Modulo Neumologia PDF

PONTIFICIA
UNIVERSIDAD
CATÓLICA DE
RESPIRATORIO
CHILE
Javiera Libuy Mena

RESPIRATORIO Javiera Libuy
Repaso de fisiología y fisiopatología. Dr.

Moreno
Volumenes pulmonares
Algunos los puedo medir con un
espirómetro.
Volumen corriente: indicador del

intercambio gaseoso
Capacidad vital: indicador del tamaño
pulmonar e indirectamente de la
indemnidad del nervios y músculos.
Capacidad residual funcional: indicador
del volumen pulmonar en que se realiza
el intercambio gaseoso. Su aumento
indica hiperinsuflación pulmonar.
Capacidad inspiratoria: Su disminución
indica hiperinsuflación pulmonar.
Ventilación
Ventilómetro de Wright
Si se efectúa una inspiración máxima y luego una espiración máxima, se puede medir la capacidad vital.
Permite medir el volumen acumulado en el de tiempo. Por lo tanto permite medir el volumen espirado en un minuto =
VE.
VE / frecuencia = volumen corriente promedio
Ventilación alveolar y volumen minuto

Volumen minuto es el volumen de aire espirado en un minuto.
Ventilación alvelolar es el volumen de aire fresco que llega a los alveolos en un minuto.
NO TODO EL AIRE FRESCO INSPIRADO LLEGA A LOS ALVEOLOS.
UNA PARTE DEL AIRE FRESCO INSPIRADO (ESPACIO MUERTO) QUEDA EN LAS VIAS AEREAS
VA = (VC – VEM ) x FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Ventilación alveolar
Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo.
Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable según el estado metabólico).
Se mide la PaCO2
En el examen físico, la magnitud del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria permiten estimar la ventilación
alveolar.
Elasticidad
Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensión, hay un

cambio en la longitud.
Distensibilidad: un cuerpo es más distensible cuando necesito
aplicarle menos tensión para lograr el mismo cambio en la
longitud.
El pulmón es un cuerpo elástico.
Factores que influyen en la elasticidad del pulmón:
1. Fibras elásticas
2. Fibras colágenas
3. Vasos
4. Interfase aire-líquido
En la curva presión-volumen veo la distensibilidad ∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛/

∆𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛. El pulmón es más distensible cerca de la CRF y es menos distensible cuando está hiperinsuflado.
Tensión superficial
Capa con propiedades elásticas. Es una propiedad mecánica de la capa de
líquido.
Si no existe surfactante habría un colapso.
Pulmón más distensible: ruptura de tabiques alveolares.

Pulmón menos distensible:
- Aumento del tejido colágeno fibroso
- < del surfactante  prematuros, sangramiento alveolar, falta de batido.
Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar

La CRF estática es determinada por el equilibrio de fuerzas entre la elasticidad pulmonar y la de la caja torácica.
Causa de la hiperinsuflación: ruptura de tabiques alveolares.

Resistencia de la vía aérea

𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛/𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜
8 ∗ 𝐿 ∗ 𝑢 ∗ 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 =
𝑟⁴
El radio es lo que más influye en la resistencia de la vía aérea.
La mayor resistencia esta en las vías aéreas principales.
NOTITA: en fumadores cae el VEF1 de forma más rápida. Al principio son
poco sintomáticos, ya que primero se afecta la vía aérea pequeña.
Mecanismos Contracción del

activos mm liso
Resistencia de la
vía aérea
Mecanismos Cambios en la
pasivos tracción elástica
Contracción Relajación
Acetilcolina Adrenalina
Histamina, leucotrienos, PG F2α
Metacolina, bloqueadores β adrenérgicos Βadrenérgicos: Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol
Parasimpáticocolíticos: bromuro de ipratropio, tiotropio, atropina.
Bloquea leucotrienos: Zakirlukast, Montelukast
El tamaño de la vía aérea (R) depende del tamaño pulmonar volumen
1. Cambios de posición
2. Contracción muscular tónica de los mm inspiratorios.
3. Hiperinsuflación: tiende a dilatar la vía por la obstrucción mecanismo
de compensación.
Factores que influyen en el cambio de resistencia

1. Grado de contracción del músculo liso
2. Elasticidad pulmonar: enfisema disminuye el diámetro de la vía aérea.
3. Presencia de secreciones en el lumen
4. Grosor de la pared
Prueba de provocación con metacolina

Veo el estado de la vía aérea. Al aumentar la concentración disminuye el
VEF1. Normal: <20% de cambio.
Sujeto con engrosamiento de la mucosa y con secreciones disminuye mucho
el VEF1.
Mecanismos de obstrucción bronquial difusa

Reversibles Irreversibles
Contracción del mm liso Cicatrización de la pared
Secreciones Pérdida de la tracción elástica
Engrosamiento inflamatorio de la pared
Mecanismo de enfermedades obstructivas

Asma EPOC
Contracción del músculo liso
Secreciones
Pérdida del soporte elástico Engrosamiento de la pared
Fibrosis de la pared Remodelación en asma subtratada
Evaluación de la resistencia de la vía aérea

Medición de la resistencia: poco útil, se usa más en niños
Espirometría: muy útil, se mide en laboratorios de función pulmonar
Medición de PEF: útil en algunos pacientes, simple, se puede hacer en cualquier escenario
Obstructivo Restrictivo
CVF No< <
VEF1 < <
VEF1/CVF < N
PEF
Realizar una inspiración máxima Boquilla Espiración máxima.
Mido flujo: L/min.
Se relaciona con el VEF1 pero no permite distinguir entre patrones obstructivos y restrictivos.
Utilidad del PEF:
1. Seguimiento de pacientes asmáticos
2. Evaluación de la gravedad de una crisis en asmáticos
3. Diagnóstico: limitado, por falta de medición de volumen pulmonar.
Los valores normales dependen de:
1. Sexo
2. Talla
3. Edad
Función muscular
Funcionamiento del diafragma
El diafragma se mueve como un pistón:
1. > del diámetro cefalocaudal.
2. > de diámetros anteroposterior y lateral.
La longitud muscular óptima es la que genera una máxima tensión CRF.
En la hiperinsuflación disminuye la capacidad para generar tensión por:
1. Pérdida de la zona de aposición < la capacidad de generar el cambio de volumen.
2. Posición horizontal de las fibras
3. Acortamiento
Evaluación de los mm inspiratorios: presión inspiratoria máxima (PIM)
PIM
Mide la presión negativa ejercida por todos los músculos inspiratorios durante un esfuerzo máximo.
Valores normales muy variables: es mayor en los hombres y disminuye con la edad.
Se considera anormal bajo 70 cmH20 en hombres y 55 cmH2O en mujeres.
Es entrenable.
Se ocupa en las UCI.
Cargas de los mm inspiratorios

1. Elasticidad pulmonar
2. Elasticidad torácica
3. Peso del tórax (incluido abdomen)
4. Resistencia de las vías aéreas
5. Autopeep en obstructivos: p intraalveolar al final de la espiración normalmente es 0.
AutoPEEP
Para iniciar la siguiente inspiración, los músculos deben:

1.- contraerse para llevar la presión alveolar a cero antes de generar flujo.
2.- seguirse contrayendo para generar flujo inspiratorio.
A esta presión se le llama autopeep (positive end expiratory pressure
SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I

Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Describir la relación que existe entre el patrón de alteración funcional y el mecanismo que determina la hipoxemia y
su gravedad.
2. Reconocer los patrones morfológicos que se correlacionan con los distintos mecanismos de hipoxemia.
3. Aplicar la información proporcionada por los gases en sangre arterial en el reconocimiento de los mecanismos
responsables de la hipoxemia en distintos casos clínicos.
4. Explicar la utilidad de los gases arteriales en el control de la evolución de una alteración funcional respiratoria.
Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de
Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).
ANAMNESIS CASO 9
Paciente de 35 años, sexo masculino, asmático desde los 8 años, con crisis desencadenadas por la exposición a
polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Se ha mantenido
prácticamente asintomático en tratamiento con agonistas 2-adrenérgicos y corticoides inhalados. Su última crisis se
presentó un año atrás y cedió con el tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg/día de Prednisona oral durante una
semana.
Consulta en el Servicio de Urgencia por presentar desde hace 7 días, disnea de medianos esfuerzos y tos seca, en
relación con la exposición a pólenes. Por ello, aumentó la dosis de broncodilatador (salbutamol) sin notar alivio
sintomático. Relata que la noche anterior a su consulta despertó varias veces por ahogo.
EXAMEN FÍSICO
Vigil, lúcido, orientado. Buen estado nutritivo. Mesomorfo.
Pulso 96 lat/min regular; PA 130/80; Taquipnea 26 resp/min; afebril.
Presenta contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos.
Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, espiración prolongada, roncus y sibilancias difusas bilaterales, disminución
global del murmullo pulmonar.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Flujo espiratorio máximo basal (PEF): 150 L/min (valor normal: 500 L/min).
Después de inhalar 400 g de salbutamol el PEF subió a 380 L/min.
Gases en sangre arterial:

Al llegar al S. Urgencia Con Oxígeno 2 L/min
P a O2 52 68
PaCO2 29 32
pH 7,48 7,44
Bic act. 21,2 21,2
Bic st. 23,9 23,5
BE -0,5 -1,0
Insuficiencia respiratoria parcial. Alcalosis respiratoria aguda. Mejora con la administración de O2.
Al alta se le indicó 30 mg de prednisona al día durante 10 días, mantener el uso de aerosoles (salbutamol 2 inhalaciones
cada 6 horas) y control con espirometría y gases en sangre arterial.
EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL

Espirometría BASAL BD
CVF (% teórico) 107 108
VEF1 (% teórico) 65 84
VEF1/CVF (%) 63 80
Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD.
Gases en sangre arterial: P a O2 84 mmHg
PaCO2 40 mmHg
pH 7,40
Bic act. 24,0 mEq/L
Bic st. 24,0 mEq/L
BE 0
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio identifica usted en este paciente?
Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD.
2. Calcule la PA-aO2 al ingreso y al alta post terapia esteroidal. ¿Puede calcularla para los resultados con O2 2 L/min por
naricera?
PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8
Al ingreso: 104. PA-aO2= 52 mmHg
Post-terapia esteroidal: 114. PA-aO2= 46 mmHg
No se puede calcular porque no sabemos la FiO2.
3. ¿A qué mecanismo se debe la hipoxemia del ingreso y cómo se explica el buen efecto del O2 administrado?
A un trastorno V/Q por obstrucción bronquial. Responde a O2 porque hay aéreas que pueden ventilar.
4. ¿Cómo se explica el descenso de la PaCO2? ¿Qué consecuencias tiene esto sobre la PAO2 y la PaO2?
Desciende por aumento de la ventilación por estímulo hipóxico (afecta más a la PCO2).
Continúa hiperventilando por ansiedad y por alteración mecánica.
5. ¿Qué sucedería si no se produjera el mecanismo fisiológico que mantiene baja la PaCO2?
La insuficiencia respiratoria sería mayor < el recambio y hay desplazamiento del O2.
6. ¿Por qué se normalizaron los gases arteriales después de la terapia esteroidal?
Por disminución del edema y la infiltración celular que se sumaban al broncoespasmo.
ANAMNESIS CASO 24
Obrero de 49 años, casado, no fumador, sin antecedente de exposición laboral. Padece diabetes mellitus tipo II,
bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó al hospital por un cuadro de obstrucción intestinal por
bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio se indicó tratamiento con metronidazol y ampicilina.
Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse.
Estando sin respirador, evolucionó durante 72 horas con febrículas y leve dificultad respiratoria, presentando luego
calofríos, temperatura elevada hasta 39 C y grave compromiso del estado general. Se traslada a la Unidad de Cuidados
Intensivos.
EXAMEN FISICO
Paciente grave, vigil, agitado, desorientado en tiempo y espacio. Pulso 124 lat/min, PA 90/50 mmHg, FR 40
resp/min, Temperatura 39,5 C.
Cianosis central y periférica, turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Con uso de musculatura respiratoria accesoria,
sin movimientos paradójicos.
El examen pulmonar revela crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. El abdomen
está levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están
normales. No tiene signos de irritación peritoneal.
- Recuento de leucocitos 3.800 por mm3 leucopenia
- Glicemia 3,4 g/L
- Nitrógeno ureico 95 mg/dL

- Protrombinemia 38%
- pH 7,30 Acidosis
- Na+ 146 mEq/L
- K+ 5,1 mEq/L
Radiografía de tórax (portátil en decúbito):

Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma
aéreo y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad
inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca.
Gases arteriales antes del traslado a la UCI:
Aire O2 40% O2 100%
PaO2 (mmHg) 48 53 73
PaCO2 (mmHg) 28 29 29
pH 7,30 7,31 7,31
Bic act. (mEq/L) 13,2 13,9 13,9
Bic st. (mEq/L) 15,8 16,5 16,5
BE -10,5 -10,6 -10,6
Insuficiencia respiratoria. Acidosis metabólica. Responde la hipoxemia muy levemente al uso de O2.
1. Calcule la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno para los distintos exámenes de gases arteriales. ¿Qué conclusiones
obtiene?
PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8
Al ingreso: 105. PA-aO2=57 mmHg
O2 40%: 231. PA-aO2= 178 mmHg
O2 100%: 632. PA-aO2= 559 mmHg
2. Interprete los gases arteriales de ingreso.
Insuficiencia respiratoria parcial aguda.
3. ¿Qué efecto tiene la administración de O2 al 40%? ¿Cómo se explica? Analice las diferencias con el caso anterior
(caso 9).
Responde escasamente a la administración de O2 porque tiene otros mecanismos la hipoxemia, como el shunt por
relleno alveolar. Además del trastorno V/Q y el trastorno de difusión.
4. ¿Qué deduce de los efectos de la administración de O2 al 100%?
La PA-aO2 de 559 confirma el cortocircuito, que es de aproximadamente 33% del gasto cardíaco (según gráficos de
Pontopidan).
Aumento de la PA-aO2 con O2 no significa agravación del trastorno V/Q, ya que la PA-a O2 es mayor a mayor FIO2
(múltiples mecanismos: cortocircuito normal pesa más y problemas de medición ya que los aparatos están calibrados
para PaO2 de 100 mmHg y no para 500, etc).
Una manera de evaluar el intercambio gaseoso cuando el paciente recibe distintas concentraciones de O2, es calculando
el índice PaO2 / FIO2 o PaFI. Normal: 90/0,21 =  400. La medición de la Pafi es útil para seguir la evolución individual. Pafi
menor de 200 significa trastorno serio.
Recordar que habitualmente existen diferentes grados de alteración V/Q. Así por ejemplo si hay alteración V/Q en un
área pequeña del pulmón, el sujeto hiperventilará y presentará hipoxemia leve o PaO2 normal con PA -aO2 aumentada.
Si la alteración V/Q es extensa, el sujeto puede presentar hipoxemia acentuada e hipoventilación.
SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II

1. Señalar la utilidad de los gases arteriales para seguir la evolución de una alteración funcional respiratoria.
2. Describir los efectos de la oxigenoterapia en dosis alta y/o intermitente en pacientes con hipoxemia por
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
3. Describir los efectos de la administración de oxígeno y del ejercicio físico sobre la hipoxemia producida por
distintos mecanismos, como:
- Hipoventilación
- Alteración V/Q
- Cortocircuito
- Alteración de la difusión
Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de
Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).
ANAMNESIS CASO 5
Hombre de 60 años, fumador de 50 paquetes/año; tosedor y expectorador crónico con disnea de esfuerzos
progresiva desde hace 12 años. Actualmente debe detenerse al caminar una cuadra o subir un piso de escalera. El
informe de la última espirometría muestra una limitación obstructiva avanzada (CVF 62% - VEF1 43% - VEF1/CVF 57%)
que no se modifica con aerosol 2-adrenérgico. Consultó a raíz de una infección respiratoria aguda, se hospitalizó y se le
administró O2 por cánula nasal, 4 L/min, después de lo cual el paciente cayó en sopor profundo. Al segundo día se le
cambió la cánula nasal por una mascarilla que entrega O2 con una fracción inspirada (FIO2) de 0,28 y el enfermo se
mantuvo alerta, se manejó con agentes broncodilatadores y a los 12 días fue dado de alta.
Gases arteriales:
Ingreso Primer día Segundo día Alta
Aire O2 4 L/min O2 28% Aire
PaO2 (mmHg) 38 110 78 62
PaCO2 (mmHg) 56 76 60 42
pH 7,33 7,24 7,31 7,39
Bic act (mEq/L) 28,3 31,3 29,0 24,5
Bic st. (mEq/L) 26,3 26,0 26,3 24,8
BE +1,5 +1,5 +1,5 0
1. ¿Qué alteraciones presentan los gases de ingreso? ¿Qué mecanismos podrían explicarlas?
REPOSO O2 4 L/min O2 28% ALTA AIRE
PIO2 140 187 140

PaCO2/0,8 70 95 75 52,5
PAO2 70 112 87,5
PaO2 38 110 78 62
PA-aO2 32 34 25,5
PaO2/FIO2 180 278 295
PaCO2 56 75 60 42
Aumento PA-aO2 = disminución de V/Q por zonas de hipoventilación.

Aumento PaCO2 = hipoventilación global.
Descenso pH = por hipercarbia reciente.

Hipoxemia marcada cuya gravedad depende del grado de hipoxemia previa al que esté adaptado el paciente.
Contrastar con el caso de hipoventilación secundaria a depresión del centro respiratorio por barbitúricos. Ambos tienen
hipoventilación alveolar, pero en el primer caso hay hipoventilación alveolar global que compromete homogéneamente
al pulmón por lo que la PA-aO2 es normal (indemnidad pulmonar). En este caso, la hipoxemia se debe tanto a
hipoventilación alveolar como a un trastorno V/Q con inhomogeneidad de la ventilación que se manifiesta por aumento
de la PA-aO2.
2. Interprete la PaO2. ¿Será real? Si lo es, ¿por qué el paciente tolera una PaO2 tan baja?
Instalación paulatina de la hipoxemia en pacientes crónicos permite desarrollo de mecanismos de compensación:
poliglobulia, mayor extracción tisular, adaptaciones enzimáticas, etc.
3. ¿Qué sucede al administrar 4 litros de oxígeno por minuto? ¿Qué valor le asigna al cálculo de la P A-aO2? ¿Cómo se
explica el aumento de la PaCO2? ¿Qué pasaría si se suspende de inmediato la administración de O2?
Gases arteriales con O2 4 L/min por bigotera
- Mala indicación porque no es posible conocer la FIO2 que recibe el paciente y ésta puede ser excesiva. Puede
llegar hasta un 50% según el patrón ventilatorio del paciente. Es necesario considerar que de acuerdo a la curva
de disociación de la hemoglobina, basta subir la PaO2 a 60 mmHg para alcanzar 90% de saturación.
- Aumento de la hipercarbia se debe a:
 Efecto vasodilatador del O2 administrado en alvéolos mal ventilados con aumento de la admisión venosa
(60%). Anula la vasocontricción hipóxica.
 Disminución del estímulo hipoxémico en seno carotídeo (20%).
 Efecto Haldane: la Hb oxigenada tiene menor afinidad por CO2 (15%).
Si se retira bruscamente el O2 cuando tiene PaCO2 de 75 mmHg (la PaCO2 sigue alta durante un tiempo porque
las reservas de CO2 del organismo son muy grandes).
Calcular la PaO2 con aire y PaCO2 de 75 mmHg:
PAO2 = PI O2 – PaCO2 /0,8
PAO2 = 140 - 93,75 = 46,25
Con la PA-aO2 de 32 del paciente, la PaO2 caería a 14,25 mmHg, incompatibles con la vida.
4. ¿Qué sucede al administrar O2 al 28% por mascarilla?
La PaO2 mejora lo suficiente, sin aumento exagerado de la PaCO2. Por el efecto magnificador de los cortocircuitos que
tiene la mayor FIO2 no se pueden comparar la diferencias A-a de ingreso y del tercer día.
5. ¿Cómo comparar el estado funcional del pulmón del paciente entre el ingreso y el 2º día, en circunstancias que está
recibiendo diferentes FIO2?
Usando la razón entre la PaO2 y FIO2 o Pafi . Al incoporar la FiO2 como divisor los cambios de PaO2 ligados a ésta no
alteran la razón que si se modifica si cambian las condiciones del pulmón como intercambiador de gases.
Normal para el paciente con aire : 73 / 0,21 = 348 ( VN: ± 400 para un joven)
Al ingreso respirando aire 38 / 0,21 = 180 (muy grave)
2° día con O2 28% 78 / 0,28 = 278 (mejorando)
Al alta respirando aire 62 / 0,21 = 295 ( estable)
6. Analice los gases arteriales al alta e interprételos.
La PaO2 al alta mejoró porque el enfermo dejó de hipoventilar (PaCO2 se normalizó) y además se corrigieron las
alteraciones V/Q (mejoría anátomo-funcional).
Persiste hipoxemia moderada de bajo riesgo. Es aconsejable conocer la PaO2 habitual del enfermo. Conviene realizar
gases arteriales y espirometría cuando el paciente se encuentra en su condición basal estable, para usarlos como
referencia durante las exacerbaciones.
No existe retención de CO2.
El equilibrio acido-básico es normal.
ANAMNESIS CASO 45
Mujer de 57 años, no fumadora, dueña de casa, sin antecedentes de enfermedades respiratorias. Consulta por
presentar desde hace 6 meses, tos irritativa y disnea de esfuerzos progresiva. En la actualidad refiere disnea al subir un
piso de escaleras y caminar 2-3 cuadras. No tiene antecedentes de exposición laboral, ingestión de drogas o contacto
con aves.
EXAMEN FISICO
Signos vitales: FC 84 lat/min, PA 140/85, Taquipnea 30 resp/min, afebril.
Piel tibia, rosada, sin cianosis. Hipocratismo digital marcado.
Examen pulmonar: crepitaciones finas bilaterales, especialmente en las bases.
Corazón: ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia.
Radiografía de Tórax: Lesiones intersticiales especialmente en las bases pulmonares, con disminución del volumen
pulmonar. Silueta cardiaca en límites normales.
Gases arteriales:
Reposo Ejercicio o2 40%
P a O2 (mmHg) 60 45 128
PaCO2 (mmHg) 35 29 36
SaO2 (%) 91 84 98
pH 7,42 7,47 7,42
HCO3 (mEq/L) 22 20,6 24
BE (mEq/L) -1,2 -1,2 0
Espirometría Basal (% teórico) BD (% teórico)

CVF 55 60
VEF1 57 60
VEF1/CVF 90 90
1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente?

Recordar los patrones funcionales.
Espirometría restrictiva: CV disminuida, VEF1/CVF normal, por rigidez del intersticio.
Causas: edema, exudado inflamatorio, fibrosis, células neoplásicas.
Características funcionales: RVA normal, distensibilidad pulmonar disminuida, trabajo respiratorio aumentado.
Mecanismos de compensación:  FR y  VT.
2. Calcule la PA-aO2 en reposo, ejercicio y con 40% O2.

Gases arteriales REPOSO EJERCICIO O2 40%
PIO2 140 140 267
PaCO2/0,8 43,75 36,25 45
PAO2 96,25 103,75 222
PA-aO2 36,25 58,75 95
PaO2 60 45 128
- Gases reposo
- Diferencia alvéolo-arterial aumentada (Normal: 13).
- Hipoxemia leve, a pesar de la extensión de la lesión radiográfica.

- Leve hiperventilación compensatoria crónica (pH normal)
3. ¿Qué mecanismo explica la hipoxemia de ingreso y a qué atribuye usted el efecto del ejercicio y de la
administración de O2 al 40% por mascarilla?
Gases ejercicio
- Marcado aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q y de la difusión.
- La PaCO2 no aumenta. Esto significa que la ventilación aumentó en proporción a la mayor producción de
CO2.
- O2 40%
- La PaO2 se eleva marcadamente: trastorno de la difusión (caída de la PaO2 con ejercicio, similar a cortocircuito, pero
que responde a la administración de O2 en concentración mediana). Es posible evaluar la capacidad de difusión para el
oxígeno midiendo la difusión del monóxido de carbono (DLCO) y se ha demostrado que está alterada en forma
importante en estos casos.
Recordar los mecanismos de hipoxemia:
- Hipoventilación alveolar difusa.
- Disminución de la relación V/Q.
- Alteraciones de la relación V/Q tipo cortocircuito.
- Alteraciones de la difusión.
Recordar que en un mismo enfermo se pueden presentar más de un mecanismo de hipoxemia.
Es importante determinar el mecanismo que está produciendo la hipoxemia, ya que tiene implicancias
diagnósticas y terapéuticas.
4. Considerando las tres mediciones, ¿qué mecanismo explicaría la PaCO2 en el límite inferior de lo normal?
> reflejos propioceptivos por pulmón rígido.
Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dr.

Moreno
La mayor parte de los ácidos del cuerpo son débiles.
pH: cantidad de hidrogeniones libres.
pH: 7,4 ±0,5
Principal ácido en el cuerpo: PCO2
H2CO3= PCO2 x 0,03
Ecuación Hendersen-Haselbach
𝐻𝐶𝑂3
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + log
𝑃𝑎𝐶𝑂2 ∗ 𝐾
Trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios

Alcalosis respiratoria
< PaCO2
Compensación total con la < del HCO3.
Posibles combinaciones:
1. Aguda: sin compensación renal
2. Con compensación renal
3. Más acidosis metabólica
4. Más alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
> PaCO2
Compensación parcial con el > HCO3.
Posibles combinaciones las mismas que la alcalosis.
Cambios de la PaCO2
> es por hipoventilación alveolar:
1. Depresión del SNC: AVE, fármacos, trauma, apnea.
2. Fractura de costilla
< por hiperventilación alveolar:
1. Ansiedad
2. Hipoxemia
3. Rx a acidosis metabólica
4. Edema pulmonar o fibrosis estimulación mecánica.
Importante es la cantidad de HCO3:
1. > o < de PCO2: causa respiratoria.
2. Compensación renal: componente metabólico.
Es muy importante para el diagnóstico ver cuando hay un componente metabólico o respiratorio.
Esto se sabe por:
1. Magnitud del cambio respiratorio
2. Bicarbonato estándar
3. Base excess
4. Normograma
Magnitud del cambio respiratorio
> 10 mmHg CO2  > 1 mEg/L HCO3

< 10 mmHg CO2  < 2 mEq/L HCO3  el riñón bota mejor de lo que retiene.
Bicarbonato estándar
Es el HCO3 que tendría un individuo si la PaCO2 fuese normal.

