Asignatura De Seminario de Fisiología

VI Ciclo de Estudios ‖ Semestre Académico 2019-2

“HIPONATREMIA”
ALUMNOS

Chayguaque Verona, Pedro Luis

Custodio Chafloque, Solmaira Deyanira

Requejo Mas, Anngie Lisbeth

Zárate Chirinos, Carla Valeria

DOCENTE

Dr. César Carpio

HORARIO

11:00 – 12:30 m

CHICLAYO

2019
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 3

OBJETIVOS ....................................................................................................... 4

MARCO TEÓRICO............................................................................................. 5

CUESTIONARIO ................................................................................................ 8

1. ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias? .................................. 8

2. ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación

de agua y electrolitos? .................................................................................. 10

3. ¿Cómo sería la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la

corrección rápida de la hiponatremia? .......................................................... 13

4. ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD? ................................................ 15

5. Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal. .................... 18

6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique: ............ 20

7. ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia? ............................ 22

8. Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos

encontraríamos? ........................................................................................... 24

9. Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia ............ 26

10. Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hiponatremia

29

CONCLUSIONES............................................................................................. 31

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 32

INTRODUCCIÓN
La hiponatremia se produce cuando la concentración de sodio en la sangre es
anormalmente baja. El sodio es un electrolito y ayuda a regular la cantidad de
agua que hay dentro y alrededor de las células.

En la hiponatremia, uno o más factores, desde una enfermedad oculta hasta

beber demasiada agua, hacen que el sodio de tu cuerpo se diluya. Cuando esto
sucede, los niveles de agua de tu cuerpo aumentan y las células comienzan a
hincharse. Esta hinchazón puede provocar muchos problemas de salud, desde
problemas leves hasta problemas que ponen en riesgo la vida.

El tratamiento de la hiponatremia tiene como objetivo resolver la enfermedad no

diagnosticada. Según la causa de la hiponatremia, es posible que solo tengas
que beber menos líquido. En otros casos de hiponatremia, es posible que
necesites soluciones electrolíticas intravenosas y medicamentos.
OBJETIVOS
- Establecer una posible fisiopatología para la Mielinolisis pontina.

- Explicar la fisiopatología del síndrome de secreción inadecuada de

hormona antidiurética.

- Conocer que es la hiponatremia y los cambios que va generar en la

persona que lo padece

- Investigar y mencionar casos de hipercalemia y de hipocalemia.

MARCO TEÓRICO
La hiponatremia se produce cuando la concentración de sodio en la sangre es
anormalmente baja. El sodio es un electrolito y ayuda a regular la cantidad de
agua que hay dentro y alrededor de las células.

En la hiponatremia, uno o más factores, desde una enfermedad oculta hasta

beber demasiada agua, hacen que el sodio de tu cuerpo se diluya. Cuando esto
sucede, los niveles de agua de tu cuerpo aumentan y las células comienzan a
hincharse. Esta hinchazón puede provocar muchos problemas de salud, desde
problemas leves hasta problemas que ponen en riesgo la vida.

El tratamiento de la hiponatremia tiene como objetivo resolver la enfermedad no

diagnosticada. Según la causa de la hiponatremia, es posible que solo tengas
que beber menos líquido. En otros casos de hiponatremia, es posible que
necesites soluciones electrolíticas intravenosas y medicamentos.

CAUSAS
El sodio tiene una función clave en el cuerpo. Ayuda a mantener una presión
arterial normal y apoya el trabajo de los nervios y músculos, a la vez que regula
el equilibrio de líquidos en el cuerpo.

Un nivel normal de sodio en la sangre oscila entre 135 y 145 miliequivalentes por
litro (mEq/L). La hiponatremia se produce cuando el sodio en el cuerpo se
encuentra por debajo de 135 mEq/L.

Muchas enfermedades posibles y factores del estilo de vida pueden causar

hiponatremia, incluidos los siguientes:

 Algunos medicamentos. Algunos medicamentos, como algunas píldoras

de agua (diuréticos), antidepresivos y analgésicos, pueden interferir en los
procesos renales y hormonales normales que mantienen las
concentraciones de sodio dentro del nivel normal saludable.

 Problemas cardíacos, renales y hepáticos. La insuficiencia cardíaca

congestiva y determinadas enfermedades que afectan los riñones o el
hígado pueden provocar la acumulación de líquidos en el cuerpo, lo que
diluye el sodio en el cuerpo, y disminuye el nivel total.

 Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. En

este trastorno, se producen niveles altos de la hormona antidiurética (HAD),
 lo que hace que el cuerpo retenga agua en lugar de excretarla con
normalidad en la orina.

 Vómitos o diarrea crónicos o intensos y otras causas de

deshidratación. Esto hace que el cuerpo pierda electrolitos, como el sodio,
y también aumenta los niveles de la HAD.

 Beber demasiada agua. Beber una cantidad excesiva de agua puede

provocar un nivel bajo de sodio, ya que la capacidad de los riñones de
excretar agua se ve sobrepasada. Debido a que se pierde sodio a través de
la sudoración, beber demasiada agua durante las actividades de
resistencia, como maratones y triatlones, también puede diluir el contenido
de sodio en la sangre.

