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 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

• Ginecología y obstetricia

Revisores
Andrés Anzá Hernández
Fabián H i lario Mendoza

Autora
Mar Muñoz Muñiz

Grupo CTO
Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-16527-25-0

ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015
• Ginecología y obstetricia

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Grupo CTO
• • Editorial
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C') 05. Control de la fertilidad 15
o 5.1 . Eficacia contra ceptiva m m 15
o 5.2. Métodos naturales ........................................................................................................ 15
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Q) 5.3. Métodos de barrera .. ................................................................................................. 15
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5.4.
5.5.
Dispositivo intrauterino ............................................................. . ...................... 16
Anticoncepción hormonal ...................................... ................................ ..... 16
5.6. Intercepción poscoital ............................................. ....... ....................................... 18

01. Ciclo genital femenino 1 06. Esterilidad e infertilidad 20

1.1 . Hipotálam o ..... 6.1. Causas de esterilidad m 20

1.2. Hipófisis..... 6.2. Estudio de la pareja infértil m 20

1.3. Ovario . 2 6.3. Tratamiento .................................. ........................................................ 21

1.4. An d rógenos 2
1.5. Estrógenos ..... 2
1.6. Progestágenos ..... 3 07. Endometriosis 23
1.7. Endometrio uterino ........ . 3 7.1. Epidemiología.......................................................... m 23
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo ..... 3 7.2. Et iopatog en ia m.................. .. .............................. 23
7.3 . Localiza ción ............................................................................... m ••••••••••••••••••••••••••••••• 23
7.4. Clínica ............ ........ .................................................. .......................................................... 23
02. Amenorreas .... 5 7.5. Di agnóstico .......................... . ......................................................... . ........................................ 24
2.1 . Amenorreas primarias ..... S 7.6. Tratamiento .......................................................... . . ............................................. 24
2.2. Amenorreas secundarias ..... 6 7.7. Endometriosis y cáncer. . 24
2.3. Diagnóstico de la amenorrea ..... . 7

08. Infecciones ginecológicas

03. Síndrome de ovario en vagina y vulva. . 26
poliquístico (SOP) 9 8. 1. Definición y conceptos ............................................................ ............................ 26

3.1. Concepto ........ 9 8.2. Etiología ...... .. ...................................................... .. .............. 26

3.2. Etiopatog eni a.... 9 8.3. Gardnerella vaginalis

(vaginosis bacteriana) ............................................... . .............. 27
3.3 . Anatomía patológica ..... 9
3.4. Clínica ..... 9
8.4. Candidiasis ................................................................................................................................ 27

3.5. Diagnóstico ..... .................................................. 10

8.5. Tricomonia sis .................................. . . ....................................................... 27

3.6. Tratamiento ..... . ............................................................................. 10

8.6. Infecciones virales ......................................................................................................... 28

04. Metrorragias 12 09. Infecciones pélvicas 30

9.1 . Enfe rm edad inflamatori a pélvica ................................................... 30
4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas ............. 12
9.2. Tuberculosis genital .................... .. ............... 3 1
4.2. Causa de la hemorragia ..... .... . ..... 12
4.3 . Di agnóstico . . .. ................................... 12
4.4. Tratamiento .... . ..... ...... ... 12
 ,
Ginecología y obstetricia 1 1n d i Ce

1 O. Enfermedades de la vulva ... 33 15. Patología del cuerpo uterino

10.1. Trastornos epiteliales y endometria 48
no neoplásicos ................. 33 15.1. Mioma .... . ........................... 48
10.2. Liquen escleroso..... .............. .. 33 15.2. Pólipos endometriales . . m 49
10.3. Hiperplasia de células escamosas ..... ........... ........ 33 15.3. Hiperplasia endometrial.. . .......................................... ...... 50
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial .. ................................................... 33
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva ............................................ 34
16. Cáncer de endometrio . . 52
16.1. Epidemiología ................... ....................................................... 52
11. Cáncer de vulva. ... 35
16.2. Factores de riesgo..... .. ...... ............... . ..................................... 52
11.1 . Epidemiología .... . .. ............................................ 35 16.3. Tipos histológicos . m •••••••••••• 52
11.2. Factores de riesgo ........ .... .............. 35 16.4. Clínica . •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• • • •m • 53
11.3. Clínica .. . .. 35 16.5. Estadificación .... . ..................................... 53
11.4. Diagnóstico ... . ... 35 16.6. Diagnóstico ............................................................................................................... 53
11.5. Extensión .... . ...................................................................................................... 36 16.7. Pronóstico .. .......................................................................................... 53
11 .6. Estadificación ................................................................ 36 16.8. Tratamiento . . .m. .. . ......... ........................................... 54
11 .7. Pronóstico ..... ................................. 36
11.8. Tratamiento ......... .................................................................... 36

17. Cáncer de ovario 56

17.1. Epidemiología ......................................................................................................................... 56
12. Patología del cuello .... 38
17.2. Tumores epiteliales ............................................................... ....................................... 56
12.1. Biología del epitelio cervical m m • • 38 17.3. Tumores germinales ................................................ .... .................................. 57
12.2. Patología benigna . .. . ......... ............... 38 17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma ........ 57
12.3. Lesiones cervicales 17.5. Tumores metastásicos ................................................................................. ...... 58
intraepiteliales ............... . ..................................................................... ............ 38
17.6. Tumores del mesénquima sexual mente
indiferenciado .................................. ...................................................................................... 58
17.7. Clínica ........................................................................................................................................ ............ 58
13. Carcinoma invasor de cuello ... 41 17.8. Estadificación ......... m ••••••••••••••••••••••••• • m . . m 58
•• • • •• • •••••••••• • • • • • ••••••••••••• •• ••••••

13.1. Epidemiología . ....................................................................................................................... 4 1 17.9. Diagnóstico ... ....................................................................................................... 58

13.2. Tipos histológicos . ............................................................................. .................... 42 17.1 O. Vías de diseminación .. .............. . m 59
13.3. Clínica ........................................................................................................................................... 42 17.11 . Tratamiento ............................................................................................................................ 59
13.4. Profila xis y diagnóstico precoz 17.12. Seguimiento .. ..................... ........................................................................................... 60
del cáncer de cérvi x .................................................................................................. 42 17.13. Diagnóstico precoz ................................................................................................. 60
13.5. Propagación .............................................................................................................................. 42 17.14. Patología benigna de ovario .................................................................... 60
13.6. Estadificación ...................................................................................................................... 43
13.7. Pronóstico .................................................................................................................................. 43
13.8. Tratamiento ................................................................................................................................. 43 18. Patología benigna de la mama. 62
18.1. Trastornos funcionales ........................................................................................ 62
18.2. Trastornos inflamatorios ................................................................................. 62
14. Suelo pélvico 45 18.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
14.1. Prolapso genital .................................................................................................................. 45 o displasia mamaria ................................................................................................... 62
14.2. Incontinencia urinaria . m • 46
• • 18.4. Tumores benignos de la mama ... ·m··· .. 63
,
1n d i C e 1 Ginecología y obstetricia

19. Cáncer de mama ... 66 25. Hemorragias del tercer trimestre 99

19.1 . Epidemiología ....................................................................................................................... 66 25.1. Placenta previa . 99
19.2. Factores de riesgo ..................... ................................................................................. 66 25.2. Abruptio placen toe . 1oo
19.3. Diagnóstico m 66 m
25.3 . Rotura de vas a previa. ... . .. . .m 101
19.4. Clín ica .................................................................................................................................... 68 25.4. Rotura uterina .. .... .. . .. .. .. .. 101
19.5. Vías de diseminación m m 68
19.6. Estadificación ......................................................................................................................... 68
19.7. Factores de mal pronóstico .................................................................. .. 69 26. Alteraciones
19.8. Tratamiento del carcinoma de los anejos ovulares . 103
de mama infiltrante .............. ..... . .. m • 69
26.1. Patología del cordón umbilical ... .................. . .......... 103
19.9. Formas clínicas especiales . . . ... m •• • •• 70
26.2. Alteraciones de la placenta ......................................................................... 103
26.3. Patología del líquido amniótico . ........................ ....... 104
20. Menopausia y climaterio .... 73
20.1. Clínica ................................................................................................................................................ . 73
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia . . 73
27.1 . Clasificación . 106
20.3. Diagnóstico ................................................................................................................................. 74
27.2. Incidencia . . 106
20.4. Tratamiento .............. ..... . ...... . m •• • ..... 74
27.3. Factores etiológicos .................................................................................................... 106
27.4. Patología asociada
a la gestación gemelar ................................................................... 107
21. Fisiología del embarazo .... 76
27.5. Diagnóstico ........................................................................................................................... 107
21.1. Fecundación e implantación ........................................................ ......... 76 27.6. Conducta obstétrica m 107
21 .2. Placenta .................................................................... .............. ...................................................... 76
21.3. Modificaciones gravídicas maternas ............................ . ........ 78
28. Parto pretérmino . ............ 109
28.1 . Etiología .............................................................................................................................................. 109
22. Control del embarazo normaL 81
28.2. Diagnóstico . . 109
28.3. Conducta obstétrica . ..................... ............. ..... ..................... ...11 o
28.4. Tocólisis .............. ······m············································ m .................................................. 110

23. Evaluación gestacionaL 83

23.1 . Diagnóstico de gestación ........................................ ... .... 83 29 . Gestación cronológicamente
23.2. Ecografía obstétrica ................................................................. ...................... 83 prolongada . . . . .. 112
23.3. Métodos de diagnóstico
29.1. Etiología .............. ................................................. .. ................................... . 112
prenatal de cromosomopatías ............................................................. 85
29.2. Clínica . 112
23.4. Evaluación del bienestar fetal
29.3. Diagnóstico ......................... . .............................................................................. 112
en el tercer trimestre ................................................................................................ 86
29.4. Valoración y tratamiento ............................................................................... 11 2
29.5. Inducción . m •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• • 11 2
• • •• • •••••••••••••••••••••••• • ••••••••••••••••• • • • ••••••••

24. Hemorragias del primer trimestre 90

24.1 . Aborto ..... . .......... ........ ........................................... 90
24.2. Gestación ectópica . ................... 92 m

24.3 . Enfermedad trofob lástica ..................................................................... 94

 ,
Ginecología y obstetricia 1 1n d i C e

30. Elementos de tocología .... ... .......... 115 34. Complicaciones infecciosas ... . .... 132
30.1. Canal del parto...... ........................... 115 34.1. Vacunaciones ... .. . .......................................... 132

30.2. Elementos fetales .. ....................................... 115 34.2. Toxoplasmosis ... . .................................................................. 132

30.3. Estática fetaL . . .. . . m . 115 34.3. Rubéola .. ......................... 132

30.4. Condiciones generales del parto ..... ............... 116 34.4. Citomegalovirus ..... ........................... 133
30.5 . Parto instrumental . .... ........................................................... 117 34.5. Sífilis . m m 133

30.6. Parto en presentación pelviana ......................................................... 118 34.6. Tuberculosis y embarazo.... . ....................... 133
34.7. Varicela .... • •••••••• • • • • m 133
34.8. Hepatitis B y hepatitis C .................................... 134
31. Posparto y puerperio ... . ...... 120 34.9. Estreptococo B..... . ..... ............. m 134
34.1 O. Virus del papiloma humano ..... . ..................... 134
31.1. Hemorragia posparto .......
34.11 . VIHyembarazo ..... .......... 134
31 .2. Inversión uterina .... ............................................. 121
34.12. Herpes simple ..... . .... . 135
31 .3. Infección posparto y puerperaL.... . ..... 121
31.4. Inhibición de la lactancia . . .......... 121
31.5. Otros problemas del puerperio .... . ..................... 122
35. Fármacos y embarazo . . H 137
35.1. Efectos de los fármacos sobre el feto ... . .. . m137
32. Estados hipertensivos
del embarazo . . ...... H • 124
36. Otras patologías de la gestante... H 139
32.1. Epidemiología y etiología .... ... ................................. 124
32.2. Fisiopatología y manifestaciones 36.1. Hiperemesis gravídica . . . .. .... m 139

clínicas ........................................... ....................... 124 36.2. Ictericia recu rrente del embarazo
32.3. Clasificación . ....... . . m 125 o colestasis intrahepática gestacional .............................. 139
32.4. Definiciones .................................................... ............... m 125 36.3. Hígado graso agudo del embarazo
32.5. Tratamiento .... . ................................ 125
o esteatosis hepática aguda gravídica .... .. ............... 140
32.6. Parto ..... .................. 126
36.4. Dermatosis del embarazo . . ................................. 140
36.5. Nefropatía gravídica . . .. .... ...... 140
36.6. Cardiopatías y embarazo m. 140

33. Diabetes gestaciona 128 36.7. Epilepsia y embarazo ... ........................ ................ 141

36.8. Gestante Rh negativo .... ................... 141

33.1. Diabetes y gestación ....... ....................................128
33.2. Efecto diabetogénico del embarazo ............. ........ 128
33.3. Morbilidad materna . . ............................................................................... 128 148
Vídeos. _H _____________

33.4. Mortalidad perinatal .. . . m 128

33.5. Morbilidad fetal .................................................................................................... 129
33.6. Diagnóstico ..... . .................................................................. 129
33.7. Control durante la gestación ................................................................ 130 Bibliografía . - - - - - - - - - 150
Ginecología y obstetricia 1
Ciclo genital femenino
ORIENTACIÓN Este tema, es fundamental
para entender la patología
ENARM ginecológica y su tratamiento.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque
se considera normal que esté entre 21 y 35 días. Se divide en tres fases:
hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea.
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo.
Entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el
día 14 del ciclo. Por tanto, la fase prol iferativa abarca desde el día 4 al 14.
La ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora,
que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del sigu iente ciclo,
aproximadamente del día 14 al 28.
1.1. Hipotálamo
El hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de la secreción de
las gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRHhipotalámica estimula en la hi-
pófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se
produce de manera pulsátil, de tal fo rma que los pulsos lentos sobrees-
timulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndro-
me del ovario poliquístico). Los ciclos menstruales normales requieren el
mantenimiento de la liberación pulsátil de GnRH dentro de un intervalo
crítico de frecuencia y de amplitud.
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmi-
sores de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibi-
liza las células por internal ización de sus receptores, inhibiendo la FSH
y la LH, y se provoca un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de
hipoestrogenismo inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles
en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad
precoz y en la estimulación ovárica.
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma frecuente en los trata-
mientas de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de
LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría
una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La dopamina, que
es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.
Análogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de
la endometrios is, los m iomas, la pubertad precoz y
1
.,.._ _,_fl"
la estimulación ovárica (técnicas de reproducción
asistida).
1.2. Hipófisis
Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenoh ipófisis) estimula la
síntesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que
la FSH y LH comparten la subun idad a con TSH y HCG).
FSH
La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se
libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como m isión el
crecimiento de la cohorte folicular y la selección de l folículo dominante.
La segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus
acciones son las siguientes:
Estimula el crecimiento de la capa granu losa en el folículo que ha
seleccionado.
Induce la actividad aromatasa en la granu losa, que convierte losan-
drógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de
estrógenos en el folículo ovárico).
Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
la inhibina folicular y los estrógenos. Es deci r, los estrógenos producidos
gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
LH
Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del
"efecto gati llo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado
directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación) Sus acciones son las
que se enumeran a continuación:
Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 2.8 edición
Estimu la el crecimiento de la teca, q ue produce andrógenos (por
tanto, la LH estimula la producció n ovárica de andrógenos).
Favorece la luteinización del folícu lo tras la ovu lación.
1.3. Ovario
El ovario contiene unos 500.000 fol ícu los primordiales en la puber-
tad, de los que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación, se estud ian
los cambios que se p roducen en el ovario en las diferentes fases de l
ciclo.
Fase folicular
La FSH estimula en el ovario el crec im iento de la cohorte de folícu los
primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folícu lo do-
minante -que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH- y la
atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el fo lícu lo
eleg ido, se distinguen dos capas importantes (Figura 1):
Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son
aportados a la granulosa.
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente
estrogén ico (tiene receptores de FSH). Contiene·aromatasa, que em-
plea los and rógenos de la teca para producir estradiol. No obstante,
si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia.
Genera inhi bina q ue inh ibe la FSH .
Figura 1. Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf
Ovulación
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día
14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 y el 23). El pico de estrad iol
"dispara" el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después,
la ovulación .
Ovocito: es ovocito primario en profase de la 1a meiosis hasta la
pubertad. Con la ovulación, se comp leta la 1.• meiosis y pasa a ser
ovoc ito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2• d ivisión
meiótica.
01 · Ciclo gen ital femenino
Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se co lapsa y se co nvierte en cuerpo lúteo.
Es una fase de duración fija : 13-15 días. Hay que reco rdar que al final co-
mienza ya a elevarse algo la FSH.
Cuerpo lúteo: es el lugar de producción de progesterona. También sin-
tetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es es-
timulado por LH y HCG.
Luteólisis y menstruación
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentra-
ción de prostrag landina F, q ue inhibe la síntesis de progesterona y la ca-
pacidad de unión de la LH a su receptor.
1.4. Andrógenos
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos
son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la pro-
ducción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente
altas ejercen el efecto contrario: inh iben la aromatasa y producen at resia del
folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andró-
genos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado,
la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico.
Como andrógeno natural de origen suprarrenal, está la dehidroepiandroste-
rona y, con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona) (Tabla 1).
Andrógenos Valores
Testosterona 180-580 pg/ml
Testosterona libre 1,2-2,2%
DHEAS 2,3 JJQ/ml
DHEA 4,2 JJQ/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Tabla 1. Principales andrógenos de la mujer
Andrógeno princ ipal en la mujer: testosterona (origen
ová ri co).
1.5. Estrógenos
La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulato-
rio, es decir, entre 24-36 h antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en
la fase lútea. Son tráficos para todo el aparato genital. Localmente, inducen
la síntesis y la expresión a los receptores de FSH. Niveles bajos y moderados
inhiben la FSH, y altos tienen "efecto gatillo': disparando la producción de LH.
Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se
producen en el cuerpo lúteo. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma
más activa e importante es el estradiol. Los estrógenos estimulan el crecimien-
to y la proliferación de los órganos sexuales femeninos y bloquean la PRL.
 Ginecología y obstetricia 1 01
2. Fase secretora (después de la ovulación): tiene lugar la maduración
El estrógeno principal en la mujer fértil es el estrad iol;
_...,...,...,."!:""'"'" de las glándu las y el estroma endometrial, debido a la producción de
en el clim ateri o, la estrona (tamb ién en el síndrome
de ovari o poliqu ísti co) . progesterona y también de estrógenos.

1.8. Modelo fisiológico:

1.6. Progestágenos integración del ciclo

La liberación de progestágenos es unimodal : tiene un ún ico pico en la fase
secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH. Se fabri-
can en el cuerpo lúteo. Su misión es la maduración del endometrio (fenó-
meno que define la fase secretora) y producen mod ificaciones en todo el
aparato genital, de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denomi-
nación: "pro-gestágenos'?.
Prepa ran las ma mas para la lactancia.
Deprimen la excitabilidad de las fib ra s miometri ales, puesto que las
contracciones uterinas impedirían la gestación. También re lajan el
músculo liso digestivo y uretera l.
Eleva n el metabolismo y la temperat ura corporal: hasta el día 14, la
temperatura es menor de 36,9 oc.
A partir de la ovulación, la tempe-
ratura sube por encima de 37 oe, debido a la progesterona.
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido
siálico, aumenta ndo su viscosidad. Al favorece r que el moco sea es-
caso y viscoso, dificu lta el paso de nuevos espermat ozoides.
Por ta nto, en la fase prolife rativa o preovulatoria, se segregan fundamenta l-
mente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor, se
producen grandes ca ntidades de progesterona y t ambién de estrógenos.
El primer día del sangrad o menstrual es el d ía de comienzo del ciclo.
En esos momentos, la secreción pu lsáti l de GnRH en el hipotálamo
estimula en la hipófisis la producción de FSH, q ue actúa en el ovario
estimulando el crecimiento d e un grupo de folículos.
La capa g ranu losa d e est os folícu los va a t ransfo rma r los and rógenos
en estrad io l por m ed io de la arom atasa. Este estrad io l llega al útero y
ocasiona el crecimiento de l endometri o. Además, el estradiol, junto a
la inhibina, provocará un descenso de FSH (Figura 2). Esta d isminu-
ción de FSH va a ocasiona r la selección de un protagon ista entre el
grupo de folícu los que estaban creciendo: es el fo lículo dominante,
y el resto se atresia . Este fo lículo fue se leccionado porque presentaba
mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
Una vez eleg ido, comienza a produci r estrógenos y es capaz de elevar,
él solo, los niveles sisté mi cos de est rógenos. Esta elevación estrogé-
nica va a produc ir un p ico de FSH y, poco después, un p ico de LH; y
este p ico de LH da lugar a la ovu lación el d ía 14 de l ciclo. A part ir de
la ovulación, el folícu lo sufre u na transformación gracias a la LH y se
convierte en cuerpo lút eo, cuya m isión es estab lecer las cond iciones
que favorezcan la gestac ión, para ello, p rod uce progestero na.

1.7. Endometrio uterino
A esca la endometria l se observa n dos fases :
l . Fase proliferativa (a ntes de la ovu lación): se produce un crecimien-
to glandula r en el endometrio uterino, provocado por el estímulo
estrogénico.
Parte de esta progesterona gene rada por el cuerpo lúteo se transfor-
ma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estróge-
nos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no
t iene luga r la fecundac ión, se produce la luteól isis y la menstru ación,
pero antes de q ue final ice la fase secretora, ya comie nza a aumentar
la FSH, que esti mu lará el crec imie nto de un nuevo grupo de fo lícu los
en el sigu iente ciclo.

~ ,.....____..... ~ 3 7°(
75
~.. .
Temperatura corporal ba:aJ

25 Fa se Fase
de desarrollo degenerativa

o ~--------------------~~~----
16
8
o -~----
FSH o
Folículo 1.0 Folículo 3.0
Folículo 2° Ovulación
& f
Cuerpo lúteo

16 · Progesterona
12
8
4

o ~====~==~------------~=--
~~ ~_..,-,~.. _, Día 1 Día 5
Fase proliferativa
Día 14
Fase secretora
Día 21 Día 28
Fase isquémica
Día 5 Día 14 Día 21 Día 28 Día 5
Figura 2. Ciclo menstrual
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Ideas clave J?S
" El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza
a través de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos
estimulan la LH y los lentos la FSH . Sin embargo, la liberación
continua, como ocurre con la administración de los análogos
de la GnRH, desensibiliza las células, provocando una situación
de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis,
miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica ...
" La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, indu-
ce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andróge-
nos en estradiol.
01 · Ciclo genital femenino
" La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto,
produce andrógenos. También se encarga de la luteinización
del folículo tras inducir la ovulación.
" Los andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y
del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. Sin embar-
go, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de
esta enzima y, por consiguiente, atresia folicular.
" La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo.
Sus funciones son: maduración endometrial, disminución de la
excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del meta-
bolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y
contenido en ácido siálico.
____G_in_e_c_oly obst et ri eia •
Amen arreas
ORIENTACIÓN Se debe atender al apartado
del diagnóstico
ENARM de las amenorreas secundarias.
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarro-
llo mülleriano y, por tanto, la formación de gen itales internos femeninos
(por eso, un cariotipo 45XO se desarrollará hacia femenino). La ausencia
de andrógenos a su vez posibili ta el desarrollo de los genitales externos
femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se
desarrolla hacia mascu li no. La presencia de andrógenos en la pubertad
desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de
amenorrea es la amenorrea fis iológica del embarazo.
2.1. Amenorreas primarias
Figura 3. Síndro me de Turn er
Clasificación etiológica
Anomalías genitales
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los
ovarios, sustit uidos por dos cintil las fibrosas con ausencia de fo lícu-
los ováricos. Los genitales externos son femen in os, pero infantiles.
Muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se prod ucen
las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta
bajo estas formas:
Síndrome de Turner: los cariotipos son 45XO, 46XX y mosa i-
cos que incluyan ambas situaciones. Estos individuos presentan
talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue
cervical (pterigium col/i), cubitus valgus, alteraciones renales, car-
díacas (los cariotipos 45XO, coartación aórtica), etc. (Figura 3).
Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria
por presentar higromas quísti cos, que son tumoraciones linfáti-
cas visibles en la ecog rafía desde el primer trimestre.
Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonada l pura, sin mal-
formaciones asociadas ni ena nismo. El cariotipo es 46XY pero el
cromosoma Y no se expresa correctament e, por lo que func iona
como un 45XO. Son frecue ntes los cá nceres de ovario: el más
habitua l es el gonadoblastoma.
Pterigium colli
valgus
Disgenesia gonadal mixta: el mosa icismo que afecta al
cromosoma Y puede asoc iarse a anoma lías d e la diferencia-
ción sexual. Entre los distintos cariotipos posibles, el ca ri otipo
45X0/46XY es el más frecuente . Estos individuos presentan
m uy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales
ambiguos hasta varones férti les normales o fenotipos feme-
ninos normales con gónadas acintadas b ilatera les. La mayoría
tiene ta lla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del
síndrome de Turner.
Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo fundamental es una
alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fe-
notipo es femenino norma l. La cromatina sexual es positiva. El cario-
tipo también es femenino normal: 46XX. Los ovarios son normales. El
útero es rudimentario y no está cana lizado. Hay agenesia de los 2/ 3
superiores de la vagina, por lo que, en la inspección, se aprecia una
vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuen-
tes malformaciones renales o urinarias asociadas.
Himen imperforado: el d iagnóstico se basa en la exploración ge-
nital que debe realizarse a toda ni ña prepúber en la primera visita al
pediatra. El acúmulo menstrual reten ido puede produci r dolor ab-
dom inal. Cu ra con la incisión y la evacuac ión del conten ido vaginal
(Figura 4).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a ed ición
Figura 4. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia
congénita de labios menores con himen imperforado
Fem inización t esticular, síndrom e de Morris o pseudohermafro-
ditismo masculino: el cariotipo es mascul ino: 46XY. Los testículos
están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con
riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de tes-
tosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit de los
receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación
de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo
femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o
pseudohermafroditismo femenino: se caracteriza por la presen-
cia de genitales externos mascu linizados y se diagnostica mediante
la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la
corteza suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o de-
sarrollarse posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales
externos (este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome
de Morris). Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de las
mú ltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol su-
prarrena l. El cariotipo es normal (46XX). La clínica varía según el déficit
enzimático (HTA e hipoca liemia en el déficit de 17-a-hidroxilasa; viril i-
zación y síndrome pierde-sa l en el déficit de 21-h idroxilasa). El déficit
más frecuente es el de 21-h idroxi lasa.
Agenesia de vagina: es poco frecuente. Se detecta en la exploración.
Amenorrea por anorexia o deportiva
Anorexia nerviosa: el 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan
amenorrea antes de que haya ocurrido una pérd ida importante de
peso. Cursa con gonadotropinas d ism inu idas. La amenorrea se corri-
ge con la gana ncia de peso.
Amenorrea deportiva: hasta la m itad de las m ujeres que practican
ejercicio intenso y competitivo (ballet, gim nasia ... ) pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provoca n esta amenorrea destacan
las siguientes: dism inución de peso y del porcentaj e de grasa corpo-
ral, aumento de esteroides sexua les, incremento de andrógenos y de
prolactina. También aumenta la temperatu ra corporal y hay elevación
de hormona del crecimiento, ACTH, ~-endorfinas y ~-l i potropina, de
forma que alterarían el patrón de descarga hipota lámica de GnRH.
Causas centrales
Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al emba-
razo o a la sexua lidad pueden producir amenorreas tanto primarias
como secundarias, probablemente por la li beración de corticotropi-
na (CRH), que inhibe la secreción de gonadotropinas.
02 · Amenorreas
Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos, he-
matomas, infartos, granulomas, etcétera, lesionan el eje hipotálamo-
hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual.
Pubertad retrasada.
Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Síndromes neurogerminales:
Síndrome de Kallman: ocurre una detención en el crecimiento
del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e
infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria acompaña-
da de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas es-
tán descend idas. El cariotipo puede ser femenino o masculino.
Síndrome de Laurence-Moon -Bield: asocia diabetes, oligofre-
nia e hipogonadismo.
Sínd rome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonad ismo.
Progeria: asocia calvicie prematura, cabe llo grisáceo, cataratas,
atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
tempranas de la vida.
Síndrome de Prader-Willi: cursa con hipotonía, hipogonadis-
mo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien
al tratamiento con clomifeno.
2.2. Amenorreas secundarias
La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación duran-
te al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la reg la.
Entre las causas que la producen, están las siguientes:
Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras le-
grados).
Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro
(FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicu lar
antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Se incluyen en este
grupo el síndrome del ovario res istente (tras rad iación o cirugía), en
el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el
ovario es res istente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no es-
t imulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida
en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoin-
munitarias, etcétera.
Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una
destrucción tota l del tej ido ová ri co sano. Por tanto, no se produce
ovu lación y desapa recen las reg las.
Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la ame-
norrea hipotalám ica funciona l por ejercicio físico, anorexia nerviosa
u otros trastornos psíqu icos.
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto
tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
Síndrome de Sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisario.
Constituye el motivo más frecuente de panh ipopituitarismo en mu-
jeres en edad rep roductiva. Se caracteriza por una incapacidad para
la lactancia materna con involución de la glándu la mamaria. Des-
pués aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al
cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica
de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas
son: asten ia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de
pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdi-
da de peso que puede lleva r a la caquexia.

Tumores hi pofisa ri os secret ores de hormonas prot eicas: como
GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no se-
cretores que no se man ifiestan clínica mente hasta que no alcanzan
gran tamaño (macroadenomas).
Craneofa rin gioma: el 60% de los casos presenta amenorrea por la
compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema
vascular que conecta el hipotála mo a la hipófisis.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etcétera.
Enfermedades int ercu rrent es: insuficiencia ren al, diabetes.
Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesi s ("emba razo
psicológico") o estrés.
De origen supra rrenal o t iroideo: tanto el exceso como el defec-
to de esteroid es o de hormonas tiroideas pueden provocar ame-
norrea.
Ginecología y obstetricia 1 02
da secuencia hormona l, algo fal la desde el punto de vista anatómico
en el útero (síndrome de Asherman), en el cérvix o en la vagina (este-
nosis). Si tiene la regla, su endometri o funciona y la menstruación tie-
ne paso libre hacia el exte ri or. Aho ra se ha acotado el problema : si úte-
ro, cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el problema se
encuentra más arriba : el ovario o el eje hi potá lamo-h ipófis is están fa-
llando. Para dife renc iarlo, se determinan gonadotropinas hipofisarias.
Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 1O), se sospecha
disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis funciona. Si son
baja s, el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para diferenciar
si el fa ll o está en el hipotá lamo o en la hipófi sis, se admini stra GnRH
si aumenta n las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
alteración hi pota lámica. Si la hipófis is no responde a la GnR H, la causa
es hipofisa ri a (Figura S).

2.3. Diagnóstico de la amenorrea Prueba de embarazo -----+- posit iva -------+-

¡
negativa
¡ Hiperprolactinemia
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una ges-
Determinación TSH y PRL ~ alterados - Hipertiroidismo...
tación, y para el lo se realiza, en primer lug ar, un test de embarazo. (tratamiento etiológico)
¡
Si es positivo, se pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en no rma les
un coriocarcinoma de ovario productor de HCG) . Si es negativo, se
continuará el estudio. Se hará dete rminaci ón de TSH y PRL: si están .___li_e_st_ d_e..;p_r_o.;:;.
ge _s_te_r_o_n a
_ _. ------->- reg la --~ L - - -
A-n o_ v_u_la_c_ió_n_ __,
¡
alteradas, se ll eva rá a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de no reg la
la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son las alterac ion es frec uen- ¡
Alteración
temente imp licadas) . Si so n norma les, se cont inuará el estudio. Se da Est ró genos/ progestágenos - no regl a -
anatómica gen it al
una pequeña cantidad de progesterona (5-1 O mg/día de acetato de ¡
reg la
medroxiprogeste rona durante cinco días): si la paciente produce con
¡
no rmal idad la 1a fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovu lar
M ed ición FSH y LH _.... elevadas - A lteració n ovárica
y, por tanto, no ll ega a produci r progesterona, al administrarle esta ¡
progesterona que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa baj as
era la anovu lación . Si, a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se ¡
Test de Gn RH ~ sub e FSH ~ Alteració n hipotalá mica
continuará el estudio.
\ no sube FSH - Alteración hipofisaria
Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestá-
genos, durante tres meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecua- Figura S. Diagnóstico de las amenorreas secundarias

" La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gesta-

Ideas clave 1!5
" La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disge-
nes ias gonada les. De estas, la más habitual es el síndrome de
Turner, que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes
malformaciones (pterigión col/i, cubitus va!gus, renales, cardía-
cas .. .). Su cariotipo puede ser 45XO o 45X0/46XX.
" El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a dife-
rencia del de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones
asociadas. Su cariotipo es 46XY. Es frecuente la asociación con el
gonadoblastoma.
" El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desa rrollo
de los conductos de Müller, por lo que las pacientes presentan
agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina. Su
cariotipo es 46XX. Son frecuentes las ma lformaciones renales.
ción. Por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mu-
jeres en edad fértil que consu ltan por llevar tres meses sin la
regla.
" En el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realiza-
rá en primer lugar el test de supresión con gestágenos. Si
la pac iente menstrúa, presenta anovulación . Si no regla, se
llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos
y gestágenos. Si no sangra, hay que descartar las causas
orgánicas tales como el síndrome de Asherman (s inequias
uterinas).
" La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá co-
nocer el origen de las alteraciones del eje ovárico. Si están al-
tas, el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo, fallo ová-
rico precoz, resistencia a gonadotropinas ... ). Sin embargo, si
están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisario.
Manua l CTO de Med icina y Cirugía, 2.a edic ión

tras la administración de progestágeno, pero sí lo hace al ad-

Casos clínicos .
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la
exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con
ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal.
El cariotipo es 46,XX. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas
(FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de los siguientes diagnós-
ticos corresponde a este cuadro?
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización tes-
ticular).
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner.
3) Disgenesia gonadal pura .
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH).
ministrar un estrógeno junto con un progestágeno. ¿Cuál de
los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más
correcto?
1) Síndrome de ovario poliquístico.
2) Fallo ovárico autoinmune.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gona-
dotropinas (GnRH) .
RC 3
Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se
manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha
perdido S kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65). El
test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de
su amenorrea?

RC3 1) Disgenesia gonadal.

2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. 3) Síndrome de ovario poliquístico.
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son in- 4) Himen imperfo rado.
feriores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de hormona
tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa RC 2

mal, FSH and LH levels are lower than 1O IU/mL. The most likely
Case Study Z::= diagnosis is:

A 24-year-old female consulting for secondary amenorrhea. 1) Polycystic ovary syndrome.

