​Exantemas

Introducción
Las enfermedades exantemáticas son un grupo de patologías - generalmente infecciosas - cuya manifestación más
característica es una erupción cutánea, asociada a una enfermedad sistémica (1,2). Estas enfermedades continúan
siendo un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria (1).

La piel es un elemento fácilmente accesible para su exploración, sin embargo, tiene una capacidad limitada de
respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una presentación cambiante; no son patognomónicos de una única
patología y, por tanto, sólo constituyen un signo clínico que nos puede ayudar a diagnosticar la enfermedad (2).

Las características del exantema son la pieza fundamental de la evaluación, las que deben sumarse a los antecedentes
epidemiológicos, las manifestaciones clínicas acompañantes y los hallazgos al examen físico. En la mayoría de los
casos, no es necesario realizar exámenes complementarios para hacer un diagnóstico (3). En general se trata de
enfermedades de evolución auto limitada, sin embargo, realizar un diagnóstico certero puede tener importancia tanto
epidemiológicas (contagio a población de riesgo - inmunodeprimidos o mujeres embarazadas) (3), como para indicar un
tratamiento específico que evite complicaciones a largo plazo (4).

La lesión cutánea de las enfermedades exantemáticas es de carácter difuso, de aparición brusca, constituida por
distintos elementos: máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, etc; los que generalmente están asociados a
fiebre (1). En el niño son numerosas las patologías que cursan con exantema; algunas de ellas de causa todavía
desconocida y sin un tratamiento efectivo (2).

Hoy en día algunas de estas enfermedades son prevenibles mediante inmunizacion activa o vacunación. Se encuentra
bien documentado el hecho de que los programas de inmunización han disminuido considerablemente enfermedades
como el sarampión y la rubéola, sin embargo en los últimos años, debido a campañas que imparten los movimientos
anti-vacunas, se han producido nuevos brotes a nivel mundial de enfermedades que ya se encontraban erradicadas. Uno
de los mayores brotes de sarampión en el último tiempo se produjo en el año 2016, en Rumania, donde se contabilizaron
2.165 casos confirmados, de los cuales 13 acabaron fallecidos, donde la mayoría eran niños menores de 2 años.

En nuestro país el sarampión se considera erradicado. Sin embargo, por las migraciones desde países con menor
cobertura de vacunación y la emergente decisión parental de rechazar las inmunizaciones para sus hijos, se considera
un cuadro clínico que debe conocerse a fondo debido a su gravedad (1).

Historia Y Epidemiología
Las enfermedades exantemáticas se conocen desde hace cientos de años. Clásicamente se describen 6 cuadros
clínicos, según su orden de descubrimiento1:

● Primera enfermedad - Sarampión.

● Segunda enfermedad - Escarlatina.
● Tercera enfermedad - Rubeola o sarampión alemán.
● Cuarta enfermedad - Exantema por toxina epidermolítica estafilocócica.
● Quinta enfermedad - Eritema infeccioso o megaloeritema.
● Sexta enfermedad - Exantema súbito o roséola infantum.
La mayoría de los exantemas son de etiología viral, entre éstos los dos más frecuentes a nivel mundial son el exantema
súbito o sexta enfermedad y los exantemas causados por enterovirus (2).

Se sabe que existe una gran variedad de microorganismos como bacterias, hongos y parásitos, reacciones
inmunológicas y medicamentosas que pueden asociarse a exantemas (1).

En las últimas décadas, el diagnóstico se ha ampliado y ha variado considerablemente. Los cambios que se han
producido gracias a los avances científicos y tecnológicos relacionados con las vacunas, los tratamientos específicos o
las técnicas diagnósticas, con mayor capacidad para identificar nuevos agentes etiológicos, han modificado finalmente la
morbilidad y la mortalidad asociada a dichas patologías. El aislamiento de nuevos virus y de otros agentes infecciosos y
la emergencia de antiguos patógenos, ha cambiado el espectro de las enfermedades exantemáticas, variando la
incidencia y la clínica de algunos de los exantemas “clásicos”. Estos avances también han permitido identificar nuevos
agentes relacionados con enfermedades exantemáticas que hasta ahora eran de etiología desconocida (2).

Etiopatogenia
La respuesta de la piel ante un agente infeccioso es limitada y se produce por la liberación de sustancias vasoactivas y
mediadores de la inflamacion como histamina, factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor de agregacion plaquetaria,
etc. o por estimulos antigénicos o inespecíficos, los cuales producen alteraciones vasomotoras a nivel cutáneo. Se
describen cuatro mecanismos etiopatogénicos comunes que podrían explicar la mayoría de estas respuestas (1):

Esquema 1: ​Mecanismos etiopatogénicos de los distintos exantema

Generalidades De Exantemas

El primer paso para realizar un diagnóstico será establecer si el proceso se trata de un proceso infeccioso o no. La
presencia de fiebre es un dato fundamental; su ausencia constituye en todo momento de la evolución del exantema un
dato para ​dudar de la etiología infecciosa de éste, aunque no la excluye totalmente. Por tanto, para realizar una
aproximación diagnóstica debemos realizar, como siempre, una adecuada anamnesis que nos ayude a establecer una
orientación diagnóstica y un tratamiento (2).

A continuación, se presentan - mediante un esquema - las consideraciones a tener en cuenta para el enfrentamiento de
una enfermedad exantemática. Se deben tener presente las siguientes características del exantema: antecedentes
mórbidos, tipo de lesión, distribución, color, patrón morfológico, síntomas y signos acompañantes.
 Esquema 2: ​Características del exantema

Existen ciertas características propias de cada exantema, por lo que a continuación se procederá a describir cada uno de
ellas para establecer un proceso diagnóstico diferencial sistemático y acertado.

Sarampión

Es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran parte del mundo gracias a la implementación
de programas de vacunación. En la actualidad aún es capaz de originar brotes, particularmente en población susceptible
no vacunada determinando alta carga de morbimortalidad (5, 6). En zonas endémicas cobra anualmente más de medio
millón de vidas en menores de 15 años (1). Ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre aquellos individuos en los
que la vacuna no logró desencadenar una respuesta inmune suficiente; esto se observa en aproximadamente el 5% de
los niños que recibieron una dosis única de la vacuna de los 12 meses de edad (1).

