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Detección de polineuropatía diabética


Autor: Eva L Feldman, MD, PhD
Editor de sección: Jeremy M Shefner, MD, PhD
Editor adjunto: Richard P Goddeau, hijo, DO, FAHA

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  agosto de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  02 de junio de 2021.

INTRODUCCIÓN

Hay muchas formas de neuropatía diabética que incluyen polineuropatía simétrica distal, neuropatía
autonómica, radiculopatías, mononeuropatías y mononeuropatía múltiple ( tabla 1). (Consulte
"Epidemiología y clasificación de la neuropatía diabética" ).

Aquí se revisarán las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la polineuropatía simétrica distal


diabética. La patogenia y el tratamiento de este trastorno y las características de las otras formas de
neuropatía diabética se discuten por separado. (Consulte "Epidemiología y clasificación de la
neuropatía diabética" y "Patogenia de la polineuropatía diabética" y "Manejo de la neuropatía
diabética" y "Neuropatía autonómica diabética del tracto gastrointestinal" y "Amiotrofia diabética y
neuropatía radiculoplexus lumbosacra idiopática" ).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La polineuropatía diabética es principalmente una polineuropatía sensorial simétrica distal. Los


primeros signos de polineuropatía diabética probablemente reflejan la pérdida gradual de la
integridad de las fibras nerviosas mielinizadas grandes y pequeñas mielinizadas y amielínicas (
Tabla 2):

● La pérdida grande de fibras nerviosas conduce a un deterioro de la sensación vibratoria y la


propiocepción, y reduce los reflejos del tobillo.

● La pérdida de pequeñas fibras nerviosas conduce a una disminución del dolor, el tacto ligero y la
sensación de temperatura.

Signos y síntomas neuropáticos  :  los principales síntomas de la polineuropatía diabética incluyen
síntomas negativos (los relacionados con la pérdida o disfunción de las fibras nerviosas), como
entumecimiento y pérdida del equilibrio, y síntomas positivos (los relacionados con la función anormal
de las fibras nerviosas supervivientes), como hormigueo y dolor. Los síntomas comienzan distalmente
en los dedos de los pies y los pies [ 1 ], y los síntomas positivos suelen empeorar por la noche. Algunos
pacientes, sin embargo, tienen pocas quejas. Hasta la mitad de los pacientes con polineuropatía
diabética pueden ser asintomáticos [ 2 ], pero la exploración física revela una pérdida sensorial de leve
a moderadamente grave [ 3,4 ]. Los reflejos del tobillo disminuidos o ausentes ocurren al principio de
la enfermedad, mientras que la pérdida más generalizada de reflejos es un hallazgo tardío.

Con la progresión de la enfermedad, la pérdida sensorial asciende y, al llegar aproximadamente a la


mitad de la pantorrilla, aparece en las manos. Esta evolución gradual provoca la típica pérdida
sensorial de "guante de calcetín". Este patrón refleja un daño preferencial según la longitud del axón;
los axones más largos se ven afectados primero. La afectación motora con debilidad franca ocurre con
el mismo patrón, pero solo mucho más tarde y en casos más graves.

Signos cutáneos y articulares  : la  polineuropatía diabética suele tener un inicio insidioso y puede
provocar la formación de úlceras en el pie y enfermedades de los músculos y las articulaciones. La
pérdida progresiva de la sensación protectora predispone a la formación de úlceras [ 1 ]. Las úlceras
del pie se clasifican generalmente en dos grupos: úlceras agudas secundarias a abrasión dérmica por
zapatos mal ajustados y úlceras plantares crónicas que ocurren en áreas de soporte de peso. La
ulceración crónica es probablemente multifactorial, debido a una combinación de polineuropatía
diabética (con disminución de la sensación de dolor), disfunción autonómica e insuficiencia vascular.
(Ver "Evaluación del pie diabético" ).

La pérdida axonal motora distal da como resultado la atrofia de los músculos intrínsecos del pie y un
desequilibrio entre la fuerza en los extensores y flexores de los dedos. En última instancia, esto
conduce a una flexión metatarso-falángica crónica (deformidad en garra) que desplaza el peso a las
cabezas de los metatarsianos [ 5 ]. Este cambio de peso da como resultado la formación de
callosidades que pueden fisurarse, infectarse y ulcerarse. También pueden desarrollarse otros cambios
artropáticos, incluido el colapso del arco del mediopié y las prominencias óseas que provocan
artropatía de Charcot, fragmentación y esclerosis del hueso, formación de hueso nuevo, subluxación,
dislocación y fracturas por sobrecarga. (Ver "Artropatía neuropática diabética" ).

ENFOQUE PARA LA PRUEBA

La discusión que sigue sobre el diagnóstico de polineuropatía diabética se aplica principalmente a


pacientes con un diagnóstico establecido de diabetes mellitus. En otro lugar se encuentra una
descripción general del enfoque diagnóstico de la sospecha de polineuropatía en pacientes sin
diabetes o en aquellos que aún no han sido evaluados para la diabetes. (Consulte "Descripción general
de la polineuropatía", sección sobre "Evaluación diagnóstica" ).

