Acta Colomb Cuid Intensivo.

2018;18(1):31---42

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

La monitorización intraabdominal, una medida

olvidada en UCI
Diana Borre Naranjo a , Amilkar Almanza Hurtado b,∗ , Carmelo Dueñas Castell c
y Guillermo Ortiz Ruiz d

a
Medicina Interna, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
b
Medicina Interna, Universidad del Sinu, Cartagena, Colombia
c
UCI, Gestión Salud, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
d
Medicina Interna, Universidad del Bosque, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

Recibido el 25 de enero de 2017; aceptado el 24 de octubre de 2017

Disponible en Internet el 8 de diciembre de 2017

PALABRAS CLAVE Resumen La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal son pro-
Presión blemas frecuentes en el paciente crítico. Existe suficiente evidencia del impacto desfavorable
intraabdominal; de estas 2 condiciones en estos pacientes. Es fundamental la prevención, diagnóstico precoz y
Hipertensión manejo oportuno para evitar desenlaces fatales. El abordaje de estas condiciones se inicia con
intraabdominal; la medición de la presión intraabdominal. Esta medición es fácil, poco invasiva y costo efectivo.
Síndrome A pesar de ello la determinación de la presión intraabdominal no es frecuente en UCI y, obvia-
compartimental mente, esto puede generar desenlaces desfavorables. La presente revisión pretende actualizar
abdominal; al clínico en la frecuencia, los factores de riesgo, el abordaje diagnóstico y terapéutico de la
Paciente crítico hipertensión abdominal y el síndrome compartimental abdominal.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Intra-abdominal monitoring, a forgotten measure in ICU

Intra-abdominal
pressure; Abstract Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome are frequent
Intra-abdominal problems in the critical patient. There is sufficient evidence of the unfavourable impact of
hypertension; these two conditions on these patients. Prevention, early diagnosis, and timely management are
Abdominal essential to avoid fatal outcomes. The approach of these conditions begins with the measure-
compartment ment of intra-abdominal pressure. This measurement is easy, non-invasive, and cost effective. In
syndrome; spite of this, the determination of intra-abdominal pressure is not common in ICU and, obviously,
Critical patient

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: Dr.amilkar.almanza@gmail.com (A. Almanza Hurtado).

https://doi.org/10.1016/j.acci.2017.10.009
0122-7262/© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
32
this can lead to unfavourable outcomes. This review aims to update the clinician on the fre-
quency, risk factors, and the diagnostic and therapeutic approach to abdominal hypertension
and abdominal compartment syndrome.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
La hipertensión intraabdominal (HIA) se presenta en una
amplia gama de condiciones médicas y quirúrgicas. Por ello
se recomienda la medición de la presión intraabdominal
(PIA) en todo paciente críticamente enfermo o lesionado,
aun cuando no exista un factor de riesgo conocido; el sín-
drome compartimental abdominal (SCA) se asocia con una
alta mortalidad (60-70%) y altos costos, es un gran desa-
fío diagnóstico y terapéutico para el clínico, especialmente
porque su prevención, diagnóstico precoz y el tratamiento
oportuno se asocian a reducción de falla orgánica crónica,
secuelas, procedimientos quirúrgicos, al tiempo que dis-
minuyen la estancia hospitalaria, la rehabilitación y los
costos1 . La presente revisión pretende resumir la eviden-
cia actual y el estado del arte en el abordaje diagnóstico y
terapéutico de la HIA y el SCA2 .
Historia
En 1851 se observó que los esfuerzos espiratorios extremos
producen la pérdida de pulso arterial y se pensó que podría
tener importancia conocer la naturaleza y la magnitud de las
presiones dentro de la cavidad abdominal. En 1865, Braune
describió por primera vez las variaciones de la PIA en el ser
humano, tomando las mediciones con un balón intrarrectal.
Quincke, en 1878, demostró que al aumentar la PIA dismi-
nuía el retorno venoso y Heinricus, en 1890, comprobó que
una PIA muy elevada impedía la respiración y producía la
muerte en animales de experimentación. Finalmente, en
1909, Weitz, estudió la PIA en pacientes con ascitis, con un
manómetro conectado al trocar de punción. Encontró valo-
res positivos de presión y determinó que la PIA resulta de la
combinación de las fuerzas de la presión hidrostática y de
la tensión de la pared abdominal1 .
Definiciones
--- PIA: es la presión hidrostática, oculta dentro de la cavidad
abdominal, generada por el contenido abdominal y las
estructuras adyacentes. En condiciones basales se sitúa
entre 5-7 mmHg.
--- Presión de perfusión abdominal: es la presión necesaria
para garantizar el flujo sanguíneo adecuado a los órganos
intraabdominales; se calcula de restar la PIA de la presión
arterial media (PAM) y normalmente es de 60 mmHg.
D. Borre Naranjo et al.
--- HIA: elevación patológica, sostenida o repetida de la
PIA > 12 mmHg, que da lugar a trastorno funcional del con-
tenido abdominal y los órganos extraabdominales.
--- SCA: se define como el aumento de la PIA sostenida por
encima de 20 mmHg, con o sin disminución de la presión
de perfusión abdominal (< 60 mmHg) que se asocia con
disfunción o fallo de órganos de aparición reciente.
--- Síndrome policompartimental: condición en la que 2 o
más compartimentos anatómicos han elevado las pre-
siones en su interior. Los 4 grandes compartimentos
corporales se encuentran interconectados: cabeza, tórax,
abdomen y extremidades. El abdomen tiene un papel
central en la génesis del síndrome policompartimental,
siendo la elasticidad de la pared abdominal y el diafragma
los principales determinantes en la transmisión de las
presiones de un compartimento a otro3---5 .
Epidemiología
Malbrain et al. evaluaron, hace más de 10 años, la pre-
valencia de la HIA en el paciente crítico; en su estudio
multicéntrico, en 14 Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)
de 6 países, incluyeron a 265 pacientes. Reportaron que,
al ingreso en la UCI, el 32% de los pacientes tenían PIA
> 12 mmHg, con una incidencia de HIA del 30% y un 4% de
SCA. En el estudio de Vidal et al., realizado en un solo cen-
tro con 93 pacientes, se encontraron hallazgos similares: la
HIA se presentó en 31% de los pacientes al ingreso en la UCI
y el 33% desarrolló HIA durante la estancia en la UCI a los
7 días1,3 . Con las definiciones más recientes, se ha repor-
tado una alta prevalencia en pacientes posquirúrgicos y en
pacientes críticos. Así, de los pacientes que ingresan en la
UCI, del 37 al 64% tiene HIA y del 4 al 12% presenta SCA6,7 .
Clasificación
El límite superior de la PIA aceptado por la Sociedad Mun-
dial de Síndrome Compartimental es 12 mmHg; refleja el
impacto que ejercen factores como la obesidad, la presencia
de ascitis, la diálisis peritoneal y el embarazo.
De acuerdo con el nivel de PIA, la HIA se clasifica en 4
grados de severidad, con implicación pronostica:
--- Grado I: IAP 12-15 mmHg.
--- Grado II: IAP 16-20 mmHg.
--- Grado III: 21 a 25 mmHg.
--- Grado IV: IAP > 25 mmHg.
La monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI 33

