CLASE

3 MICROBIOLOGÍA
Jueves 20 de Abril 2017

GENÉTICA BACTERIANA

Habían muchos investigadores que pensaban que había algo que se trasmitía de la descendencia de los padres a
los hijos, y buscando ese algo, buscaban en proteínas y las ensayaban, usaban modelos como el Streptococcus
pneumoniae, que es una bacteria que causa neumonía, también usaban un virus del mosaico del tabaco, al cual
le incorporaban las proteínas, enzimas, buscaban en el ADN, pero no daban con ese algo que se trasmitía.

Es ahí donde aparece el investigador y microbiólogo Frederick Griffith que a través de un experimento tan
simple, permitió conocer que el ADN era donde se codifican todas las funciones que le daban los padres a los
hijos.

Se habla de un dogma central, donde se dice que las proteínas aparecieron antes que el ADN en la tierra, en la
época prebiótica donde no existía vida, donde solo existían elementos básicos y gases, que al combinarse daban
forma a los aminoácidos y estos a su vez a las proteínas. Aunque se mantiene al ADN como elemento clave, el
cual se duplica para que las células hijas tengan las mismas características, se produce replicación del
cromosoma, luego la copia, la transcripción del ARN, llegan a los ribosomas donde se comienza a sintetizar
aminoácidos, y una cierta cantidad de aminoácidos da origen a una proteína, y esa es la forma en que se forma
la vida.

Volviendo a Frederick Griffith en 1928 cuando se estaba descubriendo la penicilina, él trabajaba en cómo se
podía trasmitir la descendencia en el Streptococcus pneumoniae. Para su investigación él tenía dos colonias
bacterianas, una smooth (suave) y una rugosa, y en la cual la que era rugosa tenía una estructura con
polisacárido que no podía matar al ratón porque impedía la fagocitosis, y esa es la razón del porque si no se
trata en 24 horas el paciente muere. Afortunadamente se descubrió que la penicilina es la medicina que mata al
Streptococcus pneumoniae.

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NOTA: El profesor cuenta su experiencia en el hospital cuando trabajaba de tecnólogo médico, donde existen
otros tipos de virus como el Staphylococcus aureus que pueden generar una neumonía de tipo necrótica
fulminante, en donde en 24 horas el paciente muere. Habla de que un día llegaron unas muestras que arrogaban
staphyloccus, y a los dos días llego otra muestra igual pero de otro paciente, y luego otra más, que arrogaban el
mismo diagnóstico. Al pasar los días se preguntaba porque no iban por los resultados de las muestras, por lo que
decidió ir a hablar con las enfermeras, las cuales les respondieron que los pacientes habían fallecido. Cuenta esta
experiencia para que los estudiantes como futuros médicos no cometan estos errores, si existe más de una
muestra con el mismo resultado, se debe actuar rápidamente. Con el primero que se muriera ustedes debían
haber ido a buscar el resultado para ver qué pasaba. Las camas de algodón o de hule se limpian un poco más
ahora, pero entonces cuando se moría un paciente, al tiro instalaban al otro, calientito. Y sobre todo en las salas
de recuperación con pacientes críticos inmunodeprimidos se agarraban la infección. El decano de la facultad fue
a hablar con el director y se puso como norma de que el examen de expectoración, la tinción de gránulos fuera
un examen de urgencia y el médico tenía que pedirlo porque ocurre que el 90% o más de las neumonías, son
causadas por Streptococcus pneumoniae, por lo tanto, penicilina es el antibiótico de elección. Pero si es
Staphylococcus aureus, la penicilina no hace nada y se muere el paciente. Generalmente los pacientes llegan el
fin de semana, pasan 2 o 3 días y con ese tratamiento se mueren. OJO con eso, futuros médicos tienen que
acercarse al laboratorio.

El Dr. acuña hijo es cardiólogo y él iba a ver las expectoraciones con sus alumnos y por la sintomatología, por la
palpación, él decía que era una neumonía por Streptococcus pneumoniae. Les decía a sus alumnos y luego los
llevaba a ver el Gram para corroborarlo.

