Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST (STEMI o no STEMI) es una
emergencia cardíaca común, con el potencial de una morbilidad y mortalidad importantes. El manejo
del infarto agudo de miocardio ha mejorado dramáticamente en las últimas tres décadas y continúa
evolucionando. Esta revisión se centra en la presentación inicial y el tratamiento hospitalario del infarto
agudo de miocardio tipo 1.

Definición y tipos
El infarto agudo de miocardio es un evento de necrosis miocárdica causada por un síndrome isquémico
inestable.
En la práctica, el trastorno se diagnostica y evalúa en función de la evaluación clínica, el
electrocardiograma (ECG), las pruebas bioquímicas, las imágenes invasivas y no invasivas y la
evaluación patológica.

El infarto agudo de miocardio se clasifica según la presencia o ausencia de elevación del segmento
ST en el ECG y se clasifica en seis tipos: infarto debido a aterotrombosis coronaria (tipo 1), infarto
debido a un desajuste entre la oferta y la demanda que no es el resultado de la aterotrombosis aguda
(tipo 2), el infarto que causa la muerte súbita sin la posibilidad de biomarcador o la confirmación del
ECG (tipo 3), el infarto relacionado con una intervención coronaria percutánea (ICP) (tipo 4a), el infarto
relacionado con la trombosis de un stent coronario (tipo 4b) e infarto relacionado con injerto de bypass
coronario (CABG) (tipo 5)
Características epidemiológicas
Las características epidemiológicas del infarto agudo de miocardio han cambiado dramáticamente en
las últimas tres a cuatro décadas (consulte el Apéndice Suplementario, disponible con el texto
completo de este artículo en NEJM.org). Desde 1987, la tasa de incidencia ajustada de hospitalización
por infarto agudo de miocardio o enfermedad coronaria fatal en los Estados Unidos ha disminuido en
un 4 a 5% por año.
Sin embargo, aproximadamente 550,000 primeros episodios y 200,000 episodios recurrentes de
infarto agudo de miocardio ocurren anualmente.
A nivel mundial, la cardiopatía isquémica se ha convertido en el principal contribuyente a la carga de
la enfermedad según se evalúa sobre la base de años de vida ajustados por discapacidad.
Al mismo tiempo, la carga mundial de enfermedades cardiovasculares e infarto agudo de miocardio
se ha desplazado a países de ingresos bajos y medios, donde ahora ocurren más del 80% de las
muertes por enfermedades cardiovasculares en todo el mundo.

Entre 156,424 personas en 17 países que fueron seguidos durante un promedio de 4 años, la carga
de factores de riesgo estuvo directamente relacionada con los ingresos, con la mayor carga de
factores de riesgo en los países de ingresos altos y la carga más baja en los países de ingresos
bajos. En contraste, se observó una relación inversa con el ingreso para las tasas de infarto agudo
de miocardio (1.92, 2.21 y 4.13 casos por 1000 personas-año en países de ingresos altos, medios y
bajos, respectivamente; p <0.001 para tendencia). La mitigación de la alta carga de los factores de
riesgo en los países de ingresos más altos se atribuyó a un mayor uso de medidas preventivas y
procedimientos de revascularización.
Características patobiológicas y factores de riesgo
El mecanismo iniciador habitual para el infarto agudo de miocardio es la rotura o erosión de una
placa coronaria aterosclerótica vulnerable, cargada de lípidos, que produce la exposición de la
sangre circulante a los núcleos y la matriz altamente trombogénicos en la placa.
En la era actual de la terapia potente de reducción de lípidos, la proporción de casos en los cuales
la erosión es la causa subyacente está aumentando en comparación con la proporción de casos en
los que la ruptura es la causa subyacente.
Un trombo totalmente oclusivo lleva a STEMI.
La oclusión parcial, u oclusión en presencia de circulación colateral, resulta en una angina no
STEMI o inestable (es decir, un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST)
La aparición de infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria epicárdica crítica
es cada vez más reconocida (que representa aproximadamente el 10% de los casos de infarto
agudo de miocardio). Los diversos mecanismos que subyacen a los síndromes coronarios agudos,
así como los factores de riesgo para estos trastornos, se discuten en el Apéndice complementario.