De acuerdo con la duración, la HIA se clasifica en:

Tabla 1 Factores de riesgo para desarrollar HIA

--- Hiperaguda: elevación de la PIA que duran unos pocos
segundos o minutos, como resultado de la risa, el
esfuerzo, la tos, estornudos, la defecación o la actividad
física.
--- Aguda: elevación de la PIA durante un período de horas;
se observa principalmente en pacientes quirúrgicos como
resultado de un traumatismo o hemorragia intraabdomi-
nal.
--- Subaguda: elevación de la PIA que ocurren durante un
período de días y es la forma más encontrada en pacientes
con patología médica.
--- Crónica: elevación de la PIA que se desarrolla durante un
período de meses (es decir, embarazo) o años (obesidad
mórbida [9-14 mmHg], tumor intraabdominal, etc.)8---10 .
Según la fisiopatología, el SCA se clasifica en 3 tipos:
--- SCA primario: se produce debido a una patología abdo-
minopélvica, como traumatismo penetrante, hemorragia
intraperitoneal, pancreatitis.
--- SCA secundario: se produce debido a condiciones que no
son originadas en la región abdominopélvica, como por
ejemplo gran volumen de reanimación, lesiones por que-
maduras.
--- SCA recurrente: se produce después del tratamiento con
éxito de un episodio anterior de SCA1,4,11 .
Factores de riesgo y causas de hipertensión
intraabdominal
Originalmente, se pensó que la HIA era típica del paciente
quirúrgico; actualmente se reconoce que puede ocurrir en
una amplia gama de condiciones médicas y quirúrgicas8 .
La Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental se
estableció en el año 2004. El primer consenso se publicó en
el año 2006 y su última actualización fue en el año 2013. En
la tabla 1 se presentan los factores de riesgo para desarrollar
HIA8,12,13 .
En la UCI, las principales causas que conducen a HIA y
SCA son la sobrecarga de volumen, la sepsis abdominal y la
obstrucción intestinal3 .
La reanimación masiva con líquidos en los pacientes con
sepsis se asocia a un aumento de permeabilidad, retención
de líquidos, formación de ascitis y, lógicamente, conducen a
HIA. Además, se genera edema intestinal, con ingurgitación
de los vasos mesentéricos y el sistema linfático, a su vez; la
HIA disminuye el retorno venoso, creando un círculo vicioso
de la inflamación intestinal y mayor aumento de PIA3 .
La HIA se convierte en un desafío, en especial cuando
se asocia a compromiso de la ventilación, al perturbar las
relaciones abdominotorácicas, alterar la distribución de las
presiones intratorácicas y generar impacto en la ventilación
mecánica4,8---11 .
En el paciente con ventilación mecánica, la alteración
en la mecánica pulmonar causada por el aumento de la PIA
resulta en un aumento de la presión pico, presión meseta y
presiones alveolares, con los consiguientes riesgos de baro-
trauma alveolar y volutrauma4,8---11 .
Disminución del rendimiento de la pared abdominal
Insuficiencia respiratoria aguda
Ventilación mecánica
Uso de PEEP o la presencia de auto-PEEP
Cirugía abdominal (vascular, de compartimentos
abdominales estrechos)
Traumatismo grave
Decúbito prono, cabecera de la cama > 30◦
Alto índice de masa corporal, obesidad central
Neumonía basal
Hemoperitoneo
Quemaduras con escaras abdominales
Aumento del contenido intraabdominal
Gastroparesia
Distensión gástrica
Íleo
Vólvulo
Seudoobstrucción colónica
Tumor abdominal
Hematoma retroperitoneal de pared abdominal
Alimentación enteral
Tumor intraabdominal o retroperitoneal
Laparotomía de control de daños
Relacionado con colecciones (sangre, líquidos, aire)
Disfunción hepática con ascitis
Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis, abscesos)
Hemoperitoneo
Neumoperitoneo
Laparoscopia con excesivas presiones de inflación
Traumatismo grave
Diálisis peritoneal
Fuga capilar/reanimación hídrica
Acidosis (pH < 7,2)
Hipotensión
Hipotermia (temperatura corporal < 33)
Politransfusión (10 U de sangre/24 h)
Coagulopatía (plaquetas < 55.000/mm3 o tiempo de
protrombina > 15 s o tiempo parcial de tromboplastina >
2 veces superior a la normal o razón internacional > 1,5
Reanimación masiva con líquidos (> 10 l cristaloide/24 h,
con fuga capilar y balance positivo)
Pancreatitis
Oliguria
Sepsis
Traumatismo y/o quemaduras graves
Laparotomía de control de daños
A su vez, el aumento de presión intratorácica (PIT) se aso-
cia a un aumento en la presión arterial pulmonar debido a la
vasoconstricción pulmonar hipóxica y a compresión directa
del parénquima pulmonar y sus vasos. El aumento de la PIT
y de las presiones abdominales impide el drenaje linfático
de los pulmones, provocando un aumento del agua pulmonar
extravascular, lo cual, unido a la fuga capilar inducida por
la sepsis, hace altamente probable el desarrollo de edema
pulmonar4,8---11 .
34
La ventilación protectora es difícil en el paciente con
HIA, la transmisión de las presiones al espacio pleural
puede suponer un tórax rígido, con reducción de la pre-
sión transpulmonar; aumento en el trabajo respiratorio y
colapso pulmonar al final de la expiración, sobre todo en las
zonas peridiafragmáticas, alterando finalmente la adecuada
oxigenación1,3,8,9 .
En un paciente con altas presiones de la vía aérea, se
debe determinar si estas se deben a la rigidez torácica o
pulmonar, especialmente en los casos de SDRA. La medición
de la PIT y la PIA puede permitir diferenciar la causa del
problema y de esta forma modificar los parámetros del ven-
tilador, especialmente el nivel de presión positiva al final de
la espirción (PEEP), o por el contrario, utilizar medidas para
disminuir la PIA5 .
En los pacientes en ventilación mecánica, con factores
de riesgo para HIA, al ajustar los parámetros del ventilador,
deben medirse las presiones respiratorias y la PIA. El obje-
tivo es optimizar el soporte ventilatorio y evitar el aumento
de la PIA y sus potenciales efectos deletéreos14 .
De igual manera, y en forma lineal, se puede estimar
que a medida que la presión abdominal (PIA) aumenta se
hace necesario aumentar la PEEP para evitar la reducción de
volumen, cuando esta se hace superior a la presión positiva
al final de la espiración se produce un aumento progresivo
de la presión meseta por más del 50% pero los volúmenes
corrientes se mantienen constantes independientemente de
la PEEP aplicada. Por lo que se sugiere no hacer inferencias
sobre las presiones torácicas en forma independiente, pues
el diafragma es una barrera que se mueve por influencias de
presiones a ambos lados pues la capacidad elástica de este
y su fijación anatómica hacen que se produzca una disminu-
ción en su movimiento cefálico en respuesta al aumento de
la presión abdominal15 .
Efectos sistémicos de la hipertensión
intraabdominal
Efectos en el aparato respiratorio
La HIA ocasiona la disminución de la excursión diafragmá-
tica y, como consecuencia, disminución de la ventilación,
disminución de la elasticidad pulmonar y de la capacidad
residual funcional, con aumento de la presión inspiratoria y
del espacio muerto fisiológico. Lo anterior se traduce en un
alto riesgo de desarrollar atelectasias, hipoxemia e hiper-
capnia. El aumento de la presión pleural y de la presión pico
inspiratoria y la disminución de la distensibilidad pulmonar
ocurre a partir de valores de PIA de 15 mmHg1,12 .
Efectos cardiovasculares
El aumento de la PIA desplaza el diafragma, con el aumento
consecuente de la PIT entre el 20 y el 80% (se ha repor-
tado que la presión intra torácica es la mitad de la PIA). El
aumento de la PIA da lugar a la disminución de la precarga (el
