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Otorrinolaringologia
Otorrinolaringologia
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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eaición
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OTORRINOLARINGOLOGIA
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Grupo (TO
Editorial
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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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edición
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OTORRINOLARINGOlOGIA
Coordinadora
Irene López Delgado
Autores
Irene García López
Francesca Jaume Roig
Francisco López Navas
Paula Martínez Pascual
Paloma Pinacho Martínez
MeritxeLl VaLLs Mateus
Ediciones anteriores
Elena Mora Rivas
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Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
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NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transm isión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
Grupo CTO
Editorial
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•
Ice
01. Recuerdo anatómico y fisiológico 04. Estomatología 50
en otorrinolaringología 1 Meritxell valls Mateus, Irene Garcla LÓpeZ
Irene LÓpeZ Delgado, Francesea Jaume ROlg
4.1. Malformaciones congénitas de la cavidad oral so
1.1. Oído .. 1 4.2. Enfermedades dentales. so
1.2. Fosas nasales y senos paranasales 7 4.3. Enfermedades periodontales. 51
laringotraqueales. Traqueotomía 73
VI
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Indice
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OTORRINOLARINGOLOGIA
Bibliografía 86
08. patología cervical . . . . ... .... .... .. . . 81
Irene LÓpeZ Delgado, Francesea Jaume Roig
VII
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Recuerdo anatómico
y fisiológico
en otorrinolaringología
Este capítulo, como tal, aport'{e mLl)' poco enel MIR. Es recomendable estudiar
cada porte del mi'>lllo coo aquel qllf corresponda a la subespecialidad de ORL
del resto de capítulos del Manool ([XII ejemplo: Oído + nervio faci.l l + semiologÍ.J
del equilibrio - Otología, Capítulo 02).
La membrana timpán ica po see una capa epitel ial externa ectodérmica (epi-
telio plano poli estratificado como la piel), una interna mucosa endodérm ica
Oído (de epitelio cúbico monoestratificado ) y una intermedia o fibrosa, de proce-
dencia mesodérmica.
Embriología del oído El oído interno (01) muestra un origen doble. A partir del ectodermo cefál ico
se forma rá la placada aud itiva que dará lugar al laberinto membranoso y a
El conducto auditivo externo V la capa externa de la membrana timpánica se fo r- estructuras neurosensoriales (órgano de Corti, m áculas de utrícu lo y sáculo,
man a partir de una invaginación del ectodermo de la primera hendidura bran- y crestas ampulares de los conductos sem icircu lares), y a partir del mes-
qu ial. La mucosa de todas las cavidades del oído medio (trom pa, caja timpánica y odermo se formará la cápsula ótica o la berint o óseo del 01.
mastoides) deriva de una invaginación del endodermo de la primera bolsa fa rín-
gea. La cadena osicu lar y los músculos del oído medio (OM) se constituyen a pa r- Arcos branquiales
tir del meso dermo del primer V segundo arcos branquiales (Figura 1 V Tabla 1).
De cada uno de los arcos branquia les, se origina una estructura ósea o carti-
laginosa y su musculatura e inervación correspondiente. Las fístu las preau-
riculares son malformaciones del primer arco branquial (Figura 2 V Tabla 2).
•
• •
MVI:~lo
AKtiO tubotlm.pank o ~ • I
11
O/d.
Tabla 1
Origen
Arcos branquiales
Ectodérmico • Conducto auditivo externo
• Capa exterior de la membrana timpánica
• laberinto membranoso del oído interno Anatomía del oído
Mesodérmico • Pabellón auricular
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El oído externo (DE) está constituido por el pabellón auricular y por el con-
• Capa media de la membrana timpánica
ducto aud itivo externo:
• Cadena osicular
• Pabellón auricular. Arm azón fibrocarti laginoso recubierto de piel, con
• Porción ósea del oído inlemo
una serie de re lieves: concha, hélix, antehélix, trago, antitrago y lóbulo
Endodérmico Mucosa de la caja timpánica (capa interna de la membrana timpánica)
(única porción que carece de cartílago, lo que explica la ausencia de afec-
y trompa
tación en la pericondritis del pabellón). Posee inervación sensitiva por el
Resumen del origen embriológico del oído plexo cervical (C2, C3), por el V par cranea l (nervio auriculotemporal), y la
1
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Tabla 2
Nervio Músculos I Estructuras esqueléticas I Ugamentos
Primero (mandibular) Trigémino (V) • Músculos dI' la masticación • Cartllago de Me<kel • ligamento anterior del martillo
• Milohioideo y vientreanterior • Martillo • ligamento esfenomandibular
del digástrico • Yunque
• Tensor del tímpano
• Tensor del velo del paladar
Segundo (hioideo) Facial (VII) • Músculos de la expresión facial • Cartllago de Reichert ligamento del estilohioide<l
• Estribo • Estri bo
• Estilohioideo • Apófisis estiloides
• Vientre posterior del digástrico • Asta {cuerno) menor del hioides
• Parte superior del cuerpo
del hueso hioides
Tercero Glosofaríngeo (IX) Estilofaringeo • Asta {cuerno) mayor del hioides
• Parte inferior del cuerpo
del hueso hioides
Cuarto ysexto· • Rama laríngea superior • (ricotiroideo • Cartllagotiroides
del vago (X) • Elevador del velo del paladar • Cartllago cricoides
• Rama laríngea recurrente • (onstrictare5 de la falinge • Cartllago aritenoides
del vago (X) • Músculos intlÍnsecos • Cartllago corniculado
de la laringe • Cartllago cuneifonne
• Músculos Mlríados del esófago
• El quinto arco faringeo suele estar ausente; y. cuando existe, es rudi mentario y no suele tener cartOago identificable
Estructuras derivadas de Los arcos faríngeos
zona de la concha o zona de Ramsay Hunt, por el VII par craneal nervio por el X par {nervio de Arnold, que media el reflejo tusígeno que apa-
facial {donde aparecerán las vesículas del zóster ótico) (Figura 3). rece al manipular el CAE) (Figura 4).
Trago
Antehélix
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01 . Recuerdo anatómico y fisiológico
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición en otorrinolaringología
Martillo
Conductos semkireulares.
Yunque
utrkulo y ~áculo
Nervio
\ ' e fadal
Nervio
Músculo tensor
vest lbulo·coclear
del trmpano - \
Cuerda
.. -',,·,-....
• o' . \
d,l
tímpano •
•
Trompa _--' Nervio facial
,
auditiva timpánico
Trompa
tensa de Eustaquio
'--- Annulu$ timpánico Conducto
"uditivo externo
CÓI;lea
Caja del tímpano Anatomía de la caja del timpano (externo, medio e interno)
Se divide en tres pisos, que son, de arriba hacia abajo, ep itímpano (ático), En el interior de la caja del timpa no, se encuentra la cadena osicular (Figura 7):
mesotímpano e hipotímpano. Sus relac iones anteriores son con el orificio , Martillo. Consta de mango, cuello, apófisis latera l y anterior, y cabeza
de la trompa de Eustaqu io y con la arteria carótida interna; por la pa rte (articulación diartrod ia l con e l yunque, incudomaleolar).
inferior, con e l golfo de la vena yugular interna; por la parte superior, con , Yunque. Formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófis is des-
la fosa cranea l media y, en la posterior, con e l antra mastoideo (Tabla 3 y cendente o la rga qu e termina en la apófisis lenticular (articulación diar-
Figura 6). tradial con el estribo, incudoestapedia l) y rama horizontal o apófisis corta.
, Estribo. Const a de cabeza (articulación con e l yunque), cruras anterior
Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominencia de V posterior, V platina (articu lación sindesmótica con la ventana oval de l
la espira basal de la cóclea. Lat era lmente, está la membrana ti mpánica, o ído interno).
que consta de dos zonas separadas por los
ligamentos timpanomaleolares:
, Pars tensa. Es la más extensa, en el la pro·
truye el mango de l martillo, consta de tres Nervio p<:<troso menor
del tímpano
htribo
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Trompa de Eustaquio laberinto posterior. Consta de dos partes: vestíbulo (compuesto por
sáculo y ut rícu lo), y tres conductos semicircu lares que parten del utrículo y
Conducto oseocondromembranoso que comunica la caja timpánica con la están dispuestos en los tres planos del espacio. El sáculo comunica con la
rinofaringe o cavum. La musculatura peristafilina peritubárica (tensor y ele- cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o conducto sácu lo-coclear.
vador del velo del paladar) se encarga de abrir la trompa al masticar y bos- Las fibras vestibulares, procedentes de mácu las de sáculo y utrículo y de las
tezar. Su func ión es la aireación de las cavidades del OM y el equ ilibrio de crestas ampu lares de los conductos sem icirculares, se dirigen al ganglio de
pre siones entre éste y la presión atmosférica del exterior. Scarpa. En este ganglio se encuentra la primera neurona de la vía vestibular.
Mastoides
Rampa vestibular Membrana de Reissner Lámina
Cavidad neumatizada en el interior del hueso tempora l, compuesta por de los contornos
celdil las, de las cua les la de mayor tamaño es el antro mastoideo, que está
comunicado con la caja del tímp ano por un orificio denominado aditus ud
antrum. La neumatización mastoidea es progresiva y se completa entre los
6-12 años de edad. Rampa
/ - media
La vascularizac ión del OM es aportada por ramas au ricu lare s profundas de Membrana
te.::toria EstIla
la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosos pterigoideo y / - vascular
petroso superior. La inervación simpática deriva del plexo carotídeo, mien-
tras que la sensorial y la parasimpática son aportadas por el VII par craneal y
el plexo timpánico-nervio de Jacobson (rama del IX par craneal).
~-- _ __ Órgano
de Corti
Oído interno o laberinto
Pabellón
Estribol ./'
ventana oval
e Tímpano y cadena
osicular • Ventana oval
__----------------------J
e Rampa vestibular • Rampa timpánica
__________________ ~J
Conducto
perilinfático
(acueducto
de la cóclea)
•
Sáculo
e Ventana redonda
Se pueden definir dos zonas con funciones distintas: La irrigación del 01 proviene de la rama laberíntica o auditiva interna de la
• laberinto anterior o cóclea (Figura 9). Se distinguen tres pisos: rampa AICA (o arteria cerebelosa anteroinferior). El drenaje venoso llega al seno
vestibular (contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (con- petroso inferior.
tiene endolinfa y aloja en su interior el órgano de Corti) y rampa timpá - • Líquidos del oído interno:
nica (con la peri linfa, es donde se introduce la gu ía de electrodos de un Perilinfa. Composición, parecida al líquido cefalorraquídeo y a los
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implante coclear). La membrana de Reissner separa la rampa vestibular líqu idos extra celulares, rica en sodio. Se loca liza en la rampa vestibu-
del conducto coclear, y la membrana basilar separa el conducto coclear la r y timpán ica, en el cana l de Corti (donde se denomina cortilinfa)
de la rampa timpánica. Las rampas timpánica y vestibu lar están conec- y entre el laberinto óseo y membranoso del laberinto posterior. Se
tadas en la punta de la cóclea o helicotrema . La ramp a vestibu lar se cree que penetra en el 0 1desde el espacio subaracnoideo a través
encuentra en contacto con la ventana oval (donde se articula la platina del acueducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.
del estribo), y la rampa timpán ica con la ventana redonda. El sonido se Endolinfa. Composición, parecida a los líquidos intracelu lares, rica en
transmite según el recorrido que muestra la Figura 10. pota sio. Baña el inte rior del laberinto membranoso: conducto coclear,
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición en otorrinolaringología
utrículo, sáculo y conductos semicirculares. Se sintetiza en la estría los conductos semicirculares superior y lateral) y nervio vestibular inferior
vascu lar, el utrícu lo y el sáculo, y se reabsorbe a través del conducto (transporta las fibras del sáculo y del conducto semicircul ar posterior),
endoli nfático, que sa le del utrículo y del sáculo yviaja en el interior del que llegan a los núcleos vestibu lares del tronco (2. ' neurona).
acueducto del vestíbu lo, hasta llegar al espacio extradura l de la fosa
cranea l posterior, donde drena a través del saco endolinfático. Como resumen, en la Figura 11 se repasa la anatomía del oído, y la Figura 12
muestra la d isección anatóm ica del hueso temporal.
• Vía acústica. Vía cas i directa al córtex temporal v, por t anto, consciente!
tonotóp ica y muy entrecruzada, por lo que serán excepcionales las sor'
deras centrales. La l.' neurona está en el ganglio espira l, donde llegan las
COG (espacio Membrana
fibras del órgano de Corti y salen las que forman el nervio auditivo, hasta timpán ica
detrás del martillo)
los núcleos cocleares del t roncoencéfalo (2.' neurona). Después, tras varios
Duramadre
re levos neurona les, llega al córtex tempora l (áreas 41 y 42). En resumen: fosa media
Ganglio espiral (1. ' neurona) ~ nervio coclear ~ núcleos coclea- Marti llo
res del tronco (2.' neurona) ~ complejo olivar superior, sobre todo
Articulación
contra lateral (3. ' neurona) ~ tubérculo cuadrigém ino posterior o Facial
incudoestapedial
colículo inferior (4.' neurona) ~ cuerpo geniculado medial (S.' neu-
Cresta
rona) ~ radiaciones acústicas ~ córtex temporal. Ventana digástrica
Canal semicircular
• Vía vestibular. Establece conexiones con núcleos motores que respon- lateral
den por mecanismos reflejos para mantener el equil ibrio. Hav conexion es
Disección en pieza anatómica de hueso temporal (mastoidectomía abierta
con núcleos oculomotores y el fascículo longitudinal medial (reflejo ves-
en oído derecho)
tibu loocu lar), con la vía espinal (reflejo vestibuloespinal), el X par craneal
(manifestaciones vegetativas en el vértigo), fibras propioceptivas cervica-
les y con el cerebelo (donde se integra la inform ación de todos los movi- Fisiología de la audición
mientos corporales). La l.' neurona se encuentra en el ganglio de 5carpa,
yen este ganglio las neuronas se agrupan en dos haces: nervio vestibular El oído externo Vel oído med io conducen o transm iten la ond a sonora al oído
superior (que lleva las fibras del utrícu lo y de las crestas ampula re s de interno, de modo que cuando presentan alguna patología, existe hipoacusia
FCM
C.Am
Antro mastoideo - -_ C Posterior
lateral u horizontal
Ganglio de Scarpa
X par craneal ___~__~_
Utrfcu lo
Ganglio espiral
Facial K'
;¡¡, - ' Too,", graves
Plexo cervical
Parótida _ - - - - - -- - --
FCM '" Fosa craneal media Sensorial y parasimpática: VII y IX SE", Saco endolinfático
AA", oditus adantrum VY '" Vena yugular C. Am" Crestas ampulares
ATM '" Articulación temporomandibu lar VR '" Ventan a redonda RV", Rampa vestibu lar
VO '" Ventana oval RT", Rampa ti mpánica
CI '" Carótida interna
CE", Carótida externa
s
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de transmisión o de conducción. Además de conducir el estímulo sonoro, el o Fibras parasimpáticas. Regulan la secreción sal ival de glándulas sub-
DE V el OM lo amplifican: el CAE amplifica 10-15 dB, Y el OM lo hace otros 30 maxilar y subl ingual (nervio "cuerda del tímpano N ) y la secreción lacri-
dB, a través de dos mecanismos: d iferenc ia de superficie entre el tímpano y la mal y nasal (nervio petroso superficia l mayor).
ventana oval (14/1) y por una relación de palanca entre la cadena osiculary el o Fibras sensitívas. Responsables de la sensibil idad gustativa de los dos
tímpano. El 01 es un receptor que transforma un estímu lo sonoro (mecán ico) tercios anteriores de la lengua (nervio "cuerda del tímpano N ) y de la
en uno eléctrico. Cuando presenta alguna patología, existirá hipoacusia per- sensibil idad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón auri -
ceptiva o neurosensoria l. Las frecuencias agudas hacen vibrar la membrana cular).
basilar de la espira basal de la cóclea, V las frecuencias graves lo hacen cerca
del helicotrema. La distribución tonotópica se mantiene en toda la vía auditiva.
El o ído humano es capaz de captar frecuencias desde 16 hasta 20.000 Hz.
Promim!n< ia del <anal
Yunque - , sem i<ifcular lateral
Fisiologia del equilibrio
El equ ilibrio se basa en mecanismos reflejos (Figura 13) donde existen: Martillo - ,
o Sistemas aferentes (informan de la posición en el espacio): v ista, labe-
rinto posterior y sensibilidad propioceptiva.
o Sistemas integradores de información (núcleos vestibulares del tronco
Cuerda
del tímpano - ,
....':1.______ Canal del
, V11 par
y cerebe lo).
o Sistema eferente. Ejerce la f unción del equilibrio: conexiones vestibuloo-
culares (su alteración genera nistagmo), vestibu loespinales (su alteración
produce positividad en las pruebas de Unterberger, Barany y Romberg) y
con el núcleo del vago (su alteración genera manifestaciones vegetativas).
'--- Esttibo
Vista Membrana
timpánica - '
NelVio timp:ánico
posterior
Los componentes del nervio facial (Figura 14) son los siguientes: Posteriormente, se hace extracraneal, al salir por el orificio estilomastoideo, y
o Fibras motoras. Para toda la musculatura fac ial, músculo platisma del da la rama sensitiva de Ramsay Hunt. En el interior de la parótida, se d ivide en
cuello, vientre posterior del múscu lo digástrico y músculo del estribo dos ramas motoras para la musculatura facial: superior o temporofac ial, e infe-
(nervio del músculo del estribo). rior o cervicofac ial, cada una de las cuales, a su vez, se subdivide en más ramas.
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pontocerebeloso
,.' , _ Nervio cuerda t fmpano - gusto Los senos paranas ales son unas cavidades
Porción timPá n ica''-_~'---__ 'Z/3 anterior lengua - d isgeusia "metá lico" aéreas presentes en el interior del macizo facial.
,.' Se consideran unas prolongaciones de la cavidad
Porción mast oidea
nasal, con la que m antienen una comunicación
, mediante los meatos por los ostium de d re-
Ag ujero ~. ~
estilomast oideo. ry'--{ naje de dichos senos. Se present an en número
'L_ pa r, aunque a veces su tamaño es asimétrico,
como ocurre con frecuencia en el seno fron -
Rama ta l. El orden de desarrollo de los m ismos es el
I sensitiva
Ra mas motoras siguiente: etmoides, esfenoides, maxilar y fron-
f aciales ta l; el mayor tamaño lo alcanza el seno maxilar.
Rama frontal "__ _ o - ,
Rama zigomáti~'t - ~
Concha au ricular La nariz se d ivide, a su vez, en pirám ide nasal
Rama buca l\..--·
•
1/3 ext CAE Rama mentoniana l- . y fosas nasales. La parte ósea de la pirám ide
Rama cervica l ~ándula nasal comprende los huesos propios y la apófi-
parótida sis ascend ente del m axilar; la pirámide cartila -
ginosa está formada por un cartílago superior
Recorrido del nervio facial o triangular y por otro inferior o alar. Las fosas
nasales están separadas por el septo nasal y
Bases anatómicas para el diagnóstico diferencial comunican con el exterior a través de las narinas y con el CQvum mediante
entre parálisis facial periférica y central (supranuclear) las coanas. Se relacionan superiormente con la fosa craneal anterior; infe-
riormente, con el palad ar; y lateralmente, con los senos paranasa les y las
El núcleo motor del nervio facial posee una zon a dorsal, que recibe iner- órbitas (Figura 17 V Figura 18).
vación cortical bilateral, correspondiente a las fibras motoras que inervan
la frente V el músculo orbicular del párpado; mientras que la zona ventra l En el tabique, se distingue una parte cartilaginosa V una parte ósea formada
sólo recibe inervación cortical contralatera l, y de ella parten las fibras moto- por el vómer, la lámina perpendicular del etmoides, la espina nasal anterior
ras que inervan el resto de los múscu los faciales (Figura 16). Por tanto, en del maxilar superior y la premaxi la. En la parte lateral de la fosa, se encuen-
una parálisis facial central o supranuclear (por encima del núcleo del ner- tran los cornetes inferior, medio y superior. Entre el los apa recen los meatos
vio faci al), se afecta la hem icara contralateral a nivel del terc io inferior, y la u orificios de drenaje para el conducto lacrimomuconasal (meato inferior),
musculatura frontal y orbicular está conservada; V en una parálisis nuclear o para los senos frontal, maxilar V celdas etmoidales anteriores (meato medio)
periférica, se afecta toda la hem icara del lado ipsilateral. y, por último, para las celd as etmoidales posteriores V seno esfenoidal (meato
superior) (Figura 19 V Figura 20).
Rama
frontal
,
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Rama facia l
(no frontal)
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01 OTORRINOLARINGOlOGIA
Irrigación
Se lleva a cabo por las ramas de la carótida interna (arterias etmoida les
de ri vadas de la oftá lmica) V de la carótida externa (arteria fac ia l y arter ia
maxilar interna, de la cual derivan la e sfenopa latin a y la pa latina). En la
zona a nteroinferio r de l septa se encuentra el área de Kiesse lbach, do nde
confluyen las arterias etmoida l anter ior, esfenopalatina, pa latina ascen-
dente y fac ial; es la región en la que tiene su origen la mayoría de las epis-
taxis (Figura 21).
A. etmoidal A.oftálmica
A.etmoidal
posterior
" A. maxilar
interna
Locus de
Kiesselbach
A. esfenopalatina A. carótida
Smo externa
esftfiDldill
VascuLarización del septo nasal
Inervación
En el techo de las fosa s nasa les se encuentra la mucosa o lfatoria, órgano
periféri co de la olfacción, donde están las primeras neuronas de la vía olfa -
(Ol n",l t toria, y cuyos axones forman el I pa r cran ea l o nervio ol fato rio. La iner-
in!tnOf vación sensitiva depende de las dos pri meras ramas de l tr igémino. la
inervación vasomoto ra proviene del simpático cervica l y del nervio vidiano.
Drenaje de los senos paranasales la inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación parasim -
Crista galli
lámina perpendicular
Cuerpo
Seno
Surco nasopalatino Cresta
Porción basilar
del hueso
occipital
Cartflago del septo
, ___ Tu~rculo
Septo nasal
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pática causa vasodi lataci6n y rinorrea; proviene del nervio intermediario nódu los de la pared faríngea posterior, en la orofaringe. Dicho tejido muestra
del facial y llega a la fosa nasal a través del nervio petroso superficia l mayor un desarrollo progresivo con la edad. Así, en la primera infancia (hasta los
y del vidiano. 5 años), predomina la amígda la faríngea; en la segunda infancia, las amígda-
las palatinas; y en el adu lto, la amígda la lingual.
Vascularización
Faringe La vascularizac ión arterial depende, fundamenta lmente, de la arteria farín-
gea ascendente, que es rama de la carótida externa. El retorno venoso se
real iza a través de venas faríngeas que desembocan en la vena yugular
La far inge es un canal muscu lomembranoso y punto de cruce entre la vía interna. El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profundos y, a
aérea y la digestiva, que se extiende desde la base del cráneo hasta el inicio veces, de los retrofaríngeos.
del esófago, aproximadamente a la altura del límite inferior del cricoides. En
la faringe se d istinguen las sigu ientes tres regiones (Figura 22): Inervación
• Nasofaringe, rinofaringe o cavum. Llega hasta la cara posterior de l
paladar blando y comprende las amígda las faríngea (adenoides) y Es la sigu iente:
tubárica, la fosit a de Rosenmül ler, la apertura de la trompa de Eusta- • Motora. A partir del X par craneal, sa lvo el estilofaríngeo, que está iner-
quio y las coanas. vado por el IX par, y el periestafi lino externo por una rama del nervio
• Orofaringe. Desde el nivel del paladar blando hasta el borde libre de la maxi lar inferior.
epiglotis, incluye las amigdalas palatinas y sus pilares, la base de la len- • Sensitiva. Por ramas del plexo far íngeo formado por los pares craneales
gua, la cara anterior del paladar blando y las valéculas. IX y X.
• Hipofaringe. Llega hasta el límite inferior del cricoides y está formada por
los dos senos piriformes, la pared posterior y la región retrocricoidea.
Laringe
Seno fronta l _ _ _--! Trompa de
Eustaquio
En la laringe se distinguen tres regiones (Figura 23):
Tabique __ • Supraglotis o vestíbulo laríngeo. Formada por ep iglotis, valéculas,
nasal - Amfgdala repliegues arit enoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas voca-
, palatina
les fa lsas y ventrículos de Morgagni (entre las bandas y las cuerdas
vocales verdaderas).
r- Epiglotis
Hueso hioides
Cartllago Cueldas vocales:
'cricoides . Falsas _ _, / - Supraglotis
. Verdaderas
'/ _ - Glotis
~ Nasofaringe
• Orofaringe
• Hipofaringe
~--- SUbglotis
Regiones de la faringe
los múscu los tensor y elevador del ve lo del pa ladar (conocidos también como
periestafilino externo e interno, respectivamente), que actúan de manera
conjunta con los anteriores.
Regiones laríngeas
El tej ido linfoepitelia l asociado a la mucosa de las paredes de la faringe recibe
el nombre de an illo linfático de Wa ldeyer, que est á formado por las am ígdalas • Glotis. Espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está
far íngeas y tubáricas en la rinofaringe, y las palatinas, la amígdala lingual y los formado por ést as y los aritenoides. La comisura anterior es donde
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,
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~_ Rama externa
~
~_ Ramas
- traqueales
Nervio recurrente
x
Recorrido del nervio vago y sus ramas
CartHago tiloides ~
M. tiroaritenoidec
media l
M. tirO<lritenoidec M. cricoaritenoideo
Comisura posterior
lateral ' la teral
Vascularización
Supraglotis y glotis están vascu larizadas por ramas de la arteria tiroidea
superior (arterias laríngea superior y laríngea anteroinferior) y la subglo-
tis por ramas de la arteria tiro idea infe rior (arteria la ríngea posteroin-
ferior). Las venas reciben el mismo nombre que las arterias y discurren
parale las a e llas.
M. interaritenoideo M. cricoaritenoideo posterior
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01 . Recuerdo anatómico y fisiológico
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10." edición en otorrinolaringología
Drenaje linfático lingua l y la mand íbu la. Desemboca por unos 20 conduct os excreto-
res en el suelo de la boca. Posee inervación parasimpática igua l que
Las cuerdas vocales (glotis) presentan un drenaje linfático escaso. La supra- la de la submaxilar. Su secreción sal ival es mucosa, rica en mucina.
glotis drena en la cadena yugular profunda superior y med ia; y la subglotis, Secreta sa liva en reposo.
en las cad enas paratraqueales, mediastínicas y yugular profunda inferior.
• Glándulas salivales menores o accesorias. En t re 600 y 1.000, situadas
sobre todo en la mucosa ora l (paladar, labio, suelo, mejillas y lengua),
pero también en la faringe, incluyendo rinofaringe, orofaringe e hipofa-
ringe, y laringe. Su secreción saliva l es mucosa.
Glándulas salivales
PREGUNTAS · .1 MIR 14-15, 202
Son glándulas tubulo acinares, y se dividen en dos grupos (Figura 27):
• Glándulas salivales mayores (parótidas, subm axilares o submandibu- MIR
lares y sublingua les). Son bi laterales, y se localizan fuera de la cavidad
ora l, donde drenan por un sistema ductal:
Glándula parótida. Situada en la ce lda
parotídea, entre fascias, se divide en
lóbu lo superficia l y prof undo, situ án- GI. p,uótkla
dose entre ambos el nervio facial (Stenon, frente a 2.• molar superior)
Secreta el30%en reposo, pefO aumenta
y sus ramas moto ra s. Desemboca Con la e,timlllación
Secreción serosa. Sialoadenosis
por el conducto de Stenon, frente al Más frecue nt es los tumores
segundo molar superior. La inerva- Núcleo salival (la mayoría benigno,)
superior
ción parasimpática secreto motora
depende del IX par cran ea l o nervio N. timpánico-
Ideasclave
.1 Anatom ía del oído externo. Se debe recordar el signo de Hitselberger: ampulares de los conductos semicirculares. Reg la: cresta AMp-ULAR,
hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada por compresión del nervio aceleración ANg-ULAR.
facial por neurinomas.
