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2.- Taller DE Farmacodinamia 2018

Farmacología Básica (Universidad Autónoma de Nayarit)

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TALLER DE FARMACODINAMIA 2018

1. Explica con tus palabras la diferencia entre un receptor farmacológico y un

receptor fisiológico. Ejemplifica
El receptor fisiológico recibe señales fisiológicas extracelulares y lo convierten en un
mecanismo de acción intracelular, por ejemplo, los receptores acoplados a proteína G.
Es un receptor que se une tanto a sustancias endógenas como exógenas.

Receptor farmacológico actúa selectivamente, ejemplo: receptor acoplado a voltaje

2. Define los conceptos agonista, antagonista, agonista parcial y agonista inverso.

Ejemplifica
Agonista: fármacos que reproducen las acciones de los mediadores endógenos. EJ.
Salbutamol
Antagonista: fármacos que tienen afinidad por el receptor y que no tienen actividad
intrínseca. EJ. Propanolol
Agonista parcial: producen una respuesta menor en caso de ocupar la totalidad de los
receptores que los agonistas totales.
Agonista inverso: Fenómeno que se presenta cuando ciertos fármacos pueden unirse a
un receptor que está en estado activado sin estar unido a un agonista, inactivando de
este modo al receptor, ya sea por desactivación del receptor activado o estabilización de
los receptores en una conformación inactiva (opioides, dopaminérgicos, canabinoides,
bradicidina) Ej. Metacarbolina, receptor GABA

3. ¿Qué importancia clínica tiene la diferenciación entre antagonista neutro y

agonista inverso?. Justifique con ejemplos
Un agonista aumenta la actividad del receptor por encima de su nivel basal mientras que
un agonista inverso disminuye la actividad por debajo del nivel basal. Un antagonista
neutro no da lugar a ninguna respuesta en ausencia del agonista o el agonista inverso,
pero puede bloquear la actividad de ambos. En la actualidad se han descubierto que
fármacos que se creían antagonistas neutros son en realidad agonistas inversos.

 Ejemplos:
-Los antihistamínicos, funcionan como agonistas inversos alterando la actividad
constitutiva de los receptores, este efecto no depende del simple bloqueo competitivo
con la histamina.
-Las benzodiazepinas que aumentan el efecto del GABA se denominan agonistas y los
efectos clínicos son la reducción de la ansiedad, la sedación y el aumento del umbral
anticonvulsivante.
-Las betacarbolinas producen los efectos opuestos a los de los agonistas
benzodiazepínicos (agonistas inversos).

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4. ¿Cuántos tipos de antagonismos hay? Explica y ejemplifica cada uno de ellos.

• Antagonismo químico: Se da cuando dos fármacos interactúan entre si originando un
compuesto inactivo o menos toxico, por ejemplo:
• QUELANTES Plomo-EDTA, Arsénico-dimercaptol
• ADSORCION carbón animal o vegetal
• NEUTRALIZACION ácido-bases
• REDUCCION rongalita-sales mercuriales
• PRECIPITACION yoduros y tanino con alcaloides
• INACTIVACION glucosa-cianuros con formación de cianhidrinas

 Antagonismo fisiológico:Es la acción opuesta de dos sustancias que actúan sobre dos
receptores pertenecientes a una misma estructura o la acción opuesta de dos fármacos
con mecanismo de acción diferente, por ejemplo: adrenalina-acetilcolina, adrenalina-
histamina
 Antagonista competitivo
 Antagonista competitivo reversible .ej inhibidores de acetil colinesterasa
 Antagonista irreversible. Ej. Ácido acetil salisilico
 Antagonista no competitivo

5. Fundamenta por que el grado de inhibición de un antagonista competitivo depende

de su concentración y de su afinidad por el receptor.
El antagonista competitivo depende de una mayor concentración para poder llegar al
mismo efecto máximo ya que carece de actividad intrínseca para activar un receptor al
cual tiene afinidad

6. ¿De qué depende el tiempo de interacción en el acoplamiento fármaco-receptor?