El sarampión fue introducido en América en el siglo XVII por los colonizadores europeos causando cientos de muertos
entre los nativos, lo que facilitó la conquista (7). Recién en el año 1954 J. Enders y T. Peebles informaron sobre el
aislamiento del virus del sarampión en la sangre y secreciones de pacientes mediante la inoculación en cultivos celulares
humanos y de simios. La primera cepa de virus, denominada Edmonston por el paciente de quien se aisló, fue
sub-cultivada en diferentes tipos de líneas celulares para la preparación de una primera vacuna experimental (8,9).
Agente etiológico

El virus sarampión es un virus de simetría helicoidal, tipo ARN de polaridad negativa no segmentado, perteneciente a la
familia Paramyxoviridae y al género morbillivirus (8).

Se transmite por aerosoles con puerta de entrada en el aparato respiratorio o por contacto directo con secreciones
respiratorias, originando una enfermedad sistémica. El ser humano es el único reservorio de este agente etiológico
(10,11).

Cuadro clínico

Luego de un período de incubación promedio de 10 días, se inician los primeros síntomas conocidos como pródromo
(Figura 1)​, período caracterizado por fiebre (en niños con peak hasta 39 a 40°C), coriza y/o tos, conjuntivitis (si es
severa puede causar lagrimeo y fotofobia) y lesiones o manchas de Köplik (definidas como patognomónicas), síntomas
que se van intensificando, dando paso en el día 14 post contacto a la aparición del exantema de tipo morbiliforme o
máculo-papular generalizado (12).

Figura 1: ​Evolución temporal de las características clínicas del sarampión. Tomado del manual para el diagnóstico de
laboratorio de la infección por los virus del sarampión y de la rubéola. OMS, segunda edición 2006.

Los enfermos, se consideran infectantes desde cuatro días antes hasta cuatro días después de la aparición del
exantema, período en el que tienen altas concentraciones virales en sangre y en fluidos respiratorios, y por la presencia
de síntomas respiratorios, se ve facilitada la difusión viral (6).

La fase exantemática se caracteriza por ser una etapa de mayor

sintomatología clínica respiratoria y por la aparición del exantema
característico, comúnmente llamado “alfombrilla”. Éste tiene una
progresión céfalo-caudal que se inicia alrededor de los pabellones
auriculares y en el borde de la implantación del pelo, extendiéndose en
forma centrífuga desde la cara hacia el cuello, tronco y extremidades
para hacerse luego confluente, de color rojo intenso al principio, que
empalidece al presionarlo y luego toma un color rojo oscuro “vinoso”. El
grado de confluencia del exantema tendría relación con una mayor
severidad de la enfermedad, al igual que la presencia de petequias o
hemorragias. No se caracteriza por ser pruriginoso, respeta palmas y
plantas de los pies, y la mejoría clínica se produce desde las 48 horas
de su aparición, dura aproximadamente una semana y luego se genera
una descamación en láminas finas llamada furfurácea, por su aspecto
parecido al afrecho (1).
Complicaciones

Aunque la enfermedad determina una fuerte respuesta inmune humoral y celular

estimulando inmunidad específica de por vida, produce a la vez una importante
inmunosupresión que dura varias semanas, aumentando la susceptibilidad a
infecciones secundarias (13).

En general, se debe sospechar complicación cuando re aparece la fiebre una vez

que ya se había normalizado y cuando se acentúa la sintomatología pulmonar.

Las complicaciones descritas en niños menores incluyen otitis media aguda (5 a

15%), neumonía (5 a 10%), laringitis obstructiva y ocasionalmente diarrea aguda,
las que se presentan con mayor frecuencia en países subdesarrollados o en
presencia de desnutrición o inmunodepresión. También se describe como
complicación grave, la encefalitis post infecciosa en 1 cada 1.000 casos (14). Se
describe además un cuadro progresivo y letal de panencefalitis esclerosante
subaguda que se presenta en forma tardía, 7 a 10 años después, caracterizada
por degeneración del SNC, manifestada clinicamente por deterioro intelectual,
cambios de conducta y convulsiones.

Diagnóstico

En la actualidad, el diagnóstico de sarampión debe basarse principalmente en

3 elementos: manifestaciones clínicas, epidemiología y laboratorio. Por
definición, un caso presuntivo o sospechoso se basa en síntomas debiendo
indagarse factores de riesgo epidemiológico como viajes a zonas con endemia
de sarampión; necesariamente un caso sospechoso debe ser sometido a
pruebas de laboratorio confirmatorias. La Organización Mundial de la Salud
(OMS), entrega como definición de caso sospechoso a: ​“cualquier persona con
exantema máculo-papular generalizado, fiebre superior a 38°C, y uno de los
siguientes: tos, coriza o conjuntivitis”;​ agregando además ​“cualquier persona
en que un profesional de la salud sospeche sarampión” (14, 15). La
presentación clínica puede ser variable en lactantes menores, pacientes
inmunocomprometidos o individuos previamente vacunados.

Para su confirmación diagnóstica, se dispone de pruebas serológicas con

mediciones de IgM e IgG específicas, biología molecular con aplicación
RPC-TR y aislamiento viral. Resulta relevante recalcar que los títulos de IgM, que son confirmatorios de enfermedad, se
detectan desde el 3° día del exantema y se mantienen positivos por 30 a 60 días en la mayoría de los sujetos enfermos y
que, para la evaluación de IgG se requiere de la elevación de cuatro veces el título de ellos entre fase aguda y
convalecencia de la enfermedad (8). Se debe destacar que el sarampión es una enfermedad de notificación obligatoria
inmediata.

Tratamiento

No existe tratamiento antiviral específico para el

sarampión. El tratamiento es sintomático con medidas
generales como hidratación, antipiréticos, apoyo
nutricional y tratamiento antibiótico en casos de
sobreinfeccion bacteriana.

En situaciones donde se requiera hospitalización, ésta debe ser con medidas de aislamiento aéreo en sala individual (1).