.1 Nervio faci al. En una parálisis facial supra nuclear o central, la muscula-
.1 Anatom ía del oído medio. La trompa de Eust aquio es importante para tura frontal está conservada, y en una pará lisis nuclear o periférica se
equilibrar las presiones entre el o ído medio y el exterior. Su alteración afecta toda la hem icara.
provoca otitis (seromucosa, med ia crónica).
.1 Los conductos de drenaje de las glándulas sal ivales son los de Wharton
.1 Anatom ía del oído interno. La peri linfa baña las rampas vestibu lar y tim - (submaxilar), Stenon (parótid a) y Bartol ini (sublingu ales) .
pánica y el espacio entre el laberinto óseo y el membranoso; la endol in-
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fa baña la rampa media del laberinto membranoso. .1 La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimu lada
por el parasimpático del nervio glosofaríngeo (IX par). La secreción
.1 Fisio logía del equilibrio. Las aceleraciones linea les se vehiculizan me- de la sublingual es mucosa, la de la submaxilar es mixta, y ambas re-
diante las máculas del utrícu lo y del sáculo estimu ladas por los otoli - ciben estimulación parasimpática a través de fibras del nervio facia l
tos; las aceleraciones angulares se vehiculizan a través de las crestas (VII par).
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Casase Inieos
Sobre la anatomía del oído medio: ¿Cuál de las síguientes estructuras NO forma parte de la supraglotis?
RC:2 RC: 3
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la otología ~s el tema m ~s i m~rta nte. Conviene repasa r as~ctos
del Capítu lo 01 como la anatomía del oído, el nervio facial
y la fi siología del órgano coclear y vesti bular. la s secc iones
m~s rentables e impo rtantes de este seg undo tema so n:
• Semiología. Pruebo, de Rinne y Weber. Hay que distinguir los tijXIS
de hipo.lcusia.
• Enferm f'dad deMéniffi'.
• Colesteatoma. Diagnóstico y complim iones.
• Otitis. Sobre todo. la otitis externa, media y la extern a mal igna.
• Otoe5(le~. Muy Itntable, sobre todo la cl ínka.
• Vértigo. Semiología. Diferencia centra l versus periférko. COOOCI'r las pruebas
comp lffilentarias y la introducción dcl vH IT.
Métodos de exploración • Neurinorn a dcl acústko.
• Fracturas del pe ñasco. Es conven iente ap render a distinguir los distintos
t ipos y conoce r la nueva clas ificación (con afectación d~ la c.1ps ula
Exploración clínica ótica o sin compromiso de la misma, m ~s útil en la va loración clínica).
• Hipo.lcusia infantil. Hay que conocer los factores de riesgo y 1'1 manejo
Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completa constituye, del cnbo do nronatal.
en la mayoría de las ocasion es, la clave para un d iagnóstico otorrinolaringo- • Pa r~lisis facial. DiagflÓStico tOM r~fico y etiología.
lógico corre cto. Al explorar el oído, son nece sarias las siguientes acciones:
• Inspección del pabel lón auricu lar (malformaciones, heridas), de la zona
pre auricu lar (quistes, fístulas) V de la retroauricular (signos de mastoidi-
tis, despegamiento del pabellón auricu lar). Vesículas de la concha auri-
cu lar en el síndrome de Ramsay Hunt (afectación de rama sensitiva del Exploración radiológica
VII par craneal).
• Palpación de adenopatías pre auricu lares V retroauriculares, signo del En la exp loración radiológica se pueden re aliza r las sigu ientes pruebas:
trago (dolor a la presión sobre el trago) y de la articulación temporo- • Radiología simple. Act ualmente, ha sido desplazada por las nuevas
mandibular. pruebas de imagen.
• Otoscopia (Figura 28). Principal m étodo diagnóstico en la patología del Su utilidad, a día de hoy, sigue vigente para va lorar la inserción del haz
o ído externo y med io. Pue de realizarse con otoscopio eléctrico u oto- de electrodos del implante coclear dentro de la rampa timp ánica de la
m icroscopio, traccionando del p abel lón hacia atrás y hacia arriba para cócl ea como control posqu irúrg ico.
rectificar la curvatura del CAE (en el niño h acia atrás y hacia abajo). Es • Tomo grafia computarizada (Te). Estudia mejor el oído med io, al ser una
pos ible explora r la permeabil idad tubáric a, al ver la imagen timpánica cavidad ósea neumatizada.
(abombamiento de la membrana) cuando se re aliza la maniobra de • Resonancia magnética ( RM) . Explora mejor el CA l, el ángu lo pontoce-
Valsa lva, que abre la trompa. Pued e acoplarse al otoscopio el espécu lo rebe loso, el o ído interno y el recorr ido del nervio fac ial. También resu lta
neumático de Siegle p ara examinar la movi lid ad timpánica y el signo de de uti li dad en el e studio d el co lesteatoma con la técnica de difusión, ya
la fístula de Ge ll é en los coleste atomas. que e s muy específica de esta patología y se em plea en aquel los casos
en los que la Te d e peñascos y la exploración no son concluyentes para
el diagnóstico.
Acumetría O diapasones
Prueba de Rinne
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Monoaural, compara vía aére a (VA), poniendo el diapasón delante del pabe-
llón auricular, y vía ósea (VD), sit uando el diapasón sobre la m astoides. Rinne
positivo (VA mejor que VD), en individuos norma les o con hipoacusia per-
ceptiva. Rinne negativo (VD mejor que VA), hipoacusia de transm isión. Falso
Rinn e negativo, en hipoacusia perceptiva profunda unilatera l (cofosis un ila -
Otoscopia normal
t eral) (Figura 30).
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Tabla 5
100% dimiminación
Hipoacusia lateralizado No hay distorsión de la onda sonora
de transmisión al oído
enfermo
Mala discriminación.
.==¡; ,•
OMA
•
Las curvas
e:en cofosis oye por el otro lado TImpanometrla - OTOTIJBARmS
Descartar fa lso Rinne sugieren /
-•
H.CONDUCCIÓN
· •
AT: gap óseo-aé reo DISRUPCIÚN OSICULAR
-::~
/
Mejor
el enfermo
____ ._
en tonos waves
AY. intel igibilidad igu al
pero aume nta el umbral
...J"--•
o
r _ e Mejor /"
6~.
onns SEROSAS
~
N ORMAL (simuladores)
Rlnne ---~.. Al ósea = aé rea
AV. intelig ib il idad normal
L
AV. intelig ibilidad peor
Otoesclerosis
Auseme Hipoacusia severa
Audiometrfa Parál il is facial
supral iminar prox imal a la salida
del nerviomúsculo
del estribo
A más intensid ad, baja inteligibil idad
Reclutamiento: COCLEARES en AV (RoIl-ovet')
(Fowler, 5151) (se altera intensidad ) Ménii're inicio en graves y ftuaú a
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MelZ (+)
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51
".Il!apOJOJlaJ I!)SOIOll!d JI!4Jadsos UallWJad as OA I!I A 'sai\I!J8 sl!puanJaJj ua OPO¡ aJqos '\fA 1! 11!.la¡11! as I!II!SIWSUI!.I¡
anb I!A 'Oll!j?Jua lap OJuoJlla I!lsI!4 sauopl!Jall1! SI!l SI!POll!!pnlS3 '(SI!W l!!snJl!od!4 I! I u3 '(1010 e.m!!::I) sl!pnSI! sl!lJuanJaJj ua S\!W A 'SI!!/I sl!qwl!
-ouglnl! sapl!PIUnWOJ sl!unSl1! ua) Il!leuoau oJ\p!pne opeq!JJ OLUO) • uapualJsap A ul!pajl! as '1!1I!-ldaJJad I!IsnJI!odl4 I!I u3 '(ZE eln!!::I) ul!Suod
:SalUa!nS!S SI!l uos SI!J!UJP sapl!pll!-ln sns 'I!J!-lSI)JI! -.Iadns as OA A \fA anb sa Il!wJOU 01 '(oaJ?1! II!Jqwn) \fA JOd OWOJ (oasg
U9pl!lnW!-lSa I!un Sl!.Il (SOUI!JdWal) sopUnSaSll!W 01 SOJaW IJd sOl ua SOpl!.1 II!Jqwn) OA JOd O¡Ul!l 'alql!l.Il!/I pl!plSUa¡ UI ap '(ZH OOO'S-Sl1 aJlUa somd
-auaS '(OJUOJl A o!J\Jau) I!J\!-llpnl! I!)i\ I!I ap oJlJp\lla Il!pualOd ap sauopl!l.lI!/I SOUO¡) SOJlugWJI! UIS Sl!plJOUOJ sl!lJuanJaJj ap SOplUOS uos 0lnw).lsa 13
SI!l ap ap!J..Iadns ap SOpoJpala a¡ul!!paw oJ¡s!SaJ un s3 '(iJsuodsiJH WiJJSU!DJfj
ÁJOJlpmt) i:I'éI\f o (1l!Jqa.laJ OJUOJ¡ ap sO/l!-l!pnl! Sopl!Jo/la sall!pua¡od) Jl\f3d leU!W!lleUO¡ elJlaWO!pnv
SaleU!w!leJdns SelJlaWO!pnv
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-PJSIP I!ll!w I!I .lod '.load) Il!qJa/l A (l!p!pJ?d 1!4Jnw I!fa",aJ ou anb) II!UO¡ SO/l!-l
-Ipnl! sall!.Iqwn sOl aJ¡ua I!IJul!daJJSIP I!un a¡s!xa 'saJl!apoJo.l¡aJ sl!!snJl!od l4
SI!l u3 'I!¡asaw ua ~.Ipua¡ul!w as 'saJl!apoJoJ¡aJ SI!l ua A ~(9tZ ' trt -El HILIII)
(o¡ua!wl!¡npaJ ap opa.l!pu! ouS!S '.JiJiIO-1/0J ap ouawguaj) pl!p!sua¡u! ap la/llu
OPI!U!WJalap un ap .I!-l.1l!d I! JlnU IWSIP I! ai\lanll PI!Plllq!SllalU! I!I anbJod 'I!ul!d
-WI!J ua l!/lJnJ I!un I!WJOj as 'saJl!apoJ SI!l ua ~%OO1 la JI!ZUI!JII! U!S '1!4JaJap '(tE emll!::I) (a¡UaJallpul) I!zql!Ja¡1!1 as ou '1I!W.lOU l!uosJad I!un u3 'asJl!z!II!Ja¡1!1
I!II!Pl!4 I!UPU! as I!/lJnJ I!I A I!p!nU!WSIP \!¡sa PI!P!l lq IS!la¡U! I!I apuop 'sl!lI!-ldaJ ou apand 'I!JIJ19W IS Á II!Ja¡l!llq I!ISnJI!Odl4 I!un sa IS '(OA .Iod uglJ!pnl! Jofaw
-Jad SI!ISnJl!od!4 SI!l ua alql!suadslpu! I!qan.ld I!un s3 'sopapua¡ua A SOIJ)O UOJ oPIo la Jod oplqlJ.lad sa OplUOS la anb I! op!qap) uglJdaJJad ap sa IS OUI!S
Japod I!Jl!d SOP!UOS sOl ap pl!p!su a¡u! JoAl!w I!un aJalnbaJ a¡uapl!d la anb II! Á '(OA Jod oplqlJ.lad la 1!.I1!JSI!W ua '<lA .Iod oplq IJJad alUa!qwl! Opln.l la 'OUI!S
OpUI!J!PU! ' 1I!UOlI!P!pJ\ld ap la/llu la ur)Sas '1!4JaJap I!II!Pl!4 I!zl!ldsap as l!/lJnJ oPIo la ua 'anb I! 0plqap) uglslWSUI!Jl ap sa IS 'ow.lajua OP)O II! I!ZII I!.Ia¡1!1 ' 11!.1
I!I oJad '%001 II! I!Sal 1as anb 0l.lod 'II!WJOU sa PI!PII!q!Slla¡W I!I 'ug!S!WSUI!J¡ -a¡l!llun l!!snJl!odl4 I!un u3 '1!lpaw l!auJll!1 ua a.ldwals 'sa¡ualp sOl ua o a¡uaJI
ap sl!!snJl!od!4 SI!l u3 'sl!i\!-llpnl! SISa¡g.Jd ap U9Pl!ldl!pl! I!I ua sall!puasa 'pl!p!j I!I aJqos ugsl!dl!lp la opualuod 'soPlo sop sOl ap OA I!I opul!Jl!dwOJ '1I!Jnl!ul'él
-!q!Sll a¡U! I!I o Il!q.la/l ugpI!U!WpJSIP I!ll!z!ll!ul! u?!qwl!¡ anb oU Is 'sapl!p!SUa¡U I
ap O!pnlSa un 0 lgs sa ou 'olla JOd 'soJnd SOUO¡ ou A SI!Jql!ll!d uos 0lnw).lsa 13 JaqaM ap eqanJd
leqJaA elJlaWO!pnv easQ e!/I" eaJ;¡ie e!/I ap ul,lpeJedwo) "aUU !lI ap eqanld
0150101
• 0 ·W U9!3!pa e'O ~ 'e)BnJ!J Á eU ! 3!pa~ ap 0 1 J lenue~
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,
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"
SO "
SO Las otoemisiones acústicas (OEA) son sonidos
o vibrac iones acústicas producidas fisio lógica -
d860 d860
"
90 90
externas de la cócle a, que pueden ser reg is-
tradas en el CAE, y su presencia ind ica buena
100 '00
110 '10 func ión coclear (umbral auditivo por debajo
120 '20 de 30 dB). No informa del tipo de hipoacusia,
, ya que es posible que estén alteradas también
, , , , , , , , , , ,
AudlOmetrla en pacIente normooyente (nomenclatura mternaclOnaL: Oldo derecho en ro]o, Oldo IzquIerdo en hipoacusias de transmisión, además de en
en azul) hipoacusias cocleares. Pueden ser OEA espon -
táneas (OEAE) u OEA provocadas por estímulos
aud itivos (OEAP). Estas últimas tienen aplica-
Oído derecho Oído izquierdo ción clínica como:
125 2SO 500 1.000 2.000 4.000 8.000 125 250 $00 1.000 2.000 4.000 8.000 • Audiometría objetiva en el cribado audio
'SO 1.500 3.000 6.000 750 1.500 3.000 6.000 tivo neonatal, ya que posee una sensibil i-
dad del 86% y es una prueba de fá ci l y ráp ida
O o
10 10 realización, aunque no perm ite diagnosticar
20 " 20 el umbral auditivo, y luego habrá que rea-
30 < <
"•
~ 3 lizar PEATC para confirmar el diagnóstico.
~
"
•"z
o
>
60
"
hipoacusia infantil, algunas comunidades
autónomas realizan los PEATe en el cribado
80
"
~
in icial, con el objetivo de evitar el retraso
90 90
diagnóstico de patología que afecta al ner-
'00 100
110 vio auditivo;SNC (es decir, patología retro-
'10
'20 120 coclear).
,
• Monitorización del daño coclear por
Audiometria con pérdida de tipo neurosensorial o de percepción
trauma acústico V ototóxicos.
• Estudio de acúfenos.
"
80 "
80
estímulo acústico continuo, gene rado digital-
mente como un sumatorio de tonos continuos
90 90
de 500, 1.000, 2.000 Y 4.000 Hz, a intensid a-
10 10
des decrecientes hasta alcanzar el umbral,
110 '10
120 obt en iendo un audiograma objetivo electrofi-
'20
'" 250 500 '.000 2.000 4.000 8.000 125 150 500 1.000 2000 4.000 8.000 siológico.
• Como audiometría objetiva . Determinación del umbral auditivo sin La im pedanciometría (Figura 35) constituye el estudio de la impedan-
precisar la co laboración del paciente. Así se usa en niños menores de cia (resistencia) que ofrece el sistema timpanoosicular al paso del soni do
4 años, e n pacientes con o ligofre nias y en simuladores, determinando el (medido en este caso como presión sonora o SPL [Sound Presión Level]),
umbral de intensidad de la onda V, aunque no reg istran de forma fiab le aunque los aparatos que existen miden su inversa, que es la compl iancia
las respu estas a estímulos de baja frecuencia. (elasticidad). Se describen, a continuación, las pruebas impedanciométricas.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Otologío
OMA: otitis media aguda • Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas. En las cocleares
con reclutamiento, el test de Metz será positivo, hay disminución del
Curvas de impedanciometría umbral de aparición del refl ejo estaped ial (aparece con estímulos meno·
res de 60 dB por encima del umbral de aud ición); en las retrococlea·
Timpanometría res, el Reflex decaytest estudia la adaptación aud itiva patológic a con el
reflejo estapedial.
Se miden las variaciones de comp liancia de la membrana timpánica V de la • Parálisis faciales. Diagnóstico topográfico (si está ausente, la lesión del ner-
cadena osicular, en f unción de las variaciones de presión a nivel del CAE Se vio se ubicará por encima de la salida de la rama del músculo del estribo)
obtendrá la siguiente información: y pronóstico (si reaparece el refl eJO, indica buen pronóstico de la pará lisis
• Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio (fun- fac ial).
cionam iento de la trompa), según los desplazamientos del punto de • Valoración de lesiones de tronco bulboprotuberanciales. Donde se
máxima compl iancia. Se desplazará hacia presiones negativas cuando el altera el reflejo estapedial.
contenido aéreo esté disminuido por d isfunción tubárica (ototubaritis).
• Del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular, según la
fo rma y la amplitud de la curva. Los procesos que reducen la movilidad
timpanoosicular (trasudados en caja de la otitis serosa, fijación osicu-
lar por timpanoescleros is y otoesclerosis, otitis adhesivas) disminuyen patología del oído externo
la complianc ia, apl anando el timpanograma. A la inversa, los procesos
que aumentan la movilidad timp anoosicular (luxaciones V fractu ras de
cadena, tímpanos atróficos o monoméricos) aumentan la comp liancia, V La patología del oído externo, que se desarrolla a continuación, se encuentra
elevan mucho el timp anograma. resum ida en la Figura 36.
Factores de riesgo
Cllnica
Otoscopia
. ~~~l~--___.
_
Hifas negruzcas CAE eccematoso Edema del CAE, Forunculo en CAE Afecta a pares cranea les
~ o·blanquecinas reagudizaciones secreción Otorrea persistente
serosa purulenta Tejido de granulación
Aspergillus niger,
fumigatus
J Dermatitis seborreica P. aeruginosa
ca racterlstico
5.aureus P. aeruginosa,
(andida
NO MOJAR en varones diabéticos
NO TOCAR VSG, Tc-99, Ga-67·
Gotas ciprofloxacino
Limpiar y aspirar, Cuidados locales, Ciprofloxacino i.v.
Corticoides tópicos ogentadexa
alcohol boricado, NO MOJAR cloxacilina oral o tob ramicina + ca rbenici lina
(rara vez:
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Patología inflamatoria del oído externo Zóster ótico {síndrome de Ramsay Hunt}
Se expone, en primer lugar, la patología inflamatoria (Tabla 6) del o ído externo. Infección del nervio facial por el virus var icela zóster, con aparición de vesícu-
las cutá neas características en concha auricular, CAE V membrana timpánica.
Habrá parál isis facial periférica (afecta a toda la hem icara del lado afecto),
ota lgia y afectación del VIII par craneal (vértigo e hipoacusia), si se desarrolla
1. Una (0Ie(06n hemática subpericóndrica, 1. Desbridar ydrenar + antibióticos por completo. El tratamiento se basa en corticoterapia sistémica en pauta
tras un traumatismo en el pabellón, ¿qué locales (antipseudomonas) descendente, protección ocular y antivirales sistémicos (aciclovir, brivudina).
tratamiento necesita? y generales por riesgo de necrosis Se suele aplicar pomada antibiótica sobre las vesícu las para evitar sobrein-
del (ar1l1ago ypericondritis fección de las mismas (p. ej. mupirocina).
Erisipela
Otitis externa difusa. Imagen de otoscopia
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Otologío
grumosa y blanquecina. En la otoscopia se ven, además, las hifas de color blan- Miringitis bullosa
quecino en el caso de Candida albicans (Figura 39), y negruzcas si se trata de
Aspergillus niger. Tratamiento con limpieza frecuente de las secreciones, anti- Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a la membrana timpánica,
fúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol boricado. En inmunodeprimi- en el contexto de una infección resp iratoria por Mycoplasma. Una var iante
dos y en casos res istentes, se emplea un antif úngico por vía oral (itraconazol). es la miringitis ampollosa hemorrágica causada por el virus de la gripe. Pro-
duce ampollas de conten ido hemorrágico en la membrana timpánica y pare-
des del CAE. Provoca ota lgia intensa que cede con la rotura de las ampollas
y otorragia. Tiende a la curación espontánea en 3-4 d ías. A veces, se asocian
antibióticos orales para prevenir la sobreinfección bacteriana.
intensa y otorrea persistente que no mejora con los tratamientos habit uales. Formación de nódulos sub -
En la otoscopia, llama la atención la presencia de tejido de granulación con for- cutáneos bi laterales pruriginosos por exposición crónica al frío (sabañones).
mación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto. Posteriormente, se
produce necrosis de estructuras adyacentes (t ejidos blandos, cartílago y hueso) Heridas del pabellón auricular
y afectación de pares craneales. En primer lugar, se altera el VII par craneal con
parálisis fac ial, y si se extiende a la base del cráneo y afecta al agujero yugular o Si son menores de 2 cm, se realizará sutura directa; si la pérdida es mayor,
rasgado posterior, aparece el síndrome de Vernet (IX, X, XI pares craneales), y, si precisará injertos. En arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han trans-
además se daña el canal del hipogloso, aparecerá el síndrome de Collet-Sicard. currido menos de 3 horas, se llevará a cabo sutura del fragmento, hepariniza-
Además del diagnóstico clínico y otoscópico, en la actualidad se debe realizar ción y cobertura antibiótica. Al reconstru ir toda herida del pabellón auricular,
TC de peñascos (erosión ósea, osteólisis); antiguamente, se recurría más a la debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de pericondritis que
gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico precoz y con Ga-67 como criterio ello conl leva (Figura 41).
de resolución. Requ iere tratamiento hospita lario, con antibioterapia intravenosa
prolongada (6 semanas) con imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazid ima
o cefepime, combinado en algunas ocasiones con cirugía (MIR 13-14, 214). Sue-
len persistir secuelas de los pares craneales afectos.
RECUERDA
La otitis externa maligna no es tumoral (pese al nombre). Se
debe pensar en ella ante d iabético con pará lisis de pares cra -
neales y ota lgia con supuración y trago positivo inicial. Otra
enfermedad del diabético que cursa con alteración de pares
craneales, en este caso los motores oculares, es la mucormi-
cosis, que suele cursar con úlceras negruzcas en el área nasal.
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Quistes y fístulas preauriculares Casi siempre, los pacientes que los tienen son niños. Pueden ser asintomáti-
cos, pero si se impactan, ocasionan ota lgia e hipoacusia. la extracción bajo
Producidas por un cier re insuficiente de la unión entre el primer y el segundo contro l otoscópico debe hacerse con gancho abotonado o aspirador; y no
arcos branquiales. Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístu la con pinzas, por el riesgo de introducirlo más y lesionar el tímpano.
en la raíz del hélix. Suelen ser bilaterales y pueden asociarse a otras malfor-
maciones del pabellón y de la cadena osicu lar (síndrome de W ildervanck).
Habitua lmente, son asintomáticas, salvo que se infecten. Requieren trata-
miento quirúrgico si son sintomáticas.
~,,;::
o ==========
patología del oído medio
Fístulas auriculocervicales
Se producen por un defecto de fusión entre la primera hendidura y el primer Alteraciones de la ventilación y drenaje
arco branquial. Son más raras y el orificio fistuloso aboca en el CAE o en el del oído medio
pabellón, bajando hacia el cuello en relación con la parótida y al nervio facia l;
se sit úan alrededor del ángulo mandibular, siempre por encima del hueso Ototubaritis
hio ides. Cuando se infectan, producen tumoración inflamatoria debajo de l
ángulo mand ibula r y otorrea en el CAE. Su tratamiento es qu irúrg ico. la obstrucción t ubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera una hipo-
presión en el oído med io que produce hipoacusia trans itoria, con sensación de
Malformaciones del pabellón auricular taponamiento y de autofonía. En la otoscopia, se ve una retracción timpán ica. El
(microtia y anotia) y atresias congénitas del CAE tratam iento se realiza con descongestionantes nasales (vasoconstrictores hasta 5
días [p. ej ., oximetazolina], si se prolonga su uso generan efecto rebote, y a largo
Pueden estar asociadas a ma lformaciones craneoencefálicas del primer y plazo corticoides tópicos (p. ej., budesonida], que no tienen efectos sistémicos ni
segundo arcos branquia les (síndromes de Treacher-Collins, Crouzon, Goldenhar, secundarios), lavados nasa les y antiinflamatorios. la persistencia de la alteración
Pierre-Robin) y a ma lformaciones del oído medio (Figura 42). de la venti lación se denom ina disfunción tubárica, y predispone a numerosas
enfermedades del oído medio que se explican en los sigu ientes epígrafes.
Inflamación del oído medio en la que existe una colecc ión de líquido (reten-
ción de moco en la caja timpán ica), en ausencia de síntomas y de signos
de infección piógena aguda. La obstrucción tubárica crón ica (disfunción
tubárica) provoca una falta de aireación del oído medio y una hipopresión
manten ida en dicha cavidad, que origina un trasudado seroso de aspecto
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Si persiste esta situación, se produce una metaplasia que transforma las células
epite liales planas en cé lulas prismáticas ciliadas. También hay un aumento de
glándulas mucosas, que secretan un exudado denso, opalescente, no puru-
lento (otitis mucosa). Es una patología propia de niños (MIR 11-12, 166) (causa
Atresia congénita de pabellón auricular y CAE
más frecuente de hipoacusia de transmisión en niños entre 2-6 años, afecta al
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RECUERDA
Los gérmenes de la OMA son los mismos que los produc-
tores de la sinusitis, es decir, 5. pneumonioe, H. influenzoe,
M. cotorrholis y 5. pyogenes (por orden de frecuencia). Lo
cual es lógico si se piensa que todo está comunicado me·
diante la t rompa de Eustaquio.
La otitis media aguda (DMA) es una infección aguda bacteriana (retención antibioterapia tópica con corticot erapia (polimixina 8 + trimet oprim +
de pus en la caja timp ánica) de la mucosa que tapiza las cavid ades del oído dexametasona). En niños con DMA recurrentes, puede estar ind icada la
medio y que, en condiciones norma les, es estéril (Figura 44). Suele ser una miringotomía con inse rción de drenajes transtimpán icos y la adenoidec-
infección monobacteriana y los gérmenes más habitua les son 5treptococ- tomía. En DMA complicadas y en inmunodeprimidos, también está indi-
cus pneumonioe (3S%), Hoemophilus influenzoe (25%), MoraxeJ/o catorrho/is cada la m iringotomía.
(13%) y 5treptococcus pyogenes (4%). Hoy en día, se experimenta una fre-
cuencia creciente de bacterias productoras de ¡3-lactamasas. Se exponen a continuación dos formas especia les de DMA.
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Otitis media aguda del lactante matismos directos (bastoncillos) o indirectos sobre el pabellón auricu lar,
o colocación de drenajes transtimpán icos previos. El tratamiento durante
Los síntomas locales se presentan de forma más discreta; la perforación y la oto- la fase activa supurativa se re aliza con antibioterapia local y/o sistém ica,
rrea son menos frecuentes, y el signo del trago puede ser positivo al no estar osi- yen la fase de remis ión, tras 3-6 meses sin otorrea, puede ser quirúrgico
ficado e l CAE. los síntomas generales (digestivos, fieb re, ma lestar general, llanto (mediante timpanop lastia). Con ello se pretende rea lizar una reconstrucción
intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos y el r iesgo de complicac ión timpánica y de la cadena osicular, aunque, a d iferencia del colesteatoma, el
es mayor. Hay una forma especial de DMA, llamada aticoantritis, que cursa con tratamiento qu irúrg ico no es imprescindible (Figura 45).
abombam iento de la pars flácida y caída (por erosión) de la pared posterosupe-
rior del CAE. El tratamiento antibiótico debe ser por vía intravenosa.