Fundamenta la respuesta
La afinidad del fármaco por el receptor, lo que lo define como agonista total o parcial, que
al acoplarse al receptor desencadenan un cambio conformacional en este.
Los procesos bioquímicos que transducen la ocupación del receptor en una respuesta
celular.
Número de receptores expresados “no ocupados” o disponibles para una respuesta
farmacológica.
Tipo de ligando, asociación, velocidad
Ejemplo: Las catecolaminas logran un respuesta inotrópica máxima del músculo cardiaco
incluso cuando el 90% de los receptores B adrenérgicos están ocupados por un antagonista
casi irreversible. Lo que indica que el miocardio cuenta con muchos receptores B
adrenérgicos no ocupados.
Explicación: Se cree que el efecto de la activación de los receptores (fijación de GTP
por un intermediario) puede durar más que la interacción agonista-receptor, o sea que la
“no ocupación” es temporal, es decir que la respuesta dura más que la propia
interacción.

7. Explica brevemente la teoría de Paton en relación al acoplamiento fármaco-

receptor y que relación tiene con la respuesta clínica a un fármaco. Señale sus
limitaciones

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Trata de explicar la efectividad de un fármaco para inducir una respuesta biológica como
una consecuencia del número de encuentros o interacciones del fármaco con el receptor
en la unidad de tiempo y por consiguiente, de las velocidades relativas de asociación y
disociación entre fármaco y receptor. Así, se explica la acción de los agonistas como
fármacos con alto grado de asociación y disociación. Los antagonistas, por su parte se
disocian lentamente pero se asocian rápido.

Esta teoría, sin embargo, deja sin explicación el efecto de muchos agonistas que se fijan
fuertemente y la mayor parte de los resultados obtenidos en los estudios de aislamiento y
caracterización de receptores, que se describen más adelante. Explica, en cambio, por
qué algunos antagonistas (por ejemplo: propranolol) tienen una duración de efecto no
explicable por sus propiedades farmacocinéticas.

8. Fundamenta mediante ejemplos clínicos la diferencia entre regulación

descendente (down regulation) y regulación ascendente (up regulation) y que
relación tienen ambos con la respuesta farmacológica a algunos fármacos
Un estado de desensibilización conocido como “down regulation” o regulación en
descenso que modula la respuesta celular ante la sobreestimulación y sobreocupación
de receptores; lo que induce a un mecanismo de defensa celular. Ej. Noradrenalina,
genera hiperactividad simpática, medida por los niveles de noradrelanina circulante, pero
con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación
b-adrenérgica en el miocardio.

Down regulation. El número de receptores sintetizados y disponibles decrece en la

superficie de la célula
Up regulation. El número de receptores sintetizados y disponibles aumenta en la
superficie de la célula

a. Tolerancia y taquifilaxia:
i. Down regulation. La exposición continua a un agonista ocasiona una
disminución en el número de receptores, lo que puede implicar una
reducción en la respuesta farmacológica
b. Hiperreactividad
i. Up regulation. El contacto prolongado con un antagonista puede provocar la
formación de nuevos receptores

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9. Examine el siguiente cuadro. En relación a la frecuencia cardíaca (FC) y el efecto

broncodilatador, cómo califica en términos de agonismo y antagonismo a los
siguientes fármacos adrenérgicos A, B, C y D.

Fármaco AUMENTO FC BRONCODILATACIÓN EFECTO DEL FÁRMACO

AFINIDAD ACT. AFINIDA ACT.
INTRÍNSECA D INTRÍNSE
CA
A 8 1.0 7 1-0 El fármaco A es un agonista total en
relación a la frecuencia cardiaca y el
efecto broncodilatador, ya que su
actividad intrínseca en ambos es de 1.
B 6 .05 6.8 0.0 El fármaco B es un agonista parcial
aumentando la frecuencia cardiaca, y
es un antagonista puro como
broncodilatador, por lo cual produce
vasoconstricción.
C 6 0.0 6.5 0.9 El fármaco C es un antagonista puro
disminuyendo la frecuencia cardiaca
por lo cual genera bradicardia, y es un
agonista parcial, como
broncodilatador.
D 8 0.1 9 0.0 El fármaco D es un agonista parcial
para aumentar la frecuencia cardiaca
aunque su actividad intrínseca es muy
baja por lo cual podría ser casi
antagonista, y para el efecto de
broncodilatación es un antagonista
puro.

