Bases Fisiológicas para

el cuidado de Enfermería
Prof. Dr. Andrés Rodríguez M

Dr. Andrés Rodríguez - UBB 1

RA1 – Sistema Nervioso

Agua
Electrolitos
Líquidos Corporales Sangre
Linfa

Potencial Membrana
Potencial Acción
Sistema Nervioso Fisiología Membrana Neurotransmisores
Reflejos
Fisiopatología

Sistema Somatosensorial
Sentidos Especiales
Función Motora
Neurofisiología Central y SNA
Periférica Aprendizaje
Memoria
Lenguaje
Habla
RA2 – Sistema Cardiovascular y Circulación

Biofísica
Distensibilidad
Circulación Microcirculación
Regulación

Esquelética
Liso
Musculatura Cardiaca
Sistema Sistema Excito-Conductor
Cardiovascular y
Circulación Trabajo Cardiaco Fisiopatología
Anatomía funcional
Gasto Cardiaco
del Corazón Presion/Volumen

ECG
Ciclo Cardíaco Interpretación ECG
Anomalías ECG
RA3 – Sistema Endocrino

Proteicas
Hormonas Esteroidales
Tiroídeas

Hipófisis/Hipotálamo

T3
T4
Tiroides Calcitonina
PTH
Sistema Endocrino Fisiopatología
Glucocorticoides
Suprarenales Mineralocorticoides
Andrógenos

Insulina
Páncreas endocrino Glucagón
Somatostatina

Andrógenos
Gónadas
Gestágenos
RA4– Sistemas Respiratorio

Gases
Anatomía
Función Pulmonar Mecánica Respiración
Intercambio Gaseoso
Circulación Pulmonar

Transporte Oxígeno
Transporte Dióxido de
Carbono Fisiopatología
Sistema Respiratorio Transporte de Gas y pH Acidosis/Alcalosis
Hipercapnia e
Hipocapnia

Control Nervioso
Control Químico
Regulación Influencias No Químicas
Anomalías
Ejercicio
RA5 – Función Renal y Micción

Nefrón
Glomérulos
Anatomia Funcional Filtración
Reabsorción
Secreción

Tasa Filtración
Flujo Sanguíneo
Circulación Renal Arteriolas

Proximal
Asa de Henle
Función Tubular Distal
Colector
Función Renal y Fisiopatología
Micción Osmolaridad Orina
Sodio
Regulación
Agua
Excreción Potasio
Equilibrio ácido-base

ADH
Farmacología y
Diuréticos
Patologías
Diálisis

Micción y Ertropoyesis Vejiga

RA6 – Fisiología Gastrointestinal

Anatomía Músculo Sincicial

Funcional Actividad Eléctrica

Sistema Nervioso Entérico

Regulación Regulación local

Digestión y Moco
Absorción Hormonas Digestivas

Función Renal y Fisiopatología

Micción
Peristaltismo
Motilidad Función motora estomacal

Circulacion Entero hepática

Hígado Secreción Biliar
Vitamina K

Vomito
Esprue
Trastornos Estreñimiento
Crohn
Gastritis
Taller de Salud Vascular: La realización del Segundo Taller de Salud Vascular depende exclusivamente, de la obtención de financiamiento
institucional.

Casos Clínicos: Cada grupo de Laboratorio se dividirá en tres subgrupos, al azar cada subgrupo deberá presentar dos casos clínicos al
semestre. Luego se realizará una mesa redonda donde se realizarán preguntas o acotaciones a la presentación. Dichas preguntas
significaran décimas para poder utilizar tanto en evaluaciones prácticas como teóricas. Finalmente, los profesores ayudantes, ayudantes
alumnos y alumnos evaluarán la presentación.

Prácticos: Cada práctico debe ser evaluado mediante un informe

PhysioEx: Algunos ejercicios demostrativos de PhysioEX serán realizado por el profesor. Luego cada subgrupo de laboratorio, deberá
responder preguntas sobre el ejercicio demostrado u otros realizados de modo autónomo.

Certámenes: Los Certámenes tendrán preguntas de alternativas y de desarrollo y serán evaluados con una nota 4.0 al 51% de preguntas
correctas bajo los criterios actuales de la Universidad.