Prevalencia  :  la prevalencia de polineuropatía diabética (y otras complicaciones microvasculares y


macrovasculares) aumenta con la duración de la enfermedad. Esto fue ilustrado por un estudio de
Finlandia que evaluó la historia natural de la polineuropatía periférica en pacientes con diabetes tipo 2
recién diagnosticada [ 5 ]. La polineuropatía se diagnosticó sobre la base de criterios tanto clínicos
(dolor y parestesia) como electrodiagnósticos (velocidad de conducción nerviosa y valores de amplitud
de respuesta). La prevalencia de polineuropatía definitiva o probable aumentó progresivamente del
8% al inicio al 42% a los 10 años; los valores comparables en sujetos normales fueron 2 y 6 por ciento,
respectivamente.

La duración y gravedad de la hiperglucemia y los componentes del síndrome metabólico son factores
de riesgo importantes para el desarrollo de neuropatía diabética, como se analiza por separado.
(Consulte "Patogenia de la polineuropatía diabética", sección sobre "Factores de riesgo" ).

¿Quién debería ser examinado?  -  Nuestras recomendaciones están de acuerdo con las de la
declaración de posición de la ADA de 2017 [ 2 ]:

● Todos los pacientes con diabetes deben someterse a pruebas de detección de polineuropatía en el
momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 y cinco años después del diagnóstico de diabetes tipo
1 [ 5,6 ].

● Los pacientes con prediabetes (es decir, alteración de la glucosa en ayunas y / o alteración de la
tolerancia a la glucosa) que presenten síntomas de polineuropatía también deben someterse a un
cribado [ 7 ].

● Después del cribado inicial, todos los pacientes con diabetes tipo 2 o tipo 1 que no tienen
polineuropatía deben someterse al cribado al menos una vez al año para detectar el desarrollo de
neuropatía [ 2 ].

La evaluación de detección incluye los siguientes elementos esenciales [ 2 ]:

● Una cuidadosa historia

● Evaluación de la función de las fibras nerviosas pequeñas mediante la prueba de la sensación


térmica o de pinchazo y la percepción del tacto ligero con un monofilamento de 10 g en la cara
dorsal del dedo gordo distal

● Evaluación de la función de las fibras nerviosas grandes mediante la prueba de la sensación de


vibración con un diapasón de 128 Hz, la propiocepción (sensación de posición de la articulación) y
los reflejos tendinosos profundos en el tobillo en comparación con ubicaciones más proximales

En el estudio de neuropatía diabética de Rochester, la evaluación de los síntomas mediante la


puntuación de síntomas de neuropatía o el perfil de síntomas de neuropatía fue poco reproducible, y
se produjeron diferencias significativas en la valoración de la gravedad de los síntomas incluso entre
neurólogos altamente capacitados [ 8 ]. Por lo tanto, ahora confiamos en los signos clínicos para
diagnosticar la polineuropatía diabética, pero nos adherimos a las pautas de la Asociación Americana
de Diabetes (ADA) de 2017 para obtener una historia detallada de los síntomas de la polineuropatía [ 2
].

Las evaluaciones de la ADA recomendadas se pueden cumplir mediante el uso de una o más pruebas
de detección simples (consulte 'Pruebas de detección simples' a continuación). Estas pruebas de
detección que se utilizan para diagnosticar la neuropatía diabética no requieren evaluaciones de
electrodiagnóstico con estudios de conducción nerviosa o pruebas sensoriales cuantitativas. El uso de
estudios de electrodiagnóstico no está indicado para el diagnóstico de rutina de polineuropatía
diabética, pero puede ser útil cuando las características clínicas son atípicas (p. Ej., Neuropatía motora
mayor que sensorial, inicio rápido, presentación asimétrica), cuando el diagnóstico no es claro o
cuando un se sospecha una etiología diferente [ 2 ]. (Consulte '¿Quién debe ser derivado a un
especialista?' A continuación).

Debido a las complicaciones potencialmente graves, incluida la amputación por úlceras infectadas que
no cicatrizan, la detección temprana de la polineuropatía diabética es importante. La detección
temprana, si va seguida de intervenciones terapéuticas, incluida la educación del paciente, la vigilancia
periódica de los pies y un mejor control glucémico y metabólico, puede reducir la morbilidad de la
polineuropatía diabética.

Todos los pacientes con polineuropatía, incluidos los asintomáticos, deben recibir educación sobre el
cuidado de los pies y considerar la derivación a un podiatra. Se debe indicar al paciente que se
inspeccione cuidadosamente los pies todos los días [ 9 ].

Historia y exploración  :  la historia y la exploración deben centrarse en identificar los síntomas y
signos típicos que apoyan el diagnóstico de polineuropatía diabética, así como las características
atípicas que sugieren otra etiología [ 1 ]:

El examinador debe preguntar sobre lo siguiente:

● ¿Dónde empezaron los síntomas? Los síntomas de la polineuropatía diabética suelen comenzar en
los dedos de los pies.

● ¿Cuales son los sintomas? Entumecimiento, hormigueo y dolor son síntomas tempranos típicos.

● ¿Estos síntomas empeoran por la noche? ¿Es doloroso cuando las sábanas tocan los pies? ¿El dolor
es punzante, ardiente o similar a un relámpago?

● ¿Hay alguna debilidad presente? La debilidad generalmente se desarrolla tarde y generalmente


afecta primero la extensión del dedo del pie y la dorsiflexión del tobillo.

● ¿Cómo han cambiado los síntomas con el tiempo? La diseminación proximal es típica.

● ¿Cuál es el ritmo de progresión de los síntomas? La progresión lenta es típica.

