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RUTINA DE INTERPRETACIÓN

Vélez
MARBÁN

ECG
Ritmo
 Ritmo sinusal: a) Las ondas P son positivas en II, III y aVF, y negativas en aVR;
b) La frecuencia cardiaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm; y
c) Las ondas P preceden a complejos QRS.
 Arritmia cardiaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasístoles o latido de escape.
Vélez
Frecuencia
 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 u 8 cuadrados grandes de separación de R a R consecutivas son, respectivamente,

ECG
300 - 150 - 100 - 75- 60- 50 - 43 o 37 lpm.

Electrocardiografía
Intervalo PR
 > 5 cuadraditos (ancho)
 pensar en bloqueo AV (si se mantiene constante es 1er grado;
si se alarga progresivamente es de 2º grado Mobitz I).
 < 3 cuadraditos (corto)
 pensar en ritmo auricular bajo (si la onda P es negativa en II, III y aVF, con PR normal/corto y QRS
estrecho) o de la unión AV alto (si la onda P es negativa en II, III y aVF, con PR corto y QRS estrecho) o en preexcitación
ventricular (conducción de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho; conducción de preexcitación con PR corto).
Complejo QRS

 Eje: mirar I, II y III. Si está muy desviado pensar en hemibloqueo (HBA si ≥ -45º; HBP si ≥ +120º).
 Anchura: si > 3 cuadraditos
 pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo ventricular,
preexcitación ventricular (tipo WPW o preexcitación de Mahaim, taquicardias antidrómicas), ritmo de marcapasos (busque la
“espiga”, detrás imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con aberrancia.
 Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si RI + SIII > 25 mm; R > 11 mm en aVL; RV5 + SV1 > 35 mm con inversión asi-

Pautas de
métrica de onda T y depresión de ST en I, aVL y V5-6.
 Morfología: a) onda Q normal es negativa en III, aVR; b) onda Q patológica si > 1 cuadradito y > 25% de R en I, II, V5-6 y c) ondas
R patológicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con
QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto posterior y con QRS ancho en BRDHH). ISBN
ISBN 84-7101-559-5
978-84-7101-559-4
Repolarización
 Alteración de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis, repolariza-
ción precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas); descendi-
do en lesión miocárdica subendocárdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas
en precordiales izquierdas). MARBÁN
 Onda T patológica: si es negativa en I, II, V4-6.
9 788471 015594
2ª edición MARBÁN
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Contenido
Capítulo 1. Principios del electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Sistema de registro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Derivaciones del plano frontal o de los miembros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Derivaciones del plano horizontal o precordiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Derivaciones de vigilancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Electrofisiología de la célula miocárdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Excitabilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Velocidad de conducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Período refractario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Automatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Control vegetativo de la función cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Concepto de vector y dipolo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Sistema de conducción del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Activación normal del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Vectores de despolarización ventricular: visión global . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Capítulo 2. Electrocardiograma normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Papel electrocardiográfico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Ondas, intervalos, uniones y segmentos del ECG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Complejos electrocardiográficos normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Intervalos normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Segmentos y uniones normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Medición de voltajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Regla de lectura del ECG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
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Capítulo 3. El vector cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Vectores del plano frontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Vectores del plano horizontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Cálculo del eje eléctrico del corazón en el plano frontal . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Desviaciones anormales del eje eléctrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Dirección del eje medio de onda P en los planos frontal y horizontal . . . . . . 77
Dirección del eje medio de onda T en los planos frontal y horizontal . . . . . . 79

Capítulo 4. Rutina de interpretación del ECG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

Cálculo de la frecuencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Ritmo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Paro sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Bloqueos sinoauriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Enfermedad del seno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Taquiarritmia irregular de QRS estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Flúter auricular con conducción variable . . . . . . . 121
Taquicardia auricular multifocal . . . . . . . . . . . . . . . 122
Taquiarritmia regular de QRS estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Flúter auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Taquicardia auricular automática . . . . . . . . . . . . . 136
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Taquicardia no paroxística de la unión . . . . . . . . . 139

Taquicardia supraventricular paroxística . . . . . . . . 144
Taquiarritmia irregular de QRS ancho . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Fibrilación auricular con bloqueo de rama . . . . . . 158
Fibrilación auricular a través de vía accesoria AV 160
Taquicardia ventricular polimórfica . . . . . . . . . . . . 163
Taquiarritmia regular de QRS ancho . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Taquicardia supraventicular
con bloqueo de rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Algoritmo diagnóstico de taquicardia
con QRS ancho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Protocolos de reanimación
cardiopulmonar avanzada . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Trastornos aislados del ritmo: extrasístoles y latidos de escape . . . . 200
Extrasístole auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Extrasístole de la unión AV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Extrasístole ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Latidos de escape de la unión AV y ventricular . . . . . . . . . 219
Ondas P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Anomalía auricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Anomalía auricular derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Intervalo PR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Intervalo PR alargado: bloqueos AV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Bloqueos AV de primer grado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Bloqueos AV de segundo grado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
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Bloqueos AV 2:1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

