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TEMA 2.- TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

A.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

OBJETIVOS DOCENTES
Conocer el concepto y tipos de insuficiencia respiratoria global. En concreto:
 Extra pulmonar o con pulmones normales. Definición, etiología, mecanismos de
producción, clínica, métodos de estudio, diagnóstico diferencial y tratamiento.
Conocer los síndromes que la producen. Síndromes de hipoventilación: Hipoventilación alveolar
primaria. Enfermedades neuromusculares. Síndrome obesidad-hipoventilación. Alteraciones de la
pared torácica
 Con pulmones patológicos. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma

CONCEPTO.
Como se ha definido en el tema anterior, a nivel del mar, respirando aire ambiente y con el
sujeto de reposo, se habla de insuficiencia respiratoria cuando la presión parcial de oxígeno en
sangre arterial (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la de CO2 (PaCO2) es mayor de 45 mmHg,
siempre que no sea secundario a alcalosis metabólica. La insuficiencia respiratoria global hace
referencia a la que cursa con PaCO2 > 45 mmHg (hipercapnica).
Puede ser:
Con (A-a) O2 normal o extrapulmonar o con pulmones sanos
Con (A-a) O2 aumentada o pulmonar o con pulmones patológicos.

CON PULMONES SANOS O EXTRAPULMONAR.

Cuando se estudia un paciente con este cuadro de hipoventilación, que es a la que se refiere
este capítulo, se deben hacer varias pruebas para localizar la lesión. Para poderlo entender se repasa
primero la fisiología de la bomba respiratoria:
RECUERDO DE LA FISIOLOGÍA DE LA BOMBA RESPIRATORIA: MUSCULOS
RESPIRATORIOS Y CONTROL DE LA RESPIRACIÓN.
Los músculos respiratorios: Deben estar contrayéndose durante toda la vida. El músculo
respiratorio más importante es el diafragma que separa la cavidad torácica de la abdominal y que esta
inervado por el n. frénico que sale de las raíces C3, C4 y C5. Es un músculo inspiratorio y actúa
merced a un desplazamiento axial a modo de pistón que le hace descender expandiendo la cavidad
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torácica y desplazando las vísceras abdominales caudalmente. La caída de presión pleural que se
produce al desplazarse el diafragma caudalmente tiene un efecto espiratorio sobre la caja torácica,
que se equilibra por otras dos acciones inspiratorias que produce el diafragma al acortarse: los
componentes aposicional e insercional. El componente aposicional resulta del aumento de presión
abdominal (Pab) que actúa directamente en la zona que contacta el diafragma con la caja torácica
(zona de aposición). El componente insercional resulta de la acción directa del diafragma sobre las
costillas en su inserción. Ambas fuerzas resultan que el diafragma levanta las costillas como un asa
de un pozal, es decir hacia arriba y hacia afuera. (Fig 1).
El resto de los músculos respiratorios (accesorios) son posturales y están activos sobre todo
cuando aumenta la demanda ventilatoria. La espiración es normalmente pasiva, aunque los músculos
abdominales (espiratorios) pueden colaborar en la inspiración al mejorar la situación mecánica del
diafragma: estirándolo y aumentando su curvatura.
Propiedades intrínsecas de los músculos respiratorios.:
* Relación fuerza-longitud. A partir de su punto de reposo y hasta el de rotura, a
medida que se estira un músculo es capaz de ejercer mayor presión.
* Ley de Laplace (Fig 2) Un músculo curvo como el diafragma puede ejercer mayor presión
a medida que aumenta su curvatura

Fig 1. Músculos respiratorios.

Descripción de la acción del
diafragma sobre la caja
torácica.
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Métodos de exploración
1.- Inspección. Signo de Hoover (Fig 3): un diafragma aplanado (enfisema) al
contraerse retraerá la parte inferior de las costillas en vez de expandirlas.
Respiración paradójica (Fig 4). Durante la inspiración se retrae el
abdomen en lugar de expandirse. Traduce grave afectación de diafragma y fallo respiratorio
inminente.
2.- Volúmenes pulmonares: Disminuye la capacidad vital y pulmonar total y el
volumen residual aumenta, con capacidad residual funcional normal
3.- Curvas flujo-volumen. Disminución de los flujos pico espiratorio e inspiratorio
(Fig 5)
4.- Presiones inspiratorias (PIM) y espiratoria (PEM) máximas.
5.- Disminución > 10% en la CVF realizada con el paciente decúbito en relación a
sentado.

Fig. 2. Ley de Laplace.

Influencia de la curvatura
del diafragma en su
capacidad contráctil

Fig. 3. Signo de Hoover

Influencia del
aplanamiento del
diafragma en la acción
su acción sobre las
costillas.
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Fig 4. Respiración
Paradójica.

Fig. 5. Curvas flujo/volumen

en debilidad muscular
respiratoria

El control de la respiración: La demanda de oxígeno y la producción de CO2 varían

notablemente de una persona a otra y en diferentes situaciones (ejercicio, sueño, etc.). A pesar de ello
tanto el oxígeno como el CO2 se mantienen en unos estrechos márgenes lo que hace suponer que
existe un control adecuado de la respiración, que para que funcione correctamente requiere (Fig 6)
que existan unos sensores, unos controladores y unos efectores.
Los controladores están en el tronco cerebral, donde se regula la respiración automática, y en
el córtex donde existe un control voluntario. A nivel medular existen unas neuronas integradoras que
procesan la información de los centros superiores y dan información eferente que va a la periferia y
estimula los músculos respiratorios. Los tractos que descienden de la corteza y del tronco cerebral
viajan separadamente en la medula, de tal manera que es posible que se lesionen por separado.
Los efectores. Son los músculos respiratorios, incluidos los de la vía respiratoria alta, que
dilatan la faringe sincrónicamente en la inspiración.
Los sensores. Los quimiorreceptores periféricos son el cuerpo carotideo, inervado por el
glosofaringeo, y el cuerpo aórtico, inervado por el vago. Se estimulan por variaciones de PaO2,
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PaCO2 y pH. También hay quimiorreceptores centrales, situados en la parte alta de la médula y que
responden a variaciones de pH. Las variaciones de CO2 por su rápida difusión al SNC, producen una
rápida respuesta de los quimiorreceptores centrales. No sucede lo mismo con las variaciones de
CO3H- o H+ cuya difusión al SNC es más lenta.