● ¿Hay diferencias de un pie a otro? La simetría de los síntomas es típica.

● Para los pacientes con síntomas en las manos, ¿qué parte de las piernas estaban afectadas
cuando aparecieron los síntomas en las manos? Los síntomas generalmente ascienden desde los
dedos de los pies hasta las rodillas antes de afectar las yemas de los dedos.

● ¿Hay algún síntoma autonómico (p. Ej., Aturdimiento, estreñimiento, retención urinaria, cambios
en los patrones de sudoración, visión borrosa, distensión abdominal)? La afectación autonómica
prominente es atípica , especialmente al principio del curso de la enfermedad.

● ¿Hay antecedentes de consumo de alcohol? El consumo excesivo y prolongado de alcohol es una


causa común de polineuropatía simétrica.
● ¿Hay antecedentes familiares de síntomas similares o antecedentes familiares de arcos altos o
dedos en martillo? Los antecedentes familiares sugieren la posibilidad de una neuropatía
hereditaria; los arcos altos o los dedos en martillo en particular sugieren la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth.

● ¿Qué otros problemas médicos existen? Muchas afecciones médicas están asociadas con la
polineuropatía, como se describe en la tabla ( Tabla 3).

Se debe realizar un examen clínico cuidadoso de los pies y las piernas. Se deben examinar los pies
para detectar deformidades neuropáticas, infecciones y ulceraciones, y se debe inspeccionar el
calzado. (Ver "Evaluación del pie diabético" ).

El examen neurológico debe evaluar lo siguiente:

● Sensación de pinchazo y temperatura en los dedos de los pies en comparación con las rodillas
para evaluar la función de las fibras nerviosas pequeñas
● Vibración, sensación de presión y propiocepción en los dedos de los pies para evaluar la función
de las fibras nerviosas grandes
● Reflejos tendinosos profundos del tobillo y de la rótula
● Extensión del dedo gordo del pie, dorsiflexión del tobillo y caminar sobre los talones para evaluar
la fuerza motora
● Prueba de Romberg, marcha normal y marcha en tándem para evaluar el equilibrio y el riesgo de
caídas

Se han diseñado pruebas de detección simples, que se describen a continuación, para evaluar los
síntomas y signos importantes de la polineuropatía diabética.

Pruebas de detección sencillas

Michigan Neuropatía Screening Instrument  -  La evaluación precisa de los síntomas en la


polineuropatía diabética se sabe que es difícil [ 4 ]. Diseñamos una prueba de detección simple, el
Instrumento de detección de neuropatía de Michigan (MNSI), para diagnosticar la polineuropatía
diabética en clínicas ambulatorias ( tabla 4) [ 9 ]. El MNSI evalúa tanto los síntomas clave como los
signos de la polineuropatía diabética en dos partes separadas [ 9 ]:

● La parte de historial / síntoma del MNSI ( tabla 4) consta de un cuestionario de 15 ítems,


autoadministrado, sí / no [ 9 ]. Se considera que los pacientes con una puntuación total> 4 puntos
tienen neuropatía [ 10 ].

● La parte física del MNSI ( tabla 4) consiste en una inspección y un examen de las extremidades
inferiores que aborda los siguientes signos [ 9 ]:

• ¿Los pies presentan piel seca, callos, fisuras, infecciones o deformidades? La presencia de
cualquiera de estos indicadores de neuropatía se puntúa como un punto y se añade un punto
adicional si hay una úlcera.
• ¿Qué son los reflejos tendinosos del tobillo? Estos se puntúan como 0 si están presentes, 0,5 si
están presentes con refuerzo y 1 punto si están ausentes.

• ¿Cuál es el sentido de la vibración en el dorso de los dedos gordos del pie con un diapasón de
128 Hz? Se puntúa como 0 si está presente, 0,5 si se reduce y 1 punto si está ausente.

Una puntuación de la evaluación física ≥2,5 indica un diagnóstico de neuropatía clínica con una
sensibilidad y especificidad del 61 y el 95 por ciento, respectivamente [ 10 ].

El MNSI puede ser administrado por cualquier profesional de la salud involucrado en el tratamiento de
pacientes diabéticos. Sin embargo, para alinearse con las pautas de la ADA de 2017 [ 2 ], la evaluación
física debe ir acompañada de un examen de la sensación térmica o de pinchazo en el dedo gordo del
pie para evaluar la función de las fibras pequeñas.

Utah Early Escala Neuropatía  -  The Early Escala Neuropatía Utah (UENs) es una herramienta
sencilla de selección que evalúa tanto grandes como pequeñas función de la fibra del nervio [ 11 ], y se
alinea con las recomendaciones de la ADA 2017 [ 2 ]. El uso del UENS se describe en la figura (
Figura 1). Una puntuación ≥4 define la neuropatía clínica.

Este UENS es similar al MNSI (ver 'Instrumento de detección de neuropatía de Michigan' más arriba),
con la adición de medir la función de las fibras pequeñas evaluando la sensación de pinchazo en un
patrón distal a proximal, así como determinando la presencia de alodinia o hiperestesia en el dedos de
los pies o pie. Por último, se evalúa la fuerza del dedo gordo del pie, que puede verse afectada en la
polineuropatía diabética grave.

