ENFERMERÍA

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PROCEDIMIENTOS DE CUIDADOS SÍNTOMAS DIGESTIVOS
1.1. NÁUSEAS Y VÓMITOS

PALIATIVOS EN ENFERMERÍA 1.2. ESTREÑIMIENTO

1.3. DIARREA
1.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

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1.5. DISFAGIA

MÓDULO 2 CONTROL DE LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

Manejo de los síntomas 2.1. DISNEA
2.2. TOS
y síndromes en cuidados paliativos 2.3. HIPO
2.4. ESTERTORES PRE-MORTEM
2.5. HEMOPTISIS

3 CONTROL DE LOS SÍNTOMAS

NEUROPSIQUIÁTRICOS
3.1. ANSIEDAD
3.2. DEPRESIÓN
3.3. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM
3.4. INSOMNIO

4 CONTROL DE SÍNTOMAS UROLÓGICOS

4.1. INCONTINENCIA
4.2. RETENCIÓN URINARIA
4.3. ESPASMO VESICAL
4.4. HEMATURIA

5 SÍNTOMAS SISTÉMICOS
5.1. ANOREXIA/CAQUEXIA
5.2. ASTENIA
5.3. PRURITO
5.4. FIEBRE TUMORAL

6 EL DOLOR
6.1. VALORACIÓN DEL DOLOR
6.2. TRATAMIENTO DEL DOLOR
 PRINCIPIOS GENERALES DEL CONTROL DE SÍNTOMAS
Evaluar antes de tratar, en el sentido de evitar atribuir los síntomas solo al hecho de tener el cáncer y preguntarse el mecanismo fisiopatológico con-
creto Además de la causa, debemos evaluar la intensidad, impacto físico y emocional y factores que provoquen o aumenten cada síntoma.

Explicar las causas de estos síntomas en términos que el paciente pueda comprender, así como las medidas terapéuticas a aplicar.

La estrategia terapéutica que se aplique siempre será mixta, la general de situación de enfermedad avanzada terminal y la específica para cada
síntoma, que comprende, a su vez, medidas farmacológicas y no farmacológicas. Además, deben fijarse los plazos para conseguir los objetivos y
contemplar la prevención de nuevos síntomas o situaciones que puedan aparecer.

Monitorización de los síntomas mediante el uso de instrumentos de medida estandarizados y esquemas de registro adecuados.

Atención a los detalles para mejorar el control de los síntomas. Actitudes correctas por parte del equipo contribuyen no solo a disminuir la sensación
de abandono e impotencia del paciente, sino que además elevan el umbral de percepción del dolor por parte de éste.

Es imprescindible que el equipo terapéutico completo elabore, asuma, practique y evalúe los objetivos terapéuticos en cada síntoma, especialmen-
te en el caso del dolor.

▶▶¿Cuáles son los síntomas y síndromes más frecuentes

en el paciente con enfermedad avanzada terminal?

▼▼ Síntomas digestivos: náuseas y vómitos, estreñimiento, diarrea, obstrucción intestinal y disfagia.

▼▼ Síntomas respiratorios: disnea, tos, hipo, estertores y hemoptisis.

▼▼ Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad, depresión, cuadro confusional agudo e insomnio.

▼▼ Síntomas urológicos: incontinencia, retención urinaria, espasmo vesical y hematuria.

▼▼ Síntomas sistémicos: anorexia/caquexia astenia, hipercalcemia y prurito.

▼▼ Dolor.

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MÓDULO 3
 1 SÍNTOMAS DIGESTIVOS

1.1. NÁUSEAS Y VÓMITOS

Se define nausea como el deseo inminente de vomitar. Vomitar es la expulsión forzada por la boca del contenido gástrico.

El vómito resulta de la contracción brusca de la musculatura abdominal y diafragmática y del antro gástrico, junto con la relajación de los esfínteres
esofágicos. Tanto las náuseas como los vómitos se acompañan de un cortejo vegetativo mediado por el sistema nervioso parasimpático con pali-
dez, sudoración, hipersalivación, bradicardia e hipotensión (cuadro vaso-vagal), siendo el vómito un acto reflejo controlado por centros nerviosos
bulbares, que recibe estímulos nerviosos sensitivos desde el abdomen, la corteza cerebral u oído interno-laberinto.

Las nauseas y vómitos son frecuentes en los pacientes oncológicos en fase avanzada terminal (40% y 30% respectivamente), y puede ser debido a
varias causas, siendo esencial analizarlas para una correcta selección del tratamiento.

Enlaces de interés

„„ Definición de náuseas y vómitos en paciente oncológico::

http://www.geosalud.com/Cancerpacientes/nausea_vomito.htm

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MÓDULO 3
 ▶▶Etiología
Las nauseas y los vómitos pueden tener su origen en diversos factores que, además, pueden asociarse. El más habitual es el uso de opioides y otros
fármacos, seguido del estreñimiento (en estos pacientes es la primera causa a valorar, ya que aparecen los vómitos de forma tardía a la ingesta y se
hacen más intensos a medida que evoluciona el cuadro) y de la obstrucción intestinal parcial.

Otras causas a tener en cuenta son la hipercalcemia (especialmente en caso de metástasis óseas masivas), la hipertensión craneal (si concurren me-
tástasis cerebrales), la gastritis (fundamentalmente secundaria a AINE), ansiedad, posicional (en relación con la patología vestibular), etc.

Los vómitos de gran volumen sugieren un éstasis gástrico (o estómago de retención), y se acompañan de otros síntomas como reflujo esofágico,
plenitud epigástrica o hipo. Las causas pueden ser la reducción de la motilidad gástrica por fármacos (gastroparesia por opioides) o la obstrucción
parcial, bien intrínseca (tumor gástrico) o extrínseca (ascitis, hepatomegalia).

▶▶Tratamiento
En el tratamiento destacamos, por un lado, medidas generales que se centran en una adecuación de la dieta al síntoma y a la corrección de aquellas
causas reversibles (hipercalcemia, gastritis…) y por otro, el tratamiento farmacológico.

▼▼ Tratamiento farmacológico

Se basa en el empleo de fármacos antieméticos que actúan bien a nivel central, deprimiendo el centro del vómito o el núcleo del vago, o bien a
nivel periférico, sobre la motilidad gastroesofágica. Destacamos:

a) Medicamentos que actúan a nivel central (sobre todo en pacientes tratados con opioides):

͵͵ Haloperidol: el Haloperidol es un neuroléptico (grupo de los psicofármacos) perteneciente al grupo de las butiferonas, con conocido efecto
antipsicótico y sedante. La acción antiemética es ejercida al actuar como antagonistas del receptor D2 de la dopamina sobre zona gatillo y cen-
tro del vómito. Se puede administrar en una única dosis nocturna, por vía subcutánea, aunque también es válida para su toma la vía oral (poco
factible en este caso) y la intravenosa (más propia de estados psicóticos y de agitación).

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MÓDULO 3
 Como principales efectos secundarios destacan la aparición de cuadros extrapiramidales (rigidez, temblor y acinesia (dificultad para iniciar
movimientos voluntarios), como si se tratara de un cuadro antiparkinsoniano, a veces con acatisia ( movimientos constantes involuntarios), en
la mayoría de los casos dosis-dependiente), efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, parálisis de la acomodación del cristalino, retención
urinaria y estreñimiento), efectos antiadrenérgicos (con hipotensión), alteraciones hepáticas y sanguíneas e incluso un síndrome neuroléptico
maligno (hipertermia extrema, rigidez muscular y alteración de la conciencia). En un reciente estudio no controlado en pacientes con cáncer y
vómitos no relacionados con el tratamiento, se muestra también eficaz, por lo que es una alternativa razonable (Ardí, J.R. (2010) The efficacy of
haloperidol in the management of nausea and vomiting in patients with cancer. Pain Symptom Manage; 40 (1): 111-6).

͵͵ Clorpromacina (Largactil®): es una fenotiazina (grupo de los psicofármacos), ejerce un efecto mayor de sedación, pero posee más efectos an-
ticolinérgicos que el anterior. No se debe administrar por vía subcutánea, aunque este punto es controvertido, pudiéndose administrar por vía
oral e intravenosa.

͵͵ Ondasentron (Zofran®/Yatrox®): es un antagonista de los receptores de la serotonina 5-HT3, que es uno de los estimulantes del centro del
vómito. En la actualidad, y debido a su alto precio, se reserva para el tratamiento de los vómitos inducidos por fármacos citostáticos y radiote-
rapia, que suelen ser resistentes a otros antieméticos. Se administran por vía intravenosa antes de la quimio-radioterapia y después en varias
dosis por vía intravenosa u oral. Puede provocar estreñimiento, cefalea y calor facial. Existe en nuestro país una presentación liofilizada, que se
deshace en la boca (Zofran Zydis®). También se puede administrar por vía subcutánea, aunque no se debe mezclar con ningún otro fármaco y
puede producir deterioro de la integridad cutánea, precisando frecuentes cambios de palomilla.

b) Medicamentos con acción periférica:

͵͵ Metoclopramida (Primperan®): fármaco antiemético, ayuda a acelerar el vaciamiento gástrico y a aumentar la presión en el esfínter esofágico
inferior, deprimiendo también el centro del vago, teniendo, pues, una acción mixta. Se administra bien por vía oral, subcutánea o intravenosa.
Sus efectos secundarios son extrapiramidales, junto con cefalea y vértigo.

͵͵ Domperidona (Motilium®): aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, lo que dificulta el reflujo, relajando el bulbo duodenal, con lo cual
mejora el vaciamiento gástrico. Pertenece al grupo de los fármacos antieméticos. No tiene efectos centrales. Se administra por vía oral. En oca-
siones puede producir dolor abdominal por espasmo intestinal.

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MÓDULO 3
 c) Antieméticos adyuvantes (según la etiología del vómito):

͵͵ Dexametasona (Fortecortin®/Decadran®): es un glucocorticoide, empleado fundamentalmente, por vía oral por su efecto antiinflamatorio en
los casos de vómitos por hipertensión craneal. Como efectos secundarios fundamentales puede producir la atrofia de las glándulas suprarre-
nales con déficit de ACTH (enfermedad de Addison), la aparición de Cushing iatrogénico (caracterizado por obesidad troncular, extremidades
delgadas, cuello ancho, cara redonda, estrías, acné e hirsutismo e hiperglucemia) diabetes (conocida como diabetes esteroidea), alteraciones
musculares (con pérdida de fuerza y astenia), osteoporosis, alteraciones del aparato digestivo (úlcera péptica y hemorragia digestiva), dise-
minación o reactivación de infecciones, alteraciones hormonales (supresión de la menstruación en mujeres), oculares (desarrollo de un tipo
específico de catarata) y mentales (euforia moderada, con sensación de bienestar). Si se usa por vía subcutánea, debemos tener en cuenta que
no debemos mezclarlo con ningún medicamento, y si lo administramos por palomilla, ésta será exclusiva para la Dexametasona.

͵͵ Hioscina (Buscapina®): se emplea, fundamentalmente, en los casos de vómitos inducidos por obstrucción intestinal. La hioscina es un antago-
nista colinérgico o fármaco parasimpaticolítico. A nivel intestinal disminuye los espasmos intestinales, poseyendo también acción antiemética.
Otros efectos que produce son la disminución del vaciamiento gástrico, el tono ureteral y el cuerpo vesical, dificultando la micción. Produce,
además, reducción de las secreciones bronquiales, gástricas y salivares. Se emplea habitualmente por vía subcutánea, aunque también se pue-
de usar la vía intravenosa y la oral.

͵͵ Diazepam (Valium®): se emplea, sobre todo, en caso de ansiedad. El diazepam es una benzodiacepina, con propiedades ansiolíticas, relajante
muscular, hipnótica y anticonvulsiva. Como principales efectos secundarios destacar la adicción y dependencia física (tras tratamientos pro-
longados de más de seis meses), la somnolencia y la sensación de cansancio, cefalea, desorientación y sedación excesiva (especialmente en
ancianos) y depresión respiratoria (fundamentalmente cuando se emplea por vía intravenosa y en pacientes con patología previa).

En ocasiones es necesario administrar la primera dosis de antiemético por vía parenteral (subcutáneo) para romper el círculo vicioso, prolongando
su administración de 24 a 48 horas más si el vómito es justo después de tomar la medicación o hay muchos vómitos al día.

En algunos pacientes es preciso administrar dos antieméticos conjuntamente cuando coexisten varias causas de vómitos.

Las indicaciones de sonda nasogástrica por vómitos son muy escasas y se reducen, entre otras, al caso de obstrucción gástrica total y en caso de
atonía gástrica que no responda a otras medidas.

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MÓDULO 3
 1.2. ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento es un síntoma frecuente, alrededor del 45%-50% en enfermos en fase avanzada terminal, y que preocupa bastante al enfermo y a
sus familiares. De todos modos, llega un momento en la evolución de la enfermedad en que el estreñimiento deja de ser un problema, cuando el
enfermo presenta ya un estado general extremadamente deteriorado que es fácil de identificar.

En un reciente estudio transversal de la EAPC (Asociación Europea de Cuidados Paliativos) de 2009, se pone en evidencia que más de un tercio de
los pacientes estudiados afirma sufrir estreñimiento severo y no recibir tratamiento para ello. (Laugsand, E.A. Intensity and treatment of symptoms
in 3,030 palliative care patients: a cross-sectional survey of the EAPC Research Network (2009) J. Opioid Manag; 5 (1): 11-21; Noguera, A. Screening for
constipation in palliative care patients (2009) J. Palliat Med; 12(10): 915-20).

▶▶Etiología
Las causas del estreñimiento son multifactoriales. Se pueden diferenciar entre:

▼▼ Causas debidas a la enfermedad de base: disminución de la ingesta de sólidos y líquidos, patología intraabdominal por cáncer o asociada, para-

plejía…

▼▼ Causas asociadas a tratamientos farmacológicos: opioides, colinérgicos, fenotiacinas…

▼▼ Asociado a debilidad general: encamamiento, imposibilidad de llegar al WC cuando se presenta el estímulo, confusión…

▼▼ Causas intercurrentes: hemorroides, fisuras, habituación a laxantes…

Enlaces de interés

„„ Recomendaciones generales en pacientes con estreñimiento:

http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/dietas/

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Las molestias que puede ocasionar el estreñimiento son, fundamentalmente, sensación de distensión abdominal, flatulencia, mal sabor de boca,
lengua saburral, retortijones e incluso náuseas y vómitos en casos extremos. En enfermos muy deteriorados puede ocasionar inquietud o estado
confusional. Se hace necesaria una exploración abdominal completa, que incluye tacto rectal si lleva más de tres días sin hacer deposiciones, con
objeto de descartar la impactación fecal.

▼▼ Medidas generales

La estrategia terapéutica adecuada, después de haberse realizado la valoración de posibles etiologías, comprenderá la aplicación de una serie de
medidas combinadas con el uso de laxantes con objeto de conseguir una deposición al menos cada tres días. Se intentará estimular la ingesta de
líquidos (agua y zumo de frutas) ya que difícilmente se podrá aumentar el aporte de fibra en la dieta, aunque esto puede estar contraindicado si
existe oclusión o suboclusión intestinal; asimismo, responderemos rápidamente al deseo de evacuación, estudiando las posturas más cómodas y
revisando el tratamiento farmacológico para valorar los posibles cambios si está tomando varios fármacos que producen estreñimiento.

Cuando se prescriba un opioide, se prescribirá simultáneamente un laxante.

▼▼ Uso de laxantes

Decir, en primer lugar, que no hay un único laxante o combinación de éstos que se prefiera a los demás por varias razones que van desde el efecto
individual en cada paciente a su forma de administración y a gusto del mismo (hay algunos jarabes que provocan náuseas a los pacientes).

Los laxantes más empleados en cuidados paliativos, entre otros, son los senósidos, la lactulosa, el polietilenglicol y la metilnaltrexona:

▶▶ Laxantes senósidos, de contacto o estimulantes del peristaltismo (Puntual®, X-Prep®)

Estos laxantes se conocían antiguamente como laxantes estimulantes, porque se creía que actuaban estimulando los plexos nerviosos del intesti-
no, aumentando el peristaltismo. En realidad parece ser que actúan bloqueando la reabsorción de agua por la mucosa del colon, al mismo tiempo
que estimulan la secreción de agua y electrólitos desde la mucosa a la luz del colon. En todo caso, son los menos fisiológicos de todos los laxantes,
pero los más usados, pudiéndose presentar en forma de grageas o gotas, más cómodos de tomar. Casi siempre producen dolor cólico, a veces
intenso, pudiendo producir importantes pérdidas de agua y electrólitos, sobre todo potasio. Todos estos laxantes tardan de ocho a doce horas en
producir su efecto, por lo que suelen tomarse por la noche. El aceite de ricino es el único que actúa en el yeyuno y su efecto es más rápido.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Laxantes osmóticos (Lactulosa, Lactitol, sales de magnesio y Polietilenglicol)
Son sales no absorbibles que se administran por vía oral o rectal. Su mecanismo de acción consiste en atraer agua al intestino, por su poder
osmótico, lo que aumenta el volumen de las heces. Entre los más usados se encuentran las sales de frutas y el sulfato de magnesio, tomados
con agua en ayunas.

La Lactulosa, un azúcar sintético, compuesto de galactosa y fructosa, que no se absorbe en el yeyuno, por lo cual atrae agua al intestino por
ósmosis. Al llegar al colon es captada por las bacterias colónicas, que la metabolizan y producen ácido láctico y acético, los cuales estimulan el
peristaltismo.

La lactulosa no se utiliza como laxante en sentido estricto, sino a veces para tratar la encefalopatía hepática, en la que interesa reducir la pobla-
ción bacteriana del colon para disminuir la producción de amonio. Los ácidos lácticos y acéticos, producidos por la propia población bacteriana
del colon al metabolizar la lactulosa, contribuyen a disminuir el número de bacterias, ya que éstas no pueden multiplicarse en medio ácido.

Lactulosa y Lactitol producen flatulencia, y las sales de magnesio pueden alterar el balance hidroelectrolítico por lo que se desaconsejan en
insuficiencia cardíaca y renal.

Dentro de este grupo se incluyen los enemas de fosfato sódico (enema Cassen®).

▶▶ Laxantes detergentes o emolientes

Son sustancias que ablandan el contenido intestinal y favorecen su expulsión. El más clásico es el aceite de parafina (Hodernal). Además blo-
quea la absorción de las vitaminas liposolubles (A,D.E). Su empleo continuado es peligroso, pues puede aspirarse al pulmón y producir neumo-
nitis lipoidea. En el llamado estreñimiento rectal o disquecia pueden ser útiles los supositorios de glicerina.

▶▶ Laxantes de volumen
Son poco útiles en pacientes en fase avanzada terminal. Se emplean en aquellos casos en que el factor principal del estreñimiento es una dieta
pobre en residuos, que origina un escaso contenido intestinal, con lo que se reduce el estímulo normal para el peristaltismo. Aparte de alimen-
tos ricos en fibra se puede emplear el salvado, agar-agar, plantago ovata y la metilcelulosa, los cuales aumentan de volumen en el interior del
intestino cuando se hidratan. Existen preparados de fibra vegetal en comprimidos. Aparte de su efecto laxante, pueden ser útiles en regímenes
de adelgazamiento, por producir sensación de plenitud.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Antagonista opioide (Metilnaltrexona)
Es un antagonista selectivo de los receptores mu periféricos. Su grupo metilo impide que atraviese la barrera hematoencefálica por lo que care-
ce de acción central y, por lo tanto, no antagoniza el efecto analgésico. Sirve exclusivamente para el estreñimiento producido por los opioides,
lo que limita su uso, ya que éste suele tener un origen multifactorial. Es, además, caro, reservándose su uso a casos seleccionados. Se comercia-
liza con el nombre de Relistor® en jeringas precargadas (Garnock-Jones, K.P., McKeage, K. Methylnaltrexone. (2010) Drugs; 70(7): 919-28).

Generalmente se suele iniciar el tratamiento con un laxante estimulante (que aumenta el peristaltismo), habitualmente senósidos (los más em-
pleados en los pacientes con estreñimiento causados por opioides) y/o lactulosa (laxante osmótico, caracterizado por atraer hacia el colon agua,
aumentando el tamaño del bolo intestinal, pudiéndose asociar según la respuesta observada, hecho frecuente en los pacientes en tratamiento con
opiáceos. El siguiente paso será añadir un agente humidificador de superficie (detergente) para potenciar los anteriores, como, por ejemplo, para-
fina líquida. Pueden añadirse medidas rectales (supositorios de glicerina o de bisacodilo o Micralax®) ya inicialmente si la ampolla rectal está llena
o mientras esperamos el efecto de los laxantes orales (de uno a cuatro días) y siempre que sea necesario según el efecto de aquéllos. En caso de
requerirse, se administrarán enemas con sonda rectal para aumentar su eficacia, aunque son especialmente molestos en enfermos muy debilitados.

