PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

HAY OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS.

OBSTRUCTIVAS: ​HAY DOS: 1) EPOC (ASMA, BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA, BRONQUIECTASIA) Y 2) FIBROSIS QUÍSTICA. EL
VOLUMEN RESIDUAL ESTÁ AUMENTADO Y CPT (CAPACIDAD PULMONAR TOTAL) ESTÁ AUMENTADA, YA QUE HAY ACUMULACIÓN DE
AIRE.
RESTRICTIVAS: ​HAY DOS 1) RESTRIC. PARENQUIMATOSAS (FIBROSIS PULMONAR): SE GENERA UN AUMENTO DE LA CANTIDAD DE
COLÁGENO, GENERANDO ENDURECIMIENTO Y PÉRDIDA DE ELASTICIDAD PULMONAR. 2) RESTRIC. EXTRAPARENQUIMATOSAS (LOS
VOLUMENES Y CAPACIDADES ESTÁN DISMINUÍDAS, DISTROFIA MUSCULAR). CUALQUIERA DE LAS DOS PUEDE EVOLUCIONAR A UNA
INSUF. RESPIRAT.
CLINICA: HAY 2 ETAPAS: 1) TEMPRANA: ES INESPECIFICA, PRESENTANDO EL PACIENTA FATIGA, MALESTAR GENERAL Y DISNEA; Y 2)
TARDÍA: EL INDIVIDUO EMPEORA, PROGRESANDO A UNA IR O A UNA HIPERTENSION PULMONAR, TAMBIÉN DISNEA PROGRESIVA,
EDEMA DE PULMON.
MEC. FISIOPATO.:​ AÑOS PARA QUE PROGRESEN. SE LLEGA A UN PULMON CON ASPECTO DE PANAL DE ABEJAS, PORQUE
SE FIBROSAN LOS SACOS ALVEOLARES ALREDEDOR DE LOS ALVEOLOS.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
ES LA INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO DE VENTILAR ADECUADAMENTE.
DIAGNOSTICO: MIDIENDO GASES EN SANGRE ARTERIAL: LA IR PUEDE SER POR HIPOXEMIA PPO2<60 MM HG O HIPERCAPNEA
PPCO2>50 MM HG Y PH<7.34. NORMALES: PPO2 = 95-97 MM HG, PPCO2 = 40 MM HG, PH = 7,4.
CLÍNICA:​ X HIPOXEMIA: TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, ANSIEDAD, CIANOSIS, HTP.
X HIPERCAPNEA: SOMNOLENCIA, CEFALEA, TEMBLOR, BALBUCEO.
CAUSAS DE LA HIPOXEMICA: INTOXICACION CON SEDANTES DEL SNC, ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES, SINDROME DE APNEA
DURANTE EL SUEÑO, OBSTRUCCION DE LA VIA SUPERIOR AEREA, NEUMONIA, SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO,
EPOC.

1) EPOC:
ES UN CONJUNTO DE ENFERMEDADES QUE TIENEN EN COMUN EL ESTRECHAMIENTO DE LAS VIAS AEREAS Y ESTO TRAE COMO
CONSECUENCIA UN AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, LOS FACTORES PREDISPONENTES SON: TABAQUISMO, INFECCIONES,
TOXINAS AMBIENTALES. DENTRO DE LOS EPOC ESTAN EL ASMA, BRONQUITIS CRONICA, ENFISEMA Y BRONQUIECTASIA.

a) ASMA:
ES FRECUENTE EN LA NIÑEZ Y ADULTOS JÓVENES. ES UN ESTRECHAMIENTO DIFUSO DE LAS VIAS AEREAS BRONQUIALES SUPERIORES
CON CONTRACCION DEL MUSCULO LISO DE LAS PAREDES BRONQUIALES CON AUMENTO DE SECRECION DE MOCO (CELS
CALICIFORMES) GENERANDO UN TAPON MUCOIDE.
MEC. FISIOPATO.:​ POR CAUSAS INMUNO. O NO IMNUMO.
X INMUNO: ALGUNOS PUEDEN SER ALERGENOS, ACAROS, HONGOS, POLEN. ESTOS SE INHALAN Y ESTIMULAN A LOS MASTOCITOS,
AFECTANDO AL EPITELO RESPIRATORIO, GENERANDO HIPERSENSIBILIDAD DEL TIPO I EN LA CUAL LA RTA ES RAPIDA E INMEDIATA.
EFECTOS QUE PRODUCEN: CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO, ACTIVACION PLAQUETARIA. LA HISTAMINA (LIBERADA POR LOS
MASTOCITOS) PRODUCE LA HIPERSECRECIÓN DE MOCO, POR ESO HAY AUMENTO DEL Nº DE CELULAS CALICIFORMES EN PACIENTES
CON ASMA, FORMANDOSE TAPONES MUCOSOS. LOS LEUCOTRIENOS (LIBERADA POR LOS MASTOCITOS) FAVORECEN LA
HIPERSECRECION DE MOCO.
X NO INNUNOLOGICOS: ESTRÉS, FRIO, EJERCICIOS ABRUPTOS, VIRALES.
CLINICA:​ DISNEA, AGITACION, SOMNOLENCIA, TAQUICARDIA>100X MIN
DIAGNOSTICO:​ LABORATORIO (SE EVALUA GRADO DE OBSTRUCCIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO, ESPUTO).
TRATAMIENTO:​1) EN CRISIS (MASCARA DE O2, HIDRATACIÓN, CORTICOIDES)
2) AMBULATORIO (SALBUTAMOL)
 b) BRONQUITIS CRÓNICA:
ES LA PRESENCIA DE TOS PRODUCTIVA DURANTE 3 MESES EN EL AÑO POR 2 AÑOS CONSECUTIVOS. HAY INFLMACION QUE PREDOMINA
LA PRESENCIA DE LINFOCITOS Y MONOCITOS, HAY HIPERPLASIA QUE DESEMBOCA EN METAPLASIA DE CANCER.
MEC. FISIOPATO.:​ HAY UNA OBSTRUCCIÓN CRÓNICA DE LAS PEQUEÑAS VÍAS AÉREAS ACOMPAÑADA CON HIPERSECRECIÓN DE MOCO,
PRODUCIENDO ALTERACION DE LA RELACION V/Q (VENTILACION/CAUDAL) LLEVANDO A UN CUADRO DE HIPOXIA. TAMBIEN HAY
HIPERTROFIA DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL.
CAUSAS:​ TABAQUISMO, FIBROSIS, BACTERIAS, DESCAMACION CELULAR.
CLINICA​: TOS PRODUCTIVA ANTES DEL INICIO DE LA DISNEA, RUIDOS RESPIRATORIOS, TAQUICARDIA.
DIAGNOSTICO:​ MEDICION DE GASES EN SANGRE ARTERIAL. PPCO2 65 – 75 MMHG, HEMATOCRITO 50 – 55 %.

c) ENFISEMA:
ES LA DILATACION ANORMAL Y PERMANENTE DE LOS ESPACIOS AEREOS DISTALES DE LOS BRONQUIOLOS TERMINALES, PRODUCIENDO
LA RUPTURA EN FORMA IRREVERSIBLE DE LOS TABIQUES ALVEOLARES.
MEC. FISIOPATO.: HAY UNA OBSTRUCCION PROGRESIVA O IRREVERSIBLE PROVOCANDO ANORMALIDAD EN EL INTERCAMBIO GASEOSO
Y EMPEORA DURANTE EJERCICIO. HAY ATROFIA CAPILAR, DESTRUCCION DE LA UNIDAD ACINAR, BRONQUIOLOS INFILTRADOS CON
MACROFAGOS Y LEUCOCITOS.
CAUSAS:​ EL HUMO DEL CIGARRILLO INHIBE LA ANTIELASTASA Y ESTIMULA LA ELASTASA => DAÑA FIBRAS ELASTINA => (-) ELASTICIDAD.
CLINICA: DISNEA INTENSA, TOS SECA LUEGO DE INICIADA LA DISNEA Y CIANOSIS.
DIAGNOSTICO:​ MEDICION DE GASES EN SANGRE ARTERIAL. CRONICO: PPCO2 65 – 75 MMHG, AGUDO: PPCO2 35 – 40 MMHG.

d) BRONQUIECTASIA:
SON DILATACIONES ANORMALES Y PERMANENTES DE LOS BRONQUIOS CARTILAGINOSOS (TAMAÑO MEDIO) CON DESTRUCCIÓN DE
FIBRAS MUSCULARES Y ELÁSTICAS DE LA PARED BRONQUIAL (SE VEN COMO AGUJEROS EN EL PARENQUIMA PULMONAR).
CAUSAS:​ TUBERCULOSIS, BRONQUITIS CRÓNICA, INHALACION DE CUERPOS EXTRAÑOS, FIBROSIS QUISTICA.
CLÍNICA:​ RUIDOS RESPIRATORIOS ESTERTORES, DISNEA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, ADINAMIA.

