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M1 FISIOLOGÍA DEL DEPORTE
U4 FUNCIÓN NERVIOSA Y ENDOCRINA DURANTE EL EJERCICIO

D.L. M-44694-2010
·
© de esta edición: Instituto Micromat, 2010
Jordi Ribas Fernández

Licenciado en Medicina (Universidad de Barcelona)
Especialista en Medicina de la Educación Física y el Deporte
Profesor Escuela de Medicina de la Educación Física y el Deporte (UB)
U4 FUNCIÓN NERVIOSA Y ENDOCRINA DURANTE EL EJERCICIO FISIOLOGÍA DEL DEPORTE
ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje ................................................................. 3

Casos prácticos................................................................................. 4
Qué opinas ....................................................................................... 5
1 Función nerviosa.......................................................................... 6
1.1 Principios anatómicos........................................................ 6
1.2 La organización del sistema neuromotor ........................... 9
1.3 La neurona motriz ............................................................. 11
1.3.1 Transmisión del impulso nervioso...................................... 12
1.3.2 La sinapsis ........................................................................ 15
2 Función endocrina ....................................................................... 17
2.1 Funciones de las hormonas ............................................... 18
2.2 Regulación de la acción hormonal.................................... 18
2.3 Hormonas hipofisarias ....................................................... 21
2.3.1 Prolactina .......................................................................... 21
2.3.2 Hormona del Crecimiento ................................................. 22
2.3.3 Adenocorticotropa. ACTH ................................................. 23
2.3.4 Gonadotropinas: FSH y LH................................................ 24
2.3.5 Hormona tireoestimulante. TSH ........................................ 25
2.3.6 Neurohipófisis. ADH y Oxitocina...................................... 25
2.4 Hormonas tiroideas ........................................................... 26
2.5 Hormonas adrenales.......................................................... 27
2.5.1 Cortisol .............................................................................. 29
2.5.2 Aldosterona ....................................................................... 31
2.6 Hormonas del páncreas endocrino.................................... 33
2.6.1 Insulina .............................................................................. 33
2.6.2 Glucagón........................................................................... 36
2.7 Hormonas sexuales............................................................ 37
2.7.1 Testosterona ....................................................................... 37
2.7.2 Estrógenos.......................................................................... 37
Síntesis ............................................................................................. 39
Te interesa conocer .......................................................................... 41
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OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
En esta unidad aprenderás a:

· Cómo se organiza el sistema neuronal.
· Comprender la transmisión del impulso nervioso a través de la neurona.
· Conocer la transmisión entre neuronas.
· Valorar cómo actúa el sistema neuronal durante el ejercicio físico.
· Valorar el control de las principales hormonas.
· Conocer la función de las principales hormonas.
· Valorar cómo actúan las hormonas durante el ejercicio físico.
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CASOS PRÁCTICOS
Caso A: función nerviosa

Paciente de 68 años afecto de esclerosis múltiple desde hace 10 años. No
presenta ninguna patología asociada. Como síntomas principales refiere:
pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vérti-
gos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de coordinación
y debilidad, espasticidad y fatiga.
El paciente observa que sus síntomas empeoran con el calor.
Caso B: función endocrina

Paciente varón de 70 años, talla 178 cm, peso 81,6 kg.
Sedentario y diagnosticado hace 15 años de diabetes mellitus tipo II.
Con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
Exploración cardíaca con tonos cardíacos normales, no auscultándose
soplos.
Frecuencia cardíaca de 55 l.p.m y tensión arterial de 140/82 mmHg.
No se observa desplazamiento del impulso ventricular apical.
Pulsos presentes y simétricos. A la auscultación respiratoria, el murmullo
vesicular está conservado, no se auscultándose roncus, sibilantes ni crepi-
tantes.
El paciente está siendo tratado con insulina NPH 12-0-20.
En cuanto a las pruebas complementarias:
· El electrocardiograma, el ecocardiograma y el fondo de ojo son nor-
males.
· La analítica muestra los siguientes valores:
— Glucosa: 148 mg/dL, HbA1c 8,1%.
— Triglicéridos: 222 mg/dL.
— Colesterol: 175 mg/dL.
— HDL colesterol: 27 mg/dL.
— LDL colesterol: 104 mg/dL.
· Se le realiza un test de esfuerzo en cicloergómetro, incremental a
25 W/min. Finalizado a los 6 minutos por fatiga de extremidades
inferiores, sin presentar el paciente dolor precordial, ni cambios elec-
trocardiográficos.
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QUÉ OPINAS
Caso A: función nerviosa

· ¿A qué se deben la mayoría de síntomas de nuestro paciente?
· ¿Crees que este paciente puede realizar actividad física?
Caso B: función endocrina

· ¿Crees que el ejercicio ayudará a controlar los valores de glucosa?
¿Por qué?
· ¿Qué intensidades de ejercicio propondrías para el paciente que nos

ocupa?
· ¿Cómo se comporta el metabolismo de la glucosa a un esfuerzo agudo?

Razona tu respuesta.
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FISIOLOGÍA DEL DEPORTE M1 U4 FUNCIÓN NERVIOSA Y ENDOCRINA DURANTE EL EJERCICIO
1| FUNCIÓN NERVIOSA
1.1| PRINCIPIOS ANATÓMICOS
El sistema nervioso motor es un conjunto complejo de estructuras jerarquizadas, que inter-

vienen en la preparación, elaboración y ejecución de la contracción muscular y por ende del
movimiento.
Dicha jerarquía se ha establecido filogenéticamente, de tal modo que podríamos considerar el

nivel medular como el más primitivo, permitiendo éste un cierto tono muscular que permite al ani-
mal mantener la postura. No obstante nuestro objeto de estudio es el ser humano y en especial su
relación con la actividad física, resulta pues evidente, que focalizaremos nuestro discurso en el
movimiento muscular.
El cerebro está constituido por dos hemisferios. Al observar el cerebro vemos una serie de circunvo-
luciones y surcos que delimitan los denominados lóbulos cerebrales: frontales, parietales, temporales
y occipitales (ver figura 1).
Lóbulo frontal Lóbulo parietal
Lóbulo occipital
Cerebelo
Lóbulo temporal Médula espinal
Figura 1 - Visión sagital de los lóbulos cerebrales
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Algunas estructuras relevantes del cerebro quedan fuera de nuestra visión. Para poder visualizarlas
deberemos seccionar el cerebro longitudinal y transversalmente. Veámoslo:
· Corte sagital del cerebro

Por debajo del lóbulo occipital podemos observar inmediatamente una estructura claramente
diferenciada al resto del cerebro por su apariencia y disposición de los surcos: se trata del cere-
belo (ver figura 2).
En posición anterior Encontramos el tronco cerebral constituido, de posición superior a

al cerebro inferior, por:
· El mesencéfalo.
· La protuberancia.
· El bulbo raquídeo.
En posición inferior Encontramos la médula espinal.

al bulbo raquídeo
Cerebelo
Mesencéfalo Protuberancia Bulbo raquídeo
Figura 2 - Corte sagital del cerebro
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· Corte transversal del cerebro

Si realizamos un corte trasversal del cerebro observamos un conjunto importante:
— De centros nerviosos.
— La sustancia gris.
— Las vías de conexión que constituyen la sustancia blanca.
Observaremos también:
El diencéfalo Constituido por el tálamo y el hipotálamo.
Los núcleos Constituidos por ganglios basales, putamen, caudado, cuerpo pálido y nú-
relacionados cleos amigdalinos) (ver figura 3).
Núcleo caudado
Núcleo
putamen
Tálamo
Figura 3 - Corte trasversal del cerebro
La médula espinal recorre casi toda la columna vertebral a través del canal vertebral. Los nervios
espinales o también conocidos como nervios raquídeos son aquellos que se prolongan desde la
médula espinal y atraviesan los orificios vertebrales para distribuirse a las zonas del cuerpo.
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A través de ellos se trasporta la información sensitiva:
Aferente Con entrada por la raíz dorsal de la médula e impulsos predominantemente

motores.
Eferente Que parten de las astas ventrales de la médula espinal, siendo distribuidos
a lo largo del organismo.
Te proponemos que busques las estructuras anatómi-

Para saber más
cas citadas en las siguientes webs:

