Osteomielitis y Osteorradionecrosis PDF

Cirugía Bucal III
O S TEO MIELITIS Y
OS TEORRADIONECROSIS
C. D. Henry Nabyh Elguera Zapata
Hoja de ruta
INFECCIONES MAXILOFACIALES
1. PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LAS INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
2. LESIONES PERIAPICALES
3. CIRUGÍA PERIAPICAL
4. SINUSITIS ODONTOGÉNICA
5. OSTEOMELITIS Y OSTEORRADIONECROSIS
19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 2

Osteomielitis y Osteorradionecrosis
 Identificar los principales factores etiológicos de las infecciones óseas de los maxilares y la mandíbula.
 Reconocer las formas clínicas de presentación.
 Describir los procedimientos diagnósticos más habituales.
 Establecer los criterios terapéuticos ante los diferentes cuadros clínicos.

Infecciones óseas de los maxilares y la mandíbula
Los límites anatómicos que demarcan una infección
de los maxilares siempre son inciertos ya que sus
componentes, periostio, corticales y hueso esponjoso,
estarán afectados en mayor o menor grado.

Así se entiende que es muy difícil y comprometido
diferenciar la infección específica de cada uno de estos
componentes, es decir, hablar "sensu estrictu" de periostitis,
osteítis y osteomielitis, ya que en realidad suelen verse
formas mixtas.

Asimismo podemos distinguir entre efectos agudos de la radioterapia, precoces en su

aparición, al principio del tratamiento, como serían la radiodermitis, mucositis y la
hiposialia, y los crónicos o tardíos, como son las necrosis cutáneas, mucosas u óseas,
la caries dental, osteorradionecrosis, miositis de los músculos masticadores y
trismo, y las cicatrices retráctiles.

Alveolitis
Denominada también osteítis alveolar aguda,
alvéolo seco, alvéolo doloroso, alveolalgia y alveolitis
fibrinolítica; es un proceso infeccioso localizado en la pared
alveolar. Su incidencia ha disminuido gracias al desarrollo y
perfeccionamiento de las técnicas anestésicas y quirúrgicas.

Alveolitis
Su frecuencia de aparición oscila entre un 2-4%, siendo su

localización preferente en la mandíbula, en zona molar y
premolar, debido a las características anatómicas y vasculares
que confieren a este nivel una vascularización de tipo terminal
junto a un espesor considerable de ambas corticales, factores
que contribuyen a disminuir las barreras contra las infecciones.

Etiopatogenia de la alveolitis
Traumatismos Infecciones periapicales
• Son provocados durante la exodoncia por causas • El abandono de restos radiculares, cuerpos extraños,
iatrogénicas, como realización de maniobras tejido de granulación, etc., en regiones con escasa
bruscas, aplicación repetida de elevadores, irrigación sanguínea como la mandíbula, pueden
dislaceraciones de los tejidos gingivales, contribuir a la infección de la pared alveolar,
realización de osteotomías sin irrigación o predominantemente por bacilos fusiformes, treponemas,
curetajes excesivos. espiroquetas y estreptococos.

Isquemia regional Estado general del paciente
• El empleo de anestésicos con vasoconstrictor, la • Los desequilibrios inmunologicos locales o

infiltración de estas soluciones a temperaturas
generales que pueden aparecer, entre otros, en
bajas o las técnicas intraligamentosas sin control
pacientes diabeticos, alcoholicos, febriles o con
de la presión de inyección, pueden provocar
estados isquémicos y por tanto, predisponer a un terapia inmunosupresora, favorecen el desarrollo
mayor riesgo de infección. de este proceso infeccioso.

Hábitos
• Los enjuagues tras una extracción dentaria deben evitarse en las primeras 24 h, para permitir la formación del coagulo natural.
• El consumo de tabaco debido a su efecto térmico e isquémico de la nicotina puede influir en la aparición de alveolitis.
• En cuanto al mecanismo patogénico se acepta que el traumatismo y la infección actuarían de forma conjunta sobre la medula
ósea produciendo su inflamación, lo que daría lugar a la liberación de sustancias activadoras que transformarían el plasminógeno
del coagulo en plasmina, sustancia fibrinolítica que provocaría la disolución del coagulo formado, a la vez que una liberación de
sustancias algogenas como las cininas, responsables del intenso dolor que aparece en este cuadro.

