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TEO- 15 - ROTE 2

FISIOPATOLOGÍA
DOCTOR: DR. TERÁN
FECHA: 31/07/2018 ENC: DANIELA MÁRQUEZ

ASMA BRONQUIAL

Enfermedad pulmonar, caracterizada por un aumento importante en la actividad de las vías


respiratorias bajas (todo el árbol bronquial). Se manifiesta por una respuesta inflamatoria aguda lo
que la diferencia del EPOC.

1. CARACTERÍSTICAS:

 Alteración funcional más característica es el AUMENTO DE LA RESISTENCIA de la vía aérea, la cual


está dada por el tono que tiene todo el árbol bronquial y el tracto superior, representada solo por la tráquea
y no así la laringe.
 Afecta en especial a las vías respiratorias periféricas (distales), como los bronquios terminales que
tienen menos de 2 mm de diámetro.

No deja de ser una enfermedad crónica pero lo que la diferencia del EPOC, enfisema y la bronquitis crónica,
que son enfermedades evolutivas en el tiempo que quiere decir que NO tienden a mejorar y lo que se hace
con el tratamiento es controlar esa inflamación crónica de vías respiratorias, pero en general la evolución
natural de la enfermedad es que van a llegar a grados terminales. En cambio con el asma uno puede llegar a
tener una estructura completamente NORMAL independientemente del grado de la lesión, como en los
casos más avanzados conocidos como: ASMA FATAL, ASMA CASI FATAL incluso en estos escenarios,
con el tratamiento a largo tiempo uno puede llegar a tener bronquios completamente normales.

 factores que disminuyen el diámetro de la luz bronquial son: a) contracción del musculo liso (factor
fisiológico principal para la vasoconstricción y desencadenar broncoespasmos), b) hipersecreción de moco
(en estados graves llegará a ocluir el trayecto del árbol bronquial) y el c) engrosamiento de la pared por
inflamación y/o remodelación (en la fase de recuperación).
 Otros factores menos implicados en las crisis asmáticas: alteración del surfactante (en cuanto a la
cantidad y concentración) y disminución de la presión transpulmonar1.

2. FACTORES QUE SE OPONEN AL FLUJO DE AIRE


EN CONDICIONES NORMALES.

El aparato respiratorio favorece el intercambio gaseoso


a través de la circulación mayor y menor. Para que esto
se produzca debe haber pasaje del aire atmosférico, es
decir el aire que respiramos al interior del alveolo y
viceversa, el aire que ingresa al alveolo y que se
intercambia en el lecho alveolo-capilar va salir por la
misma vía respiratoria, en este trayecto existen DOS
FUERZAS QUE SE OPONEN:

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Presión transpulmonar: Es una de las presiones transmurales que puede medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la
diferencia entre la presión alveolar menos la presión pleural.
1
1. la fuerza principal es: LA RESISTENCIA ELÁSTICA DEL PULMÓN QUE SE OPONE A LA
DISTENCIÓN.
2. LA RESISTENCIA QUE OTORGA LA VÍA AÉREA QUE SE OPONE AL PASO DEL AIRE. En
las vías aéreas pequeñas generalmente se produce mucha resistencia más aun cuando existe
procesos inflamatorios agudos o crónicos, esta resistencia es marcadamente mayor lo que va a
definir la gravedad de la patología.

EN CONDICIONES NORMALES: Los pulmones y la caja torácica están en


equilibrio:

 Los PULMONES tienen una TENDENCIA AL COLAPSO, debido a una


extensa malla de fibras que están compuestas de elastina y colágeno, que
harán que el pulmón en condiciones fisiológicas tiendan a colapsarse. Otro
factor que induce a su colapso es la tensión superficial, que es el grado de
presión que existe a nivel de la pared alveolar.
 La CAJA TORÁCICA tiene una TENDENCIA A LA DISTENCIÓN.