Physical examination does not show any relevant information. 2) Premature ovarían fa ilure.
The patient does not have menstruation after medroxyproges- 3) Gonadal dysgenesis.
terone acetate administration, 1O mg per day for 1O days, but 4) Craniopharyngioma.
has her menstruation after conjugated equine estrogens and
progestogens administration. Prolactin and TSH levels are nor- Correct answer: 4

02 · Amenorreas
Ginecnlogía y obste_trlcia__ _ ..
Síndrome de ovar1o poliquístico
(SOP)
ORIEf~TACION
Tema que es importante que se
ENARM estudie en detalle.
3.1. Concepto
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección muy frecuente,
aunque de etiología desconocida, con una incidencia aproximada del
3-7% de las mujeres en edad reproductiva. Es un cuad ro clínico carac-
terizado por:
Clínica: aparecen con diferente frecuencia síntomas como: anovula-
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
Alteraciones hormonales: está aumentada la LH, con niveles de
FSH bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relac ión LH/FSH es
mayor. Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estro-
na y descenso de estrad iol.
Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hi-
perplasia de la teca interna.
3.2. Etiopatogenia
La causa primaria se encuentra en discusión . Clásicamente, se ha descrito
lo siguiente:
Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rá-
pidos en la secreción hipotalámica de GnRH).
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiper-
plasia tecal.
La hiperplasia tecal genera una sobreproducción de andrógenos
ováricos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la
producción androgénica).
También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarre-
nales. Existe alteración en la regulación enzimática de P450cl7. Esta
enzima es responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y
suprarrena les implicadas en la síntesis androgénica por lo que au-
mentan los andrógenos. Este aumento puede provocar obesidad,
hirsutismo y anovu lación (recuérdese que un ambiente androgénico
excesivo provoca atresia folicular) .
•
Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación
con el exceso androgénico).
La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la gra-
nu losa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues
bien, en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en
la etiopatogenia), que contribuye al aumento de andrógenos al no
poder ser estos transformados en estrógenos al nivel de la granulosa.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insu lina que pueda
existir, y constituye un factor importante de mantenimiento de la
anovu lación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderan-
te de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico
ca racterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA. dislipemia,
hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de la coagulación y
del metabolismo esteroideo. Estas alteraciones implican un riesgo
muy elevado de enfermedad cardiovascular que pueda resultar en
enfermedad coronaria .
3.3. Anatomía patológica
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar agrandados, tienen la su-
perficie lisa y son de color grisáceo.
Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosi s de la albugínea (cáp-
su la que rodea al ovario). La granulosa está poco desarrollada. La hiper-
plasia de la teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona
medu lar ovárica.
3.4. Clínica
No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónica. Las pa-
cientes suelen acudir por esteri lidad, trastornos menstruales o hirsutismo
(Figura 6):
Esterilidad: es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
casos). Se debe a la fa lta de ovulación.
Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la pu-
bertad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno
en forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2.a edición
Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide
con un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces
de alopecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsu-
tismo puede cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.
Resistencia a la insulina: que afecta a casi la m itad de las pacientes
con SOP. El 40% de las mujeres con diabetes tipo 11 durante la edad
rep roductiva tienen.
Trastornos me nstrua les
Figura 6. Clín ica del SOP
En el SOP hay anovulac ió n, po r lo que el ri esgo de
padecer cá ncer de ova ri o es menor.
Recuerda
3.6. Tratamiento
3.5. Diagnóstico
Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Clínica: la sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones
clínicas típicas son: anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad.
Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una
relación LH/FSH >2.5. También se produce un incremento de andró-
genos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la an-
drostendiona. Disminuye la SHBG. Las concentraciones de SHBG están
controladas por un equilibrio de influencias hormonales en su síntesis
hepática. La testosterona es inhibidora m ientras que los estrógenos y la
tiroxina son estimu ladores. Hay aumento de la estrona. La progestero-
na está ausente en la segunda mitad del ciclo, por lo que no se eleva la
temperatura en este periodo (la curva de temperatura es monofásica).
Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes
criterios para sospechar SOP: presencia de 12 o más fo lículos con
diámetros de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 1O mi. La
combinación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de
LH, disminución de FSH y elevación de andrógenos) perm ite diag-
nosticar SOP con alta sensibil idad (98%) y especificidad (93%).
Resistencia a la insulina: la insulinoresistencia no se considera un
cr iterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite cono-
cer aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque hacia la
reducción de la resistenc ia a la insulina . Se evalúa med iante la sobre-
carga ora l de g lucosa con 75 gramos. Es recomendab le realizar una
prueba oral de to lerancia a la g lucosa a todas las mujeres co n SOP
03 · Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
y, en aquellas que presentan un elevado riesgo de desarrollar diabe-
tes mellitus tipo 2 (fuerte historia familiar de diabetes, IMC superior
30 kg/m 2, antecedentes diabetes gestacional), repetirla anualmente.
También es posible evaluar la resistencia a la insulina mediante el
cálculo del HOMA (insulinorresistencia si los valores se encuentran
por encima de 3.90) o QUICKI (valores norma les por encima de 0.33).
Síndrome metabólico: se realiza usando los siguientes criterios: in-
cremento de la presión sanguínea (mayor o igual a 130/85 mmHg),
incremento de la circunferencia de cadera (mayor o igual90 cm), ele-
vación de la g lucosa en ayunas (mayor o igual 100 mg/dl), disminu-
ción de los niveles de HDL lipoproteínas (menor o igual a 50 mg/dl) y
elevación de los niveles de triglicéridos (mayor o igual a 150 mg/ dl).
Laparoscopia: permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biop-
sias para estudio anatomopatológico.
Anatomía patológica: aunque proporciona el diagnóstico de certe-
za, es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenis-
mo de causa suprarrenal por déficit enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 21-h idroxilasa, y con tumoraciones secretantes de
esteroides androgén icos. Y también con variaciones en los niveles
de esteroides por alteraciones en la concentración de proteína trans-
portadora de esteroides sexuales (SHBG).
Para rea lizar el diagnóstico de SOP es recomendable utilizar los crite-
rios internacionales establecidos por diferentes sociedades científicas
(ESHRE/ASRM). Para ello es preciso q ue cump lan dos de las siguientes
t res ca racterísticas después de la exclusión de trastornos relacionados:
Oligovulación y/o anovulación.
Datos clín icos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
Ovarios poliquísticos, defin idos según ecografía transvag inal. Con
que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
Pérdida ponderal: constituye la primera opción terapéutica en pa-
cientes obesas. La pérdida de peso puede reducir el hiperinsulinismo
e hiperandrogenismo, reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y enferme-
dad cardiovascu lar, regu larizar la menstruación y mejorar las posibi-
lidades de gestación.
Oligomenorrea y/o amenorrea: los anticonceptivos orales consi-
guen regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de ade-
nocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de síntesis de andró-
genos. En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos,
deberá prescribirse la toma de gestagénos para inducir una hemorra-
gia por deprivación por lo menos cada 3-4 meses.
Hi rsutismo: para su tratamiento sintomático, se administrarán an-
ticonceptivos orales, que disminuyen la producción de esteroides
suprarrena les y ováricos, reduciendo el hirsutismo hasta en 2/3 de
las pacientes. Si fuera preciso, se asociará un antiandrógeno (espiro-
nolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida,
dexametasona, prednisona ... ). Ante cualquier tratamiento antian-
drogénico en mujeres fértiles debe de asegurarse la anticoncepción
efectiva para evitar el riesgo de feminización o teratogenia sobre el
feto. Los antiand rógenos de efecto prolongado deben suspenderse
al menos 2 meses antes de buscar gestación.
lnsulinorresistencia: en pacientes que presenten alteraciones en
el metabolismo hid rocarbonado está demostrada la utilidad de anti-
diabéticos ora les sensibilizadores a la insuli na (metformina). La met-

fo rmina no sólo mejora la sensibilidad a la insuli na, sino también el
hiperand rog enismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la
SHBG. Un aspecto novedoso lo con stituye la utilización de la metfor-
mina durante el emba ra zo que pa rece mejorar las tasas de aborto y
de diabetes gestac iona l, sin efectos teratogén icos.
Est erilidad: el tratamiento se hace de la siguiente manera:
Inducción de la ovu lación:
Citrato de clomifeno: es el t ratamiento más usado. Induce la
ovu lación, incl uso, a veces, ovulaciones múlti ples. Se conside-
ra acepta ble su em pleo dura nte un máximo de doce meses.
Gonadotropi nas: la FSH q ue se aporta refu erza el déficit
de FSH endógena. Entrañ a ri esgo de síndrome de hiperes-
tim ulación ovárica y de emba razo múltiple.
Ideas clave Jé?S
" El síndrome de ovario poliquíst ico es una alteración muy fre -
cuente, de etiología desconocida, que se caracteriza por una
elevación de LH con niveles de FSH normales/ bajos, por lo que
el cociente LH/ FSH está aumentado (> 2,5) .
" Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico su-
fren alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy
frecuente la asociación de: resistencia a la insulina, obesidad,
hipertensión, dislipemia, hipertrigliceridem ia, diabetes tipo 11,
anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide. Todas
estas alteraciones implican un elevado riesgo cardiovascular.
" Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oli-
gomenorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica
y esterilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y
Casos clínicos
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con an-
tecedentes de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosti-
cada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos
años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera
recomendación para alcanzar dicho objetivo?
1) Fecundación in vitro.
2) Inseminación artifici al intraconyuga l (I AC).
3) Metformina.
4) Pérdida de peso.
RC: 4
Case Study · ·
A 25-year-old female was admitted to hospital for evaluation of
amenorrhea. Menarche occurred at age 11 and she had regular
spontaneous menses at 34-day intervals lasting for four days.
During the previous six months, she had had three menstrual
bleeds. She had signs of clinical hyperandrogenism represen -
ted by the presence of hirsutism (Ferriman-Gallwey score of 9)
and persistence of acne. Physical examination revealed mode -
rate obesity (149 cm, 55 kg). Serum gonadotropin levels were:
Ginecología y obstetricia 1 03
Ca bergol ina (u otros análogos de la dopami na como bromo-
cript ina, lisurida, etcétera): si la PRL está alta.
Destrucción ovárica parcial con elec t roca ute rización o
con láser por vía lapa roscópica (drilling): hace q ue dism i-
nuya la síntesis de andróg enos, estabi lizándose la relación
LH/FS H (an ti guamente se rea lizaba resecció n cuneifor me del
ova ri o) .
La te ndenc ia actua l para el tra tam iento de la este ri lidad en el
SOP es usa r, como prime ra o pción, clo m ifeno y metformi na . Si
fa ll a, se em p lea n go nadotropi nas co m o segun da o pció n y, si
nu eva mente se fracasa, des trucció n parcial del ovario po r vía la-
paroscó pica .
está motivada por la anovulación crónica que presentan estas
pacientes.
" En el d iagnóstico, es preciso la combinación de un criterio clí-
nico y uno bioquím ico (cocient e LH/FSH elevado, aumento de
andrógenos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto
con la confirmación ecográfica (1 O o más folícu los de peq ue-
ño tamaño subcorticales, con aumento del estroma), si bien el
diagnóstico de certeza es la comprobación de hipertecosis en
una biopsi a ovárica.
" El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos anti-
androgénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir a la ovu la-
ción con citrato de clom ifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se
intentará una destrucción ovárica parcial con electrocauteriza-
ción por vía laparoscópica (drilling ovárico) para, posteriormen-
te, volver a intentar inducir la ovulación.
Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal
(IMC) > 30, baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad
de dos años de evolución, cabría pensar en:
1) Hipoti ro id ismo.
2) Fallo ovárico precoz.
3) Sínd ro me de ova ri os pol iq uísticos.
4) Amenorrea hipogonadotropa.
RC: 3
FSH 5 mU I/mL and LH 12.5 mUI/mL. Serum testosterone and
androtendione levels were increased. lndicate the first step to
undertake regarding this patient:
1) Weight loss.
2) Clomiphene cit rate.
3) Com bined oral contra ceptive.
4) Spi ro nolacto ne.
Correct answer: 1

Metrorragias
Este tema es poco importante.
ORIENTACIÓN Hay que centrarse
ENARM fundamentalmente
en las Ideas Clave .
4.1. Clasificación de las hemorragias
uterinas
Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes t ipos:
No cíclicas: cuando el sangrado es independ iente de la reg la. Se
llama metrorragia.
Cíclicas: si el sangrado es cíc lico, pueden ser:
Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad
superior a 180 mi o de duración de más de siete días, o ambas
que ocurren con interva los regulares.
Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos en la
regla de menos de 21 días), pero normal en ca ntidad y du ración .
4.2. Causa de la hemorragia
Las causas de la hemorragia son las siguientes:
Orgánicas: tumores malignos, tumores benignos (miomas, pólipos),
eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagu lopatías, conges-
t ión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca, HTA asociada a arte-
riosclerosis de los vasos uterinos, cirrosis, etcétera .
Disfuncionales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regula-
ción endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un
endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras
la menarquia y en la perimenopa usia debidas a ciclos anovu latorios.
4.3. Diagnóstico
Se debe estar alerta ante toda hemorragia gen ital, ya que es el principa l
síntoma, y habitualmente el más precoz, de la mayoría de los tumores
genitales. Ante un cuadro de metrorrag ia es importante descartar los po-
1
Ginecología y obstetricia_
sibles procesos orgánicos que pueden estar asociados a los episodios de
sangrado. Para el lo se dispone de:
Exploración ginecológica: ayuda a descartar patología en genitales
externos, vag ina, cérvix o tumorac iones uterinas causantes del san-
grado, así como la presencia de traumatismos o cue rpos extraños.
Ecografía: es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemo-
rragia para identificar alteraciones estructura les.
Histeroscopia: perm ite visua lizar la cavidad endometrial al m ismo
t iempo que obtener muestras de biopsias. Estaría indicada en mujeres
peri menopáusicas o postmenopáusicas con metrorrag ia para descar-
tar el cáncer de endometrio o las lesiones prema lignas (h iperplasias) y
en mujeres con un aumento del grosor endometrial por ecografía (por
encima de S mm en mujeres postmenopáusicas y de 12 mm en mu-
jeres perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la paciente ha
dejado de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visualización de la
cavidad endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia para la toma
de biopsias se podrá optar por el legrado fraccionado.
No se debe t ratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante explo-
ración, cito logía, co lposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc.
Mujer perim enopá usica o postmenopáusica co n me-
trorrag ia: descartar adenoca rc inoma de endometr io
co n histeroscopi a con toma de b iopsias.
4.4. Tratamiento
El tratam iento debe persegu ir los siguientes objetivos:
Cohibir la hemorragia.
Evitar recidivas.
Tratar la anemia ferropénica.
Cohibir la hemorragia
No hormonal:
Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. Ac-
túan reduciendo los niveles de plasminógenos por lo que reduce la
fibrinólisis. El más utilizado es el ácido tranexám ico. Los efectos se-
cundarios asociados a su utilización son náuseas, vóm itos y diarreas.
 Ginecología y obstetricia 1 04
AINE: inhiben la prostaglandinasintetasa y, por tanto, los nive-
les endometriales de prostagland inas vasod ilatadoras. Son muy
uti lizados el ácido mefenám ico, el ibuprofeno y el naproxeno. La
reducc ión del sangrado menstrual, de manera global, alcanza
un 30%. Los efectos secunda rios más important es son los gas-
trointestinales, siendo su incidencia baja y no grave. Se debe n
usar con precaución en muj eres con antecedentes de ulcus, he-
morragia digestiva o en pacientes con insuficiencia renal.

Hormonal: las pautas e indicaciones son com plejas y variadas. En

genera l, se emplearán :
Estrógenos: se usan en hemorragias agudas y en endometrios
atróficos, ya que al estimula r la prolife ración endometrial frenan
el sangrado. Son de elección los estrógenos equ inos conjugados
intravenosos aunq ue también se pueden usar preparados ora les.
Estrógenos más gestágenos: se emplean en hemorragias mo-
deradas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
Progest ágenos: se administran diariamente del 5° al 26° día Vasos uterinos
del ciclo, ayudando a controlar la pérdida hemática a corto
plazo, siendo especialmente útiles en casos de endometrios Li gamento
hiperplásicos proli ferativos. redondo
DIU-Levonorgestrel: reduce el sang rado en más del 95% de
los casos tratados con benefi cio máximo a los 6 meses. Especia l-
mente útil en muj eres que no deseen gestación.
Danazol : es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis
en el cuerpo lúteo, bloquea ndo el pico de FSH y LH, por lo que
produce un aumento de and rógenos y descenso de estrógenos.

Quirúrgico:
Legra do endometrial: es un método eficaz para contener la
hemorragia de forma rápida y además proporciona material
para estudio histológ ico, aunque requie re hospitalización y
anestesia, por lo que no debe ser utilizado como medida tera-
péutica de primera elección. Está ind icado en mujeres con ane-
mia intensa de causa ginecológ ica.
Ablación-resección endometrial: son técnicas que buscan la
destrucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio,
incluyendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la
capa basal del endometrio y así reducir la cantidad de sangrado o
producir amenorrea. Son proced imientos efectivos con tasas de
satisfacción elevadas, siendo una alternativa útil cuando fracasa el
tratamiento médico en mujeres mayores de 40 años, con tamaño
uterino menor de 11 cm, con enfermedades sistémicas que incre-
menten el riesgo anestésico y sin deseos de embarazo posterior.
Histerectomía: es el proced imiento más radica l y defin itivo y
está ind icado cuando el tratam iento médico fa lla en mujeres
que no desean más descendencia, o en aq uellas en las que el
examen anatomopatológico demuestre una hiperplasia endo-
metrial atípica (Figura 7).
Figura 7. Histerectomía abdominal
Evitar recidivas
Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para
evitar recidivas:
Si el endometrio es proliferativo, no hay ovu lación y es una mujer
joven que desea descendencia, se induce a la ovulación (clomifeno,
gonadotropinas, análogos de GnRH).
En mujeres que no desean descendencia, se pautan anticonceptivos
ora les, durante un periodo que oscila entre los 3 y 6 meses.
En mujeres posmenopáusicas co n metrorrag ia recidivan te, se indica
histerect om ía.
Tratar la anemia ferropénica
Se debe evaluar la situación hematológica con hemog rama y estudio de
coagu lación, y si existe anemia, tratarla.

d iagnóstico de elección es la biopsia dirigida por histeroscopia,

Ideas clave ES
" Las metrorrag ias pu eden t ener una cau sa orgánica (tumores
malignos o ben ignos, endometriosis, coa gulopatías. ..) o di s-
funcion al (a lteraciones en la regulación hormonal del ciclo ová-
rico, sobre todo debidas a ciclos anovulatorios).
" Es fundam ental realiza r un estudio histológ ico, ya que puede
t rata rse del primer síntoma de un tumor genital. Por ello, el
y si no se dispone de la histeroscop ia, se realizará un legrado
fra cci o nado.
" En el t ratam iento, es pos ible uti lizar est rógenos solos o com-
binados con gestágenos, progestáge nos en seg unda fase
del ciclo, danazol, antifibrino líticos y AIN E. Otra alternativa
de tratamiento es la cirugía, pud iendo rea lizar legra do ute-
rino, histeroscopia quirúrgica, ab lación endometrial o histe-
rectomía.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 ed ición

ultrasound showed numerous vessels within the tumor. Labo-

Case Study ratory analysis revealed a decreased hemoglobin level of 8.2
g/dL. Which do you think is the most correct treatment for this
A 45-year-old woman (gravida 2, para 2) presented distension patient?
of the lower abdomen. Past medical history is unremarkable,
with no history of abdominal or pelvic surgery or episodes of 1) Medroxyprogesterone acetate.
genital bleeding. Uterine myoma had been diagnosed age 40, 2) Myomectomy.
but no treatment was performed, as she remained asympto- 3) Uterine artery embolization.
matic. Interna! examination showed an unmovable uterine tu- 4) Abdominal hysterectomy.
mor and marked deviation of the uterine cervix. Transvaginal
ultrasonograhy revealed a 25 x 35 cm uterine tumor. Doppler Correct answer: 4

04 · Metrorragias
 Control de la fertilidad

Tema muy significativo, así que

5.2. Métodos naturales
no hay que dejar de estudiarlo,
sobre todo lo referente a los
anticonceptivos hormonales Los métodos natu rales son los siguientes:
y al dispositivo intrauterino. Ogino: se ha de tener en cuenta que la ovulación ocurre el día 14, y
que el óvu lo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas, se ca l-
cula el periodo fértil o de inseguridad en func ión de la duración del
ciclo más largo y del más corto.
5.1. Eficacia contraceptiva Lactancia materna: du rante la lactancia, los niveles elevados de
prolactina suprimen en un grado va riable el eje hipotálamo-hipofi-
sario, pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevi-
Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de mayor a menor sible la duración de la amenorrea.
eficacia, es la siguiente: Coito interrumpido: es un método poco seguro. Sus inconvenien-
l. La esterilización quirúrgica masculi na (vasectom ía) y femenina tes son: existe capacidad fecundante del espermatozoide en vulva;
(bloqueo tubárico) son los métodos má s eficaces, están en el mismo previa a la eyacu lació n se produce fuga espermática; puede generar
nivel que los modernos anticonceptivos hormonales. frustración así como hipertrofia prostática, síndrome de congestión
2. El dispositivo intrauterino (DI U) es el siguiente en eficacia. pelviana, frigidez e insatisfacción sexual.
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel similar Temperatura: el periodo de "segu ridad " empieza la noche del tercer
entre sí. día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la mens-
4. Algo menos eficaz es la esponja. truación (hay que recordar que en la ovulación se produce un au-
S. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del mento de la temperatura por encima de 37 oc
debido a la acción
ritmo, la temperatura, etcétera, y por debajo de el los, el coito inte- hipertérmica de la progesterona).
rrumpido (Figura 8).

5.3. Métodos de barrera

Los métodos de barrera son los siguientes:

B Preservativo masculino: el número de fallos de este método des-
ciende considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el méto-
do anticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que
él es el preservativo femen ino.
A Diafragma: es indispensable el empleo conjunto del mismo con una
crema espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y
en aquellas mujeres en las que la colocación de un DIU no es aconseja-
ble. No debe usa rse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en
el pos parto in mediato (deben pasar entre tres y cinco meses).
Espermicidas: el objetivo de los esperm icidas es doble: el bloqueo
mecán ico del cue llo y la destru cción de los espermatozoides. La
máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el esper-
micida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofrecen
una protección relativa frente a ETS.
Figura 8. Métodos anticonceptivos: (A) AO, (B) DIU, (C) preservativo, Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen esper-
y (D) Diafragma micida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
S.4. Dispositivo intrauterino
Mecanismos de acción
El dispositivo intrauterino (DIU) posee varios mecan ismos de acción:
Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo ex-
traño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto
espermicida y antii mplantatorio sin descartarse actuación alguna so-
bre la motilidad t ubári ca .
Los DIU liberadores de cobre ejercen una acción gameticida (sobre
todo espermicida) lo que dificu lta la fertilización. El cobre potencia la
acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticonceptiva. Su
efecto es dosis depend iente: a mayor carga de cobre, más alta eficacia
anticonceptiva durante más tiempo.
Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un
efecto sobre el endometrio, lo que lo hace hostil a la migración de
los espermatozoides, por lo que dificulta la fertilización. Esta acción
se ve reforzada por la producción de un moco cervica l de caracterís-
ticas gestagénicas, barrera impenetrable para los espermatozoides.
Se puede insertar a partir de las seis semanas tras el parto, ya que no
afecta a la cantidad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona
efectos negativos sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres,
la regla desapa rece por completo, lo que no entraña ningún riesgo
para la mujer. Este DI U, a diferencia de los otros, permite un aumento
de los niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfer-
medad inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de emba razo ectó-
pico respecto a otros dispositivos. Tambi én red uce la incidencia de
miomas y mejora la dismenorrea.
Contraindicaciones
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las sigu ientes
situaciones:
Embarazo confi rm ado o sospechado.
Hemorragia genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagu lantes. En
este caso no está contraindicado DIU-LNG.
Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o ad-
quiridas.
Neoplasia genita l.
Endometritis posparto, aborto infectado.
Enfermedad de Wilson (contra indicado DIU-Cu) .
Momento de la colocación
Durante la menstruación.
Tras la primera regla después de un aborto precoz.
Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis
semanas posparto, o tras un aborto tardío.
Embarazo y DIU
Ante un embarazo en una mujer portadora de DI U, es prioritario estable-
cer si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma que
el embarazo es intrauterino, si el DIU no se extrae, existe un SOo/o de riesgo
de aborto si bien no está descrito un aumento de malformaciones fetales
ni de partos pretérmino.
05 · Control de la fertilidad
Embarazo ectópico y DIU
El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que
la frecuencia relativa de este último aumenta. Además el DIU favorece
la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un facto r de riesgo para
el embarazo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el
tiempo de uso del DIU.
EIPy DIU
El factor determinante de desarrol lar EIP en las mujeres portadoras de DIU
está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se en-
cuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo, en los
tres primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP, se deben ha-
cer cultivos, iniciar el tratam iento empírico con antibióticos y extraer el DI U.
S.S. Anticoncepción hormonal
Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos por
un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden administrar-
se por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vaginal) y cuyo mecanismo
de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta eficacia
anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su administración.
El estrógeno presente en todos los preparados comerc ializados es el eti-
ni lestrad iol. La dosis es va riabl e osci lando entre 50 y 15 1-1g diarios.
Se util izan mú ltiples progestágenos en los diferentes preparados dispon i-
bles. Todos ellos se caracterizan por presentar una potente actividad anti-
gonadotrófica (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progesta-
génica y antiestrogénica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad
para interaccionar o no con receptores de and rógenos, glucocorticoides o
mineralcorticoides, por lo que puede así presentar actividad g lucocorticoi-
dea, and rogénica, antiandrogénica o antim ineralcorticoidea .
Se dispone de los siguientes progestágenos:
Acetato de ciproterona: presenta potente actividad antiandrogénica
por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hirsutismo
y de la hi pertricosis. Posee también una leve actividad glucocorticoidea
Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación de gestágenos
y presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el
perfillipídico, aumenta ndo el nivel de triglicéridos y el de LDL, dismi-
nuyendo el de HDL.
Gestodeno, desogestrel, etonogestrel: son los llamados gestágenos
de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica lo que de-
termina una alteración más pequeña del perfillipídico; sin embargo, pre-
sentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en combinación con el
etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel con etinilestradiol.
Norgestimato: se comporta como los gestágenos de tercera gene-
ración en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel
en lo referente al riesgo tromboembólico.
Drospirenona: presenta una marcada actividad antiandrogénica,
si bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee ac-
t ividad antimineralcorticoidea por lo que evita en mayor o menor
medida los efectos colatera les debidos a la retención hídrica.
Acetato de clormadinona: con una estructura muy similar a la pro-
gesterona, t iene una elevada acción antiandrogénica que sólo es su-
perada por el acetato de ciproterona.

Mecanismo de acción
Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que in-
hibe la liberación hipot alámica de GnRH .
Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil
de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH.
En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el
pico preovu latorio de LH.
Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y al-
teran el medio vagina L
Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esper-
matozoides.
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fe-
cundación.
Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.
Clasificación
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se realiza en función
de diferentes aspectos:
Según la dosis administrada a lo largo del ciclo:
Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y ges-
tágenos a lo largo del ciclo. Son los más empleados.
Bifásicos: todos los comprimidos contienen ambos esteroides;
sin embargo, durante los pri meros días, la dosis de gestágenos
es menor.
Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace
en tres niveles diferentes, según los días del ciclo.
Según la forma de administración:
Orales.
Parenterales.
Sistemas de liberación continuada:
Anillo anticonceptivo vaginal: libera 15 ~g de etilinilestra-
diol y 120 ~g de etonogestrel; se coloca en la vagina la pri-
mera semana posmenstruación y se retira una semana cada
21 días.
Implantes subdérmicos: son barritas con etonogestrel
que se insertan bajo anestesia local en la cara interna del
antebrazo o el brazo. Duran entre tres y cinco años.
Parches: la absorción es transdérmica y el recambio es
semanal, liberando diariamente 20 ~g de etilini lestradiol y
150 ~g de norelgestromina.
La eficac ia del antico nceptivo o ral depende del ges-
tágeno
Efectos beneficiosos
Sus efectos beneficiosos son los sigu ientes:
Ciclo menstrual:
Regu lan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el ma-
nejo de las hemorragias disfunciona les.
Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el
tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis-
minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine-
cológico.
Ginecología y obstetricia 1 05
Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome
premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
Embarazo ectópico: su aparición es excepcional g ra cias a la eleva-
da eficacia anticonceptiva que presentan.
Enfermedad inflamatoria pélvica: su incidencia es más baja en
las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra-
vedad.
Enfermedad benigna de la mama: disminuye la aparición de en-
fe rmedad fibroquística y de fibroadenomas.
Quistes ováricos: se reduce el riesgo de aparición de quistes fun-
cionales.
Acné, hirsut ismo y seborrea: cualquier preparado mejora esta
sintomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de la
proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo que
desciende la testosterona libre activa. Además los preparados que
contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona, dros-
pirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto antian-
drogénico.
Osteoporosis: existe un efecto protector sobre la densidad mineral
ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
Dism inuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
Reducen la incidencia del carcinoma epitelial de ovario, incluso
en mujeres con historia familiar o con m utaciones genéticas, al inhi-
bir la ovulación.
Efectos adversos menores
Los efectos adversos menores son los siguientes:
Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del pre-
parado. Tienden a desaparecer con el uso continuado.
Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de
líquido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralcorticoi-
dea pueden reducir su incidencia.
Cefaleas.
Masta lgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperpla-
sia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de
descanso.
Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento
y en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
Depresión.
Disminución de la libido.
Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
Sangrados intermenstruales (spotting): se presentan con mayor fre-
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja
es la dosis de estrógeno.
Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo-
metrial por predominio del componente gestagénico sobre el estro-
génico.
Amenorrea pospíldora.
Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habi-
tualmente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipo-
volém ico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncep-
ción hormonal (Figura 9).
Colel itiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, in-
crementando la secreción biliar de colesterol y su índice de sa-
turac ión.
Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifies-
ta por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus no controlada.
Migraña focal.
In suficiencia rena l.
Alteraciones de la coagulación.

Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal, es im-

prescindible realizar una historia clínica y un examen físico, que debe
incluir una exploración mamaria y una citología, así como la medida de
la presión arterial y del peso. La s pacientes deberán tener una revisión
ginecológica anua l que comprenda: exploración mamaria, citolog ía y
colposcopia, control de la presión arteria l, y pruebas de laboratorio que
incluirán: glucemia basa l, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, trigli-
céridos y antitrombina (Figura 10) .
Figura 9. Adenoma hepático en paciente usua ria de anticoncepción
hormonal

Efectos adversos mayores

Trom boembolismo venoso: existe una elevación del riesgo rela-

tivo en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de
empleo. Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres
gestantes, se debe a que la anticoncepción induce una elevación de
los factores 1, 11, VI l, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas
dosis aumentan la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo po-
soperatorio, por lo que se aconseja suspender su toma un mes antes
de una intervención.
Hi pertensión arteria l: es poco frecuente pero puede aparecer has-
ta en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros seis meses
de USO.

Infarto ag udo de m ioca rd io: su incidencia se relaciona con otros

factores de riesgo como: hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia,
diabetes y antecedentes familiares.
Cáncer de mama: se ha descrito un ligero aumento del riesgo re-
lativo en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz
y prolongada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico
por ser más localizados en comparación con los diagnosticados en
no usuarias.
Cá ncer de cérvix: se ha descrito un riesgo aumentado de carcino-
ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persisten-
te por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para la administración de los anticonceptivos hor-
mona les son las siguientes:
Lactancia en los primeros seis meses postparto.
Embarazo o sospecha de embarazo.
Tener o haber ten ido enfermedad tromboembólica, incluyendo
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebro-
vascular, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y cardiopatía
reumática .
Tener o haber tenido cáncer de mama o de cérvix.
Tener o haber tenido tumores hepáticos benignos o mal ignos.
Enfermedad hepática aguda o crónica activa.
Durante la administración crónica de rifampicina o anticonvulsivantes.
Se debe tener precaución a la hora de administrarlos si:
Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada.
Fumadoras mayores de 35 años de edad.
Figura 1O. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma de
anticoncepción hormonal
5.6. Intercepción poscoital
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexua les sin pro-
tección o con rotura de preservativo varía entre un 20-40%, si el coito
ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del
mismo. Los métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de
emergencia son los siguientes:
Levonorgestrel: 1,S mg en dosis única (de elección) o fracciona-
do en dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 12
horas) . Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el trata-
miento, evitando entre el 85-95% de los embarazos, si se administra

05 · Contro l de la fertilidad

en las primeras 72 horas. La incidencia de efectos secundarios es es-
casa (el más frecuente: náuseas).
Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos
en altas dosis, vía oral; administrar un com primido cada 12 horas, dos
tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito.
Ideas clave z;
" El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflama-
toria que interfiere en el transporte espermático e impide la
implantación. Su eficacia es potenciada por el cobre (tiene tam -
bién acción espermicida) o por ellevonorgestrel (produce atro-
fia de las glándulas del endometrio y modifica el moco cervical,
dificultando la penetración espermática) .
" El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pél-
vica, reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en
sangrados uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes.
Sin embargo, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-Ie-
vonorgestrel, ya que al actuar localmente, reduce el crecimien-
to del endometrio, lo que motiva una reducción del sangrado
tanto en cantidad como en duración. También, en comparación
con los otros DI U, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria
pélvica y de embarazo ectópico.
" Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos
de acción : inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de
LH, alteración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, al-
Casos clínicos
Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irri-
tabilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y disten-
sión mamaria. La sintomatología se inicia una semana antes de
la menstruación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez
comprobada la relación con el ciclo menstrual mediante un diario
de síntomas, decidimos pautar tratamiento pues la paciente refie-
re que la sintomatología interfiere con su trabajo y sus relaciones
sociales. ¿Qué aconsejamos como primera elección terapeútica?
Case Study .
A 33-year-old housewife was admitted to the hospital. She
smoked 40 cigarettes per day and had used oral contraception
for at least five years. Five days befare admission she complai-
ned of headaches, upper abdominal pain, and vomiting. On
examination she was obese, had right hypochondrial tender-
ness and blood pressure of 220/140 mmHg. There were no ab-
normal laboratory findings. On day 3 the patient was anuric
Ginecología y obstetricia 1 05
DIU poscoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco
días poscoito. Es muy eficaz.
Mifepristona (RU-486): es un fármaco antiprogestágeno, empleado
en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción
poscoital. Tiene una efi cacia cercana al 100%.
teración de la contractilidad uterina, modificación endometrial
y modificación de la capacitación espermática .
" Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecoló-
gicos beneficiosos tales como: disminución de la patología ová-
rica y mamaria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma
epitelial de ovario y de adenocarcinoma de endometrio y dismi-
nución de la dismenorrea.
" La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en-
fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar
una elevación de los factores 1, 11, Vil, IX, X y plasminógeno, aun-
que también existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por
ello, están contraindicados en mujeres con riesgo cardiovascu-
lar (fumadoras > 35 años, no fumadoras > 40 años, anteceden-
tes de trombosis profunda o embolismo pulmonar, alteraciones
de la coagulación, diabetes con afectación vascular, cardiopa-
tías graves ... ). Otras contraindicaciones para su utilización son:
pacientes con afectación hepática importante (adenoma hepá-
tico, hepatopatías activas), porfiria aguda intermitente, antece-
dentes de colestasis intrahepática, discrasia sanguínea, sangra-
do genital anormal no filiado, etc.
1) Aumento de in gesta de cafeína y azúcares refinados en segun-
da fase del ciclo menstrual.
2) Progesterona 200-300 mg/día del día 14 al 23 del ciclo.
3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina B12 du-
rante sintomatología a una dosis de 150 mg/día.
4) Alprazolam 0,25 mg/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta
el 2. 0 día de la regla, disminuyendo después a una toma al
día.
RC:4
with absent femoral pulses. Blood pressure: 140/90 and both
legs were cold and pulseless. The most likely complication of
oral contraception is:
1) Hepatocellular adenoma.
2) Massive arterial thrombosis.
3) Cholestasis.
4) Arterial hypertension.
Correct answer: 2

Esterilidad e infertilidad
ORIENTACION La parte que más atención
requiere es el apartado
ENARM de Tratamiento.
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miem-
bros de la pareja para la concepción natural en un plazo razonab le. Pre-
senta una prevalencia de entre ell O y el 20%.
Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación es-
pontánea desde el inicio de las relaciones sexua les sin que, al menos
durante un año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos.
Esterilidad secundaria: incapacidad pa ra consegu ir una gestación
espontánea tras la consecución previa de un embarazo.
Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al
menos, haber log rado dos embarazos consecutivos.
Subfertilidad: incapacidad de consegu ir una gestación espon-
tánea en un periodo de tiempo superior al de la media de la po-
blación.
6.1. Causas de esterilidad
Se considera que el 20% de las ellas son de causa mixta, el 40% de causa
mascu lina y el 40% de causa femenina.
Factor femenino
Las causas dentro del factor femenino son las sig uientes:
Alteraciones tubáricas: representan la causa más frecuente dentro
del factor femenino (40%). Genera lmente son debidas a secuelas de
procesos infecciosos o inAamato rios como: EIP, infecciones posta-
borto, infecciones puerperales, hidrosálpinx.
Alteraciones ováricas: pueden estar debidas a alteraciones orgán i-
cas (agenesia, endometriosis, tumores ... ) o funcionales (anovulación,
insuficiencia de cuerpo lúteo).
Alteraciones anatómicas: las que se prese nta n con mayor frecuen-
cia son ad herencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas co-
mo pól ipos y miomas submucosos.
Alteraciones de la migración espermática: procesos inAamatorios
vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer-
vical, etcétera .
...---Gine_c_a1o_g ía y obstetticia_
Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos que afectan a la
neuroh ipófisis o a las glándulas suprarrenales, enferm edades sisté-
micas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento ex-
tremo, abuso de drogas y tóxicos.
Factor masculino
Se produce un aumento muy significativo de la esterilidad mascu lina en las
últimas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones
estudiadas. Entre las más frecuentes, se encuentran las sigu ientes: varicocele,
esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorqui-
dia, azoospermia, orquiepid idimitis, alteraciones hipotalámicas, etcétera.
Factor mixto O de origen desconocido
Supone entre ell 0-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por reacción
inmunológica al semen que im pide que penetre en el moco cervical.
6.2. Estudio de la pareja infértil
El objetivo del estudio de la pareja estéril es realizar aquellas pruebas diag-
nósticas que objetiven alteraciones cuya corrección se asocie con tasas
superiores de gestación, evitando las pruebas innecesarias que demoren
el diagnóstico y encarezcan el proceso. Entre las pruebas que deben reali-
za rse obligatoriamente en todo estud io de esterilidad se encuentran:
Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, gine-
cológica y sexual de la pa reja . Se toman muestras para citología y
se hace un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimen-
tación, bioquímica, orina, g rupo sang uíneo, Rh y serologías frente a
rubéola, toxoplasmosis, sífi lis, hepatitis B, C y VI H.
Ecografía transvaginal: inform a acerca del útero, los anejos y las
posibles alteraciones morfológicas, así como de la patología endo-
metrial, la endometriosis, los ovarios poliqu ísticos, etcétera.
Perfil hormonal: se incluirá la determinación de FSH, LH y estradiol
en la fase folicular precoz (2°-4. 0 día ciclo), prolactina y TSH.
Existen tres parámetros diagnósticos que presentan una marcada corres-
pondencia con la posibilidad de consegu ir un embarazo:
Confirmación de la ovulación: la técnica de elección es la determi-
nación de progesterona plasmática en mitad de la fase lútea. Tam-
bién se podría valorar med iante la curva de temperatura corporal,