Prueba de detección del Reino Unido  :  en el Reino Unido, los investigadores han desarrollado
una prueba de diagnóstico de dos partes, que consiste en una puntuación simple de los síntomas y un
examen físico [ 12 ]:

● ¿Qué sensación se siente? Ardor, entumecimiento u hormigueo en los pies (2 puntos); fatiga,
calambres o dolor (1 punto). El máximo es 2 puntos.
● ¿Cuál es la ubicación de los síntomas? Pies (2 puntos); terneros (1 punto); en otros lugares (0
puntos). El máximo es 2 puntos.
● ¿Alguna vez los síntomas lo despertaron por la noche? Sí (1 punto).
● ¿Cuál es el momento de aparición de los síntomas? Peor por la noche (2 puntos); presente día y
noche (1 punto); presente solo durante el día (0 puntos). El máximo es 2 puntos.
● ¿Cómo se alivian los síntomas? Caminar (2 puntos); de pie (1 punto); sentado o acostado o sin
alivio (0 puntos). El máximo es 2 puntos.

A continuación, se puede determinar la puntuación total de los síntomas:

• 0 a 2 puntos: Normal
• 3 a 4 puntos: polineuropatía leve
• 5 a 6 puntos: polineuropatía moderada
• 7 a 9 puntos: polineuropatía grave

Se puede hacer una puntuación cuantitativa similar para los hallazgos físicos:
● ¿Qué es el reflejo del tendón de Aquiles? Ausente (2 puntos por cada pie); presente con refuerzo (1
punto por cada pie).
● ¿Qué es el sentido de vibración? Ausente o reducido (1 punto por cada pie).
● ¿Qué es la sensación de pinchazo? Ausente o reducido (1 punto por cada pie).
● ¿Qué es la sensación de temperatura? Reducida (1 punto por cada pie).

A continuación, se puede determinar la puntuación de los signos neurológicos:

• 0 a 2 puntos: Normal
• 3 a 5 puntos: polineuropatía leve
• 6 a 8 puntos: polineuropatía moderada
• 9 a 10 puntos: polineuropatía grave

Se considera que hay polineuropatía periférica si hay signos moderados o graves (≥6 puntos), incluso
en ausencia de síntomas, o si hay al menos signos leves (≥3 puntos) en presencia de síntomas
moderados (≥5 puntos). ). Una puntuación de signos neurológicos de 8 o más indica que los pies del
paciente tienen un alto riesgo de ulceración.

Pruebas de laboratorio  : los  pacientes con diabetes u otra causa conocida de polineuropatía
simétrica distal (p. Ej., Alcoholismo, quimioterapia) no requieren más pruebas. Las pruebas de
electrodiagnóstico sólo son necesarias cuando la presentación clínica de la polineuropatía es atípica
para la polineuropatía diabética [ 2 ].

Para los pacientes con diabetes que tienen una causa poco clara de neuropatía a pesar de una historia
clínica y un examen detallados, las pruebas de laboratorio sugeridas incluyen la B12 sérica y la
inmunoelectroforesis de proteínas séricas con inmunofijación [ 1 ]. Para los pacientes con
polineuropatía simétrica distal sin un diagnóstico conocido de diabetes, particularmente aquellos con
múltiples factores de riesgo, es razonable obtener un nivel de glucosa sérica en ayunas y una prueba
de tolerancia a la glucosa. (Consulte "Descripción general de la polineuropatía", sección sobre
"Evaluación diagnóstica" ).

¿Quién debe ser derivado a un especialista?  -  Los pacientes con síntomas y signos típicos de
polineuropatía simétrica diabética (es decir, simetría, inicio distal, pérdida sensorial predominante,
progresión lenta) generalmente no necesitan derivación para consulta con un especialista. Sin
embargo, para ayudar a obtener un diagnóstico preciso, los pacientes con síntomas o signos de
presentación atípica deben ser derivados a un neurólogo o especialista en neuromuscular, quien
puede dirigir investigaciones adicionales, incluidas pruebas de electrodiagnóstico. Las características
de presentación atípicas que sugieren una causa distinta a la diabetes incluyen las siguientes:

● Asimetría de síntomas o signos.


● Presentación inicial con debilidad más que pérdida sensorial
● Evolución de la enfermedad rápidamente progresiva

Criterios de diagnóstico  :  el diagnóstico de polineuropatía diabética se basa principalmente en los


hallazgos clínicos en un paciente con diabetes, como se describe en la declaración de posición de la
ADA de 2017; estos son [ 2 ]:
● Una combinación de síntomas típicos con signos típicos ( Tabla 2), particularmente pérdida
sensorial distal simétrica
● Signos típicos en el examen ( Tabla 2) en ausencia de síntomas o solo con la presencia de una
úlcera indolora del pie

Estos criterios de la ADA se pueden aplicar en la práctica clínica habitual. Tenga en cuenta que el
diagnóstico de polineuropatía diabética es de exclusión; Pueden existir neuropatías no diabéticas en
esta población de pacientes ( Tabla 3), especialmente polineuropatía asociada con deficiencia de B12
[ 2 ]. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de polineuropatía y pistas para su diagnóstico se revisan en la tabla ( Tabla 3). Estos
deben tenerse en cuenta si hay algún aspecto de la historia o presentación clínica que sugiera
características atípicas de la polineuropatía diabética (p. Ej., Asimetría, no dependencia de la longitud,
compromiso motor predominante, inicio rápido).