Tabla 7
Otitlsertema aguda Otitis media aguda
Etiología • S. aureus • 5. pneumonioe
• Gramnegativos (P. aeruginoJQ) • H. influenzoe
• M. catorrha/is
• 5. pyogene-;
Vía de entrada CAE (verano, piKinas) Trompa de Eustaquio Otitis media crónica simple deL oido derecho
(sinusitis, invierno)
Clínica • Otalgia • Otalgia (1.'fase) Colesteatoma
• Otorrea leve • Otorrea (2.' fase) u otitis media crónica colesteatomatosa
Diagnóstico Trago + otoscopia Otoscopia
Se trata de una inflamación crónica, no de un tumor, au nque tiene un com-
Tratamiento Tópico: quinolonas, arninoglucósidos Sistémico: amoxidlina-
portamiento pseudotumoral. Está generada por la pre sencia de un epitelio
(a veces oral) davulánico; si supurativa,
queratinizante en las cavidades del oído medio (preferentemente el ático)
añadir antibioterapia tópica
capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteól isis de sus
Diagnóstico diferencial entre otitis agudas paredes y, por tanto, un elevado riesgo de comp licaciones que obligan siem-
pre a su t ratam iento quirúrgico.
Otitis media crónica
patogenia
La otitis media crón ica (OMe) es una inflamación crónica del oído med io
que genera un cuadro de otorrea puru lenta crónica o rec id ivante. Cursa sin El coleste atoma es un saco blanquecino compacto, formado por una porción
otalgia y se acompaña de hipoacusia var iable en función de las lesiones del central con escamas de queratina dispuestas concéntrica mente y una por-
tímpano V de la cadena osicular. Existen dos grandes formas clínicas, que se ción periférica, denom inada m atriz, con epitelio queratinizante que genera
desarrollan seguidamente. la porción central.
• Colesteato ma adquirido primario (los más frecuentes, 90% de los
Otitis media crónica simple, supurativa o benigna casos). Invaginación progresiva de la membrana timpánica a nive l de
la pars flác ida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior),
Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del o íd o medio en la que, a favo recida por una hipopresión secundaria a mal funcionamiento de la
d iferencia del co lesteatoma, no hay osteólisis de sus pa redes. En la otoscopia trompa de Eustaquio.
aparece una perforación central (respeta el annulus) y suele existir lesión de • Colesteato ma adquirido secundario a perforación timpán ica ya exis-
la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque (timpanoesclero- tente, con invasión del epitelio del CAE hacia el o ído medio a través de
sis). En la TC de peñ ascos destaca la presencia de una mastoides ebúrnea con la perforación.
ausencia de erosiones en las paredes óseas, a diferencia del colesteatoma. • Colesteato ma congénito. Muy raro, aparece en niños sin perforación
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Su principal causa es la existencia previa de una perforación timpán ica, como timpán ica ni antecedentes de infección ótica previ a. Son muy agresivos
secuel a de una DMA o de un traumatísmo, y la disfunción tubárica contri- y recidivantes. Se cree que se origin an a partir de restos embrionarios
buiría a la cronificación del proceso. Los episod ios de infección y otorrea se ectodérmicos en el interior del hueso temporal.
relac ionan habitua lmente con la entrada de agua en el oído o con infeccio- • Colesteato ma yatrogénico. Tras la realización de una cirugía de oído
nes del área rinofaríngea. En general, suelen est ar producidos por gérme- medio (timpanoplastia) en la que se produce la invaginación de los injer-
nes saprófitos del CAE (Pseudomonos y otros gramnegativos, 5. aureus) y tos hacia la caja timpánica con la correspondiente introducción de piel V
del tracto respirator io superior. Otras causas son barotraumatismos, trau - desarrollo del colesteatom a.
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Clínica miento será, ante todo, evit ar la aparición de compl icaciones y no mejorar la
audición. la rehabilitación de ésta se puede intentar e n el mismo acto qui -
Cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del trata- rúrgico o, en un segundo tiempo, tras la estabilización de la caja timpán ica.
miento médico. La hipoacus ia suele ser inte nsa por las graves lesiones de la
cadena osicular. Puede aparecer cualqu iera de las complicaciones, tanto intra-
temporales como intracranea les, de las otitis medias. Son muy típ icas las fístu-
las de l conducto semicircular latera l, que deben sospecharse ante la aparición
de clínica vertiginosa y que se confirman con el signo de la fístul a. La otoscopia
es la exploración más importante en el diagnóstico de un colesteatoma, y en
ella se observará una perfo ración timpánica marginal en la región atical con
escamas blanquec inas en e l oído med io. Siempre se debe descartar un coles-
teatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede de l ático. En rad iología
(TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los
bordes óseos del o ído medio (Figura 46). la RM de difusión es una prueba que
se emplea en los últimos años. Es la más específica para diferenciar el coles-
teatoma de otras enfermedades de oído med io (Figura 47) (MIR 16-17, 114).
Timpanoesclerosis
Obstrucción tubárica crón ica con membrana timpán ica atrófica y retraída
hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular, por lo
que desaparece así el espacio aéreo de l oído med io. Produce una hipoacus ia
Colesteatoma con pólipo atical en epitimpano posterior del oido derecho de transm isión progresiva. El tratamiento se real iza con cirugía y, en estadios
avanzados, con prótesis auditivas.
Mastoiditis
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2. Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico). Puede tener varias aloja el cerebelo. Por orden de frecuencia, son las siguientes:
loca li zaciones: • Meningitis otógena (S. pneumoniae V H. influenzae).
lateral o externa. La más frecuente (50% de las mastoiditis), con • Abscesos subdura l, extradural y cerebra l.
formación de un absceso retroaur icular que desplaza el pabellón • Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral. Cursa con cefa lea, sínto-
hacia delante (signo de Jacques) y se fistuliza a la piel retroauricular mas sépticos (fiebre en picos y malestar genera l) Ves tipico el signo de
o a la pared posterior del CAE (fístula de Gel lé) (Figura 48). Gr iesinger: edema Vdolor retroauricular por trombosis de la ven a emi·
Inferior o de la punta de saria mastoidea. El diagnóstico se realiza con RM y arteriografía. Puede
la mastoides. Absceso de complicarse con hidrocéfalo otógeno, es decir, síntomas de hipertensión
Bezold, cervica l, entre e l intracraneal asoc iados a otitis media.
este rnocleidomastoideo
y e l digástrico, con tortí- Conviene recordar que casi todas las compl icaciones de las otitis medias cró-
colis; absceso de Mauret, nicas (Figura 49) requieren tratamiento quirúrgico.
entre el digástrico y la
yugular, con síntomas de En la Tabla 8 se resumen las principales características de los distintos tipos
absceso parafaríngeo. de otitis.
Parálisis facial
Complicaciones de otitis medias
Puede estar causada por una DMA, con o sin
Intratemporales Intracrane.ales
mastoiditis, sob re todo en niños, que tienen un
conducto de Falopio dehiscente. En estos casos, ¡ ¡
la instauración es brusca y precisa antibioterapia · Meningitis
V miringotomía. Sin embargo, la causa más fre - Mastoiditis:
- Abombamiento pabellón · Abscesos: subdural, extradural, cerebra l
cuente de parálisis fac ial otógena es el colestea-
auricular
toma (aparece en el 1% de los colesteatomas). - Lisis ósea celdillas mastoideas
Éste produce erosión del conducto de Falopio en - Drenajes transtimpánicos
- Absceso de Bezold (punta de mastoides-ECM)
su segunda porción, es un cuadro de instaura-
ción más lent a y precisa antibioterapia y cirugía Petrositis:
- Mastoiditis + pares craneales
precoz con revis ión del nerv io fac ia l. Recuérdese
que es un tipo de parálisis facial periférica, con Parálisis facial:
· Tromboflebitis seno sigmoide
afect ación de toda la hemicara.
Laberintitis Serosa Purulenta
Nistagmo
enfermo sano
de las otitis medias Hacia lado Hacia lado
Carda del cuerpo
~"O enfermo
Se producen por la aparición de una solución de Hipoacusia
neurosensorial Reversible Irreversible
continuidad ent re la mastoides y la duramadre
de fosa media, que aloja a l lóbulo temporal, o
Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas
hac ia la duramadre de fosa posterior, donde se
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Tabla 8
Etio[ogla Factores de riesgo CIIn[ca Explnrad6n Tratamiento
Ototubaritis Inflamadón trompa Niños, catarros de vía aérea Autofonía, taponamiento ótico Membrana timpánica Vasoconstrictores y corticoides
de Eustaquio superior, disfundón tubárica deprimida tópicos, lavados nasales
Otitis externa Pseudomona5 en CAE Heridas en CAE, piscinas, Otalgia con trago positivo Edema de CAE con supuración Ciprofloxacino tópico
eccemas transparente (+oralsigrave)
Otitis media aguda 5. pneumonioe (= sinusitis) Otitis media serosa, disfunción Otalgia con trago negativo, Hiperemia timpánica Amoxicilina orallmacTÓlidos.
tubárica, catarro ysinusitis supuración. En niños fiebre (colección), supuración! Añadir tópico si supura
otorragia + perforación
Otitis media serosa Moco en caja timpánica Ototubaritis, disfunción Autofonía, taponamiento, Membrana timpánica Vasoconstrictores y corticoides
tubárica chasquidos. En niños puede ambarina con niveles tópicos, lavados nasales,
doler pero no fiebre hidroaéreos. En niños algo corticoides sistémicos,
enrojecido ejercicios Valsalva
Otomicosis ( olbimns, A. niger Otitis externa previa, Otalgia, prurito Hifas blancas ((ondida), negras Antimicótico tópico
abuso antibioterapia, (A . niger) (azoles tópicos)
inmunodepresión
Miringitis bullosa M. pneumonioe, virus gripe Neumonía viral, catarro gripal Otalgia Ampollas hemorrágicas Sintomático + antibioterapia
en membrana timpánica tópica
Otitis externa Pseudomooas Diabetes, inmunosupresión Otalgia, supuración, esfacelos, Esfacelos en CAE, Quinolona Lv. 6-8 semanas
maligna parálisis par craneallfadal osteólisis {Te¡
Otitis media cTÓnica Perforación cTÓnica central Otitis media aguda previa, Supuraciones, hipoacusia Perforadón central, No mojar oído, timpanoplastia
simple traumatismos de transmisión timpanoesderosis (ausencia (opcional)
cadena a veces).
re de peñascos sin osteólisis
Colesteatoma Presencia de piel en caja Disfunción tubárica, otitis Supuración fétida, hipoacusia, Perforadón atical con escamas TImpanoplastia siempre.
timpánica, perforación atical media aguda de repetición, parálisis fadal, complicadones y pólipos centinela, erosión. Evitar reddiva, reconstrucción
perforación simple, congénita, temporales y cerebrales re agresividad!RM difusión audición secundaria
yatrogénica si dudas
Resumen de los tipos de otitis
menos el gop oseo-aéreo sea mayor de 20·30 dB; si el paciente no desea Lesiones producidas por aumentos de presión atmosférica en el aire (vuelos,
someterse a intervención qu irúrgica, puede optar por la rehabilitación audi- en el descenso) o en el agua (submarinismo, en el descenso) que no han
tiva con prótesis auditivas (audífonos). En caso de afectación coclear, con sido correctamente compensados con la apertura de la trompa de Eustaquio
hipoacusia mixta asociada sin gop óseo, el resultado es más pobre y no está por enfermedad tubárica (catarros, alergias). Aparece otalgia aguda con acú-
ind icada la estapedotomía/estapedectom ía. En caso de bilateralidad con fenos e hipoacusia (sensación de taponamiento). En la otoscopia se ve un
hipoacusia marcada grave neurosensoria l en ambos oídos, se puede plantear tímpano enrojecido y retraído, a veces con derrame serohemático en caja
el implante coclear como método de rehabil itación auditiva. e incluso perforaciones timpánicas. El tratam iento es con anti inflamatorios,
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analgésicos y vasoconstrictores nasales. En casos persistentes, en los que gia fuerte, otorragia y parálisis fac ial (puede parecer una OMC simple, pero
se repiten estos episod ios por disfunción tubárica, puede esta r indicada la llama la atención el fuerte dolor crónico, no habitual en las OMC simples ni
miringo tomía con co locación de drenajes transtimp ánicos. en las co lest eatomatosas) . Su pronóstico es ma lo, a pesar de la cirugía amplia
(petrosectomía tota l) y de la rad ioterapia.
Traumatismos timpanoosiculares
Patología congénita del oído medio
Pueden se r directos (bastonci llos, extracción de cuerpos extraños) e indirec-
tos (blast injury por exposición a una ond a expansiva de muy baja f recuencia Suelen ser malformaciones de la cadena osicu lar (fijación de la platina del
que pro duce, en primer lugar; una onda positiva que se amortigua, y luego estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facial. Pueden darse ais-
una negativa, que es la que ocasiona las lesiones). Producen perforaciones ladas o con malformaciones craneofaciales del primer y segundo arco bran-
timpán icas, luxaciones o fractu ras osicul ares e, incluso, daño laberíntico. El quia les, asociándose a m alformaciones del pabellón auricular y del CAE:
paciente refie re ota lgia y otorragia, con hipoacusia de transm isión yacúfe- • Acraneocefalosindactilia o síndrome de Apert. Disóstosis crane ofacia l
nos. El 90% de las perforacion es tim pánicas cierran espontáneament e en con frente prom inente, hipoplasia maxilar, paladar ojiva l, nariz en pico
un plazo de 3-6 meses; si no es así, pue de rea lizarse cirugía (miringoplastia) V sindactilia.
cerrando la perforación con un injerto autólogo. • Disóstosis craneofacial o síndrome de Crouzon. Prom inencia frontal,
nasa l y prognatismo.
Patología tumoral del oído medio • Disóstosis mandibulofacial o síndrome de Treacher·Collins. Ca ra de
pájaro por hi poplasia del maxi lar su perior y ma lar, coloboma palpebral
Paraganglioma, tumor glómico V alteración del pabel lón.
o quemodectoma yugulotimpánico • Displasia oculoaurkulovertebral hemifadal de Goldenhar. Primera
hemivértebra cervica l, hipoplasia mandibula r y afectación de muscula-
(Complétese el estudio con la rev isión de los Paragangliomas de cabez a y tura extraocu lar ipsilaterales.
cuello, en el Capítulo 08, Patología cervical). • Síndrome de Pierre· Robin. Paladar hendido, micrognati a y glosoptosis.
• Síndrome cervkooculoacústico de Klippel -Feil. Fusión de vértebras
Constituye el tumor más f re cuen te del oído med io. Pueden tener un creci- cervicales y malformaciones oculares.
miento lento en el hueso temporal (timpán icos, timpanom astoideos) y en
la base del cráneo (en la fosa infratemporal o en la fosa intracran eal). Está n To dos estos síndromes ti enen una herencia autosóm ica dominante, salvo el
muy vascu larizados por ramas de la carótid a externa (arteria faríngea ascen- síndrome de Klippe l-Feil, cuya herencia es autosómica recesiva.
dente), lo que justifica su principal riesgo qu irúrg ico, el sangrado. Se origin an
a partir de células paraganglionares neuroectodérm icas de la cresta neural,
existentes en frecu encias similares en el plexo timpánico de Jacobson (a nivel
del promontorio, glomus timpánicos) y en el golfo de la yugular (glomus
yugu lares). La clínica depende de su loca lización principal: Patología del oído interno
• Timpánicos (síntom as otológicos). Acúfeno unilateral, pulsátil, sincró-
nico con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución de l
acúfeno, al comprim ir la carótida o aumentar la presión en el CAE). Presbiacusia
Present an hipoacusia de transmisión con sensación de presión ótica y
timpanograma plano pulsátil, otorragia (en el 20% de los casos) y pará li- Es la enfermedad coclear más frecuente (afecta al 25% de los mayores de 60
sis facia l. En la otoscopia se aprecia, por transpa rencia, una masa roj iza años). Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células
pulsátil en el oído medio localizada en hipotímpano. ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea (presbiacusi a sensorial o ti po
• Yugulares (afectación de pa res cranea les). Muestran síndrome del agu - 1). Provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y
jero yugular o rasgado posterior de Vernet (I X, X, XI) Y condíleo rasgado puede ha ber acú feno agudo. Hay reclutamiento positivo y m ala inteligibilidad,
posterior de Collet-Sicard (I X, X, XI Y XII) (MIR 12-13, 140). fundamentalmente en ambientes ruidosos (la persona con presbiacusia suele
quejarse de no entender, más que de no oír). In icialmen te, es peor en frecuen-
Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía . La gam- cias agudas superiores a 2.000 Hz, y cu ando existe ya una pérdida superior a 30
magrafía con octreótida, (aná logo sintético de la somatostatina) tiene una dB en frecuenc ias conversacionales produce repercusión soci al. Existen formas
elevada sensi bilidad (casi el 95%) para descartar la existencia de segundos más infrecuentes con lesión en otros niveles del oído interno, como la presbia-
tumo res en cu alquier parte del cuer po. Si bien todos los paragangliomas cusia neuronal o tipo 2 (lesión del ganglio espiral con hipoacusia rápidamente
poseen gránulos neurosecretores, apenas el 1-3% tienen actividad cl ínica progresiva, muy mala discrim inación verba l y curva plana con pérdid a similar en
detectable (secretores de adrenalina). Se recomienda el estudio de noradre- todas las frecuencias) y la presbiacusia estrial o tipo 3 (atrofia de la estría vas-
nalina y sus met abolitos en orina de 24 horas como parte de la pl anificación cular con hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana y asoci ación
quirúrgica. En caso de confirmarse, el paciente deberá se r pretratado con familiar). Puede haber un com ponente central que se pone de manifiesto por
alfablo queantes y beta bloqueantes (Iabeta lo l). Su tratamiento es qu irúrg ico, la esquizoacusia (mejor comprensión de monosílabos que de frases). El trata-
con embolización previa (48 horas), lo que disminuye significativament e miento se realiza con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.
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Del laberinto membranoso (90%), las m ás habit uales son la displasia com-
pleta del la berin to membranoso (Bing-Siebenmann) y las displasias parciales
(Scheibe, Alexander). Del laberinto óseo y membranoso son la aplasia com-
pleta de Miche l y la displasia de Mondini.
Cribado y tratamiento
de las hipoacusias infantiles
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Deben distingu irse dos situaciones clínicas. Por un lado, el estud io del sín- la anamnesis es esencial en el diagnóstico del vértigo. los trastornos pueden
drome vestibular agudo (SVA), que presenta el paciente que acude a Urgencias man ifestarse como vértigo (sensación ilusoria de movimiento, generalmente
por síntomas vertiginosos; y, por otro, el del paciente que acude a la consulta giratorio) y acompañarse de síntomas motores (desequil ibrio, nist agmo) o
del ORlo Neurología y que re fie re cuadros de vértigo habituales/previos, ines- vegetativos (náuse as, vómitos, hipotensión, brad icardia, hiperperista ltismo).
tabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el momento de la consulta. Por Es necesario valorar el patrón de duración, los factores desencadenantes
su im portanc ia, conviene cent rarse en el estudio y manejo del SVA; para el (vértigo espontáneo o posicional) y los síntomas acompañantes (otológicos
estudio en la consulta, se deben aplicar los conocimientos que se exponen a y neurológicos). La anamnesis es im portante para diferenciar entre vértigo
continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la sit uación desde periférico (lesión en laberinto posterior o primera neurona de la v ía vestibu-
la urgencia, y pudiendo recurr ir al estudio con prueb as de imagen con las que lar) y centra l (lesión de los núcleos vestibulares y sus conexiones).
no se cuenta en Urgencias (RM, arteriografias ... ), pruebas vestibulares, inter-
consultas entre especialidades, tratamientos empíricos o aud iometrías. la exploración clínica no es menos im portante que el estudio de la anamne-
sis, y debe incluir:
Estudio del síndrome vestibular agudo • Otoscopia.
• Acumetría.
El objetivo del estudio del SVA es discernir; en el cuarto de Urgencias, entre • Pares cranea les.
un cuadro vestibu lar periférico y central, ya que un paciente mal d iagnosti- • Nistagmos (reflejo vestibuloocular).
cado puede ser dado de alta y fal lecer en su domicil io sin haberse detectado • Reflejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger.
los signos de alarma de origen neurológico. Clásicamente, se otorgaba una • Marcha.
serie de síntomas y signos típicos del vértigo periférico y central, que actual- • Maniobra oculocefálica (HIT [Head Impulse Test]).
mente están en desuso porque su apl icación al manejo clínico no era de uti li- • Test de desviación ocular (Skew Test).
dad. Pa ra el estudio del SVA, lo primero que se debe plantear es realizar una
clasificación del tipo de vértigo y desarrollo por el cua l el paciente acude a la No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo. El vértigo periférico es un sín-
Urgencia, para determinar la posible etiología del cuadro en el momento de drome armónico o congruente (las desviaciones corporales por alteración del
la exploración, y saber de antemano en qué parte de la exploración clínica o reflejo vestibuloespinal coinciden con la fase lenta del nistagmo, en la mayoría
de la anamnesis se ha de hacer más hincapié. de los casos) y proporcionado (la intensidad del vértigo es proporcional a la del
nistagmo). Un paciente con vértigo periférico referirá mareo con sensación de
El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equ ilibrio se giro de objetos y acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido,
obtiene, en un 80% de los casos, med iante la historia y la exploración clínica. no tendrá pérdida de consciencia ni focalidad neurológica. A continuación, se
Al ser el equilibrio un sistema de conexiones complejo, se requ iere el domi- desarrolla la exploración del nistagmo, reflejos vestibuloespinales, man iobra
nio de diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente. De ocu locefálica y test de desviación ocular.
todos los cuadros mencionados en la Tabla 10, el que más riesgo in trínseco
conl leva de ser un vértigo de origen central es el cuadro agudo-continuo Alteraciones del equilibrio
espontáneo; el 75% suelen ser vértigos de origen periférico, pero el otro
25% son de origen central y, por tanto, se ha de tener claro al final de la Alteraciones del reflejo vestibuloespinal
anamnesis y de la exp loración qué se debe hacer con el paciente, si se puede
proceder al alta hospita laria o re quiere ingreso para estudio o tratam iento las pruebas de equilibrio son: Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha
neurológico urgente. con ojos cerrados (Babinski -Weil), marcha simulada (Unterberger) e índices
Tabla 10
Dlagn6stico diferencial Signosdlnicos de especial interés
Episódico de re~ición, posicional • Hipotensión ortostática • Exploración ortostática
• Vért igo posicional paroxfstico benigno • Maniobras de Dix-Hallpike. McClure . . .
• Vért igo posicional central
Episódico de re~ición, espontáneo • Síndrome de Méniere Historia clínica (du ración de los episodios, frecuencia, síntomas
• Migraña concomitantes)
• Hipoglucemia
• Crisis de pánico
• AIT/ictus hemorrágico de fosa posterior
• Arritm ia cardíaca
Agudo-continuo postexposici6n/evento • Intoxicación por fármacos/drogas • Historia clínica (fármacos, drogas, cirugías)
• Traumatismo craneoencefálico • Examen clínico del oído y neurológico!cráneo
• Posquirúrgico
• Síndrome de Wernicke
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Agudo-continuo, eSJHlntáneo • Neuritis vestibular • Estudio HINTS(Head Impulse, Nystagmus, Skew Test)
(el más peligroso por t% central) • laberintitisserosa/purulenta • Focalidad neurológica
• Síndrome de Ramsay Hunt • Audición
• Ictus isquémico o hemorrágico
• Enfermedad del sistema nervioso central
Diagnóstico clinico y topográfico del sindrome vestibular agudo
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de Barany (brazos extend idos e índices extend idos), todas e llas con los ojos (MIR 15·16. 209). El nistagmo vestibular espontáneo centra l es por desinhi-
cerrados para eliminar la información visua l. En el vértigo periférico, aparece bición y bate hac ia el lado de la lesión.
en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia, una desv iación hacia e l
lado de la lesión vestibu lar (lado hipodominante) en concordanc ia con la fase Tabla 11
lenta de l nistagmo, a d iferenc ia del vértigo central, en el que no existe periodo Vértigo periférico Vértigocentral
de latencia y donde las desv iaciones corporales son sin reg la fija, irregulares, annónico disannónico
at áxicas y, habitualmente, no concordantes con la fase lenta de l nistagmo.
Nistagmo Unid ireccional: horizonta l Vertical u horizontal puro
espontáneo u horizontorotatorio
Alteraciones del reflejo vestibuloocular (nistagmos)
Aumenta al mirar al iado que bate No relación con el comp. rápido
Los nistagmos son movimientos involuntarios V repetitivos de los ojos V se
Aumenta al inh ibir la fijación No aumenta con gafas de Frenzel
deben explorar en las d istintas posiciones del globo ocular, con fi jación de la ocula r
mirada y usando gafas de Frenzel (de 20 d ioptrías) para suprimir la fijación. Se
puede registrar y cuantificar la intens idad del nistagmo mediante electron i s~ Simétrico, con latencia y fatiga Puede ser asimétrico, no tiene
tagmografia o videonistagmografía, analizando la ve locidad de la fase lenta. latencia ni se fatiga
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te rior y se ha descrit o como una ma nife st ación precoz de la ocl usión de la impu lso cefá lico med ia nte u na microcámara de víde o de alta veloci-
a rte ria basilar. da d y, con la ayuda de giroscopios integ rad os y un sistema de regis-
tro, comparar la ve locidad de l movim iento ocular co n el de la cabe za.
RECUERDA En pac ie nt es con patología, la respuesta de l reflejo vestibuloocular
HINTS: acrónimo para el estudio del síndrome vestibular fre nte a un mov imient o cefá lico se retra sa, por lo que e s necesaria una
agudo: Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew. Si el test del sacada co rrecti va (se mejante a la fase rá pida de l nistagmo) pa ra re po-
impu lso cefálico es negativo/normal, existe nistagmo positi - siciona r el ojo hacia el obje tivo qu e se está mirando. Esta sacada es
vo con dirección a lternante Vel test de la desviac ión ocular visi ble alojo desnudo en muchos casos, pe ro pued e pasar inadverti da
est á alterado, las probabil idades de que el origen del cua- cuando ocu rre durante e l movimie nto de la cabeza (sacad as "cubie r-
dro vertiginoso sea central es e levado, con un grado de evi- tas" o covert-saccades) y no de spués de éste (saca das "desc ub iertas"
dencia lb. Esta prueba de baterías ha demostrado ser más
u overt-soccades).
sensible para la detecc ión de un accidente cerebrovascular
precoz que incluso la RM precoz.
Tabla 12
SVA periférico SVA central
Otoscopia Normal oalterada Normal
Pares craneales Normales (posible hipoacusia en Méniere o parálisis facial • Normales o alterados
periférica en Ramsay Hunt) • Cefaleas +++
Acumetría Normal o alterada Normal o alterada
Reflejos vestibuloespinales (Romberg, Barany, Unterberger) lateralizan aliado patológico Gran inestabilidad
Maniobra oculocefálica (HIT) Alterada Normal
Nistagmos (reflejo vestibuloocular) Horizontorotatorio armónico y congruente Caracteristicas varias con alteraciones de dirI'Cción/ritmo
(ortejo vegetativo Presente marcado Presente pero más leve
Marcha Incómoda pero puede desplazarse por sí mismo Ataxia, gran inestabilidad, no se puede incorporar
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de vértigo: dolor de cabeza migrañoso, fot ofobia, fonofo bia, aura v isu al
u otro tipo de au ra.
• Ot ras causas fueron descartadas por estudios apropi ad os.