fundamentada en el pequeño incremento de temperatura por el
efecto de la progesterona. Aunque es un método barato resulta en-
gorroso, poco fiable e incómodo para la paciente.
Seminograma: se estudia el número, la movilidad, la morfología de
los espermatozoid es y las características fís icas y bioquímicas del se-
men. El test de capacitación espermática o REM es útil para identifi-
ca r el número real de espermatozoides con mejor movilidad, una vez
desechados el plasma seminal, los espermatozoides inmóvi les y las
células in maduras y detritus que pud iera haber en la muestra.
Confirmación de la permeabilidad tubárica: la histerosalpingografía
(HSG) es el método de elección. Consiste en la visualización fluoroscó-
pica y radiográfica de la cavidad uterina y trompas, tras la inyección de
contraste opaco, 2-5 días después de la mestruación. Permite valorar
una obstrucción tubárica y ocasionalmente puede resultar terapéutica y
repermeabilizar una obstrucción tras su realización (Figura 11 ). Es una
prueba en ocasiones dolorosa y existe posibilidad de reagudización de un
absceso tubo-ovárico o enfermedad inflamatorio pélvica antigua (1-3%).
Figura 11. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica bilateral
La siguiente seri e de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
func ión de la sospecha diagnóstica:
Laparoscopia: es complementa ria a la HSG. Es muy útil en el diag-
nóstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
Test poscoital: se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del
moco con los esperm atozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con
historia corta de esteri lidad.
Histeroscopia: perm ite visua liza r la cavidad uterina y, en ocasiones,
tratar la alteración: en casos de pólipos, m iomas, sinequ ias, tabiques
uterinos, etcétera. Está indicada en pacientes con abortos de repe-
tición o con partos pretérmino, también en pacientes diagnostica-
das de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía o
cuando no se encuentra otra causa de esterilidad.
Biopsia de endometrio: debe realizarse premenstrualmente. Aun-
que antiguamente era obligada, hoy su uso está disminuyendo.
Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
Cariotipo: se realiza en el caso de sospecha de anomalía cromosó-
mica de los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos
previos con aneuploidías, etcétera). No constituye una prueba im-
prescindible en el estudio básico de esteril idad.
Detección de mutaciones de la fibrosis quística: es obligatoria en
varones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra age-
nesia de los conductos deferentes. En va rones con recuentos esper-
máticos muy bajos se deben determinar también las microdeleccio-
nes del cromosoma Y o la delección del brazo corto del cromosoma Y.
Ginecología y obstetricia 1 06
6.3. Tratamiento
Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un trata-
miento individualizado para cada caso.
Fármacos empleados en reproducción
asistida
Cit rato de clomifeno: fue el primer fármaco utilizado para inducir la
ovulación. Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los receptores
hipotalámicos e hipofisarios de estrógenos, lo que, a su vez, estimu la
la secreción hipofisaria de FSH. Se emp lea para la inducción de la
ovulación en pacientes con ol igoanovulación y niveles de estróge-
nos normales (ovario poliquístico).
Gonadot ropinas: obt enidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética
(rFSH, rLH ), se utilizan para la estimu lación ovárica en técnicas de
reproducción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su creci-
miento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
Gonadot ropina corión ica humana (hCG): se administra para des-
encadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después.
Análogos de la GnRH : evitan el pico prematuro de LH con la
luteinización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre du-
rante la estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los
agonistas, que administrados de forma continua provocan una
liberación inicial de gonadotropinas (efecto flare-up), que va se-
guido de un bloqueo reversible de la liberación hipofisaria de FSH
y LH, y los antagonistas, que producen un bloqueo reversible del
receptor de GnRH mediante una unión competitiva del mismo,
sin activarlo.
El control del crecimiento fol icu lar se hace mediante determinaciones se-
riadas de estrad iol y ecografías.
Técnicas de reproducción asistida
Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes:
Inseminación artificial conyugal: es la técnica más simple y más
usada. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el
recuento de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de
tres millones de espermatozoides móviles progresivos poscapacita-
ción. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el
semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones
serían: oligoastenoteratozoospermi a, incapacidad para depositar se-
men en la vagina, disfunciones ovulatorias, factores cervicales, facto-
res uterinos y esterilidad de origen desconocido.
Inseminación artificial con semen de donante: es sim ilar a la an-
terior, pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil
en casos de azoospermia y de mujeres sin pareja.
Fecundación in vitro (FIV): tras inducir a la ovulación, se recogen
ovocitos mediante punción folicular vía vagina l con control ecográ-
fico (raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los
ovocitos extra íd os con los espermatozoides y, una vez conseguida la
fecundación, se transfieren no más de tres embriones.
Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en
ciclos posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectó-
pica o de abortos, pero no aumenta el riesgo de malformaciones
congén itas. Está indicada en caso de:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Pa tolog ía tubárica bilatera l, como obstrucción de las trompas.
Insuficiente número de espermatozoides pa ra rea lizar insemi-
nación intrauterin a.
En caso de fracaso de insemi nación int rauterina tras cuatro o
seis intent os.
La FIV no aumenta el ri esgo de malforma ciones con-
génitas.
La microinyección esp ermática (ICS I): consiste en inyecta r un úni-
co espermatozoide dentro del ovocito.
Es una va ri ante de la FIV que está indicada en casos de oligospermi a
severa, incluso extrayendo los esperm atozoides directamente del
testículo. También lo está en caso de fallo de FIV o de mala ca lidad
de los ovocitos. Esta técnica permite realiza r un diagnóstico genético
preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromo-
sóm icamente sa nos o no afectados de enfe rmedades genéticas (por
ejemplo, fib ros is quística, hemofilia, atrofia muscula r espinal, etcétera).
Síndrome de hiperestimulación ovárica {SHO)
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que se
produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor-
malmente elevada de los ovarios a la estimul ación hormonal que persiste y
se prolonga. Esta respuesta se presenta casi de manera excl usiva como una
complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas para la esti-
mulación de la ovulación y desencadenada tras la administración de hCG.
Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de riesgo son los
siguientes: edad joven, historia previa de SHO, SOPe historia de alergia.
Ideas clave Ji!5
" En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el
masculino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los
casos por alteració n tubá rica) y en un 20%, es un factor mixto o
de origen desconocido.
" En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una ex-
ploración y una ana lítica, una ecografía transvagina l (evaluación
de morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como
endometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una ana lítica
hormonal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma
(número, movil idad y morfología de espermatozoides, así como
test de capacitación espermática) y una histerosa lpingografía
(morfología de cavidad uterina y permeabilidad tubárica).
Case Study ..
A 29-year-old woman was referred to hospital two days after em-
bryo transfer beca use of increased abdominal girth and dyspnea
of three days duration. The patient' s weight was 80 kg and height
was 162 cm. The stimulation was performed using a long proto-
col with follitropin alfa. Full blood count showed raised hemog-
lobin (16.1 g/ dl) and hematocrit (47%), as well as thrombocyto-
sis (459,000/!JL); her coagulation screen was normal. Abdominal
ultrasound revealed moderate volume ascites, bilateral pleural
06 · Esterilidad e infertilidad
La apa ri ción del SHO está re lac ionada con la aplicac ión de hCG que
ejerce su acción a través de med iadores que induce n un incremento en
la perm ea bilidad vascular (e l más estudi ado de todos es el VEGF [Vas-
cular Endothelial Growth Factor]). El SHO es autolim it ado, con una regre-
sión espontá nea en ausencia de gest ación . Su evo lución depende de
los nive les sérico s de hCG, pud iendo d isting uir entre un SHO temprano
(tres y siete días des pu és de la ad ministración), q ue se relaciona con
la respuesta ová ri ca y depende de la ad ministración de hCG exógena,
y ot ro ta rd ío que aparece ent re 12 y 17 d ías después de la adm inistra-
ción de hCG y se relaciona con la gestación (que pro longa o agrava
el síndrome inicial) y depend e de la hCG endógena prod ucida por el
sincit iotrofoblast o.
Los primeros síntomas q ue pueden aparecer en los últimos días de la
estimulación ová rica so n ascit is y crecim iento ová ri co. Los síntomas se
hace n más frecuentes e intensos a las 48 horas de la ad mi nistración
de hCG y consist en en ná useas, vó mitos, disten sió n y dolor abdomi nal
que pueden progresar rápidamente y llegar a ser graves, provocando
fracaso renal, tromboem bolismos, SDRA y poner en ri esgo la vida de la
paciente.
Como ya se ha comentado, la evolución del cua dro depende de la pre-
sencia o no de gestación. En ausencia de em barazo, la mejoría comienza
a los dos o tres días de iniciarse y desapa rece con la menstru ación.
El tratam iento debe ser individualizado y multidiscipli nar. Las medidas
reco mendables son: reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y
antieméticos, vigilancia de los signos de agrava miento y monitorización
analítica. En los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje
qu irúrgico. Ant e todo se ha de evita r la gest ación, ca ncelando la inse-
minación artifi cial o criopreservar em briones para t ra nsferencia en ciclos
posteriores.
" Para la rea lización de inseminación artifi cial es necesario que las
trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovula-
torios, cervica les o vagina les, así como en casos de impotencia
mascu li na o pobre calidad espermática.
" La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tu-
bárica bilateral, número insuficiente de espermatozo ides para
realizar inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos
de insem inación.
" La microinyección espermática es una variante de fecundación
in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave,
en el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético
preimp lantatorio.
effusions and an enlarged, multi-cystic right ovary (15 x 8 cm) .
The most likely diagnosis and treatment is:
1) Mucinous cystadenoma: exploratory laparotomy.
2) Mucinous cystad enoma: Gn RH anta gonist.
3) Normal ovari an stimulation: conservative treatm ent.
4) Hyperstimulation syndrome: conservative treatment with rest
and anti-coagulation t herapy with low molecular weight hepa ri n.
Correct answer: 4
Ginecología y obstetricia •
Endometriosis
ORIENTACIÓN Este tema relevante en forma
ENARM de caso clínico.
La endometriosis consiste en la presencia y prol iferac ión de tejido endo-
metrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometriosis en
cualqu ier tejido de la anatom ía. La adenomiosis (endometriosis miome-
trial) debe considerarse apa rte, ya que es muy frecuente y asintomática.
7 .1. Epidemiología
Aunque la preva lencia varía mucho según los autores, afecta aproxima-
damente al 1Oo/o de las mujeres. Los factores de riesgo son los siguientes:
Edad fértil.
Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun-
dante (mayor de siete días) favorecerían el reflujo de sangre a la ca-
vidad peritoneal.
El tabaco pa rece tener un efecto protector sobre la endometriosis
porque dism inuye el estrad iol.
No hay una re lación clara con la raza.
7 .2. Etiopatogenia
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más acepta-
das sobre la patogénesis son las sigu ientes:
Teoría del desarrollo in situ: la endometriosis puede originarse en
el sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de restos
mü llerianos o del cond ucto de Wolff, o también puede ser debido a
metaplasia del tejido peritoneal u ovárico.
Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación de células me-
senquimales, activada por sustancias liberadas por endometrio que
degenera, tras llegar a la cavidad abdomina l.
Teoría del trasplante o del implante: está basada en el trasplante y
posterior implante del tejido endometrial. Se produciría por el trans-
porte de células endometriales viables durante la menstruación de
forma ret rógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad
abdominal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continua-
ción, el desarrollo de la endometriosis.
A más menstruación, más riesgo de endometrio sis:
menarqui a precoz, cic los cortos, menstru ación abun-
dante
7 .3. Localización
La loca lización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi-
tualmente en relación co n la descamació n del tejido endometria l a este
nivel, como respuesta a las mod ificaciones hormonales del ciclo, se for-
man quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que
responde hormonal mente por lo que, al igual que durante la menstrua-
ción, se produce la descamación del endometrio eutópico, se descama
también el endometrio ectópico de los quistes) y, ese conten ido marrón
oscuro, parecido al chocolate, hace que se les llame "qu istes de chocola-
te': Le siguen en frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa
ovárica peritonea l, peritoneo del fondo de saco de Douglas y tabique rec-
tovag inal.
7 .4. Clínica
La clínica de la endometriosis es la sigu iente:
Dolor (95%): es el síntoma más característico y frecuente en la en-
dometriosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado
en la pelvis y su forma más característica de presentación es como
dismenorrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos
orales. También puede apa recer dolor con las relaciones sexuales
(dispareunia).
Alteraciones menstruales (65%): como ya se ha visto, la menar-
quia se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y
la regla es dolorosa.
Infertilidad (41 %): es un motivo frecuente de esteril idad. Las causas
son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva
de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones in-
munitarias, obstrucción tubárica, etcétera.
Otros. Abdomina les: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:
disuria, etcétera. Puede producir una elevación moderada de Ca-125
sérico. También es posible la aparición de neumotórax espontáneo
durante la menstruación (catamenia l), cefa leas, etcétera.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispa-
reunia .. .).
7 .S. Diagnóstico
El diagnóstico se sospec ha por la clíni ca. En el tacto bimanual encon-
tramos como datos compatibl es con endometriosis el dolor pélvico,
con útero fijo, ligamentos uterosacros do lorosos y ovarios aumenta-
dos de tamaño. La ecografía-Doppler pos ibi lita eva luar las característi-
cas de la pelvis, pero, actualmente, el diagnóstico de certeza de la en-
dometriosis es por laparoscopia, que p resenta las siguientes ventajas:
permite visualizar directamente las lesiones, que t ienen aspecto de
quemadura de pólvora, es posible va lorar el resto de l aparato genital,
realizar la estad ifi cación y tomar muestras para estudi o anatomopato-
lóg ico (Figuras 12 y 13).
Figura 12. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico
Figura 13. Diagnóstico de endometriosis por laparoscopia
07 · Endometriosis
Además, en el mismo acto lapa roscópico, se puede llevar a cabo un tra-
tamiento quirúrgico.
La endomet riosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una pun-
tuación que va lora la presencia de lesiones y de adherencias en el perito-
neo, el fo ndo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo el est adio
1, mínimo; el ll, leve; elll l, moderado, y el IV, grave.
7 .6. Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente
fo rm a:
Laparoscopia: es el tratamiento de elección de la endometriosis.
Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un tratam ien-
to conservador, cuyo objeti vo es la restauración de la anatomía. Se
toman biopsias y citología de líquido peritoneal, se rea liza quistecto-
mía, se extirpan o se destruyen los implantes peritonea les, se rea liza
lavado peritonea l final y, en ocasiones, se usan sustancias antiad he-
rentes pa ra los anejos. Los medios de sección y fulguración son los
más efi caces y los menos lesivos.
Cirugía radical: est á indicada cuando la enfermedad no ha podido
ser controlada con tratamiento qu irúrgico conservador ni con trata-
miento médico. Por ejemplo, dolor resistente al trata miento e invali-
dante, afectación de otros órganos: intestino, vías urinarias, etcétera.
En este caso, se practicará hist erectom ía t otal con doble anexecto-
mía.
Tratamiento médico: se basa en la idea de que la endometriosis
precisa un ambiente hormonal de estrógenos y también de proges-
tágenos (por ello, no apa rece antes de la menarquia, desaparece tras
la menopa usia y au menta al comienzo del embarazo). Los fá rm acos
más usados so n:
Anticonceptivos orales: son bien tolerados. Producen inhibi-
ción cent ral y decidual ización local.
DIU-Ievonorgestrel: reduce la recurren cia de los periodos do-
lorosos en las mujeres que han sido sometidas a cirugía por la
endometriosis.
Análogos de la GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico
que deja quiescent es las lesiones endometriósicas, pero su uso
pro longado favorece la atrofi a genitourinaria y la disminución
de la densidad mineral ósea.
Danazol : provoca un ambiente hipoestrog én ico que favorece
la atrofia endometri al pero produce efectos adversos androgé-
nicos que lim itan su util idad clínica.
Gestágenos: pueden ocasionar aumento de peso y hemorra-
gia interm enstrual, sobre todo cuando se adm ini stra n a dosis
altas necesa ria s para inducir atrofia endometrial.
7.7. Endometriosis y cáncer
La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de en-
dometriosis atípica, sí hay un potencia l precanceroso. Los tipos histológi-
cos que se asocian a est a con mayor frecuencia son el ca rcinoma endo-
metrioide de ova ri o y el ca rcinoma de célu las claras.

Ideas clave ~ raciones menstruales, rectorragia, disuria, infertilidad . ..
" La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien exis-
ten tres teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplan-
te o implante.
" La localización más frecuente es en el ovario, en el que apare-
cen quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el as-
pecto de "q uistes de chocolate': Tras el ovario, se suelen afectar
el ligamento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a
cualquier nivel.
" El dolor es el síntoma más frecuente y característico. General-
mente se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva que
no cede con la toma de antiinflamatorios ni con anticoncepti-
Casos clínicos
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días,
que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea
importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumo-
ración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125
sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
1) Embarazo ectópico.
2) Cáncer de ovario.
3) Mioma uterino.
4) Endometriosis.
RC: 4
Case Study
A 41-year-old woman with no significant past medical history
was presented to our hospital because of six months of recu-
rrent abdominal pain, vomiting and diarrhea. She also presents
dysmenorrhea, dyspareunia and polymenorrhea and menorrha-
gia. Physical examination revealed a palpable 3 cm x 4 cm mass
in the right lower quadrant abdomen. Laboratory test revealed
slightly elevated CA 19-9 and CA 125 levels. Transvaginal ultra so-
Ginecología y obstetricia 1 01
vos hormonales. Otros síntomas que pueden aparecer son: alte-
" El diagnóstico de sospecha se hará por la clínica y por la ecogra-
fía, en la que es habitual la visualización de los quistes endome-
triósicos, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparos-
copia, que además permitirá tratar a la paciente.
" El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conserva-
dor posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en mu-
chos casos, con problemas de esterilidad asociados. Por ello,
estará indicado la realización de quistectomía, liberación de ad-
herencias y destrucción de los implantes peritoneales. La cirugía
radical se utilizará en aquellos casos que no se pueden controlar
con el tratamiento quirúrgico conservador y/o médico (análogos
GnRH, anticonceptivos hormonales, gestágenos, danazol. .. ).
Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado
menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterili-
dad de 3 años de evolución, presenta una analítica hormonal
normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un
útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilatera-
les de 4 cm con signos ecográficos de sospecha. ¿Cuál sería la
orientación diagnóstica?
1) Síndrome adherencia! pélvico.
2) Hemorragia uterina disfuncional.
3) Síndrome del ovario poliquístico.
4) Endometriosis.
RC: 4
nography showed a forced retrotlexed uterus with a retrocervi-
cal nodule depending on the right ovary. No other abnormalities
were found. The most likely diagnosis is:
1) Polycystic ovary syndrome.
2) Endometriosis.
3) Bilateral ovarian dermoid cyst.
4) Adherential syndrome.
Correct answer: 2
 • Ginecología y obstetricia

Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva

por la flora local. Aunque en un principio es posible hacer un tratamien-

Este tema es poco importante.
ORIENTACIÓN to méd ico con fluorquinol o na s o cefa losporinas más metronidazol, con
Hay que estudiar sobre todo
ENARM la candidiasis, la tricomoniasis
y la vaginosis bacteriana.
frecu encia requ iere tratam iento qu irúrg ico, que puede co nsistir en mar-
supialización de la g lándula: se sutura la pared del qu ist e a la pared vesti-
bu lar, o bien se puede realizar incisión y drenaje simple de la g lándu la. Se
practicará la exéresis glandular tota l en caso de recidivas.

8.1. Definición y conceptos

Las molestias vulvovag inales son un m otivo de consu lta muy frecuente por
la elevada incidencia de las infecciones ginecológ icas en vagina y en vu lva.
La vagina es un conducto carente de glándu las propias que está tapizado
por epitelio plano poliestratificado. El flujo vagina l normal es blanco, no ho-
mogéneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándu-
las (glánd ulas vestibulares, g lándulas de Bartholino, del cérvix, del endome-
trio y del endosálpinx), del líqu ido trasudado de la pared vaginal y de células
vagi nales descamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona)
influyen en las características de la secreción y de la flora vagina les.
8.2. Etiología
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos t res
microorganismos (Tabla 2):
Gardnerel/a vaginalis (40-50%): el más frecuente, aunque muchas
veces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número
de casos que la cand idiasis.
Candida (20-25%): la más sintomática, de ahí que sea la que más
se diagnostica.
Trichomona vaginalis (15-20%): es conside rada una enfermedad
de trasmisión sexua l (ETS).

La vagina en co ndiciones norma les tiene un med io ácido. El bacilo de El 1Oo/o restante incluyen : vag initis por cue rpo extraño, vag initis atrófica,
Dóderlein es el responsable de acid ificar el medio puesto que produce Chlamydias, gonococos, micoplasmas, herpes gen ital, parásitos (oxiuros
ácido láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer en edad fértil. En en niñas), vag initi s alérgicas, etcétera. Si existe ulceración vu lvar, se debe
la deficiencia de estrógenos (por ejemplo, en la menopausia), el pH suele pensar en: sífili s, herpes, chancro ide, linfogranuloma venéreo, granuloma
ser superior a 6. La flora vag inal norma l está constituida por microorga- ingu inal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna,
nismos aerobios y anaerobios. En ella es posible encontrar microorganis- traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Beh<;:et.
mos que son patógenos bajo ciertas
circunstancias, como E. co/i, Bacteroides
fragilis, 5. aureus, Streptococcus del gru- Clínica Candida Trichomonas Gardnerella
po B y especies de Candida. Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante, Secreción maloliente
espeso, en grum os con burbujas blanco-g ri sácea
En los días periovulatorios de la mujer Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello con colpitis No hay inflamación
en edad fértil, en la púber y en la pos- fresa
menopáusica, el pH asciende, permi- pH vaginal <4,5 >4,5 > 4,5
tiendo la génesis de las infecciones va- Ami nas volátiles Negativo Ocasional Positivo
ginales graves. con KOH (1 Oo/o)
Microscopia Esporas Polimorfonucleares "clue-cells" cocobacilos
Se considera aparte la barthol initis, con suero salino tricomonas
cuya causa más frecuente es la obs- Tratamiento Derivados Metronidazol oral Metronidazol o clindamicina
trucción del canal excretor de la g lán- imidazólicos tópicos
dula, una infección que se produce Tabla 2. Diferencias entre las vu lvovaginitis

8.3. Gardnerella vagina lis
( vaginosis bacteriana)
Es necesario recordar que es la infecc ión vagina l más predom inante en
mujeres en edad reproductiva de países desarrollados. Resu lta de la sus-
titución de la flora vag inal saprofita no rm al por altas concentraciones de
Gardenere/la vaginalis, Micoplasma hominis y bacterias anaerobias.
Clínica
Ap roximadamente un S0-70% de las muj eres co n una vag inosis están
asintomáticas. El resto refiere un au mento del fluj o, de color blanco-gri-
sáceo, y, en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de
edema o eritema vulvar. No se trata de una infección de transm isión se-
xual. Son factores de ri esgo la gestación previa y el uso de DIU.
Diagnóstico
El pH vaginal es superi or a 4,5.
Pru eba de am inas: positiva . Consiste en añadi r en un porta con una
muestra de fluj o vag inal una got a de hidróxido potásico al 10%. In-
mediatamente se produce la liberación de am inas que co nlleva a la
aparició n de olor fétido.
Frotis con tinc ión de Gram : presencia de las clue-cells (fijación de co-
cobacilos en la superficie de las cé lulas vag inales).
Tratamiento
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones con
las que se relaciona. En el emba razo puede estar relacionada con el parto
pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis pos parto o postabor-
to. En mujeres no gesta ntes es posible que produzca un incremento en el
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y otra s infecciones,
principalmente de transm isión sexual, inclu ido el VIH. Estará indicado trata r
a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las muj eres asintomáticas si
va n a ser sometidas a intervenc iones ginecológicas (inserción DIU, biopsia
endometrial, leg rad o, histeroscopi a, etcétera). No es necesario tratar a la
pa reja de manera rut inaria pero sí en casos de recidiva.
Existen varias pautas:
Metronidazol vía oral siete días. Se cons idera el tratamiento de elección.
Metron idazol ora l monodosis.
Clindam icina en gel siet e d ías.
Clindamicina ora l siete días.
8.4. Candidiasis
Clínica
En el 80-90% de los casos, están producidas por Candida a/bicans y el síntoma
principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vag ina. La leucorrea tiene
unas características muy típicas, como el color blanco y la co nsistencia pastosa
(parecida al yogur), que hace que se ad hiera a las pa redes vaginales y a la vulva.
Puede asocia r molestias urinarias o co n las relacio nes sexua les. No es infre-
cuente que aparezca un enrojecim iento de la vulva. La Candida es un hon-
go saprofito aislado frecuenteme nte en el t racto genital inferior pero si se
Ginecología y obstetri cia 1 08
encuentra en gran número, orig inan la vaginitis sintomática. La cand idiasis
se produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en
el medio vagina l, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped.
Se consideran factores pred isponentes: niveles altos de estrógenos (emba-
razo, anticonceptivos orales), diabetes, uso de co rticoides o antibióticos de
amplio espectro. Las pacientes con VIH t ienen ca ndidia sis vaginales más
graves y recurrentes.
Diagnóstico
El pH vagina l no suele variar (entre 4 y 4,5).
Frotis en fresco: presencia de m ice lios o de esporas.
Cultivo vag inal: es el m étodo m ás sensible y específico (medio Sa-
boureud).
Tratamiento
Lo s co mpuestos azólicos son el tratamiento de elección :
Vía vaginal: clot ri mazol (de elección en la em barazada), miconazol,
ketoconazol, fentico nazol y sertaco nazol.
Vía oral: el itraconazo l, fluconazo l y ketoconazol.
La vía más usada es la vag inal. La vía ora l tiene la ventaj a de llegar al re-
servo ri o intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva
para las rec idivas o los casos con afectación digestiva asociada. El trata-
miento de la pa reja se rea lizará si tiene síntomas o en casos de candi-
diasis recidivante (cuatro episod ios anuales o más). En estos casos está
recomendado hacer un tratam iento supresor de seis meses de du raci ón.
Parece útil la ingesta de yogu res que contengan fermentos lácticos vivos
(Lactobacillus acidophilus).
8.5. Tricomoniasis
Clínica
Se trata de una infección por transmisión sexual no víri ca con elevada
preva lencia. Est á producida por un protozoo anaerobio y no es infrecuen-
te que se asocie a otros m icroorga nismos co m o el gonococo y/o ch/a-
mydias. Cursa co n un prurito vulva r intenso, escozor y un aumento del
fluj o vagina l. La leucorrea típica es de co lor amarillo-grisáceo, espumosa
y de mal o lor. Es frecuen te la presencia de disuria . En la exploración gi-
necológica es posible encontrar una vagina ligeram en te enrojecida y un
punteado rojo en vag ina y cérv ix (pequeñas hemorragias subepitelia les).
Diagnóstico
El pH vaginal suele ser superior a 4,5 .
Frotis en fresco: se visua liza el protozoo que tiene forma de pera con cilios
en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad.
Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
positivo en el 95% de los casos.
Tratamiento
El tratam iento de elecció n es el metro nidazol. Pueden utilizarse pautas
cortas por su fácil cumplimiento aunque ta mbién es posible que sean
pautas de siete d ías, si bien no suele aplicarse como t ratam iento inicial
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
y se reserva para aquel los casos en que el tratamiento en dosis única no
ha resu ltado eficaz. Al tratarse de una infección de transmisión sexual, es
importante el tratamiento de la pareja sistemáticamente para evitar rec i-
divas. Debe evitarse el consumo de alco hol por su efecto anta bus.
8 .6. Infecciones virales
Infección por papilomavirus (HPV)
Se trata de un papoviridae, que es un ADN-virus, del cual se reconocen
más de 150 tipos vi ral es. El contagio por HPV se produce por microtrau-
matismos a través del coito con una persona infectada, por el canal del
parto, o por medio de fómites, con un periodo de incubación de entre
dos y tres meses de promedio (osci lando de uno a ocho meses).
Constituye la infección de transmis ión sexua l (ITS) más co mún, siendo la
prevalencia de un 10,4% de media en mujeres asintomáticas, con cifras
más altas (22%) en mujeres jóvenes (20 años); en varones la preva lencia
es menor, con va lores máximos en la cua rta década de la vida. Nueve
meses después de la respuesta inmun ita ria puede producirse bien una
remisión, o bien una infección persistente. Se estima que sólo un 1% de
los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorecedores
de d icha infecc ión son la promiscuidad sexual, la inm unosupresión (tanto
por quimioterapia como porVIH), los corticoides, la gestación y el tabaco.
Los distintos tipos vira les se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco-
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11 ), y de alto ri esgo oncológi -
co (los más habitua les son los tipos 16 y 18, que aparecen en el 70% de
los carc inomas de cérvix) (Tabla 3). Se ha demostrado que en el 99,7%
de los tumores de cérvix hay ADN de HPV (de ta l modo que la infección
por HPV es ca usa necesaria, pero no suficiente para el cáncer de cérvix).
En las lesiones invaso ras, el ADN viral está habitualmente integrado en los
cromosomas de las cé lu las neoplásicas, a diferencia de las lesiones intrae-
pitelia les de bajo grado (cambios por HPV y displasia leve), en las que a
menudo se encuentra de forma episómica extracromosómica.
Grupo Tipos de HPV
Tipos de alto riesgo oncológico 16, 18, 31' 33, 35, 39, 45, 51' 52, 56,
(HPV-AR) 58, 59, 68, 73, 82
Tipos de bajo riesgo oncológico 6, 11,40,42,43,44,54,61,70, 72,81
(HPV-BR)
Tabla 3. Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV
La detección de HPV-AR es útil en los siguientes casos:
Prevención secundaria en combinación con la citología o como prueba
única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello.
Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones meno-
res que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tratamiento.
Prueba de seguimiento en la mujeres tratadas por lesión intraepite-
lial escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibi li-
dades de curación o de recidiva.
Clínica
Es posible encontrar va rios tipos de infecció n y de lesiones:
Infección latente: ADN viral posit ivo sin ningún t ipo de lesión cito-
histológ ica.
08 · Infecciones ginecológicas en vagina y vulva
Infección subclínica: lesiones co lposcópicas acetoblancas (leuco-
plasias) y displasia.
Infección clínica: las verru gas o los condilomas gen itales son las
lesiones más frecuentes del aparato genital externo. Consisten en
lesiones exofíti cas vu lvares y perianales pru riginosas de consisten-
cia blanda y de co loració n grisácea o rosa da . Los genotipos más fre-
cuentemente implica dos son HPV-6 y HPV-11.
Diagnóstico
A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilo-
mas). En la citología se encuentran co ilocitos (célula epite lial con núcleo
engrosado, hi percromático y halo o vacuolización perinuclear). Con la
colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido
acético, que se deben biopsiar. Es posible rea lizar el estud io virológ ico en
cortes tisu lares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones cito lógicas
(PCR, hibridación in si tu o ca ptu ra de híbri dos).
Tratamiento
El tratamiento de los co nd ilomas depende de su loca lizació n y de su ex-
t ensión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección per-
manecerá latente.
Tratamiento médico:
Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en apl icación
semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elec-
ción en embarazadas.
Podofi lotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante seis
semanas. Remisiones del 70%.
lmiquimod al 5%: tres aplicacio nes semana les un máximo de 16
semanas. Remisiones del60-70%.
5-fluoracilo.
Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiaterm ia,
crioterapia, láser de C0 2.
Profilaxis
Actua lmente se comercializan dos vacunas (bivalente y tetravalente) para
prevenir la infección por HPV, compuestas por partículas similares al virus
(VLP, virus-like-particle), producidas mediante clonación del gen principal de
la cápside viral (L 1) de los distintos tipos de HPV; por tanto, estas vacunas no
son infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna biva-
lente confiere protección frente a los tipos 16 y 18, por consigu iente, está
destinada a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados por es-
tos tipos, no protegiendo frente a cond ilomas. La vacuna tetrava lente confie-
re protección frente a los t ipos 6, 11 , 16 y 18, por lo que protege frente a con-
di lomas, además de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos t ipos.
La adm inistración de ambas vacunas es intramuscu lar. La vacuna se pue-
de adm inistrar a mujeres con cito log ía anormal o PCR-HPV positiva o
cond ilomas, a sabiendas que la efectividad no está demostrada (y sólo
protegería frente a los otros tipos de HPV). La vacunación en varones está
todavía en estudio, sugiriendo que supond ría una menor trasmisión a
mujeres y una d ism inución del carc inoma anogen ital.
Las diferencias entre ambas vacuna s, además de que una de ellas conten-
y la inmunogenicidad
ga dos t ipos más, re siden en el adyuvante utilizado
que provocan y co ntinúan siendo motivo de estud io para determinar la
necesidad de dosis de recuerdo cada cierto número de años. Las muje-

res vacunadas con la vacuna bivalente presentan una protección cruzada
contra los tipos 45 y 31.
Las vacunas han demostrado ser seg uras, in munógenas y muy efi caces
pa ra la prevención de la infecc ión, del CI N 11-111 y del carcinoma in situ pro-
ducidos por los ti pos vira les incluidos en la vacuna; tam bién serían efi-
caces para la prevención de verru gas genitales y otras lesiones gen ita les
externas como el Va lN y el VIN.
La reducción del impacto del cá ncer de cé rvix en la población vacunada
no se ve rá hasta dentro de 25-30 años, debido al periodo de incubación
Ginecología y obstetricia 1 08
tan largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado
de lesiones precancerosas al introducir esta vacuna, dado que no protege
frente a todos los t ipos de HPV aunque sí podría cambiar las estrategias
de cribado del cá ncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de
HPV, en lugar de la citología cervicovagi nal hasta ahora, quedando rele-
gada esta últ ima a pacientes con HPV+.
Infección por herpes simple {VHS)
Véase Enfermedades de transmisión sexual en la sección de Enfermedades
infecciosas.

" El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato

Ideas clave J?S
" La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la
Gardnerella vaginalis. Sin embargo, la Candida es la que más sín-
tomas produce.
" La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá-
ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El
diagnóstico de la vaginosis bacteriana se puede hacer mediante
la prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización
de las "c/ue-cel/s '~
que permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvo-
vaginitis es el hecho de que el pH vaginal no se modifica(< 4,5).
" El t ratamiento de elección consiste en pautar derivados imi-
dazólicos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el trata-
miento por vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si
presenta síntomas.
" La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leu-
correa es abundante, maloliente y espumosa . En ocasiones es
posible que se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvi x.

" En el tratamiento, se puede utilizar metronidazol como fá rmaco
de elección o clindamicina . Es obligado el tratamiento de todas
las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es necesario
el tratamiento de la pareja de forma rutinaria, aunque sí está
recomendado en casos de recidiva .
" La infección por Candida produce mucho pru rito asociado a
leucorrea blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de
riesgo: embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoi -
des o antibióticos de amplio espectro.
" El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en
fresco.
" El tratam iento de elección es metronidazol vía oral.
" Los facto res favorecedores de la infección por papilomavirus
(HPV) son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los cor-
ticoides, la gestación y el tabaquismo. Hoy se conoce que esta
infección es un cla ro factor de riesgo de aparición de lesiones
premalignas y carcinoma de cérvi x.

cia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es el

Casos clínicos tratamiento de elección?

Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anor- 1) Am oxicil ina con ácido clavul ánico por vía oral.
mal con mal olor, como a "pescado podrido'; que se hace más 2) Clotrimazol por vía intravag inal.
intenso después del coito. No tiene prurito genital. En la explo- 3) Doxiciclina por vía ora l.
ración se observa una abundante secreción blanco-grisácea, que 4) Cl inda micina por vía intravagi nal.
no se adhiere a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de
la secreción con una gota de hidróxido potásico al1 Oo/o, se apre- RC:4

1) Vaginal cotrimazole.
Case Study 2) Oral fluconazol e.
3) Vag ina l metronidazole.
A 28-year-old woman presents symptoms of vulva! prutitis and 4) Ora l clindamycin.
profuse vaginal discharge for severa! days. She was not taking
regular medication. On examination, the vulva looked healthy Correct answer: 1
but the vagina was erythematous and white plaques were noted.
The cervix appeared normal and bimanual pelvic examination
was unremarkable. The most likely treatment for this patient is:
 1
Ginecología y obstetricia

Infecciones pélvicas

Tema poco importante, así que

Clínica
llHií:NTACIÓN hay que centrarse sobre todo
ENARM en la enfermedad inflamatoria
pélvica.
El sínto ma m ás frecuente es dolo r abdominal bajo, que habit ualmente
es bilatera l y asociado a leucorrea. Sínto mas co ncurrentes suelen ind icar
infección de otras estructuras anatómicas. As í, por ej em plo, puede apare-
cer d isuria como consecuencia de una uretrit is.

9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica Otros síntomas sistém icos, co m o fi ebre y prese ncia de náuseas, con vó-
mitos o sin ellos, señalan inflamación perito nea l y una afección clínica
más grave.
La enfermedad inflamato ri a pélvica (EIP) es una infección de útero, trom-
pas y ova rios debida a una infección bacteriana ascendente desde el t rac- Diagnóstico
to genita l inferior: los gérmenes pe netran por la vag ina y ascienden hacia
la pelvis. El d iag nósti co de EI P es funda m enta lment e c líni co: o ri enta la presen-
cia de do lo r abd o m inal baj o, fi eb re y leucorrea . Para el citado diag nós-
Etiología ti co se req uiere la presencia d e t odos lo s cr it erios m ayores y al menos
uno de los crite ri os m enores, q ue se d escriben en la Tabla 4, au n-
La EIP está causada por gérm enes q ue se transm iten a través de las rela- q ue este d iag nóstico clíni co es poco sens ib le (65%) y poco específico
ciones sexua les. La ca usa m ás frecuent e es: Chlamydia trachoma tis segui- (65%).
do de Neisseria gonorrhoeae. En algu nos casos de portadoras de DIU co n
EIP, se aisla Actynomices israelii.
Criterios mayores Criterios menores
Estos gérmenes prod ucen inflamación del endocérvix (endocervicit is). Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 °C
Con la d isem inación ascendente, estos pat ógenos provoca n infl amación en abdomen inferior
en todo el tracto gen ita l superior (endometrit is). También puede te ner
Dolor a la movi lización cerv ica l Leucocitosis mayor de 10.500
un papel en la co nta m inació n de las t rompas de fa lopio y del perito neo. en la exploración

Dolor anexial en la exploración VSG elevada

Hasta en un 40% de pacientes co n sa lping itis aguda se ha ident ifi cado abdom inal
una infecció n polimicro biana.
Ecog rafía no sugestiva de otra Gram de exudado intrace rvica l
patología demostrand o d iplococos
Factores favorecedores intracelulares sugestivos
de gonococo, cultivo positivo
Los factores favorecedores de la EIP son los sig uientes: para N. gonorrhoeae o cultivo
ETS: co nst ituye el mayor factor de ri esgo. positivo u observació n al examen
d irecto IFD de Chlamydia
DI U: las porta doras de DIU ti enen una incidencia entre dos y nueve
trachomatis
veces mayor de EIP: los hilos del DIU favo recen el ascenso de los
gérmenes. No obstan te, cuando se aplica correctamente el DIU en Tabla 4. Criterios mayores y menores de EIP
mujeres con un sólo compañero sexua l y sin antecedentes de ETS,
apenas aumenta la incidencia de EIP La lapa roscopia es el método d iag nóstico más seguro, aunque no es el
AO: d ism inuyen la incidencia de EIP, ya q ue proporcionan mayor vis- de elección, por ser m ás caro y com pl ejo. Está ind ica do en pacientes en
cosidad al moco ce rvica l y d ificulta n así la ent rada de gérmenes. q uienes hay d uda sobre el d iag nóstico o en las que fa lla el t ratam iento
Edad joven (15-39 años) . méd ico.

Tratamiento médico
El tratamiento ideal es preveni r la transm isión de ETS. El tratamiento de
elección cuando aparece EIP es médico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conserva r la fu nción de
las trompas: sólo el diagnóstico y el manej o precoz reduc irán el número
de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras pa ra cu ltivo y se
com ienza t ratam iento antibiótico em pírico.
Tratamiento ambulatorio en EIP leve-moderada: se recom ienda
alguna de las siguient es altern ativas:
Ceftriaxona i.m. dosis única y doxiciclina v.o. durante 14 días.
Cefotaxima i.m. dosis única y doxiciclina v.o. durante 14 días.
Puede agregarse metronid azol v.o. durante 14 días a cualquiera
de los ante riores reg imenes para cobertura de anaerobi os.
Tratamiento hospitalario: se pueden admi nistrar algu na de los si-
guientes protocolos:
Ceftriaxo na i.m. y doxiciclina v.o. durante 14 días.
Clinda mici na y gentamicina i.v.
Los criterios para la hospital ización son: fa llo del tratamiento ambulatorio por
fa lta de mejoría tras tres días de tratamiento, incapacidad para el seguimiento
o la tolerancia de los antibióticos orales, embarazo, enfermedad grave con
fiebre, absceso tubo-ovárico y urgencia quirúrgica que no pueda ser excluida.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda restrin-
gido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la paciente, a los
abscesos tubo-ováricos rotos, al drenaje de un absceso en el Douglas o a los
abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible.
Secuelas
El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (SO%), seguida de la
esterilid ad de ori gen tu bá ri co (25%). La tasa de infertil idad aumenta pro-
porcionalmente al número de episodios de EIP, al ig ual que se prod uce
un incremento de hasta seis veces en el riesgo de gest ación ectópica. En
el 25% de las pacientes, la EIP recidiva.
Ideas clave ES
" Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enferme-
dad inflamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae.
En las mujeres usuarias de DI U, también es muy frecuente el Ac-
tynomices israe/ii.
" Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un
DIU son los principales factores, además de la edad joven para
las infecciones pélvicas. Por el contrario, los anticonceptivos
hormonales disminuyen la incidencia de EIP, ya que las modifi-
caciones que producen en el moco cervical dificultan el paso de
bacterias por vía ascendente.
" El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de
dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se re-
Ginecología y obstetricia 1 09
9.2. Tuberculosis genital
La tubercu losis del tracto genita l es una enferm edad que puede producir
EI P crón ica y esterilidad. El bacilo que la ocasiona con mayor frec uencia
es Mycobacterium tuberculosis. La infección p ri maria se produce gene-
ra lmente en el pulmón, aunq ue puede cu rsa r con rad iografía de tórax
normal. Las bact erias se disem inan por vía hematógena hasta el aparato
genita l, por lo que es la t rompa habit ualment e la más afectada, ya que lo
hace en primer luga r.
La tuberculosis genit al apa rece en un 10% de mujeres con t ubercul osis
pul monar. A partir de las trompas, se extiende la infecc ión al rest o del
aparat o genital, por propagación directa . En la mitad de las pacientes, la
enfe rm edad es completa mente asintomática, presentando únicamente
esteri lidad o amenorrea.
Otros síntomas son los sig uientes: metrorragias, dolor pélvico (35%) o
masas anexiales bilaterales. La sa lpingit is t uberculosa debe sospecharse
ante una paciente q ue no responde a la antibiot erapia convencional. La
oclusión de la cavidad uteri na como sec uela de una endometri tis tuber-
culosa se denom ina síndrome de Netter.
Aproximadame nte el 10% de las m uje res t ienen una tubercu losi s del
t racto urinari o concom ita nte a la afectac ió n ge nita l. El d iag nóst ico
más adecuado de la t u bercu los is gen ita l es el mi crolegrado uterino
(cánu la de Corn ier) El hall azgo clás ico consiste en células gigantes,
g ranulomas y necrosis caseosa . El examen d irecto de las trompas
ofrece una imagen de "bolsa de tabaco" con los extremos di sta les
eve rt idos.
El tratam iento debe ser méd ico, con al menos dos antibióticos para evi-
ta r res istencias. La pa uta habitual es ison iacida y rifamp icina, durante seis
meses, añadiendo etambutol d urante los dos primeros meses (o pirazi-
nam ida).
La ci rugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con
orga nismos res ist entes y aquellas en las que los cultivos se ma ntienen
positivos. Debe hacerse diag nósti co diferencial con neoplasias de cérvix
y de ova ri o, dadas las masas abiga rrad as que aparecen.
serva pa ra los casos en los que haya duda o en los que fracasa el
tratamiento médico.
" El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pau-
tas de antibioterapia, tanto por vía oral como por vía intraveno-
sa. Una de las más empleadas es ceftria xona, junto a doxiciclina.
La ci rug ía se reserva fundamentalmente para la resolución de
los abscesos tuboováricos o pélvicos.
" La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde
un foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena
que afecta a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital,
produciendo esterilidad. En raras ocasiones, pueden aparecer
otros síntomas como metrorragias, dolor pélvico, masas anexia-
les . .. El tratamiento es médico, con pautas similares a las utiliza-
das en la tuberculosis pulmonar.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

of sexually transmitted disease. lndicate the incorrect statement

Case Study about the di sea se you believe the patient has:

A 41-year-old woman, gravida 4, para 3, was admitted to hospi- 1) Diagnostic certainty is given by laparoscopy.
tal due to lower abdominal pain and a history of high fever for 2) Treatment is empi rical in this disease.
four days. Physical examination revealed tenderness in the lower 3) The most frequent complication is sterility.
abdomen. Laboratory test demonstrated marked leukocyto- 4) One of the combination s of antibiotics is ceftria xone and doxy-
sis 23,800/mm 3 and elevated (-reactive protein concentration. cycline.
CA 125 and CA 19-9 were within the normal range. The patient
had been an IUD user for six years. She did not have any history Correct answer: 3

09 · Infecciones pélvicas
_llinecología y obstetricia 1

Enfermedades de la vulva

Este es un tema poco relevante

Tratamiento
ORIENTACIÓN
para el conjunto
ENARM de la asignatura. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides tópicos, como la hidrocor-
tisona.