Deben excluirse determinadas formas de polineuropatía (distintas de la polineuropatía diabética) que


son relativamente frecuentes en pacientes con diabetes o en la población general. Estos incluyen
deficiencia de vitamina B12, consumo de alcohol, enfermedad renal crónica, quimioterapia,
neuropatías hereditarias, paraproteinemia y polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC)
[ 2 ]. La causa sigue siendo desconocida (idiopática) a pesar de una evaluación exhaustiva en
aproximadamente el 25 por ciento de los casos [ 1 ].

Aunque es poco común, existen varios tipos de síndromes de neuropatía diabética dolorosa aguda.
Estos son:

● Polineuropatía diabética inducida por tratamiento que se presenta en el contexto de un control


glucémico rápido (consulte "Epidemiología y clasificación de la neuropatía diabética", sección
sobre "Neuropatía de la diabetes inducida por tratamiento" )

● Caquexia neuropática diabética, una polineuropatía que ocurre en el contexto de una pérdida de
peso grave no intencionada

● Polirradiculopatía diabética lumbosacra (también conocida como amiotrofia diabética), que


típicamente se presenta con un inicio de dolor agudo, asimétrico y focal seguido de debilidad en la
parte proximal de la pierna, con pérdida de peso asociada (ver "Amiotrofia diabética y neuropatía
radiculoplexa lumbosacra idiopática" )

En ausencia de características atípicas, el diagnóstico diferencial del dolor simétrico distal bilateral en
los dedos de los pies y los pies es la neuropatía o la enfermedad arterial periférica. El examen físico es
útil (disminución de la sensibilidad o pérdida de los reflejos tendinosos profundos), pero estos signos
de neuropatía no significan necesariamente que el dolor se deba a la neuropatía. Varias pistas de que
el paciente tiene dolor neuropático son la ubicación del dolor (los pies más que las pantorrillas), la
calidad del dolor y el momento del dolor (presente en reposo, mejora al caminar) ( tabla 5). Cada
una de estas características es diferente a las del dolor debido a la enfermedad arterial periférica.
(Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad de las arterias periféricas de las
extremidades inferiores", sección sobre "Dolor en las extremidades inferiores" ).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados
de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad:
neuropatía" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de
los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes
que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas
educativas para el paciente de Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas.
Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que
quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: daño a los nervios causado por la diabetes
(conceptos básicos)" )

● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: neuropatía diabética
(más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La polineuropatía diabética es principalmente una polineuropatía sensorial simétrica distal. Los


síntomas principales son entumecimiento, hormigueo, dolor y debilidad, que comienzan
distalmente en los dedos de los pies y los pies. Los síntomas suelen empeorar por la noche. Hasta
la mitad de los pacientes con polineuropatía diabética pueden estar asintomáticos, pero el
examen físico revela una pérdida sensitiva de leve a moderadamente grave. (Consulte
'Manifestaciones clínicas' más arriba).

● La polineuropatía diabética suele tener un inicio insidioso y puede conducir a la formación de


úlceras en el pie y enfermedades de los músculos y las articulaciones. (Consulte 'Signos de la piel y
las articulaciones' más arriba).

● La prevalencia de polineuropatía diabética (y otras complicaciones microvasculares y


macrovasculares) aumenta con la duración de la enfermedad. (Consulte 'Prevalencia' más arriba).

● Debe sospecharse polineuropatía diabética en cualquier paciente con diabetes tipo 1 de más de
cinco años de duración y en todos los pacientes con diabetes tipo 2. Además, debe sospecharse
polineuropatía por prediabetes en cualquier paciente que presente polineuropatía dolorosa
"idiopática". (Consulte '¿Quién debe hacerse la prueba?' Más arriba).

● La anamnesis y el examen deben centrarse en identificar los síntomas típicos (p. Ej.,
Entumecimiento, hormigueo y dolor que comienza en los dedos de los pies, con progresión lenta y
diseminación proximal) y signos (p. Ej., Pérdida sensorial distal simétrica) que apoyan el
diagnóstico de polineuropatía diabética ( Tabla 2), así como identificar cualquier característica
atípica que sugiera otra etiología. (Consulte 'Historial y examen' más arriba).

● Se han desarrollado pruebas de detección simples para el diagnóstico de polineuropatía diabética


en clínicas ambulatorias, incluido el Instrumento de detección de neuropatía de Michigan (
tabla 4), la puntuación de neuropatía diabética de Michigan ( tabla 6), el Instrumento de
detección de neuropatía temprana de Utah ( Figura 1) y la prueba de detección del Reino Unido.
(Consulte 'Pruebas de detección simples' más arriba).

● El diagnóstico de polineuropatía diabética se basa principalmente en los hallazgos clínicos en un


paciente con diabetes; estos son una combinación de síntomas típicos con signos típicos (
Tabla 2), signos típicos en la exploración en ausencia de síntomas o solo con la presencia de
una úlcera indolora del pie. (Consulte 'Criterios de diagnóstico' más arriba).

● Otras causas de polineuropatía ( Tabla 3) debe considerarse si hay algún aspecto de la historia o
presentación clínica que sugiera características atípicas de la polineuropatía diabética, como inicio
rápido, presentación asimétrica o neuropatía motora mayor que sensorial. (Consulte 'Diagnóstico
diferencial' más arriba).