Existe una revisión Cochrane del 2006 en la que participaron un total de 280 pacientes y se compararon algunos de los laxantes más habituales (Lac-
tulosa, senósidos, Dantron con Polietilenglicol (no comercializado en España), e hidróxido de magnesio con parafina), aunque no se han contempla-
do otros muy frecuentes en nuestro medio como los supositorios de glicerina o los microenemas. La eficacia de todos ellos es limitada, mostrándose
algo más eficaz la asociación de Lactulosa con sen que el Polietilenglicol más Dantron. En prácticamente en todos los estudios se hace necesario el
uso de rescates por vía rectal (Miles, C.L., Fellowes, D., Goodman, M.L., Wilkinson, S. (2006) Laxatives for the management of constipation in palliative
care patients. Cochrane Database Syst Rev; 18 (4): CD003448).

Enlaces de interés

„„ Uso, administración y otros consejos en el manejo de la metilnaltrexona:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/

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MÓDULO 3
 En general, podemos decir que la asociación de un laxante osmótico o reblandecedor de las heces asociado a un estimulante del peristaltismo es la
pauta estándar recomendada, tanto por su eficacia como por su tolerancia y seguridad (Larkin, P.J., et al. (2008) The management of constipation in
palliative care: clinical practice recommendations. Palliat Med; 22: 796-807).

En caso de impactación fecal, se requerirá, habitualmente, la administración de uno o varios enemas de limpieza, acompañado del empleo de me-
didas adicionales, dependiendo siempre del nivel al que se encuentre dicha impactación.

Dada la frecuencia en que en algunos pacientes es necesaria la administración de enemas, es fundamental el adiestramiento de la familia al respecto.

Para poner un enema se debe explicar a la familia el procedimiento, indicando la postura más idónea del paciente (posición de Sims), realizándose
tacto rectal previo para descartar la existencia de fecalomas.

▼▼ Si hay fecalomas se realizará enema de limpieza o extracción manual.

▼▼ Si no hay fecalomas, se debe aplicar enema de 250 ml del que se desecha un poco y se añade solución de lactulosa y dos Micralax®, hasta com-

pletar el líquido retirado.

▼▼ Si no es eficaz el procedimiento anterior o existe un fecaloma, se debe aplicar enema de limpieza de 1,5 litros de agua templada + 150 ml de aceite

de oliva+ 150 ml de solución de lactulosa + 3 Mycralax®

LECTURA OBLIGATORIA
J. Larkin et als. (2009): Manejo del estreñimiento en la atención paliativa:
recomendaciones clínicas. Revista medicina Paliativa.

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MÓDULO 3
 1.3. DIARREA
Se define la diarrea como la defecación de heces con consistencia y frecuencia anormal. La importancia de la diarrea radica en que es muy debili-
tante por la pérdida de líquidos y electrolitos, en la ansiedad que provoca en los pacientes el temor a la incontinencia, y en el esfuerzo para acudir
repetidamente a defecar.

▶▶Etiología
▼▼ Pseudodiarrea por rebosamiento: se puede producir una diarrea por irritación si existe una oclusión parcial por impactación fecal. Se debe des-

cartar la existencia de un fecaloma.

▼▼ Exceso de laxantes (principal causa en cuidados paliativos).

▼▼ Quimioterapia.

▼▼ Radioterapia.

▼▼ Síndrome de malabsorción.

▼▼ Tumores.

▼▼ Infecciones.

Enlaces de interés

„„ Artículo sobre la diarrea en pacientes con quimioterapia:

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2004/06/18/

Enlaces de interés

„„ Ruidos hidroaéreos en la auscultación abdominal:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Dependerá de la causa que la produzca.

Es extendido el uso de la Loperamida (narcótico de síntesis no absorbible, derivado mórfico). Es capaz de reducir el peristaltismo, el peso fecal, la ur-
gencia y la incontinencia fecales, tanto en diarreas agudas como crónicas. Aunque su efecto se inicia pasada una hora, el máximo efecto no se logra
hasta las 16-20 horas, lo que tiene importancia de cara a su dosificación.

En caso de diarrea refractaria, se recomienda el octreótido, aunque en nuestro país no tiene autorizada esta indicación. Este análogo de la Somatos-
tatina tiene múltiples efectos antidiarreicos que incluyen la supresión de la liberación de péptido intestinal vasoactivo y de ácido gástrico, reduc-
ción de la motilidad e incremento de la absorción de agua, electrolitos y nutrientes del trayecto gastrointestinal. Dado que el efecto es una dosis
dependiente, y las dosis usadas en los diferentes estudios varían mucho, se debe empezar con dosis bajas e incrementarlas en función del resultado
obtenido. La dosificación habitual empieza con 50 a 100 mcg/8 horas subcutáneo hasta un máximo de 1.500 mcg/día

Enlaces de interés

„„ Enlace a página con distintas escalas usadas en cuidados paliativos:

http://www.accurauhd.com/doc_escalas.html

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MÓDULO 3
 1.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
En primer lugar debemos diferenciar los tres grandes cuadros, que pueden inducirnos a error y que debemos saber distinguir: la obstrucción, la
suboclusión y la pseudoobstrucción.

La obstrucción intestinal es una complicación frecuente y muy grave en los pacientes en situación de terminalidad, particularmente en los pacien-
tes con enfermedad oncológica abdominal o pélvica. Entre los mecanismos fisiopatológicos responsables de este síndrome se incluyen:

1. La compresión mecánica.

2. Los trastornos de la motilidad.

3. La acumulación de secreciones gastrointestinales.

4. La absorción gastrointestinal disminuida.

5. La inflamación.

Denominamos suboclusión, al cuadro abdominal puede responder a una obstrucción incompleta. Ante una suboclusión intestinal debemos inten-
tar siempre un tratamiento farmacológico enérgico que resuelva la situación, o que evite la obstrucción completa a corto plazo. Es más fácil y con
mayores probabilidades de éxito el abordaje quirúrgico o endoscópico de un paciente que aún no se ha ocluido por completo.

La pseudoobstrucción es también importante saber distinguirla de la obstrucción intestinal, caracterizada igualmente por una dilatación intestinal
extensa, aunque sin obstrucción mecánica. Es frecuente en pacientes con un deterioro general importante y, aunque su patogénesis no es del todo
conocida, parece deberse a un desequilibrio en la regulación autonómica de la motilidad intestinal.

▶▶Etiología
Es producida por varias causas como pueden ser el crecimiento tumoral (en relación con neoplasias de recto, ovario y colón), el uso de fármacos
(opioides, espasmolíticos, antidepresivos), la presencia de impactación fecal, o por adherencias, sobre todo si ha existido cirugía previa.

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Dependerá de la gravedad de la obstrucción y de la situación y esperanza de vida del enfermo, optándose por tratamiento quirúrgico, endoscópico
o farmacológico.

El tratamiento quirúrgico es el de elección, aunque son pocos los pacientes que se pueden beneficiar de él. La carcinomatosis intraabdominal, la
ascitis masiva que recurre rápidamente y el performance status bajo, se consideran contraindicaciones absolutas para la cirugía.

Desde hace poco tiempo, existe la alternativa del tratamiento endoscópico. Consiste en colocar una prótesis o tubo metálico plegado que, una vez
insertado en su posición definitiva, se expande lentamente, recanalizando la zona obstruida. La dificultad para su colocación depende fundamen-
talmente de la localización de la lesión y del grado de obstrucción, estando indicada su inserción en la región pilórica, el intestino delgado proximal
y en el colon izquierdo.

En cuanto al tratamiento médico, instauraríamos medidas farmacológicas y no farmacológicas. En un primer momento, aunque no hay suficiente
evidencia disponible, se puede intentar un tratamiento con Dexametasona (8-16 mg subcutánea por la mañana) con intención de reducir el edema
de la pared intestinal asociado a Metoclopramida (30-120 mg/día en infusión subcutánea) para aumentar la motilidad intestinal y tratar así de evitar
la obstrucción completa. Si ya está instaurada como completa, los procinéticos (como la Metoclopramida), están contraindicados, ya que aumentan
los vómitos (Están indicados en la suboclusión y en el íleo o pseudoobstrucción)

Es de utilidad el uso de espasmolitos como la Buscapina® y el Octeótrido. Ante la presencia de nauseas o vómitos usaremos Haloperidol o Levome-
promacina (Sinogan®) en infusión continua subcutánea

Para el tratamiento del dolor secundario a la obstrucción, seguiremos las pautas de la escalera analgésica de la OMS. También podremos administrar
cloruro mórfico en infusión o por vía subcutánea. Si ya estaba en tratamiento con morfina, incrementaremos la dosis o rotaríamos el opioide si fuera
necesario.

Enlaces de interés

„„ Inserción y cuidados de la sonda de gastrostomía:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/

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MÓDULO 3
 En caso de que no cedieran los vómitos se debe valorar el sondaje nasogástrico conectado a bolsa para vaciamiento gástrico por gravedad y dieta
absoluta, para evacuar en un primer momento el contenido de los tramos más altos del tracto gastrointestinal. También se ha propuesto la coloca-
ción de sondas de gastrostomía o yeyunostomía en pacientes muy estables y con expectativa de vida de, al menos, algunas semanas (Baron, T.H.
(2009) Interventional palliative strategies for malignant bowel obstruction. Curr Oncol Rep; 11 (4): 293-7). Estas medidas deben ser muy meditadas
y aplicarse solo en circunstancias excepcionales y siempre con el consentimiento de los pacientes que previamente deben ser adecuadamente
informados.

1.5. DISFAGIA
Se define la disfagia como la dificultad para tragar.

▶▶Etiología
Puede estar originada por el cáncer (tumores de cabeza, cuello y esófago, boca seca, candidiasis oral o esofágica…), ser secundaria al tratamiento o
deberse a enfermedades concurrentes (reflujo gastroesofágico).

Entre los pacientes tributarios de abordaje paliativo, la prevalencia de la disfagia es más alta entre los pacientes no oncológicos, particularmente los
afectados por enfermedades degenerativas del SNC.

Es importante destacar que la disfagia es considerada como un indicador clínico independiente para la predicción de la supervivencia en pacientes
con cáncer sólido avanzado (Ripamonti, C.I. (2009) Predictive models in palliative care. Cancer; 115 (13 Suppl): 3128-34; Vigano, A. (2000) Survival pre-
diction in terminal cancer patients: a systematic review of the medical literature. Palliat Med; 14 (5): 363-74).

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
El cuidado paliativo de la disfagia está orientado a maximizar la efectividad en la función deglutoria, a mantener la salud pulmonar y el apoyo a una
nutrición aceptable.

Cuando a pesar de todos los intentos de intervención, el paciente se vuelve totalmente incapaz de tragar, el objetivo del tratamiento se dirigirá a la
búsqueda de maneras de proveer una nutrición adecuada a la situación del paciente.

Es importante tener en cuenta que disponemos de medidas generales para prevenir la aparición de la disfagia, tales como medidas posturales du-
rante la ingesta, modificación de la textura de los alimentos, y vigilancia de la boca ante la aparición de lesiones o infecciones.

Se debe tratar la causa, si es posible. Entre las posibles soluciones estarían la cirugía, la colocación de prótesis metálicas autoexpandibles o la bra-
quiterapia intraluminal.

El uso del sondaje nasogástrico es controvertido, debiendo contemplar alternativas como la colocación de una PEG (gastrostomía percutánea en-
doscópica). Hay una revisión Cochrane publicada en 2010 que concluye que la PEG se asoció con una incidencia menor de fallos en la colocación,
sugiriendo que el procedimiento endoscópico es más seguro y efectivo que la SNG.

Si debido a la extensión de la enfermedad, al deterioro general del paciente, o a su negativa a los tratamientos anteriores, éstos no se pueden llevar
a cabo, siempre podemos intentar un tratamiento con Dexametasona 8 mg/día por vía oral ó 4 mg/día subcutánea con la intención de reducir el
edema peritumoral y mejorar la permeabilidad del tubo digestivo.

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MÓDULO 3
 2 CONTROL DE LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

2.1. DISNEA
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Por tanto, al ser subjetivo, solo el enfermo puede cuantificar su intensidad y características.

Este es un síntoma frecuente en el cáncer avanzado, variando su incidencia según la localización del tumor y la expectativa de vida. Las neoplasias
de pulmón la presentan en un 60% de los casos, siendo en el resto de tumores en fase avanzada la incidencia entre el 30% y el 45%.

La disnea puede aparecer en los últimos días o semanas de la evolución de diferentes enfermedades en el contexto de un fracaso multiorgánico,
comportándose entonces como factor de mal pronóstico a muy corto plazo. En muchas ocasiones es complicado controlarla con tratamientos far-
macológicos, por lo que una vez agotadas todas las posibilidades debe valorarse la sedación.

▶▶Etiología y valoración
En la valoración se deben descartar aquellas etiologías de disnea que sean susceptibles de tratamiento etiológico, pudiendo diferenciar entre:

▼▼ Causas reversibles o potencialmente tratables: insuficiencia cardíaca congestiva, broncoespasmo, ansiedad, infección, derrame pleural, anemia

o síndrome de compresión de la vena cava superior.

▼▼ Causas irreversibles: todas aquellas en las que se desestimen medidas específicas, generalmente relacionadas con el propio crecimiento tumoral.

Enlaces de interés

„„ Distintos tipos de ruidos audibles en la auscultación pulmonar:

http://www.elpulsocardio.com.ar/

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
„„ Causas reversibles
Se intentará modificar la causa de base, empleando los fármacos o medidas precisas.

„„ Causas irreversibles
Se aplicarán una serie de medidas, que podemos agrupar en:

▶▶ Medidas no farmacológicas o generales:

▶▶ Compañía tranquilizadora.
▶▶ Aire fresco sobre la cara.
▶▶ Ejercicios respiratorios.
▶▶ Técnicas de relajación.
▶▶ Posición confortable.
▶▶ Adaptación al estilo de vida.

▶▶ Medidas farmacológicas:

▶▶ Sulfato o clorhidrato de morfina

La morfina es un narcótico opiáceo. Actúa sobre receptores que son estimulados por las endorfinas u opiáceos de producción endógena. Estos
receptores se localizan de manera irregular en muchos puntos del cerebro: médula, mesencéfalo, sistema límbico…, su estimulación produce
un efecto de inhibición, de tal manera que atenúan la sensación dolorosa y anulan o reducen el carácter desagradable que la acompaña. Tiene
acciones depresoras y estimulantes. Entre las primeras señalar su capacidad analgésica, produciendo de forma adicional, somnolencia y cierto
grado de obnubilación, situación que se define como narcosis o adormecimiento. Causa, además, depresión respiratoria y del reflejo de la tos,
hipotensión y disminución del peristaltismo. Como efecto estimulante destacar una sensación de euforia y bienestar, aumenta el tono intesti-
nal y de la vejiga urinaria, pudiendo dificultar la micción. Como efectos adversos destacar la depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia,
estreñimiento, sudoración y vómitos. Produce tolerancia.

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MÓDULO 3
 Es el fármaco de elección en el paciente en fase avanzada terminal y no provocadepresión respiratoria en la dosis adecuada. Si el paciente es-
taba ya en tratamiento con morfina para el dolor, se aumenta la dosis/día en un 10%-20%, y a veces en un 50%. Si no tomaba anteriormente
morfina, se comenzará con una dosis de sulfato de morfina en comprimidos de liberación controlada (MST®), solución oral (Oramorph®) o com-
primidos de liberación inmediata (Sevredol®), usando la vía parenteral cuando no sea posible la vía oral.

Cuando se inicia tratamiento con opioides, hay que tener en cuanta el manejo de los efectos secundarios:
„„ Estreñimiento: es frecuente y puede empeorar la disnea, por lo que es fundamental su prevención y tratamiento.
„„ Nauseas y vómitos: menos frecuente que el estreñimiento, pero también es conveniente su prevención.
„„ La somnolencia, que aparece en el 20% de pacientes, no debería preocupar pues, en algún sentido, es un efecto buscado. Si al pa-
ciente no le molesta, puede ser beneficioso en el control de la disnea.
„„ La aparición de cuadros confusionales y alucinatorios obliga a cambiar de opioide. En caso de tener que cambiar de opioide, una
posibilidad es utilizar metadona como alternativa a la morfina. Su acción sobre el Centro Respiratorio está suficientemente probada
y se puede utilizar por vía oral y parenteral, incluyendo la vía subcutánea. La equivalencia por vía oral frente a la morfina es de 2:1 a
favor de la metadona.

▶▶ Benzodiacepinas (Midazolam, Lormetacepam, Loracepam)

Se trata de una familia de fármacos que parecen deprimir el sistema límbico y otras estructuras del S.N.C., probablemente por estímulo directo
del receptor GABA. Todas las benzodiacepinas son muy parecidas y se diferencia fundamentalmente en su semivida. Como efectos generales
destacar su poder ansiolítico, hipnótico y sedante, relajante muscular (muy útil ya que las contracturas musculares acompañan frecuentemen-
te a los estados de ansiedad, con producción secundaria de mialgias). Sin embargo, el efecto relajante muscular de las benzodiacepinas solo
aparece en dosis altas. La relajación muscular en enfermos con ansiedad seguramente es secundaria al efecto ansiolítico, por lo que es dudosa
la utilidad de estos fármacos en el tratamiento de la contracción muscular. También se emplea como anticonvulsivo.

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MÓDULO 3
 Como principales efectos secundarios destacar la depresión respiratoria, especialmente cuando se administra por vía intravenosa; somnolen-
cia y sensación de cansancio, como manifestación del efecto depresor del S.N.C, generalmente con dosis altas, pero a veces también con dosis
bajas; adicción y dependencia física, después de tratamientos prolongados, especialmente pasados los seis meses del inicio de éste. El síndro-
me de abstinencia a las benzodiacepinas es leve y se caracteriza fundamentalmente por reaparición de ansiedad e insomnio, con irritabilidad,
temblor, rigidez muscular e incluso crisis convulsivas y psicosis Se recomienda dar la menor dosis posible durante el menor tiempo posible para
evitar este efecto, no suspender nunca bruscamente el tratamiento cuando se haya mantenido más de un mes, sino reducir progresivamente
la dosis a lo largo de dos semanas.

Puede provocar, además, cefalea, desorientación, ataxia y agitación, así como amnesia anterógrada, pudiéndose alterar el proceso de la memo-
ria y no recordar las vivencias ocurridas durante el tratamiento.

Los ancianos son más sensibles a las Benzodiacepinas. En general se produce más somnolencia, pero en algunos casos puede aparecer agi-
tación y signos de agresividad. Como norma general, debe comenzarse el tratamiento con la mitad de dosis que en los adultos, observando
cuidadosamente los efectos.

En cuidados paliativos, se usan para la disnea inducida por ansiedad, crisis de disnea o ataques de pánico respiratorio, no actuando directamente
sobre el mecanismo de la disnea. Empleamos Loracepam (Orfidal®) oral/sublingual o Diazepam (Valium®) por vía oral o rectal, o bien midazolam
(Dormicum®), usado también para sedación en caso de disnea terminal, por vía subcutánea. El midazolam se puede utilizar por vía parenteral
(subcutánea) a dosis inicial de 5 mg cada seis u ocho horas, con posibilidad de utilizar dosis extra de 5 mg para controlar la crisis de disnea.

▶▶ Fenotiazinas (Clorpromacina-Largactil®)
Son fármacos neurolépticos o antipsicóticos, cuyo mecanismo de acción parece ser el bloqueo de los receptores de dopamina neuronales, no
disminuyendo los niveles aumentados de dopamina, pero impidiendo que actúe sobre los receptores, bloqueando, además, los receptores do-
paminérgicos periféricos, lo que explica alguno de sus efectos secundarios. Su efecto más importante es el antipsicótico y tranquilizante, pero
también tienen, más o menos desarrollado, efecto antiemético, antivertiginoso, antihistamínico y antipruriginoso. Todas las fenotiazinas producen
somnolencia y disminución de la capacidad de respuesta, como efectos secundarios fundamentales, desapareciendo al cabo de unos días. Ade-
más pueden aparecer efectos extrapiramidales (frecuentes, y consistentes en un cuadro antiparkinsoniano con acatisia, rigidez, temblor y acinesia.

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MÓDULO 3
 En tratamientos prolongados puede aparecer discinesia tardía (movimientos involuntarios de la cara y las extremidades, y distonía del tronco)
que solo mejora suspendiendo al tratamiento), anticolinérgicos (sequedad de boca, parálisis de la acomodación del cristalino, retención urinaria
y estreñimiento), efectos antiadrenérgicos (hipotensión), alteraciones hepáticas y sanguíneas y un síndrome neuroléptico maligno (infrecuente).