Evaluación médica inicial, clasificación diagnóstica y estratificación del riesgo

Los pacientes con infarto agudo de miocardio pueden presentar molestias típicas del tórax de tipo
isquémico o disnea, náuseas, debilidad inexplicable o una combinación de estos síntomas. Si se
sospecha un síndrome coronario agudo, se debe remitir al paciente inmediatamente a un servicio de
urgencias para su evaluación.
Se obtiene un ECG de 12 derivaciones y se evalúa para detectar cambios isquémicos, con el
objetivo de realizar la evaluación en menos de 10 minutos después de la llegada del paciente al
servicio de urgencias (recomendación ACC-AHA clase I, nivel de evidencia C), y se envía sangre
para la prueba de troponina cardíaca (recomendación de clase I de ACC – AHA, nivel de evidencia
A).
Sobre la base de la historia y el ECG, se realiza un triaje de diagnóstico rápido, con el caso
clasificado como STEMI, síndrome coronario agudo posible o probable sin elevación del segmento
ST, o dolor torácico no isquémico; Esto aborda la primera de las seis decisiones clave de gestión.
Se realizan pruebas de biomarcadores en serie para subclasificar un síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST como no STEMI o angina inestable
La medición en serie de los niveles de troponina cardíaca es el método de biomarcador preferido
para diferenciar la no STEMI de la angina inestable y los trastornos distintos de los síndromes
coronarios agudos. En el contexto clínico apropiado, el infarto agudo de miocardio está indicado por
un patrón de aumento o disminución de los niveles de troponina, con al menos un valor por encima
del percentil 99 de una población de referencia sana (límite de referencia superior).
Este patrón ascendente o descendente se ha vuelto cada vez más importante a medida que se han
introducido ensayos más sensibles.
Los ensayos de alta sensibilidad para la troponina, que actualmente están disponibles solo fuera de
los Estados Unidos, aumentan la sensibilidad diagnóstica y permiten descartar efectivamente el
infarto de miocardio en 1 a 2 horas; estos incluyen ensayos que pueden descartar un infarto agudo
de miocardio después de obtener una sola muestra.
Sin embargo, tales pruebas han disminuido la especificidad clínica para el infarto agudo de
miocardio, ya que los ensayos de alta sensibilidad detectan la presencia de troponina en la mayoría
de las personas normales, y se observan mayores niveles de troponina en una serie de trastornos
distintos al infarto agudo de miocardio, incluida la miocarditis y otras causas de lesión cardíaca;
insuficiencia cardíaca, renal y respiratoria; ictus o hemorragia intracraneal; shock séptico; y
cardiopatía estructural crónica.
Con los análisis actuales de troponina, la medición concomitante de creatina quinasa MB o los
niveles de mioglobina, que es una práctica común, es redundante y ya no se recomienda
(recomendación de clase III de ACC-AHA, nivel de evidencia A)
La evaluación de riesgo inicial de un paciente en el que se sospecha un síndrome coronario agudo
debe abordar dos riesgos: el riesgo de que el síndrome de presentación sea en realidad un síndrome
coronario agudo, y si lo es, el riesgo de un resultado adverso temprano.
El riesgo de un resultado adverso temprano está más estrechamente vinculado a las características
de presentación que a los factores de riesgo para la enfermedad arterial coronaria. Se han
desarrollado dos modelos validados para evaluar este riesgo: los modelos de Trombólisis en el
infarto de miocardio (TIMI) y el Registro mundial de eventos coronarios agudos (GRACE), que están
disponibles en línea y pueden ser útiles en la atención inicial del paciente (recomendación ACC-AHA
clase II). , evidencia nivel B)
 Atención médica inicial
Atención prehospitalaria
El paro cardíaco pre hospitalario y la extensión de la necrosis son factores importantes en la
morbilidad y mortalidad asociadas con el infarto agudo de miocardio, lo que hace que la evaluación
inicial rápida, el inicio del tratamiento y el transporte a un hospital sean elementos esenciales de la
atención inicial
La evaluación de ECG por los servicios médicos de emergencia, con la comunicación de un
diagnóstico de STEMI al hospital receptor y el transporte preferencial a un hospital con las
instalaciones y la experiencia para realizar la PCI, da como resultado un rendimiento más rápido de
la PCI primaria y resultados clínicos superiores.
Esta estrategia puede ahorrar aproximadamente 15 minutos, pero a un costo, ya que la tasa de
activación falsa de un protocolo STEMI es tan alta como 36%.
El ensayo ATLANTIC (administración de ticagrelor en el laboratorio de cateterismo o en la
ambulancia para el nuevo infarto de miocardio con elevación del ST para abrir la arteria coronaria)
probó la administración prehospitalaria de ticagrelor, que inhibe el receptor P2Y12, en pacientes con
STEMI.
El tratamiento fue seguro pero no mejoró la perfusión coronaria pre-PCI. Dos ensayos aleatorios de
inducción prehospitalaria de hipotermia terapéutica en pacientes resucitados con paro cardíaco extra
hospitalario y fibrilación ventricular inicial mostraron que las infusiones rápidas y de gran volumen de
fluidos fríos administrados por paramédicos disminuyeron moderadamente la temperatura central al
momento de llegar al hospital, pero no mejorar los resultados en el momento del alta hospitalaria, en
comparación con la refrigeración hospitalaria