Ambas condiciones están en un PUNTO DE EQUILIBRIO constante que se


consigue al FINAL DE LA ESPIRACIÓN. Al final de la espiración los músculos
que forman parte de la mecánica respiratoria entran en una etapa de relajación y
en ese momento deja de circular aire. Ese punto se conoce como CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL.

La capacidad residual funcional, es el punto que se produce al final de la espiración en el que hay relajación
total de la musculatura torácica, donde la circulación de aire cese y es ese momento en el cual ocurre una
adecuada hematosis.

Todas las enfermedades que ataquen el árbol bronquial, afectaran la hematosis2.

3. ESPIROMETRÍA

ESPIROMETRÍA NORMAL: es una evaluación de cómo se comporta el flujo de aire en el espacio


intrapulmonar (tráquea, bronquios, hasta los alveolos), que nos permite detectar dos variables: volúmenes
(cantidad de aire que entra y sale) y las capacidades (cantidad de aire que queda en el pulmón).

3.1 VOLÚMENES: cantidad de aire que entra y sale de los pulmones.

3.1.1 VC o VT -Volumen Corriente o Tidal: es la cantidad de aire que va entrar y salir de los pulmones en
un ciclo respiratorio normal, sin inspiración o espiración forzada. Esta ajustado al peso de cada persona.

El VC equivale a: Ej: persona de 70 Kg = VC de 500 ml.


6-7 ml/Kg peso

2Hematosis: Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la sangre venosa, que pasa a ser
arterial por fijación del oxígeno y eliminación del dióxido de carbono.

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3.1.2 VRI- Volumen de Reserva Inspiratoria: es la cantidad de aire que entra a los pulmones después de
realizar un ciclo respiratorio normal. Se trata de la cantidad de aire que puede contener el pulmón después
de una espiración forzada.

El VRI que una persona puede contener es de 3000 ml (volumen significativo)

3.1.3 VRE- Volumen de Reserva Espiratoria: es la cantidad de aire que va a quedar en el pulmón después
de pedir a una persona que realice una espiración normal.

El VRE que una persona puede contener es de 1100ml

3.1.4 VR- Volumen Residual: es el volumen que se quedara en los pulmones y que no se va a movilizar,
que no sale de los pulmones después de una espiración forzada.

El VR es de aprox. 1200 ml

Para que exista un flujo de aire (ingreso y egreso de aire de los pulmones) debe haber un cambio de
presiones. El cual se altera por un gradiente de presión.

La presión atmosférica en altura es 490 a 500 mmHg y la presión alveolar es mucho menor y se mide en
centímetros de agua, la presión intratorácica es siempre negativa, nosotros ventilamos a presión negativa
entonces el gradiente de presión es extremadamente favorable a la presión atmosférica es así que nunca se
va a poder superar ese valor ni siquiera en espiración forzada.

En inspiración la presión alveolar e intratorácica llega maso menos a los -10 a -15 cm de agua, para
convertir esta presión a mmHg se debe multiplicar por 1.6.

cm de H20 x 1,6 mmHg

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Es importante el gradiente de presión que hay en espiración para permitir que el aire salga la presión
intratorácica tiene que disminuir. No vamos a superar nunca la presión atmosférica, es por eso que siempre
queda el VOLUMEN RESIDUAL por ende los pulmones siempre van a tener cierta cantidad de aire ya que
nunca logamos vencer la presión atmosférica.

3.2 CAPACIDADES: cuanto de aire puede contener el pulmón ya sea en inspiración o espiración o en ambos.

3.2.1 CI- Capacidad Inspiratoria: (que comienza desde cero en la imagen)

Volumen que una persona puede mantener en el pulmón después de una espiración normal.
Independientemente del tamaño del parénquima pulmonar, la capacidad de distención de los alveolos para
contener el aire es importante.

CI= VC+VRI CI es de 3500 ml

3.2.2 CRF- Capacidad Residual Funcional: es el punto en el que se equilibra la fuerza retráctil3 del pulmón
con la fuerza de distensibilidad de la caja torácica. Todo lo que va para arriba es inspiración, todo lo que va
para abajo es espiración.

