Cardiologa

Sntomas y Signos Cardiovasculares

Electrocardiografa
Frmacos utilizados en patologa cardiovascular
Bradiarritmias
Taquicardias Supraventriculares
Arritmias Ventriculares
Angina Crnica Estable
Sndrome Coronario Agudo Sin elevacin de ST
Infarto Agudo del Miocardio con elevacin de ST
Complicaciones de Infarto Agudo del Miocardio
Insuficiencia Cardiaca
Hipertensin Arterial
Valvulopatas y enfermedades relacionadas
Endocarditis Infecciosas
Miocarditis y Miocardiopatas
Enfermedades Pericrdicas
Enfermedades de la Aorta
Edema Pulmonar Agudo

Jaime Cruz
Lorenza Elizalde
Isidora Dubournais
 DOLOR TORCICO
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes
de consulta a un Servicio de Urgencias.
Existen mltiples causas de dolor torcico, muchas de
las cuales no requieren ingreso hospitalario. El problema
ms importante a la hora de evaluar un dolor torcico
estriba en diferenciar patologa potencialmente mortal de
molestias torcicas que no comprometen la vida del
enfermo.
Evaluacin del dolor torcico
Se basa en la clnica, exploracin fsica y algunas
exploraciones complementarias bsicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante.
Es fundamental la realizacin de una Historia Clnica
cuidadosa, recogiendo datos referentes a:
1. Factores de riesgo cardiovascular:
2. Antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
3. Antecedentes de infeccin
4. Frmacos utilizados
5. Antecedente de inmovilizacin: que hara sospechar TEP.
6. Caractersticas del dolo
73
Es obligado realizar una adecuada exploracin fsica
en los 5 minutos siguientes a la llegada del paciente,
evaluar:
1. Estado general.
2. Signos vitales
3. Evaluacin de yugulares
4. Auscultacin cardaca: en busca de soplos, roce
pericrdico y tercer o cuarto ruido
5. Palpacin torcica: encaminado a reproducir el dolor
(orienta a patologa osteomuscular).
6. Inspeccin torcica: en busca de lesiones drmicas de
Herpes Zoster o la presencia de contusiones.
7. Auscultacin pulmonar: la presencia de crepitantes
unilaterales orienta a neumona, si son bilaterales hacia
edema agudo de pulmn
8. Exploracin abdominal
9. Exploracin de EEII: palpar los pulsos perifricos,
buscando asimetra que orientara a diseccin de aorta
(Diseccin Ao). Descartar TVP
Pruebas complementarias
Hemograma
Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que
justificara el dolor torcico) o leucocitosis con
desviacin izquierda (que impresionara de proceso
infeccioso).
Bioqumica
Solicitar fundamentalmente enzimas como CK, CK-MB,
troponinas, amilasa segn sospecha clnica,
ECG
Un ECG normal no excluye un proceso grave.
Rx trax
Busca infiltrados (neumona, EAP), derrame pleural,
lnea de neumotrax, etc.
Tomografa axial computarizada
Se solicita ante sospecha de TEP, patologa artica
aguda, aneurisma de aorta torcico o abdominal.
Ecocardiograma
Ecografa abdominal
Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal
(colecistitis, pancreatitis, abscesos).
74
Las caractersticas clnicas del dolor permiten distinguir
diferentes perfiles clnicos, los cuales orientan a sus
posibles causas. Estos perfiles se indican a continuacin.
PERFIL ISQUMICO
Angina de pecho: frecuentemente opresivo, retroesternal o
precordial con irradiacin a brazo izquierdo, derecho o
mandbula, con una duracin inferior a 20 minutos.
Desencadenado con el ejercicio o estrs. Mejora con
nitroglicerina, no vara con los movimientos respiratorios ni
la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante
(sudoracin fra, nuseas y vmitos).
Infarto de miocardio: de similares caractersticas al previo,
pero de mayor duracin, que no cede con el reposo ni
nitroglicerina.
PERFIL PLEURTICO: dolor punzante, de localizacin costal
que puede irradiarse a cuello, que aumenta con la
inspiracin.
Neumotrax: El paciente suele ser joven, delgado, fumador.
Dolor repentino, de localizacin en zona costal lateral, que
se asocia a respiracin superficial y disnea.
Neumona: asociado a fiebre y tos con expectoracin
purulenta.
TEP: antecedentes de inmovilizacin o de TVP. Dolor
punzante, repentino, intensificado con la tos y la
respiracin. Se asocia con respiracin entrecortada, disnea,
tos, hemoptisis, sncope o palpitaciones.
PERFIL OSTEOMUSCULAR: dolor insidioso, persistente, muy
6
localizado. Duracin variable (incluso de das o semanas). Perfil esofgico: antecedentes de reflujo, disfagia o hernia
Exacerbado con la tos y movilizacin. Se asocia con de hiato. Duracin variable. Se agrava con la ingesta,
traumatismo. mejora con anticidos.
4.- OTROS: Perfil psicgeno: antecedentes de ansiedad. Duracin
Perfil de patologa artica aguda: antecedentes de dolor variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a
sbito, intenso. En caso de diseccin artica puede hiperventilacin (parestesias) y palpitaciones.
asociarse a sncope, dficits neurolgicos o insuficiencia Perfil pericrdico: antecedentes de infeccin respiratoria
artica, segn avanza la diseccin. IAM o uso de determinados frmacos. Dolor punzante, se
agrava con la respiracin y mejora inclinndose hacia
delante o con la sedestacin.
75
Causas de Dolor torcico
CARDIOVASCULARES
Isqumicas No isqumicas
Sndromes Coronarios Agudos Aneurisma disecante de la aorta
Angina estable Pericarditis
Miocardiopata hipertrfica obstructiva Miocarditis
Estenosis artica Alteraciones valvulares
Insuficiencia artica Rotura de cuerda tendnea
PLEUROPULMONARES DIGESTIVAS
Embolismo pulmonar Rotura esofgica
Neumotrax Reflujo gastroesofgico
Neumomediastino Espasmo esofgico difuso
Hipertensin pulmonar Patologa ulcerosa
Infecciosas Patologa biliopancretica
Traqueobronquitis Alteraciones en la motilidad intestinal
Neumona/absceso MUSCULOESQUELETICAS
Pleuritis Costocondritis/Sndrome de Tietze/Xifoldalgia
Tumores Cervicoartrosis/radiculopatas
Broncopulmonares Herpes zoster
Metstasis pleurales Contracturas musculares
Mesoteliomas Fracturas/tumores seos
Tumores mediastnicos PSICOGENAS
Trauma Ansiedad/depresin
Hematoma Sndromes de hiperventilacin
Fisura/fractura
Fernandez. Manual de Actuacin de Urgencias H. Toledo

SINCOPE
Sndrome clnico que se caracteriza por la prdida
brusca y transitoria de conciencia, no traumtica; asociado
a incapacidad de mantener el tono postural, debido a un
trastorno reversible de la funcin cerebral. Es un problema
comn, la incidencia aumenta con la edad.
En los servicios de urgencia el sincope corresponde a
un 3-8% de las consultas; es un 2% de los ingresos
hospitalarios y cerca de un 4% de los ingresos anuales a
UCI.
metablica:
Actividad elctrica: cuadros convulsivos o neuronales.
Vascular: disminucin de flujo sanguneo local o
sistmicos (a travs de barorreceptores y mecano
receptores)
Toxico-metablico: hipoxia, hipoglicemia, txicos,
medicamentos, etc.
Todos estos trastornos deben ser reversibles y
transitorios para manifestarse como un sincope.

Fisiopatologa Etiologa
La Formacin Reticular (FR) en el tronco enceflico se La identificacin de la etiologa es importante
encarga de mantener la conciencia. La FR puede ser principalmente por el pronstico asociado, aunque el
afectada por actividad elctrica, vascular, txico- sncope de causa desconocida bordea el 30%.

7
 La causa ms frecuente es la vasovagal El electrocardiograma es diagnstico hasta en 10%.
(neurocardiognico), pero el sncope cardiognico es ms Aproximadamente un 50% de los pacientes tienen un
importante y necesita rpida identificacin, ya que se asocia electrocardiograma alterado: anomalas en la conduccin,
a mayor mortalidad y riesgo de muerte sbita. (Mortalidad infarto miocrdico e hipertrofia ventricular. Como
30% el primer ao y 50% al quinto ao) alternativa, en el caso de que la sospecha de sncope
cardiognico arrtmico es alta se puede solicitar un holter
Neurocardiognico de arritmias.
Vasovagal Tambin se puede realizar til test. (o prueba de la
Hipotensin ortosttica mesa: en la que se estimula la aparicin de sncope al variar
Hipovolemia la posicin del paciente)
Diurticos El estudio de laboratorio raramente es diagnstico;
Vasodilatadores hemograma, electrolitos, glucosa, nitrgeno ureico y
Cardiovascular creatinina son los ms tiles.
Arritmias
TPSV Recomendaciones de hospitalizacin
Bloqueo atrioventricular - Pacientes ancianos: mayor prevalencia de cardiopata,
WPW enfermedades pulmonares, metablicas y
Mecanica polifarmacia.
Mixoma - Antecedentes de patologa cardiovascular o en los
Trombosis de valvula protsica pacientes en que se sospecha.
Infarto del Miocardio
Tamponamiento pericrdico Manejo
Estenosis artica Urgencia
Diseccin artica a. Reposo en cama.
Ruptura de aneurisma artico b. Elevar las extremidades inferiores durante 30 segundos
Neurolgico c. Determinar la presin arterial y el pulso.
TIA/ACV d. Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar
Insuficiencia vertebrobasilar el cuello del paciente y elevar la mandbula inferior para
Migraa impedir que la lengua se desplace hacia atrs y bloquee
las vas areas.
Aproximacin Diagnstica e. Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse
Est dirigida a la identificacin de la causa del episodio con lentitud.
sincopal y exclusin de otros desrdenes de conciencia. f. Tomar ECG
Las herramientas ms importantes para lograr estos
objetivos son la anamnesis, examen fsico (identifican casi Tratamiento definitivo
un 45% - 50% de las causas) y el electrocardiograma (a Depende de la causa del sncope.
todos los pacientes) En la hipotensin ortosttica se pueden permitir
Es importante evaluar: Situacin en que ocurre el dietas altas en sal. El sncope del seno carotdeo suele
evento, prdromo, estados post-evento, sntomas y signos tratarse con frmacos simpaticomimticos como el sulfato
asociados, antecedentes mdicos, medicamentos y txicos, de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la
antecedentes familiares. atropina durante periodos cortos.

Sabatine S. Pocket Medicine 4 Edicion

8
 Es el registro de la actividad elctrica del corazn. Su
principal utilidad es diagnosticar las alteraciones de
generacin y conduccin del estmulo, en segundo trmino
se incluyen las alteraciones producidas por la cardiopata
isqumica.

Calibracin
El Papel usado es una cuadrcula milimetrada; cada 5
mm hay una lnea ms gruesa, corre a 25 mm/s, por lo
tanto: cada cuadrado pequeo en vertical representa
voltaje, cada milmetro significa 0,1 mV. En el plano
horizontal se representa tiempo, en donde cada cuadrado
pequeo de 1 mm son 0,04 segundos, cada 5 mm se
encuentra una lnea gruesa que demarca un cuadrado
grande de 0,2 segundos.

Segn los vectores de depolarizacin ser la morfologa

ECG NORMAL normal de las derivaciones, la desviacin inicial ser
Depolarizacin Auricular: depeniendo del primer vector y el resto del QRS ser
Orden de despolarizacin dependiente del segundo vector.
1. AD y nodo AV En las derivaciones precordiales, la morfologa ser:
2. AI V1-V2: rS
El Vector de despolarizacin va de derecha a izquierda; V5-V6: qRs
de atrs hacia delante y de arriba hacia abajo (es paralela a
la derivacin D2).
DERIVACIONES
Depolarizacin de los ventriculos DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Vectores de despolarizacin Derivaciones bipolares
Los vectores ms importantes son los primeros dos: D1: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo (+) y
1. Vector septal: De izquierda a derecha, de arriba derecho (-)
hacia abajo y de atrs hacia delante. D2: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
2. Vector de pared libre: De derecha a izquierda, de brazo derecho (-)
arriba hacia abajo y de atrs hacia delante. D3: Diferencia de potencial entre pierna izquierda (+) y
3. Vector de las masas paraseptales altas cercanas brazo izquierdo (-)
atrios: De izquierda a derecha, de abajo hacia arriba y de
delante hacia atrs. Derivaciones monopolares
aVR: Brazo derecho
aVL: Brazo izquierdo
aVF: Pierna izquierda

9
 V7: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea axilar posterior
V8: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea medio escapular, a la altura del ngulo
inferior de la escpula
V9: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
lnea paravertebral izquierda.

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL

Derivaciones precordiales monopolares
V1: Interseccin del 4 espacio intercostal derecho con el
borde derecho del esternn
V2: Interseccin del 4 espacio intercostal izquierdo con el
borde izquierdo del esternn
V3: Entre V2 y V4
V4: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la Relacin anatmica de las derivaciones
lnea medioclavicular II, III, Avf Superficie inferior
V5: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la V1- V4 Superficie anterior
lnea axilar anterior
I, aVF, V5-V6 Superficie lateral
V6: Interseccin del 5 espacio intercostal izquierdo y la
aVR, V1 Aurcula derecha y cavidad de VI.
lnea axilar media

ONDAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Onda P
Refleja la depolarizacin auricular.
Su duracin normal es menor a 0,12 seg y la amplitud
menor a 0,25mV (2,5 mm). Siempre es positiva en I y II, es
invertida en aVR y puede ser isodifsica en V1.
Para determinar la existencia de alguna patologa es
recomendable ver la derivacin II.
La onda est formada por un componente derecho
inicial y un componente izquierdo, la alteracin de estos
componentes permite ver el crecimiento de las cavidades
auriculares.
Intervalo PR
Refleja la duracin de la conduccin a travs del nodo
AV y el haz de Purkinje.
Se mide desde el inicio del P hasta el inicio del
complejo QRS, su duracin normal vara entre 0,12 a 0,20
seg. Aumenta en los bloqueos AV de 1er grado y disminuye
en los trastornos como el Wolf-Parkinson-White.
Complejo QRS
Despolarizacin de los ventrculos
Duracin: 0.06 y 0.10 s
R: Primera onda positiva del complejo
Q: Primera deflexin negativa despus de la onda P.
S: Primera deflexin negativa despus de la onda R.
QS: Cualquier onda totalmente negativa
Si la onda del complejo es < 5 mm se nombra con letra
minscula y con letra mayscula si es > 5 mm
En V3 el QRS es isodifsico.
La onda T siempre debe ser concordante con el
complejo QRS (si QRS es negativo la onda T deber ser
negativa y viceversa)

10
Ondas Q
Las ondas normales son inferiores a 0,03 (s) y se puede
encontrar en las derivaciones V1 a V3. Es patolgica cuando
mide ms de 1/3 del QRS.
Onda T
Repolarizacin ventricular, las mujeres
premenopusicas pueden tener alteraciones en la onda T
sin que ello signifique la presencia de una patologa.
Onda U
Onda positiva que sigue a la onda T (repolarizacin de
los msculos papilares)
Segmento ST
Perodo de inactividad que separa la despolarizacin
ventricular de la repolarizacin ventricular.
Se mide desde el final del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T y es un segmento isoelctrico.
Punto J: Punto de unin entre el final del complejo QRS
y el segmento ST.
Interpretacin del Electrocardiograma
Orden en la interpretacin del ECG
1) Estandarizacin (25 mm/s; 1 cm = 1 mV)
2) Ritmo
3) Frecuencia cardaca
4) Eje
5) Onda P e intervalo PR
6) Complejo QRS
7) Onda T, Intervalo QT y segmento ST.
Ritmo
Para estimar el ritmo cardiaco se necesita un registro
largo de una derivacin, por ejemplo DII (DII largo), que
generalmente nos permite ver bien la onda P.
El termino ritmo sinusal es usado cuando el ritmo se
origina del nodo sinusal y se conduce hacia los ventrculos.
Frecuencia Cardiaca
La frecuencia cardiaca es posible calcularla contando
las ondas R en tres segundos en el ECG y luego se
multiplican por 20, esto es particularmente til cuando el
Intervalo QT
Conjunto de la despolarizacin y la repolarizacin de
los ventrculos
Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T.
Se acorta cuando la frecuencia cardaca es alta y se
alarga cuando es baja
Duracin 0,44 s
ritmo cardaco est irregular.
Otras formas son:
300 dividido por el nmero de cuadrados grandes que
hay entre 2 QRS (da una idea gruesa)
1500 dividido por el nmero de cuadrados chicos
entre 2 QRS
Eje elctrico
El eje elctrico, se calcula utilizando el eje de Bailey
(imagen arriba), existen varios mtodos, uno que considero
simple es revisando la derivacin DI y aVF para determinar
el cuadrante hacia donde se dirige el eje de los ventriculos.
Cuando la derivacin DI es positiva asegura que el eje
est entre -90 y +90
Cuando aVF es positiva quiere decir que el eje est
entre 0 y +180.
El eje normal debe estar entre -30 y +90, para
determinar el eje exacto hay que considerar no solamente
el eje DI y aVF, adems se debe determinar la derivacin
isodifasica que se encuentra perpendicular al eje.
Se considera desviado a la derecha cuando es eje es
mayor a +90 y desviado a la izquierda cuando es menor a -
30
11
 CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular derecho (Onda P pulmonar)
Aumento de la amplitud de la onda P por incremento
de tamao del componente derecho, la amplitud es
superior a 0,25 mV en la derivacin II. Desviacin a la
derecha del eje de la onda P. P positiva inicial immportante
en V1.
Crecimiento auricular izquierdo
Hay aumento de la amplitud del componente
izquierdo de la onda P (aumeno del ancho de P), por lo que
se crea una onda bifsica (en doble lomo) con una duracin
superior a 0,12 (s) con una desviacin a la izquierda de su
eje. P negativa final importante en V1
Crecimiento Ventricular izquierdo
El ms importante es el criterio de Sokolow-Lyon: en
donde la amplitud de la onda R de las derivaciones V5 y V6
sumada a la amplitud S en la derivacin V1 resultan mayor a
3,5 mV. (igual a 35 mm.) Y al sumar la onda la onda S en V2
en vez de V1 resulta mayor a 4,3 mV (43 mm).
ST- T oponente: cuanddo se presenta, se establece
una fuerte sospecha de sobrecarga del ventrculo izuierdo.
Tambin suele haber desviacin del eje a la izquierda
Crecimiento Ventricular izquierdo
12
Crecimiento ventricular derecho
Desviacin del eje de QRS a la derecha
Aumento del voltaje de las ondas R en V1-2
ndice de Lewis < 14 mm
Patrn clsico de TEP: S1Q3T3

BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

Es 2 a 3 veces ms comn que el bloqueo de rama izquierda. Puede darse en personas sanas, su incidencia es de un 10
a 15% en los pacientes sobre 80 aos.
No hay conduccin en la rama derecha, pero el septum es depolarizado por la rama izquierda, lo que provoca una onda
R en las derivaciones de ventrculo derecho (V1) y una pequea onda Q en las derivaciones de ventrculo izquierdo (V6),
luego se produce la excitacin normal del ventrculo izquierdo que est indemne creando una onda R en V6 y una onda S en
V1.
Toma ms tiempo de lo normal excitar el ventrculo derecho debido a la falla en la conduccin, entonces lo hace
despus del ventrculo izquierdo lo que provoca una nueva onda R (R) en V1 y una gran onda S en V6.

En un bloqueo de rama derecha, por lo tanto se puede esperar encontrar:

Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos
Onda rsR, rSR, rsr en V1 y V2 (derivaciones derechas)
S ancha mayor a 0,4 (seg.) en V6 y I
Inversin de onda T en V1 y V2 y alta en V5, V6 y I
Generalmente el eje est normal
Si se encuentra un BCRD hay que pensar en una alteracin septal, pero, por sobre todo, hay que recordar que no hay
tratamiento especfico ni tampoco es necesario derivar a especialista.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Se asocia casi siempre a enfermedades cardiacas, su prevalencia es muy baja (0,01%) por lo que siempre debe ser
estudiado.

13
 Si la conduccin de la rama izquierda falla, la excitacin del septum se produce desde la derecha a la izquierda
(provocando un vector en esa direccin), causando una pequea onda Q en las derivaciones derechas (V1) y una R pequea
en las derivaciones izquierdas (V6).
El ventrculo derecho se depolariza antes que el izquierdo, y cuando este ltimo logra depolarizarse crear otra onda R
grande en V6 y una S en V1. La onda creada en V6 suele ser empastada porque el impulso viaja lentamente.
El bloqueo de rama izquierda se ha relacionado tambin con una onda T invertida en I, V2, V5 y V6.
No puede haber onda Q en V5, V6 o I, lo que dificulta el diagnstico de infarto al miocardio.
En el bloqueo de rama izquierda se puede encontrar:
Duracin de QRS mayor a 0,12 segundos
Onda R ensanchada y empastada en V5, V6 y aVL
Ausencia de onda Q en I, V5 y V6
Eje normal

Si se encuentra un BCRI se debe pensar en estenosis artica o enfermedad isqumica, pero si el paciente est
asintomtico, no es necesario tratar. Si el paciente ha tenido dolor torcico y se encuentra BCRI se debe pensar en infarto al
miocardio y se debe realizar tromblisis.

HEMIBLOQUEOS IZQUIERDOS

Hemibloqueo Izquierdo anterior

Mucho ms frecuente que el posterior.
Duracin del QRS entre 0,1 y 0,12 s.
Hiperdesviacin del eje cardaco a la izquierda
entre -45 y -75
Complejos qR empastados en D1 y aVL
Complejos rS empastados en D2, D3 y aVF

Hemibloqueo Izquierdo posterior

Duracin del QRS entre 0,1 y 0.12 s
Hiperdesviacin del eje cardaco a la derecha
entre +90 y +120
Complejos rS empastados en D1 y aVL
Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF

Castellano, Electrocardiografa
ECG Fast Incredibly Quick
Hampton. ECG Made Easy
Harrison Medicina Interna 17 Ed
Morris. ABC of Clinical Electrocardiography

14
 Nitratos
Se transforma en oxido ntrico haciendo su efecto
sobre el musculo liso, disminuyendo su concentracin
intracelular de calcio via guanilatociclasa produciendo
vasodilatacin venosa, coronaria y arterial.
En el infarto agudo al miocardio disminuyen el trabajo
cardiaco, sntomas y dolor.
Pierden eficacia con la administracin prolongada
(generalmente sobre 24 hrs por BIC) por tolerancia debido
a que xido ntrico consume grupo sulfhidrilo, cuyos
depsitos celulares se agotan con su utilizacin prolongada.
Efectos secundarios: cefalea pulstil, rubeosis,
hipotensin, taquicardia, sncope.

Nitroglicerina
Antagonistas del Receptor AT1 del
Isosorbide Angiotensina II
Nitroprusiato

Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA)
Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina
producen una vasodilatacin arterial y venosa, tambin
contribuyendo a su efecto la disminucin de la retencin de
sal y agua.
Otros de sus efectos beneficiosos son la atenuacin de
la remodelacin del ventrculo izquierdo y la disminucin de
la proteinuria, efecto que se logra debido a que sin
Angiotensina II no se contrae la arteriola eferente en el
Se bloquea el receptor AT1 porque est relacionado
glomrulo renal y se disminuye la presin intraglomerular.
con vasoconstriccin, proliferacin vascular, secresin de
Mejoran la sobrevida en pacientes con insuficiencia
aldosterona, hipertrofia de miocito, aumento del tono
cardiaca.
simptico, al contrario del receptor AT2 que no se bloquea
Efectos adversos: Hipotensin arterial, Hiperkalemia,
pues tiene efecto vasodilatador y de antiproliferacin.
Insuficiencia renal, Tos. Tembin pueden presentar
Suelen usarse como alternativas a los IECA, no tienen
angioedema y agranulocitosis.
como efecto adverso la Tos pues no se acumula bradicinina.

Antialdosternicos
Existen 2 tipos, los antagonistas de los receptores
mineralocorticoides (Espironolactona) y los inhibidores
directos del transporte de sodio (amilorida y triamtereno)
Son diurticos dbiles, contraindicados en insuficiencia
renal por riesgo de hiperkalemia.
La Espironolactona es un antagonista del receptor
nuclear de la aldosterona en el tbulo colector. Aunque es
bastante especfico, tambin boquea parcialmente el

15
receptor andrognico nuclear por lo que puede formar
ginecomastia.
Diurticos
Tiazidas
Bloquean el canal Sodio-Cloro en el Tbulo
contorneado distal, provocando la excrecin de estos
electrolitos.
Con VFG menor a 40 ml/min tienen escasa eficacia,
salvo la metolazona (Pavedal)
Digitlicos
Los digitlicos producen dos efectos principales: intropos
positivos y Crontropos negativos, en particular en los
pacientes con fibrilacin auricular.
. Desde el punto de vista electrofisiolgico produce
prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V,
especialmente por aumento del tono vagal.
A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es
la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que
produce una menor salida activa de Na+ durante el distole
y un aumento de su concentracin intracelular. Esto
produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se
acompaa de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en
la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza
contractil.
Hidroclorotiazida
Metolazona (Pavedal )
Diurticos de Asa
Los ms potentes, bloquean el canal Sodio-Potasio-
2Cloro en asa ascendente gruesa de Henle, por lo que no
permite la reabsorcin de estos electrolitos.
Siguen siendo eficaces hasta las fases finales de la
insuficiencia renal crnica
Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular
puede producir cambios en el potencial de reposo, en la
excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras
cardacas, fenmenos que explican los efectos benficos y
txicos de estas drogas.
La mayora de los digitlicos se absorbe bien por va
oral, con una biodisponibilidad que vara entre el 65% y
100%.
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 das, es
filtrada por los glomrulos y eliminada por los tbulos
renales. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es
excretada por la orina y un 15% por la va biliar. Alcanza una
concentracin estable despus de 5 das de administrar la
misma dosis. En presencia de una filtracin glomerular
disminuida se reduce la eliminacin de la digoxina y se
puede alcanzar niveles txicos con dosis habituales.
16
 La Digoxina tiene una vida media de aproximadamente
5 das; se metaboliza de preferencia en el hgado y slo un
15% se elimina por el rin. Para alcanzar un nivel estable,
se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de
mantencin.
El Cedilanid es un digitlico de accin rpida, de pobre
absorcin intestinal, por lo que slo se utiliza por va
endovenosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su
administracin y alcanza su mximo a los 20-30 minutos. En
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
Intoxicacin digitlica.
Numerosos factores acentan sus efectos indeseables,
como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocrdica,
edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso combinado con
otras drogas antiarrtmicas, tales como Quinidina,
Amiodarona o Verapamil, tambin facilitan la intoxicacin
digitlica.
Los sntomas de intoxicacin digitlica incluyen
manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas
y vmitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los
sntomas generales son secundarios a efectos neurolgicos
centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el
potencial de accin. La arritmia ms frecuente es la
extrasistola ventricular, simple o compleja. Tambin se
pueden observar bloqueos A-V (con ST en forma de
cuchara) y bloqueos sino-auriculares. La arritmia ms
caracterstica de intoxicacin digitlica es la taquicardia
paroxstica auricular con bloqueo A-V.
Los niveles plasmticos de digitlicos sirven para
confirmar o descartar una intoxicacin cuando estn
definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el
problema en los casos intermedios, porque se puede
presentar intoxicacin en presencia de niveles clnicamente
aceptables.
El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste
principalmente en suspender la droga y normalizar los
niveles de potasio plasmtico.
Los digitlicos habitualmente producen un ligero
desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo que se ha
llamado signo de "accin digitlica". Este hallazgo no
corresponde a intoxicacin digitlica y debe diferenciarse
de fenmenos isqumicos o de sobrecarga del ventrculo
izquierdo.
Antiarritimos
Clase I
Estabilizadores de membrana, bloquean canales de
sodio y disminuye la velocidad de la fase 0 del potencial de
accin cardiaco bajando la velocidad de conduccin.
Se dividen segn su velocidad de disociacin con el
canal de sodio en Tipo Ia intermedia, Ib rpida, Ic lenta.
Ia
Adems de su efecto sobre el canal de sodio, inhiben
repolarizacin con potasio, alargando el potencial de accin
y QT, son intropos negativos
- Quinidina
- Procainamida
Ib
- Lidocana
Ic
Disminuye velocidad de conduccin en las fibras de
Purkinje, utilizados en cardioversin
- Propafenona
- Flecainida
17
 Clase II Clase IV

Betabloqueadores Antagonistas del Calcio

Bloquean receptores adrenrgicos produciendo
disminucin de contractibilidad y frecuencia cardiaca, de
esa forma bajan la demanda de oxgeno miocrdico y
tienen efectos antianginosos.
Disminuyen la velocidad de depolarizacin diastlica en
fibras de conduccin lenta (nodo sinusal y NAV)
Los betabloqueadores tienen metabolismo renal o
heptico segn su hidrosolubilidad, son hidrosolubles y se
excretan por via renal el atenolol y liposolubles son el
propanolol y metoprolol.
No solo tienen efectos betabloqueadores, hay alguno
no selectivos que tienen efecto bloqueador sobre
receptores alfa1 como el Carvedilol y Labetalol. Son beta1
selectivos el atenolol, metoprolol, Bisoprolol y el esmolol. El
propanolol no es B1 selectivo.
Su efecto es bloquear los canales de calcio celulares
provocando vasodilatacin al actuar sobre el msculo liso
vascular, especialmente en arteriolas, y disminuyen la
fuerza de contraccin en las clulas cardiacas, reducen
descarga sinusal.
Hay 2 grupos principales las dihidropiridina y las no
dihidropiridinas.
Dihidropiridinas
Tienen efectos vasodilatadores perifricos (arteriolares
y coronarios) y casi nada de efecto intropo negativo.
Son especialmente eficaces en los ancianos en el
manejo de la hipertensin arterial.
Nimodipino, Nifedipino, Amlodipino.

