E – 36-650-A-10

Manejo del paciente diabético

(exceptuadas la diabetes
gestacional y la diabetes infantil)
T. Thierry Nessan Ouattara, M. Raucoules-Aimé

La diabetes, en particular de tipo 2, es un problema de salud pública con un impacto

humano, social y económico en crecimiento. Sus complicaciones hacen que la morbili-
dad y las intervenciones quirúrgicas sean mucho mayores que en la población general.
El riesgo quirúrgico depende básicamente de las complicaciones degenerativas de la dia-
betes, sobre todo cardiovasculares o del sistema nervioso autónomo. Una concentración
de hemoglobina glucosilada superior al 7% se asocia a un riesgo más elevado de comor-
bilidades y complicaciones postoperatorias (por ejemplo, infección del sitio quirúrgico o
mala cicatrización). La consulta de anestesia permite, además de analizar las lesiones
degenerativas, evaluar la calidad del equilibrio metabólico, identificar a los pacientes con
riesgo de hipoglucemia, adaptar los tratamientos y solicitar las pruebas complementa-
rias necesarias. Sin signos de gastroparesia, el diabético puede recibir un suministro de
líquidos claros hasta 2 horas antes de la cirugía, ya que su vaciamiento gástrico no es
distinto al de la persona sana. Ningún agente anestésico está específicamente indicado
o contraindicado en el paciente diabético. Los datos de las publicaciones y las prácti-
cas de anestesia, sobre todo en el contexto ambulatorio, están a favor de la anestesia
locorregional (ALR). Una atención muy especial debe prestarse durante la intervención a
la protección de los puntos de apoyo. En el contexto de la cirugía ambulatoria, la inter-
vención al comienzo del programa del quirófano debe permitir una colación a la hora del
almuerzo y el alta al final de la tarde, después de un último control de la glucemia. En
los pacientes diabéticos con comorbilidades estabilizadas, una glucemia perioperatoria
inferior a 10 mmol/l (1,8 g/l) es un objetivo suficiente.
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Palabras clave: Diabetes; Evaluación preoperatoria; Riesgo quirúrgico; Anestesia;

Complicaciones postoperatorias

Plan ■ Manejo anestésico 11

Pruebas complementarias 11
■ Introducción 2 Consignas para la suspensión de la vía oral preoperatoria 11
Profilaxis antibiótica 12
■ Diagnóstico, clasificación y epidemiología Premedicación ansiolítica 12
de la diabetes 2 Elección del tipo de anestesia 12
■ Repercusiones de la enfermedad diabética Objetivos glucémicos perioperatorios 13
en el manejo perioperatorio 2 ■ Manejo en algunas circunstancias particulares 13
Principales lesiones degenerativas y evaluación Ambulatorio 13
preoperatoria 2 En la urgencia 13
Diabetes y riesgo quirúrgico 4 Exámenes radiológicos con medios de contraste
Relaciones entre diabetes de tipo 2, obesidad y síndrome yodados 13
de apneas obstructivas 7 Precauciones con relación a la corticoterapia 14
■ Adaptación de los tratamientos medicamentosos Gestión de los accidentes hipoglucémicos 14
de la diabetes en perioperatorio 8 ■ Conclusión 14
Metformina 8
Sulfamidas 8
Nuevas moléculas que conciernen esencialmente
al tratamiento de la diabetes de tipo 2 8
Insulinoterapia 9
En la práctica 9