1 0.1. Trastornos epiteliales 1 0.4. Neoplasia vulvar intraepitelial

no neoplásicos
Los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la muco-
sa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De ellos, se van a
estudiar los siguientes: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas.
1 0.2. Liquen escleroso
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. La
etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epidermis,
con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfoci-
taria. Aparecen pápulas blancas que conAuyen, muy pruriginosas. La piel está
tensa, frágil y se descama con faci lidad. Puede mostrar una retracción impor-
tante de los tejidos. Es típico de mujeres en la posmenopausia por el déficit
estrogénico (aunque también aparece a otras edades). No es premaligno.
Tratamiento
La neoplasia vulvar intraepitelia l (VI N) se caracteriza por la pérdida de ma-
duración de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomor-
fismo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en
los siguientes tipos:
VIN tipo comú n (relacionado con el HPV): de aparición general-
mente en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales
y polimorfas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se
localiza en áreas mucosas, sin vello, en el terc io inferior de la vulva.
VIN tipo diferenciado (no relac ionado con HPV): es mucho menos
frecuente y aparece habitua lmente en m ujeres mayores. Las lesiones
suelen ser ún icas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas
con ve llo. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y
con el liquen escleroso.
Diagnóstico
La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
elección es la biopsia .

No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El t ratamiento mé- Tratamiento

dico permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos
se disponen los siguientes:
Corticoides locales (de primera elección).
Testosterona en pomada al 2%.
1 0.3. Hiperplasia de células
escamosas
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engro-
sadas, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inAama-
torio crónico. Tiene un bajo potencial premaligno.
El objetivo del tratamiento es ali viar la sintomatología y prevenir la pro-
gresión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizar-
se en función del tipo de lesión, de la localización de esta y de la edad de
la paciente. Se puede optar por:
Conducta expectante: está descrita la regresión espontánea, pero
es imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
Trata mientos escisionales: se ha considerado el tratamiento de
elección, ya que presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede rea lizar exéresis loca l amplia con un margen
de seguridad de S mm en lesiones un ifoca les o mult ifocales aisladas.
En las lesiones múltiples y extensas, estará indicada la vulvectomía
simple.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Tratamientos destructivos (vaporización con láser): consiguen excelen-
tes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cosméticos,
pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio histológi-
co. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos escisionales.
Tratamientos médicos: se ha empleado 5-fluoracilo, interferón o
cidofovir con el fin de evitar el tratamiento quirúrgico pero con re-
su ltados muy pobres.
1 0.5. Enfermedad de Paget de la vulva
La enferm edad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Aparece so-
bre los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas
Ideas clave 2S
" El liquen escleroso es la patología más frecuente a nivel de la
vulva. Se trata de un adelgazamiento de la epidermis con engro-
samiento de la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre
todo a mujeres mayores por el déficit estrogénico. No se trata de
una lesión premaligna. Su tratamiento consiste en la administra-
ción de pomada de testosterona, progesterona o corticoides.
" El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se ca-
racteriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio.
Se trata con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno.
Case Study ,
A 59-year-old female patient consulted for a fluctuating sore and
itchy zone in her vulva, present for several months. Physical exa-
mination revealed a poorly demarcated erythemato-squamous
patch on the right labia major, with a diameter of 1-2 cm. The le-
sion was preliminarily diagnosed as genital seborrheic dermatitis
and probatorily treated with a crea m containing lithium succinate
and zinc sulfate. As the lesion did not improve, and areas of su-
perficial maceration and erosion developed a biopsy was consi-
10 · Enfermedades de la vulva
o blanquecinas, bien delimitadas, con bordes irregu lares y aspecto ecce-
matoso, que asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné
y región perianal.
La ca racterística hi stológ ica más importante es la prese ncia de célu las
de Paget (células de citoplasma amplio y basófilo PAS positivo con
núcleo redondeado y nucléolo prominente). Se puede asociar con
adenocarcinomas de l aparato genital o extrage nital, por lo que se re-
comienda estud io exhaustivo para descartar dicha asociación .
El tratamiento de elecc ión de la enfermedad de Paget es la escisión
quirúrg ica co n márgenes amplios latera les y profundos. Recurre con
frecuencia (15%).
" La neop lasia vu lvar intraepitelial es una lesión pre invasiva
que presenta atipias. Se clasifica en tres grados, en función
del estrato más o menos profundo en el que se encuentren
las atipias celulares. Se diagnostica mediante biopsia y su
tratamiento consiste en escisión local amplia con márgenes
libres.
" La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna
que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blan-
quecinas en labios mayores. Su diag nóstico es también med ian-
te biopsia y el tratamiento es la escisión loca l amplia con már-
genes li bres.
dered. Skin biopsy revealed the presence of large cells with abun-
dant pale cytoplasm and pleomorphic nuclei in all layers of the
epidermis, spreading in the epithelium of the follicular structures,
without invasion of the dermis. The most likely diagnosis is:
1) Vulvar lichen sclerosus.
2) Vulvar mela noma.
3) Vulvar Paget disease.
4) Vulvar squamous cell carcinoma
Correct answer: 3
_Gine_coJngia_y_ ob stet ri eia •

Cáncer de vulva

Es un tema poco importante.

11.3. Clínica
ORIENTACIÓN
Sobre todo, es necesario
ENARM recordar las Ideas Clave
El síntoma principal es el prurito vu lvar (>80%) de larga evolución; por el lo,
ante todo prurito vulvar en ancianas, se debe descartar el cáncer de vulva.
Con menor frecuencia debutan como masa, hichazón, ulceración o san-
El cáncer de vulva es una neop lasia re lativa m ente rara, la cua rta en grado. La localización más frecuente es en los labios mayores (Figura 14)
frecuencia de l tracto gen ital femenino. La variedad más frecuente de (> 50%). Suelen presentarse como lesiones unifocales de tamaño variable.
cánce r de vulva es el epidermoide (tambié n llamado carc inoma es-
camoso).

11.1. Epidemiología

La edad de aparición más frecuente es de los 65 a los 75 años. Se ha

planteado que existen dos t ipos epidem iológicos de cá ncer de vulva: el
tipo 1 aparece en mujeres jóvenes, es menos habit ual la forma invasora,
suele estar menos ava nzado y es de mejor pronóstico; el tipo 11, el más
frecuente, afecta a m ujeres mayores, son usua les las formas avanzadas y
tiene peor pronóstico.

Tipol Tipoll

Edad Jóvenes(< 55 años) Mayores (7• década)

Asoc iación VIN/HPV Frecuente Infrecuente

Subtipos histológicos más Condilomatoso y Escamoso bien Figura 14. Cáncer de vulva
frecuentes basaloide diferenciado

Frecuencia de afectación Mayor Menor

vaginal y cervical
Asoc iación a liquen Infrecuente Frecuente
escleroso e hiperplasia
de células escamosas

Tabla 5. Grupos de incidencia de cáncer de vulva

11 .2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo son los siguientes: tabaco, inmunosupresores, cán-
cer de cérvix, VI N, virus del papiloma humano y distrofia vulvar con atipias.
11.4. Diagnóstico
El diagnóstico de elección es la biopsia. La visua lización tras la aplicación
de ácido acético o tras la tinc ión con azul de tolu idina (test de Collins)
puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
11.5. Extensión
El cá ncer de vulva se extiend e por continuidad y por vía linfát ica . La
extensión por vía linfática es la forma má s importante de propaga ció n
de la enfermedad y constituye la causa más frecuente de fracaso tera-
péutico. Las metástasis en ó rg anos distantes son muy raras y tardías.
11.6. Estadificación
En la Tabla 6, aparece la estadificación del cáncer de vulva .
•••
Estadio 1 lA
Valores
Lesiones ,.;; 2 cm, confinadas a la vulva o periné, con
invasión estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares
lB Lesiones> 2 cm o con invasión estroma > 1 mm,
confinadas a la vulva o periné, sin metástasis ganglionares
Estadio 11 Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, si n metástasis ganglionares
Estadio 111 Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, con metástasis gang lionares
lilA (1) 1 metástasis gang li onar(~ 5 mm)
(2) 1-2 metástasis ganglionares (< 5 mm)
IIIB (1) 2 o más metástasis ga n g l ionares(~ 5 mm)
(2) 3 o más metástasis ga nglionares(< 5 mm)
II IC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
Estadio IV Tumor que invade 2/3 superiores vag ina o 2/3 superiores
uretra o estructuras distantes
IVA (1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa
vesical, mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea
(2) Gang lios inguino-femorales fijos o ulcerados
IVB Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ga nglios
linfáticos pélvicos
Tabla 6. Estadificación del cáncer de vu lva
11.7. Pronóstico
Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afec-
tación gang liona r. La cifra g loba l de supervivencia a los cinco años es de
un 50%. La s metástasis gang lio nares son el factor que más influye en la
supervivencia.
Ideas clave 1!5
" El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma
epidermoide (también denominado escamoso). Suele aparecer
en mujeres mayores por encima de los 65 años, y los factores de
riesgo son el tabaco, los inmunosupresores, el cáncer de cérvix,
VI N, HPV y la distrofia vulvar con atipias.
11 · cáncer de vulva
11.8. Tratamiento
La ciru g ía debe ser el tratam iento de primera elección, siempre que sea
fa ct ible, ga ranti zando unos m árg enes d e segu ridad suficientes y q ue
no req uiera una amplia mutilación. En la actual idad, la base del trata-
m iento qu irúrgico es la esc isión de la les ió n con criterio de rad ica lidad,
es decir, con un margen macroscópico entre 15 y 20 mm y escisión
en profundidad hasta la fasc ia del diafragma urogenital, por lo que se
evitan así cirugías más ag resivas, no exentas de una elevada tasa de
comp licaciones.
Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer esca lón de dre-
naje linfático de la vulva y, por t anto, son de estud io obligado dent ro del
trata mi ento qui rúrg ico. Para ello se podrá rea lizar biopsia selectiva de
ga ng lio centinela en casos seleccionados (tumores <2-3 cm) o li nfade-
nectomía inguinal (exéresis de todo el paquete gangl ionar ing ui nofemo-
ral superficial y profundo).
El tratam iento radioterápico del cáncer de vu lva se realiza, básicamen-
te, med iante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o
las cadenas ganglionares. Sus indicaciones serían: tumo res superiores a
4 cm, márgenes quirúrgicos afectos o próximos(< 8 mm), invasión linfo-
vascular y/o adenopatías hi stológ ica mente positivas.
La qu imi oterap ia en el tratami ento del cánce r de vu lva ti ene un pa-
pe l muy limitado. Actua lmente se utiliza en los estadios avanzados
(1 11-IV) .
El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
Estad io \A: se rea liza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia
selectiva de ganglio centinela ni la linfadenectom ía inguinal.
Estad io lB: el tratam ien to va ría en func ión de si las lesiones son
latera les o centrales. En las primeras se rea lizará hemivu\vect omía
lateral más bio psia selec ti va de ga ng lio centinela o linfadenecto-
míaipsilateral, y si los ga ng lios so n positivos, se llevará a ca bo lin-
fade nectomía b il atera l. En las seg undas, hemivu\vecto mía ant erior
o posterior y biopsia selectiva de ga nglio centinela o linfadenecto-
mía bil atera l.
Estadios 11-\ 11: vu lvectomía radica l y linfadenectomía inguinal com-
pleta bilateral con rad ioterapia post erior.
Estad io IV: exenteración pélvica (a mputación en bloque de tumor,
vu lva, ano, uretra, vag ina... con derivación posterior de vía urinaria y
digestiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se rea liza en
contadas ocasiones) li nfadenectomía inguinal y pélvica y rad iotera-
pia posterior.
" El síntoma principal es el prurito, y las lesiones suelen localizarse
en los labios mayores.
" El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en es-
tadios avanzados por la radioterapia externa. En tumores peque-
ños(< 2 cm), se realizará escisión local radical, asociando biopsia
selectiva ganglio centinela o linfadenectomía si invade estroma
> 1 mm. En tumores de mayor tamaño, se llevará a cabo hemivul-
vectom ía radical con linfadenectomía bilatera l.

Case Study
A 79-year-old woman, gravida 3, para 3, was admitted to hospital
complaining of vulvar burning. Her family history did not reveal
malignancies in first-degree relatives, and her past medica! his-
tory was unremarkable. At gynecologic examination the vagina,
cervix and uterus appeared normal, whereas an ulcerated area
(maximum diameter = 7 cm) involving the clitoris and both the
right and left majora and minora labia was documented. Inguinal
lymphadenopathies were bilaterally palpable. Biopsy of the lesion
Ginecología y obstetricia 1 11
documented a well differentiated vulvar squamous cell carcino-
ma. lndicate the correct treatment for this patient:
1) Radical local excision and sentinel node dissection.
2) Radical local excision and bilateral inguinofemoral lymphade-
nectomy.
3) Radical vulvectomy and sentinel node dissection.
4) Radical vulvectomy and bilateral inguinofemorallymphadenec-
tomy.
Correct answer: 4
 • Ginecología y obstetricia

Patología del cuello

Es un tema que hay que

Metaplasia
ORIENTACIÓN conocer en detalle, sobre todo
ENARM lo referente al manejo de las
lesiones premalignas del cérvix.
Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ecto-
cervical, de características (maduración y diferenciación) absolutamen-
te normales. En genera l, corresponden a la respuesta fis iológ ica ante las
ag resiones repetidas a un epitelio no preparado para ello.

12.1. Biología del epitelio cervical Pólipo cervical

El pólipo cervical es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son

El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epite-
lio endocervical es cilíndrico. Sobre el OCE (orific io cervical externo) suele
situarse la zona de tránsito del epite lio poliestratificado del ectocérvix al
cilínd rico del endocérvix, que es donde habitua lmente se inician las le-
siones precancerosas.
12.2. Patología benigna
más habituales en mu ltíparas (parece que el embarazo lo favorece). La
edad de mayor incidencia es entre 50 y 60 años. Es una prolongación
habitualmente pedicu lada de tej ido endocervical.
Los pólipos cervica les pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuen-
te es la hemorrag ia. Es posible extirpar los por torsión (pedicu lados) o por
resecc ión con electrobisturí (sésiles), seg uido de legrado de la base. Se
debe real izar anatomía patológica siempre, porque un 1o/o contiene zo-
nas con carcinoma .

Cervicitis Quistes

La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación, coi-
to, parto, eversión de la mucosa. Aunque no producen apenas síntomas,
pueden originar inflamaciones más altas, que perturben la fertilidad. Se
clasifican en los siguientes t ipos:
lnespecífi cas: son las más frecuentes. Suelen estar producidas por
cocobacilos.
Específicas: gonococos, sífilis, TBC, Candida.
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas
predisponen a la metaplasia.
Ectopia o eritroplasia
Constituye la presencia de epitelio cilínd ri co por debajo del OCE (y, por
tanto, visible desde la vag ina), por lo que queda en contacto con el me-
d io vagina l hosti l. Aunq ue la mayoría so n asinto máticas, pueden originar
leucorrea y hemorrag ia poscoita l. El d iag nóstico se rea liza de visu por col-
poscopia. La ectopia es más frecuente en pacientes usuarias de anticon-
cepción hormona l.
Ocurren por dilatación de una g lándula. Los más habituales son los quis-
tes de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glán-
dulas cervicales).
12.3. Lesiones cervicales
intraepiteliales
En el exocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocer-
vica l (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco-
lumnar) que, mediante reepite lización, se repara, por lo que es sustituida
por un epitelio plano poliestratificado exactamente igua l al originario.
En ocasiones, el proceso de reparac ión se mod ifica, el epitelio escamoso
que se origina no es norma l y se prod uce una alteració n de las célu las
que lo constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir,
la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la d iferen-
ciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
 Ginecología y obstetricia 1 12
Clasificación Diagnóstico
La clasificac ión de las lesiones cervica les intraepitelia les ha ido cambian- La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau es el método
do gracias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple
así como a las mejoras diagnósticas. toma de célu las del tracto gen ital (vagina l, endocervical y ectocervi-
ca l) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se
La clasificación clásica (OMS), en términos de displasia, distingue cua- haya producido invasión del estroma por célu las neoplásicas.
tro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema de las NIC Tiene una baja sensibi lidad (50-60%), debida fundamentalmente a
(neoplasia intraepitelial cervical) de Richa rt las divide en t res grupos en errores en la toma de muestra y errores en laboratorio, y un alto por-
func ión del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteraciones centaje de fa lsos negativos, que puede llegar al 30o/o. La sensibilidad
celulares (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el epitelio). La clasificación de Bethes- para el adenoca rcinoma es menor que pa ra las lesiones escamosas.
da habla de SIL (lesión intraepitelia l esca mosa) y d iferencia por un lado Es necesario para una muestra satisfactoria la presencia de células
las alteraciones de las células del epitelio esca moso y, por otro, las del endocervica les y metaplasia epidermoide.
epitel io glandu lar. Se dispone también de la citología en medio líqu ido: consiste en
diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica
Por reg la genera l, las alteraciones citológicas se informan sigu iendo el es- disminuye el número de citologías no valorables y perm ite la reali-
quema Bethesda, mientras que pa ra las alteraciones histológicas se em- zación de otras técnicas ad iciona les, como la determinación de HPV
plea la clasificación de Richart. En la Tabla 7 se puede ver la correlación en la muestra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología
entre las diferentes clasificaciones. convencional, sin reducir significativamente su especificidad.
Colposcopia: el objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante
una citología anorma l, evaluar las m ismas y, si es necesario, hacer
Bethesda Richart una biopsia dirig ida. Se complementa con la tinción con ácido acéti-
co al 3o/o y con el test de Schiller (captación de lugol).
ASCUS
Los ha llazgos colposcópicos anorma les son los siguientes: epitelio
SIL bajo grado (LSIL) NICI Displasia leve acetoblanco, epitelio yodo negati vo, ca mbios en la coloración (leu-
SIL alto grado (HSIL) NICI I Displasia moderada coplasia) debidos a necrosis y queratinización, neoformación vascu-
la r, zonas co n punteado basófil o, mosa icos y superficies irregulares
NIC III Displasia grave
con pérdida del epitelio norma l, que se ulcera.
Ca rci noma in situ Determinación del HPV: no detecta lesiones, sino que determina
Ca. invasor presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, sólo se aplica
en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS
AGUS o displasia) para así determ inar el genotipo de HPVy conocer el ries-
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco go oncogén ico (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo). Puede rea-
tienen aspecto de SIL o de cáncer lizarse en citologías líqu idas y en biopsias.
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco
tienen aspecto de SIL o de cáncer
En el algoritmo que se muestra en la Figura 15 se refleja la conducta a
Ta bla 7. Lesiones cervicales intraepiteliales seguir ante una citología alterada.

Clínica Tratamiento

La man ifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervica l in- Existen dive rsos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen
traepitelial es que sea asintomática. en destruct ivos (que prod ucen una destrucción física de la les ión) y

Citología positiva < Curación

t
/"":~:,dó"
¡
L <
Colposcopia

¡i@iifi
r
Ob"N"""
t
·~uw• Insatisfactoria Crioterapia,
(no se visualiza j láser

J
ro"'' j'"'ki/ Neoplasia
intraepitel ial
o termocoagulación
No cura ción

Repetir Legrado
cervical
cf---------'~
Positiva Jlt.___
citología endocervical
~
Negativa
Biopsia L - - Conización ....

Conización Negativa
diagnóstica - - - - - Seguimiento

Figura 15. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

escisionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con

eficacia similar.

Hay consenso en que las lesiones de alto grado (NIC 11-111) deben ser tra-
tadas con con ización (Figura 16) para evitar la progresión a un cáncer
invasor. En las de bajo grado (N IC 1) no existe acuerdo sobre cuá l debe
ser la mejor conducta, si es tratam iento o es seguimiento. Dado el bajo
riesgo de progresión a un cáncer invasor(< 1%) y el alto porcentaje de re-
gresión espontánea, especialmente en pacientes jóvenes, el tratamiento
sistemático representa un sobretratamiento, no siempre exento de com-
plicaciones. Por ello, la conducta se individualizará en cada caso.

La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con

lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de NIC previa, ausencia de
inmunosupresión, test HPV negativo, lesión totalmente visible y correcto
seguimiento. Si en el periodo de seguim iento la lesión persiste o progre-
sa, se procederá a su tratamiento. Figura 16. Conización cervica l con asa diatérmica

" La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteracio-

Ideas clave RS
" La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilín-
drico por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente
en mujeres usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un ha-
llazgo benigno que no precisa tratamiento adicional, salvo que
sea sintomático (leucorrea, hemorragia poscoital).
" La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano polies-
tratificado ectocervival. Es una respuesta fisiológica ante una
inflamación más o menos crónica, por lo que también es un ha-
llazgo benigno que no precisa tratamiento.
nes en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas
como las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer
de cérvix. Se tratan, en la mayoría de los casos, de lesiones asin-
tomáticas. Por ello, es necesario un correcto cribado mediante
las citologías cervicovaginales.
" El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción loca l con
crioterapia, láser o termocoagulación, mientras que si se trata
de un SIL de alto grado, se llevará a cabo una conización.

1) Follow-up with cytology every three months.

Case Study · 2) Anti-inflammatory therapy and new cytology.
3) Cervical biopsy.
A 64-year-old female presented with abnormal cervical cytology 4) Conization.
screening compatible with "high-grade squamous intraepithelial
lesion'; no visible cervicallesion was noted upon pelvic examina- Correct answer: 2
tion and subsequent colposcopy. She has been menopausal for
eight years and had no history of other gynecologic problem. ln-
dicate the most correct treatment for this patient:

12 · Pato logía del cuello

_liinecología y obstetricia •

Carcinoma invasor de cuello

ORIENTACIÓN Es un tema importante, cada

vez más preguntado, que no se
ENARM puede pasar por alto.

Factores de riesgo
del carcinoma de endometrio
13.1. Epidemiología Ed ad > 50 años
Obes id ad
Nuliparid ad
Hipercolestero lemi a
El cáncer de cérvix es la segunda causa de morta lidad por neoplasias ma-
Hipe rtensión
lignas en la mujer, y afecta al grupo de edad de 25-69 años y solamente Di abetes
es superado por el cáncer de ma ma.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo son los siguientes (Figura 17):
Sexualidad: el com ienzo precoz de las relacio nes sexua les (antes
de los 19 años) y la pro mi scuidad sex ual son dos fact ores de ri esgo
importa ntes.
La prom iscuidad de los compa ñeros sexuales de la mujer es otro
factor que aumenta la incidencia. Factores de riesgo
del carcinoma de cérvi x
Infección genital por virus del papiloma humano: es el facto r
de riesgo más importa nte. El HPV está muy relacionado con la gé- Promi scuida d sexual
Ini cio precoz de relaci ones sexuales
nesis del cáncer de cuell o uterino y con la aparic ión de displasia ETS (HPV)
cervical. Tabaco
Los t ipos más oncogénicos de HPV son 16 y 18. El virus de l he rpes Mult iparidad

tipo 11, reflejo de la promiscuidad sexual, se cons idera promoto r

de este cáncer.
lnmunosupresión crónica: el cáncer de cé rvix es más fre -
cuente en situaciones de inm unidad defic iente, como en el
caso del trasplante renal o del VIH (relacionado con la disp lasia
recurrente).
Tabaco: es un factor de riesgo demostrado pa ra el cáncer de cérvix
(aumenta entre cuatro y 13 veces su incidencia) .
Anticoncepción hormonal: las pacientes que t oman anticoncep-
tivos orales t ienen mayor ri esgo de di splas ia ce rvica l que las muje-
res que nunca los consumieron .
Déficit congénito de a -1-antitripsina: la a -1-a nt itri ps ina pa rece
proteger frente al cáncer de cérvix.
Figura 17. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio
Ot ros: se han propuesto otros supuestos factores de ri esgo que
no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A, la multi-
pa ridad, el bajo nivel socioeco nó mi co, el consu mo de alco hol, la
ad m in istración de d ietil est ilbestrol a gestan tes con feto fe men ino
(d ichas hij as tienen riesgo increme ntado de ten er un adenocarci-
noma de cé lulas claras de cérvix), la defi ciencia de folatos y vitami-
nas A, C y E, etcét era (Tabla 8) .
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario

Antecedentes ++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2

familiares

Ciclo Menarquia precoz Menarquia precoz No Ausencia de reposo

menstrual Menopausia tard ía Menopausia tardía ovárico
(t estrógenos) Ciclos anovulatorios

Factores Terapia hormonal sustitutiva (THS) t estrógenos ¿ACQ7 ACO Protegen

hormonales ACO: cáncer precoz THS sin gestágenos
Tamoxifeno

Paridad Nul iparidad o primer Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas

embarazo tardío

Otros Patología mamaria previa Obesidad Promiscuidad sexual Edad avanzada

Otros tumores: CC endometrio + Hipercolesterolemia (infección por HVP Gónadas disgenéticas
digestivo (síndrome Lynch) 16- 18 yVHS) con cromosoma Y
HTA
Radiaciones ETS (gonadoblastoma)
Diabetes mellitus
Lactancia artificial Tabaco
Otros tumores
Raza blanca ginecológicos lnmunodepresión
Dieta rica en grasa
Alcohol

Tabla 8. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

13.2. Tipos histológicos

Casi el 90o/o de los carcinomas de cuel lo son del tipo epidermoide, y

constituyen sus dos variedades más frecuentes el carcinoma de célu-
las grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado.
Actualmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del
10- 1So/o, aunque va en aumento, mientras que otros tumores malignos
como el sarcoma, el melanoma y el linfoma continúan siendo muy
raros.

13.3. Clínica

En la mayoría de los casos, perman ece asintomática. En etapas tardías, el

síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, purulento
o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido. Figura 18. Tripl e toma de cito logía vertical

Las pérd idas se hace n cont inu as al fina l, y la mezc la de sangre y de
flujo confie re a estas el aspecto de «ag ua de lava r ca rn e». También
pueden tener dolor pél v ico, d isuria , hematuria, rectorrag ia, estreñ i-
m iento, fístulas, h idronefrosis con insuficiencia ren al y síntomas ge-
nera les.
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz
del cáncer de cérvix
La citolog ía cérvico-vaginal o test de Papa nico lau (Figura 18) es el mé-
todo más efectivo en el cribado del cáncer cervica l. Debe realizarse de
manera sistemática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones
sexuales de manera anual. Su uso ha reducido las muertes por cáncer de
cérvix en más del SOo/o.
Vacuna
Véase el Apartado 8.6. /nfecciones virales.
13.5. Propagación
Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser las siguientes:
por extensión directa, por vía linfática o por vía sanguínea; provocando dife-
rentes síntomas segú n el órg ano afectado. La extensión local se produce ha-
cia la vagina o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el térm i-
no parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: ligamentos
uterosacros y card inales). La invasión de la vag ina es bastante precoz, en un
principio se destruyen los fondos de sacos vag inales con invasión posterior
de su terc io superior; en estadios avanzados, la invasión llega al tercio inferior.

13 · Carcinoma invasor de cuello

 Ginecología y obstetricia 1 13
En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial está inva- 13.6. Estadificación
dido, se produce lo que se conoce como «pelvis congelada» (Figura 19).

La estadificación del cáncer de cérvix es preq ui rú rgica. En la Tabla 9 se

describe esta estadificación.

®
Prueba de Schille r positiva
Cáncer e n fase ava nzada
13.7. Pronóstico

Son factores de mal pronóstico los siguientes:

Cáncer de células escam osas.

El tamaño tumora l.
Fase precoz La profundidad de la invasión tumoral.
La invasión linfática y vascu lar.
La existencia de adenopatías.

El facto r pronóstico más importante es el estad io cl ínico (Tabla 9).

13.8. Tratamiento

En estadios precoces se considera de elección el tratamiento quirú rgico,

aunque la radioterapia es una alternativa vá lida ya que se ha mostrado
igualmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix.

El tratamiento qu irúrgico ofrece ventaj as ta les como la conservación

de la func ión ovárica y ma nt iene una vagina más fu ncional además
de fac il itar el conocim ient o de los factores pro nósticos anatomopa-
Figura 19. Cáncer de cérvix con exten sión directa a va gina, vejig a y recto tológ icos.

Para el estudio de extensión, es posible rea lizar una urografía intravenosa, Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estad io clínico y
una cistoscopia, una TC o una RM. Los casos con diseminación vascular de los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerec-
pueden dar lugar a metástasis pulmonares, lo que ocurre en el 5% de las tomía radical. Se considera quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm
enfermedades avanzadas. y sin afectación de los para metrios.

Tumor confinado al útero

lA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm superficial y S mm invasión estroma
lA 1 Invasión estroma < 3 mm
lA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
lB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino o lesiones microscópicas mayores que lA
lB 1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
lB 2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared pélvica o 1/3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
IIA 1 Lesión clínicamente visible < 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible > 4 cm
IIB Invasión parametrios
Tumor afecta pared pélvica y/ o 1/3 inferior vagina y/ o produce hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
Estadio 111 lilA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
IIIB Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
Estadio IV IVA Extensión a órganos adyacentes
1
IVB Extensión a órganos a distancia
Tabla 9. Estadificació n del cán cer de cérvix
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
El cá ncer de cérvi x deja de ser quirúrgico cuando
afecta a parametrios o mide más de 4 cm.
----=--..-
La rad ioterapia es útil en los estadios iniciales tratados con cirugía que de-
muestren factores pronósticos histológicos desfavorables (tamaño tumo-
ral, invasión estroma! profunda o invasión del espacio linfovascular) y en
estadios loca lmente avanzados concom itantemente con la quimioterapia
con finalid ad radical mejorando las tasas de supervivencia. Se puede admi-
nistra r radioterapia externa o braquiterapia (radiotera pia loca l intravag inal).
El t ratamiento detallado por estad ios sería el siguiente:
Estadio lA 1: el tratam iento estándar cons iste en hi sterecto-
mía si la paciente tien e paridad sat isfecha, con conservac ión
Ideas clave ~ manera anual.
" Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promis-
cuidad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquis-
mo, déficit a- 1-antitripsina y las displasias cervicales. De todos
ellos, el más importante es la infección por HPV.
" La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avan-
zados, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto
a síntomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia,
hidronefrosis ...
" Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cer-
vicovaginales. Estas deben iniciarse de manera sistemática en
Casos clínicos
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hi-
jos, la citología ginecológica informa de una lesión escamosa
de alto grado. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca
extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervi-
cal. Las biopsias de esa lesión informan de la presencia de una
carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcino-
ma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de
profundidad. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es
la más correcta?
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía
pélvica.
2) Rad ioterapia abdominopélvica.
Case Study
A 40-year-old female presented with difficulty in passing stools
and pain in the perianal region for one month. In addition she
also complained of bleeding per vagina. On per vaginal exami-
nation a hard mass was felt in the posterior wall and lateral for-
nices of the vagina. On per rectal examination, a large endocer-
vical mass was felt and the rectal mucosa was free. Biopsy ofthe
lesion documented a squamous cell carcinoma. Magnetic reso-
13 · Carcinoma invasor de cuello
de ova ri os en las mujeres jóvenes. Las mujeres con deseo de
conse rva ció n de la fertil idad la conización es el tratam iento de
elecc ión.
En este estad io, si no existe infiltración linfovascu lar, el porcentaje
de afectación gang lionar es menor del 1% por lo que la disección
linfática no está indicada .
Estadio IA2: el tratam iento es histerectomía radica l (más agresiva
que la total ya que tam bién se extirpa la parte superior de la vagina
así como los parametrios) con linfadenectom ía pélvica. En caso de
que se quiera preservar la fertilidad se realizará traquelectomía radi-
ca l con linfadenectom ía pélvica .
Estadios 181-IIA 1: hi ste rectom ía radical má s linfadenectomía
pélvica.
Estadios IB2-IIA2-IIB-III-IVA: rad ioterapia y quim ioterapia conco-
mitante.
todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de
" El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4
cm o invade los parametrios (118). A partir de ese momento, la
radioterapia-quimioterapia es el tratamiento estándar de las
pacientes.
" Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm, está en
un estadio lA. En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con
deseos de descendencia, se realizará una conización, mientras
que en el resto de casos se procederá a una histerectomía total
simple. En las pacientes con tumores en estadio IA2, lB1 y IIA 1 la
cirugía indicada es la histerectomía radical con linfadenectomía
pélvica.
3) Braquiterapia (radioterapi a intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior.
RC: 4
En una paciente sometida a conización por sospecha de neopla-
sia intraepitelial escamosa de alto grado (CIN 111}, la Anatomía Pa-
tológica nos informa de zonas de invasión del estroma con una
profundidad de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?
1) Estadio la 1 de carcinoma de cuello.
2) Estad io la2 de carcinoma de cuello.
3) Estadio lb de carcinoma de cuello.
4) Estadio 11 de carcinoma de cuello.
RC: 3
nance revealed a retrocervical mass, 3 x 4 cm in size, in relation
to the cervix, without parametria infiltration. lndicate the most
correct treatment for this patient:
1) Conization.
2) Total abdominal hysterectomy.
3) Radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy.
4) Radiotherapy and chemotherapy.
Correct answer: 3
Ginecología y obstetricia •

Suelo pélvico

Hormona l: el prolapso suele presentarse en el cl imaterio y en la se-

ORIENTACIÓN Es un tema poco importante,
así que se puede obviar si no se
ENARM dispone de tiempo de estudio.
nectud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desapa-
rece el estímulo estrogén ico sobre los tejidos de sostén.
Otros: incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad,
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñim iento, etcétera.

14.1. Prolapso genital
El prolapso genita l es el descenso de los ó rga nos pélvicos a t ravés de la
vagina que se produce como consecuencia del fallo de los ele mentos de
suspensión.
Las principa les estructuras que se encargan de sust enta r el aparato ge-
nital son:
Fascia endopélvica: tejido conectivo que sustenta el útero que en
algunas zonas presenta pa rtes de mayor densidad lo que da lugar a
ligamentos (dos anteriores o ligamentos pubovesicovaginales, dos
posteriores o ligamentos uterosacros y dos laterales que son los liga-
mentos cardinales).
Diafragma pélvico: constituido por los músculos elevadores del
ano y los coccígeos.
Diafragma urogenital: formado por el múscu lo transverso del peri-
né. Incluye el esfínter estriado uretra l.
Piso perineal: une en la línea media los músculos bu lbocarver-
nosos y los t ransversos superfic iales, formando el rafe m edio rec-
tovagina l.
Clasificación
Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada
o, lo más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit
g lobal de las estructuras de sost én :
Prolapso ut erino o histerocele: descenso del útero que asocia
siempre d istintos grados de descenso de la vejiga y/o de l rect o.
Cistocele: descenso de la pa red anteri or vagi nal asociado al descen-
so de la vejiga.
Uretrocele: descenso de la pared anterior que incl uye la uretra.
Rectocele: descenso de la pared vaginal posterior que incl uye el recto.
Enterocele o douglascele: prolapso de la porción superior de la
pared vag inal con hernia del fondo del saco de Douglas que suele
contener intestino delgado o epiplón.
Prolapso de cúpula vaginal en pacientes con histerectomía previa.
El sistema de cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP) es la
clasificación internacional más aceptada. Este sistema evalúa el prolapso en
cada segmento y mide 6 puntos con respecto al himen, que es una referencia
anatómica fija que puede identificarse de manera exacta (Figura 20). Se
realiza bajo maniobras de esfuerzo máximo, semisentada en mesa de explo-
ración ginecológica (45°) y real izando tracción de órganos (cérvix).

Etiología
Es poco habitua l encontrar un único factor etio lóg ico de l pro lapso, pues-
to que suelen coexistir varios factores m ás o menos evide ntes.
Los factores que coexisten en la etio log ía del suelo pélvico son los si-
guientes:
Congénito: la frecuenc ia es baj a pero exist en casos de prolapso en
mujeres jóvenes o nu líparas genera lment e asociados a patologías
del tejido conjuntivo.
Gestación: el embarazo y el parto son los factores más importantes
en la fisiolog ía del prolapso.
De acuerdo con el tipo de descenso se d isting uen los sig uientes estadios:
Estadio O: No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están
en -3 cm.
Estadio 1: El punto de mayor pro lapso está a 1 cm por encima del
himen (-1 cm).
Estadio 11: El punto de mayor prolapso est á entre 1 cm por encima y
1 cm por debajo del himen (entre- 1 cm y+ 1 cm).
Estadio 11 1: El punto de mayor prolapso se localiza a más de 1 cm
por debajo del himen, pero no es mayor que la longitud total de la
vagina - 2 cm.
Estadio IV: El punto de mayor prolapso protruye al menos la longi-
tud total de vagina - 2 cm.
Manual CTO de Medic ina y Cirugía, 2. 8 ed ición
PuntoAa
PuntaBa
1 3cm
Punto(
PuntoD
-
Punto Bp
gh
pb
Punto Ap
Fig ura 20. Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)
Clínica
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño o la aparición
de tumoración en la vulva .
Tratamiento
En los grados leves de prolapso, la mayoría de las pacientes están asinto-
máticas por lo que no necesitan ningún tipo de tratamiento. En aquellas
que sí presenten clínica se puede considerar el tratamiento conservador
basado en intervenciones físicas (ejercicios de Kegel, estimu lación eléc-
trica y la biorretroa limentación) e intervenciones en el estilo de vida (pér-
dida de peso, reducción de ej ercicios violentos, tratamiento del estreñi-
miento y dism inu ir el tabaquismo).
El tratamiento del prolapso genital moderado-severo sintomático es
fundamenta lmente quirúrgico. Se han descrito mú ltiples técn icas en
el manejo del mismo. El tratam iento elegido dependerá del tipo de
defecto, de la clínica, de la edad y de la afectación de la ca lidad de
vida de la paciente.
14.2. 1ncontinencia urinaria
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la pacien-
te de forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más
frecuente en la mujer. Para el diagnóstico es imprescindible una buena
historia clínica y, a veces, la rea lización de un estudio urod inámico. Existen
varios tipos de incontinencia :
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE): pérd ida involuntaria de
orina coincidente con un aumento de la presión abdomi nal (Figura 21 ).
Se debe a un fal lo en los mecanismos de resistencia uretral (esfínter
uretral), bien por hipermovil idad uretral o bien por insuficiencia ure-
tral intrínseca. El tratamiento, en los casos leves, puede rea lizarse con la
rehabilitación de los músculos del suelo pélvico con participación en
los mecanismos de la continencia (ejercicios, electroestimulaciones ... ).
Para grados más avanzados, el manejo suele ser qu irúrgico, mediante
la colocación de bandas suburetrales libres de tensión. Figura 21. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo
14 · Suelo pélvico
Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)
Punto localizado en la línea media de la pared vaginal anterior, a 3 cm
prox im alm ente con respecto al meato uretral externo. Por definición,
el intervalo de posic ión del punto Aacon respecto al him en es de
-3 a +3 cm
Punto que representa la posic ión más distal (es decir, más declive)
de cualquier parte de la pared vaginal anterosuperiordesde el fondo
de saco vaginal anterior al punto Aa
Punto que representa el borde más distal del cuello uterino o el punto
de avance del muñón vaginal (cicatriz de histerectomía) después
de una histerectomía total
Punto que representa una localización del fondo de saco posterior
en una mujer que aún conserva el cuello uterino. Representa el lugar
de inserción del ligamento uterosacroa la porción posterior prox im al
del cuello uterino. Se om ite en ausenc ia de cuello uterino
Punto que representa la posición más distal de cualquier parte
de la pared vaginal posteriosuperiordesde el m uñón vaginal o el fondo de
saco vaginal posterior al punto Ap
Punto localizado en la línea media de la pared posterior de la vagina,
a 3 cm proximalmentecon respecto al himen. Por definición, el intervalo de
posición del punto Apcon respecto al himen es de -3 a +3 cm
Incontinencia urinaria de urgencia (I UU): es la pérdida invo-
luntaria de orina asoc iada a un fuerte deseo de miccionar (ur-
gencia), que se debe a contracciones involuntarias del músculo
detrusor. Sue le re lacionarse con un aumento en el número de
micciones diarias. Siempre es necesario descartar una infección
urinaria, dado que puede dar la misma sintomatología que una
IUU. El tratamiento en los grados leves es la reeducación vesical
asociado a la modificación de los hábitos de vida (pérdida de peso,
disminu ir el tabaquismo, disminuir la ingesta de cafeína y de alco-
hol) . El tratamiento farmacológico cons iste en la adm inistración
de anticolinérgicos para contrarrestar la hiperactividad del detru-
sor, mediada por el sistema nervioso parasimpático, siendo los
más uti lizados la tolterodina, la solifenacina y la fesoterodina (es
importante recordar su contraind icac ión en pacientes con glau-
coma). Sus efectos secundarios más frecuentes son sequedad de
boca, estreñimiento y visión borrosa.
Incontinencia urinaria mixta: cuando en la misma paciente coe-
xisten síntomas de una IUE e IUU.
Incontinencia urinaria continua : debida a una fístula urogenital.
Incontinencia por rebosamiento: ocasionada por una retención
urinaria.