Evaluación Integral: Esta comprende toda la materia del año. Tiene un valor de 40% con respecto a la nota final de la asignatura. Aquellas
personas con un promedio final sobre 3,95, pueden optar a no dar la Evaluación Integral

La nota de aprobación de la asignatura es un 3.95.

Dr. Andrés Rodríguez - UBB 8

Sistema Nervioso
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Introducción

El sistema nervioso capta la información del medio

ambiente, la transmite hacía la médula espinal y
cerebro, donde se integra para generar una respuesta.

El sistema nervioso esta compuesto principalmente por

dos tipos de células diferenciadas: Neuronas y Glias

La respuesta a los estímulos externos depende de como

las neuronas están organizadas.

Una neurona única puede estar conectada a miles de

otras neuronas
Introducción

Principal sistema regulador en animales

Presenta un eficiente sistema de

comunicación

Junto al Sistema Endocrino, controla el

comportamiento y procesos fisiológicos.

El Sistema Endocrino genera respuestas

lentas y duraderas.

El Sistema Nervioso, genera respuestas

rápidas y breves
Introducción

Transmisión de Información Vía redes neurales

Integración Neural

Percepción Información Sensorial.

Almacenaje de Información (Memoria)

Implementación de respuestas motoras

Pensamiento y conciencia

Aprendizaje

Emoción y motivación
Estructura

Cerebro

Sistema Nervioso Central

(SNC)

Médula Espinal

Sistema Nervioso
Sistema Nervioso Somático
(SNS)
Músculo esquelético o
voluntario
Sistema Nervioso Periférico
(SNP)
Sistema Nervioso
Autónomo (SNA)
Funciones automáticas
Simpático y Parasimpático
Estructura
Neuronas y Glias

Glias (Neuroglias): Soporte y protección a

neuronas y funciones regulatorias

Neuronas: Transmiten mensajes

electroquímicos o impulsos nerviosos
(Potencial de acción)
Neuroglia
Oligodendrocito
Microglia

Oligodendrocitos
Microglia Astrocito

Células
Células Shawn
Neurogliales
Macroglia
Astrocitos

Células
Epedimarias
Neuroglia
Astrocitos

Provee soporte físico a las neuronas

Entrega nutrientes a las neuronas

Remueve el exceso de K+, lo que ayuda a controlarla composición

del fluido extracelular del SNC
Induce la formación de la barrera hematoencefálica

Comunica neuronas cercanas

Induce y fortalece la formación de sinapsis

Responde a neurotransmisores y es importante en la re-captación

de estos
Importante en memoria y aprendizaje

Guía a las neuronas durante el desarrollo embrionario

Barrera Hematoencefálica
Barrera Hematoencefálica

Hipertensión o tensión alta

Radiación

Infecciones: la inflamación de alguna parte del sistema nervioso central hace

más débil a esta barrera. Un ejemplo es la meningitis, una enfermedad en la
que se inflaman las meninges cerebrales (capas que envuelven el cerebro y
médula espinal) por diversos virus y bacterias.

Traumatismos, isquemias

Absceso cerebral. Se debe a la inflamación y acumulación de pus en el

interior del cerebro. La infección suele proceder del oído, boca, senos
paranasales, etc.

Esclerosis múltiple: parece ser que las personas con esta enfermedad tienen
fugas en la barrera hematoencefálica. Esto provoca que lleguen demasiadas
células blancas de la sangre al cerebro, donde atacan por error a la mielina.
Oligodendrocitos

Pequeños

Materia Blanca:Forma las vainas de mielina en SNC (materia blanca)

Materia Gris: Sostienen las neuronas

En esclerosis múltiple se tiene un defecto en los oligodendrocitos, lo

que conlleva a una deficiencia en la velocidad de transmisión del
impulso nervioso
La víctima sufre descoordinación y parálisis total o parcial de miembros

No confundir con células de Schawn que forman las vainas de mielina

en SNP
Célula Ependimales (Ependimarias)

• Células gliales ciliadas, localizadas en las cavidades

internas del SNC

• Produce el líquido cefalorraquídeo

• Posible papel como productora de célula madre neuronal

Microglia

Macrófagos especializados

Provienen de fuera del SNC

Responden ante daño o enfermedad de neuronas

Se encuentran en la cercanía de los vasos sanguíneos

Ante una injuria, se multiplican y migran al sitio de daño

Liberan moléculas pro-inflamatorias

Neuronas
Dentritas, corta y
Soma, contiene núcleo y Axón, largo (1 metro),
ramificada especializada
centro metabólico conductor del impulso
en recibir señales.

