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Minimanual Medicina Interna 2009 PUC PDF
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MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA
Minimanual Medicina Interna 2009
INDICE
Endocrinología, diabetes y nutrición ............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4
Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas ..................................................................................................... 5
Cetoacidosis diabética ........................................................................................................................................................... 7
Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9
Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11
Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13
Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiología ............................................................................................................................................................ 18
Insuficiencia cardíaca ........................................................................................................................................................... 19
Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20
Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22
Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24
Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28
Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrología .............................................................................................................................................................. 33
Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones .................................................................................... 34
Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38
Alteraciones ácido-base ....................................................................................................................................................... 40
Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43
Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46
Edema .................................................................................................................................................................................. 48
Síndrome nefrítico ............................................................................................................................................................... 51
Síndrome nefrótico .............................................................................................................................................................. 53
Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55
Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56
EPOC .................................................................................................................................................................................... 57
Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61
Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63
Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64
Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67
Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69
Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70
VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72
Infección del tracto urinario................................................................................................................................................. 75
Hematología y oncología .................................................................................................................................. 78
Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79
Anemias ............................................................................................................................................................................... 80
Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83
Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85
Neurología ............................................................................................................................................................. 89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90
Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92
Síndromes meníngeos.......................................................................................................................................................... 94
Reumatología ....................................................................................................................................................... 97
Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98
Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
Gastroenterología ............................................................................................................................................ 102
Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103
Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105
Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107
Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110
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ENDOCRINOLOGIA, DIABETES
Y NUTRICIÓN
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HIPOTIROIDISMO
Clasificación infrecuente), o más raramente por derrame
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta. pericárdico.
• EEII: Edema duro.
Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta. • Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia
Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de
Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con
velocidad de relajación postestímulo está alargada
Epidemiología (casos avanzados)
1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en
mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es Presentaciones posibles
sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma 1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa
progresiva gástrica)
2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal.
Causas 3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
• En Chile: la más frecuente es la relacionada con con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en
tratamientos médicos: yodo radioactivo, la reposición del endometrio descamado a causa del
tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o hipometabolismo)
cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de 4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la
radioterapia cervical. secreción de prolactina).
• Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo: 5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH)
Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser 6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con
transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) causas clásicas descartadas y un TAC craneano
que es la más frecuente de encontrar. negativo (se postula a que se deba por infiltración o
• Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, edema difuso cerebral)
mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea 7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva
la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún
inexistente en Chile así, esta alza de peso no es importante.
• Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que 8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia
comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd coronaria y pocos factores de riesgo.
ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis 9. Depresión
autoinmune,Qx y RT. 10. Infertilidad
11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal,
Cuadro clínico ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las
Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso causas más comunes sean descartadas)
patológico y la conciencia de padecer la enfermedad. 12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal.
Tiene falta de localización neurológica, hipotermia
Síntomas con bradicardia y retención de CO2.
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, 13. ICC refractaria a los tratamientos
edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de 14. Niños con talla baja, medidas corporales
sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros: proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada
constipación, dolores osteomusculares, alza de peso, respecto de la edad cronológica
hipermenorrea o amenorrea. 15. Algunas enfermedades relacionadas con
hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel
Examen Físico Carpiano y apnea periódica del sueño.
General
• Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y
Diagnóstico
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución • TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales,
Uñas gruesas y frágiles. corresponde a un hipotiroidismo subclínico**.
• Tamaño tiroides depende de la etiología • Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si
• FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o
haber HTA asociada) en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de
ascenso habría compromiso hipopituitario, en este
Segmentario caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.
• Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no
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* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en
normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético. hipotiroidismo central.
Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4
Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la
libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave,
edad por menor metabolización de ella. En pacientes de
genético y drogas (fenitoina, anábólicos).
edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del
Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,
tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a
reflexograma aquiliano son inespecíficos y no
las dosis y a la progresión de las mismas
sustentan por sí mismo el diagnóstico.
** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea Screening tiroideo
disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y
10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas ¿A quiénes?
periféricas no es exactamente ajustado, ya que se RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas.
debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
la función ventricular izquierda, además de la tiroidea o general
sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los
niveles de TSH. ¿Cómo?
TSH, Ac anti TPO.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente
en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis
HIPERTIROIDISMO
este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH
Etiología suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e
• Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. hipercalemia y anemia
• Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda.
• Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un Tratamiento
carcinoma tiroideo funcionante (raro). 1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el
• Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia control de la taquicardia (ojo: el propanolol también
pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada disminuye la conversión de T4 a T3)
T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido, 2. Disminución de la producción hormonal: drogas
tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma. antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)
3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía
Manifestaciones Clínicas
• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico:
Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente, primero tratamiento con PTU o methimazole y
cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, después irradiarlos con yodo o Qx.
polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis.
• Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +-
• Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo esteroides.
elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% • Oftalmopatía: puede empeorar después de
presenta nueva FA. irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona.
• Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión
quienes se presentan con letargia como único Qx de las orbitas.
síntoma.
• Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, Enfermedad de Graves
fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada Epidemiología
presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI;
F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al
tiene un 20-50% de mortalidad.
diagnóstico
Examen Físico Fisiopatología
Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.
distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
Clínica
Laboratorio Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un
hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema
suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía
específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una
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dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis
limites demarcados. en 0,5%.
• Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la
Laboratorio
tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo para prevenir una tirotoxicosis; detener este
elevada, TRAB (+) en un 80%. tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del
Tratamiento 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.
• Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores • Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un
• Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de bocio que le produzca compresión traqueal.
recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen
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CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiología tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro
Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de
con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero insulina).
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Insulina • Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además • Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de
infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se agua.
reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar • Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir
terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar reponiendo hasta ph>7
insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o
Otros
pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .
Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a
MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay
Bicarbonato Osm >350= anticoagular!!!!
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir
hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto Complicaciones
mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock
bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica, hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis
y para compensar las células liberan H+ y entra K a las hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%
células= hipokalemia severa) (CHO: 30-50%)
Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1
de la siguiente forma:
• HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3
medido)/5
COMA HIPEROSMOLAR
Definición y Epidemiología glicemia, produciéndose disminución relativa de la
insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa
El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2,
hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel
caracterizada por una descompensación metabólica
periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un
extrema determinada por un aumento de la producción y
cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica,
una disminución de la utilización de glucosa. Se da
deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la
principalmente en ancianos (especialmente aquellos que
disminución de insulina es relativa y no absoluta, el
viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene
pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la
alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares).
lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la
Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.
cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta
Etiologías ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva
(dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis)
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las
y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy
causantes más típicas de CHO. Las principales causas de
avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación
este grupo son las infecciones (ITU, neumonía),
marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y
pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición
compromiso de conciencia importante (un 50% llega en
parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides,
estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e
inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser
isquemia.
provocado por el debut mismo de DM2.
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones • Compromiso neurológico focal o convulsiones: por
principales: 1) introducir glucosa al interior de células hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y
(musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2) ruptura de seno venosos intracraneal.
frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar • Perdida de peso: por aumento del catabolismo
la lipólisis hepática a partir de TG. (insulina= hormona anabólica)
En un paciente diabético frente a cualquier estresante se
produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la
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• Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser
diuresis osmótica en las primeras 12 horas.
Signos Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad
Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral
taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de Insulinoterapia
conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar
Diagnóstico insulina hasta reponer K.
1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después
CHO: mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr
• Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es
BUN/creatinina. HbA1c así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al
doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50-
2. Examenes para detectar causa descompensante:
70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250
• Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa
hemocltivo, de expectoración, según historia del al 5%.
paciente), ECG
Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que
Valores en CHO paciente recupere el compromiso de conciencia y luego
• Osmolaridad > 320 mOSm/kg seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación.
• Glicemia> 600 mg/d Nunca bajar la glicemia abruptamente.
• Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o
discretamente elevados. Control de ELP
• ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO
generalmente normal (3-5 mEq/lt) SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40
• pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar
Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt) insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada
litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar
Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el ELT c/2hrs
diagnóstico de DM previo.
Manejo ácido base
Tratamiento Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9.
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.
porque lo más importante es la monitorización (diuresis,
Medidas generales
hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante.
Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas. Heparina sc o ev (Profilaxis).
Alimentación vo después de 24 hrs
Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia,
control de ELT (K ppal) y estado ácido base. Principales complicaciones
Hidratación Secundarias a CHO
Lejos lo más importante. Más frecuentes: infecciones y trombosis.
Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después Secundarias a tratamiento
evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a
SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, Edema cerebral
dar SF0.9% a igual velocidad. Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de
forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el
Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad
20-30 mEq de K+ a la infusión lentamente por la producción previa de osmolitos propios
Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua
0.45% más dextrosa al 5%. al LCR y edema cerebral.
¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada Otras complicaciones
100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción
de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de del aporte de insulina.
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HIPOGLICEMIA
Definición concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la
gluconeogénesis hepática, la cual se agota más
Se define como la concentración plasmática de glucosa
rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la
menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque
demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de
pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores
glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por
a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el
redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la
diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el
insulina es esencial en el control de la producción y
objetivar la tríada de Whipple en el paciente:
utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones
1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia,
de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce
dentro de los cuales están los síntomas autonómicos,
una secuencia de respuestas hormonales
tales como sudoración, palpitaciones, palidez,
contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina,
náuseas, mareos, parestesias; y los
aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El
neuroglucopénicos, como confusión, debilidad,
glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si
cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización
fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
reversible, disartria, convulsiones, signos de
decerebración, coma e incluso muerte. Fisiopatología
2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL).
El compromiso anátomo funcional está en relación con la
3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización
velocidad de consumo de glucosa en las distintas
del nivel de glucosa plasmático.
estructuras. Las áreas que se comprometen en forma
Fisiología inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente
corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área
La glucosa es un combustible crítico para el cerebro.
subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo
Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad,
y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de
muy limitada, de almacenamiento (glucógeno).
mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y
Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que
signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra
evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la
reversión sin dejar secuelas evidentes.
glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL),
a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
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Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total
8.5 mg/dL a 10.5mg/dL
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dosificación y la duración del tratamiento. Los niños debilidad muscular que se suma a la debilidad por el
parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen catabolismo proteico. La queja principal de muchos
evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento. pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta
Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica.
mg diarios.
18. Interacción con otras drogas: Insulina e
10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas
diagnóstico se hace a través de una densitometría hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina,
ósea. ACO, antiácidos.
11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es 19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y
predominantemente un glucocorticoide, tiene un aneosinofilia (0% eosinofilos).
efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas
20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y
concentraciones. Contribuye a la mantención del
oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria;
volumen extracelular y provoca leve retención de sal y
pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural.
agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de
vasoconstriciones como adrenalina; las últimas Consideraciones especiales
condiciones promueven la aparición de hipertensión Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el
arterial cuando existe exceso de corticoides. embarazo puede causar problemas en el feto, como una
12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de
todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a administración nasales e inhalatorias son más seguras que
esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se las orales o intravenosas.
quejan de dolor en la ingle al andar. Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide
13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más usado y la vía de administración.
frecuentes en el tratamiento con corticoides es la En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o
aparición de equimosis, sobre todo en las zonas disminuir el crecimiento y la función de las glándulas
distales. La piel se vuelve friable lo que provoca adrenales. Otro posible problema en niños es que los
laceraciones por traumatismos leves. corticoides pueden agravar infecciones como varicela y
Anatomopatológicamente se produce un infiltrado sarampión.
perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar
al del púrpura senil, que rodea los vasos. En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de
HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis
14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis
euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad, asociada al uso de corticoides son más frecuentes en
confusión, depresión, falta de concentración e mujeres mayores.
insomnio. También pueden haber cambios en el
apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente Los pacientes que usan corticoides regularmente NO
está completamente desorientado y le falta tanto la deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los
concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras síntomas mejoran. Esto es debido a que producen
veces hay psicosis franca y pueden haber Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede
convulsiones. haber además un sd característico que consta de fiebre,
mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser
15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que
suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la
pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras dosis antes de dejar la droga completamente le permite
tratamientos con dosis prolongadas de corticoides al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su
cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento propia producción.
de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en
muchos de los procesos que precisan estos Sospecha Insuficiencia renal aguda
tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan
por la reducción de la dosis de corticoides. Cuadro Clínico
Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia,
16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso
todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a circulatorio
dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son
menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del Tratamiento
paciente. ES UNA EMERGENCIA MEDICA.
17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los Medidas generales
corticoides en sí no es grave pero junto con las Solución glucosalina para corregir hipovolemia,
pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC:
de ingesta de frutas y verduras, puede producir una hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si
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CARDIOLOGIA
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificación Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores
o 1 mayor + 2 menores.
Según el mecanismo de disfunción ventricular
• IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%) Factores desencadenantes
• Infecciones, especialmente pulmonares
• IC con fracción de eyección preservada.
• Arritmias
Según la etiología • Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio
Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria físico
y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías, • Isquemia miocárdica
miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, • TEP
infiltración del miocardio, infecciones y también drogas. • Anemia
• Hipertiroidismo
Según el estadio evolutivo • HTA
A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente • Insuficiencia renal
factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM • Toxinas (OH, doxorubicina)
B Cardiopatía estructural asintomática
Exámenes
C Cardiopatía estructural y síntomas de IC
Exámenes de Laboratorio
D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico
óptimo • Hemograma completo
• Nitrógeno Ureico
Según la capacidad funcional (NYHA) • Creatinina
I Sin limitación física, la actividad física habitual no • Pruebas hepáticas
produce fatiga, disnea ni palpitaciones. • Sodio y Potasio
II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad • Glicemia
habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. • Perfil lipídico
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnóstico Válvulas primitivas
• Fiebre Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin
• Cardiopatía predisponente leucocitosis
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FIBRILACION AURICULAR
Definición amplitud, forma, frecuentemente asociado a una
respuesta ventricular rápida.
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una
activación auricular descoordinada con una consecuente La respuesta ventricular depende de las propiedades
disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema
existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la
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presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la
acción de drogas. arritmia.
Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un
bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV. Etiologías y factores predisponentes
• Anormalidades electrofisiológicas:
Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho,
o Aumento del automatismo (FA focal).
cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o
o Anormalidades de la conducción (re-entrada).
cuando haya un BCR
• Elevación de la presión auricular:
Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de
o Enfermedad valvular tricuspídea o Mitral.
conducción alternativa o la presencia de taquicardia
o Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria,
ventricular.
con disfunción sistólica o diastólica).
Clasificación • Isquemia auricular:
• FA primer episodio detectado: corresponde a la o Enfermedad coronaria
primera FA detectada en un paciente. o Inflamación o infiltración de aurícula:
o Pericarditis.
• FA crónicas: (+ de 1 episodio)
o Amiloidosis.
o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser
o Miocarditis.
autolimitadas y que duran menos de 7 días.
o Cambios fibróticos inducidos por la edad.
o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de
7 días y que terminan cuando se cardiovierten • Drogas:
eléctricamente o farmacológicamente. o Alcohol.
o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o Cafeína.
o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo
de recurrir • Desórdenes endocrinos:
o Hipertiroidismo
• FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes o Feocromocitoma
jóvenes (<60 años), sin evidencias clínicas o ECO de
enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo • Cambios del tono automático:
mejor pronóstico en cuanto a mortalidad y riesgo o Aumento de la actividad parasimpática.
embólico. o Aumento de la actividad simpática.
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enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o 4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe
TACO. administrarse un BB o antagonista del calcio para
10. En pacientes que no tienen válvula protésica es prevenir una conducción rápida por el nodo AV.
razonable suspender la terapia anticoagulante por una 5. Reversión a ritmo sinusal:
semana para hacerse una cirugía o procedimiento • 2 alternativas: CVE y CVF
diagnóstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se • La eficacia de la CVE es de 75-93% y está
encuentra en discusión actualmente). En cambio para inversamente relacionada a la duración de la FA y
pacientes de alto riesgo embólico, ellos se debe el tamaño de la AI.
sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular. • La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes
11. Si el paciente con FA es sometido a una intervención de eficacia probada son la amiodarona,
coronaria percutánea debe dejar de administrarse propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y
TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel dofetilide.
aunque el riesgo de sangrado sea mayor.
CV Eléctrica
12. En pacientes con FA que han tenido un evento
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter:
embólico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que
1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde
agregar un antiagregante plaquetario es subir la
al manejo farmacológico en pacientes con FA con
meta de INR a 3-3.5.
isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina,
Anticoagulación en cardioversión o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con
En FA > 48h de duración o de duración desconocida existen CVE.