A menudo se asocia a la morfina como tratamiento adyuvante. Tiene efecto ansiolítico y sedante y algunos tutores sugieren que puede actuar
directamente sobre el nivel de percepción de la disnea.

▶▶ Corticoides
Mejoran la sensación de disnea que se asocia a obstrucción de la vía aérea, síndrome de compresión de la vena cava superior, bronquitis cróni-
ca, linfangitis carcinomatosa, etc. Fundamentalmente Dexametasona o Prednisona.

▶▶ Oxígeno
Su uso es discutido. Sus defensores refieren que mejora la disnea, incluso en casos con saturación de oxígeno adecuada. Cuando se use, se hará
siempre con gafas nasales y humidificador, a ser posible. Hay que personalizar su uso en cada caso.

En caso de crisis de disnea en paciente en fase avanzada terminal:

„„ Compañía tranquilizadora.
„„ Técnicas de relajación y ejercicio sobre el control de respiraciones.
„„ Colocar al paciente en posición de Fowler/semifowler.
„„ Proporcionar aire fresco en la cara, por ejemplo con un abanico.
„„ Administrar cloruro mórfico, según pauta, vía oral o subcutánea, valorando el beneficio de asociar Benzodiacepinas.

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MÓDULO 3
 2.2. TOS
Aparece en el 50% de los cánceres avanzados, y en el 80% de los de origen broncopulmonar.

▶▶Etiología
▼▼ Tumores: por procesos de irritación traqueal, bronquial, pleural, pericárdica y diafragmática.

▼▼ Tratamientos: por ejemplo, fibrosis post-radioterapia.

▼▼ Complicaciones médicas: infecciones de las vías respiratorias, insuficiencia cardíaca, etc.

▼▼ Enfermedades previas o concurrentes: EPOC, asma, tabaquismo, etc.

▶▶Tratamiento
▶▶ Medidas generales

▶▶ Humidificación del aire inspirado.

▶▶ Educación de cómo toser efectivamente.
▶▶ Limitar el uso de la aspiración, dado que es muy traumático.

▶▶ Medidas farmacológicas

▶▶ Dextrometorfano (Romilar®)
Por vía oral. Es un antagonista del NMDA. No produce los efectos secundarios de los opioides. Es el fármaco de elección si la tos no va acompa-
ñada de dolor. Como antitusígeno parece ser igual de eficaz que la codeína, por lo que se emplea más que ella, especialmente en niños, con lo
que este fármaco está contraindicado

▶▶ Sulfato de morfina (MST®)

En comprimidos de liberación controlada, por vía oral. Es el fármaco de elección si hay tos y dolor, o la tos no se controla con dextrometorfano.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Codeína
Por vía oral. Cuando verdaderamente está indicado atenuar la tos, se emplean fármacos depresores centrales, como la codeína o la dihidroco-
deína. Son derivados mórficos. En realidad todos los mórficos inhiben la tos, pero con este fin solo se utiliza la codeína, porque las dosis eficaces
para atenuar la tos son muy inferiores a las que habitualmente producen adicción. De todas formas, y aunque rara vez ocurre, la codeína puede
llegar a producir adicción. En pacientes ya tratados con morfina, no aporta ningún beneficio su asociación.

▶▶ Mucolíticos no irritantes, como la N-acetilcisteína (Fluimucil®)

Es un mucolítico, perteneciente al grupo de los tioles, que actúa rompiendo los puentes de sulfuro de las mucoproteínas, disminuyendo la viscosi-
dad del moco. Se puede administrar por vía oral, intravenosa o en nebulización. A veces pueden ocasionar, como efecto adverso, broncoespasmo.

En pacientes con tos productiva o húmeda y con poca capacidad expectorante por debilidad extrema, las medidas para eliminar secreciones (dre-
naje postural, bronco-aspiraciones) no aportan beneficio y pueden ser claramente perjudiciales. Pueden provocar espasmos laríngeos. No obstante,
hay que entender que el ruido respiratorio que ocasionan es un importante factor de estrés para enfermos, familiares y profesionales. El manejo
terapéutico de esta situación pasa por explicar el motivo de la acumulación de secreciones, la ausencia de tratamientos efectivos y tratar de secarlas
con Hioscina (Buscapina®), 20 mg cada seis u ocho horas, por vía oral o parenteral.

2.3. HIPO
Es un síntoma muy molesto y que agota a los enfermos ya de por sí bastante debilitado. Puede estar causado por:

▼▼ Distensión gástrica.

▼▼ Secundario a irritación diafragmática o del nervio frénico.

▼▼ Secundario a uremia, infecciones o tumor cerebral.

Enlaces de interés

„„ Conocimientos y tratamientos en el hipo pertinaz:

http://www.fisterra.com/guias2/hipo.asp

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
▼▼ Estimulación faríngea

Como, por ejemplo, beber por el lado opuesto del vaso, ingerir dos cucharadas de azúcar granulado, beber dos vasos de licor, colocar una llave
fría debajo del cuello estirado… No suelen ser muy efectivos, pero intentarlo no supone riesgos.

▼▼ Tratar las causas irreversibles

▶▶ Distensión gástrica: Metoclopramida (Primperan®), usada por vía oral o parenteral

▶▶ Tumor cerebral: corticoides (Dexametasona).
▶▶ Supresión central del reflejo del hipo: Clorpromazina (Largactil®), por vía oral.
▶▶ En ocasiones el Baclofeno (Lioresal®) puede llegar a ser útil. Se trata de un relajante muscular esquelético que actúa a nivel de la médula espinal,
deprimiendo el sistema nervioso central y la conducción sináptica. Se usa sobre todo en el alivio de los espasmos musculares esqueléticos pro-
vocado por enfermedades desmielinizantes, mielopatías, y sintomatología espástica, como la que acontece en determinadas parálisis. Puede
provocar vértigo, depresión o euforia, alucinaciones, parestesias, etc.

2.4. ESTERTORES PRE-MORTEM

Se denomina así al ruido producido por las secreciones respiratorias en el árbol bronquial. Son muy frecuentes en pacientes con cáncer de pulmón
y tumores del SNC, así como en pacientes con sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y retirada de hemodiálisis).

Aparecen en pacientes muy debilitados, sin fuerza para toser y expulsar secreciones. Para tratar los estertores disponemos de Hioscina (Buscapina®)
o la Escopolamina (Escopolamina Braun®), que además se puede usar por vía subcutánea. La escopolamina produce sedación ya que atraviesa la
barrera hematoencefálica. Además es útil reducir el aporte hídrico.
Enlaces de interés

„„ Visualización técnica de realización de una endoscopia digestiva alta:

http://www.youtube.com/watch?v=DanJzUi47zM

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MÓDULO 3
 El tratamiento de este tipo de respiración es de gran utilidad, sobre todo a la hora de disminuir la ansiedad de la familia.

Debemos explicar a la familia que, si aparecen estas secreciones audibles, coloquialmente denominada «puchero», y el paciente presenta bajo nivel
de conciencia, éste no está sufriendo, siendo más molesto para los familiares y profesionales sanitarios, por el sonido que produce. Podemos, ade-
más colocar al paciente en posición de semiprono para disminuir la dificultad respiratoria.

No está indicada la aspiración de estas secreciones en este caso.

2.5. HEMOPTISIS
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. Es necesario diferenciarla del sangrado faríngeo y de la hemate-
mesis (sangrado de origen gastrointestinal)

Entre las causas más frecuentes de hemoptisis se encuentran la bronquitis crónica, bronquiectasias, carcinomas pulmonares y tuberculosis. No
existe una clara relación entre la cuantía de la hemoptisis y su etiología, no obstante, en el caso de hemoptisis moderadas son las bronquiectasias-
bronquitis crónica y el carcinoma broncogénico las más frecuentes, y cuando se trata de hemoptisis masivas son la tuberculosis (49%), las bron-
quiectasias (22%), el absceso de pulmón (12%), el carcinoma (3%), la aspergilosis y la fibrosis quística.

La hemoptisis en un paciente con cáncer puede ser desencadenada por múltiples causas. Habitualmente se produce por la afectación a nivel del
árbol respiratorio o por alteraciones de la coagulación.

Se consideran factores de alto riesgo de hemorragia los siguientes: trombocitopenia menor de 20.000 plaquetas/ml, tumores pulmonares de loca-
lización central, presencia de enfermedad metastásica a nivel del hígado, leucemias agudas y crónicas refractarias y los pacientes que reciben un
tratamiento con fármacos anticoagulantes (Harris, D., Noble, S. (2009) Management of terminal hemorrhage in patines with advanced cancer: A syste-
matic literature review. J Pain Sympton Manage; 38: 913-927).

La hemoptisis puede ser el hallazgo inicial en el 7%-10% de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón. Durante la evolución de la enfermedad, has-
ta el 20% de los pacientes pueden tener algún episodio de hemoptisis (Ingbar, D. (2010) Causes and management of masive hemoptysis in adults. [Internet]
Walthman (MA): Uptodate 18.1), con la consiguiente repercusión clínica, además de producir gran ansiedad tanto en el paciente como en su entorno.

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MÓDULO 3
 Se califica como masiva cuando el sangrado es mayor de 100-200 ml en 24 horas. Su presencia es un factor de mal pronóstico pudiendo ser la causa
del fallecimiento de los pacientes con carcinoma broncogénico en un alto porcentaje (Kvale, P., Selecky, P., Udaya, B., Prakash, S. «Palliative Care» En
Lung (2007) Cancer: ACCP. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest; 132; 368-403).

▶▶Tratamiento
El tratamiento de los episodios debe ser individualizado y depende de diversos factores, como la posibilidad de reversión o control de la causa del
sangrado, la existencia de episodios previos y su respuesta al tratamiento recibido, la situación clínica actual y el pronóstico vital del paciente, ade-
más de sus valores y preferencias

En los pacientes con hemoptisis leve, se puede iniciar tratamiento con antifibrinolíticos (acido tranexámico o aminocaproico). Tras un episodio de
hemoptisis leve o moderada, hay que considerar que el paciente puede tener un elevado riesgo de presentar una hemoptisis masiva si aumenta la
tos, aparece infección respiratoria y/o hay coagulapatía o trombopenia asociadas.

En caso de hemoptisis masiva en pacientes en fase avanzada terminal, se sedará al paciente, no dejándole nunca solo. La hemoptisis masiva o fatal
es infrecuente, pero cuando ocurre su impacto en pacientes, familiares y profesionales es enorme. Es recomendable la elaboración de un plan de
acción con instrucciones a los cuidadores, incluidas las siguientes:

▼▼ Disponer en la cabecera del paciente una palangana y toallas de color oscuro para comprimir el punto de hemorragia y absorber y disminuir el

impacto visual de la sangre.

▼▼ Colocar al paciente en decúbito lateral en caso de hematemesis o hemoptisis para prevenir el ahogamiento.

▼▼ Preparar una jeringa precargada con midazolam para realizar una sedación de emergencia con 5-10 mg administrados por vía parenteral, prefe-

riblemente subcutánea (se facilitará el procedimiento si se deja insertada previamente una palomilla), que podría repetirse en caso necesario. Si
el paciente está en el hospital, es de elección la vía intravenosa; en domicilio en cambio será la subcutánea.

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MÓDULO 3
 3 CONTROL DE LOS SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS

3.1. ANSIEDAD
La ansiedad es una emoción que nos surge en situaciones de amenaza o peligro (miedo, fobia, angustia, tensión, preocupación,…). Aparece en el
30% de los pacientes. Un cierto grado de ansiedad es inherente e inevitable en la fase avanzada terminal, y ya que posee un efecto negativo sobre
el diagnóstico y su tratamiento, es necesaria tratarla como un síntoma más.

▶▶Etiología
▶▶ Trastornos psicológicos: inseguridad, depresión, cambio en el ritmo del sueño, miedo a la muerte.

▶▶ Sintomatología mal controlada: el dolor, las náuseas y la disnea provocan ansiedad y esa misma ansiedad hace que el sujeto perciba un
incremento del síntoma de forma subjetiva.
▶▶ Trastornos orgánicos: hipoxia, alteraciones metabólicas, deshidratación…

▶▶ Reacciones adversas a medicamentos (Teofilinas, Corticoides) o bien debido a la supresión brusca de los mismos (Opioides, Benzodiacepinas…).

Enlaces de interés

„„ Información sobre ansiedad y estrés de la Sociedad Española

para el estudio de la Ansiedad y el Estrés (SEAS):
http://www.ucm.es/info/seas/index.htm

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MÓDULO 3
 ▶▶Síntomas
Puede producir manifestaciones como tensión, entumecimiento, sensación de disnea o falta de descanso; o manifestaciones psicológicas como
aprensión, nerviosismo, insomnio, preocupación, distrabilidad…

En ocasiones las manifestaciones somáticas de ansiedad enmascaran a las psicológicas o cognitivas. Pueden ser difíciles de reconocer en el contexto
de la enfermedad terminal, pero han de tomarse éstas como una indicación del estado psicológico del enfermo, que será de miedo o preocupación.

▶▶Tratamiento
▶▶ Medidas generales

▶▶ Identificar los factores causales y tratar específicamente cada uno de ellos.

▶▶ Soporte psicoterapéutico del paciente y de la familia.
▶▶ Valorar el adecuado control de síntomas, sobre todo disnea y dolor
▶▶ Favorecer una escucha activa, ayudándole a expresar sus sentimientos y miedos.
▶▶ Animar a que pregunte aquello que le preocupa.
▶▶ Permanecer junto al paciente siempre que lo demande.
▶▶ Disminuir la estimulación sensorial, ruidos, luz, visitas excesivas.
▶▶ Ayudarle a realizar técnicas para disminuir la ansiedad, relajación pasiva, masajes, técnicas de pensamiento positivo, imaginación; que previa-
mente haya enseñado el psicólogo.
▶▶ Comunicar al psicólogo y al resto del equipo para mejorar el control de la ansiedad.
▶▶ Informar a la familia y enseñar a manejar la ansiedad tanto de la propia familia como del paciente.
▶▶ Administrar la medicación pautada y extra dosis oportuna, sobre todo en las crisis de angustia.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Medidas farmacológicas

Prácticamente se basa en un buen uso de las Benzodiacepinas y los neurolépticos. Además pueden ser útiles los antihistamínicos, antidepresivos.

▶▶ Benzodiacepinas

a) Benzodiacepinas de vida media corta: como, por ejemplo el Loracepam (Orfidal®) o el Alprazolam (Trankimazin®). Las Benzodiacepinas de
vida media corta se metabolizan por conjugación en el hígado (y no por oxidación como la mayoría de los psicofármacos) y sin metabolitos
activos. El Loracepam reúne todas estas características. En algunos pacientes, no obstante, se presenta el fallo de final de dosis (disminución
del efecto farmacológico antes de lo deseado por su vida media corta), por lo que sería conveniente que fueran tratados con Benzodiacepinas
de vida media larga, como el Diacepam (Valium®), empleado, éste último en algunos casos, en el control de la ansiedad y en la agitación en el
enfermo en fase de últimos días, usándose la vía rectal. Las Benzodiacepinas de vida media larga pueden acumularse tras varios días de admi-
nistración. Producen somnolencia, dificultades de concentración y memoria

b) Benzodiacepinas en las que predomina su efecto hipnótico sobre el ansiolítico: se usan cuando el síntoma predominante es el insomnio. Son
también Benzodiacepinas de vida corta: Lormetacepam (Noctamid®) o fluracepam (Dormodor®), usadas en dosis única nocturna.

c) Benzodiacepinas de vida muy corta: es el caso del Midazolam, (Dormicum®) empleado de elección por vía subcutánea, o vía intravenosa si
existiera, para la sedación de la agitación en fase de últimos días.
▶▶ Neurolépticos
Pueden ser útiles cuando las Benzodiacepinas no controlan los síntomas. También están indicados cuando se sospecha de causa orgánica o
cuando aparecen síntomas psicóticos acompañando a la ansiedad. Es el caso del Haloperidol, que se debe utilizar a las dosis adecuadas para
controlar los síntomas sin producir sedación. Por vía oral, intravenosa o subcutánea.

La Clorpromacina (Largactil®), por vía oral, intramuscular o intravenosa es otra opción de tratamiento.

La Buspirona es un ansiolítico no benzodiacepínico que se puede utilizar cuando las BDZ están contraindicadas. La Buspirona es un ansiolítico sero-
toninérgico y no produce sedación. El inicio de acción es de cinco a diez días.

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MÓDULO 3
 BENZODIACEPINAS
Vida media plasmática eficaz Metabolitos activos
Principio activo Velocidad de absorción oral
(horas) a nivel hepático
Fluracepan 51-100 Si Muy rápida
Cloracepato dipotásico 30-60 Si Rápida
Quazepam 25-41 Si Muy rápida
Diazepam 15-60 Si Muy rápida
Medazepam 26-53 Si Muy rápida
Acción larga

Halazopam 15-35 Si Lenta

Nitrazepan 25-30 Si Rápida
Clordiazepóxido 7-28 Si Lenta
Flunitrazepan 15-24 No Muy rápida
Camazepan 21-22 Si Rápida
Clobazam 20 Si –
Bromazepam 8-19 Si Muy rápida
Pinazepan 15-17 Si Muy rápida
Alprazolam 11-13 No Muy rápida
Lorazepam 12 No Lenta
Acción corta

Lormetazepam 10 – Muy rápida

Oxazepam 7-10 No Lenta
Clotiazepam 5-6 No Muy rápida
Triazolam 2-4 No Muy rápida
Midazolam 1-3 Si Muy rápida
Análogos

Zopiclona 5-6 No Muy rápida

Zolpidem 2-5 No Muy rápida

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MÓDULO 3
 OTROS FÁRMACOS USADOS EN ANSIEDAD EN CUIDADOS PALIATIVOS
NOMBRE GENÉRICO DOSIS/DÍA VÍA

NEUROLEPTICOS (Si ha delirium asociado)

Haloperidol 0,5-5 mg cada 2-12 h VO, SC, IV, IM

Clorpromacina 12,5-50 mg cada 4-12 h VO, IV, IM

Levomepromacina 12,5-50 mg cada 4-6 h VO, SC, IV

ANTIDEPRESIVOS (Si hay depresión asociada) TRICICLICOS y TETRACICLICOS

Amitriptilina 10-150 mg cada 24 h VO

Nortriplina 10-150 mg cada 24 h VO

Mianserina 30-90 mg cada 24 h VO

INHIBIDORES DE RECAPTACION DE SEROTONINA

Paroxetina 10-60 mg cada 24 h VO

Citalopram 20-60 mg cada 24 h VO

ANTIDEPRESIVO SEROTONINERGIGO Y NORADRENERGICO ESPECIFICO

Mirtazapina 15-45 mg cada 24 h VO

ANSIOLITICO NO BENZODIACEPINICO

Buspirona 5-20 mg cada 24 h VO

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MÓDULO 3
 3.2. DEPRESIÓN
La depresión (del latín depressus, significa abatido o derribado) es un trastorno emocional que en términos coloquiales se presenta como un estado
de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente.

En cuidados paliativos, su frecuencia de aparición es de un 20%-25%, y aumenta a medida que progresa la enfermedad y el dolor.

Ansiedad y depresión se consideran categorías diagnósticas diferentes, pero suelen estar íntimamente relacionadas. La explicación más clara se
refiere a la depresión que surge de un intento de solucionar un problema. La solución del problema supone un esfuerzo que genera una ansiedad
que se va incrementando a medida que se comprueba que no se puede solucionar el problema. En ese momento aparece la depresión, pero lógica-
mente no se abandona del todo el intento de solución del problema con lo cual la ansiedad persiste asociada a la depresión.

Es importante diferenciar entre depresión y tristeza. Ésta está enmarcada por el proceso psicológico de adaptación a su nueva situación de pérdida.
La depresión se asocia con baja autoestima, ideas de muerte y suicidio, poco o nulo interés por las cosas, gesto inexpresivo, etc., siendo sus causas:

▼▼ Proceso oncológico de base y los síntomas que conlleva, como el dolor mal controlado.

▼▼ Conocimiento o intuición del diagnóstico y pronóstico de su enfermedad, así como las sucesivas pérdidas y limitaciones que impide la regresión

de la misma.

La depresión altera enormemente la calidad de vida del paciente con cáncer avanzado y está detrás de muchas peticiones de suicidio asistido y de
eutanasia. Existen evidencias que sugieren que está asociada a una menor supervivencia, una mayor fatigabilidad, insomnio, dolor, anorexia y úlce-
ras de decúbito. La depresión es frecuente en el cáncer pancreático, en tumores con desfiguración, dolor intenso y con origen o que metastatizan al
sistema nervioso. Otros factores influyentes son historia familiar de depresión o de episodios previos y tratamientos recibidos (corticoides, quimio-
terápicos, radiación cerebral total), complicaciones endocrino-metabólicas del SNC y síndromes paraneoplásicos.