NOTA: Una vez me tocó dar una charla en la UCN de Coquimbo sobre antibióticos y el gran problema de la
resistencia a los antibióticos es que los médicos no se preocupan, entregan recetas cuando no son necesarias.
Para evitar eso, si lo recetan por 5 días, deben asegurarse de que el paciente se tome esos 5 días los antibióticos,
porque generalmente el paciente se lo toma y a los días se siente bien y los deja. Entonces la bacteria se vuelve
resistente. (Ya, Me pasé pa’ otro lao’)

Este señor, sentó los primeros principios de que el ADN era el material genético: PRINCIPIO TRANSFORMANTE

• Griffith en 1928 empieza a trabajar con neumococos con una cepa rugosa y otra no rugosa (suave o
lisa).
• La no rugosa era virulenta y mataba al ratón, la rugosa era no virulenta y no mataba al ratón

Experimento:

Cuando inoculaba la cepa S, el ratón moría. Pero cuando inoculaba la cepa R el ratón vivía. Entonces se le ocurre
hacer otro ensayo. Tomó la cepa S muertas por calor y la inoculó en el ratón: el ratón vivía. Después tomo la
cepa R viva y la juntó con la cepa S muerta por calor en un tubo, la inyectó en el ratón y el ratón murió.

Algo de esta bacteria que era virulenta que murió, le traspasó a esta que no era virulenta y por eso el ratón
muere.

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Cuando hizo la autopsia al corazón sacó sangre y estaba el Streptococcus tipo S, es decir, se había generado la
cepa virulenta.

Ø Avery, Mac Lead y McCarty: Lo identifican como

ADN, que el principio transformante era el ADN;
bueno, y ahí hicieron ensayos con los mismos
neumococos y aislaron proteínas, aislaron enzimas,
polisacáridos, y también ADN, ARN, y lo juntaron
con cepas R, que eran no virulentas, y en todos los
casos el ratón moría o no se expresaban; en cambio,
en las que se inyectó el ADN a las cepas R, esas
transformaron cepas S y el ratón murió; entonces
ahí no quedó duda que el principio transformante
era el ADN.

Después vinieron otros ensayos y trabajando con virus que también tienen ADN demostraron que el 80% del
ADN viral marcado penetraba en la célula, porque los virus generalmente se adhieren a la célula e inyectan
su ADN, y al menos el 80% de la proteína queda fuera.

Al juntar la cepa R viva y la cepa S muerta, la cepa estaba muerta, pero mantenía el ADN vivo aún,
cuando una bacteria muere libera el ADN; entonces la cepa R, que era rugosa y no era virulenta agarra
este ADN y lo incorporó, es lo que se llama transformación. Entonces el principio transformante era el
ADN, Griffith tampoco lo sabía, él lo que hizo estos experimentos y llego hasta cierto punto y Avery y
Mac Lead tomaron el mismo neumococo, las mismas proteínas, sacaron las enzimas, sacaron los
polisacáridos, todo, y lo volvieron a juntar con células R y también el ADN, y en todas no ocurrió nada, y
solo en aquellas que se había puesto el ADN con las cepas R, se transformaron en lisas o virulentas y el
ratón murió, entonces ahí no quedó duda que era el ADN el factor transformante.


Ø Watson y Crick: En el año 1953 descubren la estructura del ADN.

NOTA: En realidad la idea no era de ellos, había varios investigadores que estaban trabajando, había
algunos que estudiaban la estructura química midiendo la distancia que había entre un nucleótido y otro
a través de los puentes de H, y otros tenían otra información.