Ideas clave 1!6
" Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos ge-
nitales son la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de la
presión abdominal (esfuerzos, estreñim iento crónico, obesidad) .
" El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal
anterior producido por un descenso de la vejiga. El rectocele
constituye el descenso de la pared posterior vaginal motivado
por el descenso del recto, y el enterocele es un prolapso del fon-
do de saco vaginal posterior.
" El tratamiento del grado 1es conservador, con ejercicios de re-
habilitación de la musculatura del suelo pélvico, mientras que
Case Study
A 65-year-old fe m ale was referred to our department beca use of
pelvic organ prolapse. She had a history of multiple abdominal
surgeries. Physical examination revealed an isolated stage 2 ute-
rine prolapse with the cervix at the hymen. She had no additio-
nal anterior or posteri or compartment prolapse. The most likely
diagnosis is:
Ginecología y obstetricia 1 14
los grados 11 y 111 precisan corrección quirúrgica cuando sean
si ntomáticos.
" La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina
por parte de la paciente. Cuando se produce ante aumentos
de la presión abdomina l, se debe a un fallo en los mecanis-
mos de cierre uretral, y se denomina incontinenc ia urinaria
de esfuerzo. En los casos leves, se utilizan ej ercicios de re-
habilitación, m ientras que para los casos graves, se colocan
bandas suburetra les. Si las pérd idas se asocian a un deseo
imperioso de miccionar (urgencia), se está ante una incon-
tinencia urinaria de urgencia, motivada por una contracción
involuntaria del detrusor que se trata con fármacos antico-
linérgicos.
1) Hysterocele stage l.
2) Hysterocele stage 11 .
3) Hysterocele stage 111.
4) Hysterocele stage IV.
Correct answer: 2
 .-----llinecología y obstetricia

Patología del cuerpo uterino

y endometrial

Es un tema poco significativo,

ORIENTACIÓN salvo el tratami ento de los Intersticial
ENARM m iomas y la hiperplasia
endomentrial.
(lntramural)

1 5.1. Mioma

El mioma es un tumor ben igno compuesto fundamentalmente de fi-

bras musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto
genital femenino y, probablemente, el tumor ben igno más habitual en
la mujer.

Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en

la raza negra (SO%).

La edad de máxima incidencia se establece entre los 35 y los 54 años Submucoso

(supone el 90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las
ocasiones.
Etiopatogenia
Se desconoce la etiopa togen ia de los miomas, aunque se acepta que
tanto los estrógenos como la progesterona aumenta n el t amaño de los
miomas ya que tienden a involucionar tras la menopausia.
Clasificación
Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:
Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo viscera l ute-
rino. Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su loca lización poco
sintomáticos.
Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en
la porción centra l del miometrio.
Miomas submucosos (5-l 0%): realizan protrusión en la cavidad ute-
rina, por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser ped icu lados y
prolapsarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma
parido) (Figura 22).
Figura 22. Tipos de miomas según su localización
Cambios degenerativos (Fig ura 23)
Los cambios degenerati vos son debidos a alteraciones vasculares, infec-
ciones o degeneración ma ligna:
Degeneración hialina: es la más frecuente (65%). Se sustituye el
tejido miomatoso por materia l hia lino acelu lar. Sucede con más fre-
cuencia en los miomas subserosos.
Degeneración quística (4%): el tejido hialino se licúa y forma cavi-
dades quísticas.
Degeneración por calcificación (4-1 0%): es más común en las mu-
jeres menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa.
Degeneración roja : es una forma de degeneración por necrosis
que ocurre cua ndo el mioma crece mucho en poco tiempo, por
lo que se produce un infarto muscular agudo que provoca dolor
e irritación peritonea l. Es la degeneración más frecuente durante
el embarazo.
Degeneración maligna o sarcomatosa: es poco habitual (0,5%).

Figura 23. Ecografía transvaginal de m ioma deg enerado
Clínica
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, por lo que su-
pone un ha llazgo casual en la exploración g inecológica o en una ecog rafía.
En los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, de
la localización y del número de m iomas.
Hemorrag ia s uterinas: constituye el síntoma más frecuente. Las más
intensas son las debidas a m iomas sub mucosos aunque los miomas in-
tramurales también pueden producir metrorragia. Suelen provocar un
aumento en la cantidad y de la duración de la menstruación (menorra-
gia). Es más raro que ocasionen sangrados intermestrua les irregu lares.
Dolor: puede ser crónico y pers istente, con sensación de pesadez, o
agudo origi nado por la torsión de m iomas ped iculados. En los mio-
mas submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a
di latación cervica l por contracciones dolorosas (m ioma parido).
Síntomas de compresión: el aumento del tamaño del útero puede
producir compresión d e otros ó rganos vecinos como: vej iga, recto,
uréteres e intestino.
Anemia: es frecuente la anem ia macrocítica hipocrómica secunda-
ria a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobul ia, así como
trombocitosis.
Embarazo y mioma
Infertilidad: el m ioma puede imped ir la fecundació n o la implanta-
ción. El riesgo de aborto aumenta.
Crecimiento: el 20o/o de los miomas crecen d urante el embarazo y
reg resan tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte infl uencia hor-
mona l.
Degeneración roja: por el rápido crecimiento del mioma, suele
aparecer durante el emba razo.
Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérm ino, abruptiop/a-
centae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas), dolor, dis-
tocias dinámicas, retención de placenta, etcétera. Si la situación baja del
mioma impide el parto vaginal. estará indicada la cesárea (aunque no
hay consenso, no parece adecuado hacer miomectomía en las cesáreas).
Una mujer a la que se le ha rea lizado miomecto m ía
ti ene ri esgo de pl acenta previa o de rotura uterina.
Ginecología y obstetricia 1 15
Diagnóstico
Historia clínica y exploración física: la sintomatología orienta y,
por tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se pal-
pan mejor los m iomas subserosos (son accesi bles a la exploración).
Ecografía: es el método más útil, ya que es posible determ inar su
tamaño, localización y muchas de sus comp licaciones.
Resonancia: es un método con mayor sensibil idad y especificidad
que la ecog rafía, si bien su li mitación es su elevado coste. Es especia l-
mente útil para evaluar la vascu larización del m ioma, sobre todo si se
piensa en la embolización como un posible t ratam iento.
Histeroscopia: sirve para el diagnóstico y el tratam iento de los mio-
mas submucosos.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la sintomato logía, del deseo de descenden-
cia y del tamaño del útero:
Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomá ti cos, con
revisio nes periód icas cada seis meses. También en m iomas d urante
el embarazo.
Tratamiento quirúrgico: cirugía conservadora (m iomectomía) en
mujeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas de g ran tamaño, pero
con deseos de descendencia. La miomect om ía puede ser por lapa-
rotomía, por laparoscopia, en casos seleccionados, o por histerosco-
pia en miomas submucosos.
La cirugía radica l (hi sterectom ía) está indicada en pacientes con de-
seos reproductivos cumplidos que tengan miomas sintomáticos o
de gran tamaño, o si fracasa el t ratamiento conservador.
Embolización: es una alternativa a la miomectomía en miomas
sintomáticos, muy vascula rizados y no pediculados (fu ndamental-
mente intramurales) o en miomas recid ivant es ya sometidos a ci-
rugía. Consiste en la local ización de las arterias uterinas mediante
la introducción de contraste a través de un catéter insertado en la
arteria femora l. Una vez loca lizadas, se introd ucen peq ueñas partí-
cu las embo lizantes que producen isquemia en el tejido del m ioma,
reduciendo así su tamaño.
Tratamiento médico: aná logos de la GnRH, d ism inuyen el volumen
y la vascula ri zación de los m io mas. No prod uce n m uerte celu la r y,
por ello, al fi na lizar el t ratamiento, vuelve n a crecer; por ta nto, los
efectos beneficiosos del t ratam iento son tem pora les.
La s ventajas de la utilización de los aná logos previos a la cirugía son
las sig uientes: d ismin uyen la hemorragia intraoperatoria, facilit an la
resección laparoscópica en m iomas subserosos e ind ucen atrofi a en-
dometria l por lo que posibilita su resecció n hist eroscópica en el caso
de miomas submucosos.
También pueden utilizarse cuando está contraindicado el tratamiento
quirúrgico. Otros tratam ientos util izados son sintomáticos: AINE y anti-
fibrinolíticos como el ácido tranexámico para d isminuir la cantidad de
sangrado, prepa rados con hierro para la anemia y analgésicos.
15.2. Pólipos endometriales
Son protus iones ben ignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
sanguíneos, por lo que son ca usa frecuente de metrorra gia en la meno-
pausia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor
del So/o), aunq ue es frecuente la asociació n con adenocarcinoma de en-
domet rio (10-30o/o de los casos).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Clínica
La edad más frecuente de aparición es entre los 30 y los 60 años. El sínto-
ma más habitual es la metrorragia, aunque, a menudo, son asintomáti cos.
Diagnóstico
Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o la histerosco-
pia puede poner ante la sospecha.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histerosco-
pia, por lo que se realiza estudio histológico para descartar malignidad
siempre (en casos seleccionados de mujeres asinto máti cas, se puede
adopta r una conducta expect ante con control peri ód ico).
1 5.3. Hiperplasia endometrial
Es un t rastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de
los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enfer-
m edad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
Anatomía patológica
Hiperplasia simple: la hiperplasia simple presenta un endometrio
con alteraciones en la arqu itectura de la g lánd ula y puede mostrar
quistes que le dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia compleja: en ella, hay un aumento del número y del tama-
ño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
Hiperplasia simple con atipias: a las lesiones de hiperplasia simple
se asocian atipias celulares.
Hiperplasia compleja con atipias: asociación de atipias celulares y
nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
Potencial evolutivo: entre el l -3o/o de las hiperp lasias sin atipias
desarrollarán un carcinoma endometrial frente el 8-29o/o de las hi-
perplasias con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse pre-
cursora del carcinoma endometroide pero no de otros tipos histoló-
gicos (seroso, células claras) que son los de peor pronóstico.
Ideas clave z cumplidos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía,
" Lo s miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital
femenino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54
años, y tienen una mayor prevalencia en la raza negra .
" Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas,
pueden producir o no síntomas. La gran mayoría son asinto-
máticos y se descubren durante una revisión ginecológica de
rutina. Si producen síntomas, la hemorragia uterina es el que
aparece con mayor frecuencia, sobre todo debida a los miomas
submucosos. Otros síntomas pueden ser dolor, compresión, au-
mento del perímetro abdomina l o anemia.
" El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas
de gran tamaño y/ o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras
que se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos
15 · Patología del cuerpo uterino y endometrial
Factores de riesgo
En genera l, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adeno-
carcinoma de endometrio: obesidad, d iabetes, hipertensión, anovulación
(SOP, hemorragias d isfunciona les perimenopáusicas) y la administración
de estrógenos no compensados con progesterona (es el m ismo proce-
so que ocurre en la anovu lación: secreción de estrógenos continua, sin
compensación de progesterona al no haber ovulación).
Diagnóstico
El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología endome-
trial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o posmenopáu-
sica) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endometrial mayor de S mm
en mujeres posmenopáusicas o superior a 12 mm en mujeres premenopáusi-
cas) es obligatorio obtener material para estudio anatomopatológico.
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia ya que
ofrece la ventaja de visual izar la cavidad a la hora de realizar la biopsia.
Otros métodos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas
fl exibles t ipo Con ier o Pi pelle.
Tratamiento
Los dos factores má s importantes a tener en cuenta a la ho ra de elegir
el tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las ca racterísticas
histo lógicas de la lesión.
Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía por el riesgo de
degeneración maligna.
Hiperplasias sin atipias:
Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: indu-
cir la ovu lación .
Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen de
múltiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se pueden
utilizar gestágenos, DIU-Ievonorgestrel, tratamiento combinado
estrógenos-gestágenos, danazol, análogos GnRH. Aquellas mujeres
que rechacen el tratamiento médico o en las que persista la hiper-
plasia a pesar el tratamiento médico, se ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible
utilizar gestágenos durante tres meses o tratamiento quirúrgico
(h isterectomía).
porque disminuyen el volumen y la vascularización de los mio-
mas, fac ilitando la cirugía, pero presentan el inconveniente de que
su efecto es temporal, ya que no producen muerte celular.
" La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación del
endometrio originada por el estímu lo estrogénico. Son factores de
riesgo los mismos que para el carcinoma de endometrio: obesidad,
diabetes, hipertensión, anovu lación, tratamiento estrogénico .. .
" Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorrag ia. Por ello,
ante cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres
posmenopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico
para descartar que la citada metrorragia esté producida por una
hiperplasia endometrial.
" El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celul ares. La
hiperplasia si mple o compleja con atipias precisa la rea lización de
histerectomía, mientras que las formas sin atipias pueden ser ma-
nejadas con tratamiento médico (gestágenos) o mediante cirugía.
 Ginecología y obstetricia 1 15
paciente está en lista de espera para la práctica de una histerec-
Casos clínicos tomía programada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente,
está indicado el tratamiento preoperatorio con:
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC > 30. Acude a
consulta de ginecología por sangrado vaginal de varios días de 1) Estrógenos.
evolución tras 5 años de amenorrea. La línea endometrial medi- 2) Ergóticos dopaminérgicos.
da por ecografía es de 1O mm. La biopsia tomada por histeros- 3) lnhibidores de la fibrinólisis.
copia informa de hiperplasia de endometrio compleja atípica. 4) Análogos de la GnRH.
¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
RC: 4
1) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral.
2) Análogos GnRH. Ante una mujer de 60 años que padece una hiperplasia endometrial
3) Resección endometrial por histeroscopia. atípica, ¿cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado?
4) Dispositivo liberador de levonorgestrel.
1) Legrado fraccionado.
RC: 1 2) Histerectomía con doble anexectomía.
3) Histerectomía radical.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente 4) 25 mg/d de gestágeno durante 1 mes.
a una gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas
y hemoglobinemia de 9 gro/o. No existe patología asociada. La RC: 2

size simple cyst on the left ovary; otherwise, the architecture of

Case Study ._- both ovaries was normal. Endometrial biopsy revealed simple
hyperplasia with atypia. lndicate the most correct treatment for
A 39-year-old woman was referred to our department for eva- this patient:
luation and management of persistent menometrorrhagia des-
pite being treated with progestin for two years. Her past medí- 1) Medroxyprogesterone acetate.
cal history was negative for diabetes mellitus but positive for 2) Combined oral contraceptive.
hypertension. The patient had gained 7 kg in body weight over 3) Total hysterectomy.
the past four years. The patient delivered two children vaginally 4) Radical hysterectomy.
without complication. Ultrasonography revealed a 15.6 mm thic-
kness of the endometrium. Ultrasonography revealed a 2.5 cm Correct answer: 3

Cáncer de endometrio
Es un tema importante.
No hay que dejar de estudiar
detalladamente la clasificación
y el tratamiento del carcinoma
de endometrio.
16.1. Epidemiología
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años. Es
más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años.
16.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son los sigu ientes:
Paridad: las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cá ncer de en-
dometrio.
Ciclo menstrual: la menarquia precoz, la menopausia ta rdía y los
ciclos anovu latorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación
somete al endometrio a un estímu lo constante estrogénico sin opo-
sición de progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya que
son frecuentes los ciclos anovu latorios).
Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en
la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estra-
diol, es un estrógeno y, como tal, estimu la el endometrio, aumentando
el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la
masa corporal se eleva. En la posmenopausia es frecuente un aumento
relativo de la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas.
Diabetes: parece que es un factor de riesgo en sí mismo, indepen-
diente de la obesidad.
Factores hormonales:
Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante
largos periodos, posiblemente induce la aparición de cánceres
de endometrio.
• Ginecología y obstetricia
El tamoxifeno, que se adm ini stra como tratamiento com-
plementario en pacientes con cáncer de mama, también
parece aumentar la incidencia (perte nece al grupo de los
SERM; actúa como antiestrógeno en la mama, pero con ac-
c ió n estrogén ica en el endometri o, favoreciendo la hiper-
p las ia) . Sin emba rgo, la ingesta de anticonceptivos orales
combi nad os no secuencia les, inclu so durante un tiempo
relativamente corto, parece tener un efecto protector a lar-
go plazo.
La ad icc ión al tabaco, por disminuir los niveles de estrógenos,
parece reducir la frec uencia del cáncer de endometrio.
El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cá ncer de en-
dometrio.
Parece haber cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tu-
mores, como el de mama (riesgo relativo de 1,72), o con el cáncer colo-
rrecta l en el síndrome de Lynch 11.
16.3. Tipos histológicos
El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, los cuales desde el
punto de vista epidemiológ ico y pronóstico no guardan relación uno
con otro:
Tipo 1: adenocarcinoma de t ipo endometroide, homonodependien-
te y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. Se relacio-
na con la exposición a estrógenos. Presentan buen pronóstico en
general, con una lenta evolución.
Tipo 11: Se trata de tumores de alto grado que histológicamente
corresponden a los carcinomas de tipo seroso y de célu las claras.
Es más frecuente en la postmenopausia sin relación con la expo-
sición a estrógenos. Su evolución es más agresiva y d e peor pro-
nóstico que el tipo 1 ya que suele d iagnosticarse en estadios más
avanzados.
 Ginecología y obstetricia 1 16
Tipol Tipoll

Endometroide- mucinoso Seroso- células claras

80-90% 10-20%

Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición a estrógenos

Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en endometrios atróficos

Predominio de bajo grado Alto grado

Lenta evolución Evolución agresiva

Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia

Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de ovario

Ausencia sobre-expresión HER-2/neu Presenta sobre-expresión HER2/neu

Ausencia sobre-expresión p53 Presenta sobre-expresión p53

Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

Tabla 1O. Características diferenciales de los subtipos histológicos de cáncer de endometrio

16.4. Clínica 16.6. Diagnóstico

El cáncer de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aún en
sus estadios más precoces, siendo el síntoma más común el sangrado
uterino anormal. Únicamente 1-5% de las pacientes pueden estar asinto-
máticas en el momento del diagnóstico.
La metrorragia en "agua de lavar carne" suele apa-
recer en carcinomas ava nzados corno el cáncer de Ir""'";::::.,;;"
cérvix y el cáncer de endometrio.
El diagnóstico es fundamenta lmente histológico a partir de material de
una biopsia endometrial. La muestra para el estudio anatomopatológico
puede obtenerse por diversos métodos:
Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de Pipelle).
Legrado uterino fraccionado (endometria l y endocervical).
Histeroscopia: el hallazgo histeroscópico más llamativo es el de ma-
sas polipoides más o menos grandes que presentan vasc ularización
desordenada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en
su recorrido.

La ecografía transvaginal, incluso complementada con el doppler-color o

sonoh isterografía (introducción de líquido en la cavidad uterina a modo de
16.5. Estadificación "contraste" o ecopotenciador para mejorar la calidad de la ecografía) es la
primera exploración complementaria a realizar en el estudio de una hemo-
rragia uterina anorma l, debido a su alta capacidad diagnóstica para detectar
Véase la estadificación en la Tabla 11. engrosamientos significativos del endometrio, así como a su capacidad para
analizar las características del conten ido de la cavidad, pero en ningún caso
sustituye a la biopsia. Una vez obtenido
el diagnóstico de cáncer de endome-
Tumor confinado al cuerpo uterino trio, se real iza un estudio de extensión
Estadio 1 lA Sin invasión del miometrio o < 50% mediante TC o RM pa ra delimitar hasta
dónde existe afectación tumoral.
lB Invasión:<! 50% miometrio
Estadio 11 Tumor inva de el estroma cervical pero no se extiende más allá del útero
Actualmente no hay posibilidades
Extensión local y/o regional del tumor de realizar un screening del cáncer
lilA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos de endometrio, por lo que se debe
insistir en la presencia de signos y
IIIB Extensión a la vag ina y/o parametrios
síntomas de sospecha para el diag-
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
nóstico en estadios iniciales.
IIICl Ganglios pélvicos positivos
II IC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos
Tumor afecta vej iga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia 16.7. Pronóstico
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal
Estadio IV
IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis intra abdominales y/o ganglios
Los factores pronósticos del cáncer
inguinales
de endometrio se dividen en: uterinos
Tabla 11. Estadificación del cáncer de endometrio (tipo histológico, grado histológico,
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

profundidad de invasión miometria l, invasión vascu lar, receptores hor-

monales) y extrauterinos (posit ividad de la citología peritoneal, extensión Estadios quirúrgicos Estadios no quirúrgicos
anexial, metástasis ganglionares, implantes peritoneales).

16.8. Tratamiento

El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico. M:Offl!fflj!IM

Se puede rea lizar por vía laparoscópica o por laparotómica. Ambos abor-
dajes deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdomi-
na l, histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, li nfadenectomía
pélvica y para-aórtica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar
o indiferenciados, se debe realizar además omentectomía y toma de
biopsias peritonea les y de cúpu la d iafragmática.

Es posible util izar la radioterapia como t ratamiento adyuvante a la cirugía o Tto: histerectom ía total
como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratam iento + dobl e anexectomía
+ linfadenectomía pélvica 1 ~--------------------~
quirúrgico. Se puede admin istrar rad ioterapia externa y braq uiterapia. Se- 1 Tto: cirugía estándar si es posible
y paraaó rtica
rán indicación de radioterapia adyuvante, además de la estadificac ión clíni- Bajo ri esgo: no adyuva nci a Radi oterapia y quimioterapi a
ca: edad > 60 años, presencia de infi ltració n vascu lar y/o li nfática, tamaño Riesgo intermed io: adyuva nte
radioterapia
tumoral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero.
Alto ri esgo: radiotera pia M#ffl!MPM
y quimi oterapia
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfer-
medad avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no
rescata bies con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente
M§ffl!fflj!M
utilizados son los gestágenos a altas dosis, como el acetato de medro-
xiprogesterona o el acetato de megestrol.

La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de

alto riesgo de rec idiva (IBG3, IIG3, lilA y IIIB) y en enfermedad metastásica.

Las pacientes con cáncer d e endometrio se dividen en tres grupos según Tto: hi sterectomía radica l
+doble anexecto mía
el riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadificación y los factores pro- + linfa denecto mía pé lvica
nósticos con fines de tratamiento y seguim iento en tres g rupos, según se y paraaó rtica . Radioterap ia Tto: radi ot erapi a, qui mioterapia
indica en la Tabla 12. adyuva nte y/o hormonoterapia

Figura 24. Estad ios del adenocarcinoma endometri al

Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo

Tipo 1, Estadio lA Gl-2 Tipo 1, Estadio lA G3 Tipo 1, Estad io lB G3

Tipo 1, Estadio lB G1-G2 Tipo 1, Estadio 11 G3
Tipo 1, Estadio 11 Gl -G2 CualquierTipo 11

Tabla 12. Grupos y su riesgo en el cáncer de endometrio

El tratam iento det allado por estad ios es el sigu iente (Figura 24):
Est adio 1 con bajo riesgo: tratamiento quirúrg ico estánda r. No re -
qu ieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de inva-
sión linfovascular se puede omitir la rea lización de linfadenectom ía
dada la infrecuente afectación gangl iona r.
Est adio 1con ri esgo interm ed io: se recom ienda radioterapia pélvi-
ca adyuvante tras el tratamiento qu irúrg ico.
Estad io 1co n alt o ri esgo: se recomienda radioterap ia y quimiotera-
pia adyuvante tras el tratamiento quirúrg ico.
Est adio 11: histerectomía radica l, salpingo-ooforectomía bilatera l,
linfadenectomía pélvica y para-aórtica seguida de radioterapia ad-
yuvante (Figura 25).
Estadio 111: si es posible, tratamiento quirúrg ico y como alternativa ra- Figura 25. Histerectomía rad ica l de Wert heim-Meigspor
dioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante. un adenocarcinoma de endometrio de estadio 11. En la pieza, se observa
Est adio IV: rad ioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia. el cérvix con el ma ng uito vag inal en la parte más próxima al observador

16 · Cáncer de endometrio

Ideas clave z biopsia. Si no se dispusiera de la histeroscopia, se realizará una
" El cáncer de endometrio afecta sobre todo a mujeres mayores,
por encima de los 50 años.
" Los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia son:
menarqu ia precoz, menopausia tardía y ciclos anovulatorios;
obesidad; diabetes; administración de estrógenos sin gestá-
genos y tamoxifeno. Se pueden considerar factores protecto-
res la multiparidad, la toma de anticonceptivos hormonales y
el tabaco.
" El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biop-
sia endometrial. El método ideal para obtenerla es la histeros-
copia, ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la
Casos clínicos ·
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica de histerecto-
mía muestra, tras la estadificación completa y como única focali-
dad neoplásica, un adenocarcinoma endometrioide, limitado al
endometrio, con aproximadamente un 30% de patrón de creci-
miento sólido. Indíquese el estadio y grado:
1) la G1.
2) la G2 .
3) lb G1 .
4) le G2.
RC: 2
Paciente de 74 años que tras hemorragia uterina posmeno-
páusica es diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio.
Se realizó tratamienteo quirúrgico consistente en histerec-
tomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral
más toma para citología peritoneal. Tras estudio anatomo-
patológico se determina que la paciente se encuentra en un
Case Study !·
A 71-year-old female, with BMI 44, presented with her first epi-
sode of postmenopausal vaginal bleeding. She underwent an
endometrial biopsy which revealed grade 3 endometrioid endo-
metrial carcinoma. MRI revealed a uterus measuring 19 x 13 x
12 cm with complete loss of usual myometrial architecture with
increased T2 signa! at the infiltrative lesion. The mass appeared
to involve the entire myometrium and appeared to extend along
the right fallopian tu be. No definite extension to parametria was
Ginecología y obstetricia 1 16
biopsia endometrial ambulatoria o legrado fraccionado.
" El estadio 1 se trata de tumores limitados al útero. El tra-
tamiento consiste en cirugía (histerectomía total+doble
anexectomía+linfadenectomía pélvica-paraaórtica) y radiotera-
pia en el grupo de riesgo intermedio y radioterapia y quimiote-
rapia en el grupo de alto riesgo de recidiva.
" El estadio 11 agrupa a tumores que afectan al cérvi x uterino en
los que se realizará histerectomía radical, doble anexectomía y
linfadenectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia y
quimioterapia.
" En los estad ios 111 y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento
quirúrgico, seguido de radioterapia y quimioterapia.
estadio 1con grado de diferenciación histológico 1. ¿Cuál sería
la actitud correcta?
1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total).
2) Administrar quimioterapia con progestágenos.
3) Realizar controles periódicos sin tratamientoad icional.
4) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica.
RC: 3
Paciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcino-
ma de endometrio. En el informe anatomopatológico, se refiere
una invasión mayor del 50% del miometrio y afectación del es-
troma endocervical por el tumor. El grado de diferenciación es
moderado. ¿Cuál es el estadio del tumor?
1) lbG2.
2) IBG3.
3) !la G2.
4) llbG2.
RC: 4
observed on MRI. A 3 x 2.5 cm left externa! iliac lymph node was
enlarged a long with a 1.9 x 2.4 cm para-aortic node, which both
appeared suggesting metastasis. lndicate the correct classifica-
tion of this tumor:
1) lB.
2) 11.
3) lilA.
4) !liB.
Correct answer: 3
 • Ginecología y obstetricia

Cáncer de ovario

Es un tema importante. Multiparidad

Un aspecto muy significativo Contraceptivos orales
son los diferentes tipos Histerectomía
histológicos de cáncer Esterilización
de ovario, así que no hay
Ooforectomía
que dejar de estudiarlo.
Edad
Factores de riesgo Historia famil iar
Mutaciones del BRCA 1 y BRCA2
17 .1. Epidemiología
Tabla 13. Factores de riesgo en el cáncer de ovario

A pesar de ocupar el tercer o cua rto luga r en frecuencia, el cáncer de ova-

rio es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el 17 .2. Tumores epiteliales
cáncer de mama). Lo padecen una de cada 70 mujeres.

El pronóstico de este cáncer depende del estadio; así, la superviven- Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores
cia a los cinco años de aque llas pacientes en estadios precoces es del de ovario (incluyendo benignos y malignos). Engloban a un conjunto de
90%, mientras que, en estadios avanzados, desciende hasta un 18%. Por tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible
desgracia, al ser en general poco sintomático, el diagnóstico precoz es encontrar las siguientes variantes histológ icas:
casi imposib le, por lo que en el momento del m ismo suelen presentar Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 26], cistoadenocarcinoma):
estadios avanzados. son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líquido seroso. Con
frecuencia son bi laterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal-
Casi el90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inciden- cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen-
cia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuenc ia entre los 65 y ciados, por lo que supone un signo de buen pronóstico. Incluso existe
los 80 años. una variante llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. de psamoma que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline.
Para el cáncer epitelial de ovario, se proponen los sigu ientes (Ta- Los serosos malignizan tres veces más que los mucinosos.
bla 13):
Teoría de la ovulación incesante: pa rece que el m icrotrauma
producido du rante la rotura de la cápsu la ovárica que ocurre
en cada ovu lación sería un estímulo para la aparición del cán-
cer de ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario,
ya que la gestación es un periodo de reposo ovulatorio.
Están protegidas las mujeres con SOP y las que toman
anticonceptivos orales (ninguna de ellas ovula, por lo
que se evita el estímulo ovárico).
Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía tam-
b ién serían factores p rotectores debido a una disminu-
ción de la ovulación por defecto en la irrigación vascula r.

Genético: es más frecuente en pac ientes con historia fami liar de

cáncer de ovario. Parece que el30o/o de los cánceres de ovario ex-
presan niveles elevados de determ inadas mutac iones genéticas. Figura 26. Cistoadenoma seroso ovárico

Los tumores que presentan cuerpos de psamoma son:
cistoadenoma seroso pap il ar de ovario, carcinoma
papilar de tiro ides y meningioma.
Mucinosos (25%) (cist oadenoma, cistoadenocarcinoma): la mayo-
ría son benignos (cistoadenomas). Presentan qu istes multilocu lados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección
asociada con neoplasia mucinosa ová rica, formado por un tumor
ovárico con gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos
y adherencias. Puede deberse también a un tumor mucinoso prima-
rio extraovárico (apendicula r) con diseminación secundaria a ovario
y peritoneo (Figura 27).
Figura 27. Tumor ovárico mucinoso
Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma): la mayoría son
ma lignos. En el 1Oo/o de los casos se asocian a endometriosis ovárica:
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el
30o/o, se vincu lan a adenoca rcinoma primario de endometrio.
De células claras (S%): son los tumores ma lignos más frecuentes en
casos de endometriosis. Se consideran una va riante del carci noma
endometrioide, y en ambos se contra indica la terapia hormona l sus-
titutiva, ya que dicho t ratamiento puede fa vorecer su proliferación
por responder al estímu lo estrogénico.
Tumor de Brenner (< 1 %): la mayor parte son benignos. Se carac-
terizan porque el componente epitelia l consiste en nidos de células
transicionales similares a las que revisten la vejiga (urotel io).
17 .3. Tumores germinales
Es el segundo grupo en frecuencia (15-25%) de los tumores ováricos.
Suelen aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este
grupo de edad.
Teratoma: se trata de la tumoración más frecuente de este grupo.
La gran mayoría son benignos. Deriva de célu las germinales. Está
constituido exclus ivamente por tejidos bien diferenciados y es ma-
ligno sólo excepciona lmente. Con frecuencia presenta tejido de las
tres hojas embrionarias, si bien predom ina el ectodérmico: glándulas
sebáceas, sudorípa ras, pelo. Puede producir u-fetoproteína El tera-
toma maligno es infrecuente. El tejido que reproduce con más fre-
Ginecología y obstetricia 1 11
cuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más habitual neural,
cartílago, hueso) (Figura 28).
Figura 28. Quiste dermoide
Disgerminoma: deriva directamente de la célula germinal. Es el tu-
mor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual
en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar
fundamenta l del tratamiento es la cirugía, aunque podemos utilizar
la radioterapia en casos de recid iva tumoral. También es posible sus-
tituir la radioterapia por qu imioterapia (BEP: bleomicina, etopósido y
cisplatino).
Tumor del seno endodérmico: es altamente maligno. Produce
u-fetoproteína.
Coriocarcinoma: es infrecuente. Genera HCG.
Carcinoma embrionario: también es productor de u -fetoproteína.
Gonadoblastoma: el 90o/o de los casos derivan de gónadas disge-
néticas, comprobándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer.
17 .4. Tumores de los cordones
sexuales-estroma
Suponen el So/o de todos los t umores del ovario. Se trata de tumores
que reprod ucen estructuras propias del folícu lo ovárico o del testículo y,
como ta les, son capaces de producir sus propias hormonas:
De la granulosa: la mayoría son uni laterales y malignos aunque de
bajo grado. Microscópicamente está formado por células que se-
mejan a la granulosa de los folículos maduros, se disponen en for-
ma de roseta con cavidad central rellena de materia l PAS positivo
constituyendo los llamados cuerpos de Caii-Exner. Producen estró-
genos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz,
amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto fac ilita que se
detecten pronto: el 90o/o en estadio l. Su máxima incidencia ocurre
en la postmenopausia .
De la teca-fibroma: generalmente son benignos. El SOo/o de los te-
comas producen estrógenos-a ndrógenos. El 40o/o de los fibromas
ocasionan ascitis, y en el 1o/o se encuentran un síndrome de Meigs:
ascitis, hidrotórax y tumor de ovario.
Androblastoma: reproduce elementos testiculares. Pueden ser de-
rivados de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El SOo/o produce
andrógenos y, por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual se -
cu ndaria, oligomenorrea, etcétera. Suelen ser benignos. Constituyen
la primera causa de virilización de origen ovárico (Tabla 14).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

..• El más frecuente de todos.

Bilateral. Unilocu lado
El síntoma inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdomi-
na l, prod ucido por el p rop io crecim iento del tumo r o por la presencia

Epiteliales •• Un ilatera l. Multiloculado. Con de asc it is, seg uido de l dolor abdom ina l variab le, y, en tercer lugar, la
moco. Pseudomixoma peritoneal metrorragia. Cua ndo se establece el diagnóstico, el 75% de los casos se
(derivan
del epitelio Endometrioide Relacionado con endometriosis encuentra en situación avanzada.
celómico)
·-. .

. : .
Relacionado con exposición
dietilestilbestrol y endometriosis En tumores con gran crec im iento y/o en estad ios avanzados, aparece

. ..
Mejor pronóstico (es benigno) un síndrome constitucional (astenia, caquexia, etcétera). Puede mos-
. . El más frecuente de este grupo. trar clín ica p recoz en los casos en los que se p roduzcan complicacio-
nes tales como tors ión, rotu ra, infección, etcétera.

..
Tejido derivado del ectodermo
.
,.,.,,Tnm" inmaduro Tejido neural

• .. El mal igno más frecuente

del grupo. Radiosens ible
Los sigu ientes signos hacen sospechar ma lignidad:
Ascit is.
(pero el t ratamiento inicialmente Palpación de tumoración pélvica.
Germinales
es quirúrgico) Poca movilidad por adherencias.
(derivan
del ovocito)
·- . •
endodérmico
Produce alta- a-fetoproteína fndice de crecimiento rápido.
Edad no reproductiva .
Nódu los en fondo de saco de Douglas.
Ca. embrionario Produce alta- a-fetoproteína
Bilateralidad (la m ayoría de los benig nos son unilatera les frente a los
Coriocarcinoma Produce P-HCG. Excepcional
que sea primario del ovario ma lignos, q ue suelen ser b ilatera les).

Gonadoblastoma Asociado al síndrome de Swyer

.
De la granulosa Cuerpos de Caii-Exner. Produce
estrógenos
17.8. Estadificación
. ... Benignos. Produce andrógenos
y estrógenos.
Estroma les La estad ificac ión es siempre posquirúrg ica (Tabla 15).
A veces síndrome de Meigs
Androblastoma Reproduce elementos testicula res.
Produce andrógenos
Cápsula intacta, hay tumor en superficie externa
Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores
Cápsula intacta, no hay tumor en superficie
Tabla 14. Tumores de ovario externa
Rotura de cápsula intraoperatoria
Rotura de cápsula antes de operación
17.5. Tumores metastásicos Células mal ignas en ascitis o lavado peritoneal
Extensión a trompas uterinas

Suponen el So/o de los tumores ová ricos. Los más comunes son los de origen Extensión a otros tejidos pélvicos
mül leriano: útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los prima- Extensión tubárica o pélvica con cél ulas malignas
rios extramül lerianos más frecuentes son la mama y el tracto gastrointestinal, en ascitis o lavado peritoneal
como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Un ejemplo clásico de neoplasia Sólo metástasis a linfonodos Metástasis
gastrointestinal metastásica en los ovarios es el tumor de Krukemberg, carac- retroperitoneales <lO mm
terizado por metástasis bilatera les compuestas por células en anillo de sello Metástasis
productoras de mucina, con mayor frecuencia de origen gástrico. >lO mm
Metástasis macroscópicas peritonea les < 2 cm
Metástasis macroscópicas peritonea les > 2 cm
17.6. Tumores del mesénquima
Derrame pleural con citología positiva para células
sexualmente indiferenciado IV Metástasis maligna
extraabdominales Metástasis a órganos extraabdominales (hígado,
Entre ellos encontramos los siguientes: sa rcomas, leiomiomas, heman- linfonodos, bazo)

giomas, lipomas. Tabla 15. Clasificación FIGO

17.7. Clínica 17.9. Diagnóstico

La característica clín ica fundamental de las tumorac iones de ovario es El diagnóstico defin itivo del cáncer de ovario es histológico, aunque
la ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su es posible apoyarse en la historia clín ica, en las técnicas de imagen y
diagnóstico suele ocurrir en etapas avanzadas o como hallazgo casual en los ma rcadores séricos para tener orientación acerca del origen de
en el curso de una exploración por otro m otivo. la masa.