 Cambios hormonales. La insuficiencia suprarrenal (enfermedad de

Addison) afecta la capacidad de las glándulas suprarrenales de producir
hormonas que ayudan a mantener el equilibrio de sodio, potasio y agua en
el cuerpo. Los niveles bajos de la hormona tiroidea también pueden
provocar un nivel bajo de sodio en la sangre.
COMPLICACIONES

En la hiponatremia crónica, los niveles de sodio disminuyen gradualmente

durante 48 horas o más, y los síntomas y las complicaciones suelen ser más
moderados.

En la hiponatremia aguda, los niveles de sodio disminuyen rápidamente, lo que

da como resultado efectos potencialmente peligrosos, como una rápida
inflamación cerebral, que puede provocar un coma y la muerte.

Las mujeres premenopáusicas parecen tener el mayor riesgo de daño cerebral

relacionado con la hiponatremia. Esto puede estar relacionado con el efecto de
las hormonas sexuales de las mujeres en la capacidad del cuerpo para equilibrar
los niveles de sodio.

SÍNTOMAS

Los signos y síntomas de la hiponatremia pueden incluir lo siguiente:

 Náuseas y vómitos

 Dolor de cabeza
 Desorientación

 Pérdida de energía, somnolencia y cansancio

 Agitación e irritabilidad

 Debilidad, espasmos o calambres musculares

 Convulsiones

 Coma
CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias?
La concentración plasmática de sodio es el principal determinante de la
osmolaridad plasmática, por lo tanto, la hiponatremia (sodio < 135 mEq/L)
generalmente refleja baja osmolaridad. Esta osmolaridad plasmática
disminuida genera entrada de agua a la célula, “para concentrar el fluido
extracelular” y esta sobrehidratación particularmente de las células
cerebrales es la responsable de la mayoría de los síntomas asociados a
esta condición.
Para que se genere hiponatremia se requiere cualquier pérdida de soluto
(sodio) o retención de agua. La respuesta primaria a la disminución de la
osmolaridad plasmática (< 275 mmol/L) es el descenso en la liberación de
la hormona antidiurética (ADH) producida en los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo, lo que produce descenso en la
reabsorción de agua en los túbulos colectores con producción de orina
diluida y rápida excreción del exceso de agua.
También existen variables no osmóticas que pueden influenciar la
secreción de ADH, una reducción de la presión arterial o el volumen
sanguíneo de más del 10 al 20% estimulan su liberación, estos efectos
están mediados por vías neurales que se originan en receptores sensibles
a presión en las paredes de la aurícula izquierda y grandes arterias que
se proyectan al tallo encefálico y ascienden al hipotálamo.
Otro estímulo bajo condiciones normales es la náusea que puede resultar
en elevaciones de hasta 500 veces el valor normal plasmático de ADH.
Como la capacidad de excreción de agua es muy grande, para que la
retención de agua llegue a producir hiponatremia se requiere que exista
un defecto en la excreción renal de agua, una excepción es la polidipsia
primaria, en la que se beben grandes cantidades de agua que superan la
capacidad excretora normal.
En algunos pacientes, la disminución de la concentración plasmática de
sodio se asocia con una osmolaridad normal o disminuida más que con
hipoosmolaridad, se denomina seudohiponatremia, como es el caso de la
hiperlipidemia grave, hiperproteinemia grave, hiperglucemia o
administración de manitol hipertónico. Se puede confirmar que la
concentración de sodio es normal mediante su medición con métodos de
electrodos selectivos de ion.
2. ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la
regulación de agua y electrolitos?
Las modificaciones que afectan a la excreción de sodio tienen una
repercusión inmediata en la osmolaridad y el volumen del líquido
extracelular.

Si se considera un volumen de líquido extracelular de 14 litros, la adición

de 1,6 g de ClNa (2 mEq/L), que supone un aporte de sodio de algo más
del 1% de su concentración fisiológica, provocaría un aumento en la
osmolalidad total de 4 mOsm/Kg y la necesidad de aumentar el volumen
en 0,2 litros para restablecer la concentración fisiológica. Esta
circunstancia desencadena la puesta en marcha de los mecanismos que
controlan la sed y la diuresis, con el fin de mantener los valores
adecuados.

Desde un punto de vista general, los mecanismos que regulan el volumen

y la concentración del medio interno son:

a) Los barorreceptores. Que detectan modificaciones de presión

hidrostática en el aparato circulatorio.
b) Los osmorreceptores. Que son capaces de detectar modificaciones
en la concentración del medio.

Las respuestas pueden corresponder a modificaciones hemodinámicas,

de la circulación renal y modificaciones en el transporte de sodio y agua,
propiciados por factores muy diversos. Entre estos factores los más
importantes son:

a) Dispositivos de autorregulación renal.

b) Acción directa de hormonas sobre la permeabilidad de
determinados segmentos tubulares.
c) Efecto simpático directo sobre el transporte de sodio.