Bloqueos AV de tercer grado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Disociación AV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Intervalo PR acortado: preexcitación ventricular . . . . . . . . . . . . . . . 236
Preexcitación Wolf-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Preexcitación Long-Ganon-Levine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Preexcitación tipo Mahaim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Despolarización ventricular: complejo QRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Eje eléctrico: cálculo del eje medio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Hemibloqueo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Hemibloqueo anterior izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Hemibloqueo posterior izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Bloqueo bifascicular y trifascicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Anchura: bloqueos de rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
Bloqueo de rama derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
Bloqueos de rama izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Voltaje: crecimiento ventricular izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
Morfología del complejo QRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Ondas Q normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Ondas Q patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Ondas R patológicas: crecimiento ventricular derecho . . . . . . . . . 297
Crecimiento biventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Progresión de onda R en precordiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Repolarización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
ST elevado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
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Síndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

ST descendido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Ondas T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Isquemia, lesión e infarto miocárdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Cambios evolutivos en el ECG de un infarto miocárdico transmural . . . . . . 337
Irrigación sanguínea del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Infarto miocárdico de pared anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Infarto miocárdico de pared lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Infarto miocárdico de pared inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Infarto miocárdico de pared posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Infarto miocárdico de ventrículo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
Notas importantes respecto del infarto agudo de miocardio . . . . . . . . . . . . 364
ECG normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Crecimiento ventricular izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Hemibloqueo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Bloqueo preinfarto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Bloqueo de rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
Bloqueo AV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Características clínicas de isquemia miocárdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Abordaje del sídrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Intervalo QT: síndrome del QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

Capítulo 5. Alteraciones ECG diversas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

Cardiopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Valvulopatias mitral, aórtica, tricuspídea y pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Página I a X de primeras (reimpresión 2009).qxp 15/01/2009 10:28 Página 10

Tumores y traumas cardiacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica y restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
Pericardiopatías: pericarditis aguda y crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
Cardiopatías congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
Neumopatías: EPOC, cor pulmonale agudo y crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
Alteraciones del potasio y calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
Digitálicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
Antiarrítmicos del grupo I: quinidina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
Misceláneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
Repolarización precoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
Patrón de cresta supraventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
Deporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
Tiroidopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
Enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452

Apéndices . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
Fármacos de uso cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Uso clínico de los fármacos antiarrítmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
 Taquiarritmias (TQ). Son ritmos rápidos superiores a 100 lpm. Nunca debe olvidar que
estos ritmos aunque se toleren bien pueden llegar a ser graves y requerir que actúe con rapidez.
Lo importante es que realice un diagnóstico rápido y preciso para que pueda actuar
adecuadamente. Mida con un compás el espacio entre ondas P y ondas R, para valorar si el ritmo
es regular o irregular, compare muescas entre sí en las distintas derivaciones para saber cuál es
la onda P o el inicio del complejo QRS y su final. Ayuda a realizar el diagnóstico con más
precisión poseer ECG previos del paciente (si bloqueo de rama o síndrome de WPW previos...).
Existen tres pasos para poder diagnosticar adecuadamente ante qué tipo de taquiarritmia se
encuentra:

1 Anchura del QRS

2 Ritmo (regular o irregular)
3 Posición/morfología de ondas P

1 Empezar su valoración observando cómo es la anchura de los complejos QRS le permite

clasificar las taquiarritmias en supraventriculares y ventriculares y esto tiene implicaciones
tanto diagnósticas como terapéuticas (tabla 4-1). Una taquiarritmia que comienza por
encima del haz de His (supraventricular) implica que el sistema de conducción permanece
íntegro por lo que el complejo QRS será estrecho, mientras que, una taquiarritmia que
comienza por debajo del haz de His (ventricular) implica que el sistema de conducción al
menos parcialmente no permanece íntegro por lo que el complejo QRS será ancho (no
olvides que esto último también ocurre si existe bloqueo de rama preexistente o conducción
por vía accesoria).
100