Vértigo
¡ ¡ ¡
, Crisis únla¡ de vértigo Episodios recurrentes Episodios recurrentes
esponu,neos provocados
¡ t
Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Por cambios Por cambios
Neuritis vestibu lar laberintitis Vértigo migrañoso Enf. de Méniere de presión: de postura:
Neuritis cocleovestibular Enf. auto inmunitaria Fistula perilinfática VPPB
1 ¡ 1 ¡ Dehiscencia CSS
¡ ¡
Cortico ides i.v. Antibióticos Triptanes Enf. de Méniere: Cirugla CSP: maniobras
en URG Antiinflamatorios Ca le ioa ntag on istas • Betahistina de Epley y Semont
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Esquema de los sindromes vestibulares periféricos (CSS: canal semicircular superior; CSP: canal semicircular posterior; CSH: canal semicircular horizontal)
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\ tamb ién pued en inducir sensación vertiginosa. En re lación con los síntomas
auditivos, estos pacien tes suelen presentar autofon ía, m alestar que se carac-
teriza por la percepción sonora de la propia voz, respiración o incluso movi-
2. Tumbar al pad~nte mientos ocu lares. la audiometría muestra hipoacusia de transmisión para
manteniendo la ca beza
girada y extendida frecuencias graves del oído afectado, con una curva de tipo ascendente que
asemeja el perfil de una otoesclerosis, pero con reflejos acústicos intactos. El
examen con otoscopio es completam ente normal y las pruebas vestibu lares
pre sentan dos hallazgos característicos:
• Nistagmo y vértigo inducido por tonos de 250-2.000 Hz y de una inten-
sid ad de 90 -110 dB.
• Nistagmo vestibular en respuesta a cambios de pre sión positiva o nega-
tiva en el o ído.
Neuritis vestibular
Síndrome de Méniére
Afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero con sustrato ana -
tomopatológico de hydrops endolinfático, caracterizada por hipoacusia de,
al menos, 20 dB fluctuante (variación de 10 dB o de un 15%), plen itud aural,
5. Volver a situa r acúfenos del mismo o ído asociados a crisis de vértigo espontáneo recurren-
al paciente tes de, al menos, 20 min, con signos vegetativos e inestabilidad. Se produce
en la posición inicial
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una distensión del laberinto membranoso debido a un aum ento de endol infa
(hydrops laberíntico). la forma idiopática es la más habitua l (enferm edad
I de Méniere), pero también pued e aparecer hydrops en dolinfático en la sífi-
lis congénita, en las malformaciones congénitas del oído interno y en los
, traum atismos. El 20% de los casos son bi laterales. Afecta a adu ltos de entre
30 -50 años, sin predi lección de sexo y cursa con crisis paroxísticas y recurren-
Esquema de maniobras de DiK-Hallpike y Epley para el VPPB
tes de (MIR 12·13, 143):
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• Vértigo. Espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegeta- o en presencia de algún desorden inmunológico sistém ico (p. ej., LES), y se
tivo, de corta duración (entre una y varias horas), que al evolucionar la presenta como una hipoacusia neurosensorial asociado a cris is espontáneas
enfermedad d isminuye hasta desaparecer en algunos casos. la prueba de vértigo recurrente V acúfenos.
calórica será al principio norma l, pero, con e l tiempo, aparecerá hipoex-
citabil idad calórica. Existen ciertas características que distinguen este síndrome de otras
• Acúfenos. Pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten de patologías del oído interno:
intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque a l final se harán cons- • Curso rápidamente progresivo. Si bien se encuentra latente, sufre un
tantes. agravamiento rápido en, habitualmente, 3 meses, similar a la glomeru -
• Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con lonefritis rápidamente progresiva.
curva plana, afectando a todas las frecuencias, o incluso ascendente, • Compromiso asimétrico, usualmente. Típicamente, el daño del otro
haciéndolo más a las graves. Al inicio, es fluctuante: crece junto con oído puede est ar separado por semanas o meses, pero también hasta
la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la por años.
enfermedad se hace constante. El test del glicerol será positivo (mejoría • Pérdida de la func ión es irrecuperable. Se distingue así de otros cuadros,
auditiva tras aplicar glicerol) (MIR 07-08, 156). como la enfermedad de Méniere clásica, en que no pre senta rem isión
• Sensación de plenitud en el oído durante la crisis. completa de la sintomatología vestibular intercrisis.
El tratam iento del episod io agudo se realiza con sedantes vestibulares y El diagnóstico se apoya en una pérdida auditiva neurosensoria l progresiva,
antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de mantenimiento pretende: habit ualmente asociada a sintomatología vestibu lar. En el 20% de los casos,
• Control del vértigo (dism inu ir f recuencia e intensidad de las crisis de puede ser de tipo menieriforme. El examen físico se acompaña de otoscopia
vértigo). Eficaz. norma l. Existe un comprom iso asimétrico en la evaluación funcional cocleo-
• Control del acufeno. Relativamente eficaz. vestibular. La evaluación sistém ica debe exclu ir a pacientes con trastornos
• Control de la hipoacusia. No es eficaz. autoinmunit arios sistém icos, con patología infecciosa V retrococlear.
La mayoría de los pacientes se controlan mediante dieta hiposódica vIo Algunos pacientes con h ipoacusia neurosensoria l bilateral rápidamente
diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida). En pocos casos de enferme- progres iva tienen anticuerpos que reaccionan con una variedad de antí-
dad de Méniere de más de 1 año de evolución, con vértigo incapacitant e, genos de l o íd o interno pero tienen baja especificidad. Sin embargo, existe
se pasa a tratamientos ablativos o subablativos de la función vestibular: un anticuerpo específico que, cuando se detecta, ind ica mayor índice de
• Perfusión intratimpánica con anestesia local de fármacos vestibu lotóxi - patología inflamatoria V mejor respuesta a la corticoterap ia: son anticuer-
cos como gentamicina (Iaberintectom ía química). Control completo o pos no órgano -específicos contra la proteína 68-kD (anticuerpos antico-
sustancia l del vértigo en el 90% de los casos, con empeoramiento de la cleares).
hipoacusia en el 30%.
• Tratamiento quirúrgico que conserva la audición, como la neurect omía El tratam iento se basa en la corticoterapia e inmunosupresores.
o la sección del nervio vestibular, o con técnicas que no la conservan,
como la laberintectomía: contro l del vértigo en el 98% de los casos. Laberintitis
La Tabla 13 muestra el d iagnóstico d iferencial entre la enfermedad de Inflamación de las estructuras endolaberínticas, secundaria a otitis medias
Mén iere, la neuritis vestibular y el VPPB. agudas, V más, a crónicas. Se pueden distingu ir dos grupos:
• laberintitis difusas:
Tabla 13 laberintitis serosa. Existe sólo una inflamación difusa sin conte-
Ménl~re Neuritis vestibular I VPPB nido purulento. Cursa con vértigo espontáneo V nistagmo irritativo
Causa Hydrops endolinfático Neuritis vírica Canalitiasisl (hacia el lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva, ambos
rupulolitiasis reversibles al curar la otitis.
laberintitis purulenta o infección por gérmenes piógenos con
Topografía laberíntico Retrolaberíntico laberíntico
colección purulenta endolaberíntica. Presenta vértigo espontáneo
de la lesión
intenso por arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (se invierte
Crisis • Repetidas • Única • Repetidas V bate hacia el lado sano) V cofosis, irreversibles al destruirse el
de vértigo • Duran horas • Dura días • Duran segundos laberinto.
Hipoacusia sr No No
(al inicio fluctuante • laberintitis circunscritas o fistulas del oído interno. Suelen ser
y peor en graves) secundarias a un co lest eatoma y se loca lizan principalmente en el
conducto sem icircular lateral (Figura 61). A veces se produce exposi-
Tratamiento Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras
ción del laberinto membranoso con indemnidad del mismo; es lo que
fisiopatológico (etiológico) yde las5ecuelas, de reubicación
se denomina paralaberintitis. Cursan con episodios de vértigo indu-
si existen canalirular
cido po r movimientos de la cabeza, mediante aumentos de presión
Diferencias entre enfermedad de Méniere, neuritis vestibular y VPPB
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Se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%), seguido
' - - XII pe
por men ingiomas, qu istes aracnoideos y neurinomas del fac ial. Histológica- TImpano
mente, es un schwannoma, de crecimiento lento y que se origina en el inte-
rior del CAl a partir del nervio vestibular del VII I par craneal. Puede seguir dos Porción coclear
VIII pe
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3S
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Son las fracturas más frecuentes de la base de l cráneo (45% de los casos),
se producen en el 3% de los traumatismos craneoencefálicos. Síntomas y
signos de alerta que hacen sospechar una fract ura de l hueso tempora l son: Fractura de peñasco derecho (Te cerebral con poca definición)
otorragia, hemotimpano (Figura 64), perforación de la membrana timpá-
nica, vértigo, hipoacusia, pará lisis facial, nistagmo y signo de Battle (hema-
toma retroauricular).Para su diagnóstico, es fundamenta l realizar TC cerebra l
(Figura 65), y ampl iar a TC de peñascos (Figura 66) para identificar con más
detalle el recorrido de la fractura.
Tabla 14
Fracturas dI! tempnral qUI! respl!tan cápsula ótica Fracturas de tempnral que afl!ctan a cápsula 6tlca
Inddencia 95% 5%
M&anismo Temporoparietal Occipital
línea de fractu ra Anterolateral a cápsula ótica AtravM de cápsula ótica
Trayecto 1. Escama 1. Foramen magno, ápex petroso, cápsula ótica
2. Pared PS del CAE (membrana timpánica) 2. Foramen yugular, CAl, foramen laarum
3. Mastoides yoído medio 3. Membrana timpánica yCAE respetados
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rad iológica (Tabla 14), que distingue las f racturas de temporal que respetan mero ota lgia intensa y después, entre 2-4 días, vesículas en el pabellón y
la cápsula ótica (oído interno, cóclea) y las que afectan a la misma. CAE (área de Ramsay Hunt), así como en la far inge (Figura 68). La pará li-
sis facial muestra peor pronóstico si aparece febrícula, asten ia, anorexia
De la clasificación clásica (Figura 67), hay que recordar que: y afectación del VIII par craneal con vértigo, hipoacusia yacúfeno. El
• Si existe afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosensorial): frac- tratamiento se realiza con antivíricos como aciclovir.
tura transversa l. • Tumorales (7%). Por tumores del ángulo pontocerebeloso (neurino-
• Si existe afectación del oído med io y externo (otorragia, hipoacusia de mas), del hueso tempora l (paragangl iomas, carcinomas epidermoides
transmisión, perforación timpánica): fractura longitudinal o timpánica de oído medio y CAE, colesteatomas) y de parótida. Son parál isis fac iales
(la más frecuente). de instauración progresiva.
• Otíticas (4%). Sobre todo, aparece como comp licación de un coles-
teatoma y exige cirugía urgente. También es secundaria a otitis med ia
aguda y mastoiditis (más frecuente en niños, por tener conducto de
Fr~ClUrilloogitudin~1
Falopio dehiscente); precisa de antibioterapia, miringotomía y coloca-
ción de drenajes y, si persiste, incluso mastoidectom ía. Otra causa es la
otitis externa maligna.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Cuadro infrecuente que conlleva
brotes recurrentes de pará lisis facial con edema hemifacial (in icialmente
reversible y luego permanente) fundamenta lmente en labio y lengua
geográfica.
• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotidea). Forma extrapulmonar
de sarcoidosis, con parálisis fac ial que puede ser bilateral, fiebre, uveítis
Fr~ctur~ tr~n>ver5il1
anterior y parotiditis. La pará lisis facial es el signo neurológico más habi-
tua l en la sarcoidosis.
• Otras. Enfermedad de Lyme (sobre todo en niños), síndrome de
Guillain-Barré (puede ser bi lateral), lepra. Los infartos pontinos son
causa de parálisis facial central.
Recorrido de las fracturas del peñasco (estudio clásico)
Tabla 15
El manejo de la f ractura de peñascos/hueso temporal se basa, en PrI- Idiopáticas • Parálisis de Bell (la más frecuente, el 70%)
mer luga r, en e l tratamiento y est abi lización neuroquirúrgica de todas las
compl icaciones derivadas de un traumatismo craneoencefál ico (hemat o- • Fracturas temporales (25%) (oblicuas> transversales
mas subdurales, epidurales, edemas), tanto por parte de Neurocirugía > longitudinales) yde base del cráneo
como de los intensivistas. En la segunda etapa, el ot orrino debe valo- • Traumatismos directos en oído medio y cara
ra r las lesiones otológicas y del nervio facial revers ibles, y realizar t rata-
• Otitis media aguda (niños con Falopio dehiscente)
miento quirúrgico de las mismas. Las secue las otológicas de la fractura
• Colesteatoma
de hueso temporal más hab ituales son: parálisis facial, acú fenos, vértigo,
• Otitis externa maligna
inestabil idad, hipoacusia, est enosis del CAE, colesteatoma postraumá-
• Otitis media tuberculosa
tico, meningoceles, fístulas arteriovenosas, pat ología de la articulación
temporomandibular, disfunción tubárica ... • Cirugía de parótida
• Cirugía de ángulo pontocerebeloso, conducto auditivo interno,
oído interno, oído medio y mastoides
• Nírceps (obstétrica)
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RECUERDA
RECUERDA
Pará lisis facial periférica Parálisis facial PC-CP: la pará lisis parcial es comp leta; la pa -
Tabla 16 rális is completa es parcial (es decir, en la periférica, la hemi-
plejía es de la hem icara entera y la central respeta la muscu-
Parálisis fadal: loo.lizacnnes
latura fronta l y orbicular).
1. Una parálisis facial con test de Schirmer normal l. Distal alganglin geniculado
se localiza .. .
2. Una alteración aislada de toda la musculatura 2. lesión distal al nrifidn ./ MIR 16· 17, 105, 113, 114
facial indica. .. estilomastoideo ./ MIR 15· 16, 209, 210
3. Si hay parálisis de musculatura de la cara, 3. Una parálisis facial central ./ MIR 14· 15, 141, 143
./ MIR 13· 14, 213, 214, 216
con movimientos de la frente, lacrimación, gusto
./ MIR 12· 13, 140, 143
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ysensibilidad intactos es . ..
./ MIR 11· 12, 166
4. ¿Cómo es la inervadón de la zona dorsal 4. Bilateral ./ MIR 09· 10, 142, 143
del núcleo motor superior del facial? ./ MIR 08· 09, 145, 191
Localización de la parálisis facial ./ MIR 07· 08, 155, 156, 239
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,/ Exploración clín ica. La otoscopia es el principal método de diagnóstico ,/ En la otitis med ia crónica simple, la perforación timpánica es central
en la patología de oído externo y med io. (respeta el annulus); mientras que en la colesteatomatosa, la perfora -
ción suele ser marginal atical (erosiona el annulus).
,/ Exploración radiológica:
Radiología simple: en desuso, excepto para va lorar la co locación de ,/ La mayoría de los colesteatomas son adqu iridos primarios. Habría que
un implante coclear. pensar en ellos ante otorrea FÉTIDA.
TC: para oído medio (RM DE DIFUSiÓN específica para diagnóstico
diferencia l de co lesteatoma V resto de patología de o ído medio). ,/ La otitis media crónica cursa con hipoacusia progresiva V episodios de
RM: para oído interno, nervio facial, conducto auditivo interno V fosa otorrea sin ota lgia.
post erior.
,/ La osteólisis producida por el colesteatoma es responsable de las com -
,/ Exploración f unciona l de la audición: plicaciones. El tratamiento del colesteatoma tiene como fin evitarlas
Diapasones. Rinne positivo (audición del diapasón mejor por vía aé - (sólo secundariamente mejorar la aud ición). Recordar que este dato lo
rea que ósea): audición norma l o hipoacusia neurosensoriaL Rinne d istingue de la otitis media crónica simple, en la que no se produce os-
negativo (vía ósea mejor que aérea): hipoacusia de transm isión V co- teólisis.
fosis. Weber: oído enfermo en hipoacusia de transmisión V a oído
sano en hipoacusia neurosensoriaL Se debe recordar: cofosis es el ,/ La mastoiditis es la compl icación más frecuente de las otitis medias, tan -
único caso de hipoacusia neurosensorial con Rinne negativo; hipoa- to agudas como crónicas.
cusia de transmisión tiene todo lo Nmal o # (Rinne negativo, Weber al
lado enfermo). ,/ La técnica quirúrgica para la otitis media crónica es la timpanoplastia.
Aud iometría tonal. Hipoacusia de transmisión: gap óseo -aéreo en
f recuencias graves. Hipoacusia neurosensoria l: no gap, ca ída en fre - ,/ La otoesclerosis produce habitualmente hipoacusia de transmisión,
cuencias agudas (en enfermedad de Méniere afecta a frecuenc ias pero hasta un 10% de casos pueden cursar con hipoacusia mixta o neu-
graves al principio). rosensoriaL Hav que pensar en otoesclerosis ante hipoacusia de trans-
Aud iometría verbal. Hipoacusia de transmisión: buena intel igibili - misión hereditaria (autosómica dom inante) que empeora durante el
dad. Hipoacusia neurosensoria l: mala inteligibilidad (¡típico!: Noven, embarazo.
pero no entienden N ).
Dtoemisiones acústicas. Primera prueba utilizada en el cr ibado de ,/ Para el trat amiento quirúrgico de la otoesclerosis, se puede realizar es-
hipoacusia en recién nacidos. No descarta patología retrococlear. tapedectomía o estapedotomía.
PEA/PEE. Estudian toda la vía aud itiva hasta el tronco. Tienen fa lsos po-
sitivos en caso de inmadurez. También se utiliza en el cribado auditivo. ,/ Es conveniente recordar la presbiacusia como causa de hipoacusia neu-
Impedanciometría. Valora el funcionamiento de la trompa y la elastici- rosensorial típica, progresiva V BILATERAL en personas de edad avanzada.
dad del complejo timpanoosicu lar. La gráfica se llama timpanograma.
,/ La causa más frecuente de hipoacusia infanti l son los defectos genéticos
,/ Las otitis externas bacterianas se caracterizan por DOLOR, mientras que aislados.
las otitis micóticas se caracterizan por PRURITO/PICOR.
,/ La meningitis es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial
,/ En la otitis externa maligna, la inflamación sobrepasa los límites del CAE, posnataL
produciendo necrosis de tejidos adyacentes V parál isis de pares cranea -
les (VII, pares bajos). Pensar en ella ante d iabético o inmunodeprimido, ,/ La prueba de cribado de hipoacusia en el rec ién nacido son las otoemi-
necrosis o pólipos en el suelo del CAE V afectación de pares craneales, siones acústicas; pero en algunas comunidades autónomas se realizan
sobre todo de l fac ial. Causa: Pseudomonas aeruginosa. Tratamiento: t ambién PEATC para descartar patología retrococlear.
quinolonas, ceftazidima intravenosa.
,/ La historia clínica y la exploración aportan los datos fundament ales al
,/ La miringitis bullosa produce ampol las hemorrágicas en la membrana filiar una alteración del equilibrio.
timpánica que no se deben confundir con una otitis media. Es causada
por el virus influenza, Mycoplasma ... ,/ El vértigo periférico cursa siempre con nistagmo un id irecciona l horizon-
torotatorio, inestabilidad hacia el lado afecto, sensación de giro V corte -
,/ Los hematomas V los abscesos del pabe llón auricular requieren siempre jo vegetativo.
drenaje de la colección. De lo contrario, puede provocarse una pericon -
dritis V dejar como secuela la llamada "oreja en co liflor". ,/ El nistagmo espontáneo periférico es unid irecc iona l horizontorotatorio,
en resorte, aumenta al mirar hacia el lado de la fase rápida y dism inuye
,/ La otitis serosa produce hipoacusia, pero no ot algia; otoscopia con ni- con la fijación de la mirada.
veles hidroaéreos. La timpanometría es importante para su diagnóstico.
En niños produce dolor y en la otoscopia se aprecia membrana timpáni- ,/ Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las d iferentes causas de vér-
ca hiperémica V abombada, PERO SIN FIEBRE. tigo periférico med iante los datos en la hist oria clínica: duración de las
crisis de vértigo, asociación con síntomas auditivos (hipoacusia vacúfe -
,/ La otitis serosa un ilateral en un adulto obl iga a descartar un tumor de nos), recurrencia, y si existen de forma espontánea o provocadas (por
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cavum; en el niño, se piensa en hipertrofia adenoidea (V hay que recor- ejemplo, por cambios de posición).
dar que se relaciona con el ronquido); y en varones en la adolescencia,
en angiofibroma de cavum. ,/ El más frecuente, VPPB: personas de edad avanzada con cris is de vér-
tigo ante determ inada POSICiÓN de la cabeza (típico al tumbarse en la
,/ En la otitis media aguda, a d iferenc ia de la otitis externa, es importante cama). Causa: otolitos en conducto semicircular posterior. Diagnóstico:
el tratamiento antibiótico sistémico. Causa más frecuente: Streptococcus test de Dix-Hal lpike. Trat amiento: maniobras de reub icación canalicular
, de
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,
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,/ Neuronitis vestibular: cuadro recortado de vértigo periférico de du- ca, parál isis facial inmediata o diferida. Si existe afectación laberíntica
ración de d ías (infección viral de l gangl io de Scarpa). Tratam iento: (vértigo, hipoacusia neurosensoria l), fractura transversal; si hay afec-
sintomático (antieméticos, sedantes vestibu lares y corticoides s isté- tac ión del o ído medio y externo (otorragia, hipoacusia de transmisión,
micos). perforación timpánica), fractura longitud ina l o timpán ica.
,/ Enfermedad de Méniere. Crisis recurrentes: tríada acúfeno + vértigo + ,/ La pará lisis facial periférica se diferencia de la central no sólo por la
HIPOACUSIA (¡ la ún ica!). En su tratamiento, se utiliza cada vez más la afect ación motora de la rama superior, sino t ambién porque, en la pe-
aplicación intratimpánica de gentamicina. riférica, se asocian otros síntomas no motores (disgeusia, algiacusi a,
hiposialia). Hay que reco rdar que la centra l pa rece Nmenos graveN, ya
,/ Neurinoma del VIII par craneal. Debuta habitua lmente por síntomas au- que respeta la muscu latura frontal. La causa más frecuente de parál isis
ditivos (descartar siempre, ante toda hipoacusia neurosensorial un ilate- facial es la idiopática o de Bell. Las pará lisis facia les de causa traumática
ral) y su método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio. Hay que se asocian a las fracturas de hueso temporal, sobre todo en las que afec-
recordar su asociación a la neurofibromatosis tipo 2. tan a la cápsula ótica. Las otitis que pueden destruir hueso (coleste ato-
ma y otitis externa mal igna) pueden producir parálisis facial. El herpes
,/ Ante todo traumatismo craneoencefálico con síntomas re lacionados zóster ótico o síndrome de Ramsay Hunt, además de afectar al nervio
con el o ído, se debe descartar mediante otoscopi a y Te una f ractura de facial (parál isis facial de ma l pronóstico, otalgia y vesícul as en el área
hueso temporal. Es importante conocer las nuevas clas ificac iones, Nmás de Ramsay Hunt), puede afectar al VIII par cranea l (vértigo, hipoacusia
prácticas N para el manejo y tratamiento: afectación o no de cápsu la óti- neurosensoria l).
Casosclínicos
Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto auditivo del ración marginal posterosuperior y atica l amplia con restos de supuración y
oído que se quiere explorar (conducción aérea), y apoyando después so- osteítis del reborde óseo. Se confirma una hipoacusia transmisiva del oído
bre la mastoides (conducción ósea), se puede, de modo sencillo y en la derecho. Rinne negativo en oído derecho, Weber lateraliza a la derecha.
consulta, distinguir entre sordera nerviosa (alteraci ón en la cóclea o nervio ¿Qué diagnóstico consid era más acertado?
auditivo) y sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión
timpanoosicu lar). ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un pacien- 1) Otitis media crón ica colesteatomatosa.
te que presenta sordera de conducción? 2) Otitis media tubárica secretora crónica.
3) Otoesclerosis.
1) La percepción del sonido es igua l por vía aérea que por vía ósea. 4) Timpanoesclerosis.
2) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía ósea.
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. RC: 1
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía aérea.
Paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hipoacusia, acude
RC: 3 por presentar hipoacusia progresiva bilatera l, más marcada del oído iz-
quierdo, que se ha agravado a raíz de un embarazo. La otoscopia es nor-
Si se hace fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y nistagmo de mal. En la acumetría, se encuentra Rinne en oído izquierdo negativo y
origen periférico, se observará que el nistagmo ... Weber lateralizado a la izquierda. La timpanometría muestra disminución
de la compliancia y ausencia de reflejo estapedial. Su diagnóstico más pro-
1) No se modifica. bable será:
2) Disminuye o desaparece.
3) Aumenta. 1) Malformación de la cadena osicular.
4) Es de dirección vertica l. 2) Hipoacusia neurosensoria l hereditaria, de expresión tard ía.
3) Otoesclerosis.
RC: 2 4) Timpanoesclerosis cerrada.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Otologío
Mujer de 45 años que presenta, desde hace 3 meses, hipoacusia V ruidos 3) Hidrocefal ia otógena V paralaberintitis.
contin uos en oído derecho V crisis vertiginosas que se acompañan de cor- 4) Fractura de hueso temporal con afectación de la cápsu la ótica.
tejo vegetativo. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probabl e?
RC: 4
1) Hipotensión ortostática.
2) Epilepsia de lóbu lo tempora l. Mujer de 25 años que acude al centro de salud muy alarmada porque al
3) Laberintitis crón ica. mirarse en el espejo, se ha visto la boca torcida . Ese mismo día, durante la
4) Hydrops endolinfático. comida, ha notado que los líquidos le resbalaban por la com isura labial. De
entre las siguientes, señale la respuesta correcta:
RC: 4
1) El comienzo súbito orienta a parál isis facial distinta a la de Bel l.
Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado por vértigo 2) la ausencia o disminución del cierre ocular es un dato diagnóstico muy
de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alte ración de la audición, que apa- específico para diferenciar la parálisis de origen periférico de la de origen
recen con los cambios de posición. l os ataques son breves V dejan como centra l.
secuela un vértigo posicional leve que dura varios días V luego desaparece. 3) la parálisis facial periférica idiopática no es f recuente que se acompañe
El diagnóstico más probable es: de ageusia V de hiperacusia.
4) la presencia de otros síntomas, como disfagia o d iplopía, es compatible
1) Enfermedad de Méniere. con el diagnóstico de parálisis facial periférica idiopática.
2) Neuronitis vestibular.
3) VPPB. RC: 2
4) Laberintitis purulenta.
Un paciente acude a consulta con una evidente paresia de la muscu latura
RC: 3 facial derecha que le apareció 3 días antes. ¿Cuál de los siguientes datos
sugiere que la lesión causante no es periférica y afecta al sistema nervioso
Varón de 19 años que, tras traumatismo craneoencefálico, hace 48 horas, central?
presenta súbitamente vértigo, náuseas V vómitos con acúfenos y sordera
ráp idamente progresiva . NO presenta fiebre ni dolor. En la exploración, 1) No nota el sabor de la comida por el lado derecho de la lengua.
se evidencia nistagmo hacia el lado contrario a la lesión. ¿Cuál es la causa 2) Tiene nistagmo vertical en la desviación de la mirada hacia la izquierda.
más probable de este síndrome? 3) Tiene una acusada debilidad del múscu lo orbicu lar del ojo derecho.
4) Tiene erupción y dolor en el conducto auditivo externo derecho.