Formas anatomoclínicas
En la alveolitis seca o dry socket, la más frecuente, se aprecia
que el alvéolo carece de coágulo sanguíneo y su pared ósea
se encuentra como desnuda. El dolor resulta lancinante,
agudo y atormentador como consecuencia de la irritación
química de las terminaciones nerviosas expuestas en el
ligamento periodontal y hueso alveolar.

Formas anatomoclínicas
Una segunda forma es la alveolitis supurada, fungosa o
plástica, en la que el alvéolo no está vacío sino ocupado
por restos de coágulos esfacelados con granulaciones
exuberantes bañadas de pus. En esta situación, el
paciente también refiere dolor, pero de características
menos intensas que en el caso anterior.

Tratamiento de alveolitis SECA
1° Utilizar anestésico local, sin vaso constrictor, para disminuir el dolor.
2° retirar sutura en caso de que hubiese.
3° Irrigar el alveolo con una solución antiséptica como clorhexidina al 0,12% o suero fisiológico.
4° Si existe un problema local o sistémico que impide el correcto aporte vascular al alveolo, el curetaje solo contribuirá al aumento de la reacción inflamatoria,
pero no al sangrado alveolar.
5° Necesidad de estimulación mecánica, a través de un elemento que favorezca la reparación: uso de gasa yodoformada (con antiséptico de ser necesario).
6° Indicar antiinflamatorios y analgésicos.
7° Dar indicaciones al paciente como si se le hubiese realizado una exodoncia.
Control → cada 48 horas para monitorear sintomatológicamente, cicatrización alveolar y recambio del medio mecánico utilizado (gasa). Tiempo estimado de
reparación hasta 15 días.

Tratamiento de alveolitis HÚMEDA
1° Anestesia, idealmente troncular.
2° Retirar sutura en caso de que hubiese.
3° Limpieza y curetaje alveolar, retirando el tejido necrótido.
4° Irrigar el alveolo con una solución antséptica como clorhexidina al 0,12%, o suero fisiológico.
Se debe observar un alveolo limpio.
5° Indicar antiinflamatorios y analgésicos.
6° Dar indicaciones al paciente como si se le hubiese realizado una exodoncia.
Control → en 7 días o antes si persiste sintomatología dolorosa.

Profilaxis de la alveolitis
Las principales a tomar para la prevención de la alveolitis son:
1. Evitar traumatismos durante la exodoncia, realizar una correcta sindesmotomía para evitar desgarros gingivales, y eliminar cualquier resto óseo o
cuerpo extraño.
2. Legrar minuciosamente tras la extracción dentaria eliminando cualquier resto del tejido de granulación.
3. Retrasar las extracciones ante procesos infecciosos agudos hasta que desaparezcan mientras que, en situaciones donde exista una colección
purulenta, proceder al drenaje.
4. Proteger con antibióticos por vía general ante cualquier acto quirúrgico en pacientes con sospecha de una disminución de las defensas.
5. Por ultimo, evitar la practica de enjuagues inmediatos tras una intervención, reservándolos para las 24 o 48 h siguientes.

Periostitis, osteítis y osteomielitis
• Las infecciones óseas constituyen uno de los cuadros mas variados y complejos dentro de la patología infecciosa del
territorio maxilofacial.
• Esta afección inflamatoria e infecciosa suele afectar habitualmente al periostio, cortical, conducto medular y tejido
esponjoso de los maxilares y la mandíbula. Bacteriológicamente, suelen encontrarse gérmenes aerobios y anaerobios del
tipo de estreptococos, estafilococos, bacteroides, Prevotella, fusobacterias y peptococos; de forma excepcional, se pueden
desarrollar osteomielitis especificas por tuberculosis, sífilis, actinomicosis y nocardiosis.

Periostitis, osteítis y osteomielitis
• La diferenciación clínica entre los procesos de periostitis, osteítis y osteomielitis es a veces complicada, aunque estos
términos expresen de forma clara el tipo de afectación. Por tal motivo, seguimos utilizando conceptos clásicos, como los
propuestos hace anos por Wasmund, quien diferencia la osteítis y las osteomielitis, basándose en su extensión, siendo las
lesiones circunscritas, como puede ser la afeccion de un lecho alveolar, sugerentes de una osteítis y correspondiendo a una
osteomielitis las lesiones de mayor extensión.

Consideraciones anatómicas
La afectación infecciosa maxilomandibular, diferente en ocasiones, puede

justificarse de acuerdo con una serie de hechos, como son la estructura
anatómica, la vascularización, la disposición alveolar, el recubrimiento
perióstico, el revestimiento mucoso y la existencia de gérmenes dentarios.