El efecto ms frecuente de los betabloqueadores son la No dihidropiridinas

astenia, bradicardia, bloqueos atrioventricular, Producen bradicardia y son utilizados como
broncoespasmo. antiarrtmicos pues bajan la velocidad de conduccin
atrioventricular y aumentan periodo refractario. Con estos
Clase III efectos reducen el consumo de oxgeno miocrdico.
Verapamilo, Diltiazem
Amiodarona
El Verapamilo tiene mayor efecto intropo (-) y menos
Bloquea canales de potasio, disminuye la velocidad de
efecto vasodilatador que el Diltiazem.
Repolarizacin, alarga el potencial de accin y periodo
No se deben usar junto a betabloqueadores por
refractario, prolonga QT.
bradicardia.
No afectan canal de Sodio
Tiene lento inicio de accin (2-3 das) y larga vida media
Efectos secundarios: Cefalea, hipotensin, bradicardia y
de 6 meses. Se metaboliza en el hgado por lo que no se
aumentan edema.
debe usar en insuficiencia heptica. El metabolismo renal
no es significativo.
Cruza la placenta y est presente en la leche materna. Adenosina
Tambin est contraindicado en disfuncin del nodo Nuclosido endgeno de vida media corta que
sinoatrial y uso de marcapaso. deprime conduccin en nodo atrioventricular
Efectos adversos: Bradicardia en ancianos,
hipotiroidismo, toxicidad pulmonar, fotosensibilidad NEJM 2007
CTO 8
Sotalol Manual Dr. Fajuri PUC 2009
Manual de Cardiologa 4to ao PUC
Dr. Martinez. Farmacologa Cardiovascular PUC

18
 Una arritmia es una alteracin del ritmo cardiaco, cambio de lugar de iniciacin o secuencia de la actividad cardiaca que
se aparte de lo normal. Normalmente el ritmo se origina en el nodo sinusal y se conduce por todas las estructuras cardiacas
por vas normales.
Las bradiarritmias son hallazgos electrocardiogrficos frecuentes, la mayora son asintomticos y no requieren
tratamiento, pero pueden ser malignas y necesitan tratamiento precoz. La isquemia es una causa aguda importante de
arritmias potencialmente peligrosas.

BRADICARDIA SINUSAL
Se observa normalmente en el sujeto vagotnico y
atletas, Tambin suele presentarse en casos de
hipertensin endocraneana, ictericia o hipotiroidismo y en
pacientes con infarto del miocardio de localizacin
diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una
enfermedad del ndulo sinusal.
Generalmente no requiere terapia. No existen
alternativas farmacolgicas recomendables para el manejo
a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomtica. En
casos agudos con alteraciones hemodinmicas (ej.:
asociada a IAM), la atropina puede revertir la arritmia
Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente,
no atribuible a una causa corregible se requiere implantar
marcapasos definitivo, es preferible uno de estimulacin
bicameral.

Manual Fajuri

Manejo

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Etiologa
Puede ser intrnseca o extrnseca. Las causas
extrnsecas son a menudo reversibles y deben ser
corregidas antes de considerar el implante de un
marcapaso. La causa ms frecuente de disfuncin
extrnseca son los frmacos que ejercen acciones en el
sistema autnomo, afectan la automaticidad o conduccin
del impulso cardiaco, se incluyen betabloqueadores,
antagonistas del calcio, digoxina y drogas antiarrtmicas.
Otras causas extrnsecas incluyen hipotiroidismo, apnea del
sueo, hipotermia, hipoxia y aumento de la presin
endocraneana.
La disfuncin intrnseca es de naturaleza degenerativa
(ms frecuente), se caracteriza por reemplazo fibroso del
ndulo sinusal o de sus conexiones a la aurcula. La
enfermedad coronaria aguda o crnica pueden asociarse
con disfuncin del ndulo sinusal aunque en el caso del
IAM inferior esta anormalidad es transitoria. Otros pueden
ser la pericarditis, miocarditis y cuadros de carditis asociada
con LES, AR y desrdenes mixtos del tejido conectivo.
Clnica
La presentacin ms dramtica es el sncope. El
mecanismo del sncope es una pausa sbita en la formacin
del impulso sinusal o bloqueo de salida. La pausa en la
actividad del ndulo sinusal es acompaada
frecuentemente por una respuesta inadecuada, retardada
o ausente del marcapaso de escape subsidiario en la unin
aurculo ventricular o miocardio ventricular, lo cual agrava
las consecuencias hemodinmicas. No obstante, en varios
pacientes, las manifestaciones clnicas de la enfermedad
del ndulo sinusal son ms insidiosas y se relacionan a una
inadecuada respuesta de la frecuencia cardiaca para las
actividades de la vida diaria que puede ser difcil de
diagnosticar.
Diagnstico Electrocardiogrfico
Se puede encontrar bradicardia sinusal, pausa/paro
sinusal, bloqueo sinoatrial y sndrome de bradicardia-
taquicardia. Hay que tener en cuenta que los pacientes
entrenados fsicamente pueden tener un ritmo cardiaco
bajo o presentar ritmos normales similares a la enfermedad
del nodo.
Bradicardia sinusal inapropiada es un ritmo
originado en el ndulo sinusal con una frecuencia <
60/min. No aumenta adecuadamente con el
ejercicio

19
 Pausas sinusales de hasta 3 segundos
Paro sinusal ocurre cuando hay un cese transitorio
de la formacin del impulso en el ndulo sinoatrial
y se manifiesta como una pausa prolongada sin
onda P.
Sndrome Bradicardia-Taquicardia se caracteriza
por bradicardia sinusal mezclados con
taquicardia sinusal o fibrilacin auricular
paroxstica.
Manejo
Puesto que la disfuncin del ndulo sinusal no se
asocia con aumento de la mortalidad (salvo que se
acompae de comorbilidades importantes) el objetivo de la
terapia es el alivio de los sntomas.
El implante de un marcapaso es la intervencin
teraputica indicada en pacientes con enfermedad del
ndulo sinusal sintomtica.
Las consideraciones farmacolgicas son de gran
importancia en la evaluacin y manejo de pacientes con
esta condicin. Frmacos como betabloqueadores,
antagonistas del Ca y antiarrtmicos pueden
desencadenar/agravar la disfuncin del ndulo sinusal y
deberan ser discontinuados previo a la decisin de
implante de un marcapaso.
En ciertas circunstancias, la bradicardia sinusal no
requiere tratamiento especfico o solo un apoyo temporal
de la frecuencia. La bradicardia sinusal es comn en
pacientes con infarto agudo miocrdico inferior o posterior
y puede ser exacerbada por activacin vagal inducida por
dolor o uso de drogas como morfina. La isquemia de la
arteria del ndulo sinusal probablemente ocurre en
sndromes coronarios agudos ms tpicamente en aquellos
con compromiso de la arteria coronaria derecha, no
obstante, aun en presencia de infarto miocrdico, los
efectos sobre la funcin del ndulo sinusal son transitorios.
En el caso de Sndrome Bradicardia-Taquicardia se
debe agregar manejo anticoagulante.
www.basesmedicina.cl Bradiarritmias
Manual Dr. Fajuri PUC 2009

BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES
Traducen un trastorno en la conduccin desde los degenerativa idioptica. No requieren tratamiento, pues
atrios a los ventrculos. son asintomticos, se recomienda la estimulacin cardiaca
con marcapaso cuando el intervalo PR supera los 0,3 seg.
Etiologa
Fisiolgica o Fisiopatolgica
Incremento de tono vagal
Fibrosis o esclerosis de sistema de conduccin
Miocarditis
Bloqueo AV de segundo grado
Cardiopata congnita
Familiar Implica que algunos impulsos supraventriculares no
Hiperkalemia despolarizan los ventrculos-
Lupus neonatal
Iatrognico Mobitz 1- Wenckebach
Drogas Hay una prolongacin progresiva del intervalo PR
Digitalicos antes del bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia
Bloqueo de canales de Calcio a complejos QRS angostos.
Betabloqueadores Su progresin al bloqueo AV completo es excepcional
Amiodarona es por eso que no requiere estudio ni uso de marcapaso, a
Adenosina menos que hayan sntomas o sea un bloqueo intra o
Ciruga cardiaca infrahisianos.
Arritmia por ablacin de catter
Mobitz 2
Bloqueo AV de primer grado Implica cardiopata subyacente, dao estructural del
El intervalo PR est anormalmente prolongado, mayor nodo AV. Se caracteriza por intervalos PR que se van
a 0,2 seg y 0,18 seg en nios. La onda P siempre se sigue alargando progresivamente. Se asocia habitualmente a
de un complejo QRS. Se debe a una enfermedad complejos QRS anchos. Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se

20
puede clasificar con certeza si es Tipo I o II, el ancho de los
QRS puede orientar a uno u otro.
El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a
dos o ms ondas P bloqueadas, pero con algunas ondas P
conducidas.
Generalmente es permanente y tiene muy alto el
riesgo de progresar a Bloqueo AV completo, requiere
marcapaso definitivo.
Bloqueo AV completo (Tercer grado)
Atrio y ventrculos con ritmo independiente, por lo
que P y el complejo QRS no tienen relacin entre s.
Presenta fatiga o sncope, requiere marcapaso definitivo
aunque su frecuencia de escape sea mayor a 40 lpm.
UpToDate 2013
21
 Arritmias de frecuencia cardiaca mayor a 100 por minuto y de origen supraventricular (QRS menor a 0,12 segundos)
A) Taquicardia Sinusal
B) Taquicardia Auricular
C) Taquicardia paroxstica supraventricular
D) Fibrilacin Auricular
E) Aleteo Auricular

TAQUICARDIA SINUSAL
Aumento de impulsos generados por nodo SA como
respuesta fisiolgica para mantener el gasto cardiaco o en
forma inapropiada por alteraciones del tono autnomo.
Generalmente es secundario a un proceso metablico,
farmacolgico u stress emocional. Las consecuencias
clnicas dependen de la presencia de cardiopata.
Se caracteriza por tener un ritmo regular, eje normal y
ondas P consistentes que preceden a todos los QRS.
Su manejo es la correccin de la causa cuando sea
posible. Puede emplearse betabloqueadores para
minimizar la taquicardia.
desproporcionada de la frecuencia sinusal al estmulo que
lo provoc. Se observa especialmente en mujeres sin
cardiopata estructural y probablemente el mecanismo es
multifactorial. No es comn, puede ser sintomtica con
mareos, sncope y palpitaciones. El dolor torcico, cefalea y
dolor abdominal son comunes. La otra forma es la
taquicardia postural ortosttica.
Manejo
Debe ser dirigido a tratar la causa, suprimiendo
estimulantes como caf. Tabaco, drogas.
En casos en que persista sintomtico son tiles los
betabloqueadores sin actividad simpaticomimtica
intrnseca como Propanolol, Atenolol, Nadolol o
Bloqueadores de Canales de Calcio Crontropos (-) como
Verapamilo y Diltiazem en ausencia de contraindicaciones.

Existen 2 variedades importantes: La taquicardia Manual Fajuri

sinusal inapropiada donde se observa una elevacin

TAQUICARDIA AURICULAR
Impulsos originados desde foco ectpico auricular, relacionadas con alteracin cardiaca estructural, EPOC, alteraciones
hidroelectrolticas o toxicidad por digitlicos. Raras en jvenes o pacientes sin cardiopata de base.
Presentan ritmo atrial regular y ritmo ventricular variable. P no tienen morfologa normal, pueden ser ocultadas por la T
lo que les da una forma elevada antes de cada QRS. La onda T es visible distorsionada por la P.

Se maneja farmacolgicamente con betabloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular. El

ECG sirve para localizar el foco ectpico y evaluar la ablacin.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son Son arritmias de pronstico benigno en cuanto a la
ritmos rpidos y habitualmente regulares en los que alguna vida, aunque es tpico que sean sintomticas y
estructura por encima de la bifurcacin del haz de His es crnicamente recidivantes, por lo que producen cierto
necesaria para su mantenimiento.

22
grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin Iniciar con manejo con maniobras vagales como
cardiopata estructural. masaje carotideo (no hacer en caso de soplo carotideo o
bilateral)
Se puede iniciar con Adenosina 6 mg EV, luego 12 mg
EV
Si no resulta con el uso de Adenosina, agregar
Verapamilo de 5 a 10 mg en bolo EV
En casos sintomticos recurrentes puede ser
necesario ablacin por catter de una probable va
accesoria.
Manejo:
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Es provocada por una va accesoria a la normal de conduccin (haz de Kent), est asociado a ciertas malformaciones
congnitas (Enfermedad de Ebstein).
Presentar intervalo PR corto (menor a 0,12 seg): excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones normales, ya
que la va accesoria conduce el estmulo de forma ms rpida que a travs del NAV y el haz de His. Tambin pueden
encontrarse ondas delta-QRS: depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la va accesoria. Si hay un
retraso de conduccin AV, prcticamente todo el miocardio ser excitado por el haz anmalo y por tanto todo el QRS llega a
ser prcticamente una onda delta.
El manejo de episodios agudos es
con maniobras vagales. Si no cede,
mediante frmacos como la adenosina o
ATP.
En los enfermos con WPW y FA
estn contraindicados los
betabloqueantes, calcioantagonistas,
digoxina, ya que aumentan la
conduccin por la va accesoria y
pueden provocar fibrilacin ventricular.
En los pacientes con respuesta
ventricular mal Tolerada se realiza
cardioversin elctrica.
El tratamiento definitivo y de
eleccin en los enfermos con WPW y
arritmias sintomticas es la ablacin con
catter de radiofrecuencia de la va
anmala (xito 90%)

FIBRILACIN AURICULAR
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por
activacin auricular descoordinada con disfuncin mecnica
de la aurcula.
La fibrilacin auricular es la ms comn de las arritmias
y est asociada a complicaciones como insuficiencia
cardiaca y enfermedad tromboemblica arterial, con un
riesgo anual de 4,5% de ictus.
Se estima que la FA afecta al 2% la poblacin y su
prevalencia aumenta con la edad, desde 0,5% entre los 50 a
59 aos hasta 9% entre 80 y 89 aos.
Es ms frecuente en personas con enfermedades
cardiacas como hipertensin, enfermedad coronaria y/o
valvulopatas.
El mayor riesgo asociado a la fibrilacin auricular es la
formacin de trombos en la aurcula izquierda, los que
pueden causar una enfermedad tromboemblica que en el
75% de los casos afecta a la circulacin cerebral. Tienen 5
veces ms riesgo que la poblacin general. Adems, la FA
aumenta al doble el riesgo de muerte, el riesgo de
hospitalizacin y se asocia a mayor deterioro cognitivo y a
una menor calidad de vida, incluyendo menor capacidad
para el ejercicio fsico.
Clasificacin

23
 Es controversial la necesidad de clasificar la fibrilacin
atrial, pero la forma ms aceptada es en paroxstica,
persistente o permanente.
Paroxstica quiere decir que los episodios terminan sin
intervencin en menos de 7 das (generalmente en 48
horas).
Persistente: episodios duran ms de 7 das o requieren
de intervencin como cardioversin para restaurar el
ritmo sinusal.
Permanente es cuando la arritmia es continua y la
intervencin para restaurar el ritmo sinusal han fallado
o no han sido intentadas.
Estas distinciones sirven para la prediccin de
respuesta a terapia, por ejemplo, responden mal a terapias
farmacolgicas con antiarrtmicas cuando son paroxsticas o
permanentes. Todos requieren anticoagulacin.
Clnica
Algunos pacientes tienen sntomas prominentes,
incluyendo palpitaciones, disnea, intolerancia al ejercicio,
dolor torcico y cansancio.
As tambin, muchos pacientes, particularmente en
aosos, tienen un curso silente asintomtico.
Los sntomas son ms notorios durante el inicio de la
enfermedad, cuando los episodios son paroxsticos y
tienden a disminuir a lo largo del tiempo, especialmente
cuando la arritmia se vuelve persistente.
Los sntomas resultan de la elevacin de la frecuencia
ventricular, ritmo irregular y la prdida de la contribucin
atrial al gasto cardaco.
En el examen fsico, los signos de FA incluyen una
frecuencia cardiaca ms rpida que lo esperado, que vara
de paciente en paciente, un pulso irregularmente irregular
(en ritmo y amplitud) tanto en pulso perifrico y
auscultacin.
Tambin se debe sospechar en pacientes con
agravamiento de insuficiencia cardaca, fatigabilidad sin
explicacin, AVE emblico o embolia sistmica o sncope.
Si la respuesta ventricular es excesiva, puede provocar
hipotensin arterial, disnea por insuficiencia cardaca o
angina.
Diagnstico
El Electrocardiograma es suficiente para el diagnstico
de una FA. Pero un ECG aislado mostrando un ritmo normal
no descarta una FA porque puede ser paroxstica.
Se puede encontrar ausencia de ondas P, taquicardia y
un ritmo ventricular irregular.
El monitoreo por un tiempo ms largo con un Holter
puede ser til si el primer estudio fue normal
El ECG, adems, permite descartar enfermedad
estructural: valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda e
HVI, posibilita la evaluacin del tamao auricular.
Puede ser de utilidad iniciar un estudio con
Hemograma, electrolitos plasmticos, funcin renal,
pruebas de coagulacin TSH, T4 libre, Radiografa de trax y
ecocardiograma.
Tratamiento
Al enfrentarse al paciente con fibrilacin auricular es
muy importante determinar el tiempo de fibrilacin
auricular que lleva el paciente, eso nos servir a determinar
si se plantear la necesidad de controlar el ritmo o
frecuencia.
El riesgo de ejercer un control del ritmo es la
posibilidad suscitar un fenmeno emblico al mejorar la
contraccin auricular que puede liberar trombos formados
en la aurcula, este riesgo aumenta post 48 horas de
fibrilacin auricular y el atrio izquierdo tiene un tamao
mayor de 5 mm2. Se prefiere cuando la fibrilacin auricular
tiene menos de 48 horas o el paciente presenta
compromiso hemodinmico por lo que requiere un rpido
paso a ritmo sinusal con cardioversin elctrica. En los
pacientes que no presentar urgencia se puede intentar una
cardioversin farmacolgica.
En paciente con ms de 48 horas de fibrilacin
auricular se podra intentar una cardioversin posterior a 3
semanas de tratamiento anticoagulante.
Controlar la frecuencia es la opcin en pacientes
ancianos con sntomas menores, con fibrilacin auricular de
larga data, el objetivo es llevar la frecuencia a cardiaca a 80
latidos por minuto (aunque no se ha demostrado beneficios
de ser tan estrictos en la frecuencia cardiaca una vez baja
de 110).
Salen de esta dicotoma los pacientes jvenes que
sufren el primer episodio de fibrilacin auricular,
generalmente este paciente sufre de gatilos como son las
infecciones o el consumo de alcohol.
Sintomtico
Edad bajo 65 aos
Control de
Sin hipertensin
Ritmo
Insuficiencia Cardiaca
Secundaria a factor precipitante
Edad sobre 65 aos
Control de Sin Insuficiencia Cardiaca
Frecuencia Hipertensin
Enfermedad Coronaria
Eleccin entre control de ritmo v/s control de frecuencia (guias
canadienses, UK NICE guideline, The Lancet 2012)
24
 Amiodarona 150 mg bolo EV, luego 600 mg en 24
FA bajo 48 hrs horas.

Frmacos para control de frecuencia crnicos

HDN inestable
Digoxina 0,125-0,25 mg/da VO
Atenolol 25 50 mg c/12 horas VO
Propanolol 10 40 mg c/8 hras VO
Si No
Verapamilo 80 480 mg/da VO
Amiodarona 100 300 mg/da VO
Cardioversion Cardiopatia
electrica estructural Frmacos para cardioversin farmacolgica
Propafenona 2 mg/Kg EV o por va oral 300 a 600 mg
Si No
Efectividad de 34 a 95% en 24 horas
Se usa en FA de comienzo reciente, sin cardiopata
estructural (en realidad, sin cardiopata isqumica), pues se
Amiodarona Propafenona ha demostrado aumento de mortalidad.
Amiodarona 5 mg/Kg EV en 30 minutos (150-300 mg)
Luego 600 mg en SG5% a pasar en 24 horas
Manejo de Fibrilacin de reciente diagnostico
FA de comienzo reciente con cardiopata estructural
Cardioversin elctrica
1) Comprobar ayuno 6 hrs y consentimiento informado Mantencin cardioversin farmacolgica
Propafenona 450-600 mg/da VO
2) Preoxigenar con naricera 3 litros/min, monitorizar
Amiodarona 200-300 mg/da VO
3) Clexane 1 mg/kg peso
4) Sedacin
Cuando se realiza cardioversin, iniciar anticoagulante
5) Midazolam: 5 mg EV o 0,15 mg/kg
siempre con monitoreo cardiaco
6) Comprobar que paciente este dormido
7) Sincronizar, ubicar paletas en pex y esternn,
Anticoagulacin
Seleccionar energa y cargar
El score CHA2DS2 VASc es til para tomar la decisin de
8) Descarga
como empezar el tratamiento anticoagulante y si es
Monofsico: 100-200-360-360-360 J
necesario. Est relacionado con el riesgo de Accidente
Bifsico: 50-100-200 J
cerebrovascular emblico.
9) Comprobar pulso y ritmo al monitor
10) Administrar antagonistas de la sedacin (midazolam:
C Insuficiencia Cardiaca
flumazenil ev 1 ampolla, y luego infusin continua de 3
H Hipertensin arterial
ampollas flumazenil en 100 cc a 30 mg/hra) para
A Edad sobre 75 aos (x2)
conseguir adecuada dinmica respiratoria y normalizar
D Diabetes
nivel de conciencia.
S Stroke / ACV (x2)
V Enf vascular
Frmacos utilizados en Fibrilacin auricular
A Edad entre 65 y 74 aos
S Mujer
Frmacos para control de frecuencia agudo
Diltiazem 0,25 mg/Kg EV (3/4 ampolla de 25 mg), 1
Si presenta 2 o ms puntos en el CHA2DS2 VASc se
ampolla 15 minutos despus, luego se pasan 5 a 20
debe iniciar tratamiento anticoagulante con objetivo de
mg/hora (se preparan 5 ampollas en 100 ml SG5% a 5
llevar el INR entre 2 y 3. (Evid: IA)
a 5-15 ml/hora)
Si solo presenta 1 punto, se puede iniciar tratamiento
Verapamilo 5 a 10 mg EV
anticoagulante o aspirina 75 a 300 mg/da (el
Propanolol 1 a 3 mg EV
anticoagulante es mejor opcin pero tiene ms riesgos)
Atenolol 5 mg EV en 5 minutos, repetir en 15 minutos (Evid: IIA)
Lanatosido C (Cedilanid ) 0,8 mg EV, luego 0,4 mg EV 0 puntos se debe dejar con aspirina o sin ella, pues no
en 2 horas sera necesario (Evid: IB)
Digoxina 0,25 mg EV cada 2 a 4 horas (hasta 1,25 mg) La anticoagulacin puede significar ms un riesgo que
un beneficio a los pacientes, por ejemplo en aquellos que

25
no tienen la independencia suficiente como para tomar sus
medicamentos en forma apropiada o habitan en lugares
alejados de centros de salud donde se pudiera controlar.
El riesgo de sangrado es individualizable, mediante la
aplicacin de la escala HAS- BLED (ms de 2 puntos indica
alto riesgo de sangrado)
Puntuacin de HAS-BLED para evaluar el riesgo de sangrado
por el tratamiento:
Comorbilidad Puntos
Hipertensin arterial (PAS> 160 mmHg) 1
Alteracin heptica o renal trasplantado, en 1 o 2
dilisis, crea >2, cirrosis o bilis >2
GOT/GPT o FA 3 veces valor referencia.
Stroke 1
Bleeding (activo o reciente) 1
Labilidad del INR 1
ALETEO O FLUTTER AURICULAR
Arritmia causada por macroreentrada
auricular, corresponde a un 10% de las
arritmias supraventricular, aumenta su
prevalencia con la edad y en el sexo masculino.
Clnica
Se manifiesta con palpitaciones, mareos, disnea,
angor, sncope o insuficiencia cardiaca. Tiene riesgo de
embolia tanto sola como en asociacin con FA.
Es ms frecuente la 2:1 con frecuencia ventricular de
150 lpm.
El ritmo atrial es ms rpido que el ventricular, la onda
P es anormal, tiene forma de dientes de sierra, se llama F
(flutter waves).
Flutter Auricular 4:1
Edad > 65 aos 1
Drogas o alcohol (antiagregante, AINEs, o etilismo 1o2
crnico)
Mximo puntaje 9
puntos
Las terapias con ablacin de focos ectpicos y nodo
atrioventricular se deben considerar cuando no se logra
control de frecuencia farmacolgico y no hay tolerancia a
medicamentos.
Dra. Selam. Guia Clnica de FA con Diagnostico reciente HRT
ESC Guidelines 2012
An. Int Med. In The Clinic 2010
Lip et al. Lancet 2012
Manejo
El Tratamiento ms eficaz del flutter es la
cardioversin elctrica con choque de baja energa (bajo 50
Joules). Los antiarrtmicos usados en fibrilacin auricular no
suelen ser efectivos en el flutter.
Se debe utilizar una pauta de anticoagulacin, similar a
la utilizada en la fibrilacin auricular a pesar de un riesgo
embolgeno menor.
Si el paciente va a persistir en flutter auricular, hasta
poder ser cardiovertido elctricamente, se debe tratar con
betabloqueantes o calcioantagonistas (Verapamilo,
Diltiazem) o digoxina, aunque el control de la frecuencia
puede ser difcil. En los pacientes con riesgo de anestesia se
puede intentar la cardioversin farmacolgica con
procainamida o Amiodarona.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en
el flutter auricular es la ablacin por radiofrecuencia del
istmo cavotricuspdeo cuyo bloqueo interrumpe la
macroreentrada.
CTO 7
Manual Dr. Fajuri PUC 2009
26
 Son causas de muerte sbita. Responsables del 50% de
las muertes cardiacas.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Es un impulso prematuro en relacin al ritmo
dominante que se origina en un foco ectpico situado por
debajo de la bifurcacin del haz de His.
Son trastornos del ritmo comunes, en individuos sanos
o en pacientes con cardiopata. En forma independiente
aumenta con la edad. Pueden ser asintomticos o
sintomticos. Los sntomas ms frecuentes descritos por los
pacientes son palpitaciones.
Con menos frecuencia se pueden presentar sntomas
de angina, hipotensin arterial cuando son muy frecuentes
(bigeminismo) y/o repetitivas como dupletas y tripletas de
diferentes tipos de extrasstoles.

Reconocimiento electrocardiogrfico
Las manifestaciones electrocardiogrficas de las
extrasstoles ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg).
2. Cronomtricamente prematuros con relacin al ritmo de
base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables.
4. Pausa compensatoria completa (disociacin A-V) en 75%
de los casos e incompleta en el resto (sin disociacin
atrioventricular).
Clasificacin
La clasificacin de los complejos ventriculares
prematuros se hace por la morfologa, si son monomrficos
o polimrficos, si son pareados o bigeminados; si tiene ms
de tres consecutivos se le llama taquicardia ventricular.
Son monomrficos cuando todas las extrasstoles son
iguales y polimrficos cuando tienen morfologa diferente
cada uno.
El bigeminismo es cuando entre cada complejo normal
aparece una extrasstole alternndose. En el trigeminismo,
se pueden observar 2 complejos normales alternndose
con una extrasstole ventricular.
Tratamiento
Evaluar si el tratamiento antiarrtmico es costo-
efectivo.
Las extrasstoles aisladas en pacientes sin cardiopata
estructural son benignas y su nica justificacin de
tratamiento sera mejorar la sintomatologa.
La terapia antiarrtmica administrada no ha mostrado
disminucin de la mortalidad, a excepcin de los
betabloqueadores en pacientes postinfarto. Los
antiarrtmicos de clase I no se recomiendan para pacientes
asintomticos.
En pacientes con cardiopata estructural y arritmias
ventriculares importantes IECA han mostrado reduccin de
las arritmias y de la mortalidad en falla cardaca.
En pacientes sin cardiopata estructural, con muchos
sntomas y sin mejora con betabloqueadores o
calcioantagonistas, se usa la ablacin por radiofrecuencia
del foco ectpico.
Gua Arritmias Ventriculares Colombia 2006
Manual Dr. Fajuri PUC 2009

TAQUICARDIA VENTRICULAR
A tres o ms impulsos ectpicos que se originan por Cuando dura ms de 30 segundos lleva a un colapso
debajo de la bifurcacin del haz de His a una frecuencia hemodinmico que requiere cardioversin elctrica, se le
mayor de 120 latidos por minuto, se les llama taquicardia llama taquicardia ventricular sostenida, de lo contrario es
ventricular. una taquicardia ventricular no sostenida.

