino 200mg IV ( si se pone directo se necrosa la vena) en dextrosa cada
12 horas(LA CIPROFLOXACINA, ES EL QUE MAS NOS CUBRE), después se la pasa a VO, 500mg/ cd 12hrs.
La evolución natural de una erisipela complicada este comienza con eritema se complica con costras hemáticas
y va cicatrizando
No tiene que dejar cicatriz, si se forman abscesos de pared es una infección intrahospitalaria y hay que hacer curetajes
quirúrgicos.
Si no se trata puede llegar a linfedenitis crónico (elefantiasis).
DIFERENCIA ENTRE intravenosa y endovenosa
IV: aplicación en BOLO.
EV: se utiliza en SUERO, por goteo.

ESCARLATINA
DEFINICION
 Viene de la palabra escarlata que significa rojo.
 Es producida por la toxina eritrogénica del Estreptococo Beta hemolítico del grupo A de Lancefield.
(POSIBLE PREGUNTA DE EXAMEN)
CLINICA
Viene de una FARINGOAMIGDALITIS MAL CURADA, son niños o ancianos
que días antes tuvieron un resfrio mal curado, dolor de garganta, quizá fiebre.
3 dias mas tarde aparece:

 Faringoamigdalitis puntacea (mal tratada) : las amígdalas están con

puntos blancos, Criptas
 Maculas eritematosas o rash cutáneo (maculas eritematosas
rosadas) de distribución reticulada (no tiene forma definida y que
hay en el centro áreas de piel sana;
 hay el Signo de la bofetada o cachetada que es el
enrojecimiento de los cachetes o facies febril, que se presenta
también en el exantema súbito, en la dermatitis solar.
 Se puede ver rara vez las líneas de Pastian.

EL SIGNO DE LA CAHETADA SE LA VERA EN 4:

 ESCARLATINA
 ERITEMA SOLAR DE LA INFANCIA
 DERMATITIS SOLAR(sin fiebre)
 SINDROME FEBRIL
 Líneas de Pastia, son líneas horizontales inconstantes, localizadas en el
pliegue anterocubital.
El periodo de contagio es mientras este activo la faringoamigdalitis.
Va durar 3 semanas aproximadamente
Enfermedad infectocontagiosa por las gotitas de Flugger y por la descamación que va
a sufrir desde el 5to día el paciente

TRATAMIENTO

7 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA


Debe tratarse con penicilina IM previa prueba de sensibilidad
si es alérgico eritromicina. (ojo nunca dejar que la prueba
de sensibilización se haga en los ojos, siempre en el
antebrazo)
 Para el prurito usar antihistamínicos; esto se va descamar
en la 2da semana normalmente y fiebre 3 dias.
 Si el paciente es alérgico a la penicilina se usa quinolonas
cefalosporinas
COMPLICACION
Puede llegar a la glomerulonefritis si no tratamos.
 Nota.- Las infecciones de la garganta van al corazón, las infecciones de la piel van al riñón.

DACTILITIS AMPOLLOSA DISTAL (ACRAL)

DEFINICION
Esta patología está emergiendo nuevamente
Es netamente estafilocócica saprofito de la piel (posible pregunta de
examen). El estafilococo se localiza en la superficie del cuerpo y a veces
solo el frote permanente hace que ingrese a la epidermis y produzca
patología.
CLINICA
Se presenta como ampollas en los dedos de las manos o de los pies,
sin causa aparente de un dia para otro.

TRATAMIENTO
Tx: pinchamos las ampollas con aguja estéril y drenar, no se corta la
ampolla no se quita el techo de la ampolla, porque se pega la epidermis y
se soluciona el cuadro, solo se drena, Dicloxacilina (en niños de 5 a 7 mg/Kg peso).si no responde al 4to dia si es meticilino
resistente se usa linesolid

CELULITIS ESTREPTOCOCICA PERIANAL

DEFINICION
Se confunde con dermatitis del pañal pero la dermatitis del pañal dibuja el área del pañal pero aquí es perivulvar.
A veces se complica con pápulas
 Se localiza en la región perineal, perianal,
periuretral, significa que sus toxinas están siendo
liberadas al intestino.
 Esto sucede en los niños y responde a un foco
estreptocócico faringoamigdalar
(faringoamigdalitis), que no ha sido bien tratado y
el niño está eliminando antígenos (toxinas) por la
orina y se enrojece toda el área perineal
produciendo vulvitis.
 Hay que pedir cultivo, ASTO (solo 40% de
sensibilidad), hay que buscar el antígeno
estreptocócico que se está eliminando por orina.
 Si en estreptocócica entonces tratamos con
penicilina, si es penicilinoresistente entonces con
macrólidos

SINDROME ADENITIS CELULITIS

DEFINICION
 Producido netamente por estafilococo.
 Está resurgiendo.
 Son niños que presentan adenomegalia importante (bulas) como collar, dura, dolorosa., se localiza donde
existe ganglios linfáticos, se edematiza.