Factores etiológicos
Factores locales
Dentarios
Mucosos
• La mayoría de las infecciones maxilomandibulares
• Aquellos procesos que puedan poner en contacto la
proceden de la propagación directa de una
cavidad bucal con el hueso a traves de la mucosa,
infección aguda o crónica de los ápices dentarios,
sobre todo del primer molar y el segundo premolar como son las pericoronaritis por disodontiasis del
inferiores, a causa de estados patológicos pulpares tercer molar y la gingivoestomatosis ulceronecrotica
como caries, granulomas, etc. aguda (GUNA).
Factores locales
Yatrógenos Protésicos
• Las intervenciones odontológicas, como técnicas anestésicas,
• En pacientes desdentados con prótesis
extracciones, endodoncias o aplicación del electrobisturí
mucosoportadas se pueden producir exposiciones
pueden ser causas del desarrollo de infecciones óseas. En el
primero de los casos conviene no olvidar la necesidad de óseas debido a problemas mecánicos, lo que
realizar técnicas depuradas y evitar excesos en la favorece la contaminación del tejido óseo
concentración de vasoconstrictores. adyacente.
Factores locales
Enfermedad periodontal y celulitis
• Son causas que se deben considerar fundamentalmente por la frecuencia con que aparecen en la
clínica; estos factores solo se tienen en cuenta debido a la posibilidad de que ambos procesos pueden
invadir el hueso contiguo.

Factores Generales
Físicos Químicos
• Las necrosis químicas son excepcionales a pesar de haber sido

• La radioterapia puede provocar alteraciones de los tejidos
comentadas anteriormente dentro de las causas locales por
blandos y el tejido óseo, desarrollándose a veces
tratamiento endodóncico; sin embargo, existen determinadas
autenticas necrosis óseas, con la que se instaura una actividades laborales que predisponen a estas necrosis óseas, como son
osteorradionecrosis (ORN) que, al fin y al cabo, es una los trabajadores que están en contacto con mercurio, plomo o fosforo,
dando origen a estos últimos al desarrollo del cuadro con
osteomielitis por causa de la radiación.
denominación inglesa de phossy jaw.

Factores Generales
Farmacológicos Inmunológicos
• La administración por vía oral de bisfosfonatos en pacientes con • Los pacientes en estados de malnutrición o con enfermedades
como diabetes, agranulocitosis, avitaminosis, anemia falciforme,
osteoporosis y sobre todo por vía parenteral en casos de
infecciones luéticas, tuberculosis, sida, etc., tienen alterada su
metástasis óseas en pacientes con cáncer de mama, próstata,
capacidad defensiva por lo que ante cualquiera de los factores
tiroides, pulmón, vejiga o mieloma múltiple pueden desarrollar
locales mencionados, la posibilidad de desarrollo de una infección
autenticas osteonecrosis de extensión variable, pronostico incierto
ósea se ve incrementada.
y terapéutica difícil.
Mecanismos patológicos
A. Fase de rarefacción
• La agresión sufrida por el hueso tiene como consecuencia inmediata una respuesta inflamatoria acompañada de una
vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que desencadenan una osteítis rarefaciente por reabsorción
ósea. Los mecanismos fisiológicos de osteolisis y osteoclasia están presentes en este estado patológico, pero de forma mucho
mas activa.
• La osteolisis es la consecuencia de la vasodilatación a nivel óseo que desencadena un desequilibrio del pH, produciendo una
descalcificación en la matriz ósea mineralizada, y en consecuencia rarefacción ósea. La osteoclasia también conduce a la osteítis
rarefaciente, pero por acción directa de los osteoclastos sobre el tejido óseo.

2. Fase de necrosis
• Durante esta segunda etapa, el hueso se ve sometido a la acción de diferentes factores que desencadenan un estado de
necrosis y formación de secuestros óseos.
• La acción directa de los posibles agentes etiológicos provoca una mortificación del hueso con alteraciones vasculares en forma
de endoarteritis y endoflebitis que originan fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso hasta producir su
necrosis.
• El deterioro, tanto vascular como de la vitalidad ósea, se incrementa en situaciones en las que algunos agentes traumáticos
pueden ocasionar roturas vasculares o el abuso de vasoconstrictores desencadenar estados de isquemia.