Prevención y profilaxis

La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin reducir letalidad, se focaliza principalmente para niños en
países en vía de desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por dos días
consecutivos con dosis de 200.000 UI en mayores de un año (17). A lactantes entre 6 a 12 meses se recomienda 100.00
UI y bajo de 6 meses administrar 50.000 UI. En niños con evidencia clínica de deficiencia de vitamina A, se recomienda
una tercera dosis 2 a 4 semanas después de haber cursado sarampión (6, 14).

Está indicado el tratamiento con inmunoglobulina corriente en sujetos susceptibles tales como: embarazas, lactantes
menos de un año e inmunosuprimidos. La dosis en estos últimos es de 0,5ml/kg, con un máximo de 15ml.
La profilaxis se realiza con vacuna viva atenuada para virus del sarampión. En Chile se aplica esta vacuna como parte
de la vacuna Tres Vírica del PNI, a los 12 meses de vida y una segunda dosis a los 6-7 años (1°básico).

La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud pública, reduciendo la mortalidad
mundial por esta causa en 75% entre 2000 y 2013. En el año 2013, aproximadamente 84% de la población infantil
mundial recibió, a través de los servicios de salud habituales, una dosis de vacuna contra el sarampión cercano al año de
vida. En el 2000, ese porcentaje fue de 73%. Se estima que entre los años 2000 a 2013, la vacuna contra el sarampión
evitó 15,6 millones de muertes, lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública (8). En América,
los brotes recientes de sarampión en EE.UU y Brasil, a partir de casos importados desde otras regiones del mundo,
sugieren que las tasas de inmunización en algunas áreas han descendido por debajo de los niveles necesarios para
prevenir la propagación de la enfermedad.

Escarlatina

La escarlatina o “​Scarlet fever”​ , corresponde a la segunda enfermedad exantemática clásica de la infancia; es de

distribución universal y se caracteriza por una erupción eritematosa difusa queg egenralmente se asocia de
faringoamigdalitis (escarlatina faríngea) o infección piógena cutánea (escarlatina quirúrgica) (1).

Agente etiológico

El agente responsable corresponde a Streptococcus pyogenes

betahemolítico del grupo A (SBGA), a través de su toxina
eritrogénica. Se requiere una puerta de entrada o exposición
previa al SBGA generalmente por una faringitis o una infección
cutánea, herida operatoria o quemadura (menos frecuente). El
exantema se produce como respuesta retardada de la piel a las
exotoxinas pirogénicas secretadas por el microorganismo (toxina
eritrogénica tipo A, B, C) (1).

La transmisión del agente es contacto estrecho con una persona

con faringitis estreptocócica o portador de SBGA; es más
frecuente en pacientes entre los 4 y 10 años de edad, en
primavera e invierno. El período de incubación es de 2 a 4 días
(1).

Cuadro clínico

El cuadro inicial agudo puede ser similar a una faringoamigdalitis en un

principio, caracterizada por fiebre alta hasta 40°, compromiso de estado
general, odinofagia, adenopatías submandibulares, cefalea, calofríos,
vómitos y dolor abdominal (1).

La erupción cutánea aparece a las 12 a 48 hrs y corresponde a un eritema

micropapular (papulas pequeñas (1 a 2 mm) difuso que se torna blanco con
la presión, dando un aspecto de "lija" a la piel (18).

Comienza generalmente en pliegues como la ingle, las axilas y los codos,

lugar en donde puede aparecer un punteado petequial lineal o signo de
Pastia. El eritema es de distribución cefalo caudal, se inica en la cara y
cuello respetando la región perioral (Triángulo de Filatow).

Se acompaña de enantema: intensa congestión en faringe,

amigdalas con exudado, punteado petequial en paladar duro.
Al principio del cuadro, la lengua puede presentar un aspecto
saburral, cuadro que dura 5 días, luego se observa la lengua
de fresa. El exantema dura 3 a 6 días y posteriormente se
produce una gruesa descamación, que inicia en tronco para
finalizar en palmas y plantas de los pies (1, 18, 19).
Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son la otitis media aguda, el absceso retrofaríngeo y complicaciones tardías no
infecciosas como glomerulonefritis y fiebre reumática (1).

Diagnóstico

El generalmente el diagnóstico es clínico, sin embargo, lo ideal es confirmar con un cultivo faríngeo directo o test rápido
para la detección de antígenos SBGA (1).

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la escarlatina es el mismo que para la faringoamigdalitis estreptocócica (1, 18): la
erradicación del SBGA. Esto se logra principalmente con la administración de penicilinas. Esta puede ser indicada vía
oral como amoxicilina hasta completar 10 días o vía intramuscular como penicilina benzatina 600.000 UI en menores de
30kgs o 1.200.000 UI en niños de más de 30 kgs. En pacientes alérgicos a las penicilinas, se puede indicar macrólidos
como eritromicina o claritromicina por 10 días (1). No se requiere tratamiento adicional para el exantema (18).

Rubéola
Es llamada también el “sarampión alemán”. Inicialmente, se pensaba que la rubéola era una variante relacionada con el
sarampión o la escarlatina y se llamaba "tercera enfermedad exantemática de la infancia" o "sarampión de tres días". En
1866 Veale, un médico escocés que servía como cirujano de artillería real inglesa, propuso cambiar el nombre a rubéola,
del latín "rojo pequeño" (20).

Antes de que la vacuna contra la rubéola fuera autorizada en los EEUU en 1969, la rubéola era una enfermedad común
que se producía principalmente entre los niños pequeños. Las epidemias ocurrian cada 6 a 9 años, con el mayor número
de casos durante la primavera (21). La rubéola fue declarada eliminada (con ausencia de transmisión endémica durante
12 meses o más) de los EEUU en 2004. Sin embargo, todavía se transmite comúnmente a nivel mundial. Debido a que
la rubéola sigue circulando en otras partes del mundo, se estima que 100.000 niños nacen con síndrome de rubéola
congénita (SRC) anualmente (21).

Agente etiológico

El virus de la rubéola se clasifica como un togavirus (familia Togaviridae), género Rubivirus. Se trata de un virus RNA
envuelto, con un único tipo antigénico que no reacciona de forma cruzada con otros miembros del grupo togavirus. El
virus de la rubéola es relativamente inestable y es inactivado por disolventes lipídicos, tripsina, formalina, luz ultravioleta,
pH bajo, calor y amantadina (22).

La infección se transmite vía respiratoria por el contacto con secreciones nasofaríngeas (1).