Servicio de urgencias y atención hospitalaria temprana

El tratamiento inicial de los síndromes coronarios agudos incluye reposo en cama con monitorización
con ECG e inicio rápido de la terapia antitrombótica.
La severidad de los síntomas dicta otras características de la atención general.
Aunque el uso rutinario de suplementos de oxígeno todavía está muy extendido, la evidencia actual
no respalda su beneficio en pacientes con niveles normales de oxígeno.
Por lo tanto, su uso está recomendado solo para pacientes con hipoxemia (saturación de oxígeno
<90%), dificultad respiratoria u otros factores de riesgo de hipoxemia
Se está llevando a cabo un gran ensayo aleatorizado sobre la suplementación con oxígeno en 6650
pacientes con infarto agudo de miocardio (DETO2X AMI [Determinación del papel del oxígeno en el
presunto infarto agudo de miocardio]) (ClinicalTrials .gov número NCT01787110).
La nitroglicerina sublingual está inicialmente indicada para aliviar la molestia isquémica y puede ir
seguida de una terapia intravenosa para la molestia isquémica en curso, la insuficiencia cardíaca
congestiva o la hipertensión no controlada. El enfoque de la terapia con bloqueadores beta está
sujeto a debate, pero en general, se favorece su uso, con inicio durante las primeras 24 horas
después del ingreso.
La administración oral es generalmente segura, con terapia intravenosa reservada para la
hipertensión no aliviada. Los bloqueadores beta deben evitarse si el paciente tiene factores de riesgo
de shock cardiogénico. El inicio o la continuación del tratamiento con estatinas de alta intensidad se
basan en un efecto pleiotrópico favorable, así como en un efecto reductor del colesterol y en mejoras
en los resultados cardiovasculares.
Además, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los bloqueadores del
receptor de la angiotensina tienen un papel en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos,
especialmente en pacientes con infarto de miocardio agudo anterior, disfunción ventricular o
insuficiencia cardíaca. En ausencia de contraindicaciones, dicha terapia se inicia dentro de las 24
horas posteriores al ingreso.

Una fracción de los pacientes que han tenido un infarto agudo de miocardio también se convierte en
candidatos para los inhibidores de la aldosterona (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de
evidencia A). Consideraciones adicionales se aplican en grupos de pacientes de especial interés.

Selección de una estrategia de gestión

En la Figura 2 se muestran los algoritmos de administración general para STEMI y los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
La reperfusión de emergencia del miocardio isquémico que está en proceso de infarto es el avance
más importante en el tratamiento del IAMEST en las últimas tres décadas y es el objetivo terapéutico
principal. La reperfusión coronaria se realiza mediante ICP primaria (angioplastia y colocación de
stent) o terapia fibrinolítica intravenosa.
La ICP inmediata (con un objetivo de rendimiento de ≤90 minutos desde el primer contacto médico)
es el enfoque preferido en los hospitales con capacidad de PCI para STEMI con inicio de síntomas
dentro de las 12 horas anteriores (recomendación de clase I de ACC – AHA, nivel de evidencia A) y
para STEMI con shock cardiogénico, independientemente del momento (recomendación de clase I
de ACC – AHA, nivel de evidencia B).
Las ventajas de la PCI primaria sobre la fibrinólisis incluyen tasas más bajas de muerte temprana,
reinfarto y hemorragia intracraneal.
Sin embargo, cuando la PCI se demora más de 120 minutos, se debe administrar una terapia
fibrinolítica si no está contraindicada (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia A),
seguida de una consideración rutinaria de transferencia en las siguientes 3 a 24 horas. Instalación
con capacidad PCI (recomendación de clase II a ACC – AHA, nivel de evidencia B).
Con la aplicación generalizada de la terapia de reperfusión para STEMI, las tasas de mortalidad a 30
días han disminuido progresivamente de más del 20% a menos del 5%
La evolución reciente en el tratamiento del infarto agudo de miocardio implica en gran medida el
tratamiento en el laboratorio de cateterización. La implantación de stents liberadores de fármacos o
de metal desnudo está respaldada por las pautas de STEMI.
Los stents liberadores de fármacos de segunda generación han asumido un papel dominante en la
PCI. Un análisis de la red de 2013 que incluyó 22 ensayos y un total de 12,548 pacientes con STEMI
mostró evidencia de una mejora constante en los resultados en asociación con el cambio de stents
de metal básico a stents liberadores de fármaco de primera generación y luego de segunda
generación.22 stents liberadores de everolimus de cromo cobalto tenían el perfil de seguridad y
eficacia más favorable, con tasas reducidas de muerte cardíaca, infarto agudo de miocardio y
trombosis del stent, en comparación con los stents de metal desnudo
 Tabla 2.Enfoque a la farmacoterapia en la atención hospitalaria temprana de pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Objetivo terapéutico Intervención

