Tiroiditis de Hashimoto

Hipersensibilidad (Tipo II)

Lucas Rosa-Guilhou
Juan Martin Rokos
Juan Cruz Ponceliz
Luis Ramirez Mladineo
Nicolas Sosa Haddad
Francisco Rodriguez Codina
 Hipersensibilidad de tipo II
• También llamada citotóxica
• Mediada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a
antígenos celulares propios
• La mayoría de las enfermedades autoinmunes
órgano específicas pertenecen a este grupo
• Otros ejemplos:
– Síndrome de Good Pasture (contra membranas basales pulmonares
y glomerulares)
– Miastenia Gravis (contra los receptores de acetilcolina)
– Enfermedad de Graves (los Acs simulan la acción de la hormona
tiroestimulante)
 Enfermedad de Hashimoto
• Ejemplo de Hipersensibilidad tipo II
• Autoinmune
• Afecta a la Glándula Tiroidea
• Actúa principalmente mediante Ags:
– Anti peroxidasa tiroidea (POT)
– Anti tiroglobulina
– Anti receptores TSH
• tiroiditis linfocítica crónica o
También llamada:
autoinmunitaria
 Caso Clínico
Se presenta mas
• Paciente: Mujer de 24 años frecuentemente en mujeres
de 20 a 50 años, siendo la
• Debilidad y rigidez muscular episódica y progresiva
proporción de hasta 8:1.

• Entumecimiento en miembros inferiores

• Antecedentes:
– Médicos: no contributorios Alrededor del 79% de los
pacientes con
– Quirúrgicos: no contributorios hipotiroidismo presentan
síntomas musculares
– Gineco-obstetricos: no contributorios
– Sociales: no contributorios
– Familiares: tiroiditis de Hashimoto (madre)

También se dice que puede llegar

Existen hipótesis indicando a ser desencadenada por un virus
que la enfermedad puede que contiene una proteína similar
tener asociación familiar a proteínas propias de la Tiroides
 Exámenes
• Signos vitales normales
• Nada relevante en examen cardiovascular, pulmonar y abdominal
• Examen neurológico evidencio disminución de la fuerza muscular a predominio de los miembros
• Tiroides palpable, de características normales y ausencia de dolor

La exploración física de la Tiroides involucra palpación e inspección, observando el cuello de

• Exámenes auxiliares
frente constataron
y de lado valores anormales de:
– Creatinina 1,63 mg/dL (VN: < 1,2 mg/dL)
– CPK (creatina fosfoquinasa) 1103 U/L (VN: < 80 U/L) Rabdomiolisis: necrosis muscular que
provoca la liberación de sustancias que
normalmente se encontrarían dentro de la
• Se piden mas exámenes que indican: fibra muscular
– TSH 435 mlU/mL (VN: 0,1-4,0 mlU/mL)
– T4 libre 0,04 ng/dL (VN: 0,6-1,8 ng/dL)

Rabdomiolisis y miopatía son

manifestaciones de hipotiroidismo severo
secundario a la enfermedad de Hashimoto y
se asocian a varios meses de deficiencia
hormonal
La exploración funcional involucra cuantificación de yodo radioactivo, ecografía, punción
aspiración, medición de T4 libre y TSH y medición de anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa

• Se añade al plan de trabajo: Notablemente elevada: 5356 IU/mL (VN: <

– Crecimiento
Anticuerpos séricos contra peroxidasa antitiroidea (TPO)
20 IU/mL)
heterogéneo con vascularidad
– Ecografía de Glándula Tiroidea incrementada
• Con la información referida se hizo el diagnostico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto
– Complicado por miopatía y rabdomiolisis
– Se puede confirmar con una biopsia
 Histopatología
Reemplazo del parénquima normal con
nódulos linfoides con centros Folículos tiroideos marcadamente
germinales atróficos

Histología
Histología de
de Glándula
Glándula Tiroidea
Tiroidea afectada
sana
 Tratamiento y Prognosis
• Se inicio tratamiento con 100ug vía oral de levotiroxina.
• Los síntomas mejoraron progresivamente
• La paciente fue dada de alta cinco días después
• El único tratamiento que recibió fue la sustitución de la hormona tiroidea
• Los niveles de TSH y CPK se normalizaron

Es una forma sintética de la tiroxina. Tiene

un efecto semejante a la hormona natural
de la tiroides: se transforma en T3 en los
órganos periféricos y, al igual que la
hormona endógena, desarrolla su acción en
los receptores T3; y el organismo es incapaz
de apreciar entre levotiroxina endógena y
exógena.
 Otros Datos
• Epidemiologia:
– Es la causa principal de hipotiroidismo primario en EEUU
– La presencia de yodo aumenta la potencia auto-antigénica de la tiroglobulina
• Por eso hay mas incidencia en lugares con dietas ricas en yodo

• Patogenia:
– El proceso auto-inmune que conduce al desarrollo de la enfermedad comienza
con la activación de linfocitos T helpers (CD4) específicos para antígenos
tiroideos
• Laboratorio
– Cuando el Ag es soluble como la TPO, se pueden investigar los Acs por ELISA o
quimioluminiscencia
• Clínica
– Síntomas: debilidad, letargia, hipotermia, anorexia, parestesias, artralgias,
hipoacusia
– Signos: bradicardia, piel seca y pálida, caída de cabello, bradipsiquia,
hiporreflexia, macroglosia
• Otros tratamientos
–
La cirugía no esta indicada salvo que el tamaño del bocio produzca compresión
Hipersensibilidad tipo II (o citotóxica): Acs se unen a Ags
de estructuras adyacentes
– Se observo
presentes en laque el selenio redujo
superficie de lasloscelulas
niveles séricos
propias de del
antitiroperoxidasa
paciente. Los Ags
pueden ser extrínsecos, o intrínsecos (como es este caso, ya que el Ag
forma parte del tejido naturalmente)
 Fuentes
• Principios de Medicina Interna. Harrison. 2008
• Inmunologia Celular y Molecular. Abul K. Abbas. 2009
• Rabdomiolisis y Miopatia como unicas manifestaciones de
Hipotiroidismo severo secundario a tiroiditis de Hashimoto. Juan P.
Brito. 2013
• The various presentations of thyroiditis. Hamburger Jl. 1986
• Chronic Autoinmuno Thyroiditis. Dayan C.M., Daniels G.H. 1996
• Thyroiditis: Differential Diagnosis and Management. Slatosky J.
2000
• Tiroiditis de Hashimoto: Reporte de un caso. Sergio Sarita Valdez,
Dulce Lamouth, Maria del Carmen Tabarez. 2002
• Tiroiditis de Hashimoto. Aurora Molins, Judith Campo. 2011
Muchas gracias.