efecto mecánico directo de la PIA sobre la vena cava inferior
y la vena porta provoca una disminución del retorno venoso),
y aumento de la poscarga (consecuencia de la elevación
de las resistencias vasculares sistémicas debido al efecto
D. Borre Naranjo et al.
mecánico que ejerce la PIA sobre los vasos y la respuesta
adrenérgica que se desencadena por la reducción del gasto
cardíaco); a su vez, el aumento de la PIT comprime directa-
mente el corazón, reduciendo la distensibilidad ventricular
y la contractilidad. Estos efectos se producen a niveles de
PIA tan bajas como 10 mmHg. El aumento de la PIA produce
una elevación de la presión venosa central y de la presión
de oclusión en la arteria pulmonar (ambos valores utilizados
para la valoración de la precarga); así, estos valores se ele-
van erróneamente durante la HIA y, por tanto, no deberían
utilizarse como parámetros de la precarga1,12 .
Efectos renales
Los riñones son especialmente vulnerables al efecto de la
HIA dado su posición anatómica y su elevada demanda de
flujo vascular. Incrementos moderados en la PIA pueden
inducir disfunción renal, que se manifiesta como oliguria
(PIA 15 mmHg) y como anuria (PIA 30 mmHg) en presencia de
normovolemia y con función renal inicial normal. La azoe-
mia prerrenal asociada a la disfunción renal inducida por
la HIA no es sensible ni a la expansión de volumen, ni a la
utilización de diuréticos de asa, sino más bien a reducción
rápida y adecuada la PIA. El efecto más directo a nivel renal
de la elevación de la PIA es el aumento de la resistencia
vascular renal, produciendo disminución del filtrado glome-
rular y aumento de la secreción de renina y angiotensina.
La redistribución de la microcirculación renal, con reduc-
ción del flujo capsular y un discreto aumento del flujo en
la médula renal, podría explicar el descenso del volumen
urinario. La disminución paralela del flujo arterial y venoso
secundaria al aumento de la PIA ha llevado a proponer la
realización de estudios no invasivos como el Doppler renal
para detectar precozmente HIA1,12,16 .
Efectos en el flujo sanguíneo esplácnico,
hepatobiliar y función intestinal
La HIA se asocia a una reducción del flujo vascular en todos
los órganos esplácnicos, con alteraciones de la microcircu-
lación aun con cifras de PIA moderadas. Los cambios de
flujo se asocian a alteraciones funcionales en intestino del-
gado, colon e hígado y con isquemia y edema intestinal, con
aumento en el riesgo de translocación bacteriana. La mucosa
intestinal es muy sensible a la hipoxia y como consecuencia
de la HIA se producen en ella fenómenos isquémicos. Esto
implica la pérdida de la barrera intestinal, lo que produce
translocación bacteriana y favorece la aparición de SDMO;
además, disminuye el flujo hepático total que se traduce en
alteraciones de las pruebas de función hepática. Reciente-
mente, la HIA se ha relacionado con el grado de tolerancia
a la nutrición enteral (NE) para establecer una escala de
fracaso gastrointestinal (tabla 2)1,12,17 .
Sistema nervioso central
El aumento de la presión intracraneal (PIC), relacionado con
HIA, se describe a través de varios mecanismos indirectos; el
aumento de la PIT y compresión de la cava inferior a la altura
del diafragma generan un aumento de la presión venosa
La monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI
Tabla 2 Escala de falla gastrointestinal
Puntuación Sintomatología clínica
0 Función gastrointestinal normal
1 NE < 50% de las necesidades calculadas o sin
NE 3 días después de una cirugía abdominal
2 Intolerancia a NE (alto volumen de residuo
gástrico, vómitos, distensión abdominal o
diarreas severas) o HIA
3 Intolerancia a NE más HIA
4 Síndrome compartimental abdominal
Fuente: Ruiz Ferrón et al.5 .
yugular que, a su vez, dificulta el drenaje del plexo lumbar,
con disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo
en la región de la cisterna lumbar y del sistema nervioso
central, aumentando la PIC. Esta hipótesis es acorde con
la doctrina de Monroe-Kelly, que expresa que dado que el
cráneo es un compartimento no expansible, el aumento de
volumen de cualquier componente intracraneal determina
un aumento de la PIC. Como consecuencia del aumento de
la PIC, la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM --- IAP) se
reduce. En el paciente politraumatizado con lesiones abdo-
minales y cerebrales concomitantes, el aumento de la PIA
desde 4 mmHg hasta 15 mmHg produce un rápido incremento
de la PIC de 10 hasta 16 mmHg1,12,16,17 .
Monitorización de la presión intravesical
La palpación abdominal como método de evaluación de la
HIA no es fiable y con frecuencia subvalora el síndrome de
comprensión intraabdominal. El perímetro abdominal (PA)
tampoco es útil, ya que la capacidad y la distensibilidad
de la cavidad abdominal son muy variables y no siempre
los incrementos de diámetros se asocian a aumentos de la
PIA y viceversa. Además, cavidades abdominales pequeñas
pueden presentar valores elevados de PIA. Malbrain et al.
evaluaron la utilidad del PA para estimar la PIA en 26 pacien-
tes en la UCI. Ellos realizaron 230 mediciones (9,4 ± 4,6 por
cada paciente), cuyos resultados estimaron en promedio PIA
de 10,8 ±4,9 mmHg y PA de 101 ± 19,2 cm. Se llegó a la con-
clusión de que existe pobre correlación entre la PIA y el PA;
sin embargo, la correlación fue algo superior entre delta
PIA (la diferencia entre 2 mediciones consecutivas de PIA) y
delta PA (la diferencia entre 2 mediciones consecutivas PA);
se demostró que la delta PIA era casi idéntica al delta PA
con un sesgo de 0 ± 3 (intervalo de confianza del 95%: ---0,4
a 0,4); el delta PA se puede utilizar como una estimación de
la evolución de PIA en el tiempo6,14,18 .
La radiografía simple de tórax o abdomen, la ecografía
abdominal y la tomografía computarizada (TC) son insensi-
bles a la presencia de un aumento de la PIA. Sin embargo,
puede estar indicados para determinar la causa (hemorragia,
hematoma, ascitis o absceso) y permiten definir la reali-
zación de procedimientos con el fin de disminuir la PIA
(paracentesis o de drenaje de colecciones)19 .
Las características en la TC asociadas a SCA incluyen
compresión de la vena cava inferior, abdomen redondo, com-
presión de órganos sólidos, el engrosamiento de la pared
intestinal y la presencia de hernia inguinal bilateral19,20 .
35
Tabla 3 Medición de PIA por vía intravesical
Paso 1 Medición de la PIA al final de la espiración en
el paciente ventilado
Paso 2 Posición: decúbito supino, 0 grados, con la
musculatura abdominal en reposo
Paso 3 Transductor: el «cero» del transductor de
presión debe localizarse a nivel de la cresta
ilíaca y línea axilar media
Paso 4 Con la vejiga vacía, se instilan mediante sonda
vesical 25 ml de suero fisiológico a
temperatura ambiente
Paso 5 Ocluir distalmente la sonda, inserta una aguja
de calibre 16 G o superior
Paso 6 Conectar el transductor de presión al monitor
que registra los datos
El consenso actual establece que la medición de la PIA en
enfermos de riesgo ha de practicarse cada 8-12 h. En caso de
demostrar HIA, habría que monitorizar la PIA cada 4 h (véase
la figura 1)7 ; si el paciente tiene > 12 mmHg iniciar manejo
para reducir la PIA, con el objetivo de mantenerla inferior a
15 mmHg4,7 .
La medición de la PIA se puede realizar de forma directa
o indirecta. De forma directa mediante catéter intraperito-
neal instalado para el drenaje de ascitis o diálisis peritoneal,
conectado a un transductor de presión intraperitoneal o