3. Fase de condensación
• En esta ultima fase, el organismo trata de restablecer el equilibrio alterado mediante una vasodilatación regional intensa
asociada a un estado de hiperemia. De esta forma se favorece la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que, asimismo,
también se ve compensado por la reacción periostal que no solo descalcifica el hueso a través de las sales calcicas, sino que
también, transforma este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.
• Este doble mecanismo reparador da nombre a lo que se conoce como osteítis condensante.

Formas clínicas
Osteoperiostitis aguda
• También conocida con el nombre de osteoperiostitis de Axhausen. Su

etiología esta íntimamente relacionada con las infecciones dentarias,
produciendo un exudado que facilita la separación del periostio y el hueso.
• Con relativa frecuencia aparece en niños; se localiza en la región mandibular y

adopta en multitud de ocasiones una falta de correlación clínico-radiológica.
Su sintomatología se caracteriza por tumefacción, dolor y en ocasiones fiebre.

Formas clínicas
Osteoperiostitis crónica
• Se origina como consecuencia de una terapéutica inadecuada en las formas agudas o porque
desde su inicio los gérmenes causantes actúan con poca virulencia.
• En estos casos, la sintomatología no es muy manifiesta, y se tiene que recurrir a estudios

radiológicos para demostrar las alteraciones que sugieran su diagnostico.
• Las radiografías oclusales o la TC ofrecen imágenes radiodensas de engrosamiento perióstico que

confieren el aspecto conocido como patrón en ≪hojas de cebolla o de redundancia cortical≫.

Formas clínicas
Osteítis aguda (supurativa)
• La osteítis supurativa es una infección circunscrita en la que los factores etiológicos

habitualmente encontrados suelen ser granulomas apicales; infecciones
pericoronarias de los terceros molares, sobre todo los inferiores, que producen las
llamadas por la escuela francesa osteítis marginales, y, por ultimo, las extracciones
dentarias, en las que circunstancias iatrogenias pueden causar fracturas tanto del
reborde alveolar como de los tabiques interradiculares, favoreciendo la
contaminación bacteriana y el desarrollo de este cuadro.

Formas clínicas
Osteítis crónica
• En la osteítis crónica, esclerosante o condensante, la respuesta inflamatoria

favorece la estimulación de osteoblastos, lo que da lugar a zonas óseas
condensadas.
• Clínicamente, no suele haber síntomas; solo un numero muy reducido de

pacientes sufre dolores de tipo neuralgiforme. Los estudios radiológicos
muestran a menudo zonas condensadas irregulares, aunque delimitadas en
la zona apical, que no suelen fundirse con el cemento radicular.

Formas clínicas
Osteomielitis aguda
• Esta forma clínica piógena resulta algo abigarrada en comparación con los
cuadros que antiguamente eran descritos en los textos clásicos. La terapia
antibiótica ha modificado sustancialmente esta afección y así los periodos
habituales de comienzo, estado, secuestro y reparación, en los que los
procesos transcurrían indefectiblemente, se han sustituido por un cortejo
sintomático algo similar, pero no tan intenso y diferenciado.

Osteomielitis
Proyección oclusal con
imágenes lacunares y
aguda formación de
secuestros.

Formas clínicas
Osteomielitis crónica
• La osteomielitis crónica sobreviene de forma primaria o secundaria. El

carácter primario se concede a los microorganismos que infectan el hueso,
pero son poco patógenos, mientras que la forma secundaria seria el
resultado de la falta de respuesta del tratamiento ante una osteomielitis
aguda, evolucionando así a la forma crónica.
• En esta forma clínica, se observan grandes secuestros con fenómenos

supurativos.

Formas clínicas
Osteomielitis u osteoperiostitis de Garré
• Es un proceso no supurativo, descrito en 1893 por Carl Garre, que se caracteriza por un engrosamiento del periostio con
formación reactiva periférica de hueso a causa de una irritación o una infección leve. Esta entidad constituye una forma
clínica que incide en las personas jóvenes con una media de edad de 13 anos.
• Se localiza virtualmente solo en la mandíbula, en la que, debido a las características anatómicas y vasculares de esta, se
producirían interferencias con el aporte sanguíneo que ocasionarían una reducción del aporte de oxigeno necesario para la
viabilidad de la célula ósea, formándose un deposito de tejido osteoide mineralizado.