El profesor en este punto comienza a hablar del pasado y vuelve luego de 5 minutos a retomar el tema de Griffit
con una imagen en el power point

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Experimento de Griffit

Colonia S: Bacterias lisas y brillantes (virulentas)
Colonias R: Rugosas y opacas (no virulentas)

Nota: El polisacárido que presentaba la cepa S permitía que el sistema inmune no vaya a a interferir con el
proceso de la bacteria

El empezó a jugar con estos dos tipos de bacterias, tomo bacterias de la colonia R e infecto un ratón con ellos, el
resultado fue que el ratón siguió con vida y cuando examinaba su sangre griffit volvía a observar la cepa rugosa.

Después continuo el experimento, tomo la cepa S (que presentaba el polisacárido que le confería la
patogenicidad) e infecto otro ratón, el resultado fue que el ratón murió.

Después realizo un tercer experimento tomando la misma cepa virulenta S y aplicándole calor para matar a las
bacterias, al infectar al ratón con estas bacterias muertas pudo observar que el ratón seguía con vida

Finalmente se le ocurrió juntar la cepa R que no era virulenta con bacterias muertas de la cepa S que si eran
virulentas, las inyecto en el ratón y este murió. En ese momento sospecho que la capacidad virulenta de una
cepa se había transferido a otra, el hablo entonces de un "Principio transformante" porque al juntarlas una se
había transformado en la otra.

Experimento de Avery y McCarthy

Avery y McCarthy pudieron demostrar posteriormente que el ADN era la molécula del material genético.
Tomaron una bacteria de cepa S virulenta, la mataron con calor y separaron distintas fracciones de su
contenido: Polisacáridos, ARN, ADN, Proteínas, etc.

Luego pusieron cada una de las fracciones en tubos con bacterias de cepa R no virulentas vivas, en ninguna de
las fracciones sucedió nada hasta juntarlos con el ADN en donde la aparecieron las características de la cepa S.

Después hubieron varios experimentos mas como este, Lederberg logro demostrar que si tenia una bacteria…
ABCD’E’F’, o sea que la bacteria no es capaz de sintetizar es sustrato A, sustrato B, sustrato C. En cambio esta
otra, que es una coli A’B’C’DEF, tenía la capacidad de sintetizar A, B, y C, pero no D y E. El cultivo los dos, los
mezclo, y después los plagio en una placa y encontró una cepa capaz de sintetizar A, B, C, D, y E, entonces con
eso también demostró que una bacteria era capaz de transferirle a otra bacteria parte de su material genético, y
es lo que se llama Conjugación Bacteriana.

NOTA: Conjugación bacteriana y principio transformante no son lo mismo.

La transformación significa ADN + Bacteria. La bacteria agarra el ADN y adquiere una nueva característica
genética. En este caso, agarraba el ADN de una Bacteria S virulenta y lo tomo esta bacteria R no virulenta, y
agarro los genes que hay en su ADN y se transformó en una bacteria R virulenta.

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En cambio acá (conjugación bacteriana), hay una bacteria que es capaz de sintetizar ciertos aminoácidos y esta
otra no lo tiene, y eso está en los genes. Pero, al untar las dos, una le transfirió a otra parte de su material
genético y esta fue capaz de sintetizar A, B, C, D, y E.

En la conjugación hay dos bacterias involucradas una receptora y otra dadora.

NOTA: La transformación entonces es cuando la bacteria toma el ADN. Una pregunta muy simple ¿Cuál significa
transformación? ADN + bacteria, bacteria + bacteria, virus + bacteria. Transformación seria ADN + bacteria.

ADN Cromosomal

El ADN cromosomal, cromosoma circular superenrollado, que en el caso de la bacteria tiene de 2 a 5 x 106 pares
de bases y que puede codificar por lo menos entre 2000 y 5000 genes.

Hoy en día, como este es un cromosoma muy pequeño se ha podido secuenciar. Pero por ejemplo, Pseudomona
aeruginosa que es una bacteria que viene de mucho tiempo atrás, se han encontrado una serie de secuencias,
pero no se sabe para que codifican.

NOTA: Lo que usted le pida a esa bacteria lo hace.

