Clasificación Antibióticos

Penicilina G
Penicilina V
Amoxicilina
Penicilinas Cloxacilina
Ampicilina
Oxacilina
Piperacilina
1ra Cefadroxilo
Cefalexina
Cefazolina
Cefalotina
2da Cefaclor
Cefonicida
Cefoxitina
Cefuroxima
3ra Cefixima
Cefalosporinas Cefpodoxima
Betalactámicos Cefditoreno
Ceftazidima
Cefotaxima
Ceftriaxona
4ta Cefepima
5ta Ceftarolina
Ceftobiprole
Ceftolozano
Imipenem
Carbapenemicos Meropenem
Ertapenem
Monobactamicos Aztreonam
Ácido clavulanico (Amoxicilina)
Inhibidores de Sulbactam (Ampicilina)
Tazobactam (Piperacilina)
betalactamasa Avibactam (Ceftazidima)
Tazobactam (Cettolozano)
Bacitracina
Polipeptidos Gramicidina
Vancomicina
Glucopeptidos Teicoplanina
Glucopéptidos
Lipopeptidos Daptomicina
Polimixina B
Polimixinas Colistina
 1ra Ácido Nalidixico
2d Ciprofloxacino
a Norfloxacino
Ofloxacino
QUNOLONAS Ozenoxacino
3ra Levofloxacino
4ta Moxifloxacino
Nadifloxacino
1ra Tetraciclina
2d Doxiciclina
Tetraciclinas a Minociclina
3ra Oxitetraciclina
Tigeciclina
Clindamicina
Lincosamidas Lincomicina
15 átomos Azitromicina
14 átomos Eritromicina
Claritromicina
Macrólidos Roxitromicina
16 átomos Espiramicina acetil
Josamicina
Midecamicina diacetil
Estreptomicina
Neomicina
Amikacina
Kanamicina
Aminoglucósidos Tobramicina
Gentamicina
Capreomicina
Paromomicina
Linezolid
Oxazolidinonas Tedizolid
Anfenicoles Cloranfenicol
Sulfadiazina
Sulfametizol
Sulfonamidas Sulfametoxazol
Sulfanilamida
Pirimetamina
Diaminopiridinas Trimetoprim

Mecanismos de acción de antibióticos

 Mecanismo Descripción Antibioticos
El mecanismo de acción se basa en Betalactamicos
la inhibición de la última etapa de la Fosfomicina
síntesis de la pared celular. Estos Cicloserina
ATB se unen a enzimas conocidas Bactracina
Inhibidores de la como PLP (proteínas ligadoras de Vancomicina
síntesis de la pared penicilina), necesarias para la
bacteriana síntesis del peptidoglucano e
interrumpen la síntesis de la pared
celular. Además, activan enzimas
líticas (autolisinas) que llevan a la
muerte bacteriana.
Afectan la membrana celular Polimixinas
modificando la permeabilidad y Daptomicina
Alteración de la
provocan la salida de electrolitos.
membrana
Este cambio altera la composición
citoplasmática
del medio intracelular y lleva a la
muerte bacteriana.
Actúan como inhibidores de la Quinolonas
síntesis de ácidos nucleicos se Metronidazol
unen a enzimas que participan en Rifampicina
las etapas de transcripción y
Interferencia en las replicación del ADN (polimerasas,
síntesis de ADN y ARN topoisomerasas, ADN girasas)
impidiendo que el proceso continúe.
Algunos antibióticos son capaces
de actuar sobre el ADN
produciendo un daño directo.
Los antibióticos pueden unirse al Estreptograminas
ribosoma bacteriano, inhibir el inicio Cloranfenicol
de la transcripción, bloquear la Lincosamidas
Inhibidores de la
unión del ARNt con el ARNm, Linezolid
síntesis de proteínas
bloquear la traslocación dentro del Macrolidos
ribosoma, para inhibir finalmente la Tetraciclinas
síntesis proteica. Aminoglucosidos
Muchas bacterias utilizan la vía de Sulfonamidas
síntesis de folatos para la síntesis Trimetoprim
de purinas y por lo tanto de ácidos
Acción sobre vías
nucleicos, ya que son incapaces de
metabólicas
obtener el ácido fólico del medio
externo), por lo tanto, estos
antibióticos, inhiben dicha vía.

Resistencias intrínsecas
 Microorganismo Antibiótico
Pseudomonas spp. Penicilina
Enterococcus spp. Cefalosporinas
Bacterias Gram Positivas Aztreonam
Bacterias anaerobias y Enterococcus spp. Aminoglucosidos
Enterobacteriaceae Macrolidos
Pseudomonas spp. Tetraciclinas
Bacterias Gram Negativas Glucopeptidos

Mecanismos de resistencia bacteriana

La bacteria produce enzimas que inactivan al antibiótico; las más
importantes son las betalactamasas y muchas bacterias son
capaces de producirlas. En los gram positivos suelen ser
plasmídicas, inducibles y extracelulares y en las gram negativas de
Enzimas hidrolíticas origen plasmídico o por transposones, constitutivas y periplásmicas.
También hay enzimas modificantes de aminoglucósidos y aunque
no es éste su principal mecanismo de resistencia, también el
cloranfenicol, las tetraciclinas y lo smacrólidos pueden ser
inactivados por enzimas.
Modificación del La modificación de un aminoácido genera un blanco diferente y así
sitio activo disminuye la afinidad de unión por el antibiotico.
Disminución de la Cambios en el diámetro y/o número de porinas pueden bloquear el
permeabilidad de la ingreso del antibiotico a la bacteria.
pared celular al
ingreso del
antimicrobiano
Transporta al antibiótico hacia el exterior de la célula sin
modificaciones, pero sin acción antimicrobiana. Existen bombas de
Bombas de eflujo
eflujos multidrogas en la pared bacteriana que permiten la expulsión
de drogas como los antimicrobianos.