Terminal sináptico,
Neuronas con mielina Neuronas sin mielina
liberación de
(ancho mayor a 2 um) – (ancho menos a 2 um) –
neurotransmisores
Materia Blanca Materia Gris
(sinapsis)

Zona Receptora

Zona Liberadora
Zona Iniciadora
Zona Transmisora
Neuronas

Tipos de Neuronas

• Aferentes o nervios sensoriales

Captan la información desde el ambiente o el interior del cuerpo y lo interpretan para el SNC.

• Eferentes o motoneuronas
Transmiten los impulsos del SNC al SNP lo que permite una respuesta.

• Interneuronas
Neuronas interpretativas entre nervios aferentes y eferentes en el SNC. Son el 99% de La
población neuronal.
Neuronas
En Clínica – Esclerosis Multiple

Enfermedad Autoinmunitaria
3 millones de personas en el mundo
Afecta a mujeres con doble de frecuencia
Desencadenante viral
Anticuerpo y leucocitos que atacan mielina
Fuga de K+
Falla en potenciales de acción
Diagnosticos
• Pruebas conducción nerviosa
• Bandas oligoclonales en LCR
• Imagen por resonancia magnética
Interferón β
Transporte Axónico

Transporte anterógrado
0,5-400 mm/día

Transporte retrógrado
200 mm/día
Neurogénesis
• Ramon & Cajal – Morfología Neuronas, Paradigma de No-División.
• 1980s, microscopia electrónica de neuronas dividiendose no fueron valoradas
• Notlebom descubrió que cuando los pájaros aprenden un nuevo canto lo hacen mediante generación de nuevas
neuronas
• Gould demostró proliferación de neuronas en primates
• En adulto ocurren en el bulbo olfatorio e hipocampo – Estabilización de memoria
Potencial en Reposo

Moléculas
pequeñas
apolares Hormonas
esteroidales

Moléculas
pequeñas
polares etanol
Sin carga glicerol

Moléculas Aminoácidos
grandes Glucosa
polares nucleósidos
Sin carga

IONES
Poseen un potencial de reposo de -70mV
Potencial en Reposo
• Potencial al cual un ión se encuentra en equilibrio dinámico con respecto a su entrada y salida de la
célula

• Los flujos químicos y eléctricos son iguales

• Para K+ es -80 mV

• Para Na+ es -40 mV

• Por lo tanto el potencial de membrana (-70 mV), esta dado casi exclusivamente por el potencial de
equilibrio del K+

• Definido por la ecuación de Nernst:

Potencial de Acción
Zona Neurona Canales Na+/um2
Soma 50-75
Segemento Inicial 350-500
Nódulos Ranvier 2000-12000
Terminal axónico 20-75
Potencial de Acción
Cuando una célula excitable es estímulada (electrico, químico o mecánico), el potencial de la membrana se
altera debido al aumento de permeabilidad al Na+ .

Cuando ese estímulo hace que el potencial se vuelva menos negativo (cercano a cero), esa región en la
membrana se depolariza.

Como la deporalización, genera una reacción en cadena en las regiones vecinas se denomina estímulo
excitatorio

En contraste cuando el potencial se vuelve más negativo, la membrana de hiperpolariza, dificultando la

posibilidad de generar un potencial de acción, por lo que la hiperporalización es un estímulo inhibitorio.

Cuando los estímulos excitatorios se acumulan en una región y sobrepasan un umbral, se desecandena un
potencial de acción

El potencial de acción se gatilla al sobrepasar -55 mV por apertura de canales de Na+

Una vez activado el potencial de acción, se abren los canales de K+, para poder repolarizar la célula.
Potencial de Acción
Potenciales Electrotónicos y respuesta local

Cambios en el potencial de membrana de una

neurona después de la aplicación de estímulos de
0.2, 0.4, 0.6, 0.8 y 1.0 veces el umbral de intensidad
superpuestos en la misma escala de tiempo. Las
respuestas debajo de la línea horizontal son las
registradas cerca del ánodo y las que están sobre la
línea son las registradas cerca del cátodo.
Excitabilidad de membrana durante impulso

Refractario Refractario
Absoluto Relativo
Conducción Saltatoria

• 1-10 metros por segundo.