durante la cirugía laparoscópica; la medición directa se rea-
liza principalmente en el ámbito experimental. Los métodos
indirectos para la medición de PIA incluyen intravesical, gás-
trico, rectal, de útero y de la vena cava inferior. La medición
de PIA por vía intravesical ha sido considerado el patrón oro,
al ser un procedimiento simple, de bajo costo y con per-
fil favorable de riesgo-beneficio para la vigilancia de la PIA
(tabla 3). Se recomienda su medición si 2 o más factores de
riesgo están presentes; una medición de PIA basal debe ser
obtenida y si la HIA está presente, las mediciones de la PIA
deben realizarse de forma seriada7 .
Técnica
La medición de la PIA debe realizarse al final de la espira-
ción, con el enfermo en decúbito supino, en posición plana,
con la musculatura abdominal en reposo y con el «cero» del
transductor de presión a nivel de la cresta ilíaca y línea axilar
media. Para su determinación, con la vejiga vacía, se instilan
mediante la sonda vesical 25 ml de suero fisiológico a tem-
peratura ambiente. La sonda vesical se ocluye distalmente
y en la porción proximal de la sonda se inserta una aguja de
calibre 16 G o superior, conectada a su vez a un transduc-
tor de presión que proporciona los datos registrados en el
monitor. El consenso actual establece que la medición de la
PIA en enfermos de riesgo ha de practicarse cada 8-12 h. En
caso de demostrar HIA habría que monitorizar la PIA cada
4 h (fig. 1)7 .
Se recomienda medir la PIA si 2 o más factores de
riesgo están presentes; sin embargo, la Sociedad Mundial
de Síndrome Compartimental recomienda su medición en el
paciente crítico aun si no existen factores de riesgo. Así, una
medición de PIA basal debe ser obtenida y, si la HIA está pre-
sente, las mediciones de la PIA deben realizarse de forma
36
Ingreso paciente a UCI
Evaluar
Factores de riesgo:*
1. Grupo1: disminución del rendimiento de la pared abdominal
2. Grupo 2: aumento del contenido intra abdminal
3. Grupo 3: colecciones
4. Grupo 4: fuga capilar
Medición Basal de la PIA
5-7 mmHg > 12 mmHg > 20 mmHg
Revalorar factores Diagnóstico de
de riesgo durante Diagnóstico de
HIA SCA
estancia en UCI
Manejo:**
Grupo 1: sedación, analgesia, bloqueantes neuromusculares.
Grupo 2: sondas nasogastricas o rectales, agentes proquinéticos.
Grupo 3: drenaje percutáneo
Grupo 4: furosemida, albúmina, ultrafiltración continua.
Terapia fallida
Según la causa:
1) Drenaje percutáneo
2) Laparotomía des compresiva
Figura 1 Propuesta de abordaje y monitorización de la PIA.
Se recomienda medir la PIA si 2 o más factores de riesgo están
presentes. Los factores de riesgo se pueden agrupar según el
mecanismo fisiopatológica relacionado con el aumento de la
presión intraabdominal; en el grupo 1: factores que disminu-
yen el rendimiento de la pared abdominal; grupo 2: el aumento
del contenido intraabdominal; grupo 3: colecciones, y grupo 4:
relacionados con fuga capilar, factores que pueden ser contro-
lado a través de las estrategias señaladas a continuación.
Grupo 1: sedación, analgesia, bloqueantes neuromusculares.
Grupo 2: sonda nasogástrica o rectal, agentes procinéticos.
Grupo 3: drenaje percutáneo. Grupo 4: furosemida, albúmina,
ultrafiltración continua.
seriada. La PIA en enfermos de riesgo ha de practicarse cada
8-12 h. En el caso de que se demuestre HIA, habría que moni-
torizar la PIA cada 4 a 6 h o de forma continua, si el paciente
tiene > 12 mmHg iniciar terapia médica para reducir la PIA,
con el objetivo de mantenerla menor de 15 mmHg4,7 (fig. 2).
Estudios que evaluaron el conocimiento, tasa de
medición, método empleado y las indicaciones de la moni-
torización de la PIA y el SCA, en UCI.
La medición de la PIA es fácil, poco invasiva y costo
efectiva, a pesar de ello (no es frecuentemente) es una
D. Borre Naranjo et al.
Diagnóstico de hipertensión intra-abdominal
Iniciar medidas médicas
Medidas que de líquidos
Medidas para Medidas para mejorar
disminuyen la rigidez
evacuár el contenido el balance de líquidos
de la pared
abdominal gastrointestinal
Sondas
Sedación Furosemid a
nasogástricas o
Analgesia Albumina
rectales
Bloqueantes Ultra filtrado
Agentes
neuromusculares continuo
procinéticos
Si no se puede prevenir con medidas medicas el desarrollo de SCA
Estrategias quirúrgicas o percutáneas
Laparotomía Drenaje
descompresiva percutáneo*
Figura 2 Manejo de la hipertensión intraabdominal y sín-
drome compartimental abdominal.
medida olvidada; tal como se aprecia en la tabla 4, en
la cual se resumen los resultados de estudios transversa-
les realizados en Italia, Brasil, Australia y Reino Unido, y
multicéntricos; mediante encuestas a médicos, enfermeras
y miembros del equipo de salud de la UCI, se evaluaron el
conocimiento sobre la PIA y el SCA, la tasa de medición, el
método empleado y las indicaciones que llevaron a su medi-
ción en UCI. Los datos encontrados revelaron que solo el 58%
(global) de los participantes respondieron el cuestionario; la
tasa más alta de respuesta se obtuvo en el estudio austra-
liano, dirigido solo a enfermeras de la UCI (86%). A pesar
del conocimiento sobre la PIA y síndrome compartimental
reportado en los diferentes estudios (70%), la tasa de medi-
ción global fue del 58%, siendo mayor en el estudio de Reino
Unido, donde midieron la PIA en al menos una ocasión en el
75% de los casos21---25 .
Manejo
En gran medida, el mejor tratamiento del HIA es la pre-
vención. El reconocimiento de los factores de riesgo ha
permitido detectar precozmente a los pacientes críticos en
mayor riesgo, con el fin de realizar monitorización seriada
de la PIA y optimizar la perfusión sistémica y la función
de los diferentes sistemas en el paciente con PIA elevada,
mediante estrategias medicas mínimamente invasivas y/o
estrategias quirúrgicas. A continuación, resaltaremos las
estrategias médicas.
1. Medidas que disminuyen la rigidez de la pared abdominal:
sedación, analgesia, bloqueantes neuromusculares.
2. Medidas para evacuar el contenido gastrointestinal: son-
das nasogástricas o rectales, agentes procinéticos.
3. Medidas para mejorar el balance de líquidos: furosemida,
albúmina, ultrafiltración continua.
4. Drenaje del líquido intraperitoneal: drenaje percutáneo.
 La monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI
Tabla 4 Encuestas que han evaluado el conocimiento del equipo de salud sobre la PIA y el SCA
Autor Objetivo Instrumento Período Centros (n) Enviada a Tasa de Tasa de Indicaciones Razones de no Método Tasa global de
respuestas de medición de de medición medición utilizado conocimiento
la encuesta la PIA entre de PIA de guías de
las UCI WSACS
Brasil Evaluar el Encuesta con UCI9 Secretarias UCI 47% 34% Posterior a Falta de 91% vesical 78,20%
Silva y conocimiento de múltiples laparotomía conocimiento
Teles22 los médicos de respuestas urgente = 25% de la técnica
UCI sobre el (13 ítems) = 40%
diagnóstico y el
manejo del
síndrome
compartimental
abdominal
Transfusión Afirmaron Intervalo:
masiva = 18% nunca haber cada hora =
examinado a 18%, cada 2 h
pacientes con = 18%, cada
riesgo de 4 h = 27%,
HIA/SCA 32% según datos
clínicos = 37%
Otras Falta de
condiciones = conocimiento
57%. en
interpretarla
= 24%
Pérdida de
tiempo = 1%
Italia Investigar Encuesta 3 meses Hospitales (114) Médicos UCI 77 (67.5%) 51 (66.3%) Factores de Falta del kit = Vesical 100% 54,9% no
Biancofiore conocimiento y riesgo para 34,6%. conocían guía
y Bindi23 manejo de la HIA HIA = 64,7%
en UCI italianas
Cirugía previa Desconocer Intervalo cada
urgente = técnica = 4h
21,5% 23,0%