Desajuste en la oferta y demanda del Oxígeno: Administre oxígeno suplementario solo si
miocardio la saturación de oxígeno es <90%.
Analgésicos: la morfina intravenosa (1 a 5 mg;
puede repetirse en 5 a 30 minutos si es necesario)
puede ser razonable
Para el dolor isquémico persistente.
Nitratos: administre nitroglicerina sublingual (0,3 a
0,4 mg; puede repetirse en 5 minutos, dos veces,
según sea necesario) para el dolor isquémico y
nitroglicerina intravenosa para la isquemia
persistente, insuficiencia cardíaca o hipertensión.
Betabloqueantes: debe iniciarse un betabloqueador
oral en las primeras 24 horas si no hay insuficiencia
cardíaca, estado de bajo rendimiento, riesgo de
shock u otra contraindicación. †
Bloqueadores de los canales de calcio: se debe
usar un bloqueador de los canales de calcio (que
no sea la hidropiridina) para la isquemia persistente
cuando los bloqueadores beta no tienen éxito,
están contraindicados o tienen efectos secundarios
inaceptables.

Trombo coronario Tratamiento anti plaquetario: administre aspirina

oral (dosis inicial, 162 a 325 mg; luego 81 a 325 mg
diarios por tiempo indefinido) y un inhibidor de
P2Y12.
Tratamiento anticoagulante: administre un agente
anticoagulante intravenoso a todos los pacientes,
independientemente de la estrategia de tratamiento

Ateroma o enfermedad inestable. Tratamiento con estatinas: inicie o continúe el

progresión tratamiento con estatinas orales de alta intensidad
(40 a 80 mg de atorvastatina o 20 a 40 mg de
rosuvastatina al ingreso y luego diariamente) para
el control del colesterol.

Inhibidor de la ECA: los inhibidores de la ECA

deben iniciarse en todos los pacientes con FEVI
<0,40 y en aquellos con hipertensión, diabetes
mellitus o enfermedad renal crónica estable; Los
inhibidores de la ECA también pueden ser
razonables en todos los demás pacientes con
cardiopatías u otras enfermedades vasculares.

Una controversia en curso en el uso de la PCI para STEMI es el enfoque de las estenosis en las
arterias coronarias no obligatorias.23 La PCI de las estenosis no culpables ha sido contraindicada
sobre la base de estudios observacionales, que están sujetos a sesgo de selección.
Más recientemente, tres ensayos aleatorios con muestras de tamaño intermedio (296 a 627
pacientes) mostraron reducciones en la revascularización impulsada por isquemia y efectos
variables sobre los riesgos de infarto de miocardio recurrente y muerte con ICP de estenosis no
culpables.

Una revisión sistemática de 2015 de cinco ensayos con un total de 1568 pacientes confirmó una
disminución del riesgo de revascularización (riesgo relativo, 0,36; intervalo de confianza [IC] del
95%, 0,27 a 0,48) y un menor riesgo de infarto de miocardio no mortal (riesgo relativo, 0,58; IC 95%,
0,36 a 0,93), con un efecto incierto sobre el riesgo de muerte (riesgo relativo, 0,82; IC 95%, 0,53 a
1,26) .27 Sobre la base de esta evidencia, 24-27 ICP de lesiones no culpables puede considerarse
en el momento de la ICP primaria en pacientes hemodinámicamente estables o como un
procedimiento por etapas (recomendación de clase II b ACC-AHA, nivel de evidencia B).

Se necesitan ensayos aleatorios multicéntricos más grandes, incluidos los ensayos que comparen la
ICP estadificada versus la inmediata de las arterias no seguras; uno de estos ensayos, COMPLETO
(revascularización completa contra culpable solo para tratar la enfermedad de múltiples vasos
después de una PCI primaria para STEMI), está en curso (NCT01740479).
Aunque los datos tempranos favorecieron la espiración manual del trombo durante la ICP primaria,
28 datos de ensayos más recientes no lo han hecho. 29-31 En el ensayo más grande (con 10.732
pacientes), la aspiración manual no tuvo un efecto significativo en el riesgo de muerte por causas
cardiovasculares, infarto de miocardio, o insuficiencia cardíaca grave a los 180 días, en comparación
con la PCI convencional (sin trombectomía por aspiración) (cociente de riesgo, 0,99), y el riesgo de
accidente cerebrovascular a los 30 días fue mayor con la aspiración manual (0,7% frente a 0,3%).