2 alternativas de anticoagulación (*): 2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un
1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando
realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO. haya una taquicardia muy rápida u ocurra
2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de inestabilidad hemodinámica.
trombos. 3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de
Anticoagulación en FA crónica
una recaída temprana post CVE puede darse un
Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente antiarrítmico y luego CVE.
vascular en FA): 4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a
Criterio de riesgo Score los digitálicos o hipokalemia.
Accidente vascular o TIA previo 2 CV de urgencia
Edad >75 1 • Hipotensión
HTA 1 • IAM o angina inestable
Diabetes mellitus 1 • Edema pulmonar agudo
Insuficiencia cardíaca 1 • Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a
Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina una respuesta ventricular excesivamente rápida).
Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o Prevención de TE en pacientes bajo CV
Warfarina (INR 2 – 3) 1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48
Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3) horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un
Grupos de riesgo plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después
1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. CVF o CVE.
2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas
3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf de duración y que tengan que CVE de inmediato
VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o porque están hemodinámicamente inestable uno
mayores de 75a. podría administrar heparina en bolo bajo infusión
continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de
Cardioversión referencia. A partir de entonces el paciente debe
CV Farmacológica recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo
mínimo de 4 semanas.
1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolución y
2. Administración de amiodarona también es una
con inestabilidad hemodinámica (angina, IAM, shock,
alternativa razonable, aunque en general con menos
edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar
éxito que con las anteriores.
terapia anticoagulante previamente.
3. La administración de un bolo de flecainide y
4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso
propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin:
hemodinámico y una FA bien tolerada por el
disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del
paciente, realizar una ETE para asegurarse que no
QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural
exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por
del corazón.
3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversión
(CVE diferida).
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Mantenimiento de ritmo sinusal unión de las venas pulmonares con AI, y que la
1. Antes de iniciar la terapia antiarrítmica se debe aurícula sea de tamaño normal.
corregir la causa precipitante o reversible que generó 5. La terapia farmacológica controladora de ritmo no
la FA. está recomendada para quienes tengan disfunción AV
2. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar
por más de 1 año sin terapia antiarrítmica. en:
3. Puede ser útil para pacientes con FA para mantener • Duración < 1 año
ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopatía inducida por • Tamaño AI normal (< 4 cm)
taquicardia. • Causa reversible (hipertiroidismo, TEP,
4. Ablación por radiofrecuencia puede plantearse en pericarditis, cirugía cardíaca).
pacientes con EEF y que se verifica foco anómalo en la
FLUTTER AURICULAR
Definición y características generales Una condición observada en ocasiones, es la de personas
con flutter paroxístico recurrente remedando en cierto
Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con
modo estos pacientes a aquellos con taquicardias
activación secundaria en atrio izquierdo.
paroxísticas supraventriculares recurrentes.
La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min,
estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las Características electrocardiográficas
derivaciones inferiores y en V1. 1. Ondas F onduladas y aserradas.
2. F atrial 250-350 lat/min.
La frecuencia ventricular depende de la conducción AV.
3. Ritmo ventricular regular
Típicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.
4. F ventricular típica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1
La identificación de la regularidad entre las frecuencias AV).
pone la rúbrica al diagnóstico de Flutter auricular. 5. Puede también ser 4:1 (menos común 3:1 y 1:1)
A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas Manejo
en el registro, pues se montan encima de las ondas T,
La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es
razón por lo cual maniobras que bloquen transientemente
el tratamiento mas efectivo para la interrupción del
la conducción AV permite visualizarlas para hacer
flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja
diagnóstico.
energía (<50 joules).En casos en que se considerese
Las causas de flutter auricular son las mismas que las de riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad
FA, sin embargo la idiopática es poco común como causa del nódulo sinusal,etc) la estimulación auricular rápida
de flutter. suele revertir la mayoría de los flutter auricular del tipo I.
El flutter se puede convertir a una FA sobretodo después En la prevención de flutter auricular recurrente pueden
de la administración de digoxina. utilizarse antiarrítmicos de la clase I A,I C o Amiodarona.
Debe tenerse presente que con el uso de antiarrítmicos de
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2º
la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia
grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones
auricular lo que tiende a “desbloquear” el flutter
puede tener conducción 1/1comprometiendo
permitiendo que se produzca conducción 1:1. Esto es
severamente la hemodinámica de los pacientes.
especialmente frecuente con antiarrítmicos de la clase I
Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad con acción vagolítica (Quinidina) por lo que deben
coronaria o miocardiopatía. En ocasiones no se encuentra utilizarse siempre en combinación con medicamentos
en estos pacientes cardiopatía asociada. El fenómeno de depresores de la conducción nodal (B.bloqueadores,
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por digital, Verapamil o Diltiazem).
situaciones que impliquen dilatación de la aurícula o
En el momento actual, la ablación por radiofrecuencia
trastorno de la conducción intraauricular; también, puede
permite la curación defintiva de la arritmia en alrededor
presentarse en condiciones de injuria tóxica y/o
del 80% de los casos. Esta técnica está especialmente
metabólicas del corazón (hipertiroidismo) o por
indicada en casos de flutter crónico y/o recurrentes.
inflamación y/o infiltración pericárdica. El flutter suele ser
inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en
fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una
arritmia crónica.
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NEFROLOGIA
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Clearence de
Creatinina
Etapa Descripción Síntomas y Características de la Etapa Laboratorio
(ml/min/1,73
2
m)
1 Reserva Funcional >90 1. Sin síntomas. 1. BUN y creatinina normales
disminuida 2. Uso de la reserva funcional: 2. Microalbuminuria
Embarazo 2º y 3º Trimestre persistente
Estado febril
Alta ingesta proteica
Hiperglicemia
2 Insuficiencia Renal 60-89 1. Leve retención hidrosalina (disminuye 1. Hiperfosfemia leve
leve excreción de Na+ sin cambios en (clearance cercano a 60ml/min)
natremia). 2. Albuminuria persistente
2. HTA leve
3 Insuficiencia Renal 30-59 1. Nicturia (disminución concentración 1. Disminuye: GFR, clearance de
moderada orina). solutos, concentrar y diluir la
2. Síntomas y signos empeoran con orina, síntesis y secreción
stress. hormonal (EPO y Vit D)
3. Disminuye la capacidad de mantener 2. Aumenta BUN y creatinina
la homeostasis 3. Anemia moderada
4. Hipocalcemia
5. Hiperfosfemia
4 Insuficiencia Renal 15-29 1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA 1. Aumenta BUN y creatinina
avanzada (pérdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminuye Hcto y Hb
2. Disminución de las funciones Anemia avanzada (factor
excretoras, endocrinas y reguladoras pronóstico de mortalidad)
3. > Hipocalcemia e
hiperfosfemia
4. Acidosis metabólica
(disfunción tubular, disminuye:
excreción de H+, acidez
titulable y regeneración de
HCO3-)
5. HiperK+
5 Insuficiencia Renal <15 Síndrome Urémico
Terminal
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en aumento del fósforo plasmático debido a un aumento El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyéticos
en la secreción de paratohormona (PTH) y disminución en con una meta en concentración de hemoglobina 11-13
la síntesis de calcitriol. Tanto la disminución de la vitamina g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estímulos
para desencadenar el HPT2º.
Identificación y preparación del paciente que
requerirá terapia de reemplazo renal.
El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de
Referir a nefrólogo temprano en la evolución de la IRC
la glándula paratiroides que incluso en etapas avanzadas
puede llevar a la formación adenoma autónomo La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance
(hiperparatiroidismo 3rio). menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La
interconsulta puede ser mucho más precoz si el médico
El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclástica,
internista tiene dificultades con el manejo de la
generando en el largo plazo osteítis fibrosa quística
hipertensión arterial y desde luego de la patología original.
(osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con
adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de Indicaciones de diálisis
fracturas.
Urgentes
En el paciente con IRC, también se puede producir Síndrome urémico grave con una o más de estas
enfermedad ósea con recambio bajo: osteomalacia, por complicaciones: pericarditis, encefalopatía, diátesis
disminución en los niveles de vitamina D, acidosis hemorrágica.
metabólica o aluminio; y Enfermedad ósea adinámica,
Menos urgentes
debido a la supresión excesiva de la PTH por tratamiento
con calcitriol o aluminio (más frecuente en los diabéticos). • Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos y a
régimen
Independiente de la causa las manifestaciones de la • HTA mal controlada a pesar de terapia médica,
enfermedad ósea renal son los dolores óseos y el aumento • Alteraciones metabólicas persistentes (⇑ potasio, ⇑
en las fracturas. fósforo, ⇓ calcio, ⇓ pH) a pesar de tratamiento
médico y dietético
Tratamiento
• Náuseas y vómitos, persistentes.
Hiperfosfatemia Lo más frecuente hoy
Restricción dietaria, algo difícil en la mayoría de los casos
ya que implica restricción de proteínas. Quelantes de Intervención Objetivo Terapéutico
fósforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o Estricto
carbonato de calcio. Evitar hidróxido de aluminio, Uso de iECA y/o ARAII Proteinuria <0,5 g/día
antiácidos que contengan magnesio, citrato de calcio. Enlentecer caída FG a
<2ml/min/año
Hipocalcemia
Control PA sistémica Proteinuria >1g/día
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o 125/75mmHg
calcitriol. Proteinuria <1g/día
Anemia 130/80mmHg
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es Restricción ingesta proteica 0,6-0,8 gr/Kg/día
más avanzada. Tiene variadas etiologías: se debe
principalmente a una producción insuficiente de Restricción ingesta de sal y 2-4 gr/día
eritropoyetina (EPO), pero también se encuentran factores P
como: deficiencia de fierro, inflamación crónica, Estricto control de la HbA1c <6,5%
intoxicación por aluminio, disminución de la vida media del glicemia
eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urémicas o por Reducir producto Ca/P <55
HPT 2º.
Hipolipemiantes LDL <100 mg/dl
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas
Dejar de fumar Abstinencia
no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de
búsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita). Control peso corporal IMC < 25
La primera etapa del tratamiento consiste en aportar Considerar terapia Prevenir trombosis SOS
fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los antiplaquetaria
depósitos de fierro: si saturación de transferrina < 20% y Hiperuricemia < 7 mg/dl
ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral
ya que hay alteración de la absorción GI del fierro por Acidosis Metabólica Bicarbonato: > 22meq/dl
aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Desnutrición especialmente potenciada por restricción
Hb dar EPO. dietética.
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Manejo inicial Tipo soporte depende estado catabólico del paciente que
1. Control de la causa responsable IRA: se estima mediante la producción de urea y estabilidad
2. Reestablecer entrega tisular de oxigeno: hemodinámica:
reestablecimiento de la volemia a través de • Hemodiálisis intermitente
cristaloides o coloides, corrección del trastorno de • Depuración continua
intercambio gaseoso (VM), manutención de • Hemofiltración
hemodinamia estable. • Hemodiafiltración
3. Evitar nefrotóxicos. • Peritoneo diálisis: pacientes con inestabilidad
4. Mantener equilibrio: Hídrico, electrolítico, ácido-base. hemodinámica, proceso mejor tolerado, permite
5. Evitar y tratar complicaciones oportunamente. retiro de volúmenes mayores en un tiempo
prolongado, depuración de productos nitrogenados,
Manejo conservador IRA corrección alteraciones acido base. Uso en pacientes
1. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir con contraindicación tratamiento anticoagulante,
sepsis, profilaxis úlceras, ajustar dosis según función malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
renal.
2. Terapia sintomática: Complicaciones IRA
• Falla prerrenal: conversión precoz de oliguria a no Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urémica, HTA.
oliguria. Prueba con volumen SF o albúmina.
GI: nauseas, vómitos, hemorragias, pancreatitis,
• Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3
desnutrición.
horas.
• No responde: repetir volumen más diurético Infecciones: ITU, septicemia, neumonía.
(furosemida).
Hematológica: anemia, coagulopatías.
Terapia depletiva Neurológicas: compromiso de conciencia, convulsiones.
Diuréticos: incrementan flujo urinario, producen
vasodilatación venosa, estimulan síntesis de Respiratorias: neumonía, pleuritis, EPA.
prostaglandinas renales. Permiten control balance hídrico Metabólicas: acidosis metabólica, hipocalcemia,
pero generan hipoperfusión renal pudiendo acentuar la hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia,
isquemia. hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.
Terapia extracorpórea
Pronóstico IRA
Método de depuración sanguínea, permite entregar
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que
soporte temporal en espera de recuperación de la función
sobreviven recuperara su función renal normal, un tercio
renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd
regresión parcial y el grupo restante no mostrará mejoría.
urémico. Soporte, no reemplazo.
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Causas Tratamiento
Causa Alteración Corregir la enfermedad original
Mayor producción Cetoacidosis, acidosis
Acidosis aguda grave con AG normal
endógena láctica
Menor excreción Insuficiencia renal, (HCO3 <10 mEq/L e hiperventilación no aumenta pH>7,2)
Ganancia renal acidosis tubular distal Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x
neta H+ Salicilatos (AAS) y alcohol (HCO3 deseado – HCO3 observado)
Toxinas exógenas
metílico
• Administrar 50% del déficit en 2 horas (la otra mitad
Intercambio con K+ en
Salida H+ al LEC titula por otros buffer)
hiperkalemia
Perdida Digestiva Diarrea profusa • En general es suficiente lograr pH > 7,2
de HCO3 Urinaria Acidosis tubular proximal
• Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia,
Síntomas hipocalcemia.
Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y
Acidosis crónicas
graves: obnubilación, vasodilatación e hiperventilación
notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostricción e Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac
hipotensión que no responde a drogas. tubular) para evitar desmineralización del hueso.
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indemne la función renal (ej: dilución, reabsorción, etc) filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl
para asegurar la excreción de agua libre. debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450
mosmol/Kg.
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC, Tratamiento
presentándose como pacientes edematosos o Suero fisiológico. Si es marcada la hipernatremia podría
hipovolémicos. Es importante diferenciar si estamos frente requerirse solución hipotónica (ej: 0.45% NaCl, 5%
a una desregulación del agua (concentración de Na) o del Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerirá KCl.
Na (contenido neto o balance de Na).
Hiponatremia
Ingesta de Na
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Más de lo necesario, Definición
+
con lo que hay excreción de Na para mantener el balance. Concentración plasmática de Na < 135mEq/l (o mmol/l)
Excreción de Na Fisiopatología
La reabsorción tubular y no la filtración glomerular (FG), es Puede observarse hiponatremia hipotónica (lo más
el principal mecanismo controlador de la excreción de Na. frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotónica)
Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado
proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego Isotónica
25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na- Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de
K- 2 Cl (electroneutro). A continuación 5% el contorneado la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las
distal a través del canal tiazidico Na Cl. La reabsorción final proteínas, no debería pasar por ejemplo en UC)
ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso Hipertónica
razonablemente equivalente a lo ingerido en el día. Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la
glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde células
Hipovolemia
musculares resultando una hipoNa.
Etiología +
Na cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de
Generalmente estado combinado de pérdida de agua y Na. glucosa.
Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja
volumen de FG y Na por contracción de arteriola aferente, Hipotónica
aumenta reabsorción Na), SRAA, AVP (ADH), supresión de Con LEC aumentado, disminuido o normal:
péptido natriuretico auricular (PNA) Hipovolémica
Perdida renal Na Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a
Diuréticos. Aumento de la filtración de solutos no shock), profundo déficit de Na y movimiento del agua
absorbibles (glucosa, urea, manitol). También hay pérdida transcelular.
de Na en la fase diurética de la necrosis tubular aguda
(NTA), al sacar una obstrucción urinaria bilateral yel • Extrarenales: Sudoración, quemaduras, vómitos,
hipoaldosteronismo. sondas, diarrea, etc
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Clínica Laboratorio
Contracción del intracelular con manifestaciones Pedir Hemograma (hemoconcentración), PBQ (glicemia),
neurológicas (deshidratación de células nerviosas) y riesgo BUN, Crea, ELP, Posm, análisis de orina (Uosm, densidad
aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Tórax (TAC si
Gravedad por velocidad de instauración (no tanto por sintomatología neurológica focal)
concentración, aquí las células compensan acumulando
osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado,
Tratamiento
letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, déficit • Calcular déficit de agua: Déficit = 0.5 hombre 0.4
neurológicos focales (obs hemorragia), contracturas mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual -
musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, Na deseado] /Na deseado(recomendación usar 140).
los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA. Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72
hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140
Diagnóstico
• Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/día), +
• Anamnesis y ex.físico (buscar causa)
1000ml más si hay fiebre (>38ºC) o quemaduras
• Buscar: sed, sudoración, diarrea, poliuria y evaluar VE extensas.