El periodo de incubación es de 14 a 21 días (23) y la viremia empieza una semana antes del exantema y finaliza 5 días
después que éste ha terminado. Actualmente se considera una enfermedad de notificación obligatoria (1).

Cuadro clínico

La rubéola es una enfermedad infecciosa leve, que evoluciona de manera

subclínica u oligoasintomática en alrededor del 25 a 50% de los niños afectados
(1, 23). En la etapa prodrómica hay sintomas respiratorios altos, coriza,
odinofagia, moderado compromiso del estado general y fibere baja, luego
aparecen las características adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores
y occipitales, más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes (1). El periodo
exantemático se caracteriza por la aparicion de un exantema máculo-papular de
color rosado o parecido al “cerezo japonés”, que aparece inicialemente en la cara
y cuello y se generaliza en 2 a 3 días, permaneciendo otros 3 a 5 días. El
exantema es más leve que el del sarampión y no coalesce (23). Ocasionalmente
puede causar prurito (23).

Los síntomas generales como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias son más
frecuentes en mujeres adolescentes y adultos jóvenes (1).
Complicaciones

Puede aparecer artritis y artralgias, encefalitis (excepcional) y púrpura hemorrágico (1, 24).

Aunque los casos de artritis crónica por rubéola han sido reportados de vez en cuando, el rol del virus de la rubéola en
causar formas crónicas de artritis es incierto (25). Hallazgos adicionales pueden incluir conjuntivitis, testalgia y orquitis
(24).

Diagnóstico

El diagnóstico de la rubeola es clínico junto con antecedentes epidemiológicos de contacto con un caso índice,
conocimiento de alguna epidemia local o individuo no vacunado. El estudio serológico con IgM escpecífica confirma la
infección aguda y debe solicitarse idealmente después de las primeras 72 horas del exantema. Las pruebas de
laboratorio rutinarias no específicas no resultan útiles para diferenciar la rubéola de otras enfermedades. El diagnóstico
específico de laboratorio, en general, se prefiere cuando se sospecha de síndrome de rubéola congénita o cuando existe
la sospecha de complicaciones (24).

Tratamiento y profilaxis

El tratamiento es sintomático.

La profilaxis está dada por la vacuna tresvírica, incluída en el Programa Nacional de Inmunización (PNI). El objetivo de la
vacuna contra la rubeola es prevenir el síndrome de rubeola congénita (24). Se debe evitar el contacto de estos
pacientes con embarazadas que desconozcan su condición de susceptibilidad a la infección (1).

Exantema Producido Por Toxina Epidermolítica Estafilocócica (Síndrome De La

Piel Escaldada)
Es conocido como el cuarto exantema en orden de descubrimiento. Corresponde a una erupción cutanea macroscópica
difusa, caracterizada por eritema, vesículas y desprendimiento posterior de las capas superficiales de la piel. Dicho
eritema es similar a una quemadura solar e involucra tanto la piel como las membranas mucosas. Esta erupción puede
ser sutil y fugaz, sin embargo, en el síndrome de piel escaldada postoperatorio, el eritema puede ser más intenso
alrededor del sitio de la herida quirúrgica implicada (26).

Este cuadro suele producirse en niños menores de 5 años, y puede darse también en el periodo neonatal (27).

Es una enfermedad de distribución mundial, el 20 al 40% de la población es portadora del agente infeccioso. Se
transmite a través de las manos y puede presentarse como infección intrahospitalaria, especialmente en el recién nacido
(1).

Agente etiológico

Es causado por la bacteria Staphylococcus Aereus a través de su toxina exfoliativa o epidermolítica, la cual tiene la
capacidad de romper las uniones intercelulares entre las células epidérmicas, originando unos despegamientos
ampollosos por debajo de la capa córnea (27).

Cuadro clínico

Se presenta con fiebre, malestar general, irritabilidad y exantema eritematoso generalizado, que en 24 a 48 horas
progresa a un exantema escarlatiniforme en tronco, pliegues y zonas periorificiales, con marcada hiperestesia cutánea.
Uno a dos días después se inicia la fase exfoliativa en la que aparecen ampollas laxas en tronco, axilas, cuello e ingle.
La piel se observa arrugada en sectores y se desprende fácilmente a la presión ejercida por los dedos (Signo de Nikolsky
positivo), quedando zonas erosivas, rojas y húmedas. La fase descamativa se inica entre 2 a 5 días después,
observándose descamación en manos (en guante y calcetín) (1).

Complicaciones

La segunda forma grave del sindrome de la piel escaldada, es la escarlatina estafilococica o eritrodermia escarlatiniforme
difusa, de inicio brusco con eritrodermia dolorosa y difusa, en un principio indistinguible de la forma epidermolítica y
estreptocócica (salvo en el dolor al tacto de la piel), sin compromiso bucofaríngeo, con signo de Nikolsky negrativo y
descamación completa de la piel al cabo de 5 a 6 días, aislándose el germen en puntos distantes de ésta pero con el
líquido de las vesículas estéril (1).
Diagnóstico

El diagnóstico clínico es importante, pero se confirma mediante cultivos de los posibles focos infecciosos, periféricos y
hemocultivos (1, 27).

Tratamiento y profilaxis

Se debe hospitalizar al paciente en aislamiento e iniciar tratamiento antibiótico precoz con cloxacilina endovenosa, esto
induce en la mayor parte de los casos una rápida remisión del cuadro clínico (1, 27). La profilaxis consiste en el control
de infecciones intrahospitalarias y tratamiento de erradicación en portadores intrahospitalarios (1).

Eritema Infeccioso
Es conocido como la “quinta enfermedad”. Es una patología causada por Parvovirus B19. Fue descubierto por primera
vez en 1975, durante la detección del virus de la hepatitis B en unidades de sangre en donantes asintomáticos (28). La
muestra 19 en el panel B (de ahí el nombre de parvovirus B19) se leyó como resultado falso positivo en un ensayo de
inmunoelectroforesis (29).

Se comporta como una infección asintomática o subclínica en la mayoría de los casos; el 89% de la población tiene
anticuerpos. Afecta más a preescolares y escolares y aparece en brotes durante los meses de invierno y primavera (1).