De manera similar, en un metanálisis de 17 ensayos con 20,960 pacientes, la trombectomía por

aspiración no demostró ser beneficiosa para reducir el riesgo de muerte o reinfarto (índice de riesgo,
0,90; P = 0,11). Actualmente, el uso rutinario de la aspiración de trombo durante la PCI no está
indicado, y el uso selectivo se considera poco fundado (recomendación de clase II b ACC-AHA, nivel
de evidencia C).

En respuesta a los resultados adversos asociados con las complicaciones hemorrágicas de la ICP,
se recomendó el acceso a la arteria radial para la angiografía coronaria y la ICP, en particular para
los pacientes con STEMI, en quienes es más frecuente la hemorragia en el sitio de acceso. Un
metanálisis de 12 ensayos aleatorios que compararon ICP transradial con transfemoral para el
tratamiento de IAMEST mostró que el acceso radial se asoció con tasas más bajas de hemorragia
en el lugar de acceso (2,1% frente a 5,6%), hemorragia mayor (1,4% frente a 2,9%), y muerte (2,7%
vs. 4,7%), a pesar de una
Tiempo de procedimiento que fue 2 minutos más largo.
El ensayo más grande y más reciente asignó al azar a 8404 pacientes con STEMI o sin STEMI a
acceso radial o femoral. El acceso radial era asociado con una reducción en la tasa de eventos
clínicos adversos a los 30 días, impulsado por disminuciones en las muertes y eventos hemorrágicos
mayores, y fue beneficioso para ambos tipos de infarto agudo de miocardio.
Un desafío para la adopción rápida del enfoque radial en la práctica general es superar la curva de
aprendizaje para lograr los resultados observados en los ensayos clínicos.
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
Dada la perfusión residual en la zona isquémica en los síndromes coronarios agudos sin elevación
del segmento ST, la urgencia y el abordaje de la revascularización difieren de los de la IAMEST. Una
vez que se ha realizado un diagnóstico definitivo o probable de un síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST, el paciente recibe una estrategia invasiva o una estrategia guiada por
isquemia (es decir, una estrategia médica inicial con angiografía reservada para evidencia de
evidencia espontánea o isquemia provocada).
Una estrategia invasiva conduce a mejores resultados y se ve favorecida por la mayoría de los
pacientes; La urgencia de la angiografía (realizada con el objetivo de la revascularización) depende
de la presencia o ausencia de características de alto riesgo (Tabla 3).
Si la terapia médica inicial estabiliza la condición hemodinámica del paciente y alivia las molestias
isquémicas, la angiografía puede realizarse dentro de las 12 a 24 horas. Un enfoque aún más
retrasado (con la angiografía realizada dentro de las 25 a 72 horas) es una opción para los pacientes
con menor riesgo inmediato.
En pacientes cuya condición es inestable, se realiza una PCI urgente, como lo es para pacientes con
STEMI.

Se elige una estrategia guiada por la isquemia. Pacientes con bajo riesgo de isquemia recurrente
(especialmente para mujeres con bajo riesgo y otras para quienes la angiografía conlleva un riesgo
excesivo) para pacientes en hospitales donde no se dispone de servicios de intervención, y en
función de las preferencias del paciente o del médico.

La terapia fibrinolítica puede ser dañina en pacientes que tienen un síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST y, por lo tanto, está contraindicada. En el momento de la angiografía, la
PCI es la intervención más común, pero dependiendo de la anatomía coronaria y las características
clínicas, se puede tomar la decisión de realizar una CABG en lugar de una PCI o de renunciar a una
intervención. Las arterias no protegidas pueden abordarse con las mismas precauciones que para
las arterias no seguras en pacientes con STEMI. De hecho, debido a que la arteria culpable puede
ser difícil de identificar con certeza en pacientes con un síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST, a menudo se realiza una PCI con múltiples vasos simultáneos si el paciente es
hemodinámicamente estable.

Categorías de intervención invasiva y guiada por isquemia en pacientes con síndromes coronarios
agudos no STEMI.

Variable Intervención invasiva Intervención guiada por la

isquemia

Inmediato Temprano Retrasado

Tiempo dentro de 2 horas Dentro de 24 Dentro de 25 a Depende de la isquemia
horas 72 h provocada o espontánea

Indicaciones Angina refractaria, Riesgo alto (por Riesgo Riesgo bajo (por ejemplo,
insuficiencia ejemplo, intermedio (p. puntuación TIMI de 0 o 1);
cardíaca de nueva puntuación Ej., Puntuación Preferencia de las
aparición, GRACE> 140), GRACE de mujeres, los pacientes o
regurgitación aumento del 109-140, los médicos de bajo riesgo
mitral nueva o que nivel de puntuación TIMI y con un tratamiento
empeora, angina troponina, de ≥2), fracción negativo para el paciente
recurrente durante nueva de eyección en ausencia de
el tratamiento depresión del <40%, angina características de alto
médico máximo segmento ST postinfarto, riesgo, falta de
diabetes, instalaciones de
insuficiencia intervención o experiencia
renal, CABG
anterior, ICP
reciente (dentro
de los 6 meses)