• Medicamentos • No administrar más del 50% del déficit de volumen en
primeras 24 horas (no más de 0.5 mmol/L/h ).
• Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen
mínimo de 500 ml a máxima capacidad de DI central
concentración > 800mOsm/kg) Si no hay Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; críticos:
alteraciones ir a buscar las perdidas no renales. pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crónicos: desmopresina en aerosol
nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs
• Si Uosm < Posm DI central o nefrogénica
(diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de DI nefrogénica
osmolaridad U en DIC). Suspender fármacos o trastornos metabólicos
responsables de DIN esporádica (hipokalemia,
• Exceso de Na se acompañara de aumento del LEC y la
hipercalcemia, litio).
natriuresis >100mmol/L.
EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de
• Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de
Na.
solutos excretados corresponde a diuresis osmótica
(dieta normal aprox. 600).
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insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteración de
con vit. B12 o ácido fólico; o neutropenico tratado con secreción de insulina.
factor estimulante de colonias, parálisis periódica
hipokalémica, hipotermia, TRANSFUSIÓN (Glóbulos rojos
Diagnóstico
guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo • Anamnesis y ex.físico(buscar causa)
tanto luego se lo comen todo!!) • Buscar: Perdidas gastrointestinales, diuréticos
Pérdidas •
+
K en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < ó > a 25
Extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, diarrea mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)
profusas, laxantes), cutáneas (hiperhidrosis, quemaduras)
• Existe el gradiente transtubular
OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U)
explica por vómitos ya que en esa ubicación hay solo 5-10 Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad
mmol, tendrías que vomitar 30 a 80L para explicarla. El esferoidal: aldosterona)
estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN • pH sanguíneo
(aldosterona) y ALCALOSIS metabólica (aumento distal de
HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas • Mediciones hormonales (renina y aldosterona)
causantes de kaliuresis. Ojo: Leucocitosis se comerá el K de la muestra!
pseudohipokalemia.
Renales:
Laboratorio
1. Aumento de flujo distal (diuréticos de asa, tiazidas, ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, análisis
inhibidores de anhidrasa carbónica, diuresis osmótica, de orina (Na y K) GSA.
nefropatía con pérdida de sodio) Tratamiento
2. Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el Hipokalemia leve (K + 3 - 3.5 mEq/l)
aumento excesivo de producción de corticoides que ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay
no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), acidosis.
hiperaldosteronismo primario hipereninemia
(hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, Hipokalemia moderada (K + 2.5 - 3 mEq/l)
hipomagnesemia), sd Liddle (genético), cetoacidosis Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio,
diabética, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante ascorbato aspártico de potasio, glucoheptano de potasio)
secreción tubular K y diuresis osmótica), NTA,
Hipokalemia grave (K + < 2.5 mEq/l)
Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)
ClK iv diluido en suero fisiológico
Algunas patologías comparten mecanismos de aumento
1. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay déficit total de
de flujo y contenido tubular
200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq
Clínica 2. Reposición no debe superar los 100-150 mEq/día
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3
mEq/l: 3. Por vía periférica concentración no mayor a 40 mEq/l
(riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l
Neuromusculares: Debilidad, astenia, parálisis, ileo
paralítico, estreñimiento 4. Ritmo de infusión no mayor a 20 mEq/h, a menos que
haya parálisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se
correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o Hiperkalemia
inversion de T, U prominente, infradesnivel ST,
prolongación QT y PR, con más severidad o pacientes con Definición
+
isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), Concentración plasmática de K > 5 mEq/l (o mmol/l)
extrasístoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a
intoxicación con digitalices.
Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia
Renales: DI nefrogénica.
Maniobras de extracción de sangre, celularidad elevada
SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracción
encefalopatía hepática. de sangre. Formación de coagulo en muestra libera K.
Alcalosis metabólica: (Principalmente actúa antiporte H+ En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular,
K+). Hay aumento de excreción de ácidos, reabsorción de rabdomiolisis.
HCO3-.
Sobreaporte
Metabólicos: Intolerancia a Hidratos de carbono Administración desproporcionado o en insuficiencia renal
(<insulina), alcalosis metabólica.
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Redistribución Diagnóstico
Acidosis metabólica: (entran los H a ce y sale K), déficit de • Descartar pseudohiperkalemia
insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, fármacos
(betabloqueadores, succinilcolina, arginina, • Excluir IRA e IRC
alfadrenégicos), parálisis periódica hiperkalémica, • Consumo de fármacos
intoxicación digitálica (inhibición Bomba K/Na.
• Evaluar VE, VCE y diurésis
Insuficiencia renal
Menor eliminación por mala secreción (baja absorción Na, • Si riñón funciona bien frente a hiperkalemia
auento de absorción Cl-) o disminuye aporte distal de K. esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.
(generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min). • Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides.
Hiponatremia e hiperkalemia • Estudios específicos: Renina-aldosterona, eje hipófisis
Fármacos suprarrenal.
iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, Laboratorio
AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP,
reabsorción distal de NA+), heparine y ciclosporina. Análisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Insuficiencia suprarrenal Tratamiento
Hipoaldosteronismo hiporreninémico:(insuficiencia renal,
nefropatía diabética, nefropatía tubulointersiticial crónica). Hiperkalemia leve (K + 5.5 – 6.5 mEq/l)
Por definición a menos que no se altere otra forma de Restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio
ganar K esta hiperkalemia es leve. oral (se puede asociar a laxante) o en enema.
EDEMA
Definición F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)]
Acumulación anormal de agua y sal en los tejidos, Siendo:
específicamente en el intersticio. Se hace clínicamente
relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por F= flujo capilar intersticio
aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro Kf = coef de filtración (permeabilidad pared)
(mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco);
inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Pc = presión hidrostática capilar
Clínicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema Pi = presión hidrostática intersticio
localizado (obstrucción, reacción alérgica, éxtasis venosa) y
generalizado (que puede producir ascitis y derrame R= coef de reflexión (eficacia pared para detener paso
pleural, denominándose anasarca). proteínas, valor normal=1)
Oc = presión oncótica capilar
Fisiopatología
La base del edema está en las fuerzas de Starling: Oi = presión oncótica intersticio
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Diagnóstico diferencial
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SINDROME NEFRITICO
Definición SRAA. Esto lleva a una expansión de LEC, edema periférico
(por retención hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e
Expresión clínica de la inflamación glomerular aguda o
HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y
subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o
edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria
microscópica) con hematíes dismórficos y cilindros
reflejan la inflamación intrarrenal.
hemáticos, asociada a proteinuria de rango no nefrótico, e
insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria. A la histología se observa: proliferación celular, infiltración
Frecuentemente hay HTA y edema (periférico, matinal), leucocitaria, engrosamiento y alteración de la MBG,
aunque no son necesarios para el diagnóstico. hialinización o esclerosis.
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SINDROME NEFROTICO
luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil
Definición altamente aterogénico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).
Se define como proteinuria ≥3.5g/día, hipoalbuminemia
<3.0g/dL y edema periférico. La proteinuria severa, sin Clínica
importar su origen, está asociada con un amplio espectro Se manifiesta con:
de secuelas, particularmente retención de sodio, • Proteinuria >3g/día. Espuma en orina que persiste
hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboembólicas e luego de tirar la cadena.
infecciosas. • Edema. Típicamente en extremidades inferiores,
región periorbitaria y tejido escrotal, también puede
Etiología aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca.
La nefropatía diabética es la principal causa de proteinuria • Hipoalbuminemia
nefrótica. Muchas de las glomerulopatías primarias dan • Hiperlipidemia
cuenta de la mayoría de los casos de síndrome nefrótico en • Lipiduria.
pacientes no DM, y la frecuencia relativa de
glomerulopatías varía con la edad. En los adultos no DM la Diagnóstico
principal causa de síndrome nefrótico es la • Hemograma – VHS
glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60 • Proteinuria en 24 horas ≥3g/día o IPC (índice
años puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma, proteinuria/creatininuria) en muestra aislada ≥3.
linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas • Sedimento urinario
secundarias de síndrome nefrótico también deben ser • Perfil bioquímico (*albúmina sérica)
consideradas al momento de enfrentarse a un paciente
• Perfil lipídico
(ver “Enfrentamiento”).
• Imágenes (ecografía abdominal, radiografía de tórax)
Fisiopatología • Serología
El paso de proteínas >70 kD a través de la membrana basal • Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un niño
lo más probable es que sea enfermedad por cambios
glomerular está normalmente restringido por una barrera
mínimos, hacer prueba con esteroides primero)
carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal
que restringen el paso de proteínas aniónicas pequeñas, Enfrentamiento
principalmente albúmina) y otra tamaño-selectiva (poros
en la membrana basal que impiden el paso de proteínas Primaria
>150kD) y normalmente filtran 3,5g/día, y se excretan por • Glomerulonefritis membranosa
la orina <150mg/día. La proteinuria se debe a la filtración • Enfermedad por cambios mínimos
aumentada de macromoléculas (daño glomerular) y a la
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
disminución de la reabsorción (daño tubulointersticial). En
la glomerulopatía de cambios mínimos hay una pérdida de Secundaria
la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis DM Glicemia, TTOG
membranosa hay pérdida de la selectividad a tamaño. La LES ANA, C3, C4
hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la VIH ELISA
proteinuria, y la síntesis hepática aumenta en respuesta a VHB, VHC Serología
esta pérdida, pero permanece incierta la causa de que la Sifilis VDRL
síntesis hepática no sea capaz de dar abasto. El edema se Mieloma múltiple Electroforesis de proteínas
debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia Paraneoplásico TAC TAP, HSA, colonoscopía
severa determina la salida de fluido al espacio intersticial Medicamentos Penicilamina, sales de oro,
debido a la disminución de la presión oncótica, lo que lleva AINEs, captopril
a una reducción de la volemia efectiva y con esto,
activación del SRAA, retención hidrosalina y edema Complicaciones
(underfilling). En otros pacientes, el edema es
consecuencia de la retención hidrosalina primaria de los Tromboembolismo
túbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes)
resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente
aumentada, causando hipertensión y edema (overflow). La trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria),
hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminución de la TVP y TEP. También se ha reportado trombosis venas
presión oncótica del plasma, lo cual estimula síntesis cerebrales. Las complicaciones tromboembólicas se ven
hepática de lipoproteínas produciendo sobre todo en pacientes con glomerulonefritis
hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el membranosa. Existen factores asociados con un elevado
metabolismo de las VLDL en su transformación a IDL y riesgo de complicaciones tromboembólicas, como bajos
niveles de albúmina sérica (<2.5 g/dL), proteinuria >10
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g/24hrs, elevados niveles de fibrinógeno, niveles bajos de enfermedad. El efecto antiproteinúrico depende del
antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia. balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una
dieta hiposódica, tratamiento con diuréticos y dieta baja
Infecciones en proteínas (aparentemente, dietas normo-hiperproteicas
El mecanismo no está completamente entendido, pero se aumentan la presión intraglomerular).
propone que niveles bajos de IgG y factor B del
complemento dificultarían la opsonización de Hiperlipidemia
microorganismos capsulados. Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del
tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento
Desnutrición proteica con iECA ó ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a
Pérdida de masa magra con balance nitrogenado negativo 45% los niveles de LDL, con una disminución menor de los
que puede ser enmascarado por el edema. Se puede TG. También disminuyen lipoproteína(a). Se debe guardar
expresar por síntomas gastrointestinales (anorexia, cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciaría el
vómitos) debido al edema del tracto digestivo. efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL
Hipovolemia plasmático y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por
A menudo como resultado de la diuresis excesiva en ende la producción hepática de lipoproteínas).
pacientes con albúmina <1.5 g/dL. Hipercoagulabilidad
Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos UpToDate no recomienda anticoagulación profiláctica para
pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios todos los pacientes; si ocurre un evento tromboembólico,
mínimos. El mecanismo no está del todo dilucidado, pero tratar con heparina/warfarina mientras el paciente
se proponen factores como la hipovolemia, edema permanezca nefrótico. Sin embargo, si el paciente
intersticial, daño tubular isquémico y uso de AINEs. presenta criterios de alto riesgo (glomerulopatía
membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs
Misceláneos y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo
La disfunción tubular proximal se ve en algunos pacientes, (evento previo, inmovilización, insuficiencia cardíaca
a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede severa, obesidad mórbida o cirugía abdominal,
resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis traumatológica o ginecológica). La suspensión de la
tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminución de la profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento
TBG puede causar cambios notorios en los test de función adecuado que demuestre remisión del cuadro, siempre y
tiroidea, sin embargo los pacientes son clínicamente cuando no exista otra indicación de anticoagulación.
eutiroideos (T4L normal). La anemia también se ha
descrito en algunos pacientes, que se puede deber a Edema
pérdidas urinarias o a alteración en la síntesis de EPO. En la mayoría de los pacientes se debe a la retención renal
de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir
Tratamiento hipovolemia aguda, progresión de insuficiencia renal y
hemoconcentración que ↑ el riesgo tromboembólico.
Tratamiento de la enfermedad de base
Ej: corticoides en enfermedad por cambios mínimos. Dieta hiposódica (≤2 g/día, objetivar con sodio urinario)
Proteinuria Diuréticos: generalmente de asa. Generalmente hay una
Dieta 0.8 - 1.0 g/Kg/día: desnutrición es un potente menor natriuresis respecto a sujetos normales aún cuando
predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los
destacado beneficio respecto a disminuir la proteinuria y la diuréticos están altamente unidos a proteínas, por lo que
hiperlipidemia usando una dieta basada en proteína de se distribuyen más al espacio extravascular y llegan menos
soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/día de proteínas). al nefrón. También se describe resistencia en el asa de
Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis
iECA o ARA-II: destinado a disminuir la presión (80-120mg de furosemida). A los no respondedores asociar
intraglomerular y disminuir la progresión de la tiazida.
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ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
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Cuadro Clínico Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en
UCI.
Evolución aguda, disnea, tos con expectoración purulenta,
CEG, fiebre, calofríos. Criterios de utilidad clínica
Ex. Físico
Hospitalización
Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar Matidez,
• Edad > 65 a°
↓MP, crepitaciones, broncofonía, egofonía.
(S) ex. Físico pulmonar ~ 50%. En >65 a° presentación • Presencia de comorbilidad (Cardiopatías, ICC, EPOC,
atípica. DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crónico,
Malnutrición.)
Rx Tórax
• Estado mental alterado
Confirma Dg, establece localización, extensión y gravedad,
diferencia de otras patologías, detecta complicaciones. • FC ≥ 120 x’
Dg. Diferencial • PA ≤ 90/60 mmHg
• TBC Pulmonar • FR ≥ 20
• TEP • Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental
• Atelectasia Pulmonar • Rx Tx: NAC multinodular, cavitación, derrame pleural.
• Daño pulmonar por drogas • Comorbilidad descompensada
• Daño pulmonar por RT • Factores sociales y problemas de adherencia a
• Neoplasia 1° o 2° del pulmón tratamiento.
• Reumatológicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Ningún Factor Manejo ambulatorio
Poliangeítis Microscópica 1 Factor Juicio Clínico
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GRUPO 2 Amoxi-Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7días Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días
Ambulatorio ó cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 días. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días
Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días
GRUPO 3 Ceftriaxona 1-2 gr/día EV ó Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV
Hospitalizado Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó,
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV
Asociado a: Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV
Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400
mg/día EV mg/día EV
EPOC
Definición o gases. La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada
mediante una relación VEF1/CVF inferior a 0,7 en la
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una
espirometría, después de la administración de un
enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos
broncodilatador.
extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente Etiología
pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo
• Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.
que no es completamente reversible. La limitación del
flujo aéreo suele ser progresiva se asocia a una respuesta • Otros agentes: exposición a contaminantes laborales
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o domésticos, como el humo producido por la
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combustión de carbón, leña, etc. La polución • Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento
ambiental tendría un rol importante en la reparativo, estrecha, deforma y oblitera los
exacerbación de síntomas. bronquíolos.
• Determinación genética: deficiencia de alfa • Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la
antitripsina. remoción de material particulado del humo del
cigarrillo.
Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia
de L-1 antitripsina • En etapas avanzadas de la enfermedad se observa
además acúmulos linfáticos, que tendrían una
Epidemiologia participación activa en la perpetuación de la
Recientemente se ha obtenido información fidedigna de inflamación de los bronquíolos a través de la
la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a través del liberación de mediadores, y fibrosis peribronquiolar,
Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la que fija y acentúa la obstrucción.
Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a
la población de 40 o más años de 5 grandes ciudades A estos factores estructurales se agregan grados variables
latinoamericanas con idénticos métodos e instrumental se de broncoespasmo provocados por los mediadores
encontró: liberados en la inflamación, lo que explica la parte
variable de la obstrucción clínica y espirométrica que
• 16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF1 presentan estos pacientes.
/CVF bajo 0,7 en la espirometría post
broncodilatador. Una evaluación clínica y la Componente alveolar
repetición de espirometría de estos individuos, El enfisema pulmonar se define como el aumento de
comprobó que el 60% de ellos eran efectivamente tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo
casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la terminal, con destrucción del tejido alveolar. Esta
población estudiada, da una prevalencia de 9% que, destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón
proyectada al país, significaría sobre 400.000 incrementa la limitación del flujo aéreo por dos
personas portadoras de algún grado de EPOC en mecanismos:
Chile. • Disminución de la fuerza de retracción elástica del
• En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un pulmón, que es la impulsora de la espiración.
10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena • Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del
causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes parénquima a las paredes bronquiolares que, por
diarias. tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos
carentes de cartílago.
Anatomía patológica
Componente variable de inflamación de las vías aéreas Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares
periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con también muestran engrosamiento de la íntima seguido de
aumento de tamaño de los espacios aéreos. aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y
finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar
Componente de las vías aéreas asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas
La alteración más precoz sería la lesión epitelial producida más avanzadas de enfermedad.
por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamación
crónica que lleva progresiva y solapadamente a la Fisiopatología
obstrucción fija de la vía aérea. La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la
Inflamación de las vías aéreas periféricas menores de 2 limitación crónica del flujo aéreo determinada por:
mm de diámetro. Factores irreversibles
Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos Son los preponderantes y más específicos de la EPOC
esta alteración corresponde a una bronquiolitis crónica • Remodelación de las vías aéreas periféricas.
obstructiva, caracterizada por: • Reducción de la fuerza elástica del pulmón.
• Colapso espiratorio de los bronquíolos.
• Inflamación de la mucosa con engrosamiento por
edema, e infiltración celular, con la consecuente Factores modificables
reducción del lumen bronquiolar. Esta inflamación Espontánea o terapéuticamente.
está constituida básicamente por neutrófilos y • Broncoespasmo.
linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los • Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa.
corticoides. • Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
• Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes,
con producción de tapones mucosos que aumentan
la obstrucción bronquiolar.
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El trastorno más precoz es el aumento de la PA-aO2 por El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y
trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia tiene la ventaja de que se administra como polvo
progresiva y luego retención de CO2 y alteraciones del inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesión del
equilibrio ácido-base en las descompensaciones y en las paciente al tratamiento. Su asociación con un beta 2
etapas avanzadas de la enfermedad. de acción prolongada tiene acción sinérgica.
En algunos casos se observa poliglobulia (estimulación de • Metilxantinas. Cuestionados. Aminofilina para
la producción de eritropoyetina por la hipoxemia). pacientes EPOC estables en cuanto a función
diafragmática y miocárdica, inflamación de la vía
En los casos más avanzados pueden aparecer signos de
aérea y aclaración mucociliar, pero en
insuficiencia respiratoria.
reagudizaciones no hay evidencia de beneficios
Radiología produciendo aumento de las reacciones adversas.
La radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante Teofilina es de administración por vía oral. Se prefiere
avanzadas de la enfermedad, de manera que su usar en bajas dosis como medicamento de segunda
sensibilidad es baja. línea asociado a otros broncodilatadores.
Se observa un aumento del diámetro longitudinal del • Corticoesteroides En casos avanzados, con VEF1
tórax, con aplanamiento del diafragma, lo que es inferior al 50%, su administración se asocia a una
especialmente notorio en la radiografía lateral. El corazón reducción de la frecuencia de exacerbaciones, un
adopta un aspecto alargado, "en gota". También se puede alivio sintomático y una menor mortalidad. Por su
apreciar un aumento del diámetro anteroposterior, costo la recomendación es utilizarlos por un período
especialmente notorio por un ensanchamiento de la de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio
distancia entre esternón y aorta en la radiografía lateral. sintomático con disminución de las exacerbaciones,
Además existe habitualmente una disposición más mejoría en la calidad de vida o se producen efectos
horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama, colaterales, deben suspenderse. Por vía oral reducen
aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y la taza de reingreso a las 48 horas del alta en
bulas, dilatación de art. Pulmonares mayores (HTP) y pacientes con reagudizaciones.
dilatación de ventrículo derecho (cor pulmonale).
• Oxigenoterapia. La oxigenoterapia por 18-24 horas
Diagnóstico diferencial diarias es, hasta la fecha, la única medida que,
además de la cesación del tabaquismo, es capaz de
• Asma en etapa irreversible prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado
• Bronquiectasias que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la
• Fibrosis quística capacidad cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La
• Secuelas de TBC indicación de O2 permanente requiere comprobar
• Neumoconiosis que el enfermo en etapa estable mantenga una
• Bronquiolitis obliterante hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo
después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de
Tratamiento
conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y
Objetivos durante el sueño. Si el O2 es indicado a raíz de una
• Controlar los síntomas. exacerbación, debe controlarse eficacia los 30 y 90
• Prevenir las exacerbaciones. días después de iniciada la oxigenoterapia. En
• Detener la progresión pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar
• Cesación del tabaquismo crónico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59
• Terapia farmacológica. mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por
la supresión de la vasoconstricción arteriolar debida a
Tratamiento farmacológico la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
• Medidas anti tabaco hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón
• Broncodilatadores. Pequeño incremento del VEF1. pulmonar. Debería indicarse en aquellos pacientes
Mejoran los síntomas, la hiperinsuflación, la disnea y muy disneicos en los cuales la administración de O2
tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos mejora considerablemente su tolerancia para realizar
de corta duración como base de la terapia agregando las actividades de la vida diaria.
un anticolinergico como apoyo (Bromuro de • Prevención de infecciones: El uso de antibióticos
Ipratropio) profilácticos no ha dado resultados satisfactorios. Sí
En los pacientes con síntomas persistentes el mejor hay beneficios en términos de mejoría de función
control se logra con beta-2 adrenérgicos o pulmonar durante las exacerbaciones.
parasimpaticolíticos de acción prolongada Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de
(salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados neumococo que ha demostrado eficacia para reducir
regularmente, usándose broncodilatadores de corta la incidencia de neumonías graves por este germen
acción como medicación de rescate ante en poblaciones de riesgo. Protección dura 5 años.
emergencias.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Deben recibir cada año la vacuna de la influenza Infección bacteriana: Tratamiento empírico. El antibiótico
correspondiente a las cepas responsables de los debe siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que
últimos brotes de influenza ocurridos en Asia, que son el neumococo, hemófilo influenza y moraxela.
suelen preceder a los de nuestro país.
Inflamación: Agregada por la infección. Se modifica con
Tratamiento no farmacológico corticoides, en toda exacerbación de importancia debe
• Rehabilitación indicarse corticoides por vía oral 30-40 mg diarios por 1 a
• Entrenamiento de la musculatura inspiratoria. 2 semanas. La vía parenteral no tiene ventajas salvo que
• Control de Irritantes inhalatorios existan problemas para su ingestión o absorción.
Oxigenoterapia
Exacerbaciones Indispensable si hay hipoxemia.
Aumento de la disnea basal del paciente más allá de la
variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir Comenzar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con
un cambio de tratamiento. Infección es su causa más mascarilla de Campbell o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con
frecuente (70%), por destrucción de los mecanismos cánulas nasales) para evitar aumento de PaCO2,
defensivos del árbol bronquial. Otras causas posibles: dosificación posterior depende de los GSA y respuesta
depresión del centro respiratorio (fármacos), enf clínica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o
respiratorias adicionales (TEP, neomotórax), alt. taquiarritmias.
Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (cirugía, ascitis, KNT respiratoria
sepsis, desnutrición). Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes
Para evaluar el pronóstico ver: gravedad de la EPOC, de difícil expulsión, y ejercicios en cama para prevenir
frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso efectos de la inactividad.
cardíaco derecho, comorbilidades. Ventilación mecánica
Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención
recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario
mitad de los pacientes están muertos a los 2 años. considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que
es muy eficaz en esta situación.
Tratamiento
Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige: La intubación se reserva a los pacientes con compromiso
de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la
• Evaluar la intensidad de la exacerbación y factores de VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilación
riesgo (decisión de hospitalizar). mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea
• Identificar, corregir y tratar los factores causales. corto (mediana de 4 días), aun cuando en ocasiones
Neumonía NO es exacerbación, es enfermedad puede resultar extremadamente prolongado.
agregada que necesita un tratamiento específico.
• Optimizar la terapia broncodilatadora. Indicaciones al alta
• Corregir la hipoxemia. • Cesación perentoria del tabaco si aún no lo ha hecho
• Considerar ventilación mecánica si no se puede • Consulta y tto precoces ante nuevos episodios
corregir la hipoxemia sin aumentar retención de CO2. • Actualización y cumplimiento riguroso del
tratamiento basal de la EPOC
Enfrentamiento de la infección
• Actualización de vacunas influenza y neumónica
Infecciones virales: A excepción de la influenza, no tienen • Referencia a tratamiento especializado si
tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstrucción. corresponde.
ASMA BRONQUIAL
IMPORTANTE: Es una condición crónica, no una suma de
Definición episodios agudos. No se sabe aún si es un síndrome o una
• Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que enfermedad.
produce una condición de hiper-respuesta a
estímulos normalmente inocuos provocando Fisiopatología
episodios de obstrucción bronquial. Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatología
• Se producen episodios recurrentes de sibilancias, del Asma Bronquial:
falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, Inflamación crónica de las vías aéreas: proceso muy
Preferentemente de noche y al despertar. complejo en el que interactúan distintas células, en
• Generalmente son reversibles espontáneamente o especial mastocitos y eosinófilos que liberan mediadores
por tratamiento.
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Minimanual Medicina Interna 2009
que tienden a mantener y amplificar el 2. Rx. Tx: hiperinsuflación pulmonar. (Solo pedir cuando
proceso inflamatorio. se sospecha infección o complicaciones como
neumonía, neumotórax, o en crisis graves)
Hiperreactividad de la vía aérea: Hay una
bronco constricción intensa frente a 3. GSA: Importante en evaluación y seguimiento de los
estímulos inocuos (aire frio, ejercicio…) No enfermos graves.
es exclusivo del asma (LCFA, rinitis
4. Test de metacolina (S96E78; LR+4.5/-0.04): útil para
alérgica, algunas inf. Virales). Es normal
evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis.
frente a estímulos irritantes (humo).
5. Prick Test: útil para identificar alérgenos específicos.
La inflamación lleva a edema de la mucosa, infiltración
celular e hipersecreción y retención de sustancias sumado 6. Espirometría: VEF1/CVF<80% / que revierte PostBD
al espasmo del músculo liso bronquial producen el >15% VEF1 (S31E96). Poco útil en las crisis. Gran
cuadro. utilidad para seguimiento y medir respuesta a
tratamiento. Variación de más de 15% post
Clínica broncodilatador es significativa.
Historia PATRON OBSTRUCTIVO VEF1/CVF disminuido
Motivo de consulta
Espirometría CVF VEF1 VEF1/CVF FEF25-75
Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado
Restrictivo ↓ ↓ N No↓
El síntoma más importante del Asma es la disnea Obstructivo
N ↓ ↓ ↓
paroxística, que generalmente se acompaña de sibilancias con CVF N
audibles y sensación de “pecho apretado”. Obstructivo
↓ ↓ ↓ ↓
con CVF ↓
Tos y expectoraciones
Obstrucción
Ocasionalmente expect. verdosas, son también síntomas N N N ↓
mínima
frecuentes.
Los síntomas se agravan en la noche y las molestias son Diagnóstico diferencial
frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor El principal diagnóstico diferencial es el EPOC. La historia
volumen pulmonar) y las preguntas claves pueden diferencias ambas
Desencadenantes enfermedades. Si queda la duda, una espirometría normal
Inespecíficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como hace el diagnóstico de asma. El EPOC tiende a ser
tabaco, solventes, contaminación); Específicos (alergenos, progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la
pasto, polvo, polen, caspa animal) normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatología de la resistencia de las vías respiratorias, Distensibilidad
pulmonar.
Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales
(tumbos de EEII embolizan paradójicamente en territorio Factores de riesgo
arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia
Ambientales y genéticos. Entre ellos viajes aéreos
puede tener los siguientes efectos: Aumento de la
prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO,
resistencia vascular pulmonar, Alteración del intercambio
embarazo, TRH, cirugías, traumatismos, SAF, cáncer, HTA,
gaseoso (↑ PA-a O2), Hiperventilación alveolar, Aumento
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Minimanual Medicina Interna 2009
mutaciones genéticas (Factor V Leyden, Protrombina, (cuando hay compromiso hemodinámico), TAC de
etc.). tórax, gammagrafía pulmonar, RNM (estás 3 últimas
no son utilizadas de rutina).
Clínica
Disnea (síntoma más fcte), dolor pleural, ansiedad, tos, Criterios de gravedad
hemoptisis, taquipnea (signo más fcte), taquicardia, fiebre Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (minoría
baja, puede haber derrame pleural, ingurgitación yugular, de pacientes, los émbolos llevan a obstrucción vascular
P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es pulmonar y http). Disfunción VD duplica mortalidad por
masivo puede haber hipotensión, cianosis, sincope. Si es TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia
un infarto pulmonar puede haber hemoptisis. miocárdica e infarto ventricular derecho.
DERRAME PLEURAL
Definición produce por exceso en la secreción de líquido o déficit en
Exceso de líquido en el espacio pleural que puede ser: la absorción de éste. El líquido primero se acumula en el
sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o ángulo costofrénico posterior, lateral y luego en la cara
infiltración tumoral del conducto torácico), transudado externa del pulmón.
(ultrafiltración capilar: aumento de la presión hidrostática
Clínica
o disminución de la presión oncótica intracapilar) o
Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar). Examen físico
Sólo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E
Fisiopatología
son la matidez a la percusión (> en LAM), disminución del
Normalmente el líquido pleural (LP) viene desde los MP y disminución en la transmisión de la voz. Con < S o
capilares de la pleura parietal y es absorbido por los pueden no estar: Egofonía, soplo espiratorio en límite
linfáticos de ésta. En otras situaciones viene de los superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo
espacios intersticiales del pulmón, cruzando la pleura de Hoover unilateral (por el peso del líquido).
visceral o desde el peritoneo por pequeños orificios del
diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
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Minimanual Medicina Interna 2009
Enfrentamiento LP linfocitario:
1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC.
Toracocentesis Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema.
Sólo si persiste por más de 3 días, es de causa 2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia
desconocida y es clínicamente significativo (>10mm de (metástasis, propagación directa o mesotelioma).
espesor a la Eco o decúbito lateral en Rx). Excepciones: 3. Quilotórax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia
ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la de quilomicrones.
resolución depende de diuréticos. Está contraindicada en 4. Con células lúpicas o marcadores inmunes: LES, ANA,
piel infectada o si hay alteraciones de la coagulación. En la C’.
punción evacuadora se saca hasta 1 litro de líquido (riesgo 5. Si la Amilasa del LP duplica a la sérica: Pancreatitis y si
de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar el pH <7,0: perforación esofágica.
una sonda para drenaje continuo (recolección a 60cm 6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis,
bajo del tórax) en caso de Empiema, hemo o quilotórax y uremia, RT, Sd. Meiggs.
neoplasias de rápida reproducción. Se realiza con LP con predominio PMN: Se clasifican en DP sin
anestesia local (puncionar por encima del borde superior neumonía (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfrénico
de la costilla). Complicaciones: Dolor, infección, o fase inicial TBC) o DP Paraneumónico que se clasifican
neumotórax, bradicardia e hipotensión (por reflejo vagal en simples o complicados si presenta:
que se puede prevenir con atropina). • pH <7,2.
Estudio del LP • Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia.
• Lactato > 5 mMol/dl.
Aspecto
• Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre
Pútrido: empiema o infección anaerobia. en espacio pleural. Otros: reacción a drogas,
Hemático: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotórax, si es asbestosis, Sd. Churg Strauss.
menor: punción traumática. Estudio Microbiológico
Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch.
quilotórax. Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe
Bioquímico considerar una toracoscopía (alta probabilidad de TBC o
LDH, proteínas y colesterol, para diferenciar si es Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o
tansudado o exudado. por aguja (4 muestras del sitio). También se puede hacer
PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el
Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado: DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla
1. Relación entre Proteínas LP/Proteínas séricas > 0,5. TBC pulmonar o extrapulmonar.
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Exudados
Evacuación con tubo con trampa de agua.