10. Señala ejemplos de mecanismos de acción que no requieren de la interacción fármaco-receptor y algún fármaco de
cada tipo.
Acción Inespecífica Fármaco
Propiedades Osmóticas Manitol
*CBM
*LME OMS
Poligelina
*CBM
Dextrano
*LME OMS

Actividad Ácido-Base BICARBONATO DE SODIO

*CBM
*LME OMS
ÁCIDO ASCÓRBICO/ metenamina
*CBM
*LME OMS
Precipitantes Proteicos Cloroxileno
*LME OMS
POVIDONA YODADA
*LME OMS
Adsorbentes Carbón Activado
*CBM

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*LME OMS
Surfactantes (tensioactivo) Cloruro de benzalconio

11. Explica la diferencia en los conceptos acción farmacológica o eficacia, mecanismo

de acción y potencia de un fármaco.

• Potencia: Es la actividad biológica del fármaco relacionada con su cantidad o

concentración en la biofase (dosis)
• Mecanismo de acción: Es la forma en que actúan los Medicamentos en el
organismo para producir una respuesta. Los Medicamentos actúan por su
estructura Química es decir por sus propiedades Físico-Químicas y por
Receptores
• Eficacia (actividad intrinseca): Es la respuesta biológica que resulta de la
interacción fármaco-receptor.

12. Define los conceptos Dosis Eficaz Media (DE 50), Dosis Tóxica Media (DT50) y Dosis
Letal Media (DL50)
-Dosis eficaz media (DE50). Dosis, calculada estadísticamente, de un medicamento que se
espera que produzca un efecto determinado en el 50% de los organismos de
experimentación de una población o que produzca la mitad del efecto máximo en un sistema
biológico bajo un conjunto de condiciones definidas.
-Dosis letal media (DL50). Dosis, calculada estadísticamente, de un medicamento que se
espera que mate al 50% de los organismos de una población bajo un conjunto de
condiciones definidas.
-Dosis tóxica (DT): cantidad de sustancia capaz de manifestar un efecto tóxico.

13. ¿Qué es el índice terapéutico? ¿Por qué no es factible su exacta aplicación

clínica?
Índice entre la máxima dosis tolerada y la mínima dosis terapéutica. No es factible por
las variaciones genómicas
14. Ejemplifica la ventana terapéutica en un gráfico.

15. Explica la diferencia entre las curvas dosis-efecto graduales y cuantales.

GRADUAL: para que se presente se requiere una variable cuantitativa (FC, FR, temp, dolor
y TA). Mide el grado de respuesta. Sigmoidea.

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CUANTAL: requiere variables nominales dicotómicas (dosis, ventana terapéutica, cociente

terapéutico)

16. ¿Cuáles son los segundos mensajeros implicados en la señalización de cada uno
de los tipos de receptores celulares?

17. ¿Qué es el sinergismo farmacológico? Ejemplifique con ejemplos clínicos

exitosos.
Es el aumento de la acción de un medicamento por su asociación con otro
Es decir, que el efecto de A y B juntos es superior a la suma de los efectos individuales
de A y B cuando se administran por separado

18. Paciente diabético tipo II no insulinodependiente, que no regula la glucemia a

pesar de cumplir estrictamente con el plan de alimentación y ejercicios físicos. Se
le prescribe un antidiabético oral, glibenclamida, a una dosis de 2,5 mg/día con el
desayuno, vía oral.
a. ¿Cuáles son las acciones farmacológicas que desencadena el fármaco?
b. Analice el mecanismo de acción del fármaco
c. ¿Cómo elaboraría usted la prescripción del medicamento en el presente problema
de salud?