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 41 > n◦ 4 > noviembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(15)73875-2
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
 Introducción
La diabetes es un problema de salud pública con un
impacto humano, social y económico en crecimiento. En
Francia, por ejemplo, la prevalencia de la diabetes con tra-
tamiento farmacológico fue estimada en el 4,7% en 2013
[1]
, es decir, más de 3 millones de personas tratadas por
una diabetes. Sus complicaciones hacen que la morbili-
dad y las intervenciones quirúrgicas sean mayores que en
la población general. El riesgo quirúrgico depende básica-
mente de las complicaciones degenerativas de la diabetes,
sobre todo cardiovasculares o del sistema nervioso autó-
nomo.
La más común es la diabetes de tipo 2. El lapso
promedio entre los primeros trastornos biológicos y el
diagnóstico clínico sería de 7 años. En estas condiciones,
las complicaciones micro y macrovasculares empiezan a
desarrollarse antes de que se establezca el diagnóstico de
diabetes, lo que explica en gran parte la morbilidad consi-
derable en esta población. La diabetes de tipo 2 se asocia
con frecuencia a otros factores de riesgo como la obesidad
(en Estados Unidos, el 90% de los diabéticos de tipo 2
tiene sobrepeso) y/o un síndrome de apneas obstructivas
del sueño (SAOS) (el 23% de los pacientes con un SAOS
tiene una diabetes de tipo 2), factores que pueden añadir
dificultades al manejo perioperatorio.
La evaluación preoperatoria es fundamental. La anes-
tesia locorregional (ALR) ha vuelto a ocupar un lugar
principal y los valores del control de la glucemia per y pos-
toperatoria están bien definidos. La anestesia ambulatoria
no sólo es posible, sino también deseable en los pacien-
tes equilibrados, ya que un manejo centrado en el regreso
rápido a la vida normal evitaría grandes perturbaciones
en la evolución de la enfermedad.
 Diagnóstico, clasificación
y epidemiología de la diabetes
De forma clásica, el diagnóstico de la diabetes se basa
en criterios de glucemia plasmática: glucemia en ayunas o
2 horas después de una carga oral de glucosa de 75 g. En
2009, un comité internacional de expertos recomendó el
uso de la hemoglobina A1c para el diagnóstico de diabetes
(valor umbral de HbA1c > 6,5%) (Cuadro 1) [2, 3] .
La diabetes de tipo 1, antiguamente denominada dia-
betes insulinodependiente o diabetes juvenil, representa
alrededor del 10% de los diabéticos y suele comenzar antes
de los 30 años. La diabetes de tipo 2, antiguamente deno-
minada diabetes no insulinodependiente o diabetes de la
madurez, afecta a más del 90% de los diabéticos. En Fran-
cia, por ejemplo, esto correspondería a poco más del 3%
de la población. Además, se estima que en este país el
número de diabéticos no diagnosticados sería de 600.000-
700.000. La diabetes de tipo 1 está en relación con una
carencia absoluta de insulina debido a la ausencia de pro-
ducción por las células ␤ de Langerhans del páncreas. El
tipo 2 se refiere a una resistencia a la insulina, que puede
evolucionar hacia una deficiencia de insulina (alteración
de los efectos de la insulina en los tejidos diana y de la
Cuadro 1.
Criterios diagnósticos de diabetes [2, 3] .
Se considera diabético a un paciente que presenta:
– una glucemia en ayunas (al menos 8 horas de suspensión de
la vía oral) > 7 mmol/l (1,26 g/l) en dos análisis sucesivos
– o la presencia de signos y síntomas de diabetes (poliuria,
polidipsia, adelgazamiento) asociados a una glucemia (en
plasma venoso) > 11,1 mmol/l (2 g/l)
– o una glucemia (en plasma venoso) 2 horas después de la
toma oral (carga) de 75 g de glucosa > 11,1 mmol/l (2 g/l)
– o una HbA1c > 6,5%
2 EMC - Anestesia-Reanimación
secreción de insulina) cuando la secreción de insulina no
basta para satisfacer las necesidades. Estos pacientes tam-
bién presentan un aumento de la producción hepática de
glucosa y una menor concentración del péptido similar al
glucagón de tipo 1 (GLP-1) [3] .
Si bien la diabetes de tipo 1 se reconoce usualmente en
presencia de síntomas (adelgazamiento, poliuria, polidip-
sia), la de tipo 2 suele ser asintomática y de diagnóstico
fortuito en ocasión de un análisis de sangre de rutina, en
particular antes de un acto quirúrgico. En el momento del
diagnóstico clínico de la diabetes de tipo 2, la retinopatía
está presente en el 10-29% de los pacientes y la proteinuria
se detecta en el 10-37% de los individuos. En cuanto a las
complicaciones macrovasculares (coronariopatía, arterio-
patía periférica), comienzan aún más precozmente, desde
el estadio de la intolerancia a la glucosa. Hay dos situacio-
nes de riesgo de aparición de una diabetes de tipo 2:
• una glucemia en ayunas de 5,6-6,9 mmol/l (1,0-1,26
g/l), que también expone a riesgo vascular;
• el síndrome metabólico, del que suele formar parte la
diabetes de tipo 2 [3, 4] .
 Repercusiones
de la enfermedad diabética
en el manejo perioperatorio
Principales lesiones degenerativas
y evaluación preoperatoria
Lesión cardiovascular
Enfermedad coronaria del diabético
Resulta frecuente y su prevalencia es superior a la de la
población no diabética, incluso en ausencia de otros fac-
tores de riesgo. Por lo general, se relaciona con lesiones de
varios troncos y distales, a menudo asociadas a estenosis
moderadas y a anomalías de la microcirculación corona-
ria. Una de las características del paciente diabético es la
frecuencia (del orden del 30%) de la isquemia miocárdica
silenciosa (IMS), mucho más elevada que en el paciente
no diabético, en particular cuando a la diabetes se aso-
cian otros factores de riesgo [5] . Sin embargo, la detección
sistemática en los pacientes de tipo 2 con un electrocar-
diograma (ECG) normal es motivo de discusión en lo que
se refiere a su interés clínico y su posible interés pronóstico
[6–8]
.
La presencia de una IMS debe considerarse, en particular
[9]
:
• en los varones:
◦ diabéticos de tipo 2 de más de 60 años, arteríticos, o
que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV)
con pocas secuelas. En estos pacientes, una enferme-
dad coronaria se diagnostica en el 50% de los casos,
◦ diabéticos con proteinuria o microalbuminuria, en
los que el riesgo coronario se duplica o triplica en un
período de 10 años, en comparación con los diabé-
ticos de tipo 2 sin microalbuminuria,
◦ que asocian tabaquismo, hipertensión arterial (HTA)
e hiperlipidemia,
◦ diabéticos de tipo 1 que han superado los 40 años
y con más de 15 años de evolución de la diabe-
tes. La detección de la IMS debe efectuarse en caso
de nefropatía, arteritis de los miembros inferiores o
intoxicación tabáquica intensa y de larga data;
• en las mujeres de más de 65 años, la detección de la
IMS debe efectuarse:
◦ en las que tuvieron una menopausia precoz, sin tera-
pia de sustitución hormonal,
◦ en las mujeres arteríticas o que tuvieron un ACV,
◦ en presencia de proteinuria, con o sin insuficiencia
renal.
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
Para detectar la IMS hay varios métodos de investiga-
ción no invasivos. Se efectúan siempre que el paciente
acepte (y que sean compatibles con los plazos de la cirugía,
por ejemplo en oncología) la práctica de una corona-
riografía y una posible revascularización después de una
prueba indiscutiblemente positiva:
• el registro Holter de 24 horas tiene buena especificidad
pero una sensibilidad muy baja para el diagnóstico de
enfermedad coronaria, por lo que presenta poco interés;
• la especificidad y la sensibilidad de la ecocardiografía de
estrés no han sido evaluadas en los pacientes diabéticos;
• el registro ECG durante una prueba de esfuerzo es
fácilmente realizable y su coste es razonable. Tiene
un excelente valor predictivo negativo (85%), siem-
pre que la prueba sea máxima y se efectúe al menos
48 horas después de interrumpir la toma de antiisqué-
micos, en particular betabloqueantes. Una prueba de
esfuerzo máximo negativa en las condiciones mencio-
nadas permite, en la práctica, descartar el diagnóstico
de enfermedad coronaria;
• la gammagrafía miocárdica, que suele reservarse a los
diabéticos en los que la prueba de esfuerzo es imposible
o ininterpretable;
• la práctica sistemática de una angiotomografía compu-
tarizada (angio-TC) coronaria se considera en términos
de beneficios/riesgos [3] , aun cuando los diabéticos de
tipo 2 con lesiones demostradas en la angio-TC ten-
drían a distancia más episodios cardíacos [10] .
La coronariografía no es una prueba de detección de
la IMS, pero permite precisar la localización, el grado y
la extensión de las estenosis coronarias cuando la prueba
de esfuerzo o la gammagrafía miocárdica orientan hacia
una isquemia miocárdica. También es indispensable para
establecer las indicaciones de una revascularización mio-
cárdica. La coronariografía justifica precauciones de uso,
tanto respecto a la prevención de los episodios de insufi-
ciencia renal aguda (IRA) iatrogénica como al uso de los
antidiabéticos orales (ADO) (cf infra).
Hipertensión arterial
Definida por una presión arterial (PA) sistólica
(PAS)/diastólica (PAD) ≥ 140/90 mmHg [11] , la HTA afecta
al 40-60% de los pacientes diabéticos. Es un factor de
riesgo mayor de lesión coronaria y un factor agravante
de la nefropatía, la retinopatía y la cardiopatía diabéti-
cas. El control preoperatorio de esta HTA es indispensable.
La cifra óptima para prevenir las complicaciones micro
o macroangiopáticas o evitar su evolución es una PA
(PAS/PAD) inferior a 140/80 mmHg [3, 11] . En algunos
pacientes (por ejemplo, jóvenes), puede ser apropiado un
objetivo más bajo de PAS (130 mmHg) [3] . Sin embargo,
se recuerda la dificultad para obtener una PAS inferior a
140 mmHg, sobre todo en un paciente con una lesión
vascular avanzada (ateroma difuso, anciano). El control
preoperatorio de esta HTA es indispensable para evi-
tar, en asociación con una neuropatía disautonómica,
una inestabilidad hemodinámica peroperatoria, así como
complicaciones coronarias y renales. La administración
de los antihipertensivos prosigue en el período periopera-
torio y, salvo contraindicación, pueden prescribirse en la
premedicación.
Miocardiopatía diabética
Se han descrito cuadros peroperatorios de insuficiencia
cardíaca izquierda con trastornos del ritmo, en ausencia
de una cardiopatía hipertensiva o isquémica, que deben
hacer sospechar una miocardiopatía diabética [12] . Ésta
se caracteriza por una afectación de la función diastó-
lica con preservación de la función sistólica y evolución
progresiva hacia una insuficiencia cardíaca global [13] . La
disminución del rendimiento del ventrículo izquierdo es
más bien secundaria a un defecto de llenado ventricular
izquierdo que a una disminución de la contractilidad o a
un aumento de la poscarga.
EMC - Anestesia-Reanimación
La magnitud de las anomalías del rendimiento del
ventrículo izquierdo correlaciona con la gravedad de
la microangiopatía retiniana y la calidad del equili-
brio glucémico [14] . Por lo tanto, antes de una cirugía
mayor o potencialmente hemorrágica, en caso de lesio-
nes marcadas en el fondo de ojo hay que hacer una
ecocardiografía Doppler. Una fracción de eyección en
reposo inferior al 35% es un factor de riesgo quirúrgico
mayor.
Insuficiencia cardíaca congestiva
En comparación con la población no diabética, es dos
veces más frecuente en el diabético de sexo masculino y
cinco veces más frecuente en la mujer diabética, de ahí
la necesidad de una evaluación cardiológica preoperato-
ria minuciosa. En ensayos controlados, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) han
demostrado su capacidad para reducir la mortalidad
cardiovascular global y el riesgo de recidiva de una insu-
ficiencia cardíaca grave en la población general de los
pacientes con insuficiencia cardíaca [3] . Los IECA mejoran
los parámetros clínicos y hemodinámicos en los diabéti-
cos con disfunción sistólica, diastólica o consecutiva a un
infarto de miocardio.
Neuropatía sensitivomotora
Las lesiones periféricas (mono o polineuritis) se obser-
van en alrededor del 50% de los pacientes diabéticos
tras 15 años de evolución. La mayoría de las lesio-
nes neuropáticas del diabético son asintomáticas y se
descubren en un examen sistemático. La neuropatía dia-
bética, que suele predominar en los miembros inferiores,
puede provocar dolores nocturnos invalidantes, atrofia
muscular y lesiones cutáneas en el pie. Las úlceras del
pie exponen a un riesgo considerable de amputacio-
nes, sobre todo si además el paciente sufre de arteritis
de los miembros inferiores. En el paciente diabético,
el riesgo de amputaciones se multiplica por 10-15. La
detección preoperatoria de esta neuropatía periférica es
importante debido a las posibles implicaciones con la ALR
(cf infra).
Nefropatía diabética
La nefropatía diabética evoluciona en algunos años
hacia la insuficiencia renal crónica (IRC). En Francia, por
ejemplo, la diabetes supone el 20% de los tratamientos
por hemodiálisis. La velocidad de evolución hacia la insu-
ficiencia renal terminal es idéntica para cualquier tipo de
diabetes. Los mecanismos de la nefropatía de la diabetes
de tipo 2 serían más complejos que los de la diabetes
de tipo 1 [15, 16] : lesiones de microangiopatía diabética
de mecanismos idénticos a los de la forma dependiente
de la insulina, hiperfiltración renal en relación con la
obesidad, ateroma renal favorecido por la dislipidemia,
HTA y tabaquismo y una lesión intersticial como secuela
frecuente de infecciones urinarias altas, a veces latentes.
La HTA acompaña y agrava la nefropatía diabética de
los pacientes cuya evolución está marcada por la apari-
ción de albuminuria. Una microalbuminuria persistente
de 30-299 mg/24 h es la primera etapa de la nefropa-
tía diabética en el tipo 1 y un marcador del desarrollo
de la nefropatía en el tipo 2 [3] . También es un marca-
dor de aumento del riesgo cardiovascular. Los pacientes
con una microalbuminuria que supera los 300 mg/24
h pueden desarrollar una IRC. La velocidad de progre-
sión hacia la IRC se reduce con un control estricto de
la glucemia y el descenso de la PA (PAS < 140 mmHg).
En estos pacientes suelen prescribirse los IECA, solos o
asociados a un tratamiento antihipertensivo. Los IECA,
quizá por un efecto de reducción de la presión intra-
glomerular, permiten disminuir la microalbuminuria y
estabilizar, e incluso mejorar, la función renal. Los inhi-
bidores del sistema renina-angiotensina (SRA), como los
3
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
Figura 2. Signo de la plegaria.
sartanos, permiten reducir la progresión de la micro hacia
la macroalbuminuria y la IRC [16] . Estos beneficios serían
independientes del efecto antihipertensivo [3] ; los medica-
mentos se mantienen, salvo contraindicación, antes de la
cirugía.
Detección de una intubación difícil
Se considera que la intubación traqueal es más difí-
cil en el paciente diabético. Sin embargo, los estudios
en los que se señala una incidencia elevada de intu-
bación difícil (27-31%) son de larga data. Warner et al
observan una incidencia de laringoscopia difícil del 4,8%
[17]
. Las dificultades de intubación se relacionan con una
glucosilación no enzimática de proteínas (el mismo prin-
cipio de la hemoglobina glucosilada o HbA1c), ya que
la hiperglucemia favorece la constitución de una red de
colágeno anormalmente resistente en las articulaciones.
En la columna cervical se produce una fijación de la arti-
culación atlantooccipital y un defecto de extensión y de
flexión de la cabeza sobre las primeras vértebras cervicales,
lo cual dificulta o imposibilita la intubación. Cualquier
tentativa de colocar la cabeza en hiperextensión arquea
anteriormente la columna cervical y desplaza la laringe
en el mismo sentido, lo que disminuye la exposición de
las cuerdas vocales (Fig. 1) [18] . Debido a que la rigidez
articular comienza y predomina en las manos, el signo
de la plegaria se considera predictivo de intubación difícil
(Fig. 2). Si el examen es negativo, la mejor relación sen-
sibilidad/especificidad es la antigüedad de la diabetes. El
riesgo de intubación difícil aumenta después de 10 años
[17]
. tas) a los pacientes diabéticos.
4 EMC - Anestesia-Reanimación
Figura 1. Columna cervical: fijación de la
articulación atlantooccipital (A) y defecto
de extensión y de flexión de la cabeza
en relación con las primeras vértebras cer-
vicales, que dificultan o imposibilitan la
intubación. Cualquier tentativa de colocar
la cabeza en hiperextensión arquea ante-
riormente la columna cervical (B) y desplaza
la laringe en el mismo sentido, disminu-
yendo la exposición de las cuerdas vocales
[18] .
Diabetes y riesgo quirúrgico
Riesgo infeccioso
En el diabético, las infecciones representan dos tercios
de las complicaciones postoperatorias y el 20% de los falle-
cimientos en perioperatorio. Los datos experimentales
sugieren un origen multifactorial de las infecciones. En los
diabéticos hiperglucémicos se han demostrado numerosas
alteraciones de la función leucocítica, como disminu-
ción del quimiotactismo, alteración de la fagocitosis y
disminución de la capacidad intracelular para lisar los
estafilococos y los neumococos. Cuando el tratamiento
de los diabéticos se dirige a mantener una glucemia por
debajo de 13,7 mmol/l (2,5 g/l), la función fagocítica de
los leucocitos polimorfonucleares mejora y la destrucción
intracelular de las bacterias se restaura a un nivel prácti-
camente normal.
Después de cirugía no cardíaca
En los diabéticos de tipo 2 aumenta el índice de infec-
ción postoperatoria: neumonías (el 12,1% frente al 5,4%),
infecciones del sitio quirúrgico (el 5% frente al 2,3%), sep-
ticemias (el 3,6% frente al 1,1%) o infecciones urinarias (el
4,5% frente al 1,4%) [19] . En cirugía de resección colorrec-
tal, la frecuencia de infección alcanza en algunos estudios
el 15%. La hiperglucemia, los drenajes y una profilaxis
antibiótica superior a 24 horas son los factores asociados
a las infecciones del sitio quirúrgico [20] .
En cirugía cardíaca
Después de una esternotomía, el índice de infecciones
de la pared es más alto en los pacientes diabéticos, pero
la incidencia de la infección se reduce con un control
estricto de la glucemia [21] . Las recomendaciones actua-
les de la Society of Thoracic Surgeons son mantener una
glucemia inferior a 10 mmol/l (1,80 g/l), sobre todo para
reducir el riesgo de hipoglucemia.
En cirugía limpia (clase I de Altemeier)
Hace mucho se afirmó que los pacientes diabéticos eran
más propensos a las infecciones (× 5). Sin embargo, si
se tienen en cuenta la edad y las lesiones degenerativas
preexistentes, esta afirmación carece de validez.
Infección urinaria
Como es la infección postoperatoria más frecuente, la
prescripción de un estudio citobacteriológico de la orina
(ECBO) debe ser amplia, incluso obligatoria en presencia
de una vejiga disautonómica. Debe plantearse la posibi-
lidad de realizar un sondeo vesical y hay que buscar un
globo vesical postoperatorio de forma sistemática.
Índice de infecciones nosocomiales
Debería disminuir gracias a una aplicación más amplia
de la anestesia ambulatoria (y de las hospitalizaciones cor-
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10

Riesgo respiratorio postoperatorio Cuadro 2.