Agente etiológico

El parvovirus B19 pertenece a la familia ​Parvovirinae,​ la cual infecta a mamíferos y aves. Es un virus pequeño (26 nm),
no envuelto, ADN de cadena sencilla y se encuentra dentro de los virus ADN más pequeños en animales (30).

El parvovirus B19 se transmite fácilmente de persona a persona a través de la vía respiratoria. Aunque la infección por
parvovirus B19 no se asocia particularmente con síntomas respiratorios, el virus se ha encontrado frecuentemente en las
secreciones respiratorias durante la fase virémica de la infección (31). Por lo tanto, se puede transmitir a través de
contacto cercano persona a persona, fomites, secreciones respiratorias y/o saliva (31, 32).

El período de incubación estimado desde la exposición a la aparición del exantema es generalmente una a dos semanas
(29).

Cuadro clínico

Las presentaciones clínicas asociadas con la infección B19 varían

mucho, y van desde cuadros benignos a cuadros que ponen en riesgo
la vida. La presentación clínica está influenciada por la edad del
individuo infectado y el estado hematológico e inmunológico del mismo
(29).

Los cinco síndromes bien establecidos asociados con el parvovirus

B19 son:

● Eritema infeccioso /Quinta enfermedad.

● Artropatía.
● Crisis aplásica transitoria en trastornos hemolíticos crónicos.
● Infección fetal que provoca hidrops fetal no inmune, muerte
fetal intrauterina o aborto espontáneo.
● Aplasia pura de glóbulos rojos en individuos
inmunocomprometidos.

Con respecto al cuadro clínico del eritema infeccioso, ésta se

considera una enfermedad bifásica que cursa en general con síntomas
leves e inespecíficos como fiebre baja, cefalea y coriza en una primera
etapa. En exámenes de laboratorio se observan alteraciones
hematológicas, incluyendo anemia microcítica hipocrómica, leucopenia
y/o trombocitopenia (1, 29), las cuales coinciden con el estado de
mayor viremia ​(Figura 2)​. Al cabo de 7 días aproximadamente, se
produce una segunda fase con aparición de un exantema facial,
caracterizado por eritema intenso en las mejillas o signo de la “cachetada” y palidez peribucal. Luego se agrega un
exantema macular confluente en forma de encaje o reticular, en las extremidades, preferentemente en zonas
periarticulares.

Figura 2 -​ Evolución clínica y de laboratorio de la infección por Parvovirus B19

El exantema puede presentar fluctuaciones durante el día, exacerbándose con los cambios de temperatura, baños o
exposición al sol y atenuándose con las bajas temperaturas hasta casi desaparecer (1). El periodo de estado dura entre
1 a 4 semanas. En algunos casos la erupción puede tornarse escarlatiniforme o morbiliforme, confluente y vesicular (1,
29). En niños con eritema infeccioso, las artralgias ocurren en una minoría de los casos (aproximadamente un 10%),
siendo un síntoma común en adultos, particularmente en mujeres (32).

El ADN del parvovirus B19 también ha sido identificado (mediante PCR), en biopsias cutáneas de pacientes con
síndrome en "guante y calcetin" con lesiones papulares y petequiales confluentes (1, 29).

Complicaciones

Las complicaciones habitualmente se ven en otros síndromes causados por Parvovirus B19 (ver en cuadro clínico). En
general son poco frecuentes, sin embargo, pueden presentarse cuadros graves de vasculitis, púrpura y/o artritis.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, sin embargo, se puede realizar además serología con IgM específica durante la duración del
exantema (1).

Tratamiento y profilaxis

Es una enfermedad autolimitada. No hay terapia específica y por lo general se indica tratamiento sintomático en
pacientes inmunocompetentes. No requiere aislamiento ya que cuando aparece el exantema, deja de ser contagioso. En
inmunosuprimidos y con anemia, se puede apoyar con hemoderivados e inmunoglobulinas (1).

No existe terapia de profilaxis.

Exantema Súbito O Roséola Infantil

Esta enfermedad es conocida como la sexta enfermedad, pseudorubeola o la “fiebre de los 3 días” (33). Es una
enfermedad que afecta fundamentalmente a lactantes entre los 6 a 12 meses de edad y el 90% de los casos ocurren en
niños menores de dos años. No tiene distribucion estacional. Se transmite por contacto directo con sujetos que eliminan
el virus por vía respiratoria y su período de incubación es de 10 días aproximadamente. Es causa importante de
sindrome febril sin foco en el lactante (1).
Agente etiológico

El herpesvirus humano 6 (HHV-6) es la causa más frecuente de exantema súbito (1, 34). Otras causas son HHV-7 (es la
segunda causa más frecuente), enterovirus (coxsackievirus A y B, echovirus), adenovirus y virus parainfluenza tipo 1 (1,
34, 35).

Cuadro clínico

La presentación clásica es la de un cuadro febril de 3 a 5 días de duración que luego disminuye abruptamente para dar
lugar a la aparición de un exantema transitorio.

La ​fase febril se presenta con tempraturas altas que

pueden llegar hasta 40°C, con fiebre continua y oscilante. El
cuadro febril puede acompañarse de irritabilidad, sin
embargo, el niño en general se ve en buenas condiciones.
El examen físico frecuentemente no presenta alteraciones
mas que linfadenopatías cervicales, retroauriculares u
occipitales, sin embargo, estos hallazgos son tardíos (36,
37). Se puede acompañar de sintomas respiratorios leves
como coriza, conjuntivitis, faringitis, congestión timpánica o
sintomatología gastrointestinal (1).

La ​fase eruptiva se caracteriza por aparecer al caer la

fiebre, donde aparece un exantema máculo-papular rosado
suave que comienza en el cuello y tronco y se generaliza en
pocas horas. Es muy fugaz, desaparece a los 2 a 3 días de
su inicio. No se acompaña de enantema, descamación o
prurito (1). En niños que están reciben antibióticos, la aparición tardía del exantema con frecuencia es mal interpretada
como una alergia a medicamentos (33).

Complicaciones

Normalmente se trata de una enfermedad autolimitada, sin embargo, dentro de las complicaciones se describen
convulsiones, meningitis aséptica, encefalitis y púrpura trombocitopénica. Las convulsiones generalmente se relacionan
con la fiebre y la frecuencia de éstas oscila entre un 0 a 6 % (38).