Enlaces de interés

„„ Trastornos depresivos primarios (depresión menor y depresión mayor):

http://www.eutimia.com/trmentales/depresion.htm

33
MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Existen todavía pocos estudios aleatorizados y revisiones sistemáticas sobre el tratamiento de la depresión en los cuidados paliativos porque es un
tema muy complejo asociado con muchos aspectos no resueltos.

En todo caso es necesario evaluar cuidadosamente la presencia de posibles factores físicos, psíquicos y sociales y el grado de variación del ánimo
para decidir un tratamiento apropiado.

Las intervenciones psicoterapéuticas de apoyo, bien en la forma de counselling individual o grupal cuando se emplean por tiempo suficiente y se con-
trolan lo mejor posible los otros problemas médicos, tienen un efecto discreto o moderado para síntomas depresivos leves en pacientes con cáncer.

Es importante asegurar a los enfermos un cuidado continuado, informarles y descubrir sus temores sobre el diagnóstico y pronóstico para explorar
las áreas de su vida que no están gobernadas por el cáncer a fin de resaltar ciertos valores y apoyos personales, familiares o sociales que reduzcan los
sentimientos de desesperanza asociada a la enfermedad. La empatía y el apoyo de personas significativas y del equipo son tan importantes como
el tratamiento psicofarmacológico.

▶▶ Tratamiento farmacológico:

▶▶ Antidepresivos tricíclicos
Fueron los primeros antidepresivos eficaces. Todos ellos elevan las concentraciones de noradrenalina y serotonina (y menos de dopamina), en
las sinapsis cerebrales, ya que inhiben su recaptación. Este efecto no solo se observa en las sinapsis cerebrales, sino también las periféricas, lo
que explica alguno de los efectos secundarios de estos fármacos.

Los tricíclicos clásicos, debido a su relativa toxicidad, han sido desplazados por otros fármacos más recientes, aunque todavía se utilizan. Ha-
bitualmente se administran por vía oral, cada ocho a doce horas, en dosis progresivamente crecientes. En las dosis terapéuticas habituales los
efectos secundarios suelen ser leves y debidos a su efecto anticolinérgico, y consisten en sequedad de la boca, dificultad para orinar y parálisis
de la acomodación. En dosis más altas, necesarias en los casos graves de depresión, puede aparecer somnolencia, taquicardia, arritmias e hi-
potensión ortostática. Con menor frecuencia producen temblor, ataxia, ictericia, leucopenia y estados de confusión. El primer signo de mejora
puede ser la recuperación del apetito y del sueño, pero el efecto antidepresivo tarda en manifestarse de dos a cuatro semanas. Aunque un
70% de los pacientes tienen una respuesta adecuada, los efectos secundarios pueden ser especialmente molestos en los pacientes con cáncer

34
MÓDULO 3
 y edad avanzada. En los primeros debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas. Dosis de inicio (10-25 mg) y aumentar 10-25 mg cada dos o
cuatro días hasta que se consiga el efecto adecuado o aparezcan efectos secundarios. Las dosis antidepresivas eficaces suelen ser más bajas
(dosis antidepresivas eficaces en cáncer son 25-125 mg) en los pacientes con cáncer que en otro tipo de pacientes sin enfermedad física. Dosis
antidepresivas eficaces en pacientes sin enfermedad física son 150-300 mg.

Si se desea suspender el tratamiento no debe hacerse de forma brusca. Se debe disminuir el 50% cada tres días

Ejemplos de estos fármacos son Amitriptilina (Tryptizol®), o Imipramina (Tofranil®) en una única dosis nocturna.

▶▶ Antidepresivos de segunda generación

Se usan cuando el paciente no responde a los tricíclicos o no tolera sus efectos secundarios. Entre ellos destacar los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, como la Fluoxetina o la Trazodona, útil en pacientes con insomnio o en aquellos en los que se busque una analgesia
coadyuvante.

Los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), son fármacos que inhiben únicamente la recaptación de la serotonina, pero
no la de otros neurotransmisores, teniendo menos efectos secundarios que los anteriores, por lo que su uso ha aumentado a pesar de su ele-
vado precio. Apenas producen somnolencia, pero pueden dar lugar a náuseas, cefalea, temblor y astenia. Suelen ser muy útiles en ancianos y
enfermos cardíacos, que toleran peor los tricíclicos y derivados. Además, las sobredosis no parecen ser especialmente tóxicas, lo que ofrece un
margen de seguridad en pacientes depresivos. Los efectos secundarios más frecuentes son: aumento de la motilidad intestinal, nauseas, vómi-
tos, insomnio, cefalea, ansiedad, inquietud, agitación acatisia y disfunción sexual. No producen efectos anticolinérgicos ni sedación.

Todos los ISRS pueden inhibir el citocromo P450. El citocromo P450 es la vía de metabolismo de muchos fármacos, lo que puede favorecer las
interacciones.

La Paroxetina es el más potente inhibidor del citocromo P4502D6, dosis bajas de este medicamento pueden aumentar mucho los niveles de
otros fármacos.

35
MÓDULO 3
 La Trazodona (Deprax®), es un derivado tetracíclico. Los derivados de los tricíclicos, los tetracíclicos y bicíclicos tienen una serie de ventajas
sobre los tricíclicos:

1. Además del efecto antidepresivo tienen también un leve efecto ansiolítico, lo que es útil, ya que en muchos casos la depresión tiene un com-
ponente ansioso.

2. No tienen apenas efectos anticolinérgicos ni cardíacos y producen menos hipotensión ortostática.

3. Su semivida es más larga y es suficiente una dosis al día. Su efecto terapéutico tarda también dos o tres semanas en aparecer.
La Sertralina, el Citalopram y el Escitalopram tienen menor número de interacciones farmacológicas, estos antidepresivos inhiben menos el
citocromo P450 y son de elección en pacientes con cáncer.

El inconveniente principal de todo el grupo, incluidos los tricíclicos clásicos, es la importancia toxicidad en caso de sobredosis con intento au-
tolítico, lo que es frecuente en depresivos. Si la cantidad es superior a 1-2 gramos hay depresión del estado de conciencia hasta llegar al coma,
arritmias diversas y convulsiones. La mortalidad es apreciable.

▶▶ Inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa (IMAO)

Son el tercer grupo importante de antidepresivos. Los fármacos de este grupo consiguen aumentar el efecto de los neurotransmisores en la
sinapsis inhibiendo la MAO de forma irreversible y completa; este es, aparentemente, su mecanismo de acción. El efecto terapéutico tarda
también entre una y tres semanas en aparecer. Son al menos tan eficaces como los fármacos de los grupos anteriores, y probablemente más
en algunas formas de depresión, como la llamada depresión atípica. También pueden ser eficaces en enfermos que no han respondido a otros
antidepresivos. Sin embargo, su uso está limitado por su toxicidad. Pueden producir alteraciones hepáticas, hipotensión ortostática, insomnio,
sequedad de boca, estreñimiento e impotencia. Además no pueden asociarse a los tricíclicos ni a la mayoría de los analgésicos e hipnóticos, al
reducir la actividad de varias enzimas hepáticas responsables del metabolismo de estos fármacos, ni al alcohol.

Asimismo, la administración simultánea de adrenérgicos, o determinados alimentos, pueden desencadenar una crisis hipertensiva. Esto se
debe a que estos alimentos contienen tiramina, debido al aumento de noradrenalina producido al no poder destruirse este aminoácido en el
hígado por la inhibición de la MAO. A pesar de todo, en ocasiones es necesario emplear estos fármacos, debiéndole recomendar al enfermo
que no ingiera los alimentos indicados durante el tratamiento y hasta dos semanas después de terminarlo.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Inhibidores de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (Venlafaxina, Duloxetina)
Se les conoce como duales porque combinan la inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina (igual que ATC pero de forma más selecti-
va) y dopamina. No tiene acción adrenérgica, ni antihistamínica, ni anticolinérgica. Un ejemplo de este tipo de fármacos es la venlafaxina (Vandral®),
útil en pacientes geriátricos y polimedicados, ictus y sofocos de terapia hormonal de cáncer de mama (no interacción con tamoxifeno). Su dosis de
inicio es de 37,5 mg /12-24h (dosis efectiva > 150 mg/día y dosis máxima 225 mg /día). Tiene una mejor tolerancia la forma de liberación retardada.
Como efectos secundarios puede presentar: náuseas (más que ISRS: 33% frente a 22%), cefalea, insomnio, xerostomía y sudoración. No es sedativo y
produce pocas interacciones farmacológicas (solo con Cimetidina) ya que se une poco a proteínas plasmáticas, inhibición débil de citocromo P450.

▶▶ Psicoestimulantes
El más utilizado en cuidados paliativos es el Metilfenidato (Rubifen®) tiene un inicio de acción más rápido que los tricíclicos y los inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina. Su acción se inicia a los dos o tres días. Puede utilizarse como antidepresivo en pacientes con expecta-
tiva de vida de menos de tres semanas. En estos pacientes no va a dar tiempo a que actúe un antidepresivo clásico. Es útil en el tratamiento del
trastorno adaptativo con ánimo deprimido y depresión mayor (apática e inhibida) e incluso con cierto grado de deterioro cognitivo. Aunque
pueden ser útiles para la depresión leve como fármaco único, en ocasiones puede asociarse a otro antidepresivo, como un ISRS.

͵͵ Mejora la capacidad de atención, concentración, la sensación de bienestar y alivian la astenia (Minton, et al. (2008) Cochrane DSR).

͵͵ Puede disminuir la somnolencia en pacientes en tratamiento con opioides en los que no es posible disminuir dosis de opioide por reapari-
ción del dolor (Reissig, et al. (2005) Ann Pharmac).

͵͵ El Metilfenidato debe usarse por la mañana y a mediodía con una dosis inicial de 2,5mg/5mg. Esta dosis puede incrementarse lentamente
durante varios días hasta que se consiga el efecto deseado o aparezcan efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes son
nerviosismo, ansiedad, insomnio, taquicardia o HTA. No suele ser necesaria una dosis superior a 30 mg /día.

͵͵ No deben utilizarse en pacientes con delirium hiperactivo ni en pacientes con ansiedad severa.
▶▶ Benzodiacepinas
El Alprazolam tiene un efecto antidepresivo moderado, además de su efecto ansiolítico, por lo que será útil si hay depresión y ansiedad. No
debe utilizarse para tratar la depresión grave. Su dosis de inicio es de 0,25 mg tres veces al día, siendo la dosis antidepresiva eficaz de 4 a 6 mg.
La supresión brusca del Alprazolam puede favorecer la aparición de ansiedad de rebote y convulsiones.

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MÓDULO 3
 ▶▶ALGORITMO DE DEPRESIÓN.
 ¿En las últimas 2 semanas, se ha sentido
Robinson & Crawford. agotado/a o ha tenido poca energía, () No
Pall Med 2005 incluso sin haber hecho mucho?

() Si

 ¿Durante las últimas 2 semanas,

se ha sentido usted molesto/a
() Si frecuentemente por una falta de () No

NO SEGUIMIENTO
a interrés o placer al hacer las cosas? a
ambas ambas
 ¿En las últimas 2 semanas, se ha
sentido usted deprimido/a o triste?

() Si
SEGUIMIENTO

a una
sola

 ¿En las últimas 2 semanas, ha hablado

Instrucciones
Haga las preguntas verbalmente. Se-
ñale las respuestas en el algoritmo.
Marque las respuestas afirmativas con
una palomilla (). Marque las respues-
tas negativas con una cruz (). Plani-
fique apropiadamente el seguimiento.
o se ha movido más lentamente de
lo que es normal para usted?
() Si () No
a una  ¿En las últimas 2 semanas, ha tenido a
de ellas ambas
usted que mover alguna parte de su
cuerpo todo el rato, esto es, estaba
usted tan inquieto/a que no podía
permanecer sentado/a quieto/a?

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MÓDULO 3
 3.3. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM
Se aprecia en el 85% de los últimos días de vida de los enfermos en fase avanzada terminal.

El delirium es una disfunción orgánica cerebral difusa de inicio agudo o subagudo y secundaria a una gran variedad de trastornos médicos, meta-
bólicos o fármacos. Los términos síndrome confusional agudo, deterioro cognitivo, insuficiencia cerebral o encefalopatía se utilizan con frecuencia
como sinónimos de delirium. Aunque son términos correctos, señalan aspectos parciales de un cuadro más amplio, cuya denominación adecuada es
delirium según consta en el DSM-IV. Ocurre una alteración de la compresión y de la concentración, presentando el enfermo desorientación temporo-
espacial, no siendo rara la aparición de cuadros agresivos.

Se considera además un factor de mal pronóstico. Diversos estudios realizados en cáncer y en Unidades de Cuidados Paliativos muestran menor
supervivencia en pacientes con delirium 21 días frente a 39 días. Desde su aparición suele haber diez días de supervivencia media (Caraceni y cols.
(2000) Cancer; Morita, et al. (2001) JPSM)

El cuadro desconcierta a la familia, por lo que es necesaria una explicación clara de lo que está ocurriendo. Entre las causas más frecuentes se en-
cuentran: infecciones, exceso o defecto en los cuidados del paciente, fármacos, privación alcohólica, alteraciones bioquímicas, fracaso orgánico,
efectos del propio tumor, quimioterapia, radioterapia…

Existen unos síntomas prodrómicos, que es importante explorarlos porque cuanto antes se diagnostique el delirium más fácil va a ser identificar
causa y controlar sintomatología del paciente. Estos son:

▶▶ Inversión del ritmo sueño-vigilia con insomnio y alucinaciones (las alucinaciones se deben explorar, ya que al principio el paciente es consciente
de las mismas y no las cuenta por miedo o vergüenza).
▶▶ Irritabilidad, ansiedad, el paciente parece «hosco».

▶▶ Rechazo a colaborar en un paciente que previamente no era así.

▶▶ No recuerda cosas recientes y parece algo desorientado y ausente.

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MÓDULO 3
 Las características clínicas del delirium son:

▶▶ Rápida fluctuación de los síntomas con empeoramiento vespertino y nocturno.

▶▶ Alteración psicomotriz con hiperactividad.

▶▶ Delirium hiperactivo: agitación psicomotriz con movimientos repetidos, se levanta continuamente, alucinaciones y desorientación o hipoactividad.
▶▶ Delirium hipoactivo: tendencia continua al sueño, letargia y confusión y formas mixtas.
▶▶ Delirium mixto: curso fluctuante con periodos de hiperactividad e hipoactividad que son las más frecuentes. La importancia de diferenciar es-
tos dos tipos de delirium radica en que la etiología y, en consecuencia, el enfoque terapéutico es distinto.

▶▶ Síntomas afectivos (labilidad emocional, tristeza, miedo o euforia).

▶▶ Alteración de la percepción con ilusiones, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y táctiles.

▶▶ Pensamiento desorganizado y habla incoherente, el paciente pasa rápidamente de un tema a otro, con dificultad para mantener la atención.

▶▶ Desorientación en tiempo, espacio y persona.

▶▶ Alteración de la memoria con deterioro inicialmente de la memoria reciente.

Enlaces de interés

„„ Criterios diagnósticos DSM-IV del delirium:

http://www.cepvi.com/DSM/dsm14.shtml

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Ninguna medicación ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento del delirium.

Si la causa es reversible se actuara sobre ella como primera medida.

Es importante hablar y aclarar a la familia lo que está ocurriendo.

El tratamiento debe ir precedido del específico de las etiologías potencialmente reversibles, siempre que sea factible y deseable en el contexto de
la situación clínica del paciente y según sus deseos y los de la familia.

▼▼ El fármaco de elección es el Haloperidol VO SC, IV, IM .Es el fármaco de elección por eficacia, seguridad y versatilidad (Recomendación de APA, Am

J Psychiatry 1999 y Breitbart, et al. JAMA 2008, NCCN 2010). Dosis: 1-3 mg VO cada seis u ocho horas, media ampolla subcutánea. Dosis más alta
por la noche. Si existe agitación más intensa o dosis extra: Media ampolla cada 15-20 minutos en la primera hora .Si no hay respuesta a tres dosis
pasar a otro neuroléptico más sedante.

▼▼ Si predomina la agitación usaremos neurolépticos más sedantes como la Clorpromacina (oral, intramuscular, o intravenoso, no siendo recomen-

dable la administración subcutánea ya que puede ser dolorosa), dosis de inicio de 12,5mg cada 4 horas/12 horas oral o intravenoso con misma
dosis de rescate cada 15-20 min antes de considerar uso de benzodiacepinas; Levomepromacina (oral, intravenoso, intramuscular, o subcutáneo)
o Risperidona (Comp. oral, bucodispersable y solución) Dosis de 0,5-3 mg cada 12 horas/24 horas.

▼▼ Se puede considerar el uso de Benzodiacepinas como la Olanzapina y la Quetiapina

Con respecto al tratamiento no farmacológico, emplearemos una serie de medidas complementarias destinadas a reducir la ansiedad y desorienta-
ción del paciente; entre ellas son aconsejables la estancia del paciente en una habitación tranquila y bien iluminada, con objetos familiares, un reloj
o un calendario visible y la presencia de la familia.

41
MÓDULO 3
 Los cuidados de enfermería específicos en este caso son:

▼▼ Una vez reconocido el delirio, se intentará calmar al paciente y ayudarle a recuperar su capacidad comunicativa con medidas eficaces de protec-

ción y prevención de complicaciones a través del apoyo profesional y familiar, que son más convenientes que la sujeción mecánica.

▼▼ En las primeras etapas, el enfermo es capaz de darse cuenta de sus alteraciones por lo que se le preguntará si se siente confuso y desorientado, si

puede comer o beber y se tratarán sus temores, procurando hacerlo en un ambiente tranquilo, con objetos conocidos y seguros y limitando sus
visitas.

▼▼ Se explicará con el mayor tacto y respeto a su familia lo que está sucediendo, lo que se piensa hacer y si lo desea, se le involucrará en su cuidado

y en el proceso de toma de decisiones.

▼▼ Vigilar la retención urinaria, estreñimiento e impactación fecal que pueden empeorar la inquietud.

▼▼ Mantener una hidratación adecuada (la deshidratación y el fallo renal subsiguientes pueden ser factores precipitantes y que empeoran el delirium)

▼▼ Los enfermos con delirio no son muy comunicativos y, a veces, son violentos. Si la agitación es severa, está muy agresivo o con alucinaciones,

además de sujetarle e inmovilizarle, se le sedará, pudiéndose incluso llegar a la sedación profunda hasta que otras terapias hagan su efecto.

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MÓDULO 3
 ESCALA CONFUSION ASSESSMENT METHOD (CAM)
Método de evaluación de confusión
Herramienta de hetero-evalución utilizada para diagnosticar delirium, muy simple rápida de realizar, contestando si la característica está presente en
el paciente.

1. Comienzo agudo y curso fluctuante:

¿Existe evidencia de algún cambio agudo en el estado mental con respecto al basal del paciente?
¿La conducta anormal fluctúa durante el día, alternando periodos normales con estados de confusión de severidad variable?

2. Desatención
¿Tuvo el paciente dificultad en enfocar la atención, por ejemplo estuvo distraido o perdió en algún momento el hilo de lo que se estaba diciendo?

3. Pensamiento desorganizado
¿Tuvo el paciente pensamiento incoherentes, o mantuvo una conversación irrelevante, poco lógica o con ideas poco claras; o inexplicablemente
cambió de tema de conversación?

4. Alteración de conciencia
Observando al paciente, se considera normal al estado ALERTA.
Estados anormales:
„„ VIGILANTE (hiperalerta, muy sensible a estimulos ambientales).
„„ SOMNOLIENTO (Facilmente despertable).
„„ ESTUPOROSO (Dificil de despertar).
„„ COMA (Imposible de despertar).
„„ DELIRIUM: características 1 y 2, y características 3 ó 4.

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MÓDULO 3
 3.4. INSOMNIO
Es un síntoma bastante frecuente en el paciente en fase avanzada terminal, pudiendo deberse a multitud de causas: dolor, sudoración excesiva,
incontinencia, contracturas musculares, miedo, ansiedad, depresión, fármacos, etc. Además es más prevalente en cáncer de pulmón que en cáncer
de mama o próstata.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSOMNIO

1. El paciente refiere uno o más de los siguientes problemas:

a. Dificultad en conciliar el sueño.

b. Dificultad para mantener el sueño.

c. Despertar precoz.

d. Sueño de mala calidad.

2. Lo anterior ocurre a pesar de condiciones adecuadas para el sueño.

3. Al menos una de las siguientes alteraciones diurnas:

a. Cansancio, astenia.

b. Alteración de memoria, concentración, atención.

c. Irritabilidad y somnolencia diurna.