Diagnóstico
• El diagnostico de las infecciones óseas puede plantear dudas debido al polimorfismo y las modificaciones que pueden sufrir
durante su evolución. Como en cualquier enfermedad, debe realizarse una historia clínica detallada, tratando de averiguar
el comienzo de la afección, coincidente o no con problemas o tratamientos dentarios.
• La exploración clínica debe ir encaminada a revelar la existencia de signos clínicos indicativos de infección ósea, como
tumefacción, fiebre, dolor, movilidad dentaria, anestesia labial, etc. Con la palpación extrabucal se delimitara la
tumefacción y se apreciaran los procesos que son dependientes del hueso; igualmente se buscara la presencia de
adenopatías cervicales, dado que su existencia es indicativa de procesos mucosos pero no de infecciones óseas.

Tratamiento
• En las infecciones óseas y a pesar de las posibles cepas resistentes a algunos antibióticos, la penicilina continua siendo el
antibiótico de elección, si bien en el caso de microorganismos productores de penicilasa o cuando se busque un antibiótico
de amplio espectro cabe recurrir al empleo de amoxicilina de forma aislada o combinada con acido clavulánico.
• Otra opción de tratamiento será la clindamicina, debido a su alta penetración en el hueso y a su amplio espectro
antimicrobiano, si bien su uso prolongado puede provocar una enterocolitis seudomembranosa, lo que obligaría a su
suspensión y a la instauración de una nueva terapéutica, en este caso con vancomicina.

Tratamiento
• La duración de la antibioterapia en las periostitis y osteítis suele oscilar entre 8 y 12 días, mientras que en las osteomielitis
será entre 3 y 6 meses.
• El tratamiento sintomático del dolor o la inflamación se hará mediante analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos del
tipo paracetamol, metamizol, ibuprofeno, ketoprofeno, diclofenaco, ketorolaco, etc.
• Debido al deterioro vascular que causan estos procesos, se han utilizado terapéuticas regenerativas que estimulen la
osteogénesis y la neoangiogénesis, como los láseres de baja potencia o el oxigeno hiperbárico, con resultados poco
alentadores.

Tratamiento
• El tratamiento quirúrgico debe dirigirse inicialmente hacia el diente causal, practicando la extracción y la eliminación del
tejido de granulación que pueda asociarse. Con la exodoncia se consigue en ocasiones establecer una vía de drenaje, que
alivia la presión y el dolor ocasionados por la colección purulenta.
• Cuando existan estados fistulosos o tumefacciones importantes en la piel, se practicaran incisiones con la colocación de
tubos de drenaje por donde se realizaran lavados con suero fisiológico.
• Las formas clínicas con formación de secuestros requieren su eliminación, pues la antibioterapia es ineficaz. En estos casos,
la cirugía consiste en una secuestrectomía o, en estados con defectos importantes, en una marsupialización.

Secuestrectomía

Secuestrectomía

Osteorradionecrosis (ORN)
• La ORN es la mortificación del tejido conjuntivo óseo por acción de los rayos X o por la introducción de cuerpos radiactivos
en el organismo.
• Los efectos de la radiación son diferentes dependiendo de las zonas del organismo; así, la región mandibular, las partes
laterales de los pies y la piel de las extremidades inferiores son las zonas mas predispuestas a los efectos adversos de la
radiación, siendo la mandíbula la mas vulnerable de todas.
• La incidencia de la ORN varia de unos autores a otros y se pueden encontrar porcentajes entre el 4 y el 19%.

Factores etiológicos de la ORN
Radiación
Localización del tumor
Es el factor determinante o causal de la ORN. Se
La localización del proceso neoplásico es un factor
considera que los tratamientos radioterápicos superiores a
etiológico predisponente en el posible desarrollo de la
60 Gy producen una mayor incidencia de este proceso, de
ahí que en la actualidad se realicen fraccionamientos de la ORN; así, la relación entre ambos ha resultado manifiesta
dosis (2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana), en algunos estudios, estableciéndose una interrelación

consiguiéndose un buen efecto terapéutico con un mayor considerable con valores de un 30 a un 40% entre el
control de las complicaciones tisulares necróticas y una cáncer del suelo de la boca y la ORN.
mejor recuperación de las células del organismo.

Factores etiológicos de la ORN
Terreno anatómico Afecciones sistémicas

La mandíbula con su gruesa cortical, mayor densidad y Existen determinadas afecciones, como el
vascularización de tipo terminal la convierten en un hipertiroidismo, la arteriosclerosis, la diabetes, la sífilis
terreno favorable para que se produzca la ORN, y la tuberculosis, que deben tenerse en cuenta como
contrariamente el maxilar con su aspecto laminar, factores predisponentes debido a mecanismos
estructura esponjosa y mayor vascularización hacen inmunodepresivos y vasculares que favorecen el
que este se defienda mejor de la radiación. desencadenamiento de la ORN.