17 · Cáncer de ovario

Técnicas de imagen
Ecografía-Doppler: actua lmente, es la técnica de imagen más
efectiva en el diagnóst ico del cá ncer de ova rio, con alta sensibilidad
(cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%). Los ha llazgos
ecográficos que harán sospechar malignidad son los siguientes:
Tamaño tumoral superior a 5-1 Ocm.
Contenido heterogéneo refringente.
Presencia de tabiques o septos gru esos (mayores de 3 mm), pa-
pilas o pa rtes sól idas en su interior.
Presencia de líquido en cantidad moderada en Douglasoascitis
Mu ltilocuraridad.
Bajo índ ice de resistenc ia Doppler (< 0,4).
Alto índ ice de pulsatilidad Doppler (> 1).
TC: la TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estud io de
extensión del cáncer de ovario. Perm ite una correcta identificación
y caracterización de las tumoraciones ová ri cas, de su tamaño y del
estado de órganos próximos que pudieran esta r afectados, como la
presencia de implantes peritoneales y/o intest inales. También po-
sibil ita el estudio de la posible afectación de los ganglios linfáti cos
retroperitoneales.
RM: pa rece superar a la TC en la caracterización de las lesiones, en
la evaluación de la exten sión local del tumor y en la definición de
implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática.
Marcadores tumorales
Los marcadores tumora les, si bien no confirman el diagnóstico de benig-
nidad o de malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orien-
tación terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento
rea lizado.
Ca-125: glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores
epiteliales de ova rio. Tambi én se encuentra elevada en circunstancias
fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas
ben ignas, por ejemplo endometriosis o enfermeda d inflamatoria pél-
vica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos, insuficien-
cia hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos mal ignos
no ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon).
CEA (a ntígeno carcinoembriona ri o): es una proteína presente en
tejidos fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento.
Se asocia con cánceres de: colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y
cuello de útero. Dentro del cáncer de ova rio, sobre todo, aparece
ligado a la estirpe mucinosa; sin embargo no es específico porque
puede eleva rse también procesos como la enfermedad inflamatoria
intestinal, cirrosis y en grandes fumadoras.
CA 19.9: suele estar elevado en tumores de t ipo mucinoso si bien
puede asociarse también al cáncer de colon.
u-fetoproteína: se asocia a tumores de l seno endodérmico y en
carcinomas embrionarios de ova ri o, si bien podría aparecer en otros
tumores de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas
anexiales en mujeres jóvenes.
lnh ibina: secretada por las célu las de la granulosa, aumenta en tu-
mores de las granulosas y en los mucinosos.
HCG: está elevada en el 95- 100% de ca rci nomas em brionari os, que
además presentan un aumento de u-fet oproteína en el 70% de los
casos. El coriocarcinoma tambi én secret a HCG.
Hormonas tiroideas: elevadas en el estruma ovárico.
SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas
inmaduros.
Ginecología y obstetricia 1 11
El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacé-
tico en orina.
Los marcadores tumora les NUNCA son diagnósticos,
pueden ayudar en la sospecha y se utili zan, sobre
todo, en el seguimi ento tras el tratamiento.
17.1 O. Vías de diseminación
La vía de d isem inación m ás frecuente d el cáncer de ovario es la im-
p lantación directa por siembra peritoneal de célu las tumorales sobre
peritoneo o epiplón, por lo que es la extensión peritoneal difusa la
forma más habitual de p resentación del cá ncer de ovario. La disem i-
nación por vía linfá t ica es frecuente con afectación de los ganglios
pa ra aó rti cos.
La metástasis por vía hematógena es poco frecuente y excepcional que
no vaya preced ida de diseminación peritoneal o linfática . De manera
anecdótica, el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical
(nódu lo de la herm ana Ma ría José).
17.11. Tratamiento
Cirugía
El tratamiento quirúrgico en el cáncer d e ovario ti ene una doble uti-
lidad: diagnóstica, al permitir estadificar adecuadamente a las pa-
cientes, y terapéutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral
posible.
En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirug ía:
Citorreducción primaria: tiene como objetivos estadificar el tumor
y resecar la mayor masa tumoral posible antes del in icio de cua lquier
otro tratamiento. Consistirá en:
Lavado y aspiración de líqu ido peritoneal.
Histerectomía total con anexectomía bi lateral.
Linfadenectomía pélvica y paraaórtica .
Omentectom ía (extirpación del epiplón).
Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sos-
pechosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de
saco de Doug las, los espacios parietocólicos y la cúpu la diafrag-
mática.
Apend icectomía, especialmente en los tumores mucinosos.
Se considera rá completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia ma-
croscópica de tumor resid ual, óptima si el implante de mayor tama-
ño al finalizar la cirugía es menor de 1 cm y subóptima si el implante
de mayor tamaño es mayor de 1 cm.
Ci ru gía secundaria: es aquella que se real iza un tiempo después
de haber completado el t ratam iento primario (cirugía y/o quimio-
terapia).
"Second-look": en pacientes clínicamente libres de enfermedad
tras haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos
clínicos).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad
recidivada o persistente.
Cirugía de intervalo: pacientes a los que de manera electiva se
decide inicialmente tratar con quimioterapia adyuvante y citorre-
ducción poste rior como trata m iento primario. Se optará por esta
modalidad de tratamiento en las pacientes co n tumores irreseca-
bles (metástasis viscera les extensas en hígado y pulmón, masas
tumorales voluminosas en la raíz del mesenterio que afecten a la
arteria mesentérica superior, gran afectación serosa intestinal que
obl igue a una extensa resecc ión intestinal, conglomerados ade-
nopáticos retroperitoneales voluminosos por encima de los vasos
renales, nódulos diafragmáticos volu m inosos, con penetración en
tórax o pacientes con mal estado general y/o con patología aso-
ciada seve ra).
En pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estad io lAG 1, se puede
practica r una cirugía más conservadora, realizando anexectomía unilate-
ral y completando la histerectomía y anexectom íacontralatera l al cumplir
los deseos genésicos.
Quimioterapia
La mayoría de las pacientes con cáncer de ova rio requieren quimioterapia,
bien adyuva nte o neoadyuva nte. Los fármacos y protocolos varían en fun-
ción del tipo histológico, del estad io, de la edad, de los tratamientos previos
y del estado basal de la paciente. En los estad ios lA y lB, tanto G1 como G2,
no se precisa ninguna terapia adyuvante. En los estadios lA y lB con grado
G3 y en eiiC se darán tres ciclos de quimioterapia adyuvante. En los esta-
dios 11, 111 y IV se adm inistran seis ciclos de quimioterapia adyuvante. En pa-
cientes con estadio IIIC y citorreducción óptima la quimioterapia intraperi-
toneal parece tener un papel importante ya que aumenta la supervivencia
aunque presenta mayor toxicidad que la qu imioterapia sistémica.
17 .12. Seguimiento
Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello, de-
ben efectuarse revis iones periódicas. El seguimiento incluye: va lora-
Ideas clave /?!
" El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embar-
go, es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está
motivado, sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta esta-
dios avanzados y la ausencia de un programa de screening váli-
do para el diagnóstico en etapas precoces.
" Se consideran factores de riesgo: la edad avanzada, la historia
familiar y la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA 1
y BRCA2. Son factores protectores: la multiparidad, la utilización
de anticonceptivos hormonales, la histerectomía, la esteriliza-
ción tubárica y la ooforectomía.
" Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer
de ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De
ellos, la variedad más habitual son los serosos, seguidos de los
mucinosos.
17 · Cáncer de ovario
ción clín ica, hematológica y bioquímica (para detectar tumores indu-
cidos por la quimioterapia, ta les como leucemias) y determinación de
marcadores tumorales (Ca-125). Las pruebas de imagen usadas serán:
ecografía, TC o RM, según las necesidades.
17.13. Diagnóstico precoz
Cribado
A pesar de que el cá ncer de ovario es una enfermedad cuyo pro-
nóstico mejoraría si fuese posible diagnosticarlo en estadios pre-
coces, no se dispone de un método de screening útil para aplicarlo
de forma rutinari a en todas las muje res. En m uj eres con uno o más
fam ili ares de prim er grado afectas de cánce r de ovario o de cán-
cer de mama, au nque no hay evidencia científica de su utilidad, se
aconsej a exploración, ecog rafía t ransvagina l y medición de Ca-125
sérico anualm ente, para desca rtar la presencia de alguno de los sín-
dromes familiares que inc luyen cáncer de ovario, como el síndrome
de Lynch tipo 11.
17.14. Patología benigna
de ovario
La patología benigna de ovario más frecuente es la sigu iente:
Quiste folicular o folículo quístico: alguno de los folículos que
se atresian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido lí-
quido o sem isól ido en su interior. Generalmente son pequeños
y asintomáticos y aparecen en el periodo fértil. Suelen resolverse
espontáneamente, por lo que la actitud habitual es la observa-
ción a las 4-6 semanas, esperando su desaparición.
Quistes lúteos:
Granulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y
pueden producir alteraciones menstrua les.
Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperes-
timulación) o HCG (mola). Son múltiples y bilaterales. No preci-
san tratamiento quirúrgico.
" Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La
gran mayoría corresponden al te rato m a quístico maduro o quis-
te dermoide, que es benigno. Otros tumores de este grupo son
el disgerminoma (maligno que deriva de la célula germinal), tu-
mor del seno endodérmico (produce AFP), carcinoma embrio-
nario (produce AFP), coriocarcinoma (produce HCG).
" Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe
menos frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas
esteroideas que permiten que se puedan diagnosticar más pre-
cozmente que otros tipos. Los más habituales son los tumores
de la granulosa (síntesis estrogénica), seguidos de los tecafibro-
mas (síntesis de andrógenos).
" La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparo-
tomía exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las
mujeres. En la mayoría de los casos, encontraremos tumores en
estadios avanzados, ya que la vía de disem inación es la implan-
tación directa por siembra peritonea l de células tumorales.

" El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando his-
terectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y
paraaórtica, apend icectomía, omentectomía, biopsias de peri-
toneo y lavado y aspiración de líquido peritoneal. En función de
los hallazgos, se puede clasificar el cáncer de ovario: estadio 1:
Ginecología y obstetricia 1 11
limitado al ovario, estadio 11: afectación pélvica, estadio 111: afec-
tación de la superficie peritoneal y estadio IV: metástasis.
" La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario, y se
aplicará en los estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 y IV.

3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración

Casos clínicos con aguja fina.
4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdomina- de la lesión.
les. El escáner descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario
derecho y dos nódulos abdominales que parecen depender del RC: 4
peritoneo. El Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le parece
más acertada? Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de
ovario seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdo-
1) Laparotomía exploradora, para diagnosticar y tratar un proba- minal masiva. La conducta a seguir más adecuada es:
ble cáncer de ovario.
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tra- 1) Cuidados paliativos.
tamiento de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres 2) Radioterapia abdominal.
meses. 3) Quimioterapia.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir qui- 4) Progestágenos.
m ioterapia sistémica.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en tres meses. RC: 3

RC: 1 Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración

ovárica ecográficamente sospechosa de malignidad. Se infor-
Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa ma de la posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de
móvil en pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como cumplirse ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguien-
único hallazgo, una lesión quística de 70 mm con proliferaciones tes supuestos desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
papilares internas y dependiente de ovario derecho. El marcador
tumoral Ca-125 es de 70 U/m (normal< 35 U/mi). ¿Cuál es la con- 1) Biopsia de epiplón negativa.
ducta diagnóstico/terapéutica adecuada? 2) Tumor encapsulado.
3) Valores de Ca-125 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del 4) Ascitis.
marcador.
2) Completar el estudio med iante marcadores de estirpe germinal RC: 4
(u -fetoproteína/gonadotropina coriónica).

limits. Ultrasonography demonstrated a 28 x 19 x 1O cm multi-

Case Study . cystic mass with interna! echogenicity and septation. The most
likely diagnosis is:
A 58-year-old woman, gravida 2, para 2, presented with a two-
week history of lower left abdominal pain and abdominal full- 1) Serous cystoadenocarcinoma .
ness. She underwent total abdominal hysterectomy because of 2) Mucinous cystadenocarcinoma.
a uterine myoma ten years ago. Physical examination revealed a 3) Dysgerminoma .
palpable mass (25 x 20 cm) in the left lower abdomen. The level 4) Ovarían granulosa cells tumor.
of CA 125 was 327.36 U/ml (normal range < 35 U/ml), while car-
cinoembryonic antigen and CA 19-9 levels were within normal Correct answer: 1

Patología benigna de la mama
Tema de importancia
intermedia. Sobre todo,
no se debe dejar de estudiar
el fibroadenoma y la mastopatía
fibroquística.
La patología ben igna mamaria es más frecuente que la ma ligna. Su cono-
cimiento permitirá hacer un correcto d iagnóstico diferencial entre ambas.
18.1. Trastornos funcionales
La telorrea es la secreción espontánea pero no fis io lóg ica procedente
del pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción segú n el aspecto
macroscópico de la misma :
Secreción grumosa: aparece en la ga lactoforiti s. La secreción es
pegajosa y de aspecto hemorrág ico. Puede ocurrir a cua lquier edad
pero es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusi-
cas y en presencia de mastopatía fib roquística.
Secreción purulenta: puede manifesta rse en los d istintos tipos de
mastitis.
Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión ma-
ligna, por lo que se aconsejan estud ios para descartar este d iag nós-
t ico.
Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (te-
lorrag ia): son los tipos más frecuentes. Su causa principa l, sobre
todo en aquellas pacientes que son un ilatera les y uniorific iales es
el papiloma intraductal, pero también puede verse en carcinomas,
enfermedad fibroquística o dilatación avanzada de los conductos. El
pico de incidencia es en torno a los 40 años, pero a partir de los 50,
la lesión causante más frecuente es el carcinoma y está indicada la
biopsia siempre que se palpe algún nódu lo. Cuando no existe lesión
palpable, el diagnóstico puede ser más difícil.
Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción
bilateral y pluriorificial. Puede ir asociada a hiperprolactinem ia o no.
En el diagnóstico, además de una adecuada historia clínica y de explora-
ción buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura g landu-
lar, erosiones o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se ayudará de
•
Ginecología y obstetricia
pruebas de imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias
ya que la mayor parte de casos de telorrea responden a patologías benig-
nas. Serán de utilidad la mamografía, la ecografía y la citología de la secre-
ción. El tratamiento debe ser específico pa ra la etiología de la secreción.
18.2. Trastornos inflamatorios
Los trastornos inflamatorios de la mama son los siguientes:
Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual
de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas
no asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son: Sta-
phylococcus aureus, Staphy!ococcus epidermidis y estreptococos. Se
presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de
linfang itis mamaria y de fiebre elevada.
La infección puede progresar y orig ina r un absceso que requiere
drenaje quirúrgico. El diagnóstico d iferencial ha de establecerse con
el carcinoma inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre; no
obstante, en caso de duda, está ind icado rea lizar una biopsia.
El tratam iento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En
caso de alerg ia se pautará eritromicina.
Un tipo de mastit is crón ica es la enfermedad de Mondor, que consis-
te en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torá-
cica secundaria a un t rauma loca l. Puede persistir varios meses, pero
no req uiere tratam iento.
Mast odinia: la mastod inia es el principa l síntoma de la mastopa-
tía fibroqu ística (MFQ). Consiste en un dolor mamario cíc lico que
aumenta en el periodo premenstrua l y que se alivia tras la mens-
truación. Debe distinguirse del dolor mamario en general, llamado
mastalgia. Siempre que exista dolor, ha de descartarse la existencia
de una patología mamaria subyacente.
18.3. Mastopatía fibroquística (M FQ)
o displasia mamaria
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una al-
teración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, desa-
rro llando tumores o quistes palpables. Es la patología más frecuente en la
mujer premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.
 Ginecología y obstetricia / 18
Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de un desequilibrio Tratamiento
hormonal, con hiperestrogeni smo, aunque no es consta nte.
En genera l, la d isplasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe explicar
Clínica a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla.

No hay una clínica es pecífica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el Como tratamiento médico, se puede asociar progestágenos en la segu n-
dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (masto- da fase del ciclo para compensar el hiperestronismo; también parecen
dinia). El dolor es bilateral. Pueden aparecer otros síntomas como indura- útiles progestágenos en gel para rea lizar tratamiento local y la ingesta de
ción mamaria o nódulos palpables. aceite de onagra .

El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado

de reposo.
Clasificación
Para determinar el riesgo de degeneració n a cá ncer de mama, se va lora
la existencia de proliferac ió n del componente epitelial, y si hay atipia o no
en esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquís-
tica (Tabla 16):
No proliferativa (68o/o).
Proliferativa sin atipia (26o/o).
Proliferativa con atipia (4o/o).
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relac ionan
con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer
está moderadamente aumentado en los t ipos proliferativos con atipia, que
son la hiperplasia ducta l atípica y la hiperplasia lobul illar atípica.
Adenos is
Ectasia ductal
Fibroadenoma
Fibrosis
Mastitis
Hiperplasia sin atipias
Quiste
Metaplasia apocrina y escamosa
Fibroadenoma con patrón morfológico
complejo
Hiperpla sia moderada o intensa sin
atipia
Adenosis esclerosan te
Papiloma sol itario (1,3)/múltiple (3,3)
18.4. Tumores benignos de la mama
Const ituyen alrededor del 20o/o de los casos de patolog ía mamaria. Los
hay de conten ido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares, etcétera ) y
de contenido líqu ido (quistes, ectasia ducta l, ga lactocele .. ) (véase la
Tabla 17 más adelante).
Fibroadenoma
El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, for-
mado por la prolifera ción de elementos epiteliales y mesenquimatosos
bien diferenciados, predom inando su carácter fibroso frente al glandular.
Es pseudoencapsu lado, bien del imitado del tejido mamario adyacente,
móvil, esféri co u ovoide, aunque puede ser multilobulado. En ocasiones
(10-15%), es posible que aparezca en ambas mamas y ser numeroso. Es
un tumor estrogenodepe ndiente, por lo que es posible que aumen te de
tamaño con la toma de anticonceptivos ora les, en la gestación y en la
lactancia e incluso en la terapia hormona l sustitutiva . Su mayor incidencia
se presenta entre los 15 y los 35 años.
Su diagnóstico se basa, fundamenta lmente, en la clínica del nódulo de
características benignas, confi rm ándose por las pruebas de imagen. La
ecografía es la técnica de elección en estos casos al tratarse de muje-
res jóvenes en las que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la
mama en estas edades es radiológicamente m uy densa, dificultando la
va loración de las imágenes. El patrón ecográfico típico es la presencia de
un nódulo sólido, regular, de bordes bien del imitados, ovoide, hipoecoi-
co (Figu ra 29) . Puede presenta r ca lcificaciones, genera lment e grandes,
gruesas, que au mentan con el tiempo. En la mamografía adopta n la for-
ma típica en "palomitas de ma íz':

Riesgo moderadamente Hiperplasia ductal atípica

aumentado (4-5 veces) Hiperplasia lobulillar atípica

Riesgo con marcado Carcinoma ductal in si tu

aumento (8-1 O veces) Carcinoma lobulillar in si tu

Tabla 16. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama

Diagnóstico

El diag nóstico se basa en la clín ica, en técnicas de imagen (ecografía y

mamografía) y en un estudio microscópico (ci to log ía e histología).

Se rea lizará punción-aspiración en las formas de ma stopatía fibroquísti-

ca de predomin io nodular-quístico, ya q ue ofrece garantía diagnóstica,
puesto que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación
del conteni do. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del pro-
ceso, se rea lizará biopsia. Figu ra 29. Ecografía de un fibroadeno ma
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Se recomienda extirpación quirúrgica en los sigu ientes casos: tamaño
superior a 2 cm, rápido crecimiento, duda diagnóstica, si la paciente se
muestra preocupada (cancerofobia), si produce dolor o en mujeres ma-
yores de 35 años. En el resto de los casos, basta con rea lizar un segu imien-
to clínico y por imagen anual. El hallazgo de un carcinoma en el interior
de un fibroadenoma es extremadament e ra ro (Figura 30).
es tan habitual encontrar telorrea asociada. El tratamiento es la
exéresis quirúrgica de una zona amplia alrededor de la lesión. Su
importancia radica en que hasta un 40% de los casos se asocian
con cáncer de mama.
Quiste mamario

Son muy frecu entes. Se suelen presenta r en el contexto de la masto-

patía fibroqu ística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años.
Habitua lmente son tumorac iones indoloras; en la palpación se obje-
t iva una forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensib le y, a la
presión, se nota tensión e incluso fluctuación . El d iagnóstico de lesión
es ecográfico, visual izándose como nódulos anecogénicos de límites
muy precisos, morfología regu lar y refuerzo posterior (Figura 31 ). Los
ga lactoceles son una variante de éste: se trata de quistes de leche en
mamas lactantes que cesan su actividad (Figura 32).

Figura 30. Extirpac ión de un fibroadenoma por crecimiento (también

está indicado si hay alteración estética o cancerofobia)

Adenoma

Constituye un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epite-

liales diferenciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre
todo a mujeres jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y
consiste en la extirpación completa de la lesión.

Papiloma intraductal

Se trata de proliferaciones exofíti cas de células epiteliales de los cond uc- Figura 31. Ecografía de quiste mamario
tos ga lactóforos sobre un eje fibrovas-
cu lar. Hay que distinguir dos tipos:
Papiloma solitario: afecta a los
conductos principales, localizán-
dose a 1-2 cm del pezón. Suele
aparecer en mujeres premeno-
páusicas. Cu rsa con telorrea se-
rosangu inolenta uriorificial es-
pontánea, sin tumor pa lpable. Es
la ca usa más frecuente de telo-
rrea. El tratamiento es quirúrgico Quiste Cáncer
mamario de mama
y consiste en la exti rpación de la
zona previa loca lización del con-
ducto que produce la telorragia.
No se asocia con un riesgo au-
mentado de padecer cáncer de
mama, ni suele recidivar.
Papilomatosis múltiple: afecta
a varios cond uctos y se ori gina
en las un idades lobul illares ter-
minales. A menudo se asocia a
hiperplasia epitelial atípica . Apa-
rece en mujeres más j óvenes
que el papi loma sol itario y no Figura 32. Quiste mamario y cáncer de mama

18 · Patología benigna de la mama

 Ginecología y obstetricia 1 18
Ectasia ductal Edad Clínica
Papiloma intraductal 3.•-4.• década Secreción hemática
Suele aparecer en mujeres perime- No palpable
nopáusicas y menopáusicas, más Adenoma (pezón/mama) Baja frecuencia. Variable Tumor
frecue ntemente en fumadoras. Se Fibroadenoma Joven. El más frecuente antes Tumor duro, móvil, ovoide
caracte riza por la dilatación de los de la menopausia No doloroso
duetos subareola res principales dan-
Tumor filodes 4•-5• década Tumor de crecimiento rápido
do lugar a una secreción por el pezón
Malignidad variable
que, si se infecta, puede abscesificar-
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
se y fistulizar a piel. El tratamiento es
qu irúrg ico. Tabla 17. Patologías benignas de la mama

" El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquís-

Ideas clave fo!S
" La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. So-
bre todo, hay que analizar si es uni o bilateral y el aspecto que
presenta. Además, es necesaria la realización de citología de la
secreción. La telorrea unilateral puede ser debida a ectasia duc-
tal, carcinoma ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios.
La secreción bilateral fundamentalmente hará pensar en tras-
tornos funcionales, fisiológicos o farmacológicos.
" La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en
la proliferación del estroma y del parenquima mamario, produ-
ciendo quistes y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la
enfermedad benigna más frecuente de la mama y, sobre todo,
se encuentra en mujeres premenopáusicas.
" El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia duc-
tal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.
tica. Suele aparecer premenstrual y desaparece tras la regla.
Además, es posible encontrar otros síntomas como induración
mamaria o nódulos palpables.
" La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es ne-
cesario asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el con-
trol de la mastodinia, se puede aplicar progesterona tópica en
la segunda fase del ciclo.
" El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apa-
recer en mujeres entre los 15 y los 35 años. Se caracteriza por
aumentar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticon-
ceptivos hormonales por ser un tumor estrógenodependiente.
" El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta ex-
pectante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica,
si crece, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la pa-
ciente lo desea.

Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición

1
Casos clínicos brusca. La ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites
muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior, único, de
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 3 cm de diámetro. ¿Cuál de los que se relacionan es el diagnósti-
2 cm de diámetro en el cuadrante inferoexterno de la mama co más probable?
derecha, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma
ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin 1) Quiste.
antecedentes de derrame por el pezón, sin "piel de naranja" ni 2) Displasia fi brosa.
retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? 3) Fibroadenoma.
4) Cáncer.
1) Absceso.
2) Carcinoma. RC: 1
3) Ectasia de los conductos mamarios.
4) Fibroadenoma.

RC: 4

of a cystic lesion with thick and irregular wall. lndicate the most
Case Study correct option for this patient:

A 33-year-old female with a history of fibrocystic changes of the 1) Follow-up every year.
breast, presented a palpable lump in her right breast. She had no 2) Fine needle aspiration cytology.
family history of breast cancer. Clinical examination revealed a 3) Biopsy.
non-tender, mobile, well circumscribed cystic lesion in the lower 4) Excision.
inner quadrant of the right breast. Mammography revealed a
well circumscribed mass lesion with thickened wall. On sonogra- Correct answer: 2
phy, the mass was hypoechoic and sharply defined, reminiscent
 •
Ginecología y ob_ste_trjcia__

Cáncer de mama

Es un tema fundamental.
Los apartados más importantes
son Jos factores de riesgo,
Jos factores pronósticos y,
sobre todo, el tratamiento.
El resto de factores de riesgo son más discutibles: las d ietas ricas en grasas,
el primer embarazo ta rd ío, la no lactancia, la nuliparidad, los anteceden-
tes persona les de cáncer, sobre todo de endometrio, la hormonoterapia
sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, la exposición a radiacio-
nes, la inmunodepresión, etcétera.

19.3. Diagnóstico
19.1. Epidemiología
El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
El cáncer de mama es el tumor ma ligno más frecuente en la mujer, espe- Autoexploración: no ha demostrado util idad en la disminución de
cialmente en los pa íses desarrollados. Existe un incremento progresivo la morta lidad; por tanto, no es úti l en el d iagnóstico precoz de este
en su incidencia en los últ imos años, y este aumento es más significativo tipo de cáncer.
entre las mujeres de menos de 40 años. Exploración clínica: es muy importante. Hay que pa lpar la mama
y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nó-
En México, el cánce r de mama constituye la neoplasia maligna más co- du lo duro, fijo y de contorno irregula r, la retracción de la piel o del
mún y es la causa más frecuente de muerte por cá nce r en la mujer, por lo pezón, la secreción sang uinolenta y unilatera l y la presencia de ade-
que supone el 20-25% de todos los casos de cá ncer en la mujer y co ntri- nopatías d uras, fijas y homolatera les.
buye con un 15-20% de la morta lidad por cánce r. Mamografía: actua lmente es el método imprescind ible en el d iag-
nóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamográ-
ficos de posible malignidad los siguientes:
19.2. Factores de riesgo M icrocalcificaciones agrupadas anárquicamente en número
igual o superior a cinco, no diseminadas, lineales o ramificadas,
de d istribución segmentaría y de tamaño simétrico. Las micro-
Son mú lt iples, y es muy importante el factor genético en aquellas pacien- calcificaciones son el sig no sospechoso de mal ignidad que apa-
tes con el antecedente fami liar de carcinoma de mama, sobre todo, en eta- rece más precozmente en la mamografía.
pas anteri ores a la menopausia. Dos genes, BRCA 1 y BRCA2, parecen ser los Presencia de un nódulo denso, espicu lado, de bordes impreci-
responsab les de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios. sos, con retracción de la piel o con edema cutáneo. Este edema
es debido al bloqueo de los gang lios linfáticos subdérm icos por
las cé lulas ca nce rosas; a veces, este hallazgo es observado más
Antecedentes familiares (BRCA 1, BRCA2) +++ precozmente que la exploración clínica, cuya manifestación es
Patología mamaria previa +++ la típica piel de naranja.
Menopausia tardía ++ Pérdida de la arqu itectura y desestructuración del tej ido ma-
Irradiación repetida ++ mario.
Menarquia precoz + Densidades foca les asimétricas.
Nuliparidad +
Primer embarazo ta rdío + En genera l, la indicación de cuándo debe realizarse una mamografía
Lactancia corta o artificial + es la siguiente:
Adiposidad + En mujeres asintomáticas de 40 a 69 años de edad, mamografía
Estatus social alto + cada dos años.
Antecedentes personales de otros cánceres + En los casos que se sospeche cáncer de mama hereditario (per-
Tabla 18. Factores de riesgo de cá ncer de mama sonas portadoras de mutaciones BRCA 1/BRCA2, dos o más fa-

miliares de primer grado afectados por cáncer de mama, his-
toria familiar de cánce r en más de una generación, varón en la
fam ilia afectado con cánce r de mama, fami liar con cáncer de
mama y ova ri o, familiar con cáncer de mama bilateral o varios
casos de cáncer de ovario en la familia) la mamografía se reali-
zará anualmente, empezando entre cinco y diez años antes del
diagnóstico más precoz de cáncer de mama en la familia, pero
no por debajo de los 25 años de edad.
La evaluación de las mamog rafías, así como el seguimiento a realizar,
se basa en el sistema internacional BIRADS que clasifica los hallazgos
en siete grupos:
BIRADS O: estudio de imagen incompleto; se necesitan otras
pruebas de imagen.
BIRADS 1: mamog rafía negativa. La paciente puede continua r
el programa de cribado con norma lidad.
BIRADS 2: mamografía con hallazgos compatib les con les iones
benignas. La paciente puede seg ui r el programa de cribado con
normal idad.
BIRADS 3: mamografía co n hal lazgos probablemente ben ignos
pero pa ra co nfir marlo es p reciso hacer nu eva mamografía en
seis meses.
BIRADS 4 : mamografía con hallazgos probablemente mal ignos
por lo que es necesaria la realización de biopsia diagnóstica.
BIRADS 5: mamografía con hallazgos altamente sospechosos
de malignidad y, por el lo, también es precisa la biopsia para con-
firmar el diagnóstico.
BIRADS 6: diagnóstico firme de cáncer de mama mediante la
biopsia de tej ido mamario.
Ecografía: es un método d iagnóstico complementario a la mamo-
grafía, que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado
de cáncer de mama, aunque resu lta útil, sobre todo, para diferen-
Ginecología y obstetricia 1 19
Tipos histológicos
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o
lobulillares), según su carácter (in si tu o invasivo) y por su patrón estructural:
No invasores (Tabla 19):
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS): re-
presenta el 80% de los casos de carc inomas in situ. Se trata de
una proliferación celula r de aspecto maligno dentro de la unidad
ducto-lobul illar que no ha atravesado la membrana basal y, por
tanto, no invade el estroma circundante. El60% de los carcinomas
infiltrantes tienen asociado componente in situ. La edad media de
aparición es de 49 años. La forma de presentación más habitual
(75 -85%) es asintomática, identificándose en las mamografías,
aunque también pueden debutar como tumor pa lpable, secre-
ción y/o enfermedad de Paget. El objetivo del tratam iento quirúr-
g ico es obtener un control local óptimo para prevenir las recidivas
ya que la mitad de las mismas adoptan un patrón infiltrante y la
otra mitad son nuevamente carc inoma in situ. La elección entre
cirugía conservadora, asoc iada o no a rad ioterapia, o mastecto-
mía se real izará en func ión de las características clínicas e histoló-
g icas y para ello es preciso basarse en el índice pronóstico de Van
Nuys modificado (Tabla 20). No es necesa ri a la linfadenectomía
axilar. El empleo de la biopsia selectiva del gangl io centine la tam-
poco está indicado de manera sistemática y se reserva únicamen-
te para casos seleccionados de tumores de gran tamaño y con
alto grado nuclear por ser más probable que contengan focos de
microinvasión o que vayan a ser sometidos a mastectomía.
Ductal in situ Lobulillar in situ
Edad Menopáusicas Premenopáusicas
Multicéntrico No Sí
Bilateral No Sí

oo oQ
ciar entre una lesión sólida y una quística. También permite gu iar la
punción de lesiones tanto para estud io cito lógico como histológico
y realizar el estudio axilar para descartar posibles adenopatías. Resul-
ta imprescindible en el estudio de mamas densas, siendo la prueba
fundamenta l para el m ismo en mujeres jóvenes, en las que la mamo- Clínica Sí / No No
grafía pierde eficacia. Normal
Mamografía Alterada
Resonancia: su indicación fundamental es la detección de multifo-
Factores de riesgo + +++
calidad, de recidivas en cicatriz y de carcinoma oculto.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF): ante toda sospecha de Tabla 19. Tipos histol ógicos no invasores
patología mamaria, se debe practica r una PAAF con estud io citológ i-
co del materia l obtenido. Es una prueba económ ica, con pocas com-
pl icaciones y gra n va lo r diagnóstico; ti ene una sensibilidad del 91%
y una especificidad del 96%. Tamaño tumoral ,;; 15 mm 16-40 mm <':40mm
Biopsia con aguja gruesa: su sensibilidad es del 89% y su especifi-
Márgenes > 10 mm 1-10m m <1mm
cidad del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados, quirúrgicos
al contrario de co mo ocurre co n la PAAF, perm itiendo d isting uir las
Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
formas invasoras de las no invasoras. En tu m ores m uy pequeños, ad- sin necrosis con necrosis
patológica
mite la extirpación de la lesión con márgenes li bres.
Edad <'= 60 años 40-59 años < 40 años
Biopsia: esta prueba proporciona el d iagnóstico definitivo. Debe
realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible Tabla 20. fndi ce pro nósti co de Van Nuys m odifica do
llevarla a cabo de manera ambulat oria con anestesia local o en quiró-
fano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): es mu lt icéntrico en un
anatomopatológico. En el caso de tumores visibles por mamografía 60-90% de los casos y tiende a ser b ilateral no simultáneo (35-
pero no palpables, se puede practicar la biopsia tras marcaje de la 60% frente al 10-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni
zona con contro l radiológico y posponer la cirugía hasta obtener el da síntomas, es un proceso silente. Toda paciente d iagnosticada
resultado histológico, teniendo cuidado de referenc iar bien los bor- de CLIS tiene un 20-35% de posibilidades de padecer un cáncer
des. Es lo que se llama "biopsia con arpón". invasivo en el seguim iento a 20 años (este riesgo es sim ilar para
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

ambas mamas; en el d ucta l, queda limitado a la mama que pre- pueden además producirse la metástasis muchos años después del
senta la lesión). En el tratamiento es posible rea lizar mastecto- tumor prim it ivo mamario.
mía unilatera l o bilatera l, con o sin reconstrucción in mediata. No
procede biopsia selectiva del gang lio centine la, ni linfadenecto-
mía axila r. No hay indicación de rad ioterapia posoperatoria.

Invasores: cáncer canalicular invasor o ducta l infiltrante (es el más

frec uente, representando el 70-80% de los casos).

Los otros tipos son: cáncer cana licula r invasor con predomin io del com-
ponente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cánce r mucinoso, cáncer
medular, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer se-
cretor (juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso,
tipo fusocelu lar, tipo cartilaginoso y óseo).

Clasificación según el grado histológico

El grado histológico de cada tumor es un factor importante para deter-
minar el pronóstico.
Grado 1: bien diferenciado.
Grado 11: moderadamente d iferenc iado.
Grado 111: mal diferenciado.

Figura 33. Nive les de BERG

19.4. Clínica
El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cua-
drantes superoexternos. En más del 80o/o, la primera manifestación clínica
es la presencia de un tumor o induración. Un 15-20% acuden por presen-
tar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retrac-
ción). En etapas más avanzadas, puede originar retracción, ulceración y
edema cutáneo en "piel de naranja': Estas pacientes son cada vez menos
frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados.
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afec-
tando a pelvis, co lumna, fémur, costillas, cráneo.
La metásta sis en encéfa lo también tiene como principal origen el cáncer
de mama. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente
en el cáncer lobulillar.
El cáncer de mama también es el que provoca con mayor frec uencia me-
tástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y ocasionando visión borrosa.

19.5. Vías de diseminación 19.6. Estadificación

Disem ina tan fác il mente que debe cons iderarse como una enfermedad (Se encuentra en desuso el término <<carcinoma mínimo de mama»).
sistémica casi desde el principio: Véanse las Tablas 21 y 22.
Diseminación linfática: es la principal vía de disem inación en el cán-
cer de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son los axi la-
res homolaterales (si el tumor está en un cuad rante externo), los de la Tis NO MO
cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos), y en Tl NO MO
tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor primario está
TO Nl MO
directamente relacionado con el porcentaje de metástasis gang lio-
Tl Nl MO
nares. La afectación gangl ionar se realiza habitualmente de manera
T2 NO MO
escalonada, sig uiendo los tres niveles de Berg (Figura 33):
T2 Nl MO
Nivell, por debajo del borde inferior del múscu lo pectora l menor.
T3 NO MO
Nivelll, posterior al pectora l menor.
Nivellll, subclavicular en el ángu lo de la vena axilar. TO N2 MO
Tl N2 MO
Existe una vía de extensión loca l linfática hacia el hígado a través del T2 N2 MO
ángulo epigástrico. T3 Nl, N2 MO
Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). T4 NO, Nl, N2 MO
Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistém ica asociado
Cua lqu ierT N3 MO
al carc inoma lobulillar infiltrante, y son más frec uentes en este tipo
CualquierT Cualqu ier N Ml
de cánce res que en el ducta l la afectación de la serosa peritonea l, re-
troperitoneo, tracto gastrointestinal y órganos gen ita les, por lo que Tabla 21 . Clasificación por estadios clínicos

19 · Cáncer de mama
 Ginecología y obstetricia 1 19
T:Tumor Alteración del oncogén C-erb82 y del gen supresor tumoral p-53.
Tx El tumor primario no puede ser determinado Gestación.
Cáncer inflamatorio.
To No hay evidencia de tumor primario
Comedocarcinoma.
Ts Carcinoma in si tu (carcinoma intraductal, carcinoma lobulillar in si tu
Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
o enfermedad de Paget del pezón sin tumor que lo acompañe)
Infiltración cutánea.
Tl Tumor$ 2 cm
T1 mic $ O,1 cm
T1 a. Tumor de 0,5 cm 19.8. Tratamiento del carcinoma
T1b. Tumor de O,S-1 cm
T1 c. Tumor de 1-2 cm de mama infiltrante
T2 Tu mor > 2 y $ S cm
T3 Tumor de más de S cm El tratamient o del cáncer de mama es un tema complejo y en continua
revisió n: hay que tener en cuenta que se cons idera una enfermedad sisté-
T4 Tumor de cua lqu ier ta maño, con fijación a la pared torácica
o a la piel (la pared incl uye la costilla, múscu lo intercost al, mica desde el pri ncipio (con manejo m ultidisciplinar), por lo q ue se aña -
múscu lo serrato ante ri or, pero no músculo pectoral) d irá una terapia sistém ica adyuvante a la cirug ía, en much os casos.
T4a. Extensión a la pared costal
T4b. Edema o ulceración de la piel de las ma mas o presencia Tratamiento quirúrgico
de nódulos satélites dentro de la mama (piel de naranja
y/o nód ulos dérmicos) En los tumores menores de 3 cm se aconsej a rea lizar cirugía co nserva -
T4c. Los dos casos anteriores a la vez dora asociada a rad iot erapia ya que tiene la m isma supervivencia que la
T4d. Carcinoma infl amatorio mastectomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales. Existen
N: Nódulos (Adenopatías) algunas contraindicaciones relativas para la rea lización de cirugía conser-
vadora que son : contraindicación para la radioterapia, mal resultado es-
Nx Los ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar (extirpación
previa) tético por mala proporción entre vo lumen del tumor y el de la mama . En
algunos tumores menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva local
NO No hay metástasis regional de los ganglios linfáticos
(microcalcificaciones d ifusas vis ibles en la mamografía, tumores multicén-
N1 Metástasis a ganglio o gang lios linfáticos axilares ipsi laterales tricos) estará indicada la mastectom ía en lugar de la cirug ía conservadora .
móviles
Los tumo res mayores 3 cm pueden ser candidatos a cirug ía conservadora
N2 Metástasis a ganglio o gang lios li nfáticos ipsilaterales unidos entre pero con quimioterapia neoadyuvant e para reducir el tumor.
sí o a otras estructuras
N3 Metástasis a ganglio o gang lios linfáticos mamarios internos Cuando esté ind icada cirugía radical, se realiza rá mastectomía radical mo-
ipsilatera les dificada y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora
M : Metástasis de piel y después se va lora rá con la paciente la reconstrucción in mediata
Mx No se puede evaluar la presencia de metástasis a dist ancia o d ife ri da. La reconstrucc ión con prótesis no está asocia da a mayor reci -
d iva loca l.
MO Sin evidencia de metástasis
M1 Metástasis a distancia
En el tratam iento qu irúrg ico siempre se debe incluir la axila ya q ue uno
Tabla 22. Clasificación TNM para el cánce r de mama de los mejores indicadores pronósticos en el cánce r de mama es la valo-
ración de los ga nglios axi lares, imprescindi b les para d iseñar el t rat amien-
to adyuva nte. A este nivel se puede opt ar por la linfadenect om ía axilar
19.7. Factores de mal pronóstico o por la biopsia selectiva del ganglio ce nt inela (BSGC). Las contra indica-
ciones para la realización de BSGC son: tumor mayor de 3 cm, presencia
de una o varias adenopatías axilares posit ivas para metástasis por PAAF
Los factores de mal pronóstico son los sig uientes: o BAG, embarazo y lactancia, tumor mu lt icéntrico y radiote rapia previa.
Número de gang lios afectados: constituye el más importa nte como Se real iza mediante la inyección de un co lo ide isotópico en la mama con
elemento pronóstico. detección gammagráfica posterior. Es la extirpación de la primera o pri-
Tamaño tumoral mayor de 2 cm. meras adenopatías de drenaje mamario, la primera que sería invadida
Edad menor de 35 años. en el caso de disem inación linfática en el cáncer de mama. Perm ite, si el
Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco di- estudio histológico de este gangl io es negativo, conservar el tejido gan-
ferenciado) . g liona r axilar, disminuyendo la m o rbilidad asociada a la li nfadenectomía
Multicentricidad. axi lar completa. Por tanto, en aque llos casos en los que se demuestre
Invasión vascular o linfát ica. infi ltración metastásica de dicho ga ng lio centi nela, se debe realizar la lin-
Actividad aumentada de la angiogénesis. fadenectomía axilar.
Componente intraducta l ext enso (alto riesgo de recidiva local en ci -
rugía co nservadora). Radioterapia
Má rgenes qu irúrg icos escasos o afectos.
Receptores est rogénicos negativos: la presencia de recepto res estro- Su intención es errad icar la enfermedad m icroscópi ca residual, dism inu-
gén icos pred ice buena respuesta a la terap ia ho rmonal, por lo q ue su yendo así las rec id ivas local es. Está indicada tras la cirug ía co nservado-
ausencia es signo de ma l pronóstico. ra en todos los casos. Tras mast ect om ía estará indica da en tu m ores de
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
mayores de S cm, en pacientes con afectación de más de tres gang lios
axilares y márgenes de resección afectos o muy próximos (por ejemplo,
parrill a costa l). En estos casos se realizará irradiación de la pared torácica y
de las áreas ganglionares regionales. Se debe espera r al menos dos sema-
nas tras la cirugía y no ha de retrasarse más de 16 semanas.
Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico se basa actualmente en dos líneas terapéuticas
fundamentales, la quimioterapia y la hormonoterapia, con tendencia a
realizar un tratamiento "a la carta': dependiendo de los factores de la pa-
ciente, su estado hormonal y el t ipo de tumor. Por tanto, dichos trata-
mientos son independientes uno de otro.
Quimioterapia
Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con
varios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antracicl inas
y taxa nos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama.
La combinación más empleada es ciclofosfamida, S-fluoracilo y antra-
ciclinas (adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos
(pacl itaxel o docetaxel). Está indicada en pacientes con gangl ios axilares
positivos o en mujeres con axila negativa con factores de mal pronóstico
(ta maño mayor de 2 cm, G2-G3, edad inferior a 3S años, invasión vascu lar
o Her2/neu positivo). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en las
que se puede utiliza r la quim ioterapi a de forma neoadyuvante (previo a
la cirugía), como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama.
Hormonoterapia
Indicada sólo en pacientes con receptores hormona les positivos ya que
su objetivo es impedir que las célu las tumora les neoplásicas sean estimu-
ladas por estrógenos. Existen varias moda lidades de tratamiento:
Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
Antiestrógenos: moduladores selectivos de l receptor de estrógeno
(SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fu lvestrant).
lnhibidores de la aromatasa: derivados esteroid eos como el exe-
mestrano, o inhibidores no esteroideos de 3.• generación como le-
trozo! y anastrozol.
Análogos d e GnRH .
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno (TMX)
hasta una duración máxima de cinco años. En aquellas pacientes que
después de 3 años se conviertan en menopáusicas se recomienda conti-
nuar con S años más con un inhibidor de la aromatasa. Las pacientes que
concluyen los S años de tratamiento con tamoxifeno y se hicieron meno-
páusicas, continuarán con un inhibidor de la aromatasa durante S años.
El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, por lo que actúa como
antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se
debe controlar periódicamente el grosor endometrial con ecografía y, en
caso de metrorragia o grosor endometri al excesivo se ha de realizar es-
tudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El
tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad card iovascular y el riesgo de
padecer cáncer de mama contra lateral.
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor
de la aromatasa. El tratamiento con inh ibidores de la aromatasa requiere
valoración y controles de la densidad mineral ósea ya que estos fármacos
pueden inducir osteoporosis.
19 · Cáncer de mama
Dianas terapéuticas
Los tumores que sobreexpresan HER2 tienen una historia natural más
agres iva, un ri esgo más alto de recurrencia y una probabilidad inferior
de presencia de receptores hormonales. Trastuzumab es un anticuer-
po monoclonal dirigido contra el domin io extracelular del receptor
HER2/neu que ha demostrado actividad antitumoral significati va en
pacientes con cá ncer de mama que sobreexpresan HER2. En general
es bien tolerado y co n efectos adversos leves comparados con la qui-
mioterapia y se administrará en tumores mayores de 1 cm y/o gan-
glios positivos.
19.9. Formas clínicas especiales
Carcinoma inflamatorio
Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema,
eritema y calor. Es una entidad poco frecuente (1-6%). El diagnóstico es
eminentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente
de forma súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse
sin masa palpable subyacente, lo cua l complica el diagnóstico. El trata-
miento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente se
comenzará con quimioterapia neoadyuvante, por lo que se podrá añadir
el t ratam iento hormona l o la radioterap ia.
Posteriormente se planteará si es posible el tratamiento quirúrgico, rea-
lizando siempre mastectom ía, pero sólo si se han eliminado los signos
inflamatorios porque en caso contrario existe elevado riesgo de recidiva
y/o fa llo de sutura. El pronóstico es sombrío y con supervivencias e inter-
valos libres de enfermedad inferiores a los casos de carcinoma localmen-
t e avanzado.
Tumor filodes
Constituye una neoplasia fibroep ite lial caracterizada por su rápido cre-
cimiento que provoca que el estroma adquiera forma de hoja s. Puede
tener comportami ento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es
qu irúrgico y requiere seguim iento estrecho por la elevada posibilidad de
recidiva.
Cáncer de mama en varones
El cáncer de mama en el hombre es poco frecuente(< 1% tumores en el
va rón). La edad promedio de aparición es de 6S años. Está relacionado
con una situación de hiperestrogenismo relativo (aumento del cocien-
te estrógenos/progesterona), por ejemplo, pacientes con carcinoma de
próstata tratados con derivados estrogénicos, enfermedad hepática, en-
fermedad testicular o exposición a radiac iones.
Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares
de cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen
BRCA2) y en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter
es un factor de riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele
diagnosticar a los 10-18 meses del inicio de los síntomas. El t ipo más
frecuente es el infiltrante y el t ratam iento consiste en mastectomía
radical seguida de radioterapia y quimioterapia y/u hormonoterapia
en func ión del estad io tumoral, estado de los receptores hormonales,
edad del paciente, etcétera.

Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget del pezón (Figura 34) es la aparición de cé-
lulas de nucleolo hipercromático y prom inente (cé lulas de Paget) en la
epidermis del pezón, que clínicamen te se manifiesta como una lesión
eczematosa del pezón y la areo la y que se puede acompañar o no, de
ca rcinoma ductal que puede ser in situ o infiltrante. El tratamiento qu i-
rúrgico de la enferm edad de Paget puede ser conservador o radical,
con las mismas indicaciones que en toda patolog ía tumora l mamaria.
Después del tratamiento quirúrgico se realizará tratam iento quimiote-
rápico y/o hormonal adyuvante si así lo precisa la lesión subyacente. El
pronóstico de la enferm edad de Paget es el propio de la enfermedad
acompañante.
Figura 34. Enfermedad de Paget del pezón
Cáncer de mama y embarazo
Es la neoplasia maligna que con más frecuencia se detecta durante el
embarazo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años.
El retraso en el diagnóstico es el principal condicionante del peor pronós-
tico del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recom ienda
la exploración sistemáti ca de las mamas durante la gestación y el puer-
Ideas clave 2S
" Son factores de riesgo de cáncer de mama: los antecedentes fa-
miliares (también la mutación de BRCA 1 y BRCA2), la menarquia
precoz, la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitu-
tivo, la nuliparidad, el primer embarazo tardío, la exposición a
irradiación repetida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxi-
feno (antiestrógeno) .
" En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la pre-
sencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregu lar, con retrac-
ción de la piel o del pezón, además de la secreción sangu inolenta
unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas homolaterales.
" La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer de
mama. Los signos de malignidad son: nódulo denso, espicula-
do y de bordes imprecisos, retracción de piel o edema cutáneo,
pérdida de arquitectura o desestructuración del parénquima
Ginecología y obstetricia 1 19
perio, así como la real ización de ecografía, mamografía y PAAF en toda le-
sión sospechosa, sin demorar la exploración después del parto. Los casos
de diseminación al feto son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo
ha presentado la placenta .
Los tipos histológicos son los mismos que fuera de la gestación, siendo
también el carcinoma ductal infiltrante el más frecuente.
En el tratamiento, deben tenerse en cuenta factores dependientes del tu-
mor y de la paciente, así como los posibles efectos del tratamiento sobre
el feto, por lo que en la mayoría de los casos se trata de un tratamiento
individualizado y mu ltidisciplinar.
No se ha demostrado que el aborto mejore el pronóstico de la en-
fermedad.
El tratamiento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfa-
denectomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por
la tumorectomía o cuadrantectomía, que debe ser complementada
con radioterapia.
Hay discusión sobre cuándo realizar la cirugía, aunque dada la poca re-
percusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demorarla
más de dos o tres semanas.
En las pacientes con tratamiento co nservador, la radioterapia debe
demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la QT
han de comenzarse en las seis semanas siguientes a la cirug ía. Los
efectos de la RT dependen de la edad gestacional y son dosis de-
pendientes.
La quimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
ganglios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es in-
ferior a 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es
posible que la quimioterapia produzca aborto, parto prematuro,
malformaciones (mayor incidencia en primer trimestre), CIR, muer-
te intraútero y transm isión de la toxicidad materna al feto. Debe ser
desaconsejada en el primer trimestre, pero durante el segundo y el
tercer trimestre, puede util izarse con bajo ri esgo fetal.
El pronóstico fetal no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
sí ind irectamente pueden influir hechos como el deterioro materno y el
empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
mamario, densidad focal asimétrica y las microcalcificaciones
agrupadas. Estas últimas son el signo que aparece más precoz-
mente en la mamografía. Se deben realizar mamografías cada 2
años a mujeres entre los 40 y 69 años. Si se sospecha cáncer de
mama hereditario el cribado se realizará anualmente. Si tienen
antecedentes familiares, la frecuencia será anual, mientras que
si no los tienen, se podrán realizar cada uno o dos años.
" La variedad histo lógica más frecuente es el carcinoma ductal
infiltrante.
" El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de car-
cinomas in situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin
rotura de la membrana basal. Se puede tratar con tumorecto-
mía, tumorectomía con radioterapia o mastectomía en fun-
ción del resultado del índice pronóstico de Van Nuys.
" El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es
la afectación ganglionar. Además, existen otros como el tama-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
ño tumoral(> 2 cm). edad (< 35 años), multicentricidad, afec-
tación cutánea, muscular u ósea, invasión vascular o linfática,
componente intraductal extenso, receptores hormonales ne-
gativos, sobreexpresión oncogén C-erbB2 y p53 . . .
" En tumores < 3 cm se realizará tumorectomía seguida de ra-
dioterapia salvo que esté contraindicada o mal resultado es-
tético. En los casos de riesgo elevado de recidiva (multicen-
tricidad, microcalcificaciones difusas) es preferible realizar
mastectomía.
" En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se pueden
optar por la linfadenectomía axilar o por la biopsia selectiva del
ganglio centinela.
Casos clínicos
Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta
nódulo espiculado de 8 mm en cuadrante supero-externo de la
mama izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal in-
filtrante G 11. Receptores hormonales positivos. Ki 67 10%, Her
2-neu negativo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila
libre. Ecografía axilar: no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el trata-
miento primario de elección?
1) Hormonoterapia primaria.
2) Quimioterapia neoadyuvante.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar.
4) Tumorectomía y ganglio centinela.
RC: 4
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm
de diámetro en la mama derecha en el estudio mamográfico.
Una biopsia con aguja gruesa evidencia la presencia de un carci-
noma ductal infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos
positivos en un 80% de las células tumorales, receptores para
progesterona positivos del 60%, y un oncogén Her2 negativo.
¿Cuál sería el tratamiento primario de elección?
1) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radiote-
rapia posterior.
Case Study
A 50-year-old lady presented with a painless, enlarged lump in
her right breast with overlying skin ulceration for the last three
months. There was no history of trauma or any other breast
lumps. There was no family history of breast cancer. Physical
examination revealed globular enlargement of the left breast
measuring 40 x 28 cm. The mass occupied the whole breast; it
was multinodular and not fixed to underlying muscle. One ipsi-
lateral axillary lymph node was enlarged. The left breast was un-
19 · Cáncer de mama
" La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se indica-
rá en las mujeres con ganglios positivos o en aquellas con ganglios
negativos, pero con factores de mal pronóstico (tamaño > 2 cm,
G2-G3, edad < 35 años, invasión vascular o HER2/neu positivo).
" La hormonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores
hormonales positivos. En mujeres posmenopáusicas, el fármaco
de primera línea son los inhibidores de la aromatasa, sobre todo
para evitar los problemas del tamoxifeno sobre el endometrio,
mientras que en mujeres jóvenes se optará por tamoxifeno.
" En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erbB2 (Her2/
neu) se puede utilizar el trastuzumab (Herceptin"'), que es un
anticuerpo monoclonal específico contra este oncogén.
3) Hormonoterapia con tamoxifeno.
4) Mastectomía con linfadectomía axilar.
RC: 2
Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorecto-
mía de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm
con ganglios libres y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de
las siguientes opciones de tratamiento recomendaría?
1) Quimioterapia con un taxano.
2) Radioterapia adyuvante.
3) Tamoxifén adyuvante.
4) Revisiones anuales los dos primeros años.
RC: 2
Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer
de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal
infiltrante de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios axilares ais-
lados. Los receptores de estrógenos y progestágenos son negativos.
¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras la mastectomía?
1) Observación y controles periódicos.
2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
4) Hormonoterapia adyuvante.
RC: 3
remarkable and examination of the other systems was normal.
Core needle biopsy was suggestive of invasive ductal carcinoma
of the breast. The most correct treatment for this patient is:
1) Lumpectomy and axillary lymphadenectomy.
2) Modified radical mastectomy and axillary lymphadenectomy.
3) Radiotherapy.
4) Chemotherapy.
Correct answer: 4
Ginecología y obstetricia •
Menopausia y climaterio
ORIENTACION
Es un tema de poca
ENARM importancia.
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, duran-
te la cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fé rtil. La menopausia
es un solo día, el día de la última reg la (a unque para hacer el diagnós-
tico definitivo de menopausia, es preciso que haya pasado un año
de amenorrea desde la ú ltima regla). Suele producirse por término
medio a los 50 años y está relacionada con la dotación de folículos
del ova rio.
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben
diferenciar:
Perimenopausia: periodo de meses o de años que precede a la me-
nopausia y que suele ir acompa ñado de alteraciones del ciclo tanto
en cantidad como en frecuencia.
Menopausia: cese de la menstruación.
Posmenopausia: periodo que sigue a la menopausia. Apa recen las
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos
que se instaurarán de forma lenta y progresiva.
Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de
40 años, sea transitorio o no.
20.1. Clínica
Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como con-
secuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos.
La mayoría de las manifestaciones clín icas vend rán cond icionadas
por este descenso estrogénico; las citadas manifestaciones son las si-
guientes:
Sofocos: son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones
súbitas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte supe-
rior del cuerpo. Asocian con frecuenc ia enrojecimiento de la piel y
va n seguidos de una fue rte sudoración fría.
Atrofia de mucosas: las mucosas del área genital se vue lven
más secas y de lgadas pudiendo provocar do lor en las relaciones
sexuales o un aumento de infecc iones vag inales o del t racto uri-
nario.
Cambios en la piel: existe una correlación entre los niveles de estró-
genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es
frecuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito.
Sexual idad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones so-
bre el sexo cambian con la menopausia . Es habitual la disminución
de la libido.
Trastornos del sueño: a veces, se experimentan dificultades en el
sueño, tanto para la conciliación como en fo rma de despertar precoz.
Cambios de humor: puede existir una relación entre los cambios en
los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es
posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como
el estrés, los cambios familiares, etcétera .
Cam bios corporales: el perímetro de la cintura suele aumentar, se
pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incre-
mente. Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria
y de concentración o rigidez de articu laciones y muscula r o dolor.
Osteoporosis: aumenta el riesgo ya que du rante el cli materio la
mujer pierde aproximadamente el 70o/o de la masa ósea que per-
derá a lo largo de su vida. Los factores de riesgo adiciona les de
osteoporosis son : edad, raza negra, menarquia precoz, menopausia
precoz, ooforectomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio,
tabaco, alcohol, escasa actividad física, esteroides orales e hiperti-
ro idismo entre otros.
20.2. Modificaciones endocrinas
en la menopausia
De las 500.000 ovogonias presentes en la menarquia, cuando comienzan
las alteraciones menstruales, quedan unas 1.000. Después de la meno-
pausia no hay folículos, y se conservan algunos primordiales resistentes.
En la premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el
aumento de FSH.
En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente
debido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicu-
lar. Este crecimiento de FSH es la mod ificac ión endocrina más precoz del
climaterio. La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estrógenos son
normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hormona-
les son escasos, sa lvo un descenso de la inhibina fo licular que produce un
incremento de la FSH (Figura 35).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Modificaciones endocrinas El objetivo será d ife rente seg ún el problema que se quiera adoptar: re-
(El suceso clave es la caída de los estrógenos) solución de sintomat ología cl imatérica neu rovegetativa, genitourinaria,
psico lóg ica o prevención de la osteoporosis.

Premenopausia Posmenopausia
Medidas generales
+ +
·t de FSH (por .). inhibina) ·.). de estradiol con t FSH y LH Rea lizar ej ercicio físico moderado, toma r el sol (sin excesos), seguir una
· LH está normal o t · Estrona es el principal estrógeno
dieta rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta
· GnRH y estrógenos normales ·Andrógenos no cambian
de poca sa l, pocas g rasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1de agua/
Fig ura 35. Cambios endocrinos perimenopáusicos d ía, evitar la ingesta de café, de alcohol y de tabaco.

En la posmenopausia lo más caract erístico es el descenso del estrad iol y,
al no existir retroa li mentación negativa, aumentarán las gonadotrofinas
FSH y LH. La estrona, si ntetizada en pa rte por el t ejido ad iposo periférico,
se convierte en el estrógeno m ás importante d urante la posmenopausia.
Los and rógenos no camb ian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más
importante es el descenso de estrad iol (Figura 36).
0
Aumento de la producci ón
de gonadotropinas (1 .0 la FSH
y después la LH) secund ario
a la dism inución
de los estrógenos (que actuaban
como freno o feedback
negativo)
Terapia hormonal
En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son las siguientes:
Los estrógenos son la pri mera opción terapéutica para los síntomas
vasomotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el prin-
cipal problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo
pa ra aquellas con una menopausia precoz.
En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vagina l asociados
a la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cade-
ra. No obstante, cuando la única indicación es la prevención de la
osteoporosis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben
cons iderarse otras terap ias alternativas a la THS.
Las contraindicaciones para la terapia hormona l son:
Cáncer hormona-dependiente (endometrio y mama).
Sangrado uterino anormal no diagnosticado.
Insuficiencia venosa comp licada.
Insuficiencia hepática.
Litiasis vesicu lar.
Trombofilias.
Antecedentes de eventos tromboembólicas.
Dislipem ias.

Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son los siguientes:

Cáncer de mama: el aumento de riesgo se hace significativo a partir
G) del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con
Ovarios la rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos
Incapacidad
de responder no lo confirma.
a los estímulos Ca rci n oma de endometrio: con la THS combinada no se objeti-
de las gonadotropina s va ningún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento
Figura 36. Cambios endocrinológicos en la menopau sia claro en el caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero
intacto.
Cáncer de ovario: la relación de la THS con el cáncer de ovario es con-
20.3. Diagnóstico trovertida. Algunas publ icaciones recientes informan que hay riesgo a
partir de los diez años de uso en terapias ún icamente con estrógenos
mientras que con los tratam ientos que comb inan estrógenos y gestá-
En la mayoría de los casos es posible el d iagnóstico por la cl ínica: ameno- genos, no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
rrea de un año, acompañada de sínd rome cli matérico. En caso de duda, Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria: los últimos es-
como en el fa llo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para co n- tudios han demostrado clara y significativamente la ausencia de be-
firmar la menopausia deben ser: FSH > 40 m U/m i, y estrad iol < 20 pg/ml. neficios en la enfermedad coronaria . Algunos de ellos incluso han
evidenciado un incremento significativo de infartos en las usuarias
de THS comb inada, aunque no se ha incrementado la mortalidad
20.4. Tratamiento por cardiopatía isquém ica.
Tromboembolismo venoso (TVP o TEP): existe evidencia de que
el riego está incrementado, sobre todo en el primer año de uso.
Las d iferentes opciones de tratam iento q ue muestran posibilidad de uso Accidente cerebrovascular: se ha demostrado un incremento sig-
en el cli materio suponen un tema con troverti do y en constante revisión. nificativo de ACV en usuarias de THS.

20 · Menopausia y climaterio

La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogé-
nicas, gestagénicas y androgén icas útil en el tratamiento del síndro-
me climatérico. Entre sus ventaj as destaca una reducción significativa
del riesgo de fracturas ve rtebra les, descenso del riesgo de cáncer de
mama y del cáncer de endometrio. Sin em ba rg o, se observó un riesgo
aumentado de ictus, sobre todo si se utilizaba en m ujeres mayores de
70 años.
Los modu ladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son
un grupo de fármacos que se usan pa ra la prevención de la osteoporosis
y el tratamiento y prevención del cá ncer de mama. El raloxifeno presen-
ta efectos agonistas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus
Ideas clave ~ mujeres sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el me-
" En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el
ovario. La clínica depende fundamentalmente del descenso de
los estrógenos. Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofo-
cos, las sudoraciones, las palpitaciones, el insomnio, la lab ilidad
emocional, la irritabilidad, la dism inución de la libido . . . En la
premenopausia no suelen existir síntomas, aunque sí hay una
gran variabilidad de una mujer a otra . El marcador analítico es la
FSH, que va a ir aumentando paulatinamente, mientras que el
resto de hormonas están dentro de la normalidad.
" Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de
masa ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis
y de fracturas. Otros factores implicados son : raza blanca, oo-
forectom ía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio, vida se-
dentaria, alcohol, café, esteroides ...
Casos clínicos ,
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en una
mujer de 55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele
practicado una histerectomía con doble anexectomía, que pade-
ce un síndrome climatérico importante?
1) Calcio oral y benzodiacepina s.
2) Estrógenos y progestágenos 19 norderivados.
3) Estrógenos y vera lipride.
4) Estrógenos excl usivamente.
RC: 4
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora
de 60-90 g de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hi-
pertensa conocida desde hace un año, y se controla con hidro-
ea S e St udy ~--
A 49-year-old woman has been experiencing intermittent hot
flashes and difficulty sleeping for the past year. The severity and
frequency of hot flashes have increased recently. She has fre-
quent waking episodes and is having problems concentrating.
Menses had occurred approximately every six to eight weeks for
the past two years, but her most recent period was 12 months
ago. She has tried soy supplements without adequate relief. She
also notes recent vaginal dryness and pain on intercourse. She
Ginecología y obstetricia 1 20
efectos son positivos ya que ca usan síntomas vasomotores y aumentan
el riesgo de tromboembol ismo venoso.
Los fitoestrógenos so n sustancias no hormonales que se une n a recepto-
res de estrógenos. Son una altern ativa para las mujeres que no pueden
utilizar terapia hormonal y padecen un sínd ro me climatéri co florido.
Nunca se deben dar estrógenos sin asoc iar progestá-
genos excepto en histeroctomizadas.
" El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las
nor tiempo posible, ya que un efecto secundario importante es
el aumento de la incidencia de cáncer de mama, al t ratarse de
un estímulo estrogénico. Otro riesgo importante al que están
expuestas las pacientes usuarias son la cardiopatía isquémica y
el tromboembolismo venoso y pulmonar.
" El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los recepto-
res estrogénicos utilizado en la prevención y el tratamiento de
la osteoporosis por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja
es su efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por lo que
no induce hiperp lasia de endometrio. Su principal inconvenien-
te son los sofocos y la atrofia urogen ital, que empeoran con su
utilización.
clorotiazida 25 mg/día y atenololl 00 mg/día. Hace 3 años, sufrió
una fractura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca des-
de siempre un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto
consumo de proteínas y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro
de dolor dorsal agudo, ha sido diagnosticada por su médico de
aplastamiento vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los
siguientes conjuntos de factores pueden haber favorecido el de-
sarrollo de la osteoporosis?
1) La menopausia precoz, el tabaqu ismo y el consumo de tiazidas.
2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo
de tiazidas.
3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentaris-
mo.
4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo
elevado de proteínas.
RC: 3
has no personal or family history of heart disease, stroke, venous
thromboembolism or breast cancer. Pelvic examination reveals a
normal cervix, slightly pale vaginal mucosa and no adnexal mas-
ses. The most likely treatment is:
1) Calcium and vitamin D.
2) Benzodiazepines.
3) Estrogen therapy.
4) Estrogen-progestin therapy.
Correct answer: 4

Fisiología del embarazo
Tema en el que, sobre todo,
ORIEi'JTACIÓi'J
no hay que dejar de estudiar
ENARM las modificaciones fisiológicas
del embarazo.
21.1. Fecundación e implantación
El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y
conducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los es-
permatozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desen-
cadenan la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas
contenidas en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida.
El primer espermatozoide que llega al espacio perivitelino se fusiona in-
mediatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el po-
tencial de membrana que constituye la seña l para que el ovocito se acti-
ve. Al mismo tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas
que provocan cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a
los demás espermatozoides (reacción cortica l). Med iante este mecanis-
mo se garantiza la fecundación con un solo espermatozoide.
El óvu lo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación
en el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implanta-
ción ocurre seis o siete días tras la ovulación (Figura 37).
4 días
12 a 24 horas
5-6 días
implantación
Figura 37. Fecundación e implantación
•
Ginecología_y obstetricia_
El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llama-
da trofoblasto, que va a tener la misión de «excavar» el endometrio para
efectuar la implantación.
Después de la implantación, el endometrio se modifica y pasa a llamar-
se decidua . La zona embrionaria que está en contacto con la decidua
uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta formar la
placenta.
21.2. Placenta
La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento
y el metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy impor-
tante. Su formación comienza a partir del noveno día posfecundación
(trofoblasto), pero no alca nzará su estructura definitiva (división en cotile-
dones) hasta el qu into mes.
La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio materno-
feta l y en la fo rm ación de sustancias con funciones endocrinas:
Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circu-
lación materna y la fetal, así como el paso de determinadas sus-
tancias.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto
puede producirse gracias a diversos mecanismos:
Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al
encontrarse en mayor concentración en sang re materna. Es el
mecanismo usado por los gases (0 2, CO), agua y la mayoría de
electrólitos. No consume energ ía.
Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay
diferencia de gradiente (la cantidad de g lucosa es mayor en la
sangre materna que en la feta l), se asegu ra su paso al feto, por
medio de difusión fac ilitada.
Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidroso/u-
bles. Están en mayor concentración en sangre feta l, por eso ne-
cesitan luchar contra grad iente para pasar al feto consumiendo
de ese modo energía.
Pinocitosis: molécu las de gran tamaño (li poproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos lgG, determinados virus).
Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como
hematíes).

Insuli na, heparina e lgM no atraviesan la placenta
Función endocrina (Tabla 23 y Figura 38)
Gonadotropina coriónica humana (HCG)
Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo. Tiene una función bioló-
gica parecida a la LH. Se detecta en la sangre materna t ras la implan-
tación.
Ginecología y obstetricia 1 21
Acción fisiológica:
Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis ma-
terna, y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la
insulina, produciendo así hiperglucemia materna y con ello un
mayor paso de glucosa al feto (sobre todo a partir de la segunda
m itad del embarazo).
Preparación de la glándula mamaria para la Jactancia, aun-
que su importancia es muy inferior a la de la prolactina.
Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
Interés clínico: es prácticamente nulo, a excepción de su relación
con la masa placentaria.

Sus niveles aumenta n a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máxi-

Nacimiento
mo alrededor de la déc ima sema na (50.000 mUI/ml), pa ra d isminuir pos-
teriormente.
Acción fisiológica: -'E
Cl. --- S
I 0\
e
Función luteotrófica: sin duda la m ás im port ante. Ma ntie-
ne el cuerpo lúteo las prim eras sema nas hasta q ue la pla- o ., i
100
ce nta es capaz de sin tetizar progestero na (síntes is q ue en ..
las primeras semanas de gestación correspo nde al cuerpo <.9 E
u
lúteo) I ~
Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, an-
drógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el o
testículo feta l, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta 200
"'eo
acción FSH-/ike a nivel del ovario feta l. También t iene una acción
tirotrófica. ~ ]0\
QJ
0\ e 100
e
Cl.

Interés clínico:
Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a
o:
40
partir de la implantación, y en orina a partir de la quint a semana
o ·--·
de amenorrea (es la sustancia que detectan en o ri na los tests de 'O
~
]
0\
gestación). Pueden existir fa lsos negati vos. tn e 20
LJ.J

Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados

pueden orientar hacia emba razo molar, gemelar, cromosomo-
patías o tumores productores de HCG; niveles disminuidos su- 30
Semanas
g ieren un aborto. También se usa en el diagnósti co y en el con-
trol de la gest ació n ectópica. Figura 38. Concentraciones hormona les plasmáticas durante
la gestación
Lactógeno placentario (H PL)
Hormonas esteroideas
Va a asegurar el sum ini stro de g lucosa feta l. Se detecta en sa ngre a los
5-6 días postimplantación, aumentando progres ivamente sus niveles a lo Los precursores los aporta n la madre o el feto, ya que la placenta carece
largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en de ellos:

-
relación directa con la masa placentaria. Progesterona: la progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo mater-
no durante las 7-1 O primeras semanas
Progesterona Estriol es fundamental para el comienzo de la
Precursor Colesterol Feta l (hígado gestación, y a partir de la 1o•-12• sema-
y suprarrenales) na, la producción de progesterona se
Similitud Sub a (TSH; LH; FSH) GH debe fundamenta lmente a la placenta.
El principal precursor de la progestero-
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 semanas
na es el colesterol materno, y esta a su
Máximo Final embarazo Fina l embarazo 10-12 semanas 34 semanas
vez sirve como importante precursor en
Fin Final Fina l Final Final la esteroidogénesis feta l. Aunque son
Función Cambios orgánicos Bienestar fetal Mantiene cuerpo Anti insu línico necesarios niveles adecuados de pro-
Precursor hormonas lúteo Crecimiento fetal gesterona para el bienestar fetal, no es
fetales Síntomas un buen marcador de bienestar ya que,
hiperplacentosis ante estados como la anencefa lia o la
(náuseas, mareos ...)
muerte feta l, los niveles de progesterona
Tabla 23. Hormonas en el emba razo pueden persistir altos durante semanas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Estrógenos: en su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta. Adaptación cardiovascular

La madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la
placenta se convierten en estrógenos. La estrona y el estrad iol son
sintetizados a partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales
maternas y fetales.
Estriol: para su biosíntesis, es preciso un precursor que es sinteti-
zado en el hígado y en la suprarrena l feta l. A nivel de la placenta
es sulfatado y aromatizado y posteriormente pasa a la ci rculación
materna. Es útil como marcador de bienestar fetal. Dismin uye en cro-
mosomopatías y está ausente en la mola completa.
Papp-a
Proteína placentaria A asociada a emba razo. Es sintetizada por el sincitio-
trofoblasto durante todo el emba razo. Es útil como marca dor de cromo-
somopatías.
Otras
SP1 (g lucoproteína B1 específi ca del emba razo): se desconoce su fun -
ción. Sus niveles au m entan a lo largo del em ba razo.
21.3. Modificaciones gravídicas
maternas
Los cambios gestacionales en el o rganismo materno son amplios, inten-
sos y duraderos (se mantienen hasta seis semanas pospa rto) y consiguen
un ambiente adecuado al desa rro llo de la gestación, sin comprometer la
salud de la mujer sana (Figura 39).
Cardiovasculares
Vo lumen va scular ~Aumenta durante toda la gestación
PA ~ J. en 1.0 y 2. 0 trimestre t en 3.0
Ausc u l tac i ó n ~ Posible soplo sistólico funcional
Tamaño ca rdíaco ~ Desviación del eje a izq uierda
Frecuencia ca rd íaca~ Aumenta
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele re-
presentar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer
un pel igro en caso de pacientes cardiópatas:
Volumen vascular: el volumen total y el p lasmático crecen durante
la gestación, alcanza ndo valores máximos hacia la 28-32 semanas
(40% superior al va lor previo al embarazo).
Presión arterial: d isminuye los dos primeros trimestres (valores mí-
nimos hacia la semana 28), y se eleva progresivamente en el tercer
trimestre, situándose en los niveles normales pa ra la población ge-
nera l (< 140/90 mmHg). La presión venosa se mantiene constante,
sa lvo en las extrem idades infe rio res y en la pelvis, donde se ve in-
crementada por la compresión de la vena cava infer ior por el útero
grávido.
Resist encia vascular: d ismi nuye debido a la acción re lajante de la
progestero na sobre el músculo liso vascular.
Tamaño del corazón: la posició n card íaca se ve afectada por la pro-
gresiva elevació n de l d iafrag ma, lo q ue produce un desplaza m iento
hacia delante, una ho ri zonta lizació n y una desviació n del ej e a la iz-
qu ierda. Todo esto desplaza el latido de la pu nta por fuera de la línea
med ioclavicu lar y por encima del cuarto espacio intercosta l.
Auscultación: asim ismo, aumenta el trabajo card íaco, sobre todo,
a partir del seg undo trimestre y du rante el pa rto, lo que puede oca-
sionar la aparición de un soplo sistólico func iona l y un refuerzo del
segundo ruido pul monar o ga lope 53 que no se consideran patoló-
g icos. Se pueden valora r como normales otras situaciones, como un
desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no se estima fis ioló-
gico un soplo d iastólico.
ECG y rit mo: en el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobre-
carga izqu ierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasís-
toles. La frecuenc ia cardíaca se eleva
hasta un 15-20%, pero rara vez sobre-
Endocrinas pasa los 100 lpm.
Hi pófi sis ~ t GH t TS H
t ACTH t prolacti na Adaptación
Ti ro i des~ Aumenta el ta maño
hematológica

Pulmonares
Serie roja: aumenta la masa eri -
Ve nt il ac i ó n ~ Aumenta t rocitaria (33%), pero el volumen
Nefrológicas
plasmático crece proporcional -
mente más que la masa de hema-
t íes, por lo q ue se produce una
.!. creatini na y urea sérica
anem ia relativa fis io lóg ica por d i-
lución (Hb: 11 g/d l, Hto: 34%).
Serie blanca: se aprecia una leu-
cocitosis leve (hasta 12.000/mm 3)
Digestivas
RGE, pirosis, estreñ im iento que se acentúa du rante el parto y
Tu bo dig estivo ~ Disminución el puerperio inmed iato. No suele
de la mot ilidad ir acompañada de desviación iz-
quierda.
Coagulación: aumentan la ma-
yoría de los factores de la coagu-
lación (1, 111, VIl, VII I, IX y X) así como
Hematológicas las plaquetas.
Serie roj a~ Anemi a re lativa fisiológ ica Reactantes d e fa se aguda: como
Serie b l a nc a~ Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación ~ Aumenta niveles de los factore s de la coagu lación
el fibrinógeno y la velocidad de se-
dimentación aparecen incremen-
Fig u ra 39. Cambios de la gestante tados (véase la Tabla 24).

21 · Fisiología del embarazo


1
Coagulación BQ hepática
,[..Proteínas
Hb -l.- Hipercoagulabilidad -l.- Creatinina
Leucocitos t -l.- Urea -l.- Colinesterasa
Plaquetas t -l.- Ac. úrico t Colesterol
t Triglicéridos
t Fosfatasa
Alcalina
= Transaminasas
Tabla 24. Modificaciones analíticas durante la gestación
Adaptación pulmonar
Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiper-
ventilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los
volúmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el
volumen corriente y la capacidad inspiratoria .
Adaptación del aparato urinario
Cambios anatómicos: el riñón aumenta de tamaño ligeramente.
Se produce una dilatación pieloouretera l, más intensa en el lado
derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis. Asimismo,
tiene lugar un retraso en la eliminac ión urinaria (que condiciona
facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del
esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia.
Cambios funcionales: se produce un incremento del flujo plasmático
renal (mediado por el LPH) y del filtrado glomeru lar de hasta un 40%,
que ocasiona un aumento de la eliminación de creatinina y de urea (con
la consecuente dismin ución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico
disminuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción.
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse
una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia.
Adaptación del aparato digestivo
Tracto gastrointestinal: en la cavidad bucal, las encías están hipe-
rémicas e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir
épulis (Figura 40) o angiogranu loma ging iva l: es una forma de gin-
givitis hiperplásica del embarazo que sangra fác ilmente. Aunque la
hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el par-
to, con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente;
la salivación es más abundante y más ácida. La progesterona produ-
ce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad
intestinal, favoreciendo el reflujo gastroesofágico, la pirosis, el estre-
ñimiento y la hipotonía vesicular (faci lidad para la litiasis).
Figura 40. tpulis
Ginecología y obstetricia 1 21
Hígado: se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático,
aunque los cambios fundame ntales tienen lugar a nivel de la fun-
ción hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la
cifra norma l, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDU
HDL) y globulinas; d isminución de proteínas (albúmina y gammag-
lobulinas) y colinesterasa. No se modifican las transaminasas.
Cambios metabólicos
Se produce un aumento del 20% del metabol ismo basal y del consumo
de oxígeno.
Primera mitad del embarazo: situación de anabolismo. Mediada
por la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis
y la síntesis proteica. La g lucemia (sobre todo en ayunas) puede ser
algo inferior en este periodo (la glucosa se «saca» del torrente circu-
latorio para «guardarla» en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo: catabolismo mediado fundamen-
talmente por la acción antiinsulínica dellactógeno placentario, que
favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se <<Saca>> de los tejidos la glu-
cosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto
por difusión faci litada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas
de algunos minerales, se puede resumir que dism inuyen el calcio
(aumenta al final de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro
(a pesar de que su absorción se ve multiplicada).
Cambios mamarios: la prolactina es la hormona fundamental para
la lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progeste-
rona preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de
estrógenos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de
la secreción láctea.
Aumento de peso: la mayor pa rte del peso durante el embarazo
no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
Modificaciones del sistema endocrino
Hipófisis: se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen-
te aumento de la vascularización . Tiene lugar un incremento de GH,
TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto,
en el que se produce un descenso brusco de la misma, para volver
a incrementarse con el estímu lo de la succión del pezón. Los nive-
les de oxitocina también crecen gradualmente, alcanzando niveles
máximos durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH
y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa ocasio-
nada por los altos niveles de estrógeno).
Tiroides: se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe
una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
Páncreas: hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células
~·Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsuline-
m ia prolongada que asegu ra el aporte posprandial al feto.
Suprarrenal : el cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la
actividad de la renina plasmática), así como del capital total de sodio.
También se encuentra elevada la testosterona .
Cambios dermatológicos: caben mencionar las estrías gravídicas y
las arañas vascu lares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva,
el pubis, el omb ligo, la línea alba y las areolas. La hiperpigmenta-
ción en cara y en cuel lo da lugar al cloasma gravídico, debido a la
estimu lación de la MSH mediada por la progesterona. Es frecuente
observar la hiperplasia glandu lar sebácea mamaria (tubérculos de
Montgomery).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Ideas clave J!!!S
" La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos
fundamentales son la difusión simple (0 2, C0 2, agua y electro-
litas) sin gasto energético, la difusión facilitada (glucosa) sin
gasto energético, el transporte activo (hierro, aminoácidos y
vitaminas) con gasto energético por luchar contra un gradien-
te de concentración y la pinocitosis para las moléculas de gran
tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos, virus ... ).
" La placenta también tiene una función de síntesis hormonal.
Produce HCG cuyos niveles máximos son durante el primer tri-
mestre, ya que es la encargada del mantenimiento del cuerpo
lúteo. Es de utilidad en el diagnóstico de gestación y el diag-
nóstico prenatal de cromosomopatías. También produce lactó-
geno placentario. Sus niveles van a ir aumentando a lo largo de
la gestación, y es la hormona que va a asegurar el sum in istro de
glucosa al feto gracias a su acción contrainsular.
" Las modificaciones cardiovasculares que se observan son: au-
mento del volumen vascular, descenso delaTA en el primer y en
el segundo trimestre y aumento fisiológico a lo largo del último
trimestre, aumento de presión venosa en pelvis y piernas, dismi-
nución de la resistencia vascular, aparición de sop los sistólicos,
ruido de galope y desdoblamiento de los ruidos cardíacos, ta-
quicardia y desviación del eje cardíaco a la izquierda.
Casos clínicos
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar
derecho persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente
dilatación pieloureteral derecha moderada. No tiene fiebre y el
sedimento urinario es normal. La actitud a seguir debe ser:
21 · Fisiología del embarazo
" En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en
la producción del número de hematíes, provocada fundamen-
talmente por la hemodilución.
" Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
" Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el au-
mento de la mayoría de los factores de coagulación, tromboci-
tosis y disminución de la actividad fibrinolítica.
" A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo
que va a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de
lo habitual. También se va a producir una re lajación del músculo
liso, con lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor,
junto a un retraso en la eliminación urinaria e incontinencia de
orina.
" A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la dism inu-
ción de la contractilidad del músculo liso, por lo que son fre-
cuentes la aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gas-
trointestinal, la hipotonía vesicular ... Además, puede aparecer
unas encías hipertróficas e hiperémicas (épulis).
" El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y
colinesterasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fos-
fatasa alcalina. Las transaminasas no se modifican por el emba-
razo.
1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el
parto.
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
4) Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
RC: 2
 Contro l del embar azo norma l
G "' 1 , r'. 1 11 e 1 o ~J
Tema poco representativo.
ENARM
El embarazo no patológico es una situación de cambios fisiológicos en
la paciente. Es necesario un control rutinari o para descartar síntomas y/o
signos asociados a patologías propias del embarazo y poder así, llevar a
cabo su tratamiento.
22.1. Control del embarazo
La historia clínica
Las náuseas son el síntoma más común desde el inicio del embarazo, loca li-
zando su máxima incidencia en el primer trimestre, desapareciendo alrede-
dor de la semana 20. Suelen ser de carácter matutino y para paliarlas se reco-
mienda no utilizar condimentos o irritantes, realiza ndo cinco comidas al día.
La pirosis es característica del tercer trimestre, aunque en algunas pacien-
tes puede iniciarse antes. Su tratamiento es mejorar las medidas higié-
nicas, tales como la postura, reducir los alimentos irritantes, la cafeína y
fraccionar la s comidas.
La epigastralgia suele asociarse a gastritis, pero hay que diferenciarla del
dolor epigástrico característico de la preeclampsia.
Dada la disminución del movimiento intestinal, es frecuente observar
estreñimiento a lo largo del embarazo. Se recomienda hidratación abu n-
dante y una dieta rica en fibra. Además una dieta baja en fibra puede ser
un fa ctor importante para el desarrollo de hemorroides.
El retorn o venoso dificultado, puede dar lugar a la aparición de varices,
cuyo principal síntoma puede ser el edema y/o el prurito. Se recomien-
dan baños de agua fría y medidas de compresión para mejorar los sínto-
mas de forma temporal.
El flujo va ginal puede ca mbiar sus ca racterísticas tanto de cons is-
tencia como de olo r a lo largo del embarazo, pero siempre habrá
que descartar la posibilidad de vul vovagin istis si se asocia a otra clí-
nica.
La lumbalgia es muy frecuente sobre todo a partir de quinto y séptimo
mes y de forma nocturna. Se debe a las alteraciones posicionales, el au-
mento de peso y a el aumento de la relaxina en el embarazo.
El sang rado vaginal del primer t ri mestre se asocia con amenaza de aborto
hasta que se demuestre otra causa. Se produce hasta el25 o/o de los emba-
razos. No existe un tratam iento efectivo, a pesar de que lo más recomen-
dado es el reposo.
Exploración física
Se rea lizará en la primera co nsu lta un a medici ón de la tal la, peso
e índice de masa corporal (estos dos últimos se repet irán en cada
cita) . Es necesaria una toma tensión arterial en todas la visitas y ca-
tegorizar los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia.
Desde la sema na 24, se med irá el fondo uterino y se escuchará el
latido cardíaco fetal.
En el tercer trimestre se rea liza rán maniobras de Leopold para identificar
la estática fetal. Si se sospecha presentación podálica, realizar ecografía.
Laboratorio
Desca rtar anemia en la prim era cita y alrededor de la semana 28 de em-
barazo, momento en el cua l las cifras de hemoglobina suelen rondar aire-
dedor de 1O, S g/dL. Parece que niveles entre 8-1 O,Sg/dL se asocian con
mayor probabilidad de pa rto prematuro o recién nacidos de bajo peso.
Extracción de grupo, Rh y test de Coom bs, sífilis (VDRL), VIH, VHC (si hay
factores de riesgo) y urocultivo en el primer t rimestre. No se dispone de
evidencia para descartar toxop lasma ni citomegalovirus.
Realización de glucemia basal en el primer trimestre y posteriormente
test de O'Sullivan en la sema na 24.
Pruebas de imagen
Ecografía de la semana 11-1 3: long itud cráneo-caudal pa ra estimar la
edad gestacional. Rea lización de traslucencia nuca! y otros marcadores
Manual CTO de Medicina y Cirug ía, 2. 8 edición

anatóm icos. Si no hay evidencia no es necesario la rea lización de Doppler O, de forma rutina ri a a todas las gestantes. El toxoide tetánico se puede
rutinario con intención de descartar riesgo de preeclampsia. utilizar de forma segura durante el embarazo.