Anula de esta forma el efecto respiratorio, veo sólo el componente metabólico.
N: 24 mEq±2
Base excess
Diferencia entre la cantidad de bases que el paciente tiene y que debería tener.
Otras bases: Hb.
N: ±3 mEq/L
Si está alto o bajo significa que hay un componente metabólico que lo explica.
La detección de los cambios es pH es realizada por receptores en el SNC. Los cambios en el bicarbonato no se pesquisan
rápidamente en el SNC.
SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de:
1. Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base más habituales: acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis
metabólica y respiratoria.
2. Emplear el diagrama de Sigaard Andersen en la evaluación del tipo de trastorno ácido-base.
3. Identificar los fenómenos de compensación de los trastornos del equilibrio ácido-base.
A M A N N E S I S C A S O 1
Paciente de 17 años, estudiante de secundaria con problemas familiares, quien a raíz de una discusión ingiere 15
tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron
profundamente dormida, con respiración superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue
llevada al Servicio de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental
mostró:
PaO2: 45 mm Hg
PaCO2: 70 mm Hg
pH: 7,20
Bic. actual: 26,2 mEq/L
Bic. standard: 24,0 mEq/L
Base excess: -3,3
G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O
1 . ¿Qué alteración ácido-base identifica en esta paciente?
Acidosis respiratoria aguda.
2 . ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de esta paciente?
Corrección de la ventilación (VM) corrige PaCO2 y el pH.
3 . ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base?
Falla neuromuscular, dolor que limita la ventilación.
A N A M N E S I S C A S O 2
Hombre de 30 años, no fumador, sin antecedentes respiratorios, que trabaja en una oficina y relata disnea
desde hace un mes, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta ocasionalmente palpitaciones y parestesias
especialmente en las extremidades superiores. Consultó a un cardiólogo quien no encontró alteraciones cardiacas. ECG
normal. Radiografía de tórax normal. Espirometría normal.
Consultó durante un episodio de disnea, ocasión en que se le midió la frecuencia respiratoria (20 resp/min) y el
volumen corriente (700 ml). Su peso es de 74 kg y su espacio muerto de 150 ml. Los gases en sangre arterial mostraron:
PaO2: 90 mm Hg
PaCO2: 25 mm Hg
pH: 7,52
Bic. real: 19,9 mEq/L
Bic. standard: 23,9 mEq/L
BE: -0,6
G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O
1. ¿Qué alteración ácido-base identifica en este paciente?
Alcalosis respiratoria aguda. El riñón no ha tenido tiempo para compensar excretando bicarbonato. (HCO3 disminuye 2
mEg/Lt por 10 mmHg de caída de la PaCO2)
2. ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de este paciente?
Corregir hiperventilación asociada a trastornos psicológicos y ansiedad. Sin causa orgánica psicogénica.
Tto de síntomas: respiración en bolsa cerrada.

Tto definitivo: IC a psicólogo.
3. ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base?
Enfermedad intersticial.
A N A M N E S I S C A S O 3
Condición A: Paciente de 64 años, fumador exagerado de 50 paq/año, portador de una EPOC tabáquica avanzada, con
una espirometría que muestra un VEF1 de 35% del valor teórico y una relación VEF1/CVF de 42%. Ingresó por una
descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. En el examen físico destacaba: Somnolencia, pulso 140
lat/min, presión arterial 80/40 mmHg, respiración rápida y superficial (42 resp/min), afebril. La piel estaba fría, llene
capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Se obtuvieron los
siguientes exámenes de laboratorio:
Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmáticos:

PaO2: 38 mm Hg Na+: 138 mEq/L
+
PaCO2: 65 mm Hg K: 4,2 mEq/L
pH: 7,15 Cl-: 92 mEq/L
BE: -8,6
Preguntas:
1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente?
Acidosis mixta
2. ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno ácido-base?
Respiratoria: hipoventilación alveolar.
Metabólica: Acidosis láctica por hipoxemia e hipoperfusión.
Anion GAP: Na+ - (Cl-+HCO3-) N: 12±4 mEq/lt.
Caso: 24,4
Un anión desconocido está en exceso.
Otras causas de anion GAP aumentado cetoacidosis diabética, drogas, retención de ácidos fijos (IR).
Condición B: El paciente se trató con oxígeno, se le administraron soluciones hidratantes y luego se conectó a un
ventilador mecánico. Después de unas horas de tratamiento, el examen de gases en sangre arterial mostró:
Gases arteriales (FiO2 0,40):
PaO2: 62 mm Hg
PaCO2: 60 mm Hg
pH: 7,27
BE: -1,6
Pregunta:
3. Señale que cambios experimentó el estado ácido-base del paciente. ¿A qué se deben?
Se corrigió la acidosis metabólica con el tto del shock. Acidosis respiratoria aguda.
Condición C: Al día siguiente, el paciente presenta una arritmia cardiaca y contracciones musculares involuntarias.
Los gases en sangre arterial mostraron:
PaO2: 65 mm Hg
PaCO2: 29 mm Hg
pH: 7,49
BE: 0
Preguntas:
4. ¿Qué ocurrió con el paciente? ¿Se habrá deteriorado la función pulmonar?
Alcalosis respiratoria aguda.
Se deterioró la función pulmonar (∆𝑃𝐴 − 𝑎𝑂2)
5. ¿Qué medida(s) adoptaría para corregir el problema?
Debe corregirse el volumen corriente y/o frecuencia respiratoria del VM. Además > el espacio muerto.
Condición D: Durante los dos días siguientes, el paciente mejoró progresivamente su condición general y se planteó
desconectarlo del ventilador. Antes de desconectarlo, el examen de gases en sangre mostró:
PaO2: 62 mm Hg
PaCO2: 56 mm Hg
pH: 7,34
BE: 2,6
Pregunta:
6. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales.
Acidosis respiratoria crónica (adaptación). Hipoventilación.
Condición E: El enfermo es desconectado del ventilador y tolera bien el procedimiento. Dos horas después de la
desconexión, sus gases en sangre arterial muestran:
PaO2: 58 mm Hg
PaCO2: 62 mm Hg
pH: 7,32
BE: 3,0
Pregunta:
7. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales.
Retiene + CO2 acidosis respiratoria compensada.
Condición F: Dos días después, se obtiene los siguientes resultados:

Gases arteriales (FiO2 0,30): Electrolitos plasmáticos:
PaO2: 61 mm Hg Na+: 142 mEq/L
-
PaCO2: 51 mm Hg Cl : 94 mEq/L
pH: 7,45
BE: -9,5
Pregunta:
8. Interprete estos resultados. ¿Qué haría para corregir el problema?
Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
Aumenta la ventilación pero no de forma satisfactoria.
Corregir: NH4Cl (otras opciones: KCL, NaCl).
Bronquiectasias. Dr. Jorquera

Formas de presentación:
1. Tos con expectoración crónica abundante broncorrea
2. Infecciones a repetición
3. Hemoptisis: estimulación de vasos de neoformación que vienen directamente desde el árbol bronquial.
4. Disnea por limitación crónica del flujo aéreo. Puede progresar a insuficiencia respiratoria y cor pulmonare.
Definición: dilatación anormal de los bronquios en forma permanente e irreversible, debido a la destrucción de los
componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.
La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación.
Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los años por:

1. ATB: < de la causa infecciosa
2. Vacunas: sarampión, tos ferina, varicela < de frecuencia en niños
3. Control de la TBC
4. Mejores condiciones socioeconómicas
Patogenia
En si no es una enfermedad, sino una alteración morfológica. Se le toma como enfermedad cuando es el síntoma
predominante.
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como
Inflamación consecuencia de una inflamación que afecta a los bronquios y
se perpetúa por liberación de mediadores y colonización
bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus
inluenzae y, en los casos más avanzados de pseudomonas
Necrosis de Liberación de aeruginosa. La proliferación y adhesión bacteriana implica un
pared bronquial mediadores aumento sostenido de factores quimiotácticos con
acumulación de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas
(colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del
oxigeno que, junto a otros productos de la inflamación,
conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido
pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial,
Factores ejercería tracción sobre las paredes bronquiales debilitadas,
Colonización
quimiotácticos determinando las dilataciones permanentes.1
El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minoría de los enfermos afectados por las enfermedades que causan
bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteración presupone un déficit sub-clínico de los mecanismos de defensa.
A favor de esta visión está el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo
mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias.
La recurrencia de infecciones, retención de secreciones y los mediadores inflamatorios generan un daño pulmonar
progresivo.
Tratamiento
1. Disminución de las secreciones
2. Control precoz de infecciones
1
Cruz-Moreno
Clasificación
Sd de Kartagener
Congénita
Fibrosis quística
Adenovirus, VRS
Infecciosa
TBC, Staphylo,
Bronquiectasias
Klebsiella
Aspiración de
cuerpo extraño
Linfonodos de gran
Obstrucción tamaño
Adquirida
bronquial localizada
Tumor
Tapón mucoso
Vapores químicos
Inhalación química
Ácido estomacal y
alimentos
Causas infecciosas:
1. Sarampión.
2. Tos ferina.
3. Infección por Adenovirus.
4. Infección bacteriana: Klebsiella , Staphylococco.
5. Gripe.
6. Tuberculosis.
7. Infección por hongos.
8. Infección por micoplasma.
Anatomía patológica
Bronquios dilatados y tortuosos, con paredes inflamadas y fibróticas, llenas de secreciones purulentas.
Edema+ inflamación  Ulceraciones y abscesos.
Frecuente es la neoformación de vasos.
Se clasifican según su morfología y la extensión.
Morfología:
1. Cilíndricas: regulares, diámetro distal ensanchado, luz bronquial ocluída, bronquios rectos.
2. Varicosas o fusiformes: irregulares. Contorno irregulares, terminaciones bulbares, obliteración de luz bronquial,
bronquios más dilatados.
3. Saculares o quísticas: ~ a quistes. Contorno abombado, terminan en estructuras abombadas, los bronquios se
dilatan hacia la periferia.
Extensión:
1. Localizada: se puede resecar el segmento o lóbulo
2. Difusa: varios lóbulos, ambos pulmones (30%)
Hay hipertrofia de la mucosa, donde los cilios están muy afectados, lo que dificulta la eliminación de secreciones.
Formas de presentación
1. Respiratorias: tos con expectoración crónica, hemoptisis, disnea, infecciones a repetición.
2. Generales: Astenia, fiebre, anorexia, baja de peso, hipocratismo digital, retraso del crecimiento.
Examen físico
1. Crepitaciones gruesas
2. Hipocratismo digital
3. Cianosis
4. Enflaquecido
5. Signos de obstrucción bronquial
Diagnóstico diferencial
Tos+expectoración+hemoptisis
1. TBC
2. Neoplasias fuma?
3. Abscesos pulmonares
Exámenes complementarios
1. Rx de tórax: círculos llenos de aire o con un nivel (secreciones).
2. Espirometría obstructiva
3. Esputo: baciloscopía o cultivo de Koch. Gram y cultivo cuando no responde a terapia
4. Fibrobroncoscopía: detección de cuerpos extraños, sitios de hemoptisis.
5. Test de sudor: fibrosis quística en niños y jóvenes
6. Biopsia bronquial o nasal: cilio inmóvil
7. Ig Séricas
Examenes para el diagnóstico

1. Broncografía: no se ocupa en clínica. Medio de contraste en los bronquios.
2. TAC de tórax. Se ve el signo del anillo, donde el vaso sanguíneo es más pequeño que el bronquio acompañante2.
Dilatación es muy periférica se ve como líneas de tren. Distal a las bronquiectasias hay bronquiolitis
(inflamación), donde hay peor ventilación.
Tratamiento
1. Medidas generales:
1.1. Educación
1.2. Vacunación: influenza, neumococo
1.3. Nutrición/hidratación: < la consistencia de las flemas.
1.4. Evitar irritantes.
2. Mejorar remoción de secreciones:
2.1. Esquema de posiciones: drenaje postural es muy efectivo
2.2. Válvula flutter: una bola de acero choca en las paredes, generando una vibración y esto tos.
3. Control de infecciones: gérmenes típicos: Neumococo, Haemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella
neumonía. B lactámicos, macrólidos, quinolonas, cefalosporinas de 2° o 3°. Es muy importante el tiempo de uso,
debe ser prolongado (3-4 semanas), permitiendo la erradicación de la flora y con ello evito la progresión.
No responde:
- Mal drenaje
- Foco sinusal asociado
- Reflujo GE
- Resistencia a ATB
2
Vaso normalmente es = o más grande que el bronquio acompañante.
- No es bacteriano
Ahí necesito el estudio del esputo y tto de 2da línea guiada por cultivos.
4. Revertir obstrucción de la vía aérea: NO anticolinérgicos ya que < el clearence mucociliar. β2 agonistas y
corticoides.
5. Otros: oxígeno, mucolíticos y vacunas.
6. Quirúrgico: indicado en:
- Bronquiectasias localizadas
- Hemoptisis no bilaterales, graves y recurrentes
- Neumonía recurrente.
- Trasplante pulmonar.
Asma bronquial. Dra. Beroíza

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
Cuadro clínico
1. Disnea
2. Tos y expectoración
3. Opresión en el pecho
4. Sibilancias
5. Estacional
6. Relación con ejercicio
Diagnóstico de asma
¿Cuál es el problema principal del paciente? Disnea sibilante episódica con factores desencadenantes.
Examen físico
1. Hipersonoridad torácica
2. Espiración prolongada
3. MP <
4. Sibilancias bilaterales
Este examen físico nos indica obstrucción bronquial difusa. Dg más probable Asma
Dg diferenciales:
1. Sd de hiperventilación
2. Ataques de pánico
3. Obstrucción de la vía aérea superior
4. Inhalación de cuerpo extraño
5. Disfunción de cuerdas vocales
6. Exposición a agentes inhalados
7. EPOC
8. Enf pulmonar difusa: disneico
9. Insuficiencia cardíaca
Diagnóstico es clínico.
1. Silbido al pecho
2. Tos molesta o silbidos en la noche
3. Tuvo asma en la infancia
4. Reconoce estímulos desencadenantes:
4.1. Tos o sibilancias al reírse o con ejercicio o con contaminación, alérgenos, ambiente laboral.
5. Episodios de bronquitis
6. Episodios diurnos o en reposo
7. Pecho apretado sin infección
8. Entre crisis es asintomático
Ex físico: normal intercrisis. Signos de obstrucción bronquial difusa.
Si todo es normal se las hace el test de provocación con metacolina donde veo si el paciente tiene hiperreactividad
bronquial. NO es específico de asma, otras cosas pueden aumentar la reactividad bronquial. Inflamación crónica con
estrechamiento de la vía aérea.
Mecanismos involucrados
Enfermedad inflamatoria crónica, hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
tos.
Reversible en forma espontánea o con tto.
Alteraciones anatómicas en el asma

Inflamación crónica de la vía aérea con ocasiones de obstrucción bronquial: contracción del mm liso.
Disnea: Por un > de R de la vía aérea lo que > el trabajo respiratorio. Hiperinsuflación en casos graves.
> R:
1. Broncoespasmo
2. Edema de la pared
3. Secreciones en el lumen
4. Células inflamatorias
Problemas del intercambio gaseoso.
Estímulos desencadenantes de una crisis de asma

Medidas ambientales para evitarlo
Espirometría
Debemos comparar con valores normales.
VEF1 disminuído, mejora con broncodilatador (cambio significativo cuando es >15%).
LIN: bajo el cuál está el 5% de la población estudiada sana. Es un n° absoluto.
Examanes de función pulmonar

Flujómetro: PEP
Comparo con n° de referencia. Utilidad para comparación del sujeto consigo mismo.
Valores normales dependen de la edad, sexo y talla.
Cambios en PEP en el mismo sujeto en el mismo día. Mañana estamos más obstruídos.
¿Cuán grave es su asma?

Nivel de gravedad Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar
Intermitente leve < 1 día a la semana < 2 veces al mes VEF1 o PEF>80%
Crisis breves Variabilidad PEF <20%
Persistente leve > de 1 día por semana pero no diario > 2 veces al mes VEF1 o PEF>80%
Crisis pueden afectar la actividad y el sueño Variabilidad PEF 20-
30%
Persistente moderado Síntomas diarios > 1 vez por semana VEF1 o PEF 60-80%
Crisis pueden afectar la actividad y el sueño Variabilidad PEF >30%
B2 adrenérgicos diarios
Persistente grave Síntomas diarios Frecuentes VEF1o PEF <60%
Crisis frecuentes Variabilidad PEF >30%
Actividad física limitada
Control del asma

Síntomas diurnos Síntomas Broncodilatadores Función Exacerbaciones
nocturnos pulmonar
Controlado ≤2 semana sin limitación X ≤ 2 semana Normal X
Parcialmente > 2 semana Con o Sin > 2 semana VEF1 o PEF ≥1 año
controlado Con o sin limitación <80%
No Diurnos Si ≥2 por semana VEF1 o PEF ≥ 1 semanal
controlado3 Limitación de actividad <80%
Estable vs crisis
Crisis asmáticas o exacerbaciones
Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y opresión al pecho.
Inicio de la crisis  sintomático.
Luego hay disminución del flujo espiratorio.
Índice de gravedad flujo (no intensidad de síntomas).
El tto con broncodilatadores mejora primero los síntomas y luego el flujo.
Crisis Disnea FR y FC PEF SatO2 y PaO2 Otros

Leve Al caminar > >80% >95% Sibilancias al final de espiración
Moderada Al hablar. >; 100-120x 60-80% 91-95% Uso de mm accesorios y > sibilancias
Sentado, habla >60 mmHg
en frases,
agitado
Grave Reposo. Sentado, 30x; >120x <60% o <90% PaCO2 >45mmHg
inclinado hacia <100L/min <60 mmHg Uso de mm accesorios y retracción
delante, habla en supraesternal. Sibilancias intensas.
palabras, agitado Pulso paradójico >25 mmHg
Complicaciones de una crisis grave

1. Atelectasias
2. Neumotórax
3
3 o más hechos del control parcial o sólo el de la exacerbaciones.
3. Neumomediastino
4. Paro respiratorio y muerte: síntomas y signos:
- Confuso
- Respiración paradójica
- Sin sibilancias
- Bradicardia
- Pulso paradójico ausente fatiga muscular respiratoria.
Causa de muerte  Status asmático.
Objetivos del tratamiento

1. Mantener control del asma
2. Mantener actividad física normal, con ejercicio
3. Mantener función pulmonar normal
4. Evitar exacerbaciones
5. Evitar efectos adversos de los fármacos
6. Prevención de mortalidad por asma
Manejo del paciente asmático

Atención médica y educación.
Identificar y reducir la exposición a agentes de riesgo de asma.
Cuantificar, tratar y confirmar control del asma.
Manejar las exacerbaciones del asma.
Educación
1. Identificar y evitar agentes causales
2. Uso correcto de medicamentos en aerosol
3. Evaluación de gravedad de la crisis
4. Manejo de la crisis
5. Identificar necesidad de atención médica de la crisis
Tratamiento
1. Evitar agentes desencadenantes de las crisis
1.1. Alergenos
1.2. Irritantes inespecíficos: tbq, contaminación
1.3. Infecciones
1.4. RGE
1.5. Fármacos: aspirina, b bloqueadores
2. Corticoesteroides inhalatorios: beclometasona, budesonida, fluticasona.
3. Broncodilatadores: agonistas β2 adrenérgicos:
3.1. Corta duración: salbutamol, fenoterol.
3.2. Larga duración: salmeterol, formoterol.
SEMINARIO ASMA BRONQUIAL

1. Reconocer el concepto de asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
2. Reconocer el cuadro clínico de un paciente asmático.
3. Describir los síntomas y signos asociados a la obstrucción bronquial reversible y reconocer los mecanismos
involucrados en ellos.
4. Reconocer la magnitud de la gravedad de una crisis de asma.
5. Identificar una crisis de asma grave.
6. Describir los mecanismos fisiopatológicos involucrados en una crisis de asma grave.
7. Describir el tratamiento de una crisis de asma según su gravedad.
8. Definir los criterios de hospitalización y alta de un paciente que consulta por una crisis de asma.
9. Describir la técnica de medición del PEF (flujo espiratorio máximo) con un flujímetro portátil e interpretar los
resultados del examen.
10. Identificar si un paciente con asma está bien o mal tratado. Describir los objetivos del tratamiento.
ANAMNESIS CASO 9
Domingo Cerda es un paciente de 35 años de edad, quien desde los 8 años ha tenido crisis de disnea y tos
desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio
superior. Trabaja en una oficina en un cargo administrativo y sus síntomas no cambian al salir de su lugar de trabajo. Se
ha mantenido asintomático y sin limitaciones en la actividad física con tratamiento diario con corticoides inhalatorios y
uso de agonistas 2-adrenérgicos inhalatorios cuando tiene síntomas de obstrucción bronquial. Su última crisis fue hace
un año y cedió con tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg diarios de prednisona por vía oral durante una
semana.
Hace 7 días, en relación con exposición a pólenes, presentó disnea de medianos esfuerzos y tos seca. Aumentó
la dosis de broncodilatador, sin notar alivio. La noche anterior despertó varias veces por ahogo, por lo que consulta en el
Servicio de Urgencia. No ha tenido fiebre, expectoración ni dolor torácico.
EXAMEN FÍSICO
En decúbito ortopneico, con disnea al referir la historia, vigil, orientado, con agitación leve. Buen estado
nutritivo. Mesomorfo. Piel tibia, rosada.
Pulso 96 lat/min regular. PA 130/80 mmHg. FR 26 resp/min. Temperatura 36,5°C. Contracción activa de los músculos
esternocleidomastoideos y tiraje intercostal. No se ausculta estridor.
Pulmonar: Hipersonoridad, murmullo pulmonar disminuido con espiración prolongada y sibilancias difusas bilaterales.
Corazón: Ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. Abdomen: Depresible, no doloroso, con
contracción activa de la musculatura abdominal durante la espiración. Extremidades: Bien perfundidas, no tiene edema,
dolor, ni cianosis.
PEF: 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Después de recibir 400 g de salbutamol vía inhalatoria el PEF
aumentó a 380 L/min.
Gases en sangre arterial FiO2 0,21 O2 2L/min

P a O2 (mmHg) 52 68 Insuficiencia respiratoria
SaO2 (%) 88 93
PaCO2 (mmHg) 29 32
pH 7,48 7,44 Alcalosis respiratoria
Bic act. (mEq/L) 21,2 21,2
Bic st. (mEq/L) 23,9 23,5
BE (mEq/L) - 0,5 - 1,0

Mejora con administración de O2.
Después de recibir 2-adrenérgicos y corticoides, se da de alta del Servicio de Urgencia con indicación de 30 mg de
prednisona oral/día por 7 días, 2 adrenérgicos y corticoides inhalatorios y control en el consultorio en siete días con
exámenes.
EXAMENES CONTROL POST TERAPIA ESTEROIDAL (14 días)

Espirometría Basal Post BD LIN
L % L % %
CVF 4,84 107 4,88 108 81
VEF1 3,05 81 3,90 103 79
VEF1/CVF (%) 63 80 72
Espirometría restrictiva leve.
Gases en sangre arterial: PaO2 (mmHg) 84
Sat Hb (%) 96
PaCO2 (mmHg) 40
pH 7,40
Bic act. (mEq/L) 24
Bic st. (mEq/L) 24
BE (mEq/L) 0

1. Identifique las variables de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorio que indican que una crisis de
asma es grave, considerando su fisiopatología. ¿Cuáles presenta este paciente?
Anamnesis:
- Crisis prolongada
- Interferencia con el sueño
- Falta de respuesta a medicación que usualmente era eficaz
Examen físico:
- Uso de mm auxiliar accesoria
Laboratorio
- PaO2<55 mmHg
Otros que no presenta el paciente:
i. Antecedentes de crisis graves
ii. Incapacidad de hablar
iii. Confusión, agitación, pérdida de conciencia
iv. Diaforesis
v. Pulso paradójico >18 mmHg (< PA sistólica durante la inspiración).
vi. Silencia auscultatorio
vii. Taquipnea >30x
viii. Taquicardia >130x
ix. PaCO2 >40 mmHg  incapacidad de hiperventilar
x. VEF<1Lt; PEF <100L/min
2. Informe los gases en sangre arterial e interprete sus resultados.
Ingreso:
i. Hipoxemia importante, insuficiencia respiratoria
ii. Hiperventilación reciente: alcalemia + <PaCO2 = HCO3-
Con 2 lt de O2:
i. Mejoría importante de PaO2= trastorno V/Q
ii. Cambio mínimo de CO2
3. Enumere tres medidas terapéuticas, con las dosis correspondientes, que usted le indicaría de inmediato, si este
paciente lo consulta en el Servicio de Urgencia.
i. O2 2-3 lt por cánula binasal. La hipoxia es causa de muerte.
ii. Agonistas b2 adrenérgicos en aerosol: 1 inhalación cada 2 min hasta llegar a 4 inhalaciones. 1 inh cada 5 min
hasta lograr un PEF>60% del teórico o del mejor valor intercrisis o aparición de temblor o taquicardia.
iii. Corticoides: Oral o EV. Mejora función ventilatoria: 15-20%; < las hospitalizaciones: 30%; < las recaídas. Si el
paciente se normaliza antes que el corticoide comienza a actuar (4-6 hr) se descontinúa. Mejor sobretratar
que subtratar.
4. ¿A qué atribuye la mejoría del flujo espiratorio máximo a 380 L/min después de la administración de 400 g de
salbutamol?
Modifico transitoriamente el espasmo bronquial, pero persiste la inflamación.
Importante es el indicador objetico de la magnitud de la obstrucción PEF.
5. Señale en qué circunstancias dejaría al enfermo hospitalizado y en cuál lo enviaría a su casa.
Lo hospitalizo cuando:
i. Persistencia de los síntomas de intensidad moderada, con antecedentes de riesgo, PEF<60% teórico,
inseguridad del cumplimiento de indicaciones.
ii. Persistencia de signos de gravedad, antecedentes de crisis graves, PEF<30% teórico, PaCO2 >45 mmHg,
PaO2<60 mmHgUCI.
iii. Factores adicionales: comorbilidades, complicaciones agudas asociadas, trastornos psiquiátricos.
iv. Uso actual o reciente de corticoides sistémicos.
v. Hospitalización o consulta de urgencia de asma en los 12 meses previos.
vi. Antecedentes de VM por asma
vii. Razones socioeconómicos que impidan tto ambulatorio
viii. Embarazo
6. Comente las indicaciones al alta del Servicio de Urgencia.
i. Corticoides orales: 8-12 días.
ii. Control perentorio en 1 semana o antes si hay molestias o según gravedad de la crisis.
iii. Educación: signos de alarma:
- >tos
- pecho apretado
- sibilancias o dificultas respiratoria nocturna
- > requerimiento de medicamentos o ineficacia de tto actual
Grave e ir al SU:
- Antecedentes de crisis graves
- Sensación de miedo o angustia
- Crisis de iniciación brusca
- Disnea en reposo o al hablar
- PEF <60% teórico o intercrisis
7. ¿Qué objetivos quiere lograr con estas indicaciones?
i. Mantener control de los síntomas
ii. Mantener actividad normal
iii. Prevenir mortalidad
8. ¿Cómo puede medir en el control clínico si el paciente está bien tratado?
i. Uso BD SOS
ii. Síntomas nocturnos
iii. Actividad diaria
iv. PEF
Tabaquismo. Dra. Leiva

