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Alicia Zhingre S, UC
Laboratorista Clínico UC
Biotecnología Molecular UG
Ciencias de la Salud, UZ
Docente de la Universidad Católica de Cuenca
Parasitología
• Es una rama de la biología que estudia el fenómeno del
parasitismo.
• ETIOLOGÍA
• La palabra parasitología proviene del griego pará (‘al lado de’) +
sīto (‘comida’) logíā- ‘estudio’), es decir, el estudio del que come
lo que no es propiamente de él.
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
Desde tiempos antiguos los pueblos tratan de explicar las causas
de enfermedad y muerte.
Conceptos: Religiosos, mágicos, demoniacos y astrológicos
Hasta la edad media: el poder mágico de las palabras y utilizaron
conjuros para curaciones
La biblia
• Moisés dictó leyes sanitarias para proteger a los israelitas de parásitos y de la
carne animal infectada. Previniendo la infección por Trichinella
• En el siglo VII hizo la misma prohibición a con los cerdos
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
• Los vegetales: son los únicos capaces de sintetizar sus propios componentes
Cryptosporidium
TERMINOLOGÍA
• 2. Modo de transmisión
a. Contacto directo mucosas de infectado-susceptible
b. Contacto indirecto objetos contaminados, agua alimentos, prenda de vestir, artrópodos
picaduras o excretas.
3. Puerta de Entrada
Vías respiratorias, digestiva, piel genital y urinaria, transfusiones etc.
MECANISMO DE
ACCIÓN
Mecánicos Traumáticos Bioquímicos
Obstrucción Traumatismos en
ocupación en el Producen
el sitio donde se sustancias toxicas
espacio localiza
comprometido
REACCIONES DEFENSIVAS DEL
HUESPED
• Inmunidad
• 2. Reacciones celulares
• 3. Reacciones Humorales
EPIDEMIOLOGÍA
• Los conocimientos científicos de los parásitos están bien establecidos – y se compara
con otras enfermedades humanas.
• Se conocen bien las características biológicas de la mayoría de los parásitos
• Factores Epidemiológicos que la condicionan, y la dificultad para controlar o eliminar
estos factores
• 1.- Contaminación fecal
• 2.- Condiciones ambientales
• 3.- Vida rural: aguas estancadas, vitrinas
• 4.- Deficiencias en higiene y educación
• 5.- Costumbres alimentarias
• 6.- Migraciones Humanas
• 7.- Inmunosupresión
DISTRIBUCIÓN
GEÓGRÁFICA
Clasificación. Familia:
Trypanosomidae
3 FORMAS:
• Americana: Enfermedad de Chagas
• Africana: Enfermedad del sueño
• Rangeli: no patógena
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
( ENFERMEDAD DEL CHAGAS )
Estomago del
vector(
Esferomastigote
y epimastigote)
TRYPANOSOMA CRUZI
Patogenia: insecto pica y excreta –
tripanosomas – x rascado ingresa la
piel-sangre (tripamastigotes)-en
macrófagos y tejidos (amastigotes)
Enfermedad: Tripanosomiasis/m. d
Chagas
1° P. I. 1-2 sm P. entrada/lesión
(chagoma) en ojos S. d Romaña
edema palpebral unilateral.
2° P. de invasión Fiebre, postración
cefalalgia, etc.
3° P. de estado, sintomas según
órgano afectado. Corazón(cardíopatias)
S. nervioso (convulsiones, epilepsias)
Ap digestivo(megaesófago,
megacolon)
TRYPANOSOMA CRUZI
• Dx.de laboratorio
• Exámen directo. 1°. Fase aguda-sangre-fresco,
gota gruesa, extendidos coloreados, biopsias,
cultivos, PCR, y xenodiagnóstico. 2°. Fase
crónica-P. serológicas; ELISA y IFI.
• Inmunidad Natural- infección buena respuesta
con formación de IgG e IgM, la inmunidad
celular participan mactrófagos. No hay vacunas
al momento.
TRYPANOSOMA CRUZI
• Tratamiento y control de elección
benznidasol y nifurtimox buena respuesta a
veces intolerancia: nauseas, cefalea anorexia.
• Epidemiología propia de américa,
frecuente en zonas de hábitat de
triatomas ( trópicos) infección x
deyecciones, también x transfusiones,
transplante, congénito, etc.
• Prevención: Eliminación de vectores,
mejoras de infraestructura doméstica, control
de animales reservorios (armadillos).
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
• La Tripanosomiasis Humana Africana, «enfermedad del sueño »
• Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género
Trypanosoma
• La mosca tsé-tse (género Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de
humanos o animales que hospedaban los parásitos
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
• Tipos de parasito: Trypanosoma brucei gambiense 97% casos notificados
y Trypanosoma brucei rhodesiense 3 % casos notificados
• África Central y África Occidental.
• Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores
signos o síntomas de la enfermedad.
• • Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra
en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el SNC está afectado
Manifestaciones clínicas
• Lesión primaria: de 1 a 3 días produce inflamación dolorosa (chancro) en el
lugar de la inoculación que desaparece entre 2 y 3 semanas
• Lesión aguda: Los tripanosomas invaden el torrente sanguíneo y el paciente
tiene fiebre irregular e intermitente., linfadenopatias indoloras, edemas de
parpados y articulaciones, cefalea , insomnio , artralgias , perdida de peso y
eritema y prurito
• Diagnostico: Muestras de sangre y tejidos
• Prevención: Las moscas tsetsé pueden picar a través de la ropa, por lo tanto
la ropa debe ser de un material grueso, ropa oscura o brillante atraen las
moscas
• Tratamiento: Pentamidina en la fase aguda, Eflornitina melarsoprol para
fase tardía cuando esta comprometido el SNC
Leishmanias
• Generalidades
• Los parásitos del genero Leshmania miden de 2 a 5um
• Huéspedes vertebrados ( amastigotes dentro de los macrófagos)
• Vectores: Promatigotes
3 especies de Leishmanias
• Leishmania donovani L. visceral
• Leishmania trópica L. cutanea
• Leishmania brasiliensis L. mucocutanea
• Morfológicamente son indiferenciables, las diferencias de deben
• 1. insecto transmisor
• 2. ubicación geográfica
• 3. Acción patógena.
LESHMANIASIS
CICLO DE VIDA
• Plasmodium
• Generalidades La enfermedad malaria o paludismo
se le conoce remotamente en el viejo continente, el
Plasmodium fue descubierto en 1880 por Luis
Laverán, el mosquito anopheles como transmisor
por Ronald Ross en 1897, el primer tratamiento en
américa con la quina en américa del arbol llamado
chinchona.
• Morfología: Es variable se describirá cada especie
en el ciclo evolutivo.
PLASMODIUM
• Ciclo evolutivo
• Diheteroxeno HD mosquito anopheles HI hombre
• 2 fases del ciclo biológíco:
• 1.Esporogónica o sexuada en mosquito hembra
donde se producen los esporozoitos que pasan por
picadura al humano
• 2. Esquizogónica o asexuada en hombre invaden
esporozoitos primero hígado luego a los eritrocitos
reprodución asexual, hay hemólisis y forman
gametocitos.
PLASMODIUM
• Ciclo evolutivo
• 1. Esporogónico en mosquito anopheles
hembra inicia x ingerir sangre humana
infectada con gametocitos- en estómago del
insecto, se exflagelación microgametocitos a
microgametos que, fecundan a macrogametas-
forma-huevo o zigote-transforma en oocinete-
penetra pared estómago-forma ooquiste
madura 50 mcr – multiplica a esporozoitos-
filamentos-glánd salival-innoculará a humano-
ciclo dura 7-14 días varía x especie, tempera y
humedad
PLASMODIUM
• Ciclo evolutivo
• 1. Esquizogonia Inicia x ingreso al humano de
esporozoitos x picadura mosquito infectado
inocula esporozoitos-filamentos móviles de 10-
14 mcs núcleo central duran 30 min circulación.
2 etapas
• 1. Pre-Eritrocítica (tisul-hepática) infecta
hepatocito esquizonte-tisular primario-varios
núcleos y citopasma- madura- 6-12 días rompe
hepatocitos libera miles merozoítos – van
circulación a invadir eritrocitos-(vívax y ovale) se
mantienen por varios meses forma tisular
llamada hipnozoitos-su salida tardía son las
recaídas no asi falciparum y malarie. Merozoítos
tisular: malarie 2000, vívax 10.000, ovale 15.000,
falciparum 30.000.
PLASMODIUM
• Ciclo evolutivo
• 1. Esquizogonia
• 1. Etapa Eritrocítica.- merozoítos de esquizon-tisula-invaden
eritrocitos-toman formas anillos-trofozoitos utilizan
hemoglobina-(globina) –residuo –pigmento malárico
(hemozoína) en citoplasma del parasito- acúmulo café oscuro-
divide su núcleo-(esquizonte) madura a forma roseta (frac
cromatina + citoplasma + pig malárico)
• Falcíparun su esquizogonia en pared capilar visceral no en
sangre periférica. Vivax, ovale y falciparum liberan merozoítos
C/ 48 hrs, malarie C /72 hrs y vuelven a infectar eritrocitos.
• Unos adquieren formas haploide macrogametocitos y
microgametocitos
CICLO EVOLUTIVO
PLASMODIUM
PLASMODIUM CARACTERÍSTICAS
PARTICULARES POR ESPECIE
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
• El paludismo o malaria – su sintomatología x invasión a eritrocitos
se xx y lisan GR
• P. falciparum – eritrocitos parasitados adhieren a capilares.
Complicaciones: hemorragias, anemia, daños cerebral, renal,
pulmonar, hepático y esplénico.
• Manifestaciones clínicas: PI vivax 14-17 d, P.malarie 18-21, P
falcíparum 10-12 d, escalofríos, fiebre y sudoración, anemia
hemolítica, hepato-esplenomegalia, P. falciparum-
complica cerebro y riñon en niños y embarazadas puede ser mortal.