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Tema 5272 Versión 19.0


GRÁFICOS

Clasificación de neuropatías diabéticas

Neuropatías diabéticas
A. Neuropatía difusa

DSPN

Principalmente neuropatía de fibras pequeñas

Principalmente neuropatía de fibras grandes

Neuropatía mixta de fibras pequeñas y grandes (más común)

Autonómico

Cardiovascular

VFC reducida

Taquicardia en reposo

Hipotensión ortostática

Muerte súbita (arritmia maligna)

Gastrointestinal

Gastroparesia diabética (gastropatía)

Enteropatía diabética (diarrea)

Hipomotilidad colónica (estreñimiento)

Urogenital

Cistopatía diabética (vejiga neurogénica)

Disfuncion erectil

Disfunción sexual femenina

Disfunción suudomotora

Hipohidrosis / anhidrosis distal

Sudoración gustativa

Desconocimiento de la hipoglucemia

Función pupilar anormal

B. Mononeuropatía (mononeuritis múltiple) (formas atípicas)

Nervio craneal o periférico aislado (p. Ej., Par III, cubital, mediano, femoral, peroneo)

Mononeuritis múltiple (si es confluente puede parecerse a una polineuropatía)

C. Radiculopatía o polirradiculopatía (formas atípicas)


Neuropatía radiculoplexus (es decir, polirradiculopatía lumbosacra, amiotrofia motora proximal)

Radiculopatía torácica

Neuropatías no diabéticas comunes en la diabetes

Parálisis por presión

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Neuropatía Radiculoplexus

Neuropatías agudas y dolorosas de fibras pequeñas (inducidas por tratamiento)

CN: nervio craneal; DSPN: polineuropatía simétrica distal; VFC: variabilidad de la frecuencia cardíaca.

De: Asociación Estadounidense de Diabetes. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Neuropatía diabética: una declaración de posición
de la Asociación Estadounidense de Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 136. American Diabetes Association, 2017. Copyright y todos los
derechos reservados. El material de esta publicación se ha utilizado con el permiso de la Asociación Estadounidense de Diabetes.

Gráfico 59626 Versión 3.0


Síntomas y signos de polineuropatía simétrica distal (DSPN)

Grandes fibras nerviosas Pequeñas fibras nerviosas


 
mielinizadas mielinizadas
Función Presión, equilibrio Nocicepción, sensación protectora

Síntomas * Entumecimiento, hormigueo, falta Dolor: ardor, descargas eléctricas,


de equilibrio puñaladas.

Examen (clínicamente Reflejos del tobillo: reducidos / Discriminación térmica (frío / calor):
diagnóstico) ¶ ausentes reducido / ausente ¶

Percepción de vibraciones: reducida Sensación de pinchazo: reducido / ausente


/ ausente ¶

10 g de monofilamento: reducido /
ausente

Propiocepción: reducida / ausente

* Documentar la presencia de síntomas para el diagnóstico.

¶ Documentado en patrón simétrico, distal a proximal.

De: Asociación Estadounidense de Diabetes. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Neuropatía diabética: una declaración de posición
de la Asociación Estadounidense de Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 136. American Diabetes Association, 2017. Copyright y todos los
derechos reservados. El material de esta publicación se ha utilizado con el permiso de la Asociación Estadounidense de Diabetes.

Gráfico 118369 Versión 2.0


Causas comunes de polineuropatía simétrica distal (DSPN)

Enfermedades Comentario
Metabólico

Diabetes Causa más común, que representa del 32 al 53% de los casos *

Prediabetes La prueba de tolerancia a la glucosa tiene la mayor sensibilidad *

Enfermedad renal crónica Neuropatía particularmente grave cuando la enfermedad renal crónica
es causada por diabetes.

Enfermedad cronica del higado La neuropatía típicamente leve

Idiopático 24 a 27% de todos los casos *

Toxina (alcohol) Segunda causa más común (requiere un interrogatorio en profundidad) *

Heredado Se requiere un historial familiar detallado; pregunte sobre dedos en


martillo, arcos altos *

Enfermedad de Charcot-Marie- Neuropatía motora sensorial desmielinizante hereditaria


Tooth tipo 1

Enfermedad de Charcot-Marie- Neuropatía motora sensorial axonal hereditaria


Tooth tipo 2

Amiloidosis familiar Mutación de transtiretina más común

Nutricional

La vitamina B 12 deficiencia El nivel de ácido metilmalónico es importante cuando el nivel de vitamina


B 12 es de 200 a 400 picogramos / ml *

Deficiencia de vitamina E Puede causar ataxia cerebelosa

La vitamina B 6 deficiencia Puede causar neuropatía cuando el nivel es demasiado alto o demasiado
bajo

Deficiencia de tiamina Puede presentarse con ataxia, oftalmoparesia y confusión.

Deficiencia de cobre A menudo se presenta con mieloneuropatía.

Cirugia de banda gastrica A menudo es difícil determinar qué factor responsable

Síndromes de malabsorción. A menudo es difícil determinar qué factor responsable

Medicamento

Quimioterapia (vincristina, Efecto secundario conocido limitante de la dosis de muchos agentes


cisplatino, taxol, bortezomib)

Amiodarona Puede causar una neuropatía desmielinizante.