Fig 6. Esquema del control de la respiración.

Métodos de estudio del control de la respiración. El control de la respiración se puede
estudiar a diferentes niveles. Cada uno de ellos nos da una información que a medida que nos
alejamos de los controladores y nos acercamos al resultado final (gases en sangre), nos da una
información más global, pero más influenciada por factores ajenos al control de la respiración.

Centros respiratorios mm. respiratorios Contracción mm.

ENG EMG

Ventilación PaO2

PaCO2
Presiones VA, VE
P0.1
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La primera aproximación se debe de hacer con el estudio de los gases sanguíneos, que si son
normales el control será adecuado. Si son patológicos se puede deber a trastorno del control o a
pulmón patológico. Si el (A-a) O2 es normal el pulmón es normal y habrá que buscar alteraciones de
la bomba respiratoria, más si mecánicamente (espirometría) es normal. Si el CO2 está elevado y (A-
a) O2 es normal, se deben determinar presiones y hacer EMG del diafragma para buscar una causa
muscular. Si estas son normales indica una alteración del control de la respiración.
Como estímulos fisiológicos para estudiar el control de la respiración se usa CO2 e
hipoxemia y se analiza la respuesta de la ventilación y las presiones. La P0.1 es la presión que
generan los músculos inspiratorios, medida en la boca, a los 0.1 s. de iniciar la inspiración. Es
independiente de las alteraciones mecánicas respiratorias y de la conciencia, por lo que depende del
estímulo inspiratorio central y de la fuerza de los músculos inspiratorios.
Volviendo ya a la patología, en clínica se estudia a un paciente con hipoventilación:
Hipercapnia con (A-a) O2 normal, estudiando:
* Respuesta química (automática) de la respiración. Se le da a respirar una mezcla
con CO2 creciente y se estudian los siguientes parámetros:
- Respuesta ventilatoria.
- P 0.1. Presión de oclusión en boca a los 100 ms. de iniciar la
inspiración. Que representa el out-put del centro respiratorio.
* Respuesta voluntaria.
- Respuesta ventilatoria.
- Presión inspiratoria y espiratoria máximas (PIM y PEM).
* Volúmenes pulmonares.

Localización del Respuesta al CO2 Sueño Hiperv. PIM Flujos Raw, CL (A-a)O2
Trastorno
VE, P0.1, EMGdi voluntaria PEM
Metabólico  Hipov.
Hipovent. 1ª    A. central N N N N N
Médula, nervios  Hipov.
y músculos    A. central    N N
Aparato ventilat.
Caja, pulmones  N N Variable  N Anor. Anorm. 

Esquema de estudio de un paciente con hipoventilación.

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Así p.e. un paciente que tenga hipoventilación esencial tendrá una respuesta
disminuida de la ventilación y de la presión de oclusión ante diversos estímulos químicos. Sin
embargo, los músculos y nervios son normales, como lo demuestra que hiperventilen cuando se les
solicita y la PIM y PEM sean también normales. Como no hay alteración mecánica pulmonar la (A-a)
O2 será normal. Pacientes con enfermedad neuromuscular, sin embargo, tendrán disminuida la
respuesta ventilatoria ante estímulos químicos, sin embargo, no podrán hiperventilar
voluntariamente, la PIM y la PEM serán bajas, así como tendrán disminuida la CPT y los flujos,
mientras que CRF (capacidad residual funcional) será normal y VR (volumen residual) estará alto.
Un paciente con alteración mecánica pulmonar tendrá aumentado (A-a) O2 y los test de mecánica
respiratoria, pero tendrá normales los que no dependen de la mecánica respiratoria: P.01 y PIM y
PEM.
Con frecuencia el primer signo de debilidad muscular respiratoria es la ortopnea de reciente
comienzo. Cuando progresa en primer lugar se suele producir hipoventilación nocturna, inicialmente
en REM., posteriormente en fase noREM y finalmente en vigilia. En la espirometría un dato de
afectación del diafragma es cuando la CVF disminuye más de un 10% al realizarla en decúbito
supino en relación a sentado. Esto es debido al peso de las vísceras abdominales que empujan al
diafragma débil hacia arriba y con ello disminuye la CVF.
Las consecuencias de la hipoventilación se reflejan en este esquema:

Hecho fisiológico Hecho fisiológico

Primario secundario Clínica

 CO3H-

 PaCO2  Cl-

 pH
Vasodilatación
Cefalea matutina
cerebral

Despertares Trastornos del sueño

Durante el sueño Somnolencia diurna

 PaO2 cansancio

 SaO2 Cianosis

 eritropoyesis policitemia
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Vasoconstricción Hipertensión pulmonar

El TRATAMIENTO deberá individualizarse según el paciente y la patología en concreto,
pulmonar Cor pulmonale
procurando que vayan dirigidas a la patología de base. El oxígeno puede ser efectivo, pero con
frecuencia agrava la retención de CO2, por lo que se debe monitorizar la respuesta. Los estimulantes
respiratorios, también pueden ser eficaces, pero en general la respuesta es escasa.
La mayoría de los pacientes con hipoventilación crónica idiopática o por enfermedad
neuromuscular requieren en algún momento ventilación mecánica como tratamiento. Cuando la
hipoventilación es severa pueden requerirla las 24 horas del día, sin embargo, en la mayoría de los
casos la ventilación asistida únicamente durante el sueño produce una dramática mejoría en los
niveles de PCO2 durante el día. En los pacientes con estímulo respiratorio disminuido, pero con
motoneurona inferior, n. frénico y diafragma intacto, un marcapasos frénico que estimule a nivel del
n. frénico puede ser muy eficaz. Cuando hay afectación del nervio o musculo, el marcapasos frénico
esta contraindicado y queda el paciente dependiente de la ventilación mecánica, bien continua o
nocturna, en cuyo caso puede ser eficaz los ventiladores con presión positiva intermitente por vía
nasal (VNI). En casos más avanzados y a veces también condicionado por problemas con la
deglución (sobre todo en la esclerosis lateral amiotrófica), es necesaria la ventilación continua a
través de traqueostomía.
En los casos de hipoventilación relacionada con afectación de la pared torácica
(cifoscoliosis) también suele ser eficaz la ventilación por mascara nasal con presión positiva
intermitente, únicamente durante el sueño