37
 38
Tabla 4 (continuación)
Autor Objetivo Instrumento Período Centros (n) Enviada a Tasa de Tasa de Indicaciones Razones de no Método Tasa global de
respuestas de medición de de medición medición utilizado conocimiento
la encuesta la PIA entre de PIA de guías de
las UCI WSACS
Pérdida de
tiempo = 15%
Comité Investigar Encuesta 25 meses Miembros WSACS Médicos de UCI = 22,4% n = --- tabla 3 tabla 4 Vesical = Global 43 ±
ejecutivo conocimiento y interactiva (nov. 2006 63,9% Enfermeros 1.000 91,90% 15%
de la manejo del (53 ítems) hasta dic. = 10,6% Médicos Peritoneal
WSACS consenso, 2008) en formación = directo = 1,2%
definiciones y 7,3%. Terapia Transesofá-
Wise lineamientos de respiratoria = gico 0 = 0,3%
et al.24 las WSACS 0,6%. Enfermeras Combinación
en formación = = 6,3%.
0,2%. Otros = Combinación
3,3% = 6,3%
Australia 1) Evaluar el Encuesta 7 meses 5 UCI de Australia Enfermeras de 86% No evaluado Cirugía Falta de No evaluado 73,30%
Hunt conocimiento UCI abdominal = conocimiento
et al.25 sobre las 79,6% de la técnica
directrices = 62,2%
actuales HIA y
SCA y las técnicas
de medición,
predictores para
el desarrollo de
la HIA Y SC
2) Identificar las
barreras en el
reconocimiento
de la HIA y SC