• Directamente proporcional al grueso

del axón (por menor resistencia
eléctrica)

• En vertebrados, debido a las vainas de

mielina.

• La conducción saltatoria es más rápida

(50 veces) y más económica desde el
punto de vista energético.

• Conducción ortodrómica y
antidrómica
Potencial Bifásico
Nervios
• Los Nervios, consisten en cientos o miles de axones, unidos por tejido conectivo

• Dentro del SNC los nervios son denominados sendas o vías.

Ganglios
• Formaciones nodulares en el trayecto de nervios, formado por neuronas y neuroglia.

• Afuera del SNC las agrupaciones de somas se denominan ganglios

• Dentro del SNC se denominan núcleos.

Fibras Nerviosas
Neurotrofinas

Productos de los astrocitos y se trasladan por transporte retrogrado al cuerpo

neuronal, donde fomentan la producción de proteínas relacionadas con el desarrollo,
crecimiento y supervivencia de neuronas
Sinapsis

• Sinapsis es la unión de dos neuronas o entre una neurona y un efector (músculo)

• Una neurona que termina en la sinapsis se denomina pre-sináptica y una que comienza post-sináptica.
Sinapsis
• El tipo de transmisión en la sinapsis puede ser eléctrica o química

• Eléctrica: Ocurre cuando las neuronas pre y post están muy cercas (2nm) y es transmitida por
uniones de hendidura.

• Química: Es la más común. La neurona pre-sináptica libera una sustancia química (neurotransmisor)
al espacio entre ambas neuronas (espacio sináptico), el cual activa canales iónico en la neurona
post-sináptica para continuar el potencial de acción.
Tipos de Sinapsis
Vesiculas

• Hendidura sináptica 20 a 40 nm de ancho

• Vesículas:
• Pequeñas con centro claro: acetilcolina, glicina GABA o glutamato
• Pequeñas con centro denso: catecolaminas
• Grandes: neuropéptidos
Vesiculación
Mecanismo
1. El potencial de acción alcanza
los terminales nerviosos al final
de la neurona pre-sináptica

2. Se abren canales de calcio en la

membrana, aumentando la
concentración de calcio
intracelular

3. El aumento de calcio causa la

fusión de las vesículas
sinápticas y liberación del
neurotransmisor al espacio
sináptico

4. El neurotransmisor se une a su
receptor post-sináptico

5. En respuesta la neurona post-

sináptica se despolariza,
alcanzando un potencial de
acción.
En Clínica – Tóxina Botulínica y Tetánica
Varias toxinas letales que
bloquean la liberación de La toxina tetánica y las
neurotransmisores toxinas botulínicas B, D, F y La toxina botulínica C se
Las toxinas botulínicas A y B
desactivan las proteínas del G actúan sobre la desempeña sobre la
actúan sobre SNAP-25.
complejo de fusión- sinaptobrevina sintaxina.
exocitosis.

El cuadro clínico de la toxina tetánica incluye parálisis espástica

por el bloqueo de la liberación del transmisor presináptico en el
sistema nervioso central

El botulismo causa parálisis flácida porque bloquea la liberación

de acetilcolina en la unión neuromuscular.

Sin embargo, como aspecto positivo, la inyección local de

pequeñas dosis de toxina botulínica (botox) es eficaz en el
tratamiento de varios trastornos caracterizados por
hiperactividad muscular.

Los ejemplos incluyen la inyección en el esfínter esofágico

inferior para aliviar la acalasia y la inyecciónen los músculos
faciales para eliminar arrugas.
Integración de señales
Suma y Oclusión

+
A+B. Convergencia. Suma Espacial

B. Divergencia. +++

Y al margen subliminal de X

--
B+C. Oclusión

Tejido Marcapaso
En Clínica – Miastenia Grave

Músculos esqueléticos débiles y se cansan

con facilidad

Anticuerpos anti receptor acetilcolina del

tipo muscular

Fatiga muscular con actividad muscular

repetida

Insuficiencia respiratoria, muerte.