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, basado en las características descritas anteriormente. No son necesarios los exámenes de
laboratorio ya que en en los cuadros de roseola causados por VHH6, en el momento en que aparece el exantema, la
viremia ya se ha resuelto (33).

Tratamiento y profilaxis

El tratamiento es sintomático mediante el manejo del cuadro febril con antipiréticos. No existe profilaxis específica sin
embargo se recomienda realizar profilaxis de la fiebre en pacientes con antecendentes de convulsiones febriles (1).

Varicela Zóster
La infección por virus varicela zóster (VZV) causa dos formas clínicamente distintas de enfermedad: la varicela (peste
cristal) y el herpes zoster (culebrilla). La infección primaria por VZV produce una erupción vesicular difusa. La
reactivación endógena de VZV latente, típicamente da lugar a una infección localizada de la piel conocida como herpes
zóster (39).

El ser humano es el único reservorio del virus. La transmisión es directa persona a persona por contacto con lesiones
activas o por secreciones respiratorias. Es una enfermedad endémica con brotes epidémicos anuales. Presenta una alta
contagiosidad y el periodo de incubación oscila entre 14 a 21 días con mayor tasa de contagio en los 2 días previos a la
fase eruptiva y mientras persistan las vesículas, aproximadamente 7 días (1).

La infección primaria por varicela en niños es generalmente una enfermedad leve en comparación con presentaciones
más graves en adultos o pacientes inmunocomprometidos. Desde la introducción de la vacuna contra la varicela en
1995, las tasas de infección, hospitalizaciones y mortalidad han disminuido en los EEUU (39).
Agente etiológico

El virus de la varicela-zoster (VZV) es uno de los ocho herpesvirus que se sabe que causan infección humana y se
distribuye en todo el mundo. Es un virus tipo ADN dole cadena linear, perteneciente a la familia ​Herpesviridae​ (39).

Su patogenia se describe de la siguiente forma:

Esquema 3 -​ Patogenia de VVZ

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la varicela en niños sanos generalmente se
desarrollan dentro de los quince días posteriores a la exposición y suelen incluir un
pródromo de fiebre, malestar general o faringitis, pérdida del apetito, seguido por el
desarrollo de un exantema vesicular pruriginoso generalizado (1, 39). Es de
distribución cefalocaudal y las lesiones se inician como maculopápulas que
evolucionan rápidamente hacia vesículas que se umbilican en el centro y progresan a
costras. Las costras tienden a caerse dentro de una o dos semanas después y dejan
un área temporal de hipopigmentación en la piel (40). Las lesiones no aparecen
simultáneamente si no que durante el cuadro se puede encontrar lesiones ​en todas
las etapas evolutivas del exantema a la vez​. Se distribuye ampliamente en todo el
cuerpo, tanto en cuero cabelludo como en mucosas. La duración del exantema es de
7 días aproximadamente (1).

La reactivación del VVZ da lugar al

cuadro conocido como Herpes Zoster,
caracterizado por lesiones similares a
las de la varicela, sin embargo, con
ubicación localizada que sigue un
dermatoma (1, 39).

Complicaciones

La complicación más frecuente es la

sobreinfección bacteriana de las
lesiones por Staphylococcus aureus o
Streptococcus pyogenes que puede
producir desde infecciones locales a
infecciones invasoras severas como
celulitis, miositis, fascitis necrotizante y
síndrome de shock tóxico (41). Otras complicaciones incluyen afecciones neurológicas como encefalitis y cerebelitis con
síndrome atáxico (nistagmo, cefalea, náuseas, vómitos y rigidez de nuca; se produce 10 días antes o 21 días después de
aparición del exantema; es un cuadro benigno, la mayoría mejora completamente).

En pacientes inmunocomprometidos se describe diseminación visceral o hemorrágica, con alta letalidad (1).
En niños inmunocompetentes, la neumonia se presenta como una complicación poco frecuente, sin embargo, en adultos
es considerada la complicación con mayor tasa de morbimortalidad (42).

Diagnóstico

Es clínico. En caso de duda diagnóstica puede confirmarse con IgM específica, aislamiento del virus de vesículas o Test
de Tzanck: comprobar células gigantes multinucleadas con inclusiones intracelulares (1).

Es una enfermedad de notificación obligatoria en establecimientos centinela.

Tratamiento y profilaxis

En el paciente inmunocompetente menor de 12 años el tratamiento es sintomático con medidas generales: hidratación,
baño y aseo de uñas frecuente, antihistamínicos para evitar el prurito y grataje (favorece las infecciones bacterianas
secundarias) y manejo de la fiebre con antipiréticos.

Terapia antiviral - existen recomendariones de la Academia Americana de Pediatría para el tratamiento con aciclovir (1):

La terapia se inicia dentro de las primeras 24-48hrs desde el inicio del exantema. La dosis recomendada es de
20mg/kg/dosis, cada 6 horas, por 5 días (dosis máxima 3,2gr). En formas diseminadas de la enfermedad y en
inmunosuprimidos se recomienda inicar aciclovir endovenoso 30mg/kg/día cada 8 horas (1).

Ig Anti VVZ - Se utiliza en las siguientes situaciones:

● Mujeres embarazadas susceptibles.

● RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2 días postparto.
● Lactante prematuro hospitalizado (> 28 sem gestación), madre SIN antecedentes de varicela.
● Lactante prematuro hospitalizado (< 28 sem gestación), SIN considerar antecedentes maternos.

La profilaxis se realiza con la vacuna en contra de VVZ. Se trata de una vacuna con virus vivo atenuado.
Un informe sobre las características clínicas y epidemiológicas de la varicela en poblaciones con aumento de la
cobertura de la vacuna entre 1997 y 2005 identificó las siguientes tendencias (43):

● En niños vacunados de 1 a 14 años de edad, la varicela se presento como un cuadro leve con mayor frecuencia
que en niños no vacunados (p. ej., menos fiebre y menor número de lesiones).
● Era más problabe que el exantema fuera de naturaleza atípica entre los niños vacunados (por ejemplo,
máculo-papular).
● Las complicaciones reportadas eran menos probables entre los niños vacunados que en los niños no vacunados.