1) Empiema epiduraL
2) Trombosis del seno lateral. RC: 2
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Tema meJlOS Prt'9untado en el MIRque otología, faringología y larin gología,
IX" lo que estlría en unsej¡u nd o nivel trasellos. La frffuencia de Prt'9untls sobre
este lema en el MIR no llega a una prt'9unta por afio. Los tres arartados estrella
son los tumores nasosinusales, las sin usitis agudas y crónicas, y laratología
tra umática. Rerasa las GlraclelÍsticas de las rin itisy laocena, prt'9untadas
en la últimaconvocatoriadel MIR. Lo demás, au nque frffuenll' en laclín ica,
es irrelevantepara el MIR.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Rinología
Tabla 17
Pasos para el manejo de una epistaxis
, . Identificar factares de riesga
2. localizar punta de sangrado: anterior o posteriar
l Tratamiento:
(ampresión y gasas can agua axigenada. (auterización
Tapanamiento anterior o posteriar
Tratamiento quirúrgico: ligadura!cauterización de arteria etmoidal
o esfenopalatina
Embalización maxilar intema/carótida externa
Actitud ante una epistaxis
Cuerpo eKtraño en fosa nasal derecha, extracción endoscópica bajo
sedación
Clasificación
Taponamiento co",;
esponja de material si
;'::O~':~d~~'~ "(~O~'~~;:~:,;;~ ;_. ~~~;;;;~
barra de nitrato de plata para
talmas, hematoma en reg ión infraorbitaria, con diplopía en la
mirada superior por atrapam iento de músculo re cto inferior.
cauterización , Suelo de órbita (b/ow-out). El impacto es sobre el globo ocular
(se produce por un puñetazo, un pelotazo); se transmite la pre-
Cuerpos extraños intranasales sión a esta zona, que es la más frág il, y lo desplaza al seno maxilar.
, De la pared interna (lámina papirácea). Es típico el enfisema,
Se sospechará la presencia de cuerpos extraños intranasales ante una rino- que aumenta al realizar man iobras de Valsa lva, como, por
rrea unilatera l purulenta y fétida con obstrucción en un niño. Si esta clínica ejemplo, sonarse la nariz. Cursan con enoftalmos, diplopía al
apa re ce en un adu lto, habría que sospechar primero la existencia de un car- mirar hacia arriba por atrapam iento del músculo recto inferior
cinoma nasosinusal. e hipoestesia en la zona del nervio infraorbitario.
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El cuerpo extraño se ve mediante rinoscopia anterior o por med io de fibros- Fracturas nasales. Son las fracturas fac iales más frecuentes. Presen-
copia nasal (Figura 72), y a veces en la rad iografía (si se ca lcifican y forman tan deformidad (Iaterorrinia, hund imiento), hematoma, dolor, obs-
rinolitos o si son metálicos). trucción nasal, epistaxis. Para el diagnóstico de este tipo de fracturas
nasales es necesario apoyarse más en la exploración física (inspec-
Se extraen arrastrándolos hacia afuera con el instrumenta l adecuado (gan- ción, pa lpaCión y rinoscop ia anterior) que en la radiología (rad iografía
cho abotonado, no utilizar pinzas). lateral de huesos propios), ya que tiene muchos falsos negativos.
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,
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Es frecuente la crepit ación y el hund imiento de la pirám ide ósea al imagen: TC, RM, cisterno-TC con metrizamida, cisternografia isotópica.
real izar la palpación. Habitua lmente precisan un cierre quirúrgico vía endonasal mediante
Es importantísimo descartar la presencia de hematoma septal en la cirug ía endoscópica.
rinoscopia anterior (abombamiento en la parte anterior del septo)
y hay que drenarlo siempre por el riesgo de infección y posterior
necrosis de l cartílago con Nnariz en silla de montar N.
Fracturas transfaciales del maxilar superior. Producen inest abi-
lidad del terc io medio facial con ma loclusión y mordida abierta, Rinitis
equimosis escleroconjuntiva l, epistaxis. Se clasifican, según le Fort,
en tres tipos (Figura 73):
, Le Fort I (fractura horizonta l del maxilar superior): a través del La rin itis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasa-
reborde alveolar superior, separa el plano palatodentario del resto les; se habla de rinosinusitis si est a inflamación se extiende a la mucosa de
del maxilar superior. los senos paranasales (Figura 74).
, Le Fort 11 (fractura piram ida l): afecta a la sutura cigomatico-
maxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar superior y Rinitis en las que predomina la congestión
pared interna de la órbita.
, Le Fort 111 (disyunción craneofacia l): es la sutura cigomatico- Catarro común rcoriza", rinitis aguda inespecífica)
frontal con el maxilar superior la que se afecta.
La causa es vírica y el rinovirus es el agente etiológico más f recuente. Los
síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, ma lestar general, obstrucción
le Farl 1 le Farl 11 nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y dism inución del
o lfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscop ia anterior evi-
dencia una marcada congestión mucosa.
Rinitis alérgica
Clasificación de Las fracturas deL macizo faciaL según le Fort La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez característica. Dado
que la etiología es alérgica, habrá un incremento de eosinófilos en sangre y
Tratamiento exudado nasal, así como de IgE en sangre tanto total como específica (RAST).
Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test) confirman el diagnóstico.
En el tratamiento se siguen los pasos que a continuación se relacionan:
1. Reparar los defectos de partes blandas, si los hubiera. Su tratamiento es el mismo que el de cua lqu ier proceso alérgico: evit ar la
2. Corregir las alteraciones óseas, sobre todo en las fracturas desplazadas exposición al alérgeno, antihistam ínicos, corticoides intranasales ...
mediante la reducción loca l de la fractura y, si es preciso, a través de
fijación rígida con miniplacas. En las fracturas nasales se debe esperar a Rinitis vasomotora
que el edema haya disminuido, por lo que se puede reduc ir la fractura
hasta 5 d ías después del traumatismo. Aparece en edades medias de la vida y la clínica es muy similar (episodios de
3. Inmovi li zar la fractura con una férula durante d iez d ías. estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología es
distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes son
Fístulas de líquido cefalorraquídeo muy inespecíficos: cambios bruscos de temperat ura, corrientes de aire, olores
irritantes ... Esta rinitis está favorec ida por fármacos como la reserpina, las alte-
Se producen por un defecto en el hueso y en la meninge de la base del crá - raciones hormona les como el hipotiroidismo, el embarazo, la toma de anticon-
neo (sobre todo en la lámina cribosa y el esfenoides) y suponen un r iesgo de ceptivos orales ... las pruebas de laboratorio son negativas. El tratam iento se
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meningitis ascendente o absceso. la causa más f recuente es el traumatismo basa en la supresión de irritantes, corticoides nasales y, en casos resistentes,
accidental o quirúrgico (yatrógenas), id iopáticas con presión intracranea l actuación sobre el nervio vidiano (neurectomia, coagulación o criocirugia).
normal y con hipertensión intracraneal.
Rinitis crónica hipertrófica
La clínica es de rinorrea clara persistente o d iscontinua, generalmente
unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. Se puede hacer La repetición sucesiva de episod ios de rinitis aguda genera fenómenos
estudio de la r inorrea para detecta r LCR (j32-transferrina) y pruebas de inflamatorios crónicos. Estos camb ios son los responsables de la obstruc-
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Rinología
¡ I "
I
ción nasal, de la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos Es frecuente ver signos de sangrado, además de lesiones costrosas, por
pacientes. Dado el crecim iento excesivo del cornete inferior, si la cl ínica no rinoscopia anterior. Esta rinitis se trata con abundante hidratación (lavados
mejora con medidas conservadoras hay que recurr ir a la cirugía de los cor- con suero fisiológico o agua marina) V pomadas oleosas.
netes inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultraso-
nidos, turb inoplastia). Ocena
Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) Es una rinitis crónica atrófica asociada a cacosmia. El microorganismo más
o intrínseca frecuentemente aislado es Klebsjella ozoenae (MIR 15· 16, 211). El paciente,
en general mujer de edad joven y con frecuencia de raza asiática, a pesar de
Es una rinitis crón ica (obstrucción nasa l, hiposmia e hidrorrea, sin prurito la fetidez característica de las costras, no tiene percepción de la misma; es
nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilos en el exudado decir, existe cacosmia con anosmia del que la padece.
nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis
nasosinusa l y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos. Enfermedades sistémicas
que se asocian a rinitis
Rinitis por fármacos
Enfermedades granulomatosas
Pueden cursar tanto con obstrucción como con sequedad. Ciertos medi-
camentos de uso habitua l, como la aspirina, los anticonceptivos orales, los • Poliangeítis granulomatosa (antes granulomatosis de Wegener). Aun -
vasoconstr ictores V los ~ - bloqueantes, son algunos de sus ejemplos. que a menudo el diagnóstico se establece cuando presentan clínica
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,
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Ind ia. Hay presencia histológica de células de Mikulicl (macrófagos que Clínica
han fagoc itado al bacilo). El tratamiento se rea liza con ciprofloxacino; la
cirugía se reserva para las complicaciones y la fibrosis de las fosas nasales. El paciente con una sinusitis aguda presenta cefalea importante que, de
• Sarcoidosis. Granulomas epitelioides no caseificantes que engrosan la forma característica, empeora con las maniobras que aumentan la presión
mucosa nasal produciendo insuficiencia respiratoria nasal. Suele asociar intrasinusa l, como por ejemplo, bajar la cabeza. Asocia rinorrea puru lenta
clínica pu lmonar. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides e inmu- y dolor selectivo a la palpación de los puntos sinusales. La sinusitis crónica,
nosupresores (metotrexato, azatioprina). por el contrario, no es tan flor ida y suele cursar con rinorrea acompañada de
insuficiencia respirator ia nasal.
En cualquier sinusitis la rinola lia será cerrada (no hay que olvidar que la
abierta aparece en la insuficiencia velopalatina).
Rinosinusitis
Diagnóstico
La rinosinusitis se define como la inflamación de la mucosa que tapiza tanto En la rinos inusitis aguda el diagnóstico es predominantemente clínico, con
las fosas nasales como los senos paranasales. una adecuada anamnesis y una exploración básica mediante rinoscopia, pal-
pación de senos, exploración de orofaringe (rinorre a o descarga posterior de
Bacteriologia y clasificación material purulento procedente de las fos as nasales).
Rinosinusitis fúngicas
• Sinusitis por Aspergillus. Principa lmente por A. fumigotus. La infección
puede ser no invasiva, invasiva o fu lminante. Esta ú ltima es típica de
inmunodeprimidos, el hongo invade el seno, la órbita y las estructuras
intracra nea les.
• Mucormicosis rinocerebral. Se presenta sobre t odo en diabéticos en
coma cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de clínica sinusal
(erosión de mucosa, de hueso y de tejidos blandos adyacentes), puede
aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de los pares 111 y VI Y clínica
sistémica (pulmonar, gast roint estinal. .. ). La progresión de la enferme-
dad es rápida. El tratamiento es igual que en el caso anterior (con anfo-
tericina intravenosa y desbridamient o quirúrgico). Sinusitis ma)(ilar izquierda. Te coronal de los senos paranasales y
• Micetoma o " bola fúngica ". Se presentan en huéspedes inmuno- endoscopia de la fosa nasal izquierda (rinorrea purulenta en meato medio)
competentes, sin penetrar o invadir la mucosa sinusa l ni producir
erosiones óseas. Se visualiza en el TAe como una ocupación con calci - Tratamiento
fic aciones y el t rata miento consiste en su evacuación quirúrgica (MIR
12-13,142). El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina -ácido clavulánico
• Sinusitis fúngica alérgica (SFA). Es la entidad de más reciente descrip- de elección) durante 10-14 d ías, y corticoides intranasales. Se añaden también
ción en la que el hongo coloniza el seno de un paciente atópico e inmu- ana lgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis crónicas que no mejoran con
nocompetente y actúa como alérge no desencadenando una respuesta tratamiento médico, y en el caso de que se presenten complicaciones, suele ser
inmunitaria. necesario el tratamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópica nasosinusal.
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Localización Complicaciones
El seno más afectado en el niño es el etmoidal, ya que es el primero en desa- • Orbitarias. Son las m ás frecuentes y el origen suele estar en el etmoides
rrollarse. En el adu lto es el maxilar seguido en cuanto a su frecuencia por el debido a la localización anatómica del mismo (MIR 14-15, 144).
etmoidal, el frontal y el esfenoidal. Si la sinusitis afecta a todos los senos, se Se d istinguen cinco cuadros clínicos que, ordenados de menor a m ayor
habla de pansinusitis. gravedad, son los que se enumeran a continuación: la celulitis orbitaria,
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Poliposis nasosinusal
Es una forma especial de rinosinusitis crón ica. Los pólipos son unas forma-
ciones benignas que crecen a partir de la mucosa sobre todo en la etmoida l
y alrededor del cornete medio, por mecan ismos inflamatorios crónicos (gran
infi ltración de eosinófilos en mucosa nasal) y, en muchos casos, tras fenó-
menos alérgicos. Ocasionan síntomas como otras rinitis: obstrucción nasal,
rinorrea, hiposmia, sin estornudos ni prurito nasal.
En un niño con poliposis bilateral, hay que descartar siempre una mucoviscidosis
(tienen poli posis nasal el 20% de estos niños). También se asocian a la poliangeí-
tis granulomatosa eosinofílica (Chu rg-Strauss) (existen pólipos nasales en el 50%
de los casos) y Kartagener. Es más raro que los pólipos sean un ilaterales, y esto
se cumple en el llamado pólipo antrocoanal de Killian. Es típico de chicos jóvenes
y crece desde el seno maxilar y sale por el meato medio hacia la coana .
RECUERDA
Síndromes asociados a pol iposis nasosinusal:
• Fibrosis quística en niños.
• Síndrome de W ida l o tríada ASA (asma e intolerancia a
ácido aceti l-salicílico) en adultos.
El osteoma asintomático no se trata, pero si produce dolor u obstruye e l Se debe sospechar ante una imagen clínica de poliposis un ilateral que se
conducto de drenaje de l seno, provocando un mucocele, se debe interve- origina en la pared lateral nasal en el cornete y el meato med io. La imagen
nir quirúrgica mente. El mucocele se trata siempre con cirugía (Vídeo 3). rad iológica suele ser una ocupación de senos y fosa unilateral, con cierta
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,
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destrucción ósea. la edad de presentación y el sexo son iguales que en los biopsia, V en las pruebas de imagen (TC) aparecen signos de destrucción
tumores ma lignos; no hay que olvidar que degenera en un carc inoma epi- ósea (Figura 79).
dermoide (10%) y que incluso en el seno del papiloma puede haber focos de
carcinoma (Figura 78).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Rinología
,/ La rinorre a unilatera l purulenta es un síntoma característico en el niño ,/ La poliposis nasosinusal se asocia en niños a la fi brosis qu ística, y en
de cuerpo extraño nasa l. En el adu lto la ocupación unilateral de una adultos, al asma y a la intolerancia a la AAS y AINE (tríada ASA o enfer-
fosa nasal debe hacer sospechar un tumor. medad de Widal).
,/ El cáncer nasosinusal más f recuente es el carcinom a epidermoide y su ,/ La complicación más f recuente de las sinusitis agudas es la celulitis o rbi-
localización más frecuente el seno ma xilar. t aria, especialment e en niños (edema pa lpebral y rinor rea).
,/ El segundo tumor ma ligno más f recuente es el adenocarcinoma. Se aso- ,/ Las fracturas con afectación orbitaria suel en producir diplopía. La Te
cia al cont acto con el polvo de la madera, por el lo es más habitual en es la herram ienta fundamental para el diagnóstico de las fracturas del
ebanistas , localizar a nivel etmoida l. tercio med io facial.
Casosclínicos
Va ró n de 30 años, que con su lta por insuficiencia respirato ria nasal, rino- 3) El tratamiento incluye ingreso hospita lario, antibiótico intravenoso y en
rrea, an osmia y cefa lea front oorbitaria de meses de evolución. En la ri- algunos casos cirugía.
noscopia anterior se o bserva lesiones pediculada s de aspecto mucoide, 4) Está indicada la realización de una Te.
blandas y móviles en am bas fosas nasa les. Señale la re spue sta incorrecta:
Re: 2
1) De cara a completar el diagnóstico sería necesaria la realización de una Te.
2) Se debe preguntar al paciente si es asmático o alérgico a la aspirina. Varón de 63 año s, que consulta por rinorrea y epistaxi s ocasional por fos a
3) Estaría indicado el tratamiento prolongado con corticoides orales. nasal derecha. En la expl o ra ción se aprecia una masa polipo idea unilate -
4) Si el tratam iento médico no alivia los síntomas, estaría indicada la cirugía. ra l. Señ ale la actitud corre cta:
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la fitcuen{iae!l el MIRdeeste temo está enalLl en las últimas {O n~()(.Jtorias.
No hay nirlgún aP<lrtado estrellaque predom ine enel MIR Han sido objeto
depregunta las JIiItologías fitcuentes, tomo el t.l ncer O/iIl. las di'ifunciones de ATM
ylas fracturas mandibulares, las lesiones ulceradas de la mucosa oral ylas lesiones
prema li g nas de lac.lvidadora I. Re~isa el nuevo TNM8' edi{ión Ylos factores
pronóst;cos establecidos.
Las principa les malformaciones congén itas de la cavidad oral son el labio
leporino y el paladar hendido. Enfermedades dentales
Labio leporino y paladar hendido
Caries dental
La frecuencia de est as ma lformac iones es de 1/700 nacidos vivos. Puede
aparecer aislado o asociado a síndromes con alteraciones craneofac iales. Es una enfermedad destructiva de los tejidos duros de los dientes debido
Es posible que haya hendidura labial, maxilolabial o maxi lo labial-pa latina; a infección por bacterias, sobre todo Strep tococcus mutans. Su incidencia
además, puede tratarse de un labio hendido completo o incompleto (si sólo está disminuyendo como consecuenc ia de la utilización de flúor (fluo ra ción
afecta a parte del labio, conservando tejidos que conecten los dos lados de l del agua, dentífricos), pero aún hoy sigue siendo la enfermedad más pre-
labio) y pal ada r hend ido completo o incompleto (si únicamente lo hace al valente de la cavidad oral y la que ocasiona mayor número de consultas de
pa ladar secun da rio o posterior) (Figura Sl). urgencia.
Pulpitis aguda
Si la caries progresa, se puede in fecta r la pulpa, lo que da lugar a una pulpitis
aguda. Al principio se produce dolor al contacto con alimentos cal ientes o
frío s y, posteriormente, el dolor puede ser continuo. El tratamiento consiste
en eliminar la pu lpa y el tejido de las raíces, limpiar la cav idad y rel lenar con
su st ancias a rtific ia les.
Enfermedad periapical
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Si la pulpitis no se trata cor recta m ente, la infección progre sa más allá del
ápex dental, pud iéndose fo rmar un absce so peria pical y, si se cron ifica, un
labio leporino y paladar hendido granu loma periapical. El pus del absceso periapical puede drenar a través de l
hueso alveolar en los tejidos blandos y ocasionar celulitis y bacteriemia, o
Producen alteraciones en la alimen tación del lactante, in fecciones respirato- puede hacerlo en la cavidad oral, al seno maxila r, a la piel de la cara y al área
rias, alteraciones tubáricas y rinolal ia abierta. submand ibu lar.
so
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Maloclusiones dentales zas dentarias o incluso posteriormente a la higiene dental rutinaria. Esto a
veces da lugar a endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatfa previa.
Las arcadas dentarias superior e inferior no encajan adecuadamente. Se tratan
con ortodoncia V, en ciertas ocasiones, se complementan con cirugía ortog-
nática. El objetivo de esta cirugía es conseguir una correcta relación entre el
hueso ma)(ilar y la mandlbula. Las principales indicaciones de esta cirugía son
las anomalías del desarrollo ma)(ilomand ibular, secuelas de traumatismos, los
síndromes craneofaciales y síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Mala higiene
Tabaco
Gingivitis "
y malodusión
Tratamiento
B. No relacionada • Alérgicas
con la placa bacteriana • Víricas
Periodontltls.lnflamación A. Del adulto « 30 años) • Simple: lo más frecuente ANTlBIOTlCOS MAs UTILIZADOS
de carácter ilTl'versible ycon • Agravada por factores sistémicos: • Metronidazol
afectación ósea Diabetes mellitus • Doxidlina yminocidina
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Enfermedades cutáneas
Tumefacción submandibular y edema lingual que obstruye la via aérea
Algunas enfermedades mucocutáneas de patogenia probablemente inmu- en un caso de angina de Ludwig
nológica pueden afectar a la mucosa oral. Son las siguientes:
• Penfigoide. Un tercio de los pacientes con penfigoide ampolloso y todos urgencias postexodoncia
los pacientes con penfigoide cicatricial tienen lesiones mucosas.
• Pénfigo vulgar. Virtualmente, el 100% de los pacientes desarrollan lesio- • Hemorragias. Las debidas a causas locales (99% de los casos) ceden con
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nes ora les durante su enfermedad. compresión, sustancias coagulantes tópicas o alveoloplastia. Si se deben
• Epidermólisis ampollosa. Las erosiones de la boca aparecen con más a una enfermedad sistémica, son más persistentes y precisan el trata·
frecuencia en las formas distróficas. miento de la enfermedad de base.
• Epidermólisis ampollosa adquirida. Produce lesiones orales iguales a • Trismus. Imposibilidad más o menos marcada para abrir la boca por
las formas d istróficas de la epidermólisis bul losa, pero en estos pacien- espasmos musculares (musculatura pterigoidea), lesión de la articu -
tes no hay historia fami liar y el comienzo es en la edad adulta. lación temporomandibular, cordales semiincluidos ... El tratam iento se
• Eritema multiforme (síndrome de stevens-Johnson). Lesiones en diana basa en antiinflamatorios y ejercicio.
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• Alveolitis. Tras una exodoncia, aparece un intenso dolor ocasionado por derá de la gravedad de la disfunción; es decir, en casos leves se tratará con
la fibrinólis is de coágu lo. dieta blanda, analgésicos-antiinflamatorios y miorrelajantes; en casos mode-
• Otras. Mordedura de la mucosa (por anestesia del nervio dentario infe- rados se añadirá féru las de descarga y fisioterapia; en casos graves, infiltra-
rior), comun icación orosinusal... ciones muscu lares con anestésicos, artroscopia y cirugía abierta (Figura SS).
Traumatismos alveolodentarios
Nivel 3
• Fracturas. Se tratan con endodoncia.
Inliltración
• Luxaciones. Se reco locan y se inmovilizan con féru las. Rehabilitación oc1usal
Nivel 2
• Avulsiones. Se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se reimpl anta,
Psicoterapia
a ser posible en los 30 primeros minutos, con colocación de férula y 8iofeedback
posterior endodoncia. Férula
"NS
Nivel 1 Fármacos
Cambiar hábitos
Contración/relajación
Calorlfrio
patología de la articulación Fisioterapia
Ajuste oclusal
temporomandibular
ATM: articu lación temporomand ibular; TENS: estimulación nerviosa eléctrica
tra nscutánea
Secuencia de tratamiento en la patología de la ATM
La articu lación temporomandibular (ATM) es una bidiartrosis bicondílea
reforzada por el ligamento temporomandibular y por otros accesorios
(esfenomandibular, estilomandibular y pterigomand ibular). El paciente con
patología o disf unción en dicha articulación presenta dolor, chasquidos y
limitación de la abertura bucal.
Fracturas mandibulares
Las afecciones de la ATM incluyen anomalías evolutivas, traumatismos, artro-
sis, artritis y pericondritis, tumores, hiperlaxitud ... De todas ellas, el cuadro
más común es el síndrome de dolor-disf unción, que afecta principa lmente a Las fracturas mandibulares son las segundas más frecuentes dentro de las
mujeres jóvenes con cierto grado de estrés y que cursa con otalgia y/o cefa- fracturas faciales, tras las nasa les (MIR OS-09, 147). Pueden clasificarse
lea inespecíficas. según la región anatómica afectada, en favorab les y desfavorables, según la
línea de fractura y el efecto de la acción muscular sobre los fragmentos de
Además, entre los desórdenes intraarticulares cabe destacar: la f ractura (MIR 16-17, 112).
• Alteración disco-condilar. Bloqueo del menisco: pro duce imposibilidad
para abrir la boca de inicio súbito (MIR 13-14, 210). Provocan trismus, pa restesia mentoniana, escalón vestibu lar y, sobre todo,
• Luxación del cóndilo mandibular. Produce imposibilidad para cerrar la ma loclusión dentaria con mord ida abierta. Así en las fracturas de cóndilo, se
boca (Figura S4). produce una mordida abierta contralateral y la mandíbula se desplaza hacia
el mismo lado de la fractura al abrir la boca. La ortopantomografía es el estu-
El d iagnóstico se real iza mediante la historia clínica y como pruebas de ima- d io de elección, por lo que es en ocasiones útil la Te.
gen se llevan a cabo la ortopantomografía y la resonanc ia magnética (esta
última, de elección, pu es perm ite estudiar el disco). El tratam iento depen- En el tratamiento es importante restabl ecer la oclus ión pretraumática. Lo
más frecuente es realizarlo med iante reduc-
ción cerrada y fijación a través de bloqueo
Disco luxado intermaxila r con alambres. En otras ocas io-
Tuberc ul Da rticu la r anteriormente Cóndilo nes, principa lmente en fracturas sinfisarias y
del cónd ilo o cuerpo desplazadas, se precisa
reducción abierta y fij ación ríg ida de osteos ín-
tesis con min iplacas de titanio.
)
S3
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,
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un 2% son adenocarcinomas de glándulas saliva les menores, sobre todo de l oral y del cuello, pruebas rad iológicas (TC y/o RM) y biopsia bajo anestesia
paladar duro, y en e l labio superior son más frecuentes los carcinomas basQ- local (toda lesión ulcerada o leucoplásica de más de 15 días de evolución
celulares. Las local izaciones más habituales son el labio (fundamentalmente debe ser biopsiada). Revisa el TNM en el Anexo para completar el estudio.
inferior, 95%) seguido de lengua móvi l (sobre todo, en bordes laterales)
(Figura 86) y suelo de la boca (principalmente en la parte anterior). El tratamiento se basa, en el caso de lesiones menores de 2 cm y meno-
res de 5 mm de prof und idad (Tl), en la extirpación intraoral. En el caso de
tumores mayores (T2, T3, T4), en la extirpación qu irúrg ica con abordajes vía
externa mediante mandibulect omías y maxilectom ía s, con reconstrucción y
con vaciamiento cervical incluso en los NO (los ganglios son el factor pronós -
tico más importante), y con rad ioterapia externa adyuvante posqu irúrg ica.
El espesor tumora l es otro factor pronóstico importante, especialmente en
la lengua móvil, ya que, a partir de 5 mm, la tasa de metástasis ganglionares
aumenta. Otros factores pronósticos de importancia son la afectación extra-
nodal a nivel ganglionar, los márgenes de resección quirúrgica y algunos mar-
cadores tumorales que se empiezan a emplear (EGFR, TP53, BcI-2, ERCCl).
estomatología
El factor etiológico más d irectamente implicado es el tabaco (el 90% de los
casos son fumadores) (M IR 10-11, 135), Y en los pa íses asiáticos es mayor
la incidencia, hecho que se ha relacionado con el hábito de mascar tabaco Las proyecciones radiológicas empleadas en estomatología son:
(nuez de betel). También se relac iona con el alcohol, con la atrofia de muco- • Ortopantomografia o panorámica. Aporta una visión inicial de conjunto.
sas en f unción del déficit de vitam ina A y hierro, con el roce con prótesis o • Telerradiografía lateral de cráneo. Se utiliza principalmente en orto-
piezas dentales en ma l estado, con la higiene bucodentaria deficiente (en el doncia y en cirugía ortognática.
80% de los pacientes), con la exposición a la rad iación solar en el de labio y • Radiografías intraorales (estructuras dentarias y peridentarias) y extraorales.
con infecciones por virus papiloma y herpes simple. • Te. Se emplea en patología tumoral y permite valorar el grado de extensión.
• RM. Para glándulas y para la articulación temporomandibular.
Como lesiones premalignas se presentan las siguientes, de mayor a menor • Sialografia. En glándulas.
frecuencia: leucoplasia (lesión blanca que no se desprende) (MIR 09--10, 141; • Artrografía. En la articulación temporomandibular.
MIR 08-O!i, 151; MIR 07-08, 143), liquen plano y eritroplas ia (lesión roj iza de
aspecto aterciopelado), aunque esta última tiene mayores probabilidades
de transformación maligna que la leucoplasia. ,/ MIR 16-17, 111, 112
,/ MIR lS-16, 6-NR
Con frecuencia son poco sintomáticos; los pacientes suelen acudir por una ,/ MIR 13-14, 210
úlcera persistente en la mucosa oral, con o sin dolor y hemorragia, de bordes ,/ MIR 10-11, 135
,/ MIR 09-10, 141
ma l definidos, indurada y adherida a planos profundos.