Compuestos del tabaco:
1. Nicotina: alcaloide.
2. Alquitrán: sustancia oscura y resinosa, compuesta por varios agentes químicos, algunos productos de la
combustión. Cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono, dióxido de carbono, óxido de nitrógeno, amoníaco,
etc.
Epidemiología
El consumo de cigarro ha aumentado año a año.
China: 1/3 de los fumadores del mundo entero. 67% de los hombres fuman. 11 cigarrillos/día promedio. 1998: casi
800.000 hombres murieron (Liu y cols.).
El tabaco produce alrededor de 3 millones de muertes y produce 26 mill de años de vida perdidos.
1 de cada 2 fumadores morirán de una causa asociada al tabaco.
Todas las causas de muerte por cáncer se han mantenido relativamente estables, excepto por el ca pulmonar, que ha
aumentado incidencia. Esto también ha ocurrido en las mujeres.
Muertes atribuidas al tabaco:
1. Ca pulmonar
2. Enfermedad isquémica
3. EPOC
4. AVE
5. Otros ca
El consumo de tabaco está en directa relación con la economía (> $  > tabaco).
Alrededor de un 42% de la población de Chile fuma (4,8 mill de fumadores activos). Regiones con mayor prevalencia:
RM, V, IV.
El inicio del consumo de tabaco es cada vez a edades más tempranas (13 años). Mientras antes comience el consumo,
mayor probabilidad de adicción.
En los adolescentes hay mayor consumo en las mujeres.
NOTITA: a mayor puntaje en la PAA menor es el consumo de tabaco. Carreras relacionadas con la educación tienen gran
consumo de tabaco, no así las relacionadas con el área salud.
Riesgo de tabaco
1. Cáncer: bronquial, laríngeo, páncreas, vejiga, etc
2. Enfermedades vasculares: coronarias, cerebro, extremidades
3. Enfermedades respiratorias: EPOC, bronquitis crónica
4. Enfermedades perinatales
5. Gingivitis, periodonditis
6. Leucemia mieloide aguda
7. Cataratas
8. Envejecimiento piel
9. Interacción medicamentos
10. Contaminación intradomiciliaria
11. Riesgo incendio
En mujeres está relacionado con < de la fertilidad, < peso del RN y muerte súbita infantil. 11% de la mortalidad infantil
está indirectamente relacionada con el tabaquismo.
Beneficios de dejar de fumar
1. < el riesgo de muerte

2. A cualquier edad es beneficioso en cuanto a función pulmonar
3. En 2-3 meses disminuyen los síntomas respiratorios
4. A nivel cardiovascular < los riesgos más rápido
Tratamiento del uso y dependencia de la nicotina

Más del 70% de los fumadores quieren dejar de fumar, pero solo el 15% de los fumadores que consultan reciben consejo
antitabaco.
La nicotina es fuertemente adictiva: Uso compulsivo a pesar de las consecuencias adversas. Sustancia psicoactiva con
propiedades de refuerzo. El sujeto adicto desarrolla tolerancia. Causa dependencia física evidenciada por síntomas de
abstinencia y recaídas.
El tratamiento es:
1. Costo efectivo
2. Eficaz: permite la abstinencia a largo plazo
3. Requiere intervenciones reiteradas
4. Debe ofrecerse a todos los pacientes
Sistemáticamente
en cada paciente y Paquetes/año
consulta
Averiguar
Evaluación del
Escala de Dependencia a la
consumo de
Fagestrom nictorina
tabaco
Clara, firme y Escala de Motivación para

personalizadamente Richmond dejar de fumar
Aconsejar
Importancia del
consejo médico
Si
Fijar día D,
anticipar
dificulatades
Ayudar
Fármacos y
material
suplementario
Segumiento: 1era
semana, 1°, 3° y
6° mes
Acordar
Quiere dejar de
fumar
Recaídas
Sexo, edad,
Motivación
Relevancia enfermedades,
específica
situación
> CO, embarazo,

Corto plazo impotencia,
disnea
Cardiovasculares,
No Riesgos Largo palzo
cáncer, EPOC
< peso RN,

Recompensas Ambientales fumadores pasivos,
modelaje
Al menos 5
Repetición
intentos
Farmacoterapia
Reemplazantes de nicotina
Su uso aumenta las tasas de abstinencia a largo plazo (para todos los productos: Evidencia tipo A).
Alivia los síntomas de abstinencia y el “craving” por la nicotina.
Terapéuticamente seguros incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida.
No se recomienda su uso si persiste el tabaquismo.
Nicotina: Es una potente droga psicoactiva, comparable a las anfetaminas y la cocaina.
Produce euforia. Efectos sobre el SNC se relacionan con: niveles en sangre y la velocidad de aumento de la
concentración a nivel de los receptores del cerebro.
Los chicles de nicotina hay que aprender a usarlos, ya que su consumo rápido produce efectos adversos (mareos). Son la
primera línea del tto. Efectos adversos: locales y GI. Hasta por 12 semanas, no más de 24 chicles/día.
Parches de nicotina: dependiendo del tamaño es la dosis. Son la primera línea del tto. Efectos adversos: rx cutáneas,
cardiovasculares. Dosis: 4-8 semanas. Se aplican en zonas no vellosas del tronco o del brazo.
Bupropión de liberación sostenida
Antidepresivo monocíclico. Bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina, afectando los sistemas de

recompensa. Actividad noradrenérgica, modificando los síntomas de privación.
Es de primera línea.
Precauciones:
1. Neurológicas; trastorno convulsivo, anorexia o bulimia.
2. Efectos adversos: insomnio, boca seca.
Vereniclina o champix
Apoyo en el tratamiento para la cesación del tabaquismo.

Agonista parcial del receptor nicotínico de la acetilcolina.
Efectos adverso: frecuentes e incluyen nauseas, alteraciones del sueño y constipación.
Se usa durante 12 a 24 semanas.
Vacuna antitabaco
La vacuna actuaría formando anticuerpos contra la nicotina, que la secuestrarían una vez ingresada al organismo e
impidiendo que esta acceda al sistema nervioso.
Se administraría en una o varias dosis iniciales y luego requeriría un refuerzo cada dos años.
La vacuna sería útil:
•En la prevención del inicio del hábito
•Para ayudar a dejar de fumar, sumado a otras terapias ya existentes
•En la prevención de las recaídas
•En la prevención del daño del tabaco sobre el feto
EPOC. Dra. Beroíza

No tiene aviso clínico.
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es
completamente reversible. La LCFA suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partículas nocivas o gases.
Etapas precoces:
1. Asintomáticos
2. Disnea leve
3. Sin manifestaciones sistémicas
4. Hallazgo en exámenes
Compromiso sistémico: hay inflamación sistémico.
1. Cardíaco
2. Nutricional
3. Muscular
4. Neuropsiquiátrica
Etapas avanzadas:
1. Enf sistémicas: coronaria, cáncer. Afecta calidad de vida. Afecta la mortalidad (cardio).
2. Más exacerbaciones: progreso del daño, > mortalidad.
3. Disnea, limitación funcional
4. < capacidad de ejercicio predictor de mortalidad
Epidemiología
EEUU es la 4ta causa de muerte.
Chile: stgo: prevalencia de 6,3% en mayores de 40 años.
Histopatología: engrosamiento de la vía aérea, ruptura de parénquima pulmonar (enfisema) pérdida de tracción
elástica, < del calibre. Estas alteraciones estarían en alrededor de una 20-30% de los fumadores. > de resistencia de la
vía.
Fisiopatología
Obstrucción de la vía aérea: > de la R, en ejercicio no alcanza a “soplar” su aire y va quedando con volumen retendido
> VR y VRE capacidad inspiratoria es menor hiperinsuflación  aumento de la carga inspiratoria y < del PIM <
aposición del diafragma > de la demanda inspiratoria disnea.
Hay una alteración del intercambio V/Q.
VEF1 < 50% Áreas suficientemente alteradas para que se manifiesten en < de PaO2 hipoxemia e incluso insuficiencia
respiratoria.
Antes de los síntomas < el VEF1.

Principales características:
1. Limitación del flujo aéreo
2. Alteración del intercambio gaseoso
Clínica
Sospecho en:
1. Pacientes con factores de riesgo con o sin síntomas
2. Disnea con o sin tos con expectoración
3. Obstrucción irreversible
4. Progresivo aumento del daño respiratorio y sistémico y exacerbaciones
Evaluación
1. Clínico: disnea, objetivarla (MMRC, según el paciente). Signos de obstrucción, crepitaciones. Exacerbaciones y su
gravedad. Comorbilidades buscarlas y calidad de vida
2. Nutrición: predictor por IMC
3. Radiológico
4. Pruebas pulmonares: Espirometría (VEF1, es buen índice de mortalidad) y caminata en 6 min (mejor predictor de
sobrevida)
5. GSA: VEF1<60%
Escala MMRC:
Grado 0: disnea con ejercicio extenuante.
Grado 1: caminar rápido plano o en pendiente.
Grado 2: camina en plano más lento que personas de su edad, hace pausas.
Grado 3: se detiene para caminar 100 mt.
Grado 4: mucha disnea para realizar actividades en su casa.
Capacidad funcional: Caminata en 6 minutos.

Fundamental la distancia caminada. Índice predictor, mejor que VEF.
Mm respiratorios: PIM, en quienes medirla:

1. Hiperinsuflación pulmonar
2. Disnea que se acentúa al cargar peso con los brazos necesidad de uso de mm accesorios.
Hombres < 60; Mujeres < 50 entrenamiento. No mejor el VEF1, si la disnea y la capacidad de ejercicio.
Clasificación de EPOC
Espirometría: dg de EPOC
Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % teórico
En riesgo > 0,7 > 80
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC moderado < 0,7 50-80
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy grave <0,7 <304
Gravedad: pronóstico y tto.
Tratamiento
Riesgo Leve Moderado Grave Muy grave
Dejar de fumar
Prevenir las infecciones 
Manejar las comorbilidades
Control de contaminantes 
Actividad física
BD de AC SOS
BD AC horaria
BD AP
Entrenamiento mm5
Oxigeno terapia6
Corticoides 
Teofilina 
Cirugía/transplante
Oxígeno + cese del tabaco < la mortalidad
Corticoides: < el n° y gravedad de exacerbaciones. Indicada para:
1. > de 2 exacerbaciones al año
2. Prueba esteroidal +
Oral o EV en exacerbaciones.
Anticolinérgicos como BD.
Objetivos del tto:
1. Prevenir la aparición de la enfermedad
2. Aliviar los síntomas
3. Mejorar la calidad de vida
4. Prevenir y tratar exacerbaciones y complicaciones
5. Reducir la mortalidad
Causas de muerte:
1. Cardiovascular
2. Cáncer
3. Exacerbaciones
4
Insuficiencia repsiratoria, cor pulmonale, HT pulmonar
5
VEF1>50%, PIM bajo, disnea al cargar paquetes
6
PaO2< 55 mmHg, HT pulmonar, cor pulomale, poliglobulia
SEMINARIO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

1. Conocer el cuadro clínico de la EPOC y en qué pacientes sospecharlo.
2. Conocer los exámenes que deben solicitarse para evaluar a un paciente con EPOC y confirmar el diagnóstico.
3. Interpretar los exámenes básicos de función pulmonar en los pacientes con EPOC.
4. Conocer la evolución clínica de pacientes con EPOC.
5. Identificar las alteraciones de la Rx de Tórax que presentan los pacientes con EPOC.
6. Describir las bases del tratamiento broncodilatador.
7. Describir las bases del tratamiento con oxígeno domiciliario.
8. Esbozar las medidas de rehabilitación física general y respiratoria.
ANAMNESIS
Don Enrique es un paciente de 75 años, ex – fumador de 30 cig/día desde los 20 años, con tos y expectoración
crónica de 10 años de evolución. Consulta en el Centro Medico San Joaquín por disnea de esfuerzos progresiva, en la
actualidad la presenta al hacer esfuerzos como subir 1 tramo de escala y al caminar llevando paquetes; necesita
descansar al caminar media cuadra en plano por disnea. Refiere que cinco años antes había consultado a su médico
general por dificultad respiratoria al caminar rápido y al subir pendientes; fue estudiado con radiografía de tórax en la
que se observó signos de hiperinflación pulmonar y espirometría y gases en sangre arterial que eran los siguientes:
Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN

L % L % %
CVF 3,52 89 3,99 102 73
VEF1 1,74 56 1,93 62 77
VEF1/CVF 49 48
Espirometría obstructiva moderada, que no responde a broncodilatadores.

PaO2 61 mmHg (v ref 65 ± 3) PaCO2 40 mmHg
SaO2 91% HCO3 23 mEq/L
PA-aO2 29 mmHg pH 7,42
Hipoxemia leve, con un trastorno V/Q subyacente (> PA-aO2). Equilibrio ácido-base normal.
Se le recomendó dejar de fumar, lo que cumplió sólo en forma irregular por periodos cortos. Durante los
períodos de suspensión del tabaco, notaba que disminuía la tos y expectoración, pero continuó con disnea. Usaba
inhalaciones de broncodilatador (salbutamol + ipratropio) cuando tenía más síntomas respiratorios. Tuvo infecciones
bronquiales frecuentes con aumento de expectoración que era purulenta y en algunas oportunidades se acentuaba la
disnea. Durante esos episodios, 2 a 3 veces cada año, consultaba médico, quien le aumentaba sus medicamentos
broncodilatadores y le indicaba antibióticos. Persistió con disnea, que fue aumentando progresivamente hasta llegar a
limitar su actividad física. Trae además una espirometría del año pasado.

L % L % %
CVlenta 2,85 81 3,12 88 73
CVF 2,8 79 2,8 79 73
VEF1 1,16 42 1,08 39 77
VEF1/CVF 41 39
Trastorno obstructivo moderado que no responde a uso de BD.
EXAMEN FÍSICO
Sin alteración de conciencia. Piel y mucosas de color normal. Con aparente dificultad respiratoria moderada al
caminar hacia la consulta.
Peso 64 Kg. Talla 1,72 m. IMC 22 Kg/m2 . PA 145/90. FC 78 lat/min. FR 20/min.

Cuello: Sin ingurgitación yugular, con uso de músculos respiratorios accesorios
Tórax: Diámetro posteroanterior aumentado, con signo de Hoover.
Examen pulmonar: Tórax hipersonoro, con disminución global del murmullo pulmonar, sin ruidos agregados, espiración
prolongada.
Examen cardiaco: Ruidos apagados, ritmo regular en 2 tiempos, VD palpable.
Examen abdominal: Depresible, no doloroso, contracción activa de los músculos durante la espiración, ruidos normales.
Proyección hepática normal.
Extremidades: Piel tibia, pulsos presentes, llene capilar normal. Sin hipocratismo digital y sin edema.
EXAMENES DE LABORATORIO
Radiografía de tórax (ver Rx nº 7): Signos de hiperinflación. Sin opacidades sugerentes de condensación ni de derrame
pleural

PaO2 52 mmHg PaCO2 44 mmHg
SPO2 87% HCO3 25 mEq/L
PA-aO2 33 mmHg BE +2 mEq/L
pH 7,42
Insuficiencia respiratoria, con trastorno V/Q en progresión, ácido base normal.
L % L % %
CV 2,66 76 3,00 86 73
CVF 2,52 72 2,73 78 73
VEF1 0,9 33 0,93 34 77
VEF1/CVF 36 34 68
Patrón obstructivo grave (EPOC muy grave por PaO2 menor a 55 mmHg) que no responde al uso de BD.
Presión inspiratoria máxima (PIMax): 45 cm H2O
Presión espiratoria máxima (PEMax): 70 cm H2O
Caminata en 6 minutos
Distancia recorrida (m): 300 (v ref 498 m)
Inicio Final
SPO2 (%) 87 84
Pulso (l/min) 92 112
Disnea (escala de Borg) 1 6
Fatiga en la piernas (escala deBorg) 0 6
El médico que vio al paciente evaluó los síntomas, el examen físico, los exámenes de laboratorio y se aseguró
que la técnica de inhalación de medicamentos empleada fuera la correcta. Consideró que el paciente estaba en una
condición estable, con tratamiento broncodilatador adecuado y discutió con el paciente las posibilidades de manejo de
su enfermedad.

Respecto de los antecedentes e historia actual de este paciente:
1. Señale los fundamentos del diagnóstico de EPOC en este paciente. Cual sería el diagnóstico diferencial
i. Espirometría: muestra limitación del flujo, con VEF1<70%
ii. Disnea progresiva
iii. Fumador
Dg diferencial:
i. Asma: paroxismo
ii. Bronquitis crónica
iii. Cáncer
2. Comente cómo objetivar su disnea y por qué ha aumentado
Con una escala MMRC
Ha aumentado por la progresión de la enfermedad debido principalmente en este caso a infecciones agregadas.
3. Analice e interprete las espirometrías y los exámenes de gases en sangre arterial. Que alteraciones anatómicas y
funcionales condicionan estos resultados? Por qué se ha ido deteriorando funcional y clínicamente?
Análisis en cada espiro y GSA.
Alteraciones:
Irreversibles:
i. Remodelación de las vías aéreas periféricas  < lumen
ii. Disminución de la tracción elástica > volumen residual
iii. Colapso espiratorio de los bronquiolos
Modificables:
i. Broncoespasmos por liberación de mediadores de inflamación e irritantes.
ii. Edema e inflamación
iii. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
Deterioro: infecciones, progresión de factores irreversibles, continuación del hábito tabáquico.
4. Señale los factores responsables de la disminución de su PIM
Disminuye la fuerza del diafragma por < de la aposición de este y porque el músculo no está en la longitud ideal para
ejercer la fuerza. Además en etapas más tardías hay fatiga muscular.
5. ¿Cómo trataría a este paciente?
i. Dejar de fumar. Evito la progresión.
ii. Evitar infecciones: vacunación y uso de AB en caso necesario no profiláctico. Evito progresión.
iii. Control de irritantes inhalatorios o domiciliarios. Evito exacerbaciones.
iv. Aumento de actividad física: mejoro sobrevida del paciente.
v. Broncodilatadores: modifico el componente reversible y < de hiperinsuflación. Lo uso de forma escalonada
según síntomas y limitaciones. Anticolinérgicos y b2 adrenérgicos.
vi. Hidratación: para fluidificación de secreciones.
vii. Corticoides inhalatorios: < las exacerbaciones y síntomas. Prueba de 6-12 meses. Modifico la inflamación.
viii. Entrenamientos mm inspiratorios. Mejoro la ventilación, evito fatiga muscular  hipercarbia e hipoxemia
2aria.
ix. Oxigenoterapia: 18 hrs-día. Prolonga la sobrevida del EPOC: > tolerancia al ejercicio, capacidad cognitiva. Se
indica en pacientes con hipoxemia <55 mmHg o con signos de hipoxemia.
x. Cirugía: < el volumen. Distribución homogéneo del enfisema. Disminuye la hiperinsuflación.
6. Explique los mecanismos que se intenta corregir con cada una de las medidas terapéuticas implementadas
Arriba
7. Identifique los problemas que ha presentado este paciente a lo largo de la evolución de su enfermedad
Disnea MRC 3
TBQ •5 años
•20 años •EPOC moderado
Bronquitis crónica Disnea MRC 4

•65 años •Insuficiencia
respiratoria
•EPOC muy grave
•PIM bajo
8. Cuál es la evolución esperable de sus problemas respiratorios? Señale qué otras complicaciones pueden
presentar estos pacientes, y las manifestaciones clínicas que permiten sospecharlas.
HT pulmonar
•Hipoxemia crónica
•HT por vasoconstricción
Cor pulmonale
•Secundario a HTP
PREGUNTA PARA SEMINARIO EPOC

4° MED 2009
Señale 3 medidas terapéuticas que usted considere más importante recomendar a este paciente en la consulta hace 5
años
1. Dejar de fumar
2. Ejercicio y actividad física
3. Control de infecciones y contaminantes
Asma, bronquitis crónica y enfisema. Dr.

González
Asma bronquial
Hay crisis asmáticas letales.
El pulmón está hiperinsuflado, hiperémico con tapones de mucus muy densos moldes de mucus.
Hay edema de pared, inflamación mucosa con polimorfonucleares y los haces musculares están muy separados.
En la pared hay eosinófilos y mastocitos en la pared. Incluso es posible encontrar cristales de Charcot Leyden dg de
crisis asmática (lo diferencio de la bronquitis alveolar).
Bronquitis y EPOC
EPOC: Enfermedad inflamatoria por contaminación. La inflamación de la vía aérea produce una limitación del flujo
aéreo.
Vía aérea superior: inflamación catarral.
Vía aérea inferior: bronquiolitis con linfocitos y macrófagos.
Bronquitis crónica: es destructiva y necrotizante, produciendo fistulaciones. Si estas son a nivel traqueoesofágico
pueden perforar con una úlcera.
Bronquitis pseudomembranosa: se produce por una infección bacteriana gran (+) (ej: difteria) o por intubación.
Bronquitis aguda purulenta o mucopurulenta: común luego de una infección, se produce una sobreinfección bacteriana.
Los bronquios y bronquiolos tienen exudado purulento. Es más frecuente en las infecciones bacterianas.
Bronquitis aguda purulenta química: inhalación de alimentos. Ej: RGE, pérdida de conciencia.
La bronquitis afecta la vía aérea pequeña.

El pulmón se ve oscuro, por la lesión hemorrágica.
Bronquitis necrotizante: producida por Staphylococcus, se puede confundir con asma (por el compromiso del
bronquiolo.
Por CMV en inmunosuprimidos.
Bronquiolitis obliterante: producida por virus. Tienen una gran destrucción, lo que genera un tapón de tejido conjuntivo.
Esta obstrucción es irreversible después de la inflamación.
Bronquitis crónica: inflamación en pared del bronquio. La mucosa tiene infiltración de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas. La vía aérea pequeña se inflama y la mayor tb disminuye su diámetro,
Bronquiolitis crónica folicular: tej linfoide con centro germinal.
Bronquiolitis constrictiva: constricción del bornquiolo. Es muy grave. Frecuente en asiáticos. Producida por infección con
virus HTLV-1.
Enfisema y EPOC
Es una complicación del EPOC.
Hay una ampliación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y desaparición de tabiques alveolares.
Hay una atrofia luminal numérica pulmonar por aumento de las proteoenzimas y los neutrófilos.
Los enfisemas se clasifican según localización del daño respecto al acino.
Tipo Localización del daño

Agentes causales
Acinar proximal o centrolobulillar Bronquiolo respiratorio
TBQ
Acinar distal o paraseptal Alveolar TBQ
Difuso o panlobulillar Todo el pulmón Congénito: déficit de α1 antitripsina7
Irregular o paracicatrizal Alrededor de cicatriz
TBC, secuela de inflamación y tracción. ~ a tela de
araña.
Enfisema buloso o bula enfisematosa: Complicación neumotórax espontáneo, generación de atelectasias de forma
aguda y al paciente se ve azul.
No es en sí un enfisema, son quistes pleurales. La mayoría son congénitos.
Problemas:
1. Manifestación en adolescencia/adultez, pasa inadvertido
2. Múltiples y bilaterales: recurrencia
Tto: extracción quirúrgica.
7
Aparece en la adolescencia, > de infecciones. Hay sustitutos de a1 antitripsina.
Infecciones respiratorias agudas virales

SEMINARIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES
1. Reconocer el cuadro clínico de una infección respiratoria alta (viral o bacteriana) y diferenciarlo de una neumonía.
2. Identificar el cuadro clínico que orienta a una infección respiratoria viral.
3. Explicar los mecanismos de contagio de las infecciones respiratorias virales.
4. Reconocer la importancia del concepto epidemiológico en el diagnóstico diferencial de estas infecciones.
5. Describir el cuadro clínico de un resfrío común, influenza y bronquitis.
6. Recordar las complicaciones más frecuentes de las infecciones agudas virales.
7. Describir el manejo general de la influenza y las indicaciones de vacunación.
8. Reconocer las indicaciones de la terapia antiviral en pacientes de alto riesgo con influenza.
ANAMNESIS
Claudia Núñez es una paciente de 35 años, fumadora de 3-5 cigarrillos diarios desde los 15 años. Estando en
buenas condiciones generales, se despertó el 10 de Junio con cefalea frontal y dolores musculares generalizados,
principalmente en el dorso y en las extremidades inferiores. En el transcurso del día se agregaron molestias para
deglutir que la obligaban a carraspear. En la tarde, se sintió muy decaída y presentó fotofobia. Se controló la
temperatura axilar, que fue de 39,5°C. La fiebre y el malestar general cedieron con el uso de paracetamol, pero horas
más tarde la temperatura subió nuevamente y se acentúo el compromiso del estado general, apareciendo tos seca.
Por indicación de su médico, quien no encontró alteraciones en el examen pulmonar, guardó reposo en cama
durante tres días. La fiebre desapareció, también las mialgias y las molestias oculares. Se levantó al cuarto día, aún con
intensa tos que se hizo productiva y retornó a sus actividades cotidianas. Diez días después del inicio de sus síntomas la
paciente estába afebril, pero persistía con tos y expectoración mucopurulenta de predominio matinal, congestión nasal,
rinorrea, descarga nasal posterior y cefalea frontal, por lo que decidió consultar médico.