La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP de las membranas de

las células pancreáticas beta, provocando despolarización: entrada de calcio y liberación de
insulina. La glibenclamida disminuye además la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis.
La administración de fármacos en este paciente debe hacerse con cuidado, se comenzaría con
una dosis mínima y después de un determinado tiempo, realizar pruebas de laboratorio y
valorar si la cantidad de fármaco que se le administra es la adecuada, de no ser así se
aumentarían las dosis de acuerdo a los valores obtenidos de las pruebas y valorarse de nuevo
posteriormente considerando que es posible un reajuste

1. En muchos casos de dolor severo se utiliza la morfina como analgésico. Si el

tratamiento se extiende más de 10 días puede producir dependencia física y
psíquica. Si se suspende abruptamente el tratamiento puede producirse un
síndrome de abstinencia de consecuencias clínicas importantes. Para el
tratamiento de la dependencia en muchos casos se usa la metadona con éxito.
Justifique desde los puntos de vista farmacocinético y farmacodinamia la elección
de este medicamento.

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Se utiliza porque:
-La metadona presenta una excelente absorción oral y rectal.
-Carece, a diferencia de la morfina, de metabolitos activos neurotóxicos, por lo que no
hay peligro de acumulación cuando falla el riñón o en casos de deshidratación.
-Es lipofílica por lo que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica alcanzando
rápidamente el Sistema Nervioso Central
-Ejerce una menor actividad sobre los receptores opiodes del tracto gastrointestinal por lo que
los efectos secundarios a ese nivel son menores que los de la morfina

2. Mediante un mentefecto precise las diferencias conceptuales entre tolerancia y

taquifilaxia y explique mediante ejemplos clínicos

3. En un experimento con órgano aislado con los fármacos A y B se probó primero el

fármaco A (curva A) y luego se adicionó el fármaco B y la curva se desplazó a la
izquierda (curva A + B). Estos datos hacen suponer que:
A+B A

a. El fármaco B es un antagonista competitivo de A.

b. El fármaco A tiene mayor tiempo de vida media que B
c. El fármaco B presenta antagonismo no remontable
d. El fármaco A es más polar que el fármaco B
e. Hay un sinergismo entre los fármacos A y B

Encuentre ejemplos de fármacos y efectos que se apeguen a esta curva teórica.

o Ácido acetilsalicílo + paracetamol
o Óxido nitroso+ éter
o Amlodipna + atenolol
o Amoxicilina + ác. clavulánico

22. Clasifique los siguientes medicamentos según su tipo de acción ESPECIFICA O

INESPECIFICA y explique
1. Ibuprofeno tabletas --------------------------------------------------Especifico
2. Bicarbonato de Sodio intravenoso----------------------------------- Inespecífico
3. Bicarbonato de Sodio oral----------------------------------------------Inespecífico

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4. Manitol intravenoso------------------------------------------------------Inespecífico
5. Metrotexato tabletas-----------------------------------------------------Especifico
6. Prednisona Colirio (Glucocorticoide) -------------------------------Especifico
7. Captopril--------------------------------------------------------------------Especifico
8. Salbutamol aerosol------------------------------------------------------Especifico
9. Fisostigmina---------------------------------------------------------------Especifico
10. Fluoxetina (antidepresivo) --------------------------------------------Especifico