Innerbody.com Human Antomy Online
http://www.innerbody.com/image/nervov.html
LUMEN, Loyola University Medical Education Net-
work
http://www.lumen.luc.edu/lumen/meded/Neuro/
frames/nlBSsL/nl40fr.htm
Salomon's Neuroanatomy and Neurovasculature
web-atlas resource
http://www.radnet.ucla.edu/sections/DINR/index.htm
Workshop Anatomie
http://www.uni-mainz.de/FB/Medizin/Anatomie/
workshop/VH/male/axial/inArbeit.html
Neuroanatomy Lab Resource Appendices
http://isc.temple.edu/neuroanatomy/lab/atlas/S5
Idioma: inglés
1.2| LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NEUROMOTOR
Los tractos del tejido nervioso que descienden del cerebro finalizan su recorrido en neuronas de
la médula espinal. Existen dos vías en las que recae dicha: función la vía piramidal y la vía extra-
piramidal. Veámoslas con detalle:
· Vía piramidal
La vía piramidal es el sistema encargado de llevar los impulsos nerviosos desde la corteza cere-
bral motora hasta las α-motoneuronas de las astas ventrales de la médula espinal, trasmitiéndose
dicho impulso a través de los nervios raquídeos a los diversos músculos del esqueleto.
Generalmente las fibras no establecen contacto directo con las α-motoneuronas, sino a través de neu-
ronas intermedias asociativas. La vía piramidal es una vía de conducción muy rápida, del orden de
120 m seg-1, constituida por axones de gran calibre y provistos de una gruesa capa de mielina. Por
ello la vía piramidal se relaciona con el movimiento voluntario de rápida ejecución. En la mayoría
de gestos deportivos, como un chute, la corteza cerebral envía información motora a las α-motoneu-
ronas, las cuales enviarán el impulso nervioso a los músculos implicados en el gesto que queremos
realizar, en este caso, a la musculatura flexora y extensora de la pierna.
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¿Sabías que?
La alteración de la vía piramidal desde su origen en el córtex cerebral hasta su terminación en las astas ante-
riores de la médula espinal provoca el llamado síndrome piramidal, que se manifiesta clínicamente por:
· Parálisis o paresia de los músculos inervados por las neuronas de los pares craneales y de las astas
anteriores de la médula situados por debajo de la lesión.
· Abolición de los reflejos superficiales cuyo centro reflejo se localiza por debajo de la lesión.
· Hipertonía de los músculos afectados que se manifiesta por espasticidad.
· Exaltación de reflejos profundos cuyo centro reflejo esté situado por debajo de la lesión.
· Presencia de clonus.
· Y reflejos patológicos (Babinski, Gordon, Oppenhein).
· Vía extrapiramidal
Las neuronas del tracto extrapiramidal proceden también de la corteza cerebral, controlando
primordialmente la postura y proporcionando un nivel de base al tono neuromuscular, intervi-
niendo también la ejecución de los movimientos lentos y de precisión, como por ejemplo, el
tiro, el billar, etc.
Se trata de un sistema muy complejo que desciende por el tronco cerebral y llega a la médula. Los
axones del sistema extrapiramidal son cortos con múltiples interconexiones y velocidad de con-
ducción muy inferior a la del sistema piramidal. Integran la recepción de numerosos estímulos.
Recibe pues, estímulos procedentes:
— Del estiramiento de los sensores de las articulaciones y músculos, que claramente se solici-
tan con la actividad deportiva.
— De los receptores cutáneos del dolor.
— De señales visuales originarios de los órganos de la visión, recordemos que las señales visua-
les son básicas en la actividad física, así observamos una diana, o al compoañero al que
pasamos el balón, o la canasta al lanzar la pelota, etc.
— De impulsos auditivos procedentes de los oídos, como por ejemplo la salida en 100 metros
lisos.
¿Sabías que?
La alteración de la vía extrapiramidal provoca el llamado síndrome extrapiramidal que se manifiesta con
disminución de la fuerza, alteración del tono muscular, postura y movimientos involuntarios.
La película "Awakenings" (1990) dirigida por Penny Marshall y protagonizada por Robert de Niro, en ella el
protagonista afectado de enfermedad de Parkinson muestra claramente todo el repertorio de síntomas y
signos de un síndrome extrapiramidal.
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1.3| LA NEURONA MOTRIZ. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO

NERVIOSO
La neurona es la base estructural que permite la transmisión del sistema nervioso. Desde un punto
de vista morfológico podemos distinguir tres regiones: el cuerpo celular o soma, las dendritas y el
axón (ver figura 4).
Dedritas Núcleo Nucleolo Célula de Schwann Ramificaciones terminales
Cuerpo celular Vaina de mielina Nódulo de Ranvier Axón
Figura 4 - Estructura neuronal
Su especial estructura le permite trasmitir los impulsos nerviosos. Las fibras nerviosas mayores están
envueltas en una vaina de mielina, una membrana lipoproteica que rodea a la membrana en toda
su extensión. Las células de Schwann envuelven al axón descubierto. El recubrimiento formado por
las células de Schwann y vaina de mielina queda interrumpido cada uno o dos milímetros a lo largo
de la longitud del axón en los nódulos de Ranvier.
Como veremos, estas estructuras son básicas para la transmisión del impulso nervioso, ya que mientras
que la vaina de mielina aísla el axón del flujo iónico, los nódulos de Ranvier permiten que ocurra la
despolarización del axón. Existen numerosas enfermedades desmielinizantes, como por ejemplo, la
esclerosis múltiple.
La mayoría de neuronas poseen un solo axón, el cual conduce el impulso desde el cuerpo neuronal.
Hacia el final, el axón se divide en numerosas ramas llamadas terminales axonales o ramificaciones
terminales. Los extremos de estos terminales son dilatados y se conocen con el nombre de botones
sinápticos, los cuales contienen numerosas vesículas con neurotransmisores.
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1.3.1| TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
El movimiento de iones a través de la membrana celular dependerá de la interacción entre las fuerzas
electrostáticas. Sabemos que el potencial de la membrana en reposo es alrededor de -70 mV, ello es
debido a la diferencia de cargas a través de la membrana, de tal modo que la membrana está menos
polarizada cuando la carga interna celular es menos negativa respecto al exterior y viceversa. La neu-
rona tiene una alta concentración de K+ en el interior y una alta concentración de Na+ en el exterior
debido a que la bomba de Na+/K+ mueve activamente Na+ hacia el exterior de la célula y K+ hacia el
interior. La membrana celular es mucho más permeable al K+ que al Na+ de modo que el K+ puede
moverse libremente.
Para mantener este equilibrio, y por tanto los gradientes de concentración, es básica la función
de la bomba de Na+/K+.
Utilizando un modelo celular simplificado, la bomba debe compensar los flujos iguales y opuestos de
K+ y Na+, el intercambio es 3:2 de Na+ y K+ respectivamente. La bomba debe utilizar energía celular, es
por tanto una ATPasa, para bombear iones contra gradiente de la concentración y para realizar el tra-
bajo electrostático (ver figura 5).
Na+ Na+ — Na+ — Na+

— — — —
— Na+ Na+
—
Na +
+ Alto Na+ Bajo K+ — Bomba — —
— Na + Na+/K+ Difusión de K + Na +
Na +
K+ K+ Na+ Na+ K +
Na+ — — — — —
Difusión de Na+ — K+ Na+
K+ K+
— Alto K+ Bajo Na+
Na+
Bomba K+
K+ Na+/K+
Difusión de Na+ K+
K+ —
— — — — —
Na+ Na+ K+ Na+ Na+ Na+

Na+ K+ Na+
— — K+
Difusión de K +
—
+ Alto Na+ Bajo K+ —
— — — —
— — Na+ — Na+ — Na+
Figura 5 - Función de la bomba de Na+/K+
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Por lo tanto sabemos que en el estado de reposo neuronal, existe un equilibrio agitado de fuerzas
y de flujos, ya que Na+ y K+ se dispersan a través de la membrana, manteniéndose dicho equilibrio
gracias a la bomba de Na+/K+ que compensa estos flujos. Todo ello conduce a que el potencial de
membrana en reposo sea negativo, cercano al potencial del equilibrio del potasio de alrededor de
-70 mv. Hablaremos de:
Despolarización Cuando la diferencia de carga a través de la membrana es menor que el

potencial de reposo de -70 mV acercándose a 0 mV, ello es el resultado
del cambio en la permeabilidad al Na+, es decir, la membrana está menos
polarizada cuando la carga interna celular es menos negativa respecto al
exterior.
Hiperpolarización Cuando la diferencia de carga a través de la membrana se incrementa

de tal modo que el potencial de reposo se negativiza.
Puede ocurrir que una despolarización de la membrana neuronal sea lo suficientemente rápida e
importante para que supere un determinado umbral, llamado umbral de despolarización, que se
define como la mínima despolarización requerida para producir un potencial de acción. Este se sitúa
entre 15 ó 20 mV.
Potencial Período
de acción refractario
50
Potencial de membrana (mV)
Despolarización Repolarización
0
Umbral
-50 de despolarización
Potencial de reposo
Potencial de reposo
Hiperpolarización
-100
0 1 2 3 4 5 6 7
Tiempo (milisegundos)
Potencial reacción en una neurona
Figura 6 - Potencial de acción
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Por lo tanto, una despolarización que supere el umbral dará lugar a la aparición de un potencial de
acción, cambiando el potencial de membrana de -70 mV a + 30 mV, volviendo rápidamente a los
valores de reposo en aproximadamente 1 milisegundo (ver figura 6 de la página anterior).
¿Qué cambios tienen lugar en el equilibrio iónico, que originen la aparición de un potencial de
acción?
Sabemos que la membrana tiene canales iónicos que contienen puertas iónicas, éstas están habitual-
mente cerradas evitando el flujo iónico, pero se abren con la estimulación permitiendo el movimiento
de los iones de dentro a fuera o viceversa. Estas puertas pueden abrirse en respuesta a la transmisión
de un impulso desde otra neurona o a un estímulo sensitivo (cambios en concentraciones, tempera-
tura o presión).
En una primera fase se produce un incremento en la permeabilidad. Un estímulo determinado abre

la puerta de Na+ de la membrana, de tal modo que los cationes de Na+ atraviesan la membrana celu-
lar hacia el interior de la neurona, provocando un incremento en el voltaje, despolarización, que
superará el umbral de despolarización, dando lugar a la aparición de un potencial de acción, incre-
mentándose el potencial de membrana de -70 mV a + 30 mV.
En respuesta a este incremento de cargas positivas en la célula se abren las puertas de K+, provocando
por lo tanto una salida de cationes K+ hacia el exterior de la neurona, en un proceso denominado repo-
larización. Una vez concluido este proceso se cierran los canales de Na+ y de K+, volviendo al equili-
brio de reposo, a saber, la neurona vuelve a tener un potencial de reposo de -70 mV (revisar figura 6).
El potencial de acción sigue la ley del todo o nada, es decir, o el estímulo es lo suficientemente rele-
vante para generar un potencial de acción o no se producirá.
El potencial de acción se sigue de un período refractario, que es aquel en que la neurona no

responde ante un estímulo y, por lo tanto, no puede generar un nuevo potencial de acción.
Se divide en dos períodos refractarios:
Absoluto Aquel en que los canales para el Na+ están cerrados.