2) FIBROSIS QUÍSTICA
ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA DE LAS GLÁNDULAS MUCOSAS Y SUDORÍPARAS. AFECTA PRINCIPALMENTE LOS PULMONES, EL
PÁNCREAS, EL HÍGADO, LOS INTESTINOS, LOS SENOS PARANASALES Y LOS ÓRGANOS SEXUALES. HACE QUE EL MOCO SEA ESPESO Y
PEGAJOSO.
MEC. FISIOPATO.: HAY UN DÉFICIT DE LAS PROTEÍNAS FORMADORAS DE CANALES DE CONDUCTANCIA LO QUE GENERA LA DISFUNCIÓN
DE LA BOMBA CL-H+. ESTO HACE QUE SE DISMINUYA LA SECRECIÓN DE AGUA, LA MOTILIDAD DE LOS ÓRGANOS Y PRODUCE QUISTES.
CLINICA: ​PROBLEMAS RESPIRATORIOS POR AUMENTO DE SECRECIÓN DE MOCO
LOS SÍNTOMAS Y LA SEVERIDAD DE LA FQ PUEDEN VARIAR AMPLIAMENTE. ALGUNAS PERSONAS TIENEN PROBLEMAS SERIOS DESDE EL
NACIMIENTO. OTROS PUEDEN TENER UNA VERSIÓN MÁS LEVE DE LA ENFERMEDAD QUE NO SE MANIFIESTA HASTA LA ADOLESCENCIA
O AL INICIO DE LA EDAD ADULTA.
ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES:
1) EDEMA PULMONAR:
ES LA CANTIDAD EXCESIVA DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO INTERSTICIAL (FASE INICIAL) Y A NIVEL ALVEOLAR (FASE TERMINAL).
CAUSAS: CARDÍACA (ICI Y ESTENOSIS MITRAL) Y NO CARDÍACA (SHOCK HIPOVOLÉMICO O CARDIOGÉNICO RELACIONADO CON IRA).
MEC. FISIOPATO.: ​AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA.
CLINICA: ​CARDIOGENICO: DISNEA, TAQUIPNEA, TOS, EXPECTORACION O ESPUMA EN LA BOCA, ESPUTO HEMATICO, TAQUICARDIA E
HIPOTENSION. NO CARDIOGENICO: TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, CREPITACIONES, ESFUERZO VENTILATORIO, HIPOXIA.

2) HIPERTENSION PULMONAR:
ES CUANDO SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA PRESION DE LA ARTERIA PULMONAR (P. SISTÓLICA > 25, P. DIASTÓLICA > 14 Y P. MEDIA
> 20 MM HG).
MEC. FISIOPATO.:​ 1) DISMINUCION DE LA SUPERFICIE VASCULAR PULMONAR X TROMBOEMBOLISMO, ENFISEMA, RESECCION
PULMONAR O FIBROSIS.
2) VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR PULMONAR X DETERIORO EN EL INTERCAMBIO GASEOSO.
3) AUMENTO DE LA PRESION VENOSA PULMONAR X ICI, ESTENOSIS MITRAL.

ENF. DE LA MEMB. HIALINA (SDRRN):

ES COMUN EN EL RECIEN NACIDO, TAMBIEN CONOCIDA COMO SDM. DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO. ES LA
FORMACION DE MEMBRANAS HIALINAS EN LA PERIFERIA DE LOS ESPACIOS AEREOS PULMONARES. POR EL DEFICIT DE SECRECION DE
SURFACTANTE, LOS ALVEOLOS TIENDEN A COLAPSAR. EN CADA RESPIRACIÓN SE REQUIERE MAS ESFUERZO POR LO QUE HAY FATIGA Y
ATELECTASIA (COLAPSO ALVEOLAR) GENERALIZADA.
CAUSAS: ​TIPICO EN BEBES DE MADRES DIABETICAS NO CONTROLADAS.
CLINICA:​ RESPIRACION FORZADA, RONQUIDOS, DE NO TRATARSE PROGRESA A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON RIESGO DE MUERTE.

SÍNDROME DE DISTRÉSS RESPIRATORIO DEL ADULTO:

ES UNA ALTERACIÓN EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CAPILAR PULMONAR.
MEC. FISIO: ​EXTRAVASACIÓN DE PLASMA RICO EN PROTEINAS, ESTO FAVORECE EL EDEMA, SE ACTIVA EL SISTEMA DE LA
COAGULACIÓN Y HAY INFLAMACIÓN. TODO ESTO PRODUCE HEMOCONCENTRACION, HTPULMONAR, ALTERACIÓN EN LA RELACION
V/Q. ESTO GENERA: COLAPSO ALVEOLAR, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR Y AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.
CAUSAS:​ SHOCK, SEPSIS, NEUMONÍAS, TUBERCULOSIS.

COR PULMONALE:
INSUFICIENCIA DEL LADO DERECHO DEL CORAZON CAUSADA POR HIPERTENSION PULMONAR PROLONGADA EN ARTERIAS
PULMONARES Y VENTRICULO DERECHO DEL CORAZON.

NEUMONÍA
(PULMONÍA O NEUMONITIS) ES LA INFECCIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR. EL PARENQUIMA QUE FORMA LOS PULMONES ESTA
ENROJECIDO, HINCHADO Y ES MUY DOLOROSO.
CAUSAS:​ INFECCIOSAS (POR HONGOS, VIRUS O BACTERIAS) O NO INFECCIOSAS (DEFICIENCIA INMUNOLÓGICA, TRATAMIENTO CON
FÁRMACOS).
CLINICA:​ FIEBRE, ESCALOFRIOS, TOS PRODUCTIVA, HEMOPTISIS.
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 PATOLOGÍAS RENALES
SINDROME NEFRÍTICO:
ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL RIÑON. HAY DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNITARIOS EN EL SUBENDOTELIO O EN LA
MEMBRANA BASAL ACOMPAÑADO POR UNA RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR.
CLINICA: ​HEMATURIA MACROSCOPICA O MICROSCOPICA (CILINDROS HEMATICOS EN EL SEDIMENTO URINARIO); ALTERACIONES
AGUDAS DE LA FUNCION RENAL (DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR, OLIGURIA); EDEMA PERIFERICO; HTARTERIAL Y
PROTEINURIA.
CAUSAS: ​1) GLOMERULONEFRITIS AGUDA:​ ESTREPTOCÓCICA, NO ESTREPTOCOCIA (PUEDE SER POR DIFERENTES BACTERIAS,
PROTOZOOS Y HONGOS).
2) GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA: POR ANTICUERPOS ANTI-MGB, POR INMUNOCOMPLEJOS, INMUNONEGATIVA.
SE PRODUCE POR 3 MECANISMOS:
A) GNRP POR ANTICUERPOS-ANTIMEMBRANA BASAL: HAY DEPOSITOS DE IGG Y DEL COMPLEMENTO EN FORMA DIFUSA UBICADO
SOBRE LOS CAPILARES. EL PACIENTE SUELE TENER UNA HEMORRAGIA PULMONAR. TAMBIEN PUEDE ENCONTRASE LA FORMA QUE
AFECTA SOLO AL RIÑON SIN AFECTAR AL PULMON.
B​) GNRP POR INMUNOCOMPLEJOS: HAY DEPOSITOS GRANULOSOS DE IG (G, M, A) Y COMPLEMENTO EN FORMA DIFUSA UBICANDOSE
TANTO EN CAPILARES COMO EN CELULAS MESANGIALES. PUEDE SER MULTISISTEMICA.
C) GNRP CON INMUNOFLUORESCENCIA NEGATIVA: NO HAY DEPOSITOS DE IG’S NI COMPLEMENTOS, SE OBSERVAN DEPOSITOS DE
FIBRINA EN LA SEMILUNAS EPITALIALES, SE FILTRA FIBRINOGENO AL ESPACIO DE BOWMAN Y DA ORIGINA A LA PROLIFERACION
EXTRACAPILAR.
3) NEFROPATIAS GLOMERULARES CRONICAS:​ (NEFROPATIA MESANGIAL IGA, GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR.
4) NEFROPATIAS GLOMERULARE SECUNDARIAS​.
5) GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST ESTREPTOCOCIA: SE DEBE A UN ATAQUE INMUNITARIO SOBRE ALGUN EPITOPE DE LA BACTERIA,
QUE POR ACCION CRUZADA ACTUA SOBRE UN ANTIGENO DEL HUESPED, LUEGO DE UN TRATAMIENTO SE PUEDE CURAR.