Modificaciones en el transporte de sodio y agua

Cuando las necesidades de control se extienden a largo plazo, existen

mecanismos de mayor entidad que el control de la velocidad de filtración
y que afectan directamente al transporte de sodio y agua.
Mecanismos relacionados con el equilibrio glomérulo-tubular

El mantenimiento de una tasa de reabsorción relativamente constante en

el tramo proximal tiene como efecto más relevante amortiguar las
variaciones de la TFG para que el flujo, que circula por las porciones
distales de la nefrona, se mantenga dentro de límites habituales y así
garantizar la precisión de los mecanismos de regulación homeostática de
solutos y agua que actúan a ese nivel.

Acción de la aldosterona

La aldosterona actúa directamente sobre las células principales de los

túbulos distales y colectores, promoviendo la reabsorción de sodio, de la
que es responsable en una proporción del 2% del total recuperado.

La renina se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, estimulada por:

a) Modificaciones de la presión arterial.

b) Alteraciones del flujo tubular que accede a la porción distal de la
nefrona, con efecto estimulante sobre la mácula densa.
c) Aumento de la actividad simpática renal, e inhibida por la acción de
la propia angiotensina, que ejerce un efecto de retroalimentación.

La actividad promotora de angiotensina II, a cargo de la renina, se realiza

catalizando, en el hígado, el desdoblamiento del péptido
angiotensinógeno en angiotensina I. Posteriormente, una enzima
convertidora (ECA), que se localiza preferentemente en los capilares
pulmonares, transforma la angiotensina I en angiotensina II. Por último, la
angiotensina II actúa directamente sobre las células glomerulosas de las
suprarrenales, aumentando la producción de aldosterona.

A pesar del efecto sobre la reabsorción de sodio, la aldosterona tiene una

importancia relativa en el control de su concentración plasmática. La
razón es que, al aumentar la cantidad de sodio reabsorbida, aumenta
paralelamente la de agua y el volumen de líquido extracelular resulta
incrementado.

Efecto de la ADH y mecanismo de la sed

Constituye uno de los mecanismos más eficaces en el control de la
osmolaridad del medio interno. El control de la ADH se realiza en el
hipotálamo, donde se localizan osmorreceptores que son estimulados por
un aumento de la concentración de sodio y, a su vez, inducen la síntesis
de ADH en la hipófisis posterior. La ADH ejerce su acción sobre los
túbulos renales aumentando la reabsorción de agua.

En la misma zona hipotalámica se localizan una serie de áreas que,

convenientemente estimuladas, provocan el deseo de beber. Cuando la
osmolalidad del medio interno supera en 4 mOsm/kg a la fisiológica
(umbral de bebida), se dispara el mecanismo de la sed. El mecanismo
conjunto ADH-sed constituye el sistema más importante de control de la
concentración y el volumen del líquido extracelular.
3. ¿Cómo sería la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida
por la corrección rápida de la hiponatremia?
La mielinolisis central de la protuberancia es una entidad clínica descrita
y que se publicó por primera vez a finales de los años cincuenta,
caracterizada por un cuadro de parálisis pseudobulbar, cuadriplejia
espástica y cierto grado de encefalopatía. En ocasiones los pacientes
pueden presentar un síndrome de enclaustramiento.
Al inicio, se asoció a alcoholismo y desnutrición, sin embargo, a principios
de los años sesenta se relacionó síndrome en pacientes a los cuales se
les daba hidratación parenteral significativa. En nuestros días la mayoría
de los casos se relacionan a reposición acelerada del sodio sérico en la
hiponatremia prolongada (valores de sodio sérico menores a 120 mEq/L
por más de 48 h). Esto último se conoce en modelos animales
experimentales donde se logró replicar la lesión pontina característica,
después de corregir la hiponatremia inducida a velocidades mayores de
10 mEq en 24 h.
Se trata de una desmielinización no inflamatoria que aparece en las
regiones centrales del puente y en al menos 10% de los pacientes también
pueden aparecer lesiones extrapontinas que incluyen tálamo, núcleos
basales y cerebelo.
Aunque el mecanismo exacto que provoca la desmielinización no se
conoce, se ha propuesto que, en la región del puente, donde existe una
interdigitación compacta entre la sustancia gris y blanca, la corrección
brusca del sodio provoca edema celular que a su vez comprime las fibras
de la sustancia blanca e induce de manera secundaria la
desmielinización. Esta hipótesis se sustenta en el hecho de que la
sustancia blanca a nivel de la cápsula interna no se afecta en la
mielinolisis.
También se informa la alteración y pérdida de la barrera hematoencefálica
al momento de la hiponatremia, lo que permite la entrada de citocinas,
linfocitos y complementos que al momento de hacer la corrección
contribuyen a la lesión de los oligodendrocitos y a la propia
desmielinización. Esto se demostró al teñir con IgA el tejido cerebral de
ratas con mielinolisis. Esto demostró la ruptura de la barrera
hematoencefálica ya que la IgA polimérica en condiciones normales no
atraviesa la barrera hematoencefálica.
4. ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD?
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (del
inglés: SIAHD) y de depleción cerebral de sal (wasting syndrom) (del
inglés: CSW) representan un subgrupo particularmente problemático de
hiponatremias.