En la mayoría de los pacientes hay timomas

Tratamiento. Inhibidores
acetilcolinesterasa.
Evolución

En cnidarios, las células nerviosas forman un red

descentralizada

En equinodermas, los células nerviosas están en racimos

llamados nervios.

En animales de simetría bilateral, como las planarias, el

grupo de neuronas del cerebro anterior procesa la
información.

Además del cerebro, los artrópodos, posee agrupaciones

de somas nerviosos llamados ganglios periféricos.

En moluscos como el pulpo, el cerebro es complejo y

posee millones de neuronas.

En vertebrados, el cerebro y la médula espinal forman el

SNC, mientras que las neuronas que se extienden en el
cuerpo forman den el SNP.
Neurotransmisores y Neuromoduladores
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Dr. Andrés Rodríguez - UBB 55

Neurotransmisores – Acción Rápida y Pequeños
Neurotransmisores – Acción Lenta y Grandes
Acetilcolina - Ach

Localización
• Uniones Neuromusculares
• Ganglios autonómicos
• Complejo proencefalico (sueño y vigilia)
Receptor Nicotínico
• Agonista Nicotina
• ↑IP3 , DAG
Receptor Muscarínico
• Antagonista Atropina
• M1-5
• ↓AMPc
Efectos
• Aumento de Conducción de Na+ y K+
Serotonina- 5HT

Localización

• Plaquetas Sanguíneas
• Tubo digestivo (plexo mientérico)
• SNC (hipotálamo, sistema límbico, neocorteza y
cerebelo)
Segundo Mensajero
• ↓AMPc (1A, 1B, 1D, 4)
• ↑IP3 , DAG (2A, 2C)

Receptor y Efectos

• Receptor acoplado a proteína G

• Agregación plaquetaria
• Contracción músculo liso
• Tubo digestivo (ausencia genera obesidad)
• Comportamiento (sistema límbico)
En Clínica – Serotonina y Estado del Animo
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) , 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM), la
mezcalina receptores 5-HT2.

La 3,4-metilenedioximetanfetamina, o éxtasis, origina euforia, la cual va seguida de

dificultad para concentrarse, depresión e insomnio. El fármaco induce liberación de
serotonina seguida de agotamiento de la misma.

Medicamentos ISRS

• Los medicamentos que aumentan la concentración extracelular de NA en el cerebro elevan el estado de ánimo;
mientras que los que la disminuyen extracelular causan depresión
• Un antidepresivo eficaz, como la fluoxetina, inhiben la recaptación de serotonina sin afectar la recaptación de
NA
Catecolaminas - Dopamina

Localización

• Neuronas Dopaminérgica
• SNC (sistema nigroestriado, sistema
mesocortical)
• Comportamiento de recompensa y adicción

Segundo Mensajero
Dopamina
• ↓AMPc (D2)
• ↑AMPc (D1, D3, D4,D5)

Dopamina
Receptor y Efectos

O-metilación
• Agonista antipsicótico clozapina
• Receptor acoplado a proteína G
HVA, DOPAC • ↑K+, ↓ Ca2+
(orina)
• Sinergia con receptor somatostatina
En Clínica – Esquizofrenia

La esquizofrenia es una enfermedad que incluye deficiencias en

múltiples sistemas cerebrales que alteran los pensamientos del
individuo y sus interacciones con otros

Gran cantidad de evidencia indica que una anomalía en el

sistema mesocortical es el origen de la aparición de al menos
algunos síntomas de la esquizofrenia

La anfetamina, que induce la liberación cerebral de dopamina y

noradrenalina, produce psicosis similar a esquizofrenia, por
estimulación excesiva de receptores D2
GABA

Localización

• Principal transmisor inhibitorio de SN

• SNC
• Glándulas endocrinas

Agonistas

• Benzodiacepinas
• Alcohol
• Barbitúricos
En Clínica – Anestesia

• Los alcoholes, los barbitúricos y muchos

anestésicos volátiles inhalados actúan
sobre de ácido GABA para aumentar la
conductancia para los iones cloro.

• Otros anestésicos inhalados no actúan

mediante aumento en la actividad del
receptor para GABA, pero parece que
inhiben los receptores NMDA y AMPA para
Glutamato.