POR EJEMPLO: Yo en mi tesis doctoral trabaje con Pseudomona putida que es hermana de la Pseudomona
aeruginosa, y que es capaza de degradar el cianuro - veneno toxico que produce destrucción de las células por
falta de oxígeno – remontándome a ver de donde aparecía la Pseudomona, en la era prebiótica, entre los gases
que habían estaba el Ac. Cianhídrico, y las bacterias tuvieron que alimentarse de eso. Entonces ¿Qué es lo que
ocurría? Yo ponía la bacteria con cianuro, y la bacteria no crecía, entonces se me ocurrió que a lo mejor sus
genes que codifican para alguna enzima que destruye el cianuro podrían estar dormidos, entonces en el mismo
cultivo que había puesto cianuro más las bacterias a las 24 hrs le volví a agregar cianuro y tuve un crecimiento
como a la mitad del que tenían las bacterias sin cianuro, al tercer día le volví a agregar cianuro y ahí si crecieron.
Entonces, ahí yo reconocí que esta bacteria si tenía los genes, pero los tenia dormidos porque ya no estaba en
presencia de ese sustrato para obtener Carbono y Nitrógeno (Cianuro = CN), y usaba otros compuestos más ricos
y con menos trabajo energético como una molécula de glucosa o un aminoácido, que tienen mucha más energía.
Entonces, las bacterias tienen esos genes guardados y probablemente nosotros igual tengamos.

ADN Plasmidial

Dentro de la bacteria también existe un ADN plasmidial o extracromosomal que también es circulas,
superenrrollado, pero que contiene genes que no son esenciales para la bacteria. A veces contiene:

• Genes de virulencia
• Genes de resistencia a antibióticos.

Estos son capaces de transferirlos a una célula bacteriana que no tiene el plasmidio, porque el plasmidio se
moviliza entero, y eso es lo que ocurre en la conjugación. O sea, una bacteria que tiene un plasmidio, que tiene
resistencia a los antibióticos, se encuentra con otra bacteria que no tiene el plasmidio es capaz de transferírselo,
cuando este plasmidio empieza a replicar el ADN una hebra se queda en la célula bacteriana y la otra pasa a
través de un pili sexual a la otra bacteria.

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Este es el gran problema de hoy en día, la resistencia, porque esto ocurre en el ambiente, entonces cada vez que
hay bacterias que tienen plasmidio están transfiriéndole a otra y la resistencia está aumentando a nivel mundial.

NOTA: La bacteria tiene flagelos y pili, los pili se dividen en 2: pili común que sirve para la adhesión y el pili
sexual que hace ese puente de unión entre una bacteria y otra.

Replicación del ADN

La replicación del ADN parte en un punto llamado oriC, la hebra se empieza a abrir donde participa una
DNAgirasa, que trata de desenrollar un poco el ADN para que la hebra se pueda abrir. Una vez que se abre la
hebra empieza la DNApolimerasa a copiar la hebra complementaria y en el otro lado también, pero esto no
ocurre en una secuencia, sino que en diferentes puntos, entonces van quedando como gaps, espacios que no
han sido copiados, ahí viene la DNAligasa. La DNAligasa se encarga de sellar con las bases que faltan y se sella
completamente la otra copia de ADN. Cuando la célula bacteriana completa esto, se empieza a dividir y tabicar
la pared celular y finalmente queda cada célula hija con ADN idéntico. Si se sigue dividiendo es exactamente
igual.

Hay variaciones bacterianas que están asociadas en el genotipo donde ocurre la:

• Mutación: la cual puede ser espontáneas o inducidas.

También está la recombinación genética, donde entran

• Transformación: el ADN de una bacteria que muere queda circulando en el medio y otra bacteria toma
el ADN, se replica y solo una hebra pasa al interior y después se vuelve a replicar dentro de la célula. No
todas las bacteria son capaces de transformarse, existen ciertas características, se habla de bacterias
que son transformantes.