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es

resultado de un fallo en el sistema de retroalimentación negativo que
regula la liberación e inhibición de ADH. Se define como un aumento
inadecuado de la secreción de hormona antidiurética en respuesta a la
variación de la osmolaridad plasmática o volemia del paciente. En las
personas con este síndrome, la secreción de HAD continúa aunque
disminuya la osmolalidad sérica, lo que causa una marcada retención de
agua e hiponatremia por dilución.

El SIHAD puede presentarse como un trastorno momentáneo, en

situaciones de estrés, o bien, lo más común, como un trastorno crónico,
que resulta de enfermedades como tumores en los pulmones o el cerebro.
Estímulos como intervenciones quirúrgicas, dolor, estrés y cambios en la
temperatura pueden desencadenar la liberación de HAD a través de la
acción del SNC. La SIAD también es una complicación frecuente de
algunos fármacos, muy a menudo los inhibidores selectivos de la
receptación de serotonina. Se cree que algunos de éstos aumentan la
producción hipotalámica y liberan HAD, y que otros actúan en forma
directa en los túbulos renales para mejorar la acción de HAD.

Más formas crónicas de SIHAD podrían ser resultado de tumores en

pulmones, lesiones en tórax y trastornos en el SNC. Los tumores, sobre
todo los carcinomas broncógenos y los cánceres del tejido linfático,
próstata y páncreas, son conocidos por producir y liberar HAD de manera
independiente de los mecanismos normales de control hipotalámico.
Otras afecciones intratorácicas, como tuberculosis avanzada, neumonía
grave y respiración con presión positiva también causan SIHAD. El
mecanismo propuesto para este síndrome en la ventilación con presión
positiva es la activación de los barorreceptores (es decir, barorreceptores
aórticos, receptores cardiopulmonares), que son sensibles a cambios
 notables en la presión intratorácica. Enfermedad y lesiones del SNC
causan presión directa en las estructuras del hipotálamo-hipófisis
posterior o afectación directa de ellas. Entre los ejemplos están tumores
cerebrales, hidrocefalia, lesión en la cabeza, meningitis y encefalitis. La
infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una causa ya
determinada de SIHAD (es decir, relacionada con infecciones
concurrentes, tumores y fármacos).

El exceso de ADH conlleva a un aumento de reabsorción de agua en el

túbulo colector, con aumento de la osmolaridad urinaria. La retención
hídrica produce hiponatremia y un aumento de la volemia, que activará
mecanismos natriuréticos como el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el péptido natriurético, produciendo la eliminación urinaria
del sodio aportado.

Las manifestaciones de SIHAD son las de hiponatremia por dilución. La

osmolalidad de la orina es elevada y la del suero es baja. El gasto urinario
disminuye a pesar de una ingesta de líquidos adecuada o incrementada.
El hematócrito y sodio en plasma y nitrógeno en sangre se reducen debido
a la expansión del volumen del LEC.

Se debe considerar el diagnóstico de SIHAD sólo si se cumplen estas 5

características cardinales:

- Hiponatremia hipotónica,
- Natriuresis (>20 mEq/l [20 mmol/l])
- Osmolalidad de la orina mayor a la osmolalidad del plasma
- Ausencia de edema y reducción del volumen
- Función normal de riñones, tiroides y suprarrenales

El tratamiento de SIHAD depende de su gravedad:

a) En los casos leves, el tratamiento consiste en restricción de

líquidos. Si la restricción de líquidos es insuficiente, se podrían
administrar diuréticos como manitol y furosemida para propiciar la
diuresis y el aclaramiento del agua libre. El litio y el antibiótico
 demeclociclina inhiben la acción de la HAD en los conductos
colectores renales y, a veces, se usan para tratar la afección.
b) En casos de grave intoxicación con agua se podría administrar una
solución de NaCl hipertónica (p. ej., al 3%) por vía intravenosa. Los
antagonistas recién perfeccionados para la acción antidiurética de
HAD (acuaréticos) ofrecen un nuevo enfoque terapéutico para
tratar hiponatremia euvolémica. Estos medicamentos (p. ej.,
conivaptán) son antagonistas específicos del receptor de V2 de
HAD y dan como resultado acuaresis (es decir, excreción
ahorradora de electrolitos del agua libre).
5. Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal.

El síndrome pierde sal cerebral (SPSC) descrito por primera vez por Peters
en 1950 se caracteriza por la existencia de hiponatremia y depleción de
volumen extracelular debido a la pérdida urinaria de sodio en pacientes
afectos de daño cerebral. Algunos autores ponen en duda la existencia real
de este síndrome justificando la pérdida de sodio urinario bien por
disminución de la capacitancia venosa característica de situaciones de
vasoconstricción catecolaminérgica, o bien por el aumento de aporte
iatrogénico de sodio que conlleva un aumento de pérdidas de éste.

Para explicar el mecanismo por el cual un daño cerebral puede producir

pérdida renal de sodio se han propuesto dos teorías:

- Por una parte, una afectación del tono simpático del riñón tras un daño
cerebral producirá una disminución de la reabsorción de sodio, agua y ácido
úrico a nivel de la nefrona proximal junto con una disminución de la secreción
de renina y a su vez de aldosterona. Este descenso sérico de aldosterona
justificaría la ausencia de pérdida urinaria de potasio a pesar del aumento de
sodio a nivel del túbulo distal

- Por otra parte, la existencia de uno o más factores natriuréticos (factor

natriurético atrial, y sobre todo el factor natriurético cerebral) que aumentan
en pacientes con daño cerebral, provocarían disminución de la reabsorción
de sodio a nivel del túbulo colector e inhibición directa de la liberación de
renina.

