VIRUS EN TRACTO GENITAL

● Virus del Papiloma ​→ Carcinoma cervicouterino y condilomas (verrugas causadas

por papiloma)
● Molusco contagioso
● Herpes simplex

HERPES SIMPLEX Tienen sitios de latencia (sin transcripción de proteínas pero activado
en situaciones de estrés)

Herpes genital alrededor de 60% de lesiones ulcerosas se puede confundir con

chancroide ​(​Haemophilus ducreyi​) y ​sífilis (​Treponema pallidum​) que son lesiones
ulcerosas más pequeñas ​(Dx diferencial), otros: Enfermedad de Crohn, síndrome de
Behcet

Afinidad por epitelios de la mucosa y cutánea, Herpes virus gamma hacen latencia en
neuronas de diferentes regiones del cuerpo.

PRIMOINFECCIÓN​→ úlceras con fiebre y dolor muscular, las reactivaciones es una sola
úlcera y puede haber reactivación asintomática,

Las lesiones duran entre 8-10 días, las vesículas antes de reventarse duran 6 días, empieza
el dolor. Si hay una ulceración puede haber lesiones en los epitelios internos del área
genital puede haber cervicitis y uretritis.Todo el proceso dura 3 SEMANAS.

Transmisión​: CONTACTO SEXUAL, SEXO ORAL

Epidemiología:

➔ Transmitido entre personas que no saben que tienen herpes y personas

asintomáticas.
➔ Prevalencia universitarios colombianos 77%
➔ 90% adultos seropositivos
➔ Mayor eficiencia de transmisión H→ M
➔ Interacción sinérgica con VIH​ ​(desarrollo de sintomatología más severa)
COMPLICACIONES: Neumonitis, meningitis aséptica, hepatitis, infecciones en la lesión
(estomatitis, faringitis), ​encefalitis (recién nacidos en riesgo por periparto,
sintomatología en piel y mucosas ), herpes diseminado.

DIAGNÓSTICO
Muestra de exudados, ​SUERO NO ES IDEAL

Grupos de riesgo
● Embarazadas
● Inmunosuprimidos

GOLD ESTÁNDAR→ CULTIVO ALTA S Y E

● Disminuye por día de formación de vesícula

● NO DIFERENCIA HS 1 DE 2
● Efecto citopático de estos virus sobre la línea celular
PCR

SEROLOGÍA→ NO ES DE USO

INTERPRETACIÓN
Depende si es una lesión primaria o recurrente

TRATAMIENTO→ Antiherpéticos, de preferencia aciclovir cuando hay resistencia foscarnet.

NO SE ELIMINAN LAS FORMAS DE LATENCIA, solo disminuir dolor asociado a vesículas.

Esquema de supresión​→ profilaxis para evitar reactivación en personas VIH (+)

TRANSMISIÓN CONGÉNITA EN HERPES NO EXISTE, SOLO PERIPARTO
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) ​→ INFECTAN MAMÍFEROS

● 200 especies
● infectan epitelio basal en piel y mucosas
● Transmisión → contacto directo
● Algunos causan ​papilomas (condilomas)
● Algunos ​cáncer

​ infectan humanos (grupo alfa)

Familia Papillomaviridae​ 49 géneros, 5

VACUNAS​→ ​sintetizando recombinantemente L1 Y L2 de cápside

ASOCIACIÓN CON CÁNCER, ​100% de cáncer de cuello uterino se detecta VPH, VPH ​se
detecta en todos los órganos. ​Asociación principalmente con cáncer de pene, ano, CU,
vulva-vagina, oro-faringe, boca. ​SEGUNDA CAUSA GLOBAL DE MUERTE POR
CÁNCER EN MUJERES.