SINDROME NEFROTICO:
FISIOPATOGENIA: ​HAY LESIÓN EN LA MEMBR BASAL DE LOS CAPILARES GLOMERULARES LO QUE PRODUCE UN AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD A LAS PROTEINAS DEL PLASMA, GENERANDO PROTEINURIA MASIVA. LA INTENSIDAD DE LA PROTEINURIA PROVOCA
UN DESCENSO DE LAS CONCENTRACIONES DE ALBUMINA POR DEBAJO DE LA CAPACIDAD COMPENSADORA DE SINTESIS HEPATICA,
GENERANDO HIPOALBUMINEMIA.
CAUSAS: 1) LESIONES GLOMERULARES PRIMARIAS
2) LESIONES GLOMERULARES SECUNDARIAS CAUSADAS POR LUPUS, ENFERMEDADES METABOLICAS (DIABETES), INFECCIONES,
FÁRMACOS, NEOPLASIA.
CLINICA:​ PROTEINURIA, HIPOALBUMINEMIA LLEVANDO A EDEMA, HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA, ALCALOSIS METABOLICA, PERDIDA DE
HB POR ORINA, DISMINUCION DE LA TRANSFERRINA.
DIAGNOSTICO: ​PROTEINURIA >3,5 G/24HS.

IRA:
TRASTORNOS QUE TIENEN EN COMUN EL DETERIORO AGUDO DE LA FUNCION RENAL O SEA DEL FILTRADO GLOMERULAR, Y QUE
PUEDEN CURSAR CON OLIGURIA, ANURIA, ACUMULACIÓN EN SANGRE DE BUN (N2 UREICO EN SANGRE) Y CREATININA.
CAUSA:
PRERENAL: 1) POR BAJO GASTO CARDÍACO [INFARTO DE MIOCARDIO], 2) POR REDUCCION DEL VOLUMEN [HEMORRAGIAS], 3)
REDISTRIBUCION DEL LIQ. EXTRACELULAR [QUEDAMURAS], 4) VASODILATACIÓN PERIFERICA GENERALIZADA [SEPSIS GRAM
(-)].
RENAL: 1) LESIONES VASCULARES [TROMBOSIS Y EMBOLIAS RENALES, PRESENTANDO TROMBOS EN VASOS PEQUEÑOS DEL
ORGANISMO Y LLEVAN A UNA IRA Y SE ACOMPAÑA DE TROMBOCITOPENIA], 2) LESIONES GLOMERULARES
[GLOMERULONEFRITIS AGUDA], 3) LESIONES TUBULOINTERSTICIALES, 4) LESIONES TUBULARES [NECROSIS TUBULAR
AGUDA].
POST RENAL: POR UNA OBSTRUCCION EN EL FLUJO DE SALIDA DE LA ORINA, HAY OLIGURIA O ANURIA. SE AUMENTA EL FLUJO EN LA
CAPSULA DE BOWMAN PROVOCANDO UNA DISMINUCION EN LA PRESION DE LA FILTRACION. LAS CAUSAS SON 1) LESIONES
URETERALES, 2) LESIONES DE VEJIGA, 3) LESIONES PROPIAS DE LA URETRA.
IRC:
DETERIORO DE MÁS DE 3 MESES DE EVOLUCIÓN DE LA TFG. SE TRATA DE UN CONCEPTO FUNCIONAL QUE EN LA PRACTICA SE TRADUCE
POR UNA DISMINUCIÓN CRÓNICA DE LA TASA DE ACLARAMIENTO DE CREATININA CON LA CONSIGUIENTE EVALUACIÓN DE LA
CREATININA SERICA. LA PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CONDUCE AL SÍNDROME URÉMICO Y POR ULTIMO A LA MUERTE SI
NO SE SUPLE LA FUNCIÓN RENAL. LA IRC ES CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE UN GRAN NUMERO DE NEFRONAS
FUNCIONANTES.
CLÍNICA: ​DISMINUCION EN CLEARENCE DE CREATININA, AUMENTO DE CREATININA PLASMATICA, AUMENTO DE BUN Y UREA EN
PLASMA
CAUSAS:​ INMUNOLÓGICAS, GLOMERULONEFRITIS, LUPUS, DIABETES (+FREC), TRASTORNOS VASCULARES RENALES, ETC.
SÍNTOMAS: LEVE (TFG 35-50%, ASINTOMÁTICO), INTERMEDIA (TFG 20-35, UREA EN SANGRE, HTA, ANEMIA), AVANZADA (APARECE
ACIDEZ METABÓLICA, TFG<20-25), TERMINAL (SÍNDROME URÉMICO, TFG<10).
FISIOP.:​ REDUCCIÓN DE LA MASA NEFRONICA, CAMBIOS ADAPTATIVOS EN LAS NEFRONAS RESTANTES COMO VASODILATACIÓN DE LA
ARTERIOLA AFERENTE, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR Y AUMENTO DE LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN, PROTEINURIA,
HIPERTENSIÓN, ESCLEROSIS GLOMERULAR Y FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL.

SÍNDROME URÉMICO​:
ESTADIO FINAL DE IRC.
MANIFESTACIÓN:​ AFECTACIÓN PLURISISTEMICA X RETENCIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS, CAMBIOS METABOLICOS, TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS, ALTERACIONES HORMONALES. INTOL A HDEC (+RESIST A INSULINA), HIPOTERMIA, DISFUNCIÓN SEXUAL, TRAST
DE SUEÑO, FATIGA, DETERIORO DE MEMORIA.
CLINICA:​ ACIDOSIS METABOLICA, HIPOCALCEMIA, INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO, HIPOTERMIA, FATIGA, IRRITABILIDAD
MUSCULAR, CONVULSIONES, COMA, Osteomalacia (ES EL RAQUITISMO DEL ADULTO). HAY NEFROCALCINOCIS (CALCIFICACIONES EN EL
PARENQUIMA RENAL).

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

PUEDE SER POR NEFROTOXINAS EXOGENAS (ATB, SUST. DE CONTRASTE, ANESTESICOS] Y ENDOGENAS [POR PRESENCIA DE
BILIRRUBINA Y HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA) Y POR ISQUEMIA RENAL (POR FACTORES PRERRENALES O RENALES LLEVAN A UNA
NECROSIS TUBULAR AGUDA).
FISIOPATO:​ UNA LESION RENAL AGUDA DA NECROSIS TUBULAR (LLEVA A UNA OBSTRUCCION TUBULAR Y UNA RETRODIFUSION DEL
FILTRADO) O NEFROPATIA VASOMOTORA (DISIMNUYE EL FLUJO SANGUINEO RENAL, POR LO QUE DISMINUYE LA TFG).
CLINICA:​ OLIGURIA O ANURIA, FATIGA, DISNEA, ORTOPNEA, AZOEMIA. LA PRERENAL PRODUCE ACIDOSIS METABOLICA.
LABORATORIO:​ AUMENTO DE CREATININA, BUN Y UREA.