Es crucial diferenciar tal cuadro del síndrome de antidiuresis inapropiada,

más común (SIAD, syndrome of inapropriate antidiuresis), porque la perdida
de sodio cerebral suele reaccionar a la sustitucion energica con cloruro de
sodio.

Clínica:

Las manifestaciones clínicas debutarán en los diez días siguientes al daño

cerebral y fundamentalmente las encontraremos en las primeras 48 horas.
Se deberán a la hiponatremia que empeora la situación de edema cerebral
de estos pacientes y a las consecuencias de la depleción de volúmen
(hipotensión arterial, aumento de hematocrito) Así puede producirse cefalea,
anorexia, nauseas, vómitos, confusión somnolencia y, sin tratamiento puede
llegar a producir crisis comiciales, apnea, coma y muerte.

Diagnóstico.

El correcto diagnóstico de este síndrome y sobre todo su diferenciación del

SIADH va a ser fundamental pues la actitud terapéutica va a ser
completamente contrapuesta en uno u otro síndrome. Diagnosticaremos el
SPSC en aquellos pacientes con daño cerebral que presentan poliuria,
hiponatremia con aumento de eliminación urinaria de sodio y balance hídrico
negativo.

Deberán reunir las siguientes características:

- Volumen extracelular disminuido. Éste se valorará clínicamente

objetivando la existencia de signos de deshidratación (turgencia
cutánea disminuida, mucosas secas, ojos hundidos) o mediante
monitorización invasiva (PVC, PiCCO).
- Diuresis aumentada. A menudo mayor de 4 ml/kg/hora.
- Hiponatremia (≤ 130 mEq/L) con osmolaridad plasmática normalmente
disminuida.
- Elevación de la osmolaridad urinaria (> 100 mOsm/Kg y, a menudo ≥
300 mOsm/kg).
- Existencia de balance negativo de sodio. Se calcularán todas las
entradas intravenosas y orales de sodio del paciente y se compararán
con las concentraciones urinarias de sodio conociendo el volúmen
urinario total.
- Concentración urinaria de sodio aumentada (≥ 120 mEq/L)
- Disminución de la concentración sérica de ácido úrico (que persiste
tras la corrección de agua y sodio plasmático) con aumento de
excreción de uratos en orina (> 10%).
- Disminución de la concentración de aldosterona plasmática.
- Aumento sérico de péptidos natriuréticos (no siempre).
- Hormona antidiurética (ADH) disminuida por definición, pero podremos
encontrarla aumentada en respuesta a diversos factores cómo estrés,
dolor, aumento de presión intracraneal e hipovolemia.
6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique:
El líquido extracelular (LEC) y el líquido intracelular (LIC) tienden a mantener
una misma osmolaridad, la cual normalmente se encuentra entre los 275 y
290mosm/L. La osmolaridad sérica puede ser calculada mediante la
concentración en milimoles por litro de los principales solutos de suero de
acuerdo con la siguiente ecuación:

Según la osmolaridad que presente el paciente pueden definirse tres clases

de hiponatremia; sin embargo, la única en la que se realiza reposición de
sodio es en la hipoosmolar, debido a que La isosmolar y la hipoosmolar son
consecuencia de un cambio en la concentración de otros solutos, sin verse
afectado directamente el sodio.

Hiponatremia hiperosmolar

Incluye en este tipo, La hiponatremia con valores de osmolaridad por encima

de 290m0sm/L.

En estos pacientes se deben indagar como causas: la hiperglicemia (con

valores por encima de 200 mg/dL, debido a que por cada 100 mg/dL de
aumento sobre este valor se "disminuyen" 1,6 mmol/L en la concentración de
sodio) y la realización de procedimientos médicos que incluyan La utilización
de medios de contraste y cirugías donde se hagan irrigaciones con manitol,
sorbitol y glicina.

Hiponatremia isosmolar o pseudohiponatremia

Comprende la hiponatremia con valores de osmolaridad entre 275-290

mOsm/L. Las principales causas incluyen altas concentraciones de
triglicéridos, ya que cuando estos se encuentran superiores a 100 mg/ dL, por
cada 500mg/dL de aumento, el sodio sérico cae 1 mEq/L, y la
hiperproteinemia, que al tener valores por encima de 8g/dL, por cada 1 g/dL
de proteínas, el sodio cae 4 mEq/L en su concentración, como sucede en el
mieloma múltiple.
Es importante tener en cuenta que una toma inadecuada de la muestra o un
artefacto de laboratorio puede dar lugar a una pseudohiponatremia.

Hiponatremia hiposmolar

Es la hiponatremia con valores de osmolaridad inferiores a 275 mOsm/L.

Refleja unas concentraciones reducidas de sodio, que, a diferencia de los
otros tipos, no han sido modificadas por el efecto osmótico de otros solutos,
por lo cual puede ser corregida con altas concentraciones de sodio.