Patogenia de la ORN
• La radiación celular puede producir una lisis de forma inmediata por necrosis de coagulación o bien de modo
diferido por supresión de la reproducción o por anomalías abortivas en la división celular.
• En el terreno vascular, la sensibilidad de los vasos irradiados comporta fenómenos de endoarteritis

obliterante y endoflebitis, con lo que las posibilidades de aparición de ORN serán importantes en las zonas
donde la vascularización sea escasa.
• El tejido óseo sufre una mortificación de sus elementos orgánicos como consecuencia de la hialinización del
hueso, el aumento de la densidad ósea y la esclerosis obliterativa de los conductos nutricios.
Manifestaciones clínicas de la ORN
Efectos de la radiación sobre diferentes tejidos bucales.

Evolución de la ORN
• Los pacientes con ORN que son sometidos a tratamiento pueden

evolucionar hacia una afección ósea mas extensa con la aparición de
múltiples fistulas intra y extrabucales, exponiéndose zonas de la cavidad
bucal con el exterior.
• Otros tipos de posibles complicaciones los constituyen las anemias,

amiloidosis y degeneraciones malignas, como el asentamiento de sarcomas.

Tratamiento de la ORN
• Una vez instaurada la ORN se debe realizar un tratamiento sintomático y valorar las opciones terapéuticas
ante la formación de secuestros.
• La administración de analgésicos y antiinflamatorios esta encaminada a disminuir el dolor y la inflamación.
• La antibioterapia de elección sigue siendo la penicilina o la clindamicina, que se administraran durante un

mes. Otras alternativas son el metronidazol o las quinolonas. Si en este estado se advierte una falta de
control sobre la enfermedad, es aconsejable la hospitalización del paciente para su mejor tratamiento.

• El tratamiento de los secuestros debe ir encaminado hacia su eliminación seguido de curetaje. El abordaje se realizara de
manera preferente por vía intrabucal practicando una incisión amplia sobre la cresta alveolar hasta exponer la zona
secuestrada, donde se procederá al desprendimiento y la eliminación del hueso necrótico con márgenes de seguridad de
1,5 cm.
• Si la ORN ocupa grandes superficies, es imprescindible realizar la resección mandibular mediante el acceso intra o
extrabucal dependiendo de la indemnidad de la piel.
• La utilización de oxigeno hiperbárico mayor a una atmosfera, antes y después de la cirugía, se ha mostrado eficaz como
terapéutica complementaria.




Profilaxis de la ORN
Antes de la radiación
1. Riguroso control de la placa mediante cepillado y seda dental, así como utilización de colutorios de flúor y pastas
bicarbonatadas.
2. Realización de todos los tratamientos conservadores que sean necesarios.
3. Extracción de aquellos dientes que por su estado se prevea su permanencia inferior a 12 meses, deben eliminarse
para evitar traumatismos después de la radiación.
4. La utilización de anestésicos locales se hará preferentemente sin vasoconstrictores.
5. Es aconsejable realizar estas extracciones de acuerdo al siguiente protocolo:
a) 7 días como mínimo para los dientes anteriores.
b) 10 días como mínimo para los premolares.
c) 12 días como mínimo para los molares. Otros autores recomiendan que el periodo de tiempo entre la extracción.

Antes de la radiación
1. Los dientes enclavados conllevan un alto riesgo de ORN y es aconsejable su extracción al menos 20 días antes de
comenzar la terapia radiactiva. Los dientes incluidos, si no producen alteraciones, no deben eliminarse, pues
requieren mayor periodo de cicatrización y, en consecuencia, retrasarían la radioterapia.
2. Se deben eliminar las prótesis que puedan provocar erosiones en la cavidad bucal y producir soluciones de
continuidad entre la mucosa y el hueso.

Durante la radiación
1. El paciente debe preservar las normas rigurosas de higiene bucal, siendo recomendable una disminución de la ingesta de
hidratos de carbono.
2. Realización de fluorizaciones tópicas con cubetas individuales, dos o tres veces por semana.
3. En casos de estomatitis, se pueden realizar colutorios con antiinflamatorios no esteroides a base de clorhidrato de
benzidamina, con lo que se obtiene una notable reducción del dolor. También se ha observado una mejora sintomática
de la estomatitis cuando se ingiere 1 g de vitamina C por via oral 45 min antes de cada sesión de radioterapia.