(o efectivo)
Relativo Aquel en que algunos canales para el Na+ están abiertos.
La aparición de un potencial de acción en una región de la membrana causa una despolarización

que acciona un potencial de acción en una región adyacente en el caso de los axones desmielini-
zados o en un nódulo de Ranvier en el caso de los axones mielinizados. Por lo tanto, el potencial
de acción se transmite de una manera continua y se regenera activamente mientras se propaga en
las neuronas sin mielina.
En las neuronas mielinizadas el potencial de acción se trasmite al nódulo siguiente en una con-
ducción saltatoria.
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Varios factores afectan a la velocidad de la conducción, pero primordialmente están implicados:
El tamaño · Las fibras más grandes conducen más rápidamente que las pequeñas.
de las fibras Ello es porque las fibras más grandes tienen una resistencia longitudi-
nal más baja que las más pequeñas y por ello, una proporción más
pequeña de la corriente se escapa a través de la membrana.
· No obstante las fibras grandes presentan unas duraciones de los perío-
dos refractarios y del potencial de acción más cortas que las fibras pe-
queñas.
El tipo de fibras · En general las fibras mielinizadas conducen más rápido que las no
mielinizadas.
La temperatura · La conducción se retarda con el enfriamiento.
1.3.2| LA SINAPSIS
Como hemos indicado, el impulso nervioso se trasmitirá desde el cuerpo neuronal, a través del axón
hasta las terminales axonales, pero ¿cómo se trasmitirá el impulso nervioso a la siguiente neurona?
Para ello debemos hablar de la sipnasis.
La sinapsis supone la comunicación entre dos neuronas, una presináptica y otra postsináptica.
Es imprescindible pues, la conducción del impulso nervioso a lo largo de la neurona presináp-
tica, llegando dicho impulso a los botones sinápticos, que son las últimas estructuras de la
ramificación y diversificación axónica de la neurona presináptica.
Al igual que ocurre en la membrana neuronal el botón sináptico mantiene en equilibrio una pola-
rización de su membrana. La llegada del impulso nervioso provoca la apertura de los canales de
Ca++ provocando la ruptura de la anastomosis vesícula-membrana, liberando el neurotransmisor al
espacio sináptico.
El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura de las vesículas sinápticas, es pos-
teriormente restaurado por la pinocitosis interna, es decir, el desprendimiento interno de estas
membranas que van a ser precursoras para la formación de nuevas vesículas sinápticas.
El Ca++ que ha intervenido en el proceso será transportado extracelularmente por las proteínas trans-
portadoras de Ca++, similares a la bomba Na+/K+, volviendo de esta manera la neurona presináptica
al equilibrio.
El neurotransmisor liberado se difunde por el espacio sináptico, pudiéndo:

· Fijar a receptores específicos de membrana, ya sean de las neuronas presinápticas como postsi-
nápticas.
· Dispersarse en el espacio actuando como un neuromodulador.
· Ser recaptado por la neurona presináptica. Ser degradado por catabolización enzimática.
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Hemos visto que el neurotransmisor puede unirse a receptores postsinápticos, estas estructuras son
básicas en la comunicación interneuronal. La afinidad del neurotransmisor como ligando por el
receptor postsináptico es una característica de la especialización neuronal, hasta tal punto que un
neurotransmisor determinado no produce efectos si la membrana postsináptica no contiene los
receptores específicos para ese neurotransmisor concreto.
Una vez ha tenido lugar la unión entre el neurotransmisor y el receptor postsináptico específico se
producen cambios en los canales iónicos que pueden conducir a una despolarización o una hiper-
polarización, lo que conllevaría a un aumento de la activación o inhibición, respectivamente, de la
membrana postsináptica.
Por tanto hablamos de potencial postsináptico:
Excitador Cuando se abren los canales Na+, apareciendo una única entrada que genera
automáticamente una despolarización.
Inhibidor Cuando por el contrario, se activan los canales de K+, estableciéndose una
acumulación excesiva de K+ intracelular cuya consecuencia es la contraria.
Sabemos que el neurotransmisor puede unirse también a receptores específicos de la neurona pre-
sináptica, cuya finalidad será la autorregulación de la liberación del neurotransmisor.
Para saber más
Si quieres ampliar tus conocimientos de la transmisión

del impulso nervioso te proponemos que visites la
siguiente página web:
http://people.eku.edu/ritchisong/301notes2.htm
Idioma: inglés.
Trabajemos en el caso A:
Te proponemos empezar a trabajar el caso A del paciente de 68 años
afecto de esclerosis múltiple. Al principio de la unidad encontrarás
su caso, léelo con atención y revisa la documentación analizada
hasta el momento. En relación al caso, te planteamos algunas pre-
guntas que debes contestar.
Cuando tengas tus recomendaciones a punto compártelas con tus
compañeros en el foro.
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2| FUNCIÓN ENDOCRINA
El término endocrino fue acuñado por Ernest Henry Starling (1866-1927) para diferenciar su acción
de las hormonas secretadas externamente o en su lumen, tal como el aparato gastrointestinal, a
saber, exocrinas. El término hormona, deriva del griego óρµωv, "excitar" o "mover a través de", ter-
minología claramente descriptiva de la función hormonal.
Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en glándulas
de secreción interna o glándulas endocrinas (carentes de conductos), por células epiteliales y
células intersticiales con el fin de actuar sobre la función de otras células.
Las hormonas se pueden dividir en cinco clases importantes:
1. Derivados · Dopamida.
de aminoácidos · Catecolaminas.
· Hormonas del tiroides.
2. Neuropéptidos · Hormona gonadotropina (GnRH).

pequeños · Tirotropina (TRH)
· Somatostatina.
· Vasopresina.
3. Proteínas grandes · Insulina.

· Hormona luteinizante (LH).
4. Hormonas · Cortisol.
del esteroides · Estrógenos que se sintetizan a partir de precursores del colesterol.
5. Derivados · Retinoides (vitamina A).

de las vitaminas · Variedad de la D.
Muchas hormonas circulan en la asociación con proteínas transportadoras séricas, a título de ejemplo:
las hormonas tiroideas tetrayodotironina o tiroxina (T4) o triyodotironina (T3) son trasportadas por la
globulina transportadora de tiroxina o TBG (Thyroxin Binding Globulin), prealbúmina transportadora de
tiroxina o TBPA (Thyroxin Binding Pre Albumin) y albúmina; el cortisol se une a la CBG (Cortisol Binding
Globulin), etc. Las hormonas ejercen su acción mediante la unión con receptores hormonales, de los
cuales existen dos clases importantes:
Receptores A los receptores de la membrana se unen sobre todo hormonas peptídicas.

de membrana
Receptores A los receptores nucleares se unen las moléculas pequeñas que pueden
nucleares difundir a través de la membrana celular, como hormonas tiroideas y los
esteroides.
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El número y localización de los receptores varía considerablemente según los diversos tejidos
diana, proporcionando uno de los principales determinantes a la respuesta celular específica de las
hormonas circulantes.
Por ejemplo, los receptores de la ACTH están situados casi exclusivamente en la corteza
suprarrenal, y los receptores de FSH se encuentran solamente en las gónadas. En contraste,
los receptores de la insulina y de tiroides se distribuyen extensamente, reflejando la necesi-
dad de respuestas metabólicas en todos los tejidos.
2.1| FUNCIONES DE LAS HORMONAS
Analizaremos la función de las principales hormonas al describir cada una de ellas, pero genérica-
mente podemos considerar que las principales funciones fisiológicas de las hormonas son:
· El crecimiento y la diferenciación.
· El mantenimiento de la homeostasis.
· La función reproductiva.
Múltiples hormonas median el fenómeno complejo del crecimiento…
Por ejemplo, una estatura baja puede estar causada por:
· Una deficiencia de hormona del crecimiento (GH).