La osmolaridad urinaria permite distinguir entre la excreción anormal y normal

de agua; la respuesta normal de la hiponatremia está marcada por la
supresión de la secreción de ADH, resultando en la excreción de orina diluida
al máximo con una osmolaridad inferior a 100 mOsmol/kg y una densidad
inferior a ≤1.003, los valores que se encuentren por encima de este rango
indican una alteración en la capacidad de excretar con normalidad agua libre,
generalmente por la secreción persistente de ADH.
7. ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia?
Hipernatremia significa que hay una concentración de sodio en plasma
superior a 145 mEq/l (145 mmol/l) y una osmolalidad sérica mayor de 295
mOsm/kg. Como el sodio es funcionalmente un soluto impermeable,
contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del agua a través de las
membranas celulares. La hipernatremia se caracteriza por hipertonicidad del
LEC y casi siempre causa deshidratación celular.

La hipernatremia se clasifica de acuerdo con:

1. Tiempo de inicio.

2. Gravedad.

3. Volumen de agua implicado en el desarrollo de la hipernatremia.

La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de déficit de

agua y de electrólitos, con pérdidas de H2O mucho mayores que las de Na+.
Con menor frecuencia, la ingestión o la administración de sodio en exceso
puede ser la causa; por ejemplo, después de administración IV excesiva de
soluciones de cloruro de sodio hipertónica o de bicarbonato de sodio. La
hipernatremia puede surgir después de la pérdida renal o extrarrenal de agua.
En casos de fiebre, ejercicio, exposición al calor, quemaduras graves o
ventilación mecánica, pueden intensificarse las pérdidas insensibles de agua.
La diarrea es el trastorno digestivo más común en la hipernatremia. La diarrea
osmótica y la gastroenteritis viral por lo general producen evacuaciones con
concentraciones de sodio y potasio <100mm, lo que ocasiona pérdidas de
agua e hipernatremia; por el contrario, la diarrea secretora suele producir
heces isotónicas y, por tanto, puede haber hipovolemia con o sin
hiponatremia hipovolémica. Entre las causas frecuentes de pérdida renal de
agua están la diuresis osmótica, que es consecuencia de hiperglucemia, el
exceso de urea, la diuresis después de obstrucción y el manitol. Estos
trastornos tienen como elemento común un incremento en la excreción
urinaria de solutos y de la osmolalidad urinaria. La hipernatremia por diuresis
de agua aparece en la diabetes insípida (DI) central o nefrógena.
Síntomas:

Como ocurre en la hiponatremia, las manifestaciones de la hipernatremia son

predominantemente neurológicas. La más común es la alteración del estado
mental, que va de confusión leve y letargo a coma profundo. La contracción
repentina de las neuronas cerebrales en la hipernatremia aguda puede hacer
que surjan hemorragias en parénquima o plano subaracnoideo o hematomas
subdurales; sin embargo, estas complicaciones vasculares se observan más
bien en niños y recién nacidos. El daño osmótico a las membranas
musculares también origina rabdomiólisis hipernatrémica. Las neuronas
cerebrales se adaptan a un incremento constante en la osmolalidad de ECF
(>48 h) al activar los transportadores de membrana que median la entrada y
la acumulación de osmolitos orgánicos dentro de la célula (creatina, betaína,
glutamato, mioinositol y taurina); todo lo anterior ocasiona un incremento del
agua de ICF y normalización del volumen del parénquima cerebral. En
consecuencia, las personas con hipernatremia crónica tienen menor
posibilidad de mostrar deterioro neurológico grave.

También puede presentar otros síntomas:

 Polidipsia
 Oliguria o anuria
 Alta densidad de la orina
 Piel y membranas secas
 Turgencia reducida de los tejidos
 Lengua áspera y fisurada
 Poca salivación y lagrimeo
 Dolor de cabeza
 Agitación e inquietud
 Reflejos lentos
 Convulsiones y coma
 Taquicardia
 Pulso débil y filiforme
 Presión arterial baja
 Colapso vascular
8. Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos
encontraríamos?
Al alcanzar niveles de 6.2 mmol/l estamos hablando de una hipercalemia, por
lo cual los cambios fisiopatológicos se relacionarían con los que hay en este
desequilibrio.

La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones

electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en
minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los
hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población
anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la
enzima de con versión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de
angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio).
No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma
simultánea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y,
por tanto, prevenible.

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos

de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El
electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la
cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l
aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo
PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del
complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo
QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es
fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que con
cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares
fatales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación
cardíaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la
hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso
parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma
clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia,
especialmente si existen factores precipitantes.
Niveles:

Para considerar el desarrollo de

hiperpotasemia es importante: a)
comparar los resultados del laboratorio
con un valor previo de K. b) Un cambio
rápido es tan importante como el valor en sí mismo. Por ejemplo, un paciente
con insuficiencia renal crónica con una potasemia previa de 6,2 mEq/L que
aumentó a 6,4 mEq/L no es tan importante como en un paciente con un K
sérico previo normal que aumenta su valor a 6 mEq/L.

También debemos distinguirla de una, seudohiperpotasemia es el aumento

artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete
(>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre
la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los
pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es
mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de
la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia.