Terapia antitrombótica
Dado el papel crítico de la trombosis coronaria en la precipitación del infarto agudo de miocardio, la
terapia antitrombótica ha asumido un papel fundamental en el tratamiento de los síndromes
coronarios agudos
Agentes antiplaquetarios
La aspirina con recubrimiento no entérico, en una dosis de 162 a 325 mg, se recomienda en el
momento del primer contacto médico para todos los pacientes con un síndrome coronario agudo
(recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia A).
La dosis inicial es seguida por una dosis diaria de mantenimiento de 81 a 325 mg de aspirina, que
se administra de forma indefinida (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia A).
Sin embargo, si bien se requiere una dosis de mantenimiento de 81 mg de aspirina con ticagrelor y
se prefiere con prasugrel, la dosis con Clopidogrel es incierta.
En el gran ensayo CURRENT-OASIS 7 (Clopidogrel, dosis de carga óptima para reducir los eventos
recurrentes, Optimal Antiplatelet Strategy for Interventions), que tuvo un diseño factorial, los
pacientes con síndromes coronarios agudos se asignaron al azar a clopidogrel de dosis doble (600
mg de carga) dosis en el día 1, seguido de 150 mg diarios durante 6 días y 75 mg diarios a partir de
entonces) o clopidogrel de dosis estándar (300 mg de dosis de carga y 75 mg diarios a partir de
entonces) y aspirina de dosis alta (300 a 325 mg diarios) o Aspirina en dosis bajas (75 a 100 mg
diarios).
Se observó una ventaja nominal para los pacientes sometidos a ICP por protocolo que recibieron
clopidogrel de dosis doble más aspirina de dosis alta durante 1 semana (P = 0,03 para la
interacción).
Un gran ensayo pragmático está probando una dosis diaria de mantenimiento de 81 mg versus 325
mg de aspirina para la prevención de la aterotrombosis secundaria (NCT02697916).
Además de la aspirina, se recomienda un inhibidor oral P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
para todos los pacientes de alto riesgo. Para los pacientes con STEMI que se someten a una ICP
primaria, se debe administrar una dosis de carga tan pronto como sea posible o en el momento de la
PCI, seguida de una dosis diaria de mantenimiento durante al menos 1 año (recomendación de clase
I de ACC-AHA, nivel de evidencia A) .
Dos ensayos aleatorios no apoyaron la administración corriente arriba de prasugrel o ticagrelor
antes de la ICP oportuna para pacientes con síndromes coronarios agudos.
Mientras que el prasugrel y el ticagrelor, que son más potentes que el clopidogrel, pueden preferirse
con la PCI primaria, el clopidogrel se recomienda en asociación con la terapia fibrinolítica y se
administra después de la terapia con fibrinolíticos durante un mínimo de 14 días (recomendación de
clase C de ACC-AHA, nivel de evidencia A ) y por un máximo de 1 año (recomendación ACC AHA
clase I, nivel de evidencia C).
Para un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, se indica clopidogrel o ticagrelor
en el momento de la presentación en pacientes tratados con una estrategia invasiva temprana o una
estrategia guiada por isquemia (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia B) .9
Prasugrel se convierte en una opción para un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST que se está manejando con un abordaje invasivo temprano en el momento de la colocación del
stent (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia B). El ticagrelor y el prasugrel son
más efectivos que el clopidogrel40,41 y generalmente se prefieren en pacientes que no tienen un
alto riesgo de sangrado (por ejemplo, aquellos sin antecedentes de accidente cerebrovascular o
ataque isquémico transitorio) (recomendación de clase IIa de ACC – AHA, nivel de evidencia B) .
Un gran ensayo en curso (TAILOR-PCI [Terapia antiplaquetaria adaptada después de la ICP];
NCT01742117) está evaluando el uso de pruebas farmacogenéticas en el momento de la PCI para
mejorar los resultados isquémicos con clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos o
enfermedad coronaria estable. La eficacia del clopidogrel se basa en su conversión (por la enzima
CYP2C19) en su metabolito activo.
Los pacientes en el grupo farmacogenéticas que tienen un alelo de función reducida (CYP2C19 * 2 o
* 3) se asignan a ticagrelor. El grupo de comparación recibe la dosis estándar de clopidogrel.
Los inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa, una clase más antigua de medicamentos antiplaquetarios
que se administran por vía intravenosa, tienen un papel más limitado en el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos, pero cuando son necesarios, pueden proporcionar un inicio rápido de