Internacional Classiffication of Sleep
Disorders, 2 Ed (ICSD-2). Internacio- d. Cefalea tensional y sintomas GI.
nal Classiffication of Diseases, 10th Ed
e. Preocupación excesiva por el sueño.
(ICD-10-CM). 2005

44
MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Trataremos aquellas causas que sean reversibles, procurando un ambiente relajado, respondiendo a todas las preguntas del paciente, calmando la
ansiedad y el miedo.

En relación al tratamiento farmacológico usaremos benzodiacepinas y neurolépticos, dependiendo de si el paciente presenta un cuadro de insom-
nio sin ansiedad importante (Loracepam-Orfidal®), con ansiedad (Diazepam-Valium®), asociado a depresión (antidepresivos sedantes (Amitriptilina-
Tryptizol®, o Trazodona-Deprax®) o insomnio con agitación (fenotiacinas sedantes, como Haloperidol).

Una nueva alternativa terapéutica es el empleo de productos conocidos como «fármacos Z», son moduladores cerebrales de los receptores GABA
(ácido gama amino butírico): Zolpiden, Zoplicona, Zaleplon. Estos fármacos no producen dependencia con su uso, y tampoco producen la resaca
matutina o somnolencia de las Benzodiacepinas durante el día. No generan tolerancia y por tanto no se requiere aumentar la dosis. Son química-
mente distintos de las Benzodiacepinas, pero actúan en el mismo receptor (receptores de Benzodiacepina tipo I) en el SNC. Se metabolizan en el
hígado (CYP 3A4) y hay que tener cuidado en ancianos y enfermedad hepática. No hay evidencia de ventajas sobre BDZ en ningún parámetro de
sueño. Hay evidencia de que tienen menos efectos adversos que BDZ .Alteran menos la arquitectura del sueño y producen menos insomnio de re-
bote y menos fenómenos de tolerancia y dependencia. Producen trastorno de memoria, cefalea, somnolencia y alteraciones motoras

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MÓDULO 3
 BENZODIAZEPINAS DE VIDA MEDIA CORTA
Fármaco Nombre Comercial A I C Vida media Inicio acción Dosis mg Vía

Alprazolam Trankimazin® + Intermedia Rápido 1 hora 0,5-1 VO, SL

Brotizolam Sintonal® + Muy corta Rápido 1-2 horas 0,25-0,5 VO

Loprazolam Somnovit® + Corta Rápido 1-2 horas 1-2 VO

Lorazepam* Orfidal® + Intermedia Rápido 1-2 horas 1-2 VO, SL

Loramet®
Lormetazepam + Intermedia 2-3 horas 1-2 VO
Noctamid®

Muy rápida
Midazolam Dormicum® + Muy corta 7,5-15 VO, SC, IV
0,3 hora

Oxacepam* Oxacepam + +- Corta 2-4 horas 10-20 VO

Triazolam Halción® + Muy corta Rápido 1 hora 0,12-0,25 VO

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MÓDULO 3
 BENZODIAZEPINAS DE VIDA MEDIA LARGA
Fármaco Nombre Comercial A I C Vida media Inicio acción Dosis mg Vía

Clonazepam Rivotril® + Larga 1-2 horas 0,5-2 VO, SC, IV

Cloracepato
Tranxilium® + + Larga 1-3 horas 2,5-5 VO
dipotásico

Diacepam Valium® + +- + Muy larga 1 hora 5-10 VO, IV

Flunitrazepam Rohipnol® + Larga 1 hora 0,5-1 VO

Flurazepam Dormodor® + Muy larga 1 hora 7,5-15 VO

Ketazolam Sedotime® + +- Corta 2 horas VO

Quazepam Quiedorm® +- + Larga 1,5 horas 7,5-15 VO

HIPNÓTICOS NO BENZODIACEPÍNICOS –FÁRMACOS Z–

Fármaco Nombre Comercial Compuesto Vida media Inicio acción Dosis mg

limovan 4-6 horas.

Zopiclona Ciclopirrolona 1 hora 3,75-7,5
Datolan Poca somnolencia diurna

Zolpidem Stilnox Imidazopiridina 2-3 horas. No mtb activos 0,5 5-10

Zaleplon Sonata Imidazopiridina 1 hora. Inductor de sueño 0,5 5-10

3 mg
Eszopiclona Lunivia Isomero S de la zopiclona 4-6 horas 1h FDA 2004
EMEA 2008

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MÓDULO 3
 Los cuidados de enfermería específicos en el insomnio serían:

▼▼ Aumentar la actividad diaria.

▼▼ Reducir la duración de las siestas.

▼▼ Suspender las sustancias estimulantes del SNC (cafeína, nicotina y alcohol).

▼▼ Conseguir un ambiente favorable en la habitación con reducción de la luz y ruido, mantas más livianas, sábanas bien estiradas y secas.

▼▼ Evitar tareas asistenciales nocturnas.

▼▼ Usar música suave, terapia de relajación y dialogar sobre los temores y ansiedades que tenga el paciente, porque si está preocupado o temeroso

no podrá dormir.

▼▼ Muchos encuentran apoyo compartiendo con otros sus problemas, por lo que se procurará mejorar la comunicación con su familia y romper la

conspiración del silencio, si ésta existe «Una alegría compartida se multiplica, mientras una pena compartida se divide».

La aplicación de diversas técnicas cognitivo-conductuales, entrenamiento de relajación muscular, respiración profunda y diafragmática, hipnosis,
meditación, restricción del sueño y la psicoterapia han demostrado tener efectos positivos en el sueño. Así, Cannici en 1983, llevó a cabo un progra-
ma de relajación muscular en sesiones individuales durante tres días consecutivos con un grupo control con régimen ordinario. El inicio del sueño
del grupo de intervención se redujo significativamente de 124 a 29 minutos, mientras que el grupo control se mantuvo inalterable con una reduc-
ción de 116 a 109 minutos (Cannici, J., Malcom, R. (1983) Treatment of insomnia in cancer patients using muscle relaxation training. J Behav Ther Exp
Psychiatry; 14(3): 251-56).

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MÓDULO 3
 4 CONTROL DE SÍNTOMAS UROLÓGICOS
En general, y siempre que sea posible, se evitará el sondaje y se considerarán sistemas alternativos.

4.1. INCONTINENCIA
La incontinencia urinaria consiste en la pérdida involuntaria de orina por la uretra, que condiciona un problema higiénico y/o social. El 35% de hom-
bre y el 15% de los varones mayores de 60 años tienen incontinencia urinaria variable. Diferenciamos los siguientes tipos de incontinencia:

▼▼ Incontinencia de esfuerzo, estrés o tensión: se trata de la pérdida involuntaria de orina por la uretra por incompetencia del sistema esfinteriano.

Suele relacionarse con partos laboriosos, histerectomía o menopausia. Es la causa más frecuente en general y la primera en la mujer. Aparece con
la tos, risa, estornudos, u otros esfuerzos que aumenten la presión intraabdominal.

▼▼ Incontinencia de urgencia: pérdida involuntaria de orina por hiperactividad contráctil del detrusor en ausencia de patología urológica y neuroló-

gica de base. Habitualmente se debe a inflamaciones de la pared vesical, que puede asociarse a prostatismo y enfermedades neurológicas como
Parkinson, Alzheimer… Es la segunda causa más frecuente de la incontinencia urinaria, la más habitual en varones, sobre todo en ancianos.

▼▼ Incontinencia urinaria por rebosamiento: es el rebosamiento de orina por aumento de la presión vesical que excede la uretral. Las causas más

frecuentes son: neuropatía diabética, urolitiasis, hipertrofia benigna de próstata…

▼▼ Incontinencia urinaria de causa neurológica: es aquella que se acompaña de lesión neurológica de base. Se puede producir una vejiga hipocon-

tráctil (micción por rebosamiento) o hiperrefléxica (micción automática), pudiendo dar lugar también a vejiga hiporrefléxica (vejiga atónica) en
lesiones que afectan a la porción sensorial del arco reflejo medular. Se producen pérdidas intermitentes e imprevisibles de orina, siendo las causas
más frecuentes los traumatismos medulares o las enfermedades de la médula de tipo degenerativo o malformativo.

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MÓDULO 3
 Habrá que diferenciar entre causas reversibles e irreversibles.

▶▶ Causas reversibles

▶▶ Estado confusional agudo.

▶▶ Infección urinaria, secundaria a fármacos.
▶▶ Impactación fecal.
▶▶ Alteraciones metabólicas.
▶▶ Inmovilidad o dificultad para la movilización.
▶▶ Alteraciones psicológicas.

▶▶ Causas irreversibles

▶▶ Producidas por inestabilidad vesical.

▶▶ Patología neurológica (tumores o metástasis cerebrales, Parkinson, Alzheimer, enfermedad cardiovascular…)
▶▶ Patología vesical,etc.

▶▶Recomendaciones generales
▼▼ Medidas higiénico-dietéticas: se recomienda reducir el consumo de bebidas excitantes, porque pueden provocar episodios de urgencia miccio-

nal. En los casos de incontinencia nocturna (nicturia) se puede limitar la ingesta de líquidos a partir de la merienda.

▼▼ Medidas paliativas: absorbentes y colectores externos (en varones) si no existe obstrucción en el tracto urinario. En el caso de que sí exista alguna

obstrucción sería necesario el sondaje vesical permanente.

50
MÓDULO 3
 4.2. RETENCIÓN URINARIA
Puede cursar con anuria o incontinencia por rebosamiento. En ambos casos la vejiga está distendida, siendo palpable a nivel suprapúbico un globo
vesical.

La etiología de la retención urinaria puede ser variada y deberse a una obstrucción uretral por un tumor intra o extravesical o por coágulos de san-
gre, a estreñimiento, ser secundaria a fármacos o producida por la obstrucción de la sonda vesical.

▶▶Tratamiento
En ocasiones puede estar indicado el sondaje vesical, cuya indicación va a ser siempre de carácter urgente en todas las etiologías, pudiéndose
mantener de forma permanente si la causa es irreversible. Asimismo deben tratarse todas las causas que pudieran generar dicha retención como el
estreñimiento, tratamiento farmacológico o el lavado de suero con sonda vesical si no es posible desobstruir o cambiar.

La retención de orina en el paciente en fase de últimos días puede causar agitación o inquietud. En esta situación, y solo si existiera globo vesical
añadido, estaría indicado el sondaje vesical. Estas circunstancias ocurren en el 21% de las ocasiones de los pacientes en fase de últimos días.

Enlaces de interés

„„ Sondas vesicales y sus tipos:

http://www.fisterra.com/salud/3procedt/sondasVesicales.asp

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MÓDULO 3
 4.3. ESPASMO VESICAL
Es el dolor intenso a nivel suprapúbico con carácter discontinuo y que está en relación con espasmos del músculo detrusor.

Entre las causas más frecuentes destacar aquellas debidas al cáncer (tumor intra y extravesical), al tratamiento (radioterapia), a infecciones, ansiedad
o inestabilidad emocional.

Tratamiento farmacológico:

▼▼ Anticolinérgicos: Hioscina (Buscapina®).

▼▼ Antiespasmódico: Oxibutina. Actúa disminuyendo la actividad del músculo detrusor (igual que los anticolinérgicos).

▼▼ AINE: Naproxeno por ejemplo. Su uso es, básicamente, como analgésico, antiinflamatorio y antipirético; además la inhibición de síntesis de pros-

taglandinas hace que tenga un efecto de relajación muscular.

▼▼ Amitriptilina (Tryptizol®): disminuye las contracciones vesicales y la aumenta la presión uretral.

Estos fármacos también pueden ser útiles cuando la hiperactividad del detrusor provoca incontinencia.

4.4. HEMATURIA
Puede tener un origen tumoral o no tumoral, debiéndose descartar, antes de hacer un diagnóstico, la alteración del color de la orina por alimentos
o medicación. Además de la etiología tumoral en el tracto urinario superior o vejiga, otras causas de hematuria pueden ser infecciones del tracto
urinario, farmacológicas (quimioterápicos que pueden causar lesiones renales o cistitis hemorrágica), radioterapia o la presencia de cálculos.

Deben de tratarse las causas reversibles, informar de posibles alteraciones por fármacos y, en caso de sondaje vesical, se deben realizar lavados con
sueros para evitar la obstrucción de la luz uretral por coágulos sanguíneos.

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MÓDULO 3
 ▶▶Medidas generales
Aumentar la ingesta de líquidos para aumentar el flujo urinario, transfusión de concentrados de hematíes en caso de anemización severa.

Si la hematuria es continua deberá colocarse una sonda urinaria de tres vías e iniciar lavados vesicales continuos con solución salina hasta que ceda.

Si el sangrado no es continuo puede utilizarse agentes antifibrinolíticos (aunque su uso es controvertido por existir la posibilidad de aumentar los
coágulos en la vejiga):

▼▼ Ácido Aminocaproico (4 g cada seis u ocho horas).

▼▼ Ácido Tranexámico (500 mg cada ocho horas).

En caso de sangrados muy agudos por tumores renales habrá que valorar la embolización de la arteria renal. También hay que tener en cuenta ra-
dioterapia con intención hemostática (sobre todo en tumores de próstata, ginecológicos). En tumores vesicales la resección transuretral paliativa es
una maniobra valida en pacientes con enfermedad avanzada. En hematurias refractarias de origen vesical podemos utilizar el lavado continuo con
una solución de aluminio al 1% con una velocidad de 5 ml por minuto obteniendo un 60% de remisión de la hematuria.

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MÓDULO 3
 5 SÍNTOMAS SISTÉMICOS

5.1. ANOREXIA/CAQUEXIA
La anorexia es la incapacidad del paciente para comer normalmente. Denominamos síndrome constitucional a una conjunción de signos y síntomas
(astenia, anorexia, caquexia y pérdida de peso) que en algún grado son consustanciales a la propia fase terminal de una enfermedad y que más re-
cientemente ha venido en denominarse síndrome de caquexia paraneoplásica o síndrome de caquexia-anorexia.

La incidencia global en la fase avanzada terminal varía ampliamente de unos estudios a otros, aunque nunca es menor del 50-60% de los casos.

▶▶Etiología
Aunque la etiología no se conoce con exactitud, podemos decir que la causa principal es la propia carga tumoral, pero también puede deberse a la
presencia de dolor, síntomas digestivos (náuseas y vómitos), fatiga, alteraciones de la boca, ansiedad y depresión, anomalías metabólicas o efectos
secundarios del tratamiento.

▶▶Tratamiento
▶▶ Medidas generales

Se procurará cuidar la presentación de los alimentos, empleando platos apetitosos y en raciones pequeñas. No es recomendable pesar al paciente
de forma rutinaria.

▶▶ Medidas farmacológicas

Puede estar indicado el empleo de corticoides, tipo Dexametasona o Metilprednisolona, por vía oral. Estos fármacos cuentan con un efecto eu-
forizante que está relacionado con el aumento del apetito (sobre todo el primer mes del tratamiento), pero no con la ganancia de peso, y son de
elección en pacientes con supervivencia esperada de unas pocas semanas.

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MÓDULO 3
 Algunos autores recomiendan también el uso de Acetato de megestrol (Borea®) (progestágeno sintético que se emplea en el tratamiento del car-
cinoma de mama y endometrial, así como en la anorexia, caquexia y pérdida de peso en enfermos con sida), descartado por otros por sus efectos
secundarios y el desconocimiento de las dosis adecuadas. Su efecto tarde en aparecer dos semanas, por lo que se usa en pacientes con expectativa
de vida superior a este tiempo. Dosis: 160-480 mg/día.

Podemos utilizar Metoclopramida (Primperam®), 10 mg antes de cada comida, ya que puede ser útil en pacientes con anorexia, nauseas, saciedad
precoz y manifestaciones de dismotilidad.

En ningún caso se debe forzar la alimentación ni usar complejos vitamínicos, de poca utilidad en estos casos. Tampoco debe mantenerse un apo-
yo nutricional agresivo con el empleo de nutrición parenteral, dietas hiperproteicas o hipercalóricas enterales, que no mejoran el pronóstico. Se
valorará cuidadosamente cada caso, y en la fase de la enfermedad en la que nos encontramos, así como el tipo de tumor, para tomar una decisión
al respecto, siempre de acuerdo con los deseos del paciente y de su familia. Hay que advertir a la familia que, independientemente de sus buenas
intenciones, forzar a un enfermo a comer es cansado para él y puede contribuir a aumentar su sensación de enfermedad. Hay que advertir de la
futilidad de forzar la alimentación y de los posibles efectos secundarios a nivel psicológico que pueden aparecer.

Enlaces de interés

„„ Artículo de nutrición en pacientes con cáncer:

http://www.fisterra.com/guias2/nutricioncancer.asp

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MÓDULO 3
 5.2. ASTENIA
Se entiende por astenia a la falta de energía, tanto física como mental. Son sinónimos cansancio, agotamiento, fatiga y debilidad. Es un síntoma que
reduce el funcionamiento físico, psicológico y social de la persona, y produce un distrés significativo para los pacientes y sus cuidadores.

Puede presentarse hasta en el 90% de los casos. Son muchos los factores implicados y pueden aparecer en diferentes momentos en un mismo pa-
ciente. La astenia puede tener un componente subjetivo individual muy importante. Es necesario que el equipo tenga en cuenta que cada paciente
precisa adaptar sus actividades a su nueva situación. Una correcta comunicación, apoyo y consejo por parte del equipo puede reducir la carga que
supone la disminución de la capacidad funcional para el paciente y sus cuidadores.

En un estudio realizado a través de una encuesta telefónica a 379 enfermos que habían recibido QMT con o sin RT los pacientes identificaron a la
astenia como el síntoma que más deterioraba su calidad de vida, seguido de náuseas, depresión y dolor. Otros estudios posteriores lo confirman
(Curt GA, Breitbart W, et al. (2000) Oncologist; 5: 353-60; Eatok, M.M., Dillon, E., et al. (2003) Prom Am Soc Cli Oncol; 22: 764).

▶▶Etiología
La astenia es un síntoma multifactorial, algunas causas predisponentes son:

▶▶ Dolor.

▶▶ Anemia.

▶▶ Infecciones.

▶▶ Quimioterapia y radioterapia.

▶▶ Depresión, insomnio y ansiedad.

▶▶ Síndromes paraneoplásicos.

▶▶ Caquexia.

▶▶ Fármacos.

▶▶ Trastornos metabólicos.

▶▶ Morbilidad asociada: insuficiencia cardíaca, EPOC, etc.

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MÓDULO 3
 ▶▶Tratamiento
Lo primero de todo es establecer expectativas realistas informando al paciente y a la familia de lo difícil que resulta conseguir un adecuado control
de la astenia. Mientras existe actividad tumoral y persiste el tratamiento activo, pocos pacientes van a estar libres de la astenia. En fase terminal,
prácticamente todos los enfermos la van a tener, en mayor o menor grado.

Deberemos tratar causas potencialmente reversibles: depresión, anemia, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones endocrinas e hipoxia.

En cuanto al manejo farmacológico, existen varias alternativas:

1. Metilfenidato (Rubifen®): 2,5-5 mg por la mañana y por la tarde, por vía oral. Su uso es muy controvertido, no habiendo evidencia de su efec-
tividad. Es importante reseñar que si pautamos esta medicación, no debe administrarse por la noche, ya que debido a su efecto euforizante
podríamos causar insomnio.

2. Glucocorticoides, con resultados discretos. su efecto se mantiene durante dos a cuatro semanas. En ocasiones, sus efectos secundarios pueden
empeorar la astenia.

3. Transfunsión de concentrado de hematíes: En pacientes con anemia y síndrome anémico (síntomas atribuibles a la anemia, por ejemplo aste-
nia, angor, síncopes) estaría indicada la transfusión de concentrado de hematíes, en base a:

a. Cifra de hemoglobina: habitualmente por debajo de 8 g/dl., aunque hay estudios que indican que la calidad de vida mejora con cifras supe-
riores a 10 g/dl.

b. La presencia de síntomas debido a la anemia.

c. Rendimiento clínico (mejoría de los síntomas) con transfusiones previas.

d. Pronóstico del paciente, no estando indicada en pacientes con supervivencia esperada muy corta (días) o con deterioro funcional severo

4. Otros fármacos: Modafinilo, Acetato de megestrol, fármacos que inhiben la liberación o acción de citoquinas.

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MÓDULO 3
 ▶▶Cuidados de enfermería
▼▼ Educación sanitaria dirigida al paciente.

▼▼ Puede ser de interés dar consejos relativos al sueño, higiene, manejo del estrés, técnicas de relajación, nutrición adecuada e hidratación.