Fenitoína Normalmente después de muchos años de uso

Nucleósidos Puede ser difícil distinguir la causa de la neuropatía (VIH versus


medicación)
Nitrofurantoína Peor en el contexto de insuficiencia renal

Metronidazol Por lo general, después de dosis intravenosas elevadas y prolongadas.

Hidralazina Evitar con el uso concomitante de vitamina B 6

Isoniazida Evitar con el uso concomitante de vitamina B 6

Colchicina También puede causar miopatía.

Autoinmune

Artritis reumatoide También puede causar mononeuritis múltiple.

Lupus También puede causar mononeuritis múltiple.

Síndrome de Sjögren También puede causar una neuronopatía sensorial o mononeuritis


múltiple.

Sarcoidosis Puede presentarse con varias manifestaciones neurológicas

Amiloidosis secundaria Diagnóstico asistido por biopsia de la almohadilla grasa o biopsia del
nervio sural

Infeccioso

VIH Los medicamentos que se usan para tratar también pueden causar
neuropatía

Hepatitis B / C También puede causar mononeuritis múltiple asociada con poliarteritis


nodosa y crioglobulinemia.

Neoplásico

Gammapatía monoclonal de La inmunofijación aumenta la sensibilidad de la detección de


importancia clínica incierta paraproteínas *

Mieloma múltiple Asociado con paraproteinemia IgG o IgA

Amiloidosis primaria Diagnóstico asistido por biopsia de la almohadilla grasa o biopsia del
nervio sural

IgA: inmunoglobulina A; IgG: inmunoglobulina G.

* Estas declaraciones son los puntos más importantes para llevar a casa.

Reproducido con autorización de: Callaghan BC, Price RS, Feldman EL. Polineuropatía simétrica distal: una revisión. JAMA 2015; 314 (20):
2172-81. Copyright © 2015 Asociación Médica Estadounidense. Reservados todos los derechos.

Gráfico 76476 Versión 10.0


Formulario del Instrumento de detección de neuropatía de Michigan

A. Historia (a completar por la persona con diabetes)

Tómese unos minutos para responder las siguientes preguntas sobre la sensación en sus piernas y pies. Marque
"Sí" o "No" según cómo se sienta habitualmente. Gracias.

1. ¿Tiene las piernas y / o los pies adormecidos?   sí   No

2. ¿Alguna vez ha tenido ardor en las piernas y / o pies?   sí   No

3. ¿Tus pies son demasiado sensibles al tacto?   sí   No

4. ¿Tiene calambres musculares en las piernas y / o los pies?   sí   No

5. ¿Alguna vez ha tenido alguna sensación de hormigueo en las piernas o   sí   No


los pies?

6. ¿Te duele cuando las sábanas te tocan la piel?   sí   No

7. Cuando se mete en la bañera o en la ducha, ¿puede distinguir el agua   sí   No


caliente del agua fría?

8. ¿Alguna vez ha tenido una llaga abierta en el pie?   sí   No

9. ¿Su médico le ha dicho alguna vez que tiene neuropatía diabética?   sí   No

10. ¿Se siente débil la mayor parte del tiempo?   sí   No

11. ¿Sus síntomas empeoran por la noche?   sí   No

12. ¿Te duelen las piernas cuando caminas?   sí   No

13. ¿Puedes sentir tus pies cuando caminas?   sí   No

14. ¿La piel de tus pies está tan seca que se abre?   sí   No

15. ¿Alguna vez ha tenido una amputación?   sí   No

__________
Puntaje total: *

B. Evaluación física (a completar por un profesional de la salud)

Derecha Izquierda

1. Apariencia del pie 1. Apariencia del pie

a. Normal sí
No
a. Normal sí
No

  0   1   0   1

b. Si no, marque todo lo que corresponda: b. Si no, marque todo lo que corresponda:

   
Deformidades Deformidades
   
Piel seca, callos Piel seca, callos
   
Infección Infección
   
Fisura Fisura
Otro   Otro  

Especificar: ____________________ Especificar: ____________________

2. Ulceración 2. Ulceración

Ausente
Regalo
  Ausente
Regalo
 
  0   1   0   1

3. Reflejos de tobillo 3. Reflejos de tobillo

Regalo
Presente / Ausente
Regalo
Presente / Ausente

  0 refuerzo
  1   0 refuerzo
  1
  0,5   0,5

4. Percepción de vibraciones en el dedo gordo del 4. Percepción de vibraciones en el dedo gordo del
pie pie

Regalo
Disminuido
Ausente
Regalo
Disminuido
Ausente

  0   0,5   1   0   0,5   1

__________ / 10 puntos
Puntaje total:

_____________________________________________
Firma:

* Para el cuestionario de historia (parte A), una respuesta "no" a las preguntas 7 y 13 es anormal y se puntúa con
un punto. Para todas las demás preguntas, una respuesta "sí" es anormal y se puntúa con un punto.

Reproducido con autorización de: Michigan Neuropathy Screening Instrument: Patient Version. Disponible en:
http://www.med.umich.edu/borc/profs/documents/svi/MNSI_patient.pdf (Consultado el 15 de mayo de 2018).