• Conjugación: la bacteria que tiene un plasmidio, algunos genes resistencia, de virulencia, los transfiere a
otra célula receptora.

• Transducción: aquí participan los virus. Un virus parasita una célula bacteriana y es capaz de tomar el
cromosoma de la bacteria y pasárselo a otro.

Cada vez se siguen describiendo más cosas en relación a todo esto y hay, lo que hoy en día se está llamando los
elementos genéticos móviles:

o Elementos de inserción
o Tramposones
o Plasmidio

Mutación

Las mutaciones son cambios heredables en el genoma que pueden producir cambios observables en el fenotipo.

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• Espontáneas: ocurren por la actividad normal de la célula o por la interacción con el medio ambiente. La
bacteria puede volverse resistente a los antibióticos por una mutación espontánea, lo que hace después
el antibiótico es seleccionar, cuando se empieza a usar mucho un antibiótico, la que mutó empieza a
multiplicarse porque las que son sensibles empiezan a morir. No es que el antibiótico haga mutar a la
bacteria, sino que las bacterias mutan en distintas direcciones.
• Inducidas: ocurren por acción experimental del ADN, generalmente hechas por los investigadores.

NOTA: La lámpara de luz ultravioleta produce mutación, por ejemplo se sembraba una placa y a la mitad se le
ponía luz ultravioleta, algunas morían, pero otras eran capaces de resistir la luz ultravioleta.

Hay mutaciones espontáneas que son puntuales, hay mutaciones por desplazamiento de la lectura por deleción,
inversión, translocación, duplicación y mutaciones insercionales donde aparecen los elementos ¿?. Todo esto
llego a descubrir las bases que corresponden a código genético, que si uno tiene este triplete que corresponde a
fenilalanina, este otro y de esa manera se ha ido construyendo como los aminoácidos tienen las distintas bases
dentro de su composición, y esto hace que cuando hay cambio dentro de la estructura del cromosoma, las bases
cambian, lógicamente que no se produce la lectura para un aminoácido y aparece otro aminoácido y bueno,
todos estos aminoácidos originan una proteína diferente.

Por ejemplo acá hay una dotación simple, hay una secuencia de tripletes, una cadena polipeptidica, ahí se
produce una mutación, en vez de adenina se produce una citosina.

Esta es una cadena normal y cuando se produce un cambio, por ejemplo en vez de adenina se cambia a una
citosina, lógicamente cuando empieza a tener sed, el ADN empieza a ser la lechuga de esto para poder producir
un aminoácido. Cambia totalmente la estructura.

En otro caso, aquí se produce una adición, este es el original, se producen dos guaninas y en este cambió, se
suprime la adenina con la timina. Esos son los tipos de mutaciones que ocurren por desplazamiento del inicio
de la lectura.

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Suponiendo que aquí está la secuencia de los tripletes que producen los aminoácidos de la histidina, entonces
es CAB y por abc motivo en la bacterias, movimientos bruscos, algo le pasa y se mueve y la lectura cambió y los
aminoácidos son totalmente diferentes, por lo tanto la proteína que se va a formar va a ser diferente.

Lo mismo acá, por deleción, esta es la secuencia normal, se pierde la adenina, y cuando se comienza a hacer la
lectura hasta aquí vamos bien y aquí aparece otro aminoácido.

Aquí lo mismo, hay inversión, dentro de los mismos cromosomas este triplete se cambia, hay traslación de una
hebra a la otra hebra.

Duplicación, lo mismo, a veces una misma secuencia se duplica en la otra hebra por lo tanto aparece mutación.

Agentes Mutagénicos: Los hemos usado para poder hacer mutar a la bacteria, incluso se usan en la guerra
biológica también, porque a veces ya no se trata de matar al enemigo, pero sino de dejarlo disminuido y que a la
larga muere igual. Por ejemplo: La bomba que mato mucha gente, pero también le produjo mutaciones en su
ADN y todas esas personas a la larga del tiempo murieron por efecto de la radiación.