Los cuadros más importantes de insuficiencia respiratoria extrapulmonar son:

1.- Hipoventilación alveolar primaria.
Es una enfermedad que parece relacionada con el gen que codifica PHOX2b，un factor de
transcripción que participa en el desarrollo neuronal. Se caracteriza por hipercapnia crónica e
hipoxemia sin encontrar patología muscular o mecánica que la justifique. Es raro que se presente sola
y la edad más frecuente de presentación es entre los 20 y 50 años. Se presenta insidiosamente con
fatiga fácil, somnolencia, letárgica, excesiva respuesta a sedantes, cefalea, poliglobulia, cianosis, cor
pulmonale, etc. Aunque la insuficiencia respiratoria sea severa, no hay disnea, por estar alterados los
quimioreceptores periféricos y el estímulo respiratorio. Sin tratamiento es progresiva y fatal.
El diagnostico se basa en la acidosis respiratoria crónica sin encontrar alteración mecánica o
muscular, de hecho, si se le indica el sujeto hiperventila voluntariamente y disminuye el CO2 a
niveles normales. La respuesta ventilatoria a diferentes estímulos (aumento de PCO2 o hipoxemia)
esta disminuida y el tiempo de apnea está muy prolongado y sin disnea.
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Estos pacientes suelen mantener una respiración disminuida pero rítmica mientras están
despiertos, pero mientras duermen, particularmente en la fase no-REM, la respiración se hace más
irregular con frecuentes episodios de hipopnea o apnea, produciéndose hipercapnia, lo que se conoce
como la maldición de Ondina.
La mayoría requieren respiración asistida con frecuencia solo durante el sueño. Ha dado
buenos resultados la estimulación frénica con un marcapasos diafragmático.
2.- Afectación de músculos y nervios respiratorios.
Varios cuadros que afectan a médula, nervios o músculos respiratorios pueden producir
hipoventilación. La hipoventilación se desarrolla a lo largo de meses, insidiosamente y a veces se
hace patente cuando con motivo de una infección respiratoria que sobrecarga mecánicamente el
sistema, se desarrolla insuficiencia respiratoria global severa. Con frecuencia en cuadros como la
distrofia muscular, miastenia gravis o enfermedad de motoneurona, la afectación respiratoria es
tardía y en el seno de una afectación neurológica más evidente a otros niveles. En otras ocasiones la
afectación respiratoria es aislada y precoz, por lo que se debe de sospechar, p.e. el síndrome
postpolio (una forma de insuficiencia respiratoria crónica que se desarrolla a los 20-30 años de
recuperarse de la poliomielitis), la miopatía del adulto asociada a déficit de maltasa ácida, la parálisis
diafragmática idiopática y la ELA de predominio bulbar.
Una afectación neuromuscular generalizada solo causa hipoventilación crónica si
hay una significativa afectación del diafragma. Las características clínicas de la debilidad
diafragmática bilateral son: ortopnea, movimiento paradójico de abdomen en decúbito y mov.
paradójico del diafragma cuando se ve a fluoroscopia. Sin embargo, no siempre sucede así y a veces
el diagnóstico es difícil. Datos importantes son una diferencia >10% en la CVF realizada en
decúbito y sentado, un importante deterioro de la ventilación cuando se hace una ventilación
máxima voluntaria, o un PEM y un PIM disminuido. Técnicas más sofisticadas completan el estudio,
como son: Pdi disminuida, disminución del EMG ante estímulos del nervio frénico, marcada
disminución de la ventilación y de la saturación de Hb durante la fase REM, cuando hay una
inhibición de la respiración no diafragmática y la respiración es más dependiente del diafragma.
El tratamiento de estos desordenes será el de la enfermedad de base y si no es
posible, ventilación asistida como en la hipoventilación idiopática. Sin embargo, aquí el marcapasos
frénico no estaría indicado, salvo en los casos de sección medular alta, en los que la neurona motora
inferior del frénico y el propio nervio están intactos.
3.- Síndrome obesidad-hipoventilación (SOH).
La obesidad masiva supone una sobrecarga al aparato respiratorio ya que el aumento
de peso de la caja torácica y abdomen disminuye la compliance de la caja torácica en
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conjunto. Como consecuencia de esto CRF disminuye, sobre todo en decúbito y al respirar a
volúmenes bajos algunas vías aéreas, sobre todo de las bases, se cierran incluso a volumen
corriente, por lo que al hipoventilar la bases aumenta (A-a) O2 y se produce hipoxemia. Sin
embargo, a pesar de la carga mecánica, en la mayoría de los obesos el estímulo respiratorio
aumenta lo suficiente para que la PaCO2 sea normal. Solo un pequeño grupo de pacientes
obesos desarrollan hipercapnia e hipoxemia crónica, policitemia, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale y somnolencia diurna. En muchos de estos pacientes se asocian apneas nocturnas
que puede ser lo mas prominente del cuadro (lo que completa el síndrome de Pickwick), pero
incluso sin apneas, la propia hipoventilación del sueño es un importante factor que hace
progresar la enfermedad. Dado el incremento de la obesidad en el mundo occidental, se
estima que en EEUU puede haber 500.000 individuos con síndrome obesidad-
hipoventilación. En España, aunque no hay datos se estima que la obesidad empieza a ser
epidémica y el síndrome obesidad-hipoventilación cada vez más frecuente. Obesidad mórbida
(BMI> 40) y SAOS con IAH>30 son factores de riesgo para desarrollar SOH
Basándose en todos estos hechos el tratamiento será: pérdida de peso, dejar de
fumar, disminuir la obstrucción respiratoria y tratar las apneas nocturnas. Aunque no se asocie a
apneas obstructivas de sueño, se benefician de ventilación no invasiva nocturna, siendo una
indicación frecuente.
Dado el incremento espectacular del nº de obesos hoy día esta es una patología muy
frecuente y por ello un problema sanitario grave en el mundo occidental.
4.-Alteraciones de la pared torácica. Cifoscoliosis
Dentro de las alteraciones de la pared torácica, la más frecuente y la de más interés en
neumología es la cifoscoliosis. Las anormalidades de la curvatura de la columna dorsal son de
predominio lateral o escoliosis o de predominio posterior o cifosis o la combinación de ambas o
cifoscoliosis. Aunque estas anomalías son frecuentes, particularmente la escoliosis, las deformidades de
suficiente intensidad para producir síntomas y signos cardiopulmonares son raras. De hecho, cuando la
afectación es simple, escoliosis o cifosis, no suele haber síntomas cardiopulmonares, que solo se dan en
la cifoscoliosis.
Las etiologías de estas deformidades son:
* Congénitas. Incluye las malformaciones vertebrales, neurofibromatosis, Morquio y s.
de Marfan
* Paralítica. Por poliomielitis, distrofia muscular o parálisis cerebral.
* Idiopática. Supone el 80% de las cifoscoliosis.
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La cifoscoliosis grave produce una restricción pulmonar y aumento de la rigidez de la caja