,/ MIR 08-09, 147, 151
,/ MIR 07-08, 143, 152
El diagnóstico se apoya en la exploración visual y por palpación de la cavidad
Ideasclave
,/ Las disfunciones de la ATM están generalmente asociadas a prob lemas ./ El carc inoma epidermoide de cavid ad oral se local iza con mayor fre -
de oclusión dental y a bruxismo. Son causa frecuente de ota lgia con cuenc ia en el labio, seguido de la lengua móvil y el suelo de boca. Ha de
otoscopia normal. sospech arse ante toda lesión ulcerada, leucoplásica o eritroplásica que
persiste.
,/ Las estomatitis infantiles implican fiebre, odinofagia y ma lestar gene-
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ral, junto a vesícu las en mucosa oral. Las más típicas son la herpangina ./ Las leucoplasias son lesiones precancerosas que aparecen como placas
(afecta a pal ada r blando, pilares am igda linas [posterior)) y la gingivoes- de co lor blanco en la mucosa y no se desprenden con el raspado.
tomatitis herpética (lesiones diseminadas).
./ Las fracturas mandibulares ocupan el segundo lugar por su frecuencia
./ El cáncer de cavidad oral ocupa el tercer lugar en cuanto a frecuencia entre dentro de las faciales, después de las nasa les. Generan ma loclusión
los cánceres de cabeza ycue llo. El que tiene mayor incidencia es el carcinoma denta r ia con mordida abierta y desviación del mentón hacia el lado le-
epidermoide y está íntimamente asociado al consumo de tabaco y alcohol. sionado. Se diagnostican mediante ortopantomografía.
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Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 días, sin 3) Herpangina.
otra sintomatología. En la exploración, conducto auditivo externo V tim- 4) Enantema de varicela.
pano derechos sin hallazgos significativos. El diagnóstico más probable es:
RC:3
1) Neuralgia del nervio trigém ino.
2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomand ibu lar. Hombre de 62 años, fumador de 30 cigarrillos/día V bebedor ocasional
3) Síndrome del aguj ero rasgado posterior. acude a la consulta por una lesión en la parte anterior del suelo de la
4) Neuralgia del nervio hipogloso. boca. A la exploración se visualiza una úlcera irregular de unos 2,5 cm, con
bordes sobreelevados V que contacta con el reborde alveolar. la palpación
RC:2 cervical es negativa. Indique cuál sería el tratamiento más adecuado en
este paciente:
Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39 2( desde hace 48
horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea V decaimiento. En la explora - 1) Radioterapia V quimioterapia neoadyuvantes.
ción, tiene vesículas que asientan sobre un halo rojo, algunas ulceradas 2) Resección transoral de la lesión.
en número de 5-6, localizadas en pilares anteriores V úvula; amígdalas V 3) Cirugía externa (mandibulectomía + reconstrucción).
faringe rojas. El diagnóstico debe ser: 4) Cirugía externa seguida de vac iamiento ganglionar cervical.
ss
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de la
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Tabla 20
Adenoldectomfa Amlgdalectomfa
Indicaciones absolutas
• SAHS • SAHS
• Obstrucción orofaringea que dificulte la deglución
• Sospe<ha o confirmación de neoplasia
• Hemorragia incontrolable de vasos amigdalinos
Indicaciones relativas
• Insuficiencia respiratoria nasal moderada • Amigdalitis pultácea aguda de repetición o amigdalitis crónica resistente a antibioterapia
• Rinosinusitis crónica refractaria • Cambios en cualidad de la voz (voz gangosa)
• Otitis media aguda de repetición • Halitosis refractaria
• Otitis media conefusión · > 1episodio de absceso periamigdalino
• Portador crónico de estreptoCl}co ¡3-hemolítico gru po Aconviviente con persona que ha padecido fiebre reumática
• Síndrome PFAPA(fiebre periódica, aftas orales, faringitis y adenitis cervicales) no respondedor a tratamiento conservador
(o ntraindica ci ones
Velofaringeas Hematológicas Infecciosas
• Paladar hendido • Anemia • Infe<ción activa local
• Afectaciones neurológicas o neuromuKulares que causen • Desórdenes en la hemostasia
insuficiencia velopalatina
• Faringe voluminosa (nesgo de insuficiencia velopalatina)
Indicaciones de cirugia de adenoidectomía y amigdalectomía
• Dispositivo de avance mandibular. • Retropalatal: amigda le ctomía, ablación por rad iofre cuencia de paladar
• Cirugía de la vía aérea superior. No rmalmente se re aliza e n pacientes blando, uv ulo palatofa ringoplastia, uvulopalatoplastia, somnoplastia,
con intole ranc ia o refractariedad a l t ratam ie nto con ( PAP. faringoplastia de avance trans pala tal, entre otras.
• Retrolingual : amigda lectom ía lingua l, ablación por rad iofrecuencia de
La actuación del ORL en e l sAHs permit e identificar la zona de máx ima resis- base de lengua, glosect omía parcial de línea media, osteot omía mandi-
tencia de la vía respi ratoria superior med iante explo ración di re cta o usando bula r y avance de l geniogloso, etc.
la fibroscopia flex ible (consciente o bajo sedación en qUirófano), así como
aplicar e l t ra tamiento qu irúrg ico más adecuado. RECUERDA
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Pre51ón abdominal
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Registro de poLisomnografía con patrón obstructivo (ausencia de flujo aéreo y disminución de saturación de oxigeno con mantenimiento
de movimientos respiratorios)
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,
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Amigdalitis agudas En la exp loración aparece una amigdalitis con placas purulentas difusas
y gruesas y petequias en el velo de l paladar (Figura 90). El cuadro suele
Los tipos de am igdal itis agudas son los que se describen a continuación. cursar con adenopatías múltiples, vo luminosas y dolorosas a la pa lpación,
no sólo a nive l cervical, sino en cadenas axilares, inguinales, etc. Se debe
Vírica palpar bazo e hígado para descarta r la existencia de hepatoesplenome-
galia.
Son las más frecuentes. La cl ínica consiste en fieb re y od inofagia, además de
otros síntomas víricos como rinorrea serosa, tos, lagrimeo y d isfonía. En la En el hemograma lo característico es que aparezca una linfomonocitosis
exploración fís ica se observa las am ígdalas palatinas y la faringe eritematosas con linfocitos atípicos y sero logía para VEB y Paul-Bunnell positivas. El
sin placas pu ltáceas. El trat amiento es sintomático con ana lgésicos, antitér- tratamiento es sintomático (reposo, antité rmicos, analgésicos e hidrata-
micos e hidratación abundante (MIR 12-13, 139). ción). El empleo de antibióticos puede provocar un rash cutáneo, que
típicament e aparece con amp icilina, pero que puede darse con cualquier
Bacteriana ¡J-Iactámico.
Otras amigdalitis
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RECUERDA
La gingivoestomatitis herpética puede afectar a toda la
mucosa oral y amígdalas, mientras que la herpangina,
característicamente no suele afectar a amígdalas ni a la
Amigdalitis aguda bacteriana lengua.
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Las compl icaciones de las infecciones ag udas de la faringe son las que se El espacio periam igdalino queda delim itado por la cápsula am igda lina, la
describen a continuación. aponeurosis del músculo constrictor superio r de la faringe y los pilares
amigdalinas anter ior (m. palatogloso) y posterior (m. palatofaríngeo). La
Locales infección periamigdal ina generalmente está preced ida de una am igdalitis o
faringitis aguda que progresa desde la fase de celulitis a la de flemón V, final-
Infecc iones cervica les profundas, que suelen ser de etiología poli microbiana mente, a la de absceso. Los abscesos periam igda linos son habit ua lmente
y destacan los microorganismos anaerobios (Peptostreptococcus, Fusobacte- polimicrobianos (5. pyogenes, 5. anginosus, 5. aureus y anaerobios como
r;um y Bocterioides) (Tabla 22). Fusobocterio, Prevotella y Ve/ionella spp.).
Absceso intratonsilar Flemón/abscl'so Fll'món/absceso parafaringeo Absceso retrofaringeo Angina de Ludwig o absceso
(en la profundidad o pl'riamigdalino dI' suelo de boca (submaXilar
de las criptas) (la más frecul'nte) ysubmentoniano)
• Odinofagia unilateral • Odinofagia unilateral • Clínica similar • Compromiso de la vía aérea • Origen dentario
• Drena espontánl'aml'nte con otalgia rl'fleja y tri5mus al periamigdalino y puede ydisnea • Dolor ytumefacción
por una cripta • Abombamiento de rl'!lión implicar dolor cl'rvical • Aumento del espacio I'n suelo de boca
periamigdalina Ytortícolis retrofaríngeo (MIR 07-08, 152)
• Abombamiento dI' la pared en la radiografía latl'ral
faríngl'a por detrás delcuelloyTC
de la amígdala, hasta • Odinofagia ydisnea, sobre
hipofaringe todo en niños. En adultos
descartar mal dI' Poli
Se respeta (medial) Se rl'speta (medial) SI' sobrepasa (lateral) Se sobrl'pasa (latl'ral) • Compromiso de la vía aérl'a
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Sistémicas
Absceso retrofaríngeo
patología tumoral
Es una tumoración muy poco frecuente (tumor ben igno más habitua l de la
rinofaringe). Es casi exclusivo de varones adolescentes por lo que se cree que
pueden desempeñar un papel muy importante los factores hormona les. Los
síntomas principa les son las epist axis de repetición, la obstrucción nasal V la
rinorrea, además de otros síntomas propios de la hipertrofia adenoidea (clí-
nica por obstrucción rinofaríngea) como la rinola lia cerrada o la otitis serosa
(Figura 96).
Se diagnostica por exploración del CQvum mediante fibroscopio flexible o miento es quirúrgico.
rinoscopia posterior, observándose una masa v iolácea con gran componente • Papiloma. Es el tumor más frecuente. Existe cierto riesgo de mal ign iza-
vascular. No se recomienda la realización de biopsia (riesgo de sangrado ción, aunque bajo. El tratamiento es quirúrgico.
masivo). El estudio se complementa con TC, RM V arteriografía. • Épulis o tumor del embarazo. Es un granuloma piogéno localizado en
la encía. Se ulcera con facilidad, pero no duele. El tratam iento es quirúr-
El tratamiento de elección es la cirugía con embolización previa. La radiotera- gico V además se intentará eliminar los factores irritantes loca les. Tiene
pia no es el tratamiento de elección (aunque sea radiosensib le) V sólo se aplica tendencia a la recidiva.
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Rinofaringe La supervivencia global a los cinco años ronda el 50%, aunque es peor en las
formas diferenciadas (OMS tipo 1).
Es un tumor con unas características que lo hacen diferente de l resto de la
esfera otorrinolaringológica: Orofaringe
• Igual incidencia por géneros.
• Edad de present ación más temprana. Muestra mayor incidencia en varones de entre 55-65 años. La histología más
• No asociación con tabaco y a lcohol, aunque sí con otros factores ambien- habitual es de carcinoma epidermoide (Figura 97). Su etiología se re laciona
tales como las nitrosaminas (conservas de al imentos). con el a lcohol y el tabaco. El cáncer de orofaringe se ha relacionado con e l
• Los tipos histológicamente indiferenciados guardan re lación con VEB (sero- VPH (MIR 14-15, 142; MIR 13· 14, 215). Se localiza en la amígdala palatina
logía con titu los elevados de anticuerpos frente al antígeno de la cápside (lo más frecuente), la base de lengua (ulcerado), e l paladar blando (exofítico
del virus). Este marcador se ha utilizado como cribado en poblaciones de vegetante) y la pared posterior faríngea (MIR 11-12, 164).
r iesgo, para vigilancia de recidivas tras tratamiento V para el diagnóstico de
adenopatías metastásicas con tumor primario desconocido.
• Distribución geográfica especial: típico en China V sudeste asiático, V en
menor medida en África. Raro en Europa V América, donde supone el
0,25% de las neoplasias mal ignas.
• Su tratamiento inicial no es quirúrgico, sino conservador con qu imiorra-
dioterapia.
Tabla 23
(avum Orofaringe Hlpofaringe
Clfnica • Adenopatía cervical iOMS unilateral! • AM(GDALA aumento unilateral o úlcera que no • DISFAGIA
•
• '"pe cura en 3 semanas
• Adenopatías cervicales
• Disfonía
• Peor pronóstico
• DISFAGIA
Tratamiento RT (+/- QT) Cirugía +/- RT frente a protocolo organopreservadón Cirugía +/- RT frentea protocolo organopreservadón
Diferentes patotogías tumorales
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Con la introducción del TNM 8.' edición, se rea liza una clasificación yestadi - En cuanto al tratamiento, tamb ién se basa en el TNM (se remite al lector al
ficación d ife re nte en referencia a la presencia o ausencia del VPH p1 6. Para An exo que apa rece al final de la Sección):
la determ inación del est adio se rem ite al lector al Anexo que apa rece al final • TI, T2 Y NO. Faringectomías parcia les con vaciamiento cervical, o
de la Sección. El tratamiento se hará en función del estadio: radioterapia. Siempre se realiza tratamient o cervical, incluso en el
• T1 V T2 + NO. Requieren cirugía (abordaje por faringotomía lateral) o estadio NO.
radioterap ia externa. Siempre se rea liza tratamiento del cuello (vacia - o T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamientos
miento o rad ioterapia, según se opte) incluso en los estadios NO. cervica les, y qu imiorradioterapia complementaria (importancia de la afec-
o T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamientos tac ión extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como alternativa
cerv icales, y quimiorradioterapia comp lementaria (importancia de la afec- se puede ofrecer los protocolos de organopreservación de quimiorradio-
tación extranoda l, que implica quimioterapia siempre). Como alternativa terapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en algunos casos, que
se pueden ofrecer los protocolos de organopreservación de quimiorradio- requieren reconstrucciones con colgajos muscula res e incluso laringecto-
terapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en algunos casos. La mía total asociada.
extirpación de los tumores orofaríngeos (sobre todo los de base de lengua o Asociac ión frecuente (25 -30% de los casos) con segundos tumores pri -
y amígda la pa latina) precisa abordajes t ransmandibulares muy complejos marios de pulmón u otra localización de cabeza y cuello.
que requ ieren técnicas de reconst rucción con colgajOS pediculados (pecto-
ral mayor) o libres microvascularizados. La supervivencia global a los cinco años es del 30%.
o En la orofaringe debe tenerse en cuenta los linfomas de amígdala palatina
y lingual. El aumento unilateral de tamaño de la amígdala pa latina o las RECUERDA
amigdalitis unilatera les persistentes en el adulto debe hacer sospechar Ante una otitis serosa persistente, se debe pensar en:
siempre un tumor ma ligno (Iinfoma Hodgkin y no Hodgkin) (Figura 98). o Cáncer de cavum: cualquier adulto con OM5 unilatera l.
• Angiofibroma: varón menor de 18 años con epistaxis de
repetición.
• Hipertrofia adenoidea: niños menores de seis años con
facies adenoidea .
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,/ La hipertrofia adenoidea afecta a niños menores de seis años. Produce sexos, ya que la mayoría de cánceres ORL son más f recuent es en los
obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respirac ión ora l, ronquido noc- varones.
turno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa frecuente de oti-
tis med ia con efusión en niños. .1 Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia descenden-
te, son adenopatía cervical, otitis seros a, insuficiencia resp iratoria nasal,
,/ El absceso periamigdalino es la compl icación más frecuente de la tarin- epistaxis y afectac ión de pares craneales, sobre todo oculomotores.
goamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza entre la musculatura cons-
trictora y la cápsula amigda lina. Produce odinofagia un ilateral, abom- .1 A diferencia del resto de tumo res de cabeza y cuello, el trat amiento prin-
bamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia la línea media de la cipal del cáncer de cavum es la rad ioquim ioterapia en vez de cirugía.
amígdala Vtrismus.
.1 Las loca lizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoide de oro -
,/ El absceso parafaríngeo, que es menos frecuente que el anterior, puede far inge son la amígdala palatina y el pilar anterior. Las adenopatías son
complicarse y producir la sepsis postanginosa o enfermedad de Lemie- muy habituales. El tratam iento se rea liza con cirugía o radioterap ia, so-
rre. las o combin adas.
,/ El angiofibroma juvenil debe sospecharse en un varón de menos de 18 .1 La asociación de carcinoma epidermoide de orofaringe con el VPH im-
años con otitis serosa, obstrucción nasa l y epistaxis. NO biopsiar por el plica un incremento de la incidencia de este tipo de cánce r. Los pacien·
riesgo de sangrado intenso. Su tratam iento es quirúrgico, previa embo- tes son más jóvenes y presenta n un pronóstico mejor, aunque el trata -
lización de arteria maxilar interna-esfenopalatina. miento es el mismo que el no asociado a VPH.
,/ El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el único de la .1 La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de hipofarin-
far inge no relac ionado con el alcohol y el tabaco. Ti ene una distribu - ge es el seno piriforme. La cl ínica es poco llamativa y se diagnostican
ción geográfica caract erística (China V sudeste asiático) V se relaciona avanzados. Las adenopatías son muy frecuentes, y se encuentran en la
con el virus de Epst ein-Barr. Es el único de distribución similar por cadena yen la recurrencial.
Chica de 17 años de edad que acude a Urgencias por presentar fiebre, disfagia doble al mirar al centro y a la der echa. En la exploración neurológica
V trismus con inflamación en fosa amigdalina derecha V paladar blando con nos encontramos con par álisis de 111 V V I pares dere chos co n afecta-
úvula desplazada aliado contralateral. Este cuadro se encuentra localizado en: ció n de la primera y segunda rama del trigémino. La lesión más pro-
bable es:
1) Espacio maseterino.
2) Entre el constrictor superior de la faringe y mucosa amigdalina. 1) Enfermedad desmielinizante.
3) Entre el constrictor superior V vaina de grandes vasos. 2) Glioma de tronco.
4) Entre el constrictor superior V med io de la faringe. 3) Carcinoma nasofaríngeo.
4) Síndrome de Miller-Fisher.
RC:2
RC:3
Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude al servicio de
Urgencias por presentar un cuadro de disfagia V dolor faríngeo de ocho Paciente varón de 18 años que acude a urgencias por presentar epis-
días de evolución, con fiebre elevada y afectación del estado general. En taxis abundante. Durante la anamnesis explica que no le asusta el
la exploración se objetivan unas amígdalas hiperémicas, adenopatías su- sangrado porque está muy habituado a las hemorragias nasales. Co-
bángulo mandibulares bilaterales e induración y dolor por debajo y a lo menta además que cada vez respira peor por la na r i z V que tiene la
largo del músculo esternocleidomastoideo, palpándose un cordón fibroso. voz más gangosa. Ante la sospecha clínica, se realiza una fibroscopia
La analítica muestra una leucoc itosis con marcada desviación izquierda. nasal que objetiva la presen cia de una lesión hipervascu lar izada que
Indique cuál es el diagnóstico más probable: parece depender de la rinofaringe, aunque es d ific il de evaluar por e l
sangrado activo. De cara al manejo del paciente, ¿qué se considera
1) Flemón periamigdalino. incorrecto?:
2) Angina de Vincent.
3) Angina de Ludwig. 1) Es preciso rea lizar una prueba de imagen para eva luar la extensión.
4) Sepsis postanginosa. 2) Se debe embolizar la arteria nutricia antes de extirpar quirúrgicamente
la lesión.
RC:4 3) Se debe biopsiar la lesión en primer lugar para filiar su natura leza.
4) En su etipatogenia están implicados los factores hormona les.
Paciente que, desde hace aproximadamente un mes, comienza con
dolor en hemica ra derecha y, de forma progresiva, desarrolla visión RC:3
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de la
RECUERDA
La patología congénita laríngea más frecuente e s la laringo-
patología congénita ma lacia, que no precisa tratamiento; y la que más frecuen ·
te ment e precisa traqueotom ía es la estenosis subglótica
congénita.
Debe sospe charse en niños me nores de 6 meses con e stridor bifás ico, de
pre dominio inspiratorio, y d isnea (crup) constante o en episodios recu rren-
te s, tos y llanto débi l. Las enfermeda de s son:
• laringomalacia . Es la pat ología más frecuente (75%). Se prod uce por
una fl acidez o hiperlaxitu d del esqueleto cartilaginoso de la laringe en patología inflamatoria e infecciosa aguda:
la suprag lotis, fun da mentalmente de la epiglotis. Se manifi esta por un
estridor inspirat orio agudo q ue aument a con el llanto y en decúbito laringitis agudas
supino, q ue va dism inuyendo prog re sivamente, y desaparece antes del
año de v ida. El diagnóstico se re aliza por fibroscopia flexible. No precisa
tratamiento. Su etiología sue le se r infecciosa (de predominio viral). En los adultos sue le
• Parálisis de cuerda vocal. Es la segunda e n frecuencia (10%). Pue de ser prod ucir más d isfonía, y en niños, más di snea con estridor. Esta diferenc ia
uni lateral, por pro blemas ca rdíacos (cardiopatías congénit as) o medias- viene cond icionada por las pecu líaridades anatómicas de la la ringe infanti l
tínicos, y tra umatismos d uran te e l parto; produce d isfonía. Más raras (colapsabi lidad, epiglotis en fo rma de ome ga, cuerdas voca le s más cortas,
son las bilaterales por proble mas neurológicos ce rebrales y provocan, menor diámetro y mayo r re activ idad de la su bglotis). Así, en niños cada mi lí-
adem ás, disnea con estrido r, que requiere real iza r tra queot omía. metro de infl amación subglóti ca supone una dísminución del cali bre de la
• Estenosis subglótica congénita. Se prod uce por una disminu ción de la luz del 50%.
luz a nivel de l cricoides. Es la pat ología congénita más habitua l que pre-
cisa traq ueotomía en niñ os menores de un año. Formas clínicas más frecuentes en niños
• Membranas y atresías laríngeas, hema ng iomas subglóticos, quistes y
laringoce le s congén itos (raros, son más fre cuentes los adq uir idos). Las formas cl ínicas más frecue ntes en niños son (Figura 99):
2aSaños.
Cuadro progres ivo
de d isnea, d isfonla, Dramática instauración de estridor insp.
tos perruna; teve; Sentado y babeando. Sensación de gravedad,
degtute secreciones od inofagia, "voz de patata caliente"
¡ I
Epiglotis rojo cereza
. Cuerd as rojas y ed ematosas
(no tocar, posible espasmo)
en taringosco pia
• Rx taterat normat ¡ Rx lateral confirma
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06 OTORRINOLARINGOlOGIA
Laringitis supraglótica o epiglotitis o supraglotitis en reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y alcohol), humidificación, expecto-
rantes y a nti inflamatorios.
Es la más grave. Hasta hace unos años, eIBS% de los casos estaba producido
por H. influenzoe tipo B (su frecuencia está dism inuyendo con la vacunación). Epiglotitis del adulto
Actualmente aumentan en proporción otros microorgan ismos causantes
como Streptococcus V Staphylococcus aureus. Afecta a niños de entre dos y Se dife rencia de las del niño en que se puede explorar la laringe para
seis años, que presentan bruscamente un cuadro de fiebre, malestar general, confirmar el diagnóstico y descartar que sea consecuencia de tumores,
disnea con estridor inspiratorio que empeora en decúbito supino, y que hace cuerpos ext raños y laringopioceles, por medio de laringoscopia indirecta
que permanezca sentado con el cuel lo en hiperextensi6n, para que la epiglo- o fibro laringoscopia. El manejo es similar al realizado en e l niño (requie-
tis por gravedad no colapse e l vestíbulo laríngeo. Además, e l niño muestra ren intubación menos habitualmente en el adulto) (M IR O!I-lO, 144).
intensa odinofagia que genera d ificultad para deglutir la saliva V alteración en
la resonancia de la voz (U voz en patata caliente"). RECUERDA
Laringitis glotosubglótica o crup La inervación de la lar inge depende del X par cranea l, con el nervio larín-
geo superior (cuya lesión apenas influirá en la posición de las cue r das
La más frecuente, responsable del 80% de los episod ios de disnea en niños vocales, ya que sólo inerva al músculo cricotiroideo, y, sin embargo, pro-
mayores de un año. De etiología vírica (Parainfluenza, Influenza A y B). Afecta ducirá alteraciones sensitivas) y el nervio laríngeo inferior o recurrente
a niños de menor edad, de comienzo progresivo tras un catarro banal, con (cuyo traumatismo produce grave alteración en la movil idad de las cuer-
estr idor de predominio inspirator io de tono grave, tos y d isnea, así como leve das vocales y pocas alteraciones en la sensibilidad laríngea). Las lesiones
d isfonía. No cursa con disfagia ni odinofagia intensa, produce menos disnea son (Tabla 24):
y tiene mejor estado general que la epiglotitis. Se puede realizar radiografía
simple anteroposterior cervical en inspiración, donde se ve un afilam iento de Tabla 24
la columna de aire en forma de Upunta de lápiz". El tratamiento se realiza con Unilateral Bilateral
adrenalina racémica en aerosol, corticoides, profilaxis antibiótica (amoxici li-
laríngeo • .6úpiraciones, voz débil • .6úpiraciones, epiglotis fija
na-ácido clavu lánico), si dura más de 48 horas. No sue le precisar intubación.
superior • Posición normal • Posición normal
con acortamiento con acortamiento
Laringitis estridulosa o espasmódica o pseudocrup
laríngeo
Tras una infección respiratoria banal, hay un comienzo brusco típicamente recurrente
durante el sueño, de estridor inspiratorio, pero sin disnea manifiesta, afe-
bril y con buen estado general. Cede espontáneamente o con hum idificación
ambiental, con posibles recurrencias. Lo más importante es el d iagnóstico
d iferencial con los dos procesos anteriores.
Laringitis catarral
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Patología de la laringe
Parálisis centrales
Suelen ser parálisis supra bu lba res o pseudobulbares (ACVA, parál isis cere-
bra les), y se produce espasticidad y enlentecim iento en los movimientos de
la laringe. También pueden provocar alteraciones en la movil idad laríngea,
lesiones e)(trapiramidales (Parkinson, Shy-Drager, Corea de Huntington) y
cerebelosas (disartria atá)(ica, Arnold -Chiari).
Parálisis periféricas
Son las más frecuentes (90%). Se producen por lesiones en el tronco del X
par craneal o de sus ramas laríngeas. De la periferia hacia el centro, los dife-
rentes puntos de lesi6n son los que se describen a continuaci6n.
La más frecuente. Las causas más habituales son la cirugía sobre las glán-
dulas tiroides (MIR 12· 13, 141) Y paratiroides, los tumores ma lignos cer-
vicales, fundamentalmente de tiroides, la intubaci6n orotraqueal brusca, Paralisis de cuerda vocal izquierda por lesión a nivel del tronco del vago
los traumatismos laríngeos. Dentro de las causas torácicas (que lesionan en agujero rasgado posterior ipsilateral
con mayor frecuenc ia el nervio recurrente izquierdo debido a su recorr ido)
están sobre todo los tumores malignos de pu lmón y de mediastino, las Lesiones en el bulbo (núcleo ambiguo)
cirugías endotorácicas y las enfermedades cardíacas (estenosis m itral,
aneurismas aórticos). Iguales a las parálisis del vago altas (síndrome de Ave llis, Jackson, Schmidt,
Wa llenberg, Babinski-Nageotte).
La cuerda paralizada se queda en posición para mediana (aducción) yapa rece
una disfonía con d iplofonía (voz bitonal), que puede llegar a compensarse al Diagnóstico
cursar sin atrofia muscular con una oclusión glótica completa.