Manifestaciones principales de la neuropatía disautonómica
La diabetes es un factor de riesgo de complicaciones diabética.
respiratorias en el postoperatorio inmediato. En algunos
diabéticos disautonómicos estaría disminuida la respuesta Manifestaciones Taquicardia sinusal
ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. Además, en cardiovascula- Alargamiento del intervalo QT
estos mismos pacientes se observa una disminución o res Trastornos del ritmo
ausencia de reactividad bronquial y del reflejo de tos tras Infarto de miocardio indoloro
la instilación traqueal de ácido cítrico. Algunas muertes Hipotensión arterial ortostática
Labilidad de la presión arterial
súbitas de origen hipóxico, señaladas de forma periódica
Muerte súbita
en las publicaciones, quizá estén relacionadas con los
efectos respiratorios residuales de la anestesia o con regur- Manifestaciones Disfagia
gitaciones inadvertidas debido a que se espera el reflejo digestivas Náuseas, vómitos
de tos. Por eso, se recomienda prudencia al administrar Diarrea nocturna
Incontinencia anal
analgésicos morfínicos en postoperatorio a los pacientes
disautonómicos y prever una vigilancia estricta durante Manifestaciones Disuria, polaquiuria
el despertar. Aparte de la disautonomía, en pacientes dia- urogenitales Retención aguda
béticos de tipos 1 y 2 se ha descrito una pérdida de Incontinencia urinaria
las propiedades elásticas del pulmón [22] . Básicamente, se Infecciones urinarias
Impotencia
trata de una alteración de la mecánica ventilatoria con dis-
minución de la capacidad vital y del volumen espiratorio Manifestaciones Neumonías de repetición,
máximo por segundo (VEMS), así como de un trastorno respiratorias broncoaspiración
de la difusión del monóxido de carbono (CO). En la enfer- Disminución de la respuesta a la
medad diabética, estas alteraciones se producen de forma hipoxemia y a la hipercapnia
muy precoz, incluso desde la aparición de los trastornos Diversas Modificaciones de la secreción sudoral:
de la tolerancia glucémica, y su evolución es paralela a la accesos sudorales
calidad del equilibrio glucémico [22] . La repercusión clí- Hipertermia durante la exposición al
nica de estas alteraciones suele ser leve, al menos en la calor
medida en que no se asocian a otros factores de riesgo. No Modificaciones pupilares
Supresión de los signos clínicos que
se descarta, pues, que en el postoperatorio inmediato estas
acompañan a la hipoglucemia
alteraciones, asociadas a los efectos residuales de la aneste-
Modificaciones de la secreción de las
sia y a la repercusión respiratoria de una cirugía abdominal
hormonas gastrointestinales y de las
o torácica, sean la explicación de una frecuencia más catecolaminas, etcétera
elevada de complicaciones respiratorias en los pacientes
diabéticos. por una reducción de la variabilidad de la frecuencia car-
díaca (FC) y, de forma más tardía, por una taquicardia
Riesgo vinculado a la neuropatía sinusal de reposo (> 100 lpm).
disautonómica Knüttgen et al han demostrado una relación entre
variabilidad de la FC en preoperatorio y estabilidad hemo-
Las manifestaciones clínicas que permiten sospechar dinámica durante la inducción de la anestesia, así como
una neuropatía disautonómica y las pruebas que hacen el recurso a los vasopresores [25] . El intervalo QT, contro-
posible su diagnóstico se describen en el Cuadro 2. lado por el sistema nervioso autónomo, también sería un
Disautonomía cardíaca marcador predictivo de la inestabilidad miocárdica perio-
La neuropatía diabética disautonómica se observa en peratoria [26] . Se ha demostrado que la variabilidad de
el 20-40% de los pacientes diabéticos hospitalizados. Esta la duración del QT (dispersión del QT) también correla-
frecuencia es más elevada en los diabéticos hipertensos ciona con el riesgo de arritmia ventricular y que existe una
(50%). La presencia de una neuropatía disautonómica dia- relación directa entre la magnitud de la dispersión de los
bética tiene un valor predictivo en cuanto al desarrollo valores del QT y una muerte súbita [27] . Esta dispersión es
de una inestabilidad hemodinámica perioperatoria y de el reflejo de las modificaciones del tono autónomo. Afecta
complicaciones postoperatorias (× 2-3) [23] . Un estudio en particular a los pacientes diabéticos con insuficiencia
se refiere a la morbilidad y a la mortalidad de pacientes renal y disautonomía [27] . Si se pretende reducir la frecuen-
diabéticos y pacientes hipertensos no diabéticos en ciru- cia de las muertes súbitas perioperatorias, la búsqueda de
gía programada (excepto cirugía cardíaca). Los pacientes una neuropatía disautonómica debe ser sistemática, así
diabéticos disautonómicos no tuvieron más hipotensión como una intensificación de la monitorización y una vigi-
arterial peroperatoria ni recibieron más vasopresores que lancia postoperatoria más estricta.
los no diabéticos o los diabéticos sin neuropatía disauto- Además, los pacientes diabéticos disautonómicos están
nómica. Entre los pacientes diabéticos, el 7% sufrió un expuestos a un mayor riesgo de inestabilidad tensio-
paro cardiorrespiratorio y/o falleció en postoperatorio. nal perioperatoria [23] . Estas modificaciones expresan
Todos estos pacientes tenían al menos dos pruebas anor- la dificultad de adaptación hemodinámica del paciente
males de exploración del sistema nervioso autónomo y disautonómico a la hipovolemia o a la administración de
antecedentes de infarto de miocardio o una cardiomega- productos que causan vasoplejía o modifican el barorre-
lia. flejo. Estas perturbaciones se asocian a una ausencia de
Las causas de muertes súbitas perioperatorias son bien variaciones de las concentraciones circulantes de nora-
conocidas en este tipo de pacientes. Aparte de los pro- drenalina. Sin embargo, el estudio de Keyl et al es
blemas respiratorios descritos en el apartado anterior, tranquilizador [27] . En pacientes diabéticos, coronarios
los diabéticos disautonómicos están expuestos al riesgo tratados con betabloqueantes y disautonómicos, estos
de infarto de miocardio indoloro, de insuficiencia mio- autores no observan inestabilidad hemodinámica pero-
cárdica, de muerte súbita y de trastornos del ritmo, peratoria. Con todo, se señala que estos pacientes tenían
en particular de fibrilaciones auriculares y ventriculares una buena función ventricular izquierda, no presentaban
(Cuadro 2). Estos riesgos y su asociación han sido estu- hipovolemia y habían sido anestesiados con etomidato.
diados sobre todo en cirugía vascular [24] . Las arritmias se Por último, la disautonomía cardíaca expone al riesgo
producen por un desequilibrio entre el sistema vagal, cuya de hipotermia peroperatoria [28] . Ésta se produce con anes-
actividad está reducida, y el sistema simpático, que con- tesias de más de 2 horas de duración y dependería de
serva su actividad. Este desequilibrio puede demostrarse alteraciones de la vasoconstricción periférica.