Exantemas Inespecíficos – Síndrome Mano-Pie-Boca

Es uno de los exantemas virales más comunes, tanto en niños como en adultos, que se da principalmente en estaciones
de otoño y verano (1, 44). El síndrome mano-pie-boca (Síndrome MPB) fue descrito por primera vez en un brote ocurrido
en Toronto, Canada en el año 1957, causado por un enterovirus, el virus Coxsackie A16. Desde entonces, al menos 15
otros serotipos de enterovirus han sido descritos como causa del Síndrome MPB (44). Este síndrome ocurre en todo el
mundo. Se han reportado brotes que incluyen guarderías, colegios, campamentos de verano, salas de hospitales,
instalaciones militares, comunidades, grandes áreas geográficas, incluso países enteros (45).

Los enterovirus son transmitidos por vía fecal-oral o respiratoria, sobreviven en el medio ambiente y son capaces de
contaminar el agua y alimentos por tiempo prolongado (1). Sus tasas de transmisión aumentan a menor edad y a menor
nivel socioeconómico, siendo lactantes, preescolares y escolares lo grupos más afectados (1).

El periodo de incubación es de aproximadamente 3 a 5 días (45).

Agente etiológico

El síndrome MPB es causado principalmente por el virus Coxsackie tipo A16 y en menor frecuencia por el serotipo A71.

Cuadro clínico

Se presenta principalmente con dolor en región oral, con enantema doloroso

(glositis, petequias en paladar) o enantema vesiculoso facial. En niños que
no han adquirido el lenguaje, se presenta con síntomas inespecíficos como
pérdida de apetito y fiebre que no supera los 38.3°C (46).

En general no tiene pródromo, sin embargo, en algunos casos se ha descrito

cuadros febriles leves, irritabilidad, dolor abdominal, vómitos y diarrea.

El enantema se acompaña de una erupción microvesiculosa en palmas y

plantas que se resuelve en forma espontánea. El diámetro de las vesículas
oscila entre 1 y 10 mm y son de paredes finas, contienen un líquido claro o
turbio y están rodeadas por un delgado halo de eritema de 1 mm (46). Las
lesiones cutáneas de son no pruriginosas y por lo general no son dolorosas,
sin embargo, pueden ser dolorosas cuando el síndrome MPB es causado por
ciertos serotipos (por ejemplo, coxsackievirus A6) (45, 46). Las lesiones
suelen resolverse en tres a cuatro días, generalmente sin complicaciones (1).

Complicaciones

Rara vez se producen complicaciones graves en el síndrome MPB, excepto cuando es causado por el enterovirus 71.
Las complicaciones pueden incluir (44):

● Disminución de la ingesta oral, que puede resultar en deshidratación y puede requerir hospitalización para
terapia con fluidos parenterales.
● Romboencefalitis (encefalitis del tronco encefálico).
● Parálisis flácida aguda.
● Meningitis aséptica.
● Miocarditis.
● Aborto (rara).
● Úlcera conjuntival (rara).

Diagnóstico
Se realiza clínicamente. El diagnóstico puede ser más difícil cuando está presente el enantema o el exantema por sí
solos. En la mayoría de las series de casos, aproximadamente el 75% de los pacientes tienen tanto el exantema como el
enantema, y entre el 10 y el 15% sólo tienen uno o el otro (47).

Cuando es necesaria la confirmación etiológica, se debe obtener muestras de líquido de la faringe, heces y vesículas
para el cultivo celular o la amplificación mediante PCR (48).

Tratamiento y profilaxis

Es sintomático. En caso de neonatos inmunodeprimidos con infección crónica, miocarditis, o en general pacientes gaves,
se sugiere el tratamiento con inmunoglobulinas con altos títulos de anticuerpos (1). No existe profilaxis.

Exantemas Inespecíficos - Eritema Multiforme

El eritema multiforme (EM) es una afección aguda, inmunomediada, caracterizada por la aparición de lesiones target o
diana en la piel. Estas lesiones suelen ir acompañadas de erosiones o ampollas que afectan a la mucosa oral, genital y/o
ocular. Eritema multiforme mayor es el término utilizado para describir el EM con afectación mucosa y eritema multiforme
menor para el EM sin lesiones de la mucosa (49).

Las semejanzas en los hallazgos clínicos e histopatológicos han llevado a la controversia sobre la distinción entre EM y
el síndrome de Stevens-Johnson (SJS), un síndrome que frecuentemente se encuentra inducido por fármacos que puede
presentarse con lesiones cutáneas target y erosiones en la mucosa oral. Sin embargo, hay evidencia sugestiva de que
EM con compromiso mucoso y el SJS son enfermedades diferentes con distintas causas (50).

Etiología

Se decriben muchos factores relacionados al EM, incluyendo

infecciones, medicamentos, cáncer, enfermedades autoinmunes,
vacunas, radiación, sarcoidosis e incluso el periodo menstrual (49).
Las infecciones (virales, bacterianas o fúngicas), representan
aproximadamente el 90%, con el virus herpes simplex (HSV) como
el precipitante más comúnmente identificado en el total de la
población (49). La infección por Mycoplasma pneumoniae es la
causa más frecuente de EM en niños.

Cuadro clínico

Las lesiones cutáneas del EM menor pueden tener morfología

variada, algunas con aspecto característico en “diana” o
“escarapela” - círculos concéntricos de distribución generalmente
simétrica, localizadas principalmente en las superficies extensoras
de las extremidades, comprometiendo palmas y plantas, pero sin
compromiso mucoso y respetando generalmente el tronco (1).

El EM mayor o necrólisis epidérmica tóxica, es un cuadro severo debido

a reacciones idiosincrásicas desencadenadas principalmente por
medicamentos. Se caracteriza por presentar fiebre elevada y lesiones
mucocutáneas de distinta severidad que pueden llegar a producir
necrosis de la piel con formación de escaras y con desprendimiento de
las superficies cutáneas comprometidas, dejando extensas superficies
de piel cruenta, similar a las quemaduras. El EM mayor y el SJS se
distinguen entre sí, principalmente por la severidad del compromiso
sistémico y el porcentaje de superficie corporal comprometida (1, 49).
Los casos con compromiso menor al 10% de la superficie, se clasifican
como SJS, y los con más del 30% de piel comprometida como NET o
EM mayor (1). Realizar un diagnóstico diferencial de ambas entidades
(EM y SJS) tiene importancia pronóstica, ya que el EM es un cuadro
benigno y autolimitado en la mayoría de los casos.