D. Borre Naranjo et al.

 La monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI
Tabla 4 (continuación)
Autor Objetivo Instrumento Período Centros (n) Enviada a Tasa de Tasa de Indicaciones Razones de no Método Tasa global de
respuestas de medición de de medición medición utilizado conocimiento
la encuesta la PIA entre de PIA de guías de
las UCI WSACS
Reino Unido Evaluar: el Encuesta o --- Hospitales Médico principal 66,20% Medición del Laparotomía No sé cómo Vesical 100% Conocimiento
Ravishankar conocimiento cuestionario quirúrgicos. de la UCI 75,9%, en al de urgencia= 27,2% de SCA 98,2%.
y Hunter21 sobre SCA; la postal Cirugía general menos una 3,8% Solo el 1,5%
utilidad clínica de (media de 4 a 5 ocasión de los
la monitorización ciruja- encuestados
del IAP; los nos/hospital) (n = 2) no
métodos (207) tenía ningún
empleados para conocimiento
medir el PIA; en previo de
qué pacientes es hipertensión
medida la PIA y intraabdomi-
con qué nal y
frecuencia ACS
Laparotomía Piensa que es Intervalos: de
de urgencia inútil = 36,4% 0-4 h = 15,4%
con
reanimación
masiva = 2,9%
No sé cómo 4-8 h 26,9%
interpretar
los resultados
= 33,3%
Nunca admita 12 h 10.9%
pacientes con
HIA= 3%
Una vez cada
24 h 2,9%

