NECROSIS

En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales,

especialmente los diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia una
trombosis y la consiguiente necrosis isquémica o gangrenosa. Si no se produce
una sobreinfección del tejido necrótico, la isquemia, la deshidratación del tejido
y la coagulación de las proteínas estructurales producen una desecación de la
extremidad, que se conoce como «gangrena seca».
Si se sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo,
lo que se denomina «gangrena húmeda». La gangrena gaseosa es una
gangrena húmeda en la que la infección la provocan gérmenes anaerobios, que
liberan toxinas, las cuales condicionan una proteólisis de los tejidos. Ésta
facilita la rápida progresión de la necrosis, que se hace patente en el edema, la
crepitación de los tejidos por acumulación de bullas de gas y la fermentación de
azúcares tisulares por las toxinas bacterianas.
Grado IV:
 Osteomielitis Aguda: Caracterizada por la presencia a nivel medular de
un infiltrado multifocal constituido por linfocitos, células plasmáticas,
polimorfonuclear neutrófilo, así como histiocitos en un 11,3% de los
casos, con un claro predominio del infiltrado polimorfonuclear neutrófilo,
donde existe variable proporción de focos de necrosis ósea con signos
de remodelación ósea y formación de osteoide. Además, se asocia
periostitis e inflamación del tejido 26 celular subcutáneo con presencia
de infiltrado tipo linfoplasmocitario, observándose en algunos casos
fibrosis variable a nivel medular.
 Osteomielitis Crónica: Caracterizada por la presencia a nivel medular de
un infiltrado inflamatorio constituido, casi exclusivamente, por linfocitos y
células plasmáticas, con un claro predominio de infiltrado
mononuclear.Se observan escasa o nula necrosis ósea, con presencia
de variables focos de remodelación ósea y formación de osteoide
asociada a fibrosis medular variable. En tejidos blandos periósticos se
asocia fibrosis variable que se extiende a tejido celular subcutáneo.
NEUROPATIA DIABETICA

La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las

úlceras cutáneas, es producida por traumatismos mínimos. La presencia de
neuropatía, insuficiencia vascular y alteraciones de la respuesta a la infección,
así como la reducida movilidad articular que determina la existencia de
presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente una
vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies.

La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección

autónoma. La neuropatía motora afecta a todos los músculos del pie, lo que da
lugar a deformidades articulares que inducen a un cambio de presión sobre
determinada superficie plantar, concentrándose principalmente sobre las
cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo, se estimula la formación de
callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones.
La neuropatía sensitiva favorece la formación de ulceraciones, ya que reduce la
percepción del dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean
detectadas de forma tardía y en un estado más avanzado.
La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un falso calor en el
pie, secundario a una alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la
sudación, lo que ocasiona la aparición de piel seca con tendencia a fisuras y
grietas, que puede facilitar una puerta de entrada a las infecciones.

Dentro de la patogenia de la ND se han pos-tulado varias teorías que intentan

explicar el daño a los nervios. Entre las más aceptadas se encuentran:
1. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un exceso de
glucosa intracelular se convierte -al menos en parte- en Sorbitol, que
después por la acción de la Sorbitol deshidrogenasa se convierte en
fructosa.
El exceso de fructosa y sorbitol disminuye la expresión del gen del co-
transportador de Na+/ mioinositol por lo que reduce la incorporación celular de
mioinositol, conllevando a una disminución de fosfostidinositol y diacilglicerol, y
en consecuencia a la alteración de la actividad de la ATPasa de Na+/K+,
dando lugar a una acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier
bloqueándose selectivamente la despolariza-ción nodal en las fibras
nerviosas con disminución concomitante de la velocidad de conducción.

2. La sobre estimulación de la aldosa reductasa dismi-nuye la concentración

del NADPH, lo que trae con-secuencias negativas para la célula nerviosa
debido a que el NADPH es cofactor de las enzimas óxido nítrico sintetiza
(NOS) y la glutatión reductasa, por lo tanto, la disminución de NADPH
conduce a nive-les bajos de óxido nítrico, inhibiendo la relajación vascular
y originando isquemia neuronal.
Por otro lado, la disminución del glutatión reducido aumenta la susceptibilidad
a la producción de radicales libres de oxígeno y en consecuencia, un
incremento de la oxidación neuronal8,9.Otro factor de gran importancia es el
efecto de la glicosi-lación no enzimática de las proteínas, es decir, una serie de
reacciones en las que se combinan el grupo carbo-nilo de la glucosa con
grupos amino de las cadenas la-terales de los aminoácidos básicos de las
proteínas. Este proceso implica la formación de una base de Schiff y su
posterior reordenamiento (como aldimina y cetimina) dando como resultado los
productos de Amadori, que se reordenan en un ambiente rico en glucosa para
formar los productos avanzados de la glicosilación (AGEs). En la actualidad se
han propuesto varios mecanismos que explican la forma de cómo los AGEs
pueden conducir a las complicaciones de la diabetes y así influir en la génesis
del pie diabético, entre estos se han descrito:
1) La existencia de una acumulación de AGE´s en la matriz extravascular,
causando una reticulacion que resulta en la disminución de la elasticidad de los
vasos sanguíneos.
2) Disminución de la actividad de los factores de cre-cimiento con ruptura de la
unión axoglial, hecho que precede la lesión paranodal, y que conduce a daño
es-tructural y funcional que resultan en una disminución de la velocidad de
conducción nerviosa..
El pie es el principal blanco de la neuropatía periférica, que se manifiesta con
aparición de déficit sensitivo super-ficial y profundo, así como por disfunción
autonómica, lo cual se expresa por hipoalgesia, parestesia e hipoestesia
térmica lo que trae como consecuencia la incapacidad nociceptiva del paciente,
predisponiéndolo al desarrollo de lesiones tales como abrasiones, quemaduras
u otros daños mecánicos.
La hipoalgesia es ampliamente acep-tada como la principal causa de las
úlceras del pie dia-bético.. La neuropatía autonómica también es respon-sable
de la disminución de la actividad de las glándulas sudoríparas de los pies.
Estos cambios pueden dar lugar a que la piel sea propensa a la sequedad y
fisuras, cons-tituyendo éstas una puerta de entrada a microorganismos que
causan infección. La neuropatía motora da como resultado trastornos en la
musculatura intrínseca del pie produciéndose a la larga un desequilibrio entre
los mús-culos flexores y extensores en el que la contracción de los flexores de
la parte baja de la extremidad induce el clásico arco alto, atrofia de los
interóseos, deformidades de las uñas y de los dedos