la actividad antiplaquetaria antes de llevar al paciente al laboratorio de cateterización o Para la
prevención y tratamiento de las complicaciones trombóticas perioperatorias. Cangrelor, un inhibidor
de P2Y12 intravenoso de acción corta, ha estado disponible recientemente como un complemento
de la PCI para reducir el riesgo de eventos isquémicos periprocedimiento en pacientes que no han
sido pretratados con un P2Y12 o un inhibidor de la glicoproteína IIb / IIIa. Con sus acciones de inicio
y desplazamiento rápidos, cangrelor es superior a clopidogrel cuando no se ha producido la precarga
de clopidogrel, 42,43 pero no se ha comparado cangrelor con prasugrel, ticagrelor o los inhibidores
de la glicoproteína IIb / IIIa.
Agentes anticoagulantes
La administración de un agente anticoagulante parenteral (es decir, heparina no fraccionada,
enoxaparina, bivalirudina o fondaparinux) se recomienda para pacientes que presentan un síndrome
coronario agudo (recomendación de clase I de ACC-AHA, nivel de evidencia A). Fondaparinux solo
no proporciona una anticoagulación adecuada para soportar la PCI, pero es útil para la terapia
médica, especialmente si el riesgo de sangrado es alto. La enoxaparina es algo más efectiva que la
heparina no fraccionada, particularmente en pacientes que son tratados con una estrategia no
invasiva.
Durante el tratamiento no invasivo de un síndrome coronario agudo, los anticoagulantes se
administran durante al menos 2 días y, preferiblemente, durante la hospitalización, hasta 8 días, o
hasta que se realice una ICP. Los anticoagulantes generalmente se suspenden después de una PCI
sin complicaciones. Una controversia actual es la elección de bivalirudina versus heparina. Los
primeros ensayos demostraron que la bivalirudina reducía el riesgo de hemorragia grave, en
comparación con la heparina o la enoxaparina más un inhibidor de la glucoproteína IIb / IIIa.
Sin embargo, en estos ensayos, se observaron aumentos numéricos en los eventos isquémicos con
bivalirudina, así como aumentos en la trombosis aguda del stent en pacientes con STEMI.46 En el
HEAT PPCI (¿Qué tan efectivas son las terapias antitrombóticas en la intervención percutánea
primaria), el cual relegó la glicoproteína? Los inhibidores de IIb / IIIa para el uso de rescate y la
administración de dosis conservadas de heparina, las tasas de sangrado fueron similares y los
resultados isquémicos se redujeron con heparina en comparación con la bivalirudina.
Para complicar la interpretación de estos hallazgos, hay hallazgos divergentes en un estudio chino.
La adaptación de la intensidad y la duración de la terapia con anticoagulantes al perfil de riesgo del
paciente parece ser más importante que la elección del anticoagulante.
Anticoagulante Oral Combinado y terapia antiplaquetaria
Sobre la base de pruebas limitadas y opinión de los expertos, las pautas actuales recomiendan la
terapia antiplaquetaria combinada con la terapia anticoagulante oral con un antagonista de la
vitamina K en pacientes con IAMEST que tienen un riesgo elevado de fibrilación auricular, válvulas
cardíacas mecánicas, tromboembolismo venoso o trastornos hipercoagulables. Las pautas
establecen que la duración de la terapia triple (por ejemplo, un antagonista de la vitamina K y una
terapia antiplaquetaria dual con aspirina y
clopidogrel) debe ser lo más corto posible, dado el riesgo de aumento del sangrado.9,50 El ensayo
WOEST (¿Cuál es la terapia antiplaquetaria y anticoagulante óptima en pacientes con
anticoagulación oral y colocación de endoprótesis coronarias), un estudio de un solo centro en el que
participaron 563 pacientes ( 28% de los cuales tenían síndromes coronarios agudos), mostraron que
un anticoagulante oral más clopidogrel sin aspirina, en comparación con un anticoagulante oral más
clopidogrel y aspirina, redujeron el riesgo de hemorragia clínica (índice de riesgo, 0,36; IC 95%, 0,26
a 0,50) ) sin aumento de eventos trombóticos.
Un estudio más reciente, PIONEER AF PCI (OpenLabel, aleatorizado, controlado, multicéntrico,
estudio que explora dos estrategias de tratamiento de Rivaroxaban y una estrategia de tratamiento
con antagonistas de la vitamina K oral y dosis ajustada en sujetos con fibrilación auricular sometidos
a intervención coronaria percutánea), involucró a 2124 pacientes fibrilación auricular (el 50% de los
cuales tenía síndromes coronarios agudos) que se sometieron a ICP y colocación de stent.
En el estudio, rivaroxaban a dosis bajas (15 mg al día) más un inhibidor P2Y12 (principalmente