· Hipotiroidismo.
· Hipercortisolismo (síndrome de Cushing).
· Pubertad precoz.
Algunas hormonas (GH, hormonas tiroideas) estimulan el crecimiento, mientras que otras (los
esteroides sexuales) conducen al cierre epifisario y por ende a la detención del mismo. También
contribuyen al mantenimiento del homeostasis (hormonas tiroideas, cortisol, vasopresina, mine-
ralocorticoides, insulina, etc.) e intervienen en la reproducción (determinación de sexo durante
el desarrollo fetal, maduración sexual durante la pubertad, influyen en el embarazo, la lactancia,
y la niñez, y contribuyen al cese de la capacidad reproductiva en la menopausia).
2.2| REGULACIÓN DE LA ACCIÓN HORMONAL
Una de las bases para el correcto funcionamiento hormonal es su regulación, con la finalidad de
mantener los niveles hormonales dentro de un margen relativamente estrecho. El mecanismo básico
es la autorregulación o feedback, ya sea negativo o positivo.
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Negativo Niveles elevados hormonales inhiben la liberación de factores liberadores

hipotalámicos u hormonas hipofisarias.
Positivo Niveles bajos de hormonas activan la liberación de factores hipotalámicos

u hormonas hipofisarias.
A título de ejemplo, un exceso de hormonas tiroideas provocará la inhibición de la liberación

de TRH por el hipotálamo, y por ende, de la liberación de TSH por la hipófisis (ver figura 7).
Hipotálamo Sistema Nervioso Central
Factores
de liberación +
—
—
Hipófisis
+
Inhibición
Hormonas de las hormonas
tróficas de los órganos diana
Suprarrenales
Gónadas
Tiroides
Figura 7 - Mecanismo de autorregulación hormonal

Fuente - Adaptado de "Principios de Medicina Interna". Harrison. 2008
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Pero a parte de este sistema global, existe un mecanismo de control local, el control paracrino y
autocrino.
La regulación paracrina · Supone la liberación de factores por una célula que actúan
en una célula adyacente del mismo tejido.
· Por ejemplo: la secreción del somatostatina por las células
pancreáticas inhibe la secreción de la insulina de las células
próximas.
La regulación autocrina · Supone la acción de un factor sobre la misma célula que la

produce.
· Por ejemplo: el IGF-I (Insulin-like Growth Factor) actúa sobre
las células que lo producen, incluyendo los condrocitos, epi-
telio mamario, y células gonadales.
Cabe reseñar que los sistemas reguladores descritos se sobreponen a los ritmos hormonales básicos
para la adaptación al ambiente.
Los cambios estacionales, los cambios diarios de ciclos luz-oscuridad, el sueño, las comidas,
y la tensión, son ejemplos de los muchos acontecimientos ambientales que afectan a los rit-
mos hormonales.
El ciclo menstrual se repite en promedio cada 28 días; los ritmos pituitarios hormonales sufren
un ciclo circadiano, generando patrones reproducibles que se repiten aproximadamente cada
24 horas y así podríamos encontrar un largo etcétera.
Por ello, a la hora de realizar mediciones hormonales séricas, es muy importante tener en cuenta:
· La naturaleza pulsátil de la secreción de las hormonas.

· Los patrones rítmicos de la producción de las mismas.
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2.3| HORMONAS HIPOFISARIAS
La glándula pituitaria o hipófisis:
· Es una glándula endocrina de pequeño tamaño, alrededor de 1 cm y pesa 600 gr.

· Se encuentra en la base del cerebro y descansa en una pequeña cavidad ósea llamada silla turca.
· La pituitaria está funcionalmente vinculada al hipotálamo.
· Se compone de dos lóbulos que son anatómica y funcionalmente distintos:
— El lóbulo anterior o adenohipófisis.
— El lóbulo posterior o neurohipófisis.
Como hemos indicado la hipófisis está funcionalmente vinculada al hipotálamo, éste libera factores de
liberación que actúan sobre la hipófisis estimulando la liberación de hormonas. La adenohipófisis o
glándula pituitaria anterior produce 6 hormonas importantes:
· Prolactina (PRL) (ver apartado 2.3.1).
· Del crecimiento (GH) (ver apartado 2.3.2).
· Adrenocorticotropa (ACTH) (ver apartado 2.3.3).
· Folículo estimulante (FSH) (ver apartado 2.3.4).
· Luteinizante (LH) (ver apartado 2.3.4).
· Tireoestimulante (TSH) (ver apartado 2.3.5).
La neurohipófisis o glándula pituitaria posterior produce 2 hormonas importantes:
· Hormona antidiurética (ADH) (ver apartado 2.3.6).
· Oxitocina (ver apartado 2.3.6).
Cada una de estas hormonas pituitarias obtiene unas respuestas específicas en tejidos diana periféricos.
A su vez los productos hormonales de estas glándulas periféricas, ejercen un control de feedback a
nivel del hipotálamo y la hipófisis para modular la función pituitaria.
Analicemos cada una de ellas.
2.3.1| PROLACTINA (PRL)
La molécula de PRL está formada por 198 aminoácidos y tiene una masa molecular de 21.500 kDa.
es ligeramente homóloga a la GH.
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La PRL es sintetizada por las células lactotrofas que constituyen alrededor del 20% de células pitui-
tarias anteriores. Los niveles séricos normales son entre 10 y 25 µg/L en mujeres y 10 y 20 µg/L en
hombres, produciéndose picos secretores durante la fase REM del sueño. La PRL posee una vida
media de 50 minutos.
La PRL es la única de las hormonas pituitarias en que el mecanismo de regulación central, mediado
por dopamina, es predominante inhibitorio.
Los niveles del suero PRL se incrementan después del ejercicio, las comidas, la cópula, de inter-
venciones quirúrgicas, anestesia general, infarto agudo de miocardio, y de otras formas de estrés.
Su función principal es la estimulación de las glándulas mamarias durante la lactancia. Pero la pro-
lactina tiene también otras acciones secundarias como inhibir parcialmente la función reproductiva
y el impulso sexual, acciones que constituyen un sistema ancestral de control de la natalidad, además
de disminuir los niveles normales de hormonas sexuales, estrógenos en las mujeres y testosterona en
los hombres.
¿Cómo responde la prolactina durante la actividad física en mujeres amenorreicas?
En mujeres amenorreicas, se ha reportado que la liberación de prolactina no se incrementa en

respuesta al ejercicio moderado, ello podría ser debido a los bajos niveles de estradiol asocia-
dos a la disminución de la función ovárica. No obstante otros autores han observaron un
aumento de la prolactina, tanto en mujeres amenorreicas como eumenorreicas, en respuesta a
un ejercicio maximal pero no como respuesta a un ejercicio submaximal. Esto condujo a los
investigadores a proponer que el incremento de prolactina durante la actividad física depende
de la superación de un umbral de esfuerzo asociado a la aparición de anaerobiosis.
Estudios en animales muestran que la respuesta de la prolactina al ejercicio sería dependiente

del estradiol y de la presencia de unas glándulas suprarrenales intactas.
2.3.2| HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
La molécula de GH está formada por 191 aminoácidos y tiene una masa molecular de 22 kDa.
La GH es secretada por las células somatotrofas que constituyen hasta 50% de la población
celular de la pituitaria anterior.
La secreción del GH es controlada por factores hipotalámicos y periféricos, de tal modo que el factor
hipotalámico de liberación de GH, el GHRH, favorece la síntesis y liberación de GH.
Entre los factores periféricos, el factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I), también llamado
somatomedina C, y el exceso de glucocorticoides inhiben la secreción de GH, mientras que los estró-
genos inducen la liberación de GH.
Al igual que en el caso de otras hormonas hipofisarias, la secreción del GH es pulsátil, obteniéndo-
se los niveles más altos durante la noche coincidiendo generalmente con el inicio del sueño. La
secreción GH declina con edad, de tal modo que la producción de la hormona en una persona de
mediana edad es aproximadamente del 15% de la producción durante pubertad. La secreción del
GH se ve reducida en los individuos obesos.
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En ejercicios aeróbicos de corta y media duración se ha demostrado un incremento evidente de la GH.

La magnitud de la secreción de GH está relacionada con la intensidad del ejercicio, siguiendo un
patrón lineal de dosis respuesta.
Se ha sugerido que esta relación, se debería a la elevación de los niveles de catecolaminas o al incre-
mento de lactato que aparece al incrementar la intensidad del ejercicio.
Existe evidencia de que el incremento en la temperatura corporal que acontece durante la actividad
física puede jugar un rol importante en la magnitud de la secreción de GH. Por otro lado, se ha
observado con el aumento de la edad, una reducción en los niveles de GH y una atenuación de su
respuesta al ejercicio.
La GH actúa a nivel metabólico induciendo la síntesis de la proteína, antagonizando la acción de

la insulina, y estimulando la lipólisis. También favorece la retención de sodio, potasio y agua, y
eleva los niveles séricos de fosfato.
2.3.3| ADENOCORTICOTROPA (ACTH)
La adenocorticotropa (ACTH) está formada por 39 aminoácidos y deriva del precursor proteico
proopiomelanocortina POMC (266 aminoácidos) que también genera otros péptidos.
El factor liberador de la ACTH, el CRH es un péptido hipotalámico de 41 aminoácidos sintetizado

en el núcleo paraventricular así como en centros más altos del cerebro, es el estimulador predomi-
nante de la síntesis y liberación de ACTH.
Como en otras hormonas hipofisarias, la secreción de las ACTH muestra un patrón pulsátil y exhibe
un ritmo circadiano característico, obteniéndose el pico alrededor de las 6 de la mañana y alcanzan-
do un cénit sobre medianoche. La secreción glucocorticoides segregados por la glándula suprarrenal
sigue un patrón diurno paralelo.
Los niveles de las ACTH son incrementados por la vasopresina (AVP), la tensión física, el ejercicio,
la enfermedad aguda, y la hipoglucemia inducida por el ejercicio. Los glucocorticoies actúan sobre
el eje hipotálamo-hipofisario inhibiendo la secreción hipotalámica de CRH, y por tanto atenuando
la expresión del gen POMC y de la liberación de ACTH.
Sabemos que las concentraciones plasmáticas de la hormona adrenocorticotropa y el cortisol se incre-

mentan tras el ejercicio físico prolongado de baja intensidad aproximadamente al 50% del VO2 max. Se
ha indicado que un descenso en los niveles de glucosa sanguínea sería responsable de la liberación de
ACTH y cortisol mediante la liberación de CRF, no obstante se ha postulado que en ejercicios de alta
intensidad sería la vasopresina la responsable de dicha liberación.
Las acciones principales de la ACTH son:
· Mantenimiento de la homeostasis.
· Respuesta neuroendocrina al estrés e induce la esteroidogénesis favoreciendo el mantenimiento
de la función celular adrenal.
· Mantenimiento de la proliferación celular adrenal.
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2.3.4| GONADOTROPINAS: FSH Y LH
Las células gonadotrofas comprenden cerca del 10% de las células pituitarias anteriores y producen
dos gonadotropinas:
· La hormona folículo-estimulante (FSH).