27
 Los mecanismos implicados en su gnesis son la
reentrada y el automatismo anormal para las
monomrficas; para las pleomrficas adems se ha
postulado actividad desencadenada (torsin de puntas).
Etiologa
Enfermedad coronaria, Sndrome de Brugada, QT
prolongado, Frmacos proarrtmicos, miocardiopata
dilatada.
Clnica
La taquicardia ventricular en la gran mayora de las
veces se presenta en pacientes con cardiopatas
estructurales significativas.
La cardiopata isqumica es la que con mayor
frecuencia se asocia con taquicardia ventricular recurrente
sintomtica (60%-75% con infartos previos).
Los sntomas durante el episodio agudo dependen de
la frecuencia ventricular, duracin, presencia de cardiopata
de base y funcin ventricular.
Por lo general, como la taquicardia ventricular
sostenida se presenta en pacientes con compromiso de la
funcin ventricular izquierda, la aparicin sbita de
frecuencia ventricular entre 140 a 220 latidos/minuto, o
asincrona de la contraccin ventricular y no raras veces
insuficiencia mitral secundaria, hace que estos casos se
asocien con presentacin de colapso hemodinmico y/o
sncope. La alteracin elctrica de la taquiarritmia ms la
disfuncin ventricular, bajo gasto e hipotensin pueden
conllevar a fibrilacin ventricular y muerte. Sin embargo, no
siempre la taquicardia ventricular ocasiona ste severo
compromiso hemodinmico y puede tener tolerancia
aceptable por el paciente. Los episodios autolimitados
pueden ser asintomticos y los eventos sostenidos a
frecuencias lentas pueden ser hemodinmicamente
tolerables.
Examen fsico: ruidos cardacos rpidos, regulares, con
signo frecuentes de disociacin atrioventricular (75%):
Onda a del pulso venoso yugular en can,
irregular (cuando la contraccin auricular se
produce contra las vlvulas AV cerradas).
Reforzamiento intermitente del primer ruido
cardaco (cuando la contraccin auricular precede
a la contraccin ventricular).
Las maniobras vagales no modifican la arritmia.
Reconocimiento electrocardiogrfico
1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.
2. Intervalos RR regulares.
3. Disociacin atrioventricular (75%).
4. Complejos de captura ventricular y de fusin
5. Complejos QRS anchos
6. Eje fuera de valores normales
7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de
bloqueo de rama derecha del haz de His:
V1 y V2: Patrn monofsico o bifsico (muy rara vez
trifsico izquierdo).
En V6 patrn RS (R<S) o tipo QS.
8. En caso de bloqueo de rama izquierda:
V1: onda r(o R) inicial mayor de 30 milisegundos,
sobre la rama descendente de la onda S y del inicio del
complejo al nadir mayor de 70 milisegundos
V6: Patrones tipo QR o QS
Tratamiento
Cuando se precipita hipotensin arterial, angina, falla
cardaca o sntomas de hipoperfusin cerebral, la
cardioversin elctrica sincrnica debe hacerse lo ms
pronto posible con carga de 1 2 joule/k; cuando la
frecuencia ventricular es rpida y con complejos muy
anchos, lo cual hace que la sincronizacin no sea posible. En
estos casos se le aplica un impulso desfibrilatorio con 200
joules. A excepcin de extrema urgencia y paciente
inconsciente, se debe realizar sedacin previa.
En pacientes hemodinmicamente estables puede ser
manejada con frmacos. Cardioversin elctrica
sincronizada si falla el manejo farmacolgico.
Para pacientes con taquicardia ventricular sin
cardiopata isqumica, es preferible la Amiodarona
intravenosa.
Taquicardia ventricular asociada al infarto agudo de
miocardio, opciones:
Lidocana: dosis inicial IV de 1 mg/k, se adiciona 15
minutos despus 0.5 mg/kg , seguido de una infusin
de 2 a 4 mg/minuto.
Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos,
luego infusin continua con 600 900 mg a pasar en
24 horas.
Fuera de la fase aguda del infarto, se usa Amiodarona
IV.
Prevencin de recurrencia
Despus de la estabilizacin del paciente y conversin
a ritmo sinusal, el manejo debe enfocarse a la profilaxis,
problema ms complejo que el manejo agudo de la
taquiarritmia debido al gran riesgo de mortalidad de
pacientes con taquicardia ventricular recurrente. Se hacen
las siguientes recomendaciones:
28
1. Tratar de corregir causas reversibles, optimizar el
tratamiento de la cardiopata de base, mejorar isquemia y
mejorar la funcin ventricular.
2. Se justifica iniciar manejo en forma emprica con
Amiodarona.
FIBRILACIN VENTRICULAR
Resultado de una despolarizacin ventricular catica y
sin ningn tipo de coordinacin. Es sinnimo de paro
cardaco clnico.
En pacientes reanimados de paro cardaco el 75%
tienen fibrilacin ventricular y el resto bradicardia y
asistolia. El flutter y la fibrilacin ventricular llevan a la
prdida del conocimiento, convulsin, apnea y muerte, si
no se toman medidas enrgicas para restaurar el ritmo
cardaco.
En pacientes no hospitalizados la causa ms frecuente
de fibrilacin ventricular es la cardiopata isqumica,
constituyndose en uno de los tres sndromes de
insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y
al infarto agudo de miocardio).
Reconocimiento electrocardiogrfico
Los complejos QRS son reemplazados por deflexiones
irregulares, rpidas y caticas
TRATAMIENTO AGUDO Desfibrilacin elctrica con un
choque de corriente directo no sincronizado, usando 200 a
360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se
3. El estudio electrofisiolgico debe siempre ser
considerado en el paciente con taquicardia ventricular
recurrente.
debe perder tiempo con otras maniobras de reanimacin
cardiopulmonar si la desfibrilacin elctrica puede
realizarse prontamente.
Tampoco se debe perder tiempo tomando un
electrocardiograma. En la mayora de los desfibriladores
modernos las palas sirven de electrodos para tomar un
registro bipolar torcico y ejecutar el choque en forma
inmediata.
Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla
si es factible. El tratamiento mdico inicial es prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocana, procainamida o
Amiodarona.
El estudio completo es necesario: (electrocardiograma,
ecocardiograma, cateterismo cardaco con angiografa
coronaria, estimulacin ventricular para induccin de
taquicardia ventricular), para hacer una terapia racional
(revascularizacin miocrdica, reseccin de aneurisma,
ablacin o implantacin de desfibrilador) debido al pobre
pronstico de estos pacientes por la alta incidencia de
recurrencia de la arritmia y muerte.
29
 Traduccin clnica de una isquemia miocrdica
transitoria por inadecuada perfusin coronaria inducida por
incremento en los requerimientos de oxgeno miocrdico.
Puede ser precipitada por hipertensin, anemia,
tirotoxicosis.
Fisiopatologa
El paciente tiene una estenosis u obstruccin no
oclusiva de una o ms arterias coronarias, causada por una
placa estable de ateroma, es decir, el flujo coronario tiene
una capacidad limitada de aumentar ante el requerimiento
por aumento de la demanda.
Entonces, como el flujo en reposo es normal, si los
exmenes hechos en reposo son normales no se puede
descartar esta enfermedad.
Clnica
No hay correlacin entre presentacin clnica y
severidad de la enfermedad.
El paciente tpico es un hombre mayor de 50 aos o
mujer mayor de 60 que se queja de una molestia en el
trax, descrita como pesadez, opresin, compresin, asfixia
o sofocacin (rara vez como dolor franco). La duracin es
entre 2 a 5 min, nunca superior a 30 min, y algunas veces se
irradia hacia el hombro izquierdo o ambos brazos y mano.
Otras veces se origina o irradia a la regin interescapular,
mandbula, dientes o epigastrio. Rara vez se ubica debajo
de la cicatriz umbilical o arriba de la mandbula.
Los episodios se desencadenan habitualmente en las
mismas condiciones de esfuerzo fsico o durante las
emociones lo que los hace en ocasiones predecibles. Se
alivian con reposo o con la administracin de nitroglicerina
sublingual.
La presentacin atpica de la angina es ms comn en
mujeres, acompandose con palpitaciones u otro tipo de
dolor. En pacientes aosos la presentacin atpica tambin marcado descenso sobre 2 mm, elevacin sobre 1 mm,
es frecuente, equivalentes anginosos pueden considerarse
la disnea, el cansancio y la sudoracin.
La exploracin fsica es con frecuencia normal, en
especial una vez que ha pasado la crisis; permite descartar
otras posibles causas de dolor torcico y detectar factores
de riesgo.
La presencia de hipotensin arterial e insuficiencia
cardaca durante las crisis anginosas son signo de gravedad
y con frecuencia se asocia a lesiones ateroesclerticas
coronarias graves e, incluso, afeccin del tronco principal
de la coronaria izquierda, con isquemia de una amplia zona
de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el
dolor.
Los signos pueden ser: palidez, diaforesis, frecuencia
cardiaca aumentada, presin arterial aumentada, cuarto
ruido, soplo de insuficiencia mitral y tercer ruido.
Signo de Levine (el paciente se toca el pecho con el puo
para indicar la presencia del dolor).
Clasificacin de la Angina de pecho segn la CCS
Clase I: No en actividad fsica normal
Clase II: Leve limitacin a la actividad fsica ordinaria
Clase III: Marcada limitacin a la actividad fsica
ordinaria (1 o 2 cuadras a paso normal)
Clase IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad
fsica sin malestar
Diagnstico
Se puede alcanzar con una buena historia y examen
fsico. Lo primero es establecer la isquemia miocrdica
como causa, luego los factores de riesgo, finalmente buscar
comorbilidades y consumo de frmacos.
El Electrocardiograma en reposo debe ser realizado a
todos los pacientes, aunque puede ser normal en un 50%,
puede presentar cambios de ST (infradesnivel), onda T
negativa e hipertrofia de ventrculo izquierdo, signos de
infarto antiguo. Tambin es til cuando hay un episodio de
dolor.
Si se sospecha que esta angina sea inestable o
evolucione a un IAM se pueden pedir marcadores
miocrdicos de dao como las troponina y creatinin
quinasa miocrdicas (CK-MB)
Test de esfuerzo electrocardiogrfico o
ecocardiogrfico Es mucho ms sensible y especfico que el
ECG de reposo.
Se debe terminar el test de esfuerzo cuando hay
sntomas limitantes, cambios significativos del ST o
arritmias ventriculares, aumento de presin sistlica sobre
10 mmHg o marcada hipotensin (sobre 250/115)
Ergometra concluyente: si la frecuencia cardaca es
mayor al 85% de su frecuencia cardaca mxima y el doble
producto (frecuencia x PA) mayor a 20000, con >8 METS
(miden consumo de oxgeno).
Tcnicas de imagen que utilizan radioistopos, talio
201 o tecnecio 99 con una gama cmara cuando no se
pueden hacer test de esfuerzo.
Coronariografa es el gold estndar, no es de primera
lnea, est indicado en pacientes con sntomas mal
controlados (clase 3 o ms CCS), resultados alterados en el
test de esfuerzo, depresin de ST superior a 1mm y
30
anormalidad en el movimiento de la pared, dolor torcico
atpico, sobreviviente a paro cardiaco, arritmias
ventriculares, paciente tratados con revascularizacin
anteriormente que desarrollan angina.
Para determinar la presencia de comorbilidades se
puede pedir un perfil bioqumico (glucosa, creatinina),
perfil lipdico, hematocrito (anemia) y funcin tiroidea
(hipertiroidismo).
La Radiografa de trax, es importante para evidenciar
consecuencias de la cardiopata isqumica, cardiomegalia,
aneurisma ventricular o signos de ICC.
La ecocardiografa de reposo es til para descartar
patologas valvulares o miocardiopata hipertrfica. Es til
en pacientes con soplos o ECG con hipertrofia miocardica.
Manejo
Se debe hacer una medicin inicial de los factores de
riesgo y prevencin de nuevos episodios adoptando estilos
de vida saludable. (Evid: IC)
Factores de Riesgo
Es recomendable el ejercicio regular segn tolerancia,
por lo menos unos 30 a 60 minutos de actividad fsica
moderada por lo menos 5 das a la semana. (Evid: IB)
Mantener un peso adecuado entre 18,5 y 24,9 de
IMC, como estrategia inicial se espera disminuir la masa
corporal en un 5 a 10% del peso inicial. (Evid: IC)
Dejar el tabaco (Evid: IB)
Debe mantenerse un LDL menor a 100 mg/dl,
generalmente con dieta, puede ser necesario el uso de
estatinas para lograr este objetivo. Se puede usar
Atorvastatina de 10 a 80 mg/noche o Simvastatina 40
mg/da.
La presin arterial sobre 140/90 debe ser tratada en
forma farmacolgica, incluyendo IECAs y/o
betabloqueadores con adicin de otras drogas como
tiazidas o bloqueadores de canales de Calcio, el objetivo es
mantener las presiones bajo 140/90 (Evid: IB)
Frmacos
Terapia para evitar infartos
Antiplaquetarios
Son de primera lnea, Aspirina y Clopidogrel
(antagonista no competitivo del receptor de ADP) es una
buena opcin si la Aspirina est contraindicada.
La dosis de Aspirina flucta entre 75 y 162 mg/da con
un uso que debe ser de por vida en ausencia de
contraindicaciones. (Usualmente 100 mg/da) (Evid: IA)
Clopidogrel 75 mg diarios. (Evid: IB)
El dipiridamol no se recomienda.
Betabloqueadores
Tambin de primera lnea en el paciente anginoso,
pues tiene efecto anti isqumico y reduce la mortalidad del
infartado e hipertenso, tambin es antiarrtmicos y
fundamentalmente reducen el consumo de O2 miocrdico.
Son bien tolerados pero pueden provocar bradicardia
excesiva (controlar entre 50 y 60 lpm), bloqueos cardiacos,
hipotensin y broncoespasmo. Pero lo efectos ms
comunes son la fatiga y la disfuncin sexual. Mantener por
3 aos en pacientes sin falla ventricular (Evid: IB)
En pacientes con falla ventricular se prefiere el
Metoprolol, Carvedilol y Bisoprolol (Evid: IA)
IECA o ARA2
Deben ser indicados en caso de hipertensin,
diabetes, disfuncin de ventrculo izquierdo y/o
enfermedad renal crnica a menos que est
contraindicado. (Evid: IA) En pacientes intolerantes a los
IECA surgen como alternativa los ARA2 (Evid: IA)
Se puede usar Enalapril de 5 a 20 mg c/12 hrs o
Losartn 50 mg c/12 hrs.
Terapia para evitar sntomas
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Son vasodilatadores coronarios y arteriolar,
disminuyen la contractibilidad miocrdica y algunos, la
frecuencia cardiaca.
Nifedipino de accin retardada 30 a 90 mg al da
Verapamilo 80 a 120 mg, 3 al da
Diltiazem 30 a 90, 4 al da..
Se usan cuando los BB estn contraindicados
Nitratos
Los nitratos son antianginosos de primera lnea en el
tratamiento de los sntomas, producen vasodilatacin
venosa sistmica, reduciendo as la tensin de la pared
miocrdica y las necesidades de oxgeno y dilatando al
mismo tiempo las arterias coronarias epicrdicas. Los
pacientes deben tomas este medicamento para aliviar el
dolor y 5 minutos antes de realizar cualquier esfuerzo, se
pueden usar Nitroglicerina 0,6 mg sublingual o Isosorbide 5
a 10 mg VO.
Revascularizacin
Se recomienda bypass coronario para aumentar la
sobrevida para pacientes con estenosis significativa (>50%)
de una arteria coronaria. (Evid: IB)
31
 Se practica en pacientes cuya angina limita Se deben verificar cambios en la actividad fsica,
significativamente su calidad de vida, pese a llevar un buen cambios en el patrn de dolor, adherencia al tratamiento y
tratamiento, aquellos que tienen enfermedad de vasos control de comorbilidades.
mltiple, disfuncin sistlica o que tienen diabetes.
Ann Intern Med 2012
Seguimiento
Controles cada 4 meses o 2 veces al ao el primer ao,
luego anual si el paciente est estable.

32
 Los pacientes con enfermedad cardiaca isqumica
pueden ser clasificados en angina crnica estable o
sndrome coronario agudo (angina inestable, infarto agudo
de miocardio con elevacin del segmento ST o sin elevacin
del ST)
Angina Inestable
Es la angina de pecho o molestia isqumica con por lo
menos una de las tres caractersticas siguientes
1) surge durante el reposo (o con ejercicio mnimo) y
suele durar ms de 10 min
2) es intensa y su comienzo es reciente (seis semanas)
3) Es de intensificacin constante (in crescendo) con
relacin al episodio anterior
La presentacin clnica tambin incluye vmito,
molestias epigstricas y equivalentes anginosos como
disnea.
Si se da en reposo en pacientes jvenes es
caracterstico de vasoespasmo por uso de cocana o
metanfetamina.
La angina inestable puede presentar diaforesis, piel
plida, taquicardia sinusal, 3er y 4to ruido, estertores o
hipertensin.
Causas de angina inestable estudiadas mediantes
angiografa
Estenosis de la coronaria izquierda 5%
Afeccin de tres vasos 15%
Afeccin de dos vasos 30%
Afeccin de un solo vaso 40%
Estenosis coronaria crtica y Prinzmetal 10%
Infarto miocrdico sin elevacin del ST
Pacientes con sntomas de angina inestable que
desarrolla evidencias de necrosis miocrdica reflejadas en la
elevacin de marcadores de necrosis (enzimas cardiacas).
Fisiopatologa
Ambos cuadros clnicos pueden desarrollarse por:
1) Ruptura de placa o erosin que se acompaa de
superposicin de un trombo no oclusivo (causa ms
comn)
2) Obstruccin dinmica (espasmo, en Angina de
Prinzmetal)
3) Obstruccin mecnica progresiva por aterosclerosis o
re estenosis luego de intervencin coronaria
percutnea.
4) Angina secundaria a procesos que aumenten la
demanda de oxgeno miocrdico o la disminucin de la
oxigenacin (como la taquicardia o anemia)
Diagnstico
Electrocardiograma
En la angina inestable, en un 30 a 50% se observa
depresin del segmento ST, elevacin transitoria del mismo
segmento, inversin de la onda T o las dos alteraciones
simultneamente, segn la gravedad del cuadro inicial. Un
elemento importante que anticipa resultados adversos es la
presencia de una nueva desviacin del segmento ST, aun
cuando es slo de 0.05 mV. Los cambios de la onda T son
sensibles a la isquemia pero menos especficos, salvo que
incluyan nuevas inversiones profundas de la onda
mencionada (0.3 mV).
Biomarcadores
Los pacientes con angina inestable que tienen
mayores niveles de indicadores biolgicos de necrosis como
CK-MB y troponina estn expuestos a mayor riesgo de
muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Los
niveles altos de estos indicadores son los que permiten
diferenciar a sujetos con infarto sin elevacin del ST de los
que tienen angina inestable. Se advierte una relacin
directa entre la magnitud del incremento del nivel de
troponina y la cifra de mortalidad. Sin embargo, en
individuos sin un antecedente clnico claro de isquemia de
miocardio, se han sealado pequeas elevaciones de la
troponina y pueden ser causadas por insuficiencia cardaca
congestiva, miocarditis o embolia pulmonar, o ser un
resultado positivo falso. Por tanto, en los sujetos con datos
de anamnesis confusos, los pequeos incrementos del nivel
de troponina no pueden confirmar el diagnstico de
sndrome coronario agudo.
La elevacin de enzimas (Troponinas) se demora en 6
horas y 6-8 horas despus aparecen en la periferia. Se
recomienda hacer un segundo test a las 12 horas.
Pronstico
Se puede evaluar la gravedad con el TIMI-score, cada
uno de los tems vale un punto.
Edad mayor de 65 aos
Sobre 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria
Enfermedad coronaria conocida
Uso de aspirina en los ltimos 7 das
Angina reciente en las ltimas 24 horas
Marcadores, enzimas miocrdicas (+)
33
 Desviacin del segmento ST sobre 0,5 mm
Si el puntaje es mayor a 5 puntos, se debe realizar
terapia de reperfusin inmediata.
Tambin existe el Score de GRACE.
MANEJO
Hospitalizar
Reposo absoluto
Monitoreo ECG continuo
Oxigenoterapia si satura bajo 90%, presenta disnea o
cianosis
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV, evitar omeprazol (Evid: IA)
Terapia anti isquemia
Nitratos
Disminuye la precarga, disminuye el consumo de
oxgeno miocrdico y aumenta el flujo coronario. Se ha
comprobado que disminuye los sntomas pero no ha
tenido influencia en la mortalidad.
Los nitratos endovenosos son ms efectivos que los
sublinguales por lo que se debe iniciar infusin con
Nitroglicerina 50 mg en 250 cc SF a 3 cc/h en BIC (10
ug/min) titulando segn EVA y presin arterial cada 15
minutos y aumentando hasta que ceda dolor o la PAS
sea menor de 90 mmHg, siendo el objetivo bajar la
PAM en un 10 %.
No se deben usar en pacientes que hayan usado
Sildenafil las ltimas 24 horas y su infusin no debe
superar las 24 horas. (Evid: IC)
Betabloqueadores
Los betabloqueadores inhiben los efectos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo de
oxgeno miocrdico bajando la frecuencia cardiaca,
presin arterial y contractilidad. Reducen 34% la
mortalidad intrahospitalaria.
Propanolol 40 mg c/12 hrs por va oral o Carvedilol
6,25 mg c/12 h
No usar si Killip es de III o ms, frecuencia menos a 60
lpm, presin sistlica menor a 90 mmHg y bloqueo
atrioventricular (Evid.: IB)
Bloqueadores de calcio como Verapamilo son
alternativas a los betabloqueadores pues producen
vasodilatacin coronaria, han demostrado disminuir la
muerte sbita, el re infarto y mortalidad sobre todo en
pacientes con disfuncin de ventrculo izquierdo (Evid:
IB)
Terapia anti plaquetaria
Aspirina 150 a 300 mg de carga, luego 75 - 100 mg/da
Reduce la incidencia de infarto recurrente o muerte en
angina inestable. (Evid: IA)
Clopidogrel un inhibidor del receptor P2Y12 de las
plaquetas debe usarse con una carga de 300 mg
seguido por 75 mg/da por 12 meses en adicin a la
aspirina porque reducen la incidencia de muerte
cardiovascular, nuevo infarto o accidente
cerebrovascular en comparacin al uso exclusivo de
aspirina. Se recomienda no usar junto a Omeprazol.
(Evid: IA)
Terapia anticoagulante
Hay evidencia que la anticoagulacin es efectiva en
adicin a la terapia anti plaquetaria. (Evid: IA)
Heparina no fraccionada 5000 UI en bolo, luego
mantener BIC a 1000 cc/h. El objetivo es subir TTPA
1,5 a 2 el valor normal alta titulando
o Si se usa HBPM no necesita monitoreo de TTPA
o Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas SC. En caso
de ser un paciente con enfermedad renal crnica
con VFG <30 ml/min se usa 1 mg/Kg/da SC. (Evid:
IB)
Puede usarse la Atorvastatina 80mg al da y IECAs.
Se debe establecer si el paciente es diabtico y tratar
la hiperglicemia sobre los 180 mg/dl con Insulina cristalina
segn esquema.
Tratar anemias sintomticas o severas en exmenes de
laboratorio.
Revascularizacin coronaria
Mejora los sntomas, acorta la hospitalizacin y mejora
el pronstico.
La Coronariografa de urgencia (en menos de 2 horas)
se realizar en pacientes que tengan un gran riesgo
isqumico como angina refractaria, insuficiencia cardiaca,
arritmias ventriculares que puedan comprometer la vida o
inestabilidad hemodinmica.
Un estudio temprano (bajo las 24 horas de inicio) es
recomendado en pacientes con un GRACE score sobre140 o
diabtico (Evid: IA)
Se debe tener una estrategia invasiva dentro de las
primeras 72 horas en el caso de ser un paciente que tenga
una elevacin relevante de Troponinas, tenga cambios
dinmicos en el ST, T o tenga sntomas recurrentes. (Evid
IA)
Manejo a largo plazo
Los betabloqueadores son recomendados en la
reduccin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo. (Evid: IA)
Los IECA son indicados en pacientes con disfuncin
ventricular, diabetes, hipertensin, ERC a menos que
estn contraindicados. (Evid: IA)
34
 ARA 2 en caso de que los IECA no sean tolerados (Evid:
IB)
Estatinas para mantener LDL bajo 70 (Evid: IB)
Aspirina 100 mg/da por el resto de la vida
Clopidogrel 75 mg/da por 12 meses
Cambios en el estilo de vida
ESC Guidelines 2011
JAMA 1998
ACC/AHA 2007
ANGINA DE PRINZMETAL
Sndrome caracterizado por dolor isqumico que
aparece en reposo pero no usualmente asociada a
elevacin transitoria del segmento ST. Es causado por
espasmos focales de alguna arteria coronaria. La causa no
est totalmente definida pero puede ser relacionada a la
hipercontractibilidad del msculo liso vascular. En algunos
pacientes se ha encontrado una relacin con el fenmeno
de Raynaud o asma inducida por aspirina.
Se da generalmente en pacientes jvenes y tiene
pocos factores de riesgo entre los que se incluye el
tabaquismo. El examen fsico casi siempre es normal en la
ausencia de isquemia.
El test de esfuerzo es de escaso valor en angina de
Prinzmetal. La angiografa demuestra los espasmos
coronarios
Manejo
Los nitratos previenen las recurrencias y
calcioantagonistas previenen el espasmo, estos son los
principales frmacos en el tratamiento. (Evid: IC)
Tambin se han visto buenos resultados con el uso de
Prazosin (bloqueador alfa) y aspirina.
35
 Sndrome clnico caracterizado por sntomas de
isquemia miocrdica en asociacin a elevacin persiste de
ST en ECG y aumento de biomarcadores de necrosis
miocrdica.
Es la manifestacin clnica de la oclusin trombtica de
una arteria coronaria. Su incidencia vara ampliamente de
unas comunidades a otras, con claro predominio entre
varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los
65 aos. Es altamente letal, la mortalidad durante la fase
aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
Fisiopatologa
Con frecuencia la trombosis ocurre en el sitio donde se
pierde la integridad de una placa aterosclertica vulnerable
(rotura de placa), lo cual expone el colgeno
subendotelial a la accin de las plaquetas y provoca su
activacin, adems la placa presenta factores altamente
trombognicos con lo que se inicia la cascada de la
coagulacin, adems se liberan sustancias vasoactivas que
inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso.
Ms del 90% de los IAM con SDST ocurren en sitios
con estenosis leves a moderadas (menores al 75%), las
cuales no tienen repercusin hemodinmica y -hasta que se
forma el trombo oclusivo- son silentes desde el punto de
vista clnico, momento en el cual comienzan a provocar
sntomas isqumicos. Como la arteria comprometida tiene
escasa o nula circulacin colateral, el territorio que irriga se
hace rpidamente isqumico, y a los 15-30 min de
producida la oclusin comienza la necrosis de la zona
correspondiente. La onda de necrosis progresa desde
endocardio a epicardio.
La reperfusin precoz de la arteria ocluida puede
circunscribir la zona de necrosis al subendocardio. Por el
contrario, cuando no hay reperfusin se produce una
necrosis transmural, la cual puede provocar
remodelamiento miocrdico, incluyendo adelgazamiento de
la pared y diversos grados de dilatacin y disfuncin
ventricular.
El trombo oclusivo est compuesto por plaquetas y
fibrina. De all que los medicamentos antiplaquetarios y los
fibrinolticos sean esenciales para revertir el proceso. Estos
medicamentos pueden lisar el trombo, pero no modifican
mayormente la placa aterosclertica subyacente, razn por
la cual el tratamiento de la lesin culpable del IAM suele
implicar una angioplasta coronaria (con o sin stent), con la
cual se logra reducir significativamente la tasa de re
oclusin coronaria.
Para reducir el dao miocrdico durante el IAM con
SDST es fundamental que el diagnstico y la terapia de
reperfusin se realicen en base a criterios inmediatos,
como la anamnesis, el examen fsico y el ECG, sin esperar la
confirmacin enzimtica del diagnstico.
Factores de riesgo de aterosclerosis
Antecedentes familiares
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Sexo masculino
Tabaco
Hipertensin
Obesidad y sedentarismo
Hiperfibronogenemia
Postmenopausia
Etiologa
1) Trombosis coronaria. Causa ms frecuente
2) Otras causas:
Embolia coronaria.
Vasoespasmo: cocana, ergotamina, estrs emocional,
etc.
Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
Iatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo
coronario).
Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia
de clulas falciformes, envenenamiento por CO,
estados de hipercoagulabilidad.
Clnica
Pacientes refieren dolor opresivo y retroesternal,
pudiendo irradiarse a brazo y antebrazo izquierdo (y
raramente derecho), cuello, mandbula y espalda. A veces
se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior
izquierda.
El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos,
como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de
ansiedad y sensacin de muerte inminente, es
generalmente ms intenso y duradero que el de la angina,
aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente
en ancianos y diabticos. Aparece generalmente en reposo,
tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es
ms frecuente por las maanas (en las primeras horas tras
levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM
han tenido previamente historia de angina de pecho.
En Chile, en promedio, los pacientes consultan
alrededor de 4 horas despus de comenzados los sntomas,
lo que es preocupante porque la mayor mortalidad es en la
primer hora de iniciados los sntomas y se produce un
36
mayor compromiso de la funcin ventricular. Las mujeres
son las que ms se demoran en consultar.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad,
arritmias, embolismos sistmicos, hipotensin o puede
tambin presentarse como una de las complicaciones del
IAM.
En el examen fsico puede haber alguno de los
siguientes:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin
arterial) o parasimptica (bradicardia e hipotensin
arterial). En el IAM generalmente disminuye algo la
presin arterial.
Signos de disfuncin ventricular:
o Tercer ruido y/o cuarto ruido
o Desdoblamiento de segundo ruido
o Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos
o Estertores pulmonares.
Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por
disfuncin isqumica del msculo papilar.
Roce pericrdico.
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que
sospechar infarto de ventrculo derecho, sobre todo si
hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber febrcula, que no
pasa de 38C.
CLASIFICACION KILLIP
I.- No hay signos de insuficiencia cardiaca
II.- Insuficiencia cardiaca leve, crepitaciones, 3er ruido
III.- Edema pulmonar agudo (mortalidad 30 40%)
IV.- Shock cardiognico (mortalidad 70%)
Diagnstico
En todo paciente con dolor torcico no traumtico y
sospecha de infarto agudo al miocardio se debe realizar
electrocardiograma de 12 derivaciones, idealmente en los
primeros 10 minutos desde su llegada al servicio de
urgencia.
a) La onda T es ndice de isquemia miocrdica:
T positivas e isoelctricas, simtricas: isquemia
subendocrdica. (T hiperagudas)
T negativas: isquemia subepicrdica.
b) El segmento ST es indicador de lesin miocrdica. La
alteracin del ECG (sin presentar bloqueo completo de
rama izquierda) ms importante en la fase aguda del infarto
es la elevacin del ST en 0,2 mV (2 mm) o 0,15 mm si son
mujeres en las derivaciones V2 V3 y sobre 0,1 mV (1 mm) o
ms en otras derivaciones. Se debe buscar en mnimo 2
derivaciones continuas.
ST descendido: lesin subendocrdica.
ST elevado: lesin subepicrdica.
c) La aparicin de ondas Q es indicador de necrosis
miocrdica.
Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
1) Aparecen ondas T altas y picudas (T hiperagudas) que
luego se hacen invertidas y simtricas.
2) El ST se eleva, pero cuando pasa la isquemia aguda
vuelve a la lnea basal, aunque las T pueden
permanecer invertidas durante un tiempo muy
variable.
3) Ondas Q: pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo
hacen ms tarde que los cambios de ST y T. Hay que
tener presente que la presencia de ondas Q puede ser
normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces
en I y aVL), siempre que no sean mayores de 0,04
segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o de
del QRS.
Los cambios de T son ms extensos que los de ST y
estos ms que la presencia de Q. En las zonas opuestas en
el electrocardiograma a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que
localizan el IAM (imagen especular)
La otra alteracin que puede encontrarse es un
bloqueo de rama completa de la rama izquierda que no
haya aparecido en ECG anteriores.
La aparicin una elevacin de ST en aVR que no sea por
una mala tcnica en la toma del ECG sera explicada por una
enfermedad de 3 vasos.
Laboratorio
El electrocardiograma es insuficiente para diagnosticar
un IAM, la medicin seriada de marcadores bioqumicos son
de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia de
dao tisular, sin embargo requieren un mnimo de horas
para que su elevacin sea perceptible, por lo que NO
DEBEN retardar el inicio de la reperfusin, pues el tiempo
constituye el factor determinante para el pronstico del
paciente.
a) Enzimas sricas. Aparecen por orden alfabtico: CPK,
GOT (ASAT) Y LDH.
CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM,
para normalizarse a las 48 horas. Se recomienda tomar
una muestra al ingreso, luego a las 6, 12 y 24 horas.
37
 Lamentablemente es poco especfico, por eso es til la
CK-MB es isoenzima de la CPK, se eleva a las 3 6
horas, cuando es superior a 6% es sugerente de dao
miocrdico, se normaliza a los 3 das.
GOT (ASAT).
LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para
normalizarse a los 7-14 das.
Troponinas: Marcadores de eleccin para el diagnstico
de IAM, son el mtodo ms sensible y especfico para
el diagnstico precoz del IAM, aparecen a las 4 20
hrs y se mantienen elevadas por 7 das por IAM,
cuando se hace revascularizacin el pick es precoz.
Tambin pueden haber datos inespecficos de laboratorio,
como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con
neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda.
Ecocardiograma
Permiten ver anormalidades en la contractibilidad de
las paredes.
Coronariografa
Permite detectar el sitio de obstruccin coronaria y el
posible tratamiento percutneo
Infarto de Ventrculo derecho
Se manifiesta por hipotensin hasta shock,
ingurgitacin yugular sin congestin pulmonar.
Sospechar en infartos de pared inferior, por lo que en
estos casos se deben pedir la toma de un ECG con
precordiales derechas. En caso de infarto de VD se
encontrarn supradesnivel de ST en V4R.
MANEJO de Emergencia
El objetivo teraputico primario debe ser restablecer
el flujo coronario del vaso ocluido. Se debe iniciar sin
esperar las enzimas en pacientes con clnica y ECG
sugerente.
Medidas iniciales
Reposo absoluto por 24 horas
Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las siguientes
12 horas
Monitorizacin ECG continua, para detectar arritmias y
desviaciones del ST. Es una de las medidas ms
importantes durante las primeras horas.
Monitorizacin no invasiva de la presin arterial.
Aporte de volumen intravascular porque los pacientes
con IAM presentan hipovolemia, que puede ser
importante en sudoracin y vmitos profusos.
Sobretodo en las PAS<100 y sin sntomas congestivos.
Oxigenoterapia para mantener saturacin de oxgeno
superior a 92%. Con flujo de 2 a 4 L/min por naricera.
Para el dolor es til la Morfina 2 4 mg en bolo, se
debe evitar en infartos de pared inferior y ventrculo
derecho.
Es mejor optar por el uso de Nitroglicerina por BIC (50
mg en 250 ml SF) a pasar 10 ug/min (3 ml/h) titulando
segn EVA y presin arterial cada 15 min hasta
obtener reduccin de PA de 10%. Se debe evitar si PAS
es menor a 90 o es un infarto de ventrculo derecho o
se ha consumido Sildenafil durante las ltimas 24
horas. (Disminuye precarga, aumenta oxigenacin de
miocardio al vasodilatar las coronarias o sus
colaterales)
No utilizar AINEs que no sean Aspirina porque
aumentan el riesgo de HTA, muerte, re infarto, falla
cardiaca y rotura de miocardio.
Masticar una aspirina (AAS) de 500 mg, debe ser sin
recubierta entrica
Agregar Clopidogrel 300 mg en dosis de carga, luego se
mantiene con 75 mg/da por 14 das. En mayores de 75
aos no se recomienda la dosis de carga.
Considerar benzodiacepinas si hay una ansiedad
persistente.
Profilaxis de lceras de estrs con Ranitidina 50 mg c/8
h EV debido a que el Omeprazol interacta con el
Clopidogrel.
Iniciar terapia de reperfusin
Traslado
Si es necesario trasladar debe ser a un centro donde se
pueda realizar una angioplastia primaria antes de 90
minutos. Si se presume que el traslado implicar una
demora mayor a las sealada debe iniciarse tromblisis
antes de 30 minutos.
Terapia de Reperfusin
Angioplasta Coronaria Percutnea
Es el tratamiento de eleccin, en los centros
disponibles debe ser dentro de los primeros 90 minutos. Se
ha demostrado efectividad dentro de las primeras 12 horas
del infarto, no habra una diferencia significativa en las
primeras 3 horas con las tromblisis.
38
 Si el paciente va a Angiografa se debe administrar
Aspirina 500 mg, Clopidogrel 600 mg + Heparina no
fraccionada EV 100 U/Kg en bolo.
Tromblisis
Es recomendable utilizarla hasta las 12 horas de
iniciados los sntomas, si es que no es posible realizar
Angioplastia. En Chile se usa principalmente la
estreptoquinasa (por su bajo costo en relacin a otros
frmacos como t-PA que es ms seguro y ms efectivo) que
permite el paso de plasmingeno a plasmina que lisa el
trombo. En menos de un 2% de los pacientes se ha visto
reaccin alrgica a la estreptoquinasa que puede
acompaarse de hipotensin.
El principal riesgo de la fibrinlisis es la hemorragia,
especialmente la hemorragia intracraneal que se da ms en
pacientes de edad avanzada, bajo peso corporal, sexo
femenino, enfermedad cardiovascular previa e hipertensin
al ingreso. Asociado a la fibrinlisis puede presentarse
arritmias ventriculares por lo que es necesario monitorizar.
La estreptoquinasa se asocia a hipotensin por lo que
se resuelve habitualmente con volumen, suspender la
infusin, elevar extremidades y suspender otros
hipotensores como por ejemplo la Nitroglicerina.
Requisitos para realizar fibrinlisis
ECG
Monitor - desfibrilador
Atropina, Adrenalina, Amiodarona
Mdico o enfermera que supervise al paciente
monitorizado
Estreptoquinasa
Dosis de 1 milln de UI en 45 minutos. (pueden ser
hasta 60 minutos)
En pacientes mayores de 75 aos se recomienda 750 mil
UI
Administracin en infusin de suero fisiolgico 250 ml,
en 45 minutos.
t-PA (activador tisular del plasmingeno) Alteplase
Bolo de 15 mg inicial
Luego 0,75 mg/Kg (mximo 50 mg) en 30 minutos.
Luego 0,5 mg/Kg (mximo 30 mg) en 60 minutos.
Tenecteplase
Una sola dosis, en bolo a pasar en 15 segundos
Es mejor que estreptoquinasa, no tiene complicaciones
y se usa en forma concomitante con HNF en BIC.
Menores de 60 Kg: 30 mg
60 69 Kg: 35 mg
70 79 Kg: 40 mg
80 89 Kg: 45 mg
Sobre 90 Kg: 50 mg
Criterios de reperfusin
Desaparece dolor o disminuye 50% EVA en 90 minutos
Desciende el ST en 50% a los 90 minutos
Aparicin de T negativa a las 24 horas
Aumento precoz de enzimas cardiacas (CK-MB) antes
de 12 horas, en forma de peak con bajada rpida.
Arritmia de reperfusin (Ritmo idioventricular
acelerado, RIVA)
El criterio ms importante es la disminucin del ST. El
RIVA es el menos sensible y especfico.
Contraindicaciones de Fibrinlisis
Absolutas
Hemorragia intracraneana anterior
Lesin vascular cerebral conocida
Neoplasia maligna intracraneana
Accidente cerebrovascular isqumico de menos de 3
meses
Sospecha de diseccin artica
Sangrado activo o ditesis hemorrgica
Trauma facial o craneano los ltimos 3 meses
Ciruga intracraneana o intraespinal en los ltimos 2
meses
Hipertensin severa que no responde a terapia
Tratamiento con estreptoquinasa en los ltimos 6
meses
Relativas
Hipertensin mal controlada o >180/110 mmHg
Demencia
PCR sobre 10 minutos
Ciruga mayor en las ltimas 3 semanas
Sangrado en las ultimas 4 semanas
Puncin vascular incompresible
Embarazo
lcera pptica activa
Tratamiento anticoagulante
lcera pptica
Angioplasta de rescate
Fracaso de tromblisis en IAM grandes con sntomas,
en 12 horas.
Reinfarto postromblisis
Deterioro hemodinmico postromblisis o Shock
cardiognico
Bajo 75 aos, Killip IV, bajo36 horas de evolucin o 18
horas postshock.
Ciruga de Bypass coronaria urgencia
39
 Para considerar esta opcin se debe considerar la Betabloqueadores (Carvedilol 6,25 mg c/12 h es
Coronariografa, tiene beneficio en un grupo limitado de una opcin)
pacientes, indicada en pacientes en que la angioplastia ha Espironolactona 25 a 50 mg/d en caso de FE <40
fracasado, se presentan complicaciones mecnicas,
compromiso de tronco izquierdo o tres vasos.
Resumen de indicaciones en IAM con ST
Manejo post 24 horas 1) Reposo absoluto
Betabloqueadores, por el dolor y la ansiedad hay una 2) Rgimen cero por 12 horas, luego lquido las
descarga adrenrgica que pueden gatillar arritmias y siguientes 12 horas
aumento del consumo de oxgeno. Se debe utilizar en 3) Monitoreo continuo ECG
caso de taquicardia sinusal e hipertensin sin 4) Oxgeno para SatO2>92% a 2-4 L/min por naricera
insuficiencia cardiaca. Cuidado con el bloqueo AV y la 5) Aspirina 500 mg, luego 100 mg/da
congestin pulmonar. Es til su uso a partir del 2do 6) Clopidogrel 300 mg, luego 75 mg/da
da. Carvedilol 6,25 mg c/12 horas es una opcin. 7) Sol. Fisiolgica si PAS <100 mmHg, sin congestin
pulmonar
Terapia Asociada post reperfusin 8) Nitroglicerina 50 mg en 250 ml a 5 10 ug/min
AAS 100 mg/da por tiempo indefinido. 9) Carvedilol 3,125 mg c/12 horas (desde el 2do da)
Clopidogrel 75 mg/da 10) Captopril 6,25 mg c/8 hrs (desde el 2do da)
Heparina de bajo peso molecular 11) Terapia de reperfusin
Betabloqueadores en forma oral luego de estabilizada
Anexo: Elevacin de Troponinas en patologa que no constituyen IAM
la condicin del paciente - Insuficiencia Renal
IECA, excepto si el paciente est hipotenso - Taquicardia
- Insuficiencia Cardiaca Aguda
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda del IAM deben - Miocarditis
iniciar terapia de prevencin secundaria, dirigida a reducir la - Pericarditis
- Tromboembolismo pulmonar
mortalidad y la incidencia de nuevos eventos coronarios.
- Sndrome de TakoTsubo
- Sepsis
Previo al alta - Ejercicio extenuante
Reposo - Contusin Cardiaca
Educar y controlar factores de riesgo
Guia SOCHICAR 2012
Aspirina 100 mg/da de por vida
Harrison Medicina Interna
Clopidogrel 75 mg/da por un ao AHA 2013
IECA (Enalapril 5 mg c/12 hrs es una opcin)