torácica que llevan a hipoventilación alveolar crónica, vasoconstricción hipóxica y cor pulmonale. Los
pulmones son pequeños e histológicamente existen zonas con dilatación alveolar y otras con colapso.
La hipertensión pulmonar se debe sobre todo a vasoconstricción hipóxica, aunque también puede haber
factores mecánicos como la posible compresión de los pequeños vasos intraparenquimatosos por el
volumen pulmonar reducido.
Los síntomas cardiopulmonares no suelen aparecer hasta la 3-4 década de la vida, pero una
vez aparecen la evolución suele ser rápida y se caracteriza por repetidos episodios de insuficiencia
cardiaca y respiratoria, a menudo precipitados por infección respiratoria. La insuficiencia cardiaca no
suele manifestarse hasta que la capacidad vital baja del 40% del predicho.
La espirometría muestra: disminución de capacidad vital (CV) y capacidad pulmonar total
(CPT) con VR normal o aumentado. La resistencia de la vía aérea es normal y los flujos disminuyen de
manera paralela a la CV (Tiffenau normal).
Intercambio gaseoso. En pacientes con moderada cifoscoliosis el gradiente (A-a) O2 es
normal y se mantiene así hasta avanzada la enfermedad en que ya aparecen alteraciones de V/Q, con
(A-a) O2 aumentado. Así pues, la insuficiencia respiratoria de la cifoscoliosis se debe a rigidez de la
caja y malposición de los mm. respiratorios, que lleva a hipoventilación externa y también a cambios en
el patrón respiratorio (lo fundamental) con ventilación superficial y por ello aumento de VD/VT e
hipoventilación alveolar.......hipoxia e hipercapnia. Evoluciona pues como una insuficiencia respiratoria
global con (A-a) O2 normal hasta que está muy evolucionada y aumenta (A-a) O2.
La compliance de la caja torácica y del pulmón está disminuida. La caja torácica por tener la
rigidez aumentada en relación con su angulación excesiva y el pulmón por microatelectasias y aumento
de la tensión superficial secundaria a la falta de insuflación completa por restricción de la pared.
Estos pacientes son particularmente susceptibles a depresión ventilatoria y desaturación de
oxigeno durante el sueño.
Tratamiento. Hoy día ha mejorado notablemente el pronóstico de estos pacientes merced a la
ventilación asistida domiciliaría intermitente por ventilación por presión positiva nocturna a través de
nariz (VNI). Con ello se consigue oxigenar mejor a los pacientes, que descansen sus fatigados mm.
respiratorios y que ventilen con volúmenes mayores lo que disminuye las microatelectasias y con ello
disminuyen la tensión superficial y aumenta la compliance pulmonar.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL CON PULMONES

PATOLOGICOS: AUMENTO DE (A-a) O2.
En este caso el pulmón es patológico, fundamentalmente alteraciones V/Q, y esto
unido a la mala mecánica respiratoria que sobrecarga la bomba respiratoria hace que no elimine
adecuadamente el CO2. Los ejemplos más representativos son la EPOC, fundamentalmente tipo
bronquitis crónica, y menos el enfisema, donde se produce retención de CO2 solo en estadios muy
avanzados. También la silicosis, tuberculosis y agudizaciones muy graves de asma.
La I.R. debida a EPOC es lo más frecuente en la clínica diaria. Habitualmente son
pacientes con una larga historia de EPOC que ya se conocen con deterioro progresivo de la función
respiratoria y en los que la hipercapnia no se suele producir hasta que el VEMS baja de 1 litro. Sin
embargo, ocasionalmente algún paciente hace su primera consulta por manifestaciones clínica de
hipercapnia y su EPOC ha pasado más o menos desapercibida ya que se queja poco de disnea, y es
con motivo de una sobreinfección respiratoria o el uso de sedantes que retiene CO2 por primera vez y
además de forma grave. Puede ser un episodio agudo en el seno de una EPOC (IRA) una IRC
permanente o una agudización en el seno de IRC, o sea IRCA.
Factores desencadenantes de la hipercapnia en la EPOC.
* Infecciones pulmonares, sobre todo streptococo neumoniae y hemophillus
influenzae. Motivan un empeoramiento de la situación funcional con aumento de la tos y
expectoración y disnea, que finalmente le motiva hipercapnia con todas sus manifestaciones.
* Tabaco y factores ambientales, particularmente el SO2. El hecho de seguir el
deterioro funcional un paciente, o un brusco empeoramiento con frecuencia esta relacionado con el
tabaco.
* Intervenciones quirúrgicas. Sobre todo en el tórax o abdomen alto.
* Neumotórax y fracturas costales. Por traumatismos y facilitados por el frecuente
uso de corticoides.
* Insuficiencia cardiaca ida. Relativamente frecuente al ser personas mayores. Con
frecuencia es difícil diferenciarlos clínicamente.
* TEP. Frecuente por el hecho de la escasa movilidad de estos pacientes y más si
tienen cor pulmonale. Con frecuencia el CO2 baja, si se produce una embolia, por el estímulo
ventilatorio que supone la embolia.
* Fatiga de los mm. respiratorios. Sobre todo, del diafragma. Dada la mala
situación mecánica en que queda por la hiperinsuflación pulmonar, es muy susceptible a fatiga en
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estos pacientes. Con frecuencia colaboran en ella la hipofosfatemia, hipoxemia y la propia