8 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 Puede estar en cualquier parte del cuerpo, región inguinal o cervical

 Podemos tratar con dicloxacilina que es específico para estafilococo.

FOLICULITIS, FORUNCULOSIS Y ANTRAX

 Están producidos por estafilococo.
 Localizadas una más profunda que la otra
FOLICULITIS

 Es la INFECCION DEL FOLICULO CEBACEO.

 Infección de la epidermis, por entrada del estafilococo por el ostium
folicular, conocido vulgarmente como poro.

 Infección por estafilococo del istmo infundibular, el estafilococo que generalmente está en la superficie,
sea por traspirar mucho o por el frote, el estafilococo ingresa cuando sacamos el vello y hace un pequeño
absceso; eso se traduce en una pápula centrada por una pústula(PAPULO-PUSTULA), la pápula es un grano
normal eritematoso, la pústula ya tiene pus; por el centro
tiene que salir un pelo o vello, esa es una foliculitis,
incluso pasa en las depilaciones en caso de mujeres.
 Tarda 7 días en desaparecer.

 La foliculitis de la barba, muy común producida por la flora

saprofita se debe jabonar la piel antes y después del afeitado,
es recomendable el uso de máquinas de afeitar por que dejan
1mm de bello lo que evita la formación de la pústula, se puede
usar lociones con eritromicina.

 Si se produce en la nuca se produce la foliculitis de la nuca

que tiene dos posibilidades, se puede presentar alopecia
cicatrizal o se presentan cicatrices queloides hipertróficas, es recidivante, el tratamiento llega a ser quirúrgico
(extirpar y dejar un colgajo) , pero no encontramos pústulas sino solamente eritema.

Esto es un problema en el paciente diabético que presenta foliculitis a repetición pudiendo llegarse a descompensar por las
infecciones a repetición

FORUNCULOSIS
Es una foliculitis más profunda, la porción de pus está en la dermis, edematiza ya todo el itsmo, vamos a ver un
nódulo o forunculo doloroso, caliente, con pústula con un vello en el
centro, a diferencia de la pápula en la foliculitis.
 Cuando son recidivantes las foliculitis hay que ver si el Px no es
DIABÉTICO, muchas veces es una de las primeras causas que nos
lleva al Dx de una Diabetes, entonces pediremos Hb glicosilada. O
si el paciente es DEPORTISTA.
Las repetidas forunculitis y forunculosis en pacientes diabéticos deben
hacernos pedir Hemoglobina glicosilada (HbA1c) al paciente.

 Quien no ha tenido ese grano profundo doloroso, centrado por una

pústula, todos, el
cual desaparecerá en 3 MESES: desinflama en 1 semana con el
tto, pero se queda una dureza que al paciente se le molesta,
algunos le infiltran corticoide, pero no es aconsejable porque lo
deja atrófico, entonces mejor dejar y explicar.
 Todo lo que se inflama , se descama.
ÁNTRAX
 Es cuando la dermis, hipodermis se ha llenado de pus y como
no se puede quedar el material purulento forma fistulas,
dejando múltiples orificios anormales por donde va a salir el
material purulento;

9 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 Se localiza siempre en el cuello.

 En el cuero cabelludo no se nota mucho la pústula, solo se observa
eritema en los folículos pilosos.
Hay que explicarle al Px que estos nódulos van a desinflamar y muchas
veces queda una dureza al centro esto no se toca, la dureza se pierde en tres
meses, dentro del proceso de cicatrización

El ÁNTRAX es la fistulización del nódulo a otro lugar, localizadas en el

cuello donde vemos orificios anti naturales con gran secreción purulenta;
o si hay pus blanca, estafilococo;
o si hay pus verde, Pseudomonas;
o pus chocolate, GRAM (-);
o pus amarilla, estreptococo.

FOLICULITIS DE LA ROCA( no se mencionó en esta teorica, pero si en anteriores)

 Cuando se localiza en la región occipital tiene dos posibilidades, o se vuelve cicatrizal donde jamás va a crece pelo o se vuelve
hipertrófica y hace foliculitis queloidiana de la nuca.
 Tratamiento es cirugía plástica, cobra interés en pacientes inmunodeprimidos con cualquier enfermedad subyacente, diabéticos,
una causa fisiológica es ser deportista donde la sudoración excesiva es la que provoca la foliculitis, son nódulos o granos
dolorosos sobre los que asienta unas pústulas. hay forunculosis centradas por pústulas, cuando empieza a involucionar descama
y deja una dureza central que sin tocar en tres meses se limita.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA
DEFINICION
Es la infección por estafilococo dorado de las glándulas sudoríparas apocrinas. En el cuerpo tenemos glándulas
ecrinas y apocrinas.