EMC - Anestesia-Reanimación 5
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
Gastroparesia diabética
La lesión disautonómica gástrica, a menudo asociada a
alteraciones de la motricidad esofágica con disminución
del tono del esfínter inferior del esófago, aumentaría el
riesgo potencial de regurgitación en la inducción y en
el postoperatorio. El diagnóstico es básicamente clínico
y debe sospecharse ante dolores posprandiales, náuseas
o vómitos, distensión epigástrica, etc. La fisiopatología
de la gastroparesia es compleja [29] . Se debe sin duda a
una lesión del parasimpático, y las manifestaciones clí-
nicas son bastante parecidas a las observadas después de
vagotomía, pero también intervienen modificaciones hor-
monales, como la de la motilina. La eritromicina, que
tiene un efecto agonista de la motilina, permite restau-
rar una actividad motora gástrica y vaciar los grandes
estómagos disautonómicos en 2 horas (200 mg por vía
intravenosa, 2 horas antes de la inducción anestésica)
[30]
. La verificación ecográfica preoperatoria de la vacui-
dad antral [31] en el paciente diabético todavía no ha sido
validada.
Riesgo renal perioperatorio
En los pacientes diabéticos, el riesgo perioperatorio de
IRA está aumentado. Esto se observa, por ejemplo, después
de cirugía valvular o de derivación aortocoronaria. Esta
IRA también puede complicar una hiperglucemia en un
contexto de cirugía mayor, responsable de hipovolemia
por diuresis osmótica o por la administración de yodo para
una arteriografía preoperatoria. En cuanto a los pacientes
diabéticos sometidos a un trasplante renal, el pronóstico
postoperatorio inmediato no es distinto del de los pacien-
tes no diabéticos, ya sea en porcentaje de complicaciones,
de fallecimientos o de rechazo del injerto. En cambio, la
mortalidad a distancia, sobre todo cardiovascular, es más
elevada [32] .
Riesgo neurológico
Isquemia cerebral y glucemia
La hiperglucemia agrava el pronóstico neurológico y
disminuye las posibilidades de recuperación de los pacien-
tes que han sufrido un cuadro de isquemia cerebral. La
hipótesis según la cual la cifra de glucemia es determi-
nante para el pronóstico neurológico de una isquemia ha
sido confirmada por la mayoría de los estudios en el ani-
mal tras una isquemia cerebral global y en una parte de los
estudios sobre la isquemia localizada. En el metaanálisis
de Capes et al se ha confirmado que la hiperglucemia es
un factor de pronóstico desfavorable tras un ACV isqué-
mico: una glucemia de 6,1-7 mmol/l triplica el riesgo de
fallecimiento a corto plazo, mientras que una glucemia de
6,7-8 mmol/l se asocia a una recuperación funcional más
desfavorable [33] . Las hipótesis son: toxicidad directa de
la hiperglucemia sobre las lesiones isquémicas (la acidosis
intracelular inducida por el metabolismo anaeróbico con-
duce a la formación de radicales libres y a una disfunción
mitocondrial) y efecto debilitador de la hiperglucemia
sobre la barrera hematoencefálica, que favorece el infarto
hemorrágico. La hiperglucemia podría agravar las lesio-
nes neuronales de la isquemia y asociarse a una reducción
del flujo sanguíneo cerebral, así como a un aumento del
edema y del tamaño del infarto cerebral.
Isquemia neurológica periférica y glucemia
La diabetes se identifica como factor de riesgo de una
neuropatía postoperatoria, de forma independiente a la
cirugía o a la técnica anestésica [34] . La hiperglucemia
perioperatoria sería uno de los factores causales. Está
demostrado que la hiperglucemia aguda disminuye la
conducción nerviosa periférica, mientras que la hiperglu-
cemia crónica se asocia a una pérdida de fibras mielínicas
y amielínicas [35] . Dado que la lesión de las fibras nerviosas
durante la enfermedad diabética es precoz, es posible que
la hiperglucemia aguda perioperatoria revele y agrave una
6 EMC - Anestesia-Reanimación
lesión nerviosa sensitiva subclínica preexistente. Es fun-
damental conocer esto para no atribuir de manera errónea
la aparición de lesiones neurológicas sensitivas a una posi-
ción defectuosa o a una compresión peroperatoria.
Riesgo vinculado a la lesión vascular
periférica
Los pacientes diabéticos con estenosis carotídea asin-
tomática tienen un riesgo espontáneo elevado de infarto
de miocardio o de muerte súbita, incluso en ausencia de
antecedentes de coronariopatía. Sean diabéticos o no, en
cirugía vascular periférica los pacientes tienen un riesgo
elevado de complicaciones, que en el 30-40% de los casos
es de origen cardiovascular. Sin embargo, en el estudio
de Sprung et al realizado con 7.000 pacientes que habían
pasado por una cirugía mayor, la diabetes no fue identifi-
cada como un factor de riesgo [36] . Tampoco se la identificó
como un factor de riesgo de accidente vascular periope-
ratorio luego de una endarterectomía carotídea. En un
estudio sueco, en el que se registraron de forma prospec-
tiva (2.622 pacientes) las complicaciones postoperatorias
después de endarterectomía durante 10 años, se señala
una mortalidad más elevada en los pacientes diabéticos a
los 30 días que a 1 año (el 3,2% frente al 1,4%). En cam-
bio, la morbilidad perioperatoria, neurológica y cardíaca
no está aumentada. Por último, durante 10 años y a pesar
de los progresos médicos, en los diabéticos no se produjo
ninguna reducción de la mortalidad, al contrario que en
la población de pacientes no diabéticos, en la que la mor-
talidad se redujo en el 50% [36] . En lo que se refiere a la
colocación de una endoprótesis vascular cerebral o caro-
tídea y los primeros estudios publicados, no se encontró
ninguna diferencia en el pronóstico a corto y medio plazo
entre diabéticos y no diabéticos [37, 38] .
Defectos de cicatrización
Desde hace mucho tiempo se sabe que la presencia
de polineuritis, aterosclerosis y microangiopatía puede
contribuir a una mala cicatrización. A partir de estu-
dios experimentales, se considera que la hiperglucemia
también podría provocar una mala cicatrización. La
cicatrización está retrasada en el animal diabético, con dis-
minución de la síntesis de colágeno y, en consecuencia,
mala resistencia de la cicatriz. Estas anomalías se corri-
gen con la administración de insulina. La obesidad, la
resistencia a la insulina, la depresión de la función gra-
nulocítica y la hiperglucemia pueden interferir con la
síntesis de colágeno y la cicatrización. Se ha observado
un aflujo más lento de los granulocitos y un retraso de
crecimiento de los neocapilares. Además, la síntesis de
colágeno y procolágeno en las heridas de los animales dia-
béticos está disminuida. La administración de insulina es
crucial para el desarrollo del granuloma inflamatorio y, de
forma secundaria, para el crecimiento de los fibroblastos y
la síntesis del colágeno. Sin embargo, aunque la insulina es
necesaria en las fases precoces de la reacción inflamatoria,
no tendría efecto después de los primeros 10 días.
Respecto a las heridas de la córnea, se han señalado
índices de cicatrización comparables entre pacientes, sean
diabéticos o no. En realidad, la cicatrización de las heri-
das epiteliales no provoca aflujo leucocítico, al contrario
que las heridas profundas, y la recuperación de la integri-
dad tisular no se basa en la síntesis de colágeno. Por lo
tanto, en el diabético no está alterada la reparación epite-
lial pero sí la cicatrización de las heridas profundas, debido
a problemas de síntesis de colágeno y de defensa contra
la infección.
La frecuencia de las fracturas es más alta en los diabé-
ticos (× 6,6 en los pacientes de tipo 1 y × 1,7 en los de
tipo 2) [3] . En lo que se refiere a las fracturas del tobillo
desplazadas, la frecuencia de complicaciones es elevada
(> 40%) [39] en los diabéticos (necrosis cutánea, defecto de
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
cicatrización y de consolidación, infección osteocutánea,
amputación). Estas complicaciones son más frecuentes
después de una cirugía y deben hacer considerar la abs-
tención quirúrgica en los pacientes diabéticos ancianos o
con diabetes avanzada. Asimismo, la diabetes es un factor
de riesgo de complicaciones después de la colocación de
una prótesis total de la cadera. El riesgo de aflojamiento
aséptico, por ejemplo, se multiplica por un factor 9 [40] .
Riesgos particulares de la circulación
extracorpórea en los pacientes diabéticos
La hipotermia y las reacciones al estrés aumentan la
resistencia a la insulina e inducen hiperglucemia. Esto
se exacerba en el diabético y la administración de insu-
lina es poco eficaz antes del calentamiento completo. Hay
algunas observaciones en las que los agentes inótropos
positivos eran ineficaces a pesar de presiones de llenado
correctas, ritmo sinusal, gases sanguíneos e ionograma
normales. La glucemia estaba elevada en todos los casos
y, después de la administración de insulina, se recupe-
raba una contracción miocárdica eficaz que autorizaba la
restauración de la actividad cardíaca. Tras la circulación
extracorpórea (CEC), los diabéticos necesitan inótropos
positivos o contrapulsación aórtica cinco veces más a
menudo que los no diabéticos [41] . Hay varias razones:
• los anginosos diabéticos con una cardiopatía isquémica
tienen lesiones coronarias más extensas;
• están más expuestos a la HTA;
• presentan con más frecuencia cardiomegalia, hipocine-
sia global y antecedentes de infarto de miocardio.
En los pacientes dependientes de la insulina que tienen
una lesión coronaria y una disautonomía, la distensibili-
dad ventricular está disminuida y la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo está aumentada en compara-
ción con los controles pareados. Además, la disautonomía
altera la autorregulación cerebral y esto hace que la per-
fusión cerebral dependa de la PAS. El pronóstico a largo
plazo también sería menos favorable [42] .
Riesgos vinculados a la desnutrición
en los pacientes diabéticos
El diabético es un paciente con alto riesgo de desnutri-
ción [43] . En el preoperatorio de un anciano, el diagnóstico
de desnutrición debe hacer buscar una hiperglucemia de
forma sistemática. En perioperatorio se recomienda cubrir
las necesidades calórico-proteínicas del paciente diabético
y, en consecuencia, optimizar su tratamiento antidiabé-
tico. A pesar del mayor riesgo de carencias o deficiencias
de algunas vitaminas, oligoelementos y minerales, no
se recomienda ninguna suplementación perioperatoria
específica. Estas necesidades deben ser cubiertas por una
alimentación variada y diversificada en pre y postope-
ratorio. Es probable que los suplementos orales o los
productos de nutrición enteral para diabéticos (índice
glucémico bajo) faciliten la obtención de un buen equi-
librio glucémico. Sin embargo, el elemento primordial
es la adaptación de los tratamientos o de las dosis de
insulina. La gastroparesia, más frecuente en el paciente
diabético, no debe ser un freno para la nutrición ente-
ral, pero justifica el control de los residuos gástricos, el
uso de los procinéticos y la colocación de una sonda
pospilórica, sobre todo en caso de gastroparesia muy avan-
zada. Con un suministro equivalente, el aporte glucídico
en nutrición parenteral tiene un efecto hiperglucemiante
más intenso que la vía oral o enteral. La insulina es el
tratamiento de elección en caso de hiperglucemia y nutri-
ción parenteral. Los aportes glucídicos deben adaptarse a
las necesidades del paciente. Se recomienda controlar el
flujo de perfusión. Una hiperglucemia persistente y difícil
de controlar obliga a buscar una complicación postope-
ratoria, sobre todo séptica. La reducción de los aportes
glucídicos sólo se justifica si persiste una hiperglucemia
EMC - Anestesia-Reanimación
alta a pesar del aumento progresivo de las dosis de insu-
lina (5-10 UI/h por vía intravenosa). La insulinoterapia
se instaura según protocolos precisos, con adecuación a la
duración de perfusión. El cese de la nutrición parenteral
impone anticipar la reducción o la interrupción de la insu-
linoterapia debido al riesgo mayor de hipoglucemia. En
caso de nutrición parenteral continua, y para los equipos
acostumbrados a esta conducta, puede usarse la insuli-
noterapia continua con jeringa eléctrica. La introducción
de insulina en las bolsas de nutrición parenteral, aunque
posible, no se recomienda porque exige que se tomen pre-
cauciones particulares. En caso de nutrición parenteral
discontinua, es posible usar la vía subcutánea si se recurre
a la insulina con una cinética de acción comparable a la
duración de paso de la nutrición parenteral.
Relaciones entre diabetes de tipo 2,
obesidad y síndrome de apneas
obstructivas
Relaciones entre obesidad y diabetes
Ya no se limitan a una simple asociación en el aspecto
epidemiológico [44] :
• la obesidad y la diabetes son dos de los componentes del
síndrome metabólico [3, 45] caracterizado por obesidad
central, dislipidemia aterógena, PA alta, resistencia a la
insulina y un estado protrombótico y proinflamatorio;
• la diabetes y el estado de resistencia a la insulina están
fuertemente asociados a la obesidad. En un estudio res-
pecto al efecto de la grasa intraabdominal y de la edad
sobre la sensibilidad a la insulina, la grasa visceral sería
un factor determinante de la sensibilidad a la insulina
y de la función de las células ␤ pancreáticas [46] . El
hígado desempeñaría un papel central y precoz en estos
mecanismos y en la aparición de la diabetes de tipo 2;
• la presencia de una obesidad en los pacientes diabéticos
se asociaría de forma independiente a un aumento sig-
nificativo del riesgo de complicaciones postoperatorias
[47]
.
El efecto de la cirugía bariátrica sobre la diabetes de tipo
2 es considerable, tanto en el aspecto clínico como bioló-
gico (glucemia en ayunas, glucemia posprandial y HbA1c)
[48, 49]
. En el metaanálisis de Buchwald et al [50] se confirma
esta eficacia de la cirugía sobre la mejoría o la regresión de
la diabetes, incluso si el índice de remisión de la diabetes
disminuye de forma significativa con el tiempo [51, 52] . La
intensidad de la pérdida de peso y la mejoría de la diabe-
tes dependen del tipo de intervención quirúrgica con un
efecto máximo asociado a la derivación biliopancreática
[53]
. En este sentido, la referencia actual es el cortocircuito
(bypass) gástrico, que asocia reducción del volumen gás-
trico y malabsorción. La mejora de la sensibilidad a la
insulina y la disminución de la resistencia a la insulina se
producen antes que la pérdida ponderal. En los primeros
días postoperatorios puede observarse una disminución,
a veces drástica, de las necesidades de insulina. El efecto
sobre la glucemia sería mayor si el paciente ha sido tratado
anteriormente más bien con ADO que con insulina y si la
diabetes tenía menos de 3 años de evolución. En cambio,
el control defectuoso de la glucemia, la insulinoterapia y