Usualmente comienza con una etapa prodrómica de 24 a 36 horas de duración caracterizada por síntomas sistémicos
intensos como fiebre, calofríos y malestar general. Luego aparece el exantema con lesiones cutáneas vesiculares y
ampollares, que se van rompiendo y dejando zonas de piel cruenta con signo de Nikolsky positivo. Se presenta además
con conjuntivitis intensa, uveítis y lesiones ampollares en labios y mucosa oral. Dado el compromiso multisistémico
importante y el alto riesgo de sobreinfección bacteriana secundaria, se requiere un diagnóstico precoz, hospitalización en
UCI y manejo multidisciplinario especializado (1).

Diagnóstico

Es principalmente clínico asociado al antecendente de ingesta de medicamentos. Es necesario tomar biopsia de piel.

Tratamiento

Es importante identificar el factor desencadenante y eliminarlo. Ante manifestaciones leves se administra tratamiento
sintomático de las lesiones, como analgésicos tópicos o sistémicos, antihistamínicos, compresas con suero, enjuagues
bucales con anestésicos, dieta blanda, evitar comidas picantes y aumentar la ingesta de líquidos (51).

El uso de corticosteroides sistémicos ha ido en aumento ya que al parecer disminuiría los síntomas y evitaría la
progresión; sin embargo, no induce la remisión del cuadro y llega a producir efectos adversos y complicaciones tales
como infecciones graves, que aumentan la morbi-mortalidad y ponen en riesgo la vida del paciente; por lo que su uso
continúa siendo debatido y su empleo se debe considerar dependiendo del cuadro clínico y evolución del paciente (51).

En caso de mala respuesta a corticoides o cuadros de evolución prolongada, se debe manejar con Ig EV 1g/kg/día.
Exantemas Inespecíficos - Enfermedad De Kawasaki

La enfermedad de Kawasaki (EK), es una de las vasculitis más frecuentes en la infancia (1). Es típicamente una
enfermedad sistémica autolimitada, con fiebre y manifestaciones de inflamación aguda que duran en promedio 12 días.
Sin embargo, pueden desarrollar complicaciones cardíacas graves lo que conduce a una morbimortalidad significativa
(52).

Es una enfermedad de distribución mundial, más frecuente en Japón donde fue descrita por primera vez y donde
presenta la mayor incidencia (tasa 100/100.000 menores de 5 años), aunque en los últimos años se describe un
aumento a nivel mundial. Es una enfermedad que está dejando de ser rara para convertirse, en algunos países, en la
principal causa adquirida de enfermedad cardíaca en la infancia, superando incluso a la fiebre reumática. Es más
frecuente en niños que en niñas y en hermanos de sujetos afectados. Más del 90% de los pacientes tiene entre 6 meses
a 5 años de edad (1).

Etiología

La etiología de la EK permanece desconocida (1, 52). Se ha relacionado con múltiples agentes infecciosos: virus,
bacterias y toxinas bacterianas estafilocócicas y estreptocócicas; especialmente estas últimas actuarían como agentes
desencadenantes o en algunos casos como superantígeno produciendo una respuesta inflamatoria multisistémica,
mediada inmunológicamente, para la que existiría además cierta predisposición genética (más frecuente en la raza
asiática) (1).

Cuadro clínico

El diagnóstico de la EK se basa principalmente en la clínica. Se requiere la presencia de fiebre de más de 5 días de

duración y al menos 4 de los siguientes criterios:

La EK presenta compromiso multisistémico con signos y síntomas característicos (1, 52, 53):

● Cardiovasculares: Aneurismas coronarios, miocarditis, pericarditis, arritmias.

● Gastrointestinales: Diarrea, vómitos, dolor abdominal, pérdida de apetito.
● Urinarios: Eritema del meato urinario, proteinuria, piuria asética.
● Respiratorios: Tos, coriza.
● Neurológicos: Irritabiliad, convulsiones, alteración de conciencia, parálisis facial, pleocitosis en LCR.
● Oculares: Uveítis anterior.
● Articulares: Artritis.
● Alteraciones hematológicas: Leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis elevada que aparece a partir
del décimo día y puede persistir por semanas alcanzando su valor máximo hacia la segunda a cuarta semana,
coincidiendo con la fecha de mayor riesgo de trombosis coronaria y llegando a alcanzas cifras superiores a 1.800.000
plaquetas /mm3. Aumento de VHS y PCR.
● Alteraciones en el perfil lipíco: Hipertrigliceridemia, aumento colesterol LDL y disminución HDL.
● Alteraciones equilibrio hidrosalino: Hiponatremia.

Diagnóstico

El clínico, y está basado en los criterios descritos anteriomente.

Complicaciones

Las complicaciones más graves son las cardíacas, las cuales afectan al
20% de los casos. Esta cifra disminuye a un 3% si los pacientes reciben
el tratamiento adecuado y precoz. Estas alteraciones aparecen a las 2
semanas de evolución y las formas más severas incluyen insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia mitral, aneurismas coronarios, infarto
al miocardio, derrame pericárdico y arritmias (1, 52).

Existe un mayor riesgo de IAM y muerte súbita en 5 años siguientes al

cuadro inicial.

Tratamiento y profilaxis

El tratamiento debe ser instaurado precozmente (antes de 10 días de evolución), con el fin de prevenir las
complicaciones cardiacas (1). La terapia inicial recomendada incluye inmunoglobulina intravenosa 2g/kg administrada en
una sola infusión durante 8 a 12 horas y aspirina (dosis inicial de 30 a 50 mg/kg diarios divididos en cuatro dosis). Se
debe mantener al paciente en observación generalmente durante 24 horas (mínimo 12 horas) luego del término de la
infusión para confirmar la resolución de la fiebre (55). Con este tratamiento disminuye la sistomatología y se previene las
complicaciones, disminuyendo así la morbimortaliad de la patología (1).

No existe profilaxis para esta patología.