· La hormona luteinizante (LH).
La LH y FSH, al igual que la TSH, son hormonas glicoproteícas que contienen 2 subunidades:
α Es común a ambas hormonas.
β Es la responsable de la especialización.
El GnRH hipotalámico, un péptido 10-AA, estimula la síntesis y la secreción de LH y de FSH, mien-

tras que los estrógenos actúan en los niveles hipotalámicos y pituitarios para controlar la secreción
del gonadotropinas. La exposición crónica del estrógeno es inhibitoria, mientras que aumentos de los
niveles estrógeno, por ejemplo, durante la preovulación, ejercen una acción positiva para aumentar
la frecuencia y amplitud del pulso de gonadotropinas. La testosterona en varones también actúa a
nivel hipotalámico y pituitario inhibiendo la secreción de LH y FSH.
Parece ser que el estrés propio de la actividad física o bien el déficit energético derivado de ella son
los responsables de una disminución de los niveles de LH y por ende de las posibles alteraciones del
ciclo menstrual derivadas del entrenamiento deportivo. También sabemos, por ejemplo, que el entre-
namiento con pesas no produce modificaciones en los valores de FSH y LH.
Las acciones principales de las gonadotropinas son:
· Maduración y desarrollo de las células germinales.

· Síntesis de las hormonas esteroides.
La FSH:
En mujeres · Estimula el desarrollo de los folículos ováricos.

· Estimula la producción ovárica de estrógenos.
En hombres · Estimula el desarrollo de los tubos seminíferos.

· Regula la espermatogénesis.
La LH:
En mujeres · Estimula la ovulación.

· Estimula el mantenimiento del cuerpo lúteo.
En hombres · Estimula la síntesis de testosterona por las células de Leydig.
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2.3.5| HORMONA TIREOESTIMULANTE (TSH)
Las células tireotrofas comprenden el 5% de la población de células de la pituitaria anterior.

La TSH se relaciona estructuralmente con la LH y FSH, compartiendo la subunidad α, siendo
la β la que confiere especificidad a la TSH.
La secreción TSH es estimulada por TRH, mientras que las hormonas tiroideas, la dopamina, la
somatostatina, y los glucocorticoides inhiben la secreción de TSH por la inhibición de la liberación
de TRH.
Al igual que en el caso de otras hormonas hipofisarias la secreción de TSH es pulsátil. La TSH se
une al receptor celular asociado a la proteína G de las células foliculares tiroideas para estimular la
síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
La actividad física eleva la TSH, permaneciendo ésta elevada en la recuperación.
2.3.6| HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y OXITOCINA
La neurohipófisis o glándula pituitaria posterior, está formada por axones que se originan en los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Produce 2 hormonas:
· La arginina vasopresina (AVP) también conocida como hormona antidiurética (ADH)
La AVP es un nonapéptido compuesto por seis anillos bisulfuro y una cola de tripéptido que
actúa en los túbulos renales para reducir pérdida de agua concentrando la orina.
La deficiencia de AVP Causa la diabetes insípida, caracterizada por la producción de

grandes cantidades de orina diluida.
La producción excesiva Predispone a la hiponatremia si el consumo del agua no se limita

o inadecuada de AVP de forma paralela a la eliminación de orina.
La vida media de la AVP se sitúa entre 10 y 30 minutos, degradándose principalmente en el híga-

do y los riñones.
Como hemos indicado la acción principal de la ADH es reducir la excreción del agua aumen-
tando la concentración de la orina. Este efecto antidiurético es alcanzado mediante el aumento
de la permeabilidad hidrosmótica de las células del túbulo distal y los conductos colectores
medulares del riñón. Sin embargo, a altas concentraciones, la AVP también causa la contracción
del músculo liso de vasos sanguíneos interviniendo en el mantenimiento de la presión arterial.
Por otro lado, la ADH induce la glicogenolisis hepática, y estimula la liberación de ACTH.
Se ha observado que el ejercicio submáximo se asocia con un incremento de la AVP subsiguien-

te a los cambios producidos en la osmolalidad. El ejercicio de alta intensidad se asocia a un
aumento de la AVP, no proporcionado a los cambios propios de la osmolalidad. Algunos estudios
proponen que el ejercicio de alta intensidad favorecería la activación del eje hipotálamo-hipofi-
sario per se, sin ser ésta secundaria a las variaciones de la osmolalidad.
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· La oxitocina
La oxitocina es igualmente un nonapéptido que estimula la lactancia del posparto, interviniendo

también en la dilatación cervical previa al parto, así como contracciones durante las fases secun-
daria y terciaria del parto.
La relación entre oxitocina y respuesta sexual humana es incierta, no obstante, algunos estu-
dios muestran un incremento de los niveles plasmáticos de oxitocina durante el orgasmo, tanto
en hombres como en mujeres. Posee también un mínimo efecto antidiurético.
La respuesta de la oxitocina al ejercicio es controvertida, de modo que algunos estudios la vincu-

lan a su acción antidiurética, mientras que otros autores no han encontrado un incremento signi-
ficativo en los niveles plasmáticos de oxitocina tras un ejercicio extenuante.
2.4| HORMONAS TIROIDEAS
El tiroides es una pequeña glándula que mide alrededor de 5 cm de diámetro situada en la parte
anterior del cuello, entre el cartílago cricoides y la muesca supraesternal, que presenta dos mitades
o lóbulos conectados en su parte central por el istmo, de modo que se asemeja a un escudo (de ahí
su etimología griega, θvρoειδης) o a la letra H.
Produce dos hormonas: la tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3), ambas juegan un importante papel
en la diferenciación celular durante el desarrollo y ayudan a mantener la termogénesis y la home-
ostasis en el adulto.
¿Sabías que?
En algunas conversaciones subidas de tono, hemos oído que alguien utilizaba el adjetivo cretino, pero habi-
tualmente se utiliza en su segunda acepción, a saber, estúpido o necio.
No obstante el cretinismo o hipotiroidismo congénito es una forma de deficiencia congénita de la glán-
dula tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico y mental. Otros síntomas pueden incluir
pronunciación defectuosa, macroglosia, un abdomen protuberante y piel cerosa.
Como sabemos la TRH estimulará la liberación por parte de la adenohipófisis de la TSH, la cual a
su vez actuará sobre los folículos tiroideos favoreciendo la síntesis y posterior liberación de T4 y T3
al torrente sanguíneo.
La disminución de los niveles plasmáticos Producirán un estímulo hipotalámico favore-

de las hormonas tiroideas o una ciendo la liberación de TRH que actuará sobre
disminución en la temperatura corporal… la adenohipófisis favoreciendo la liberación de
TSH.
El incremento en los niveles plasmáticos Inducirán un estímulo hipotalámico inhibiendo

de las hormonas tiroideas o un incremento la liberación de TRH y por ende la liberación
de la temperatura corporal… de TSH.
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La secreción de T4 es 20 veces superior a la de T3, siendo ambas trasportadas a nivel sanguíneo liga-
das a proteínas, principalmente en un 80% a la tiroglobulina.
Como hemos indicado las acciones de las hormonas tiroideas son múltiples, destacando:
· Crecimiento y desarrollo.
· Acción calorígena y termorreguladora.
· Aumentan el consumo de oxígeno.
· Estimulan la síntesis y degradación de proteínas.
· Intervienen en la regulación de las mucoproteínas y el agua extracelular.
· Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
· Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de glucosa.
· Son necesarias para la formación de vitamina A a partir de los carotenos.
· Son imprescindibles para el desarrollo del SNC y periférico.
· Intervienen en los procesos de contracción muscular y motilidad intestinal.
· Participan en el desarrollo y erupción dental.
En la actualidad sabemos que mientras la secreción de TSH se incrementa a partir del 50% de la
potencia aeróbica máxima, los niveles de T4y T3 parecen no modificarse.
2.5| HORMONAS ADRENALES
La corteza suprarrenal produce 3 clases principales de hormonas esteroides:
· Glucocorticoides.
· Mineralocorticoides.
· Andrógenos suprarrenales.
En consecuencia, la función suprarrenal normal es importante para modular a través de los:
Glucocorticoides El metabolismo intermediario y la respuesta inmune.
Mineralocorticoides La presión arterial, el volumen vascular, y el equilibrio hidro-elec-