clopidogrel, a 75 mg al día), sin aspirina, durante 12 meses o rivaroxabán a dosis muy bajas (2,5 mg
dos veces al día) más terapia antiplaquetaria doble para Se comparó 1, 6 o 12 meses con la terapia
estándar (un antagonista de la vitamina K más un tratamiento antiplaquetario doble durante 1, 6 o 12
meses). Las tasas de hemorragia clínicamente significativa fueron más bajas con cualquiera de los
regímenes de rivaroxaban que con la terapia estándar (índice de riesgo con el régimen de dosis
baja, 0,59; IC del 95%, 0,47 a 0,76; índice de riesgo con el régimen de dosis muy bajas, 0,63 ; IC del
95%, 0.50 a 0.80; P <0.001 para ambas comparaciones). Las tasas de muerte por causas
cardiovasculares, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular fueron similares entre los grupos.
Esta base de datos emergente de evidencia acumulada de ensayos clínicos apunta a nuevas
opciones para mejorar los resultados clínicos en pacientes con infarto agudo de miocardio que
tienen indicaciones de tratamiento con anticoagulantes orales
Complicaciones
Las tasas de complicaciones mayores del infarto agudo de miocardio han disminuido drásticamente
con la reperfusión temprana y la terapia médica actual.
Sin embargo, las complicaciones son una de las principales causas de muerte y merecen una
cuidadosa consideración.
Atención hospitalaria tardía y antes del alta hospitalaria
En la era de la ICP primaria, la duración de la hospitalización es tan corta como de 3 días para el
infarto agudo de miocardio sin complicaciones, con estudios observacionales que sugieren que los
resultados para los pacientes ingresados en una unidad de reducción son similares a los resultados
de los cuidados intensivos. Durante la última fase hospitalaria, la actividad de los pacientes aumenta,
pero continúa siendo monitoreada de cerca. La terapia médica es la transición a medicamentos
orales que son apropiados para el uso ambulatorio a largo plazo. Cerca del momento del alta
hospitalaria, se realizan evaluaciones funcionales, incluida la ecocardiografía para la evaluación
funcional del ventrículo izquierdo y, en pacientes seleccionados (por ejemplo, pacientes tratados con
una estrategia guiada por isquemia), pruebas de esfuerzo con ejercicios.
Se brinda educación sobre dieta, actividad, tabaquismo y otros factores de riesgo (por ejemplo,
lípidos, hipertensión y diabetes); Se revisan las terapias ambulatorias médicas y de prevención
secundaria; y la planificación de seguimiento se produce.
Importante en la planificación del alta es la referencia a la rehabilitación cardíaca, que es una
recomendación de clase I de ACC-AHA (nivel de evidencia B) debido a sus efectos favorables en los
resultados.
Tres grandes ensayos clínicos aleatorios investigan si los regímenes potentes de tratamiento
antiinflamatorio con colchicina, metotrexato o canakinumab pueden ser eficaces como prevención
secundaria para reducir el riesgo de infarto agudo de miocardio (NCT02551094, NCT01594333 y
NCT01327846).
Direcciones futuras
Aunque las tasas de letalidad entre los pacientes con infarto agudo de miocardio han disminuido
sustancialmente, siguen existiendo considerables oportunidades de mejora. El cuidado de los
pacientes con síndromes coronarios agudos ha avanzado notablemente en las últimas tres décadas
y continúa evolucionando.
La adherencia a las guías basadas en la evidencia para el cuidado de tales pacientes se
correlaciona con mejores resultados. Los esfuerzos continuos dirigidos a mejorar la traducción de las
intervenciones basadas en la evidencia a la práctica de rutina son esenciales.
Varios nuevos enfoques terapéuticos, como reducir la inflamación, mitigar la lesión por reperfusión,
inducir la regeneración del miocardio y mejorar la remodelación adversa, se encuentran bajo
investigación activa, pero, con la excepción de la inhibición de la ECA, hasta el momento no han
demostrado ser beneficiosos en el entorno de cuidados agudos.
Debido a la mejora de las tasas de supervivencia a corto plazo después de un infarto agudo de
miocardio debido a los métodos de manejo contemporáneos, el desarrollo posterior de la
insuficiencia cardíaca se está convirtiendo en una causa importante de muerte y enfermedad a largo
plazo. La tasa de mortalidad muy alta (> 40%) entre los pacientes con shock cardiogénico después
de un infarto agudo de miocardio sigue siendo un desafío particular que necesita soluciones. El
infarto agudo de miocardio sigue teniendo un efecto importante en la salud nacional y mundial y
continúa
Un objetivo crucial para el avance científico en medicina.