CRF= VR+VRE CRF es de 2300 ml

3.3.3 Capacidad Pulmonar Total: cantidad de aire que podemos retener en todo el ciclo respiratorio
CPT es de 6000 ml.

3 Retráctil: Que puede encogerse quedando oculto al exterior.


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4. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
1 Agente Causal

Alteración anatómica en vías


aéreas

Cristales de  Lesión epitelial 2 Enzimas


Charcot-leyden  Inflamación proteolíticas
 Remodelación
Alteración del
Agente desencadenante surfactante 3
Exacerbación asmática 7
Espirales de Curshmann
12  Broncoespasmo Degradación
 Hipersecreción mucosa de elastina
Taponamiento mucoso
 Mayor inflamación

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Atelectasias y Obstrucción de vías To Obstrucción de vías


microatelectasias aéreas no periféricas s aéreas periféricas PL FRC

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9 10 11 6

Unidades mal Trabajo Cierre prematuro


Raw Atrapamiento
ventiladas respiratorio de vías aéreas aéreo
periféricas

Disnea
Flujo Sibilancias
V/Q Fatiga turbulento RV FVC
muscula
r

Hipoventilación
PaO2 PEF

PEV1

FEV1/FVC
PaCO2

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1. AGENTE CAUSAL variable. Que va a generar una alteración anatómica que responde a una
 lesión epitelial(luz del árbol bronquial)
 inflamación
 remodelación; que va a producir una alteración anatómica transitoria en el caso del asma distinto
a lo que sucede en el enfisema, bronquitis
2. RESPUESTA INFLAMATORIA. Producirá el aumento de enzimas proteolíticas en el interior del espacio
alveolar y surfactante.
3. enzimas proteolíticas4 que tienen la acción de degradar la elastina, cuya acción principal es la capacidad
de retracción al parénquima pulmonar, sin la elastina y la sustancia surfactante en el interior de los
alveolos los pulmones tendrían a distenderse de forma permanente.
4. Al distenderse los pulmones tenderán a aumentaran de tamaño por ende se DISMINUIRÁ LA PRESIÓN
TRANSPULMONAR (PL), esta baja porque la PL es la fuerza retráctil que tiene el pulmón. LA
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (FRC) AUMENTA.
5. la respuesta inflamatoria DISMINUIRÁ LA CONCENTRACIÓN DE SURFACTANTE, una concentración
menor y composición distinta ocasionara un cierre prematuro de las vías aéreas periféricas. Lo cual va
ALTERAR EL TIEMPO ESPIRATORIO porque las vías se van a abrir y cerrar antes de lo que se debía
entonces lo que sucede es que el aire va a ingresar pero al cerrarse de forma temprana tendrá un
obstáculo para poder eliminar la cantidad de aire que debería eliminar.

En condiciones normales los tiempos de duración de la inspiración y espiración son los siguientes:
Tiempo de inspiración normal: 1 segundo
Tiempo de espiración normal: 3 a 4 segundos

6. Atrapamiento aéreo va a producir el aumento de la capacidad residual funcional (FRC), AUMENTO


DEL VOLUMEN RESIDUAL (RV) y disminución de la capacidad funcional vital (FVC).
7. La exacerbación asmática5 es producida por:
 Brocoespasmo: sonido que hace el aire al pasar por un canal estrecho
 Hipersecreción mucosa: proliferación de las glándulas mucosas, que provocaran una hipertrofia,
por tanto hipersecreción mucosa.
 Mayor inflamación
8. Obstrucción de la vía aérea periférica: produce cierre prematuro de las vías y Atrapamiento aéreo.
9. Se obstruyen también bronquios de primer y segundo orden va a haber buena perfusión pero una
disminución de ventilación la relación ventilación/perfusión se altera lo que provoca una disminución de
la concentración parcial de O2.
10. Aumento del trabajo respiratorio, es la manera de compensar la hipoxemia. El aumento del trabajo de
los músculos respiratorios principalmente el diafragma, los músculos intercostales y parte de los
Cervicales. Este trabajo no es compensado y se manifestara con disnea, fatiga muscular, Hipoventilación,
hipercapnia6 que provocara insuficiencia respiratoria (hipoxémica e hipercapnica).