trolítico.
Andrógenos Las características sexuales secundarias (en mujeres).
El eje suprarrenal juega un papel importante en la respuesta de estrés por un rápido aumento de los
niveles de cortisol.
La síntesis de hormonas esteroides se realiza a partir del colesterol, procedente de la dieta y de la sín-
tesis endógena. La absorción de colesterol por la corteza suprarrenal está mediada por un receptor
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). La estimulación a largo plazo de la corteza suprarrenal
por la ACTH aumenta el número de receptores LDL.
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Veamos la figura 8:
Vía Vía Vía

mineralcorticoides glucorticoides andrógenos
Acetato
CH3 CH3
CH CH2 CH2 CH2 CH
CH3
HO
Colesterol
CH3
CYP11A1
C=O
HO
∆5-Pregnenolona
3β-HSD2
CH3 CH3
C=O CYP17 C = O CYP17
(17α-Hidroxilasa) (17,20 liasa) O
OH
O HO HO
Progesterona 17α-Hidroxipregnenolona Dehidroepiandrosterona
CYP21A2 CH2OH CH3 3β-HSD 2
3β-HSD 2
(21-Hidroxilasa) C=O
C=O O
CYP17 OH
(17α-Hidroxilasa)
O O O
11-11-Deoxicorticoesterona 17α-Hidroxiprogesterona ∆4-Androstendiona
CYP11B2 CH2OH CYP21 A2 CH3 CYP11B1
(Aldosterona (21-Hidroxilasa) (11β-Hidroxilasa)
sintetasa) C =O C=O O
HO OH HO
O O O
Corticoesterona 11-Deoxicortisol 11-Hidroxiandrostendiona
CYP11B2 CH2OH CYP11B1 CH2OH
(Aldosterona (11β-Hidroxilasa)
sintetasa) C=O C=O OH
CHO OH
HO HO
O O O
Aldosterona Cortisol Testosterona
Figura 8 - Síntesis de hormonas adrenales

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Las 3 principales vías de síntesis conducen a la producción de:
Glucocorticoides Cortisol (ver apartado 2.5.1).
Mineralocorticoides Aldosterona (ver apartado 2.5.2).
Andrógenos Dehidroepiandrosterona (ver apartado 2.7.1 sobre "Testosterona"

pues éste es un intermediario del metabolismo de los andrógenos).
Veamos con detalle cada uno de ellos.
2.5.1| CORTISOL
El cortisol circula en el plasma en forma de cortisol libre, menos de un 5%; habitualmente unido a
proteínas: transcortina, albúmina o CBG (cortisol-binding globulin), o bien en forma de metabolitos
inactivos del cortisol. Presenta una secreción diaria 40-80 µmol, y al igual que otras hormonas
muestra un ritmo circadiano.
La concentración plasmática de cortisol está determinada por la tasa de:
· Inactivación
El hígado es el principal órgano responsable de la inactivación de los esteroides. El principal enzi-
ma que regula el metabolismo de cortisol es la hidroxiesteroide 11-deshidrogenasa (11-HSD).
· Secreción
Niveles elevados de cortisol inhiben la secreción hipotalámica de CRH y la adenohipofisaria de
ACTH, y viceversa, niveles bajos de cortisol, al igual que agentes estresores, activan la secreción
hipotalámica de CRH y la adenohipofisaria de ACTH.
Los efectos fisiológicos de los glucocorticoides incluyen la regulación del metabolismo de las
proteínas, carbohidratos, lípidos, y ácidos nucleicos.
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· Excreción de cortisol libre

Los glucocorticoides elevan los niveles de glucosa sanguínea antagonizando la secreción y
acción de la insulina, y por lo tanto, inhibiendo la absorción de glucosa periférica, que promue-
ve la síntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis) y el contenido de glucógeno hepático. Las
acciones sobre el metabolismo de las proteínas son principalmente catabólicas, lo que resulta en
un aumento de la degradación proteica y, por tanto, de la excreción de nitrógeno. Los glucocor-
ticoides regulan la movilización de ácidos grasos por el aumento de la activación de la lipasa
celular.
Por otro lado, los glucocorticoides tienen propiedades anti-inflamatorias, que están probable-
mente relacionadas con los efectos sobre la microcirculación y la supresión de las citoquinas
inflamatorias. En este sentido, los glucocorticoides modulan la respuesta inmune a través del lla-
mado eje inmuno-adrenal.
Los niveles de cortisol se elevan como respuesta al estrés, ya sea:
Físico Trauma, cirugía, ejercicio.
Psicológico Ansiedad, depresión.
Fisiológico Hipoglucemia, fiebre.
El cortisol tiene importantes efectos sobre el contenido corporal de agua, así retrasa la migración
de agua dentro de las células favoreciendo la excreción renal de agua. Este último efecto estará
mediado por:
· La supresión de la secreción de vasopresina.

· Un aumento de la tasa de filtración glomerular.
· Una acción directa sobre el túbulo renal.
Los glucocorticoides también poseen una acción débil mineralocorticoide, de tal modo que a altas
dosis favorecen la reabsorción tubular renal de sodio e incrementan la excreción de potasio. Por
último, los glucocorticoides también pueden influir en el comportamiento.
Sabemos que en ejercicios:
De moderada Por ejemplo, al 75% de PAM:

y alta intensidad
· Se producen aumentos en los niveles circulantes de cortisol.
· Estos aumentos parecen ser debidos a una combinación de hemo-
concentración y a la estimulación del eje hipotálamohipofisario.
De baja intensidad Por ejemplo, al 40% de PAM:

· No se traducen en un incremento significativo de los niveles de
cortisol.
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También se ha observado un incremento en el cortisol sérico y salivar tras ejercicios isocinéticos,

así como una disminución de los niveles de cortisol tras realizar ejercicios acuáticos de relajación
o estiramientos. La ingestión de hidratos de carbono durante ejercicios prolongados de 2 ó 3
horas a intensidades submáximas (70-75% VO2 max) atenúa el incremento plasmático de cortisol.
También se ha observado una acción inhibidora del eje hipotálamo-hipofisario al aumentar los nive-
les circulantes de ácidos grasos libres.
La respuesta del cortisol al ejercicio es modulada por el ritmo circadiano.
Cabe reseñar que la cafeína puede elevar los niveles de cortisol estimulando el sistema nervioso cen-
tral en los hombres, pero en las mujeres lo haría interaccionando con los mecanismos del metabolismo
periférico.
2.5.2| ALDOSTERONA
Clásicamente, se considera a los mineralocorticoides como los principales:
· Reguladores de volumen de líquido extracelular.

· Determinantes del metabolismo del potasio, favoreciendo la reabsorción de Na+ y agua y la eli-
minación de K+.
Además también:
· Actúan en las células epiteliales de los conductos salivales, glándulas sudoríparas, y tracto gas-
trointestinal reabsorbiendo Na+ y eliminando K+.
· Contribuyen a la regulación del equilibrio ácido-base mediante la excreción de H+.
Estos efectos son mediados por la unión de la aldosterona a receptores de membrana de las células
epiteliales de los túbulos colectores.
Existen 3 mecanismos principales de control de la secreción de aldosterona:
El sistema Controla el volumen del fluido extracelular mediante la secreción de

renina-angiotensina aldosterona (ver figura 9), manteniendo el volumen sanguíneo circulan-
te constante mediante la retención de Na+ inducida por la aldosterona,
cuando se produce una disminución de volumen, y disminuyendo la
misma cuando se incrementa el volumen.
El potasio (K+) Estimula la secreción de aldosterona directamente de forma indepen-

diente al del sistema renina-angiotensina. Además de un efecto directo,
el potasio también modifica la secreción de aldosterona indirectamen-
te mediante la activación del sistema renina-angiotensina en la zona
glomerulosa.
La ACTH Estimula la secreción aguda de aldosterona, pero esta acción no es

mantenida en el tiempo al menos que se administre ACTH de forma
pulsátil.
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Volumen
sanguíneo
circulante
Retención
Excreción renal renal de sodio Presión de
de potasio perfusión renal Catecolaminas
Liberación Células
de aldosterona yuxtaglomerulares
Angiotensinógeno
“Feedback”
Equilibrio de la mácula
de potasio Angiotensina II Liberación de renina densa
Enzima conversor Angiotensina I
Figura 9 - Control de la liberación de aldosterona

Se ha observado que:
Durante ejercicios Los valores basales de aldosterona incrementan.

aeróbicos incrementales
En entrenamiento Los niveles de aldosterona plasmática disminuyen.