El diagnóstico se basa en la fibrolaringoscopia o en la te lelaringoscopia con
Si la pará lisis es bilateral (fundamenta lmente por cirugía de la glándula tiroi- estroboscopia y pruebas de imagen, en el caso de las parál isis recurrenciales,
des o por traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en donde se sol icit a TC craneal, cervical y torácica. Si no se aprecian lesiones, se
posición paramed iana, además de disfonía, aparecerá d isnea, y es necesaria debe realizar estudio neurológico (RM cerebral y pruebas complementarias)
real izar una traqueotomía. Hay que diferenciarla del síndrome de Gerhardt, para descartar origen central.
donde hay una parálisis en posición paramed iana de ambas cuerdas, pero
con fonación conservada. Tratamiento
Lesión del nervio laríngeo superior El tratamiento de la disfon ía generada en estas pará lisis suele ser rehabilita-
dar, encaminado a compensar el déficit de la cuerda paral izada, por lo que
Difíci l de diagnosticar debido a la escasa sintomatología que genera. Suele es raro precisar tratam iento quirúrgico sobre la cuerda vocal (inyecciones
ser secundaria a cirugías cervicales, sobre todo de la glándula tiroides. Pro- intracordales de grasa, tefl6n o hidro)(iapatita y técnicas de med ialización de
duce riesgo de aspiraciones, especia lmente si es bilateral, por anestesia del la cuerda vocal med iante tirop lastias tipo 1).
vestíbu lo laríngeo y si las cuerdas est án en posici6n normal pero con un
cierto acortamiento, genera una voz con poca fuerza y con pérdida de fre- En las parálisis bilaterales en aducción, para intentar evitar la traqueotomía,
cuencias agudas y fatiga vocal. No suele precisar tratamiento. se puede rea lizar técnicas quirúrgicas que amplíen el espacio aéreo glótico,
como son la cordectom ía, la aritenoidectomía y la abducción aritenoidea,
Lesión del tronco del vago con escaso resultado.
Cond iciona la lesión comb inada de ambos nervios laríngeos. Suele produ-
cirse por tumores de la base del cráneo (cáncer de cavum, paragangliomas,
metástasis cervica les). La cuerda vocal paral izada se sitúa en posici6n inter-
media o lateral (abducción) (Vídeo 4). Se producirán aspiraciones durante Disfonía espasmódica
la deglución, con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales (neumonías
aspirativas), y una disfonía por déficit de cierre. C
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OTORRINOLARINGOlOGIA
Pólipo vocal
Lesiones ben ignas Es la tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente en la población
general, principa lmente en varones. Apa recen tras esfuerzos vocales pun-
tuales, sobre todo si se preceden de catarros y fuman. Pueden ser sésiles o
La eti ología se basa fundamentalmente en el abuso voca l vIo en la utili zac ión de pediculados, suelen localizarse en la zona anterior de la glotis y ser unilate-
irritantes (tabaco, alcohol y el reflujo gastroesofágicol, pero el resultado será e l rales (Vídeo 6 y Figura 100). Pueden producir lesiones por contacto en la
mismo: la alteración mantenida de la mucosa voca l. La clínica se puede deducir otra cuerda. El t ratamiento de elección es microcirugía laríngea, aunque se
de la localización de estas lesiones (bo rde libre de la cuerda voca l): disfonía con suele acompañar de foniat ría.
VOl de tono grave con fallos vocales y diplofonía (sobre todo si están localizadas
entre el tercio anterior y en los dos te rcios posteriores, que es la zona de máxima
vibración) a l alterar la capacidad vibratoria de las cuerdas y producir un cierre
incompleto de las mismas en fonación, disnea (fundamentalmente los edemas
de Reinke); si son de gran tamaño y obstruyen la luz glótica, tos irritativa y carras-
peo. Las características de cada una de e llas se recogen en la Tabla 25.
Afectan más a mujeres (de hecho, son la neoformación ben igna más fre- Estroboscopia Laringea de póLipo de cuerda vocal derecha
cuente en el sexo femenino) y a niños, donde son la causa más habitual de
d isfonía. Aparecen por un ma l uso y un abuso vocal prolongado, principa l-
mente en profesionales de la voz (cantantes, profesores ... ). Al igual que los
pól ipos, su local ización es anterior (Vídeo 5), pero a diferencia de e llos, los
nódulos vocales son bilaterales (kissing nades). El tratamiento inicial será
con foniatría y, si fracasa, con microcirugía endolaríngea.
Tabla 25
Nódulos ·de los cantantes"' Pólipo Edema de Relnke laringitis ERGE
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Características • Neoformación bl'nigna de cuerda • Neoformadón benigna de cuerda • Bilaterales y posteriares • &lema e hiperemia interaritenaidea/retrooicoidea
más frecuente en mujeres más frecuente en hambres • Dolorosas • Paquidermia posterior
• Bilaterales yanteriores • Unilateral yanterior • Dalorosa
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Edema de Reinke Si son pequeños y no generan cl ínica, pueden no precisar tratamiento; si son
sintomáticos, se realiza tratamiento quirúrgico para su extirpación.
Su aparición está condicionada por la exposición a irritantes (tabaco, alcohol
o ácidos) y por el mal uso V abuso vocal prolongado. Otros procesos, como
el hipotiroid ismo, favorecen su desarrollo. Se produce por una colección de
edema a nivel submucoso en la lámina propia del corion, entre la mucosa V
el ligamento vocal (espacio de Reinke).
RECUERDA
C¡¡rtilago cricoides " - -- -- Cartílagos traqueales
Los nódulos son las lesiones laríngeas ben ignas más f re -
cuentes en mujery niños, mient ras que los pólipos lo son en Laringocele externo o mixto. emergiendo por la membrana tirohioidea
la pobl ación general.
Laringocele
Ellaringocele es una dilatación del sácu lo o del apéndice del ventrículo larín-
geo de Morgagni, que suele adqu irirse por aumentos de presión intralaríngea
(tosedores crónicos, sopladores de v idrio, trompetistas), o por obstrucciones
del orificio sacular (carcinomas de ventrícu lo en el 2-10% de los casos), V más
raros congénitos en niños. Pueden rellenarse de moco (Iaringomucocele) o
pus (Iaringopioceles). La mayoría son asintomáticos, los más frecuentes son
los unilaterales y en varones. Pueden ser:
• Internos (3S% de los casos). Confi nados al interior de la laringe, abombando
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OTORRINOLARINGOlOGIA
Otras RECUERDA
En la laringe, las lesiones rojas son más frecuentes V las blan -
Sífilis, lepra, rinoescleroma, actinomicosis. cas ma lign izan más, al contrario de lo que ocurre en la ca -
vidad oral.
• • El riesgo de malign ización viene dado, como en el caso del cérv ix uterino, por
el grado de displasia:
Lesiones crónicas y premalignas • leve o SIN 1: células inmaduras en estrato basal del epitelio V queratosis.
• Moderada o SIN 11 : atipias que llegan al estrato med io con disqueratosis
intracelular).
Laringitis crónicas específicas • Grave o SIN 111 Y carcinoma in situ: atipias que ocupan todo el epitelio,
sin rebasar la membrana basal.
Las lesiones crónicas y premalignas se describen a continuación.
Así, por orden creciente de malignización estarían las laringitis crónicas atró-
Tuberculosis ficas (no degeneran) V, luego, las hipertróficas (degeneran el 10% de las mis-
mas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencia, principa lmente el
Se produce de manera secundaria a las tuberculos is pulmonares muy baci lí- papiloma escamoso del adu lto).
feras. Su aspecto puede simular un cáncer y la clínica tamb ién suele ser pare-
cida: disfonía persistente (en general, dolorosa). Sin embargo, a diferencia El tratamiento, además de la supresión de l tabaco V del alcohol, incluve una
del cáncer, no produce fijac ión de la cuerda. La localización es fundamental- decorticación-biopsia por m icrocirugía (MIR 07· 08, 153).
mente en el aritenoides, aunque a veces se man ifiesta como una monocor-
d itis. Su tratamiento es el de la tuberculosis, dado que se trata casi siempre RECUERDA
de una afectación secundaria a una tubercu losis pu lmonar. Lesiones laríngeas sospechosas (biopsiar siempre): leuco-
plasias, eritroplasias, pólipos, papilomas en adu ltos, ulcera -
RECUERDA ciones V lesiones excrecentes.
Ante un paciente joven y no fumador con disfonía V una
lesión de características similares a una lesión cancerosa V
que no fija la cuerda: pensar en una posible tubercu losis la-
ríngea. o ===========
rM2;;::
patología tumoral
Papilomatosis laríngea
Aunque es una enfermedad propia de niños (la edad de inicio suele ser los Etiología y epidemiología
tres años) donde son múltiples V recidivantes, puede presentarse a cua lqu ier
edad tamb ién en adu ltos, donde casi siempre son únicos V tienen más riesgo El cáncer de laringe es el más f recuente de los tumores de cabeza V cuello.
de transformac ión maligna. Más frecuente en varones. El v irus del papi loma En los países mediterráneos y latinos son más habituales los de local ización
humano (VPH) tipos 5 V 11 son los principales agentes etiológicos. supraglótica, V en los anglosajones, los glóticos; aunque recientemente está
aumentando la incidencia de los tumores glóticos en España.
La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma. Es posi-
ble que afecte a cualquier zona de la laringe, pero sobre todo a la glotis, V Su frecuencia de aparición est á re lacionada directamente con el consumo
que ocasione disfon ía V/o d isnea. Pueden extenderse a la tráquea (20% de de tabaco, habiéndose demostrado una relación dosis-efecto. Afecta más
los casos) V al árbol bronqu ial (5%). a varones de edades avanzadas (pico de frecuencia en la sexta década de
la vida); muchas veces se asocia a hábito enólico (más en el caso de los
En cuanto al tratamiento, se ha probado con numerosas med idas terapéu - supraglóticos), lo que multiplica el r iesgo de padecer cáncer (especia lmente
ticas: esteroides, retinoides (ácido cisretino ico), interferón a, cidofovir, cuando se asocia al tabaco). Todos los tumores de cabeza V cuello, con la
aciclovir... , pero actualmente es de elección la cirugía con extirpación micro- excepción de los nasosinusa les V de cavum, parecen estar etiológicamente
qu irúrgica con el láser de ca,.. aunque con frecuentes recid ivas. Respecto al asociados con el consumo de tabaco y, en menor medida, con el de alcohol.
índ ice de ma lignización, se calcu la en un 3%, V es mayor en adultos que en
niños. Otros factores de riesgo implicados son los productos qu ímicos derivados de
la exposición ocupacional de trabajadores de la industria química o textil V el
Laringitis crónicas inespecificas/precancerosas VPH (serotipos 5, 15,18 Y 33, aunque no hay una relac ión tan íntima como la
demostrada en el carcinoma epidermoide de orofaringe).
Se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor f re-
cuencia al varón, V que se relacionan con el consumo de tabaco V de alcohol. Se
RECUERDA
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distinguen tres tipos: las laringitis atróficas típicas del anciano (mucosa pá lida, El cáncer de cavum se relac iona con VEB V el de laringe
no congestiva, seca, con costras) V las hiperplásicas, que a su vez se dividen en V orofaringe con VPH.
hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica con aumento de vasculari-
zación) y blancas (Ieucoplasia, queratósica V papiloma escamoso del adu lto).
Dado que toda la mucosa de pulmón, esófago y área far ingolaríngea se encuen-
El único síntoma que generan es la disfon ía. El diagnóstico se rea liza med iante tra expuesta a los mismos carc inógenos, no es raro encontrar una segunda
fibrolaringoscopio V te lelaringoscopio, con estroboscopia. neoplasia primaria, lo que se observa en un 20-25% de los pacientes con cán-
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cer de laringe en los cinco años siguientes al d iagnóstico. Estas neoplasias sue- simultáneos de cavidad oral, orofaringe, o hipofaringe) mediante laringos-
len ser histológicamente sim ilares a la primera (carcinomas epidermoides). cop ia indirecta, fibrolar ingoscopia V estroboscopia (Vídeo 7). Es importante
t ambién la palpación cervical pa ra evaluar las características de los ganglios y
El principal factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son las del esqueleto laríngeo (la ausencia de crépit o laríngeo o signo de Maure hará
metástasis ganglionares cervicales (N), más que el propio tumor primario (T). sospechar la infiltración del tumor en la unión osteocartilaginosa). El diagnós-
Las metástasis a distancia son poco habituales y cuando existen, se encuen- tico definitivo lo dará el resultado de anatomía patológica, med iante la toma
tran con más frecuenc ia en el pulmón. de biopsia baJo laringoscopia directa (microcirugía endolaríngea diagnóstica).
El factor pronóstico más importante es la presencia de metástasis regiona les
Anatomía patológica (N+); si NO, el pronóstico de supervivencia es superior al 90%, mientras que
si N+, desciende al 50 -60%. Cabe destacar la introducción en el TNM de la
El tipo histológico más frecuente (más de un 96%) es el carc inoma epider- presencia de extensión extranodal (rotura capsular) en los N+, que implica un
moide y, en cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vege- peor pronóstico que en aquellos ganglios positivos sin rotura capsu lar.
tantes, ulceradas e infiltrantes.
La prueba de imagen de elección para valorar la extensión es la TC cervicoto-
Los supraglóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados y, por tanto, rácica con contraste (Figura 104).
con mayor riesgo de metástasis cervicales y localmente más agresivos; y
al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y, por consigu iente,
menos agresivos localmente y con menor número de metástasis.
Clínica y diagnóstico
La localización del tumor (Tabla 26) tiene gran importancia en el pronóstico
yen los síntomas que generan (MIR 08· 09, 146).
Los síntomas del tumor primario se aprecian antes en los glóticos (una disfonía
que dure entre dos y tres semanas en un varón con factores de riesgo debe explo-
rarse siempre) (MIR 16-17, 115), lo que permite que se diagnostiquen como
tumores más pequeños, y dada la escasez de vasos linfáticos en la glotis, es rara
la afectación ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.
La est adificación de estos tumores también sigue la clasificac ión TNM (véase
el Anexo al final de la Sección).
labia 26
Glóticos Supraglóticos Subglóticos
Anglosajones Mediterránf'<ls • Síntomas tardíos
• Síntomas preco<f'S. • Síntomas vagos • Disnea y estridor
• Disfonía de 2-3 • Parestesias, SCE • Mal pronóstico
semanas de evolución Odinofagia con otalgia
en varon con FR refleja y disfagia
• Pequeños • Grandes
• p", , • N(40%) estroboscopia de carcinoma epidermoide
• Buen pronóstico • Pf'<Ir pronóstico de cuerda vocal derecha que infiltra cuerda vocal izquíerda (TlB)
Localización del tumor y características de los mismos
Tratamiento
RECUERDA
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En todos los tumores ORL, el principal factor pronóstico es la En el tratam iento del cáncer de laringe es imprescindible d iferenciar los
existencia de gangl ios cervicales afectados (N+), al igua l que estadios precoces (TI, T2 + NO), en los que se podrá usar cirugía o radiote-
en el cáncer de mama. Las metástasis a d istancia se produ- rapia con sim ilares tasas de curac ión y supervivencia, de los estadios tar-
cen en casi todos los casos a nivel pulmonar.
díos (T3, T4 vio N+), en los que será necesario el tratamiento combinado
de cirugía con posterior radioterapia y/o quimioterapia comp lementaria
Para establecer el diagnóstico será indispensable una exploración OR L com- (se suele admin istrar quimioterapia siempre que haya rotura capsular de l
pleta (por lo que hay que prestar atención a los posibles tumores primarios ganglio, es decir, extensión extranoda l), y en aquellos casos en los que en
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06 OTORRINOLARINGOlOGIA
la anatomía patológica se dem uestra bordes afectos) . Un a a lte rn ativa tera- La cirugía de rescate es el tratamie nt o de elección en aq uellos t umores que, a
péutica es el protocolo de organopreservación, basado en la quim iorradio- pesa r de un tratamiento curati vo inicia l, t ras uso de cirugías ampl ias o proto-
te rapia com plementa ria a dosis elevadas (Tabla 27 y Tabla 28). colos de organopreservación, se produce el fracaso te ra péutico y o bien persis-
ten las tumoracione s locales o adeno patías, o recidiva n e n e l tiempo « 2 años
Tabla 27 aproximadamente ). La cirugía se basa e n la exé resis de los restos t umorales
TNM de laringe -simplificado· con má rge nes mac ro scópicos. La int ención es curativa, a unque e l pronóstico
n: 110calizadón es peor qu e e n las situaciones in iciales. Suele ser una cirugía con elevadas
tasas de compl icaciones (fístu las, sangrados, este nosis .. . ) y de morta lidad.
• lA: 1cuerda vocal
• lB: 2 cuerdas vocales
12: 2Iocalila(ion~
B : fijación de cUl'rda vocal, espacio preepiglótico, cartllago sin rompl'r
T4: gigante, se saleful'ra de la laringe
• T1 oT2 + NO: estadio pre<oz
• 13 oT4, o cualquier ganglio N+: estadioavanzado
• Metástasis M+ --+ pulmanar
TNM de laringe "simplificado"
Tabla 28
Tratamiento simplificado de cardnoma epiderrnoide de laringe
1.11 y12 + NO: estadio precoz. Opciones:
1. Cirugía conservadora (si supraglótico. también se trata la cadena de ganglios cervical)
- Externa
- Endoscópica con láser COI
2. Radioterapia sola
2. B yT 4, o cualquier N+: estadio avanzado. Siempre se trata la cadena cervical. Opciones:
Laringectomia total
1. Cirugía parcial/laringectomía total +1- radioquimioterapia complementaria
2. Protocolos de organopreservación + quimiorradioterapia
3. Persistenda o recidiva a pesar de tratamientos previos --+ cirugía de rescate
4. Metástasis pulmonares: M+ --+ quimioterapia paliativa
Tratamiento simplificado de carcinoma epidermoide de laringe
RECUERDA
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Todos los cánce res ORL se tratan con vaciam iento ganglio-
nar o radioterapia, independientemente del N (N + Y NO). La
única excepción son los tumores NO de las áreas correspon·
d ientes a la glotis, al T1 de labio, al T1 de lengua móv il y a
las fosas nasales, donde la probabilidad de invasión es baja
(riesgo de afectación menor de l 10%).
Carcinoma supraglótico intervenido por cirugía transoralláser
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La Tabla 29 expone el diagnóstico diferencial de las lesiones tumora les de Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotom ía sin demora,
ca beza y cuello. Para revisar el TNM y las tablas resumen de estadificación para asegurar la vía aérea, V luego re parar las lesiones laríngeas (Figura 109).
tumoral, se remite al lector al Anexo que hayal final de la Sección .
. ,•
Traumatismos laríngeos y estenosis
laringotraqueales. Traqueotomía
Traumatismos laríngeos
Pueden ser externos (accidentes, estrangulamientos y ahorcamientos) o inte rnos
(yatrogénicos postintubación y postraqueotomía). Producen disfonía, hemóptisis
yodinofagia, aunque son síntomas de gravedad la presencia de enfisema cervica l,
la disnea con estridor inspiratorio, la existencia de falsas vías, la falta de relieves
carti laginosos del esqueleto laríngeo, las lesiones extensas de la mucosa la ríngea
con cartllagos expuestos y la parálisis de cuerdas vocales. La valoración se realiza Cirugia por fractura laringea. Traqueostomia previa y cierre con suturas
mediante palpación cervical, nasofibrolaringoscopia VTC cervical (Figura 108). del cartílago tiroides
RECUERDA
La traqueotom ía se real iza en el segundo o en el tercer ani·
Traumatismo cerrado cervical, con fractura laringea 110 traqueal. La coniotomía, en la membrana cricotiroidea, y
(aire y solución de continuidad en torno al esqueleto laríngeo) s610 se llevará a cabo en los casos de extrema urgencia.
Hipofaringe Laringe
Síntoma Epistaxis de repetidón • Adenopatía cervical • Adenopatía cervical. Disfagia • Oisfonía > 3 semanas
presentación en va rón joven • Otitis serosa • Si amígdala: aumento unilateral o lesión ulcerada que no cura en (sobre todo los glóticos)
• Neuralgia Vpar craneal menos de tres semanas • la tos es infrecuente
• Diplopía
Diagnóstico • Endoscopia nasal • Endoscopia nasal. • Exploración de cavidad oral y palpación de base • Fibrolaringoscopia
• Rinoscopia posterior Rinoscopia posterior de lengua + fibrolaringoscopia yestroboscopia
• Angiografía · + TURM • Biopsia • laringoscopia y biopsia
• (Nunca biopsia) • En e133%de los casos hay otro tumor primario
AP • Angiofibroma Ca. epidennoide Ca. epidermoide Ca. epidennoide
• No adenopatías indiferenciado (Schmincke)
EpidemiolGgía • Su comportamiento • Relación con VEB, Tabaco yalcohol Tabaco y alcohol
es ·maligno· humos, salazones • Amígdala (2.' más frecuente • Seno piriforme • Supraglóticos en latinos
• Re<idiva a veces • En el sudeste asiático de cabeza y cuello) • luego parei:l posterior • Glóticos en anglosajones
• Aunque es ra ro, es el tumor • Relación con VPH • Retrocricoideo (raras las adenopatías
benigno más fre<uente • luego base lengua en Plummer-Vinson y, por tanto, buen pronóstico)
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,
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Ideasclave
,/ La epiglotitis se caracteriza por od inofagia intensa, fiebre y mal estado ,/ El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma precoz, y es
general. Puede producir disnea, sobre todo en los niños, con estridor la d isfonía. Son poco frecuentes las adenopatías, de ahí que sea el de
inspiratorio que empeora en decúbito. En los niños no se debe explorar mejor pronóstico.
la laringe por el peligro de desencadenar un espasmo glótico que preci-
se una traqueotomía urgente. Antes, el germen causal era el Haemoph - ,/ El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas, carraspera;
itus influenzae, que ha disminuido su frecuencia gracias a la vacunación. es en una fase más avanzada cuando los síntomas son más sugerentes
Hoy se piensa en cocos grampositivos. de neoplasia (od inofagia, disfagia, ota lgia refleja, hemoptisis, disfonía y
disnea). Las adenopatías bilatera les son muy frecuentes, incluso en los
,/ La causa más frecuente de parál isis recurrencial es la cirugía tiro idea. estadios precoces, de ahí su mal pronóstico.
,/ El nervio recurrente izqu ierdo es el que se afecta con más frecuencia y ,/ El cáncer supraglótico es el que tiene mayor incidencia en nuestro me-
la cuerda queda para lizada en aducción (posición paramed iana). Si la dio, mientras que el glótico predomina en países anglosajones.
lesión es uni lateral, produce voz bitonal, y si es bilateral, disnea.
,/ El cáncer subglótico es poco frecuente y produce síntomas de d isnea o
,/ La causa más frecuente de d isfonía en las mujeres y los niños son los nó- disfonía en estadios tardíos. Además de poder presentar adenopatías
dulos vocales. Son bilaterales, se localizan en la un ión del tercio anterior en la cadena yugular profunda, como los demás tumores de laringe,
con el tercio medio de la cuerda y el tratamiento es foniátrico. puede metastatizar a la cadena paratraquea l y recurrencia l.
,/ Una lesión poliposa o edematosa situada a lo largo de la cuerda voca l, ,/ El motivo más f re cuent e para re alizar una traqueotomía es la int ubación
generalmente bilateral, corresponde a un edema de Reinke (localizado prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo o t ercer anillo traqueal.
entre el epitelio y el ligamento vocal). Está causado por el ma l uso y abu - Una tra queotom ía en el primer anillo o una cricotirotomía (coniotomía)
so vocal por irritantes como el tabaco y el hipotiroidismo. El tratamiento produce con frecuencia lesión en las cuerdas vocales y estenosis sub-
se basa en foniatría y cirugía (cordotomía o decorticación). glótica.
Casosclínicos
Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo craneal y pre- la cara laríngea de la epiglotis y el rep liegue aritenoepiglótico derecho,
cisó venti lación mecánica durante cinco días. Fue dado de alta sin secuelas sin apreciarse adenopatías sospechosas de malignidad. Señale la res -
neurológicas, pero, dos semanas después, presenta dificultad respi rator ia puesta correcta:
progresiva con episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado con sal-
butamol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de localización
supragl6tica sobre los de glotis y subglotis.
1) Tromboembolismo. 2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías metastásicas
2) Asma alérgico extrínseco. es inferior al 5%.
3) Estenosis traqueal inflamatoria. 3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el principal factor
4) Hematoma subdural. pronóstico en los pacientes con carcinoma epidermoide de cabeza y
cuel lo.
RC:3 4) En este paciente (estadio 12), la laringectomía horizonta l supraglótica
conl levaría peores tasas de control local de la enfermedad que la larin-
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Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo extraño fa - gectomía total.
ríngeo de semanas de evolución, disfagia y otalgia derecha. En la pal-
pación cervical, no se aprecian adenopatías, y mediante laringoscopia RC:3
indirecta, se aprecia una neoformación ulcerada a nivel del repliegue
aritenoepiglótico derecho, con movilidad conservada de las cuerdas vo- Paciente varón de 23 años, fumador ocasional, que acude al otorrino tras
cales. Se solicita una Te, donde se confirma la citada lesión, invadiendo dos meses de disfonía persistente. Refiere el inicio de los síntomas a ra íz
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de una noche en la que salló a festejar el fin de exámenes. ¿Qué lesión 1) Tla NO MO.
espera encontrar? 2) Tlb NO MO.
3) T3 NO MO.
1) Pólipo de cuerda voca l. 4) T4 NO MO.
2) Nódulos laríngeos.
3) Edema de Reinke. RC:3
4) Carcinoma epidermoide de glotis.
Para el caso anterior, señale el tratamiento menos apropiado:
Re: 1
1) Laringectomía tot al + vaciam iento cervical funcional + quimiorradiotera·
Paciente fumador que acude por disfonía de 3 meses de evolución y difi- pia complementaria.
cultad a la deglución. En la exploración con fibrolaringoscopia se aprecia 2) Quimiorradioterapia concom itante (protocolo organopreservación).
una lesión vegetante ulcerada de cuerda voca l izquierda que se extiende a 3) Si hay fracaso de los tratamientos por recidiva, se puede plantear cirugía
cuerda vocal derecha. Se aprecia hipomotilidad de cuerda vocal izquierda. de rescate.
No se palpan adenopatías. En la TC no se aprecian otras lesiones ni exten- 4) Quimioterapia.
sión de la tumoración . Indique el TNM de este caso:
RC: 4
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Patología
de las salivales
Litiasis submaKiLar
Tratamiento
Se pautan si alogogos, espasmolíticos y antibióticos con el im inación sali-
va l (¡3-lact ámicos y macrólidos). Se recomienda beber abundantes líqui-
dos. Las litiasis cercanas al orificio del conducto a veces pueden ext raerse
mediant e manipulación manual. Si f racasan estas medidas está indicada
la cirugía, sobre t odo en la submaxilar, con extracción de los cálculos del
Ránula conducto vía endobucal y mediante sialoendoscopi a (técnica de endos-
cop ia flexible a través del conduct o salival que perm it e extraer pequeñas
Clínica
Dolor y tumefacción tras la ingesta, que mejo-
ran por desobstrucción con aparición de sialo -
rre a. Como consecuencia de li tias is rec id ivantes,
sobre todo intraglandulares en la parótida,
pued e alterarse la funcionalidad de la glándula
y transformarse en una sialoadenitis crónica
rec id ivante y calc inosis saliva les, con episod ios
subagudos de retención sal ival lFigura 111).
Diagnóstico
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litiasis) (Figura 112). En los procesos crónicos, puede ser necesar ia la sub- Sialoadenosis
maxilectomía.
Tumefacción recidivante bilateral simétrica, indolora y no inflamatoria de las
glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con discret a hiposecre-
ción sa lival y lagr imal. La sia lografia y la gammagrafía saliva l son norma les. Se
deben a una afectación del sistema nervioso autónomo.
patología infecciosa (T.bl. 3D)
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a varias enfer-
medades sistémicas, como diabetes mel lit us, hipotiroidismo, menopausia,
Sialoadenitis aguda supurada hiper li poproteinemia, cirrosis hepática, anorex ia, bulimia, ma lnutrición, pan-
creatitis crón ica, mucoviscidos is, acromegalia, hipogonadismo, y al uso de fár-
Las sialoadenitis agudas supuradas son unilaterales, propias de pacientes macos antihipertensivos y antidepresivos, fen il butazona y contrastes yodados.
con mal estado genera l (ancianos, inmunodeficiencias, mala higiene bucal,
deshidratación), con un flujo sal ival d isminuido y son hab itualmente por
infecciones bacterianas (estafilococos, estreptococos, bacilos gramnegativos
y anaerobios). Se afecta con más frecuencia la parótida. Se presentan con
ota lgia refleja, fiebre, celul itis de la piel circundante y trismus. A través de l Afectación de las glándulas salivales
orificio de sal ida de l conducto puede salir pus (Figura 113). El tratam iento
incluye antibióticos, hidratac ión y sialogogos. En caso de formarse un abs- en enfermedades sistémicas
ceso será necesar io el drenaje quirúrgico.