• Los anestésicos locales producen anestesia

mediante el bloqueo de la conducción en
los nervios periféricos con la unión
reversible y la desactivación de conductos
de sodio.
Falta y Exceso de Neurotransmisores

Neurotransmisor Falta Exceso

Acetilcolina Falta de memoria, concentración y dificultades de Miastenia
aprendizaje. Digestión pesada, estreñimiento.

GABA Estrés y ansiedad Epilepsia

Neurotransmisor Falta Exceso

Dopamina Depresión, hipoactividad, desmotivación, Esquizofrenia
indecisión, melancolía, falta de interés, falta de
libido. Parkinson

Serotonina Hiperactividad, agresividad, fluctuaciones de Síndrome

humor, irritabilidad, ansiedad, insomnio. Migrañas Serotoninergico
y compulsividad en el comer
Catecolaminas- Adrenalina y Noradrenalina

Localización

• Neuronas Adrenérgicas y Noradrenérgicas

• Terminaciones Post-ganglionares
• SNC (locus ceruleus y bulbo raquídeo)

Segundo Mensajero
• ↓AMPc (α2, β1, β2, β3 )
• ↑IP3 , DAG (α1)

Receptor y Efectos

• Receptor α – Mayor afinidad noradrenalina

• Receptor β – Mayor afinidad adrenalina
VMA (orina) • Receptor acoplado a proteína G
• ↓K+ (α1)
• ↑K+, ↓ Ca2+(α2, β1, β2, β3 )
En Clínica – Fenilcetonuria

Trastorno caracterizado por

La causa puede ser
deficiencia mental grave y
mutación del gen para la
acumulación de grandes
fenilalanina hidroxilasa o
cantidades de fenilalanina y
deficiencia de
sus derivados cetoácidos en
tetrahidrobiopterina (BH4).
sangre, tejidos y orina

BH4 es un cofactor para la

tirosina hidroxilasa también
induce carencia de Causa, hipotonía, inactividad
catecolaminas y serotonina, y trastornos del desarrollo
además de la
hiperfenilalaninemia.

Tratamiento, con
tetrahidrobiopterina,
levodopa y 5-
hidroxitriptófano, además
de la restricción de
fenilalanina.
Glutamato

Localización

• Principal transmisor excitatorio de SN (75%)

• Krebs
• Neuronas glutaminérgicas
• Distribución amplia cerebro
Segundo Mensajero
• ↑Na+, K+ , Ca2+

Receptor y Efectos

• Metabotrópico (Prot G)
• Plasticidad Sináptica
• Pérdida causa deficiencia aprendizaje espacial
• Ionotrópico (canal iónico)
• AMPA
• NMDA
• Memoria y aprendizaje
Glutamato

LTP/LTD Hipocampo
En Clínica – Excitoxinas

El glutamato se elimina del líquido extracelular cerebral mediante sistemas

de captación dependientes de iones sodio en las neuronas y las células
neurogliales, lo cual mantiene sólo concentraciones uM en el líquido
extracelular a pesar de concentraciones mM dentro de las neuronas.

Sin embargo, se alcanzan concentraciones excesivas de glutamato como

respuesta a isquemia, anoxia, hipoglucemia o traumatismo

Cuando se ocluye una arteria cerebral, mueren las células de la región con
isquemia grave. Las células circundantes con isquemia parcial pueden
sobrevivir, pero pierden su habilidad para conservar el gradiente
transmembrana de iones sodio. Las concentraciones altas de sodio
intracelular eliminan la propiedad de los astrocitos para eliminar el glutamato
del líquido extracelular cerebral.

Por tanto, el glutamato se acumula al grado de generar daño exocitotóxico y

muerte celular en la penumbra alrededor área infartada
Neuropeptidos

Sustancia P,
Péptidos Opioides
Neuropéptido K

Encefalinas
Mediador del •Reducen motilidad
dolor intestinal

Endorfinas
Regulación •Duodeno
neuroendocrina •Hipotálamo

Peristaltismo
Neuropeptidos
Otro Transmisores

Adenosina es un neurotransmisor inhibitorio, pueden actuar

como deprimente del sistema nervioso central. En
condiciones normales, estimula el sueño y suprime el
despertar. Una vez despierto los niveles de adenosina suben
durante el día.

Oxido Nítrico, función desconocida, Neurotransmisor?

Estados de Neuronas
Efectos de drogas de uso común
Efectos de drogas de uso común
Efectos de drogas de uso común