39
40
Posición: la posición del cuerpo ideal es la supina, la ele-
vación de la cabecera de la cama (> 45◦ ) que se utiliza
comúnmente para reducir el riesgo de neumonía asociada
al ventilador, aumenta la PIA10 .
Manejo del dolor y la ansiedad: el manejo óptimo del
dolor y alivio de la ansiedad son fundamentales en el
paciente crítico; se sugiere el bloqueo neuromuscular como
medida temporal con el fin de reducir el tono de la muscu-
latura toracoabdominal16 .
Descomprensión esofágica o colónica: la descompresión
con sonda, ya sea a nivel gástrico o colónica, se debe reali-
zar en presencia de dilatación del tracto gastrointestinal; su
uso rutinario no se recomienda al no demostrar beneficios
adicionales1,4,7 . Por muchos años se consideró obligatoria la
descompresión a través de sonda nasogástrica después de la
cirugía abdominal, al considerar que el íleo postoperatorio
provocaba una tasa mayor de complicaciones, incluyendo
infección de la herida, fuga de la anastomosis y dehiscencia
de la pared abdominal; este concepto ha sido cuestionado a
través de los años y existen muy pocos estudios para aclarar
la eficacia de la sonda nasogástrica.
Agentes procinéticos: se sugiere el uso de neostigmina
para el tratamiento del íleo que no responde a otras medi-
das simples o cuando ha fracasado la terapia conservadora;
Ponec et al., en su estudio prospectivo, doble ciego, contro-
lado con placebo, evaluaron la utilidad de la neostigmina,
inhibidor de acetilcolinesterasa, utilizada para la descom-
presión colónica, en presencia de una condición médica
donde la motilidad del colon es ineficaz, ya sea por la esti-
mulación simpática excesiva, disfunción del parasimpático
o ambos. La respuesta clínica esperada fue el paso de fla-
tos o heces con una reducción en la distensión abdominal
30 min después de la inyección de 2 mg IV de neostigmina,
vigilando la presencia efectos secundarios como dolor abdo-
minal, exceso de salivación, vómitos y bradicardia.
Balance hídrico y variables de fuga capilar: el balance
hídrico es el equilibrio de líquidos durante el día, el cual
se calcula restando la producción de orina de la ingesta
de líquidos, incluyendo tanto los fluidos administrados por
vía intravenosa como por vía enteral. La fuga capilar es el
aumento de la permeabilidad vascular causada por la infla-
mación sistémica que se asocia a altos niveles de PCR y bajos
niveles de albumina (el índice se estima a partir de la rela-
ción entre los niveles de PCR y albumina multiplicados por
100); el aumento del índice de fuga capilar en el paciente
críticamente enfermo conduce a edema intersticial y for-
mación de tercer espacio durante la reanimación inicial.
El índice de fuga capilar tiene un curso bifásico y el ter-
cer día del choque parece ser un punto de inflexión crucial
(homeostasis de citosinas), que coincide con la curación de
los trastornos de la microcirculación y «cierre» de la fuga
capilar17 .
El balance hídrico, el índice de fuga capilar, el índice
de agua pulmonar extravascular (EVLWI) y la PIA son herra-
mientas valiosas en el pronóstico del paciente críticamente
enfermo. Esta variables fueron evaluadas por Cordemans
et al., en el año 2012; ellos concluyeron que la sobre-
carga de líquidos se asocia alteración de la función de
órganos, mientras que las estrategias para limitar la ingesta
de líquidos e incluso promover su eliminación mejoran los
resultados clínicos: mortalidad a los 28 días, disfunción de
D. Borre Naranjo et al.
órganos, duración de la ventilación mecánica. A partir de
este estudio, se propone realizar seguimiento del EVLWI
en el paciente ventilado bajo monitorización hemodinámica
como herramienta valiosa para guiar el manejo de fluidos,
cuyo balance positivo es un factor de riesgo para el desarro-
llo de HIA17 .
El último consenso de la Sociedad Mundial de Síndrome
Compartimental no recomienda el uso de diuréticos para
eliminar líquidos en el paciente hemodinámicamente esta-
ble con HIA, ni la realización de terapia de reemplazo renal
o la administración de albúmina con el mismo objetivo16 ,
al no demostrar ningún beneficio adicional. Sin embargo,
Cordemans et al. utilizaron no solo una de las estrategias
anteriores, sino la combinación de ellas en pacientes con
ventilación mecánica con lesión pulmonar aguda, aumento
del EVLWI y aumento de la PIA; tales estrategias fueron:
1. Altos niveles de presión positiva al final de la espiración
PEEP (incrementar la PEEP de acuerdo con la PIA, PEEP
cm de H2O = PIA en mmHg).
Estrategia restrictiva de fluidos:
--- Reanimación con pequeños volúmenes de albumina hiper-
tónica (20%), bolos de 200 ml en 60 min 2veces el primer
día y posteriormente, se revaloraba de acuerdo a los nive-
les de albumina 30 g/l.
--- Eliminación de líquidos con furosemida (dosis de carga
intravenosa de 60 mg, seguida de una infusión de 60 mg/h
durante las primeras 4 h y 5-10 mg/h a partir de entonces,
de acuerdo con la tolerancia hemodinámica)
--- Ultrafiltrado continuo mediante terapia de reemplazo
renal en los pacientes con oligoanuria para llevar a un
balance de fluidos negativo.
Con la combinación de las estrategias, se demostraron
una disminución del ELWI y de la PIA, una mejoría de la
oxigenación y un menor número de días de ventilación mecá-
nica, con repercusión cardiovascular y/o renal escasa. La
dificultad que esta intervención tendría es la necesidad de
realizarse más allá de una semana, pues durante la primera
semana no hubo diferencias significativas26,27 .
Medidas quirúrgicas
Las medidas quirúrgicas para prevenir el desarrollo de SCA
incluyen: la descompresión abdominal (por laparotomía o
una fasciotomía mínimamente invasiva); cierre abdominal
temporal; evitar complicaciones de la herida; la reconstruc-
ción durante la misma estancia hospitalaria o como último
recurso, la hernia ventral planeada para reconstrucción de
la pared abdominal retardada16 .
Reanimación de control de daños
Todas las estrategias de atención del paciente quirúrgico en
peligro de muerte confluyen bajo la denominación: reani-
mación de control de daños; muchas veces el tratamiento
quirúrgico debe ser retrasado hasta la corrección de con-
diciones médicas, como son la acidosis, la hipotermia y la
La monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI
coagulopatía, las cuales pueden coexistir. La reanimación
de control de daños se caracteriza por el control rápido de
la hemorragia, hipotensión permisiva, transfusión de hemo-
derivados con la administración de una proporción 1:1:1
de glóbulos rojos: plasma fresco congelado: plaquetas y
minimizar la administración de fluidos. La reanimación de
control de daños puede ser guiada por marcadores como el
lactato y el déficit de base y, recientemente, con el uso de
tromboelastografía, logrado identificar el déficit específico
de los componentes de cascada de la coagulación16 .
Laparotomía exploratoria y abdomen abierto
Históricamente se ha constituido como la técnica quirúr-
gica más utilizada para el manejo y descompresión del SCA
con una mortalidad alrededor del 50% fuera del contexto
de cirugía para el control de daños por traumatismo grave,
donde por el contrario ha demostrado disminución de la
mortalidad28 . Tradicionalmente, las indicaciones para abdo-
men abierto incluyen la cirugía para el control de daños, el
SCA y la sepsis abdominal. Actualmente, no se recomienda
su uso rutinario en los pacientes con sepsis, aun cuando está
comúnmente se asocia a aumento de la presión abdominal.
El abdomen abierto se asocia a un aumento de las compli-
caciones perioperatorias inmediatas, desnutrición, estancia
hospitalaria prolongada y la necesidad de más procedimien-
tos quirúrgicos. Se requieren ensayos controlados aleatorios
prospectivos que demuestran la superioridad de los diferen-
tes métodos para el manejo del abdomen abierto; el cierre
de la pared abdominal debe realizarse durante la estancia
hospitalaria, mediante un protocolo estandarizado, con el