hipercapnia.
* Sedantes. Su acción depresora del SNC hace que aumente el riesgo de
hipoventilación, por lo que no se deben usar en pacientes con EPOC avanzada.
* Oxigenoterapia incontrolada. Estos pacientes con hipercapnia crónica tienen los
bicarbonatos aumentados crónicamente para compensar el pH, por lo que los aumentos de CO2
tendrán menos repercusión en el pH y por tanto menor efecto en la ventilación. Por ello sus centros
respiratorios funcionan fundamentalmente gracias al estímulo de la hipoxemia. Si esta se corrige
totalmente al usar O2 a alto flujo, disminuye el estímulo de la hipoxemia y por ello disminuye la
ventilación, empeorando la hipercapnia, pudiendo llegar a narcosis hipercapnica. También por efecto
Haldane y empeoramiento de V/Q.
* Factores metabólicos. Como la fiebre o la sepsis que aumentan la producción de
CO2 y aumentan el consumo de O2. Los diuréticos, sobre todo los tiazídicos también producen
alcalosis metabólica y con ella hipoventilación y mayor retención de CO2.
Clínica. -
Los signos y síntomas que nos sugieren un empeoramiento de la I.R. varían, pero en general
se manifiestan por aumento de la tos y expectoración, empeoramiento del grado de disnea
empeoramiento de los signos de cor pulmonale, datos en la gasometría y datos clínicos de mayor
hipoxemia, mayor hipercapnia con acidosis respiratoria, ya que el riñón no habrá podido compensarla
de momento. Sería una IRA o IRCA. Con frecuencia el paciente no tiene disnea o lleva una calidad
de vida aceptable y esta en IRC ya que los datos de la gasometría no tienen una correlación absoluta
con el VEMS y el grado de disnea.
Tratamiento. Fundamentalmente el de la enfermedad de base, oxigenoterapia a
bajo flujo y VNI

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA POR AGUDIZACION GRAVE DEL

ASMA.
* Curso clínico. El asma cursa habitualmente sin insuficiencia respiratoria.
Cuando empeora desarrolla hipoxia e hipocapnia primero, después normocapnia y solo en situaciones
muy graves desarrolla hipercapnia. Se debe a un grave trastorno de la V/Q por el broncospasmo, el
edema de la mucosa y la hipersecreción lo que unido a la mala mecánica respiratoria puede conducir
a fatiga mm. y por tanto hipercapnia. A veces se produce acidosis mixta por asociarse un componente
metabólico por acidosis láctica. Cuando se produce hipercapnia, además de todos los signos de
empeoramiento del asma se producen signos primero de sobrecarga de los mm respiratorios
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(contracción de mm respiratoria accesoria, taquipnea con inspiración acortada) y por último fatiga
con respiración alternante y respiración paradójica. Este proceso de empeoramiento del asma que
acaba en I.R. global suele durar horas e incluso días. Más raramente es un proceso fulminante en
relación con la inhalación masiva de sustancias broncoconstrictoras, aspirina o administración de
betabloqueantes.
Tratamiento. Inicialmente se administra Oxígeno a 1-2 litros/minutos, sobre todo si se dan
betamiméticos que inicialmente disminuyen la PaO2. Cuando se produce hipercapnia la situación es
crítica ya que es muy probable que inmediatamente se requiera ventilación mecánica. El resto de
tratamiento es el del asma.

B.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCAPNICA O

PARCIAL.
OBJETIVOS DOCENTES
Conocer el concepto y tipos de insuficiencia respiratoria parcial. En concreto:
 En la enfermedad respiratoria crónica.
 En las enfermedades pulmonares agudas localizadas. Neumonía. Embolismo
pulmonar.
 En las enfermedades pulmonares agudas difusas: Edema de pulmón cardiogénico
y síndrome de distres respiratorio agudo
Conocer el Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Concepto, etiología, fisiopatología,
anatomía patológica, clínicas, tratamiento, complicaciones y pronóstico.

Se produce cuando el pulmón no puede oxigenar suficientemente la sangre, pero si

mantiene una ventilación alveolar adecuada. Incluye por ello las enfermedades que cursan con
hipoxemia con normo o hipocapnia. Se dividen en a) I.R. asociada a enfermedad pulmonar crónica,
b) I.R. parcial en enfermedad aguda, que puede ser localizada o difusa.
a) Insuficiencia respiratoria parcial en enfermedad respiratoria crónica.
Se incluye la EPOC y otras enfermedades crónicas (tb residual, bronquiectasias)
cuando cursan sin hipercapnia. Suelen tener un curso prolongado y en general bien tolerado con una
calidad de vida aceptable. Da todas las manifestaciones de la I.R. global, menos la hipercapnia y en
general esta menos evolucionada, aunque suele acabar en su evolución en la global. A este grupo
pertenecería el asma bronquial agudizado cuando todavía no ha dado hipercapnia (como es lo
habitual).
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En el caso de la fibrosis pulmonar suele empezar con gasometrías normales, pero

desarrolla hipoxemia al ejercicio debido a la limitación que la difusión supone por alteración de la
membrana alveolocapilar. A la larga cuando evoluciona la enfermedad acaba desarrollando IR
parcial crónica por alteraciones de V/Q y solo en estadios muy avanzados, prácticamente terminales
desarrolla I.R. global.
Las enfermedades vasculares: hipertensión pulmonar, vasculitis, etc, solo desarrollan I. R. en
estadios muy avanzados.
La EPOC con I. R. parcial se trata con O2 a bajo flujo
b) Insuficiencia respiratoria parcial en enfermedades pulmonares agudas localizadas.
Se incluye el TEP y la neumonía, Se deben a zonas de shunt y de bajo V/Q. Según
predomine una cosa u otra la respuesta a la oxigenoterapia varia, menor para el shunt. En el TEP
también habría zona de baja V/Q, pero a medida que se produce infarto, se convierte en un fenómeno
shunt. Por ello y si es necesario, se recurre a oxigenoterapia a alto flujo: 40-50% de FiO2. Si a pesar
de ello la I.R. progresa puede hacer falta la ventilación mecánica y la aplicación de PEEP.
c) Insuficiencia respiratoria parcial en enfermedades pulmonares agudas difusas
Se incluye el edema por aumento de presión capilar pulmonar (edema
cardiogénico) y con presión capilar normal (edema no cardiogénico)
* Edema de pulmón cardiogénico. Debido a insuficiencia ventricular
izda. o sobrecarga hídrica. Con función cardiaca normal sería el asociado a mixoma de A.I. y la
enfermedad venooclusiva pulmonar
* Edema de pulmón no cardiogénico. SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO (SDRA). Este síndrome se caracteriza por comienzo brusco de disnea,
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que llevan a fallo respiratorio hipoxémico agudo. Se debe
a daño pulmonar difuso secundario a varias causas médicas y quirúrgicas. Estas causan pueden dañar
al pulmón de forma directa, como la inhalación de tóxicos, o indirecta como sucede en la sepsis. Por
consenso de expertos, el SDRA se clasifica en 3 categorias: leve, moderado o grave según los grados
de hipoxemia, que se asocia con diferentes riesgos de mortalidad. 10% de los ingresos en UCI son
debidos a esta patología
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Criterios diagnósticos y gravedad de SDRA