 Las ecrinas están en todo el cuerpo, son las que nos dan el sudor.
 Las apocrinas se encuentran en los grandes pliegues (huecos axilares, inguinales, pliegue intergluteo) y nos dan
sudor y olor característico.
CLINICA
 Son nódulos dolorosos, calientes, eritematosos,
 se ve el signo de la golondrina (el paciente no quiere pegar los brazos).
 Siempre es bilateral
TRATAMIENTO
 Inmediatamente se debe iniciar Tx ATB, Ciprofloxacina 500mg c/12h por 7 días (no se da a menores de 14 años
porque causa tendinitis)
 Primero se palpa, si esta duro no metan la cuchilla porque solo saldrá
sangre, no se tiene que abrir o cortar ese dia
 Al cuarto día tenemos que abrir los nódulos uno por uno los
abscesos, porque si se deja que reviente o se fistulice, vamos a tener
cicatrices indelebles que nunca se van a perder. Al abrir el nódulo
se saca la bolsita de pus y no se sutura, se deja un dren, que al día
siguiente con curaciones sale y por segunda intención cicatriza, no se
sutura. Se debe sacar esa bolsita, si no recidiva y se vuelve a llenar.

CELULITIS (dermohipodermitis profunda)

 Es una infección del tejido celular subcutáneo. , multifactorial y
multietiologica
 Tiene como foco de inicio el ojo, un orzuelo que no es bien
tratado puede terminar en una celulitis con borde difuso.
 Generalmente se da en niños, afecta muchas veces el hueso y
destrucción hasta ósea.
 El edema es difuso a diferencia de la erisipela.
 “Flegmasia cerúlea dolens, esta todo infectado producida por estreptococo y por inyecciones mal administradas”
 Tiene muchas bacterias resistentes a todo, hacen limpieza quirúrgica, enuclean el ojo.

10 TEMA: Piodermitis
 Facultad de Medicina
UMSA DERMATOLOGÍA

 Es multidisciplinar, porque posiblemente pierda el ojo.

SINDROME SSS (síndrome estafilocócico de la piel escaldada)

 Son niños que nacen producto de un parto séptico, han nacido contaminados y el estafilococo se ha pegado a la
piel, a las pocas horas hacen eritrodermia es decir se enrojece todo el cuerpo y empiezan a descamarse en
placas no solamente la piel, también las mucosas.
 Hacemos hemocultivo y vamos a encontrar estafilococo, estos niños van a UTI, son niños que hacen hipotermia,
hacen desequilibrio hidroelectrolítico. Tratamiento Dicloxacilina de 5-7mg/kg peso, mas reposicion de electrolitos.
 Son niños hipotérmicos se les debe calentar y darles su ciprofloxacina y entrar a terapia intensiva.
 Son pacientes que están en sepsis pero son hipotérmicos.

SINDROMES TOXICOS ESTREPTOCOCICO Y ESTAFILOCOCICO

DEFINICION
El estreptococo y el estafilococo pueden provocar síndromes tóxicos que amplifican su respuesta si no se hace un correcto
tratamiento.
Como sabemos son superantigenos, magnifican su respuesta inmune y su
clinica
CLINICA

Px con:
 Fiebre maligna (mucho mas alta) puede dar falla
multiorganica total.
 Vómitos
 Rash
 Hipotensión
 Pueden hacer falla multiorgánica total.

DIAGNOSTICO GENERAL para toadas las

EPIDERMITIS
El Dx se hace mediante:

 Detección de Ag( no tenemos)

 Detección de Ac (En Bolivia)

o ASTO (solo da positivo en 40% de los casos). Pero no
es confiable, se considera más la clínica.
o Desoxirubonucleasa
o Hialuronidaza
 Cultivo y antibiograma
TRATAMIENTO GENERAL
El Tx se hace manteniendo la barrera epidérmica intacta sin fracturas cutáneas (sin ampollas, sin costras, sin descamación).

Hay que dar una crema antibiótica. (tratamiento tópico)

Hay que utilizar medicamentos sistémicos.

 Para el Estreptococo penicilina,
 Dicloxacilina para el estafilococo y
 en meticilino resistentes clindamicina, lincomicina (más en niños), Vancomicina cuando el paciente
realmente está en shock.

COMPLICACIONES
Desde un simple absceso hasta la sepsis y muerte.

11 TEMA: Piodermitis