la diabetes de más de 10 años de duración serían factores
predictivos negativos preoperatorios.
En un principio la mejoría del control metabólico fue
atribuida a la pérdida de peso y a la disminución marcada
de la insulinodependencia que se le asocia. En realidad,
se pueden esperar verdaderos efectos endocrinometabó-
licos de la cirugía digestiva, en particular a través de
diversas acciones sobre la secreción de hormonas gastro-
intestinales, que no solamente contribuyen a aumentar la
saciedad (o a disminuir el apetito) sino también a mejo-
rar la homeostasia glucémica. En el plano fisiológico, las
técnicas de derivación y/o la gastrectomía longitudinal
7
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
(gastrectomía en manguito) modulan la actividad del eje
enteroinsular, especialmente al nivel de la incretinas, res-
ponsables de la mejoría del perfil glucídico [54] . Ciertos
autores han propuesto tratar la diabetes de tipo 2 con
cirugía bariátrica (cirugía metabólica) [54, 55] . Si existe un
consenso en este sentido para los pacientes con un índice
de masa corporal (IMC) superior a 35 kg/m2 y/o con
comorbilidades y/o una diabetes difícil de equilibrar con
tratamiento médico e higiene de vida, la legitimidad de
este tipo de cirugía en los pacientes con un IMC superior
a 30 kg/m2 es discutida pues la relación beneficio/riesgo
no es por el momento favorable y la experiencia acumu-
lada hasta ahora es insuficiente, en particular en lo que
concierne la gastrectomía longitudinal, en general menos
asociada con complicaciones [56] . Por otro lado, el estu-
dio Swedish Obese Subjects (SOS) mostró que, 15 años
después de la cirugía, sólo el 30.4% de los pacientes con-
tinuaban en remisión de la diabetes contra el 72.3% a los
dos años [52] . Este aspecto del tratamiento deberá evo-
lucionar rápidamente en los años venideros, sobre todo
gracias a la evolución favorable de la morbimortalidad de
las nuevas técnicas quirúrgicas.
Diabetes asociada a un síndrome de apneas
obstructivas [44]
En un estudio relativo a la asociación entre SAOS y
metabolismo de la glucosa en personas de peso normal y
pacientes obesos, se llegó a la conclusión de que el SAOS
se asocia a una diabetes a menudo oculta o a trastornos
de la tolerancia a la glucosa. Esta asociación se observó
de forma similar en pacientes obesos y no obesos. Por lo
tanto, un SAOS sería un factor de riesgo considerable de
diabetes, de forma independiente al peso [57] .
En algunos estudios se han demostrado los efectos
favorables de la ventilación no invasiva (VNI) sobre la
hiperglucemia en los pacientes diabéticos con SAOS.
Después de 3 meses de tratamiento, las glucemias pos-
prandiales a 1 hora y las concentraciones de HbA1c
estaban reducidas de forma significativa en los pacien-
tes con VNI, incluso en los pacientes con un valor inicial
elevado de HbA1c (> 7%) [58] . La VNI aumenta la sensibili-
dad a la insulina de manera significativa en los pacientes
no diabéticos con SAOS después de dos noches de tra-
tamiento. Estos efectos beneficiosos todavía se observan
luego de 3 meses de VNI [59] . Si se usa con regularidad
y presiones eficaces, la sensibilidad a la insulina mejora
durante períodos más prolongados (por término medio,
2,9 años).
Por último, la cirugía bariátrica disminuiría la grave-
dad del SAOS. Por el contrario, la persistencia de un SAOS
limita el efecto de la pérdida de peso sobre la función
miocárdica y el síndrome inflamatorio subyacente [60] .
 Adaptación
de los tratamientos
medicamentosos
de la diabetes
en perioperatorio
Metformina
La metformina (dimetilbiguanida) actúa sobre la resis-
tencia a la insulina. Su acción es reducir la liberación
hepática de glucosa, actuando principalmente sobre la
vía de la neoglucogénesis, más que estimular el uso de
glucosa en los tejidos periféricos. La metformina también
tiene un efecto antilipolítico y, en consecuencia, una dis-
minución de los ácidos grasos libres, con lo cual mejora
la acción de la insulina sobre el hígado y el músculo. Las
otras biguanidas (fenformina) ya no se comercializan [2] .
8 EMC - Anestesia-Reanimación
El efecto adverso más grave de las biguanidas es la aci-
dosis láctica. Su incidencia era elevada con la fenformina,
ahora retirada del mercado: 0,4/1.000 pacientes-año. La
incidencia de este accidente es baja con la metformina:
0,024/1.000 pacientes-año (un paciente-año es igual a un
paciente tratado durante 1 año con una molécula dada).
El mecanismo exacto y la relación entre dosis y toxici-
dad son discutidos. El pronóstico de las acidosis lácticas
bajo tratamiento con biguanidas suele ser grave (mor-
talidad del 30-50%). Por lo general, aunque se trata de
pacientes frágiles, la agresividad de las medidas terapéuti-
cas (altas dosis de soluciones alcalinas) no está excluida.
El análisis de las observaciones publicadas revela que estos
accidentes se producen por la prescripción inoportuna
de metformina en situaciones clínicas que normalmente
contraindican su uso.
Sulfamidas
Las sulfamidas hipoglucemiantes (SH) estimulan la
secreción de insulina sin influir en su síntesis [61] . Las SH
se unen a un receptor específico de la membrana de las
células ␤ pancreáticas. La unión de las sulfonilureas a sus
receptores específicos induce la exocitosis de las vesículas
que contienen la insulina de un modo similar al obser-
vado después de estimulación por la glucosa. Las SH son
metabolizadas total o parcialmente en el hígado y excreta-
das principalmente con la orina. La semivida plasmática
no refleja la duración del efecto hipoglucemiante (semi-
vida biológica o duración de acción).
La hipoglucemia es el efecto adverso más grave que
resulta del uso de las SH. Los ancianos y los pacientes con
insuficiencia renal son los más expuestos a los accidentes
hipoglucémicos [3] . Los otros factores de riesgo de acci-
dentes hipoglucémicos perioperatorios son: la supresión
de una comida, la toma de medicamentos potenciadores,
una hepatopatía. Las hipoglucemias serían más numero-
sas y más graves con la glibenclamida.
Nuevas moléculas que conciernen
esencialmente al tratamiento
de la diabetes de tipo 2 [61, 62]
Glinidas: repaglinida
Estimulan la secreción de insulina al cerrar los canales
de potasio dependientes del trifosfato de adenosina (ATP)
de la membrana de la célula ␤ pancreática. La repagli-
nida es un derivado del ácido carbamoil-metil-benzoico.
Actúa sobre un receptor específico distinto al de las SH,
pero su eficacia sería comparable. La semivida de elimina-
ción es corta (1 hora) y el pico de acción se alcanza en la
hora siguiente a la toma. Es metabolizada por el hígado y
eliminada con la bilis. Una insuficiencia renal mínima o
moderada modifica poco su farmacocinética. En cambio,
su semivida de eliminación plasmática se duplica en la
insuficiencia renal grave. Sin embargo, la repaglinida no
está contraindicada en la insuficiencia renal.
Inhibidores de las ␣-glucosidasas
intestinales: acarbosa y miglitol
Se trata de seudotetrasacáridos de origen bacteriano.
Estos análogos estructurales de los oligosacáridos ali-
mentarios inhiben de forma competitiva y reversible las
␣-glucosidasas del borde en cepillo del intestino delgado.
Así se retrasa la absorción de la glucosa después de la
comida. Si se usan solos, no inducen hipoglucemia.
Tiazolidinedionas
En Francia, estos medicamentos han sido retirados del
mercado por razones de farmacovigilancia.
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
Antidiabéticos basados en el efecto
incretina
Las incretinas (GLP-1 y polipéptido insulinótropo
dependiente de la glucosa [GIP]) son hormonas que
estimulan la secreción de insulina cuando la glucemia
está demasiado elevada (glucemia posprandial). También
retrasan la evacuación gástrica. Además, el GLP-1 inhibe la
liberación del glucagón, una hormona hiperglucemiante.
Son rápidamente degradadas por la dipeptidil-peptidasa-4
(DPP-4).
Entre los análogos del GLP-1 que se usan para el tra-
tamiento de la diabetes se mencionan la exenatida y la
liraglutida. Se administran por vía subcutánea. La sita-
gliptina, la vildagliptina, la linagliptina y la saxagliptina
son inhibidores de la degradación del GLP-1 por medio
de la inhibición de la DPP-4 (inhibidores de la DPP-4),
por lo que aumentan de forma indirecta la concentración
de GLP-1 endógeno. Hay varios ensayos terapéuticos en
desarrollo sobre el efecto de estos nuevos antidiabéticos
en perioperatorio [63] .
Se ha sospechado que esta clase de medicamentos
aumenta el riesgo de complicaciones pancreáticas gra-
ves, pancreatitis y cáncer del páncreas. La Food and Drug
Administration (FDA) y la Agencia Europea del Medica-
mento (AEM) han solicitado investigaciones adicionales.
En Francia, la Agence Nationale de Sécurité du Médica-
ment et des Produits de Santé (ANSM) ha implantado un
seguimiento nacional. Respecto al riesgo de cáncer del
páncreas, y ante la ausencia de pruebas científicas robus-
tas, en el resumen de las características del producto no
se ha incluido la mención «cáncer». Se esperan los resul-
tados de los estudios a largo plazo de morbimortalidad y
tolerancia cardiovascular, en los que deben incluirse los
elementos completos de tolerancia pancreática.
Insulinoterapia
Tipos de insulinas
Se han de considerar aquí dos tipos de insulina: las insu-
linas denominadas «humanas» (en realidad, de secuencia
humana, pues se obtiene por ingeniería genética) y los
análogos de la insulina cuya secuencia de aminoácidos
está modificada en relación con la insulina. Se distinguen
los análogos rápidos (lispro, aspart, glulisina) y los análo-
gos lentos (glargina, detemir).
Insulinas humanas
En el tratamiento de la diabetes se usan las insulinas
rápidas, las insulinas semilentas (NPH), las mezclas de
rápidas y semilentas en proporciones variables (la canti-
dad que figura al final del nombre de la especialidad es el
porcentaje de insulina rápida de la mezcla). Las NPH (solas
o mezcladas con una insulina rápida o ultrarrápida) se pre-
sentan en suspensión. Antes de la inyección hay que agitar
las plumas inyectoras para homogeneizar la suspensión y
así reducir el riesgo de variabilidad farmacocinética.
Análogos rápidos (lispro y aspart)
Tienen plazos (15-30 minutos) y duraciones de acción
(3-4 horas) más cortos que los de las insulinas rápidas. La
diferencia farmacocinética de los análogos lentos con la
NPH es una curva de insulinemia más plana. La duración
de acción de la glargina es de alrededor de 24 horas, y la
del detemir, de unas 12 horas. Hay mezclas de análogo
rápido y de insulina semilenta (la cantidad que figura al
final del nombre de la especialidad es el porcentaje de
análogo rápido).
Insulinas de acción prolongada
Cubren las necesidades básicas, que también pueden
ser cubiertas por una insulina de acción rápida adminis-
trada en perfusión continua subcutánea por medio de
una bomba programada para una perfusión de base. La
insulina NPH puede usarse como insulina de base, pero
EMC - Anestesia-Reanimación
es responsable de un efecto pico cuya prevención exige el
suministro de hidratos de carbono para evitar una hipo-
glucemia [64] .
Las insulinas de acción rápida son adecuadas para el
aumento de la glucemia después de la comida. Los aná-
logos rápidos permiten controlar de manera eficaz la glu-
cemia, incluso administrados durante o inmediatamente
después de la comida. En razón de su pico retrasado, la
insulina humana debe administrarse 30 minutos antes
de la ingesta de alimentos. Su efecto más prolongado hace
posible el desarrollo de una hipoglucemia.
Cada año, el 5-10% de los diabéticos de tipo 2 pasan a
necesitar insulina. La insulinoterapia se justifica si fracasa
el régimen dietético asociado al ejercicio físico y al tra-
tamiento antidiabético máximo por vía oral. Fuera de los
casos de requerimiento de insulina, ésta se prescribe en un
contexto de urgencia inmediata o a muy corto plazo. La
necesidad de esta insulinoterapia debe volver a evaluarse
tras el episodio agudo.
Para corregir una hiperglucemia debida al estrés de la
hospitalización se usan las mismas insulinas rápidas. En
cambio, en cuidados intensivos o en caso de cirugía mayor
se usa la perfusión continua de insulina rápida intrave-
nosa.
En la práctica
En preoperatorio
Suele recomendarse la ingestión de una comida liviana
la noche anterior a la cirugía. La mañana siguiente, puede
suspenderse la vía oral o el paciente puede tomar líquidos
claros azucarados o una carga de hidrato de carbono hasta
2 horas antes de la anestesia. Esta modificación de las cos-
tumbres alimentarias suele necesitar una adaptación de
los medicamentos antidiabéticos desde la víspera.
En la mayoría de los pacientes tratados con insulina
habrá que ajustar la dosis el día anterior a la cirugía. Los
pacientes diabéticos de tipo 1 conocen bien su propia sen-
sibilidad a la insulina y pueden ayudar al anestesista en
el manejo pre y postoperatorio. Los pacientes con hipo-
glucemia nocturna deben reducir la dosis de insulina de
acción rápida de la tarde en el 20-30%. Asimismo, la dosis
de insulina NPH administrada a la tarde debe reducirse si
los pacientes refieren hipoglucemias nocturnas durante el
sueño (efecto pico de la insulina NPH) o si el desayuno se
retrasa o se suprime antes de la cirugía [64, 65] . Las bombas
de insulina deben programarse para administrar la dosis
nocturna usual. En los diabéticos de tipo 2 con insulina
de base solamente, la dosis de la tarde debe reducirse o
suprimirse.
Para los tratamientos orales y los tratamientos inyecta-
bles no insulínicos: la última toma de SH de larga duración
de acción se efectúa 24 horas antes de la cirugía, y la
de duración intermedia, 12 horas antes [61] . También se
interrumpen los ADO no indispensables en perioperatorio
como las biguanidas (24 horas antes), los inhibidores de
las ␣-glucosidasas y los análogos de los GLP-1/inhibidores
DPP-4. La toma inadvertida de estos ADO no es una con-
traindicación para la anestesia y la cirugía, incluida la
metformina (salvo en el caso de una exploración radio-
lógica que necesite la administración de yodo).
En peroperatorio
Para los diabéticos (tipos 1 y 2) difíciles de equilibrar y/o
sometidos a una cirugía mayor, la administración de una
insulina intravenosa de acción rápida y breve de forma
continua y a dosis baja es la técnica de elección. La insuli-
noterapia se asocia a un suministro continuo y controlado
de glucosa (por ejemplo, 125 ml/h de solución glucosada
al 5%) hasta la reanudación de la alimentación. Para el
diabético de tipo 2 equilibrado (HbA1c < 7%), puede
usarse la misma técnica de insulinoterapia o un protocolo
«sin insulina-sin glucosa» (Cuadro 3).
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E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)