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PATOLOGÍAS NEUROLOGICAS

SDM. MENINGEO:
SE DENOMINA MENINGITIS A LA INFLAMACIÓN DE LA LEPTOMENINGE (ARACNOIDE + PIAMADRE). LA MENINGITIS VA A PERCUTIR EN
LA PRESIÓN DEL LCR PRODUCIENDO UN AUMENTO QUE SE CONOCE COMO HIPERTENSIÓN LEPTOCRANEANA. HAY ALTERACIÓN EN LA
COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO Y HAY IRRITACIÓN MENÍNGEA.
PUEDE SER INFECCIOSO (POR BACTERIAS, HONGOS, VIRUS O PARÁSITOS) O NO INFECCIOSAS (TUMORES DEL CEREBELO).
FISIOPATO:​ ENTRAN POR VIA AEREA, SE ALOJAN EN LA FARINGE, Y TRATAN DE PASAR LA BHE, SI LO HACEN Y NO SON
ATACADAS POR LA IGA, PASAN AL TORRENTE SANGUINEO HASTA LLEGAR AL LCR AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD DE LA BHE.
AGENTES SEGÚN EDAD: <3 MESES: ESTREPTOCOCOS B, E COLI, LISTERIA MONOCITOGENES. HASTA 18 AÑOS: NEUMOCOCO Y
HAEMOFILUS INFLUENZAE. H/50 AÑOS: MENINGOCOCO Y NEUMOCOCO. >50 AÑOS: LISTERIA MONOCITOGENES, STAPHILOCOCCUS
PNEUMONIAE, GRAM-.
CLÍNICA: CEFALEAS, FIEBRE, VÓMITOS A CHORRO, FOTOFOBIA, CONSTIPACIÓN, CONVULSIONES, HIPERESTESIA (DOLOR, NO SE PUEDE
NI TOCAR), CONTRACTURAS.
DIAG: X MANIF CLIN (SIGNO DE KERNIG [FLEXION DE RODILLA] Y BRUDZINKI [FLEXION DE CADERA Y RODILLA]) Y PUNCIÓN LCR SALE EN
FORMA DE CHORRO POR LA PRESIÓN. 1) BACTERIANA: PURULENTO, XANTOCROMICO, 1000-10000 GB 80%POLIMORFOSNUCL, +PROT
>100MG/DL, -GLU <40MG/DL, GRAM+. 2) VIRAL: LCR AMARILLO CLARO. 10-1000 GB 60% LINFO, PROT NORMAL O <100, GLU NORMAL,
TINCIÓN NEGATIVA. 3) GRANULOMATOSA (TUBERCULOSIS-CRIPTOCOCOSIS): LCR AMARILLO CLARO. 100-1500 GB 60% LINFO,
+PROT>100, GLU NORMAL O <40, TINCIÓN NEGATIVA.
TRATAMIENTO:​ VER EL TIPO DE AGENTE PARA DAR EL ATB. PUEDE HABER O NO SECUELAS (EPILEPSIS).

ACV:
SÍNDROME CLÍNICO, INICIO SÚBITO DE DÉFICIT NEUROLÓGICO, LOCALIZADO Y PERSISTE AL MENOS 24HS. LUEGO PUEDE ENTRAR EN
COMA Y MUERTE POR HEMORRAGIA EPIDURAL.
SÍONTOMAS:​ DOLOR DE CABEZA, CONTRACTURA Y MALESTAR.
CAUSAS ISQUÉMICO (85%): OCLUSIÓN DE GRANDES O PEQ VASOS DEBIDO A EMBOLOS DEL CORAZÓN O ARTERIAS, ALTERACIONES
VASCULARES O HEMATOLÓGICAS.
CAUSAS HEMORRÁGICO (15%): 1) HEMORR INTRAPARENQUIMATOSA: PICOS DE HT, SE LESIONAN LAS ARTERIAS PERFORANTES Q
SUELEN TENER PEQUEÑOS ANEURISMAS “CHARCOT BOUCHARD”. ES LA MÁS FRECUENTE 60%. LESIONES EN GANGL BASALES, PROT Y
CEREBELO.
2) HEMORR SUBARACNOIDEA: 30%. ROTURA DE ANEURISMA, SANGRE ENTRE ARACNOIDE Y PIAMADRE. PUNCION COLOR VERDOSO
AMARILLENTO “XANTOCROMICA”. AUMENTA PRES INTRACRANEANA, CEFALEAS FUERTES.
3) HEMORR EPI O SUBDURAL: 10%. POST TRAUMATICA. EPIDURAL: ROTURA ART MENÍNGEA MEDIA, SANGRE ENTRE HUESO Y
DURAMADRE. SUBDURAL: ROTURA VENAS CORTICALES, SANGRE ENTRE DURAMADRE Y TEJ NERVIOSO, SE FORMA MAS LENTO PORQ LA
SANGR VENOSA TIENE MENOS PRESIÓN.

PARKINSON:
ENFERMEDAD DE LOS GANGLIOS BASALES (SUSTANCIA NIGRA). ESTOS PARTICIPAN DE LA AMPLITUD, DE LA VELOCIDAD DEL
MOVIMIENTO Y DEL INICIO DEL MISMO.
CAUSAS: EL PROBLEMA ESTA EN LA SUSTANCIA NIGRA. PUEDE SER: IDEOPATICO (NO SE SABE PORQUE LAS CELULAS DE LA
SUSTANCIA NIGRA MUEREN) O SINTOMATICO O SECUNDARIO.
EL PARKINSON SINTOMÁTICO O SECUNDARIO PUEDE SER POR: ATROFIAS SISTÉMICAS, TOXICOS, FÁRMACOS, INDUCIDO
MECÁNICAMENTE, VASCULAR.
FISIOPATO: HAY UNA DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA POR DEGENRACION DE LA VIA NIGROESTRIADA. ESTA INHIBIDO
TANTO EL CIRCUITO DIRECTO COMO EL INDIRECTO Y POR ESO ESTÁ ALTERADO EL MOVIMIENTO.
SINTOMAS: TEMBLOR DE REPOSO, BRADIKINESIA (REDUCCIÓN AMPLITUD Y VELOCIDAD DE MOVIMIENTOS), RIGIDEZ, PERDIDA DE
REFLEJOS POSTURALES, PROPULSIÓN, AMIMIA, MICROGRAFÍA, HIPOFONIA, DISFAGIA, TRASTORNOS SUDORALES, DISTONIAS, PERDIDA
DE MEMORIA, TRASTORNOS PSÍQUICOS.
TRATAMIENTO: ​L-DOPA (PRECURSOR DE LA DOPAMINA, PARA BRADIKINESIA) PORQUE ATRAVIESA LA BHE Y UN ANTICOLINERGICO
(CARBIDOPA, PARA (-) TEMBLOR Y RIGIDEZ).