1. ¿Qué diagnóstico plantearía en esta paciente?
Epidemia Influenza. Comienzo brusco. Otoño-invierno.
2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cuadro inicial de la paciente?
i. Faringoamigdalitis estreptocócica: inicio súbito, fiebre, CEG. No tiene adenopatías ni disfonía (origen viral).
Ex físico.
ii. Comienzo de neumonía: depende del contexto epidemiológico. Rx de tórax.
iii. Bronquitis: expectoración mucupurulenta.
3. Discuta la forma en que los antecedentes epidemiológicos ayudan en el diagnóstico diferencial.
Período epidémico, > de casos en la población.
4. Analice la patogenia de las infecciones respiratorias virales.
i. Infección del epitelio respiratorio: secreciones respiratorias de sujetos infectados, no sólo aerosoles, tb
mano-mano.
ii. Células infectadas: virus se replica e infecta células vecinas.
iii. Resfrío común (rinovirus, coronovirus, adenovirus). Síntomas de vía aérea superior y pocos síntomas
sistémicos.
iv. Influenza genera daño en el epitelio respiratorio.
v. Interacción virus-bacterias: nariz, nasofaringe y laringe están colonizadas por bacterias. Infecciones virales
alteran el patrón de colonización, > adherencia bacteriana, < clearence mucociliar y fagocitosis.
vi. De esta forma las bacterias invaden zonas estériles cavidades paranasales, oído medio y los bronquios >
riesgo de infección.
5. ¿Cómo manejaría este cuadro al inicio?
NO hospitalización.
i. Reposo y licencia. Hidratación.
ii. No fumar
iii. Sintomático: de cefalea, mialgia y fiebre. Analgésico, antipiréticos. Paracetamol 1 gr/8-6 hrs.
iv. Evita contagio familar
v. Amantadina en las 1eras 24 hrs (100 mg/día por 3-7 días). < la duración de los síntomas. Contraindicaciones:
falla renal, añosos. Influenza A.
vi. Relenza (zanamavir, 2 puf x 12 hrs x 5 días) y Tamiflu (oseltamivir, 75 mg x 12 hrs < 5 días). Inhibidores de la
neuroaminidasa, influenza A y B.
vii. ATB en caso de complicaciones
6. ¿Qué complicaciones podría presentar esta paciente?
i. Neumonía bacteriana o viral
ii. Miocarditis y pericarditis
iii. Sd de Reye: adenopatías, fiebre.
iv. Sinusitis aguda
v. Otitis media aguda
vi. Descompensación de enf crónicas
7. Discuta las principales causas de muerte durante las epidemias de influenza.
Las complicaciones de enf de base, ojo con:
i. > 65 años
ii. Enf pulmonar o cardiovascular crónica.
iii. Enf renal crónica
iv. Enf metabólica
v. Residentes de hogar de ancianos
vi. Inmunodeprimidos.
8. Analice la utilidad de la terapia antiviral.
Evita complicaciones.
Uso < 48 hrs de iniciado el cuadro, importante el inicio precoz. Indicado para enf grave o complicada por edad y
enfermedades concomitantes.
9. Discuta la utilidad de la vacunación antiinfluenza y qué individuos se benefician con la vacunación.
Vacuno a:
i. > 65 años
ii. Portadores de enf crónicas
iii. Inmunocomprometidos: VIH/SIDA, embarazadas 2° y 3° trimestre.
iv. Trabajadores de la salud.
Eficacia:
Adultos: 70-90%, Ancianos: 30-50%
< la morbimortalidad, gastos y complicaciones.
10. ¿Qué diagnóstico plantearía y qué indicaciones le daría a esta paciente al décimo día de evolución?
Influenza, complicada con sinusitis.
10° día:
- bronquitis aguda
- sinusitis aguda: ATB por 15-21 días (NO menos de 10 días, ATB porque es postviral) amoxicilina, descongestionantes.
Si no responde derivar a otorrino.
NAC. Dr. Saldías

Epidemiología
Las enfermedades respiratorias son la tercera causa de muerte en Chile, correspondiendo 50% de los casos de adultos a
neumonía.
La incidencia y letalidad de la neumonía se eleva en las edades extremas de la vida.
En Chile, la letalidad de la neumonía comunitaria del adulto ha descendido en el último decenio.
La incidencia y letalidad de la neumonía comunitaria tiene un patrón estacional: otoño-invierno.
Factores de riesgo:
1. Edad
2. Consumo de tabaco y alcohol
3. Comorbilidad
4. Contaminación ambiental.
Hay un aumento en la población senescente en Chile (9%).
Es la 7° causa de muerte en Chile. Es más frecuente en hombres que en mujeres. La mortalidad ha dismunuído a la mitad
desde el 90 a la fecha.
Avances en el manejo de la neumonía

1. Desarrollo y aplicación de guías clínicas.
2. Historia natural y pronóstico de la NAC: Criterios para decidir sitio de manejo.
3. Tratamiento:
- Nuevos esquemas antibióticos
- Duración del tratamiento
- Resolución y fracaso
Resfrío común
Faringitis,
faringoamigdalitis
Alta
Otitis media-
sinusitis
Infección Laringitis
respiratoria
Influenza o gripe
Bronquitis-
Baja
bronquiolitis
Neumonía
Normalmente en la vía respiratoria es estéril.
Patogenia
2 más comunes:
1. Aspiración de contenido bucofaríngeo: en el sueño normalmente realizamos microaspiraciones pero somos

protegidos por la defensa inespecífica. Ej: pérdida de conciencia, ancianos (< reflejos de la vía aérea superior)
2. Inhalación de aerosoles, gotas de Pflügger: generalmente en gérmenes de alta virulencia (carga pequeña). Ej:
TBC, mycoplasma, virus.
Otras vías:
3. Vía hematógena-bacteremia: raro. Ej: pielonefritis, celulitis, etc.
4. Por contigüidad: abscesos subfrénicos, ruptura de esófago.
5. Por inoculación directa o iatrogenia: ventilación mecánica.
Desbalance entre mecanismos de agresión y de defensa produce las neumonías.
Clasificación de las neumonías

1. Etiología: bacteriana, viral, hongos, parásitos.
2. Estado inmune del huésped:
Inmunocompetente
Inmunocomprometido: VIH, neoplasias, quimioterapia, trasplantes, tratamiento inmunosupresor.
3. Lugar de adquisición:
Adquirida en la comunidad
Adquirida en el hospital – N. nosocomial
Adquirida en centros de salud-geriátricos
Prevalencia de la neumonía comunitaria
Infecciones
2,5-5% de consultas 10% se solicita rx de
respiratorias de
ambulatorias son por síntomas tórax para descartar
origen viral son el pp
respiratorios neumonía
MC
La curva epidemiológica es impredecible. Es única para cada año.

Consultas:
1. La mayoría de las consultas respiratorias son de causa viral: bronquitis aguda, infección de la vía aérea superior,
sinusitis, etc.
2. Alrededor de un 3,5% de las consultas corresponden a neumonía. Requieren tto con AB.
NAC
Corresponde a la 7ma causa de muerte específica en Chile.
El retraso en el diagnóstico e inicio del tratamiento en el paciente con neumonía empeora el pronóstico del enfermo.
El uso indiscriminado de antibióticos en infecciones respiratorias virales ha sido determinante en la aparición de cepas
resistentes a los antibióticos8.
Diagnóstico de NAC
Es clínico-radiográfico.
Elementos clínicos
Anamnesis, signos vitales, examen pulmonar.

Síntomas respiratorios:
1. Tos, expectoración
2. Dolor torácico
3. Disnea
4. Fiebre
5. Calofríos
Síntomas sistémicos:
1. CEG
2. Anorexia
3. Mialgia
4. Compromiso de conciencia
Signos vitales:
1. Taquicardia
2. Taquipnea
3. Fiebre
Examen pulmonar:
1. < expansión de tórax
2. Matidez
3. < MP
4. Broncofonía
5. Roncus
6. Crepitaciones
Problema: hay gran variabilidad interobservador.
Patrón radiográfico
Conformación. Infiltrados pulmonares de aparición reciente en Rx de tórax.
CONSENSO NACIONAL DE NEUMONÍA:
1. DG DE NAC ES CLÍNICO RADIOLÓGICO

2. SOLICITAR RX DE TÓRAX EN:
I. PACIENTE QUE CONSULTA POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y/O FIEBRE DE INICIO AGUDO, Y PRESENTA ALGÚN SIGNO FOCAL
EN EL EXAMEN PULMONAR.
II. > 65 AÑOS CON COMPROMISO DE CONCIENCIA, FIEBRE, Y/O DESCOMPENSACIÓN DE ENFERMEDAD CRÓNICA DE CAUSA
DESCONOCIDA.
8
15% de los neumococos son resistentes a penicilina.
III. PACIENTES CON ENFEREMEDAD PULMONAR O CARDIOVASCULAR CRÓNICA, QUE CONSULTAN POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
O FIEBRE, INDEPENDIENTE DE LOS HALLAZGOS EN EL EXAMEN PULMONAR.
3. SI EL CLÍNICO SOSPECHA DE NAC Y NO DISPONE DE RX DE TÓRAZ DEBE INICIAR EL TTO CON AB LO ANTES POSIBLE (RETRASO >
COMPLICACIONES Y MUERTE).
4. LOS HALLAZGOS EN LA HISTORIA, EL EXAMEN FÍSICO Y LA RX DE TÓRAX NO PERMITEN PREDECIR CON CERTEZA EL AGENTE CAUSAL DE LA
NEUMONÍA.
5. LA RX DE TÓRAX PERMITE CONFIRMAR EL DG CLÍNICO Y ESTABLECER SU LOCALIZACIÓN, EXTENSIÓN Y GRAVEDAD, ADEMÁS PERMITE
DIFERENCIAR LA NEUMONÍA DE OTRAS PATOLOGÍAS Y DETECTAR POSIBLES COMPLICACIONES EN LA EVOLUCIÓN.
Diagnóstico microbiológico
1. Tinción de gram y cultivo de expectoración (> 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo).
2. Tinción de gram y cultivo de líquido pleural.
3. Hemocultivos aerobios: rendimiento limitado por uso de antibióticos.
4. Panel de virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio, metapneumovirus.
5. Serología de atípicos: Mycoplasma, Chlamydia.
6. Antígenos urinarios de Legionella y neumococo
7. Procedimientos invasivos: FBC, LBA, CTP9.
En NAC ambulatoria NO se precisa el dg microbiológico.
Etiología de NAC
Depende de:
1. Edad
2. Comorbilidades: EPOC, cardiopatías, diabetes, alcoholismo, etc.
3. Estado inmune del huésped
4. Lugar de manejo: Ambulatorio, Sala y UCI.
5. Factores geográficos: ej: Hanta.
6. Factores estacionales
Principales microorganismos:
1. Streptococcus pneumoniae (30-50%)
2. Haemophilus influenzae (5%)
3. Virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, metapneumovirus (20-30%).
4. Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (UCI, jóvenes), Chlamydia pneumoniae (hospital),
Legionella pneumophila (UCI)(5-15%).
5. Bacilos gram negativos: Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas sp.
6. Desconocida (30-50% de los casos)
NOTITA: Los virus tb pueden causar neumonías graves.
Indicaciones de estudio microbiológico:

1. No se recomienda realizar exámenes microbiológicos en los pacientes de bajo riesgo manejados en el ambiente
ambulatorio.
2. La gravedad y riesgo de muerte (10-30%) de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realización de
estudios microbiológicos básicos que intentarán pesquisar el agente causal de la infección pulmonar y orientar
el tratamiento antimicrobiano específico (gram y cultivo de expectoración, hemocultivos, cultivo líquido pleural).
9
Catéter telescópico protegido
Estudio de laboratorio
Los exámenes de laboratorio hematológicos y bioquímicos no son de utilidad para precisar el agente causal de la
neumonía. Sin embargo, pueden ser importantes para establecer el pronóstico de la neumonía y ayudar a decidir la
hospitalización y el tipo de tratamiento.
En general, en pacientes jóvenes con NAC sin factores de riesgo de manejo ambulatorio no es necesario solicitar
exámenes de laboratorio complementarios.
En los pacientes hospitalizados con NAC se recomienda obtener muestras para hemograma, pruebas de función renal y
hepática, gases arteriales, glicemia y proteína C reactiva.
Evaluación de gravedad de NAC

¿Por qué es importante evaluar la gravedad?
1. Predecir la evolución de la enfermedad.
2. Decidir el lugar de manejo: Ambulatorio, Sala, Intermedio, UCI.
3. Extensión estudio microbiológico y de laboratorio complementario.
4. Tratamiento antimicrobiano: drogas, ruta, duración.
Factores de riesgo
Variables sociodemográficas
1. Factores sociales desfavorables: ruralidad, educación incompleta, falta de adherencia al tratamiento, trastornos
psiquiátricos.
2. Imposibilidad de recibir tratamiento por la vía oral.
3. Considerar las motivaciones, deseos y preocupaciones de los enfermos.
Clínicas
1. > 65 años
2. Hospitalización en últimos 12 meses
3. Disnea
4. Compromiso de conciencia: confusión, somnolencia, sopor, coma.
5. Comorbilidades:
i. Cardiopatía coronaria
ii. Insuficiencia cardiaca congestiva
iii. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
iv. Bronquiectasias
v. Diabetes mellitus
vi. Enfermedad cerebrovascular
vii. Neoplasia
viii. Insuficiencia renal crónica
ix. Enfermedad hepática crónica
x. Alcoholismo
xi. Desnutrición
6. Examen físico:
i. Taquicardia  120 latidos/min
ii. Hipotensión arterial  90/60 mmHg
iii. Taquipnea  20 resp/min
iv. Ausencia de fiebre o Temp > 40 ºC
v. Confusión mental
Rx tórax
1. Neumonía multilobar o bilateral*
2. Cavitación - Absceso pulmonar
3. Derrame pleural *
4. Rápida progresión radiológica (< 72 h)
Exámenes de laboratorio
1. Anemia: Hto < 30% - Hb < 9 g/dL
2. Leucocitosis > 30.000/mm3
3. Leucopenia < 4.000/mm3
4. Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg
5. BUN > 20 mg/dL
Exámenes microbiológicos
Tratamiento de la neumonía
Grupo 1: pacientes menores de 65 años sin comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <1%
Grupo 2: pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <5%
Grupo 3: pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada. M: 5-15%.
Grupo 4: pacientes con neumonía comunitaria grave que deben ser manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o
Intensivos. M:20-50%.
Ambulatorios Hospital (NO UCI) NAC grave (UCI)

S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus
H. influenzae C. pneumoniae Legionella spp
C. pneumoniae H. influenzae Gram-negativos
Virus respiratorios Legionella spp H. influenzae
Aspiración
Virus respiratorios
Tratamiento por grupo:
Grupo 1: Macrólidos, tetraciclinas. VO
Grupo 2: Quinolonas, b lactácmicos asociados a macrólidos. VO
Grupo 3: Cefalosporinas de 3era + macrólidos. EV
Grupo 4: Más duradero y EV.
Prevención de infecciones respiratorias

1. Manejo del tabaquismo.
2. Prevención de la broncoaspiración: paciente semisentado con compromiso de conciencia.
3. Vacuna antiinfluenza y antineumocócica.
4. Manejo adecuado de las comorbilidades.
5. Soporte nutricional óptimo.
6. Higiene bucal y dental: < riesgo de neumonía a la mitad.
7. Uso racional de los antimicrobianos.
La vacuna antigripal en el adulto mayor disminuye el riesgo:

1. Enfermedad respiratoria: 56% (IC95%:39-68%)
2. Neumonía: 53% (IC95%: 35-66%).
3. Admisión al hospital: 50% (IC95%: 28-65%).
4. Riesgo de muerte: 68% (IC95%: 56-76%).
SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de:
1. Describir el cuadro clínico que orienta a la presencia de una neumonía y los principales diagnósticos
diferenciales de una neumonía adquirida en la comunidad.
2. Revisar la patogenia de las infecciones respiratorias bajas.
3. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumonía.
4. Reconocer los probables patógenos que causan una neumonía comunitaria de acuerdo a criterios clínicos y
epidemiológicos.
5. Revisar los criterios clínicos y de laboratorio que permiten estimar la gravedad de un paciente con neumonía.
6. Reconocer las indicaciones de hospitalización de un paciente con neumonía.
7. Describir el manejo general del paciente con neumonía adquirida en la comunidad, incluyendo las
indicaciones y utilidad de los exámenes de laboratorio complementarios e imágenes radiográficas, y las bases del
tratamiento antimicrobiano.
8. Interpretar los exámenes microbiológicos y de laboratorio solicitados al adulto hospitalizado por neumonía
adquirida en la comunidad.
9. Describir las principales complicaciones de la neumonía comunitaria.
10. Describir el manejo general del paciente con neumonía comunitaria grave.
11. Revisar las medidas preventivas de la neumonía comunitaria del adulto.
ANAMNESIS CASO 20
Paciente de 52 años, portador de hipertensión crónica, que hace aproximadamente una semana comenzó con
leve malestar general, coriza, mialgias y tos con expectoración mucosa, por lo que utilizó paracetamol SOS. Anoche, en
forma brusca, se agregó dolor punzante en la base del hemitórax derecho, que aumentaba con la tos y con la inspiración
profunda. Refiere calofríos, sensación febril y se controló la temperatura axilar que fue 38,5 °C. La tos aumentó en
intensidad y la expectoración fue blanco-verdosa, con algunas estrías de sangre. Hoy presentó leve disnea al subir la
escala del hospital.
Tiene antecedentes de ser fumador de 10 cigarrillos al día desde su juventud y de presentar tos con expectoración
matinal escasa durante casi todo el año. Sin síntomas obstructivos. Capacidad funcional normal para su edad.
EXAMENES FISICO
Se observa bien hidratado, conciente, orientado, piel sudorosa, sin cianosis. FC 108 latidos/min, presión arterial
130/80 mmHg, frecuencia respiratoria 24 resp/min, temperatura axilar 38,1 °C. Sin uso de músculos respiratorios
accesorios, el tórax y el abdomen se mueven en la misma dirección, simultáneamente. En el examen segmentario
destaca la dentadura en mal estado; matidez, aumento de las vibraciones vocales, respiración soplante, crepitaciones y
aumento de la transmisión de la voz en la base del hemitórax derecho.
EXAMENES DE LABORATORIO
SaO2: 93%
Recuento de leucocitos: 17.800 por mm3
Nitrógeno ureico: 18 mg/dL
Glicemia: 125 mg/dL
Gram de expectoración: Menos de 25 leucocitos por campo
ANAMNESIS CASO 22
Abogado de 68 años, casado, portador de una EPOC tabáquica severa, que consulta en policlínico porque hace 4
días presenta aumento de su expectoración habitual, que se torna mucopurulenta, junto a un aumento de su disnea
basal, que llega a ser de reposo. Refiere dolor sordo en la base pulmonar derecha, que aumenta con los movimientos
respiratorios. Sensación febril, escalofríos y temperatura controlada hasta 37,8°C.
Tiene antecedentes de tabaquismo crónico, fumador de 50 paquetes/año, con una EPOC diagnosticada hace
cuatro años, ocasión en que dejó de fumar. Bloqueo AV completo tratado con marcapaso.
Los siguientes exámenes funcionales fueron obtenidos en un periodo estable de su EPOC:

CVF : 54% P a O2 : 56 mm Hg
VEF1 : 32% SaO2 : 88%
VEF1/CVF: 48% PaCO2 : 44 mm Hg
PImax : 74 cm H2O pH : 7,38
Se encuentra en tratamiento con Tiotropio 18 µg/día (Spiriva ®)inhalado, Salbutamol más Bromuro de Ipratropio
(Combivent ®) 2 inhalaciones cuatro veces al día con aerocámara, y Teofilina de liberación sostenida 250 mg cada 12
horas.
EXAMEN FÍSICO
Paciente en regulares condiciones generales, conciente, orientado en tiempo y espacio, decúbito ortopneico
obligado, cianosis labial.
Signos vitales: FC 100 lat/min, presión arterial 120/70 mm Hg, FR 36 resp/min, T° axilar 38,8 °C, SaO2 82% con aire
ambiente.
Uso de músculos escalenos y esternocleidomastoideos. A ratos existen movimientos abdominales normales,
alternados con periodos en que la pared abdominal no se desplaza. En el examen pulmonar destacan la disminución
global del murmullo pulmonar, sibilancias aisladas y crepitaciones diseminadas en ambos campos pulmonares. El
ventrículo derecho es palpable, impulsivo en el epigastrio. No hay ingurgitación yugular ni edema periférico.
FiO2 : 0,21
P a O2 : 46 mm Hg
PaCO2 : 64 mm Hg
pH : 7,32
Leucocitos : 17.000 por mm3

Gram de expectoración : Células epiteliales < 10 por campo.
Leucocitos: 40 por campo.
Bacilos Gram negativos cortos ++++
Cocáceas Gram positivas +
Radiografía de tórax: Se aprecia un tórax con su diámetro longitudinal aumentado, diafragmas aplanados, corazón en
gota, aorta elongada, pulmón con trama vascular disminuida, especialmente en base izquierda y algunas imágenes
lineales en la base derecha. En la radiografía lateral se observan los diafragmas planos, casi invertidos, aumento del
espacio aéreo retroesternal y una condensación no homogénea segmentaria hacia posterior, probablemente en la zona
retrocardiaca.
Dg diferencial:
1. Influenza
2. Bronquiectasias
3. ICC descompensada edema pulmonar
4. < probable: TEP, neumonía criptogénica (autoinmune)
En cada uno de los casos clínicos de neumonía analice los siguientes hechos:
1. Estado del sistema inmune.

Caso 20: problema en defensa inespecífica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infección
leucocitosis.
Caso 22: problema en defensa inespecífica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infección
leucocitosis.
2. Trastornos que explican la adquisición de la enfermedad.
Caso 20:
- fumador: predisposición a infección por haemophilus influenza, moraxella.
- bronquitis crónica
- Sd de hipersecretor crónico: alteración de la defensa y > la adhesión de algunos gérmenes.
- Cuadro viral previo
Caso 22: EPOC tabáquica defensa inespecífica no es óptima. Tto con corticoides aumenta el riesgo de neumonía.
3. Lugar de adquisición de la neumonía.
Caso 20: comunidad
Caso 22: comunidad
4. Cuadro clínico global.
Caso 20: Cuadro clínico:
i. Tos con expectoración mucopurulenta y hemoptoica.
ii. Puntada de costado que aumenta con la inspiración profunda y la tos
iii. Fiebre de 38,5°C
iv. Taquicardia, polipneico
v. Sd de condesnación: matidez, > VV, respiración soplante, > transmisión de la voz (bronquio permeable) en
base de hemitórax derecho.
vi. Disnea
Caso 22:
i. Expectoración mucopurulenta
ii. > disnea basal
iii. Dolor sordo en base pulmonar derecha que > con movimientos respiratorios.
iv. Fiebre+calofríos
v. Sd. Obstructivo
vi. Insuficiencia respiratoriacianosis
vii. Uso de mm accesoria. Signo de Hoover
viii. Ausencia de Sd de condensación hiperinsuflado
5. Microorganismos más probables.
Caso 20:
i. Streptococcus pneumoniae
ii. Haemophilus influenzae
iii. Moraxlla catarrhalis
iv. Virus
v. Bacilos gram –
vi. Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella.
Caso 22: Los mismos
6. Gravedad clínica.
Caso 20: Sin criterios de gravedad
Caso 22: Gravedad mediana-alta
7. Exámenes que solicitaría para evaluar el estado del paciente y la etiología de la infección, interpretación de ellos.
Caso 20: Sólo una rx de tórax
Caso 22:
i. Rx de tórax
ii. Hemograma: Leucocitosis
iii. Perfil bioquímico: BUN (>)

iv. GSA: insuficiencia respiratoria, hipercarbia (no hipoventila), acidosis respiratoria
v. Examen de expectoración: haemophilus influenzae.
8. Alteraciones radiográficas esperables.
Caso 20: condensación con bronquio permeable
Caso 22: hiperinsuflado, obstruído EPOC. Hay dificultad para condensar en pacientes enfisematosos.
9. Lugar de manejo (ambulatorio u hospitalizado).
Caso 20: Ambulatorio. Letalidad 1%.
Caso 22: Hospitalización paciente senescente, con comorbilidades y criterios de gravedad al ingreso. Intermedio
(Letalidad: 10-30%)
10. Tratamiento que indicaría si los exámenes resultaran positivos o negativos.

ATB Neumococo Haemophilus Moraxella Legionella/mycoplasma/ chlamydia
Macrólido S S S S
Amoxi S S S R
TTC S S S R
FQ S S S S
Cefalosporinas S S S R
Amoxi/clavulánico S S (15%R) S R
Penicilina S (15%R) R R R
Ciprofloxacino10 R S S R
Caso 20: Tratamiento empírico. Macrólidos (eritro, claritro, azitromicina), fluorquinolonas (levo, moxi, gatifloxacino).
Caso 22: Cefalosporina de 2da o 3era, amoxi/clavulánico, FQ + Macrólidos (sospecha de atípicos)
NOTITA: Antianaerobios:
i. Cloranfenicol
ii. Penicilina: en altas dosis
iii. Clindamicina
iv. Amoxicilina/clavulánico
v. Fluroquinolonas: moxifloxacino.
vi. Metronidazol
11. ¿Cuál será la evolución probable en el caso de una respuesta favorable?
Caso 20: curación. 1% muere.
Caso 22: ventilación mecánica, 10-30% de mortalidad.
SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL (NAH)

1. Definir el concepto de neumonía nosocomial y su etiopatogenia.
2. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumonía nosocomial.
3. Señalar las medidas de prevención para evitar el desarrollo de neumonías nosocomiales.
4. Describir las formas anatómicas más frecuentes de neumonía nosocomial.
5. Describir el cuadro clínico de la neumonía intrahospitalaria y sus principales diagnósticos diferenciales.
6. Describir la utilidad de la radiografía de tórax en el diagnóstico diferencial de la neumonía nosocomial.
7. Examinar el rendimiento de los exámenes microbiológicos invasivos en el diagnóstico etiológico de la neumonía
adquirida en el hospital.
8. Identificar los posibles patógenos causales de neumonía intrahospitalaria, de acuerdo al lugar de hospitalización.
9. Reconocer que la neumonía nosocomial es una infección respiratoria grave que requiere de manejo
multidisciplinario.
10
Quinolona
10. Describir el tratamiento empírico de la neumonía intrahospitalaria basado en los antecedentes epidemiológicos y
microbiológicos locales.
ANAMNESIS CASO 24
Obrero de 63 años, casado, sin antecedentes de exposición laboral, no fumador, portador de diabetes mellitus
tipo II bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas
que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio quedó en tratamiento con Metronidazol y Cefazolina EV.
Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse;
sin ventilador evolucionó con febrículas y leve dificultad respiratoria durante 72 horas, presentando luego aumento de
la temperatura hasta 39 °C, calofríos y compromiso acentuado de su estado general por lo que se trasladó a la Unidad de
Cuidados Intensivos.
EXAMEN FÍSICO
Paciente somnoliento, desorientado, con agitación psicomotora. Mesomorfo. Piel seca, turgor disminuido,
cianosis periférica. Llene capilar lento.
Signos vitales: FC 124 lat/min, presión arterial 90/50 mmHg, FR 38 resp/min, Temp axilar 39,2 ºC.
Uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos. Examen pulmonar con crepitaciones
difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. Abdomen levemente sensible a la palpación, la herida
operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales.
- Leucocitos: 3.800 / mm3 - Glicemia: 340 mg/dL
- BUN: 95 mg/dL - Protrombinemia: 38%
- Na+: 146 mEq/L - +
K: 5,1 mEq/L
Radiografía de tórax (efectuada en decúbito): Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar
homogénea, con un claro broncograma aéreo, y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una
condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca.
Gases arteriales antes del traslado a la UCI

Aire O2 40% O2 100%
pH 7,30 7,31 7,31
PA-aO2 mmHg 57 178 559
PaO2 mmHg 48 53 73
PaCO2 mmHg 28 29 29
Bic act. mEq/L 13,2 13,9 13,9
Bic st. mEq/L 15,8 16,5 16,5
BE -10,5 -10,6 -10,6
Acido láctico: 3,2 mmol/L

1. Comente las manifestaciones clínicas de este enfermo.
Paciente en postoperatorio.
i. Fiebre 39°C, calofríos.
ii. Somnoliento hipercarbia; desorientado.
iii. HDN inestable: cianosis periférica, llene capilar lento, taquicardia (124lat/min), < presión arterial (90/50)
iv. Polipneico (38 resp/min)
v. Uso de mm accesoria sin movimiento paradójicos (sin fatiga)
vi. Crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral

vii. BUN alto, hipernatremia, hiperglicemia, hiperkalemia.
viii. Sd de condensación
ix. Acidosis metabólica no compensada. Insuficiencia respiratoria.
2. El paciente probablemente tiene una neumonía ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?
Edema pulmonar, Distrés respiratorio, TEP, TBC, Neumonía aspirativa.
3. ¿Qué factores predisponentes de neumonía nosocomial reconoce en este paciente?
i. Ventilación mecánica
ii. Uso de ATB
iii. < defensas: edad, DM
iv. Cirugía
v. Anestesia: aspiración
vi. Hospital: gram (-) y sthaphylos
4. ¿Qué exámenes microbiológicos solicitaría en este paciente?, ¿Con qué propósito?
i. Gram y cultivo de expectoración o lavado broncoalveolar.
ii. Hemocultivo
iii. NO para este paciente: Ag urinario para neumococo, IgM/IgG para mycoplasma, Ig para Legionella, Hanta.
5. ¿Cuáles son los microorganismos causales más probables de esta infección pulmonar?
i. Staphylococcus: DM
ii. Gram /-) como Klebsiella
iii. Anaerobios: cirugía, aspiración.
6. Evalúe la gravedad de la neumonía.
Factores de gravedad:
i. >60 años
ii. DM
iii. BUN alto
iv. Leucopenia (<4000)
v. Taquipnea >30
vi. PA <90/60
vii. Compromiso de conciencia
viii. PaO2 <60
ix. Cianosis
Paciente está grave
7. ¿Qué exámenes solicitaría para evaluar el estado del paciente?
i. Rx de tórax
ii. Expectoración
iii. Generales: hemograma, perfil bioquímico, perfil hepático, coagulación, cretainina, GSA.
8. ¿Qué tratamiento indicaría en este enfermo?
i. Ventilación mecánica
ii. Estabilización hemodinámica
iii. ATB: cefalosportinas 3° (gran + y -)+ clindamicina/metronidazol (anaerobios)
9. ¿Qué medidas preventivas de neumonía nosocomial conoce usted?
i. Lavado de manos
ii. Evitar uso de ATB de amplio espectro
iii. Avitar uso de bloqueadores H2 y antiácidos
iv. Prevenir aspiración
v. Soporte nutricional
vi. Aislamiento
vii. Comité de vigilancia
Neumonía en huésped inmunocomprometido.