Y por último, también se puede utilizar en el ECG es una parte importante de

la evaluación de la hiperpotasemia. Puede ser necesario en los pacientes con
hiperpotasemia leve pero es de buena práctica hacerlo en la hiperpotasemia
moderada y obligatorio en la hiperpotasemia grave. Se hace notar que un
ECG normal no descarta la inestabilidad cardíaca y que los cambios mínimos
en el ECG pueden progresar rápidamente, en especial si coexisten la
hipocalcemia y la acidosis. Por lo tanto, es de gran importancia la sospecha
clínica.
9. Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia
Hipercalemia

Se refiere a un aumento en los niveles plamaticos de potasio superiores a

5mEq/l. Rara vez se presenta en personas saludables, porque el cuerpo es
en extremo efectivo para prevenir la acumulación de un exceso de potasio en
el LEC.

Causas

Las 3 causas principales de exceso de potasio son:

- Eliminación renal reducida

- Administración excesivamente rápida y
- Desplazamiento de potasio desde el compartimento del LIC al del LEC

La causa más común de hipercalemia es la función renal. La hipercalemia

crónica casi siempre se relaciona con insuficiencia renal. Por lo general, el
índice de filtración glomerular tiene que bajar a menos de 10ml/min antes de
que se detecte hipercalemia. Algunos transtornos renales, como nefropatía
de drepanocitos, nefropatía por plomo y nefritis por lupus, dañan en forma
selectiva la secreción tubular de potasio, sin causar insuficiencia renal.
Además, la acidosis disminuye la eliminación de potasio que realiza el riñón
y requiere ser atendida. Las personas con insuficiencia renal aguda
acompañada de acidosis láctica o cetoacidosis tienen un riesgo mayor de
presentar hipercalemia.

La aldosterona actúa en el nivel del sistema de intercambio de Na+/K+ del

túbulo distal para aumentar la excreción de potasio, a la vez que facilita la
reabsorción de sodio. Una reducción en la eliminación de potasio mediada
por aldosterona es resultado de insuficiencia suprarrenal (p.ej., enfermedad
de Addison), depresión de liberación de aldosterona a causa de un
decremento en renina o angiotensina II, o bien, daño en la capacidad de los
riñones para responder a aldosterona.

La salida de potasio de las células del cuerpo para entrar al LEC también
causa niveles de potasio plasmático elevados. Por ejemplo, las quemaduras
y lesiones por aplastamiento ocasionan la muerte de células y liberan potasio
en el LEC.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas de exceso de potasio están estrechamente

relacionados con una disminución en la excitabilidad neuromuscular. Las
manifestaciones neuromusculares por un exceso de potasio no se dan sino
hasta que la concentración plasmática sobrepasa 6 mEq/l (6 mmol/l). Por
lo general, el primer síntoma de hipercalemia es la parestesia. Las personas
refieren debilidad muscular generalizada o disnea secundaria a debilidad de
los músculos de la respiración.

El efecto más peligroso de la hipercalemia tiene lugar en el corazón. Cuando

los niveles de potasio aumentan, hay transtornos en la conducción cardíaca.

Hipocalemia

Se refiere a un decremento en los niveles de potasio en el plasma por debajo

de 3,5mEq/l (3,5 mmol/l). Debido a los desplazamientos transcelulares,
podrían presentarse cambios temporales en el potasio del plasma como
resultado del movimiento entre los compartimentos del LIC y el LEC.

Causas

Las causas del déficit de potasio se pueden agrupar en 3 categorías:

1. ingesta deficiente
2. pérdidas excesivas gastrointestinales, renales y por la piel, y
3. redistribución entre los compartimentos de LIC y LEC

- La ingesta deficiente es una causa frecuente de hipocalemia. Se requiere

por día una ingesta de potasio de, por lo menos, 40mEq/día a 50mEq/día.
Una ingesta insuficiente en la dieta podría deberse a la incapacidad para
obtener o ingerir alimento, o por una dieta baja en contenido de potasio.

- Pérdidas excesivas. Los riñones son el lugar principal donde se origina la

pérdida de potasio. Alrededor del 80% al 90% de las pérdidas de potasio se
excretan con la orina y el resto por las heces y el sudor. Los riñones carecen
del mecanismo homeostático necesario para conservar potasio durante
periodos de ingesta insuficiente. Después de traumatismos o situaciones de
estrés, las pérdidas de potasio en la orina aumentan y causan hipocalemia
grave.

- Movimientos transcelulares. Debido a la alta relación de potasio intracelular

a potasio extracelular, los trastornos que causan una redistribución de
potasio desde el compartimento del LEC al LIC ocasionan un marcado
decremento en la concentración de potasio en plasma. La insulina aumenta
el movimiento de glucosa y potasio en las células; por tanto, la insuficiencia
de éste a menudo se detecta
durante el tratamiento de
cetoacidosis diabética. Una amplia
variedad de agonistas β2-
adrenérgicos (p.ej.,
descongestionantes y
broncodilatadores) desplazan al
potasio en las células y provocan
hipocalemia momentánea.

Manifestaciones clínicas

Entre las manifestaciones de

hipocalemia se encuentran
alteraciones en las funciones renal,
gastrointestinal, cardiovascular y
neuromuscular.