COMA:
SINDROMES CLÍNICOS DONDE HAY ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA Q LLEVA A LA INCAPACIDAD DE RTA ANTE ESTIMULOS EXTERNOS O
A NECESIDADES INTERNAS.
CAUSAS:​ NEUROLÓGICAS, METABOLICAS (HEPÁTICO, DIABÉTICO), HIPOXICAS, TOXICAS (ALCOHOLICO, BARBITÚRICO), FÍSICAS.
FISIOPATOLOGIA:​ EL NIVEL DE CONCIENCIA DEPENDE DE LA ACTIVACIÓN HEMISFÉRICA CEREBRAL POR UNOS GRUPOS NEURONALES
TRONCOENCEFALICOS (SARA, SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE). EL COMA PUEDE APARECER POR DISTINTOS
MECANISMOS AFECTANDO AL SARA: LESION CORTICAL DIFUSA BILATERAL, LESION DEL TRONCO CEREBRAL QUE PUEDE SER PRIMARIA
(HEMORRAGIAS O INFARTOS EN ZONAS DEL TRONCO), SECUNDARIA (TUMORES O HEMORRAGIAS DEL LOBULO TEMPORAL) O
COMBINACIÓN DE AMBAS.
ESTADOS PARCIALES:
COMA I
OBNUBILACIÓN (FALLAS EN ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN). CONFUSIÓN (TIENE ATENCIÓN FUGAZ). ESTUPOR (GRADO MÁXIMO DE
PERTURBACION, HAY AUSENCIA DE CONTENIDO). EEG REACTIVIDAD CONSERVADA.
COMA II: RESPONDE A ESTIMULOS DOLOROSOS CON MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS, PIERDE CONTROL DE ESFÍNTERES. EEG
REACTIVIDAD ESCASA.
COMA III: NO RESPONDE AL DOLOR, ALTERACIÓN DE REFLEJOS CORNEALES, RESPIRACIÓN INESTABLE, INEST VASOMOTORA Y TÉRMICA.
EEG ARREACTIVO.
COMA IV: NO RESPONDE A ESTIMULOS, ESTA HIPOTÓNICO, VIVE CONECTADO A APARATOS, PUPILAS FIJAS, EEG SILENCIO ELÉCTRICO.
DIAGNOSTICO: ​REACTIVIDAD CLÍNICA, EEG Y ESCALA DE GLASGOW Q TIENE 3 TIPOS DE RTA (MOTORA, VERBAL Y APERTURA O NO DE
OJOS). MAXIMO 15/15, ENTUBADO 10/10. MINIMO 3/15, ENTUBADO 2/10. MENOS O =8/15 COMA. SI <= 7 INTUBAR PARA CONTROL
DE RESPIRACIÓN.
DEMENCIA:
SÍNDROME DE COMIENZO GRADUAL, PROGRESIÓN DE 6 MESES DE PERDIDA DE MEMORIA CON AFECTACIÓN DE CAPACIDADES
COGNITIVAS.
CAUSAS:​ ALZHEIMER, TUMORES, HIDROCEFALIA, ENFERMEDADES METABOLICAS, ALCOHOLISMO, FÁRMACOS, ENF INFECCIOSAS,
TRAUMATISMOS.
DIAGNOSTICO:​ CLINICO. APARTE DE LA CLÍNICA SE CONSIDERAN ALGUNO DE ESTOS CRITERIOS:
- ALTERACIÓN DE MEMORIA (CORTO Y LARGO PLAZO),
- AL MENOS UNA ALTERACIÓN COGNITIVA: AFASIA (INCAPACIDAD LINGÜÍSTICA), APRAXIA (INCAPACIDAD DE REALIZAR MOVIMIENTOS
VOLUNTARIOS), AGNOSIA (NO RECUERDA NOMBRES DE OBJETOS), ALTERACIÓN DEL JUICIO Y RAZONAMIENTO, HAY Q EXCLUIR
(DIAGNOSTICO DIFERENCIAL) DEPRESIÓN O ESQUIZOFRENIA.
- DETERIORO DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS.
- ESTADO DE CONCIENCIA DEBE ESTAR CONSERVADO.

ALZHEIMER:
PROCESO NEURODEGENERATIVO PROGRESIVO Q SE CARACTERIZA POR ANORMALIDADES EN EL CEREBRO, AFECTA 7% >65 AÑOS Y 40%
>80 AÑOS, EVOLUCIÓN DE 5 A 10 AÑOS. AFECTA A NEURONAS DE LA NEOCORTEZA, HIPOCAMPO, AMÍGDALA, GANGLIOS BASALES,
TALAMO Y TRONCO ENCEFÁLICO. ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DEMENCIA.

DIAGNOSTICO:​ CLÍNICO Y ANATOMOPATOLOGICO. X RESONANCIA MAGNET SE PUEDE VER ATROFIA CORTICAL, PLACAS SENILES (Q
LLEVAN A DESTRUCC Y PERDIDA DE NEURONAS), Y PROTEÍNA TAU EN SOMA Y DENDRITAS (ANORMAL).
MECANIS. FISIOP.:​ 1) MACRO: HAY ATROFIA DE LA CORTEZA CEREBRAL, LOBULOS TEMPORAL, FRONTAL Y PARIETAL, ATROFIA DEL
HIPOCAMPO Y DILATACIÓN DE LOS VENTRÍCULOS LATERALES Y DEL TERCER VENTRÍCULO. 2) MICRO: HAY DESTRUCCIÓN DE LAS
NEURONAS, ESTO SE DEBE A LA PRESENCIA EN DISTINTAS ZONAS DEL CEREBRO DE OVILLOS NEUROFIBRILARES Y PLACAS SENILES.
EVOLUCION: ​ES UNA ENFERMEDAD DE LARGA EVOLUCIÓN, LOS PACIENTES NUNCA MEJORAN, EN FORMA PROGRESIVA VAN
EMPEORANDO, TIENE 3 ESTADIOS:
1) TEMPRANO: TRASTORNO MEMORIA A CORTO PLAZO, DESORIENTACIÓN, TRAST EN CONCENTRACIÓN, FATIGA MENTAL,
DIFICULTAD EN EL TRABAJO, DEPRESIÓN. EL PACIENTE SE DA CUENTA DE LO QUE PASA.
2) INTERMEDIO: ANOMIA (NO PUEDE NOMBRAR UN OBJETO), DISPRAXIA (ALTERACIÓN DE MOV COTIDIANOS), ESPASTICIDAD (NO
PUEDE FLEX LAS PIERNAS), TRASTORNO DE LA MARCHA, APATÍA, ALTERACIÓN DE LA MEMORIA VERBAL.
3) TERMINAL: DEMENCIA SEVERA, MUTISMO, INCONTINENCIA, DIFICULTAD PARA RECONOCERSE A SI MISMO Y A FAMILIARES.
MUERE POR OTRAS PATOLOGÍAS (RESPIRATORIAS).
CAUSAS:​ FAMILIAR (HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE Y COMIENZO TEMPRANO) O ESPORÁDICA (MÁS FRECUENTE, COMIENZO
TARDÍO).
FACTORES GENÉTICOS Q PREDISPONEN: ​MUTACIONES: TRISOMIA 21. HAY AUMENTO DE LA PPA (PROTEÍNA PRECURSORA DE
AMILOIDE). LA PPA LLEVA A ACUMULACIÓN DE AMILOIDE A-BETA. EN EL CROMOSOMA 14 CODIFICA EN LUGARES QUE NO LE
CORRESPONDEN. EN EL GEN QUE CODIFICA PARA LA PRESENELINA 2 HAY PRESENCIA DE APO-E4 QUE SE EXPRESA EN CROMOSOMA 19;
ESTE PROVOCA QUE LAS PLACAS SENILES SEAN MAS GRANDES Y MAS DENSAS.

ESCLEROSIS MULTIPLE:
LESIONES DESMIELINIZANTES MULTIPLES Y FOCALES DISTRIBUIDAS EN LA SUSTANCIA BLANCA DEL SNC EN JÓVENES DE 20 A 40 AÑOS.
ES AUTOINMUNOLOGICO. LAS LESIONES DESMIELINIZANTES CON EL TIEMPO DESARROLLAN UNA GLIOSIS CRÓNICA Y PROGRESIVA
(AUMENTO DE CÉLULAS DE LA GLIA ENTRE ELLAS LA MICROGLIA QUE TIENE ACTIVIDAD FAGOCITICA).
CAUSAS:​ DESCONOCIDA, SE CONSIDERAN FACTORES INMUNOLOGICOS Y VIRALES CON INFLUENCIA AMBIENTAL Y GENÉTICA.
MANIF CLÍNICAS:​ VISIÓN DOBLE, MIELITIS TRANSVERSA, ALTER SENSIBILIDAD CON PARESTESIA, DEBILIDAD MOTORA, TRASTORNO DE
MARCHA, DISARTRIA (DIFIC EN LA ARTICULACIÓN DE LA PALABRA), TEMBLOR, DISFUNC URINARIA Y SEXUAL, ANSIEDAD, FATIGA.
DIAGNOSTICO:​ ​POR HISTORIA CLÍNICA, RESONANCIA MAGNETICA, LCR, EN EL LABORATORIO HAY AUMENTO DE IGG POR AUMENTO DE
LA PERMEABILIDAD DE LA BHE.
FISIOPATO:​ PERMEABILIDAD DE LA BHE, LOS LINFOCITOS T MIGRAN AL EXTERIOR, ALREDEDOR DE LOS AXONES Y ESTIMULAN A LOS
LINFOCITOS B PARA QUE PRODUZCAN ANTICUERPOS CONTRA LOS ELEMENTOS DE LA MIELINA, LUEGO HAY AUMENTO DE
MACROFAGOS, ASTROCITOS Y CELULAS DE LA MICROGLIA.