Dr. Saldías
Definición
Infección pulmonar que se presenta en un paciente cuya capacidad para combatir la infección está muy deteriorada.
Los pacientes inmunocomprometidos tienen una respuesta inmunológica defectuosa y, debido a esto, son susceptibles a
infecciones por microorganismos que están presentes en el ambiente, pero que no suelen ocasionar enfermedad en el
huésped inmunocompetente
Además, estos pacientes son más vulnerables a las causas usuales de neumonía que pueden afectar a cualquier persona.
Ha habido un aumento del n° de pacientes inmunocomprometidos por:
1. Envejecimiento progresivo de la población:
a. Enfermedades crónicas tto. inmunomodulador
b. Neoplasias
2. Aumento del número de trasplantes:
a. Precursores hematopoyéticos
b. Órgano sólido
3. Aparición de nuevos fármacos inmunosupresores
4. Enfermedades que afectan al sistema inmune (SIDA).
Factores de riesgo
1. Infección por VIH: < inmunidad celular
2. Enfermedades hematológicas: leucemias, linfomas, mielodisplasias, etc. < inmunidad celular, humoral e
inespecífica.
3. Trasplantes de órganos. < inmunidad humoral.
4. Tratamiento inmunosupresor: cáncer, enfermedades autoinmunes, etc.
5. Iatrogenia: procedimientos invasivos, quimioterapia, radioterapia, etc.
Etiología
1. Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae, gram negativas, S. aureus, S. epidermidis, Mycobacterium
tuberculosis, M. avium-intracellulare, Nocardia, Actinomyces.
2. Hongos: Candida sp, Aspergillus sp, Mucor sp, Cryptococcus, Pneumocystis jiroveci.
3. Virus: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, CMV, herpes, varicela.
4. Parásitos: cryptosporidium, toxoplasmosis
Cuadro clínico
Cuadro clínico muy variable e inespecífico.
1. Evolución aguda o subaguda.
2. Compromiso del estado general, fatigabilidad.
3. Fiebre, escalofríos, sudoración, mialgias.
4. Tos, expectoración, dolor torácico, disnea.
5. Síntomas generales: cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.
6. Signos vitales: taquicardia, taquipnea, fiebre.
7. Examen pulmonar: normal o signos de focalización.
Infiltrados pulmonares en huésped inmunodeprimido

Factores a considerar:
1. Gran diversidad de agentes causales.
2. Origen variado del foco infeccioso.

3. Posibilidad de infecciones polimicrobianas.
4. Alteración de la respuesta inmune.
5. Deterioro clínico rápido con hipoxemia.
6. Posibilidad de complicaciones no infecciosas.
7. Efectos adversos de los medicamentos.
8. Interacción entre los fármacos inmunosupresores y antimicrobianos
Causas de infiltrados pulmonares:
1. Infecciosas: bacterias-virus-hongos- parásitos
2. Daño pulmonar por fármacos
3. Neumonitis actínica
4. Compromiso neoplásico
5. Edema pulmonar cardiogénico o SDRA
6. Hemorragia alveolar
7. Enfermedad injerto versus huésped (GVH)
8. Neumonitis inespecífica
Diagnóstico
1. Defecto del sistema inmune: neutropenia, inmunidad humoral o celular, déficit de complemento.
2. Cuadro clínico: síntomas y signos. Diverso.
3. Exámenes de laboratorio: hemograma, PCR, perfil bioquímico, gases arteriales, función renal y hepática,
coagulación, etc.
4. Técnicas de imágenes:
- Radiografía de tórax
- Tomografía computada de tórax
- Otros: RM, PET.
Defecto del sistema inmune

1. Tipo específico de inmunodepresión:
a. Alteración de los neutrófilos: neutropenia,aplasia, leucemia.
b. Déficit inmunoglobulinas: mieloma múltiple.
c. Alteración células T: SIDA, linfoma, trasplante
2. Tipo, dosis y duración tto. inmunosupresor.
3. Intervalo entre trasplante y aparición de la complicación pulmonar.
4. Infección por inmunomoduladores: CMV, VEB. Se afecta más el sistema inmune.
5. Alt. metabólicas: diabetes, insuficiencia renal.
Mecanismo Enfermedad Microorganismo
Disfunción Leucemia S. aureus
granulocitos Quimioterapia Gram negativos
Aspergillus sp
Candida sp
Monocitos Linfoma P. jiroveci
Macrófagos SIDA Mycobacterium sp
Linfocitos Corticoides Nocardia – Candida
Ciclosporina Virus: CMV, VEB.
Déficit de Mieloma S. pneumoniae
anticuerpos Leuc. linfática cr H. influenzae
Corticoides
Complicaciones en pacientes trasplantados

< 1 mes 2-6 mes > 6 meses
Infecciones bacterianas y fúngicas Virus respiratorios y bacterias
Virus respiratorios, herpes Virus inmunomoduladores: Oportunistas
CMV, VEB
Complicaciones no infeccionas Oportunistas: P. jiroveci, L.
monocytogenes
Diagnóstico microbiológico
1. Exámenes microbiológicos:
Tinción de gram y cultivo: expectoración, hemocultivos, líquido pleural, tejido.
Serología: Mycoplasma, Chlamydia, Legionella
Detección de antígenos: Legionella sp, virus respiratorios, Mycobacterium spp, hongos (Candida, Aspergillus,
Pneumocystis).
2. Técnicas invasivas: LBA – CTP11 – Biopsia transbronquial y pulmonar. No si raros estos métodos, ya que el cultivo
es difícil y hay que demostrar que los infiltrados son o no infección.
Causas más frecuentes:
1. Bacterias: 24%
2. Hongos : 17%
3. Virus: 10%
4. Polimicrobianas: 7%
5. Otras infecciones: 5%
6. Edema pulmonar: 8%
7. Hemorragia alveolar: 5%
8. Bronquiolitis obliterante: 2%
9. Sin diagnóstico: 19%
Catéter telescópico protegido

Ventajas:
1. Muestra no contaminada.
2. Sitio anatómico.
3. Patrón de referencia.
Desventajas:
1. Costo elevado
2. Disponibilidad
Cultivos cuantitativos
1. Expectoración – Aspirado traqueal: 106 ufc/ml
2. Lavado broncoalveolar: 104 ufc/ml
3. Catéter telescópico protegido: 103 ufc/ml
Sobre ese número de colonias se les considera como el agente causal.
Neumonía por P. jiroveci

P. jiroveci es un hongo que coloniza ser humano.
Déficit inmunidad celular: SIDA, linfoma, corticoides, QT del cáncer y trasplantes.
Cuadro clínico: evolución subaguda, disnea y tos seca. Ex. pulm: normal o escasas crepitaciones.
Rx. Tórax: infiltrados intersticio-alveolares.
GSA: hipoxemia progresiva. LDH: elevada.
11
Catéter telescópico protegido.
Recto. CD4 < 200 células/mm3.

Tratamiento: Cotrimoxazol (sulfa)- Pentamidina.
Tratamiento
1. Medidas generales:
a. Oxigenoterapia.
b. Hidratación.
c. Nutrición.
d. Kinesiterapia respiratoria.
2. Tratamiento antimicrobiano.
Pronóstico
1. Necesidad de ventilación mecánica
2. Índice APACHE > 20
3. Daño alveolar difuso (SDRA)
4. Falla multiorgánica
5. Uso de drogas vasoactivas
6. Compromiso multilobar
7. Etiología infecciosa
8. Retraso en el diagnóstico y tratamiento inadecuado
Neumonías, bronconeumonías y abscesos. Dr.

González
Neumonía
Inflamación que afecta grandes aéreas de pulmón, de forma uniforme y en bloque.
Predominio:
1. Alveolar
2. Intersticial: neumonitis
3. Mixta
Etapas
1. Congestión: 24-48hrs. Macro: lóbulo hiperémico, rojo violáceo, > de tamaño. Micro: edema alveolar,
ingurgitación de capilares, infiltrado de PMN.
2. Hepatización roja: 2-4 días. Macro: compacto, al corte granular. Micro: presencia en espacio alveolar de
exudado leucocitario. Color rojo dado por la ingurgitación capilar. Hay presencia de fibrina.
3. Hepatización gris: 4-6 días. Macro: anémico. Micro: componente más importante es el exudado fibrinoso,
detritus de PMN entre fibrina.
4. Resolución: 14 días. Macrófagos reabsorben el exudado granuloso. Reparación at integrum.
Con el uso de los ATB generalmente alcanzan sólo la etapa 2.
Complicaciones
1. Serositis, pleuritis fibrinosa asintomática. < reparación, hay fibrosis donde hubo inflamación, generando
adherencias fijas.
2. Pericarditis fibrinosa: generalmente asintomática. Empiema en la cavidad pleural.
3. Abscesos pulmonares: ageítis (inflamación de las arterias) séptica.
4. Metástasis séptica: osteomielitis, artritis, meningitis.
Mala resolución cicatriz pulmonar  fibrosis
Bronconeumonía
Inflamación del tejido pulmonar que no afecta grandes aéreas. Puede estar en 1 o en ambos pulmones y pueden
confluir. Afecta bronquios y alveólos, sus focos no son sincrónicos.
NO tiene etapas.
Macro: zonas solevantadas blanquecinas separadas, pueden confluir pero no afectan a todo un lóbulo.
Micro: exudado edema, neutrófilos, comienza en bronquiolos y termina en alvéolos, < fibrina, necrosis del epitelio
alveolar.
Causas:
1. Bacteriana
2. Viral
3. Aspiración masiva de meconio de líquido amniótico por el RN.
4. Aspiración de contenido gástrico: inflamación importante, con digestión y necrosis del tejido pulmonar. Hay un
rx a cuerpo extraño.
Absceso pulmonar
Supuración localizada y necrotizante en el tejido pulmonar.
Centro: detritus necrótico.
Periferia:
- Agudo: tejido pulmonar friable
- Crónico: fibroso
Los abscesos pueden drenarse de forma espontánea, generando una cavidad que puede ser colonizada por bacterias
(actinomices) u hongos (aspergillus + aire= apergiloma)
Mecanismo de generación de un absceso
1. Obstrucción de un bronquio: por neoplasia o aspiración de cuerpo extraño (pp el bronquio fuente derecho).
Generalmente es único.
2. Complicación de neumonía: único o múltiple.
3. Complicación de infección hematógena: embolías sépticas (múltiples) endocarditis del lado derecho.
4. Complicación de fenómeno infeccioso cercano: mediastino.
5. Contigüidad: abscesos sufrénicos.
El absceso puede generar gangrena pulmonar, dependiendo del grado de destrucción y presencia de bacterias
(anaerobios).
TBC
Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), responsable de variados
cuadros clínicos, pulmonares y extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y locales, asociadas a secuelas
morfo-funcionales y mortalidad.
A pesar de ser una enfermedad bien conocida y curable, aún no ha logrado ser erradicada, dado que está asociada a
factores de riesgo vigentes como son la pobreza, el subdesarrollo y la pandemia VIH-SIDA.
Epidemiología
La Tuberculosis es un problema de Salud Pública a nivel mundial, estimándose que infecta a más de un tercio de la
población del mundo, con una incidencia anual de 8 millones de casos nuevos y cada año fallecen 2 millones de personas
por tuberculosis.
La mayor parte de los países en vías de desarrollo tienen una endemia severa, con tasas de incidencia altas (50 a >350
casos por 100.000 habitantes).
Algunos países desarrollados y unos pocos en vías de desarrollo tienen tasas bajas (menores de 25 por 100.000
habitantes) y se encuentran en fase de eliminación de la transmisión de la tuberculosis.
En Chile, actualmente, la incidencia anual de casos es de 18,5 por 100.000 habitantes, con una tendencia a la reducción,
y una mortalidad inferior a 2 por 100.000 h.
Nuestra baja incidencia ha permitido entrar a la fase epidemiológica de eliminación de la transmisión de la enfermedad
y gracias a la sostenida tendencia descendente, se espera que hacia el año 2020, la incidencia sea inferior a 5, con lo que
se habrá eliminado la tuberculosis como problema de salud pública.
Estancamientos: desensibilización por parte de los médicos.
Heterogeneidad de la distribución de TBC en el país.

Es más frecuente en hombres que en mujeres (alcoholismo).
Letalidad de la TBC en chile es cercana a 0
Etiopatogenia
Las características del bacilo de Koch son importantes para entender su patogenicidad: es un parásito estricto, aerobio,
muy sensible a la luz, posee muchos antígenos, carece de toxicidad primaria, su virulencia es variable y es de lenta
multiplicación.
Por esto, el daño que produce dependerá principalmente de la respuesta inmune del huésped.
Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o adquirida, plantea dificultades terapéuticas.
El bacilo de Koch se transmite por la vía aérea, siendo la fuente de contagio los enfermos con tuberculosis pulmonar,
con una población bacilar lo suficientemente abundante como para que se eliminen microorganismos al toser y en
menor grado, al hablar o respirar.
El paciente bacilífero, muy importante desde el punto de vista de salud pública, se identifica al demostrar la presencia
de bacilos en expectoración mediante baciloscopía o cultivo de Koch.
El reservorio de la enfermedad es la población humana infectada.
Factores de riesgo
Infección Enfermedad
Contacto con bacilíferos: Edad: <1 año, >65 años
1. Hacinamiento Vacuna BCG (-); quimioprofilaxis (-)
2. Vivienda oscura y mal ventilada TBQ, OH, drogas
Condiciones del huésped: VIH-SIDA
1. Tabaquismo Desnutrición
2. Desnutrición Silicosis12
3. Edad DM
4. Inmunodepresión Gastrectomía
Calidad del programa antiTBC Neoplasias
Corticoides, inmunosupresores
Riesgo de muerte:
1. Condiciones del huésped:
Edad avanzada
12
Dificulta el tto
Adicciones
Marginalidad
Desnutrición
Inmunodeficiencias
Comorbilidades
2. Diagnóstico tardío con secuela grave.
3. Tratamiento irregular y abandono de tratamiento.
4. Fracaso de tratamiento: < 1%.
5. Deficiente calidad Programa de Control de TBC.
Primoinfección
La primo-infección ocurre cuando el bacilo inhalado llega al alvéolo donde es capturado por el macrófago alveolar, en
cuyo interior se multiplica generando un proceso inflamatorio exudativo con acumulación de macrófagos y monocitos, y
posteriormente la formación de un granuloma caseoso.
Los bacilos pueden ser transportados por los macrófagos por vía linfática hasta los ganglios pulmonares, provocando
una linfoadenitis.
Se denomina complejo primario a la reacción local parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio linfático
tributario.
La enfermedad se produce en:

1. Complejo primario
2. Diseminación secundaria
3. Reactivación endógena
4. Reinfección exógena
TBC miliar: Mortalidad de 10-20%.
Puede causar infertilidad por diseminación.
Los pacientes son bacilíferos solo cuando la enfermedad es pulmonar. Su duración es variable hasta tto o muerte.
Cuadro clínico
En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmón. Las formas extrapulmonares pueden ser de cualquier
localización, siendo las más frecuentes la ubicación pleural, ganglionar, meníngea, peritoneal genitourinaria y cutánea.
En 5% de los casos la enfermedad pulmonar es acompañada por alguna localización extrapulmonar.
La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma subclínica o ser evidente a través de manifestaciones inespecíficas.
La intensidad del cuadro clínico es variable, de acuerdo a la localización, extensión y gravedad del daño orgánico.
Constitucionales:
a. Síndrome febril
b. Sudoración nocturna
c. Astenia
d. Anorexia
e. Baja de peso
Respiratorios: ~ a neumonía subaguda o crónica.
a. Tos: síntoma más frecuente. Puede ser seca o productiva.
b. Expectoración: serosa, mucosa, purulenta
c. Hemoptisis: enfermedad necrotizante, respuesta del individuo.
d. Dolor torácico
e. Disnea
La tuberculosis pulmonar suele tener evolución subaguda con manifestaciones generales y del aparato respiratorio.
El síntoma más frecuente es la tos, inicialmente irritativa y luego productiva.
El compromiso de vasos sanguíneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede ocasionar hemoptisis.
La presencia de focos subpleurales o invasión de la pleura origina dolor torácico y derrame pleural.
El cuadro clínico habitual es lentamente progresivo, caracterizados por períodos de progresión y regresión de la
sintomatología.
No existe un cuadro clínico radiológico específico de tuberculosis pulmonar.
TBC miliar
Es una forma grave, mortal sin tratamiento, caracterizada por una invasión hematógena de todo el organismo por
bacilos.
Se observa de preferencia en niños no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con infección VIH.
Se caracteriza por un síndrome febril, al que se agrega compromiso del estado general, baja de peso, sudoración, tos
seca o húmeda y disnea
Se trata rápidamente con rx sugerente (micronodular), no necesito dg microbiológico.
Diagnóstico
El diagnóstico de la TBC es bacteriológico, mediante el aislamiento del bacilo de Koch por baciloscopía o cultivo de Koch.
Ocasionalmente el diagnóstico se efectúa a través de histopatología característica.
Los exámenes radiológicos y la reacción tuberculínica (PPD) sólo sugieren el diagnóstico.
Baciloscopía
La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina para el diagnóstico de la tuberculosis que permite
identificar bacilos alcohol-ácido resistentes en múltiples muestras biológicas (expectoración, orina, líquido céfalo-
raquídeo, líquido peritoneal, líquido articular, LBA y biopsias).
Es sencilla, rápida, de bajo costo y amplia cobertura.
Su mayor inconveniente está en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por
mililitro de expectoración para que sea positiva.
Sensibilidad BK esputo: (1) 76% y (2) 83%.
En inmunodeprimidos no es dg.
BK (-)+Clínica (+) grave no espero el cultivo.
Cultivo de Koch
Es el método más sensible (>90%) y específico (100%) se considera el método diagnóstico de referencia.
Permite diagnosticar la enfermedad aún en pacientes con escasa eliminación bacilar (paucibacilares).
Su principal inconveniente es su lentitud, ya que habitualmente requiere 30-60 días de espera.
Es un procedimiento más complejo y de alto costo relativo.
Requiere 500-1.000 bacilos/mL de expectoración para que sea positivo.
Radiografía de tórax
Es el examen de mayor sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, si bien es inespecífico y más costoso
que la baciloscopía.
Las lesiones TBC se incluyen en el diagnóstico diferencial de prácticamente todas las patologías pulmonares (infiltrados
alveolares o intersticiales, nódulos pequeños, cavidades, calcificaciones, fibrosis, engrosamiento pleural, < de volumen y
retracciones localizadas).
La ubicación de las lesiones en los vértices pulmonares es muy sugerente pero inespecífica.
En la diseminación hematógena el compromiso pulmonar se caracteriza por innumerables nódulos 2 mm repartidos en
ambos campos pulmonares: TBC miliar.
Examenes complementarios
El examen histopatológico está especialmente indicado en las localizaciones extrapulmonares. El diagnóstico es
altamente sugerente en presencia de granulomas con necrosis caseificante.
Adenosindeaminasa (ADA) en líquidos orgánicos: esta enzima se encuentra elevada en el líquido pleural, pericárdico,
peritoneal y LCR en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en líquido pleural inferior de 44 U/L el diagnóstico de
tuberculosis pleural es improbable.
Un valor superior plantea el diagnóstico diferencial entre tuberculosis, empiema, linfoma y artritis reumatoidea.
Prueba tuberculínica (PPD): consiste en la medición de la respuesta de hipersensibildad celular del organismo a la
inyección intradérmica de derivado proteico purificado.
Un PPD reactivo (induración de más de 5 milímetros) se observa en individuos vacunados, infectados y enfermos.
Niños que giran su prueba a + en menos de 4 años se les trata como enfermos de TBC. En adultos no tiene utilidad.
La existencia de condiciones anergizantes determinan resultados falsos negativos.
La ayuda diagnóstica de esta prueba es muy relativa y depende de su adecuada interpretación.
Pronóstico
La tuberculosis es una afección totalmente curable, salvo casos terminales.
Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayoría de las veces
corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al médico que lo indica mal.
En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronóstico es excelente, ya que la tasa de curación es de 99% y la tasa
de recaídas de aprox. 1%
Tratamiento
Características del tto:
1. Asociado: para evitar la selección de formas resistentes.
2. Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la aparición de resistencia.
3. Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completa.
4. Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas
Fase diaria (50 dosis) Fase bisemanal (32 dosis)
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Etambutol 1200 mg
Pirazinamida 1500 mg
Bacteriología (-): sin etambutol.
Estudio de los contactos

1. Baciloscopías de expectoración (2).
2. Cultivo de Koch esputo.
3. Radiografía de tórax.
4. PPD en menores de 15 años.
Fracaso del tto

El fracaso se caracteriza por persistencia o reaparición de bacilos de Koch viables en la expectoración durante el
tratamiento.
Mecanismos:
- Resistencia primaria elevada.
- Ingesta inadecuada de medicamentos.
- Tto. irregular por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.
El fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch (mientras se continúa con tto habitual).
La evolución de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones:
a) Persistencia BK positivas hasta el cuarto mes.
b) Reaparición dos BK positivas obtenidas en meses consecutivos después de tener BK negativas por lo menos durante
dos meses.
El cultivo negativo simultáneo a una baciloscopía positiva indica eliminación esporádica de bacilos muertos.
Recaídas
Es la reaparición de bacilos de Koch viables en expectoración una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC.
El diagnóstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminación de gérmenes no viables, visibles en la
baciloscopia, aún después de terminado el tratamiento.
Las recaídas se deben a la multiplicación de BK durmientes que persisten después de finalizado el tratamiento.
En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recaídas se tratan reiniciando el mismo esquema,
pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).
SEMINARIO TUBERCULOSIS PULMONAR

1. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis.
2. Describir las lesiones histopatológicas características de la tuberculosis.
3. Describir las diferentes formas anatómicas de la tuberculosis pulmonar.
4. Reconocer las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una infección pulmonar por Mycobacterium
tuberculosis.
5. Describir las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar.
6. Señalar la sensibilidad y especificidad de los exámenes de laboratorio que debe solicitar ante un paciente con
sospecha de TBC.
7. Describir las bases del tratamiento anti-tuberculoso de acuerdo a las normas del Programa Nacional.
8. Identificar los criterios de fracaso y recaída del tratamiento anti TBC y la conducta ante su comprobación.
9. Describir los efectos adversos de los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis y los criterios de
derivación al especialista.
10. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis.
ANAMNESIS CASO 28
Paciente de 51 años, carpintero, fumador de 15 cigarrillos al día desde su juventud. Consulta porque anoche
tuvo hemoptisis de aproximadamente 50 ml y por presentar tos con expectoración hemoptoica desde hace una semana.
Interrogado dirigidamente, relata que ha tenido tos con expectoración verdosa escasa desde hace aproximadamente un
mes, leve compromiso de su estado general con astenia, adinamia, anorexia y escasa baja de peso no cuantificada. No
ha presentado sensación febril.
Antecedentes de haber estado hospitalizado por una neumonía hace tres años. Bebedor de cerveza y vino
durante los fines de semana, llegando con frecuencia a la embriaguez.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico muestra un paciente con moderado compromiso de su estado general, panículo adiposo
disminuido, algo enflaquecido. IMC: 18 Kg/m2. Frecuencia cardiaca 88 lat/min, PA 135/85 mmHg, frecuencia respiratoria
18 resp/min, Tº axilar 37,6° C. El examen cardiaco y pulmonar son normales. Resto del examen segmentario sin
alteraciones.