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 ƒ Taquiarritmia de QRS estrecho (< 0,12 seg ó 3 cuadraditos) en donde se produce la
despolarización a través de un sistema de conducción íntegro por encima del Haz de His. Esto
implica necesariamente que toda taquiarritmia de QRS estrecho sea supraventricular (TQSV).
ƒ Taquiarritmia de QRS ancho (≥ 0,12 seg ó 3 cuadraditos) generalmente son ventriculares,
originándose por debajo del haz de His. En algunos casos son supraventriculares pero con
defectos en la conducción (aberrancia por bloqueo de rama o síndrome de preexcitación). Si
existe taquicardia ventricular o conducción por vía accesoria, al menos parcialmente, se realiza la
conducción de forma independiente al sistema de conducción específico mientras que si existe
bloqueo de rama preexistente o se desarrolla durante la taquicardia (“frecuencia dependiente”), la
activación ventricular comienza en el sistema de conducción, pero la despolarización intra
ventricular se enlentece. En cualquier caso como resultado de una despolarización más lenta, el
complejo QRS es ancho. La mayoría de las taquiarritmias de QRS ancho son ventriculares (TV).

2 El siguiente paso es fijarse en si el ritmo es regular o irregular. Como norma:

ƒ Una taquiarritmia de QRS estrecho y regular es supraventricular.
ƒ Una taquiarritmia de QRS estrecho e irregular es generalmente una fibrilación auricular.
ƒ Una taquiarritmia de QRS ancho y regular es ventricular.
ƒ Una taquiarritmia de QRS ancho e irregular es supraventricular.

3 Finalmente también debe observar si existen ondas P, valorando su morfología y su

relación respecto al complejo QRS ( activación ventricular). Como norma tenga en cuenta
que:
ƒ Número de ondas P > número de complejos QRS = Taquiarritmia supraventricular (más
ondas P por conducción AV variable).
ƒ Número de complejos QRS > número de P = Taquiarritmia ventricular (más complejos QRS
por disociación AV).
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 ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN. La activación auricular comienza en nodo
sinoauricular (SA), en proximidades de vena cava superior, desde allí se despolariza aurícula
derecha, y después aurícula izquierda. Antes de que termine despolarización de la aurícula
izquierda, llega el estímulo a través de haces internodales al nodo aurículoventricular.

Despolarización auricular. Se produce de arriba a abajo, de atrás a adelante y de derecha a

izquierda (Fig. 1-11), lo cual genera un vector resultante (vector P) con la misma dirección por
lo que la onda P suele ser positiva en I, II, aVF y V3-6 y negativa en aVR. Puede ser positiva o
negativa en III o aVL dependiendo del eje medio de la onda P en el plano frontal. Así mismo
puede ser onda P positiva o negativa en V1-2 dependiendo si el grado de orientación es más
anterior o más posterior respectivamente en el plano horizontal. La repolarización auricular es
de escaso significado y suele ocurrir a la vez que la activación ventricular.
En el nodo AV se produce un retraso fisiológico de la conducción para que la contracción
auricular tenga lugar antes que la contracción ventricular. La activación ventricular empieza en
el tercio medio de la cara izquierda del tabique interventricular en dirección de izquierda a
derecha. Luego el impulso se dirige por las dos ramas, fascículos izquierdos y fibras del
sistema de Purkinje al resto del ventrículo. Como la masa muscular es mayor en ventrículo
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor que el del ventrículo derecho. El
miocardio despolariza de endocardio a epicardio. Las últimas áreas en despolarizarse son las
posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de ventrículo derecho y porción alta de tabique
interventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la repolarización ventricular.

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 aVR aVL
-90º

aVR aVL
-150º -30º
Si vector P
Aurícula más de +60º
en plano frontal.
V6 I
+180º I izquierda
+0º

Aurícula Vector de
III II derecha despolarización
+120º +60º auricular
V5
aVF
+90º

Vector auricular en
plano frontal
V1
V4

V2 V3
+ V6
0º
Si vector P con grado
+ V5 de orientación más pos-

+ + + +
22º terior en plano horizontal. El vector P normal se
V1 V2 V3 V4 encuentra entre 0º y +90º
115º 94º 58º 47º III II en el plano frontal. Puede
aVF
Vector auricular en ser negativa onda P en
plano horizontal III si vector P entre 0º y
Si vector P en- +30º. Será negativa onda
tre +0º y + 30º
en plano frontal.
P en aVL si vector P de
más de +60º.

FIGURA 1-11. Despolarización auricular.