El SDRA se desarrolla rápidamente después de que el factor predisponente haya disparado
los mecanismos inflamatorios (a menudo 90 minutos). Aproximadamente en la mitad de los casos se
desarrolla en las 24 horas del inicio de la patología desencadenante.
Las patologías que pueden desarrollar SDRA son:
1. Daño directo pulmonar:
* Frecuentes: Neumonía y aspiración de contenido gástrico
* Menos frecuentes: Contusión pulmonar, embolia grasa, ahogamiento, inhalación
de tóxicos, edemas de repercusión después de trasplante
2.- Daño pulmonar indirecto:
* Frecuentes: Sepsis, trauma severo con shock y múltiples transfusiones
* Menos frecuentes: Bypass cardiopulmonar, transfusión de hemoderivados,
pancreatitis, sobredosis de drogas.

Fisiopatología: El SDRA es la consecuencia de una sobreexpresión de la habitual respuesta

inflamatoria sistémica a la infección y/o otras agresiones. Se afecta tanto el epitelio alveolar como el
endotelio capilar pulmonar. El insulto inicial desencadena una compleja cascada de alteraciones
celulares y bioquímicas. Estos hechos tienen lugar en tres fases: 1. Iniciación en que el insulto
desencadenante activa la cascada celular, 2. Amplificación en el que se reclutan y activan células
efectoras y 3. Lesión en la que se producen las lesiones a nivel tisular. En concreto las lesiones se
producen por activación de neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos que producen
mediadores, como el factor de necrosis tumoral alfa, y citoquinas, como la IL -1, que a su vez activan
las células y producen quimiotaxis y adhesión. Las células activadas producen mediadores de la
inflamación, como son oxidantes, proteasas, coagulación intravascular y fibrinólisis. Esta cascada de
la inflamación puede ocurrir a nivel sistémico y alterar la función de múltiples órganos. Esto
constituye la entidad clínica conocida como “fallo multiorgánico”
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El hecho fisiopatológico característico es el aumento de la permeabilidad vascular a las

proteínas produciéndose edema alveolar e intersticial. Aunque la presión capilar pulmonar no está
elevada, sí que hay un efecto aditivo cuando se produzcan pequeños aumentos de la presión
hidrostática, en los casos de sepsis, secundario a sobrecarga de líquidos o disfunción cardiaca, como
se demuestra por el hecho de que los infiltrados predominen en zonas declives. El edema alveolar e
intersticial hace que el pulmón sea más rígido y por tanto se tienda al colapso de unidades alveolares,
a lo que también colabora la reducción de la síntesis del surfactante debido a la lesión de los
neumocitos tipo II.
Debido a la disminución de compliance, el trabajo respiratorio está aumentado, pudiéndose
fatigar los músculos respiratorios con la consiguiente disminución del volumen corriente y deterioro
del intercambio gaseoso.
Las resistencias de la vía aérea pueden estar aumentadas debido a una disminución el
número de las vías aéreas ventiladas, a edema en la pared bronquial y a broncoespasmo inducido por
citokinas. El intercambio gaseoso se caracteriza por relaciones de ventilación/ perfusión baja. El
shunt es debido a las atelectasias, colapso alveolar, disfunción del surfactante y atenuación de la
vasocostricción hipóxica.
Anatomía Patológica: Macroscopicamente los pulmones están edematosos y con regiones
de atelectasia, hemorragia y consolidación. Microscópicamente se observan 3 fases: 1. Fase
exudativa aguda que se caracteriza por la formación de membranas hialinas en los espacios aéreos.
Se produce extensa necrosis de los neumocitos tipo I y de la membrana basal que permite la entrada
libre de líquido y macromoléculas en los espacios aéreos. 2. Fase de proliferación, en las próximas
semanas los exudados alveolares se pueden haber resuelto con lo que no pasa a las siguientes fases, o
se organizan con metaplasia escamosa que recubre la membrana basal. 3. Fase fibrótica que tiene
lugar a las 3-4 semanas pudiéndose producir panalización pulmonar.
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Alveolo normal (izda) y alveolo lesionado en la

Fase de resolución del SDRA
fase distrés respiratorio agudo.

Características Clínicas: Las causas más frecuentes son sepsis, politraumatismo grave y aspiración
de contenido gástrico. Se produce en los 5 días siguientes al factor desencadenante y hasta el 50% en
las 24 horas del insulto que motiva el cuadro. La primera manifestación suele ser taquipnea y disnea
con hipoxemia e hipocapnia (aumento (A-aO2)). En los estadios iniciales la administración de
oxigeno mejora significativamente la PaO2. La exploración física suele ser normal salvo finos
crepitantes inspiratorios. La Rx de tórax puede ser normal o con infiltrados intersticiales mínimos.
Cuando progresa la enfermedad el paciente presenta cianosis y aumento de la disnea y taquipnea, los
crepitantes son más evidentes y en la Rx tórax aparecen infiltrados alveolares bilaterales que pueden
ser muy compactos y predominan en bases. En este momento la hipoxemia ya no se suele corregir
con oxigeno suplementario y es necesaria la ventilación mecánica. Si no se trata al paciente
progresivamente disminuye el volumen corriente apareciendo aumento de PCO2 que representa un
signo ominoso.
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Radiografías y CT de SDRA.