Los efectos más graves de

hipocalemia son los que afectan la
función cardiovascular. Es común la
hipotensión por postura. La mayoría
de las personas con niveles de
potasio en plasma inferior a 3mEq/l (3mmol/l) muestra cambios
electrocardiográficos (ECG) característicos de hipocaliemia. Entre éstos:
prolongación del intervalo PR, depresión del segmento de ST,
aplanamiento de la onda T y apariencia de una prominente onda U.
10. Mencione que cambios genera en nuestro organismo la
hiponatremia
La concentración normal de sodio en plasma varía de 135mEq/l a 145mEq/l
(135mmol/l a 145mmol/l).

La hiponatremia se refiere a que hay una concentración de sodio en plasma

menor a 135 mEq/l (135mmol/l). Es uno de los trastornos electrolíticos más
comunes en los pacientes generales de un hospital y en la población externa,
sobre todo en adultos mayores.

La hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica

Es la retención de agua con dilución de sodio a la vez, que mantiene el
volumen de LEC dentro de los valores normales. Por lo general, es
resultado de SIHAD. El riesgo de hiponatremia normovolémica aumenta
durante el período posoperatorio. Durante este tiempo, los niveles de HAD
son con frecuencia altos, lo que causa un incremento en la reabsorción de
agua por parte de los riñones. Casi siempre, estos niveles elevados se
resuelven en 72h, pero pueden persistir hasta 5 días. La hiponatremia se
vuelve exagerada cuando líquidos sin electrolitos (p.ej., glucosa al 5% en
agua) se utilizan para reponer líquidos.

Hiponatremia hipervolémica hipotónica

Cuando la hiponatremia se acompaña de trastornos relacionados con edema,
como insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad hepática e
insuficiencia renal. Aunque el sodio total del cuerpo aumenta en la
insuficiencia cardíaca, con frecuencia los barorreceptores detectan que el
volumen circulante efectivo es insuficiente (es decir, llenado arterial
insuficiente relativo), que deriva en niveles incrementados de HAD (secreción
de HAD que no es osmótica).

Manifestaciones Clínicas

Dado el movimiento del agua, la hiponatremia produce un incremento en el

agua intracelular, causante de muchas de las manifestaciones clínicas del
trastorno. El edema con fóvea es un signo de exceso intracelular de agua.
Este fenómeno se demuestra presionando firmemente con el dedo sobre la
superficie ósea del esternón durante 15s a 30s. Hay edema con fóvea si
permanece una cavidad en la parte del esternón donde se aplicó la presión.
Calambres musculares, debilidad y fatiga reflejan los efectos de hiponatremia
en la función del músculo esquelético y, con frecuencia, son signos
tempranos de hiponatremia. Por lo general, estos efectos se detectan
cuando la hiponatremia se presenta durante el ejercicio intenso en clima
cálido. Podría haber manifestaciones gastrointestinales, como náuseas y
vómito, calambres abdominales y diarrea.

Las células del cerebro y del sistema nervioso son las más afectadas por
los aumentos en el agua intracelular. Entre los síntomas están apatía, letargo
y cefalea, lo que puede avanzar a desorientación, confusión, debilidad
motora y depresión de los reflejos tendinosos. Las convulsiones y el coma se
presentan cuando los niveles de sodio en plasma llegan a concentraciones
en extremo bajas. Estos efectos graves, causados por inflamación del
cerebro, podrían ser irreversibles. Si la enfermedad avanza poco a poco, los
signos y síntomas no se manifiestan sino hasta que los niveles de sodio se
aproximan a 120mEq/l (120 mmol/l) (es decir, hiponatremia grave).
CONCLUSIONES
- Se ha propuesto que, en la región del puente, donde existe una
interdigitación compacta entre la sustancia gris y blanca, la corrección
brusca del sodio provoca edema celular que a su vez comprime las
fibras de la sustancia blanca e induce de manera secundaria la
desmielinización.
- Se explicó que el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética es resultado de un fallo en el sistema de retroalimentación
negativo que regula la liberación e inhibición de ADH, manifestada por
un aumento de reabsorción de agua en el túbulo colector, con aumento
de la osmolaridad urinaria. Causada por situaciones de estrés, o
enfermedades como tumores en los pulmones o el cerebro.
- La hipercalemia se produce por desplazamiento del potasio fuera de
las células o por problemas de la excreción renal de potasio, que se
pueden originar por reducción del aporte de sodio a la nefrona distal o
disminución de la actividad de los mineralocorticoides. La hipocalemia
es la disminución del potasio plasmático, puede ser el reflejo de una
pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al
interior de las células.
- La hiponatremia es un trastorno electrolítico en el que los niveles
plasmáticos de sodio se encuentran por debajo de 135mEq/L. Existen
dos tipos, hiponatremia hipotónica euvolémica e hiponatremia
hipervolémica hipotónica.
- La hiponatremia se va manifestar en clínicamente generando edema
con fóvea, calambres musculares, debilidad, fatiga, apatía,letargo,
cefalea, incluso puede generar convulsiones y coma cuando los
niveles de sodio en plama son en extremo bajas.
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