23. Justifique la utilización de los medicamentos de control y de rescate en asma en

relación a la velocidad de respuesta de los receptores con los que interactúan.
Los fármacos utilizados en esta patología, principalmente consisten en la relajación del musculo
liso de los pulmones. Por lo cual debido a una broncoconstricción, se utilizaran los
broncodilatadores para llevar acabo el mejoramiento. Estos son los receptores que actúan en el
musculo liso pulmonar: los simpaticomiméticos β2, las metilxantinas y los fármacos
antimuscarínicos. La relajación del músculo liso bronquial se dará por activación de la
adenilciclasa intracelular, bloqueo de la reacción inmediata, inhiben liberación de mediadores
de los mastocitos, aumentan el clearence mucociliar y disminuyen la permeabilidad vascular.
Los corticoides son utilizados para el tratamiento del asma. Este grupo farmacológico podría
resolver una inflamación bronquial preexistente e impedir el posterior desarrollo de inflamación
en el asma. Dado que son incapaces de revertir el broncoespasmo no son útiles para el ataque
agudo de asma, excepto las acciones agudas no genómicas descritas para los
corticoesteroides. Su mecanismo de acción se da de la siguiente manera: antiinflamación
mediante el bloqueo de la reacción tardía, reducen la hiperreactividad bronquial, inhiben la
producción de citoquinas, la activación de la adhesión de proteínas y la migración y activación
de las células inflamatorias. Revierte la disregulación de los beta 2 receptores e inhiben la
permeabilidad vascular.

24. 26. Analice the following clinical cases and try to explain the response of patients
redacting a brief paragraph using some of the words:
Agonist, opioid overdose, competitive antagonist, withdrawal symptoms, elimination half-life,
dose-dependent kinetics, pharmacokinetics curve, pharmacodynamics curve, therapeutic
window, receptors,

a. A young man is brought unconscious into the Accident and Emergency Department. He is
unresponsive, hypoventilating, has needle tracks on his arms and pinpoint pupils. Naloxone is
administered intravenously and within 30 seconds the patient is fully awake and breathing
normally. He is extremely abusive and leaves hospital having attempted to assault the doctor.
La inyección de naloxona y el dispositivo precargado para la autoinyección de naloxona (Evzio)
se usan junto con el tratamiento médico de emergencia para revertir los efectos de una
sobredosis de opiáceos (narcóticos) que ponen en peligro la vida La inyección de naloxona se
usa también después de una cirugía para revertir los efectos de los opiáceos que se
administran durante la cirugía.

Cuando alguien consume heroína, la droga bloquea algunos receptores en el cerebro,

desacelera el ritmo del cuerpo y afecta la respiración, dijo Gupta. La naloxona puede liberar
esos receptores rápidamente y restaurar la conciencia y la respiración normal; en esencia, trae
a la víctima de una sobredosis de vuelta a la vida.

b. A young man develops idiopathic epilepsy and treatment is started with phenytoin, 200mg
daily, given as a single dose last thing at night. After a week, the patient’s serum phenytoin
concentration is 25μmol/L. (Therapeutic range is 40–80μmol/L.) The dose is increased to
300mg/day. One week later he is complaining of unsteadiness, there is nystagmus and the
serum concentration is 125μmol/L. The dose is reduced to 250mg/day. The patient’s symptoms

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slowly improve and the serum phenytoin concentration falls to 60μmol/L (within the therapeutic
range).

En dosis terapéuticas, la fenitoína produce nistagmo horizontal, inocuo, pero en ocasiones

utilizado por las autoridades para comprobar si hay intoxicación etílica (la cual da lugar a
nistagmo también). En dosis tóxicas, los pacientes aparecen sedados, con ataxia cerebral y
oftalmoparesia, además de convulsiones paradójicas. Otros efectos secundarios idiosincráticos
incluyen rash cutáneo y reacciones alérgicas severas.

La fenitoína se utiliza para controlar distintos tipos de epilepsia, para controlar o prevenir
convulsiones durante o despues de intervenciones quirúrgicas en el cerebro o traumatismos
craneoencefálicos graves. Esta medicina también se utiliza para tratar una enfermedad
denominada neuralgia del trigémino, que causa un intenso dolor facial. El glicerol, uno de los
componentes de la suspensión oral, tiene riesgos a altas dosis y puede producir dolor de
cabeza, molestias gástricas y diarrea. La suspensión contiene sacarosa, que debe tenerse en
cuenta en pacientes diabéticos.

25. Match the description in the left column with the appropriate term in the column

1._ D _ When the combined effect of two drugs, each producing the same biological response
by the same mechanism of action, is equal to the sum of their individual effects.

2 __ A _ When the combined effect of two drugs, each producing the same biological response
but by a different mechanism of action, is equal to the sum of their individual effects.