DP complicado
Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es
purulento o hay gérmenes al Gram es suficiente para Dg
de empiema.
DP tabicado
Drenaje quirúrgico abierto o por toracoscopía si no sale
por el tubo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definiciones • IR aguda: instalación rápida en pulmón previamente
sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por
Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la
velocidad de instalación no hay tiempo para
incapacidad del aparato respiratorio para mantener
desarrollar mecanismos de adaptación y
niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
compensación.
demandas del metabolismo celular.
• IR crónica: La enfermedad causal produce pérdida
Límites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 < paulatina de la función respiratoria, hay tiempo para
49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2 mecanismos de adaptación. Reserva funcional
abruptamente) disminuida o agotada→ dificulta soportar
IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en enfermedades agregadas.
hipoventilación alveolar generalizada o trastornos V/Q • IR aguda sobre crónica: Cuando un factor agudo se
extensos que no logran ser compensados. agrega al enfermo crónico con escasas o nulas
reservas.
IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja.
Ocurre por alteraciones de la relación V/Q y por Fisiopatología
trastornos de la difusión. La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmón) o
falla de la bomba (tórax y músculos):
Clasificación
Según velocidad de instalación de la IR y condición del Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la
aparato respiratorio previa: superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema, fibrosis) o déficit de ventilación
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Minimanual Medicina Interna 2009
alveolar por obstrucción de vías aereas. Hay aumento de *Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar
diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos oxigenoterapia por al menos 18 horas al día o idealmente
avanzados la PaCO2 es normal o baja por ↑ de continuo.
ventilación alveolar compensatoria.
Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en
Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar intoxicación por CO que puede tener PaO2 normal
fuerza suficiente para la ventilación. Hay habiendo hipoxia tisular grave).
hipoventilación→hipercapnia y luego hipoxemia. Puede
Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al
haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no
tiempo, que es característico de cada IR, que le toma al
genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitúricos),
oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia):
trastorno conducción de impulso (M.gravis o Guillan
Barre) o defecto mecanico de la caja torácica • A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA.
(Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la
• A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA
bomba: fatiga de músculos inspiratorios.
sobre IRC
Falla
Falla la bomba También puede usarse oximetría de pulso (ver que SaO2 >
intercambiador
90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni
Intox estado ácido-base.
SDRA, EPA,
BDZ/opioide,
neumonía extensa, Evaluar mantención de oxigenoterapia continua: 30 a 90
TEC, Guillan
TEP, Derrame días post alta en IRA o IRA sobre crónica con paciente
barre, M. Gravis,
Aguda pleural masivo, estable y en tto médico adecuado. Anualmente en
curare, organo-
atelectasia, pacientes con IRC.
fosoforados,
neumotorax
hipokalemia,
extenso, otros. Corrección de hipoventilación alveolar
otros,
La hipoventilación es por falla de la bomba y su causa más
Toracoplastía,
frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto
cifoescoliosis,
LCFA, fibrosis más eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el
Crónica SAOS, ELA,
pulmonar. tiempo mínimo necesario.
distrofias
musculares. En hipoventilación inducida por drogas que actúan en
centro respiratorio:
Manifestaciones clínicas BDZ → revertir efecto con Flumazenil.
En IRC hay síntomas tardíos por lo tanto buscar IR Opioides → revertir efecto con Naloxona.
activamente (gases arteriales). En IRA los signos/síntomas
En apneas centrales → Medroxiprogesterona aumenta
alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea,
sensibilidad de centro respiratorio.
cianosis, compromiso psíquico.
En Guillain-Barré → Plasmaféresis
Tratamiento
En Miastenia gravis → drogas anticolinesterásicas.
Corrección de hipoxemia Disminución del trabajo ventilatorio
Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):
• Disminuir demandas metabólicas: ↓ fiebre, dolor,
• Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociación glúcidos en alimentación que aumentan producción
Hb) CO2, tratar acidosis metabólica.
• En IRC: • Permeabilizar vía respiratoria alta.
• Si PaO2 < 55mmHg después de 1 mes de tto óptimo • Asistencia KNT de la tos, hidratación y mucolíticos.
para LCFA. *
• Tratar factores que restringen actividad torácica:
• Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o descomprimir abdomen, ↓ dolor pleural y torácico,
policitemia (hcto >55%) * etc.
• Tratar derrame pleural, neumotorax, congestión
pulmonar cardiogénica, etc.
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ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
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TUBERCULOSIS
• Los mecanismos específicos de defensa celular
Definición mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar
Enfermedad infecciosa causada por agentes patógenos la mayor parte de los BK.
del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae,
género Mycobacterium, principalmente Mycobacterium • La respuesta humoral es desfavorable para el
tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium huésped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK
tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum) no sólo son incapaces de destruir al germen, sino que
al recubrir su superficie dificultarían su
Afecta principalmente los pulmones, pero también puede reconocimiento por los linfocitos T.
comprometer otros órganos, caracterizándose
típicamente por la formación de granulomas. Historia natural
Reservorio: hombre
Epidemiología
Transmisión: inhalación de gotitas aerolizadas por tos,
• Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas) estornudo o hablar
está infectada por M. tuberculosis (test de
tuberculina o PPD reactivo) Riesgo de infección: 50% al contacto estrecho
• Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas Riesgo de progresión: 5 a 10% a enfermedad (50% el
primer año). Solo 25% cura espontáneamente. Mayor
• Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas riesgo de infección en inmunodeprimidos
• Tasas en descenso en países desarrollados Factores de riesgo de progresión: edad (<5, >65),
alcanzando umbral de erradicación (<10 por 100.000) desnutrición, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor,
• Alta prevalencia en países subdesarrollados y en VIH/SIDA
desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos Primo infección y complejo primario (o de Ranke):
nuevos se deben principalmente a contagios o subpleural y zona media del pulmón por > flujo aéreo
reinfecciones; en países con baja endemia se deben a (condensación en Rx. “foco de Gohn”), con compromiso
reactivación de TBC latente. ganglionar regional. La mayoría cura, persistiendo bacilos
durmientes, y con menos frecuencia el complejo
• Persistencia global y reemergencia de TBC debido a:
evoluciona hacia TBC pulmonar extensa.
abandono de medidas de control en salud pública,
pobreza, desnutrición, crecimiento exponencial de la Diseminación hematógena: TBC miliar, ganglios linfáticos,
población mundial, inmigración, epidemia de VIH, riñón, epífisis huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas
baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC meníngeas.
multiresistente, difícil diagnóstico en niños
Infección latente: bacilos durmientes que pueden
• Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por reactivarse en contexto de alteración del estado inmune
100.000 del huésped. Se puede detectar a través de:
1. Test cutáneo de tuberculina PPD: inyección
• Se estima que el 78% de la población mundial
intraepidérmica de 5 unidades de tuberculina en
infectada con VIH, cursa con una infección con M.
antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber
Tuberculosis.
reacción cruzada con vacuna BCG (15 años previo).
Patogenia e historia natural Interpretación:
a. 0-4 mm, no reactor: no están infectados o son
M. tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882,
falsos negativos.
también conocido como “Bacilo de Koch BK”. Se
b. 5-9 mm, reactores débiles: están infectados por
caracteriza por:
M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o
• Aeróbico estricto, alcohol-ácido resistente, puede vacunados por BCG.
sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capaz c. 10 a 14 mm, reactores francos: están infectados,
de multiplicarse fuera del hombre. son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG
o reacciones cruzadas.
• Lenta multiplicación, difícil crecimiento en cultivos de
d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: están
laboratorio: medios líquidos 1-3 semanas; medios
infectados o son enfermos TBC.
sólidos 8 semanas
2. Quantiferon: cuantificación de Interferon- γ que
• Altamente resistente a los mecanismos inespecíficos liberan linfocitos T, post exposición con antígenos de
de defensa del pulmón. Cuando los macrófagos M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenómeno de
alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir booster.
multiplicándose sin dificultad en su interior.
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Microbiología: Ganglionar
• Tinción de Ziehl-Neelsen (baciloscopía) o fluorescente Linfadenitis tuberculosa o escrófula, la más frecuente
(auramina-rodamina) extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde
• Cultivos medios líquidos y sólidos superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y
• Sistemas automatizados eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir
• PCR caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg.
Cuando es múltiple o en otras localizaciones sospechar de
Formas clínicas VIH.
TBC PULMONAR Meningitis tuberculosa
Post primaria o del adulto. Asimétrica, en zonas Ruptura de tuberculomas subependimarios >>>
posteriores de lóbulos superiores; se caracteriza por la diseminación hematógena. Inflamación, vasculitis,
caseificación, formación de cavidades y fibrosis. hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de
vasos de protuberancia, también pueden haber infartos
Clínica
lacunares.
CEG, baja de peso, sudoración, fiebre vespertina, tos con
expectoración mucopurulenta o hemoptisis, dolor Clínica
pleurítico o disfonía CEG, cefalea, fiebre, signos meníngeos, signos focales.
Ex. Físico Diagnóstico
Signos de condensación, y/o derrame pleural, más raro la LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear,
presencia de un soplo amfórico en presencia de cavernas proteínas y ADA elevado, glucosa baja.
pulmonares.
Baciloscopías negativas en más 2/3 de los pacientes,
Rx. Tórax confirmación con cultivo o PCR.
Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales
Tratamiento
o subapicales de lóbulos superiores con o sin excavación o
Drogas antiTBC y glucocorticoides.
derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan múltiples
nódulos de 0.5 a 1 mm de diámetro. Posteriormente se Etapas
puede observar fibrosis retractil con tracción hacia arriba Etapa I: síntomas sistémicos, lúcido, signos meníngeos +/-
de los hilios pulmonares. sin signos focales.
Laboratorio Etapa II: confusión, signos focales e HT endocraneana.
Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin
Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, déficit focales
monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en
establecidos.
contexto de SIADH, e hipercalcemia.
Confirmación diagnóstica Pleuresía tuberculosa
2 baciloscopías de expectoración (menos frecuente de Compromiso pleural como infección primaria,
lavado BA); cultivo de micobacterias. complicación de TBC pulmonar crónica o TBC miliar.
Clínica
TBC EXTRAPULMONAR
Fiebre, tos seca, dolor pleurítico y derrame pleural.
Diseminada o miliar
Diagnóstico
Forma más grave y con mayor mortalidad.
Líquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500
Clásica o usual predominio mononuclear (tb podría ser polimorfonuclear
CEG, calofríos, fiebre, sudoración, y en 2/3 hay derrame en 38%), proteínas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3.
pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH, Solo 25-30% de baciloscopías son +. Requiere biopsia
cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatológicas, tto. pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente
inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. tórax empiema tuberculoso o fístulas broncopleurales.
con múltiples nódulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de Pericarditis tuberculosa
baciloscopías son (+). Diagnóstico con cultivo y/o
Por extensión de foco contiguo. Curso agudo como
histología de biopsia transbronquial.
pericarditis aguda idiopática, o insidioso como IC con
Críptica (crónica hematógena) pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame
Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. tórax normal. pleural.
Foco inicial renal, genitourinario, óseo o adenopatías
Diagnóstico
viscerales.
Con estudio de líquido pericárdico y biopsia pericárdica.
No reactiva
Tratamiento
Gran nº de microorganismos con pobre respuesta tisular
AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.
inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay
alteraciones hematológicas, sin granulomas.
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• Mas del 25% de las mujeres tendrá una recurrencia ¿Cuándo indicar urocultivo?
• Sospecha de pielonefritis
• Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de
la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de • Ausencia de respuesta a tto empírico
factor prostático bacteriano
• Embarazo
Etiopatogenia
• Urolitiasis
Vía ascendente (99%), hematogena o por continuidad.
• Puede ser considerado en pacientes
Agentes inmunocomprometidos o diabéticos con síntomas
Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o
dérmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter Diagnóstico diferencial
y citrobacter) 1. Obstrucción de vías urinarias.
2. Infarto renal.
Factores predisponentes 3. Necrosis papilar.
Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis, 4. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis
maniobras instrumentalización, cuerpos extraños, uso focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal).
espermicidas, embarazo y factores genéticos. 5. Nefrolitiasis.
6. Colecistitis aguda.
ITU alta: Pielonefritis 7. Apendicitis aguda.
Definición 8. Trombosis vena renal.
Afección urinaria que compromete el parenquima y el Factores que complican una pielonefritis
sistema colector renales, caracterizada clínicamente por DM, embarazo, inmunosupresión, pielonefritis previa,
signos generales de infección aguda. sintomas >14 días, anormalidades estructurales vías
Cuadro clínico urinarias, cateterización
• Fiebre con calofríos Complicaciones
• Sudoración • Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparición de
• Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral) escalofríos, cambios en el estado mental,
• Cefalea hiperventilación y acidosis metabólica, son los
• Malestar general indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se
• Examen físico: Puñopercusión (+) relaciona con mal pronóstico
Laboratorio • Shock séptico: puede ser mortal, pero la mayoría de
Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo) los pacientes no complicados responden al
con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo será tratamiento y quedan sin secuelas renales.
positivo (> 100.000 . ufc/ml.) • Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas
Leucocitosis y VHS elevada. renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes
de los 4 años lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e
Imágenes: Solo en caso de sospecha de uropatía IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical,
obstructiva asociada (dolor intenso tipo cólico asociado a aplanamiento de calices y fibrosis
síntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada
a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento). • Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con
uropatía obstructiva
Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estéril
pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 • Perinefritis supurada
ufc/ml. 2) Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática
Tratamiento
tiene desarrollo de más de 100.000 ufc/ml. 3) La
presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En Dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados,
efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes
aséptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores
glomerulopatías, etc.). predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser
ambulatorio.
Etiología
Reposo e hidratación abundante.
• 80% Gram -, 20% Gram +
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HEMATOLOGÍA Y
ONCOLOGÍA
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NEUTROPENIA FEBRIL
Definiciones
• Neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos ≤ 500 Infecciones torrente sanguíneo
3
cels/mm Bacilos gram negativos y cocáceas gram positivas
principalmente. Frecuentemente origen endógeno
• Fiebre: Una medición de temperatura axilar ≥ 38,5º C
(intestinal o CVC).
o dos mediciones ≥ 38º espaciadas por al menos una
hora. Infecciones pulmonares
Se debe diferenciar según el tipo de infiltrado y su
Epidemiología temporalidad.
Se describe típicamente en pacientes oncológicos
receptores de quimioterapia citotóxica. Estos pacientes • Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la
presentan mayor riesgo de infección debido a defectos en fiebre. Se debe realizar tinción de gram directa +
la fagocitosis y daños en las barreras anatómicas cultivo de expectoración. Origen generalmente
secundarias a mucositis. En la década del 60 se concluyó bacteriano neumococo, Haemophilus influenza, S.
que la intensidad y duración de la neutropenia post aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa.
quimioterapia eran los principales factores favorecedores • Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72
de complicaciones infecciosas en pacientes oncológicos. hrs. de antibióticos. Se deben realizar técnicas
En general, en estos pacientes son más frecuentes las invasoras como LBA 1º o biopsia pulmonar 2º.
infecciones bacterianas, describiéndose: bacilos gram Mismos microorganismos que previamente, junto a
negativos, especialmente Escherichia coli, cocáceas gram Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
positivas (destacando Staphylococcus coagulasa sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P.
negativa), aunque estas últimas van en aumento debido jiroveci.
al aumento en la instalación de catéteres intravasculares, • Infiltrado localizado tardío: Después de 7 días de
la mucositis y la reactivación de infecciones por virus tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp,
herpes simplex, lo cual permite translocación bacteriana, pero también P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor.
y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha
disminuido la incidencia de gram negativos. • Infiltrado difuso: Técnicas invasoras para estudio. P.
jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza,
Las infecciones por hongos se describen especialmente en CMV, VVZ, Mycobacterium y atípicas como M.
neutropenias mayores a 7 días. En el Hospital UC lo más pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp.
Infecciones gastrointestinales:
También existe mayor riesgo de infecciones virales, En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis:
aunque en menor proporción que las anteriormente
descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes • Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encías con >
simplex y varicela zoster, principalmente en cáncer volumen, ardor espontáneo y continuo con lengua
hematológico. CMV es menos frecuente. Los virus saburral, roja, seca, edematosa.
respiratorios ocurren en relación con la estacionalidad.
• Grado II: Moderada. Lo anterior + úlceras focales.
Manejo de paciente con NF Paciente no come x dolor.
Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto • Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + áreas
riesgo, ver más adelante) en pieza individual, y cuando es blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute
una NF prolongada, en ambiente protegido. saliva.
Exploración de laboratorio En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV.