Cuadro 3.
Ejemplos de protocolos de insulinoterapia. Ingreso en quirófano al comienzo del programa del día.
Tipo 1 (diabético dependiente
de la insulina) y cirugía mayor
Tipo 1 y cirugía menor
Tipo 2 (diabético no
dependiente de la insulina) y
cirugía mayor
Tipo 2 y cirugía menor o
examen radiológico con medio
de contraste yodado
Sin la administración usual de insulina la mañana de la cirugía
Al llegar al quirófano: Glucemia capilar
Glucosa con bomba de infusión (125 ml/h de solución
glucosada al 5% [G5%])
Insulina rápida (1-2 UI/h) con jeringa autopropulsada
Adaptación horaria del flujo de insulina en función de las
glucemias capilares horarias, a efectos de mantener la
glucemia entre 5,5 mmol/l (1 g/l) y 10 mmol/l (1,80 g/l)
De forma puntual, posibilidad de usar bolos de 3-5 UI
intravenosos en caso de necesidad
En postoperatorio, aporte de glucosa controlada con bomba e insulina con jeringa
autopropulsada, cuyo flujo se ajusta en función de la glucemia medida cada 2 horas y,
cuando la glucemia se estabiliza, cada 4 horas
Al reanudarse la alimentación, insulina por vía subcutánea
Reanudación del protocolo «tipo 1 y cirugía mayor»
Otra posibilidad: administración de la insulina subcutánea usual (con o sin insulina rápida) y
perfusión de G5% (125 ml/h) o de G10% (70 ml/h). Reanudación de la alimentación por vía
oral lo antes posible después de la cirugía
Sin toma de sulfamida hipoglucemiante la mañana de la intervención
Interrupción de la metformina 24 horas antes de la intervención
Al llegar al quirófano: Glucemia capilar
Glucosa con bomba de infusión (125 ml/h de G5%)
Insulina rápida: 1-2 UI/h con jeringa autopropulsada
Adaptación horaria del flujo de insulina en función de las
glucemias capilares horarias, a efectos de mantener la
glucemia entre 5,5 mmol/l (1 g/l) y 10 mmol/l (1,80 g/l)
De forma puntual, posibilidad de usar bolos de 3-5 UI
intravenosos en caso de necesidad
En postoperatorio: aporte de Insulina con jeringa autopropulsada
glucosa con bomba (G5% o G10% Insulina rápida por vía subcutánea cada 6 horas según
en función del volumen deseado) protocolo, por ejemplo:
y ya sea: – glucemia capilar ≥ 16,5 mmol/l (3 g/l) → 10 UI por vía
subcutánea
– 13,7 mmol/l (2,5 g/l) ≤ glucemia < 16,5 mmol/l (3 g/l
→ 8 UI por vía subcutánea
– 10 mmol/l (1,8 g/l) ≤ glucemia < 13,7 mmol/l (2,5 g/l)
→ 6 UI por vía subcutánea
– 6,5 mmol/l (1,2 g/l) ≤ glucemia < 10 mmol/l (1,8 g/l)
→ 4 UI por vía subcutánea
– glucemia < 6,5 mmol/l (1,2 g/l) → sin insulina
Al reanudarse la alimentación y en ausencia de complicaciones quirúrgicas o médicas
(insuficiencia renal), reanudación del tratamiento anterior por vía oral
Interrupción de la metformina 24 horas antes de la intervención (48 horas en caso de
examen radiológico con yodo)
Control de la glucemia Técnica «sin insulina-sin glucosa»: perfusión de solución
fisiológica y vigilancia de la glucemia capilar (mantener la
glucemia < 13,7 mmol/l [2,5 g/l] con bolos de 3-5 UI por
vía intravenosa)
Toma de la sulfamida de la mañana y glucosa en perfusión
(125 ml/h de G5%)
En un tipo 2 bien equilibrado, el tratamiento
hipoglucemiante usual puede administrarse la mañana de
la intervención de forma total o parcial. El desayuno puede
sustituirse con hidratos de carbono (por ejemplo, líquidos
claros azucarados) hasta 2 horas antes de la anestesia
En los diabéticos de tipo 2 bien equilibrados, una
intervención corta se efectúa al comienzo del programa
del quirófano y bajo ALR sin sedación. La toma del
medicamento hipoglucemiante puede diferirse y
administrarse con la colación después de la cirugía
Reanudar la alimentación por boca lo antes posible con el tratamiento habitual
Después de una arteriografía, la metformina no vuelve a tomarse sin una evaluación previa
de la función renal