• Tenemos la relación de ¿? y reacciones ionizantes: Agentes químicos, los análogos de estos compuestos,
agentes congelantes como el ácido nitroso (este se uso también un tiempo en los laboratorios, era
cancerígeno), la hidroxilamida, agentes alquilantes que también producen mutaciones en el adn,
agentes intercalantes como acrilina y bromuro de etilio (este generalmente se ha usado para poder
poner en evidencia el adn cuando uno hace electroforesis, como se intercala en la estructura del adn
uno hace la bandita y puede ver las bandas que corresponden al adn de la bacteria).

• Y otros también son bloqueadores como el benzopireno ¿? y la aflatoxina.

Dentro de todo este complejo de transferencias de genes, de conjugación, de transformación, de transducción,

existen una serie de elementos y que parte de los más pequeños hasta los más grandes. Los elementos de
infección son estructuras génicas que se colocan en los extremos del cromosoma y que sirven para transportar
pero no tienen ninguna otra función.

Los integrones, que tienen elementos de inserción y genes codificantes de proteínas de resistencia anti-biótica.

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Los transposones son elementos más grandes, codifican proteínas de resistencia a antibióticos y virulencia, se
encuentran en líneas genómicas, son segmentos del cromosoma que tienen mayor proporción de G y C que el
resto de este.

NOTA: En Salmonella hay de 15 a 20 descritos.

Plasmidios conjugativos, tienen genes de “todo tipo”, se transmiten en” bloque completo”, o sea, mediante el
plasmidio completo.

Todas estas son estructuras de ADN móvil, las cuales actúan cooperativamente dentro de los sistemas de
recombinación genética, algunas de sus características son:

• Comportamiento sitio-específico.
• Producen transposición y conjugación.

Elementos de inserción (IS en inglés) son pequeños segmentos de ADN (>1000 pb) que poseen un solo

gen para transposarse y que pueden moverse libremente dentro del cromosoma, dentro del plasmidio, o
entre plasmidio y cromosoma, o sea que no confieren un fenotipo seleccionable.

Nota: En el genotipo de muchas bacterias se encuentran varias copias de estos elementos de inserción
(IS).

Nota: A veces varía la proporción de los IS en cada división celular.

Los IS siempre están en los extremos de una secuencia de ADN y solo sirven para movilizar todo ese
sector de ADN a otras partes.

Los transposones son elementos de mayor tamaño que los IS (3 - 20 kpb) poseen el gen de la transposasa que
está en los IS y poseen otro gen variado, que puede ser de resistencia antibiótica, virulencia, etc.

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Portan genes que se expresan en fenotipos seleccionables (resistencia antibiótica, resistencia a metales
pesados).

NOTA: Hoy en día se ha caracterizado que transposones de

bacterias que eran de algunos animales, han ido
apareciendo en humanos, por lo que se postula que las
bacterias de esos animales están pasando a los humanos de
alguna forma.

NOTA: Los transposones siempre tienen IS y también tienen

un gen de resistencia a la tetraciclina.

Los integrones tienen genes de resistencia antibiótica, se pueden insertar dentro del cromosoma bacteriano
y le confieren la resistencia a la bacteria

Los plasmidios son las estructuras móviles de ADN más grandes, también se movilizan dentro del cromosoma
bacteriano, se pueden dividir de forma autónoma y tienen genes codificantes de proteínas con diversas
funciones, tales como:

• Resistencia a antibióticos (factores R)*

• Resistencia a metales pesados*
* Los genes que más complican al ser humano.

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• Toxinas*
• Adherencia*
• Producción de bacteriocina
• Etc.

NOTA: Hoy en día se están descubriendo muchas más funciones de los genes plasmidiales.