▼▼ Programas individualizados de ejercicio físico, cuando se pueda. El ejercicio físico es imprescindible siempre que las posibilidades del paciente lo

permitan. Por mínima que sea la actividad, va a ayudar a despejar los pensamientos negativos (miedos, angustia), disminuye el estrés de la situa-
ción y el insomnio, hace que el tiempo pase de un modo más satisfactorio ya ameno, etc.

▼▼ Si puede moverse, se le debe animar a que ande por la casa, dé pequeños paseos andando o en coche, siempre que esté dentro de sus posibili-

dades, y haciéndole saber que estamos disponibles para pedirnos la ayuda que necesite.

▼▼ Si debido a la disminución o la falta de fuerzas existe una incapacidad para realizar alguna actividad física, se valorará:

▶▶ Si con ayuda de aparatos podría realizarla, en cuyo caso intentaremos proporcionárselo.

▶▶ Si necesita la ayuda de una segunda persona, ésta deberá hacerlo de forma suave, despacio, y transmitiéndole seguridad y firmeza.
▶▶ Si el paciente está inmovilizado, se debe buscar la posición más adecuada en la cama y se darán los cambios posturales pertinentes. Se dejarán
a su mano todos los objetos personales.

▼▼ Ocupación del tiempo libre: Siempre que al paciente le sea posible le estimularemos para que realice las actividades de tiempo libre que más le

agraden, por ejemplo: tomar el sol, leer, escribir, pasear, oír música, ver televisión, incorporarse a tareas de ayuda en la casa…

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MÓDULO 3
 5.3. PRURITO
Puede obedecer a diversas causas: enfermedad cutánea o sistemática (hepática, hematológica, endocrina, renal…)

Con respecto al tratamiento, se intentará atajar la causa por un lado y, por otro, tratar los síntomas.

▶▶ Tratamiento sintomático local

Evitar irritantes cutáneos (fibras sintéticas, jabones, detergentes), aconsejándose la ropa de algodón y jabones de avena, óxido de cinc, glicerina,
salicilatos, mentol y corticoides tópicos pueden ayudar.

▶▶ Tratamiento sintomático general

▶▶ Antihistamínicos, incluso antidepresivos del tipo de la Amitriptilina. Los antihistamínicos bloquean de forma reversible a los receptores de la
histamina e impiden sus efectos adversos sobre diferentes órganos. Existen dos grandes grupos: los de primera y los de segunda generación,
siendo la diferencia fundamental entre ambos que los segundos apenas producen somnolencia y tampoco tienen efectos anticolinérgicos,
principales efectos secundarios de los antieméticos de primera generación. Destacar, como principales efectos, antiemético, antivértigo, anti-
mareo y el aumento del apetito.
▶▶ Antagonistas de los receptores de histamina H1: los de primera generación (Astemizol, Dexclorfeniramina) son más sedantes y más eficaces,
que los de segunda y tercera generación.
▶▶ Antagonistas H2: Cimetidina.
▶▶ Ondansetron: puede ser útil en el prurito por opioides, colestasis o uremia
▶▶ Antidepresivos: Paroxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina, cuyo efecto se mantiene pocas semanas) o Mirtazapina (actúa en los
sistemas de la noradrenalina, serotonina e histamina). Su puede usar en pacientes con prurito de origen paraneoplásico o por colestasis
▶▶ Corticoides: en pacientes con enfermedades hematológicas.

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MÓDULO 3
 5.4. FIEBRE TUMORAL
Es causada por el propio tumor, aunque puede deberse al tratamiento con quimioterapia y radioterapia, infección o inflamación u otros problemas
no relacionados con el propio tumor. La fiebre de origen tumoral se debe la producción de citoquinas por el propio tumor. Su diagnóstico siempre
debe ser de exclusión:

▼▼ Descartando la presencia procesos infecciosos (con la historia clínica y pruebas complementarias) o alérgicos.

▼▼ Tras comprobar la falta de respuesta a tratamiento antibiótico.

▼▼ Respuesta rápida a tratamiento con AINES.

El diagnóstico de la fiebre en el paciente terminal se hace por exclusión.

Se emplearán antitérmicos, siendo los más usados los AINES. En este sentido, 600 mg de Ibuprofeno cada seis horas, 500 mg de Naproxeno cada 12
horas o 50 mg de Diclofenaco cada ocho horas pueden formar parte de una selección de AINE para alternar con 1 gramo de Paracetamol. En fase de
últimos días, una buena alternativa vía subcutánea en caso de fiebre tumoral, es la administración de Ketorolaco 30mg cada ocho horas. El uso del
Metamizol (Nolotil®), puede producir cuadros de hipotensión no deseables. Los corticoides son también útiles en este tipo de problema.

▶▶Cuidados de enfermería
▼▼ Aplicar medidas físicas: Se trata de colocar compresas de agua templada (ligeramente más frías que a temperatura ambiente, nunca frías ni hela-

das por la reacción desagradable que pueda tener nuestro paciente), principalmente en la frente y muñecas.

▼▼ Ventilar y refrescar la habitación, abriendo las ventanas y/o evitando que exista mucha gente en la habitación o colocando. por ejemplo, un ven-

tilador.

▼▼ Cambio de ropa de cama, si es preciso.

▼▼ Desarropar al paciente si lo estuviera, y si es posible.

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MÓDULO 3
 6 EL DOLOR
▶▶Concepto y clasificación del dolor
El dolor constituye un hecho circunstancial de la vida y ésta difícilmente sería concebible sin su presencia. Algunas enfermedades que cursan con
ausencia de percepción dolorosa conllevan múltiples problemas para los afectados que pueden incluso perder la vida por ausencia de percepción
dolorosa.

Sin embargo, con frecuencia altera la vida de muchas personas, dificultad sus actividades cotidianas y les provoca un estado de sufrimiento que a
veces les lleva a desear su propia muerte.

▶▶¿Por qué el dolor deja de ser un mecanismo de defensa

para convertirse en un elemento de agresión?

La IASP (International Association for the Study of Pain) dice del dolor que «es una experiencia emocional y sensorial desagradable asociada o no a
una lesión tisular o que se describe con las manifestaciones propias de tal agresión».

Esta definición reúne los conceptos más importantes que deben tenerse en cuenta al abordarlo terapéuticamente.

En primer lugar, el dolor no se describe exclusivamente como una sensación fruto de la estimulación de las vías nociceptivas aferentes o de las es-
tructuras del sistema nervioso central. Implica, al mismo tiempo, la existencia de un factor emocional que modela de forma definitiva la percepción
consciente final por quien lo sufre.

En segundo lugar, desvincula el dolor de la lesión hística aparente, con lo que no lo condiciona a la existencia de una lesión anatómica microscópica.

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MÓDULO 3
 ▶▶Orígenes y causas del dolor
El dolor puede ser dividido en dos categorías; nociceptivo y neuropático.

El dolor nociceptivo es causado por la estimulación de un sistema nervioso intacto que funciona normalmente. Por la diferencia en el patrón de
inervación, el dolor nociceptivo puede ser clasificado como:

▼▼ Dolor cutáneo: se origina en la piel o en el tejido subcutáneo.

▼▼ Dolor somático profundo: se origina en ligamentos, tendones, huesos, vasos sanguíneos y nervios. Es difuso y tiende a durar más que el dolor

cutáneo.

▼▼ Dolor visceral: se produce por estimulación de los receptores del dolor en la cavidad abdominal, cráneo y tórax. El dolor visceral tiende a apare-

cer difusamente y suele sentirse como el dolor somático profundo, es decir, quemazón, dolor o sensación de presión. El dolor visceral se produce
frecuentemente por estiramiento de los tejidos, isquemia o espasmos musculares.

El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de protección y defensa para evitar mayor daño y para ayudar en la
reparación tisular y regeneración.

En contraste, el dolor neuropático es causado por un sistema nervioso con función alterada. El dolor neuropático es una respuesta anormal e impli-
ca cambios en la fisiología de la respuesta. Se han descrito muchos tipos de dolor neuropático y no hay una clasificación que satisfaga totalmente.

Según su causa:

▼▼ Dolor agudo: aquel acontecido tras lesión aguda, enfermedad o cualquier otro tipo de cirugía.

▼▼ Dolor crónico maligno: aquel asociado al cáncer o a otras afecciones de carácter progresivo.

▼▼ Dolor crónico no maligno: es aquel dolor cuya lesión tisular no es progresiva está curada.

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MÓDULO 3
 ▶▶Tipos de dolor
Según su duración:

▼▼ Dolor agudo: puede tener un inicio súbito o lento; varía de leve a grave, pudiendo durar hasta seis meses. Habitualmente constituye una alarma

fisiológica para limitar el daño e iniciar la reparación hística. Suele ser localizado y continuo.

▼▼ Dolor crónico: es el que persiste más allá de un período razonable tras la lesión que lo causó (unos seis meses). Carece de propiedades fisiológicas

reparadoras y es síntoma de una enfermedad continua o en brotes. En ocasiones, se mantiene en ausencia de lesión y constituye con frecuencia
la única manifestación de enfermedad. Suele ser difuso.

▶▶Diferencias entre el dolor agudo y el crónico

CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Misión Biológica Ninguna

Comienzo del alivio Rápido Lento

Duración del alivio Corta Permanente

Vía de analgésicos Parenteral Oral-rectal

Pauta Horaria/condicional Horaria

Analgesia de rescate Siempre pautado Siempre pautado

Sedación Posible No deseable

Psicótropos Raras veces Frecuentes

Alteración del sueño, anorexia, disminución de la

Aspectos concomitantes Dilatación pupilar, taquipnea, taquicardia, diaforesis
libido, estreñimiento, cambios de personalidad

Estado emocional Cansado-ansioso Deprimido

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MÓDULO 3
 Según la localización del dolor

▼▼ Dolor localizado: es aquel que se percibe en el origen del dolor y se extiende a los tejidos circundantes.

▼▼ Dolor referido: es el dolor sentido en una parte del cuerpo que está considerablemente alejado de los tejidos que originan el dolor.

▼▼ Dolor intratable: es aquel dolor muy resistente al alivio.

▼▼ Dolor fantasma: es aquella sensación dolorosa percibida en una parte ausente del cuerpo.

▶▶Conceptos asociados al dolor

▼▼ Umbral del dolor de un individuo es la cantidad de estimulación dolorosa que la persona requiere para sentir dolor. El umbral de dolor de las per-

sonas es, por lo general, bastante uniforme, sin embargo, puede cambiar. Por ejemplo, los mismos estímulos que una vez produjeron dolor leve
pueden, en otro momento, producir dolor intenso.

▼▼ Hiperalgesia: es la sensibilidad excesiva al dolor.

▼▼ Tolerancia al dolor: es la máxima cantidad y duración de dolor que el individuo está dispuesto a soportar. Ésta varía mucho de unas personas a

otras y está muy influenciado por factores psicológicos y socioculturales.

▶▶Fisiología del dolor

Cuando se ha alcanzado el umbral del dolor y existe tejido dañado, se liberan sustancias que estimulan los receptores del dolor denominados
nociceptores, los cuales pueden estimularse con serotonina, histamina, iones potasio, ácidos y algunas enzimas. La bradiquinina, un potente va-
sodilatador, se libera en la zona de la lesión y posteriormente produce la liberación de mediadores de la inflamación como la histamina. Estas dos
sustancias (bradiquinina e histamina) hacen que la zona se enrojezca, inflame y se vuelva dolorosa. La bradiquinina también estimula la liberación
de prostaglandinas, que sensibilizan los receptores del dolor y potencian los efectos de las sustancias antes mencionadas.

Los nociceptores se estimulan directamente, por afectación del receptor celular o secundariamente por liberación de sustancias químicas como bra-
diquinina. Básicamente, existen tres tipos de estímulos que excitan a los tipos correspondientes de nociceptores: mecánicos, térmicos y químicos.

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MÓDULO 3
 Existen dos vías diferentes que transmiten los impulsos dolorosos al cerebro: una vía compuesta de fibras delta tipo A, que transporta el dolor rápido
(dolor agudo) a la médula espinal, y una segunda vía (compuesta de fibras C, que transporta el impulso del dolor lento (dolor crónico) a la médula
espinal.

Estas fibras ingresan en la médula espinal por el asta posterior, donde hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden. Esta primera sinapsis se
considera como la puerta del dolor. Si los estímulos son los suficientemente intensos, atravesarán la puerta del dolor y serán transportados al cerebro.

Las fibras A rápidas transportan principalmente impulsos de dolor mecánico y térmico. Hacen sinapsis con neuronas de segundo orden, que cruzan
inmediatamente al lado opuesto de la médula espinal e ingresan en el tracto espinotalámico para ascender hasta el cerebro, terminando la mayoría
de las fibras en el tálamo, donde se envían señales a las áreas basales del cerebro y a la corteza sensitiva.

Las fibras C del dolor lento y crónico conducen impulsos de estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Estos impulsos pasan a través de una o más
neuronas cortas adicionales antes de ascender hacia el cerebro. Las fibras C liberan sustancia P como transmisor sináptico para las neuronas de se-
gundo orden de la médula espinal. Dada que la síntesis y destrucción de esta sustancia es lenta, es por ello por lo que se cree que probablemente
el dolor se sigue percibiendo incluso después de haber eliminado el estímulo doloroso.

Se cree, por último, que la interpretación y localización de la sensación dolorosa se lleva a cabo en la corteza cerebral.

▶▶Teoría de la compuerta del dolor

Fue enunciada por Melzack y Wall en los años 60. Según esta teoría, las fibras nerviosas periféricas, que llevan el dolor hacia la médula espinal, pue-
den sufrir una modificación de su descarga al nivel de la médula espinal antes de ser transmitidas al cerebro. Así, las fibras nerviosas de pequeño
tamaño transportan el estímulo doloroso a través de la puerta, pero las fibras grandes que atraviesan la misma puerta pueden inhibir la transmisión
de esos estímulos dolorosos; es decir, cerrar la puerta. Dado que la cantidad de información sensitiva que puede alcanzar el cerebro en un momento
dado es limitada, ciertas células pueden interrumpir los impulsos del dolor. Además, pareciera que el cerebro puede influir sobre la apertura o cierre
de la puerta. Por ejemplo, se sabe que las experiencias previas con el dolor afectan a la forma en la que un individuo responde a él. La implicación
del cerebro ayuda a explicar el por qué las intervenciones eléctricas o mecánicas, así como el calor o la presión pueden aliviar el dolor. Por ejemplo,
un masaje de espalda puede estimular impulsos en grandes nervios que, posteriormente, cierran la puerta al dolor de espalda.

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MÓDULO 3
 La puerta del dolor en la médula espinal se puede cerrar de diversas formas:

▼▼ Estimulación de las fibras del tacto: la estimulación de las fibras táctiles de la piel inhibe la transmisión de las señales dolorosas desde la misma

zona del cuerpo o incluso de otras zonas del cuerpo. Estas fibras táctiles se estimulan mediante frotamiento, percusión, masaje…

▼▼ Liberación de opioides endógenos: se cree que mecanismos naturales del propio cuerpo regulan la transmisión del dolor y la percepción de

éste, mediante la liberación de opioides endógenos en diversas partes del sistema nervioso central, los cuales disminuyen o bloquean la transmi-
sión de impulsos. Ciertas terapias para aliviar el dolor, como la acupuntura, se cree que liberan opioides endógenos.

▼▼ Estimulación eléctrica: la estimulación eléctrica de las fibras nerviosas sensitivas de la piel inhibe el dolor. Es el caso de la TENS (estimulación

nerviosa transcutánea eléctrica).

▼▼ Morfina y otros fármacos opiáceos.

▼▼ Estímulos sensitivos normales y excesivos: la estimulación sensitiva también puede aliviar el dolor compitiendo por la atención con los estímu-

los dolorosos. Algunas cosas como la música, aplicación de calor y frío, imágenes y distracciones elaboradas como juegos pueden ser usadas para
cerrar la puerta del dolor.

▼▼ Inhibición del dolor a nivel talámico y cortical: el dolor puede aliviarse mediante señales inhibitorias procedentes de la corteza cerebral. Se pue-

de disminuir mediante la reducción de la ansiedad y el miedo, informando al paciente sobre el dolor y ayudándole a sentirse capaz de controlarle.

▶▶Respuesta al dolor
La respuesta del organismo al dolor es un proceso complejo. Implica partes fisiológicas y psicosociales. Inicialmente responde el sistema nervioso
simpático, resultando en una respuesta de lucha-huida. Si el dolor continúa, el organismo se adapta a medida que el sistema nervioso parasimpático
comienza a dominar, revirtiendo muchas de las respuestas fisiológicas iniciales. Esta adaptación al dolor se produce tras varias horas o días de dolor.
Los receptores del dolor implicados se adaptan muy poco y continúan transmitiendo el mensaje de dolor. La persona puede aprender a soportar el
dolor e intenta responder a él buscando intervenciones para tratarlo, como analgésicos, masaje y ejercicio.

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MÓDULO 3
 ▶▶Factores que afectan a la sensación de dolor
▶▶ Valores étnico-culturales: en algunas culturas, el dolor puede ser considerado como un castigo por los malos actos; por consiguiente el
individuo debe tolerar el dolor sin queja para el perdón éstos.
▶▶ Edad: es una variable importante, que influye en cómo las personas admiten o describen el dolor o cómo se comportan:

▶▶ Lactante: percibe el dolor, respondiendo a él con mayor sensibilidad.

▶▶ Niño pequeño-preescolar: responde con llanto y enfado, a veces considerándolo un castigo. Desarrolla la capacidad para describir el dolor, su
intensidad y su localización.
▶▶ Niño con edad escolar: trata de ser valiente al afrontar el dolor, respondiendo a las explicaciones.
▶▶ Adolescente: puede ser lento en reconocer el dolor, siendo una debilidad, en ocasiones, el no poder soportar éste.
▶▶ Adulto: los comportamientos exhibidos al sufrir el dolor suelen tener su base en la infancia. Puede ignorar el dolor o utilizarlo para un beneficio
secundario.
▶▶ Adulto mayor: puede tener una disminución en la sensibilidad o percepción del color, describiendo éste de forma diferente y considerando
inaceptable su aceptación. A veces se considera propio del envejecimiento.

▶▶ Ambiente y personas de apoyo: un ambiente extraño, como un hospital, agrava el dolor.

▶▶ Nivel de ansiedad, incrementando ésta la percepción dolorosa.

▶▶ Descanso y nivel de autoestima.

▶▶ Realización o no de actividades de ocio/distracción.

▶▶ Estado anímico.

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MÓDULO 3
 6.1. VALORACIÓN DEL DOLOR
Antes de proceder a tratar este punto, tener en cuenta una serie de premisas:

▼▼ El dolor es algo subjetivo: solo el paciente sabe si le duele y cuánto le duele. Por ello debe ser él mismo quien lo cuantifique.

▼▼ En ocasiones se acompaña el dolor de signos externos como la expresión facial, taquicardia, hipertensión arteria… Que no siempre están en pro-

porción a la magnitud del dolor.

▼▼ El dolor no está siempre relacionado con la alteración o grado de lesión del paciente (sobre todo el dolor crónico).

Algunos autores han propuesto el concepto de dolor total para referirse a la suma de la sensación nociceptiva junto a los aspectos psicológicos,
sociales y espirituales de cada persona.

Aspectos sociales Aspectos espirituales

(burocracia, familia, amigos) (o búqueda de sentido)

Aspectos económicos DOLOR TOTAL

Aspectos emocionales
(depresión, ansiedad,
obsesión, desamores,
Aspectos físicos percepción de indiferencia
(tipo de dolor, otros síntomas) afectiva…)

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MÓDULO 3
 ▶▶Valoración subjetiva
▼▼ Historia del dolor

1. Localización: «¿dónde le duele?» Para explorar este punto, la enfermera puede pedir al sujeto que señale la localización del dolor bien en su
propio cuerpo, bien en un esquema de dolor compuesto por dibujos del cuerpo y de sus partes.

2. Intensidad: «¿cuánto le duele?» Existen numerosas escalas para medir la intensidad del dolor, teniendo siempre en cuenta que la percepción
del dolor es única para casa sujeto.

3. Cualidad: «¿cómo es su dolor?» Debe registrarse con palabras exactas la descripción que hace el sujeto de su dolor. A veces cuesta encontrar
la palabra adecuada, puesto que nunca se ha sufrido un dolor de este tipo.

4. Patrón:
▶▶ Momento de inicio: «¿cuándo empezó o empieza el dolor?»
▶▶ Duración: «¿durante cuánto tiempo lo ha sufrido? ¿Cuánto suele durar?»
▶▶ Constancia: «¿tiene períodos sin dolor? ¿Cuándo? ¿Cuánto duran?»