3 __E_ When the combined effect of two drugs is greater than the sum of their individual effects.

4 __B_ When the combined effect of two drugs is less than the sum of their individual effects.

5 __C_ Usually refers to physical alterations of drugs that occur before administration when
different drugs
are mixed in the same syringe or other container.

6 __F__ Decreased drug effects after chronic administration

A. additive effects
B. antagonism
C. incompatibility
D. summation
E. synergism
F. tolerance

26. Clasifique todos los fármacos del grupo 12. CARDIOVASCULAR MEDICINES de la última
LME de la OMS, según su mecanismos sea especifico o no, de serlo, indique que receptor y su
familia según la IUPHAR.
CARDIOVASCULAR MEDICINES
Mecanismo Receptor
Antianginal Especifico Alfa 1
medicines
Medicamentos Especifico Alfa 1
antiarrítmicos
Medicamentos Especifico Alfa 2
antihipertensivos
Medicamentos de Especifico Alfa 2
insuficiencia
cardíaca

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Medicamentos Inespecífico
trombolíticos
Medicamentos Inespecífico
antiplaquetarios

27. Usando todos los fármacos del grupo 6.3 ANTIFUNGAL MEDICINES de la última
LME de la OMS encuentre cuales son los que presentan interacciones importantes
clínicamente y con qué fármacos y cuál mecanismo. Responder en forma de tabla .

Medicamentos Antifungicos
Fármacos Rams Interacciones con Mecanismo de Acción
medicamentos
Anfotericina B Fiebre, escalofríos y Puede darse un Los macrólidos poliénicos
náuseas. El tratamiento efecto aditivo se fijan al ergosterol de la
a largo plazo produce nefrotóxico si se membrana celular del
daño renal. administra con los hongo, formando poros a
aminoglucósidos, el través de los cuales se
cidofovir, pierden constituyentes
ciclosporina, celulares, El efecto tóxico
pentamidina, que producen estos
tacrolimus, o fármacos es selectivo,
vancomicina. debido a que en las
Zidovudina. células humanas el
Ciclosporina. esterol principal es el
Colesterol, no el
ergosterol
Fluconazol Son relativamente Amfotericina B La actividad antimicótica
atóxicos. La reacción Warfarina de los fármacos azólicos
adversa más frecuente Cisaprida es producto de la
es de afección Terfenadina disminución de la síntesis
gastrointestinal de ergosterol por
relativamente menor. Se inhibición de las enzimas
ha comunicado que del citocromo P450 del
todos los compuestos hongo. Los
azólicos causan imidazoles muestran un
anomalías en las menor grado de
enzimas hepáticas y, selectividad que los
muy rara vez, hepatitis compuestos triazólicos, lo
clínica que contribuye a su
mayor incidencia de
interacciones
farmacológicas y efectos
secundarios.
Flucitosina La toxicidad en la La citarabina inhibe La flucitosina es captada
médula ósea, con competitivamente la por las células micóticas
anemia, leucopenia y flucitosina reduciendo a través de la enzima
trombocitopenia, su actividad citosina permeasa. Se
constituye el efecto antifúngica. Otros convierte primero
adverso más frecuente fármacos que pueden intracelularmente en
y ocurren alteraciones potenciar la 5-FU y después en el
de las enzimas depresión ósea son monofosfato de 5-
hepáticas con menos la carbamazepina, fluorodesoxiuridina el
frecuencia. clozapina, trifosfato de Fluorouridina
fenotiazinas y Las células humanas no