E.coli es una bacteria normal en el intestino humano

Las más complicado para nosotros son las que tienen resistencia a antibióticos y también están haciendo
resistencia a los metales y la producción de toxinas, por ejemplo la Ecoli es una bacteria que es normal en
nuestro intestino dentro de las bacterias aeróbicas, que más del 90% son bacterias anaerobias que están dentro
de nuestro intestino. Y de las aerobias están los: Ecoli, Enterococo y los blastosbacilos, que no constituyen ni el
0,1 %.

La bacteria cuando salía de ese hábitat puede alcanzar los riñones, a través de la uretra, causando infecciones,
pero no eran grave, puesto que eran más susceptibles a los antibióticos. Pero hoy en día tenemos 6 tipos que
son diacrogenica, que producen diarrea. Y algunas son bastantes graves como la Ecoli enterohemorrágica que
causa diarrea sangrinolenta, a veces los pacientes mueren. También produce otra enfermedad que es el SHU
(síndrome hemolítico urémico) que el paciente tiene insuficiencia renal por toda la vía y a veces mueren.

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Hay una Ecoli que es enterohemorrágica y cuando uno estudia la toxina, ésta es igual a la que produce la
Shigella dysenteriae, esta es la toxina shiga.

Lo más probable que a través de unos plasmidios se le inserto genes que codificaban para la síntesis de esa
toxina.

El enterococo era una bacteria que teníamos considerada como patógeno oportunista, pero hoy en día han
aparecido unos enterococos que tienen toxinas y causan muerte, sobre todo en las uci.

En EEUU el 25% de los pacientes con septicemia mueren, porque ya no hay antibióticos para tratar a los
enterococos. Afortunadamente acá en chile tenemos sensibilidad a la penicilina que ya en EEUU y en Europa ya
no se pueden usar.

La “transformación” ocurre en el medio ambiente. En el mar hay millones de bacterias en 1 cm de agua.

Entonces cuando una bacteria muere, dentro de su ADN hay genes de virulencia, genes de resistencia a
antibióticos y viene otra bacteria que es competente (no todas se transforman), tiene que haber condiciones
ambientales, es capaz de captar el ADN e incorporarlo en su cromosoma y de esa manera esta bacteria adquiere
genes de resistencia, genes de virulencia, que antes no tenía.

La bacteria trata de ahorrar energía. Entonces en el cromosoma bacteriano que esta enrollado, que una bacteria
mide entre 0,5 micrones (1 micrón es la milésima parte de un milímetro). El cromosoma de la bacteria debe
medir más de un milímetro, entonces todo esto esta enrrollado en 0,5 micrones, entonces se producen ruptura
y la bacteria tiene que estar sellando estos espacios.

Entonces la bacteria ve un trozo de ADN parado con una secuencia que le sirve, se lo lleva y lo cierra.

Ahora lo que les decía yo, que cuando entra la hebra de ADN, tiene que entrar solamente una hebra o si no se
destruye.

La transducción

Acá participa un bacteriófago que es un virus que infecta las células bacterianas, entonces aquí la célula se
queda en modo huésped, el virus se fija en la célula bacteriana e introduce su ADN, y pareciera que la bacteria,
no está claro, se apodera del cromosoma y empieza a trabajar para él, empieza a sintetizar su ADN, sus
proteínas envuelven las estructuras del virus, y cuando ya están juntas se ensamblan y vuelve a parasitar a otras
células.

En esto de apoderarse del cromosoma, pareciera que el ADN del virus queda incorporado en el ADN de la
bacteria, cuando la bacteria se replica, replica el ADN del virus. Después la bacteria se las ingenia para que los
trocitos de ADN se vayan cortando y al cortar un trocito de ADN del virus, se corta el ADN de la bacteria, y como
después se ensamblan en el virus completo, quedan con parte del ADN viral, y parte del ADN de la bacteria, que
cuando va a parasitar a otra célula bacteriana, ocurre lo mismo. Pero acá en vez de cortar un trocito de la
bacteria, corta un trozo de la otra bacteria, que queda en el cromosoma de la nueva bacteria, el hecho es que es
capaz el bacteriófago de transmitir el ADN de la bacteria, suponiendo que tenga un gen de resistencia,

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transferirlo a otra bacteria que no tiene ese gen. Y ahí tienen al bacteriófago.