5. Factores precipitantes: «¿qué desencadena el dolor o lo empeora?»

6. Factores aliviantes: «¿qué alivia el dolor?»

7. Síntomas asociados: «¿tiene cualquier otro síntoma asociado antes, durante y después del dolor?»

8. Efectos sobre las actividades de la vida diaria: «¿cómo afecta el dolor a su vida cotidiana, por ejemplo, comer, trabajar, dormir, actividades
sociales/recreativas?»

9. Experiencias dolorosas anteriores.

10. Significado del dolor: «¿cómo interpreta su dolor?, ¿qué es lo que más teme en relación a su dolor?» Algunos pacientes pueden aceptar el do-
lor con mayor facilidad que otros. Así aquellos que lo asocian con una evolución positiva pueden soportar el dolor de forma sorprendente.

11. Recursos de afrontamiento: «¿qué suele hacer para poder soportar el dolor?»

12. Respuesta afectiva: «¿cómo le hace sentirse el dolor? ¿ansioso? ¿deprimido? ¿asustado? ¿amenazado?»

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MÓDULO 3
 ▶▶Escalas de valoración del dolor
▶▶ Escalas descriptivas simples (E.D.S) o Escalas de valoración verbal (E.V.V)

Es unidimensional. En su forma más simple se pregunta al enfermo si tiene o no dolor, o si su dolor se ha aliviado. En éstas los pacientes utilizan
adjetivos para describir la magnitud del dolor, que van desde la falta de dolor hasta el dolor insoportable, cuantificando de 0 a 4.

0 ningún dolor

1 dolor ligero

2 dolor moderado

3 dolor intenso

4 dolor insoportable

Estas escalas miden el grado de alivio, lo que en ocasiones puede ser beneficioso para los sanitarios. Tienen la ventaja de la rapidez y simplicidad,
aunque en ocasiones el número de adjetivos puede ser insuficiente y limitado al paciente.

▶▶ Escalas numéricas de valoración (E.V.N)

Consiste en valorar el dolor mediante números que irán de menor a mayor intensidad según magnitud. La más utilizada es la escala de 0 a 10
donde 0 es no dolor y 10 el máximo dolor imaginable.

▶▶ Escala visual analógica (E.V.A)

Es el método subjetivo más empleado en la práctica. Consiste en una línea recta o curva, horizontal o vertical, de 10 cm de longitud, en cuyos ex-
tremos se encuentran los dos polos opuestos de la intensidad. El paciente debe marcar en la línea el lugar al que cree que corresponde su dolor.
La línea recta parece ser la más fácil de entender para los pacientes.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sin Dolor leve Dolor Dolor intenso

dolor moderado

70
MÓDULO 3
 ▶▶ Escalas de caras de Wong/Baker

Es un método subjetivo empleado en niños o incluso en personas mayores que presentan dificultades con la capacidad mental o el lenguaje. En
ella aparecen seis caras, con diferentes expresiones, y se pide al sujeto que señale la cara adecuada.

▶▶ Escala de colores

Usada también en niños, utiliza la intensidad de los diferentes colores para hacer referencia a la intensidad del dolor y para localizar éste. El sujeto
selecciona colores que representan diferentes niveles de intensidad del dolor y después, en un diagrama completo del cuerpo, colorea la parte o
partes del cuerpo que le duelen, utilizando el color que mejor represente el dolor actual.

71
MÓDULO 3
 ▶▶ Otras escalas

▶▶ Escala NOPPAIN.
▶▶ Otra escala importante es la escala FLACC (Face Legs Activity Cry Consolability). Es un sistema conductual para emplearse en niños sin capacidad
verbal. Se emplea en niños a partir de dos meses a siete años que han recibido procedimientos electivos quirúrgicos.

▶▶Cuestionarios
▼▼ Cuestionario de McGill-Mezack

Es el más usado y reconocido en las clínicas del dolor, usado fundamentalmente en el dolor crónico. El cuestionario incorpora 20 categorías de
factores descriptivos del dolor, agrupados en componentes sensitivos, afectivos, evaluativos y otros. Además una escala de gradación del dolor
actual de 0 a 5 permite a los pacientes evaluar el grado de dolor que sufren. Las figuras anterior y posterior del cuerpo humano permiten marcar
la localización del dolor.

Aunque el C.M.D es una de las herramientas más conocidas para valorar el dolor, es complejo y lleva mucho tiempo. Algunos de los posibles
descriptivos de la lista pueden ser de difícil comprensión y la larga lista de posibilidades puede llegar a ser agotadora. Algunos pacientes pueden
requerir varias sesiones para completar el cuestionario.

▼▼ Cuestionario de Lattiner

Es más limitado que el de McGill pero con la ventaja de su fácil entendimiento y rápida realización. Contempla varios apartados: intensidad del
dolor, incapacidad, frecuencia del dolor, cantidad de analgésicos que precisa y distorsión del sueño.

La puntuación máxima es de 20 y es de mucha utilidad cuando se valora el tratamiento realizado (ante una igualdad en intensidad, con mejoría
de sueño y disminución de la frecuencia, el paciente mejora).

72
MÓDULO 3
 ▶▶Métodos objetivos
Básicamente consiste en la exploración física y observación de las respuestas fisiológicas y conductuales frente al dolor. Casi se emplea en exclusiva
para el dolor agudo.

▼▼ Valoración del comportamiento del paciente: expresión facial, movilidad o inmovilización de determinadas partes del cuerpo, tiempo de sueño,

agitación, habla y su tono…

▼▼ Determinación de cambios fisiológicos: toma de constantes vitales, palidez, sudoración, estado pupilar…

▼▼ Determinación de cambios bioquímicos: niveles de endorfinas, catecolaminas…

▼▼ Consumo de analgésicos por parte del paciente, buena medida del nivel del dolor y del control o no de éste.

6.2. TRATAMIENTO DEL DOLOR

Existen numerosos métodos de control del dolor. No obstante, cualquier planificación antiálgica pasará por cumplir los siguientes objetivos:

▼▼ Incremento de las horas de sueño.

▼▼ Alivio del dolor en reposo.

▼▼ Mejoría del dolor a la movilización.

Disponemos de un eficaz arsenal terapéutico en la actualidad, compuesto por múltiples y modernos analgésicos y diferentes técnicas antiálgicas
invasivas, por un lado, y neuromoduladoras-neuroestimulativas por otro.

Enlaces de interés

„„ Asociación Española del Dolor:

http://portal.sedolor.es/

73
MÓDULO 3
 ▶▶Farmacología analgésica
El tratamiento farmacológico del dolor implica la utilización de fármacos opiáceos (narcóticos), AINE/no opiáceos (fármacos antiinflamatorios no
esteroideos) y otros fármacos coadyuvantes.
▶▶ Principios generales de los analgésicos en relación al paciente en fase avanzada terminal

1. Cuando el enfermo dice que le duele, es que le duele, por lo que lo primero que tenemos que hacer es creer al enfermo. No estamos para
juzgar a éste, sino para aliviarle.

2. El uso de los analgésicos debe formar parte de un control multimodal del dolor. Aunque los analgésicos son el eje del tratamiento del dolor,
siempre deben ser administrados dentro del contexto de cuidados globales o de una atención integral al enfermo, prestando mucha atención
a las necesidades psicológicas del paciente, escuchándole y hablándole.

3. Su uso debe ser simple. Los tres analgésicos de base son el Paracetamol, el Tramadol y la Morfina. El resto son alternativos.

4. Se puede, y con frecuencia se debe, mezclar analgésicos periféricos con otros centrales, ya que actúan por mecanismos de acción diferentes
y potencian sus efectos analgésicos. No se debe, sin embargo, mezclar nunca dos analgésicos opioides.

5. Las dosis de los fármacos deben ser reguladas individualmente. Son tanto los factores capaces de modificar el umbral del dolor en este tipo
de pacientes, que con frecuencia las dosis varían mucho de un paciente a otro. En otros tipos de dolor, como en el postoperatorio, las dosis
necesarias son muy similares y se puede hacer un promedio. Sin embargo, en el enfermo con cáncer hay que regularlas individualmente.

6. Generalmente son necesarios fármacos coadyuvantes. Por ejemplo, cuando se emplean opioides casi siempre hay que asociar laxantes y, los
primeros días, antieméticos con mucha frecuencia.

7. A veces hay que valorar el alivio que se obtiene y los efectos colaterales que pueden aparecer. Por ejemplo, se puede intentar tener a un enfer-
mo sin dolor en reposo. Si aumentamos la dosis de morfina para intentar que pueda levantarse de la cama, quizás aparezca somnolencia excesiva.

8. No todos los dolores son aliviados por los opioides.

9. Los fármacos psicotropos no deben usarse por rutina, tan solo cuando la persona enferma sea diagnosticada de una auténtica depresión. El
mejor psicotropo es un buen equipo de cuidados paliativos.

10. El insomnio debe ser tratado enérgicamente. El primer objetivo debe ser una noche de sueño sin dolor. Los síntomas empeoran durante la
noche, en que el enfermo está solo con su dolor y su ansiedad. El cansancio que provoca el no haber dormido disminuye considerablemente
el umbral del dolor, haciendo a su vez más difícil conciliar el sueño.

74
MÓDULO 3
 11. La potencia del analgésico la determinará la intensidad del dolor y nunca la supervivencia prevista. Cuando los analgésicos periféricos (Pa-
racetamol) o los opioides débiles (Tramadol) no consiguen aliviar al enfermo, se debe comenzar inmediatamente a usar la Morfina.

12. No usar habitualmente preparados compuestos.

13. Siempre que sea posible usar la vía oral. En un dolor agudo, no importa utilizar la vía parenteral. En el caso del enfermo de cáncer puede nece-
sitar analgésicos durante meses, por lo que la vía más adecuada es la oral, ya que además aumenta la autonomía y calidad de vida del enfermo.
De segunda opción la vía subcutánea.

14. Los analgésicos deben suministrarse a horas fijas. Se deben prescribir los analgésicos a demanda o si existe dolor, para ajustar la dosis necesaria total.

15. Jamás usar un placebo en un paciente terminal.

De los enfermos con cáncer avanzado, el 60%-80% tienen dolor de moderado a severo, presentando la mayor frecuencia los cánceres óseos y la
menor las leucemias. La prevalencia de dolor aumenta a medida que progresa la enfermedad y esa va a ser uno de los factores que más afecte a la
calidad de vida de los pacientes.

▶▶Escalera analgésica de la OMS

Se define una escalera de analgésicos, de acuerdo con su potencia progresivamente mayor

En primer lugar se le prescriben al paciente los analgésicos del primer escalón. Si no mejora se pasará a los analgésicos del segundo escalón (Co-
deína, Dihidrocodeina), combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el paciente, se pasará a los
opioides potentes (Morfina), combinados con los del primer escalón, más algún coadyuvante si es necesario.

No se deben nunca mezclar nunca los opioides débiles con los potentes, ni tampoco los opioides entre sí.

Algunos autores proponen añadir un cuarto escalón a la escalera analgésica de la OMS. Este último paso se añadiría en caso de persistencia del dolor
a pesar del uso correcto de la escalera, incluido el uso de la vía subcutánea y de los adyuvantes, y comprendería técnicas instrumentales, como la
administración epidural de opioides, bloqueos simpáticos y otras técnicas de analgesia quirúrgica.

75
MÓDULO 3
 Tercer escalón
Opioides potentes:
„„ Morfina.
„„ Fentanilo.
„„ Oxicodona.
„„ Metadona.
Segundo escalón „„ Buprenorfina.

Opioides débiles:
„„ Codeina.
„„ Dihidrocodeina.
Primer escalón „„ Tramadol.

Analgésicos no opioides: Pueden asociarse a los fármacos del primer Pueden asociarse a los fármacos del primer
„„ AINE. escalón en determinadas situaciones. escalón en determinadas situaciones.

„„ Paracetamol.
„„ Metamizol.

Posibilidad de usar coadyuvantes en cualquier escalón según la situación clínica y causa específica del dolor.

76
MÓDULO 3
 ▶▶ ¿Cómo se suben los peldaños de la escalera analgésica de la OMS?

▶▶ Método escalera: se aumenta dosis 30%-50 % del fármaco del mismo escalón. Al llegar a dosis máximas, se sube al siguiente escalón.
▶▶ Método ascensor: se elige el escalón y el fármaco en función de la características del dolor (en especial, la intensidad).

1. Medicamentos del primer escalón: AINE y Paracetamol

El grupo de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos engloba una amplia lista de principios activos, que pueden clasificarse de acuerdo al
compuesto de partida en tres grandes grupos: el grupo de los Salicilatos, los derivados de la Fenilpirazolona (ambos AINE de primera generación)
y nuevos AINE o de segunda generación, que engloba a los derivados del Ácido acético, del Propiónico, Oxicams, Fenamatos y otros.

Por otro lado encontramos el Paracetamol, derivado del Para-aminofenol, que algunos autores engloban dentro de los AINE no tanto en cuanto
a su estructura química sino, específicamente, consecuencia de su mecanismo de acción.

Otros autores permiten clasificar este grupo de fármacos atendiendo a sus efectos en analgésicos antipiréticos (derivados del Para-aminofenol,
Pirazolonas y Salicilatos) y analgésicos antiinflamatorios englobando a los derivados del Ácido acético (Diclofenaco, Indometacina, Ketorolaco),
del Ácido propiónico (Naproxeno e Ibuprofeno), Fenamatos (Ácido Niflúmico) y Oxicams (Piroxicam).

▼▼ Mecanismo de acción

Su efecto analgésico deriva de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, bloqueando la producción de buena parte de los eicosanoides (pros-
taglandinas y tromboxanos) a partir del Ácido araquidónico. Estos mediadores celulares participan en los mecanismos de la inflamación, de tal
forma que por la inhibición de estos fármacos se reduce la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad y la infiltración leucocitaria.

El ácido acetilsalicílico y las Pirazolonas producen esta inhibición tanto en el sistema nervioso central como periféricamente.

Por su parte, el paracetamol no tiene una acción periférica antiinflamatoria apreciable. Por ello, se supone que el efecto analgésico es debido a la
acción sobre el sistema nervioso central, no teniendo, por tanto, efecto antiinflamatorio.

Destacar el potente efecto antiinflamatorio de los AINE’s de segunda generación, empleados por ello, para el tratamiento de las enfermedades
reumáticas con un importante componente inflamatorio tanto agudas como degenerativas (artrosis)

77
MÓDULO 3
 Efecto antitérmico: el centro termorregulador del hipotálamo que regula la temperatura corporal del organismo se comporta como un termosta-
to. Cuando la temperatura de la sangre aumenta, las neuronas del centro ponen en marcha mecanismos de pérdida de calor: sudoración, vasodi-
latación cutánea e hiperventilación. Por el contrario, cuando la temperatura desciende, se produce una vasoconstricción periférica para mantener
el calor. Incluso se producen contracciones musculares (escalofríos) cuyo propósito es aumentar la producción endógena de calor.

La fiebre aparece por acción de los pirógenos. Estos elevan la temperatura corporal al bloquear o inhibir la actividad neuronal del centro termo-
rregulador. Los pirógenos externos son los gérmenes, toxinas y antígenos, siendo los endógenos las sustancias sintetizadas por el organismo
humano inducidas por la presencia de los gérmenes: interleucina y factor de necrosis tumoral. Por acción de estas sustancias, la temperatura
corporal se eleva sin que se pongan en marcha mecanismos para la pérdida de calor. Por el contrario, a menudo el sujeto tiene escalofríos porque
el centro termorregulador interpreta que hay una escasa producción de calor para mantener la temperatura. Efectivamente, con frecuencia antes
de tener fiebre se siente frío y se comienza con escalofríos, vasoconstricción cutánea y piloerección. Se está aumentando la producción de calor
para llegar a la temperatura a la que está regulado el termostato del hipotálamo, a causa de los pirógenos.

La acción antitérmica de estos fármacos es central, sobre el hipotálamo, y se limita al grupo de las pirazolonas, para-aminofenoles y salicilatos.
Normalizan la acción del centro termorregulador y anulan el bloqueo del pirógeno, de modo que las neuronas inducen de nuevo vasodilatación
y sudoración, con lo que se produce una pérdida de calor y disminuye la fiebre.

▼▼ Indicaciones

▶▶ Ácido acetilsalicílico y derivados: se emplea como analgésico para el tratamiento del dolor no visceral de mediana o reducida intensidad. Tra-
dicionalmente se dice que es eficaz para cefalalgias, mialgias y artralgias. También es útil para dolores dentarios, radiculares y postoperatorios
de baja intensidad. En la actualidad se usa frecuentemente como antiagregante plaquetario, al inhibir de forma irreversible la ciclooxigenasa y,
por tanto, la producción de tromboxano.
▶▶ Paracetamol: las indicaciones son las mismas que para el Ácido acetilsalicílico, siendo algo menos potente como antitérmico y analgésico. Es el
fármaco de elección como analgésico-antipirético en niños, en enfermos con úlcera o cuando el ácido acetilsalicílico produce molestias gástri-
cas. También debe elegirse en enfermos con historia de alergia a éstos y en anticoagulados o con serios trastornos de la coagulación.

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MÓDULO 3
 ▶▶ Pirazolonas: se emplean para dolores de tipo medio y también para dolores viscerales porque tiene efecto relajante sobre la musculatura lisa.
Se administra frecuentemente en pacientes operados.
▶▶ Nuevos AINE: la indicación fundamental son las enfermedades reumáticas con un componente inflamatorio, tanto agudas como degenerati-
vas, siendo las artrosis su primera causa de empleo. También se usan en la dismenorrea dado su efecto analgésico.

▼▼ Efectos adversos

▶▶ Ácido acetilsalicílico: suele producir irritación gástrica debido a la inhibición de las prostaglandinas que protegen la mucosa, siendo mayor el
riesgo en los pacientes con úlcera gastroduodenal previa. Los síntomas van desde molestias gástricas por gastritis, pirosis y dolor gástrico hasta
hemorragia digestiva. Por otra parte, al ser un antiagregante plaquetario aumenta el riesgo de hemorragia. Si las dosis son muy altas, antago-
niza el efecto de la vitamina K y reduce, por tanto, la producción de los factores dependientes de ella. Estos dos efectos anticoagulantes tienen
especial importancia cuando el enfermo se encuentra anticoagulado o padece una enfermedad con predisposición a sufrir hemorragia. Aun-
que no lo hace con gran frecuencia, provoca reacciones de hipersensibilidad, como urticaria, edema laríngeo y producción de crisis asmáticas.
Estos fenómenos son más frecuentes en pacientes con alguna enfermedad alérgica, como es el caso del asma. Puede darse la intoxicación agu-
da o crónica por salicilatos, observándose efectos sobre el S.N.C, son trastornos de la audición y ruidos de oídos, cefaleas, vértigo, somnolencia,
sudoración, diplopia, hiperventilación con alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. También puede haber hipertermia. Si la intoxicación es
grave se puede llegar al coma y a la depresión respiratoria. En niños puede dar lugar al Síndrome de Reye, caracterizado por vómitos recurren-
tes y aumento de las concentraciones de transaminasas séricas, con cambios característicos en el hígado y otras vísceras; puede continuar con
una fase encefalopática de hinchazón cerebral aguda, trastornos de la conciencia y convulsiones.
▶▶ Paracetamol: solo es tóxico a dosis altas, ya que produce una grave necrosis hepática que puede ser mortal; debe administrarse con precaución
en enfermos hepáticos.
▶▶ Pirazolonas: produce menor irritación gástrica que los salicilatos y el riesgo de agranulocitosis imputado al grupo es bajo con estos fármacos.
Puede producirse una leucopenia y trombopenia con el tratamiento mantenido, que desaparece tras la supresión del fármaco. Por vía intrave-
nosa puede dar lugar a sensación de sofoco, palpitaciones, hipotensión y náuseas que se reducen administrando el fármaco muy lentamente.

79
MÓDULO 3
 ▶▶ Nuevos AINE: pueden dar lugar a alteraciones grastrointestinales, que son el efecto secundario más frecuente. Puede haber gastritis y en algu-
nos casos hemorragia gástrica, especialmente en enfermos con antecedentes de úlceras. Dan lugar, en ocasiones, a alteraciones del S.N.C. con
cefalea, mareo, insomnio y a veces depresión y confusión. Presentan toxicidad renal, por inhibir las prostaglandinas renales, de manera que un
tratamiento prolongado puede dar lugar a nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Pueden ocasionar la retención de agua y sal, manifiesta por
edemas o, en algún caso, agravar una hipertensión previa. Las reacciones alérgicas pueden dar lugar a urticaria y broncoespasmo, sobre todo
en enfermos asmáticos alérgicos a la Aspirina®. Ocasionalmente puede aparecer agranulacitosis y trombopenia, sobre todo con Ibuprofeno y
Diclofenaco. La toxicidad hepática es poco frecuente. Todos ellos, al igual que los AINE de primera generación, aumentan el efecto de los anti-
coagulantes orales, por lo que no deben usarse simultáneamente a menos que sea imprescindible.