Tratamiento:
No existe un tratamiento específico para corregir las alteraciones de permeabilidad de la
membrana alveolocapilar o la liberación de mediadores de la inflamación. Sin embargo, el uso
juicioso de la ventilación mecánica ha mejorado el pronóstico de la enfermedad.
1. Ventilación Mecánica. Aunque en las primeras fases puede ser útil dar oxígeno,
habitualmente con máscaras de Venturi para subir la PaO2 por encima de 60 mmHg, en el SDRA
suele ser necesaria la ventilación mecánica con intubación endotraqueal y con un respirador
volumétrico. El objetivo de la ventilación mecánica es el aumento del volumen pulmonar abriendo
unidades alveolares cerradas y por tanto mejorando la oxigenación. Dado que la afectación pulmonar
es heterogénea, se corre el riesgo de sobredistender las zonas alveolares menos afectadas pudiendo
llegar a producir neumotórax (barotrauma). También se sabe que ventilar a estos pacientes con
volúmenes altos hace que, en las áreas más normales, sobreventiladas, se produzca lesión de las
células endoteliales y epiteliales con aumento de la permeabilidad y daño alveolar, Se conoce como
volutrauma. Para evitar esto se usan volúmenes corrientes relativamente pequeños con las
frecuencias respiratorias necesarias para mantener el pH entre 7.25-7.30, lo que supone tolerar
hipercapnia: este modo de ventilación se llama hipercapnia permisiva. La presión pico de insuflación
se debe de mantener lo más baja posible para evitar el barotrauma. La FiO2 se da la mínima que
permita mantener una pO2 mayor de 60mmHg. Si la PaO2 está por debajo de 60 con una FiO2>60%,
se debe añadir PEEP (presión positiva al final de la espiración) que mejora la oxigenación, elevando
la presión alveolar media y por tanto abriendo alveolos. La cantidad de PEEP viene determinada por
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la respuesta del oxígeno y la afectación circulatoria que provoca. El principal efecto indeseable es la
disminución del gasto cardiaco por dos mecanismos:
- El aumento del volumen pulmonar y presión intraalveolar lleva a un aumento de
resistencia vascular pulmonar.
- Aumento de la presión intrapleural que dificulta el retorno venoso directamente.
El nivel óptimo de PEEP es el que produce un aporte máximo de oxígeno a los tejidos y este
es el producto del contenido de oxígeno en sangre por el gasto cardiaco. En general se acepta que el
paciente está bien controlado cuando la SaO2 es > 90% con FiO2 < 60% y la PEEP aplicada no
compromete significativamente el gasto cardiaco ni es mayor de 20. Este modo de ventilación con
VT bajos y PEEP adecuadas se conoce como estrategia protectora del pulmón.
2.- Farmacológico. No se conoce ningún tratamiento de eficacia demostrada

PRONOSTICO. La mortalidad global es del 50-60%. Dentro de las diferentes etiologías es

muy variable, así si es por sobredosis de drogas el pronóstico es bueno, pero si es un fallo
multiorgánico por sepsis el pronóstico es fatal necesariamente.
En los pacientes que sobreviven y previamente no tenían patología respiratoria, el pronóstico
en general es bueno. Los gases y volúmenes pulmonares suelen volver a la normalidad en 3-6 meses,
aunque los más afectados (hasta el 50%) quedan con alguna anormalidad funcional: restricción y
disminución de la difusión. La mayoría de ellos, sin embargo, quedan con afectación de la calidad de
vida, sobre todo en cuando a su capacidad funcional.

BIBLIOGRAFIA DE LOS TEMAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : 1-2-3

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* Harrison´s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York. McGraw Hill. 2018
* Murray JF Nadel JA Texbook of Respiratory Medicine 3ª ed. Philadelphia. W.B. Saunders.
2000
* Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:
1334-1337.
* European Respiratoty Society 2007. N Ambrosino et al.

CASOS CLINICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CASO Nº 1. Paciente de 45 años, previamente sano, sin hábitos tóxicos, de profesión albañil.
Consulta porque estando previamente bien presenta de forma brusca dolor en punta de
costado derecho de carácter pleural, escalofríos, tos con expectoración amarillo-herrumbrosa
y grave afectación del estado general.
A la exploración, mal estado general. No adenopatías. Lesiones vesiculo-costrosas en
labio. tª 40ºC. Abdomen normal. A. cardiaca normal. A. respiratoria: crepitantes en base
derecha con soplo bronquial y pectoriloquia áfona. Neurológico básico: normal
Determinaciones analíticas: 25.500 leucocitos (85/S, 12/L, 3/M). Urea 56 mg/dl,
glucemia 125 mg/dl. Gasometría arterial: PaO2 45 mmHg, PaCO2 28 mmHg, pH 7.36.
CO3H 16, BE: -8
¿Que tipo de insuficiencia respiratoria padece? Mecanismo de producción. Calcule el
gradiente (A-a) O2.
Indique el tratamiento dirigido a la insuficiencia respiratoria que le indicaría y por
qué.

CASO Nº 2 Paciente de 50años de edad que consulta por disnea. Fumador de 1 paquete al día
refiere ser tosedor y expectorador habitual con disnea sibilante desde hace años que empeora
en los catarros. Últimamente la disnea es a pequeños esfuerzos y se acompaña de cianosis,
edemas y somnolencia.
Exploración. Obeso, Cianosis, edemas tibiomaleolares. Ingurgitación yugular a 45
grados. Abdomen: se palpa borde hepático 3 cm. debajo de arcada costal con reflujo
hepatoyugular. A. cardiaca: refuerzo del componente pulmonar de 2º ruido. A. respiratoria:
disminución de función, roncus y sibilantes.
Análisis. Hto 63%, leucos normales. Química estándar normal. PaO2 35 mmHg,
PaCO2 56 mmHg, pH 7.34. CO3H 32 mEq/l, BE +6
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¿Qué tipo de insuficiencia respiratoria padece? Mecanismo de producción. Calcule el

gradiente (A-a) O2.
Indique el tratamiento dirigido a la insuficiencia respiratoria que le indicaría y por qué.