En la cabeza del virus está el material genético que es el ADN, tiene

como un collar, y probablemente una especie de jeringa en su
interior y estos se agregan sobre la superficie de la bacteria, y echan
su ADN que empieza a comandar toda la síntesis bioquímica y
biológica de la bacteria.

Los bacteriófagos tienen dos vías cuando parasitan alguna célula

bacteriana:

• La vía lítica, que el virus inyecta su ADN y este ADN empieza

a lisar todas las estructuras de sus componentes celulares, y
una vez que empiezan a ensamblarse todos los virus, la célula bacteriana revienta porque tiene una gran
cantidad de virus y se produce la lisis. En la vía lítica la célula bacteriana muere.

• En cambio la otra vía lisogénica, el ADN del virus se incorpora en el cromosoma de la bacteria y queda
ahí, cuando la bacteria se divide, se divide su cromosoma pero el ADN del virus también queda y la
célula vive. Es una forma de latencia, de perpetuarse en el tiempo sin gastar energía. Y cuando hay
condiciones que son favorables, de esta vía puede volver a la vía lítica y romper la célula bacteriana. Esto
ocurre también en las células humanas, el ADN del virus queda dentro de las células, el HIV del sida, que
uno se puede infectar con el virus del sida y estos pueden quedar como metidos en el cromosoma de la
célula y pasan 10 años y el paciente no siente ningún síntoma pero tiene anticuerpos circulando, y al
cabo de los 10 años salen y empiezan a provocar todo el problema de inmunodeficiencia y se enferman
por cualquier cosa, una gripe los puede matar. El de la tuberculosis también; me ha tocado ver casos de
pacientes, una señora llevo una orina turbia, pensé que era una infección urinaria. Sale cultivo negativo
pero yo lo veía piocitos, glóbulos rojos pero no veía bacteria, recordé que una colega dijo que cuando
había sedimento binario, con piocitos, glóbulos blancos y glóbulos rojos, se debe sospechar de una
tuberculosis renal. Este bacilo tuberculoso queda dentro de ciertas células, linfáticas y otras. De esta
forma se pudo ver que la paciente había tenido tuberculosis pulmonar hace un tiempo. Ella tenía un
riñón ya totalmente calcificado

Eso ocurre en este caso que son liso génico , incluso hay bacterias que se llaman liso génicas que pueden tomar
ciertos genes de toxinas u otras bacterias , como ocurrió en el estreptococos piogenes que apareció con una
toxina que causa a veces la muerte porque destruye el tejido pudiendo llegar hasta el hueso. Hace unos 10 años
se hablaba de una bacteria come carne. A este estreptococos piogenes un virus le debe haber inyectado ciertos
genes. Lo mismo pasa con la listeria, la bacteria corinum bacteria listeriae también es liso génica, hay virus que
produce el gen que produce la toxina, cuando se aísla esta bacteria lo primero que hay que ver si produce la
toxina porque esta es la que produce el daño, si bien la infección se localiza a nivel de la gata (?, la toxina pasa a
la sangre y afecta diferentes órganos.

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Esta bacteria tiene una Pili por el cual se une a una bacteria receptora que no tiene el plasmidio, este se replica y
pasa a través del Pili. Antes se pensaba que uno era hembra y el otro macho, llamándose uno F positivo (el que
transfiere) y F negativo (el que no tiene el plasmidio). Después de transferir el plasmidio, queda con la capacidad
de transferir a otra bacteria. Cuando se cruzan 2 F negativo no da origen a recombinación. Al final de la
conjugación aparece un F positivo. Algunos plasmidio son capaces de incorporarse en el cromosoma, son
episomas, y cuando la bacteria se divide queda con su plasmidio. Esto ocurre en todos los ambiente.