aeróbico
Para saber más
Te proponemos la lectura sobre "Estímulos para la

liberación de aldosterona durante una actividad
física intensa y de larga duración" de Diana P. Díaz
y Hilda N. Jaramillo.
Puedes descargarlo en:
http://www.iatreia.udea.edu.co/index.php/iatreia/arti-
cle/viewFile/336/258
Idioma: español.
PÁGINA | 32
2.6| HORMONAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
2.6.1| INSULINA
La insulina es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos y producida por las
células β de los islotes pancreáticos.
La glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina por las células β pancreáticas, aun-
que también pueden influir en la secreción de insulina:
· Los aminoácidos.
· Las cetonas.
· Diversos nutrientes.
· Los péptidos gastrointestinales.
· Algunos neurotransmisores.
Niveles de glucosa >3,9 mmo/L (70 mg/dL) estimulan la síntesis de insulina.
El patrón de liberación de la insulina es pulsátil con pequeñas ráfagas secretoras que se producen
aproximadamente cada 10 minutos, superponiéndose éstas a unas oscilaciones de mayor amplitud
de unos 80 a 150 minutos.
Las comidas y otros estímulos inducen grandes incrementos en la secreción de insulina (4 ó 5

veces los valores basales) que suelen durar de 2 a 3 h antes de regresar los valores basales.
Las principales acciones de la insulina son metabólicas:
Metabolismo Favorece la entrada de glucosa en las células, estimulando la

de los hidratos de carbono glucogénesis e inhibiendo la glucogenolisis y la gluconeogé-
nesis.
Metabolismo Favorece su entrada en las células y la síntesis de triglicéridos

de las grasas e inhibe la lipólisis.
Metabolismo Favorece la utilización de los aminoácidos por las células y la

de las proteínas síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas.
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La contracción muscular per se disminuye la concentración plasmática de glucosa, produciendo una

respuesta inducida por el ejercicio de las llamadas hormonas contra-reguladoras que tiende a
aumentar la glucosa plasmática incrementando la producción hepática de glucosa y la lipólisis del
tejido adiposo. Por ello si los niveles plasmáticos de insulina antes del ejercicio son:
Elevados Se puede desarrollar una hipoglucemia durante el ejercicio.
Bajos La actividad física puede desencadenar hiperglicemia y cetosis.
En ejercicios de moderada intensidad la secreción de insulina es inhibida por debajo de los nive-
les de ayuno, mediante la activación de los receptores adrenérgicos, tanto a través de la inervación
simpática de los islotes como de las catecolaminas circulantes.
Esta disminución de la secreción de insulina es importante porque aumenta la producción de

glucosa por el hígado mediante la sensibilización del glucagón, de tal forma que el ratio glu-
cagón/insulina es el principal regulador de la producción de glucosa durante el ejercicio mo-
derado.
Las catecolaminas desempeñan un papel en el aumento de la producción de glucosa, presumible-

mente a través de la gluconeogénesis, sólo durante los ejercicios prolongados mayores a 2 horas
de duración.
Un ejercicio intenso mayor al 80% VO2max puede ser mantenido solamente durante períodos de 10 a
15 minutos, aunque en atletas de élite puede tener una duración un poco superior. Algunos depor-
tes requieren realizar un trabajo maximal o supramaximal durante períodos de 3 a 5 minutos, si los
intervalos de reposo son cortos la respuesta metabólica, especialmente la hiperglicémia, será aditiva.
En el ejercicio de alta intensidad, se produce una rápida respuesta hepática glucogenolítica, con el
consecuente incremento de la producción de glucosa, esta respuesta sería debida a la acción de las
catecolaminas. En el ejercicio moderado, la concentración de catecolaminas se incrementa entre 2
y 4 veces, mientras que en el ejercicio intenso lo hace entre 14 y 18 veces, tanto en el caso de la
adrenalina como de la noradrenalina. Este aumento de las catecolaminas induce a un incremento
de 7 a 8 veces en la producción de glucosa.
¿Sabías que?
Los niveles de catecolaminas alcanzados en el ejercicio intenso pueden ser semejantes a los de un feocro-
mocitoma.
El feocromocitoma:
· Es un tumor poco frecuente que produce, almacena y segrega catecolaminas.
· Sintetiza y almacena catecolaminas mediante procesos muy similares a la médula adrenal.
· Es un tumor no inervado, por lo que la liberación de catecolaminas no es debido a la estimulación ner-
viosa. Los mecanismos de la liberación de catecolaminas pueden estar en relación con los cambios en
el flujo sanguíneo y la necrosis dentro del tumor.
PÁGINA | 34
En contraste con ejercicio moderado, el aumento del consumo de glucosa durante el ejercicio intenso,
aunque importante, es menor que el aumento de la producción.
Esta moderación en el incremento del consumo de glucosa se debe a la estimulación de la gluco-

genolisis muscular mediada por las catecolaminas.
A pesar del incremento en la glucosa plasmática, causada por el balance entre la producción y el
consumo de glucosa, la concentración de insulina plasmática no cambia o puede incluso aumen-
tar ligeramente. Ello es debido a dos factores:
El primero es que las altas concentraciones de catecolaminas pueden prevenir la estimulación

de la secreción de insulina inducida por la glucosa.
El segundo puede ser una disminución de la eliminación de la insulina.
Durante el período de recuperación de un ejercicio intenso se produce un importante incremento

de la insulina plasmática que puede prolongarse hasta 60 minutos durante la recuperación. Ello
coincide con la inmediata y la rápida disminución de las concentraciones de catecolaminas. El
aumento simultáneo de la glucosa y las concentraciones de insulina crea un entorno que debe favo-
recer la repleción, de al menos una parte del glucógeno del músculo movilizado durante el ejerci-
cio. Esa rápida reposición del glucógeno muscular es importante porque en este tipo de actividades
físicas es frecuente la repetición de episodios cortos de ejercicio intenso (como por ejemplo, aque-
llos que requieran sprints seguidos de períodos de recuperación).
Por otro lado los sujetos entrenados muestran una mayor sensibilidad a los receptores de insulina
que los sedentarios.
PÁGINA | 35
2.6.2| GLUCAGÓN
El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el metabolismo de los

hidratos de carbono. Tiene un peso molecular de 3.485 daltons y es sintetizada por las célu-
las α de los islotes de Langerhans pancreáticos.
La producción hepática de glucosa es un proceso metabólico esencial para el mantenimiento de la

glucemia tanto en períodos postprandiales como durante el ejercicio físico. Como hemos visto, para
mantener el adecuado aporte de glucosa, un complejo sistema de interacciones del metabolismo y
estímulos hormonales regulan la glucogenolisis y gluconeogénesis hepática.
Sus acciones son opuestas a las de la insulina, así:
· Disminuye la síntesis de glucógeno.

· Potencia la glucogenolisis.
· Estimula la gluconeogénesis.
· Favorece la lipólisis y la degradación de los triglicéridos y a nivel hepático la degradación de
proteínas.
Durante el ejercicio físico el principal rol del glucagón es controlar la glucogenolisis y la glu-
coneogénesis hepática. Se ha observado también que el entrenamiento incrementa la sensibi-
lidad del hígado al glucagón.
Trabajemos en el caso B:
Sigamos con el caso B del paciente de70 años diagnosticado hace
15 años de diabetes mellitas tipo II. Al principio de la unidad
encontrarás su caso, léelo con atención y revisa la documentación
analizada hasta el momento. En relación al caso, te planteamos
algunas preguntas que debes contestar: ¿Crees que el ejercicio físi-
co le ayudará a controlar los valores de glucosa? ¿Qué intensidades
de ejercicio le sugerirías?... éstas son algunas de las preguntas que
te formulamos.
Cuando tengas tus recomendaciones a punto compártelas con tus
compañeros en el foro.
PÁGINA | 36
2.7| HORMONAS SEXUALES
2.7.1| TESTOSTERONA
La hormona luteinizante (LH) actúa sobre las células de Leydig estimulando la síntesis de testoste-
rona. El control de la síntesis de andrógenos se debe a la acción activadora o inhibidora sobre el
hipotálamo y la pituitaria mediada por la propia testosterona y los estrógenos.
En los hombres, el 95% de la testosterona circulante procede de la producción testicular (3-10 mg /d).
La secreción directa de testosterona por la suprarrenal y la conversión periférica de la androstendiona
a testosterona en conjunto representan otro 0,5 mg/d de testosterona.
Por otro lado, la mayor parte de la producción diaria de estradiol, (aproximadamente 45 µg/d) en
los hombres deriva de la conversión periférica de la testosterona y androstendiona mediada por una
aromatasa.
La testosterona circula unida a dos proteínas plasmáticas: la SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) y
albúmina, teniendo mayor afinidad por la SHBG que por la albúmina. La testosterona se metaboliza
principalmente en el hígado, aunque parte de la degradación se produce en los tejidos periféricos, en
particular el de próstata y la piel.
Aparte de las numerosas acciones sexuales en las distintas etapas del desarrollo, destacaremos las
acciones metabólicas de la testosterona:
· Incremento de la síntesis proteica.

· Acción miotrófica con incremento de la masa muscular.
· Acción anabólica.
· Cierta acción mineralocorticoide.
La respuesta plasmática de la testosterona al ejercicio está relacionada con:
· La intensidad y duración del ejercicio.

· El tipo de ejercicio.
· El nivel de entrenamiento del sujeto.
Mientras unos estudios muestran un incremento de testosterona tras la realización de un episodio

de ejercicio, otros muestran una respuesta opuesta. Además sabemos que los aumentos de la dehi-
droepiandrosterona con el ejercicio están en función del nivel de rendimiento y la intensidad del
mismo. En las mujeres, los niveles plasmáticos de testosterona aumentan linealmente con la inten-
sidad del ejercicio.
También se ha observado un incremento en la concentración de testosterona plasmática tras ejerci-

cios isométricos (como por ejemplo, levantar pesas).
2.7.2| ESTRÓGENOS
Durante los años reproductivos, en la mujer la mayor parte de estradiol es producida por células
granulosas de los ovarios por aromatización de androstendiona.
PÁGINA | 37
En plasma, el estradiol se encuentra unido a la SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) y la albúmina,

sólo una fracción estará libre y será biológicamente activa. La hormona es degradada a formas
menos activas, como los estrógenos estrona y estriol, siendo este último el principal metabolito uri-
nario.
El estradiol:
· Actúa principalmente sobre los órganos reproductivos femeninos.