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zidovudina pueden convertir el

fármaco original a sus
metabolitos activos, lo
que produce una
toxicidad selectiva.
Griseofulvin síndrome alérgico con warfarina y No se ha definido el
similar a la enfermedad fenobarbital mecanismo de acción de
del suero, hepatitis la griseofulvina a nivel
celular, pero se deposita
en la piel de nueva
formación donde se une
a la queratina y la
protege de nuevas
infecciones. Puesto que
su acción es prevenir
infecciones de esas
nuevas estructuras
cutáneas
Nistatina Los efectos adversos No se han observado No se absorbe en grado
ocasionados por la interacciones significativo a través de la
nistatina son poco clínicamente piel, mucosas o el tubo
frecuentes. Cuando se significativas con digestivo. Como
utiliza en grandes dosis este fármaco. resultado, la nistatina
orales la nistatina tiene poca toxicidad,
puede producir leves y aunque su uso oral a
transitorios menudo se limita por su
náuseas/vómitos, sabor desagradable
diarrea y dolor
abdominal. Las formas
tópicas y vaginales de
nistatina han producido
irritación de la piel
(rash, urticaria)

SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS ASOCIADOS A RECEPTORES FARMACOLÓGICOS

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Una de las aplicaciones clínicas mas importantes de la teoría de los receptores es que el
médico sepa reconocer el conjunto de signos y síntomas diferenciables (síndrome) que se
generan debido a la sobrestimulación o antagonismo excesivo de ciertos receptores y el manejo
de antagonistas o agonistas que sirven de antídoto. Aunque no es un curso de Toxicologia
( que no llevan en la carrera) es una implicación clínica importantísima que debemos aprender
para toda la vida profesional. Los síndromes más importantes mediados por receptores
(incluyendo enzimas) que hemos identificado son:

Colinérgico
Anticolinérgico
Serotoninérgico
Gabaérgico o hipnótico-sedante (benzodiacepinas/barbitúricos)
Simpaticomimético
Dopaminérgico o neuroléptico.
Opiáceos.

Otro aspecto relacionado con irregularidades en el funcionamiento de los receptores son las
canalopatías. Se denomina canalopatía (channelopathy) a toda enfermedad producida por una
anormalidad en el funcionamiento de los canales iónicos. Hoy día se sabe mucho más de
algunas enfermedades y sus tratamientos a medida que se ha conocido la intervención de los
canales iónicos en su etiopatogenia.

Los equipos presentaran un breve resumen de lo síndromes más importantes (incluyendo

algún ejemplo de canalopatía ) en el siguiente formato.

Síndrome Colinérgico

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El síndrome colinérgico es un conjunto de síntomas producidos por la estimulación de los

receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina. Este síndrome
también puede ser producido por sustancias exógenas que estimulan al sistema nervioso
parasimpático.

2) sobredosis de fármacos colinérgicos

Receptores relacionados

Ligando que lo provoca por exceso o defecto (Agonistas o antagonistas)

Intoxicación por compuestos organofosforados (pesticidas o gases tóxicos constituyentes de
armas químicas [tabún, sarín, somán]) o por carbamatos.
Sobredosis de fármacos colinérgicos.
Antídoto (Agonista o Antagonista)
Atropina: Alcaloide anticolinérgico que compite sobre los receptores muscarínicos,
antagonizando selectivamente los efectos de la acetilcolina y de medicamentos muscarínicos.
Descripción Clínica

Abordaje toxicológico

1. Monitorizar la función cardíaca y respiratoria.

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2. Administrar oxigenoterapia (previo a atropinización).

3. Administrar fármacos: Atropina, 1 mg o más IV en un adulto o 0.01 a 0.04 mg/kg (pero
nunca < 0.1 mg) IV en niños, repetir cada 5 min hasta que se alivien las secreciones
traqueobronquiales.

La frecuencia cardíaca debería ser de >80/min.

Una excesiva sequedad de las membranas mucosas y de la piel y una frecuencia
cardíaca >120/min son signos de que la dosis de atropina es demasiado elevada.
En caso de intoxicación por organofosforados → reactivadores de AChE: oximas
(eficaces en la fase temprana de la intoxicación durante las horas siguientes a la
exposición), obidoxima 250 mg cada 4-6 h o pralidoxima 30 mg/kg cada 4-6 h. En caso
de agitación o convulsiones → diazepam 10 mg iv., repetir si es necesario.
4. En caso de trastornos respiratorios graves es necesaria la intubación endotraqueal para
una aspiración del exceso de secreciones y el tratamiento con respirador, si están
indicados.

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