Está orientada a tres objetivos: Evaluación del estado Diagnóstico confirmado por biopsia de mucosa esofágica.
general, detección él o los focos infecciosos y su etiología, En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en búsqueda de
y medir parámetros útiles para la predicción de riesgo E. coli enteropatógena, Salmonella, Shigella,
Hemograma con recuento de plaquetas, función renal y Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar
hepática, PCR, radiografía de tórax, urocultivo + enterocolitis neutropénica o tifilitis en neutropenia severa,
sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilíaca
distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisión derecha más diarrea con o sin alteraciones patológicas.
etiológica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10% Estudio con ecografía o TAC y hemocultivos (+ en 40%).
en fúngicas, por lo tanto es importante destacar que la
fiebre sin diagnóstico etiológico claro es muy frecuente en En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo más
estos pacientes y es necesario guiarse por la clínica, la sistémico, o VHA en caso de tener más compromiso
epidemiología local, el tiempo de neutropenia y el uso o hepático. También sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV
no de profilaxis. y VH6.
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NEUTROPENIA FEBRIL
Categorización de riesgo de complicaciones
Predictores de bajo riesgo son:
Bajo riesgo Alto riesgo
• Poca sintomatología
Tto. oral Tto. endovenoso Tto. endovenoso
• Ausencia de hipotensión ceftriaxona + amikacina
Niños
(esquema
• Ausencia de EPOC secuencial)
amoxi/clavulánico
Alternativa A Alternativa B Alternativa C
• Tumor sólido o ausencia de infección fúngica previa. o cefuroxima o
ciprofloxacino.
cefepime o cefalosporina con Alternativa A o B
Adultos
• Ausencia de deshidratación Amoxi/clavulánico
ceftazidima actividad anti-
Pseudomonas spp.
+
cloxacilina o
+ ciprofloxacino
+ vancomicina
• Posibilidad de manejo ambulatorio amikacina
ANEMIAS
Los glóbulos rojos surgen desde una célula madre Definición
hematopoyética común que dará origen a plaquetas,
La anemia se diagnostica en el laboratorio según los
monocitos y a todas las clases de granulocitos. Después
valores de Hcto o Hb (ésta última hoy en día es la más
de la diferenciación a una línea celular, la célula
aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente
hematopoyética progenitora está bajo el efecto de
dependerá el transporte efectivo de oxígeno a los tejidos).
factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta
a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las células Condición Hcto (%) Hb (mg/dL)
eritroides progenitoras entran en apoptosis. Mujer Bajo 36 Bajo 12
La producción normal de eritrocitos permite la sustitución Hombre Bajo 40 Bajo 13
diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una Embarazada Bajo 11
vida promedio de 100 a 120 días. La EPO se sintetiza y
libera en las células del revestimiento peritubular del
Síntomas y signos
riñón. El estímulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO Son bastante inespecíficos. Muchas veces se detecta de
actúa sobre receptores específicos en los precursores forma casual en un examen de laboratorio. Además
eritroides. dependerán del grado, de la velocidad de instalación de la
misma y del estado de los órganos y tejidos. Si la pérdida
Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como hemática es aguda (hemorragia) predomina la
producción de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales.
proliferativa de la MO y maduración eficaz de los
precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia. Grado Hcto Hb
Leve 30-40 10-13
La anemia es una condición común en consulta Moderada 24-30 8-10
ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno Marcada Menor a 24 Menor a 8
hematológico más frecuente.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Coombs Directo
(+) en AHAI
Esplenomegalia
en EV
Anemia Causa frecuente Macrocítica ↓
megaloblástica en adulto mayor y (sobre 110)
anciano.
Mecanismo:
Déficit de Atrofia gástrica con B12 parenteral por
Vitamina B12. anaclorhidria. vida
Déficit factor
intrínseco puro.
Déficit absorción
intestinal.
Déficit de folatos. Sindrome De la causa y folato
malabsorción: parenteral
enfermedad
celíaca.
LDH: 2000-4000UI Uso drogas
Hiperbilirrubinem antifólicas.
ia indirecta Desnutrición,
Leucopenia y alcoholismo.
trombocitopenia Requerimiento
leve elevado
(embarazos).
Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva Con respecto a la anemia por déficit de vitamina B12, esta
implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/día, por 6 meses. es la que puede producir la mayor elevación de LDH (>
Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera 4.000 UI), por sobre las anemias hemolíticas. El
producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del tratamiento implica el uso parenteral de 100 μg de
primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera vitamina B12 1 dosis/día por una semana y luego 1
normalizar. dosis/semana.
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Minimanual Medicina Interna 2009
TROMBOCITOPENIAS
Definición • Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades
autoinmunes generalizadas (Ej. LES), Órgano-
Disminución del recuento de plaquetas en sangre
específicas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades
periférica por debajo del punto de corte inferior (150.000-
linfoproliferativas, Leucemia linfática crónica,
450.000). Puede ser congénito u adquirido.
linfoma, mieloma múltiple, Tumores sólidos,
Estudio diagnóstico Infección por VIH, Infecciones virales, drogas.
Frotis sanguíneo, morfología de M.O (aspiración o biopsia) Aloinmune
y cálculo de tamaño del bazo (palpación-ecografía-TAC).
• Púrpura neonatal
Fisiopatología • Púrpura postransfusional
Puede ocurrir por 3 mecanismos:
Otras
1. Por disminución de la producción
Por fármacos
Más comunes son Hipoplasia-aplasia megacariocítica/
1. Quimioterápicos: alquilantes, antraciclinas y
Infiltración medular por cel. Malignas /fibrosis medular.
antimetabolitos.
Otras causas: hipoplasia amegacariocítica congénita y la 2. Antibióticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas
hipoplasia en ausencia de radio. 3. Heparinas: con productos no fraccionados
4. Agentes cardiovasculares: diuréticos tiazídicos y
2. Por aumento del secuestro esplénico
menos los i ECA y ARA II.
Normalmente 1/3 de la masa de paquetas está
secuestrada en el bazo, así que cuando éste crece, el Pseudotrombocitopenias
secuestro puede aumentar. La causa más común de 1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y
esplenomegalia es la hipertensión portal 2° a Aglutininas en frío
hepatopatías y a infiltración tumoral del bazo en procesos
2. Plaquetas gigantes
linfo o mielo-proliferativos (donde además por infiltración
medular puede disminuir la producción). 3. Satelitismo
3. Por aumento de la destrucción Púrpura Trombocitopénico Inmunológico
No inmune Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores
Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Púrpura Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con
trombótico trombocitopénico, Coagulación intravascular reacción cruzada, que acortan la supervivencia
diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y crónico.
embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones. PTI Agudo
Inmune El comienzo explosivo de trombocitopenia grave después
Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad
o por complementos se eliminan rápidamente por de las vías respiratorias superiores, es frecuente en los
fagocitos mononucleares del bazo u otros órganos. Los niños y representa el 90% de los casos de
pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en
número mayor de megacariocíticos en la médula ósea. 4-6 semanas y más del 90% lo hace en 3- 6 meses y afecta
por igual a hombres y mujeres.
Autoinmune
Patogenia
• Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y
Tendrían una relación con infección viral:
crónica)
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Minimanual Medicina Interna 2009
• Antecedente de infección viral reciente: El 90% de los casos evoluciona en forma crónica.
Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema
Estudio
viral o infección respiratoria viral.
Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen
• Efecto de la infección sobre los megacariocitos, de médula ósea (opcional) y Exámenes inmunológicos (no
causada por inmunocomplejos formados por recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y
antígenos antivíricos que se unen a receptores Fc de Anticuerpos antiplaquetarios circulantes.
la plaquetas. Diagnóstico diferencial con anemia
Tratamiento
aplástica, leucemias agudas o tumores metastásicos.
Si plaquetas >30.000/µL asintomáticos o púrpura leve:
Presentación clínica observación
Muy variable, desde casos agudos muy sintomáticos, a
• Primera línea: Glucocorticoides: Prednisona 1
hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de
mg/kg/día, Esplenectomía, IgIV 0.5-1.0 g/kg en 2-5
sangrado mucocutáneo, Trombocitopenia habitualmente
días, Inmunoglobulina anti-Rh(D)
profunda (<20.000/µl); Equimosis y petequias; 2%
sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana. • Segunda línea: Danazol , Inmunosupresores, Ac
monoclonales (anti-CD20) etc.
La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10%
de los casos pos-puberales de trombocitopenia Síndrome Hemolítico Urémico
inmunitaria.
Tratamiento Patogenia
1. Observación Suele ser precedido de diarrea y/o síndrome disentérico
(cuya etiología frecuentemente es la E. coli
2. Recuento de plaquetas > 20.000/µl no hospitalizar enterohemorrágica O157: H7, productora de shigatoxina),
3. Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/µl o <50.000 invaginación y perforación intestinal (Éste último de
sintomáticos mayor mortalidad; necesita intervención quirúrgica).
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Minimanual Medicina Interna 2009
Tratamiento Clínica
En agudo se propone tratar la coagulación intravascular, Existe un quinteto de síntomas que incluye:
la agregación plaquetaria y los fenómenos trombóticos.
1. Anemia hemolítica con fragmentación de eritrocitos
En el manejo de la IRA se recomienda: restricción de
y signos de hemólisis intravascular.
líquidos a 1 cc/kg/h, balance hídrico cada 6 hora,
restringir sodio, aportar el máximo posible de calorías, 2. Trombocitopenia
efectuar restricción proteica cuando la uremia sobrepasa
3. Disfunción renal
los 100 mg/dl y Diálisis peritoneal.
4. Signos neurológicos difusos y no focales
Púrpura Trombocitopénico Trombótico
5. Fiebre
Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un índice
de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %), Laboratorio
embarazo y anticonceptivos orales. Puede Evidencia de hemólisis: ↓Hb, ↑Reticulocitos, Leucocitosis
desencadenarse desde una lesión endotelial seguida de la con desviación a izquierda, esquistocitosis y policromacia
liberación de factor de von Willebrand y otros en frotis de sangre periférica.
procoagulantes producidos por células endoteliales.
Generalmente afecta a adultos jóvenes. Es poco común y Evidencia de hemólisis IV: Hemoglobinemia,
se produce con más frecuencia en mujeres que en hemoglobinuria, ↓haptoglobina, ↑bilirrubina sérica.
hombres. (10 a 25 %). Evidencia de microangiopatía trombótica:
Fisiopatología Trombocitopenia intensa (8.000 – 44.000 /mL), TP y TTPa
Las autopsias revelan muchos trombos pequeños hialinos normales o sólo levemente anormales, PDF normales o ↑,
FI-FV-FVIII normales o aumentados.
que ocluyen capilares y arteriolas en diversos órganos,
tales como: riñones, encéfalo, páncreas, corazón, bazo y Tratamiento
suprarrenales. Centrado en la exsanguino-transfusión, plasmaféresis
Etiología intensiva, junto con la administración de plasma fresco
congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado
Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la
síntesis de PGI2, fibrinólisis deprimida. También existe extraordinario la mortalidad, y la mayoría se recuperan.
Algunos enfermos con la forma crónica recidivante de PTT
disminución de la actividad del activador del
necesitan plasmaféresis de sostén y plasma en goteo
plasminógeno tisular y de los valores de proteína C.
intravenoso y unos cuantos son sólo controlados con
Corticoides.
LINFOMAS
Definición 2. Síntomas B:
Es el cáncer hematológico más frecuente, • Sd. febril prolongado.
correspondiendo a una patología clonal de células
linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos • Baja de peso mayor al 10% en 6 meses.
linfoides (ganglios, bazo y médula ósea). Corresponden a • Sudoración nocturna.
enfermedades heterogéneas, que se pueden dividir en
dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No 3. Fatiga.
Hodgkin (LNH) (1:6). 4. Prurito (15%).
Epidemiología 5. Otros.
• El LH tiene una distribución bimodal: Existe con un Sospechar linfoma frente a adenopatías indoloras en
peak inicial en la niñez-adolescencia, relativamente cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), progresivas
raro en los adultos jóvenes y alcanza un peak tardío (mayor a 1 cm) y que no responda a tratamiento
en los adultos mayores. Tiene una sobreviva global antiinflamatorio o ATB, persistiendo por más de un mes.
de 70% a 5 años.
Diagnóstico
• La mayor prevalencia del LNH ocurre entre los 45 y
El criterio de confirmación diagnóstica corresponde a la
70 años (promedio: 54 años), con una sobreviva
biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo
global de 35% a 5 años.
para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio
Clínica inmunofenotípico y citogenético.
1. Adenopatías indoloras.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Estudio Tratamiento
Ver más adelante para cada tipo de linfoma.
Exámenes de laboratorio
• Hemograma. Respuesta a tratamiento
• Creatinina/BUN. Remisión completa: Normalización de todos los signos
clínicos, radiológicos y bioquímicos, durante al menos tres
• Pruebas hepáticas. meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben
• LDH. ser negativas.
Remisión parcial: Reducción de un 50% o más, del
• Beta 2 Microglobulina.
tamaño de los tumores accesibles a la palpación y/o
• Electroforesis de proteínas y cuantificación de Ig. radiología con mejoría clínica y de parámetros de
laboratorio.
• Mielograma.
Fracaso: reducción menor al 50% de las lesiones
Imágenes medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el
• Rx Tx. tratamiento.
• TAC T-A-P. El alta se da luego de 10 años de seguimiento.
• TAC de cerebro sólo si corresponde (ej: cefalea).
LINFOMA HODGKIN
• Cintigrafía ósea sólo si corresponde (ej: dolores
óseos). Presentación
Adenopatías indoloras superficiales (cervical /
Estudio de inmunofenotipo supraclavicular) + Síntomas B + Prurito (15%).
En líquidos y sangre periférica, sólo si están
comprometidos. El consumo de OH puede provocar dolor en las
adenopatias.
Estudios serológicos
• Generalmente la expansión de la enfermedad sigue
Para VIH y HTLV-1 (este último sólo en LT).
un orden por contigûidad del ganglio.
EDA • Puede existir compromiso extranodal: Pulmón, SNC,
Sólo en linfomas digestivos. piel y hueso.
Etapificación • Infecciones por déficit de inmunidad celular-
Ann Arbor: Es un sistema de etapificación que puede humoral (ej: HZV, P. carini).
aplicarse en LH y LNH, aunque en estos últimos es más • El hallazgo más específico es la
importante el grado de indolencia/agresividad. presencia de las Células de Reed
Sternberg, las cuales poseen
genomas de EBV, y se presenta
sólo en un 1% de la masa tumoral
(poco sensible). Actualmente se
conocen como Células clonales B.
Laboratorio
1. Anemia normocítica normocrómica.
2. Puede existir leucocitosis granulocítica y eosinófila.
3. VHS elevada.
4. Función hepática puede estar alterada.
I Un ganglio o estructura linfoide.
5. La LDH elevada puede ser pronóstica, y útil en
II Dos o más ganglios en un sólo lado del diafragma.
seguimiento.
III Ganglios en ambos lados del diafragma.
IV Compromiso de otros órganos extralinfáticos: ej: 6. Frotis leucoeritroblástico.
Hígado.
Clasificación Histológica
A: Asintomático Características Frecuencia Clínica
B: Síntomas B. Predominio 5% Compromiso
X: Enf. Bulky (masa de más de 10 cm. en mediastino.) linfocítico mediastínico raro; Buen
E: Enf. Extraganglionar. pronóstico.
Esclerosis 60 – 80% Compromiso
nodular mediastínico frecuente;
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Minimanual Medicina Interna 2009
Pronóstico Tratamiento
Estadio Prob. de cura (%) Los objetivos e indicaciones dependerán del grado de
I A y II A 80 – 90 indolencia/agresividad que posean, los cuales están
I B y II B 80 – 85 definidos por la histopatología e inmunofenotipo.
III A 75 – 85 Indolentes
III B 60 Ej: Linfoma folicular.
IV A y IV B 60
El objetivo es mejorar síntomas, pues la respuesta a
Peor pronóstico tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A
• Adulto mayor. pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De
• Embarazada. esta forma se puede utilizar:
• Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.). La asociación de QT con Rituximab alcanza un 20% más
de cura, tanto en indolentes como agresivos.
• Infecciones (ej: EBV, H. pylori).
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NEUROLOGÍA
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COMPROMISO DE CONCIENCIA
Definición Frente a un paciente en estado de coma:
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y Hx Clínica
del ambiente que lo rodea. Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor instalación (2) manifestaciones previas (confusión,
describirlo que encasillares con un término (qué estímulo cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vómitos)
y cómo reacciona. (3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crónica a hig, riñon,
pulmon, corazón.