Sarcoidosis
Se pueden detectar granulomas sarcoideos en la parótida y en las glándulas
saliva les menores, en el 80% de los pacientes. Puede presentarse como sín-
drome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, con parotiditis bilatera l, fiebre,
uveítis anterior y pará lisis de pares cranea les, sobre todo del nervio fac ial.
Parotiditis aguda supurada. Salida de pus por conducto de Stenon izquierdo La enfermedad de Mikulicz es una tumefacción difusa, bilateral, de glándulas
saliva les y lagr imales, asin tomática o levemente do lorosa. Ma ntienen mejor
Parotiditis aguda epidémica secreción lacrima l que en e l síndrome de Sjogren.
(infección por el virus de la parotiditis)
En el caso del síndrome de Sjogren, cuando es primario, cursa con querato-
Constituye la causa mejor conocida de aumento bilateral de las glándulas conjuntivitis seca, xerostomía, en un tercio de los casos, con tumefacción de
saliva les y ocurre hab itualmente en niños. Puede asociar orquitis o pa ncre a- glándulas sa livales, que es bilatera l y con frecuencia as imétrica, similar a la
titis. Raramente puede verse en adultos un cuadro menos agudo por CMV, LLB. El síndrome de Sjogren secundario se asocia además a enfermedades
influenza o vi rus Coxsockie A. El trat amiento es sintomático. del tejido conjuntivo, principalmente a artr itis reumatoide.
Tabla 30
Tratamiento Antib iótico Sintomático Antibiótico, extracción litiasis, Tratamiento dI' la enfermedad
sialoendoscopia, ci rugía
Patotogía infeccioso·inflamatoria de glándutas salivales
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Otras en sub lingual (1%). Globalmente, son más habituales los benignos (70%), pero
su incidencia está condic ionada por el ta maño de la glándula, cumpliéndose la
Parotiditis recurrente de la infancia prem isa de que cuanto m ás pequeña la glándu la, más frecuentemente el tumor
será maligno. Así en la parótida, eI BO% son benignos; en la submaxilar, el 60%,
Son episodios de agrandamiento un ilateral o bilateral de las parótidas. la yen la sub li ngual y menores, 50%. Más frecuentes en adultos (95%) que en
secreción es variable. Habitua lmente, desaparece después de la pubertad. niños, donde suelen ser benignos y no epiteliales, sobre tod o los hemangiomas.
Se ha sugerido una asociación con el v irus de Epstein -Barr.
A diferencia del resto de neoplasias de cabeza y de cuel lo, el carcinoma epi-
Enfermedades granulomatosas crónicas dermoide es muy infrecuente.
Tuberculosis, lepra y sífilis. Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secreción. Tumores benignos
Infección por VIH-l Adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno (80%)
En algunos pacientes se produce agrandam iento de las glándu las sal iva les y Tumor más frecuente de glándulas salivales, afecta sobre todo a la parótida (95%)
d isminución de la secreción, junto con infi ltración linfocítica diferente de la y es más habitual en mujeres. Es una tumoración indolora, firme y de crecimiento
observada en el síndro me de Sjiigren. lento en el lóbulo superflcial de la parótida. Cuando afecta a glándulas salivales
menores es más frecuente en el paladar (Figura 114). El tratamiento es la paroti·
Xerostomía dectomía superflcial, ya que rec idiva con frecuencia tras la cirugía, y tiene riesgo
de malignización en un 5~10% de los casos (MIR 15-16, 208; MIR 08-09, 150).
La causa más hab itual es la administración crónica de determinados fárma-
cos, como antidepresivos, IMAO, neurolépticos y an ticolinérg icos. Tumor de Warthin
o cistoadenolinfoma papilífero (10%)
Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival, como la amiloi~
dosis, la enfermedad injerto contra huésped. Tamb ién ciertas terapias como la Es el segundo tumo r ben igno m ás frecuente. Más habitua l en parótida, sobre
radioterapia sobre el área de cabeza y cuello o el tratam iento con yodo radiactivo. todo en varones ancianos fumadores. Es una tu moración indolora, de consis-
tencia quística fluctuan te al contener líquido en su interior, de crecim iento
Sialorrea
Tabla 31
Bl'nigna Maligna
Adl'noma pll'Omorfo Tumor de Whartin Oncocitoma Hemangioma Carcinoma mucoepidennoide Cilindroma Carcinoma epidermoide
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lento, en el lóbu lo superficial de pa róti da (en cola de parótida). Es un tipo de la piel (ulceración) o fijac ión a planos profundos, palpación pétrea, dolor,
de adenoma monomorfo, con proliferación epitelia l en un ganglio linfático. trismus y parál isis facial.
Pueden ser bila terales en el 10-15% de los casos y mu ltifocales. El riesgo de
rec id iva tras la cirugía está en el 12%, pero no hay riesgo de malignización. El método diagnóstico fundamental es la PAAF, asociada a rad io logía, ecogra -
fía y Te (Figura 115).
Oncocitoma O adenoma oncocítico (1%)
Tratamiento
Degeneración frecuente, propia de la senectud, que se observa como una
tumoración indurada y multi lobu lada en el lóbulo superfic ial de parótida. El tratamiento de elección es quirúrgico. En la parótida, en los tumores
benignos y algunos mal ignos de bajo grado (como por ejemplo el carcinoma
Hemangiomas mucoepidermoide) que afectan al lóbulo superficial, se rea liza parotidec-
tom ía superficia l, m ientras que en los ma lignos, parotidectomía tot al con
Representan la mitad de los tumores sa livales en la infancia, sobre todo en conservación del nervio fac ial. En el resto de glándulas se extirpa toda la
la parótid a. Es una tumoración blanda no dolorosa, que puede acomp añarse glándula. Se re aliza vac iamiento cervical en los N+ y no se suele llevar a cabo
de hemangiomas cutá neos en cabeza y en cue llo. este tipo profíláctico en los NO. Tienen más tendenc ia a las adenopatías afec-
tas los que afectan a la glándu la submandibular.
Tumores malignos
La radioterapia posqu irúrgica se efectúa en tumores de alto grado, mayores
Carcinoma mucoepidermoide (30%) de 4 cm (T3 y T4) Y N+, con m árgenes quirúrgicos de resecc ión afecta dos y
afect ación ósea o perineural.
Es el tumor maligno más habitual en general y en la parótida. La mitad se loca-
liza en las glándu las mayores (pa rótida y subm axi lar) y el resto en las menores, Síndrome de Frey
sobre todo en el pal adar duro, donde son de alto grado y más agre sivos. Es
una tumoración indurada, de crecimiento lento si es de bajo grado (lo más El síndrome de Frey, o del nervio auriculotemporal, es una secuela pos-
frecuente). quirúrgica en las parotidectomías, por una regeneración aberra nte de las
fibras parasimpáticas del nervio auriculotemporal hacia fibras simpáti-
Cilindroma O carcinoma adenoide quístico (20%) cas de la piel de la mejilla. Se le llama el síndrome de las tres "h" porque
aparece sudoración (hiperh idrosis), dolor (hiperestesia) y enrojecimiento
Aparece en las glándulas mayores y menores. Es característica su posibili- (h iperemia) en la meji lla durante la masticación. Se diagnostica con el test
dad de extensión perineural (y es típico el dolor intenso) y de metástasis a de Minar en el que se aplica una solución yodada sobre la mejilla afectada y
d istancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumo r maligno más f recuente en la si present a hipersudoración, ésta se tiñe de azul. Para prevenirlo, mientras
submaxilar y, en las menores, de la cavidad ora l (MIR 14· 15, 140). se realiza la parotidectomía superficial, el colgajo SMAS (sistema músculo
aponeurótico superficial) se coloca entre el lecho de la resecc ión y la pie l
Adenocarcinoma (15%)
Carcinoma en adenoma
pleomorfo o tumor mixto
Patologia inflamatoria Patología tumoral
maligno (10%)
Ma lignización de un tumor mixto de larga evo - Aguda Crónica Maligna Ben igna
lución.
Su presentación clínica puede variar mucho, ocu losalivares . Mikulicr (infa rto indolofO)
. Heerford t (sarcoidosis)
en f unción del grado de malignidad de l tumor.
Aunque aquellos de bajo grado suelen presen -
tarse como tumoraciones de crecimiento lento, PARÓTIDA
por lo que es d ifíc il diferenciarlos por la clínica
de los tumores benignos, los signos típicos de
malignidad son crecim iento rápido con invasión "E,~q""~'Cm"',-,d"'"',,-,p""CoO'o"g';O,"dO'C'O,",.gc"""OdO"O"O'C'O'O"C'C'C"c''---_____________________
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para evit ar la inervación anóma la de las fibras simpáticas de las glánd ulas
,/ MIR 15·16, 208
sudorípara s de la piel de la mejil la. El tratamiento de elecc ión es la infil- ,/ MIR 14·15, 140
tración con bótax. Como alternativa se ha pro puesto la sección del ne rvio ,/ MIR Og..()9, 150
auriculotemporal o del nervio de Jacobson en el oído m ed io .
,/ La se creción parotídea es principalmente se rosa y está estimulada por ./ El ad enoma pleomorfo o tumo r mixto es el m ás frecu ente de las glán-
el parasimpático del V par. la secreción de la sublingua l es la de la mu- dulas sal ivales. Es benigno y se localiza casi siempre en la parótida. El
cosa, de la submaxi lar es mixta, Vambas recibe n estim ulación parasim- trat amiento es q ui rúrg ico (parotidectomía superfic ial).
pática a travé s de las fibras de l nervio faci al.
./ Se debe sospecha r q ue una masa en una glándu la es maligna cuando
,/ La rán ula es un quiste salival, local izado en el suelo de la boca, proce- prod uce fijación a la piel o en planos prof undos, dolor, crecimient o rá -
dent e de una glándula sublingu al. pi do o pará lisis facial. El tumor maligno más f recuente es el ca rcinoma
mucoepidermoide.
,/ El có lico saliva l y la liti asis son más frecu entes en la submaxilar; prod u-
cen do lor V t umefacción de la glándula durante la ingesta. El trata mien-
t o es médico (si alogogos, espasmolíticos, anti biótico V beber líquidos
abundantemente).
Casosclínicos
Hombre de 40 años que consu lta por presentar cuadros de tumefacción En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en región paro-
dolorosa, en la región submandibular derecha, en relación con la inges- tídea, con ulceración en la piel y parálisis facia l homolateral, ¿cuál de los
ta de alimentos, palpándose una concreción dura en el lado dere cho del siguientes diagnósticos se debe considerar en primer lugar ?
suelo de la boca. De los sigu ientes diagnósticos, ¿cuál le pare ce más pro-
bable? 1) Carcinoma adenoide quístico.
2) Carcinoma epidermoide.
1) Sialoadenosis submaxilar. 3) Tumor de Warthin.
2) Tumor de Warth in de glándula submaxilar. 4) Adenoma pleomorfo.
3) Ránula.
4) Sialol itias is submaxilar. RC:2
RC:4
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Patología cervical
•
• cia blanda próximas al hioides, en niños, y en el suelo de la boca, en
adultos.
patología congénita
Se objetivan como una masa cervical lateral de cons istencia elástica, móvil,
en el borde anteromedia l del esternocleidomastoideo e infrahioidea. Se
debe hacer el d iagnóstico diferencial con ellaringocele.
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~~=======
descripción de mutaciones en los genes de SDH ha configurado los síndromes
de paragangliomas familiares tipo 1, 3 Y 4 (PGL 1, PGL3 Y PGL 4), que corres-
ponden a mutaciones germinales de las subunidades O, C y B de SDH (SDHD,
Adenitis cervicales SDHC y SDHB), respectivamente, lo que ha conducido a una rev isión de la
"regla de los 10", llegando a la conclusión de que el 20-25% de los pacientes
con FEO/PG L aparentemente esporádicos son de origen genético.
Las adenitis cervicales son de dos tipos:
• Inespecíficas. lnflamación de uno o más gangl ios cervicales, sobre todo
yugu locarotídeos, en relación de vec indad del área ORL. Más frecuente
en niños, puede manifestarse como una adenitis aguda supurada (la
infección no sale de la adenopatía, palpándose una adenopatía móvil,
elástica y dolorosa) o evolucionar a un adenoflemón (d isem inación
extracapsular de la infección, por lo que se nota un empastamiento cer-
vical bajo una piel con celulitis). El tratamiento es antibiótico y con dre-
naje quirúrgico de los abscesos.
• Específicas. La más importante es la adenitis tubercu losa, y la loca li-
zación más habitual es la cervical y la postauricu lar, con adenopatías
indoloras de crecim iento lento y con tendencia a fistulizarse a la piel
(escróf ula). El diagnóstico se realiza mediante PAAF, por lo que se pide
cu ltivo y Ziehl, y mejor con biopsia (para demostrar la existencia de gra-
nulomas case ificantes).
Otras adenitis específicas son las debidas a m icobacterias atípicas, toxo-
plasmosis y actinomicosis.
Glomus carotideo
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08. Patología cervical
Aunque inicia lmente los dos tipos más frecuentes de manchas vascu lares de
nacimiento, los hemangiomas y las ma lformac iones vasculares, pueden ser
muy pa recidas, son dife rentes en su evolución y tratam iento. Los hemangio-
mas aparecen en las primeras semanas o meses de vida, mientras que las
malformaciones vascu lares siempre están presentes en el nacimiento, aun-
que desde el principio no sean aparentes. Los hemangiomas suelen regresar
espontáneamente con el paso del tiempo, mientras que las ma lformac iones
vascu lares nunca desaparecen y suelen crecer durante toda la vida.
Figura 121
Anomalías vasculares
Son lesiones congénitas de origen vascular que se encuentran en todo el
organismo. Es frecuente su localización en la región facial y cervical (cabeza y
cuello). Existen dos tipos y se diagnostican por ecografía +1- RM (d iagnóstico
defin itivo con anatomía patológica) (Tabla 32):
Malformación linfática en recién nacido
Tabla 32
Tumores
Hemangiomas • Superficiales (hemangiomas capilares o en fresa)
• Profundos (hemangiomas cavernosos)
• Mixtos
Otros • Hemangioendotelioma kaposiforme
• Angioma I'n penacho
• HI'ma ngio pl'ricitoma
• Spindle-cell he mang ioendo te li oma
• Glomangioma
• Granuloma pi6gl'no
• Sarcoma dI' Kaposi
• Angiosa rcoma
Malformacionl'S vascularl'S
Simples • Capilares (C) (mancha en vino dI' Oporto, nevus flammeus)
• Venosas (V)
• linfáticas (l) (linfangioma, higroma quístico) (Figura 121)
• Arteriall'S (A)
Malformación arteriovenosa centrofacial
Combinadas • Fístula arll'riovenosa (AVF)
• Malformación arteriovenosa (AVM) (Figura 122)
RECUERDA
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,
OTORRINOLARINGOlOGIA
Existen dos enfermedades que se manifiesta n como adenopatías cervicales Puede ocurrir que existan ade nopatías metastásicas cervicales con tumor
que por su inte rés se van a detal lar de forma más completa: los linfomas y e l primario desconocido y que haya ausencia de síntomas y que la explora-
carcinoma epidermoide de origen desconocido. ción de l área ORL sea normal tanto cl ínica como radiológicamente, asi como
ausencia de antecedentes de lesión ma ligna previa, pero con diagnóstico
Lintamas. Lintamas Hadgkin y no Hadgkin histológico de mal ign idad. En este caso, denominado metástasis cervical de
carcinoma epidermoide de origen desconocido, la prueba de e lección para
Adenopatías múltiples, móviles, de consistencia firme pero no pétrea. En los encontrar e l tumor primario es la PET-TC. En caso de encontrar el tumor pri-
LNH, con más frecuencia son simétricas y con posibi lidad de extensión extra- mario se realiza tratamiento, y si no, se puede plantear biopsias a ciegas o en
nodal (60%), formando conglomerados adenopáticos. zonas hipercaptantes por medio de panendoscopias/broncoscopias/m icroci-
rugías endolaríngeas/endoscopia nasal.
En la e nfermedad de Hodgkin puede aparecer el signo de Hoster (dolor en
las adenopatías al ingerir alcohol). Ante la situación de un carcinoma epidermoide cervical de origen descono-
cido, e l TNM dete rminará e l tratamiento del mismo, ap licándose la N según
El diagnóstico se real iza mediante biopsia de una adenopatía, ya que con la la PAAF:
PAAF no se puede lleva r a cabo una clasificac ión histológica precisa. • Si en la PAAF el VEB es positivo, se apl ica el TNM de cáncer de nasofa-
ringe.
Adenopatías cervicales metastásicas • Si en la PAAF e l VPH p16 es positivo, se aplica e l TNM de cáncer de oro-
faringe p16 positivo.
En e l 95% de los casos son metástasis de carcinomas epidermoides de cabeza • Si la PAAF es VEB y p16 negativo, se aplica e l TNM de laringe y resto de
y de cuello. Los tumores primarios pueden cursar con adenopatías en las órganos de cabeza y cuello.
siguientes situaciones:
• Submentoniana. Zona anterior de cavidad ora l (labio, suelo de la boca, El tratam iento de la metástasis de ca rcinoma e pidermo ide cervical de origen
lengua anterior). desconocido es la cirugía (vaciamiento cervical funciona l o radical) combi-
labia 33
Lateral Variable Central
• Fístulas-quistes branquiales: • Metástasis (linfáticas, otras) • Quistes tiroglosos
Supratiroideo: primer arco • Linfadenitis inespecíficas y específicas: • Tiroiditis, cáncer de tiroides
Borde anterior ECM: segundo arco TBC, lúes (duelen poco) • Tu mor de lari nge
Cricoides: tercer arco Arañazo de gato, tula remia (ulceración
Esternón: cuarto arco y pústulas)
• La ringocele (unido a membrana tiroidea y aumenta con Valsalva) Toxoplasmosis, sarcoidosis
• Quemodectoma • Traumatismos
• Tromboflebitis • Actinomicosis
• Litiasis salival • Forúnculos: ántrax
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08. Patología cervical
nada con la rad ioterapia y qu imioterapia, con muy ma l pronóstico de super- 5. Si la PAAF no es concluyente en una adenopatía, y la sospecha de malig-
vivencia « 20%). nidad es firme, se suele hacer biopsia abierta del ganglio (por cervicoto-
mía) o adenectomía (sacar el ganglio entero si es posible). Otra opción
Sobre las adenopatías metastásicas cervica les (95% cáncer epidermoide/ es repetir la PAAF. Además, se debe tipificar el VEB y el VPH p16, ya que
escamoso) es importante recordar que: pueden ayudar a identificar el origen primario de la t umoración.
1. El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cue llo, pero no el
cáncer de cabeza y cue llo que más adenopatías produce (y menos el de RECUERDA
glotis, que no afecta a los ganglios hasta que es avanzado). Ante una metástasis cervica l de carcinoma epidermoide cuyo
2. Cuando llega un paciente a la consulta con una adenopatía como ÚNICO primario se desconoce, se debe sospechar que el primario se
SíNTOMA, Y sospecha o confirmación de malignidad en la misma (PAAF localiza, por orden de frecuencia, en la nasofaringe, seno piri -
forme y la orofaringe (am ígda la palatina y sublingual).
positiva para cáncer escamoso), lo más probable es que cuando se le
explore, se encuentre una masa en cavum, seguido de seno piriforme, oro-
faringe (amígdala y base de la lengua), cavidad ora l, supraglotis y subglotis. RECUERDA
3. Si cuando se rea liza la exploración no se encuentra masa en cavum ni en Estudio básico de la adenopatía: anamnesis + exploración
ningún otro lugar, y tampoco se detecta lesión en la TC cervica l con con- general y ORL + ECO-PAAF + pruebas complementarias.
traste, entonces se habla de metástasis de origen desconocido y será • Si es un linfoma: biopsia de ganglio para tipificar el sub -
necesario realizar una PET-TC para encontrarlo (clásicamente se hacían tipo.
• Si es un carc inoma epidermoide y el origen primario no
biopsias a ciegas, aunque no se vea tumor, en varias zonas del área ORL).
est á en cabeza y cuello (95% de los casos): se pide PET-
En esa situación lo más probable es que cuando el tumor aparezca (con
Te.
el tiempo, por PET o como resultado de las biopsias), éste sea de oro-
faringe (en particular am ígda las palatinas o linguales). Puede aparecer
también en otras regiones del cuerpo, pero es menos frecuente. Se
debe realizar biopsia en las zonas hipercapt antes.
./ MIR 10· n , 136
4. Si no se encuentra un tumor primario en la PET-TC, ni en biopsias a cie- PREGUNTAS . ./ MIR 09-10, 140
gas, el tratamiento consiste en vac iamiento cervica l y radioterapia/qui-
mioterapia comp lementarias. El pronóstico es ma lís imo, por debajo del MIR
20% de supervivencia.
--
Ideasclave
./ Las lesiones quísticas cervica les que aparecen de forma brusca durante ./ Los carcinomas epidermoides que producen metástasis ganglionares
un proceso infeccioso de vías altas suelen corresponder a quistes del con- cervicales con menor frecuencia son glotis, labio inferior, senos parana -
ducto tirogloso (línea media) o quistes branquiales (Iaterocervicales). sales y fosas nasa les .
./ El glomus o paraganglioma carotídeo se presenta como una masa pulsá - ./ La mayoría de las adenopatías cervica les por carcinomas epidermoides
til adherida al eje vascu lar en la bifurcac ión carotídea. se localizan en la cadena yugu lar profunda, sobre todo en su porción
superior (gangl io yugulodigástrico) .
./ Los carcinomas epidermoides que producen metástasis gangl iona re s
con más frecuenc ia se localizan en: cavum, hipofaringe, orofaringe, su -
praglotis y cavidad oral.
Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cervical indolora, 1) Linfoma de Hodgkin.
de 3 años de evolución, que ha ido creciendo lentamente. En la explora- 2) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desconocido.
ción se aprecia una tumoración subdigástrica redondeada, de consistencia 3) Qu iste branquia l.
media, indolora a la palpación, que no se desplaza en el eje vertical, pero 4) Quemodectoma carotídeo.
sí lateralmente. El resto de la exploración otorrinolaringológica es anodi-
na . Mediante punción -aspiración con aguja fina, se obtiene gran cantidad RC:4
de sangre, hallando en el estudio citológico sólo hematíes. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?
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Clasificación de los tumores
malignos TNM 8. 0 edición
Internafional Union Against Cancer (201 7).
Tumores de cabeza y cuello
y tablas resumen de tratamientos
Tabla 34
T Supraglotis 11: una sola zona con movilidad de cuerdas normal
12: más de una zona de la supraglotis oextensión a glotis con movilidad normal
n: limitado a laringe con fijación de cuerda ylo invasión de área retrocricoidea, pared medial de seno piriforme
o espacio preepiglótico
T4: afecta al cartnago o tejidos extralarínge<ls
Glotis 11: limitado a cuerdas con movilidad normal
11 a: una sola cuerda
11b: ambas cuerdas
12: afecta a supraglotis o subglotis ylo disminución de la movilidad
n: limitado a laringe con cuerda fija
T4: como en supraglotis
1.l.aringe Subglotis 11: limitado a subglotis
12: extensión a glotis con movilidad normal o disminuida
n, T4: como en glotis, incluida la tráquea
N NO: no afectación adenopática
Nl : un solo ganglio ipsilateral ~ 3cm sin afectación extranodal
N2a: un solo ganglio ipsilateral3·6 cm sin afectación extranodal
N2b: ganglios múltiples ipsilaterales ~ 6 cm sin afectación extranodal
N2c ganglios bilaterales o contra laterales ~ 6 cm sin afectación extranodal
N3a: cualquier ganglio> 6 cm
N3b: afectación extranodal
M MO: ausencia de metástasis a distancia
Ml: presencia de metástasis a distancia
T (lengua móvil, suelode boca, encía, 11: < 2 cm y < 5 mm de invasión en profundidad
mucosa yugal, trigono retromolar) 12: 2-4 cm ylo 5-10 mm de invasión en profundidad
n: > 4 cm o > 10 mm de invasión en profundidad
T4: cualquier tamaño con invasión de estructuras adyacentes (hueso, cartnago, partes blandas)
'yM Ny Migual que laringe
T (Paladar blando, amígdalas, VPH P16 positivo y p16 negativo (o sin estudio)
paredes faríngeas y base de lengua) 11:<2cm
12: 2-4 cm
n:>4cm
T4: afectación de otras regiones adyacentes
, N: con VPH p16 positivo
NO: sin afectación ganglionar
Nl : afectación unilateral < 6 cm
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Anexo. Clasificación de los tumores malignos
TNM 8. a edición Intemaflonol Un/on Agolnst
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Concer (20 17). Tumores de cabeza y cuello
y tablas resumen de tratamientos
I T1 : afectación de la nasofaringe con o sin extemión a cavidad nasal ylo orofaringe, sin extensión parafaríngea
T2: extensión a estructuras parafaríngeas
T3: invade plano vertebral y/o senos paranasales
T4: afectación intracraneal o pares craneales, hipofari nge, glándulas salivales
la afKlación extranodal se comideraa la infiltraciónde piel. partes blandas o infiltración neural con fijación e induración de las mismas
Estadificación TNM por órgano
Tabla 35 Tabla 37
Estadio
o lis NO MO O l is NO MO
11 NO MO Tl , T2 NO, Nl MO
11 NO MO Tl , T2 MO
" Hl
111
Il NO MO
" Il NO,N l,N2 MO
Tl -T3 H1 MO Tl, l 2, T3 Hl MO
111
14 NO-N l MO 14 Cualquiera MO
IV Tl -l4 N2-N3 MO IV Cualquier l Cualquierl MI
Tl -T4 NO-N3 MI Estadificación según ta clasificación TNM para los carcinomas
Estadificación según la clasificación TNM: cavidad oral. epidermoides de orofaringe VPH p16 positivos
orofaringe p16 negativo, laringe e hipofaringe
Tabla 38
TNM de laringeJhlpofarlnge
11 1, localización
O Tis NO MO 11 2, localizaciones
11 NO MO Il Fijación de cuerda vocal, espacio preepiglótico,
11 H1 MO cartnago sin romper
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OTORRINOLARINGOlOGIA
Anexo
Tabla 39 Tabla 41
TNM de orofaringe TNM de cavidad oral
11 <loo 11 < 2 011 Y< S mm profundidad
2-4 cm 2-4 cm y5-10 mm profundidad
"
Il >400
"
Il > 4 011 o >10 mm profundidad
14 Invade regione5 adyacentes 14 Invade regione5 adyacente5
Estadlo'J tratamiento ·simplificado· Estadio 'J tratamiento ·simplificado·
1.T1y T2yNO Cirugía conservadora frente a radioterapia 1.T1yT2 yNO Cirugía conservadora + vadamiento
Cirugía radical (+/- reconstrucción con injertlM) (no requiere vaciamiento profiláctico si es T1 NO)
2.T3yT40N+
+1- radioquimioterapia complementaria frente 2.T3yT40N+ Cirugía radical (+/- reconstrucción con injertos)
a protocolos de organopreservación, quimiorradioterapia +1- radioquimioterapia complementaria
3. Si recidiva Cirugía de rescate 3. Si recidiva Cirugía de rescate
o persistencia o persistencia
4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa 4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa
Tratamiento "simplificado para carcinoma de orofaringe; se mantiene
N
Tratamiento "simplificado para carcinoma de cavidad oral
N
Tabla 40
TNM de rinofaringe
11 Tumor en rinofa ringe
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Bibliografía
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