fin de prevenir las adherencias viscerales y la pérdida de la
cobertura de los tejidos blandos.
Catéter de drenaje
Cuando la descompresión quirúrgica no es factible, el tra-
tamiento alternativo como el drenaje percutáneo debe ser
considerado en el paciente con evidencia de líquido libre o
sangre intraperitoneal como causa de HIA. El drenaje per-
cutáneo guiado por ecografía es simple y rentable. Se puede
hacer a pie de cama del paciente. En el estudio de Cheat-
ham y Safcsak, un estudio de casos y controles que incluyo
a 62 pacientes con HIA y SCA con líquido o sangre intraperi-
toneal, el drenaje percutáneo demostró ser tan eficaz como
la laparotomía descompresiva en la disminución de la PIA y
logró evitar la laparotomía descompresiva hasta en el 81% de
los casos. Sin embargo, los factores determinantes de fra-
caso del drenaje percutáneo incluyeron un drenaje menor
de 1.000 ml y la disminución de menos de 9 mmHg en las
primeras 4 h posterior a la inserción del catéter29,30 .
Conclusiones
Se recomienda el trabajo en equipo en la UCI con el obje-
tivo de dirigir los esfuerzos hacia la ejecución de protocolos
que eviten la HIA sostenida, garantizando el manejo optimo
del dolor y alivio de la ansiedad en los pacientes críti-
camente enfermos con PIA elevada, utilizando el bloqueo
41
neuromuscular transitorio de ser necesario y la descompre-
sión enteral en los casos de dilatación gástrica.
En el paciente traumatizado se recomienda la reani-
mación de control de daños para evitar el balance global
positivo y así mismo la disfunción de órganos; finalmente,
cuando la terapia medica falla, las estrategias quirúrgicas
deben ser empleadas con el fin de disminuir las secuelas, la
rehabilitación prolongada y los altos costos derivados de la
atención hospitalaria en el paciente con SCA.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Piacentini E, Pereto CF. Hipertensión intraabdominal y sín-
drome compartimental abdominal. Enferm Infec Microbiol Clin.
2010;28:2---10.
2. Bauer JJ, Gelernt IM, Salky BA, Kreel I. Is routine postope-
rative nasogastric decompression really necessary? Ann Surg.
1985;201:233.
3. Malbrain M, Marik PE, Witters I, Cordemans C, Kirkpatrick AW,
Roberts DJ, et al. Fluid overload, de-resuscitation, and outco-
mes in critically ill or injured patients: A systematic review with
suggestions for clinical practice. Anaesthesiol Intensive Ther.
2014;46:361---80.
4. Shaheen AW, Crandall ML, Nicolson NG, Smith-Singares E,
Merlotti GJ, Jalundhwala Y, et al. Abdominal compartment
syndrome in trauma patients: New insights for predicting out-
comes. J Emerg Trauma Shock. 2016;9:53.
5. Ruiz Ferrón F, Tejero Pedregosa A, Ruiz García M, Ferrezuelo
Mata A, Pérez Valenzuela J, Quirós Barrera R, et al. Presión
intraabdominal y torácica en pacientes críticos con sospecha de
hipertensión intraabdominal. Med Intensiva. 2011;35:274---9.
6. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Mal-
cangi V, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension
in critically ill patients: A multicentre epidemiological study.
Intensive Care Med. 2004;30:822---9.
7. Vidal MG, Weisser JR, Gonzalez F, Toro MA, Loudet C,
Balasini C, et al. Incidence and clinical effects of intra-
abdominal hypertension in critically ill patients. Crit Care Med.
2008;36:1823---31.
8. Papavramidis TS, Marinis AD, Pliakos I, Kesisoglou I, Papavra-
midou N. Abdominal compartment syndrome-Intra-abdominal
hypertension: Defining, diagnosing, and managing. J Emerg
Trauma Shock. 2011;4:279.
9. Frezza EE, Shebani KO, Robertson J, Wachtel MS. Morbid obesity
causes chronic increase of intraabdominal pressure. Dig Dis Sci.
2007;52:1038---41.
10. De Keulenaer B, de Waele J, Powell B, Malbrain M. What is
normal intra-abdominal pressure and how is it affected by posi-
tioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Int
Care Med. 2009;35:969---76.
11. Reintam A, Parm P, Kitus R, Kern H, Starkopf J. Primary and
secondary intra-abdominal hypertension ----different impact on
ICU outcome. Int Care Med. 2008;34:1624---31.
12. Carrillo-Esper R, Sosa García JO. Presión intraabdominal: su
importancia en la práctica clínica. Med Int Mex. 2010;26:48---62.
13. Hunter J. Abdominal compartment syndrome: An under-
diagnosed contributory factor to morbidity and mortality in the
critically ill. Postgrad Med J. 2008;84:293---8.
14. Torquato JA, Lucato JJJ, Antunes T, Barbas CV. Interaction
between intra-abdominal pressure and positive-end expiratory
pressure. Clinics. 2009;64:105---12.
42
15. Cortes-Puentes GA, Gard KE, Adams AB, Faltesek KA, Ander-
son CP, Dries DJ, et al. Value and limitations of transpulmonary
pressure calculations during intra-abdominal hypertension. Crit
Care Med. 2013;41:1870---7.
16. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, de Waele J, Jaeschke R, Malbrain
ML, De Keulenaer B, et al. Intra-abdominal hypertension and the
abdominal compartment syndrome: Updated consensus defini-
tions and clinical practice guidelines from the World Society
of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med.
2013;39:1190---206.
17. Sánchez-Miralles A, Castellanos G, Badenes R, Conejero R.
Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés
intestinal agudo. Med Intensiva. 2013;37:99---109.
18. Malbrain ML, Van Regenmortel N, Schoonheydt K, Dits H. Can
the abdominal perimeter be used as an accurate estimation of
intra-abdominal pressure? Crit Care Med. 2009;37:316---9.
19. Vikrama K, Shyamkumar N, Vinu M, Joseph P, Vyas F,
Venkatramani S. Percutaneous catheter drainage in the treat-
ment of abdominal compartment syndrome. Can J Surg.
2009;52:E19---20.
20. Saunders M, Kimmey M. Systematic review: Acute colonic
pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22:917---25.
21. Ravishankar N, Hunter J. Measurement of intra-abdominal pres-
sure in intensive care units in the United Kingdom: A national
postal questionnaire study. Br J Anaesth. 2005;94:763---6.
22. Silva JPL, Teles F. Assessment of intensivists’ knowledge
on abdominal compartment syndrome. Rev Bras Anestesiol.
2012;62:534---7.
23. Biancofiore G, Bindi M. Measurement and knowledge of intra-
abdominal pressure in Italian Intensive Care Units. Minerva
Anestesiol. 2007;74(1-2):5---8 [quiz 9].
D. Borre Naranjo et al.
24. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S, Debergh D, de Waele JJ,
de Laet I, et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal
hypertension and abdominal compartment syndrome: results
of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther.
2014.
25. Hunt L, Frost SA, Newton PJ, Salamonson Y, Davidson PM. A
survey of critical care nurses’ knowledge of intra-abdominal
hypertension and abdominal compartment syndrome. Aust Crit
Care. 2016.
26. Cordemans C, van Regenmortel N, Schoonheydt K, Dits H, Huber
W, Malbrain ML. Fluid management in critically ill patients: The
role of extravascular lung water, abdominal hypertension, capi-
llary leak, and fluid balance. Ann Intens Care. 2012;2:1---12.
27. Cordemans C, de Laet I, van Regenmortel N, Schoonheydt K,
Dits H, Martin G, et al. Aiming for a negative fluid balance in
patients with acute lung injury and increased intra-abdominal
pressure: A pilot study looking at the effects of PAL-treatment.
Ann Intens Care. 2012;2:1---11.
28. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder DR,
Shapiro MB, et al. Evolution in damage control for exsanguina-
ting penetrating abdominal injury. J Trauma Acute Care Surg.
2001;51:261---71.
29. Peng T, Dong L-M, Zhao X, Xiong J-X, Zhou F, Tao J, et al.
Minimally invasive percutaneous catheter drainage versus open
laparotomy with temporary closure for treatment of abdomi-
nal compartment syndrome in patients with early-stage severe
acute pancreatitis. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci.
2016;36:99---105.
30. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression
in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest.
2011;140:1428---35.