UI: unidades internacionales; ALR: anestesia locorregional.

Desconfiar de los aportes ocultos de glucosa o precursores de ésta: soluciones que contienen lactato, coloides, transfusión sanguínea, plasma fresco,
etc.

10 EMC - Anestesia-Reanimación
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
Para los diabéticos (tipos 1 y 2) bien equilibrados y con
una cirugía corta al comienzo del programa del quirófano
(intervención de menos de 1 hora entre la anestesia y la
colación, por ejemplo, en cirugía ambulatoria):
• el tratamiento usual hipoglucemiante puede darse la
mañana de la intervención, de forma total o parcial. La
ingestión de hidratos de carbono (por ejemplo, líquidos
claros azucarados) hasta 2 horas antes de la anestesia
puede sustituir al desayuno;
• la toma del medicamento hipoglucemiante (insulina o
ADO) puede diferirse hasta la colación después de la
cirugía.
Si no, se asocia un suministro continuo y controlado
de glucosa por vía intravenosa hasta la reanudación de la
alimentación [61] .
Una vigilancia glucémica peroperatoria y durante el
despertar permite ajustar el protocolo de insulinoterapia
y/o administrar un bolo de insulina rápida en caso de
necesidad. Hay que desconfiar en perioperatorio de los
consumos ocultos de glucosa o de precursores de la
glucosa que alimentan la neoglucogénesis (NGG): solu-
ciones que contienen lactato, coloides, transfusión de
sangre, plasma fresco, etc., en particular en los diabéticos
de tipo 2, que tienen una activación considerable de la
NGG hepática.
En postoperatorio
Si se suspende la vía oral en el postoperatorio, el sumi-
nistro de glucosa y de insulina de forma continua con
jeringa autopropulsada prosigue como en el peroperato-
rio. Tras la interrupción, los efectos de una perfusión de
insulina se disipan en algunos minutos y como reemplazo
se usa una insulina de base, recordando que la transi-
ción hacia la inyección subcutánea de una insulina de
base necesita 1-4 horas según el tipo de insulina. En los
pacientes diabéticos (y no desnutridos) bien equilibrados
o con trastornos de la glucorregulación y para un pos-
toperatorio a priori simple, el aporte de insulina puede
efectuarse a través de su administración en las bolsas de
perfusión. La vía subcutánea y el uso de insulina de acción
corta es una alternativa al aporte de insulina continua
con jeringa autopropulsada, cuyo manejo en el servicio
de cirugía no siempre es posible. Las SH pueden volver a
administrarse en postoperatorio al reanudarse la alimen-
tación. Lo mismo sucede para los otros ADO y la insulina.
El paciente y su médico tratante son informados sobre el
riesgo de aumento de la glucemia en los días posteriores
a la cirugía.
 Manejo anestésico
La consulta de anestesia permite evaluar la calidad del
equilibrio metabólico, adaptar los tratamientos, evaluar
las lesiones degenerativas asociadas y solicitar las prue-
bas complementarias necesarias. De forma sistemática hay
que examinar el registro diario de glucemias. La con-
sulta también permite identificar a los pacientes de riesgos
de hipoglucemia (labilidad de la glucemia, antecedente
de hipoglucemias frecuentes). Los pacientes ancianos y/o
que presentan una neuropatía disautonómica tienen un
riesgo particular porque el diagnóstico es más difícil y los
mecanismos de contrarregulación están alterados.
El tratamiento en cirugía ambulatoria es posible en
la medida en que las lesiones degenerativas hayan sido
correctamente evaluadas y estabilizadas. En cambio, la
presencia de comorbilidades asociadas, como un SAOS,
puede contraindicar el tratamiento ambulatorio de un
paciente tras anestesia general o sedación.
Pruebas complementarias
Glucemia en ayunas, ionograma y determinación de
creatinina en la sangre, una HbA1c reciente y un ECG
EMC - Anestesia-Reanimación
permiten detectar las principales comorbilidades asocia-
das. Se ha considerado el caso particular de la IMS (cf
«Repercusiones de la enfermedad diabética en el manejo
perioperatorio»). La HbA1c permite evaluar la glucemia
promedio de los 3-4 meses anteriores a su determina-
ción en la sangre. Representa un índice retrospectivo y
acumulativo de la glucemia de este período, lo que per-
mite evaluar la eficacia del tratamiento de la diabetes
y los riesgos de complicaciones. Para las personas dia-
béticas bien equilibradas, la concentración de HbA1c es
inferior al 7%. Una concentración superior al 7% significa
que los riesgos de comorbilidades son considerables. Ade-
más, cuanto más elevada sea esta concentración, mayores
son los riesgos de complicaciones postoperatorias (por
ejemplo, infección del sitio quirúrgico, mala cicatriza-
ción, etc.). En cirugía vascular, los pacientes diabéticos
con una concentración de HbA1c superior al 7% tienen
un aumento significativo de la morbilidad a los 30 días de
la cirugía, en comparación con los diabéticos bien equili-
brados. El porcentaje de complicaciones subiría a medida
que aumenta la concentración de HbA1c [66–69] . Nunca se
ha demostrado el beneficio de tratar de disminuir la con-
centración de HbA1c antes de la cirugía. Un valor elevado
no debe ser el único argumento para diferir una interven-
ción. Por último, un ECBO preoperatorio debe efectuarse
ante la menor duda, e incluso es obligatorio en presencia
de una vejiga disautonómica.
Consignas para la suspensión
de la vía oral preoperatoria
La suspensión de la vía oral preoperatoria debe ser
corta en razón de la aceleración de los procesos catabó-
licos en el diabético (más de 6 horas de ayuno después
de una alimentación liviana sin grasa) y se recomienda
que los pacientes diabéticos sean anotados primero en el
programa del quirófano. Una suspensión de la vía oral
prolongada en un diabético de tipo 1 expone a una hiper-
cetonemia y a una concentración elevada de ácidos grasos
libres [3] , que puede inducir una mayor frecuencia de arrit-
mias ventriculares en la inducción anestésica.
En todos los pacientes, un aporte de 400 ml de hidratos
de carbono (HC) al 12,5% en preoperatorio permitiría dis-
minuir la resistencia a la insulina postoperatoria y mejorar
el bienestar del paciente. No hay suficientes estudios en el
paciente diabético como para poder recomendar de forma
sistemática esta carga de HC preoperatoria. En cambio,
el paciente diabético, en ausencia de signos clínicos que
orientan hacia una gastroparesia, puede recibir líquidos
claros hasta 2 horas antes de la cirugía, ya que su eva-
cuación gástrica no sería distinta a la de la persona sana
[70]
. Estos líquidos claros tienen o no glúcidos según se
administren o no ADO o insulina subcutánea la mañana
de la intervención. Para las colonoscopias, aquí también
en ausencia de signos clínicos de gastroparesia, la última
toma de la preparación cólica se efectúa, al igual que en
el paciente no diabético, 3 horas antes de la anestesia
(recomendaciones de la Société Française d’Endoscopie
Digestive [SFED] y la Société Française d’Anesthésie et de
Réanimation [SFAR]), de modo que la vacuidad gástrica se
obtiene a partir de la segunda hora. En presencia de sig-
nos de gastroparesia, se actúa como ante un paciente con
estómago lleno.
Para algunas sociedades científicas de oftalmología
(Norteamérica o Reino Unido), respetar la suspensión de
la vía oral preoperatoria en el diabético no se considera
necesario en la cirugía de la catarata con anestesia local
(AL), se asocie o no a lo que los anglosajones denomi-
nan una sedación consciente. En Francia, en el informe
de evaluación «Condiciones de práctica de la cirugía de la
catarata: entorno técnico» (servicio de evaluación de los
actos profesionales, Haute Autorité de Santé [HAS]), el pro-
blema de la suspensión de la vía oral (y de la suspensión
11
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
de la vía oral en el paciente diabético) no se trata. Además,
es válido para todos los pacientes: «Las anestesias locales
o tópicas pueden completarse con una sedación intrave-
nosa. En este caso, la anestesia se ajusta a los principios
de la anestesia general o locorregional válidos para todos
los centros de la salud» [71] .
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica debe ser rigurosa en la
medida en que la infección representa dos tercios de
las complicaciones postoperatorias. El riesgo de infección
postoperatoria es elevado, sobre todo tras 10 años de evo-
lución de la diabetes y, de manera más amplia, en los
diabéticos mal equilibrados (HbA1c). En cambio, no hay
recomendaciones específicas para el paciente diabético en
cuanto a las modalidades de esta profilaxis antibiótica.
Premedicación ansiolítica
Ante una ansiedad importante, se usan las benzodiaze-
pinas que, por su acción ansiolítica, pueden disminuir las
concentraciones sanguíneas de catecolaminas, responsa-
bles del inicio de la reacción hiperglucemiante al estrés
quirúrgico. En perioperatorio, la premedicación con clo-
nidina a la dosis de 4 mg/kg se ha revelado eficaz para
mejorar el equilibrio glucémico y reducir al mismo tiempo
las necesidades insulínicas [72] . La gabapentina puede
provocar hipoglucemias graves, incluso en los diabéti-
cos, debido a su afinidad por los receptores del ácido
␥-aminobutírico (GABA) que desempeña un papel en la
liberación de insulina, aun con períodos de administra-
ción cortos [73] . No se ha comunicado ningún caso tras la
administración de una sola dosis en premedicación.
Elección del tipo de anestesia
La mayoría de los agentes anestésicos generales son
responsables de hiperglucemia, pero estas perturbaciones
son leves y quedan ocultas por las del acto quirúrgico. Por
lo tanto, ningún agente anestésico está indicado o contra-
indicado de forma específica en el diabético. La elección
del tipo de anestesia, locorregional o general, es motivo
de debate. Los datos de las publicaciones y las prácti-
cas anestésicas, sobre todo en el contexto ambulatorio,
están a favor de la ALR. Las razones son el mayor riesgo
quirúrgico de la anestesia general y el mejor equilibrio
metabólico perioperatorio de los pacientes diabéticos que
reciben ALR.
Anestesia general
Expone al riesgo de compresión cutánea y nerviosa
en per y postoperatorio inmediato. En perioperatorio, el
riesgo de sufrir lesiones nerviosas aumenta en relación con
la lesión microvascular y la hipoxia nerviosa crónica [35] .
El nervio cubital en el codo, el nervio mediano en el túnel
del carpo y el ciático poplíteo externo son los más expues-
tos. En un estudio realizado a partir de consultas por un
déficit neurológico vinculado a la anestesia, se ha demos-
trado que la compresión del nervio cubital se asocia en el
85% de los casos a una anestesia general [74] . Estos datos
han sido confirmados en el estudio de Warner et al con
más de 1 millón de pacientes anestesiados [34] . Los autores
han encontrado una frecuencia de diabetes cuatro veces
mayor que en los controles. Sea cual sea la anestesia, gene-
ral o locorregional, durante la cirugía debe prestarse una
atención muy particular a la protección de los puntos de
apoyo.
Anestesia locorregional
El equilibrio metabólico perioperatorio se obtiene más
fácilmente con ALR. Dicho equilibrio depende en gran
12
parte de la respuesta neuroendocrina a la cirugía. Las téc-
nicas de ALR raquídea o por bloqueo nervioso periférico
pueden reducir esta respuesta hormonal y/o la secreción
residual de insulina al bloquear la secreción de catecola-
minas, bloqueo cuya intensidad es proporcional al nivel
de la anestesia raquídea. La ventaja de la AL o de la ALR
sobre la anestesia general ha sido demostrada en cirugía
de la catarata en diabéticos de tipo 2. Existe un benefi-
cio relativo a una reanudación postoperatoria más precoz
de la alimentación, con un mejor equilibrio metabólico y
hormonal en este período [75] . Los mismos efectos favo-
rables se han observado en pacientes diabéticos de tipo 2
tras raquianestesia por una cirugía menor vesicoprostática
(datos personales no publicados).
No hay ningún trabajo en el que se haya demostrado
la existencia de un riesgo particular relativo al uso de una
técnica de ALR en el paciente diabético. En algunos estu-
dios se señala un mayor índice de éxito de los bloqueos
periféricos (× 3) en estos pacientes sin que las razones
sean claras (neuropatía subclínica preexistente, aumento
de la sensibilidad de las estructuras nerviosas, inyeccio-
nes intraneurales ignoradas). Sea como sea, deben tomarse
algunas precauciones, en particular respecto a una neu-
ropatía sensitivomotora preexistente y a la disautonomía
diabética.
Bloqueos periféricos
Para una cirugía de las extremidades efectuada con
bloqueo pléxico o troncular, de forma sistemática debe
buscarse una alteración neurológica preexistente (pare-
sias, parestesias dolorosas, atrofia muscular). En este
sentido, algunos casos publicados de complicaciones
neurológicas plantean la cuestión de usar un bloqueo peri-
férico en presencia de una neuropatía periférica y de su
contribución a las lesiones postoperatorias. En estudios
clínicos y experimentales se sugiere, en presencia de una
neuropatía diabética, un aumento de toxicidad y/o de sen-
sibilidad tras el uso de AL, incluso en ausencia de cualquier
adyuvante [76–79] . La American Society of Regional Anest-
hesia considera la existencia de una diabetes como un
factor teórico de riesgo de desarrollo de una neuropatía
o de agravación de una neuropatía preexistente [80] . Por
eso, se necesitan dosis inferiores a las que se usan gene-
ralmente. Sin embargo, es difícil imputar las alteraciones
neurológicas postoperatorias a la técnica anestésica más
que a una causa posicional, isquémica (manguito neumá-
tico), inflamatoria o a la exacerbación de una neuropatía
preexistente. En este contexto, la localización ecográfica
podría ser una ventaja y debe considerarse la asociación de
vasoconstrictores a los AL. La existencia de una neuropatía
periférica puede retrasar el diagnóstico de complicación
nerviosa, en particular ante una perfusión continua por
un catéter, peridural o periférico. La existencia de una neu-
ropatía tras una ALR es una contraindicación a una nueva
ALR, pues ya se ha comunicado una complicación neu-
rológica de tipo déficit sensitivomotor recidivante en el
paciente diabético [81] . Por último, ante un déficit neuroló-
gico postoperatorio, debe efectuarse de forma sistemática
un electromiograma en busca de una neuropatía preexis-
tente, con el fin de no imputar erróneamente este déficit
a la realización del bloqueo.
Realización de un bloqueo medular
En el paciente diabético tiene algunas especificidades
[82]
. El intervalo de acción es más corto y el efecto es
prolongado. Esto podría deberse a modificaciones de com-
posición observadas en el líquido cefalorraquídeo [83] y/o
a una disminución del aclaramiento hepático de la lido-
caína, descrita en la diabetes gestacional [84] . Aunque
las repercusiones hemodinámicas sólo se han observado
con la anestesia general, la indicación de una anestesia
medular debe discutirse en los pacientes disautonómicos
afectados por una lesión cardiovascular seria. La vaso-
plejía inducida por el bloqueo medular podría inducir
hipotensión con más frecuencia, pues en la disautonomía
EMC - Anestesia-Reanimación
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
diabética el sistema nervioso autónomo se altera de forma
difusa. La conjunción de miocardiopatía y disautonomía
con bloqueo simpático medular podría agravar una ines-
tabilidad hemodinámica y provocar isquemia (a menudo
silenciosa), así como trastornos del ritmo. En cambio,
en un paciente disautonómico es totalmente posible una
intervención con bloqueo nervioso periférico, incluso en
modo ambulatorio.
Objetivos glucémicos perioperatorios
Control glucémico
Comienza en preoperatorio aceptando para cirugía
programada sólo a pacientes con un patrón glucémico