· Favorece el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
· Posee una importante acción sobre el metabolismo óseo.
¿Afecta la realización o no de ejercicio físico?
No existen datos concluyentes sobre como actúa la actividad física sobre el estradiol.
Menores niveles Está ampliamente aceptado que un gran número de atletas alta-
basales de estradiol mente entrenadas tienen menores niveles basales de estradiol.
Altos niveles basales Mujeres posmenopáusicas, sedentarias con sobrepeso u obesidad

de estradiol muestran concentraciones elevadas de estrógenos circulantes y la
reducción de las concentraciones de SHBG.
Se ha observado que después de 3 meses de ejercicio moderado
se produce una disminución de estradiol y estrona.
Sabemos que los efectos combinados del ejercicio intenso y la restricción calórica tienden a aumen-
tar la eficiencia metabólica y obstaculizan la función menstrual, disminuyendo los niveles basales
de estrógenos.
Para saber más
Te proponemos la lectura sobre "El deporte en la

mujer menopáusica" de Garnés Ros AF.
Puedes descargarlo en:
http://www.medicinageneral.org/revista_65/pdf/354_
359.pdf
Idioma: español.
PÁGINA | 38
SÍNTESIS
· El sistema nervioso motor es un conjunto complejo de estructuras

jerarquizadas, que intervienen en la preparación, elaboración y ejecu-
ción de la contracción muscular y por ende del movimiento. Para ello
el tejido nervioso que descienden del cerebro finalizará su recorrido
en neuronas de la médula espinal.
· Existen dos vías en las que recae dicha función la vía piramidal y la vía
extrapiramidal. La vía piramidal es el sistema encargado de llevar los
impulsos nerviosos desde la corteza cerebral motora hasta las α-moto-
neuronas y se relacionará con el movimiento voluntario de rápida eje-
cución. Las neuronas del tracto extrapiramidal proceden también de la
corteza cerebral, controlando primordialmente la postura y proporcio-
nando un nivel de base al tono neuromuscular, interviniendo también la
ejecución de los movimientos lentos y de precisión.
· La neurona es la base estructural que permite la transmisión del
impulso nervioso, para ello se producen cambios concentracionales y
electrostáticos provocando alteraciones en el potencial de acción
neuronal, mediante flujos de los iones Na+ y K+, alterando el potencial
de reposo y provocando la aparición de un potencial de acción, que
se trasmite a lo largo del axón neuronal hasta llegar a la terminación
sináptica. Donde se libera un neurotransmisor que una vez fijado al
receptor potsináptico provoca cambios en los canales iónicos que
pueden conducir a una despolarización o una hiperpolarización, lo
que conllevaría un aumento de la activación o inhibición, respectiva-
mente, de la membrana postsináptica.
· Las principales funciones fisiológicas de las hormonas son: crecimien-
to y diferenciación, mantenimiento de la homeostasis y función repro-
ductiva.
· Una de las bases para el correcto funcionalismo hormonal es su regu-
lación, cuya finalidad es la de mantener los niveles hormonales dentro
de un margen relativamente estrecho. Para ello existe un mecanismo
básico de autorregulación o feedback.
· Las distintas hormonas se comportan de una manera u otra con la acti-
vidad física: se puede producir un incremento de la prolactina duran-
te la actividad física dependiendo de la superación de un umbral de
esfuerzo; la GH se incrementa en ejercicios aeróbicos de corta y
media duración; la ACTH y el cortisol se incrementan tras el ejercicio
físico prolongado de baja intensidad aproximadamente al 50% del
PÁGINA | 39
VO2 max; la actividad física eleva la TSH; los niveles de T4 y T3 pare-

cen no modificarse con el ejercicio; la aldosterona se incrementa
durante ejercicios aeróbicos; la insulina y el glucagón poseen un
papel preponderante en la regulación de la glicemia durante el ejer-
cicio físico; la respuesta de los andrógenos L al ejercicio está relacio-
nada con la intensidad y duración y tipo de éste, así como ejercicio,
con el nivel de entrenamiento del sujeto. Y por último destacar que un
gran número de atletas altamente entrenadas tienen menores niveles
basales de estradiol.
PÁGINA | 40
TE INTERESA CONOCER
· Páginas web
Human Physiology - Neurons

& the Nervous System
http://people.eku.edu/ritchsong/
301notes2.htm
Idioma: inglés
Anatomy and Physiology

of Central Nervous System
Tutorial
http://www.le.ac.uk/pa/teach/
va/anatomy/case3/frmst3.html
Idioma: inglés
Introduction to Endocrine
Physiology
http://courses.washington.edu/
conj/bess/intro/intro2.html
Idioma: inglés
PÁGINA | 41
· Bibliografía
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Wellhoener, P., Born, J., Fehm, H. L., & Dodt, C. 2004, "Elevated
Resting and Exercise-Induced Cortisol Levels after Mineralocorticoid
Receptor Blockade with Canrenoate in Healthy Humans", Journal of
Clinical Endocrinology Metabolism, vol. 89, nº 10, pp. 5048-5052.
Wong, T. & Harber, V. 2006, "Lower Excess Postexercise Oxygen
Consumption and Altered Growth Hormone and Cortisol Responses
to Exercise in Obese Men", Journal of Clinical Endocrinology Metabolism,
vol. 91, nº 2, pp. 678-686.
Recuerda que para completar el estudio y comprobar que todos

los contenidos están claros debes realizar las actividades de
autoevaluación. Sólo tienes que conectarte al aula virtual.
¡Puedes acudir a tu tutor/a para resolver cualquier duda!
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M1 FISIOLOGÍA DEL DEPORTE

U4 FUNCIÓN NERVIOSA Y ENDOCRINA DURANTE EL EJERCICIO

Jordi Ribas Fernández

Objetivos de aprendizaje ................................................................. 3

En esta unidad aprenderás a:

Caso A: función nerviosa

Caso B: función endocrina

Caso A: función nerviosa

· ¿Crees que este paciente puede realizar actividad física?

Caso B: función endocrina

· ¿Qué intensidades de ejercicio propondrías para el paciente que nos

· ¿Cómo se comporta el metabolismo de la glucosa a un esfuerzo agudo?

El sistema nervioso motor es un conjunto complejo de estructuras jerarquizadas, que inter-

Dicha jerarquía se ha establecido filogenéticamente, de tal modo que podríamos considerar el

Lóbulo frontal Lóbulo parietal

Lóbulo temporal Médula espinal

Figura 1 - Visión sagital de los lóbulos cerebrales

· Corte sagital del cerebro

En posición anterior Encontramos el tronco cerebral constituido, de posición superior a

En posición inferior Encontramos la médula espinal.

Mesencéfalo Protuberancia Bulbo raquídeo

Figura 2 - Corte sagital del cerebro

· Corte transversal del cerebro

El diencéfalo Constituido por el tálamo y el hipotálamo.

Figura 3 - Corte trasversal del cerebro

A través de ellos se trasporta la información sensitiva:

Aferente Con entrada por la raíz dorsal de la médula e impulsos predominantemente

Te proponemos que busques las estructuras anatómi-

cas citadas en las siguientes webs:

1.2| LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NEUROMOTOR

1.3| LA NEURONA MOTRIZ. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO

Dedritas Núcleo Nucleolo Célula de Schwann Ramificaciones terminales

Cuerpo celular Vaina de mielina Nódulo de Ranvier Axón

Figura 4 - Estructura neuronal

1.3.1| TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO

Na+ Na+ — Na+ — Na+

Na+ Na+ K+ Na+ Na+ Na+

Figura 5 - Función de la bomba de Na+/K+

Despolarización Cuando la diferencia de carga a través de la membrana es menor que el

Hiperpolarización Cuando la diferencia de carga a través de la membrana se incrementa

Potencial reacción en una neurona

Figura 6 - Potencial de acción

En una primera fase se produce un incremento en la permeabilidad. Un estímulo determinado abre

El potencial de acción se sigue de un período refractario, que es aquel en que la neurona no

Se divide en dos períodos refractarios:

Absoluto Aquel en que los canales para el Na+ están cerrados.

Relativo Aquel en que algunos canales para el Na+ están abiertos.

La aparición de un potencial de acción en una región de la membrana causa una despolarización

Varios factores afectan a la velocidad de la conducción, pero primordialmente están implicados:

La temperatura · La conducción se retarda con el enfriamiento.

El neurotransmisor liberado se difunde por el espacio sináptico, pudiéndo:

Por tanto hablamos de potencial postsináptico:

Si quieres ampliar tus conocimientos de la transmisión

Las hormonas se pueden dividir en cinco clases importantes:

2. Neuropéptidos · Hormona gonadotropina (GnRH).

3. Proteínas grandes · Insulina.

5. Derivados · Retinoides (vitamina A).

Receptores A los receptores de la membrana se unen sobre todo hormonas peptídicas.

2.1| FUNCIONES DE LAS HORMONAS

Múltiples hormonas median el fenómeno complejo del crecimiento…

Por ejemplo, una estatura baja puede estar causada por:

· Una deficiencia de hormona del crecimiento (GH).

2.2| REGULACIÓN DE LA ACCIÓN HORMONAL