40
Arritmias
Extrasstoles ventriculares
Frecuentes, polifocales y con morfologa R sobre T,
buscar en monitor cardiaco pues es difcil detectarlos.
Hay que supervisarlos pues puede presentar
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Manejo
De preferencia iniciar manejo con betabloqueadores.
En caso de no resultar o riesgo de taquicardia
ventricular se puede usar Lidocana 1 mg/Kg EV por una
vez, luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg)
Taquicardia Ventricular
Manejo
Cuando es una taquicardia no sostenida (bajo 30 seg),
son frecuentes pero premonitorias de fibrilacin
ventricular. Se indica Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez,
luego 0,5 mg/Kg, posteriormente pasar a por BIC a 1-4
mg/minuto (ampolla: 100 mg).
Si es sostenida, la presin sistlica es menor de 90
mmHg, angina o EPA se debe hacer un manejo ms
agresivo.
En el caso de que la frecuencia sea menor a 150 lpm,
bien tolerada se prefiere se usa Amiodarona 150 mg EV en
10 minutos, luego 600 mg en 24 horas.
Si la medida anterior no resulta o el pacientes est
ms comprometido se prefiere hacer una cardioversin
elctrica con energa de 50 joules (no menos), luego
Lidocana 1 mg/Kg EV por una vez, luego 0,5 mg/Kg,
posteriormente pasar a por BIC a 1-4 mg/minuto (ampolla:
100 mg).
Fibrilacin Ventricular
Manejo
Se debe desfibrilar con 200-300 Joules, luego infusin
de Lidocana 1 a 4 mg/hora.
Complicaciones mecnicas
Ruptura de pared libre
Complicacin ms frecuente de los compromisos
mecnicos. Ocurre entre el 2 y 7 da.
Representa el 15% de las mueres intrahospitalarios.
Fibrilacin auricular
Manifestacin de isquemia auricular o distensin de
aurcula
Manejo
Si presenta compromiso hemodinmico cardiovertir
elctrica con 100 a 200 Joules
En caso de no presentar compromiso hemodinmico
usar Amiodarona 150 mg EV en 10 minutos, luego 600
mg/da en BIC. Cedilanid 0,4 mg en bolo o Propanolol 1 mg
EV si la frecuencia cardiaca es mayor a 70 lpm.
Agregar anticoagulacin con heparina.
Bradiarritmias
Comunes en IAM de pared inferior
Manejo:
Bradicardia sinusal: Si la FC es menor a 40 lpm,
hipoperfusin o hipotensin administrar Atropina
0,5 1 mg EV, si no responda instalar sonda
marcapaso.
BAV 1er grado: no se trata
BAV 2do grado Mobitz I: representa isquemia
nodal, buen pronstico, no tratar
BAV 2do grado Mobitz II: se ve en infarto de pared
inferior, instalar marcapaso transitorio
BAV 3er grado: Instalacin de marcapaso
transitorio
Bloqueo conduccin intraventricular
Aparicin de nuevo bloqueo completo de rama
izquierda generalmente provocado por infarto septal
proximal (ADA proximal) o bloqueo bifascicular
Manejo:
Instalar marcapaso transitorio
Hay mayor riesgo en pacientes ancianos que sufren su
primer infarto.
Se provoca muerte sbita por taponamiento y
disociacin electromecnica.
Clnica y Manejo
41
 Paciente presenta un dolor persistente o reaparicin
del dolor con deterioro hemodinmico
Se debe pedir Ecocardiografa de urgencia que
mostrar hemopericardio
El tratamiento definitivo es quirrgico
Ruptura de Septum interventricular
Se presentan en infartos de pared anterior ms
frecuentemente, cuando se produce por infarto de pared
inferior tiene peor pronstico
Clnica y Manejo
Se presenta con deterioro hemodinmico asociado a
nuevo soplo holosistlico paraesternal izquierdo.
Se debe solicitar ecocardiografa que mostrar
adelgazamiento e isquemia septal.
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga es til instalar baln de contrapulsacin
intraartico
Complicaciones Hemodinmicas
Hipotensin sin congestin
Manejo
Pedir radiografa de trax
Elevar extremidades
Solucin Fisiolgica 0,9% 100 ml c/10 minutos
Atropina 0,5 1 mg si reaccin vagal
Si no responde, sospechar infarto de ventrculo
derecho
Insuficiencia Mitral Aguda
Se produce por dilatacin aguda del anillo mitral por
compromiso isqumico de msculo papilar. Se produce
entre el 2 y 7 da.
Clnica y Manejo
Se presenta con congestin pulmonar aguda,
hipotensin y soplo holosistlico (generalmente no audible,
si se escucha un soplo es ms posible que sea una ruptura
de septum interventricular)
Se debe solicitar ecocardiografa
El tratamiento definitivo es quirrgico, mientras se
espera ciruga se puede iniciar tratamiento vasodilatador
con nitroglicerina o nitroprusiato, instalar baln de
contrapulsacin artica.
Congestin sin hipotensin
Manejo
Oxgeno
Furosemida 20 mg EV en bolo
Nitroglicerina a 10 ug/min BIC
Gua SOCHICAR 2012
42
 La Insuficiencia Cardaca (IC) es la principal
complicacin de virtualmente todas las formas de
enfermedad cardacas. Clsicamente se define como una
incapacidad del corazn de bombear la sangre necesaria
para suplir las demandas metablicas de los tejidos, o lo
hace con altas presiones de llenado ventricular. Esto puede
ser debido a dficit de llenado ventricular, contraccin
alterada o dficit de vaciamiento. Los mecanismos
compensadores incrementan el volumen sanguneo y
elevan las presiones de llenado, aumentan la frecuencia
cardiaca y aumenta la masa muscular miocrdica para
mantener la funcin de bomba. Eventualmente estos
mecanismos compensadores declinan y se manifiesta el
sndrome clnico caracterstico.
No todos los pacientes con disfuncin ventricular
desarrollan el sndrome clnico. En reconocimiento a la
naturaleza progresiva de la disfuncin ventricular, la falla
cardaca ha sido dividida en 4 etapas (ACC/AHA)
o Etapa A: pacientes con factores de riesgo (cardiopata
coronaria, diabetes, HTA, etc), pero sin sntomas de
falla cardaca.
o Etapa B: pacientes con anomala estructural cardaca,
pero asintomticos.
o Etapa C: pacientes con disfuncin ventricular y
sntomas de bajo dbito (intolerancia al ejercicio) o
sobrecarga de fluidos (congestin).
o Etapa D: pacientes muy sintomticos y con severa
discapacidad.
Estas etapas estn asociadas con incremento en la
morbi-mortalidad.
Epidemiologa
Prevalencia
La IC es frecuente, su incidencia es estable y al alza
debido a la longevidad de la poblacin pese a la
disminucin de tasas de infarto y AVE. Suele presentarse en
mayores de 65 aos.
Las tasas de mortalidad han disminuido debido a
terapias ms efectivo, sin embargo, la sobrevida promedio
posterior a la primera hospitalizacin persiste pobre.
Factores de Riesgo
Cardiopata coronaria (RR: 8,1. RAP: 62%)
Tabaquismo (RR: 1,7. RAP: 17%)
HTA (RR: 1,4. RAP 10%)
Obesidad (RR: 1,3. RAP: 8%)
Diabetes (RR: 1,9. RAP 3%)
Enfermedad valvular (RR: 1,3. RAP 2%)
Miocardiopata dilatada
Factores de mal pronstico en disfuncin ventricular
Causas isqumicas
FE bajo 25% ventrculo izquierdo
NYHA Clase III IV
Edad avanzada
Duracin de los sntomas
Bajo ndice cardiaco
Baja resistencia al ejercicio
Arritmias
Formas de presentacin
Aguda, secundaria a un factor precipitante como IAM o
una arritmia de alta frecuencia. Corresponde al Edema
Pulmonar Agudo y Shock cardiognico.
Descompensacin Aguda de una Insuficiencia Cardiaca
Crnica.
Insuficiencia Cardaca Refractaria o terminal.
Clasificacin de la Insuficiencia Cardaca
Segn el ltimo consenso de IC de la Sociedad
Espaola de Cardiologa, la clasificacin ms til de la IC es
la que define si es aguda o es crnica, lo cual da
implicancias en pronstico y manejo.
Forward and Backward IC
Las manifestaciones clnicas de la IC son consecuencia
del dficit en el gasto cardiaco o problemas en el llenado
ventricular. Estos 2 mecanismos estn basados en la teora
de forward y backward IC. La teora de backward
propuesta en 1832 por Hope, contempla que el ventrculo
al ser incapaz de eyectar la sangre, acumula sangre y la
presin aumenta en la aurcula y el sistema venoso. La
secuencia es as: incremento en el llenado y presin
ventricular, elevacin de la presin auricular, activacin de
compensacin por Ley de Starling, aumento de presin en
sistema venoso, transudacin del fluidos en lecho venoso.
De acuerdo a este concepto, la elevacin en la presin del
ventrculo izquierdo, aumenta la presin del sistema
venoso pulmonar llevando a HTP e IC derecha.
En 1840, Mackenzie propuso la teora Forward, en la
cual las manifestaciones de la IC se daban en relacin al
bajo gasto cardiaco, disminuyendo la perfusin de rganos
distales, llevando a retencin de H2O y Na+ a travs de
activacin neurohormonal. Histricamente se trat de
clasificar a los pacientes en estas dos teoras pero con el
tiempo se objetiv que los dos fenmenos cursaban
concomitantemente, por lo que entr en desuso.
IC derecha e izquierda
43
 Implcito en la teora backward, los sntomas
predominantes de congestin pulmonar se asumen como
IC izquierda y la acumulacin de fluidos, hepatomegalia,
edema y ascitis son caractersticos de la IC derecha.
IC aguda y crnica
Los sntomas de la IC dependen de la rapidez con la
que se instauren los mecanismos de defensa referidos
previamente. Por ejemplo, en un paciente con rotura
aguda de vlvula, taquiarritmia o IAM, la marcada
reduccin del GC, lleva a congestin pulmonar precoz. Si
estos mismos mecanismos se dan lentamente, se
desarrollar la remodelacin caracterstica permitiendo al
paciente tolerar parcialmente los sntomas.
IC de bajo o alto debito
La falla cardaca de bajo dbito, se presenta
principalmente por enfermedades cardiovasculares
(enfermedad valvular, HTA, miocardiopata y enfermedad
coronaria). Clnicamente se caracteriza
vasoconstriccin sistmica, reduccin en GC y estrechez
de la presin de pulso. La falla cardiaca de alto dbito, se
da en contexto de tirotoxicosis, anemia severa, fstulas
arteriovenosas, etc., y se manifiesta con extremidades
tibias y presin de pulso amplia.
IC sistlica v/s diastlica
IC sistlica se caracteriza por bajo GC y la IC diastlica
se caracteriza por una anormalidad en la relajacin o
defecto en el llenado ventricular. La principal
manifestacin de la IC sistlica es la retencin de H2O y
Na+ y la de la IC diastlica es consecuencia de la elevacin
de la presin de llenado ventricular, manifestada como
edema pulmonar o congestin sistmica. Al analizar una
serie de pacientes con FR para IC se encontr que el 50%
de los pacientes con IC clnica tendran FE normal pero
estudios recientes han mostrado que esta diferencia no
altera el pronstico (NEJM 2006).
Compensada o Descompensada
Se refiere al grado de alteracin del dbito cardaco o
hipertensin venocapilar, que determinan sntomas en
condiciones basales.
Etiologa
En Chile
35% Hipertensin arterial
14% Isqumica
7% Idioptica
2,2% Alcohol
1,4% Miocardiopata Hipertrfica
Factores Precipitantes
Estudios han mostrado que la causa descompensante
puede ser determinada hasta en un 90% de los enfermos:
Terapia inapropiada: es quizs la causa mas frecuente
de descompensacin, ya sea ingesta aumentada de
lquidos y o sal, terapia inapropiada farmacolgica o
ambas. Hay un buen nmero de pacientes que a pesar
de tener IC avanzada no tiene mayores sntomas por
buena adherencia a la terapia. Es adems frecuente
que en perodos de vacaciones o festividades, se
presenten mayores descompensaciones.
Arritmias: frecuentes en pacientes con IC y alteracin
estructural. Entre las ms frecuentes est la FA que
reduce el tiempo de llenado. La bradicardia marcada,
con menos frecuencia puede descompensar la IC.
Tambin se puede dar disociacin AV y conduccin
intraventricular alterada como causa
descompensante.
Infarto Agudo del miocardio
Infeccin sistmica: Al incrementarse el metabolismo
en eventos infecciosos agudos, fiebre y taquicardia
compensadora, o tos intensa, se puede agotar la
por escasa reserva miocrdica dando lugar a
descompensacin.
Tromboembolismo pulmonar
Estrs fsico y emocional.
Infeccin cardaca: EBSA o miocarditis.
Desarrollo de enfermedades agudas no relacionadas
(IRA).
Administracin de medicamentos retenedores de sal o
cardiotxicos: ejemplos son las antraciclinas,
Verapamilo, Diltiazem, anestsicos, AINES,
corticoides, etc.
Progresin de la enfermedad.
Hipertensin arterial no controlada
Miscelneos: Anemia, Hipertiroidismo, etc.
Patologa valvular.
Embarazo
Anemia
CLNICA
SINTOMAS Y SIGNOS DE IC
o Disnea: Esta es una manifestacin cardinal de la falla
ventricular izquierda y se puede manifestar como
disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, disnea de reposo o
EPA.
Disnea de esfuerzo: la principal diferencia entre la
disnea normal de un individuo al realizar
ejercicios y un paciente con IC, es el grado de
esfuerzo necesario para inducirla.
Ortopnea: este sntoma puede ser definido como
la dificultad respiratoria dada al estar en decbito
y que se alivia al elevar la cabeza con almohadas.
En la posicin decbito, hay una reduccin del
fluido en extremidades inferiores y se desplaza la
sangre al compartimiento torcico. El VI en falla
no lo tolera y se sobrecarga el VD, elevando la
presin capilar pulmonar y causando edema
44
 intersticial pulmonar. Esto se manifiesta con
resistencia de la va area y disnea.
Disnea paroxstica nocturna: Los ataques de DPN
ocurren generalmente en la noche; el paciente
despierta con una intensa sensacin de disnea,
ansiedad y sofocacin. En contraste con la
ortopnea que cede rpidamente al bipedestarse,
la DPN puede durar hasta 30 minutos. Si los
episodios son frecuentes, se puede presentar
incluso temor a dormir. La razn por la que estos
episodios son de predominio nocturno no son
claros; al parecer es la combinacin de la
reabsorcin del edema intersticial, resultando en
expansin del volumen sanguneo torcico,
reduccin de soporte adrenrgico durante el
sueo y depresin del centro respiratorio.
El mecanismo de la disnea se asocia a
hipertensin de capilar pulmonar ocasionado por
elevacin de las presiones de llenado auricular o
ventricular. Los pacientes con IC izquierda se
caracterizan por patrones ventilatorios
restrictivos por disminucin de la CV como
consecuencia del aumento del lquido intersticial.
El VC disminuye y aumenta la frecuencia
respiratoria de forma compensatoria. Otro
mecanismo es la disminucin del calibre de las
vas areas por la congestin vascular
caracterstica. Una descripcin clsica es que en
la DPN hay edema intersticial y que en el EPA hay
edema alveolar. El incremento en el Drive
ventilatorio como consecuencia de la activacin
de los receptores de presin en los vasos
pulmonares e intersticio, la hipoxemia y la
acidosis metablica, incrementan el trabajo
respiratorio que combinado con un bajo GC e
hipoperfusin muscular respiratoria, causan
fatiga y disnea.
La intolerancia al ejercicio se da en el contexto
del flujo sanguneo insuficiente a los msculos.
Este mecanismo se ve complementado por la
pobre respuesta vascular perifrica al estrs,
anormalidades del metabolismo muscular y
desacondicionamiento motor. De hecho, las
unidades de rehabilitacin cardaca han mostrado
mejorar significativamente la calidad de vida de
estos enfermos.
o Tos: Esto puede ser ocasionado por la misma
congestin pulmonar y se podra interpretar
como un equivalente de ortopnea.
o Nicturia: este sntoma puede aparecer en fases
precoces de la enfermedad. La redistribucin del
flujo lejos del rin durante el da, se corrige
durante el reposo. La vasoconstriccin renal cede
y se incrementa la formacin de orina.
o Sntomas de IC derecha: Las alteraciones
pulmonares generalmente estn ausentes en la IC
derecha. Los sntomas que predominan son la
hepatomegalia congestiva, anorexia, nuseas y
sensacin de plenitud.
Clasificacin Clnica AHA.
o Clase I: Normal. Sin limitaciones
o Clase II: Fatiga con actividades de la vida diaria. En
reposo, asintomticos.
o Clase III: Marcada limitacin a las actividades fsicas
mnimas
o Clase IV: Fatiga incluso en reposo.
Examen Fsico:
La apariencia fsica depende del momento del
diagnstico. Si la enfermedad es de reciente inicio los
pacientes se observan bien nutridos; si la IC es crnica, los
pacientes se tornan caqucticos.
Hay cuatro hallazgos que se correlacionan muy bien
con enfermedad avanzada y que se deben a bajo GC; stos
son: taquicardia sinusal en reposo, disminucin de a presin
de pulso, diaforesis y vasoconstriccin perifrica.
As mismo, hay 3 elementos que nos permiten evaluar
sobrecarga de volumen: edema perifrico, congestin
pulmonar y aumento de la presin venosa yugular.
o Incremento en actividad adrenrgica: esto es
responsable de signos fsicos tales como
vasoconstriccin perifrica, palidez, frialdad y cianosis.
o Pulso alternante: se refiere a la alternancia entre un
pulso fuerte y uno dbil, latido a latido y es
patognomnico de disfuncin ventricular severa.
o Hipertensin Venosa: el lmite normal de la pulsacin
venosa yugular es 4 cm sobre el ngulo esternal.
Cuando se desarrolla insuficiencia tricuspdea la onda
V y Y son prominentes dando a lugar al signo de
Kussmaul.
o Reflujo Hepatoyugular.
o Desplazamiento del choque de la punta: que traduce
HVI.
o Galope: se define como sonido protodiastlico S3 y
est asociado con presin de AI > 25 mmHg, presin
de fin de distole ventricular aumentada y niveles altos
de BNP circulante.
o Crpitos: la mayora son debidos al transudado de
fluido dentro del alvolo.
o Derrame pleural.
o Ascitis.
o Edema: si bien es un signo caracterstico de la IC, no
guarda correlacin con el grado de disminucin
eyectiva
45
Diagnstico
Se usa, en Chile, los criterios de Framingham (pero en realidad, las guias internacionales actuales no las usan) -Cruz
Criterios Diagnsticos de Framingham
Criterios Mayores
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.
Disminucin de peso sobre 4.5 kg en respuesta a
tratamiento de IC.
Ingurgitacin yugular.
Estertores (sobre 10 cm desde la base pulmonar).
Edema pulmonar agudo.
Galope por tercer ruido
PVC sobre 16 cm H2O.
Cardiomegalia en la Radiografa de Trax.
Disfuncin VI en el ecocardiograma
Reflujo Hepatoyugular
Disminucin de peso de sobre 4.5 Kg. causada por
IC no atribuible a tratamiento
Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores
ESTUDIO
Pruebas de laboratorio (Evid: Ic)
Se debe hacer un hemograma completo, electrolitos
plasmticos + Calcio + Magnesio, BUN/creatinina, tasa de
filtracin glomerular, glucosa y HbA1c, TSH, pruebas de
funcin heptica, perfil lipdico y orina completa.
Radiografa de trax
Todo paciente con sospecha de IC debe tener una
radiografa de trax. La ausencia de cardiomegalia no
descarta la falla cardaca.
Permite evaluar la presencia de congestin pulmonar
(lneas de Kerley, edema intersticial, derrame pleural,
cardiomegalia) y puede revelar causas pulmonares o
torcicas que expliquen la disnea.
La presencia de un ndice cardio-torcico superior a 0,5 y
congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin
cardaca anormal, que sugieren la presencia de elevacin
en la presin de llenado ventricular.
Electrocardiograma
Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma. Un ECG normal sugiere que el
diagnstico de IC debe ser revisado.
Se deben buscar:
o Evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q
especialmente de la pared anterior
o Signos de HVI y dilatacin de la aurcula, que se
relacionan con disfuncin sistlica, o tambin
disfuncin diastlica aislada.
o Trastornos de conduccin, especialmente Bloqueo de
rama izquierda se asocian a dao estructural del
miocardio y asincrona.
o Arritmias.
Criterios Menores
o Tos nocturna.
o Disnea de esfuerzo.
o Taquicardia sobre 120 lpm.
o Derrame pleural.
o Hepatomegalia.
o Edema maleolar bilateral.
o Disminucin de la capacidad vital
Ecocardiografa-doppler
Imprescindible en insuficiencia cardaca. Proporciona
informacin fundamental para determinar la etiologa de la
IC.
Para evaluar la funcin ventricular, la determinacin
de la FEVI (normal sobre 50%) es la prueba ms prctica
para diferenciar disfuncin sistlica con funcin sistlica
preservada.
Coronariografa
Debe realizarse en todos los pacientes con disfuncin
ventricular izquierda sin etiologa clara para descartar
cardiopata isqumica.
Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a
ser sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est
justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y
pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.
Gasometra arterial (Preferir antes la saturacin de
oxgeno)
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se mantiene
puede producirse agotamiento muscular e hipoventilacin
con retencin de CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Este
ltimo dato es de mal pronstico, que obliga a instaurar
ventilacin mecnica invasiva o, preferiblemente, no
invasiva.
Pptidos natriurticos (Sirven para el diagnstico
diferencial de la disnea)
Existen tres tipos: el auricular (PNA), el B (Brain
natriuretic peptide, producido en el miocardio) y el C
(originado principalmente en el endotelio). El auricular y el
46
B aumentan en respuesta al aumento del estrs ejercido Estn contraindicados en los pacientes con historia de
sobre la pared ventricular, siendo ms especfico el B. angioedema, embarazadas, estenosis bilateral de
Las concentraciones plasmticas del BNP y NT- arterias renales, potasio sobre 5 mmol/L, creatinina
proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin sobre 2,5 mg/dl, estenosis artica grave.
sistlica y diastlica. (sobre 400 pg/L son altamente Puede empeorar la funcin renal e hiperkalemia,
sugerentes de IC, bajo 100 se excluye) producir hipotensin con mareos y tos.
Son costo-efectivos pues reducen la necesidad de Captopril 6,25 mg c/8 horas
pruebas diagnsticas adicionales Hasta 50 mg c/8 horas
Adems tienen valor pronstico y sirven para el (comp: 25 mg)
monitoreo del tratamiento. Enalapril: 2,5 mg c/12 horas
Hasta 20 mg c/12 horas
Estudios adicionales solicitados por especialista (comp: 10 y 20 mg)
Resonancia nuclear magntica cardiaca para Lisinopril: 2,5 20 mg/da
diagnosticar patologas infiltrativas (comp: 5 y 10 mg)
Angiografa por TAC
PET-SPECT Antagonista del receptor de angiotensina 2
Alternativa a IECA (Evid: IA)
Manejo Tiene efectos adversos similares a IECA. No se ha
No farmacolgico comprobado que la terapia IECA-ARA2 tenga algn
Educacin sobre su enfermedad beneficio adicional.
Es importante debido a que solo un 20 a 60% de los Se debe iniciar comprobando funcin renal y
pacientes adhiere a tratamiento, la falta de electrolitos sricos.
adherencia lleva a descompensacin. Losartn 50 mg/da
Autocuidado Hasta 50 mg c/12 hrs
Mantener actividad fsica en forma progresiva a (comp: 50 mg)
tolerancia (En relacin a actividad sexual hay que
tener precaucin en CF III y IV). No beber alcohol ni Candesartn 4 16 mg/da
fumar, bajar de peso en pacientes obesos. (comp: 8 y 16 mg)
Evitar viajes sobre 1500 mts.
Restriccin de sodio en pacientes sintomticos Betabloqueadores
Inmunizacin Mejoran la funcin sistlica y sntomas, disminuyen las
Vacunas contra influenza y neumococo hospitalizaciones, muerte sbita y mortalidad (RR:
0,76) (Evid: IA)
Tratamiento farmacolgico en Fraccin de eyeccin baja Se recomienda iniciar en pacientes estables, sin
Diurticos congestin pulmonar, con fraccin de eyeccin menor
Alivian disnea y retencin de lquidos a 40%
No modifican sobrevida. Titular cada 2 semanas inicialmente, tambin
Furosemida: 20 a 80 mg/da aumentar la kalemia.
(comp: 40 mg) Est contraindicado en asma (no EPOC), bloqueo
Hidroclorotiazida: 25-100 mg/da atrioventricular de 2 y 3 grado, sndrome de seno
(comp: 50 mg) enfermo, bradicardia sinusal bajo 50 lpm.
Metolazona (Pavedal ) 2,5 10 mg/da Carvedilol 3,125 mg c/12 horas
(comp: 2,5 mg) Hasta 25 mg c/12 horas
(comp: 25 mg)
Inhibidores de enzima convertidora de Angiotensina Metoprolol 12,5 200 mg/da
Indicado en Fraccin de eyeccin bajo 40% (comp: 25, 50 y 100 mg)
Es un frmaco de primera lnea, se inicia al diagnstico Bisoprolol 1,25 a 10 mg/da
y se mantiene indefinidamente asociado a (comp: 1,25. 2,5 y 5 mg)
betabloqueadores
Bajan mortalidad, hospitalizaciones e IAM. (Evid: IA) Espironolactona
Titular cada 2 semanas con electrolitos plasmticos y Se usa en paciente con capacidad funcional III, IV
funcin renal.