1. ¿Qué factores de riesgo para adquirir tuberculosis tiene este paciente?
a. >50 años
b. Desnutrición
c. Alcoholismo
d. Pobreza
e. Tabaquismo
2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?
a. Ca pulmonar: Hemoptisis, consunción.
b. Bronquiectasias: hemoptisis. Secuelar de TBC o de sus neumonías a repetición.
c. TBC: hemoptisis, CEG, consunción.
d. Neumonía: por anaerobios, sin calofríos, aspiración por embriaguez, curso subagudo.
3. ¿Qué exámenes ordenaría para confirmar sus hipótesis diagnósticas?
a. Rx de tórax: para ver posibles lesiones de TBC, ca avanzado, neumonía o bronquiectasias.
b. Baciloscopía: de 1era expectoración matinal. 2 muestras. S: 76%, 83%2da muestra; E: 100%.
c. Cultivo de Koch: S: 90%; E: 100%.
4. ¿Qué conducta tomaría si ellos resultan positivos o negativos?
a. BK (+): inicio tto
b. BK (-): repito baciloscopía, rx tórax
c. Cultivo (+): inicio tto
d. Cultivo (-) con BK (+): tto

e. Rx (+) y BK (-): busco muestra + (muestras más invasivas). Sólo en TBC miliar inicio tto inmediato.
f. Rx (-): no descarta TBC.
5. Revise el tratamiento de la tuberculosis pulmonar.
Características:
i. Multifarmacológico
ii. Prolongado: al menos 6 meses
iii. Supervisado
iv. Normado
TBC pulmonar o extrapulmonar nueva confirmada bacteriológicamente:
2 meses (50 dosis) 4 meses (32 dosis)

Isoniacida Isoniacida
Rifampicina Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
TBC pulmonar cavitaria con BK o cultivos (+) al 2do mes de tto: administran 40 dosis bisemanales en vez de 32 dosis.
TBC sin confirmación bacteriológica: no ocupo etambutol.
Recaídas y abandonos recuperados:
1° mes 2° mes 7 meses
Isoniacida Isoniacida Isoniacida
Rifampicina Rifampicina Rifampicina
Pirazinamida Pirazinamida Etambutol
Etambutol Etambutol
Estreptomicina
TBC multiresistentes o casos crónicos: Uso de drogas de excepción:
i. Ciprofloxacino
ii. Etionamida
iii. Kenamicina
Además ocupo drogas de 1era línea con baja probabilidad de desarrollo de resistencia: etambutol y pirazinamida.
Primera fase: diaria por 3 meses.
2da fase: Tratar de mantener etambutol como droga de base si la tolerancia lo permite. Se puede suspender la
etionamida y la kenamicina.
Tiempo total de tto: 18-24 meses.
Baciloscopía y cultivo mensual.
Etapa intensiva hasta negativización del cultivo. Después se sigue el tto un año más para consolidación.
Definición de:
1. Recaída: paciente se recuperó y volvió a enfermarse
2. Fracaso: paciente no fue curado, abandono de terapia o bacilos resistentes.
Cáncer bronquial
Epidemiología
20 años de latencia entre TBQ y Ca bronquial.
Es la 10ma causa de muerte específica en Chile tasa 14/100000.
El 90% de los casos son prevenibles, ay que se deben al consumo de tabaco.
Es la neoplasia de mayor prevalencia (12,7% mundial). Es la primera causa de muerte oncológica en hombres y mujeres
en el mundo desarrollado. En los próximos años también lo será en los
países en desarrollo.
Prevención
Quimioprevención
No recomendad, sin resultados. Ej: budesonida?
Prevenir y cesar el consumo de TB

Recomendar a toda la población que no fume.
Identificar a los fumadores, aconsejarles que dejen de fumar y ofrecerles tratamiento farmacológico si corresponde.
 Reducir el tabaquismo pasivo y evitar el inicio del tabaquismo en niños y adultos jóvenes (ambientes libres de
humo de cigarrillo).
 Incluir a todos los individuos, en la comunidad y en colegios (campañas con mensajes breves y recurrentes;
aumento de los impuestos y restricciones en los lugares de trabajo).
Diagnóstico
El cáncer pulmonar no tiene síntomas y signos propios que permitan su detección precoz.
La mayoría de los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad (IIIB or IV), cuya sobrevida a 5 años
en <15%.
Aunque virtualmente todos los pacientes mueren por la enfermedad, un porcentaje importante podría curarse si se
pesquisan en una etapa precoz.
No se recomiendan:
1. Rx de tórax anual.
2. Citología aislada o seriada.
El diagnóstico precoz con TAC se recomienda solamente en estudios clínicos formales:
1. Detectan más cánceres en etapas tempranas.
2. Detectan más nódulos no calcificados.
3. No se sabe si habrá mayor morbi-mortalidad
Presentación
El cáncer pulmonar puede tener múltiples formas de presentación (incluyendo NPS).
Es importante tener un alto índice de sospecha en todo fumador.
Ante la sospecha o confirmación de cáncer pulmonar, el paciente debe recibir cuidados médicos oportunos y eficientes.
La evaluación inicial incluye:
1. Historia y examen físico cuidadoso.
2. Exámenes de laboratorio generales y orientados a la búsqueda de metástasis.
Importante en el dg
1. Tipo histológico.
2. Tamaño del tumor y localización.
3. Compromiso ganglionar y pleural.
4. Certificar el diagnóstico por el método más fácil según cada caso:

i. citología de expectoración.
ii. aspiración con aguja fina.
iii. broncoscopía.
iv. punción transtorácica.
v. punción de derrame pleural.
vi. punción o biopsia de metástasis.
vii. mediastinoscopía.
viii. toracoscopía.
El dg de cáncer bronquial es histológico.
Células pequeñas
Adenocarcinoma
(CCP)
Cáncer
No células pequeñas Carcinoma de

(CNCP) células grandes
Carcinomas
epiteloideo o
escamoso
Frecuencia:
CCP: 10-15%
CNCP: 90-95%
Etapificación TNM
La etapificación apropiada es crítica ya que el tratamiento y pronóstico es muy diferente en cada etapa.
Se utiliza el sistema TNM:
i. Tumor.
ii. N compromiso ganglionar.
iii. Metástasis a distancia.
La línea divisoria más significativa:
- Pacientes candidatos a resección quirúrgica. Generalmente hasta IIIa.
- Pacientes inoperables que se beneficiarán con quimioterapia y/o radioterapia
Clínica de enfermedad metastásica

Síntomas en la historia clínica
i. Constitucionales: baja de peso de 5 k.
ii. Musculoesquelético: dolor focalizado.
iii. Neurológico: cefalea, síncope, paresias, convulsiones, alteración del sensorio.
Signos en el examen físico
i. Adenopatías (1 cm).
ii. Ronquera, síndrome de VCS.
iii. Dolores óseos.
iv. Hepatomegalia (13-cm).
v. Focalización neurológica, papiledema.
vi. Masa en tejidos blandos.
i. Hematocrito < 40% hombres, < 35% mujeres.
ii. Elevación de FA, GGT, SGOT, Calcio.
Etapificación
La mayoría de los cánceres son detectables con Rx, pero es poco sensible y poco específica.
La TAC de tórax permite:
i. Definir la extensión del tumor.
ii. Compromiso vascular, mediastino o pared torácica.
iii. Detectar ganglios mediastínicos.

La búsqueda de metástasis se realiza con imágenes:
i. TAC o RMN cerebral
ii. Cintigrama óseo
iii. TAC abdominal
iv. PET-CT
NOTITA: no espero compromiso ganglionar para buscar metástasis.
Tratamiento
Los principios del tratamiento han cambiado poco en los últimos 50 años: cirugía, radioterapia y quimioterapia.
La cirugía es la principal modalidad que ofrece curación y es de bajo riesgo.
La radioterapia actual utiliza dosis más altas con mejor planificación del campo y blancos más precisos.
La quimioterapia ha mejorado, se han optimizado los esquemas, con menos efectos secundarios y mejor calidad de
vida.
El tratamiento del cáncer de células pequeñas es difícil y ha progresado muy poco en los últimos años.
La sobrevida es mayor en pacientes con mejor “performance status”
PERFORMANCE STATUS Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982
Grado ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)
0 Totalmente activo, capaz de realizar sin restricciones todas las actividades que efectuaba antes del diagnóstico.
1 Restringido físicamente en actividades extenuantes, pero ambulatorio y capaz de realizar trabajo liviano o
sedentario (trabajo liviano de casa o trabajo de oficina).
2 Ambulatorio y capaz de autocuidarse, pero incapaz de realizar cualquier trabajo. Se levanta más del 50% del día.
3 Capaz de un autocuidado limitado, confinado a la cama o silla más del 50% del día.
4 Completamente dependiente. Incapaz de autocuidarse. Totalmente confinado a la cama o silla.
5 Muerto.
Además del cáncer el paciente presenta más síntomas, que deben ser evaluados y tratados por un equipo
multidisciplinario.
i. Dolor: Analgésicos, opioides, radiación.
ii. Depresión.
iii. Disnea (obstrucción VA, derrame pleural, TEP, EPOC, Insuf. Card.): opiodes, oxígeno, broncodilatadores,
corticoides.
iv. Tos (causas tratables o no tratables): opiodes.
v. Dolor de metástasis óseas: Radiación, bifosfonatos, cirugía.
vi. Metástasis cerebral: Dexametasona.
vii. Hemoptisis: Broncoscopía con o sin argón, láser, electrocauterio.
viii. Derrame pleural: Toracocentésis y pleurodesis.
ix. Obstrucción VCS: quimioterapia, radioterapia, stent.
x. Fístula traqueo o broncoesofágica: stent esofágico/traqueal
SEMINARIO: CÁNCER BRONQUIAL

Objetivos: Al finalizar las clases y el seminario el alumno será capaz de:
1. Describir la relación entre el hábito tabáquico y el cáncer bronquial.
2. Destacar la magnitud del tabaquismo y del cáncer bronquial en el mundo y en nuestro país.
3. Describir los principales tipos histológicos y su implicancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica.
4. Describir las características histológicas de las principales variedades de cáncer bronquial.
5. Distinguir entre enfermedad localizada y diseminada: etapificación TNM y su asociación con el pronóstico.
6. Describir las principales formas de presentación del cáncer bronquial.
7. Destacar las dificultades diagnósticas por la escasa especificidad de los síntomas.
8. Explicar las líneas generales del proceso diagnóstico con énfasis en la necesidad del diagnóstico precoz (destacar
el papel del TAC de tórax).
9. Destacar la necesidad de derivar oportunamente al especialista a todo paciente con cáncer bronquial.
10. Describir las líneas generales del tratamiento antineoplásico: cirugía, quimioterapia, radioterapia.
11. Reconocer la importancia del tratamiento paliativo en el paciente con cáncer bronquial avanzado.
ANAMNESIS CASO 70
Paciente de 69 años, sexo masculino, fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 20 años. Refiere presentar tos
con expectoración mucosa matinal escasa y disnea de grandes esfuerzos durante los últimos 5 años. Desde hace más o
menos 6 meses ha notado progresiva acentuación de la disnea y aumento de la tos, que es constante en el día y que
ocasionalmente lo despierta en la noche. Hace 4 meses consultó médico por ese motivo y le indicaron amoxicilina y 2
agonistas en aerosol con lo que notó escaso alivio. Por la persistencia de los síntomas se automedicó distintos
antitusígenos y disminuyó el consumo de tabaco a 8-10 cigarrillos al día y no volvió a consultar.
Hace 15 días con relación a una crisis de tos, presentó expectoración hemoptoica escasa que lo motivó a
consultar a un médico general quién le solicitó:
- Perfil bioquímico: Normal.
- Dos baciloscopías de expectoración que fueron negativas.
- Hemograma: Hto 43%, GB 6.800 x mm3, fórmula normal, VHS 32 mm/h.
Radiografía de tórax: Ascenso y lobulación del diafragma derecho. Masa de 5 x 2,5 cm en el lóbulo superior derecho.
Reacción pleural en la base izquierda.
El paciente fue derivado al Consultorio de Enfermedades Respiratorias del Centro Médico San Joaquín. Al
momento de la consulta no refiere dolor, fiebre, baja de peso ni compromiso del estado general.
EXAMEN FÍSICO
Paciente en buenas condiciones generales, vigil, orientado. Piel y mucosas rosadas, sin adenopatías, yugulares
planas. FC 88 lat/min, PA 150/100 mm Hg, FR 18 resp/min, afebril.
Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, murmullo pulmonar disminuido con espiración prolongada, escasas
crepitaciones y sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen: Blando, depresible, indoloro, sin hepato-
esplenomegalia.
Extremidades: Pérdida del ángulo ungueal; extremidades inferiores sin edema ni signos de flebitis.
El médico broncopulmonar que lo evaluó le solicitó los siguientes exámenes:
Espirometría: limitación ventilatoria obstructiva avanzada que no se modifica con el aerosol broncodilatador (VEF1:
1.100 mL; 35% del valor teórico).
Gases arteriales:
pH: 7,38
PaO2: 60 mmHg
SaO2: 90%
PaCO2: 42 mmHg
B. act: 22 mEq/L.
TAC de tórax: Masa de 6 x 5 cm en el lóbulo superior derecho con disminución del lumen de los bronquios segmentarios
basales. Adenopatías hiliares, subcarinales y mediastínicas de más de 2 cm. Derrame pleural bilateral escaso.
Fibrobroncoscopía: Bronquio fuente derecho disminuido de calibre, mucosa de aspecto granular y friable; disminución
del lumen de los bronquios segmentarios del lóbulo superior derecho que no permiten el paso hacia distal. Se practicó
biopsia de la mucosa bronquial.
Informe de la biopsia: mucosa bronquial infiltrada por adenocarcinoma.
1. ¿Cuál es la relación entre tabaquismo y cáncer bronquial? ¿Qué otros factores de riesgo conoce? ¿Qué
estrategias de prevención han demostrado ser efectivas?
90% de los ca pulmonares son causados por el tabaco.
Otros factores de riesgo: radón, aldehídos, asbesto, arsénico y cromo. Factores genéticos.
Prevención: TAC de tórax (pesquisa en población de > riesgo), control del hábito tabáquico.
2. ¿Cuál es la importancia del tabaquismo como causa de mortalidad? ¿Cuál es la prevalencia del tabaquismo y
cáncer bronquial en Chile y el mundo?
Es la neoplasia maligna más frecuente  1 millón de muertes/año.
Tasa de mortalidad en EEUU: 5/100000 hab
Tasa de mortalidad en chile: 13,8/100000 hab
Ca pulmonar es muy letal  50% son operables 25% se realiza cirugía. > metástasis. Sobrevida a 1 año < 20%, 5 años
es <13%.
Prevalencia de TBQ en Chile: 43%.
Incidencia (por cada 100000 hab):
No fumadores: 3,4
10-20 cigarros/día: 60
21-40 cigarros/día: 217
3. ¿Qué elementos de la historia deberían haberle permitido sospechar un cáncer bronquial en este paciente? ¿En
qué momento de la evolución pudo haberse sospechado este diagnóstico?
Elementos de sospecha:
1. Fumador
2. Progresión de la disnea
3. Tos de gran cuantía que lo despierta en la noche (cambio de características) poco productiva
Hace 4 meses se podría haber sospechado, sin necesidad de hemoptisis.
4. ¿Qué exámenes hubiera solicitado usted a este paciente en la primera consulta hace 4 meses?
1. Radiografía de tórax
2. Baciloscopía
3. Espirometría
5. ¿Cuál hubiera sido su conducta si en esa oportunidad la radiografía y la TAC de tórax hubieran sido similares a
los actuales pero la biopsia obtenida durante la fibrobroncoscopía hubiera sido negativa?
Derivar a servicio especializado donde se le hará TAC tórax y posiblemente estudio citológico de expectoración, cuyo
rendimiento es variable en distintos centros. Series extranjeras comunican sensibilidad de hasta 90% en tumores
centrales (3 muestras en alcohol al 50%). La citología si bien puede confirmar la presencia de neoplasia, puede no
precisar el tipo histológico entre los tumores de células no pequeñas. No obstante SI permite diferenciar los tumores de
células pequeñas vs células no pequeñas, que es lo que importa desde el punto de vista pronóstico y terapéutico.
En este caso la biopsia de mucosa bronquial demostró un adenocarcinoma.
6. ¿Qué otras enfermedades podrían haber provocado la expectoración hemoptoica en este paciente?
1. Bronquiectasias
2. TBC
3. Bronquitis
4. Infecciones respiratorias agudas

5. Neumonía necrotizante
6. Enfermedad mitral
7. ICC
8. Hemorragia alveolar
7. ¿Cuál sería su conducta una vez que conoció el resultado de la fibrobroncoscopía?
1. Determinar la histología del tumor
2. Establecer etapa de su ca bronquial: TNM (tamaño, nódulos, metástasis).
3. Ver posibles ttos
Estos 3 puntos son parte de un equipo multidisciplinario de especialistas.
8. ¿Qué pronóstico tiene este paciente? ¿De qué factores depende el pronóstico?
El pronóstico depende de:
Tipo histológico:
1. Pavimentoso o epidermoide: localización central, menos tendencia a metástasis.
2. Adenocarcinoma: localización periférica, mayor frecuencia de metástasis.
3. Indiferenciado de células grandes: poco frecuente.
4. Indiferenciado de células pequeñas: usualmente está diseminado al momento del diagnóstico por lo que su
tratamiento debe ser sistémico (incluye quimioterapia). Desde el punto de vista terapéutico, el primer esfuerzo
debe hacerse para diferenciar entre cáncer de células pequeñas y los demás no células pequeñas.
Operabilidad del paciente que depende de los siguientes factores:
1. Patologías concomitantes que contraindiquen cirugía. Ej: EPOC avanzado, insuficiencia respiratoria crónica,
cardiopatia severa, etc.
2. Karnovsky. Un paciente con Karnovsky < 60% tendrá enfermedad diseminada aunque no se demuestre con los
exámenes de laboratorio habituales.
3. Función pulmonar (espirometría y gases). Los pacientes con retención de CO2 o VEF1 < 1 lt no toleran la
resección quirúrgica (detallar sólo si lo preguntan).
La resecabilidad del tumor depende de:
a) Situación local del tumor:
En la tráquea y 2 cm proximales a la carina de los bronquios principales es inoperable (necesidad broncoscopía).
Invasión de la pared u órganos vecinos: variable según extensión y órgano.
Adenopatías hiliares o mediastínicas: le confiere mal pronóstico las adenopatias mediastínicas y contralaterales.
b) Diseminación a distancia = hígado, hueso, cerebro y suprarrenales. El compromiso de estos órganos puede también
ser la primera manifestación de un cáncer bronquial.
Cómo se investiga? Etapificación: cintigrafía ósea, ecografía o TAC hígado, TAC cerebral, TAC tórax para ver mediastino y
suprarrenales. (TAC tórax 88% sensibilidad y valor predictivo negativo >90% en la etapificación de mediastino).
Etapas cáncer bronquial:
I = Tu localizado (compromiso sólo del parénquima pulmonar).
II = Extensión local (ganglios hiliares ipsilaterales).
III = Extensión regional (ganglios mediastínicos y órganos vecinos).
IV = Extensión a distancia (metástasis).
Recordar que también pueden presentar manifestaciones sistémicas por efecto de hormonas o péptidos liberados por el
tumor = síndromes paraneoplásicos (dedo hipocrático, tromboflebitis, neuropatías, síndromes endocrinos, etc). La
presencia de síndromes paraneoplásicos no contraindica la cirugía. Los síndromes paraneoplásicos también pueden ser
la primera manifestación de un tumor pulmonar.
Pronóstico global en cáncer bronquial: MALO (10% sobrevida a 5 años). De los pacientes operados muchos fallan por
metástasis no detectables al momento de la etapificación. El cáncer bronquial y el SIDA tienen curvas de sobrevida
semejantes.
9. ¿Cómo continuaría evaluando a este paciente? y ¿Qué alternativas de tratamiento podrían ofrecérsele?
Evaluación:
i. Función pulmonar
ii. Estado general

iii. Morbilidad del paciente
iv. Tolerancia a las drogas
Alternativas de tto:
i. Quirúrgicas: resección
ii. Radioterapia
iii. Paliativo
10. ¿En qué situaciones el paciente debería ser derivado a un equipo de especialistas?
Etapas de la evolución este paciente debería ser derivado a un especialista.
1. Cuando sospecho un tumor y no puedo descartarlo o confirmarlo.
2. Confirmada la presencia de un tumor para completar su etapificación.
3. Si la etapificación muestra que no está diseminado, derivarlo para tratamiento.
4. Si el tumor está diseminado o el paciente una vez tratado está en etapa avanzada, con indicación sólo de
tratamiento paliativo, debe saber efectuarlo el médico no especialista.
11. ¿En qué consiste el tratamiento paliativo?
Tratamiento paliativo = broncodilatadores, analgesia progresiva, sedación, si tiene anemia se puede transfundir, etc.
i. Radioterapia: obstrucción bronquial con atelectasua o neumonitis obstructuva, hemoptisis, metástasis, sd de
VCS, metástasis óseas dolorosas.
ii. Mejorar estado general, apoyo psicológico, tto del dolor, complicaciones, sd paraneoplásicos, obstrucción
bronquial.
Patología pleural
Signos clínicos
1. Dolor: Compromiso de pleura parietal (infecciones, infarto)
2. Tos: Síntoma Inespecífico
3. Disnea: Escasa relación con cantidad de derrame o neumotórax
¿Cuándo sospechar?
Derrame pleural  Ex físico: Signología de derrame.
Neumotórax  Anamnesis: Dolor súbito, disnea de intensidad variable
Fisiopatología
Presión intrapleural
Posición de reposo del tórax aislado: 55% CV
Posición de reposo del pulmón aislado: VR
Hay una permanente renovación del líquido pleural, el cuál es reabsorbido por el drenaje linfático.
Toracocentesis
Es diagnóstica y evacuadora.
Diagnóstica
Transudado vs exudado
Evacuadora
Siempre sacar derrame paraneumónico.
Exudado
1. Proteínas > 3 g/dL
2. Proteínas pleura/proteínas plasma >0,5
3. LDH pleura/LDH plasma >0,6
4. LDH pleura > 2/3 LNS

5. Colesterol >45 mg/dL
Causas de exudado:
1. Infecciones bacterianas
2. TBC
3. Neoplasias: primario o metástasis
Agudo vs crónico
Agudo: PMN  derrame paraneumónico
Crónico: linfocitos TBC y neumonía
Agudo: complicado vs no complicado
1. Complicado: o infección pleural
i. pH <7,2
ii. Lactato > 5 mmol/L
Otras causas de pH <7,2 y lactato >5 mmol/L:
- TBC de larga data
- Cáncer
- Enf del tejido conectivo: AR, lupus
2. No complicado o inflamación pleural
DRENAJE URGENTE!
• Cuadro clínico: Neumonía
• Examen físico: Derrame pleural
• Laboratorio: Exudado polinuclear
pH < 7,20
Lactato > 5 mM /L
y/o Gram con gérmenes
¿Cómo drenar?
1. Toracocentesis evacuadora
2. Toracotomía mínima: Tubo – Trampa de Agua. Cuando tengo organización del exudado.
3. Cirugía
Crónico: cáncer vs TBC

Baciloscopía: S 20%
Citología: S 60%
¿Cómo los diferencio?
ADA:
<30: cáncer
>80: TBC
30-80  cuadro clínico o biopsia:
1. Aguja: Sensibilidad para TBC: 75-85%; Cáncer: 60-75%
2. VAT
Otras causas de ADA >80:
1. Linfoma
2. AR
Neumotorax
< 15%: reposo, espero que se reabsorba.
>30%: drenaje con trampa de agua
Derrames pleurales subpulmonares: se confunden con ascenso diafragmático. Las diferencio acostándolos o con
ecografía.
Derrame tabicado: lo certifico con ecografía.
Derrame pleural extenso: veo desplazamiento del mediastino.
SEMINARIO PATOLOGÍA PLEURAL

Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno será capaz de:
1. Enfrentar adecuadamente el diagnóstico y manejo del paciente con derrame pleural, particularmente en el
diagnóstico diferencial y el estudio de un exudado pleural.
2. Reconocer los síntomas y signos sugerentes de derrame pleural y conocer su sensibilidad.
3. Reconocer las indicaciones, contraindicaciones y utilidad de la toracocentesis diagnóstica y evacuadora.
4. Mencionar los criterios que permiten diferenciar entre exudado y transudado, y cuáles son las implicancias
diagnósticas de esta diferenciación.
5. Plantear una línea de estudio para un derrame pleural tipo exudado en que se sospeche los diagnósticos de
cáncer, tuberculosis y derrame paraneumónico.
6. Interpretar correctamente los resultados de los exámenes del líquido pleural y plantear el tratamiento de la
patología pleural benigna y maligna.
7. Mencionar los criterios de derivación de un paciente con derrame pleural.
ANAMNESIS CASO 50
Paciente de 62 años, fumador activo de 35 paquetes-año, tosedor y expectorador crónico, con hipertensión
arterial diagnosticada hace 12 años, mal controlada. Hace 10 días presenta CEG, mialgias, sensación febril, y en los
últimos 4 días aumento de su tos habitual, con expectoración mucopurulenta y fiebre objetivada hasta 37,8 °C. Motivo
por el cual consulta.
EXAMEN FÍSICO
Estado general conservado, buen estado nutritivo, mesomorfo, peso 73 Kg. Talla 1,72 m. No se palpa
adenopatías. FC 84 lat/min, PA 180/100 mmHg, FR 18
resp/min, Temp. 38 °C, SaO2: 95% respirando aire ambiente.
Examen pulmonar: matidez y abolición del murmullo pulmonar en la base del hemitórax izquierdo.
Radiografía de tórax: Velamiento basal izquierdo, homogéneo, que asciende lateralmente hacia la zona axilar. 
derrame pleural
Hto: 42%, Hb:13 g/dL, GB: 10.200/mm3, VHS: 48 mm/h.
LDH plasma: 250 U/L, Proteínas plasma: 7,2 g/dL, Colesterol plasma: 185 mg/dL.
Informe Líquido pleural A

Color citrino, ligeramente opalescente.
Citoquímico: Proteínas: 4,5 g/dL
LDH: 210 U/L (93% del límite superior normal del suero)
Colesterol: 58 mg/dL
Glucosa: 60 mg/dL.--> EXUDADO
Recuento diferencial: 90% mononucleares. No se observan células neoplásicas.
Informe líquido pleural B

Aspecto citrino.
Citoquímico: Proteínas: 3,8 g/dL
LDH: 254 U/L
Glucosa: 50 mg/dL
pH: 7,24
Lactato: 3,8 mmol/L.
Recuento diferencial: 70% polimorfonucleares.
Tinción de Gram: No se observan gérmenes. Cultivo pendiente.
GUÍA DE ANÁLISIS PARA EL ALUMNO