Después de la radioterapia
1. Es aconsejable evitar las extracciones pos radiación; cuando sean necesarias, conviene hospitalizar al paciente, sobre todo cuando el
tiempo transcurrido es de pocos meses.
2. Si existe asialia manifiesta, se recomienda la utilización de sialogogos del tipo pilocarpina, lisozima o sustitutos de saliva, con lo que se
consigue el alivio sintomático del paciente y se previene la formación de caries.
3. Es útil la administración de micostaticos y antibióticos de forma discontinua.
4. La realización de radiografías panorámicas cada 6 meses durante los 2 primeros anos facilita el diagnostico precoz de ORN y, por
consiguiente, del riesgo que puede tener la practica de extracciones dentarias.
5. La aplicación de oxigeno hiperbárico con fines de revascularización no solo constituye una medida terapéutica, también puede ocupar un
espacio en la profilaxis de la ORN.

Osteonecrosis por bisfosfonatos
La osteonecrosis de los maxilares por bisfosfonatos (OMB)

es un proceso crónico semejante a la osteomielitis que
afecta únicamente al maxilar y a la mandíbula, y cuya
característica es la exposición ósea de hueso necrótico y de
difícil curación espontanea.

Factores etiológicos de la OMB
• El origen de esta osteonecrosis esta documentado en pacientes que han tomado bisfosfonatos y en los
que de forma casual o tras extracciones dentarias se produce la falta de cicatrización y exposición del
hueso necrótico.
• De los diferentes tipos de bisfosfonatos, los nitrogenados como ibandronato, pamidronato, risedronato
y zolendronato o acido zoledronico, son extremadamente mas potentes que los de primera generacion
o no nitrogenados como etidronato y clodronato.

Patogenia de la OMB
• Los bisfosfonatos presentan una gran afinidad por el calcio facilitando su unión a la matriz ósea, en concreto
la hidroxiapatita. En los procesos de remodelación ósea, estos fármacos son captados por las células
osteoclásticas en su citoplasma, produciendo la inhibición de su función así como la inducción de la apoptosis
o muerte celular. Este doble efecto ha hecho que su principal indicación terapéutica este dirigida a las
lesiones osteolíticas de aquellos canceres que producen metástasis óseas como mama, próstata, tiroides,
pulmón y mieloma múltiple. Asimismo, los bisfosfonatos son administrados en pacientes con enfermedad de
Paget, osteoporosis y pacientes infantiles con osteogénesis imperfecta, con el fin de prevenir perdidas en la
matriz ósea.
Manifestaciones clínicas de la OMB
• Los pacientes con osteonecrosis pueden presentar diferentes situaciones clínicas en las que la semiología
mas características esta constituida por la triada de dolor, fistulas y secuestros.
• Algunos pacientes, al comienzo tan solo presentan exposición ósea sin dolor, pero a medida que avanza el
proceso, este se hace progresivo pudiendo llegar a situaciones que requieren concentraciones elevadas de
analgésicos.
• Las fistulas, al principio gingivales, ponen de manifiesto la presencia de infección y dependiendo de la

evolución pueden aparecer a nivel cutáneo.
Estadios de la OMB

Estadios de la OMB

Diagnóstico de la OMB
El diagnostico de osteonecrosis por bisfosfonatos se apoya en el consenso establecido por la AAOMS (Asociacion americana de
cirujanos orales y maxilofaciales) que en 2007 propuso los siguientes criterios:
• Pacientes que están o han estado tomando bisfosfonatos por padecer un proceso maligno.
• Presencia de una o varias lesiones ulceradas en mucosa alveolar con exposición ósea maxilar o mandibular.
• El hueso observado en el fondo de la ulceración presenta un aspecto necrótico.
• La lesión ha aparecido de forma espontanea o mas frecuentemente tras una intervención quirúrgica en la cavidad bucal, sobre todo
extracciones dentarias.
• Ausencia de cicatrización durante un periodo mínimo de 6 semanas.