47
 Disminuye sntomas, baja hospitalizaciones y
mortalidad, especialmente en pacientes diabticos.
(Evid: IA)
Puede producir hiperpotasemia (suspender si es
mayor a 5,5), empeoramiento de funcin renal y
ginecomastia. Control inicial a los 4 6 das.
Espironolactona 25 a 50 mg/da
Hidralazina + Isosorbide
Se pueden utilizar en caso de insuficiencia renal o si
no tolera IECA/ARA2 (Evid: IIB)
No usar en hipotensin sintomtica, lupus-like,
insuficiencia renal grave.
Inicial: Hidralazina 25 mg, Isosorbide 20 mg c/8 hrs
ptima: Hidralazina 75 mg, Isosorbide 40 mg, c/8 hrs
(comp: Hidralazina 50 mg, Isosorbide 10 mg)
Digoxina
Su utilidad sera casi exclusiva en pacientes con
fibrilacin atrial (Evid: Ic). Se mejoran sntomas,
disminucin de deterioro clnica y hospitalizaciones.
No afecta la mortalidad
Digoxina 0,25 mg/da si funcin renal normal intraventricular por lo que no hay contraccin simultnea
Funcin renal reducida: 0,125 mg/da
(comp: 0,25 mg)
FE baja
Congestion: 1 linea:
Furosemida IECA/ARA 2, BB,
CF III-IV: IRC: Hidralazina
Espironolactona + isosorbide
DAI?
Estn contraindicados
Tricclicos
Antiarrtmicos clase I
Bloqueadores de calcio no dihidropiridinas
(Verapamilo, Diltiazem) y dihidropiridinas de
primera generacin(Nifedipino)
Rosiglitazona
Anorexgenos (Sibutramina)
Simpaticomimticos (efedrina, seudoefedrina)
En pacientes con Fraccin de eyeccin conservada no hay
terapias que sean comprobadas como efectivas.
Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con
Insuficiencia cardiaca:
Evidencia de descompensacin severa (hipotensin,
deterioro de la funcin renal, alteraciones del estado
mental)
Disnea en reposo (saturacin de O2 menor a 90%)
Arritmias hemodinmicamente significativas (incluso FA
rpida)
Sndrome coronario agudo
Congestin progresiva (ganancia de peso mayor a 5 kg)
Alteraciones electrolticas importantes
Comorbilidad asociada (neumona, TEP, cetoacidosis
diabtica, sntomas sugerentes de TIA o de AVC)
Descargas repetidas de CDI
Insuficiencia cardaca no diagnosticada previamente
Otras formas de tratamiento
Resincronizacin ventricular
El 30% presentan trastornos en la conduccin
de VD y VI. Esto condiciona mayor dilatacin ventricular,
aumento de insuficiencia mitral y disminucin de FEVI. Se
nota en el ECG con QRS mayor a 120 ms.
Por lo tanto en pacientes CF III-IV con FEVI menor a
35% y ECG con QRS mayor a 120 ms, el implante de
marcapasos que estimule simultneamente ambos
ventrculos mejora la calidad de vida y sobrevida. (Evid: IA)
Desfibrilador automtico implantable (DAI)
Los pacientes con miocardiopata dilatada tiene alto
riesgo de arritmias ventriculares y muerte sbita. El DAI ha
demostrado ser efectivo en la prevencin. (Evid: IA)
Trasplante cardiaco
Indicaciones
Clase funcional IV
Shock cardiognico refractario
Dependencia de drogas vasoactivas para mantener la
perfusin
Paciente en asistencia ventricular con baln de
contrapulsacin o ventilacin mecnica
Isquemia severa que limita actividad diaria, no
susceptible a revascularizacin ni angioplastia
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes
refractarias
ESC Guidelines 2013
NEJM 1997, 1991, 1992, 1998
48
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Rpida aparicin o los cambios en los signos y
sntomas de la insuficiencia cardiaca que requieren
tratamiento urgente. Concepto asociado a Monitorizacin invasiva
descompensacin de insuficiencia cardiaca o aparicin de
falla cardiaca de novo
Puede estar relacionada a isquemia, alteraciones del
ritmo cardiaco, disfuncin valvular, enfermedad
pericrdica, aumento de las presiones de llenado o
elevacin de la resistencia sistmica.
Se caracteriza por congestin pulmonar, en algunos
pacientes hay gasto cardiaco reducido e hipoperfusin
tisular.
Estudio
Fundamental es evaluar en forma rigurosa la
presentacin clnica a partir de la historia, evaluacin de
perfusin perifrica, temperatura y presiones venosas de
llenado. Se debe realizar auscultacin cardiaca para
detectar soplos, tercer y cuarto ruido. Tambin se debe
buscar crepitaciones bibasales indicadores de congestin
pulmonar.
Electrocardiograma
Puede aportar la etiologa de la enfermedad, hay que
buscar cambios isqumicos, hipertrofia, bloqueo
completo de rama izquierda, desincronizacin
elctrica, intervalo QT prolongado.
Radiografa de trax
Busca congestin pulmonar. Lneas de Kerley.
Gasometra arterial
Para estimar la presencia de hipoxemia
Laboratorio
Hemograma completo, electrolitos plasmticos,
creatinina, urea, glucosa, albmina, troponinas, CK,
CK-MB, enzimas hepticas e INR. Valores bajos de
sodio y altos de urea y creatinina son factores
pronsticos adversos. En los pacientes con ICA sin SCA
se pueden ver ligeros aumentos de las troponinas.
Ecocardiografa Doppler
Fundamental para la evaluacin de cambios
funcionales y estructurales subyacentes o asociados.
Manejo
Oxgeno para saturar sobre 90%. Se debe usar en
mscara, en el caso de presentar hipoxia, acidosis,
sndrome de distress respiratorio agudo se debe
utilizar ventilacin mecnica no invasiva segn
tolerancia. (EVid: IC)
No es necesario en pacientes que no estn hipxicos
Monitoreo continuo
Se debe monitorear diuresis, peso diario, Electrolitos
plasmticos, ECG
o Va arterial: indicada cuando se necesita analizar
presin arterial debido a la inestabilidad
hemodinmica o se requieran muestras de sangre
arterial frecuentes.
o Catter arterial pulmonar (CAP): para diferenciar
origen cardiognico y no cardiognico.
Rgimen hiposdico (2 g NaCl) y con restriccin de
lquidos.
Diurticos
En el caso de que el paciente no presente edema
pulmonar agudo se debe iniciar manejo con
diurticos, de preferencia de asa como la furosemida,
en dosis inicial de 40 mg EV. (Evid: IB)
La dosis de furosemida no debe superar los 80 mg/da
2,5 veces la dosis que usaba el paciente.
Se ha discutido si la dosis endovenosa en bolo sera
mejor que la infusin continua, el DOSE trial demostr
que no hay diferencias.
La dosis en bolo de mantencin sera 20 mg c/6 h EV.
En BIC, se prepara 100 mg en 100 ml de SF0,9% a 3
ml/hra.
Si no responde se puede agregar otro diurtico como
la Metolazona (Pavedal ) derivado de las tiazidas pero
ejerce un efecto diferente, evitando la reabsorcin de
sodio en tbulo proximal, asa de Henle y tbulo distal,
tiene un efecto sinrgico con diurticos de asa lo cual
amplifica su efecto. Se usan 5 a 10 mg/da
(comprimidos de 2,5 mg).
Tambin se podra agregar Espironolactona 100
mg/da o Hidroclorotiazida 25 a 50 mg c/12 hrs.
Cuando existe congestin pulmonar se puede utilizar
vasodilatadores, de preferencia la nitroglicerina a 5
10 ug/min (se prepara 50 mg en 250 ml SF0,9% a
pasar a 3 ml/hora inicialmente) o Isosorbide a 1 -10
mg/hora.
No usar cuando el paciente est hipotenso. No usar si
el paciente us Sildenafil las ltimas 24 horas.
El nitroprusiato es un potente vasodilatador venoso y
arterial provocando una rpida cada de la presin
capilar pulmonar y aumentando el gasto cardaco. Su
uso est indicado cuando se requiere una rpida
disminucin de la postcarga, como en la emergencia
hipertensiva, insuficiencia mitral o artica agudas o
rotura ventricular izquierda.
Dosis inicial: 10 ug/min, titular la dosis cada 5 minutos.
Mximo 400 ug/min.
Su uso debe ser limitado a 48 horas por
metabolizacin a cianato (derivado del cianuro)
49

El nesiritide es una molcula recombinante del BNP, y ejerce
acciones vasodilatadoras en toda la vasculatura arterial, venosa
y coronaria. Los estudios preliminares mostraron efectos
benficos en aspectos hemodinmicos, pero meta anlisis de
los RCT VMAC y PRECEDENT, mostraron deterioro de la funcin
renal y aumento de la mortalidad en los pacientes tratados con
el medicamento por lo que su uso es debatido.
IECA/ARA2
Iniciar una vez que el paciente est estable.
No se usan si presenta hipotensin, insuficiencia renal
aguda o hiperkalemia.
Intropos
En insuficiencia cardiaca avanzada, Fraccin eyeccin
disminuida, presin arterial sistlica menor de 90
mmHg. (Evid: IIc)
Dopamina
<3 ug/Kg/min: efecto dopa, proteccin renal
SNDROME CARDIORENAL
Ha sido bien establecido que los pacientes con
insuficiencia cardiaca asociada a deterioro de la funcin
renal tienen peor pronstico. Corresponden a un grupo de
pacientes con mayor riesgo potencial que requieren un
seguimiento ms cercano e intervenciones teraputicas
focalizadas.
Definicin
Ha sido descrito de variadas maneras, incluyendo la
presencia de insuficiencia renal, resistencia a los diurticos
o dificultad para manejar las cargas de sodio. Sin embargo,
una caracterizacin ms amplia de este sndrome implica el
desequilibrio fisiopatolgico entre el rin y el corazn, en
el cual la disfuncin de uno promueve la disfuncin del
otro.
Fisiopatologa y Clasificacin
Es una disminucin de la funcin cardaca seguida de
una disminucin de la perfusin y funcin renal. Hay
autores que describen una relacin inversa. Se ha
propuesto una clasificacin segn origen fisiopatolgico.
Tipo 1: Insuficiencia cardiaca aguda que lleva a IRA
Tipo 2: Insuficiencia cardiaca crnica que causa IRC
Tipo 3: Falla renal aguda primaria que lleva a disfuncin
cardiaca aguda
Tipo 4: IRC que promueve ICC
Tipo 5: Falla cardiaca y renal combinada secundaria a una
enfermedad sistmica aguda o crnica.
La disfuncin cardiaca es secundaria a mltiples
factores que actan simultneamente, se incluyen
3-5 ug/Kg/min: efectos beta
>5 ug/Kg/min: efectos alfa y beta
Dobutamina
Efectos beta 1
Betabloqueadores
Continuar si ya los usaba y no est hipotenso o
hipoperfundido, disminuir dosis en episodio agudo.
Espironolactona
Usar una vez el paciente se encuentra compensado.
Profilaxis TVP
De preferencia HBPM; Clexane 40 mg/da
No usar morfina porque se ha demostrado aumento
de ventilacin mecnica y mortalidad
Guia prctica de la ESC diagnostico y tratamiento de la ICC2008
PUC 2012
ACC/AHA 2009
HSFA 2010
UpToDate 2012
alteraciones hemodinmicas que se acompaan de
elevacin de las presiones de llenado del corazn y
congestin venosa renal, lo que produce una disminucin
de la gradiente de presin arteriovenosa del rin, as
como disminucin de la PAM y de la presin de perfusin
renal, todo lo cual tiende a reducir la filtracin glomerular.
Concomitante se activa el SRAA y del sistema simptico,
aumentando la liberacin de ADH, endotelina, citoquinas y
varios mediadores inflamatorios y vasoactivos, lo que se
acompaa de retencin de sodio y agua, sobrecarga de
volumen y remodelamiento cardiovascular y renal adverso.
Aproximacin teraputica
Se han sugerido numerosas pautas. Debe reconocerse
que estos pacientes tienen mal pronstico y que es
imperativo un cuidadoso monitoreo cardiaco,
hemodinmico y renal. Se recomienda:
o Tratamiento adecuado para la ICC
o Determinacin de equilibrio hidrosalino y bsqueda
de euvolemia
o Corregir anemia
o Uso de intropos y vasopresores por perodos cortos
o En algunos pacientes puede ser necesario el uso de
catteres en arteria pulmonar para monitorear la
hemodinmica y el balance hdrico
o Evitar AINES
o Dilisis en ICC refractaria
o Trasplante cardiaco o renal
Rev Chil Cardiol 2011; 31: 160-67
50
 Enfermedad crnica que se caracteriza por el Insuficiencia aortica
aumento sostenido de la presin arterial que lleva a dao
de rgano blanco con el consiguiente aumento de eventos Las drogas tambin pueden producir hipertensin, se
cardiovasculares y aumento de la morbimortalidad. pueden nombrar entre ellas:
Por convencin se ha define como una PAS igual o Abuso de alcohol
mayor a 140 mmHg y/o una PAD mayor o igual a 90 mmHg. Anticonceptivos orales
Por lo menos 3 veces entre 2 semanas a 3 meses. (Segn la Estrgenos
JNC7 despus de 2 mediciones adecuadas, en 2 o ms AINES
visitas mdicas) Corticoides, ciclosporina
El principal determinante de riesgo de muerte a nivel Simpaticomimticos (antigripales)
mundial es una PAS mayor a 115 mmHg. Anfetaminas
En el anciano, si es superior a 160/90 mmHg. En el Cocana
embarazo, mayor a 140/90 mmHg, preeclampsia si hay
Hormonas tiroideas
hipertensin posterior a la 20 semana asociada a
Tiraminas en pacientes con IMAO
proteinuria.
Bicarbonato de sodio
Se puede diagnosticar hipertensin arterial en una
Eritropoyetina
sola medicin si se encuentra una presin superior a
210/120 mmHg con evidencia de lesin de rganos Clasificacin de la Hipertensin arterial JNC 7
blancos. Sistlica Diastlica
En ancianos es importante el reconocer el signo de Normal Menor a 120 Menor a 80
Osler, que es cuando se mantiene palpable el pulso radial Prehipertensin 120-139 80-89
HTA etapa 1 140 159 90 99
pese a la mantencin del manguito inflado con presin
HTA etapa 2 Mayor a 159 Mayor a 100
superior a la presin sistlica. Esto es causado porque las
arterias estn endurecidas por la aterosclerosis.
La prevalencia es de 10 a 25% en la poblacin adulta. Clasificacin de la Hipertensin arterial Soc Eur,
ESC (J Hipert 2007)
La hipertensin arterial como problema de salud Sistlica Diastlica
ptima Bajo 120 Bajo 80
radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular.
Normal 120 - 129 80 84
Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores
Normal alta 130 - 139 85 89
modificables para las enfermedades cardiovasculares,
Hipertensin Grado 1 140 159 90 99
junto con las dislipidemias, diabetes y tabaquismo.
Hipertensin Grado 2 160 179 100 109
Predispone para diferentes enfermedades:
Hipertensin Grado 3 Sobre 180 Sobre 110
Accidente vascular enceflico (aumenta 10 veces el Sobre 140 Bajo 90
Sistlica aislada
riesgo en forma independiente sin contar otros factores de
riesgo)
Tambin se han aceptado clasificaciones para el Holter
Cardiopata coronaria significativa (5 veces ms) de presin arterial aceptadas por las guias de USA y
Insuficiencia cardiaca congestiva (2-4 veces) Europeas (Hypertension 2008), se define HTA segn Holter:
Insuficiencia renal crnica (3,1 veces ms) Presin mayor a 135/85 en la medicin total
A su vez, la disminucin de 5 mmHg de PAS y 2 a 7 Presin mayor a 140/90 en lecturas diurnas
mmHg de PAD equivale a la reduccin del 20% del riesgo Presin mayor a 125/75 en lecturas nocturnas
de AVE y 10% de enfermedad coronaria.
Otras definiciones:
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria) HTA maligna: marcada con hemorragias retinales,
o secundaria. Un 95% presenta hipertensin primaria. exudados o papiledema. Usualmente est asociada con una
Tambin puede presentarse una hipertensin sistlica PAD sobre 120 mmHg
aislada cuyas causan pueden ser: Urgencia hipertensiva: PA >180/120 en pacientes
Aterosclerosis asintomticos. No amenaza rganos vitales.
Bloqueo atrioventricular Emergencia hipertensiva: PA > 180/120, entre sus
Diabetes mellitus posibles complicaciones son encefalopata hipertensiva,

51
HIC, diseccin artica, EPA, preeclampsia y eclampsia,
angina inestable e IAM.
Fisiopatologa
La presin arterial sistmica media (PAM) est
determinada por el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares perifricas y responde bsicamente a la
ecuacin:
PAM = GC x RVP
Otros 2 factores indirectos son la impedancia
(resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial
diastlico.
El gasto cardiaco est regulado por el volumen
sistlico y la frecuencia cardiaca, las resistencias perifricas
estn regulados por factores nerviosos, humerales y
locales.
Sobre estos determinantes directos intervienen los
denominados indirectos como:
Actividad nerviosa central y perifrica autonmica
La reserva corporal de Na+ y lquido extracelular
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hormonas locales como prostaglandinas, kininas,
pptido natriurtico auricular y otros pptidos
Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante
participacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.
Muchos de estos factores estn interrelacionados en
circuitos de autorregulacin consiguiendo mantener la
presin arterial en unos lmites estrechos.
El sistema nervioso autnomo, especialmente el
simptico, juega un papel importante en el control
circulatorio por mecanismo reflejo inmediato o actuando
sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a
barorreceptores articos y carotideos con la liberacin de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas produciendo
vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardiaca. Si
disminuye el retorno venoso o baja la PA se activa el reflejo
simptico produciendo aumento de frecuencia cardiaca y
vasoconstriccin. Si el estmulo disminuye, cesa la
activacin simptica volviendo a la situacin basal.
Los mecanismos que regulan la PA a largo plazo estn
relacionados con la regulacin del sodio y lquido
extracelular. El balance de sodio est determinado tanto
por la ingesta como por la capacidad de excrecin renal. El
rin juega un papel importante en la regulacin de la PA y
del balance hidroelectroltico. Reacciona a cambios de la
presin arterial con aumento de las resistencias vasculares
renales, excrecin de sodio y liberacin de renina
La renina, sintetizada como proenzima por el aparato
yuxtaglomerular del rin, interacciona en la circulacin
perifrica con el angiotensingeno, producido por el
Repercusiones cardiovasculares de la Hipertensin arterial
hgado, para formar la angiotensina I que es transformada
en la angiotensina II por la accin de la enzima convertidora
de angiotensina producida por el endotelio,
fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y el
principal controlador de la sntesis y liberacin de
aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal acta
sobre las arteriolas y directamente en el tbulo
produciendo reabsorcin de sodio y en el aparato
yuxtaglomerular inhibiendo la renina, estimula tambin la
liberacin de catecolaminas en la mdula suprarrenal y en
las terminaciones simpticas. En el SNC aumenta la
secrecin de vasopresina y otras hormonas hipofisiarias, la
actividad simptica, la sed y el apetito.
En relacin a la renina, el aparato yuxtaglomerular
responde aumentando o disminuyendo su liberacin segn
el tono de la arteriola aferente, la activacin de
terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas
circulantes o segn fluctuaciones de iones como el sodio,
cloro y calcio. La estimulacin beta-adrenrgica es la
principal responsable de la liberacin de renina.
La aldosterona, regulada su secrecin por
angiotensina II aumenta la absorcin de sodio y excrecin
de potasio en el tbulo distal.
A pesar de los esfuerzos en investigacin, en la
mayora de las HTA (90%) no se encuentra una causa
concreta. La alteracin de uno o ms de los mltiples
factores que influyen el gasto cardiaco y resistencia
vascular perifrica, seran suficientes para iniciar el
aumento de la presin arterial que se perpetuar como
HTA mantenida.
Hay factores de riesgo de HTA esencial:
Raza negra
Madre o padre HTA
Ingesta de sal
Consumo de alcohol
Obesidad
Dislipidemia
Personalidad tipo A?
Finalmente, la Hipertensin daa los vasos
sanguneos:
Flujo pulstil
Cambios en clulas endoteliales, con remodelacin
y crecimiento de clulas musculares lisas
Mayor resistencia secundaria al crecimiento de
clulas musculares lisas.
Aterosclerosis proliferativa o hiperplsica producto
de dao endotelio.
52
Estudio y evaluacin
Screening: En el caso de comprobar hipertensin
No se ha estimado un intervalo ptimo para realizarlo, - Se debe hacer un control de enfermera que incluye
el 2007 la TASK forc recomend un Screening cada 2 aos medicin de peso, estatuta, circunferencia de cintura.
en personas con presiones normales y anualmente a las - Pruebas de laboratorio
con prehipertensin. o Pruebas bsicas
Glicemia en ayunas
Mtodo adecuado de medicin de presin arterial Perfil lipdico
Asegurarse que el paciente haya descansado por lo Electrolitos plasmticos (especialmente sodio y
menos 5 minutos antesde la medicin potasio)
Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado al Creatinina, calcular clearance de creatitina
nivel del corazn y sin haber fumado por lo menos en Hemograma
los ltimos 30 minutos previos, ni cafena 1 hora Orina completa (microalbuminuria)
antes. Electrocardiograma
Se prefiere un esfingomanmetro de mercurio o Pruebas recomendables adicionales
No usar ni descongestionantes ni colirios Ecocardiograma
Asegurarse que el manguito sea del ancho apropiado Ecografa carotidea
(40% de la circunferencia del brazo) y que la longitud Proteinuria
cubra 80% del brazo ndice de presin arterial tobillo-brazo
La aparicin del primer sonido (fase 1) se utiliza para Oftalmoscopa
definir la presin sistlica y la desaparicin del sonido Test de tolerancia oral a la glucosa
(fase 5), define la presin diastlica Renina plasmtica
Realizar 2 o ms tomas de presin, separadas por 2 - Se necesita consulta por especialista cuando se
minutos o lo mximo posible, si varan ms de 5 sospecha de HTA secundaria, refractariedad
mmHg, repetirla verdadera al tratamiento, complicacin asociada
Para el diagnstico de hipertensin tomar 3 significativa
mediciones por lo menos separadas por una semana
Inicialmente tomarla en ambos brazos, si vara, usar el Hay que tener cuidado especialmente en ciertos
brazo con la medicin ms alta pacientes de alto y muy alto riesgo
PA 180 y/o 110 mmHg
Se debe realizar monitoreo ambulatorio con un Holter PA sistlica > 160 mmHg con PA diastlica baja (< 70
(Rev Med Ch 2009) en: mmHg)
HTA delantal blanco Diabetes mellitus
HTA sistlica episdica Sndrome metablico
HTA resistente al aumento de frmacos 3 factores de riesgo cardiovascular
Sntomas de hipotensin en las mediciones Una o ms de las siguientes condiciones de dao
Disfuncin autonmica orgnico subclnico:

53
 1) HVI en electrocardiograma (sobre todo de esfuerzo)
o ecocardiograma (sobre todo hipertrofia concntrica)
2) Engrosamiento de la pared arterial carotidea o
placas de ateroma
3) Aumento de la rigidez arterial
4) Aumento moderado de creatinina
5) Disminucin de la tasa de filtracin glomerular o del
aclaramiento de creatinina (estimados)
6) Microalbuminuria o proteinuria
Enfermedad cardiovascular o renal establecidas
Manejo
La modificacin del estilo de vida es parte
fundamental del tratamiento en todos los pacientes
hipertensos. En etapa 1 y riesgo bajo deberan ser el nico
tratamiento, el resto debe recibir terapia farmacolgica.
Dieta restringida en sodio: 100 mEq/da, 6 g/da de Sal
La dieta DASH es un dieta rica en frutas, vegetales y
baja en grasas saturadas.
Otras medidas pueden ser: evitar consumo de cafena,
aumentar el consumo de frutas y otros alimentos con fibra
diettica
Modificacin de Estilo de Vida y Beneficio
Baja de peso hasta un IMC 5 20 mmHg por cada 10 kilos
menor a 25
Dieta DASH 8 14 mmHg
Dieta Hiposdica 2 8 mmHg
Actividad aerbica 30 4 9 mmHg
minutos al da
Disminucin de consumo 2 4 mmHg
de alcohol
Abandonar tabaco Bajo riesgo Cardiovascular
Objetivos segn JNC, AHA y NKF:
En todos los pacientes: menos de 140/90 mmHg
En mayores de 80 aos: sera aceptable bajo 150/80
mmHg
Diabetes mellitus: menor a 130/80 mmHg
Enfermedad Renal Crnica: menos de 130/80 mmHg
Si presenta insuficiencia cardiaca: menos de 120/80
mmHg
En pacientes con proteinuria: menos de 125/75 mmHg
Terapia Farmacolgica
Pacientes con riesgo alto o muy alto suponen
tratamiento farmacolgico inmediato. Se prescribe
tambin cuando la terapia no farmacolgica es insuficiente
para lograr la normotensin, el rendimiento de cualquiera
de los frmacos tiene un rendimiento de 40 a 60% de los
pacientes controlados.
Hipertensos hiporrenmicos y ancianos responden
mejor a los bloqueadores de los canales de calcio y
diurticos.
Sujetos jvenes e hiperrenmicos (HTA renovascular y
otras) responden mejor a inhibidores de enzima
convertidora, betabloqueadores y diurticos tiazdicos
En pacientes con sndrome metablico o con alto
riesgo de diabetes no es bueno iniciar con
betabloqueadores ni tiazidas.
El tratamiento puede iniciarse con un nico frmaco,
que debera administrarse a dosis bajas, en la mayora de
los estudios se recomienda iniciar con diurticos tiazdicos.
Se debe cambiar la clase de frmaco si no baja la presin
arterial o hay efectos secundarios importantes.
En la mayora de los pacientes es necesario utilizar
terapias combinadas a dosis bajas. Las siguientes son
combinaciones que han demostrado ser efectivas y bien
toleradas.
- Tiazidicos e IECA
- Tiazidicos y ARA2
- Calcioantagonista e IECA
- Calcioantagonista y ARA2
- Calcioantagonista y tiazdico
- Betabloqueadores y calcioantagonistas
Drogas de primera eleccin
Se recomienda iniciar con IECAs, de ser una
hipertensin severa se pueden agregar diurticos como
tiazidas. En pacientes de edad avanzada se debe iniciar
calcioantagonista.
Los betabloqueadores ya no se consideran para
monoterapia.

Frmaco recomendado y contraindicado segn la situacin clnica

Hipertrofia de Ventrculo Evitar los vasodilatadores directos. Se puede usar IECA, calcioantagonistas, ARA2
izquierdo
Diabetes mellitus Puede ser necesario utilizar ms de un frmaco. El ms til seran los IECA por ser beneficiosos
para la funcin renal. Hay que tener precaucin diurticos y betabloqueadores
Enfermedad isqumica Beta bloqueador que puede alternarse con bloqueadores de canales de calcio. Los IECAs tambin
cardiaca son tiles, especialmente en pacientes post IAM.
Manejar lpidos y agregar aspirina.
Insuficiencia cardiaca IECA y Betabloqueadores. Cuando es sintomtica o terminal son tiles los IECA, BB, ARA2,
espironolactona asociados a diurticos de asa.