• Cuantitativo: Vigil, Obnubilación (somnolencia,
bradipsiquia, distracción fácil), Sopor (pac dormido, Examen neurológico
luego de despertar con estímulo suele volver a caer 1. Describir el CdC: ante qué estímulos responde y
dormido), COMA (NO despierta ante estímulos, NO cómo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estímulo).
abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta Describir si hay reflejo de decorticación (flexión-
motora reactiva, pero nunca con un propósito, es aducción de brazos con extensión de EI. Indica lesión
refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos hemiférica o talámica) o decerebración (aducción,
extensión y pronación de extremidad superior y
• Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo extensión de EI. Indica lesión en tronco).
característico son las fluctuaciones durante el día y la
inatención. Además puede haber desorientación, alt 2. Posición: falta de movimiento a un lado o presencia
ciclo sueño-vigilia, pernsamierto desorganizado, de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.
alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo. 3. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma!
Estados que se confunden con coma: a) PUPILAS.
Estado vegetativo:
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente)
Estado de mínima conciencia: evidencia de compresión del III par por
herniación uncal del mismo lado, hasta que se
Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta
demuestres lo contrario.
despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene
indemne los mov oculares verticales y la elevación de los Midriasis no reactiva sg de extenso daño de
párpados, lo que le permite comunicarse. La causa más tronco, herniación central o intoxicación por
habitual es un infarto o hemorragia de la porción ventral drogas (Tricíclicos, antidepresivos, anti-Ach,
del puente (secciona todas las vías corticoespinales y anfetaminas, BZP), muerte cerebral.
corticobulbares descendentes).
Miosis unilateral sugiere Horner por
Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo denervación simpática (disfux de fibras eferentes
sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx simpáticas que nacen en la parte posterior del
cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo hipotálamo y descienden por el techo del tronco
(pac que no reacciona a ninguna forma de estimulación) hasta médula cervical)
(2) lesión global del tronco manifestada por ausencia de
Miosis bilateral lesiones en puente,
reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos
sobredosis de opiaceos, drogas colinérgicas
oculovestibular y corneal (3) destrucción del bulbo, que
(organofosforados, inhibidores de la
implica apnea completa (test de apnea).
colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeñas se
Fisiopatología observan en encefalopatías metabólicas (pero tb
en lesión hemisferios). Pupilas puntiformes muy
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y
el sistema de activación reticular ascendente (RAS) pequeñas pero reactivas (<1cm) caracterizan a
las sobredosis de narcóticos o barbitúricos.
presente a lo largo de la parte superior del tronco y
tálamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior b) POSICION GLOBOS OCULARES.
(mesencéfalo) hasta tálamo, donde hacen relevo en
Desviación de la mirada conjugada hacia lateral
núcleos talámicos, que ejercen influencia tónica frente a
sg de lesión del hemisferio ipsilateral, o lesión
actividad de la corteza. El RAS recibe inervación
contralateral de puente, o foco epileptogénico en
(información) de sistema somatosensorial, auditivo, visual
el hemisferio contralateral a la desviación.
que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1)
lesiones/fármacos/toxinas que alteran el RAS o sus Desviación tónica de la mirada hacia abajo sg
proyecciones (2) destrucción de zonas grandes de ambos sugerente de lesión o compresión que afecta al
hemisferios cerebrales. talamo o parte dorsal del mescencéfalo (como la
que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o
Clínica hemorragia talámica medial)
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Minimanual Medicina Interna 2009
* Me refiero a las enfermedades que originan irritación meníngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en
el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesión expansiva).
** Enf que originan signos cerebrales de lateralización (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR.
*** Enf que no originan sg neurológicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Pronóstico
• Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente
(>1mes) tiene pésimo pronóstico (en recuperar fx
mental)
• En pacientes jóvenes y niños este grupo de
pacientes evoluciona de maneras diversas, puede
presentar sg de muy mal pronóstico y aún así
recuperarse.
• Comas Metabólicos mucho mejor pronóstico que
1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover los neurológicos.
el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre
• Escala de Glasgow se creó intentando reunir
descartar lesiones en columna cervical previamente. información pronóstica; empíricamente, tiene valor
2. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na pronóstico en TEC.
principalmente) y osmolaridad, toxicológicode sangre
y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2 Anexo
(hipoxia), Pruebas Hepáticas, Funcion Renal (BUN,
Otro tipo de enfrentamiento del paciente con
Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH,
calcio. compromiso de conciencia
Clasificación según lugar del daño:
3. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral la idea de
que un TAC normal descarta la presencia de lesiones 1. DIFUSA (Corteza – SRA)
anatómicas como causa tb es errónea, entre los • Sin compromiso meníngeo u otra focalización:
trastornos que podría no detectarse están el infarto COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia,
de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones natremia, pueden dar focalidad)
pequeñas del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el
cizallamiento mecánico de axones a consecuencia de • Con compromiso meníngeo sin otra focalización:
un TEC. Pero sí descarta hemorragia. COMA MENINGEO (meningitis, Hemorragia
Subaracnoidea)
4. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de
meningitis. Es importante ante esta sospecha no 2. FOCAL (SRA): Lesión intrínseca (infarto, hemorragia) o
atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder compresiva extrínseca (tumor) de SRA.
hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e
• Con focalización: COMA NEUROLOGICO
iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina
(EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE
de tercera – asociada o no a Vancomicina).
FOCALIDAD, comúnmente olvidado)
5. EEG: útil en comas metabólicos, coma por encefalitis
por VHS, además de detectar descargas epiléticas
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Minimanual Medicina Interna 2009
los primeros 90 días, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs, • Tener presente la posibilidad de aspiraciones,
por lo tanto se recomienda la hospitalización, estudiando infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y
la causa y mecanismo. flebotrombosis.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales • Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es
irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir, máximo al inicio
cápsula interna y núcleos profundos. El mecanismo
fisiopatológico se ve explicado por un engrosamiento • Nauseas y vómitos con frecuencia, por HT
endocraneana
lipohialínico favorecido por la HTA y la edad.
Generalmente la clínica es característica de un déficit • Alteración de conciencia, muchas veces en coma,
focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia porque la perfusión cerebral se altera con HTE
pura, hemiparesia atáxica y una hemiparesia hipoestésica.
Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto • Déficit focal cuando se inyecta sangre al parénquima.
pequeño, así afectando un solo núcleo o una sola vía (con • Convulsiones
frecuencia es el putamen).
• Signos meníngeos, demoran en aparecer así que su
Embolía cardiogénica ausencia NO descarta
Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilación
auricular, pudiendo ser paroxísticas o crónicas. Otras • En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia
causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%), subhialoidea porque falla el retorno venoso.
prótesis valvular mecánica y valvulopatías, etc.
Enfrentamiento terapeútico secundario
AVE hemorrágico Buscar la causa del AVE:
Intraparenquimatosa Obstrucción arterial primaria: se pueden usar métodos
La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o
un 60% de los casos, afectando frecuentemente a invasivos como la angiografía convencional. Estos estudios
aquellos entre 45 y 70 años de edad. El 40% restante se no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en
divide en angiopatía amiloidea donde esta proteína infartos lacunares no están indicados.
(similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared
Embolia cardiogénica: Eco transtorácico (ETT), Eco
produciendo hemorragias, viéndose característicamente
transesofágico (ETE), Holter de ritmo para investigar si
en los mayores de 70 años; malformaciones vasculares
hay una lesión cardiaca que haya producido la embolia.
(más común en los menores de 45 años), tumores,
vasculitis, drogas (cocaína), etc. Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM,
angiografía convencional.
La HTA produce un debilitamiento en la pared de las
arterias penetrantes generando lo que se conoce como Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografía
aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.
frecuentemente putamen, tálamo, cerebelo y puente.
Prevención secundaria
Subaracnoidea
Una vez identificada la causa de la ECV se da un
La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma tratamiento específico y va a cuidar los factores de riesgo:
congénito en el 80% de los casos, el 20% restante HTA e hiperlipidemia. No está claro la DM y el
corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos tabaquismo. Se utilizan:
de la coagulación, drogas, etc.
• Antiagregantes: Aterotrombótico, Lacunar,
La rotura de un aneurisma congénito se debe a un defecto Cardioembólico.
en la capa media y elástica en la bifurcación de una de las
grandes arterias de la base. Puede no dar déficit focal, al • Anticoagulantes: Cardioembólico, Aterotrombótico.
no afectar al parénquima, saliendo al espacio sub
• Endarterectomía carotidea, angioplastía intra y
aracnoideo. Se manifiesta con:
extracraneana: aterotrombótico.
SINDROMES MENINGEOS
Definición Estudio
Es la expresión clínica de la inflamación de la • Antecedentes: infecciones respiratorias altas,
leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2 neuropatías agudas, otitis, sinusitis.
grandes causas, que en la práctica son emergencias
neurológicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrágica • Forma de comienzo
(Hemorragia subaracnoidea meníngea). • Sintomatología: Cefalea holocránea intensa y
persistente, fotofobia, náuseas, vómitos explosivos,
constipación, dolores dorso-lumbares y de cuello.
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• Punción lumbar: obligada siempre que no exista • Tinción de Ziel-Neelsen (bacilo de Koch)
hipertensión endocraneana (TAC y fondo de ojo). • ADA (TBC)
Demuestra alteraciones histoquímicas de LCR y
aumento de la presión. Características de LCR normal • Glutamina (Insuf.hepática)
y con meningitis: • PCR
Niños y Recién M. M. viral
• Serología Luética
adultos nacidos bacteriana
aguda
Terapia
Leucocitos 0-6 0-30 >1.000 10-1.000
Neutrófilos 0 2-3 >50% <40% Existen 4 pilares fundamentales:
Glucosa 1. Terapia de soporte: UCI
40-80 32-121 <30 >30
(mg/dL)
Proteínas 2. Antibióticos.
20-30 19-149 >100 50-100
(g/dL)
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2 • Ceftriaxona o cefotaxima
• Penicilina si gérmen es S
• Asociar vancomicina si existe R a
peniciina
3. Corticoides
4. Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes.
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Minimanual Medicina Interna 2009
Sd. Meníngeo
Toxoplasma
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REUMATOLOGÍA
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Los órganos blancos más importantes en el LEG son: piel, Mecanismo de daño inmune en LEG
membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), médula • Mediado por complejos inmunes, nefritis, unión
ósea, riñones y cerebro. dermo-epidérmica, plexos coroídeos, pericardio,
La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 pleura
años. Las principales causas de muerte son las infecciones • Mediado por anticuerpos, contra antígenos de
y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc)
riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC,
vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y • Mediado por anticuerpos antifosfolipidos
anemia hemolítica. Anticuerpos
Anticuerpo Frecuencia Clínica
Etiología (%)
Genética Antinuclear 95 Sensible, poco específico
(ANA)
Alta concordancia de LEG en gemelos monocigóticos (14 a Antinucleosoma 70 Específico LEG, nefritis
57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG Anti dsDNA 50-75 Específico, actividad,
pueden tener la enfermedad. nefritis (en títulos muy
altos)
Factores hormonales Anti histona 50-70 Lupus por droga
Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la Anti Ro/La 20-60 Bloqueo AV congénito
conversión del estrógeno y del estradiol a un metabolito (Lupus neonatal), LCS,
con actividad estrogénica mantenida. Hiperprolactinemia Sjögren
asociado con actividad de la enfermedad. Disfunción del Anti Sm 10-30 Específico
eje Hipotálamo-Hipófisis-suprarrenal. Anti proteína P 10-15 Psicosis lúpica (Lupus SNC)
ribosomal
Factores ambientales Anti RNP 10 Enf. mixta del tejido
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir conectivo
cuadros lupus símil (lupus-like). La luz UV puede Anti cardiolipina 30-50 Trombosis y pérdida fetal
recurrente
desencadenar actividad en algunos enfermos.
Anti B2GPI 30-50 Trombosis y pérdida fetal
Drogas recurrente
Anticoagulante 30 Trombosis y pérdida fetal
Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantoína y
lúpico recurrente
fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG.
Complemento sérico (C3, C4): niveles bajos indican LEG
Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias
activo y riesgo de nefritis. Se usan en control.
sistémicas, no afecta especialmente a mujeres jóvenes y
no compromete riñón ni SNC. Los anticuerpos son anti No se conoce la etiología exacta del LEG, pero muchas de
DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga. sus manifestaciones clínicas son mediadas directa o
indirectamente por la producción de anticuerpos y la
Patogenia formación de complejos inmunes (CI). Se ha detectado
Anormalidades inmunológicas: depósitos de CI con subsecuente activación del
complemento en riñón, unión dermo-epidérmica de la
• Disminución de las células T citotóxicas y células T
piel, en plexos coroídeos, pericardio, y cavidad pleural.
supresoras.
• Aumento de las células T helper o CD4+. Clínica
Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).
• Activación policlonal de células B en etapas precoces
de la enfermedad.
• Actividad citolítica de células T policlonal alterada
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1. Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso, (40-60mg/día x 4-6 semanas) más drogas
hiperkeratótico y aparece en las zonas expuestas al citotóxicas-inmunosupresoras (ej
sol. Aparece en los períodos de actividad de la ciclofosfamida).
enfermedad y luego desaparece en los inactivos Clase V Nefritis lúpica membranosa
Se acompaña con síndrome nefrótico e
2. Eritema discoide: (crónico) tiene una infiltración
profunda de la piel con infiltración celular en la capa hipertensión. Terapia discutida. Poco
basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sistémicas de frecuente.
Clase VI Nefritis lúpica esclerosante avanzada (>
LEG.
90% de los glomérulos esclerosados sin
3. Fotosensibilidad actividad residual)
4. Ulceras orales Pronóstico ominoso ya que progresa a
insuficiencia renal terminal (IRT). No
5. Artritis responde a tratamiento → diálisis.
6. Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25% Otras manifestaciones que no son criterios
7. Renal: (GN clínica en 50% enf) proteinuria >0.5 CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia,
g/24horas o cilindros celulares +++. con baja de peso.
8. Neurológico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides Fenómeno de Raynaud. Eritema subagudo: anular,
con o sin citotóxicos. papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac
antifosfolípidos. Alopecia difusa que fluctúa con los
9. Hematológico: anemia hemolítica (coomb+,
periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis
reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces,
cutánea: en piel, dedos, retina, riñones, tracto
linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia
gastrointestinal, cerebro y nervios periféricos. Artropatía
<100.000
lúpica (Jaccoud).
10. Inmunológico: anti-DNA elevado, anti-SM,
Cardíaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks.
antifosfolípido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o
Pulmonar: neumonitis, shrinking-lung syndrome.
Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6
meses). Neurológicos: SNC: meningitis aséptica, ECV, Sd.
desmielinizante, cefalea, corea, mielopatía, estado
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por
confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt.
drogas)
Animo; SNP: Sd Guillain-Barre, desorden autonómico,
4 o más criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad mononeuropatias, miastenia gravis, neuropatía par
craneano, plaxopatía, polineuropatía
Clasificación de nefritis lúpica en base a hallazgos en la
biopsia renal: Tratamiento
Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima. 1. Prevención: educación, control metabólico, controles
Pronóstico excelente periódicos, chequeo complicaciones, tto crónico con
Clase II Nefritis lúpica proliferativa mesangial corticoides
(hipertrofia mesangial y depósitos inmunes 2. Piel: Evitar exposición solar. Usar bloqueadores solares
mesangiales) que contengan dióxido de titanio y oxido de titanio.
Buen pronóstico. Sin tratamiento.
Clase III Nefritis lúpica proliferativa focal (<50% 3. Sistémico:
glomérulos) • AINES: no de uso en tto crónico
III (A) lesiones activas
III (A/C) lesiones activas y crónicas • Corticoides orales hasta 1 mg/kg;
III (C) lesiones crónicas metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 días
Proliferación mesangial y endotelial con • Antimaláricos (hidrocloroquina y cloroquina):
depósitos inmunes en capilares beneficioso c/s uso de corticoides en lupus
Pronóstico moderado. Terapia esteroidal cutáneo, articular y musculoesquelético. Buenos
con o sin citotóxicos-inmunosupresores. para mantención después de crisis. Mejora perfil
Clase IV Nefritis lúpica proliferativa difusa (> 50% lipídico, anticoagulante.
glomérulos) segmentaria (IV-S) o global (IV-
G) • Inmunosupresores (azatioprina, metotrexato,
IV (A) lesiones activas leflunomide): poco valor en tto sistémico.