4 Enzimas proteolíticas: degradación de proteínas ya sea mediante enzimas específicas, llamadas peptidasas, o por medio de degradación
intracelular.
5 Exacerbación asmática:(ataques o crisis de asma o asma aguda) son episodios caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad

para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas.
6 Hipercapnia: Exceso de dióxido de carbono (CO2) en la sangre arterial; en la mayoría de los casos se debe a una insuficiencia respiratoria

crónica. Se opone a hipocapnia.

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11. Aumento de la resistencia de la vía aérea esto hace un flujo turbulento y hace que se observen
alteraciones en la espirometría.
12. La hipersecreción mucosa producirá taponamiento mucoso (obstrucción mecánica) del árbol bronquial. Al
no ventilarse esas zonas se va a producir Atelectasia.

BRONQUIO NORMAL BRONQUIO ASMÁTICO

Presenta: cartílago, fibras musculares, Estructura cartilaginosa alterada, hipertrofia de musculo


glándulas que producen moco de forma liso (le da mayor consistencia menos capacidad de
permanente, submucosa rica en células ciliadas distensibilidad), hipertrofia concéntrica e hiperactividad
o caliciformes que permiten la eliminación de de las glándulas de la pared bronquial, obstrucción del
moco. lumen bronquial.

5. PRESIONES EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN.

Como mencionamos anteriormente la presión transpulmonar es aquella que le va a dar la capacidad retráctil,
que se va a contrarrestar con la presión de la caja torácica, esta lucha de presiones lo que causa es la
retracción de todo el árbol bronquial, provocando así un aumento de su diámetro, para que el flujo
inspiratorio sea normal y favorezca una adecuada hematosis.

En la espiración la fuerza retráctil del pulmón aumenta pero no aumenta en un grado importante porque se
contrapone la fuerza de la elasticidad de la caja torácica por ende nunca se lleva al colapso alveolar o
bronquial.
En condiciones normales:
Mientras la presión transpulmonar se
mantenga normal va a permitir que en el
tiempo inspiratorio, el diámetro bronquial sea
el adecuado para llevar a cabo una buena
hematosis y en el tiempo espiratorio, reduzca
el diámetro pero aun tamaño considerable
para que permita un buen flujo de aire y no
ocurra un colapso.

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En el PACIENTE ASMÁTICO hay una DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN TRANSPULMONAR por lo que
las vías aéreas no son jaladas eficazmente y tienden a estar e colapso en todo momento, durante la
inspiración van a disminuir su diámetro y durante la espiración disminuirá incluso aún mas todo esto producirá
un atrapamiento aéreo7.

6. ESPIROMETRÍA NORMAL – ASMA:

Durante la exacerbación asmática la obstrucción parcial de las vías aéreas, provoca disminución del TIEMPO
ESPIRATORIO.

La disminución de la presión transpulmonar que hace que el pulmón este hiperinsuflado y pierde su equilibrio
con la caja torácica esto hace que todos los volúmenes sean más altos tanto inspiratorios pero sobre todo
espiratorios, provocando que las respiraciones tranquilas del volumen corriente ocurran a volúmenes
pulmonares mayores y que aumente la capacidad funcional residual.

El parámetro de la espirometría que nos ayuda a determinar la gravedad del asma es VEF 1 (volumen
espiratorio forzado en el primer segundo), en pacientes que tienen las vías respiratorias normales el volumen
inspiratorio es eliminado dentro del primer segundo en su mayor cantidad, en el paciente asmático la
cantidad de aire que puede salir en el primer segundo es mínima que a veces ni llega a ser la mitad
de aire que se ha inspirado, por tanto todo el aire que queda va a tender a aumentar la capacidad residual
funcional, sobre todo el volumen de reserva.