54
Fibrilacin auricular IECA
Enfermedad renal IECA o ARA2. En pacientes en fases terminales la utilizacin de mayores dosis de diurticos
crnica puede ser beneficiosa.
Jvenes Alfabloqueadores o IECA
Gota No usar diurticos
Dislipidemia Cuidado con diurticos
Asma No betabloqueadores
Hipoaldosteronismo Diurticos
secundario
Taquiarritmias Betabloqueadores
Hipertiroidismo Betabloqueadores
HTA sistlica aislada Calcioantagonistas

Frmacos antihipertensivos orales

Frmaco Tipo/efecto Dosis baja Dosis alta Presentacin Contraindicaciones
Comprimidos
Hidroclorotiazida Diurtico tiazida 12,5 mg/da 25 mg/da 50 mg Gota, Sndrome
metablico,
intolerancia a la
glucosa, embarazo
Furosemida Diurtico de asa 20 mg c/12 horas 40 mg c/8 horas 40 mg
Espironolactona Antagonista de 25 mg/da 50 mg c/12 horas 25 y 50 mg Hiperkalemia, ERC
Aldosterona
Atenolol 25 mg/da 50 mg c/12 horas 50 y 100 mg Asma, bloqueo
Propanolol Betabloqueador 20 mg c/12 horas 40 mg c/8 horas 10 y 40 mg atrioventricular,
Carvedilol 12,5 mg/da 25 mg c/12 horas 6,25 mg enfermdad arterial
12,5 mg perifrica, sndrome
25 mg metablico,
intolerancia a la
glucosa, EPOC
Captopril IECA 12,5 mg c/12 hrs 25 mg c/8 horas 25 mg Embarazo,
Enalapril IECA 5 mg/da 20 mg c/12 horas 10 y 20 mg hiperkaliemia,
estenosis arteria
renal bilateral
Losartn ARA2 25 mg c/12 horas 50 mg c/12 horas 50 y 100 mg Embarazo,
Valsartn ARA2 80 mg/da 320 mg/da 80, 160, 320 mg Hiperpotasemia,
Candesartn ARA2 16 mg/da 32 mg/da 8, 16, 32 mg Estenosis bilateral
renal
Nifedipino Bloq. Canal de Ca 10 mg/da 20 mg c/8 hrs 10 y 20 mg
Amlodipino Bloq. Canal de Ca 2,5 mg/da 10 mg c/12 hrs 5 y 10 mg
Metildopa Simpatilitico 250 mg c/12 hrs 500 mg c/12 hrs 250 mg
Doxazosina Bloquador alfa 1 mg/da 4 mg c/12 hrs 1, 2, 4 mg

Derivacin a nivel secundario forma an ms frecuente. Cuando se logre el control las

- Sospecha de HTA secundaria
- HTA resistente a tratamiento
- Emergencia hipertensiva
- Dao de rgano blanco significativo
Seguimiento
Es ms importante en pacientes con terapia
farmacolgica, debe volver en intervalos mensuales hasta
que se logren las presiones objetivos. Los pacientes en
etapa 2 o con complicaciones deben ser evaluados en
visitas deben ser cada 6 meses.
La creatinina y el potasio srico deben medirse cada 6
meses 1 ao.
Se puede agregar aspirina solo cuando el paciente
est controlada porque el riesgo de ACV hemorrgico est
incrementado en pacientes con HTA no controlada.
JNC 7 Informe
Nahum HTA Res MI PUC 2011

55
 Crisis Hipertensiva
Es la situacin clnica derivada de un alza de presin
arterial que obliga a un manejo eficiente, rpido y vigilado
de la presin arterial, ya sea por los riesgos que implica la
presin aumentada o por su asociacin con condiciones
clnicas subyacentes que se agravan con ascensos discreto
de la presin arterial.
Se distinguen:
URGENCIA HIPERTENSIVA
Situacin en la que no hay peligro vital u orgnico,
pero en que los riesgos de la presin elevada hacen que
deba ser controlada en forma relativamente rpida (das),
pero no de forma inmediata. Se utilizan antihipertensivos
orales de titulacin rpida.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situacin clnica en que la magnitud de la presin o las
circunstancias en que se produce arriesgan la vida del
paciente o la integridad de sus rganos vitales. Obliga a un
control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es
intrahospitalario. Se requieren antihipertensivos
parenterales.
Causas de Emergencia Hipertensiva
Hipertensin asociada a
o Insuficiencia de ventrculo izquierdo aguda
o Insuficiencia coronaria aguda
o Aneurisma disecante de la aorta
o Hipertensin severa asociada a sndrome
nefrtico
o Crisis renal esclerodrmica
o Anemia hemoltica microangioptica
o Hemorragia cerebral
o Hemorragia subaracnoidea
o TEC
o Ciruga con suturas arteriales
Encefalopata hipertensiva
Eclampsia
Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros
aumentos de catecolaminas
Crisis post:
o Supresin de Clonidina
o Interaccin con alimentos e IMAO
o Cocana
Hipertensin previa a ciruga de emergencia en el
postoperatorio
No constituye una crisis hipertensiva una hipertensin
etapa 3 aislada. Es por eso que se debe evitar tratar en
forma agresiva la hipertensin en pacientes
asintomticos.
Manejo
Estn contraindicados los medicamentos que bajan la
presin arterial en forma brusca como el Nifedipino
sublingual. Son buenos como alternativas para iniciar la
terapia el captopril y la Clonidina, pues logran una baja de
presin en forma gradual.
El Captopril se usa 25 mg VO, si es necesario repetir se
hace sublingual. El inicio de su accin es en 15 a 30 minutos
y su duracin del efecto es 6 a 8 horas. Precaucin si hay
deplecin de volumen o estenosis de arterias renales o
creatinina mayor a 3 mg/dl o kalemia mayor a 5 mEq/L,
est contraindicada en embarazo.
La Clonidina 0,1 a 0,2 mg oral, repetir 0,2 mg cada
hora hasta completar 0,6 mg. El inicio de accin es ms
tardo 30 a 60 min, pero de mayor duracin que el captopril
(8 a 16 horas).
En el caso de Emergencia hipertensiva debe ser
derivado a un Servicio de Urgencia para su admisin
inmediata y manejo apropiado. Si hay edema pulmonar
requerir nitroprusiato.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
El paciente debe ser observado algunas horas,
posteriormente dar de alta con seguimiento para alcanzar
160/100, luego 140/90 y llegar a 130/80.
HIPERTENSIN MALIGNA
La hipertensin maligna abarca un sndrome de
elevacin grave de la presin arterial (la presin arterial
diastlica suele ser, aunque no siempre, > 140 mmHg) con
dao vascular que puede manifestarse particularmente
como hemorragias retinianas, exudados y/o papiledema.
Lo que hace que la hipertensin maligna tenga un
pronstico tan infausto es la alteracin de la
autorregulacin como consecuencia de la exposicin
continua de la pared arterial a niveles muy altos de tensin
arterial. Estudios histopatolgicos de la pared vascular
muestran una proliferacin miontimal y necrosis
fibrinoide. La gravedad de la respuesta proliferativa es
paralela a la gravedad y tiempo de exposicin a altas cifras
tensionales . La necrosis fibrinoide representa el espasmo y
la dilatacin forzada de las pequeas arteriolas. La
extravasacin de lquido al espacio extracelular se asocia
con pequeas hemorragias y, por supuesto, con dao de
rganos diana.
La condicin particularmente peligrosa que se asocia a
hipertensin maligna es la encefalopata hipertensiva. sta
se asocia con alteraciones reversibles de la funcin
neurolgica y puede incluir cefalea, deterioro del estado
mental y alteraciones de la visin. Tambin se asocia a esta
56
condicin el deterioro de la funcin renal, que se ha
descrito como factor pronstico importante, estando las
formas ms severas de fracaso renal asociadas a una
menor esperanza de vida a pesar de la rapidez y eficacia en
el abordaje de la hipertensin. En algunos pacientes hay
dao renal irreversible que necesita terapia sustitutiva,
incluyendo la dilisis permanente. La hipertensin maligna
tambin est asociada con la hemlisis, fragmentacin de
los glbulos rojos y coagulacin intravascular diseminada.
Cuando la hipertensin maligna no se trata, el
pronstico es muy malo, con un 50 % de muertes en los
siguientes 12 meses.
La hipertensin maligna debe ser considerada como
una emergencia hipertensiva. Se puede usar medicacin
oral si la presin arterial responde, marcndose como
objetivo llevar la presin arterial diastlica a cifras por
debajo de 100-110 mmHg en unas 24 horas.
HIPERTENSIN ARTERIAL RESISTENTE
Niveles de presin arterial sobre 140/90 mmHg pese a
el tratamiento con 3 frmacos antihipertensivos que
incluyan a lo menos un diurtico. Se considera 130/80
mmHg si el paciente es diabtico o presenta insuficiencia
renal crnica.
Hay que diferenciarla de la pseudorresistencia que es
la hipertensin arterial de delantal blanco o
pseudohipertensin causada por ateroesclerosis, se puede
ver el Signo de Osler que es causado por la disminucin del
colapso arterial.
Causas
Terapia subptima
Expansin extracelular de volumen
Pobre adherencia a plan teraputico
Hipertensin secundaria
Hipertensin de delantal blanco
Pseudohipertensin
Ingesta de sustancias que elevan la presin arterial
como cocana, corticoides, AINES
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Dao orgnico no reversible
Diagnstico
Hematocrito, Hemoglobina, electrolito, glicemia,
creatinina, perfil lipdico, orina completa con sedimento y
electrocardiograma
Manejo
Etiologa de la Hipertensin secundaria
Ms frecuente
Medicamentos: Esteroides, AINES, simpaticomimticos, Hiperaldosteronismo
Dieta hiposdica, reduccin de peso corporal,
ejercicios aerbicos, no consumir alcohol
Hidroclorotiazida 25-50mg/da si la VFC es mayor a 50
ml/min
Diurticos de asa (Furosemida 20 mg c/6-12 hrs, en
dosis de 80 mg mximo) si la creatinina es menor a
30ml/min
Pueden haber beneficios con antialdosternicos como
la Espironolactona en casos en donde se usan mltiples
frmacos.
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Las Hipertensin arterial secundarias son las que se
pueden atribuir a una causa especfica, suponen el 10 a
15% de los pacientes con hipertensin arterial.
Fisiopatologa
Est principalmente dada por una secrecin hormonal
inadecuada. A nivel renal se produce principalmente por:
1. disfuncin de los mecanismos reguladores de
sodio, que llevan a aumento de la volemia.
2. alteracin de la secrecin de sustancias renales
vasoactivas que llevan a cambios en el tono
arteriolar.
Se debe sospechar de hipertensin secundaria cuando:
Se inicia antes de los 20 aos o despus de los 50 aos
HTA severa, particularmente si se asocia a repercusin
importante
Cambio de severidad de hipertensin
Refractariedad verdadera a la terapia
Neurofibromatosis
Enfermedad renal crnica
Riones disminuidos de tamao
Estenosis de arteria renal (soplo sistlico abdominal)
Aumento de tamao renal (poliquistosis renal)
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma (palpitaciones, cefalea, sudoracin)
Estigmas de neurofibromatosis
Hiperaldosteronismo primario
Coartacin artica (presin arterial ms baja en
extremidades inferiores que superiores)
Asimetra en tamao renal
Apnea del sueo
Retinopata
Sbito agravamiento de hipertensin arterial
Poco frecuente Infrecuente
Feocromocitoma
57
 antidepresivos
Renal: glomerulonefritis, nefropata intersticial, hidronefrosis,
tumor renal
Enfermedad vascular renal, aterosclerosis
HIPERTENSIN DE ORIGEN ENDOCRINO
Hiperaldosteronismo primario
Se caracteriza por una produccin excesiva de
aldosterona, independiente de angiotensina II, por lo que la
renina est suprimida. La mayor parte de los pacientes son
asintomticos; el resto presenta fatigabilidad, sed, poliuria
y/o nicturia. La kalemia no es una herramienta de screening
adecuada, ya que est disminuida en <50% de los casos.
Por lo tanto, se debe medir la razn aldosterona/actividad
de renina plasmtica. Si est elevada es sugerente, y se
puede confirmar el diagnstico con un test de
fludrocortisona o de sobrecarga de sodio. El tratamiento
especfico depende de la causa: espironolactona si se trata
de una hiperplasia suprarrenal (la mayora) y ciruga si se
encuentra un adenoma suprarrenal (menos frecuente). El
carcinoma suprarrenal productor de aldosterona es muy
raro.
Feocromocitoma
Produccin excesiva de catecolaminas. Bilateral en el
10%, Maligno en el 10%, y familiar en el 10-30% de los
pacientes. La forma familiar puede ser aislada o en el
contexto de una neoplasia endocrina mltiple tipo 2.
Generalmente los sntomas son paroxsticos, y pueden
incluir: cefalea, sudoracin, palpitaciones, palidez (no
flushing), nauseas, temblor, ansiedad, entre otros. La
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
La hipertensin renovascular es la segunda causa ms
frecuente de hipertensin secundaria, con una prevalencia
de aproximadamente 2 % de los hipertensos adultos
valorados en centros especializados. Se produce por una o
ms estenosis de las arterias extrarrenales, que en ancianos
suelen ser de origen aterosclertico. La displasia
fibromuscular aparece en un 25 % del total de casos y es la
variedad ms comn en adultos jvenes.
Clnica
Una hipertensin de inicio abrupto o que empeora, as
como la que es cada vez ms difcil de tratar, sugiere la
presencia de esta condicin. Los signos de estenosis arterial
renal incluyen soplo abdominal con lateralizacin,
hipokaliemia y deterioro progresivo de la funcin renal. Sin
embargo, estos signos no estn presentes en muchos
pacientes con hipertensin renovascular.
Estudio
primario
Sndrome de
Cushing
Coartacin de la
aorta
hipertensin puede ser sostenida o paroxstica, y se asocia
a ortostatismo y taquicardia.
Acromegalia
Adenoma hipofisiario. En 1/3 de los pacientes se
presenta con hipertensin arterial. Existe un porcentaje de
pacientes con signos clnicos leves o inaparentes,
presentndose con apnea del sueo o intolerancia a la
glucosa. El diagnstico se basa en la demostracin de
concentraciones elevadas de GH, no supresible con
sobrecarga de glucosa o IGF1.
Hiperparatiroidismo primario
Secrecin autnoma y excesiva de paratohormona
(PTH), cuya interaccin con sus rganos blanco deriva en
hipercalcemia. En la mayor parte de los casos es
consecuencia de un adenoma, menos frecuentemente de
una hiperplasia, y rara vez de un carcinoma paratiroideo.
En >50% de los pacientes con hiperparatiroidismo se
encuentra una HTA, que se atribuye a la hipercalcemia o a
un deterioro de la funcin renal. Sin embargo, la curacin
del trastorno rara vez lleva a una correccin de la presin
arterial. El diagnstico se basa en la deteccin de niveles
elevados de PTH junto con hipercalcemia e hipofosfemia,
aunque estas alteraciones pueden ser muy sutiles.
La determinacin del dimetro longitudinal del rin
usando el ultrasonido puede usarse como un
procedimiento de cribado. No obstante, una diferencia de
ms de 1,5 cm entre los dos riones, que suele
considerarse como diagnstico inicial de estenosis de la
arteria renal, solo est presente en el 60-70% de los
pacientes con hipertensin renovascular. La ultrasonografa
color-doppler es a menudo capaz de detectar estenosis de
la arteria renal, particularmente cuando se localiza en el
inicio del vaso. Adems, permite determinar el ndice de
resistencia, que puede ser predictivo de los resultados de la
angioplastia y dilatacin. Hay evidencia de que la
exploracin de la vascularizacin renal mediante
resonancia magntica angiogrfica tridimensional reforzada
con gadolinio y en apnea es el procedimiento de eleccin
para el estudio de la hipertensin renovascular.
Otro procedimiento de imagen con similar sensibilidad
es el TAC helicoidal, que sin embargo requiere la aplicacin
de medios de contraste.
58
 Una vez que hay sospecha fundada de estenosis
arterial renal, la angiografa de sustraccin digital intra-
arterial debera ser considerada para su confirmacin. (gold
estndar).

Manejo
Tema controvertido, no obstante, los datos
disponibles justifican las siguientes recomendaciones:
1) La hipertensin refractaria, as como la disminucin
progresiva de la funcin renal representan indicacin de
revascularizacin
2) Cada vez menos la revascularizacin quirrgica
3) La angioplastia sola es el tratamiento de eleccin en
la displasia fibromuscular. El xito es menor en la
enfermedad aterosclertica, que tiene una mayor
frecuencia de reestenosis, la reestenosis puede ser
reducida con la colocacin de stents.
4) Terapia mdica no es mejor que angioplastia, los
cambios intensivos en estilos de vida, baja dosis de
aspirina, estatinas y la administracin de mltiples
frmacos antihipertensivos. Se deberan usar diurticos
tiazdicos a dosis apropiadas y antagonistas del calcio, con
la posible adicin de IECA, excepto si la estenosis de la
arteria renal es bilateral. El riesgo principal es el deterioro
agudo de la funcin renal y el incremento de la creatinina
srica debido a una marcada reduccin de la presin de
perfusin distalmente a la estenosis. Esto ocurre con ms
frecuencia cuando se usan bloqueadores del sistema
renina-angiotensina, pero los cambios de la creatinina
srica revierten normalmente al retirar el tratamiento.

Journal of Hypertension 2007, 25: 11051187

59
 ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral (EM) es una obstruccin al tracto
de entrada del ventrculo izquierdo debido a una anomala
estructural de la vlvula mitral. La EM afecta a las mujeres
preferentemente.
Etiologa
Esta valvulopata es mayoritariamente una secuela
valvular de la enfermedad reumtica (ER). Sin embargo, slo
en el 60% de los casos con EM existen antecedentes que
sugieran ER.
Muy infrecuentemente, hay casos de estenosis mitral
congnita, evidentes en la infancia.
Otras etiologas: mixoma, trombo en prtesis
mecnica, mucopolisacaridosis, calcificacin severa del
anillo mitral.
Fisiopatologa, sntomas y signos
Hay fusin de las comisuras de la vlvula mitral
lentamente progresiva, engrosamiento de velos,
calcificacin de los velos, y fusin de las cuerdas tendneas,
todo lo que contribuye a la reduccin de rea valvular
mitral (normal, 4 a 5 cm2).
Con la reduccin del rea mitral, el flujo slo puede
ocurrir con el establecimiento de una gradiente
transvalvular de presin en distole. El aumento de presin
en la aurcula izquierda se transmite al capilar pulmonar y
produce dilatacin de esta cavidad.
Cuando el rea valvular se reduce bajo 1.5 cm2, se
eleva bastante la presin de la aurcula izquierda, lo que se
transmite en forma retrgrada al territorio veno capilar
pulmonar. Cuando la reduccin del rea valvular baja de 1
cm2, la elevacin de capilar pulmonar es mayor, se
manifiesta como disnea ante esfuerzos habituales, o se
hace presente en reposo, existiendo una reduccin del
gasto cardaco. La presin de la arteria pulmonar asciende,
pudiendo en ocasiones establecerse una hipertensin
pulmonar significativa, que sobrecarga las cavidades
derechas, llegando a producir eventualmente falla derecha.
Clnica
Congestin Pulmonar: Disnea progresiva de esfuerzo,
progresando luego a ortopnea, eventualmente edema
bimaleolar al sobrevenir falla derecha. Ocasionalmente
palpitaciones y hemoptisis por hipertensin pulmonar.
La dilatacin de aurcula izquierda por lo que hay
riesgo de fibrilacin auricular y embolismo.
Al examen fsico la actividad de ventrculo derecho en
la palpacin precordial, primer ruido acentuado por
fibrocalcificacin valvular, chasquido de apertura, rodada
diastlica, refuerzo presistlico.
Hepatomegalia, edemas, signos de insuficiencia de la
tricspide (IT), en casos derechizados. Signos de
hipertensin arterial pulmonar.
Tambin se pueden observar chapas mitrlicas que
son rubefaccin malar.
Estudio
ECG: muestra ritmo sinusal por lo general, pero puede
sobrevenir FA; eje de QRS desviado a derecha,
sobrecarga VD o BRD.
Radiografa de Trax: crecimiento de AI, AD o VD.
Signos de hipertensin veno capilar pulmonar.
Ecocardiograma: crecimiento AI, AD o VD.
Eventualmente, pueden existir signos de hipertensin
arterial pulmonar.
A nivel de la vlvula mitral, con fusin de comisuras,
disminucin del rea valvular.
MANEJO
Tratamiento mdico:
La EM leve a moderada no necesita por lo general de
indicaciones especficas.
Cuando existe limitacin de la capacidad funcional, el
betabloqueo es apropiado, para disminuir la elevacin de
60
presin del capilar pulmonar asociada a la taquicardia del
ejercicio.
Los diurticos tambin son usados para disminuir
sntomas congestivos ms avanzados, con manifestaciones
en reposo, como ortopnea.
Indicaciones de anticoagulantes orales (INR 2-3): EM
con fibrilacin auricular. EM en ritmo sinusal, con
antecedente de embolia sistmica. EM con evidencia de
trombo en aurcula izquierda.
Puede considerarse el TACO en la EM con dilatacin
importante de la aurcula izquierda.
Resolucin mecnica de la estenosis mitral:
El paciente en CF II y mayor, es candidato a
comisurotoma Percutnea y tambin con ciruga.
www.basesmedicina.cl Valvulopata Mitral
CTO 8

INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de la vlvula mitral para prevenir la
regurgitacin de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia
el atrio izquierdo durante la sstole, lo que puede deberse a
una alteracin funcional o anatmica del aparato valvular
mitral.

Etiologa
Degenerativa (60-70%): relacionada a Prolapso
Valvular Mitral y calcificacin anillo Mitral aislada .
Isqumica (20%): crnica ms que aguda y ms por
disfuncin muscular papilar que por rotura.
Reumtica (2-5%):
Infecciosa (2-5%): EBSA que puede provocar ruptura
de cuerdas, perforaciones en los velos o mala
coaptacin de los velos por interposicin de
vegetaciones.
Estudio
Otras: Post Radiacin, congnitas (defectos septales
Electrocardiograma: puede haber fibrilacin auricular,
atriales), traumticas, miocarditis (disfuncin msculo
crecimiento de AI.
papilar), miocardiopata dilatada (deformacin del
Radiografa de trax: crecimiento de la AI y VI,
anillo y desplazamiento lateral de los msculos congestin pulmonar solo en IM aguda.
papilares con traccin de los velos), desordenes del Ecocardiografa
tejido conectivo (asociada a Marfan y Ehlers-Danlos),
LES (lesiones Libman-Sacks), inducidas por drogas etc. Pronstico
A los 5 aos los pacientes con insuficiencia mitral
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
severa sin ciruga, tienen una expectativa de sobrevida es
Al producirse la regurgitacin en la sstole, el flujo de un 33%.
provocar la aparicin de un soplo holosistlico. Al volver la Las complicaciones ms comunes de la Insuficiencia
sangre al atrio y no estar disponible para ser expulsada por
Mitral son la Fibrilacin auricular, la embolia cerebral y la
el ventrculo habr un bajo gasto cardaco. El aumento de endocarditis.
volumen en el atrio izquierdo provocar la dilatacin
auricular y al igual que la estenosis mitral se puede crear Manejo
una fibrilacin auricular y el aumento del riesgo emblico.
En la I.M, los mecanismos de compensacin permiten
La presin de la aurcula izquierda puede ser
llevar una vida normal (asintomticos) por aos y el
trasmitida al capilar pulmonar y luego a la arteria pulmonar diagnostico suele ser por un examen mdico de rutina.
provocando disnea, disnea paroxstica nocturna, ortopnea No existe terapia mdica que afecte favorablemente
y congestin visceral.
el curso de la IM.
En la exploracin fsica se puede encontrar choque de Su tratamiento es:
la punta desplazado e hiperdinmico, frmito sistlico, 1 Digital en caso de aparecer FA.
tono apagado y envuelto en el soplo y el 2 tono puede Diurticos si hay congestin pulmonar.
estar desdoblado (acortamiento del perodo expulsivo del
(Vasodilatadores sin efectividad demostrada).
VI, se adelanta A2). Tambin puede haber 4to ruido en la
Recambio valvular
IM aguda.