2. Analgésicos opioides
Los analgésicos opioides incluyen derivados del opio, como la morfina y la codeína. Se define opiáceo es toda aquella sustancia natural o semisin-
tética, derivada del opio, tenga o no actividad similar a la morfina. Los opioides son todas aquellas sustancias naturales, semisintéticas o sintéti-
cas, que se unen a receptores opioides y se antagonizan por la naloxona. Los narcóticos alivian el dolor y proporcionan una sensación de euforia,
motivada por su unión a receptores que son estimulados por las endorfinas u opiáceos de producción endógena. Estos receptores se localizan
irregularmente en muchos puntos del cerebro: médula, mesencéfalo, tálamo, etc. Su estimulación produce un efecto de inhibición, de tal manera
que atenúan la sensación dolorosa y anulan o reducen el carácter desagradable que la acompaña.

Existen dos tipos principales de opiáceos:

▶▶ Agonistas completos: estos fármacos opiáceos puros se fijan fuertemente a los receptores, produciendo una inhibición máxima del dolor, un
efecto agonista. Los analgésicos agonistas completos incluyen morfina, codeína, meperidina, metadona. No existe techo en el nivel de analge-
sia de estos fármacos; su dosis puede aumentarse continuamente para aliviar el dolor. Tampoco existe una dosis máxima diaria.
▶▶ Agonistas-antagonistas mixtos: los fármacos analgésicos agonistas-antagonistas pueden actuar como opiáceos y aliviar el dolor (efecto ago-
nista) cuando se administran a un paciente que no ha tomado ningún opiáceo puro. Sin embargo pueden bloquear o inactivar otros analgé-
sicos opiáceos cuando se administran a un paciente que ha estado tomando analgésicos opiáceos puros (efecto antagonista). Es el caso de la
Pentazocina. Estos fármacos sí tienen un nivel techo de dosis, no estando recomendado a pacientes terminales.

80
MÓDULO 3
 Según su uso clínico, los opiáceos pueden clasificarse en:

▶▶ Menores: Codeína y Dihidrocodeína.

▶▶ Intermedios: Tramadol, Buprenorfina.
▶▶ Mayores: Morfina, Meperidina, Metadona, Fentanilo, Oxicodona.
En general los opiáceos menores y medios no deben superar la dosis máximas recomendadas debido a los importantes efectos adversos y porque
se alcanza el efecto analgésico máximo (techo terapéutico).

▼▼ Tipos de dolor según su sensibilidad a opiáceos

▶▶ Dolor insensible: dolor por desaferenciación, por espasmo muscular, distensión gástrica, tenesmo rectal y dolor central.
▶▶ Dolor parcialmente sensible: por metástasis ósea y por compresión nerviosa.
▶▶ Dolor sensible: dolor visceral y secundario a obstrucción intestinal

▼▼ Contraindicaciones

Por su efecto depresor respiratorio, se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria, excepción hecha del edema agudo
de pulmón.

Como el fármaco se metaboliza en el hígado, debe usarse con precaución en la insuficiencia hepática (aumenta la intensidad y duración del efecto).

En el infarto agudo de miocardio, sobre todo de localización inferior, con frecuencia existe hiperestimulación vagal. En estos casos es preferible
evitar la Morfina porque aumenta la bradicardia y la hipotensión, siendo la Meperidina la alternativa.

No debe usarse durante el parto porque atraviesa la barrera placentaria y deprime la respiración del feto en el momento del nacimiento.

Al producir espasmo del esfínter de Oddi, se recomienda emplear otro analgésico en el dolor cólico biliar, siendo posible el uso de Meperidina.

LECTURA RECOMENDADA
Lista del modelo de medicamentos esenciales de la OMS. 15ª lista (Marzo 2007):
http://www.who.int/medicines/publications/

81
MÓDULO 3
 ▶▶Efectos adversos
Al administrar estos analgésicos se deben tener muy en cuenta sus efectos colaterales.

▼▼ Todos los opioides producen somnolencia inicial cuando se administran la primera vez, pero con la administración regular este efecto tiende a

desaparecer.

▼▼ El estreñimiento que acompaña al tratamiento puede provocar un aumento del dolor. Es el efecto adverso más frecuente (40%-70% de los ca-

sos) y de los que experimenta menos tolerancia. La medida terapéutica consistirá en el uso de laxantes, tomar dieta rica en fibra, beber abun-
dantes líquidos y aplicación de enemas de limpieza si fuera necesario. La Metilnaltrexona (Relistor®) está indicada en el estreñimiento inducido
por opioides; antagoniza los receptores «mu» gastrointestinales sin afectar a la analgesia ya que la n-metilación de la Naltrexona no atraviesa la
barrera hematoencefálica. Dosis: 0,15 mg/kg/48 horas vía subcutánea (8 mg pacientes que pesen menos de 60 kg; 12 mg para más de 60 kg). A
este respecto también es de gran interés la combinación de Oxicodona con Naloxona (en proporción 2:1), vía oral (Targin®). La segunda ejerce su
efecto antagonista localmente, inhibiendo el efecto de la primera exclusivamente a nivel intestinal (la Naloxona es inactivada en el primer paso
hepático), disminuyendo el estreñimiento sin interferir en la analgesia.

▼▼ Las náuseas y vómitos pueden requerir de la administración concomitante de un antiemético. Son muy frecuentes (30%-50%) aunque habitual-

mente se genera una rápida tolerancia a ellos (en días o semanas).

▼▼ La diaforesis profusa, prurito y sequedad de boca requerirán de cuidados específicos: aseo frecuente del paciente y chupar hielo o caramelos.

▼▼ La aparición de confusión y alucinaciones, especialmente en ancianos, requerirá disminuir la dosis y/o del tratamiento con antipsicóticos.

▼▼ Síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO): los efectos adversos sobre el SNC se deben a distintos mecanismos: la acción anticolinérgica

a nivel cerebral, el desequilibrio de los sistemas colinérgico y dopaminérgico, la disminución del número de receptores opioides, la activación de los
receptores NMDA y la acumulación de metabolitos neurotóxicos. El NIO se caracteriza por disminución del nivel de consciencia, alucinaciones habi-
tualmente visuales o táctiles, deterioro cognitivo, agitación, mioclonías, convulsiones, hiperalgesia y alodinia. El manejo del paciente con NIO consiste
en asegurar hidratación; disminución de dosis o, mejor, rotación de opioide; y/o tratamiento sintomático con Neurolépticos o con Benzodiacepinas.

▼▼ La retención urinaria a veces precisará de sondaje permanente.

▼▼ Pueden producir prurito en un 2%-8% de los casos.

82
MÓDULO 3
 ▼▼ La depresión respiratoria es excepcional (1% de los casos) cuando se usan los opiáceos por vía oral. Es preciso perder el miedo a este efecto secun-

dario, pero se debe extremar la vigilancia en los EPOC. Para combatirlo a veces bastará con disminuir la dosis del opioide pero otras será necesario
un antídoto farmacológico: Naloxona (20-80 mcg iv o im; efecto en un par de minutos).

▼▼ Cuando se asocia con antidepresivos o neurolépticos debe disminuirse la dosis, ya que se potencian mutualmente.

▼▼ En caso de intolerancia a la Morfina, manifestada por molestias digestivas, alteraciones del comportamiento y prurito…, se debe realizar rotación

de opioide.

▼▼ Con el uso crónico de morfínicos existe el riesgo de desarrollar dependencia física y psíquica. Cuando se suspende el tratamiento se desarrolla un

síndrome de abstinencia. Este fenómeno ocurre cuando el sujeto no tiene dolor o la dosis es demasiado alta en relación con la intensidad del dolor.

▼▼ En paciente con patología grave o edad avanzada se requiere un mayor control por el riesgo de sobredosificación.

▶▶Dosis
Dentro del tercer escalón, el fármaco de elección es morfina, que puede utilizarse por vía oral tanto de liberación rápida (solución o comprimidos)
como de liberación retardada, por vía IM, IV o subcutánea (con posibilidad de usarla en bombas de infusión). El tratamiento con morfina oral puede
iniciarse cuando la Codeína, o el Tramadol a dosis máxima no resultan efectivos para el control del dolor del paciente. Se debe comenzar con Morfi-
na oral cada cuatro horas hasta conseguir una analgesia adecuada. Una vez alcanzada, puede cambiarse a la dosis equivalente de Morfina retardada
en dos dosis. En caso de no conseguir una analgesia adecuada es necesario realizar incrementos de la dosis del 25%-50%. En situaciones de dolor
estable puede plantearse la utilización de la presentación retardada de 12 horas. Generalmente se comienza con 30 mg cada 12 horas vía oral (Mor-
fina de liberación retardada), adecuándose la pauta a la respuesta del paciente. Los comprimidos se deben tomar enteros y no se deben machacar.

▼▼ La dosis media oscila entre 120 a 240 mg, no existiendo techo terapéutico.

▼▼ Las dosis iniciales deberán reducirse en enfermos con insuficiencia hepática o renal y edad avanzada.

▼▼ Por vía parenteral es frecuente la inyección subcutánea, administrándose 1/2 de la Morfina que el paciente tomaba por vía oral. Debe adminis-

trarse cada cuatro horas debido a su corta vida media.

▼▼ Por vía intravenosa se debe evitar su inyección rápida.

83
MÓDULO 3
 El Fentanilo no es más eficaz que la Morfina oral. Tiene la ventaja de la administración en forma de parches transdérmicos, lo que permite su uti-
lización en caso de dificultades para la deglución (aunque no se ha evaluado en este caso frente a la Morfina por vía subcutánea), problemas de
cumplimiento o por preferencias de los pacientes. Su efecto dura 72 horas; ello dificulta los ajustes de dosis, por lo que no se recomienda en el caso
de dolor inestable ni se recomienda iniciar su uso en los últimos días de vida.

84
MÓDULO 3
 Equivalencia analgésica de opioides V. O.

FÁRMACO Ratio morfina VO – opioide Dosis V. O.

Morfina 1:1 10 mg
Metadona 1 : 1 a 10 : 1 1 a 10 mg
Oxicodina 2:1 5 mg
Hidromorfona 5:1 2 mg
Fentanilo 100 : 1 *
Buprenorfina 70 : 1 **
Codeína 1 : 10 100 mg
Tramadol 1:5 50 mg

* Equivalencia Morfina oral (mg/día): Fentanillo TTS (µg/h) = 60 : 25

(Por ejemplo, 60 mg de morfina oral corresponderían a un parche de 25 µg/h)
** Equivalencia Morfina oral (mg/día): Buprenorfina TTS (µg/h) = 60 : 35
(Por ejemplo, 60 mg de morfina oral corresponderían a un parche de 35 µg/h)

85
MÓDULO 3
 ▶▶Rotación de opioides
En caso de no lograr una analgesia adecuada o ante la presencia de efectos secundarios que obliguen a suspender el fármaco, se propone la estra-
tegia de sustitución del fármaco inicial por un segundo opioide. Esta estrategia no está evaluada aún en ensayos clínicos. Existen dos revisiones de
series de casos prospectivas y retrospectivas que mostraron una mejoría con el cambio de opioide. Puede ser una alternativa para los efectos se-
cundarios. El segundo opioide utilizado con mayor frecuencia en ambas revisiones es la Metadona; su principal inconveniente es la farmacocinética
imprevisible y la variabilidad en la respuesta, lo que requiere personal experto para su manejo. Otras alternativas menos evaluadas pero de más fácil
manejo incluyen Fentanilo, oxicodona e Hidromorfona. Fentanilo presenta la ventaja añadida de su administración transdérmica.

Existe una amplia variabilidad individual en la respuesta a los opioides. Las tablas de conversión de dosis son orientativas y su uso requiere una va-
loración cuidadosa, monitorizando la respuesta individual al tratamiento.

▶▶Vías de administración
▼▼ La selección de la vía en los opioides será la más simple, menos invasiva y menos cara.

▼▼ La vía oral es la más utilizada en los pacientes oncológicos. Las preparaciones retardadas (cada 12 horas) mejoran la calidad de vida.

▼▼ La administración de concentraciones líquidas cada cuatro horas pueden utilizarse en pacientes con dificultad para la deglución. También pue-

den administrarse en cantidades de 1 a 2 ml vía sublingual.

▼▼ La vía rectal (Morfina e Hidromorfona) tiene una utilización subóptima a pesar de que presentan una biodisponibilidad equivalente a la vía oral.

▼▼ La administración transdérmica del fentanilo con intervalos de duración de 72 horas, le hace una excelente alternativa en pacientes con dolor contro-

lado y/o pacientes con dificultades para la deglución. Atención a los pacientes con fiebre, pues existe el riesgo de que la absorción esté aumentada.

▼▼ En pacientes con dolor mal controlado, y/o incapacidad para la deglución, la vía de elección será la administración subcutánea.

▼▼ El tiempo para la analgesia con morfina comienza:

▶▶ A los cinco minutos después de la administración intravenosa.

▶▶ Entre 10-15 minutos después de la administración subcutánea y/o transmucosa.
▶▶ De 20 a 30 minutos después de la administración oral.
▶▶ A las 12 horas después de la aplicación de un parche.

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MÓDULO 3
 Equivalencia aproximada entre opioides

El factor de conversación se expresa como fracción con respecto a morfina oral o en mg respecto a una dosis
de 30 mg de morfina oral:

Dosis equivalente Factor de conversión

FÁRMACO
aproximada (mg)* aproximado*
Morfina 30 mg 1
Morfina SC, IM IV 10-15 mg 2:1a3:1
Oxicodina 15 mg 2:1
Metadona** variable variable
Hidromorfona 6 mg 5:1
Codeína*** 300-360 mg 1 : 10 a 1 : 12
Dihidrocodeina*** 300-360 mg 1 : 10 a 1 : 12
Tramadol*** 300 mg 1 : 10

* Los factores de convesión y dosis equivalentes son solo orientativos, por lo que es
necesario monitorizar la respuesta al pasar de una opioide a otro.
** Metadona: marcadas diferencias entre individuos entre su semivida plasmática, la
potencia analgésica y la duración de acción.
*** Poca información disponible; según otras fuentes el factor de conversión para codeina
es de 1 : 7

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MÓDULO 3
 ▶▶Conversiones

Tablas de conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico

Morfina oral Dosis de fentanilo transdérmico

24 horas (mg/dia) (microgramos/hora
Morfina oral 90 mg/día = parche fentalino «25»
< 135 25
Morfina oral 180 mg/día = parche fentalino «50»
135-224 50
Morfina oral 270 mg/día = parche fentalino «75»
225-314 75
Morfina oral 360 mg/día = parche fentalino «100»
315-404 100

405-494 125
Guia de Prescripción Terapéutica.
Ministerio de Sanidad y Consumo. 495-584 150

585-674 175

675-764 200

765-854 225

855-944 250
Ficha Técnica
945-1034 275

1035-1124 300

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MÓDULO 3
 ▶▶ Dosificación de oxicodona

▶▶ No es el opioide de elección.
▶▶ 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de morfina oral.
▶▶ En pacientes que no han tomado opioides, la dosis inicial es de 10 mg cada 12 horas. Se deberá titular la dosis, con incrementos del 25-50%.
La necesidad de una medicación de rescate de más de dos veces al día indica que debe aumentarse la dosis.

▶▶Fármacos coadyuvantes
Son una serie de medicamentos que se pueden utilizar con los analgésicos de los escalones y alguno de ellos son el tratamiento de elección en
algunos tipos de dolor.

▼▼ Antidepresivos (tricíclicos): bloquean la reabsorción de catecolaminas. A dosis bajas son analgésicos independientemente de la acción antide-

presiva. Potencian la acción de los opioides. Se usa principalmente la Amitriptilina.

▼▼ Neurolépticos: se usan en cuadros de dolor acompañados de insomnio. Se debe iniciar el tratamiento con dosis muy bajas. Uno de los fármacos

más usados es el Haloperidol.

▼▼ Ansiolíticos: siempre que se indique deben de usarse por un breve período de tiempo. Se usan en cuadros de dolor acompañados de ansiedad.

▼▼ Sales de litio: actúan alterando la actividad neurotransmisora. Su principal utilidad es para la cefalea por racimos durante un máximo de siete a

diez días. El principal efecto secundario es el temblor.

▼▼ Corticoides: disminuyen la inflamación y el edema al inhibir la síntesis de prostaglandinas.

▶▶Dolor neuropático
No existen estudios realizados específicamente en pacientes en CP con dolor neuropático. Por ello se requiere extrapolar los hallazgos de estudios
realizados en otras poblaciones, fundamentalmente en la neuropatía diabética y en la neuralgia postherpética.

Existe evidencia consistente sobre la eficacia de los antidepresivos tricíclicos. Amitriptilina es el más estudiado. Los antiepilépticos (Carbamazepina,
Gabapentina y Pregabalina) también se han mostrado eficaces. Existe evidencia sobre la eficacia de los opioides. Una revisión específica sobre el
dolor neuropático en la diabetes mostró una moderada eficacia de los opioides en estos pacientes.

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MÓDULO 3
 La Capsaicina tópica, aplicada a concentraciones del 0,075% cuatro veces al día, es moderadamente eficaz en el dolor neuropático, pero presenta
problemas de tolerancia local. Puede utilizarse asociada a otros tratamientos o en caso de fracaso de la terapia inicial.

La Lidocaína tópica puede utilizarse, pero su eficacia es más controvertida, por lo que constituye una alternativa en caso de fracaso de las opciones
anteriores. Hay estudios que han comparado la combinación de morfina con gabapentina frente a cada uno de los monocomponentes en pacientes
con neuropatía diabética o neuralgia postherpética. El alivio del dolor fue mayor con la asociación, sus efectos adversos más frecuentes de la com-
binación fueron estreñimiento, sedación y boca seca.

Ante la sospecha de un dolor de origen neuropático en un paciente en fase de final de vida, los antidepresivos tricíclicos son la primera opción. En
caso de intolerancia pueden utilizarse los antiepilépticos. Cuando el paciente presenta un dolor asociado que requiere analgesia con opioides, éstos
son la primera opción. Puede contemplarse la asociación de morfina con gabapentina.

▶▶Tratamiento no farmacológico del dolor

▼▼ Técnicas invasivas: bloqueos nerviosos: es la interrupción de la vía de un nervio. Puede ser, realizado mediante la inyección de un anestésico lo-

cal (bloqueo analgésico) o bien mediante intervención quirúrgica (bloqueo neurolítico). Dado que ésta última interrupción es permanente, solo
se realiza como última opción. Una cordotomía es la sección de las vías anterolaterales ascendentes, usada para dolores en pierna y tronco. La
rizotomía es la resección de las raíces posteriores empleada para aliviar el dolor en cabeza y cuello. La simpatectomía es la escisión de uno o más
ganglios o nervios. En la neurectomía se interrumpen nervios craneales o periféricos para aliviar el dolor localizado, como el dolor en pierna o pie
secundario a oclusión vascular.

▼▼ Técnicas neuroestimuladoras y neuromoduladoras: emplean fundamentalmente alguna energía:

▶▶ Electroestimulación periférica y central: la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea es una técnica de control de dolor no invasiva basada
en el empleo de la electricidad.
▶▶ Acupuntura.
▶▶ Termoterapia y crioterapia.
▶▶ Magnetoterapia y laserterapia.
▶▶ Masaje.

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MÓDULO 3
 ▼▼ Intervenciones cognitivos-comportamentales: entre ellas destacar la distracción, el empleo de técnicas respiratorias y la hipnosis. Con el trata-

miento psicológico del dolor buscamos alcanzar dos metas:

▶▶ Cambios en el concepto de dolor, y que el paciente conozca la influencia de las variables biológicas, ambientales y de personalidad de una
manera individualizada.
▶▶ Adiestramiento en las habilidades de autocuidado que tendría los siguientes objetivos:
▶▶ Reducción del dolor que manifiesta el paciente. Entre los métodos más aconsejados se encuentra la relajación progresiva de Jakobson, y al
entrenamiento de la respiración diafragmática.
▶▶ Encontrar el nivel de actividad que no exacerbe el dolor y permita realizar las actividades normales y obligadas.
▶▶ Reforzamiento de la adhesión al tratamiento.

REFLEXIÓN
„„ ¿Conocía las distintas utilidades que tienen todos los medicamentos
aquí expuestos para controlar los síntomas en cuidados paliativos?
„„ ¿Qué síntoma en cuidados paliativos le parece el más complejo de tra-
tar desde el punto de vista enfermero?
„„ ¿Cree usted como enfermera/o que el dolor en sus pacientes es siempre
bien atendido?
„„ ¿Considera complejo el control de síntomas al final de la vida?

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MÓDULO 3