Gráfico 65776 Versión 6.0


Escala de neuropatía temprana de Utah

Realización del examen UENS. La UENS requiere un número 2 (1 ¾pulgadas) pasador de


seguridad y un diapasón de 128 Hz. La sensación de alfiler se prueba revisando primero la
sensación aguda normal para clavarla en una parte no afectada de la piel. Una vez que esto
se haya establecido, toque la superficie dorsal del pie y la pierna con el alfiler, trabajando
centrípetamente desde el dedo gordo del pie en incrementos de 1 a 2 cm mientras pide al
sujeto que responda cuando sienta por primera vez "cualquier agudeza", y nuevamente
más proximalmente cuando el alfiler se siente "tan afilado como cabría esperar". Repita
para establecer firmemente estos niveles. En cada lado, se puntúan 2 puntos por cada
región en la que el paciente no siente ninguna agudeza. Se puntúa un punto adicional por
cada región adicional en la que el alfiler se siente menos afilado de lo esperado. Solo se
puntúa la pérdida sensorial distal. Entonces, por ejemplo, una persona que reportó
ausencia de sensación de alfiler en la parte media del dorso del pie (4 puntos) y reducción
de la sensibilidad en la parte baja del tobillo (1 punto) bilateralmente, obtendría un total de
10 puntos para esta porción de la UENS. La vibración se prueba primero familiarizando al
sujeto con la sensación de vibración (en oposición a la presión), luego sosteniendo el
diapasón de vibración máxima en el dorso del dedo gordo del pie en la articulación
interfalángica distal. La extinción de la vibración en menos de 10 segundos se considera
"disminuida", mientras que "ausente" requiere que el paciente no pueda detectar el
diapasón que vibra al máximo en la punta. El examen motor se limita a la dorsiflexión del
dedo gordo del pie. Otros aspectos se realizan normalmente en el examen neurológico.

UENS: Escala de neuropatía temprana de Utah.

De: Singleton JR, Bixby B, Russell JW, et al. Escala de neuropatía temprana de Utah: una escala clínica sensible
para la neuropatía predominante sensorial temprana. J Peripher Nerv Syst 2008; 13 (3): 218-227.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1529-8027.2008.00180.x . Copyright © 2008 Peripheral Nerve
Society. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons Inc. Esta imagen ha sido proporcionada o es propiedad
de Wiley. Se necesita más permiso antes de que se pueda descargar a PowerPoint, imprimir, compartir o enviar
por correo electrónico. Póngase en contacto con el departamento de permisos de Wiley por correo electrónico:
permissions@wiley.com o utilice el servicio RightsLink haciendo clic en el enlace "Solicitar permiso" que
acompaña a este artículo en la biblioteca en línea de Wiley ( http://onlinelibrary.wiley.com ).

Gráfico 118363 Versión 1.0


Características clínicas de la neuropatía diabética

Favorece la enfermedad
Característica Favorece la neuropatía
vascular

Sitio de dolor Pies más que pantorrillas Pantorrillas, muslos y nalgas


más que pies

Calidad del dolor Agudo, superficial, ardoroso, Dolor profundo


hormigueo

Presente en reposo Común Raro

Efecto de caminar El dolor mejora El dolor empeora

Dolor peor en la cama sí No

Precedido por un cambio reciente en el Algunas veces No


control glucémico

Características clínicas para ayudar a distinguir el dolor en la neuropatía diabética del dolor con enfermedad
vascular periférica y claudicación intermitente.

Gráfico 72373 Versión 1.0


Puntuación de neuropatía diabética de Michigan

Discapacidad sensorial
Derecha Normal Disminuido Ausente  

Vibración en el 0 1 2  
dedo gordo del
pie

Filamento de 10 g 0 1 2  

Pinchazo de Doloroso No doloroso    


alfiler en el dorso
del dedo gordo 0 2    
del pie

Izquierda Normal Disminuido Ausente  

Vibración en el 0 1 2  
dedo gordo del
pie

Filamento de 10 g 0 1 2  

Pinchazo de Doloroso No doloroso    


alfiler en el dorso
del dedo gordo 0 2    
del pie

Prueba de fuerza muscular


Derecha Normal Leve a moderada Grave Ausente

Separación de 0 1 2 3
dedos

Extensión del 0 1 2 3
dedo gordo

Dorsiflexión del 0 1 2 3
tobillo

Izquierda Normal Normal Grave Ausente

Separación de 0 1 2 3
dedos

Extensión del 0 1 2 3
dedo gordo

Dorsiflexión del 0 1 2 3
tobillo

Reflejos
Derecha Regalo Presente con Ausente  
refuerzo
Bíceps braquial 0 1 2  

Tríceps braquial 0 1 2  

Cuádriceps 0 1 2  
femoral

Aquiles 0 1 2  

Izquierda Regalo Presente con Ausente  


refuerzo

Bíceps braquial 0 1 2  

Tríceps braquial 0 1 2  

Cuádriceps 0 1 2  
femoral

Aquiles 0 1 2  

Total: 46 puntos

Los resultados del examen clínico se puntúan en este formulario. Los estudios de conducción nerviosa (de los
nervios sural, motor peroneo, sensorial y motor mediano y sensorial cubital) se clasifican por separado. Luego se
obtiene una puntuación compuesta, basada en el número de puntos puntuados en el examen clínico (este
formulario) y el número de conducciones nerviosas anormales.

Adaptado de: Feldman EL, Stevens MJ, Thomas PK, et al. Una evaluación clínica y electrofisiológica cuantitativa práctica de dos pasos para
el diagnóstico y estadificación de la neuropatía diabética. Diabetes Care 1994; 17: 1281.

Gráfico 50683 Versión 4.0


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