MIASTENIA GRAVIS:
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNOLOGICA QUE SE CARACTERIZA POR DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR. ESTO SE DEBE A QUE EN LA
SANGRE DE LOS PACIENTES HAY IGG CONTRA RECEPTORES DE ACH POR LO TANTO DISMINUYE EL NRO DE RECEPTORES Y SU FUNCION.
FISIOPATOLOGIA:​ MECANISMOS POR LOS CUALES LA IGG DISMINUYE EL NRO DE RECEPTORES (LOS 3 MECANISMOS OCURREN
JUNTOS):
 1) MODULACION ANTIGENICA: PRODUCE LA AGREGACION DE RECEPTORES DE ACH Y ESTO INDUCE A UN AUMENTO DE LA
VELOCIDAD DE RECEPTORES, LUEGO LOS RECEPTORES SON DEGRADADOS POR ENZIMAS LISOSOMALES QUEDANDO MUY
POCOS EN LA MEMBRANA POSTSINAPTICA.
2) POR ACCION DEL COMPLEMENTO: ES EL MÁS DAÑINO DE TODOS. SE ACTIVA LA CASACADA DEL COMPLEMENTO Y HAY
ACTIVIDAD LITICA SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA. HAY ENSANCHANMIENTO DEL ESPACIO SINAPTICO LO CUAL
HACE MAS DIFICIL EL ACCESO DE ACH A LOS RECEPTORES QUE QUEDAN.
3) POR BLOQUEO DE LOS SITIOS ACTIVOS: LOS ANTICUERPOS SE UNEN AL SITIO DONDE SE UNE LA ACH IMPIDIENDO SU
ACCION.
MANIF. CLÍNICAS: ​DEBILIDAD Y FATIGA DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS, PTOSIS PALPEBRAL (CAÍDA PÁRPADO), DIPLOIDIA. SI LA
ENFERMEDAD NO SE GENERALIZA SE LLAMA MIASTENIA OCULAR Y SI SE GENERALIZA AFECTANDO OTROS MUSCULOS SE LLAMA
MIASTENIA GENERALIZADA (TRASTORNOS EN LA DEGLUCION, EN LA FONACION, ATACA A LOS MUSCULOS DEL CUELLO, A LOS DE LA
ESPALDA, A LOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES Y POR ULTIMO A LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, DIAFRAGMA E INTERCOSTALES).
DIAGNOSTICO:​ POR CLINICA Y POR ELECTROMIOGRAFIA.
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PATOLOGÍAS HEPATICAS

DISFUNCION HEPATICA:
CLINICA: ICTERICIA Y COLESTASIS, HIPOALBUMINEMIA, HIPERAMONEMIA, HIPOGLUCEMIA, ALIENTO HEPÁTICO, ERITEMA PALMAR,
ARAÑAS VASCULARES, HIPOGONADISMO, GINECOMASTIA, PERDIDA DE PESO, ATROFIA MUSCULAR, HIPERTENSIÓN PORTAL POR
CIRROSIS.
COMPLIC: INSUF. HEPÁTICA (COAGULONOPATIA, COMA HEPÁTICO, SÍNDROME HEPATORRENAL), HTPORTAL (VARICES ESOFÁGICAS),
CARCINOMA HEPATOCELULAR.
LAB.:
*INTEGRIDAD DE HEPATOC EN CONJUNTO: MEDICION DE ENZIMAS HEPATICAS “AST” “ALT” “LDH”.
*FUNCION EXCRETORA DE BILIS: SE MIDE LA BILIRRUBINA SERICA (TOTAL, DIRECTA E INDIRECTA) Y URINARIA, AC BILIARES SERICOS,
FOSFATASA ALCALINA SERICA AUMENTADA EN PLASMA. TODAS LAS BILIRRUBINAS, LOS ACIDOS BILIARES Y LAS ENZIMAS ESTAN
AUMENTADAS.
*FUNC HEPATOCITO: SE MIDEN PROTEINAS EN SANGRE (-ALBUMINA, +TIEMPO PROTROMBINA, +AMONIO SERICO).

SÍNDROME COLEDOCIANO:
OBSTRUCCION TOTAL O PARCIAL DE VÍAS BILIARES.
CAUSA:​ LITIASIS (+ COMÚN).
MANIF CLIN:​ ICTERICIA, PRURITO (X ACUM DE SALES BILIARES), ORINA OSCURA, MATERIA FECAL CLARA.
LAB.​: +BILIRRUB DIRECTA, + FOSFATASA ALCALINA (LESIÓN COND BILIARES) Y +COLESTEROL.
CARACT MORFOLÓGICAS:​ CÉLULAS DE KUPFFER (MACROF) ENTRE LOS HEPATOCITOS, HIPERTROFIA DE HEPATOCITOS, EDEMA.
CAUSAS: 1) CIRROSIS BILIAR 2RIA: MÁS COMÚN Y FRECUENTE (OBSTRUCCION EXTRAHEPATICA “CÁLCULOS, ESTENOSIS” O CARCINOMA
DE CABEZA DE PANCREAS). 2) CIRROSIS BILIAR 1RIA: MENOS FREC (AUTOINMUNITARIA “LUPUS”) 10 VECES MAS EN MUJER, +IgM
SERICA. 3)COLANGITIS ESCLEROSANTE 1RIA: NO SE CONOCE BIEN LA CAUSA (AUTOINM Y 70-80% INFLAM D INTESTINO). +IgM SERICA
CON HIPERGAMMAGLOBUNEMIA, + FIBROBLASTOS.

SINDROME ICTERICO:
ES LA COLORACION AMARILLENTA EN LA MUCOSA, PIEL Y CONJUNTIVA DEL OJO. HAY HIPERBILIRUBINEMIA (>1-2.5 MG/DL SIN MANIF
CLINICAS, >2.5 MG/DL CON ICTERICIA Y MANIF. CLINICAS).
CAUSAS: SE PRODUCE CUANDO SE ALTERA EL EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA Y SU ELIMINCACION POR UNO O
MAS DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
1) EXCESIVA PRODUCCION DE BILIRRUBINA
2) REDUCCION DE LA CAPTACION HEPATOCITARIA
3) ALTERACION DE LA CONJUGACION
4) DISMINUCION DE LA EXCRECION HEPATOCELULAR
5) ALTERACION DEL FLUJO BILIAR

HIPERTENSION PORTAL:
ES EL AUMENTO SOSTENIDO Y PERMANENTE DE LA PRESION DE LA VENA PORTA POR UNA LESION DEL BAZO, A NIVEL HEPATICO O
EXTRAHEPATICO.
CAUSAS: 1) PREHEPATICA: ANTES DE Q LA SANGRE INGRESE EN LOS SINUSOIDES HEPATICOS, LA LESION ESTA FUERA DEL HIGADO HAY
FORMACION DE TROMBO EN LA VENA PORTA O AUMENTO DEL FLUJO ESPLENICO.
2) HEPATICA:​ OBSTRUCCION EN LA TRIADA PORTAL DENTRO DEL HIGADO, LA CIRROSIS ES LA CAUSA PPAL.
3) POSTHEPATICA:​ OCURRE LUEGO DE LA SALIDA DE LA SANGRE DE LOS LOBULILLOS HEPATICOS. CAUSA: ICD.
COMPLICACIONES / MEC. FISIOPATO.:
* VARICES ESOFAGICAS: AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO A NIVEL PORTAL POR LO Q LA SANGRE VA A TENER Q TOMAR CAMINOS
ANEXOS PARA PODER CONTINUAR CON EL CIRCUITO, ESTOS SON LOS SCHUNTS PATOLOGICOS. PUEDE PRODUCIR HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA.
*ESPLENOMEGALIA: AUMENTO DE LA PRESION DE LA VENA ESPLENICA, CON AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO.
*ASCITIS: ACUMULACION DE LIQ EN PERITONEO.
*COMA HEPATICO
CLINICA:​ ABDOMEN GLOBOSO BLANDO (ASCITIS), DISNEA, ESPLENOMEGALIA.