Tratamiento de la OMB
El tratamiento se debe hacer en función del estadiaje clínico del paciente; así en:
• Estadio 1: utilización de colutorios de clorhexidina al 0,12% y analgésicos en casos de dolor. No es

aconsejable tratamiento quirúrgico alguno.
• Estadio 2: clorhexidina, analgésicos y antibióticos, preferentemente penicilina. En casos de hipersensibilidad

o en función del antibiograma se pueden prescribir clindamicina, espiramicina, metronidazol y doxiciclina. La
duración mínima será de 15 días hasta conseguir la mejoría sintomática.
• Estadio 3: clorhexidina, analgésicos, antibióticos y tratamiento quirúrgico mediante extirpación en bloque.
Profilaxis de la OMB
Existen estudios que determinan que los tratamientos propuestos, en función del estadiaje, favorecen la resolución si
previamente se han suspendido los bisfosfonatos, durante al menos 6 meses. Igualmente se considera que, con los
bisfosfonatos orales, el mayor riesgo se alcanza cuando la terapéutica de los pacientes sobrepasa los 3 años de
tratamiento.
• Detectar posibles focos de infección existentes o potenciales y eliminarlos antes del tratamiento.
• Valorar el estado periodontal mediante estudio radiológico, sondaje y sangrado gingival. En aquellas perdidas de
soporte superiores a 4 mm, se aconseja la extracción.
• Eliminar factores irritativos como los causados por prótesis removibles, para evitar ulceraciones mucosas.

Conclusiones
1. Las infecciones óseas se deben fundamentalmente a problemas dentarios y a tratamientos coadyuvantes como la
radiación y los bisfosfonatos.
2. Se presentan habitualmente como formas agudas o crónicas, con extensiones que varían desde áreas circunscritas
hasta regiones mas extensas.
3. El diagnostico se basa en la anamnesis, exploración clínica, diagnostico por imagen y en ocasiones la toma de cultivo.
4. El tratamiento con antibióticos y antisépticos es la base del tratamiento que se vera complementado en algunos casos
con la eliminación de los secuestros.

Redes sociales
Henry Elguera Zapata @nabyh
henry.nez@hotmail.com Henry Nabyh

Osteomielitis y Osteorradionecrosis PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Osteomielitis y Osteorradionecrosis PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía Bucal III

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 2

 Reconocer las formas clínicas de presentación.

 Describir los procedimientos diagnósticos más habituales.

 Establecer los criterios terapéuticos ante los diferentes cuadros clínicos.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 3

Los límites anatómicos que demarcan una infección

de los maxilares siempre son inciertos ya que sus

componentes, periostio, corticales y hueso esponjoso,

estarán afectados en mayor o menor grado.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 4

Así se entiende que es muy difícil y comprometido

diferenciar la infección específica de cada uno de estos

componentes, es decir, hablar "sensu estrictu" de periostitis,

osteítis y osteomielitis, ya que en realidad suelen verse

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 5

Asimismo podemos distinguir entre efectos agudos de la radioterapia, precoces en su

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 6

Denominada también osteítis alveolar aguda,

alvéolo seco, alvéolo doloroso, alveolalgia y alveolitis

fibrinolítica; es un proceso infeccioso localizado en la pared

alveolar. Su incidencia ha disminuido gracias al desarrollo y

perfeccionamiento de las técnicas anestésicas y quirúrgicas.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 7

Su frecuencia de aparición oscila entre un 2-4%, siendo su

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 8

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 9

• El empleo de anestésicos con vasoconstrictor, la • Los desequilibrios inmunologicos locales o

mayor riesgo de infección. de este proceso infeccioso.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 10

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 11

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 12

Una segunda forma es la alveolitis supurada, fungosa o

plástica, en la que el alvéolo no está vacío sino ocupado

por restos de coágulos esfacelados con granulaciones

exuberantes bañadas de pus. En esta situación, el

paciente también refiere dolor, pero de características

menos intensas que en el caso anterior.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 13

2° retirar sutura en caso de que hubiese.

6° Indicar antiinflamatorios y analgésicos.

7° Dar indicaciones al paciente como si se le hubiese realizado una exodoncia.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 14

2° Retirar sutura en caso de que hubiese.

3° Limpieza y curetaje alveolar, retirando el tejido necrótido.

6° Dar indicaciones al paciente como si se le hubiese realizado una exodoncia.

Control → en 7 días o antes si persiste sintomatología dolorosa.

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 15

Las principales a tomar para la prevención de la alveolitis son:

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 16

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 17

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 18

La afectación infecciosa maxilomandibular, diferente en ocasiones, puede

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 19

Enfermedad periodontal y celulitis

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 22

• Las necrosis químicas son excepcionales a pesar de haber sido

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 23

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 25

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 26

19/05/2020 C. D. Henry N. Elguera Zapata 27

• También conocida con el nombre de osteoperiostitis de Axhausen. Su

• Con relativa frecuencia aparece en niños; se localiza en la región mandibular y