PLASMODIUM
• Inmunidad Resistencia natural-genético: Hb anormal,
deficiencia glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, ausencia gpo
sang duffy.
• Resistencia adquirida x estímulo antigénico.
• Factor de necrosis tumoral infección severa.
• Vacunas se evalúan de diferentes formas
• Diagnóstico: Examen directo por extendido y gota gruesa.
Identifica especie y se hace recuento.
• Pruebas rápidas: Fluorescencia, PCR, y más pruebas
serológicas.
PLASMODIUM
• Tratamiento antimaláricos unos de acción directa al
protozoario (cloroquina y amodiaquina), otros sobre formas
tisulares hepáticas (Primaquina) y esteriliza gametocitos,
quinina sobre formas resistentes.
• Hay resistencia a los anti-maláricos.
• Epidemiología África + afectada 91% casuística, Brasil en
América, transmisión mosquito anopheles, hemotransfusión,
placenta, inyección.
• Prevención tratamiento adecuado a infectados, eliminación
insecto larva insecticidas o biológica protección en viviendas,
mallas , mosquiteros.
TOXOPLASMA GONDII
• Generalidades. Esporozoario intracelular de la
subclase Coccidia de amplia
distribución en el mundo.
• Descubierto en animales en el siglo XX 1° caso
ocular en niña recién nacida, 20 años después se
estableció una reacción serológica para su diagnóstico.
Es un parásito intestinal de los gatos.
TOXOPLASMA GONDII
Morfología.- forma de arco,
4 a-4- 6 mcr largo x 2 a 3 de ancho, localización
intracelular y tiene forma de arco
Gatos eliminan excretas
ooquistes de 10 a 12 mcr.
Los taquizoitos son las formas
intracelulares de reproducción
rápida en las células de los
huéspedes. Por la inmunidad
se forman los quistes tisulares
de 20 a 200 mcr y en su interior
se encuentran los bradizoitos
de reproducción lenta.
TOXOPLASMA GONDII
Ciclo evolutivo.- HD. Gatos, HI. Hombre y
otros.
HD. Gatos-intestino
reproduce sexual y asexual
en heces – elimina ooquistes
infectantes y tomados x hombre
y animales. Si el gato los vuelve
a tomar ooquistes, liberan los
esporozoitos ingresa a mucosa
intestinal y repite ciclo sexuado e invade
tejidos.
Si hombre y animales toman ooquistes
liberan esporozoitos que infectan los
macrófagos y se diseminan en los
tejidos otras formas de infección
humana es ingerir carne mal cocida con
quistes tisulares, transfusión sanguinea,
transplante de órganos y transmisión
placentaria.
TOXOPLASMA GONDII
Patogenia y Patología.- La etapa aguda depende del
daño tisular por los taquizoitos en las células. Inician
con linfo-adenopatías luego x quistes tisulares va a
La forma crónica hay hipersensibilidad al romper los
quistes tisulares.
Diagnostico
Coproparasitario
Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo
Nitazoxanida 500 mg/2 veces al día por 14 días
Paramomicina 25 a 35 mg/kg/día por 14 días
ISOSPORIASIS
• Son oportunistas en pacientes inmunodeficientes, en los cuales puede causar
enfermedad aunque poco diagnosticada en algunas regiones
• Prevalencia baja
• Se transmite por ooquistes eliminados en materias fecales
• Produce inflamación y eosinofilia
AGENTE ETIOLÓGICO
• Isospora belli
• Protozoo de la clase coccidia el hombre el es
único huésped defitivo
• Habita en el intestino delgado, reproducción
sexual y asexual
CICLO DE VIDA
• La transmisión es por vía oral de
ooquistes maduros en la región
duodeno yeyunal se produce
desenquistación se liberan los
esporozoitos que invaden a los
enterocitos se reproducen
asexualmente a merozoitos para
formar merozoitos
Patogenia y patología
• Se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado
• Reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos
• Puede llegar al intestino grueso
• Pacientes con SIDA, invasión a los ganglios linfáticos mesentéricos y
traqueobronquiales
Epidemiología
• Se transmite de persona a persona con contaminación fecal
• En países de desarrollo influyen factores como la amebiasis
• Homosexuales
• Invasión oportunista
Diagnostico y tratamiento
• Examen en fresco o coloraciones en materias fecales o contenido duodenal
• Los ooquiste son acido alcohol resistentes se tiñen con Ziehl Neelsen
• Adultos se trata con trimetoprim 160mg -sulfametoxasol 800mg por 4 veces
al diá por 14 días es 8mg/kg de trimetoprim y 40 mg de sulfametoxasol.
• En niños
BIBLIOGRAFIA
• 9B01214 Botero, D. (2012). Parasitosis Humanas: incluye animales venenosos
y ponzoñosos (5ª ed. Reimp ). Medellín: Corporación para Invst