Los pacientes asmáticos tienen una hiperinsuflacion marcada, esto por la diminución de la presión
transpulmonar que favorece el cierre prematuro de las vías aéreas, originando atrapamiento de aire, por ello
la finalidad terapéutica es tratar de reducir lo más que se pueda el tiempo inspiratorio para que la
cantidad de aire que ingresa sea menor y tratar de prolongar lo más que se pueda el tiempo espiratorio.

7. DISMINUCIÓN DE LA RETRACCIÓN ELÁSTICA

 Se debe principalmente a que la elastina esta disminuida o fragmentada en los tabiques alveolares
peribronqueales de pacientes con asma, lo que va a producir un cierre prematuro de la vía aérea al final

7 El atrapamiento aéreo: es un fenómeno fisiológico común que se presenta en situaciones de obstrucción al flujo aéreo y es la

consecuencia del funcionamiento mecánico del sistema respiratorio, donde el espacio aéreo y la vía de conducción están sometidos a
presiones pleurales negativas durante la inspiración, que favorecen la expansión de ambos, y a presiones pleurales positivas durante la
espiración, que favorecen el colapso de ambos.
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de la espiración causando atrapamiento de aire, dando las consecuencias gasométricas HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA.
 la tendencia al colapso prematuro, además de la reducción de elastina se ve favorecida por los cambios
propios de la vía aérea en el asma (turbulencia del flujo inspiratorio, broncoespasmo, hipersecreción
mucosa, inflamación y remodelación) y por la alteración del surfactante que tendera a un colapso
alveolar.
 El atrapamiento de aire se manifiesta por aumento de volumen residual, a expensas de una disminución
de la capacidad vital.

BANCO DE PREGUNTAS

1. Característica del asma bronquial que la 6. Punto de equilibrio de la fuerza retráctil del
diferencia de un EPOC: pulmón con la fuerza de distensibilidad de la caja
a) Alteración del surfactante torácica.
b) Respuesta inflamatoria aguda a) Capacidad Inspiratoria
c) Respuesta inflamatoria crónica b) Capacidad Residual Funcional
d) Disminución de la resistencia de las vías aéreas c) Capacidad pulmonar Total
e) Ninguno d) Capacidad Vital Forzada
2. Los principales factores que disminuyen el 7. Función de las enzimas proteolíticas:
diámetro de la luz bronquial son: a) Distención del parénquima pulmonar
a) contracción del musculo liso b) Degradar la elastina
b) hipersecreción de moco c) No tiene función especifica
c) engrosamiento de la pared por inflamación y/o d) a y b
remodelación e) Ninguno
d) solo a y b 8. Tiempo de inspiración normal
e) todos a) 2-3 segundos
3. VRE que una persona puede contener es de: b) 3-4 segundos
a) 500 ml c) 5 segundos
b) 1200 ml d) 1 segundo
c) 1100 cc e) Ninguno
d) 1100 dl 9. Bronquio asmático:
e) 1010 ml a) Estructura cartilaginosa alterada
4. CRF es de: b) hipertrofia de musculo liso
a) 2400 ml c) hipertrofia e hiperactividad de las glándulas de la
b) 2130 cc pared bronquial
c) 2300 ml d) obstrucción del lumen bronquial
d) 2300 dl e) Todos
e) 3200 ml 10. En el aumento del trabajo respiratorio los
5. CI es igual a: músculos participantes son:
a) VC+VRI a) Diafragma, Intercostales y Pectorales
b) VC+VRE b) Diafragma, Escalenos y pectorales
c) VR+VRE c) Intercostales, Diafragma y Cervicales
d) VR+VRI d) Cervicales y Diafragma
e) Ninguno e) ninguno

Respuestas:
1b, 2e, 3c, 4c, 5a, 6b, 7b, 8d, 9e, 10c