1.- ¿Qué elementos clínicos le permiten sospechar un derrame pleural y cómo lo confirma?
a) Anamnesis: en este caso no aporta indicios. Antecedente de complejo primario detectado no tiene mayor
significación.
- Dolor tipo pleural o puntada de costado: diferenciación semiológica de otros dolores; indica compromiso pleural sin
identificar la enfermedad causal.
- Disnea: baja sensibilidad, es proporcional a la magnitud del derrame y aplanamiento del diafragma.
b) Examen físico: el derrame es detectable sobre 300-500 ml; volúmenes menores son infrapulmonares.
- Matidez: ascenso axilar, desplazamiento con los cambios de posición.
- Disminución del murmullo pulmonar y transmisión de la voz.
- Soplo pleurítico (no es específico).
c) Rx Tórax:
- Rx frontal: sensible sobre 300 ml; primero compromete el seno costofrénico posterior y luego el lateral, con ascenso
axilar aparente. Para diferenciarlo de un ascenso diafragmático se puede recurrir a la ecografía pleural o radiografía en
decúbito lateral. Recordar algunas formas especiales de derrame pleural: imagen de derrame tabicado sugiere
empiema, derrame extenso con desplazamiento mediastínico ipsilateral sugiere atelectasia pulmonar subyacente
(atelectasia + derrame = sospechar cáncer), derrame extenso sin desplazamiento mediastínico contralateral sugiere
compromiso metastásico que fije el mediastino, derrame intercisural sugiere insuficiencia cardiaca.
2.- Mencione posibles etiologías del derrame pleural de este paciente.
Anamnesis y examen físico sugieren un cuadro infeccioso (neumonía - TBC).
3.- ¿Efectuaría una toracocentesis diagnóstica y/o evacuadora? ¿Por qué?
Si, el paciente no tiene contraindicaciones y nos ayuda para identificar la etiología del derrame.
4.- ¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría que se efectuaran en el líquido pleural de este paciente para confirmar o
descartar los diagnósticos diferenciales que Usted ha planteado?
Líquido pleural:
Líquido pleural
Transudado Exudado
Prot <3g/dL
Proteínas PMN Mononucleres
pleura/proteínas<0,5
LDH < 2/3 LNS

Derrame
LDH pleura/plasma < TBC Neoplasia
pareneumónico
0,6
Colesterol <45 mg/dL Complicado Simple ADA >80 ADA <30
pH <7,2
Lactato >5 mmol/L
1. Citoquímico: combinación convencional de mediciones que sirve básicamente para diferenciar transudados de
exudados, diferenciando estos últimos en polimorfonucleares y linfocitarios: polimorfonuclear = agudo y
mononuclear = crónico. En cuanto a etiología puede ayudar (glucosa baja = consumo por bacterias, células o
bloqueo (artritis reumatoide o invasión neoplásica de linfáticos). Según el cuadro clínico el examen citoquímico
puede complementarse con exámenes más específicos e incluso biopsia pleural ya sea en la primera punción o
en una segunda.
2. pH: muestra anaerobia transportada rápidamente en hielo, si se mantiene sospecha neumonía. Interpretación
más adelante.
3. Lactato: sirve sólo si hay una neumonía para diferenciar entre derrame paraneumónico complicado y no
complicado (> 5 mMol/L = complicado), ya que puede elevarse en Ca, TBC, linfoma. Ventajas sobre el pH: no
necesita muestra anaeróbica y su transporte es más simple. El valor del paciente fue 6 mMol, no sirve si no se ha
comprobado una neumonía.
4. ADA: < 30 U/L: TBC muy improbable, > 80 U/L: diagnóstico de TBC si se excluye empiema, artritis reumatoide y
linfoma. Las 38 U de este paciente no son concluyentes; en áreas de alta prevalencia de tuberculosis los valores
entre 40 y 50 U/L tienen buen valor predictivo positivo en personas jóvenes con cuadro clínico compatible.
Baciloscopías y cultivo: poco sensibles (20%) pero muy específicos, pero el cultivo es demoroso. En este caso las
baciloscopias fueron negativas, y el cultivo de Koch está pendiente.
Citología: sensibilidad para neoplasia: 50 - 90%, especificidad alta en manos de expertos. Block celular: se centrifuga un
volumen grande de líquido obteniendo un pellet que se fija y estudia como si fuera biopsia: aumenta la sensibilidad en
comparación a un frotis simple. Fue negativa en este caso.
Biopsia pleural por punción: 1ra biopsia: sensibilidad 60% para neoplasia y 75% para TBC. 2da biopsia (utilidad desgaste)
mejora la sensibilidad a 70-75% para neoplasia y 85-90% para TBC. 3ra biopsia no mejora rendimiento diagnóstico, ergo
no se efectúa. En este paciente la biopsia pleural percutánea con aguja de Cope demostró granulomas caseificados.
Biopsia toracoscópica: visión directa de las lesiones mejora considerablemente el diagnóstico pero es más compleja y
costosa.
Información complementaria del caso:
Proteínas plasma: 6,3 gr/dl (relación proteínas pleura/plasma 3,6 / 6,3 = 0,57).
LDH plasma: 250 U/L (relación LDH pleura/plasma 210/250 = 0,84).
5.- ¿Cuáles hubieran sido sus planteamientos diagnósticos si hubiera recibido el informe A del examen de líquido
pleural? y ¿Qué etiologías hubiera descartado?
Exudado crónico:
i. TBC
ii. Neoplasias
Descarte: Agudo Neumonías
6.- ¿Cómo avanzaría en el proceso diagnóstico luego de haber analizado el informe A?
i. Baciloscopía
ii. ADA
iii. Biopsia pleural
7.- ¿Cuáles hubieran sido sus planteamientos diagnósticos si hubiera recibido el informe B del examen de líquido
pleural?
Exudado aguda derrame paraneumónico simple.
8.- ¿Cuál debe ser su conducta si recibe el informe B del líquido pleural?
i. Tratamiento ATB: amoxi/clavulánico; cefalosporinas 2°; fluorquinolonas
iii. Hospitalización: neumonía 3
iv. Seguimiento: pH y lactato, parámetros hemodinámicos y condiciones del paciente.
Cáncer bronquial y patología pleural. Dr.

González
Cáncer bronquial
Los más frecuentes son los malignos (90%).
Tipos de ca:
1. Carcinoma de células pequeñas
2. Carcinoma de cél escamosas
3. Carcinoma de cél grandes
4. Adenocarcinoma: f, más en mujeres. Hay otros factores que participan.
CCP: no QX. Mal pronóstico: sobrevida de 30% a los 5 años.
CNCP: QX, radio/quimio.
Importancia de diferenciar ambos grupos por el pronóstico y el tto.
Causa de todos: TBQ
Carcinoma de células escamosas o epidermoide

2do más frecuente.
Macro: nódulo periférico de bordes estrellados, centro es negruzco (infiltración con carbón).
Micro: diferenciación córnea queratinización, desmosomas, perlas córneas.
Citológico: antes de biopsia, > GR (tos con expectoración hemoptoica)
Carcinoma de células pequeñas

7-10 um de diámetro.
Silencioso en su desarrollo, síntomas tardíos.
Al diagnóstico ya está diseminado, pp a linfonodos.
Pueden presentarse como sd de VCS, antes de los síntomas respiratorios.
Tienen diferenciación neuroendocrina sd paraneoplásico: H símiles (SIADH, Cushing, hipercalcemia).
Micro: Núcleos alargados, ~ a granos de avena, cél ~ a linfocitos.
Microscopio electrónico: gránulos neuroendocrinos
Citología: ~ a linfocitos.
Adenocarcinoma
Macro: periférico, centro antracótico, tiende a formar glándulas, conductos con secreción de mucus (mucina +).
Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar
~ a neumonía o bronconeumonía. Bilateral
Macro: focos blanquecinos, bilaterales, presencia de mucus (sd de hipersecreción mucosa). Arquitectura del alvéolo
revestida con tumor. No desplaza el tejido normal. Es como el esqueleto.
Tiene mal pronóstico: multifocal, extenso. Tto QX no lo cura. Además resiste quimio/radio.
Carcinoma de cél grandes

Masa con necrosis y cavitación en la periférica. Es un dg por exclusión (no tiene diferenciación escamosa ni glandular).
Es el más agresivo de los CNCP.
80-1000 um de diámetro.
Canivalismo celular: fagocitosis.
Diseminación y metástasis del ca bronquial

Mal pronóstico.
Metástasis: hueso, cerebro, suprarrenales, hígado.
Adenocarcinoma: metástasis cerebral, puede ser la 1era manifestación. Sobrevida a 5 años es de un 35%.
Carcinoma suprarrenal: siempre se busca probable inicio en el pulmón.
Metástasis ósea: probables orígenes tiroides, mama, riñón, próstata. Además de pulmón.
NOTITA: la linfangiosis carcinomatosa se parece a la enf pulmonar difusa radiológicamente. Hay invasión de vv linfáticos.
Patología pleural
Inflamatorias
1. Pleuritis fibrinosa: causada pp por una neumonía subyacente. Primarias se asocian a infecciones por virus.
Otras causas: enfermedades del tejido conectivo (lupus).
2. Pleuritis granulomatosa: tejido granulatorio y granulomas en la pleura.
Evolución:
- Reabsorción: la mayoría.
- Cicatriz hialina: fibrosis densa paquipleuritis, engrosamiento de la pleura. Tejido pleural reemplazada.
Componentes de la pleura: Mesotelio+tej conectivo
Infecciosas
1. Pleuritis tuberculosa: granulomas cél epiteloideas, caseificación, cél gigantes de Langhans. Se pueden
presentar asociada a TBC pulmonar o TBC pleural (+ frecuente).
2. Granulomas con focos supurativos: se deben a infecciones por hongos. Ej: aspergillus. Importante el examen del
líquido pleural.
Neoplasias primarias
1. Mesotelioma pleural: tumor asociado a exposición a asbesto (75% de los casos), resto asociado a virus simiano
40 SV-40 (25%)13. Latencia entre el carcinógeno y el cáncer son décadas (>30 años). El mesotelioma tiene la
capacidad de invadir el tejido pulmonar. Macro: pleura engrosada. Micro: aspecto epiteloideo, ~ a serosa,
microvellosidades largas con puentes intercelulares. Calretinina es el marcador específico del mesotelioma (no
está en tu pulmonares)14, se encontró en el tejido nervioso.
Metástasis
Los más frecuentes: son los carcinomas:
- Adenocarcinoma de distintos orígenes
- Ca de mama
- Ca de tiroides
CCP es ~ a carcinoma de Ewing (necesito confirmación) o ~ a linfoma no hodgkin.
13
Infecta a las células renales. Infección latente en carcinogénica. Vacuna para la polio creció en monos contaminación con SV40.
14
Adenocarcinoma tiene antígeno carcinoembrionario
Enfermedad pulmonar difusa. Dr. Partuzé

Grupo heterogéneo de enfermedades no neoplásicas que comprometen el intersticio (espacio entre membranas basales
endotelial y epitelial) con patrones variables de inflamación y fibrosis.
Prevalencia 6 a 14 x 100.000 (> 75 años 175 x 100.000)
Las alteraciones que resultan son definitivas.
Causas
Drogas
Causa
Inhalatorio
conocida
Colágeno-
EID vasculares
IPF
Causa
desconocida
Neumonias
No IPF
intersticiales
¿Cuándo sospechar?
1. Tos crónica
2. Disnea de esfuerzos
3. Tratamientos(s) ATB ineficaces  Rx Tórax
Rx de tórax: compromiso inicial corazón peludo.
¿Qué se debe investigar?

Anamnesis dirigida
1. Cuantificar disnea: cuanto camina hasta tener disnea.
2. Tiempo de evolución
3. TBQ: EPOC, enf intersticial asociada a TBQ.
4. ¿Causa conocida?
a. Anamnesis remota
b. Enfs. Colágenovasculares: artralgias, fatigabilidad, Raynaud, RGE, lesiones cutáneas

c. Drogas: Nitrofurantoina, Amiodarona, Pneumotox.com
d. Riesgo inhalatorio: laboral y ambiental (Aviarios)
Examen físico
1. Signos vitales: Sp O2 reposo y ejercicio (estandarizado). Veo problema de difusión.
2. Examen pulmonar: crepitaciones finas basales (velcro)
3. Examen CV: ¿Signos de HAP?
4. Vasculitis periférica
5. D. Hipocrático: IPF (UIP)  25 a 50% (NSIP menos frecuente).
1. Mecánica
a. Espirometría: Patrón restrictivo
2. Intercambio Gaseoso
a. GSA R y E: PA-a en ejercicio
b. DLCO: reducida
3. Capacidad de Ejercicio
a. Caminata en 6 min: reducida con caída de SpO2
Imágenes
1. Rx de tórax: pulmón más chico, borde cardíaco poco claro, imágenes intersticiales retículo-nodulares.
2. TAC de alta resolución: compromiso de predominio basal y periférico. Confirmación.
Al quitar el agente causal:

i. < progresión
ii. No llega a la normalidad, disminuye la inflamación pero la fibrosis es permanente.
Agentes más importantes:
• Agentes Físico químicos: Neumoconiosis, gases tóxicos, RGE, drogas
• Inmunológicos: AAE por hongos, proteinas aviarias (catitas) , drogas, enf. colágeno-vasculares.
Pronóstico
Diferenciación en UIPy y no UIP tiene implicancias terapeúticas y pronósticas.
Esto NO se hace con la historia, sino que con TAC y biopsia.
TAC UIP: compromiso periférico y basal. Predominio de fibrosis (panal

de abejas) sobre inflamación (vidrio esmerilado).
TAC no UIP: Predominio de vidrio esmerilado, bilateral, simétrico

subpleural. Opacidades lineales o reticulares (50%), bronquiectasias
por tracción.
Clínica + Rx + TAC
1. Característico de IPF: no hago biopsia
2. Atípico de IPF, característico de otra EID15, sospecha de otra EID BIOPSIA
AP
1. UIP: heterogeneidad, focos fibroblásticos, < inflamación.
2. No UIP: muy celular (inflamación), homogénea, con escasa fibrosis.
Permite hacer diagnóstico.
Tratamiento
1. Causa conocida  Retirar contacto con agente causal, eventualmente corticoides.
2. Enfermedad colágeno-vascular Tratamiento específico de la enfermedad sistémica
3. Enfermedad intersticial difusa de causa desconocida
- Fibrosis pulmonar idiopática (Patrón UIP) Múltiples terapias intentadas: Corticoides, Inmunosupresores,
Antifibróticos, Combinaciones, Considerar trasplante pulmonar.
- Otras N. intersticiales idiopáticas (Patrón NO UIP)  Corticoides y/o inmunosupresores.
MENSAJES:
1. SOSPECHAR EN TODO CUADRO CRÓNICO DE TOS SECA IRRITATIVA Y DISNEA PROGRESIVA

2. CONOCIDA VS DESCONOCIDA VS ENFERMEDAD SISTÉMICA
3. ANAMNESIS DIRIGIDA: BUSCAR AGENTES CAUSALES: INHALATORIOS, DROGAS, ENF COLÁGENO-VASCULARES, ANTECEDENTES
MÓRBIDOS (INMUNOSUPRESIÓN, NEOPLASIA, TBC).
4. CONFIRMAR SOSPECHA CON: ESPIROMETRÍA, GSA EN R Y E (> PA-AO2, O DESATURA), RX DE TÓRAX Y TAC DE > RESOLUCIÓN.
5. DERIVAR A ESPECIALISTA: DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO-RADIOLÓGICO-HISTOLÓGICO.
6. IDIOPÁTICA: UIP VS NO UIP. IMPLICANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEÚTICA.
15
Enfermedad intersticial difusa
SEMINARIO: ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA

Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno debe ser capaz de:
1. Identificar y describir las características clínicas, radiológicas y funcionales de las enfermedades pulmonares
difusas, con el propósito de:
- Describir el cuadro clínico que le permite sospechar una enfermedad intersticial pulmonar.
- Identificar las alteraciones radiológicas que sugieren compromiso del intersticio pulmonar.
- Señalar los exámenes de laboratorio que permiten detectar las alteraciones funcionales del compromiso
intersticial y que orientan al diagnóstico.
2. Elaborar un plan de estudio en un paciente con cuadro clínico sugerente de compromiso intersticial pulmonar.
3. Explicar las bases de la clasificación de las enfermedades intersticiales, con el propósito de:
- Identificar las principales etiologías del compromiso intersticial pulmonar de causa conocida: enfermedades
colágeno-vasculares, daño pulmonar inducido por drogas y exposición a agentes inhalatorios.
- Señalar las implicancias pronósticas de esta clasificación.
- Identificar las diferencia entre la Fibrosis Pulmonar Idiopática variedad neumonía intersticial usual (UIP) y los
demás patrones de Fibrosis Pulmonar no UIP.
4. Realizar una anamnesis destinada a descartar las causas reversibles de enfermedad pulmonar difusa (daño
pulmonar por drogas, neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad).
5. Describir el pronóstico y las bases del tratamiento de las enfermedades pulmonares difusas.
6. Señalar los criterios de derivación para diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con enfermedad
pulmonar difusa.
ANAMNESIS CASO A
Paciente de 62 años, no fumador, sin antecedentes mórbidos, que refiere tos seca irritativa y disnea de grandes
esfuerzos de ocho meses de evolución. Consultó médico al inicio del cuadro, quién por encontrarle “ruidos” pulmonares,
le diagnosticó una “neumonitis” y le indicó tratamiento antibiótico (macrólidos) durante una semana sin que se
modificara la sintomatología. Evolucionó con persistencia de la tos y disnea de curso lentamente progresivo. El paciente
no tiene antecedentes de riesgo inhalatorio, es bibliotecario y realiza trabajo de oficina. No refiere compromiso del
estado general, artralgias, mialgias o Raynaud. Solamente usa Paracetamol SOS y diferentes antitusivos.
EXAMEN FÍSICO
Conciente, lúcido, orientado. Mesomorfo. Buenas condiciones generales y nutritivas. FC 90 lat/min regular; PA 140/85
mmHg; FR 28 resp/min, sin respiración paradójica; T 36,8 °C. No tiene ingurgitación yugular.
Examen pulmonar: Murmullo pulmonar conservado y crepitaciones finas tipo “velcro” en tercio inferior de ambos
campos. Corazón: RR en 2 T, tonos timbrados, sin soplos. Extremidades: Hipocratismo digital (+). Sin cianosis. Edema (-).
Resto: sin hallazgos significativos.
Radiografía de tórax reciente: que muestra lesiones intersticiales bilaterales de predominio basal, con disminución de
volumen pulmonar. Silueta cardiaca dentro de límites normales.

1. ¿Qué elementos de la historia y examen físico le permiten sospechar una enfermedad pulmonar intersticial? Analice
su especificidad.
i. Tos seca irritativa
ii. Disnea
iii. Taquipnea: por la hipoxemia y por estimulación de rc de distensión.
iv. Crepitaciones finas
v. Hipocratismo digital
2. La anamnesis consigna ausencia de riesgo inhalatorio, artralgias o mialgias, y la ingesta de medicamentos. ¿Qué
importancia tienen estos antecedentes en un paciente en que se sospecha una enfermedad intersticial? ¿Qué
antecedentes específicos preguntaría dirigidamente y con qué propósito?
Porque nos lleva de una neumonía interstical idiopática (de mal pronóstico general) a una de causa conocida, donde la
suspensión a la exposición al agente irritante y la consignación y tto de la enf de base permitiría la curación o mejoraría
la sobrevida de nuestro paciente.
Preguntas dirigidas:
1. Drogas: nitrofurantoina, amiodarona, antineoplásicos.
2. Hipersensibilidad: animales, inhalantes (Laboral/hobbies)
3. Antecedentes de infecciones: TBC, neumonía.
4. Enfermedad sistémica: enfermedades colágeno-vasculares  esclerodermia, lupus, dermatomiositis
5. Antecedentes familiares
3. Ante la sospecha fundada de una enfermedad pulmonar intersticial, señale que elementos de la anamnesis y examen
físico es imperioso consignar.
Anamnesis: Disnea y velocidad de instalación, tos (horario: RGE, cardíaca). Riesgo inhalatorio (asbesto, TBQ), uso de
medicamentos, laborales, aves, enfermedad de tej conectivo, infecciones, alergias o antecedentes de hipersensibilidad.
Genética (ant familiares). Síntomas articulares.
Examen físico: compromiso sistémico.
4. Describa las alteraciones de la radiografía de tórax que caracterizan el compromiso pulmonar intersticial y su
diagnóstico diferencial.
Patrón retículo-nodular, con relleno alveolar variable y reducción del volumen pulmonar.
Utilidad de la rx de tórax:
- Compromiso intersticial
- Descarto otras causas
- Tamaño pulmonar orienta a causa: compromiso de la vía aérea hay atrapamiento de aire y no < el volumen
pulmonar causa conocida.
No ayuda en la distribución basal vs peribroncovascular (vía inhalada).
Dg diferencial:
i. Alveolitis por hipersensibilidad.
ii. Linfangiosis carcinomatosa
iii. Compromiso pulmonar de enfermedades sistémicas (AR, ESP, EMTC).
iv. Daño intersticial y alveolar por drogas: interrogatorio dirigido acucioso y consultar extensa lista de drogas de
riesgo. Preguntar siempre por nitrofurantoína (furadantina), amiodarona y bleomicina (antineoplásico).
(Recordar dificultad para diferenciar entre daño por bleomicina, infección agregada, daño por radioterapia y
diseminación de la neoplasia en cáncer diseminado).
v. Infecciones: Tuberculosis miliar, neumonía por P. carinii inmunosupresión.
vi. Sarcoidosis
5. ¿Qué exámenes de función pulmonar debe solicitar ante la sospecha de una enfermedad intersticial pulmonar y qué
resultados espera encontrar?
i. Espirometría: patrón restrictivo o inicialmente dentro de límites normales.
ii. GSA: Aumento de la PA-aO2 inicialmente en ejercicio (difusión) y luego hipoxemia (<PaO2), tardíamente se retiene
CO2.
iii. Caminata en 6 minutos
NOTITA: DLCO: seguimiento. Normal al comienzo, luego empieza a deteriorarse.16
6. ¿Qué diagnóstico(s) plantearía Usted en este paciente?
Enfermedad pulmonar difusa y compromiso intersticial
7. ¿Qué utilidad tiene una Tomografía Axial Computada de Tórax de alta resolución en la evaluación de estos pacientes?
Es muy sensible y específico. Si es concluyente no requiere de mayor estudio (biopsia pulmonar17).
16
Se ocupa CO en vez de oxígeno porque la difusión no depende del flujo.
Imágenes sugerentes: panal de abeja, de predominio basal y periférico.

8. ¿Cuál es el pronóstico de este paciente y de qué factores depende?
Es malo, de una sobrevida 2,5-3,5 años. Necesito certeza del diagnóstico (descartar asbestosis, enf sistémicas con AR y
esclerosis sistémica).
Tto: O2 no en reposo, antitusígenos, broncodilatadores (ipatropio)
9. Comente el manejo y los criterios de derivación al especialista ante un paciente con enfermedad pulmonar intersticial
difusa.
Derivación a especialista:
- Luego que se detecta el síndrome
- TAC
- Confirmación de la exposición a través de LBA, precipitinas circulantes, biospia.
- Manejo del enfermo
17
Se utiliza cuando TAC no es concluyente, ya que implica cambios en el tto sin tto, corticoides, inmunosupresores, etc… Con
toracoscopía o toracostomía, se sacan muestras de más de un lóbulo y se realizan estudios inmunológicos y microbiológicos.
LBA: en definición su utilidad.
Neumonías intersticiales. Dr. González

Enfermedades predominantemente intersticiales con compromiso alveolar variable.
Causas más comunes:
1. Sarcoidosis: enfermedad intersticial con granulomas.
2. Neumonía intersticial idiopática
3. Neoplasia: linfangiosis carcinomatosa.
Neumonía intersticial idiopática

Importante diferenciar entre UIP18 vs no UIP terapéutica y diagnóstica.
No UIP pueden tener cura.
- COP19: cura con corticoides.
- NSIP20: enfermedad idiopática. Rx a mesenquimopatías/drogas.
UIP
Fibrosis pulmonar idiopática= neumonías intersticial usual
Macro: destrucción del tejido pulmonar con engrosamiento intersticial, residuos de inflamación. Pulmón en panal de
abeja (daño pulmonar crónico irreversible).
Micro: Heterogéneo. Destrucción y cavidades con epitelio ~ a bronquiolos con mucus impiden intercambio gaseoso.
Presencia de focos fibroblásticos UIP.
No UIP
DIP
Neumonía intersticial descamativa.
Componente alveolar, lleno de macrófagos.
Causas: silicosis, rx a medicamentos.
COP
Neumonía criptogénica en organización.
Forma multifocal. Engrosamiento de tabiques, alvéolos ocupados por tapones de tejido fibroso laxo (~ a organización del
exudado). Se ve de forma ~ a bronconeumonía o metástasis.
La mitad tiene causa conocida, medicamentos.
Con tto la mayoría se recupera.
NSIP
Difusa y homogénea, afectando de forma similar a ambos pulmones.
Tiene un gran componente intersticial que evoluciona rápidamente a fibrosis.
Sd de Sjögren
Inflamación con folículos y centros germinales, bronquiolitis asociada (sd obstructivo), tapones de fibrosis multifocal e
infiltrado con granulomas característicos.
Reacción adversa a medicamentos

Ejemplo: metotrexato (antineoplásico)
Características: >>inflamación, microgranulomas, < componente alveolar. Hay hiperplasia de los neumocitos II.
Diferencia con UIP ausencia de focos fibroblásticos.
18
Usual intersticial pneumonia
19
Cryptogenic organizing pneumonia
20
Neumonía intersticial no específica
Neumonía intersticial con granulomas

Sarcoidosis
Patrón reticulonodular con compromiso perivascular. Dg diferencial con TBC.
Es una enfermedad grave que progresa rápidamente a la fibrosis.
Tto: buena respuesta a corticoides.
Micro: fibrosis alrededor del granuloma, con células gigantes, cuerpos asteroides y shawmann (no langhans).
Neumonía por hipersensibilidad

Ej: aves (deposiciones de palomas)
Reacción principalmente peribroncovascular en bronquiolos respiratorios. Hay inflamación con bronquiolitis. Presencia
de microgranulomas con células gigantes. El mm liso se encuentra separado (inflamación).
Tto: eliminación de la causa. Corticoides.
Puede progresar a la cronicidad.
Linfangiosis carcinomatosa
Simula enfermedad insterticial.
Dg diferencial: sarcoidosis.
Engrosamiento por dilatación de vv linfáticos.
Tromboembolismo pulmonar
El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman o ingresan al
sistema venoso.
Cuando en condiciones patológicas éstas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular
patológica llamada embolia.
La embolia trombótica es la más frecuente.
Origen
Trombosis: 90% viene de las vv profundas de las extremidades inferiores, sobre la fosa poplítea.
Trombos pequeños vienen después de la poplítea, que generan embolismos a veces totalmente asintomáticos.
Aproximadamente un 15% de estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 días desde su
formación.
Las vv ilíacas tb pueden formar trombos grandes. Sus fragmentos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar.
Ocasionalmente, pueden originarse en venas:
1. Uterinas
2. Prostáticas
3. Renales
4. Catéteres
Factores de riesgo
Tríada de Virshow.
RIESGO ALTO RIESGO MENOR
Cirugía mayor Cirugía
Abdominal y pelviana Cirugía laparoscópica
Reemplazo de cadera/rodilla Cirugía artroscópica de rodilla
Con postoperatorio en UCI
Obstetricia Obstetricia
Embarazo tardío Uso de estrógenos
Cesárea Anticonceptivos orales
Puerperio Reemplazo hormonal
Extremidades inferiores Cardiopulmonares

Fracturas Malformación cardiaca congénita
Várices Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC reagudizada
Catéter venoso central
Cáncer Cáncer
Abdominal/pelviano Neoplasia oculta
Avanzado/metastásico
Movilidad reducida Movilidad reducida
Hospitalización Reposo > 3 días
Casa de reposo Viaje prolongado
Misceláneas Misceláneas
Trombosis previa comprobada Enfermedad neurológica
Obesidad
Efectos
Efectos
Respiratorios Cardiovasculares
> R vascular
Al V/Q Shunt Espacio muerto
pulmonar
Hipoxemia y
Disfunción del VD
disnea
Hipotensión
arterial
Shock
Efectos cardiovasculares le dan gravedad al cuadro. Aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar. < contractilidad
del VD por sobrecarga de presión.
Mecanismo de hipoxemia
1. Sobre perfusión pulmonar
2. Obstrucción bronquial
3. Atelectasias
4. Reducción del gasto cardíaco
5. Apertura del foramen oval
Sobre perfusión pulmonar
Hipoxemia depende de la magnitud de la embolía. No todas la tienen.