IV (A/C) lesiones activas y crónicas 4. Lupus órgano específico:
IV (C) lesiones crónicas
Formación de medias lunas. Tienen el peor • Inmunosupresores:
pronóstico y la mayor incidencia de
IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides
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Artrosis: Nódulos de Bouchard y Heberden. LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal
Espondiloartropatías: Entesitis. Dermatomiositis: anti Jo-1
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GASTROENTEROLOGÍA
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Clínica
Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin
melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc
para su observación. Hematoquezia de origen alto en 10-
15% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L.
También se puede presentar como anemia (por
sangramiento crónico de bajo volumen). Urgencia
Es importante evaluar síntomas de hipovolemia como • Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas
lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e gruesas).
hipotensión. • Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF
(precaución en IC e HTportal)
103
Minimanual Medicina Interna 2009
• Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma • En Mallory weiss supresión de acido por 1-2 semanas
fresco congelado Cirugía: HDA masiva no estabilizable con volumen, HDA
masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2
Laboratorio/imágenes episodios de terapia EDA, perforación, obstrucción,
sospecha de malignidad.
Generales
• Grupo y RH HDA variceal
Tratamiento endoscópico: Inyección de un esclerosante
• HCTO (la hemodilución de mora 24h)
(cianoacrilato) o ligadura.
• Plaquetas
Octeotride EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo
• BUN/crea (↑ sugiere sangramiento severo) esplácnico.
• ELP Sengstaken (tubo Minnesota): Si no responde a drogas
vasoactivas.
• Pruebas de coagulación
Cirugía: derivativa, TIPS
• ECG (especialmente en los casos de enfermedad
coronaria conocida) Otros
• Propanolol en dosis para disminuir la presión en un
• Función Hepática
20% reduce el riesgo de resangrado de varices
EDA esofágicas.
• Diagnóstica, pronóstica y terapéutica. • Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori.
• Contraindicaciones: sospecha de perforación, angina • Entregar normas sobre el uso de AINES
inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de
conciencia (intubación previa), insuficiencia Pronóstico
respiratoria (intubación previa), agitación. • 80% HDA detención espontanea
EDA de urgencia
• 20% sangrado persistente o recurrente
• Hemorragia masiva (shock o hipotensión al ingreso)
• Mortalidad 3-10%
• Hematemesis fresca post ingreso.
Factores de riesgo para muerte luego de la admisión al
• Hematemesis y Hematoquezia. hospital por hemorragia digestiva alta:
• DHC • Edad avanzada
• Edad >65 años • Shock en la admisión (FC>100, PS<100)
• Comorbilidad ( especialmente enfermedad hepática,
renal y cáncer diseminado)
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CIRROSIS HEPÁTICA
Historia y examen físico • Puede haber hiponatremia
Hígado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis,
Causas
ictericia, telangiectasias, circulación colateral, cabeza
• Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).
medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia,
asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc. • Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos).
• Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros).
Laboratorio
• Enfermedades Metabólicas. (Hemocromatosis,
• Aumenta bilirrubina
Wilson)
• Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo,
• Hígado Congestivo Crónico.
anemia normo normo generalmente por enfermedad
crónica, hiperesplenismo y/o déficit de fierro, todo • DHC Criptogénica
combinado, puede predominar uno de ellos.
Estudio
• Aumenta Tiempo Protrombina
• Anamnesis dirigida: Alcohol (DHC alcohol:
• Baja albúmina GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.
• Aumentan enzimas hepáticas(GOT, GPT levemente. FA
y GGT pueden estar un poco elevadas también)
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Minimanual Medicina Interna 2009
• Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B Buscar la existencia de factores desencadenantes como
(Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV hemorragia digestiva, dieta rica en proteínas, si ha ingerido
(Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis). fármacos sedantes como benzodiazepinas o diuréticos, si
presenta sintomatología infecciosa, si se ha realizado algún
• Auto-anticuerpos:
tipo de cirugía recientemente.
o Anti-nucleares: (No específicos, pueden estar
No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la
presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP,
hemorragia digestiva como factor desencadenante. En
pero nos orienta a causa autoinmune)
caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una
o Anti-músculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: ¾ paracentesis diagnóstica para descartar la existencia de
en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti una infección del mismo.
LKM-1 +, y se da en niños 2-14 años)
Diagnóstico diferencial debe realizarse con otra serie de
o Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria: procesos que cursan con un cuadro clínico similar como la
Destruccion intrahepática ductal, mujer edad intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, el
media, 95% de los pacientes AMA(+)) Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones
ocupantes de espacio intracraneales.
o ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis
intra y extra hepática: Hombres 20-50 años, 70% El tratamiento de la encefalopatía está en función de su
asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, p- grado, para las grado I y II una dieta pobre en proteínas
ANCA(+) 70%). animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice
que no hay diferencias significativas entre dieta normal y
• Ecotomografía Abdominal: visualización de vena baja en proteínas), y lactulosa o lactitol vía oral a dosis de
porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa. unos 30 ml/6h son suficientes en la mayoría de los casos.
• Otros específicos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en En la EH grado III y IV dado el evidente estado de
menores de 40 años y estudio de fierro (aumenta alteración de la conciencia debemos dejar al paciente en
ferritina y saturación fierro). dieta absoluta, colocando sonda nasogástrica en caso de
que exista peligro de aspiración, la fluidoterapia se debe
Complicaciones
aportar en forma de suero glucosado básicamente, y la
Encefalopatía hepática lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml
Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia, de lactulosa en 300ml de agua).
signos neurológicos fluctuantes, aparición de flapping y Ascitis
alteraciones características del electroencefalograma. A continuación, un esquema con la patogenia de la ascitis:
Cirrosis
Aumento resistencia
a flujo portal
Hipertensión portal
Vasodilatación esplácnica
Ascitis
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Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis secundaria se trata de forma quirúrgica actuando sobre la
hepática. La sintomatología que presenta el paciente causa, si bien debemos realizar cobertura antibiótica con
consiste en un aumento del perímetro abdominal y una cefotaxima 1g/iv/6h y metronidazol 500mg/iv/8h.
disminución de la diuresis.
Realizaremos tratamiento profiláctico de PBE en aquellos
En la exploración física nos fijaremos en la presencia de pacientes con proteínas <1 g/dl en LA y que vayan a ser
estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo
intensa (ascitis a tensión), y signos de infección (PBE: el ingreso.
fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis,
Si el paciente presenta hemorragia digestiva, realizaremos
GRAM – 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente).
profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 días.
Realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la
PBE recurrentes: Proxilaxis de por vida.
presencia de complicaciones.
El tratamiento en la primera descompensación consiste en
Varices esofágicas
dieta hiposódica, control estricto del peso y la diuresis, y Endoscopía: Es el examen de mayor utilidad. Permite
reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros además efectuar tratamiento mediante escleroterapia
episodios de descompensación, iniciaremos tratamiento endoscópica.
con diuréticos distales (espironolactona) asociando o no Tratamiento del episodio agudo: La reposición del
diuréticos del asa. Si realizamos una paracentesis volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de
evacuadora, repondremos con albúmina (8 gramos por volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas
litro de ascitis evacuado). medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en
Exudado: Albúmina sérica- Albúmina liquído <1.1 la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión
portal extrahepática.
Recordar que para dignóstico de PBE se necesitan más
250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico,
hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en provocado por la gastropatía hipertensiva.
neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.
secundaria (perforación o abceso intrabdominal)
a
Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices
Tratar con cefalosporinas de 3, proxilaxis con esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el
norfloxacino. procedimiento bajo la utilización de vasopresina.
Peritonitis bacteriana espontánea Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del
Consiste en la infección del líquido ascítico en ausencia de tratamiento médico. Consiste en practicar una
un foco infeccioso abdominal aparente. desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas
técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de
La clínica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor
sangramiento agudo.
abdominal, mal estado general, encefalopatía y shock.
Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No
ocasiones se puede presentar de forma asintomática. Ante hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para
la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la
cualquier ascitis, siendo fundamental el análisis del líquido sobrevida.
ascítico. Si se obtienen más de 250 PMN/mm3 en
Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección.
presencia de síntomas, o 500 si el paciente está
Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja
asintomático lo más seguro es que nos encontremos ante
mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.
una PBE. Otros parámetros que debemos interpretar en el
LA son los linfocitos, y si obtenemos más de 1000 Propanolol: Es un bloqueador beta adrenérgico no
leucocitos/mm3 con un importante predominio de selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce
linfocitos, sospecharemos etiología tuberculosa o vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable
carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La
glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y
de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.
debemos descartar que el paciente esté perforado o
Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo
presente un absceso intraabdominal. El último parámetro
posible. En casos de hipertensión prehepática mientras
que podemos interpretar en la analítica de urgencias son
más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es
las proteínas, si éstas son inferiores a 1g/dl el paciente
mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen
presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como
"shunts" espontáneos.
veremos en el tratamiento debemos realizar profilaxis de
la misma. Desconexión portosistémica: Anastomosis: Portocava,
Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente,
El tratamiento de la PBE se realiza con cefotaxima a dosis
es el procedimiento de elección porque altera menos la
de 1g/iv/6h durante 5 días. La peritonitis bacteriana
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Minimanual Medicina Interna 2009
perfusión hepática. La complicación más frecuente de las 2. Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y
anastomosis es la trombosis del "shunt". pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotóxicas
Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad
hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria. 3. Ausencia de mejoría sostenida en la función renal
(disminución de la creatinina sérica a £ 1,5 mg/dl)
Síndrome hepatorenal después de la discontinuación de los diuréticos y una
El síndrome hepatorenal (SHR) se define como la prueba con expansión plasmática.
insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la función
hepática y en ausencia de datos clínicos, de laboratorio, y 4. Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (<
anatómicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El 50 hematíes por campo de alto poder).
signo clásico del SHR es la oliguria, con osmolaridad 5. Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía
urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
la orina carece prácticamente de sodio, situación similar de
la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no 6. Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l
responde a los expansores plasmáticos. Clasificación del SHR:
Los criterios diagnósticos del SHR son los siguientes: Tipo 1: Deterioro progresivo de la función renal definido
1. Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o por la duplicación de la concentración de creatinina sérica
clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min. inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Tipo 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la
función renal que no se encuentran en los criterios citados
anteriormente.
HEPATITIS AGUDA
Definición
Termino clínico-patológico, inespecífico, que se refiere a
la ocurrencia de daño hepatocelular y evidencias
bioquímicas e histológicas de necroinflamación, en un
periodo menor de 6 meses.
Podemos clasificar su etiología en dos grupos:
1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrópicos
(Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV,
herpes.
2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por:
• Alcohol
• Tóxicos (Paracetamol, Amanita Phalloides,
Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.)
VHB
• Isquemia
Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m).
• Enfermedades crónicas de comienzo agudo
Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%.
(autoinmune, Wilson, etc.)
Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Fisiopatología Orina, heces, lágrimas, leche.
Antígenos:
Hepatitis virales Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y
Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta CRÓNICA.
inmune con daño celular mediado por linfocitos CD8+. Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD.
VHA Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Incubación: 4 semanas (rango 2 – 5 sem). Anticuerpos:
Cronicidad: No IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y
Virus está en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina. aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en INMUNIZADOS y
en INFECCION CRONICA.
Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período de baja
contagiosidad.
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Presentación clínica
Formas clínicas
Anictérica
Es la forma clínica más común de las hepatitis virales,
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 sobre todo en VHC. Puede cursar con síntomas
MESES AÑOS inespecíficos, similares a los del pródromo de la forma
anictérica.
VHD
Replicación sólo se da en infección activa por VHB (5% de Ictérica
portadores de HBsAg). Raro en Chile. La presentación clínica de toda hepatitis aguda es
Incubación: Idem VHB. indistinguible independientemente de la causa. Se
Cronicidad: Frecuente. distinguen 4 fases:
Antígenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior).
Incubación: En las hepatitis virales, es la fase en que se
Virus está en: Sangre y fluidos genitales.
replica el virus, pero no se han manifestado síntomas. La
VHE duración es inversamente proporcional a la cantidad de
Patogenia similar a VHA (transmisión fecal-oral, sin inóculo de virus.
cronicidad). Pródromo: De duración variable (en VHA es días, en VHB
Incubación: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). es semanas). Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia,
Cronicidad: No dolores musculares, sensación de malestar general,
Virus está en: Heces. náuseas y vómitos, dolor abdominal en HD, pérdida de
Hepatitis no virales apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede
haber manifestaciones extrahepáticas, como rash urticarial
OH (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y
El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohólica serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega
forma parte de una tríada de cuadros causados por OH coluria, luego ictericia.
(esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis) que
generalmente se dan en forma secuencial. Estado: Declinación de síntomas prodrómicos. COLURIA y
ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6
semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis
Drogas infecciosa o evolución inhabitual. Paciente se va sintiendo
El daño generalmente es dosis-dependiente y producen mejor, disminuyen síntomas antes del mes, pero
amplia gama de alteraciones en el hígado. Pueden tener alteraciones bioquímicas persisten hasta 6 meses.
efecto tóxico directo (producen radicales libres que
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Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteración de 4. Vitaminas: Complejo B, ácido fólico 15mg/día,
transaminasas, con patrón hepatítico o colestásico. vitamina K 10mg IM/semana.
5. Tto. de complicaciones: ascitis, encefalopatía, HDA,
Isquemia
infecciones.
Diagnóstico de descarte, sospecharla en pacientes 6. Prevención y tto. sd. abstinencia: Clometiazol en dosis
insuficientes cardíacos que estuvieron sometidos a una decrecientes.
situación de hipotensión prolongada. 7. Corticoides: 40mg/día VO x 1 mes, luego 20mg/día x 1
HAI semana y luego 10mg/día x 1 semana. Reduce
Fundamentalmente, el diagnóstico es serológico: inflamación y mejora estado nutricional.
• HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-músculo Drogas
liso (ASMA+). 1. Suspensión del medicamento sospechoso (evitar otros
• HAI tipo 2: Anti-microsomas hígado/riñón (ALKM-1+) hepatotóxicos e inductores mientras el laboratorio
y/o Anti-antígeno de citosol hepático (ALC-1+). esté alterado).
Enfermedad de Wilson 2. Manejo síntomático.
3. Biopsia hepática si síntomas persisten > 6 meses.
Sospechar en paciente <40 años que además presenta
anemia hemolítica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina. Única hepatitis tóxica que requiere tratamiento específico
es PARACETAMOL.
Manejo inicial 1. Lavado gástrico,
Orientado al manejo de los síntomas y al control del medidas de
paciente: sostén y carbón
activado o
Exámenes iniciales.
colestiramina
• Pruebas hepáticas: Permiten orientar el diagnóstico y
(previene
la conducta a seguir.
absorción de
• Albúmina: Valores bajos harán pensar en un problema
medicamento
crónico, valores normales orientan a un cuadro agudo.
residual) antes de
• Protrombina: Para evaluar función hepática. Si no
30 minutos post-
mejora con Vit. K pensar en una lesión hepatocelular
ingesta.
extensa (obs. FHF).
2. Medir niveles
Hospitalizar. plasmáticos de
Si hay signos de insuficiencia hepática: paracetamol y
1. Encefalopatía actuar de acuerdo
2. Vómitos persistentes a nomograma
3. Astenia marcada (valores límites
4. Bilirrubina > 15 de riesgo disminuyen con el tiempo):
5. Protrombina <50% • Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcisteína
VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg
Manejo específico c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce
Hepatitis virales necrosis hepática por estimulación de glutatión).
NO es efectivo después de 24-36 hrs post-ingesta
1. Reposo relativo.
(óptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar
2. Dieta a tolerancia, restricción absoluta de alcohol.
niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO.
3. Manejo sintomático de nauseas y vómitos.
• Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolución de niveles
4. Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar
plasmáticos.
contagios.
• Si está SIN RIESGO, poco probable que hepatitis
5. En caso de prurito:
sea por paracetamol.
• Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares).
3. Transplante hepático si presenta signos de
con resultados controvertidos.
insuficiencia hepática a pesar de N-acetilcisteína.
• Corticoides sirven en VHA, pero llevan a
cronicidad de B, C, D. Isquemia
6. Control en un mes con pruebas hepáticas. (Curación = Sin terapia específica. Estabilizar hemodinámicamente.
normalización de transaminasas).
HAI
Hepatitis no virales
Indicaciones de tratamiento (además de juicio clínico):
OH • 10x SGOT/SGPT.
1. Suspensión de OH. • 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas.
2. Manejo sintomático. • Biopsia con necrosis en puente o multiacinar.
3. Nutrición adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg proteínas.
Tratamiento:
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• Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina, • Remisión se ve en >12 meses (80% en 3 años).
hasta lograr remisión sintomática y de pruebas • Recurrencia baja (17%).
hepáticas. • Transplante hepático si no responde a corticoides.
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