CASO N. 3 Paciente de 55 años que ingresa por somnolencia y disnea, que ha sido
progresiva desde 10 años antes. No es fumador, ni tiene tos ni expectoración. Diagnosticado
de escoliosis desde niño, nunca consultó por ello.
Exploración. Mal estado general. Cianosis. Edemas en piernas. Severa cifoscoliosis.
Abdomen: se palpa borde hepático 2 cm. debajo de arcada costal. Ingurgitación yugular.
Reflujo hepatoyugular. A. cardiaca normal. A. respiratoria: disminución de función bilateral.
Análisis. Hto 55%, Resto de bioquímica y hemograma normales. Gasometría arterial
en reposo y respirando aire ambiente: PaO2 45 mmHg,, PaCO2 67 mmHg, pH 7.34, BE + 10.

¿Que tipo de insuficiencia respiratoria padece? Mecanismo de producción. Calcule el

gradiente (A-a) O2.
Indique el tratamiento dirigido a la insuficiencia respiratoria que le indicaría y por qué.

CASO Nº 4. Paciente de 50 años, diagnosticado de esclerosis lateral amiotrófica, que ingresa

estuporoso en el Hospital. La familia refiere una rápida progresión de la afectación motora de la
enfermedad, y últimamente tenía problemas de deglución. A la exploración tiene crepitantes en base
derecha y fiebre de 40 grados. La gasometría al ingreso, respirando aire ambiente es: PaO2 40,
PaCO2 60, pH 7.29, CO3H 28, BE 0

¿Qué tipo de insuficiencia respiratoria padece? Mecanismo de producción. Calcule el

gradiente (A-a) O2.
Indique el tratamiento dirigido a la insuficiencia respiratoria que le indicaría y porque.
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Caso 5
Relaciona estas gasometrías con la patología descrita más abajo

a.- PO2 40, PCO2 65, pH 7.27, Exceso de bases = +8

b.- PO2 108, PCO2 2O, pH 7.28, Exceso de base = -12
c.- PO2 108, PCO2 20, pH 7.52, Exceso de bases = 0
d.- PO2 40, PCO2 20, pH 7.34, Exceso de bases = -20
e.- pO2 50, pCO2 70, pH 7.25, Exceso de bases= 0

1.- Varón de 36 años diabético con una descompensación grave (cetoacidosis diabética)
2.- Bronquítico crónico en insuficiencia respiratoria global crónica reagudizada
3.- Crisis de ansiedad
4.- Mujer de 69 años, con Neumonía grave en shock
5.- Intoxicación barbitúrica aguda

MENSAJES PARA LLEVAR A CASA

1.- Concepto y tipos de insuficiencia respiratoria:
A nivel del mar, respirando aire ambiente y con el sujeto de reposo, se habla de insuficiencia
respiratoria cuando la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) es menor de 60
mmHg y/o la de CO2 (PaCO2) es mayor de 44 mmHg, siempre que no sea secundario a
alcalosis metabólica.

2.- Ecuaciones a recordar:

*Ecuación alveolar:
PAO2 = (Pb- 47) FiO2 – PaCO2/ R
*Gradiente alveolo-arterial de oxígeno:
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PAO2-PaO2….(A-a)O2
*Contenidos de Oxígeno de la sangre:
0.003 x PaO2 + Hb x 1.34 x SaO2
* Presión parcial de CO2:
PaCO2 = (VCO2/VE-VD) K
* Formula de Henderson-Hasselbalch (relación PaCO2/CO3H/pH)
pH= pK + log CO3H-/PCO2 x 0.0301

3.- Tipos de insuficiencia respiratoria:

A.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA O GLOBAL
PaCO2 = (VCO2/VA) K,
PaCO2 = (VCO2/VE-VD) K
1.- Por disminución de VE o extrapulmonar o con (A-a) O2 normal
2.- Por aumento de VD o pulmonar o con (A-a) O2 aumentado
B.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA O PARCIAL
1.- Con (A-a) O2 normal
* por disminución de la Pb
* por disminución de FiO2
2.- Con (A-a) O2 aumentado o con pulmón patológico
* Hipoxia que no se corrige con O2: shunt anatómico
* Hipoxia que se corrige con O2 o por limitación de difusión o por shunt funcional

4.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCI RESPIRATORIA

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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

El objetivo es aumentar la PaO2 por encima de 60 mmHg, que supone superar 90% de SaO2
y que el CO2 se mantenga normal (entre 36 y 44 mmHg) o aumento lo menos posible.
1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCAPNICA O PARCIAL. -
A.- Con (A-a) O2 normal. Debidas a altitud o a disminución de la FiO2. El
tratamiento consiste en disminuir la altitud o aumentas la FiO2
B.- Con (A-a) O2 aumentada. Si es un shunt anatómico el tratamiento será quirúrgico
(shunt intracardiacos o intrapulmonares, atelectasias, etc.) o ventilación con presión positiva
(PEEP: presión positiva al final de la espiración) y FiO2 altas (mayor del 50%).
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Shunt funcional. Oxigenoterapia a una FiO2 que lleve SpO2 a > 90%. (normalmente más del
30%) En general el concepto es: hipoxia difícil de corregir y sin problemas de
hipercapnia .......oxigenoterapia a alto flujo (FiO2>35%).
2.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA.
A. Con (A-a) O2 normal. Extrapulmonar o con pulmones normales. El tratamiento irá
dirigido a la enfermedad que la causa (miopatía, intoxicación medicamentosa etc.) y si es
necesario se aplicará oxígeno a bajo flujo ya que la hipoxemia es fácilmente corregible y la
corrección de la hipoxemia empeora la hipercapnia. Habitualmente no es suficiente con la
oxigenoterapia y el tratamiento lógico de la hipoventilación por defecto de bomba respiratoria
será la ventilación mecánica invasiva o no.
B. Con (A-a) O2 aumentado o con pulmones patológicos. Es lo más frecuente y la
causa más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
a.- En situación aguda. - El objetivo de la oxigenoterapia es elevar a la PaO2
por encima de 55-60 mmHg y que PaCO2 no aumente en exceso. En general oxigenoterapia a
bajo flujo (FiO2 entre 24%-30%
b.-En situación crónica. -
Está indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica si reúnen todas estas
condiciones:
- lleva tratamiento médico correcto y completo.
- ha dejado de fumar.
- está en situación clínica estable.
- es un paciente colaborador.
- mantiene una pO2 inferior a 55 mm de Hg o una pO2 entre 55 y 60 si además tiene
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o poliglobulia.