CIRROSIS HEPÁTICA:
ES EL ESTADIO TERMINAL DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA. SE DEFINE POR 3 CARACTERISTICAS:
*ALTERACION EN LA ARQUITECTURA COMPLETA DEL HIGADO.
*NODULOS PARENQUIMATOSOS (PROLIFERACION DE LOS HEPATOCITOS RODEADOS POR FIBROSIS).
*PUENTES FIBROSOS SEPTALES.
CAUSA:​ ALCOHOL (70%), HEPATITIS VIRALES, HEMOCROMATOSIS (HEREDITARIA, ACUMULACIÓN HIERRO POR ALT. METABÓLICA),
ENFERMEDADES BILIARES.
FISIOPAT:​ HAY UNA FIBROSIS PROGRESIVA. COMIENZA CON UN PROCESO INFLAMATORIO CON PRESENCIA DE LINFOCITOS,
CITOQUINAS, AUMENTO DE LOS MIOFIBROBLASTOS QUE SINTETIZAN FIBRAS COLAGENAS TIPO III Q SON MAS DENSAS Q LAS
NORMALES (IV), IMPIDIENDO EL NORMAL INTERCAMBIO DE NUTRIENTES.
CLÍNICA:​ 1) ETAPA COMPENSADA: PUEDE HABER HEPATOMEGALIA, SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABD), HAY
PARTE DEL HÍGADO Q FUNCIONA NORMALMENTE. 2) DESCOMPENSADA: 90% HÍGADO FIBROSADO, HTPORTAL Y COMPLICACIONES
(VARICES ESOF, ASCITIS, CARCINOMA HEPATOCELULAR).
EVOLUCION:​ EN ALCOHOL PUEDE IR A ESTEATOSIS (ACUMULO DE GOTAS DE GRASA) O HIGADO GRASO, O A HEPATITS ALCOHOLICA
(HAY NECROSIS DE CEL. HEPATICAS).
LABO:​ HEMOGRAMA, BILIRRUBINA, - ALBUMINA.
DIAGNOSTICO:​ CLINICA POR INTERROGATORIO, LABORATORIO, ECOGRAFIA, BIOPSIA HEPATICA.

HEPATITIS AGUDA:
HEPATITIS AGUDA ES RÁPIDA (VIRAL) PREDOMINAN POLIMORFOS NUCLEARES O NEUTROFILOS. PUEDE HABER NECROSIS PERIPORTAL,
HEPATOCITOS DEFORMADOS POR GRASA, AUMENTO DE LA APOPTOSIS Y ACUMULO DE MACRÓFAGOS. ATACA LA TRIADA PORTAL.

HEPATITIS CRÓNICA:
INFILTRADO INFLAMATORIO A NIVEL PERIPORTAL, ES LENTA, PREDOMINAN LINFOCITOS QUE LIBERAN CITOQUINA QUE FAVORECEN LA
FIBROSIS. NECROSIS DE CEL HEPÁTICAS, PUEDE AUMENTAR APOPTOSIS Y ACUMULACION DE MACRÓFAGOS.

HEPATITIS FULMINANTE:
DETERIORO RÁPIDO DEL HÍGADO QUE PROGRESA A INSUFICIENCIA HEPÁTICA (PIERDE 90% CAPACIDAD FUNCIONAL), SE PUEDE DAR EN
VIRALES (HEPATITIS A Y B) COMO POR INGESTA DE MEDICAMENTOS. ES LA INSUFICIENCIA HEPATICA QUE PROGRESA A COMA
HEPATICO EN 2 A 3 SEMANAS DESDE EL COMIENZO DE LOS SINTOMAS.
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PATOLOGIAS DIGESTIVAS

1) ESOFÁGICAS:
A) ACALASIA:
FALTA DE PERISTALTISMO ESOFAGICA, HAY RELAJACIÓN PARCIAL O INCOMPLETA DEL ESFÍNTER INFERIOR SIN DEGLUCIÓN Y TONO EN
REPOSO AUMENTADO DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOS.
HAY: PRIMARIA POR CAMBIOS DEGENERATIVOS DE LA INERVACIÓN DEL ESÓFAGO O DEGENERACIÓN DEL NUCLEO MOTOR DEL VAGO
–ES LA CAUSA MAS FRECUENTE- Y
SECUNDARIA POR CHAGAS “TRIPANOSOMA CRUZI” QUE DEGENERA LOS PLEXOS NERVIOSOS DEL ESÓFAGO “MEGAESOFAGO”, POR
PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS, PATO TUMORALES, PATOLOGIAS VASCULARES.

CLÍNICA:​ DISFAGIA PROGRESIVA, REGURGITACIÓN, PUEDE PROGRESAR A CARCINOMA ESOFAGICO.

PATOLOGIAS INFLAMATORIAS:

B) ESOFAGITIS:
ES LA INFLAMACION DE LA MUCOSA ESOFAGICA PUEDEN SER PRODUCIDAS POR ACALASIAS, POR INFECCIONES Y SI CONTINUA LLEVA A
ESCLEROSIS, ESOFAGO DE BARRET (ES UNA METAPLASIA)

LESIONES PÉPTICAS: POR PERDIDA DE SUSTANCIA A NIVEL DE LA MUCOSA GASTRICA. SE PUEDE DAR POR DISMINUCION EN LA
SECRECION DE BICARBONATO O AUMENTO EN LA SECRECION DE HCl. CUANDO HAY LESION PEPTIDICA HABLAMOS DE:

2) GASTRO-DUODENALES:
A) GASTRITIS:
SE DEFINE COMO LA INFLAMACION DE LA MUCOSA GASTRICA, PUEDE SER AGUDA O CRONICA

AGUDA: EN ANTRO Y FONDO GÁSTRICO. ES INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA POR LESION SUPERFICIAL QUE PUEDE EROSIONAR Y
PROGRESAR A ULCERA. ES DE NATURALEZA TRANSITORIA. PREDOMINIO DE NEUTROFILOS
CAUSAS: ​AINES, ALCOHOL, TABACO.
FISIOPATO: SE DEBE A UNA HIPERSECRECIÓN ACIDA, ANOXIA Y DISMINUCIÓN DE LA SECRECION DE MOCO A SU VEZ HAY UNA
DISMINUCIÓN DE LA SECRECION DE BICARBONATOS PROVOCANDO LA DESTRUCCIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS.
MANIFEST.​ DOLOR EPIGASTRICO VARIABLE, NAUSEAS, VOMITOS, MELENA

CRONICA: INFLAMACION DE LA MUCOSA CRÓNICA SIN EROSION. HAY CAMBIOS EN EL EPITELIO GASTRICO QUE PUEDEN PROGRESAR A
UN CARCINOMA GASTRICO PASANDO ANTES POR ULCERA MALIGNA. EN ESTA HAY PREDOMINIO DE LINFOCITOS.
CAUSAS: HELICOBACTER PYLORI: PRODUCE TOXINAS Y UREASA QUE DEGRADA LAS GLUCOPROTEINAS DEL MOCO Y ESTO DISMINUYE
LA PROTECCION ESTOMACAL TB CAUSAS INMUNOLÓGICAS, ASPIRINA EN FORMA CRÓNICA, ALCOHOL, PACIENTES IRRADIADOS POR
CÁNCER.
MANIFEST. SUELE CAUSAR POCOS SINTOMAS, PUEDE CAUSAR NAUSEAS, VOMITOS Y SENSACION DE MOLESTIA EN ABDOMEN
SUPERIOR.