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 VECTOR CARDIACO DEFLEXIÓN VECTOR CARDIACO DEFLEXIÓN

A B 3
- + - 1 2
+
Electrodo Electrodo
HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO
NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

C D

- + - +
Electrodo Electrodo
HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO
NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

E F
- + - +
Electrodo Electrodo
HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO HEMICAMPO
NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

FIGURA 3-1. Proyección de vectores cardiacos en el eje de una derivación. La deflexión

registrada depende del ángulo que formen los vectores con el eje de la derivación: A vector cardiaco que
representa una fuerza eléctrica y es perpendicular al eje de la derivación por lo que no se capta ningún
tipo de deflexión; B vector cardiaco medio (3) es también perpendicular a la derivación porque las fuerzas
positivas y negativas son iguales registrándose una deflexión isoeléctrica; C el vector se proyecta sobre la
porción positiva del eje de la derivación registrándose una deflexión pequeña y positiva; D el vector se
proyecta sobre la parte negativa del eje de la derivación registrándose una deflexión pequeña y negativa;
E vector paralelo al eje y hacia el lado positivo de la derivación obteniéndose la máxima deflexión positiva
y F vector paralelo al eje y hacia el lado negativo de la derivación obteniéndose la máxima deflexión
58 negativa.

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 VECTORES DEL PLANO FRONTAL. Al combinar las derivaciones en el plano frontal se
obtiene un sistema hexaxial que comprende las seis derivaciones en el plano frontal (Fig. 3-2).
Convencionalmente el polo positivo de la derivación I se designa como 0º y el polo negativo
como ± 180º. El polo positivo de aVF como +90º y su polo negativo como –90º; el polo positivo
de II como 60º y su polo negativo como –60º; el polo positivo de III como + 120º y su polo
negativo como –60º; el polo positivo de aVL como -30º y el polo positivo de aVR como -150º.
La polaridad de los ejes de las
derivaciones del plano frontal se obtienen
de la siguiente manera: se traza una línea
perpendicular por el centro del eje de una
derivación determinada por lo que,
aVR aVL
-150º -30º cualquier fuerza eléctrica orientada hacia
la mitad positiva del campo eléctrico
registrará una deflexión positiva en esa
I derivación y cualquier fuerza orientada
+0º hacia la mitad negativa del campo
eléctrico registrará una deflexión
negativa. Por lo tanto en el plano de
III II
todas las derivaciones pueden
+ 120º +60º distinguirse dos regiones: un hemicampo
aVF
positivo y uno negativo (Fig. 3-3).
+90º

FIGURA 3-2. Derivaciones del plano frontal.

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Cubierta Velez reimpresión 21/1/09 12:51 Página 1

RUTINA DE INTERPRETACIÓN

Vélez
MARBÁN

ECG
Ritmo
 Ritmo sinusal: a) Las ondas P son positivas en II, III y aVF, y negativas en aVR;
b) La frecuencia cardiaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm; y
c) Las ondas P preceden a complejos QRS.
 Arritmia cardiaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasístoles o latido de escape.
Vélez
Frecuencia
 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 u 8 cuadrados grandes de separación de R a R consecutivas son, respectivamente,

ECG
300 - 150 - 100 - 75- 60- 50 - 43 o 37 lpm.

Electrocardiografía
Intervalo PR
 > 5 cuadraditos (ancho)
 pensar en bloqueo AV (si se mantiene constante es 1er grado;
si se alarga progresivamente es de 2º grado Mobitz I).
 < 3 cuadraditos (corto)
 pensar en ritmo auricular bajo (si la onda P es negativa en II, III y aVF, con PR normal/corto y QRS
estrecho) o de la unión AV alto (si la onda P es negativa en II, III y aVF, con PR corto y QRS estrecho) o en preexcitación
ventricular (conducción de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho; conducción de preexcitación con PR corto).
Complejo QRS

 Eje: mirar I, II y III. Si está muy desviado pensar en hemibloqueo (HBA si ≥ -45º; HBP si ≥ +120º).
 Anchura: si > 3 cuadraditos
 pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo ventricular,
preexcitación ventricular (tipo WPW o preexcitación de Mahaim, taquicardias antidrómicas), ritmo de marcapasos (busque la
“espiga”, detrás imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con aberrancia.
 Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si RI + SIII > 25 mm; R > 11 mm en aVL; RV5 + SV1 > 35 mm con inversión asi-

Pautas de
métrica de onda T y depresión de ST en I, aVL y V5-6.
 Morfología: a) onda Q normal es negativa en III, aVR; b) onda Q patológica si > 1 cuadradito y > 25% de R en I, II, V5-6 y c) ondas
R patológicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con
QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto posterior y con QRS ancho en BRDHH). ISBN
ISBN 84-7101-559-5
978-84-7101-559-4
Repolarización
 Alteración de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis, repolariza-
ción precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas); descendi-
do en lesión miocárdica subendocárdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas
en precordiales izquierdas). MARBÁN
 Onda T patológica: si es negativa en I, II, V4-6.
9 788471 015594
2ª edición MARBÁN