61

La ciruga se recomienda si los pacientes son
sintomticos y asintomticos cuando tienen un dimetro
ESTENOSIS ARTICA
Obstruccin progresiva del tracto del flujo de salida del
ventrculo izquierdo. Son ms frecuentes en las poblaciones
de mayor edad. Es la principal lesin valvular en pases
desarrollados.
Etiologa
Menores de 30 aos: Congnita
Puede ser por vlvula unicspide, bicspide o
tricspide con fusin parcial de las vlvulas.
Entre 30 a 70 aos: Reumtica
Sobre 70 aos: Degenerativa
Subvalvular: Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas
La disminucin del rea valvular normal a un cuarto de
su tamao normal puede provocar la obstruccin del flujo
por la vlvula artica y generar un soplo sistlico que se
puede transmitir por las cartidas al cuello.
El aumento de la dificultad para superar la vlvula
artica obliga al msculo cardaco a aumentar la presin
provocando una hipertrofia concntrica en el ventrculo
izquierdo. Debido a que se bloquea el flujo hacia la aorta
hay un pulso disminuido (parvus et tardus), se bloquea
igualmente el flujo coronario y se puede producir disnea,
angina o sncope.
Debido a la hipertrofia del ventrculo puede
provocarse una disfuncin ventricular, insuficiencia
cardiaca.
Tambin puede encontrarse choque intenso y
sostenido, clic de eyeccin y desdoblamiento paradjico de
R2 (tambin en bloqueo completo de rama izquierda).
Estudio
Electrocardiograma: HVI- BCRI
sistlico superior a 45mm y una fraccin de eyeccin
inferior a 0,6.
Radiografa Trax: crecimiento ventricular variable y
calcificacin artica.
Ecocardiograma: permite realizar un diagnstico con
certeza, porque permite ver HVI, calcificacin de velos
y permite medir el gradiente valvular y el rea
Valvular.
Coronariografa: sobre todo en pacientes mayores
para observar si hay angina concomitante.
Manejo
Indicaciones Quirrgicas (ACC/AHA 2006):
Todos los pacientes sintomticos con EA Severa
Todos los pacientes con EA Severa que vayan a ser
sometidos a Ciruga de Revascularizacin Miocrdica o
ciruga de la Aorta o ciruga de otras vlvulas Cardiacas.
Pacientes con EA Severa y disfuncin Sistlica VI
(FE<50%).
En general se usan vlvulas mecnicas que requieren
anticoagulacin posterior, las biolgicas que tienen una
duracin de 10 a 15 aos se usan en los pacientes ms
ancianos para evitar TACO.
Los pacientes sintomticos no operable se hace
tratamiento medico. El manejo de la HTA en EAo
representa un gran desafo ya que varias terapias tienen
riesgo de desestabilizar al paciente:
Los diurticos reducen la precarga y podra
comprometer el gasto cardiaco del paciente. Usar con
precaucin.
Beta bloqueadores, reducen la contractilidad lo cual
puede ser perjudicial para el VI en EAo que esta
sobrecargado, deberan ser evitados en EAo
sintomticas.
Vasodilatadores reducen la RVS y la perfusin
coronaria. En EAo clsicamente se ha enseado que
estn contraindicados, sin embargo, se utilizan con
precaucin en 2 situaciones: HTA concomitante e ICC.
Valvuloplastia con baln percutnea
Ha demostrado un alto porcentaje de reestenosis sin
disminucin de la mortalidad a largo plazo, por lo que
actualmente solo se realiza en dos settings:
Como puente antes de un reemplazo Valvular
Artico en aquellos pacientes crticos inestables.
Para pacientes crticamente enfermos que no son
candidatos para Ciruga.
62
 No esta exenta de complicaciones: AVE, insuficiencia
aortica, IAM.
Sustitucin de vlvula aortica percutnea (TAVI:
TranscatheterAortic-ValveImplantation)
Se trata de una bioprtesis con stent que se expande y
despliega. Naci como una alternativa a los pacientes
graves con alto riesgo quirrgico.
En pacientes asintomticos:
En pacientes con EAo leve se realiza ecocardiograma
c/3-5 aos. Con EAo moderada c/1-2 aos y EAo severa,
anual.
Tratamiento estndar de factores de riesgo coronario
Vasodilatadores: Relativamente contraindicados por el
descenso en la RVS junto a un GC fijo, puede provocar
sincope.
INSUFICIENCIA ARTICA
Trastorno producido, ya sea en la vlvula artica como
en la raz artica que provoca un mal funcionamiento de la
vlvula impidiendo el cierre correcto.
Causas
Se debe diferenciar entre las causas de IA aguda y
crnica, as como al mismo tiempo de las causas que son
intrnsecas de la vlvula de las que no lo son (Raz aortica o
aorta ascendente).
Causas Valvulares intrnsecas
Estenosis Ao: recordar que un porcentaje no menor
de las EAo presentaba concomitantemente IA.
Endocarditis infecciosa: Se destruyen o perforan los
velos, las vegetaciones pueden interferir con el cierre
apropiado.
Trauma
Congnita: la Aorta bicspide no solo puede provocar
EAo, tambin IA por cierre incompleto o prolapso.
Menos frecuentes: vlvulas unicomisurales,
fenestradas.
Enfermedad reumtica: Los velos se infiltran de tejido
fibroso y se retraen evitando la oposicin adecuada de
los velos.
Proliferacin mixomatosa
Deterioro de vlvulas protsicas
Posterior a valvuloplasta
Causas secundarias a alteraciones de la raz aortica:
Dilatacin degenerativa (relacionada a la edad)
Dilatacin secundaria a Aorta bicspide
Diseccin aortica
Osteognesis imperfecta
Aortitis sifiltica
Beta bloqueadores: se debe considerar beta
bloqueadores en pacientes con raz aortica >4cm y que
no sean candidatos a ciruga.
En pacientes asintomticos es controversial la ciruga,
el riesgo de muerte sbita es menos de 1% por lo que se
prefieren seguir de cerca y operarlos apenas aparezcan los
sntomas. Si la estenosis es muy severa <0.7 y el riesgo
quirrgico es <1% se debe discutir con el paciente la opcin
quirrgica. Se ha intentado dilucidar cuales son los
pacientes asintomticos que se benefician de ciruga, hasta
el momento se sabe que: Una velocidad de flujo
transartico> 4m/s se asocia a una probabilidad del 70% de
requerir ciruga a 2 aos.
CTO 8
Resumen Becados PUC
Vasculitis: clulas gigantes
HTA sistmica
Fisiopatologa y manifestaciones clnicas
La regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo
izquierdo provoca un soplo protodiastlico y la sobrecarga
de volumen de VI provocar dilatacin ventricular, angina
por el aumento de los requerimientos y palpacin de
choque hiperdinmico.
La dilatacin ventricular provocar insuficiencia
cardiaca y el aumento de volumen del ventrculo provocar
que aumente el volumen de sangre eyectado por sstole y
se podrn encontrar varios signos que poseen un nombre
especfico, los signos de Weber (pulso palpable en el
antebrazo), Signo de Musset (movimiento de la cabeza al
ritmo del pulso), pulso celler, Signo de Mller (latido visible
en la vula) y signo de Quincke (latido que se percibe en las
uas)
63
Estudio
Electrocardiograma: HVI, ondas T invertidas
asimtricas (por sobrecarga de volumen), depresiones
del ST.
Radiografa de Trax: cardiomegalia, dilatacin de la
aorta ascendente y del cayado artico.
Ecocardiograma: Dilatacin de cavidad ventricular
izquierda, lesin de la vlvula artica, regurgitacin
artica.
Manejo
Aguda
Es principalmente quirrgico con Reemplazo Valvular
Artico (RVA). Como puente a la resolucin quirrgica el
tratamiento de soporte consiste en drogas inotrpicas
positivas (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatadores
(nitroprusiato), se deben seleccionar segn el perfil
hemodinmico. Los betabloqueadores y el baln de
contrapulsacin artica estn contraindicados ya que
disminuyen la frecuencia cardiaca o aumentan la
resistencia perifrica durante la distole.
Crnica
Pacientes con IA leve a moderada asintomticos no
requieren terapia especfica y deben ser seguidos
clnicamente y con Eco c/1 o 2 aos. Pacientes
asintomticos con IA severa deben ser examinados c/6
meses. La HTA si est presente debe ser tratada debido a
que aumenta el flujo de regurgitacin (se prefieren IECA y
nifedipino). Se recomienda el uso de vasodilatadores para
mejorar el perfil hemodinmica (Hidralazina, IECA,
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiologa
Reumtica, asociado a falla de vlvula mitral. Otras
causa son la atresia Tricuspdea congnita (sndrome de
Noolan y Alagille), tumores de la aurcula derecha y
sndrome carcinoide. Es ms frecuente en mujeres.
Fisiopatologa y Clnica
Aumento de presin en aurcula derecha que provoca
congestin venosa.
Hay insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y bajo gasto
cardiaco (debilidad muscular y astenia).
Soplo sistlico en foco tricuspdeo que aumenta en la
inspiracin (Signo de Rivero Carvallo), hay chasquido de
apertura difcil de diferencial del de estenosis mitral.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Etiologa
bloqueadores de canales de calcio) sin embargo no est
demostrado el beneficio en pacientes que no son
hipertensos. El seguimiento se debe hacer ecogrficamente
inicialmente cada 3 meses y luego cada 6-12 segn la
progresin. Se recomienda un test de esfuerzo para
objetivar que el paciente es verdaderamente asintomtico.
El tratamiento Vasodilatador es controvertido, la
evidencia no es categrica en demostrar el beneficio de
vasodilatadores orales en disminuir la progresin de la
enfermedad, aparicin de sntomas o disfuncin VI.
Pacientes no candidatos a ciruga deben recibir una
terapia FULL para insuficiencia cardiaca: IECA, digoxina
diurticos, restriccin de sal, etc.
En pacientes sintomticas la ciruga es la terapia de
eleccin. Existen predictores de mortalidad de la ciruga
dentro de los cuales se encuentran FE, sexo femenino,
insuficiencia renal y enfermedad vascular perifrica. La
ciruga est indicada para los sintomticos, en los pacientes
asintomticos se plantea si FE es menor a 50% o si el
dimetro de fin de sstole es ms de 50 mm. Con respecto a
la raz de la Ao, se sugiere reemplazarla si su dimetro es
ms de 5 cm.
Indicaciones
Pacientes sintomticos portadores de IA Severa
independientes de su FE.
Pacientes asintomticos portadores de IA crnica
Severa y que tienen una FE < 50%
Pacientes portadores de IA Severa que se realizan
Ciruga Revascularizacin Miocrdica o ciruga de Aorta u
otras vlvulas.
Diagnstico
Electrocardiograma: crecimiento de la aurcula
derecha desproporcionado por el grado de hipertrofia
ventricular derecha.
Radiografa: cardiomegalia por crecimiento de aurcula
derecha.
Ecocardiograma: tcnica diagnstica de eleccin.
Manejo
Se recomienda dieta baja en sal y diurticos, en los
casos graves en que se tenga que intervenir la vlvula mitral
se hace comisurotoma, si no es suficiente se sustituye la
vlvula.
64
 La causa ms frecuente es la dilatacin del ventrculo
derecho y funcional del anillo tricuspdeo. Tambin es
causa la endocarditis infecciosa
Clnica
Cuando no hay hipertensin pulmonar, la insuficiencia
puede ser asintomtica.
Puede haber hepatomegalia, ictericia y edema. Hay
distensin venosa yugular y pulso heptico, tercer ruido y
soplo holosistlico en el foco tricuspdeo, hay signo de
Rivero Carvallo.
Diagnstico
El ecocardiograma dar el diagnstico definitivo
Manejo
ESTENOSIS DE VLVULA PULMONAR
Al igual que en la IT una pequea insuficiencia de la
vlvula pulmonar es frecuente en adultos sanos. La
patologa de la vlvula pulmonar es infrecuente comparado
con otras vlvulas.
Etiologa
La estenosis congnita es la etiologa mas frecuente.
Ocurre en el 10% de los adultos con cardiopatas
congnitas.
Reumtica: Infrecuente y generalmente en afectacin
multivalvular.
Cardiopata carcinoide
Pseudoestenosis por obstruccin del tracto de salida
del ventrculo derecho a causa de tumores cardiacos o
aneurismas en el seno de valsalva. Estas obstrucciones
pueden ser por sobre y bajo la valvula.
Diagnostico
Clnica: Pueden permanecer asintomticos durante varios
aos y se presentan con signos de disnea de esfuerzo y ICC
derecha. Cuando es grave puede provocar dolor torxico o
sincope de esfuerzo.
El examen fsico revela un soplo sistlico creciente-
decreciente en 3 y 4 espacio intercostal. El soplo aumenta
tpicamente en inspiracin.
ENFERMEDAD REUMTICA
Enfermedad inflamatoria secundaria a infeccin
farngea por estreptococos beta-hemoltico grupo A (S.
pyogenes) habitualmente por faringoamigdalitis o
escarlatina que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y
tejido subcutneo, sistema nervioso central y corazn.
El dao cardaco es lo que determina la gravedad.
Si no hay hipertensin pulmonar la IT leve o moderada
se puede tolerar por varios aos y en estos casos no se
recomienda la intervencin quirrgica. Si aparece clnica de
ICC derecha se administran diurticos y reduccin de
postcarga.
Indicaciones quirrgicas:
Reparacin de la vlvula tricspide cuando es severa y
en pacientes con afectacin simultanea de vlvula
mitral que requiere ciruga (clase I)
Se recomienda la ciruga en IT grave con sntomas y
aumento progresivo del VD previamente dilatado o
signos de disfuncin contrctil del VD.
De ser posible se debe preferir la reparacin de la
vlvula en vez del recambio.
Laboratorio:
EKG: En EP moderada a severa se evidencia desviacin
del eje a derecha e HVD.
Rx trax: Puede mostrar dilatacin post estntica del
tronco pulmonar.
Ecocardiograma: Diagnostico y cuantificacin de
gravedad
Criterios de gravedad:
Estenosis grave: velocidad mxima del chorro >4m/s
(gradiente mximo >60mmHg)
Estenosis moderada: Gradiente mximo entre 36 y 60
mmHg
Leve: Gradiente mximo <36 mmHg
Tratamiento
En leves y moderadas tienen buen pronstico y rara
vez necesitan intervenciones. La supervivencia es buena
con 94% de sobrevida a 20 aos despus del diagnstico.
En estenosis grave se debe intervenir. La eleccin es la
valvuloplasta con baln que logra un descenso del
gradiente transvalvular en un 75%.
Aparece sobre todo entre los 5-15 aos, infrecuentes
desde los 30 aos. En Chile ha habido una notable
disminucin en su incidencia desde los aos 70.
Etiologa
Se piensa que se genera por una alteracin
inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos
65
de la membrana celular del estreptococo y estructuras
celulares del organismo, tales como glicoprotenas de la
vlvula cardiaca.
Para que se desarrolle la enfermedad es necesario:
La infeccin sea por estreptococos tipo A (ASLO:
anticuerpo antiestreptolisina O)
Que la infeccin se localice en la faringe
Que se desarrollen anticuerpos contra el patgeno
Criterios de Jones
Mayores
Poliartritis
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Carditis
Corea minor
Evidencia de infeccin estreptoccica previa
Titulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococos
Cultivo del exudado farngeo positivo para estreptococos A
Escarlatina reciente
Poliartritis migratoria
Manifestacin clnica ms frecuente (75% de los
casos), ms en los adultos que en los nios.
Tpicamente es una poliartritis migratoria y lo ms
llamativo es el dolor. Generalmente no produce secuelas
Las articulaciones ms afectadas son 1) rodillas 2)
tobillos 3) codos 4) articulaciones del carpo.
Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con
derrame sinovial seroso que puede o no ser clnicamente
aparente.
Carditis
Manifestacin ms grave. Puede ser asintomtica,
presentar complicaciones agudas mortales o producir
complicaciones valvulares que se hacen sintomticas aos
despus del episodio de fiebre reumtica.
La carditis es ms frecuente en los nios que en los
adultos (contrario a la poliartritis)
A nivel cardiaco puede afectar:
Pericardio: edema, derrame serofibrinoso con depsito
de fibrina (puede calcificarse)
Miocardio: edema, inflamacin aguda cuya lesin ms
caracterstica es el ndulo de Aschoff y necrosis
fibrinoide
Endocardio: la parte que ms se afecta es el endocardio
valvular, produciendo lesiones verrucosas en los bordes
libres que pueden progresar produciendo deformacin
valvular
Clnica y Diagnstico
El diagnstico es clnico, pues no hay ninguna prueba
de laboratorio que indique la existencia 100% objetiva de la
enfermedad.
Para establecer el diagnstico se emplean los criterios
de Jones
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Datos serolgicos o bacteriolgicos de infeccin
estreptoccica reciente
Menores
Fiebre
Artralgias
Carditis reumtica previa
Fiebre reumtica previa
PCR elevadas
Intervalo PR alargado
Clnicamente se manifiesta solo cuando es grave y suele
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de
evolucin de la enfermedad.
Ndulos subcutneos
Aparecen en el 1-10% de los casos, se asocian a
carditis. Son pequeos, redondeados, firmes e indoloros
que se localizan en superficies de extensin, prominencias
seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las
manos, tobillos y occipucio.
Eritema marginado de Leiner
Aparece en el 10-20% de los casos y ms
frecuentemente en los nios que en los adultos
Eritema cuyas lesiones se aclaran por el centro y son
transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso y se
localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las
extremidades.
Corea minor
Aparece 5-15% de los casos (su frecuencia ha
disminuido en los ltimos aos)
Se manifiesta generalmente semanas o meses despus
del comienzo de la fiebre reumtica aguda.
Se caracteriza por: Movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular, labilidad emocional,
secundarios a la afectacin del sistema nervioso central.
Estos sntomas desaparecen con el sueo.
66
 Corea, se asocia a afectacin valvular cardaca, siendo
raro que haya artritis.
Otras manifestaciones.
Fiebre
Dolor abdominal
Epistaxis
DATOS DE LABORATORIO
Marcadores inespecficos de inflamacin
Elevacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
Aumento de los reactantes de fase aguda
Anemia normoctica-normocrmica
Leucocitosis
Anticuerpos antiestreptoccicos
Son marcadores de infeccin previa
Son necesarios para el diagnstico de fiebre reumtica, a
no ser que el episodio agudo haya ocurrido hace ms de
2 meses. Las pruebas ms utilizadas son:
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se
encuentra a elevado en el 80% de los casos de fiebre
reumtica aguda, considerndose elevados ttulos de
>250 unidades Todd en adultos y >333 en nios
mayores de 5 aos.
Aislamiento de estreptococos tipo A
Es poco til en el diagnstico de afeccin aguda, porque
puede ser (-) cuando comienza la enfermedad, y el
resultado (+) slo indica que el paciente tiene una
infeccin por estreptococo A o es portador de este
microorganismo
Pronstico
En la mayora de los casos, la sintomatologa
desaparece en unas semanas, aunque hay algunas
manifestaciones que pueden persistir ms tiempo, como la
corea minor, que suele curar espontneamente sin secuelas
(como la artritis)
Recidivas: sobre todo si hay afectacin cardaca y con
mayor probabilidad durante los cinco aos que siguen al
primer episodio. Slo se producen recidivas si hay nuevas
infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inflamacin y
desestructuracin del endocardio valvular y de la existencia
de recidivas de la enfermedad, pueden aparecer despus
de varios aos insuficiencias y/o estenosis valvulares, sobre
todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan
como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao
miocrdico difuso.
TRATAMIENTO
1) tratamiento antibitico inmediato.
En adultos se recomienda 10 das con 500 mg de
penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina
benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
Si hay alergia a penicilina, se puede administrar
eritromicina (250 mg cada 6 h).
2) Reposo durante la fase aguda:
Hasta que las alteraciones analticas desaparezcan
(normalizacin de los reactantes de fase aguda). El reposo
completo prolongado en cama slo se recomienda si existe
carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave.
3) Profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica:
En adultos est indicado el tratamiento cada 3- 4
semanas con una inyeccin IM de 1,2 millones de UI de
penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos tras el
episodio agudo. En los nios se conservan las indicaciones
pero se mantienen al menos hasta los 18 aos de edad.
De segunda eleccin son las penicilinas por va oral, la
eritromicina o la sulfadiacina.
4) antiinflamatorio:
Aspirina: es lo ms usado, se usan dosis de hasta
100mg/Kg/da, hasta que aparezcan efectos secundarios
como tinitus, cefalea e hiperpnea. Generalmente hace
desaparecer la artritis en 1-2 das
AINEs
Glucocorticoides: slo se emplean si con los AINEs no
basta o si hay datos de carditis con insuficiencia cardaca
moderada o grave.
Es conveniente comenzar el tratamiento con
antiinflamatorios solo cuando est claro el diagnstico de
fiebre reumtica y tratar mientras tanto las artralgias con
analgsicos como la codena.
El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta
varias semanas despus de la normalizacin de la VSG y de
la PCR, debiendo posteriormente retirarse de forma
progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar
tras el inicio del tratamiento.
5) Si hay corea minor son tiles los sedantes (sobre
todo el diazepam) y el reposo completo.
CTO 8 Ed
67
 Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que se
acompaan de infeccin del endocardio, generalmente
valvular. La infeccin de grandes vasos se denomina
endarteritis y es indistinguible de la endocarditis infecciosa.
Se han clasificada de acuerdo a su forma de evolucin,
en agudas, subagudas o crnicos. En general, los grmenes
ms virulentos como el Staphilococo aureus producen
cuadros ms agudos, con compromiso de vlvulas sanas y
los menos virulentos como el Streptococo viridans ms
crnicas que afectan a vlvulas enfermas.
PATOGENIA
Para producir infeccin es necesaria una lesin
endotelial donde se agrega fibrina y plaquetas. Se infecta y
sigue la aposicin de nuevas clulas con lo que se
constituye una vegetacin.
Factores necesarios para producir una vegetacin:
lesin endotelial, hipercoagulabilidad local, bacteriemia,
colonizacin de las vegetaciones.

Etiologa de Endocarditis Infecciosa

Hbitat Endocarditi Predispone Evolucin
s
Stafilococus aureus Nasofaringe, piel, 20% Infeccin de piel, Drogas Fulminante (40%)
Stafilococus genitales femeninos 5% IV Variable
epidermidis
Streptococo viridans Orofaringe, 35% Cardiopatas, Drogas IV Subaguda, curacin 90%
digestivo, genital
femenino
Streptococo fastidians Orofaringe - - mbolo 33%, ICC 33%,
recada 33%
Streptococo bovis Digestivo 15% Patologa de colon, -
valvulopatas, Drogas IV
Streptococo agalactiae Orofaringe, < 5% Neoplasia de colon, Mortalidad 50%, riesgo de
digestivo, genital alcohol, diabetes, embolia
femenino insuficiencia heptica
Streptococo Va area 3% Neumona, meningitis Mortalidad 50%, abscesos
neumoniae
Enterococo (faecalis, Genitourinario, 11% Trauma, digestivo, Mortalidad 40%, recada
durans, faecium) digestivo genitourinario 40%
Gram (-) < 5% Drogas IV Embolo. ICC
Anaerobios Digestivo, 10% - Mortalidad 20-50%,
orofaringe, mbolos
nasofaringe
Hongos Medio ambiente < 5% Drogas IV, antibiticos Mortalidad elevada

Clnica Aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia

Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio
valvular, antecedentes de valvulopatas, drogadictos e
inmunosuprimidos. Las manifestaciones estn relacionados
a los procesos patolgicos subyacentes:
Infeccin
Sndrome febril con compromiso del estado general,
anemia y esplenomegalia.
Dao valvular
valvular, insuficiencia cardiaca, aparicin de bloqueo AV o
abscesos anulares
Embolismo
Cerebrales (AVE), renales, extremidades.
Inmunolgicos
Petequias en conjuntivas, dedos y paladar y lecho
sublingual; hipocratismo, Ndulos de Osler (ndulo
doloroso pequeo en purpejo de dedos, palmas, plantas y
orejas) y glomerulonefritis.

68
 Se solicita ecocardiografa transesofgica donde se
esperan ven vegetaciones valvulares, aumenta el potencial
diagnstico mediante el eco transesofgico.
El factor reumatoide es positivo en un 50%, hay
disminucin del complemento srico en un 5 a 40% de los
pacientes.
Angiografa cerebral detecta aneurismas micticos. (no
necesario en todos los pacientes)
El Electrocardiograma inespecfico y en la radiografa
de trax se puede ver signos de insuficiencia cardiaca.

Diagnstico
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril
Ndulos de Osler arrastrado en un paciente con una cardiopata susceptible.
Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una
Manchas de Janeway (mculas eritematosa, no serie de criterios clnicos y de laboratorio, que ofrecen un
pruriginosa de ubicacin similar a ndulos de Osler) alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados
criterios de Duke modificados. Estos criterios se dividen en
criterios mayores y menores, para hacer el diagnstico
definitivo se requieren 2 mayores, 1 mayor ms 3 menores
o 5 menores. Probable con 1 mayor y 1 menor o 3 menores.
a. Criterios mayores:
1. Bacteriemia sostenida
Sobre 2 Hemocultivos (+) separados en 12 horas
3 Hemocultivos (+) en sitios diferentes
2. Afeccin endocrdica documentada por ECO
(vegetaciones, absceso perianular, deshiscencia
valvular) o Insuficiencia valvular nueva
b. Criterios menores:
1. Anormalidades cardacas susceptibles:
Mancha de Janeway valvulopatas, incluido prolapso mitral, prtesis
valvulares, miocardiopata hipertrfica,
Laboratorio cardiopatas congnitas.
EXAMENES A SOLICITAR 2. Uso de drogas endovenosas.
3 Hemogramas seriados 3. Fiebre superior a 38C
Ecocardiograma 4. Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler,
Hemograma con VHS glomerulonefritis, factor reumatoide (+))
5. Fenmenos vasculares (embolias arteriales o
PCR y perfil bioqumico
pulmonares spticas, aneurismas micticos,
Complemento
hemorragias conjuntivales).
Factor reumatoide
6. Hemocultivo nico o de germen no habitual.
Examen de orina
TAC si hay sospecha de AVE El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando hay:
2 mayores
Hemograma mostrar anemia y elevacin de VHS
1 mayor y 2 menores
(90%). Leucocitosis neutroflica en un 20 a 30%.
5 menores
Orina completa con hematuria (30 50 %)
Funcin renal con aumento de BUN.

Complicaciones de la Endocarditis infecciosa

Cardiacas
Insuficiencia cardiaca 30 a 60%, indicacin quirrgica
Shunt izquierda-derecha Ruptura de aneurisma en el seno de Valsalva
Miocarditis difusa Formacin de inmunocomplejos

69
 Trastornos de la conduccin Bloqueo de rama o bloqueo AV, pueden indicar la presencia de absceso
IAM Poco frecuente
Pericarditis Muy poco frecuente
Extracardacas
Neurolgicas 20 a 40%, AVE, meningitis, encefalitis, abscesos, paraplejia
Renal IRC secundaria a glomerulonefritis por inmunocomplejos
Abscesos Osteomielitis y Artritis Sptica
Tratamiento
Se prolonga desde 4 a 6 semanas.
Primero debe erradicarse el germen, se puede usar
tratamiento emprico:
EBA vlvula nativa: Vancomicina+Gentamicina
EBSA vlvula nativa: Ceftriaxona+Gentamicina
Luego ajustar segn hemocultivo.
Streptococo viridans, anginosus, bovis y otros
Sensibles a penicilina:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg caa 8 horas por 2 semanas (no usar
sobre 60 aos o disfuncin renal).
La alterantiva es Ceftriaxona 2g/da por 4 semanas o
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por 4 semanas.
Si tiene un vlvula protsica:
PNC sdica 5 millones cada 6 horas por 6 a 8 semanas
+ Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por al menos 2
semanas.
Enterococcus spp
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas o
Ampicilina 3g cada 6 horas por 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas mnimo 2 semanas.
Alternativa:
Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas o Imipenem 1
gramo cada 6 horas EV o Linezolid 600 mg cada 12 horas
por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas por 4
6 semanas.
Grupo HACEK
Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV por 4 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV por 2 semanas
Alternativa: Ceftriaxona 2 gramos al da EV por 4 semanas o
Ampicilina/Sulbactam 2 gramos cada 6 horas.
Staphilococos aureus
Sensible: Cloxacilina 3 gr. cada 6 horas o Cefazolina 2
gr. cada 6 u 8 horas por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600
mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8
horas EV por 3 a 5 das.
Resistente: Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas por
4 a 6 semanas + Rifampicina 600 mg/da por 4 a 6 semanas.
Si hay alergia a betalactmicos: Vancomicina 15 mg/Kg
cada 12 horas EV por 4 a 6 semanas + Rifampicina 600
mg/da por 4 a 6 semanas o Gentamicina 1 mg/Kg cada 8
horas EV por 2 semanas.
En vlvula protsica: Cloxacilina 3 gramos cada 6 horas
por 6 semanas + Rifampicina por 6 semanas o Gentamicina
por 2 semanas. Si es resistente se usa Vancomicina o
Linezolid por 6 semanas + Rifampicina o Gentamicina por 2
semanas
Bacilos gram negativos
Cefalosporinas de 3ra generacin o Ciprofloxacino EV +
Aminoglicsido por 4 a 6 semanas
Germen desconocido
Sub agudo: Ampicilina 3 gramos cada 6 horas EV o
PNC 5 millones cada 6 horas EV por 6 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas EV, mximo por 2
semanas.
Agudos: PNC 5 millones cada 6 horas EV + Cloxacilina
3 gramos cada 6 horas por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas EV mximo 2 semanas
Seguimiento con hemograma, VHS, ECO por varias
semanas.
Manejo quirrgico de la EI solo en caso de Agentes
Resistentes al tratamiento mdico, destruccin valvular,
embolizacin de grandes arterias, deterioro funcin renal,
funcin cardiaca gravemente comprometida, disfuncin
protsica.
Reposo en cama hasta que los signos de infeccin
aguda e insuficiencia cardiaca hayan cesado. La respuesta
al tratamiento mdico ocurre generalmente al tercer da .
Mortalidad EBSA: 10 a 20 %.
Prevencin:
En los pacientes con soplo hay que mantener
adecuada higiene oral, antibiticos en procedimientos
dentales, respiratorios o esofgicos, Amoxicilina 2 gramos
una hora antes del procedimiento o Clindamicina en caso de
alergia.
Previo a procesos genitourinarios o intestinales bajos,
se recomienda Ampicilina 2 gramos intramuscular asociado
a Gentamicina 1,5 mg/Kg, 30 minutos antes de empezar el
procedimiento y 6 horas despus Ampicilina 1 gramo
Intramuscular.
UpToDate 2012
Circ 2007 Basesdemedicina.cl
70
 MIOCARDITIS
Afeccin cardaca por un proceso inflamatorio. En un
nmero desconocido de casos, la miocarditis aguda
evoluciona hacia miocardiopata crnica dilatada.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son secundarias a un
proceso infeccioso viral (Coxsakie, VIH, Adenovirus), aunque
tambin pueden ser causadas por una infeccin bacteriana
(Tifoidea, difteria) o protozoaria (Chagas, Toxoplasmosis),
hipersensibilidad como en la fiebre reumtica aguda o
secundaria a agentes fsicos como la radiacin, agentes
qumicos o frmacos.
Fisiopatologa
El dao miocrdico puede ser causado por invasin
directa del miocardio, produccin de una toxina miocrdica,
mediacin inmunolgica o dao directo.
MIOCARDITIS VRICA
Generalmente producida por virus Coxsackie B. Afecta
a poblaciones jvenes con mayor frecuencia.
Clnica
Vara desde un estado asintomtico (slo hay
alteraciones transitorias del ST y de la onda T) hasta
arritmias e insuficiencia cardaca congestiva rpidamente
mortal.
Suele estar precedido unas semanas antes por un
cuadro infeccioso vrico inespecfico de vas areas altas.
Generalmente se asocia a pericarditis
La exploracin fsica es normal o inespecfica. En casos
graves, se objetivan signos de insuficiencia congestiva,
tercer ruido y soplo de insuficiencia mitral.
Diagnostico
MIOCARDIOPATAS
Son un grupo heterogneo de enfermedades que
afectan primordialmente al miocardio y no son
consecuencia de hipertensin, valvulopatas congnitas o
adquiridas, enfermedad coronaria o anomalas pericrdicas.
Pueden dividirse segn sus causas en primarias y
secundarias.
Electrocardiograma: inespecfico, signos de pericarditis
o alteraciones inespecficas del ST o pueden aparecer
arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
Laboratorio: elevacin de la CPK-MB, as como de
troponinas (no as en pericarditis aislada).
Radiografa de trax: normal o cardiomegalia con
congestin pulmonar.
Ecocardiograma: permite valorar la funcin ventricular
y la movilidad segmentaria.
Gammagrafa con galio 67 o anticuerpos antimiosina
marcados con Indio 111: ayuda a identificar cambios
inflamatorios.
Biopsia endomiocrdica: confirma el diagnstico.
Tratamiento
Sintomtico: tratar la insuficiencia cardaca congestiva
y las arritmias si se presentan.
Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase
aguda, pero parecen ser seguros en la fase tarda. Los
corticoides deben evitarse en la miocarditis viral aguda, as
como el uso de inmunosupresores.
El pronstico es bueno, con mejora sin secuelas en la
mayora de los casos.
La miocarditis en el VIH, que en algunos casos se
produce por el propio virus y en otros por otros grmenes
oportunistas.
MIOCARDITIS BACTERIANA
Generalmente acompaa a una endocarditis infecciosa
secundaria a la extensin de la infeccin por el anillo
valvular.
Se relaciona con las infecciones por S. aureus o
enterocococos, Trypanosoma cruzi; toxoplasmosis,
enfermedad de Lyme (borrelia) y difteria.
MIOCARDIOPATA DILATADA
La miocardiopata dilatada (MCD) es un sndrome
caracterizado por la presencia de dilatacin de uno o ambos
ventrculos con paredes de grosor normal y deterioro de la
funcin sistlica. Su diagnstico se hace con frecuencia con
ecocardiografa.
71
 La MCD evoluciona a insuficiencia cardiaca progresiva,
al deterioro de la funcin contrctil del ventrculo izquierdo,
arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del
sistema de conduccin elctrica, tromboembolismo y
muerte, sea sbita o relacionada con la insuficiencia
cardiaca.
Es una forma comn e irreversible de enfermedad del
msculo cardiaco, es la tercera causa ms frecuente de
insuficiencia cardiaca y la primera causa de trasplante de
corazn. Aunque puede afectar a todas las edades es ms
frecuente en la tercera y cuarta dcada de la vida. Tanto su
incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra
y en hombres.
Etiologa
En muchos casos no es posible establecer la causa
(Miocardiopata primeria idioptica o primeria), pero hay
ms de 75 enfermedades especficas del msculo cardiaco
que la pueden producir. Es probable que esta condicin
represente una trayectoria final comn, resultado del dao
miocrdico producido por una variedad de mecanismos
citotxicos, metablicos, inmunolgicos, familiares e
infecciosos.
Existen varios subtipos secundarios como por
enfermedades endocrinas, txicas por alcohol o
quimioterapia, periparto, post taquicardia mantenida,
enfermedades del tejido conectivo, Chagas,
hemocromatosis entre otras.
Clnica
No directamente relacionadas con la magnitud de la
disfuncin sistlica, pueden ser asintomticas.
Se genera una insuficiencia cardiaca de rpida
instalacin con ausencia de valvulopata y enfermedad
coronaria.
Exmenes
Radiografa de trax: signos de insuficiencia cardaca
izquierda
Electrocardiograma: alteraciones inespecficas.
Taquicardia sinusal.
Taquiarritmias auriculares (FA) y en ocasiones
ventriculares.
Anomalas del segmento ST y de la onda T
Bloqueo de rama izquierda
Ecocardiograma: prueba diagnstica fundamental.
Muestra depresin de la funcin sistlica con
dilatacin difusa (no segmentaria) de las cavidades
cardacas. Adems permite la visualizacin de
trombos intracavitarios, as como la existencia de
cierto grado de insuficiencia mitral, y permite
descartar causas secundarias de la miocardiopata.
Ventriculografa: muestra un ventrculo dilatado con
hipokinesia global y funcin sistlica deprimida.
Biopsia endomiocrdica: Slo se realiza en algunas
ocasiones en las que se sospeche alguna etiologa
especfica: amiloidosis, vrica, etc. En general es
poco til.
Tratamiento y Pronstico
La mayora de los pacientes evolucionan en forma
crnica y progresiva hacia un deterioro funcional que
termina en el fallecimiento, sea por falla cardiaca o por
arritmias (muerte sbita). Tambin pueden experimentar
fenmenos emblicos. En consecuencia debe efectuarse
tratamiento sintomtico de la insuficiencia cardiaca ms
anticoagulacin a permanencia, eventual implantacin de
un desfibrilador y finalmente debe tenerse presente que
estos son pacientes candidatos a ser trasplantados. El uso
de antiarrtmicos debe evitarse.
En casos avanzados puede requerirse el trasplante
cardiaco.
Miocardiopata alcohlica
Causa ms frecuente de miocardiopata dilatada
secundaria. La interrupcin del consumo puede detener o
revertir el proceso.
Otra forma de cardiotoxicidad del alcohol es el
llamado "corazn de los das de fiesta", que consiste en
taquiarritmias, sobre todo fibrilacin auricular tras la
ingesta abundante de alcohol.
Miocardiopata del periparto
Tpicamente en multparas, de raza negra y mayores
de 30 aos. Generalmente ocurre en el ltimo mes del
embarazo o primeros meses despus del parto. La causa es
desconocida. El pronstico depende de la normalizacin o
no del tamao cardaco tras el parto.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
Es una enfermedad cardiaca clnicamente heterognea
y relativamente comn, de origen gentico.
Es probablemente la ms frecuente de las MCP. En
EEUU es la causa ms comn de muerte sbita en jvenes
(incluidos deportistas entrenados).
Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sin
dilatacin y sin causa evidente. Tiene dos caractersticas
llamativas, la primera es que la hipertrofia suele ser
segmentaria, habitualmente del septum interventricular, la
segunda es que esta hipertrofia septal puede causar
obstruccin dinmica a nivel del tracto de salida del
ventrculo izquierdo, dificultando su vaciamiento. En esta
afeccin la falla ventricular es fundamentalmente diastlica,
secundaria a un ventrculo grueso y rgido, esta falla resulta
en una presin de llenado diastlico elevada y est
72
presente a pesar de haber un ventrculo hiperdinmico. La
histologa muestra una prdida de la arquitectura con
fibrosis importante, tambin se ve engrosamiento de las
pequeas arterias coronarias intramurales.
Clnica
El curso clnico es muy variable y puede ir desde
pacientes asintomticos hasta el debut sintomtico en
forma de muerte sbita (a menudo en jvenes que estn
realizando algn esfuerzo fsico). En los pacientes
sintomticos lo ms habitual es la presencia de disnea de
esfuerzo, tambin puede haber angina de pecho, fatiga,
cuadros pre sincopales y sncope.
Al examen fsico, la combinacin de pulso carotideo
saltn y soplo de eyeccin en foco artico accesorio, soplo
que a diferencia del originado en una estenosis valvular
artica, no se irradia al cuello y no se asocia a pulso parvus
e tardus. Cuando se acompaa de soplo holosistlico hacia
la punta, debe pensarse que hay regurgitacin mitral,
asociacin habitual en esta enfermedad.
Diagnstico
El ECG con frecuencia muestra signos de hipertrofia
del ventrculo izquierdo asociados a ondas de necrosis. El
ECG ambulatorio (Holter) puede mostrar arritmias
supraventriculares y ventriculares.
La Radiografa de trax mostrar discreta
cardiomegalia, aunque puede ser normal.
El examen ms til e importante es el Ecocardiograma
Doppler que muestra la hipertrofia y, cuando existe, las
evidencias directas e indirectas de obstruccin dinmica a
nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En
presencia de mala ventana acstica, realizar un examen de
resonancia nuclear magntica.
Se recomienda hacer un tamizaje en los familiares de
primer grado de los pacientes conocidos y en atletas
jvenes, esto porque es la primera causa de muerte sbita
en ellos. La forma ms costo efectiva de realizarlo es con
ecocardiograma
Tratamiento y Pronstico
Deben evitarse los ejercicios intensos, la
deshidratacin, los digitlicos, nitritos, vasodilatadores, el
alcohol y los diurticos.
Los betabloqueadores se han mostrado tiles en el
alivio sintomtico y al igual que la Amiodarona,
probablemente en mejora de sobrevida. Considerar
tambin el uso, asociado o no a betabloqueadores, de
diltiazem o verapamil y la disopiramida. Es muy importante
mantener el ritmo sinusal, incluso en caso que el paciente
caiga en fibrilacin auricular crnica refractaria, debe
considerarse el uso de marcapasos bicamerales.
En pacientes con obstruccin en reposo y con
regurgitacin mitral est indicado efectuar profilaxis de
endocarditis infecciosa.
La principal causa de muerte es la muerte sbita, son
predictores de ella: edad menor de 30 aos, taquicardia
ventricular en el Holter, marcada hipertrofia ventricular,
sncope sin otra causa y determinados patrones genticos.
No son predictores de muerte sbita la magnitud de los
sntomas, finalmente el trasplante de corazn es una
opcin que debe tenerse presente.
Debe considerarse la hospitalizacin de aquellos
pacientes con sntomas refractarios al tratamiento mdico,
con sncope o paro cardiorrespiratorio recuperado, as
como del que desarroll fibrilacin auricular o compromiso
hemodinmico.
El seguimiento de todos, incluidos los asintomticos y
leves, debe incluir la realizacin peridica de
ecocardiograma, probablemente anual.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Implica una insuficiencia cardaca fundamentalmente
diastlica debida a rigidez de pared ventricular por
infiltracin y fibrosis.
Se compromete el llenado al final de la distole (como
en la pericarditis constrictiva) a diferencia del taponamiento
cardaco, en el que se compromete toda la distole.
Etiologa
Primaria o idioptica.
Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler)
Enfermedad por almacenamiento (Fabry,
hemocromatosis, depsitos de glucgeno)
Carcinoide
Metstasis malignas
Radioterapia
Clnica
Es muy similar a la de pericarditis constrictiva:
intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial.
Suele ser ms llamativa la clnica de insuficiencia cardaca
derecha.
A la exploracin fsica, presentan signos de congestin
pulmonar y perifrica (PVY alta, edemas, hepatomegalia).
Puede haber signo de Kussmaul. A la auscultacin, suele
existir tercer tono, cuarto tono o ambos.
Signo de Kussmaul: aumento de la presin venosa
central con la inspiracin
Exploraciones complementarias
ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecficas
del ST y la onda T.
Radiografa de trax: silueta cardaca de tamao
normal o ligera cardiomegalia.
73
 Ecocardiografa: engrosamiento de ambos ventrculos, diagnstico de miocardiopata restrictiva y hacer el
con aurculas dilatadas. Pueden aparecer imgenes de diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la
fibrosis endomiocrdica. La funcin miocrdica EVOLUCIN Y TRATAMIENTO El pronstico es la progresin
sistlica es normal sintomtica inexorable.
Cateterismo: presenta elevacin de la presin No existe tratamiento posible, excepto el trasplante
telediastlica de ambos ventrculos con morfologa de cardaco.
raz cuadrada (ondas "dip platteau"); tambin estn
elevadas la presin venosa central y la presin CTO 8 Ed
pulmonar enclavada. En la presin venosa central
aparecen un seno "x" e "y" profundos.
Biopsia endomiocrdica, TAC y RNM: estas tcnicas
son tiles y a veces necesarias para confirmar el