VPH DE ALTO RIESGO ONCOGÉNICO→ ​SEROTIPOS ​16 Y 18 (31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59)
BAJO RIESGO→​ SEROTIPOS 6,11

CICLO DE INFECCIÓN
VPH ​entra por microlesiones, llega a la primera capa de epitelio (capa basal), su receptor de
entrada se expresa allí, ingresan se multiplican y expresan genes a medida que van
diferenciándose hasta queratinocitos y los viriones se expresan en la última capa buscando
una nueva lesión para ingresar, ​POR ESO LA TRANSMISIÓN ES POR CONTACTO, si mi
piel tiene una micro lesión los viriones entran hasta donde pueda haber una célula basal e
infectar.

Tener en cuenta que en cada fase de infección se activan diferentes proteínas del genoma,
las cuales regulan las copias del material de ADN (por último se expresan las proteínas de
la cápside, se hace empaquetamiento y se liberan viriones)

MECANISMOS QUE LLEVAN A CÁNCER

Los círculos de material genético se pueden partir entre E6 y E7 y cuando se parten alli se
pierde toda la regulación de la producción, y no solo se pierde si no que ese material se
puede integrar en un material genético de la célula y afectar los genes donde el se integró y
lo que nos resulta es
● Pérdida de proteína E2 que mantenía comunicación con proteínas reguladoras del
ciclo celular como p53 y retinoblastoma
● E2 no funciona bien y todas las proteínas del virus secuestran a retinoblastoma y
p53 para la no regulación del ciclo celular
● Células escamosas se multiplican indefinidamente, reemplazan a células granulares
y queratinocitos
● No hay apoptosis, puede haber arreglos cromosómicos adicionales
● DISPLASIA​ (pérdida de la estructura del tejido)
● DA CÁNCER

PROBABILIDAD DE DESARROLLO DE CÁNCER

No siempre una infección por VPH de tipo 16, 18, etc resulta en cáncer , aquí juega la
capacidad de S.I de cada persona para que no progresen todas las lesiones que dan paso
al desarrollo del carcinoma como tal, solo un bajo porcentaje pasa de nivel:
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER

● Presencia de ​VPH 16/18

● Múltiples compañeros sexuales
● Inicio de vida sexual temprana
● No uso de condón
● Fumar
● Inmunosupresión
● Multiparidad
● Historia familiar de CaCu

PREVENCIÓN
● Sexualidad responsable
● Prueba rutinaria de VPH
● Detección temprana​ de lesiones mediante citología vaginal
● Vacunación ( PARA H ayuda a ↓ transmisión y frecuencia Y M )

NOTA: VPH se replica mejor en epitelio de cuello uterino. Los serotipos oncogénicos
prevalecen más en cuello uterino que en pene. NO TENER RELACIONES SEXUALES CON
PENES CON CONDILOMAS (VERRUGAS).
Vacuna:
● Con adyuvante
● Hay actualmente vacuna de 14 serotipos,
● Primera infección que se tenga es la que persiste y de la que va a dar el cáncer de
cuello uterino, ​POR ELLO SE DEBE APLICAR EN EDADES TEMPRANAS​, el
beneficio es mayor así
● En hombres para prevención de cáncer orofaríngeo y anal.

DIAGNÓSTICO

1. Molecular​, para diferenciar entre serotipos de VPH (Países desarrollados y después

citología)
● Hibridación
● PCR, PCRq
● PCR + secuenciación

2. Evaluación citológica​ (en países subdesarrollados principalmente)

3. Biomarcadores de CaCu→ En casos de carcinoma para establecer

características de células que dan una formación neoplásica y establecer la vía
de tratamiento

COLPOSCOPIA

● Lesiones de cuello visibles POR COLPOSCOPIA→ Lesiones de alto grado y de

acuerdo a citología se hace colposcopia y luego biopsia para confirmar presencia
de neoplasia.
● SI HAY LESIÓN DE ALTO GRADO​: SEGUIMIENTO CADA 6 MESES
● Cuando no hay lesión de alto riesgo→ citología anual

CITOLOGÍA

● En citología se buscan las células escamosas que no tienen tanta queratina y se

tiñen de azul claro o rosado naranja y cambia su proporción N:C, eso se puede
decir si es sugerente de neoplasia intraepitelial de alto o bajo grado
● Se clasifica como Normal o Dudosa, ASCUS (hallazgos no concluyentes)