estable. Para pacientes diabéticos con comorbilidades
estabilizadas, mantener una glucemia inferior a 1,8 g/l (10
mmol/l) es un objetivo suficiente. Una glucemia superior
a 10-12 mmol/l provoca una diuresis osmótica (gluce-
mia por encima del umbral de reabsorción renal de la
glucosa) que puede conducir a una deshidratación y alte-
raciones iónicas y/o acidobásicas. En cambio, buscar la
euglucemia en este contexto expone al riesgo de hipo-
glucemia, cuya gravedad está aumentada en el anciano
con una diabetes de larga data, disautonómico y anterior-
mente mal equilibrado. En un análisis Cochrane de 2012
que agrupó a todo tipo de pacientes diabéticos operados,
el control intensivo de la glucemia no redujo el riesgo
de complicaciones postoperatorias (infecciones, mortali-
dad, complicaciones cardiovasculares, insuficiencia renal,
duración de hospitalización y estancia en cuidados inten-
sivos o en reanimación). Además, este control intensivo
podría aumentar el riesgo de episodios hipoglucémicos
(análisis post hoc) [85] . Sea como sea, es más importante
evitar las variaciones y las fluctuaciones de la glucemia
perioperatoria (con la consecuencia de una agravación del
estrés oxidativo y de las lesiones celulares) que disminuir
la glucemia a un nivel determinado [86, 87] . No hay datos
sobre pacientes diabéticos de riesgo (por ejemplo, presen-
cia de una neuropatía periférica o de una insuficiencia
renal moderada) sometidos a cirugías de riesgo (cirugía
cardíaca, neurocirugía) en relación con el beneficio de
un control glucémico estricto para mejorar el pronóstico.
Los pacientes con una hiperglucemia crónica deben man-
tenerse cerca de los valores usuales durante el período
perioperatorio, a menos que presenten signos de cetoa-
cidosis, coma hiperosmolar o deshidratación. Aunque la
hiperglucemia sea deletérea, la corrección transitoria de la
glucemia no aporta ningún beneficio [87] .
Monitorización de la glucemia
La glucemia capilar se mide cuando el paciente llega al
quirófano, durante la cirugía cada 1 o 2 horas (según el
tipo y la duración de la cirugía) y en la sala de recupe-
ración postanestésica. Si un paciente está hipoglucémico,
los aparatos para medir la glucemia capilar siempre sobres-
timan la cifra [64] . Una glucemia inferior a 3,9 mmol/l (0,7
g/l) puede corresponder a un umbral de glucemia grave.
 Manejo en algunas
circunstancias particulares
Ambulatorio
Cuando la diabetes está bien controlada y se respetan
las normas usuales de la anestesia ambulatoria, las inter-
venciones con esta modalidad son posibles y preferibles.
Las biguanidas se suspenden 24 horas antes de la cirugía,
pero la toma inadvertida la mañana de la intervención
no contraindica en ningún caso la cirugía [61] . La inyec-
ción de insulina o la toma de sulfamida hipoglucemiante
se produce la mañana de la intervención. El desayuno es
sustituido por un suministro glucídico intravenoso (125
EMC - Anestesia-Reanimación
ml/h de solución glucosada al 5%) o la toma de líqui-
dos claros azucarados (incluso una carga de hidrato de
carbono), hasta la reanudación de la alimentación. Si se
trata de una cirugía de corta duración al comienzo del
programa del quirófano, el horario de administración de
la insulina o la SH puede diferirse y administrarse antes
de la colación. En el diabético de tipo 2 bien equilibrado
puede aplicarse un protocolo «sin insulina-sin glucosa»
(Cuadro 3). Efectuar la intervención al comienzo del pro-
grama del quirófano debe permitir una colación a la hora
del almuerzo y el alta del paciente al final de la tarde, des-
pués de un último control de la glucemia. La existencia
de vómitos o de una hiperglucemia alta contraindica el
regreso al domicilio. En este contexto es fundamental la
prevención de las náuseas y los vómitos postoperatorios.
Su prevención y tratamiento no son distintos a los de los
pacientes no diabéticos. La única dificultad es el uso de la
dexametasona, que aumenta la glucemia de forma signifi-
cativa (el 20% de promedio con 10 mg de dexametasona
[88]
). Este aumento persiste alrededor de 4 horas con un
pico a la segunda hora. Las recomendaciones en el diabé-
tico son usar la dosis de 4 mg (también eficaz), reforzar la
vigilancia de la glucemia y, de ser necesario, corregir una
hiperglucemia elevada con insulina intravenosa en bolo
[88]
.
En la urgencia
En situación de urgencia es ilusorio pretender obtener
un control glucémico realmente satisfactorio antes de tra-
tar el origen que motivó la intervención. Sin embargo,
se intenta reducir una hiperglucemia elevada antes de la
inducción de la anestesia (sin retrasar la cirugía) con la
administración intravenosa de insulina, tratando de lle-
var la glucemia de manera progresiva por debajo de 12
mmol/l con un control glucémico inicial cada 30 minu-
tos. De forma paralela, también se empieza a corregir una
posible deshidratación, una hiperosmolaridad, incluso
una cetoacidosis. A la vigilancia regular de la glucemia
se añade el control de la osmolaridad, de la natremia y
de la potasemia, de la creatininemia, de los lactatos, la
búsqueda de una elevación del agujero aniónico y la deter-
minación de los gases de la sangre. Si el paciente estaba
en tratamiento con metformina, o si en per o postope-
ratorio se verificara una reducción del flujo circulatorio
o una hipoxia, se revelan necesarias las determinaciones
repetidas de la concentración de bicarbonatos, de lactatos
arteriales y la determinación de los gases de la sangre.
Exámenes radiológicos con medios
de contraste yodados
La inyección de cualquier medio de contraste yodado
al diabético es una situación de riesgo de IRA iatrogénica.
La prevención se basa en:
• la limitación a los exámenes estrictamente necesarios;
• una hidratación adecuada;
• el uso selectivo de medios de contraste no iónicos, de
baja osmolaridad (Commission de la Transparence. Réé-
valuation des produits de contraste iodés, HAS, mayo de
2013).
Después del examen se recomienda un control de la
creatininemia en busca de una alteración de la función
renal. En los pacientes tratados con metformina, esta IRA
expone a una acidosis láctica de pronóstico gravísimo.
Varias observaciones documentadas en las publicaciones y
registros de farmacovigilancia han demostrado la realidad
de esta sucesión de efectos adversos. Por eso, la metfor-
mina se interrumpe 48 antes de la prueba y se reanuda
tras verificar la normalidad de la función renal a las 72
horas [61] . Asimismo, una alteración transitoria de la fun-
ción renal puede provocar una hipoglucemia iatrogénica
prolongada a raíz de la toma de las SH. Este riesgo puede
13
E – 36-650-A-10  Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)
prevenirse con la interrupción temporal, el día del exa-
men, de la toma de estos medicamentos y la vigilancia
estricta de la glucemia.
Precauciones con relación
a la corticoterapia
Ya se administren por vía oral, intravenosa, intramus-
cular o intraarticular, los corticoides tienen un efecto
hiperglucemiante dependiente de la dosis, reversible y
transitorio. La conducta que debe seguirse depende del
riesgo de desequilibrio glucémico, y éste de la dosis, la
duración, el tipo de corticoide y la vía de administración.
En todos los casos es indispensable reforzar la vigilancia de
la glucemia capilar desde el comienzo de la corticoterapia.
Respecto a la corticoterapia por vía oral, en los pacientes
tratados con ADO, puede instaurarse una insulinoterapia
temporal en función de las glucemias capilares. La insu-
lina suele ser necesaria en caso de dosis elevadas (≥ 1
mg/kg de prednisona o prednisolona). Las dosis se ajustan,
y en general se aumentan, en los pacientes que ya reci-
ben insulina. En todos los casos hay que tener en cuenta
que sube más la glucemia de última hora de la tarde y
primera hora de la noche (en relación con una toma mati-
nal única), pero la glucemia de la mañana al despertar se
modifica poco.
La corticoterapia por vía intravenosa induce con rapi-
dez un gran desequilibrio glucémico [88] . Por lo tanto, se
instaura una insulinoterapia fraccionada, a menudo por
vía intravenosa. En caso de administración de corticoi-
des por vía intramuscular o intraarticular, el desequilibrio
glucémico puede prolongarse hasta 6-9 semanas.
Gestión de los accidentes
hipoglucémicos
La hipoglucemia perioperatoria es un riesgo real [89] .
Clásicamente, se habla de hipoglucemia cuando se aso-
cian un mareo orientador (a menudo oculto bajo anestesia
general o sedación) y una glucemia inferior a 3,9 mmol/l
(0,7 g/l). En ausencia de signos clínicos, una glucemia
de 3,9 mmol/l se considera por lo general un valor de
alarma para iniciar un tratamiento destinado a evitar una
hipoglucemia más grave. Ésta se define como un valor de
glucemia inferior a 2,5 o 3,0 mmol/l (0,45 o 0,55 g/l).
Signos clínicos
Las manifestaciones clínicas dependen de la profun-
didad, la rapidez de instauración y la duración de la
hipoglucemia. El umbral de percepción de la hipogluce-
mia varía según las personas. En las personas normales,
los signos cognitivos suelen aparecer con valores inferio-
res a 2,8 mmol/l (0,5 g/l), pero el umbral de aparición
puede ser distinto en los diabéticos. Los síntomas suelen
ser producto de una activación del sistema nervioso autó-
nomo, como la taquicardia o la sudoración, pero, en el
plano cerebral, la hipoglucemia puede producir pérdida
de conocimiento, coma o convulsiones [90] . Dos facto-
res de riesgo típicos son el sexo femenino y la edad. La
neuropatía vegetativa que complica a una diabetes de
larga data o mal equilibrada se acompaña de un déficit de
secreción de las hormonas de contrarregulación en caso
de hipoglucemia. Desaparecen los signos adrenérgicos de
la hipoglucemia y pueden aparecer hipoglucemias graves
sin precursor [91] . Los diabéticos de tipo 2 con tenden-
cia a tener glucemias elevadas pueden presentar síntomas
de hipoglucemia con valores de glucemia normales [92] .
En diabéticos que padecen hipoglucemias frecuentes y
repetidas pueden determinarse concentraciones de HbA1c
normales. El desarrollo de una hipoglucemia modifica
de forma duradera (alrededor de 24 horas) el equilibrio
glucémico y altera los mecanismos fisiológicos de con-
14
trarregulación durante 4-5 días. A largo plazo pueden
aparecer modificaciones regionales del flujo sanguíneo
cerebral.
Detección de los pacientes de riesgo
En la consulta de anestesia se buscan:
• pacientes de riesgo (control estricto de la glucemia con
una concentración baja de HbA1c, gran variabilidad
de la glucemia, episodios frecuentes de hipoglucemia,
paciente anciano, etc.);
• signos orientadores de «pequeñas» hipoglucemias a
distancia de las comidas, que se expresan por una
necesidad imperiosa de comer o mareos leves. Estas
hipoglucemias necesitan un ajuste de las dosis de los
hipoglucemiantes y la búsqueda de una interacción
medicamentosa o de una insuficiencia renal. En estos
pacientes puede instalarse el temor de que la hipoglu-
cemia los obligue a evitar que la glucemia caiga por
debajo de cierto umbral. Esta conducta puede expli-
car un aumento de peso por una ingesta alimentaria
inadecuada;
• su capacidad para dominar la autovigilancia glucémica
y autogestionar la glucemia. Esta capacidad de autotra-
tamiento suele ser buena en los pacientes diabéticos de
tipo 1 que reciben una educación terapéutica sistemá-
tica y precoz desde el diagnóstico de la enfermedad;
• la presencia de una disautonomía que necesita un
refuerzo de la vigilancia clínica y de las glucemias capi-
lares durante la hospitalización.
Tratamiento de las hipoglucemias
Durante la suspensión de la vía oral, el tratamiento de
la hipoglucemia es posible mediante la ingestión de líqui-
dos claros azucarados sin pulpa hasta 2 horas antes de
la anestesia (por ejemplo, 30 ml de zumo de manzana).
Las tabletas de glucosa que se presentan en una forma
particular deben evitarse durante el ayuno. En el modo
ambulatorio, los pacientes deben tener a disposición líqui-
dos claros azucarados para tratar la hipoglucemia en el
trayecto hacia la unidad de cirugía ambulatoria o desde
ésta. Si el paciente no puede recibir glucosa por vía oral, el
tratamiento de la hipoglucemia se basa en la administra-
ción de 30-50 ml de solución glucosada al 30%, renovable
en caso de necesidad [92] . Puede imponerse el relevo por
una perfusión de solución glucosada al 10%, en particu-
lar con las SH de acción prolongada o las formas galénicas
de liberación lenta o en presencia de insuficiencia renal.
Debe recordarse que una hiperglucemia vinculada a la
administración de glucosa puede tener efectos deletéreos,
en particular en el contexto de una isquemia cerebral.
En esta situación se instaura una vigilancia estricta de la
corrección de la hipoglucemia [92] .
 Conclusión
El manejo anestésico del paciente diabético está condi-
cionado por las comorbilidades asociadas. La consulta de
anestesia, además del estudio de las lesiones degenerati-
vas, permite evaluar la calidad del equilibrio metabólico,
adaptar los tratamientos y prescribir las pruebas com-
plementarias necesarias. La consulta también permite
identificar los pacientes de riesgo de hipoglucemia, en
particular los ancianos y/o que presentan una neuropatía
disautonómica. El manejo en cirugía ambulatoria es posi-
ble en la medida en que las lesiones degenerativas estén
correctamente evaluadas y estabilizadas. Además, la pre-
sencia de comorbilidades asociadas, como un SAOS, puede
contraindicar el tratamiento ambulatorio de un paciente
después de anestesia general o sedación. Ningún agente
anestésico está indicado o contraindicado de forma espe-
cífica en el diabético. Los datos de las publicaciones y las
prácticas en anestesia, sobre todo en el contexto ambula-
EMC - Anestesia-Reanimación
 Manejo del paciente diabético (exceptuadas la diabetes gestacional y la diabetes infantil)  E – 36-650-A-10
torio, están a favor de la ALR. En pacientes diabéticos con
comorbilidades estabilizadas, una glucemia inferior a 10
mmol/l (1,8 g/l) es un objetivo suficiente. Buscar la euglu-
cemia expone al riesgo de hipoglucemia, más grave en el
paciente diabético de larga data y anciano, disautonómico
y previamente mal equilibrado. En perioperatorio, es más
importante evitar las variaciones y las fluctuaciones de la
glucemia que bajar la glucemia hasta un nivel dado.
“ Puntos esenciales
• El riesgo quirúrgico depende básicamente de las
complicaciones degenerativas de la diabetes, en
particular cardiovasculares.
• Una concentración de hemoglobina glucosilada
(HbA1c) superior al 7% se asocia a un mayor riesgo
de comorbilidades y de complicaciones postope-
ratorias (por ejemplo, infección del sitio quirúrgico
o mala cicatrización).
• En presencia de signos orientadores de gastro-
paresia, el manejo es el correspondiente al de un
paciente con el estómago lleno.
• Una atención muy particular se presta durante
la intervención a la protección de los puntos de
apoyo.
• La metformina se interrumpe por lo general 24
horas antes del acto, pero la toma por inadverten-
cia la mañana de la intervención no contraindica
la cirugía.
• Cuando la diabetes y las comorbilidades están
controladas, las prácticas quirúrgicas en modo
ambulatorio no son sólo posibles sino preferibles.
La cirugía al comienzo del programa del quiró-
fano debe permitir la ingesta de una colación a
la hora del almuerzo y el alta del paciente a última
hora de la tarde, tras un control de la glucemia. La
aparición de vómitos o de hiperglucemia elevada
contraindica el regreso al domicilio.
• En pacientes diabéticos con comorbilidades
estabilizadas, una glucemia perioperatoria inferior
a 10 mmol/l (1,8 g/l) es un objetivo suficiente.
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Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico
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