74
 PERICARDITIS AGUDA
Proceso inflamatorio que afecta al pericardio. En la
fase aguda se produce un exudado que puede engrosar y
fibrosar el pericardio, cronificndose el proceso.
Etiologa
1. Pericarditis Aguda Viral o Ideoptica
La Causa ms frecuente, preferentemente en hombres
jvenes, tendiente a recidivar. Se relaciona a Coxsackie B (el
ms frecuente), ECHO vitus, Influenza, adenovirus y
mononucleosis.
2. Pericarditis post infarto (Sndrome de Dressler)
Complicacin del IAM. Aparece hasta 4 semanas
despus
3. Sndrome post pericardiotomia
Aparece en pacientes que han sido sometidos a
ciruga cardiaca. De evolucin benigna en la mayora de los
casos que tiene a la recidiva.
Se asocia a pleuritis y neumonitis.
4. Pericarditis bacteriana (purulenta)
Se ve en inmunodeprimidos y pericarditis urmica. De
muy alta mortalidad (70%), con evolucin fulminante de
pocos das. Hay sepsis asociada a taponamiento cardiaco.
5. Mesenquimopatas
Aparece preferentemente en: LES (20 a 40% de los
casos) Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos)
Esclerodermia PAN y otras vasculitis Dermatomiositis
6. Pericarditis urmica
35% de los pacientes con IRC, 15% de los
hemodializados
7. Neoplasias
Se puede observar en 5-15% de los pacientes con
neoplasias malignas (cncer broncognico, cncer de
mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
Generalmente es hemorrgico, puede provocar
taponamiento cardiaco.
8. Postradiacin
Puede aparecer hasta 1 ao despus.
Clnica
Paciente presenta fiebre, asociado a dolor precordial
intenso, opresivo o urente que aumenta con movimientos
respiratorios y disminuye al inclinar el trax hacia adelante
(Dolor pericrdico). Este dolor puede durar varios das e
irradiarse a regiones supraclaviculares, principalmente la
izquierda.
Al examen se puede encontrar Taquicardia y Roce (o
frote) pericrdico que suele ser sistlico, tratar de auscular
en espiracin prolongada en el borde paraesternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante. Es un
signo patognomnico de pericarditis. No se escucha en
todos los pacientes o slo en alguna etapa de la evolucin.
Derrame pericrdico
Producto de la inflamacin. La sintomatologa
depender de la cantidad y de la velocidad con que se
acumule lquido en el saco pericrdico. Puede haber
acompaarse de fiebre.
DIAGNSTICO
Electrocardiograma
Elevacin del segmento ST difuso en "colgadura"
(cncavo hacia arriba en todas las derivaciones) con T
positiva.
Das despus se normaliza, la onda T se aplana y ms
adelante se negativiza.
Puede haber infradesnivel del segmento PR que indica
inflamacin de aurculas
Radiografa de trax
Cardiomegalia e imagen de la silueta cardiaca difusa
Imagen en cantimplora o en tienda de campaa, si el
derrame es abundante
Ecocardiograma
Estudio ms usado y eficaz para el diagnstico,
permite diferenciar entre derrame y crecimiento de
cavidades y estimar la cantidad de lquido. Puede ser
normal.
75
 Laboratorio
Puede haber elevacin de la CPK e incluso de la
troponina por afectacin del miocardio subyacente.
TRATAMIENTO
En lo posible debe ser etiolgico
Indicaciones:
Reposo por 3 semanas
Controlar periodicamente
Analgesia
o Indometacina 25 mg cada 8 horas x 10 das
o Paracetamol 1 g cada 8 horas
o Ibuprofeno 400 mg cada 8 horas
Corticoides
En paciente que no responden, Prednisona 30 a 60
mg /d por 5 das
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Enfermedad generada por una restriccin al llenado
ventricular secundaria a rigidez del pericardio por
inflamacin, fibrosis o calcificacin.
Etiologa
La causa ms frecuente es desconocida (pericarditis
constrictiva idioptica)
La pericarditis que ms frecuentemente evoluciona
hacia pericarditis constrictiva es la tuberculosa
Fisiopatologa
El pericardio fibrosado forma una "coraza" que impide
la distensin diastlica del corazn.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
derecho tiene dos consecuencias:
Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona
una elevacin de la presin venosa.
El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto
cardaco, lo que explica la ausencia de hipertensin
pulmonar.
El impedimento al llenado diastlico ventricular
izquierdo tiene dos consecuencias:
Hipertensin telediastlica, que puede causar
hipertensin venocapilar pulmonar.
Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin
arterial.
Tambin hay alteraciones de la funcin auricular y
ventricular (no puede aumentar su volumen diastlico, se
altera el mecanismo de Starling y no puede aumentar el
gasto cardaco)
Clnica
La colchicina es eficaz en la prevencin de la recidiva,
si son frecuentes y rebeldes se indica la pericardiectoma.
Debe evitarse el uso de anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica.
Pericarditis postinfarto
El tratamiento es sintomtico con analgsicos, ya que
la administracin de esteroides o antiinflamatorios evita la
cicatrizacin y complica la evolucin del infarto porque
favorece la expansin del infarto y la ruptura de la pared
ventricular.
Pericarditis urmica con derrame
Puncin y administracin de antiinflamatorios no
esteroideos o corticoesteroides.
Si recidiva se indica la decorticacin pericrdica
Las manifestaciones caractersticas son producidas por
la insuficiencia cardaca derecha
Sntomas generales: astenia, adinamia y anorexia
Signos centrales:
El corazn suele ser de tamao normal.
Es caracterstica la ausencia de soplos y la presencia de
un ritmo de 3 tiempos por aparicin de un chasquido
protodiastlico pericrdico (Lyan).
Signos perifricos de hipertensin venosa sistmica:
Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara.
Hepatomegalia congestiva dolorosa.
Derrame pleural derecho o bilateral (60%).
Ascitis recidivante.
Edema de miembros inferiores.
Red venosa colateral del abdomen.
Pueden existir sntomas secundarios a la hipertensin
venocapilar (disnea de esfuerzo progresiva, incluso
ortopnea).
Signos de disminucin del gasto cardaco:
Pulso de baja amplitud.
Disminucin de la presin sistlica con cifras normales
de presin arterial diastlica (disminucin del pulso).
Pulso paradjico (de Kussmaul): aumento de la presin
venosa central con la inspiracin. Aunque es un signo
tpico de la pericarditis constrictiva, tambin puede
observarse en la miocardiopata restrictiva y en el
infarto del ventrculo derecho.
Alteracin del estado general
76
Diagnstico
Electrocardiograma doppler: las alteraciones no son
patognomnicas
o Complejos de bajo voltaje
o Alteraciones de la repolarizacin ventricular
(isquemia subepicrdica en derivaciones
precordiales)
o Signos de crecimiento auricular y fibrilacin
auricular.
Radiografa de trax: calcificaciones pericrdicas (50%)
+ cuadro sugestivo: bueno
Ecocardiograma: permite el diagnstico diferencial con
la miocardiopata restrictiva
RM: ve con ms precisin el engrosamiento.
Cateterismo: la presin diastlica en el ventrculo tiene
una morfologa de raz cuadrada o "dip platteau",
TAPONAMIENTO CARDIACO
Sndrome producido por un aumento de la presin
intracardaca secundario a derrame pericrdico que
dificulta el llenado de los ventrculos y compromete el gasto
cardaco. Es una urgencia mdica y ocurre con cantidades
variables de lquido pericrdico.
Etiologa
Son las mismas que en la pericarditis aguda, pero las
ms frecuentes son:
Neoplasias
Pericarditis urmica
Viral o Idioptica
Fisiopatologa
Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante,
comprime aurculas disminuyendo el retorno venoso y
aumentando la PVC cuando comprime la derecha y produce
congestin pulmonar al oprimir la izquierda. Finalmente
disminuye el volumen sistlico y cae el gasto cardiaco.
siendo esto muy similar a la miocardiopata restrictiva,
precisando a veces biopsia para diferenciarlas
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con la miocardiopata restrictiva y la
insuficiencia cardaca, para lo que se utiliza la radiografa de
trax, la TAC, la RM, el ecocardiograma y el cateterismo
cardaco.
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo consiste en la
pericardiectoma
Se extirpa el pericardio parietal comprendido entre
ambos nervios frnicos.
La mortalidad quirrgica se encuentra en torno al 11%
y se relaciona con la clase funcional preoperatorio
Clnica
Es importante distinguir la Triada de Beck:
Yugulares ingurgitadas
Hipotensin arterial progresiva y Shock
Taquicardia con tonos apagados
Tambin se produce Pulso paradjico: descenso mayor
a 10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la
inspiracin. Puede aparecer en la pericarditis constrictiva,
TEP, asma grave y EPOC
Diagnstico
Radiografa de trax: gran aumento de la silueta
cardaca, con forma de "cantimplora".
Electrocardiograma:
Alternancia en la amplitud en ondas P, QRS y T
(Alternancia elctrica)
Disminucin de la amplitud del complejo QRS que
vara latido ha latido.
Ecocardiograma: lo ms sensible y especfico para
confirmar el diagnstico; detecta un movimiento
paradjico de la pared del corazn.
Cateterismo.
Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
Igualacin de presiones: son parecidas las presiones
telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin
de enclavamiento pulmonar
77
Tratamiento
Pericardiocentesis
Debe realizarse si hay compromiso hemodinmico.
El aspecto macroscpico orienta al diagnstico:
(transparente: pericarditis aguda benigna, hemodilisis,
autoinmune; purulenta: pericarditis infecciosa;
achocolatada: pericarditis amebiana; hemorragia:
neoplasias, TBC, ruptura cardiaca o artica)
Se Resuelven el 60% de los casos con una sola
puncin. Puede ser necesario abrir una ventana pericrdica
o tratamiento quirrgico, por falta de mejora del cuadro
clnico o por recidiva.
Los diurticos y los vasodilatadores estn
absolutamente contraindicados en el taponamiento
cardaco ya que, al disminuir la precarga, reducen el gasto
cardaco, pudiendo desencadenar un shock circulatorio.
S que es importante, como medida complementaria,
expandir la volemia con suero salino, sangre o dextrano.
Puncin pericrdica
La va de acceso es la regin subxifoidea.
Posibles riesgos son: 1) reaccin vagal, 2) Laceracin
de una arteria coronaria que puede producir
hemopericardio, 3) Laceracin de corazn (hemopericardio
y taponamiento cardiaco), 4) Fibrilacin ventricular.
La aguja se introduce por debajo a la izquierda en
direccin medio-clavicular en ngulo de 45 respecto a la
pared abdominal, hasta alcanzar el saco pericrdico a travs
del diafragma.
78
 La aorta en adultos mide aproximadamente 3 cms de dimetro al origen, 2,5 cms de dimetro en descendente y 1,8 a 2
cms en el abdomen.
Es ms susceptible a romperse que otros vasos, especialmente en caso de dilatacin aneurismtica, debido a que la
tensin de la pared estara incrementada. (Ley de LaPlace, tensin= presin x radio)

ANEURISMA ARTICO
Dilatacin patolgica de un segmento de vaso por insuficiencia artica cuando son de aorta ascendente y
sanguneo. El verdadero afecta las 3 capas del vaso, se comprimir VCS provocando el sndrome de vena cava
distingue del pseudoaneurisma, donde solo se dilatan superior.
ntima y media.
Los aneurismas pueden ser fusiformes cuando afectan Estudio
a toda la circunferencia o sacciformes cuando solo afectan La radiografa de trax es la primera prueba a realizar,
una porcin y evaginan de la pared vascular. se puede ver ensanchamiento mediastnico,
Los aneurisma pueden ser abdominales y torcicos, as desplazamiento o compresin de la trquea o bronquio
como tambin toracoabdominales. principal izquierdo.
Para evaluar aorta ascendente proximal y torcica
Etiologa descendente se debe emplear la ecocardiografa,
Se asocia a aterosclerosis, no est claro si es anterior o especialmente la transesofgica.
posterior a la dilatacin. Tambin puede ser causado por La TAC con contraste y la RNM son pruebas sensibles y
Sindrome de Marfn y Ehlers-Danlos, sfilis, aneurismas especficas, pueden ser tiles en aneurismas pequeos
tuberculosos, micticos que se provocan por infecciones para vigilar su evolucin.
staphiloccicas, arteritis de Takayasu, arteritis de clulas
gigantes, espondiloartropatias. Tratamiento
A su vez pueden crearse por mecanismos traumticos. Los pacientes deben recibir tratamiento
betabloqueador a largo plazo, adems de controlar la HTA
ANEURISMA DE AORTA TORCICA si hubiese.
Etiologa Cuando son aneurismas sintomticos o el dimetro
La necrosis qustica de la media es la causa ms artico supere los 6 cms, o se haya incrementado ms de 1
frecuente de aneurisma de aorta ascendente, en cambio la cm al ao debe considerarse el tratamiento quirrgico con
aterosclerosis est ms involucrado con descendentes y de implantacin de un injerto. En los casos con Sndrome de
la aorta torcica. Marfn se debe operar cuando supera los 5 cms.

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Evolucin
El promedio de crecimiento es 0,1 a 0,4 cms/ao, lo Dilatacin con aumento de 1,5 veces el dimetro
que es problemtico pues el riesgo de ruptura est normal.
asociado al tamao del aneurisma y presencia de sntomas, Son ms frecuentes en varones, su incidencia
aumenta considerablemente el riesgo a los 6 cms en la aumenta con la edad. Puede encontrarse en el 2% de los
ascendentes y 7 cms en la descendente. varones mayores de 50 aos.
Al menor 90% de los aneurismas mayores de 4 cms
Clnica presentan aterosclerosis y la mayora se situa bajo las
Una gran parte son arterias renales. El pronstico depende del tamao del
asintomticos, sin aneurisma.
embargo, la compresin o El riesgo de rotura de un aneurisma menor a 5 cms es
erosin de tejidos 1 a 2% a los 5 aos, y 20 40% en los mayores de 5 cms. La
adyacentes puede formacin de trombo mural en el interior predispone a
provocar dolor torcico, embolia perifrica.
disnea, tos, disfona o
disfagia, puede llefar a ICC Clnica

79
 Generalmente no produce sntomas y suele
detectarse durante una exploracin de rutina en masa
palpable, pulstil y no dolorosa, Tambin puede ser un
hallazgo radiolgico o ecogrfico.
A medida que crecen pueden volverse dolorosos, el
dolor anuncia la rotura y es una urgencia mdica. La rotura
puede ser sin previo aviso y amenaza la vida.
Estudio
La radiografa puede mostrar el borde calcificado del
aneurisma, pero no todos estn calcificados y no se ven.
DISECCIN ARTICA
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima,
habitualmente de la pared lateral derecha de la aorta
ascendente donde hay ms friccin hidrulica. Otra
localizacin frecuente es la aorta descendente justo debajo
del ligamento arterioso
El fenmeno inicial es un desgarro de la ntima con
diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la
media que diseca la ntima y la rompe. El flujo pulstil
diseca a lo largo de las lminas elsticas de la aorta y crea
una falsa luz. La diseccin suele propagarse distalmente
hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero
tambin puede hacerlo en sentido proximal. En algunos
casos se produce una interrupcin secundaria de la ntima
que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la
verdadera.
Hay 2 variantes anatomopatolgicas y radiolgicas: el
hematoma intramural y la lcera penetrante. Los
hematomas intramurales crean un cuadro clnico clsico, la
lceras penetrantes suelen ser locales y no se acompaan
de propagacin extensa.
CLASIFICACIN
Como punto de referencia a la subclavia izquierda
Stanford
A.- Ascendente (diseccin proximal) 60% de los casos
B.- Descendente (diseccin distal)
La ecografa de abdomen puede delimitar las
dimensiones transversales y longitudinales del aneurisma,
as como revelar trombosis mural. Adems es til para la
medicin seriada del tamao del aneurisma.
La TAC con contraste y la RNM son tiles para indicar
localizacin y tamao de los aneurismas. Es de utilidad
comparar la aorta con el dimetro de la vrtebra L3.
Tratamiento
Se indica ciruga en los aneurismas que crecen con
rapidez o produzcan sntomas. Si son asintomticos se
recomienda cuando su dimetro supera los 5,5 cms
Factores de Riesgo
HTA (70%), edad avanzada, enfermedad
aterosclertica, ciruga cardiaca previa y necrosis qustica.
Tambin puede producirse en arteritis de Takayasu,
arteritis de clulas gigantes o anomalas congnitas de la
vlvula artica.
Clnica
Es ms frecuente entre los 60 y 70 aos, ms
frecuente en varones.
La diseccin aguda presenta con dolor de instauracin
brusca muy intenso, desgarrador asociado a diaforesis que
se ubica en cara anterior o posterior del trax, con
frecuencia interescapular y se desplaza con la propagacin
de la diseccin. Puede presentarse tambin con sncope,
disnea y debilidad.
Al examen puede haber hipertensin o hipotensin,
desaparicin de pulso, insuficiencia artica, edema
pulmonar y signos neurolgicos de obstruccin de arteria
cartida (hemiplejia, hemianestesia, paraplejia si hay
isquemia medular)
Estudio
En las de aorta ascendente, la radiografa de trax
muestra ensanchamiento de mediastino (tambin en
descendente) y derrame pleural generalmente izquierdo
serosanguinolento (no indica rotura a menos que se
acompae de hipotensin).
El ECG es til para diferenciarlo de SCA. Rara vez
afecta los orificios coronarios causando un IAM.
Tambin se puede hacer ECOcardio que es muy
sensible pero es operador dependiente., TAC y/o RNM es el
examen de eleccin se puede ver flap de diseccin con
lmenes verdaderos y falsos.
La aortografa con menor sensibilidad permite hacer
adems Coronariografa si hay sospecha de cuadro
coronaria.
Tratamiento
80
 Primero ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis
y debe ingresar a UCI, si no hay hipotensin se debe tratar
de reducir la contractibilidad cardiaca y presin para
disminuir el desgarramiento. Debe usarse betabloqueador
EV de accin corta como Labetalol hasta llegar a FC de 60
lpm. En el caso de ser necesario, debe acompaarse con
infusin de nitratos para llevar la presin sistlica a 120
mmHg o menos, en el menor tiempo posible, de no poder
usarse son tiles los antagonistas del calcio o IECA.
La diseccin tipo A debe operarse de urgencia, tiene
mortalidad de 1% por hora si no se opera y el tratamiento
mdico 58% versus el 26% del tratamiento quirrgico y en
las complicadas tipo B.

81
 Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido
en los componentes extravasculares del pulmn, lo que
incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios
alveolares (edema alveolar). Puede ser cardiognico y no
cardiognico.
Etiologa
Cardiognico: todas las causas de falla ventricular
izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo.
Suele ser manifestacin de la exacerbacin de la falla
cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes
pueden ser el infarto, la emergencia hipertensiva, la
insuficiencia valvular aguda, miocardiopatas,
postcardioversin, las arritmias de reciente comienzo,
aumento de las demandas metablicas (ejercicio,
hipertiroidismo), la hipervolemia (ingestin de Na,
transfusiones de sangre, embarazo). Todas estas causas
tienen como denominador comn en su gnesis la
alteracin de la presin hidrosttica intravascular.
No cardiognico: la injuria pulmonar aguda que puede
llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el
edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar
neurognico, el edema de re-expansin, la embola
pulmonar, neumonas infecciosas, intoxicaciones por
rgano fosforados, el edema asociado con los
teroinhibidores o tocolticos, la pancreatitis aguda
hemorrgica y coagulacin intravascular diseminada. En
todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada
es la del incremento de la permeabilidad vascular, con
menor participacin de los cambios hidrostticos
intravasculares.
subpleural posteriormente se puede producir llenado
alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume que la
permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal
en la gnesis. En los no cardiognicos el llenado alveolar
puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan
tanto las alteraciones hidrostticas como las anormalidades
funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar,
con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo.
Clnica
Todos los sntomas son manifestacin del incremento
del trabajo respiratorio por la disminucin de la
distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de
lquido en el intersticio y el edema alveolar.
Se presenta con disnea severa, aparicin de esputo
(tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso)
y cianosis.
La diaforesis es manifestacin de la respuesta
adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica.
Otros hallazgos clnicos ms comunes son la ortopnea, la
taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados
pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores y
sibilancias.
En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo
del edema es menos sbito, pueden encontrarse
ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin de la falla ventricular crnica
descompensada.
En el examen fsico puede encontrarse tambin
galope ventricular y ansiedad.

Fisiopatologa
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han
sido explicados por la aparicin de un desbalance en la ley
de Starling de los vasos. El incremento de la presin
hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y
sistlica del ventrculo izquierdo, que se transmitira a los
vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento
de la presin capilar pulmonar.
El lquido que escapa del vaso o que no puede ser
reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio
pulmonar y fluye en direccin central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares,
cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este
factor que en condiciones normales impide el desarrollo
del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el
lquido en exceso se colecciona inicialmente en el
intersticio axial peribroncovascular y en el espacio
Diagnstico
El diagnstico de EAP es eminentemente clnico y
ningn complementario debe retrasar el inicio del
tratamiento.
1. Las radiografas del trax muestran opacidades
moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las
reas hiliares hasta los lmites perifricos de los
pulmones, con una distribucin en "alas de mariposa".
Si se trata de un edema de origen cardiognico, con
frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda
y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede
detectarse derrame pleural y lneas B de Kerley como
resultado del edema intersticial. Las lneas son marcas
cortas y rectas que se observan en las regiones
inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por
el edema de los tabiques interlobulillares. En los

82
 cuadros de edema pulmonar no cardiognico, no hay
derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca. Diagnstico Diferencial
2. En los gases arteriales, si se detecta una etapa Neumonitis por aspiracin
temprana la PaO2, y la PaCO2 estn disminuidas con un Asma
pH elevado; si se est frente a una etapa avanzada la Hipersecrecin bronquial
PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 Enfermedad pulmonar crnica obstructiva
est aumentada. Edema pulmonar no cardiognico
3. Electrocardiograma: de gran valor para descartar un Bronconeumona
IAM. Casi siempre hay taquicardia. Pueden verse signos Sndrome de distress respiratorio del adulto
propios de la enfermedad de base, como bloqueo de
rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.

Edema pulmonar Agudo

Cardiognico No cardiognico
Historia de infarto o insuficiencia cardiaca. Historia, Examen Historia de aspiracin o infeccin
Bajo gasto cardiaco, tercer ruido, edema Fsico, Laboratorio pulmonar o no.
perifrico, ingurgitacin yugular. Estado hiperdinmico.
Enzimas cardiacas elevadas, BNP elevado Leucocitos elevados, pancreatitis o
peritonitis.
BNP bajo.
Silueta cardiaca alargada, infiltrado central, Radiografa de Trax Silueta cardiaca normal, infiltrado
lnea B de Kerley presente perifrico, ausencia de lneas B de
Kerley
Cmaras cardiacas aumentadas de tamao, Ecocardiograma Normal tamao de cmaras cardiacas,
baja funcin del ventrculo izquierdo transesofgico funcin del ventrculo izquierdo normal
Presin superior a 18 mmHg Cateterizacin de la Presin menor o igual a 18 mmHg
arteria pulmonar

Manejo EPA Cardiognico en caso de presentar presin sistlica menor a 90

Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso.
Oxigenoterapia para saturar mayor a 90%, se debe
considerar la utilizacin de ventilacin mecnica no
invasiva que disminuye el retorno venoso, disminuye
el trabajo ventilatorio, no se ha demostrado efecto
sobre la mortalidad
Nitroglicerina es la droga de primera lnea, es un
venodilatador y dilatador arterial en dosia altas. Tiene
un inicio rpido y corta duracin por lo que se debe
administrar en infusin continua. El tratamiento no
debera mantenerse ms de 24 horas porque produce
tolerancia.
Se debe preparar 50 mg (1 ampolla) en 250 ml de Sol.
Glucosada 5% iniciar a 15 ml/h (50 ug/min), se debe ir
titulando cada 15 minutos, subiendo de a 3 ml/hora,
el objetivo es disminuir la presin arterial en un 10%,
mmHg suspender
Los IECA se pueden utilizar como alternativa como
vasodilatador. Se puede usar Captopril 12,5 mg c/6
hrs
Actualmente no se recomienda el uso de morfina, se
ha demostrado un aumento de la necesidad de
ventilacin mecnica, hospitalizaciones,
requerimiento de UCI y mortalidad
La Furosemida, por mucho tiempo considerada como
frmaco de eleccin no se debe usar en forma
inmediata porque ante la alteracin de la perfusin la
disminucin del volumen circulante afectar la
irrigacin renal. Adems no todos los pacientes con
EPA son hipervolmicos. Su efecto se inicia solo 40
minutos despus de su administracin.
Es recomendable usar este frmaco, pero no en la
fase aguda de presentacin.

Dr. Arellano Med UCM

Ware. NEJM 2005

83