B) ULCERA:
LESIÓN PROFUNDA DE MUCOSA Y ATRAVIESA MUSCULAR DE LA MUCOSA QUE PUEDE PROGRESAR HACIA LA CAPA MUSCULAR E
INCLUSO HACIA LA SEROSA (SI LLEGA ES GRAVE). PUEDE SER DUODENAL (EL DOLOR SE ALIVIA CON INGESTA DE COMIDA) O
GASTROINTESTINAL (EL DOLOR NO CALMA CON LA COMIDA).

CAUSAS:​ INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS, CONSUMO DE AINES CRÓNICO Y PROGRESIVO, ALCOHOL, HELICOBACTER PYLORI.

BENIGNAS:​ REPLIEGUES GRUESOS, PROLIJO, UNIFORME, CON EL FONDO LIMPIO Y LISO (PUEDE VERSE SANGRE).

MALIGNA: PLIEGUES IRREGULARES, FONDO SUCIO POR DEPOSITO DE FIBRINA, COAGULOS DE SANGRE Y NECROSIS. PUEDEN
PROGRESAR A CÁNCER.

DIAGNOSTICO:​ CLÍNICO, ENDOSCOPIA Y RADIOGRAFIA CON CONTRASTE.

COMPLICACIONES: HEMORRAGIAS (DIGEST ALTAS), PERFORACIONES (SI LLEGA A SEROSA SE METE AL PERITONEO), OBSTRUCCIONES
PILÓRICAS (NO PERMITE EL PASO
DEL QUIMO)

CLINICA:​ D OLOR CORROSIVO PUNZANTE EN LA BOCA DEL ESTOMAGO.

3) INTESTINO DELGADO:
SDM MALA ABSORCIÓN:
ES LA MÁS FRECUENTE. SE CARACTERIZA POR ABSORCION Y DIGESTIÓN DEFECTUOSAS DE NUTRIENTES. TIENE 2 FASES:
*FASE LUMINAL (AFECTA A LA LUZ INTESTINAL)
​CAUSAS:​ FALLA SECRETORA, PANCREATITIS, TRASTORNO DE LA MOTILIDAD INTESTESTINAL.

*FASE INTESTINAL (AFECTA A MUCOSA)

CAUSAS:​ ENFERMEDAD CELÍACA, ENFERMEDAD DE WHIPPLE, DÉFICIT DE DISACARIDASA Y ABETALIPOPROTEINEMIA.
 A) PANCREATITIS:
ES LA INFLAMACION DEL PANCREAS PUEDE SER AGUDA O CRONICA

AGUDA: ES LA INFLAMACION REPENTINA DEL PANCREAS PREVIAMENTE SANO, EN DONDE EL ENFERMO SI SOBREVIVE SE CURA SIN
DEJAR SECUELAS. ES UN PROCESO REVERSIBLE.
CAUSAS: *OBSTRUCCION DEL CONDUCTO PANCREATICO (POR COLEOLITIASIS)
*LESION ACINAR CELULAR (MAS QUE NADA POR ALCOHOL Y FARMACOS)
*DEFECTOS EN EL TRANSPORTE INTRACELULAR
CLINICA: DOLOR AGUDO Y REPENTINO EN FORMA CRECIENTE, NAUSEAS, VOMITOS, PANZA HINCHADA.
COMPLICACIONES:​ SEPSIS, SHOCK, NECROSIS GRASA, COMPLICACIONES RENALES, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
LABO:​ +GLOB. BLANCO, +HEMATOCRITO, HIPERGLUCEMIA, +BILIRRUBINA

CRONICA: ​ES LA INFLAMACION CRONICA DEL PANCREAS QUE PRODUCE MAL FUNCIONAMIENTO DE LAS FUNCIONES ENDOCRINAS Y
EXOCRINAS. ES UN PROCESO IRREVERSIBLE.
CAUSAS: *ABUSO DE ALCOHOL
*DIETA RICA EN GRASAS O POBRE EN PROTEINAS
*ACA NO HAY COLEOLITIASIS
CLINICA: DOLOR QUE PUEDE ESTAR AUSENTE, DISMINUCION DE PESO CON DIARREA (ESTEATORREA). SI EL PACIENTE ES DIABETICO
ESTA “LISTO”.

B) ENFERMEDAD CELÍACA:
ES UN PROCESO CRONICO EN EL QUE EXISTE UNA LESION CARACTERISTICA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO, CON AFECTACION
DE LA ABSORCION DE NUTRIENTES QUE MEJORA AL ELIMINAR DE LA DITA EL TRIGO Y LAS PROTEINAS SIMILARES DE LOS CEREALES.

CLINICA:​ DIARREA CRONICA CON ESTEATORREA (Mucha grasa en las heces), FLATULENCIAS, PERDIDA DE PESO Y CANSANCIO.

DIAGNOS.:​ ENDOSCOPIA, Y ESTUDIO HISTO (-VELLOCIDADES).

LABO:​ DOSAJE DE GLIADINA (GLUCOPROTEÍNA DEL TRIGO).

C) ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
SE DA POR TRASTORNOS EN LAS CELULAS. ES UNA ENFERMEDAD SISTEMICA, AFECTANDO A INTESTINO, SNC Y ARTICULACIONES.
ES UNA INFECCION BACTERIANA CAUSADA POR UN ACTINOMICETO GRAM+.

CLINICA:​ MALESTAR INTESTINAL, DIARREA, SME DE MALA ABSORCION, PERDIDA DE PESO, DOLORES ARTICULARES, SDM MENINGEO.

D) ABETALIPOPROTEINEMIA:
SE DA POR TRASTORNOS EN MECANISMOS DE TRANSPORTE DE TRIGLICERIDOS. NO SINTETIZA APO-B, SIN ESTE NO SE FORMAN LOS
QUILOMICRONES Y HAY ACUMULACION TEJIDO GRASO EN LOS ENTEROCITOS Y NO SE SINTETIZAN GRASAS EN EL HIGADO. ES
HEREDITARIO.

CLINICA:​ DIFICULTAD PARA AUMENTAR DE PESO, DIARREA Y ESTEATORREA.

E) DÉFICIT DE DISACARIDASA:
SE DA POR TRASTORNOS ENZIMATICOS. EL DEFICIT DE LACTASA ES EL + COMUN. SE PRODUCE UNA DEGRADACION INCOMPLETA DE
DISACARIDOS.
CLINICA:​ DIARREA OSMOTICA
4) INTESTINO GRUESO:
DIVERTÍCULOS:
DEFORMIDAD ADQUIRIDA EN EL COLON, EN EL CUAL LA MUCOSA Y SUBMUCOSA SE HERNIAN.
FISIOPATO: DISMINUYE LA DIETA EN FIEBRE => CONSTIPACIÓN CRÓNICA, (+) PRESIÓN INTRALUMINAL => HIPERTROFIA MUSCULAR
=>HERNIACIÓN DE LA MUCOSA A TRAVÉS DE LA PARED MUSCULAR.
DIVERTICULITIS:​ INFLAMACIÓN LOCALIZADA DE LA PARED DIVERTICULAR EN RESPUESTA A LA IRRITACIÓN POR MATERIA FECAL.
CLÍNICA:​ DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, RIESGO DE QUE EL ABSCESO (ACUMULACIÓN DE PUS) SE PERFORE Y PROVOQUE PERITONITIS.

5) HEMORRAGIAS DIGESTIVAS:
PUEDEN SER ALTAS O BAJAS.

ALTAS:
CLINICA: HEMATEMESIS (PERDIDA DE SANGRE POR VIA ORAL) Y MELENA
CAUSAS: *VARICES ESOFAGICAS
*GASTRITIS HEMORRAGICAS
*ULCERAS GASTRICAS Y DUODENALES HEMORRAGICAS
BAJAS:
CLINICA: PROCTORRAGIA (CAGAR SANGRE ROJA PORQUE NO SE DIGIRIO –A DIFERENCIA DE LA MELENA DONDE LA SANGRE ES
NEGRA-)
CAUSAS: *ISQUEMIA INTESTINAL
*REPLIEGUE DEL INTESTINO
*CARCINOMA DE COLON
*ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL COLON
*HEMORROIDES
DIAGNOS-​ ENDOSCOPIA POR VIA ALTA O BAJA Y RADIOGRAFIA CON MEDIO DE CONTRASTE.

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