Flujo se va a otros lados trastorno V/Q.
Obstrucción bronquial y atelectasias
En zona del trombo se producen mediadores
plaquetarios que llevan a la obstrucción bronquial.
También se produce hipocapnia alveolar que ayuda
en la obstrucción.
En las zonas con shunt hay inactivación del
surfactante que lleva a atelectasias. Tb hay
hemorragias alveolares.
Efecto del gasto cardíaco
Ocurre en las embolías graves.

Pulmón además está en mal estado, exacerba el efecto de la < del gasto cardíaco.
Apertura del foramen oval
Por obstrucción del trombo. Se mantiene el llenado del VD, pero este es sobrecargado mecánicamente. Se abre el
foramen oval mezcla de sangre hipoxemia.
Efectos cardiovasculares
Llegada del trombo > R vascular pulmonar.
Clasificación
Radiográfica
1. Tronco de aa pulmonar
2. Segmentarias
3. Subsegmetarias: distal a la a poplítea.
Poca importancia clínica. Sumativa de segmentarias tronco.
Importante la cantidad de émbolos y no el lugar que están ocupando.
Clínica
Gravedad depende del compromiso cardiovascular.
Sobrecarga Disfunción Hipotensión Mortalidad
ventricular derecha ventricular derecha arterial
Masiva + + + 30%
Sub masiva + + - 5-10%
Bajo riesgo - - - < 4%
Con shock > la mortalidad ~ 65%.
Mortalidad
Importante identificar pacientes en riesgo de desarrollar embolías, para evitar la gran mortalidad.
Clínica
Síntomas Descripción
Disnea aguda de causa 30% de los casos. Disnea súbita, sin hemoptisis ni compromiso
desconocida hemodinámico.
Hemoptisis y/o dolor pleurítico 50% de los casos. También llamado síndrome de infarto pulmonar.
Shock en paciente previamente 10% de los casos. Manifestación clínica de la embolia masiva.
sano
Shock en paciente con 10% de los casos. Pacientes con reservas disminuidas. Embolias no
enfermedad cardiopulmonar masivas pueden producirlo.
previa
¿Tiene embolia mi paciente?

Probabilidad clínica
Estimación de la probabilidad clínica
A. El paciente tiene un cuadro clínico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurítico
Hemoptisis
B. Presenta además alguna de las siguientes condiciones
Ausencia de otra explicación clínica razonable aparte de embolia pulmonar
Presencia de un factor de riesgo mayor
Estimación
A + B1 y B2 = alta probabilidad clínica
A + B1 ó B2 = probabilidad clínica intermedia
sólo A = probabilidad clínica baja
Diagnóstico de embolia
1. Rx de tórax: normales o inespecíficas. Permite descartar otras causas neumotórax, neumonía.
2. Electrocardiograma: Alteraciones inespecíficas frecuentes. Signos de sobrecarga ventricular derecha: bloqueo
completo de rama derecha; T invertidas V1 y V4. Es muy infrecuente el típico patrón S1Q3T3. Ayuda a descartar
infarto del miocardio o pericarditis.
3. Dímero-D: Producto de degradación del fibrinógeno. Múltiples condiciones lo elevan21. Sólo útil si es normal (<
500 µg/L), pues valor predictivo negativo es elevado.
21
Embarazo, edad avanzada, enfermedad inflamatoria grave, traumtaismo, cáncer, cirugía reciente, infarto al miocardio,
4. Ecografía doopler: Utilidad muy discutible. Embolia generalmente se acompaña de trombosis venosa
asintomática, en que sensibilidad de la ecografía es baja. El signo más confiable es la ausencia de
compresibilidad de un segmento venoso. Se ha reducido su uso
5. Cintigrama pulomar: necesito rx normal para usarlo (no puede tener enfermedad cardiopulmonar previa).
Radiografía de tórax debe ser normal; paciente sin enfermedades cardiopulmonares concurrentes. Puede ser
normal, indeterminada o de alta probabilidad.
Una cintigrafía normal descarta embolia si sospecha clínica baja. Una cintigrafía de alta probabilidad permite
diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta.
6. AngioTAC: Visualiza directamente el trombo. Si no demuestra embolia, puede diagnosticar enfermedades
alternativas22.Defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas. Defectos de llenado con
aumento del diámetro del vaso afectado. Defecto de llenado completo y opacidad en cuña del parénquima
pulmonar con base en la pleura (infarto). Permite evaluar las condiciones del sistema venoso profundo,
incluyendo vena cava inferior, venas ilíacas y femorales.
22
Neumonía, cáncer, derrame, etc.
Tratamiento
Heparinas fraccionadas: en la etapa de riesgo.

Anticoagulación: > riesgo, ej. cirugía pelvianas traumatológicas.
Embolia submasiva: puede terminar en shock monitoreo.

Embolia de bajo riesgo: en intermedio por riesgo de recurrencia.
Insuficiencia respiratoria
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener una PaO2 y PaCO2 adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo celular.
Criterios
1. Convencionalmente se acepta
PaO2  60 mmHg
PaCO2 ≥ 50 mmHg
2. Tener presente que con esta definición sólo se valora la respiración externa o función pulmonar.
3. No podemos inferir cómo está la respiración tisular.
Clasificación
Es según gases arteriales
1. Parcial: PaO2 alterada. Hipoxémica o tipo 1
2. Global: PaO2 y PaCO2 alterada. Hipercápnica o tipo 2.
1. Aguda. Instalación rápida en un pulmón previamente sano. Sin tiempo suficiente para desarrollar mecanismos
de adaptación y compensación.
2. Crónica. Pérdida paulatina de la función respiratoria. El organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. Reserva funcional disminuida.
3. Aguda sobre crónica. Mezcla de las condiciones anteriores. Enfermo crónico sacado bruscamente de “su”
normalidad por un factor agudo sobreagregado. Reservas escasa para enfrentar la nueva carga.
Mecanismo
Insuficiencia respiratoria hipoxémica Falla del parénquima pulmonar (vías aéreas incluídas)
Insuficiencia respiratoria hipercápnica Falla de la bomba torácica.
Causas
Hipoxémica
Localización Enfermedad
Vías aéreas Asma bronquial, EPOC
Parénquima Neumonía, Edema pulmonar cardiogénico, SDRA
Vasos pulmonares TEP
Pleura Neumotórax, derrame pleural
Alteraciones del
fuelle Alteración V/Q
toracopulmonar
Hipoxemia
Alteraciones del
parénquima Shunt
pulmonar
Limitación de
difusión
SHUNT: El cortocircuito intrapulmonar o shunt corresponde a un trastorno VA/Q en que existe perfusión de alvéolos no
ventilados.
Juega un rol primario en la hipoxemia del SDRA, el edema pulmonar agudo y la neumonía.
Participa secundariamente en la hipoxemia del TEP y, ocasionalmente, en la enfermedad intersticial difusa.
Alteración V/Q: Los desequilibrios VA/Q son trastornos del intercambio gaseoso en que, estando presentes ventilación
y perfusión, se distribuyen desigualmente.
Juegan un rol primario en la hipoxemia asociada a la EPOC, al asma bronquial, al TEP.
Generalmente tiene una participación preponderante en la hipoxemia de las enfermedades intersticiales difusas.
Participan secundariamente en la hipoxemia del edema pulmonar agudo, el SDRA y la neumonía.
Hipercápnica
Condición
Depresión del centro respiratorio
Enfermedades del bulbo raquídeo
Lesiones de la médula espinal
Enfermedades de las astas anteriores
Enfermedades de los nervios periféricos
Enfermedades de la unión neuromuscular
Enfermedades de los músculos respiratorios
Anormalidades de la caja torácica
Obstrucción de la vía aérea alta
Patrones respiratorios:
1. Lento: cae la ventilación alveolar por < de la FR, volumen corriente y alveolar es el mismo. Intoxicación por
drogas.
2. Rápido superficial: < el volumen alveolar, < el volumen corriente y > FR. EPOC, enf neuromuscular, dolor
postoperatorio (abdominal). A mayor FR > trabajo  fatiga no mantiene ventilación alveolar adecuada.
VA= 4-7 L/min.

< 4= ascenso del CO2.
Hay que actuar rápidamente.
¿Por qué la hipercapnia produce hipoxemia?

Esto se debe a que en el alvéolo deben compartir espacio ambos gases. Si la PCO2 aumenta, se produce una reducción
proporcional de la PO2. PaCO2
PAO2=PIO2 -
QR
Hipoventilación por si sola produce hipoxemia tardía.
PCO2 >70 mmHg PO2 <60 mmHg.
Cuando hipoventilo mi pulmón adquiere atelectasias23 (al V/Q), y esto se sumaría al mecanismo primario de la
hipoxemia.
Trastornos mixtos
La hipoxemia que acompaña a las enfermedades respiratorias generalmente se debe a más de un mecanismo.
En el SDRA, la neumonía y el edema pulmonar agudo coexiste el shunt y los desequilibrios VA/Q.
En la EPOC frecuentemente coexisten desequilibrios VA/Q e hipoventilación alveolar.
En las enfermedades intersticiales difusas suele haber desequilibrios VA/Q, trastornos de difusión y shunt.
Distrés respiratorio agudo

Edema intersticial produce rigidez taquipnea. Disnea por < de la distensibilidad.
23
> de VA, inactivación del surfactante.
Hipoxemia refractaria: por shunt.
Proceso inflamatorio
Bacterias con endotoxinas activan al neutrófilo proteasas, ROS. Rompen la mb

alveolocapilar. Inundación de contenido plasmático el alvéolo y se produce:
1. Daño del surfactante
2. Muerte de neumocitos
Siempre hay compromiso de varios órganos falla multiorgánica:

1. Riñón
2. Sistema digestivo
3. Cerebro
Formación de edema
Ley de Starling.
> de la permeabilidad salida de líquido (necesito poca presión para
salida de líquido)
Pérdida de surfactante> de tensión superficial  colapso alveolar
Causas
Bacterias, TBC
Infección
Hongos
pulmonar difusa
Virus
Aspiración de
contenido
Neumonitis gástrico
Directa
química
Aspiración de
agua
Humo
Inhalación de
Cloro
tóxicos
SDRA
Oxido nitroso
Rx sistémica a
infección Sepsis
extrapulmonar
Pancreatitis
Rx sistémica a
inflamación
extrapulmonar
Indirecta Politraumatismo
Transfusiones
Otras Drogas
By pass
cardiopulmonar
Criterio Oxigenación Radiografía Capilar pulmonar

ALI PaO2/FIO2 < 300 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ó ausencia clínica de
insuficiencia cardiaca
SDRA PaO2/FIO2 < 200 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ó ausencia clínica de
insuficiencia cardiaca
Tiempo de instalación
Entre el 1-2 día. Independiente de la causa: pulmonar o extrapulmonar.
Aspiración de contenido gástrico distrés más agudo.
Etapas
2do día: etapa proliferativa.

Fibrosis progresiva es ~ a fibrosis intersticial.
Reparación depende del neumocito tipo II:
1. Migrar en la pared y recubrir donde cayó el neumocito
tipo I. Primeros días.
2. Desdiferencian y forman neumocitos tipo 1.
Producción de surfactante.
Neumocito tipo II puede no migrar ni diferenciarse, hay
apoptosis y descamación, que en vez de poblar la pared
generan detritus mb hialinas  fibroblastos  fibrosis.
Tratamiento
Áreas del pulmón:

1. Bien ventiladas: no dañar. Vt pequeños. Baby lung. En si los altos volúmenes pulmonares producen daño.
2. Mal ventiladas: reclutar. PEEP. No tan altos por la sobredistensión.
3. Colapsadas: olvidar
PEEP: redistribuye el líquido en una fina capa. Pulmón colapsado lo expande.

SEMINARIO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Clasificar la insuficiencia respiratoria aguda, describir sus mecanismos fisiopatológicos y las causas más frecuentes.
2. Describir los métodos básicos de evaluación de la función respiratoria de acuerdo al mecanismo de la insuficiencia
respiratoria.
3. Describir el manejo general de la insuficiencia respiratoria y las indicaciones de la ventilación mecánica invasiva y
no invasiva en cada caso.
4. Mencionar los beneficios y riesgos más importantes de la ventilación mecánica.
ANAMNESIS CASO 62
Mujer de 64 años, no fumadora, portadora de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con hipoglicemiantes
orales. Hospitalizada por un cuadro de dos días de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado
general, fiebre, disuria, polaquiuria, dolor sordo lumbar derecho y orina de mal olor. Se encuentra en malas condiciones
generales, confusa, desorientada. Pulso 120 lat/min; PA 100/50 mmHg; FR 28 resp/min; temperatura axilar 39 °C. En el
examen segmentario sólo destaca dolor al percutir la fosa lumbar derecha.
Hto 38%, leucocitos: 26.000 x mm3
Glicemia: 320 mg/dL
Gases arteriales (FiO2 0,21): PaO2 60 mmHg
PaCO2 28 mmHg
pH 7,50 Alcalosis respiratoria descompensada.
BE -2
Orina: piuria ++, bacterias +++.
Urocultivo recibido posteriormente: E. coli >100.000 col/mL.
Radiografía de tórax: normal.
Ingresó a la Unidad de Cuidados Intermedios y se inicia tratamiento con oxigenoterapia, aporte de coloides,
insulina cristalina y antibióticos (cefotaxima 1 g cada 8 h EV). Unas horas después se encontraba en sopor, oligúrica,
taquicardia 120 lat/min, presión arterial 85/40 mmHg y frecuencia respiratoria 30 resp/min. En el examen pulmonar se
auscultaban pulmonares crepitaciones finas en ambos campos y sus gases arteriales con FIO2 0,30 eran: PaO2 56 mmHg,
SaO2 88%, PaCO2 30 mmHg, pH 7,30 y BE -11.
Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se estabilizó transitoriamente la presión arterial y diuresis
con aporte de volumen y drogas vasoactivas, pero continuó polipneica. En un control posterior de gases arteriales con
FIO2 50% tenía: PaO2 62 mmHg, SaO2 90%, PaCO2 32 mmHg, pH 7,38 y BE -4.
La evolución de las horas siguientes se caracterizó por inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial y
aumento progresivo de la frecuencia respiratoria hasta 40 resp/min. El uso de sus músculos inspiratorios auxiliares era
evidente y el examen pulmonar no había variado.
Gases arteriales (FIO2 100%): PaO2 52 mmHg, PaCO2 35 mmHg, pH 7,28 y BE -10. Radiografía de tórax: sombras de relleno
alveolar en ambos campos pulmonares, silueta cardiaca de tamaño normal.
La paciente se conectó a ventilación mecánica.
Acidosis:
i. Ácido láctico: por hipoxemia e hipoperfusión.
ii. Cetónicos: DM
iii. Retención de ácidos renales.
Gases arteriales durante la ventilación mecánica:
FIO2 100% 100% 100%
PEEP (cm H2O) 0 5 10
PaO2 (mmHg) 47 56 71
PaCO2 (mmHg) 42 35 29
pH 7,38 7,50 7,43

HCO3- (mEq/L) 25 29 19

1. Clasifique la insuficiencia respiratoria de la paciente.
Insuficiencia respiratoria parcial (PaO2<60 mmHg; PCO2 N o <). Aguda.
2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.
i. Falla del intercambiador: se deben a condiciones que afectan a la superficie de intercambio o a déficit de la
ventilación por obstrucción. Características: PA-aO2 aumentada, PaCO2 normal o baja24. En este caso hay un
distrés respiratorio agudo.
ii. Falla de la bomba: incapacidad del sistema motor-respiratorio para generar la fuerza necesaria para
mantener una adecuada ventilación alveolar. Características: hipercarbia y luego hipoxemia. Alteración
primaria del sistema motor o falla secundaria de la bomba: fatiga inspiratoria
Pueden estar interrelacionados.
El daño es producido por:hipoxia tisular + shock + endotoxinas + mediadores proinflamatorios + inflamación
intravascular y el compromiso no se limita al pulmón sino que afecta también a otros órganos. Por esto el síndrome de
distress respiratorio agudo se considera parte del síndrome de falla orgánica múltiple.
Destacar que siempre en este síndrome hay algún grado de compromiso de la función pulmonar y que el compromiso
pulmonar es el que se hace evidente en forma más precoz por su gran irrigación.
Efectos de la inflamación sistémica:
Edema pulmonar:
Por alteración de la permeabilidad (daño de la barrera alvéolo-capilar).
Alteración del intercambio gaseoso por cortocircuito (colapso alveolar por edema inflamatorio y alteraciones del
surfactante).
Aumenta el trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar.
Inflamación:
Produce el daño de la barrera alvéolo-capilar y el trastorno de la permeabilidad.
Es importante porque en algunos casos deja secuelas fibróticas a nivel pulmonar.
3. Enumere las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria.
Causas más frecuentes del SDRA.
a) Directas (afectan primariamente al pulmón): neumonía grave, aspiración de contenido gástrico, inhalación de gases
tóxicos. Estos pueden o no seguirse de falla de otros órganos (falla orgánica múltiple).
b) Indirectas: sepsis (es la causa más frecuente), politraumatismo, quemaduras extensas, pancreatitis, politransfusión,
aspiración masiva, etc.
Edema pulmonar cardiogénico
Neumonía extensa
TEP, Atelectasia, Derrame pleural extenso, crisis asmática
Falla de la bomba neuromuscular (SNC-nervios-placa-músculos) 1ª o 2ª
Crónicas como: LCFA (EPOC, BE, TBC), Enfermedad pulmonar difusa
4. Describa la secuencia en que se manifiestan los síntomas, signos y alteraciones funcionales respiratorias.
Diagnóstico por GSA.
24
Por hipoxemia y la estimulación de rc del parénquima.
Pulmón Disminución Alteración Insuficiencia

Hipoxemia
rígido de la CV radiológica respiratoria
•Menor •No es medido •Alteración V/Q •Refractaria a

distensibilidad por •Inicial: edema •Shunt administración de
edema intesticial. O2
•Posterior: relleno
alveolar
5. Mencione los métodos de evaluación y seguimiento del compromiso respiratorio.

La responsabilidad del médico no especialista es sospechar precozmente el diagnóstico.
Es importante la sospecha precoz: la mayoría de las veces el cuadro está constituido en 24 horas.
Elementos mínimos para la sospecha diagnóstica
Factores predisponentes, taquipnea, hipoxemia (PaO2/FIO2 < 300 indica algún grado de compromiso funcional
respiratorio, pero menor de 200 es criterio diagnóstico). Como todos estos son pacientes graves, PaO2/FIO2 entre 200-
300 es altamente inespecífica (atelectasias o microatelectasias por dolor, reposo, post-operatorio, neumonías sin SDRA,
TEP, etc).
Elementos mínimos para el diagnóstico SDRA.
Factores predisponentes (sepsis, trauma, politransfusión, quemaduras extensas, etc), taquipnea, hipoxemia grave (la
PaO2/FIO2 < 200 constituye criterio diagnóstico), infiltrados pulmonares difusos bilaterales y ausencia de falla ventricular
izquierda (presión capilar pulmonar normal).
6. Discuta la evolución de esta paciente, la indicación de ventilación mecánica, los mecanismos a través de los cuales
ésta es beneficiosa y las principales complicaciones derivadas de su empleo.
INGRESO:
Evidencias clínicas de hipoperfusión tisular (compromiso de conciencia, BUN elevado, taquicardia y presión arterial
límite). Compromiso respiratorio progresivo sugerente de SDRA: taquipnea, PaO2/FIO2: 285, factor predisponente
(sepsis urinaria). Destacar la Rx tórax normal.
SEGUNDA EVALUACIÓN:
Shock séptico constituido: hipoxemia (insuficiencia respiratoria aguda), PaO2/FIO2: 187.
Acidosis metabólica mixta (cetoacidosis diabética y acidosis láctica). Tiene indicación absoluta de ingreso a UCI: Shock +
insuficiencia respiratoria aguda.
EVOLUCION EN LA UCI:
Pobre respuesta a la administración de O2 en alta concentración (efecto cortocircuito). Deterioro progresivo de la
función respiratoria con PaO2/FIO2: 124 y luego 84. Infiltrados pulmonares bilaterales. Cumple criterios de SDRA.
También cumple criterios para iniciar ventilación mecánica.
7. Explique las bases generales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento específico: De la causa de fondo; se apoya las funciones vitales y la función respiratoria mientras el pulmón
y los demás órganos se recuperan espontáneamente.
Corrección de Hipoxemia  Oxigenoterapia: Indicada en IRA cuando PaO2 < 60 mmHg, el objetivo es lograr un aumento
hasta ~ 60-70), donde la Hb se encuentra altamente saturada con oxígeno y en la porcion horizontal de la curva de
disociación. (Excepto si existe intoxicación por CO, porque hay que desplazarlo con grandes PaO2). Medir respuesta con
GSA o Oxímetro de pulso al cabo de 15-20 min.
En IRC: Generalmente existen mecanismos adaptativos de compensación, por lo que se indica sólo si la PaO2 < 55
mmHg, pese a un tratamiento médico óptimo, o bien cuando < 60 mmHg, si es que existen elementos que indiquen
hipoxemia mal tolerada como HTP, Cor Pulmonale o Poliglobulia. La respuesta debe siempre evaluarse con GSA, puesto
que entrega información sobre PaO2, PaCO2 y pH, trascendentales en este tipo de pacientes.
Ventilación mecánica: La VM es el tratamiento de soporte de la función respiratoria mientras se corrige la causa de la
Insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de VM en estos enfermos son la hipoxemia refractaria, compromiso de
conciencia (y riesgo de aspiración), presencia de secreciones abundantes y aumento excesivo del trabajo respiratorio
(objetivado por examen físico) con fatiga muscular evidente o inminente. En este caso:
Taquipnea > 30 resp/min.

Uso de músculos inspiratorios auxiliares.
PaO2/FIO2: 84
Beneficios de la VM: evita la fatiga muscular inspiratoria, mejora el intercambio gaseoso mediante el uso de PEEP. La
PEEP actúa en la espiración, impidiendo que los alvéolos reclutados durante la inspiración se colapsen en la espiración.
Aunque es un problema semántico, la PEEP no recluta ni reabre alvéolos. La PEEP también podría redistribuir el exceso
de agua pulmonar, sacándola del alvéolo al intersticio, donde no afecta el intercambio gaseoso.
Riesgos de la VM: (1) la sobredistensión pulmonar por el empleo de volúmenes corrientes elevados aumenta el daño
pulmonar, por liberación de mediadores de la inflamación; (2) también puede producir barotrauma; (3) infección
nosocomial asociada a ventilación mecánica (alta mortalidad). Riesgos infrecuentes (debido a que existe profilaxis): TEP
por reposo prolongado, úlcera gástrica de stress.
En síntesis: Es importante reconocer los pacientes en riesgo de desarrollar este síndrome, y detectarlo lo más
precozmente posible para evitar la progresión a la insuficiencia respiratoria grave y derivarlos a la UTI. No existe aún
forma de prevenirlo.

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PONTIFICIA

Javiera Libuy Mena

Repaso de fisiología y fisiopatología. Dr.

Volumen corriente: indicador del

Ventilación alveolar y volumen minuto

Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensión, hay un

En la curva presión-volumen veo la distensibilidad ∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛/

Pulmón más distensible: ruptura de tabiques alveolares.

Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar

Causa de la hiperinsuflación: ruptura de tabiques alveolares.

Resistencia de la vía aérea

Mecanismos Contracción del

Factores que influyen en el cambio de resistencia

Prueba de provocación con metacolina

Mecanismos de obstrucción bronquial difusa

Mecanismo de enfermedades obstructivas

Evaluación de la resistencia de la vía aérea

Cargas de los mm inspiratorios

Para iniciar la siguiente inspiración, los músculos deben:

SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I

Gases en sangre arterial:

EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

- Nitrógeno ureico 95 mg/dL

Radiografía de tórax (portátil en decúbito):

SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II

REPOSO O2 4 L/min O2 28% ALTA AIRE

PIO2 140 187 140

Aumento PA-aO2 = disminución de V/Q por zonas de hipoventilación.

Descenso pH = por hipercarbia reciente.

Espirometría Basal (% teórico) BD (% teórico)

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente?

2. Calcule la PA-aO2 en reposo, ejercicio y con 40% O2.

- Hipoxemia leve, a pesar de la extensión de la lesión radiográfica.

Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dr.

Trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios

Magnitud del cambio respiratorio

> 10 mmHg CO2  > 1 mEg/L HCO3

Es el HCO3 que tendría un individuo si la PaCO2 fuese normal.

SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Tto de síntomas: respiración en bolsa cerrada.

Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmáticos:

Condición F: Dos días después, se obtiene los siguientes resultados:

Bronquiectasias. Dr. Jorquera

Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los años por:

Examenes para el diagnóstico

Asma bronquial. Dra. Beroíza

Alteraciones anatómicas en el asma

Estímulos desencadenantes de una crisis de asma

Examanes de función pulmonar

¿Cuán grave es su asma?

Control del asma

Crisis Disnea FR y FC PEF SatO2 y PaO2 Otros

Complicaciones de una crisis grave

Objetivos del tratamiento

Manejo del paciente asmático

SEMINARIO ASMA BRONQUIAL

Gases en sangre arterial FiO2 0,21 O2 2L/min

BE (mEq/L) - 0,5 - 1,0

EXAMENES CONTROL POST TERAPIA ESTEROIDAL (14 días)

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

Tabaquismo. Dra. Leiva