Ecografia de la semana 20: descartar malformaciones fetales. Se ha demostrado que la vitamina A en dosis mayores de 700 mcg tiene
efecto teratógeno sobre el feto, por lo que no ha de administrarse duran-
Ecografía del tercer trimestre: desca rtar problemas de crecimiento fetales. te la gestación.

Tratamiento farmacológico Los antiácidos se pueden utilizar durante el embarazo para aquellas ges-
tantes con pirosis además de cambiar los hábitos dietéticos. Del mismo
Se recomienda la toma preconcepcional y hasta la semana 12 de ácido modo se pod ría adm inistrar imidazoles y metronidazol, en el caso de can-
fálico en dosis de 400 mcg al día . No ha de paut arse hierro ni vitamina did iasis o vag inosis, respectivamente.

22 · Control del embarazo normal

Ginecología y obstelricja,____ .

Evaluación gestacional

Ecografía
ORIENTACIÓN Es un tema fundamental porque
contribuirá a solucionar un gran
ENARM número de cuestiones.
Primer trimestre Tercer trimestre

t t
· Confirma gestación in trautero Valora alteraciones del crecimiento fetal :
· Determina edad gestacional · PEG constitucional: feto sano
· Valora morfología uterina · PEG anómalo: asociado
23.1. Diagnóstico de gestación y gestación múltiple a cromosomopatías,
· Va lora flujo sanguíneo del ductus malformaciones o infecciones
· Translucencia nuca! congénitas
· CIR: anomalía función placentaria
A la hora de datar la gestación, se cue nta como primer día de amenorrea
Segundo trimestre
el primer día de sangrado menstru al de la última reg la.
Braquicefal ia
Un embarazo dura aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se Diagnóstico morfológico:
considera a término a partir de las 37 semanas. El diagnóstico de gesta- · Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
diámetro abdominal)
ción se lleva a cabo por los dos métodos siguientes:
· Valoración de anejos ovulares
Detección de HCG: el test de embarazo tradiciona l detecta moléculas · Estigmas y malformaciones
de HCG en o rina y es el método m ás uti lizado, permitiendo diagnos- (p. ej., síndrome de Down)
tica r la gestación a partir de la 4-5• semana de amenorrea. Tambi én
es posible determinar la HCG en sa ngre a pa rtir de la implantación
pieloureteral
(3• semana de amenorrea) siendo el m étodo diagnóstico más precoz. Arteria umbilical
Ecografía transvaginal: permite hacer un diagnóstico de embarazo única
de ce rteza y precoz. Fémur corto (LF/ DBP .J..)

23 .2. Ecografía obstétrica Figura 41 . Aplicaciones de la ecografía obstétrica

Controles ecográficos rutinarios

La ecog rafía co nstituye el método diag nóstico de elección durante el

embarazo. En las gestaciones norma les se recomienda hacer tres explo-
raci ones: la primera entre las semanas 8 y 12; la segunda de la 18 a la 20,
y la tercera de la 34 a las 36 semanas (Figura 41 ).
Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumplir
los sigu ientes objet ivos:
Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por
tant o, descarta una gestación ectópica).
Determ inación de la edad gestacional co n la máxima precisión.
La medición del CRL (lo ngitud crá neo-raqu íd ea o cráneo-cauda l)
es el pa rámetro más fiable para data r la edad gestaciona l (ante
una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la últi-
ma reg la y la ecografía del primer trimestre, se consid era correcto Figura 42. CRL (long itud cráneo-raquídea) medida por ecografía
el t iempo de amenorrea según la ecog rafía) (Figura 42). transvaginal en el primer trimestre
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Vitalidad del embrión: el latido ca rdíaco puede detectarse a
partir de la séptima semana con la sonda abdom inal, y de la
sexta con la vaginal.
Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar.
Valoración de la morfología del útero y de los anejos.
Detección de los marcadores de cromosomopatía.
Translucencia nucal mayor de 3 mm (Figura 43).
Figura 43. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía
transvagina l en el primer trimestre
Higroma quístico, ca racterístico del sín drome de Tu rner.
Alteraciones del Aujo sa nguíneo en el ductus venoso de
Arancio.
Valoración de la presencia de hueso nasa l.
Valoración de la presencia de insuficiencia tricuspídea.
Morfología alterada de la vesícula viteli na.
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño
feta l y por la abundancia de líqu ido amn iótico, se considera el mejor
momento para hacer un diagnósti co morfológ ico:
Confirmación de viabilidad fetal.
Biometría fetal: los pa rámetros utilizados son el DBP (diáme-
tro biparietal), la longitud femora l y los diámetros abdominales
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). El pará-
metro que mejor estima la edad gestacional es el DBP.
Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor-
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales,
las respiratorias y las digestivas, siendo las de más difíci l diag-
nóstico las cardíacas y las fac iales (Figura 44).
Controles ecográficos especiales
Los cont roles ecográficos especia les son los sig uientes:
Figura 44. Ecografía de la 20• semana. Permite el diagnóstico
de malformaciones
23 · Evaluación gestacional
Anejos ovulares: pa tología del cordón, de la placenta y del vo-
lumen de líqu ido am niótico.
Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora fundamen-
ta lmente las alteraciones del crecimiento fetal de igual fo rma que
la ecografía del seg undo trimestre, si bien el parámetro que mejor
estima la edad gestacional es la long itud femoral.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 1O. Según la
etiología se pueden clasificar en tres grupos:
PEG constitucional (80-85%): no existen alteraciones es-
tructurales, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la
arteria umbil ica l también lo es, al igua l que la velocidad de
crecimiento.
PEG anómalo (5-1 0%): presentan anoma lías genéticas, est ruc-
tu rales o secundarias a infección. Corresponden a los t rad icio-
nalmente llamados CIR tipo 1 o simét ricos.
Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (1 0-15%): son
aq uellos que presentan u na función p lacenta ria alterada,
ide ntificada por un Dopple r anó m alo en la arteri a umbi lical
o por una reducción de la velocidad de crecim iento. Estos
fet os m uestran mayores t asas de m o rta lidad, asfix ia al naci-
mi ento, h ipoterm ia, hi pog luce mi a, asp iración de meconio y
secu elas neuro lóg icas. Son fact ores d e ri esgo deCIR: el taba-
qui sm o, el con sum o d e drogas, la hi st ori a previa de fetos con
CIR, el índi ce d e m asa co rpora l inferio r a 19, las ma lfo rmacio-
nes uterin as, los m io m as, la edad m ate rn a ava nzada (supe-
rio r a 40 años), las enfe rm edades m aternas y los trastorn os
hipe rtensivos.
La ecog rafía perm ite esti mar el peso a pa rtir de la biometría feta l,
pero además posibilitará la eva luación del volumen de líqu ido am-
niótico, que si bien t iene escaso valor en el diagnóstico deCIR, es de
uti lidad en la valoración del bienestar fet al dada la asociación entre
el oligoa mn ios y el riesgo aument ado de morbimorta lidad perinatal.
Sin duda algu na, los parámetros doppler son un instrumento impor-
ta nte para eva luar la severidad del CIR y hay que basarse en ellos
para decid ir la conducta obstétrica en cada caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecim iento y, por tanto,
en estos casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En
el caso de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gesta-
ción implica considera r la severidad de la restricción del crecimiento,
el bienestar feta l y la edad gestaciona l. En líneas generales el final de
la gestación de un feto CIR se rea lizará según los sigu ientes cond i-
cionantes: a término, cuando se documente mad urez pulmonar, si
se objetiva una pé rdida de l bienesta r feta l o si la situación materna
aconseja la terminación . No hay ind icación de lleva r a cabo una ce-
sárea sistemáti ca en casos deCIR.
Fluxometría Doppler: indicada si hay sospecha de compromi-
so vascul ar fet al (CIR, HTA, DM, gest aciones m últ iples, embarazo
prolong ado ... ) La m edi ció n del Auj o sa nguíneo m ediante efec-
t o Doppl er permite conocer el estad o d e vasodil atación del feto
(y, por tan to, el g rad o de b ienesta r) (Figura 45). Los índi ces más
usados son:
Índice sístole/diástole: consiste en divid ir el valor sistólico por
el diastólico.

Índice de resistencia o de Pou rcelot: estriba en calcular el co-
ciente entre sístole menos d iásto le dividido entre la sístole. Sus
valores oscila n entre O y l. A mayo r va lo r, más alta es la res isten-
cia en el flujo.
Índice de pulsatilidad: se diferencia de l anterior en que el
denom inador es la med ia entre sístole y d iástole. Los lugares
más comunes de med ición son: arterias ut eri nas, arterias um-
bil ica les y arteria cereb ral media . En situaciones de sufrimien-
to fetal, se produce un aumento del flujo cereb ral, al dism inu ir
las resistencias vasc ul ares intracranea les (a l ig ual q ue ocu rre
en las arterias coronarias y en las suprarrenales) y aumenta n
las resist encias va scula res en el resto del territorio feta l por el
efecto p rotector cerebral. El ín dice cerebro-placenta rio rela-
ciona los índ ices de res istencia cerebrales y umbi li cales, de-
biendo ser mayo r de l.
Una onda Doppler normal se considera estadio O.
El estadio 1supone un primer grado de co m prom iso feta l. Hay
disminución del va lor telediastólico, con aumento de los índ ices
de resistenci a y de pulsatilidad.
El estad io 11implica desaparición del fl ujo te lediastólico (el vaso
se colapsa).
El estadio 11 1es un signo ominoso que se asocia a muert e fetal en
el 50% de los casos. Supone inversión del fl ujo diastólico (fl ujo
diastólico reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que
llega a tener una presión negativa.
Figura 45. Fluxometría Do ppler normal
Ecografía en tres dimensiones (3D) o en 4D (3D en tiempo rea l):
supone una mejora en la ca lidad de la imagen aunque hoy día no
aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especifi cidad de la ecogra-
fía bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al es-
tudio de diferentes pato logías.
23.3. Métodos de diagnóstico
prenatal de cromosomopatías
Cribado
Se realiza en todas las gesta ntes para selecciona r a aquellas que t ienen
mayor ri esgo de alteraciones cromosóm icas. Se aplica rán técn icas de
diagnóstico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o per-
Ginecología y obstetricia 1 23
sonales de alteraciones crom osóm icas o genéticas, cribado bioquímico
positivo o cribado ecog ráfi co positivo.
Marcadores bioquímicos
Del primer trimestre: es el método de cribado de elección cuando la
gestante consulte antes de las 12 semanas. Los marcadores utilizados
son la fracción libre de la gonadotropina cori ónica y la proteína plasmá-
tica A asociada a la placenta y se determina n entre las semanas 8 y 12.
~ - HCG libre: está elevada en cromosomopatías, especialmente
en el sín drome de Down.
PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome
de Down est á d ismi nu ida su producción.
Del segundo t rimestre: es el método de elección en aquellas
gestantes que se valoren a partir de las 14 se manas. Fue el primer
programa estab lecido de detecció n d e sín drome de Down. Se re-
comienda su determ inació n entre la sema na 15- 18 de la gestación,
siendo útiles entre la 14-20.
u-fetoproteína (AFP): se m ide en suero materno. La produce el
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
líquido amn iótico (máximo en la semana 14) y al plasma mater-
no (máximo en la semana 32).
Los niveles d ism in uidos de AFP se asocian a un riesgo incre-
mentado de sínd rome de Dow n feta l (el fet o con síndrome de
Down no produce adecuadame nte la AFP).
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP
puede ser útil como marcador de riesgo de otras pato log ías fe -
ta les. Los niveles elevados en el suero mat erno o en el líquido
amniótico implican q ue los tejidos fetales está n lesionados, por
lo que se re lacio nan con defectos de l tubo neural y con otras
anoma lías fet ales (atresia d uodenal, onfa locele, riñó n poliqu ís-
tico, síndrome de Tu rn er con higroma q uístico). No obstante,
también pueden existir elevaciones transitorias con las ma-
niobras invasivas o con determ inadas enfermedades maternas
como el hepatoca rcinoma o los tu mores germ inales de ovario.
Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SPl ): está ele-
vada en sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque
se desconoce el motivo.
Estriol no conjudado (uEs): está dismi nuido en el sínd rome
de Down .
Marcadores ecográficos
Se consideran marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía
feta l los sig uientes:
Del primer t rimestre:
Translucencia nucal: es el mej o r marcador ecog ráfico de las
aneuplo idías feta les. El incremento del grosor de la translucen-
cia (> 3 mm), med ida entre las sema nas 11 y 14, se correlaciona
con la presencia de cromosomo patías y funda mentalme nte de
síndrome de Down. También se ha observado aumentado en
ca rdiopatías fetales. En el síndrome de Turner se puede apreciar
una imagen de edema tabicado debida a un higroma quístico,
también en el primer t ri mest re.
Fluxometría en ductus venoso de Arando: una alteración en
la morfología de la onda de fluj o en este vaso (inve rsión de la
onda a, etc.) es sugestiva de cro mosomopatía fet al.
Ausencia del hueso nasal: parece q ue en los fetos con síndro-
me de Dow n hay un ret raso en la osi fi cación del hueso nasal.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Presencia de insuficiencia tricuspídea: existe elevada asocia- durez pu lmonar). Otras utilidades de esta amniocentesis tardía son: la
ción entre la regu rgitación tricuspídea y los defectos cromosó- medición de bi lirrubina en casos de isoinmunización Rh, evacuadora
micos. en caso de polihidramnios o amnioinfusión en oligoamnios.

Del segundo trimestre:

Biometría fetal: fémur corto con aumento del coc iente DBP/LF,
LF/Iongitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud
humeral.
Estigmas y malformaciones: SNC (quistes de los plexos coroi-
deos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna,
ventriculomegalia, ausencia del cue rpo ca lloso), facia les (hen-
d idura pa latina, macrog losia), torácicas (hern ia d iafragmática,
ma lformaciones cardíacas), d igestivas (atresia duodena l o eso-
fágica, ascitis, qu istes abdominales), nefrourológ icas (dilatación
pielocalicial bi latera l, riñón poliquístico, hidronefrosis), pared
abdominal (onfa locele).
Alteraciones de los anejos ovulares: a nivel de la placenta
(quistes, placenta hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical
única) y alteraciones del volumen de líquido amn iótico. Figura 46. Amniocentesis

Desde hace un tiempo, el cribado de cromoso mopatías se hace co n
una comb inación cuantitativa de los facto res de riesgo: edad materna +
13-HCG + PAPP-A + translucencia nuca l siendo actua lmente el método de
elección de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad
de la PAPP-A junto con la 13-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad
de la translucencia nuca l de forma aislada es de un 73%. Por último, el cri-
bado de cromosomopatías a través del estudio de células fetales presen-
tes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes
esperanzas, pero en la actua lidad es costoso y no aplicable como cribado
universal.
Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 25)
Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico me-
diante punción transabdominal. Se hace entre las semanas 12-16
(Figura 46). Se obtienen fibroblastos que se cu ltivan para rea lizar
estudios celulares (cariotipo feta l) o bioquímicos (enzimopatías, AFP,
etcétera). La principal indicación es el cribado del primer trimestre al-
terado, aunque también puede estar indicada si hay anoma lía cromo-
sómica en gestación anterior o si algu no de los progen itores padecen
o son portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del
0,5-1%. Es necesaria la profi laxis anti-D si el Rh materno es negativo.
Existe también una amniocentesis tardía que se real iza a partir de la
semana 32 cuya utilidad es medir la madurez pulmonar feta l: son in-
dicadores de madurez pulmonar feta l la presencia de fosfatid ilg licerol
(importante para la formación del surfactante) o un cociente lecitina/
esfingomielina superior a dos (a partir de las 34 semanas, la lecitina co-
mienza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomiel ina, ind ica ma-
Funiculocentesis/cordocentesis (> 18 semanas): se puncionan los
vasos umbilica les por vía abdom ina l bajo control ecog ráfico. Está
ind icada cuando interesa obtener un cariotipo fetal ráp ido y la am-
niocentesis ya no es posible por lo avanzado de la edad gestacio-
na l, así como para la med ida de cua lquier parámetro en sangre fetal
(hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede emplearse también
con fines terapéuticos (transfusiones, infusión de fármacos) .
Biopsia corial (8-12 semanas): cons iste en la obtención de vellosida-
des coriónicas a través del cuel lo uterino o por vía transabdominal.
Obtiene directamente tej idos fetales placenta rios y los resultados
genéticos pueden logra rse en 48-72 horas; no obstante presenta
mayor número de pérd idas feta les. Es el método que permite el
diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21
y, por tanto, es de elección si se quiere un diagnóstico citogenético
prenata l antes de las 12 semanas de gestación o si existen antece-
dentes de defectos moleculares en la familia.
23.4. Evaluación del bienestar
fetal en el tercer trimestre
Ante parto
Amnioscopia: cons iste en visua lizar la colorac ión y la cantidad del
líquido amniótico a través de las membranas ovulares, mediante la
introducción de un amn ioscopio a través del cérvix. Se puede llevar

Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)

A partir de la 8.• semana A partir de la 12.• semana A partir de la 18• semana
Mayor% de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio
Método de elección antes de las 12 semanas Método más usado Método de elección en épocas avanzadas
de gestación Técnica lenta (cultivo) Técnica rápida
Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibrob lastos Obtención de sangre feta l y las células fetales
que flotan en él
Tabla 25. Métodos diagnósti cos invasivos

23 · Evaluación gestacional
 Ginecología y obstetricia 1 23
a cabo a partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia
rotura de membranas en una gestación pretérmino). ca rdíaca por la interrelación simpático-parasimpático. Pue-
Está contraind icada en casos de infección vulvovaginal, de inserción de ser:
placentaria baja y de poli hidramn ios. Es negativa cuando el líquido am- Normal : 10-25.
niótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay ol igoam- Baja: 5- 1O. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal,
nios, o si el co lor es verde (mecon io), sangu inolento, o amarillo (indica depreso res del SNC. Se cons idera prepatológ ico.
presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermed io.
Registro cardiotocográfico: el reg istro card iotocográfico fetal Si lente: variabil idad < S. Tiene mal pronóstico ya que su
(RCTG) suele emplearse a pa rtir de las 28 semanas. Va lora cuatro pa- persistencia indica hipoxia fetal.
rámetros de la activida d card íaca fetal (Figura 47): Sin usoida l: 2-5 o ndulaciones por minuto con pérdida de
Frecuencia cardíaca fetal: es normal entre 120- 160 lpm. Valo- m icrofluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es pre -
res superiores a 160 se denominan taquicard ia e inferiores a 120, mortem; suele indicar anemia feta l grave.
brad icardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisiológi-
ca más frecuente de taquica rdia fetal es la fiebre materna y de Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transito-
bradicardia, la hipoglucemia y el sueño feta l. rias de la FCF por encima de 15-20 lpm. Son signos de buen
pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto
y su entorno.
Deceleraciones: descensos en la línea de base de más de 1Sipm,
i""'" 180
durante más de 15-20 seg undos. No deben estar presentes en
co ndiciones normales.
160

- Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrón icas con la

~ -
contracc ión. Son las más frecuent es y habitualmente se de-
120
ben a estimu lación vaga l secundaria a la compresión de la
-"-l• ca beza fetal (por eso, desaparecen co n atropina).
60
Deceleraciones tardías o DIP tipo 11: existe un decalaje de
60

fiM:OO ~U_!.91),, kalalt

más de 20 segundos co n respecto a la contra cción. Indican

:~
12 acidosis feta l y peor pronóstico.
,.~ ,.. 610 1
10
60 ¿ Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inco ns-
1
6 11

l~
6
1
4
40
4
1 tantes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología
1 1
RCTG normal ...
57
2
1
o
kPa
2!l
T
58
To
kPa
de cordón y tienen un pronóstico intermedio.

Por últi mo, el RCTG también informa de la existencia y de las

+ 200
pm
i--t- --t· ,: 1 1
m

características de las contracciones uterinas.

- ... 1-+ 1
-180 -
~ j
RAF positivo (reactividad fetal norma l): FCF y variabilidad nor-
- ... ... ma les co n presencia de ascensos. Se denom ina RAF negativo a
j- 1 '1 RCTG con ondulatori a baja o sin ascensos (Figura 47).
- 120
1-t-- ·· ·~
_. 1-+--

~
100 100
·- 1--t- Registro cardiotocográfico estresante: pueden llevarse a cabo
1-=!-
= ~ ':'"
- ..
'~
t
1
~' j
dos tipos de registro ca rd iotocog ráfico:
No estresante (basal): el que se ha coment ado en el punto an-

·J:t·. +1-
y ;.
~/\
\_!_O '
"+- H -f¡-\'
f-1
r..;=
1
terior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Va lora los parámetros
anteriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo,
•
·-
.. .
IJ.--t 1/- _j\ .• ..,.
ao

1
está indicado el registro estresante .
Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracc iones):
DIP tipo 1 ' ··- se trata de la provocación de d inámica uterina con oxitocina i.v.
.4l058.l0 (o estimulación del pezón). M ide la capacidad de intercambio
uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para
180
poder va lorarla, es preciso obtener un mín imo de tres contrac-
ciones uterinas cada d iez minutos .
... Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP 11
en d iez contracciones.
Positivo: > 30% de DIP 11 en diez contracciones.
Dudoso: 20-30%.

Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): co nsist e en aplica r un la-

~
12

..". ¡--!-: . ringófono al abdomen de la madre, prod uciendo vibración y sonido.

"'
.,• -¡ tt,. El estud io de la respuesta se puede evalua r med iante RCTG, efecto
Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal consiste en
DIP tipo 11 ·-
un aumento de la actividad somática feta l y la presencia de acelera-
Figura 47. Eva luación del registro cardiotocográfico fetal ciones transitorias.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Perfil biofísico: va lora de form a amplia el bienest ar fet al. Se real iza
un RCTG y una ecog rafía, en la que se va n a anali zar los siguientes
datos: movimientos fetales, movimientos respiratorio s, tono muscu-
lar fetal y, por último, el volu men del líqu ido amniótico. También se
ut iliza una modificación del perfil biofísico más sim pl ifi cada, que va-
lora sólo el RCTG y el índi ce de líquido amniótico, y se considera un
método aceptable de cont rol fet al anteparto.
lntraparto
RCTG (regi stro cardiotocográfico): podrá lleva rse a cabo mediante
un monitor externo o interno.
Microtoma de sangre fetal: mide el pH de la sangre feta l, valora ndo así
el equilibrio ácido-base. Estaría indicada en situaciones de sospecha de
acidosis: registro patológico, líquido
mecon ial, oligoamnios, etc Es ne-
cesa rio dilatación cervical y bolsa
rota. Su realización está contraindi- Frecuencia cardíaca fetal
cada en casos de sospecha de coa- Variabilidad
gulopatía fetal o gestante seroposi-
Ascensos
tiva para infecciones de transm isión
Deceleraciones
vertical (VIH, hepatitis B-C).
pH normal: 7,25-7,45 .
Prueba de Pose
pH prepatológico: 7,20-7,25;
en este caso, es preciso repe- pH sangre fetal
t irl o en 15-30 min . En est e in- Saturación 0 2
te rva lo se intentará aumentar por pulsioximetría
el flujo út ero-placenta ri o con Tabla 26. Eva luación del bienestar fetal
Ideas clave 16
" El diagnóstico de gestac ión se puede hacer con HCG. Su
detección en sangre es el diagnóstico más precoz, mientra s
que en orina es el diagnóstico habitual de gestación. Si se
quiere un diagnóstico de certeza , este se hará mediante la
ecografía.
" La ecografía del primer trimestre permitirá d iagnosticar que
existe embarazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extra-
uterino y la vitalidad del embrión. Ademá s, permite determinar
la edad gestaciona l mediante la medición del CRL.
" Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer
trimestre son: translucencia nucal > 3 mm, higroma quístico,
alteraciones del flujo en el conducto venoso de Arancio, ausen-
cia de hueso nasal, y alteración de la morfología de la vesícula
vitelina.
" La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el cre-
cim iento y la morfología feta l. Es la ecografía del diagnóstico
prenatal y presencia de insufic iencia tricuspídea .
" La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnost icar el
crecimiento fetal y evaluar la p lacenta y el líquido amn iótico.
Se pueden encontrar fetos pequeños para edad gestac ion al
(PEG) constitucionales en los que no existen alteracione s
estructurales ni en el Doppler. Los PEG anómalos presentan
anoma lías genéticas, estructura les o secundarias a infección.
Los fetos CIR son aque ll os co n una función placentaria alte-
rada identificado po r una alteración del Doppler a nivel de la
23 · Evaluación gestacional
la fi nalidad de incrementar la oxigenación feta l. Para ello pue-
de res ultar de ut il idad coloca r a la paciente en decúbito lateral,
adm ini strar oxígeno y, sobre t odo, controlar adecuadamente la
dinámica uterin a.
pH patológico: < 7,20; es necesa ria la extra cción fet al inmediata.
Pulsioximetría: se puede med ir la saturación de 0 2 en sang re fetal
midiendo la absorción de un haz de luz en los tejidos. Requiere que
el sensor esté en cont act o con la piel del feto, por lo que serán preci-
sos 2-3 cm de dilatación cervica l. La saturación de 0 2 es mucho más
baja que en el ad ulto. Los va lores norma les oscilan entre el 30-60%.
Los va lores ent re el 10-30% se corre lacionan con acidosis feta l y esta-
rá indica da la microtoma feta l para confirmarlo. Va lores menores del
1Oo/o requ ieren la term inación inmediata de la gestac ión.
Buen pronóstico Pronóstico intermedio Mal pronóstico
120 a 160 > 160 < 120
10 a 25 5 a 10 < 5 o sin usoidal
Presentes Ausentes Ausentes
DI PI DIP umbilica les DIP II
< 20% DIP 11 20 a 30% DIP 11 > 30% DIP 11
en 1Ocontracciones en 1Ocontracciones en 1Ocontracciones
7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20
> 30% 10-30% < lOo/o
arteria umbilical. Presentan mayores tasas de morbimorta li-
dad perinatal.
" El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto
y, por tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio 1correspon-
de a un aumento del índice de resistencia, el estadio 11 a la au-
sencia del flujo d iastólico y el estadio 111 a la presencia de un
flujo diastó lico reverso. Estos dos últimos estadios tien en mal
pronóstico y se finalizará la gestación.
" El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasi-
vas que permiten calcular el riesgo individ ual, y así decidir reali-
zar o no una prueba invasiva .
" El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre,
determinando HCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (pato-
lógica, si disminuida) o en el segundo trimestre, determinando
AFP (patológica, si disminuida). estrio l (patológ ico, si d ism inui-
do) y g lucoproteína bl (patológ ica, si aumentada).
" El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combi-
nación de edad materna, marcadores bioquímicos del primer
trimestre y la medición de la translucencia nucal por ser la com-
binación con mayor sensib li dad.
" El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar me-
d iante biopsia coria l, amniocentesis o funiculocentesis. Se ele-
girá fundamentalmente en función de la edad gestacional y del
rie sgo de aborto asociado. La técnica más utilizada es la amnio-
centesis, por ser la más segura de todas ellas. La funiculocente-
sis se reserva para embarazos de edad gest aciona l avanzada, y
además permitirá admin istrar tratamiento al mismo tiempo.

" El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del
bienestar fetal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se
valorará la FCF basal, la variabilidad, los ascensos y las desace-
leraciones.
" La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy
mal pronóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
Casos clínicos
Una mujer de 25 años consulta por un retraso menstrual de 3
semanas y metrorragia es·casa desde hace 24 horas. Su estado
general es bueno, no tiene dolor, y la exploración ginecológica
no muestra alteraciones, excepto el sangrado escaso procedente
de la cavidad uterina. El test de embarazo es positivo y la deter-
minación de j3 hCG en plasma es de 600 mUI/ml. Por ecografía
transvaginal, se observa un útero normal con un endometrio
homogéneo de aspecto secretor, de 12 mm de espesor. En el
ovario derecho hay una formación que parece un cuerpo lúteo
normal. No hay líquido libre en la cavidad abdominal. ¿Cuál de
las siguientes es la indicación más correcta?
1) Repetir seriada mente cada 2-3 días la ecografía y la 13-hCG.
2) Reposo absoluto y repetir la ecografía a las 2-3 semanas.
3) Legrado uterino.
4) Tratamiento con metotrexato por vía sistémica.
RC: 1
Case Study
A 38-year-old primigravida was admitted to the hospital at 40
weeks gestation for a normal vaginal delivery. She had no his-
tory of medica! illness or trauma. lnitial fetal heart rate was 120-
150 beats/min and showed good reactivity and variability. When
the diameter of the cervical opening was approximately 4 cm the
fetus showed severe bradycardia. The most likely treatment is:
Ginecología y obstetricia 1 23
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es ne-
cesaria para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará
la necesidad de realizar la prueba de Pose (o registro cardioto-
cográfico estresante), que consiste en administrar oxitocina y
provocar contracciones, eva luando el número de desacelera-
ciones. Se considera positivo si aparecen > 30% de DIPS 11 y, en
estos casos, se debe finalizar la gestación.
En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen dips 11 re-
petidos en relación con todas las contracciones, seguidos de una
bradicardia fetal moderada. La paciente está recibiendo estimu-
lación oxitócica i.v. y se registran 3 contracciones intensas cada
1O minutos. La exploración revela presentación cefálica (varie-
dad O.I.I.A.) en 11 plano y una dilatación cervical de 6 cm. ¿Cuál es
la conducta obstétrica adecuada en esta situación?
1) Retirar la estimulación oxitócica.
2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea.
3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
4) Administrar dosis altas de 13-miméticos.
RC: 3
1) Place the patient in lateral decubitus position.
2) Determine fetal capillary pH.
3) Forceps delivery.
4) Emergency cesarean section.
Correct answer: 4

Hemorragias del primer trimestre
ORIENTACIÓN Es un tema importante. Estudia
sobre todo el embarazo
ENARM ectópico.
24.1. Aborto
El aborto es la te rminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más
del SO% de los casos ocurren antes de la 12• semana, por lo que se deno-
m ina entonces aborto precoz. Se denomina aborto ta rdío si sucede entre
las semanas 12• y 20•.
Incidencia
La incidencia del aborto es d ifícil de eva luar, ya que muchas mujeres abor-
tan sin ser co nscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima
al 10%, aunq ue es basta nte mayor si se t ienen en cuenta las gestaciones
preclín icas, que es el caso de lo comentado al in icio. En mujeres co n em-
brión vivo co nfirmado por ecog rafía a las ocho semanas, el aborto posterior
sólo representa un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto clínico
se produce antes de las ocho sema nas de gestación. El riesgo de aborto
aumenta con el número de embarazos y co n la edad de los progen itores.
Etiología
Los factores que determ inan la etio logía del aborto son los siguientes:
Factores ovulares: la ca usa más frecue nte de aborto en la pobla-
ción genera l es la presencia de ano malías ovulares, siendo las altera-
ciones cromosó micas el 50-60% de ellas:
Trisomía autosómica: es la ano malía m ás frecuente. Las m ás
habit uales so n las que afect an a los cro m osom as 16, 22, 21, 13
y 18. La más rara es la tri somía q ue afecta al cromoso ma 1. La
frecuenc ia aumenta co n la edad materna.
Monosomía X (45,X o sín dro me de Turner): se asocia a edad
materna más joven.
Triploidías, tetraploidías.
Otras causas son las anomalías del t rofoblasto, las mutaciones ge-
néticas aisladas, los factores poligén icos y el envejecimiento de los
gametos.
•
Ginecología y obstetricia_
Factores maternos: suelen ser abortos euplo ides.
Infecciones: TORCH (t oxop las m osis, sífili s, rubéola, citomegalo-
viru s, herpes sim ple) .
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (d iabetes mell itu s no contro lada, hi potiroid is-
m o, defi ciencia de progesterona).
Desnutrición grave (défi cit de vitami na A o de ácido fólico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsén ico, plomo).
Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el an-
ticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiol ip ina están rela-
cionados con una mayor tasa de abortos. El t ratamiento de estas
muj eres con hepa rina y aspi ri na en bajas dos is disminuye la tasa de
los mi sm os.
Factor uterino: m iomas, sínd rome de As herman, ma lformaciones
ute rin as.
Incompetencia cervical : la in suficiencia cé rvico-ístmi ca es la etiolo-
g ía m ás frecuente del aborto tardío de repetició n.
Clínica
Se define mediante la exploración y los dat os ecográficos (Figura 48 y
Tabla 27):
Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la primera
mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico
d iscontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta
menos de la m itad, y no hay daño feta l en los nacidos tras amenaza
de aborto. La sangre proviene de vasos sa ngu íneos maternos para pla-
centarios rotos. El orificio cervica l interno (OCI) perma nece cerrado y,
por ecografía, se confi rma la vita lidad em brionaria o fet al.
Aborto inevitable (inm inente o en curso): hem orrag ia vag ina l y OCI
abierto co m o co nsec uencia de la d inám ica uterin a.
Aborto consumado completo: ya se ha prod ucido la expu lsión to-
ta l de los restos.
Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han ter-
m inado. Hay expu lsión de partes ovu lares, pero el útero no está vacío.
Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación
no evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de
coagulopatías, como la coagu lación intravascular d iseminada por
liberación de trombop lastinas placentarias, por lo que se deben de-
terminar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DfMERO-

D).En la clínica, se llama aborto diferido cuando se detecta muerte
embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un
aborto en cu rso.
Aborto recurrente o habitual (0,3%): se de nom ina as í en caso
de ocurrir tres o más abortos espont áneos consecutivos o cinco
alternos.
Se deben estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades me-
tabólicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres t ienen mayor
riesgo de pa rto pretérmino, placenta previa y malformaciones feta-
les en embarazos posteriores.
Ginecología y obstetricia 1 24
Por otro lado se puede sospechar un embarazo ectópico cuando la eco-
grafía transvagi nal obj etiva un útero vacío y la gonadotropina coriónica
en sa ngre es superior a 1.800 m iU/mL
La hemorrag ia del primertrimest re ha de p lantear un diagnóstico diferen-
cial con cérvix friable, traumatismos, pólipo u otros procesos malignos.
Diagnóstico
El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se com-
pru eba si existen viab il idad feta l.

Tratamiento

Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera

eficacia. Se suele recomendar reposo re lativo y abstinencia sexual.
No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores
tengan ninguna util idad.
Aborto: se puede optar por un tratam iento qu irú rgico o por una
evacuación farmaco lóg ica . El t rat amiento qu irúrg ico consiste en
Amenaza de aborto Aborto inevitable rea liza r un leg rado baj o anestesia general; es el proced im iento más
sencillo de evacuación uteri na: si el cuel lo está cerrado, se procede
a su dilatación con tal los de Hegar y si está dilatado, la actuación es
directamente evacuar el conten ido con la cuchari lla o legra (Figura
49) . Para la evacuación farmaco lóg ica se utilizará misoprostol admi-
nistrado por vía vaginal. Está ind icado en abortos en gestaciones con
menos de 1O semanas y después de la semana 12 por los riesgos
que presenta el legrado en estas semanas de gestación . Está con-
tra ind icado en pacientes con g la ucom a y asm a. Otra alternativa es
el em pleo de oxitócicos so los o asoc iados a p rostag landinas. No se
Aborto incompleto Aborto diferido debe olvida r la admi nistración de inm unoglobulina anti-D en caso
de que la mujer sea Rh negativo.

Aborto completo Para pacientes con amenaza de aborto o aborto menor de 13 semanas,
se administrará 50 mcg i.m. de gammaglobu lina anti D. Si la gestación es
mayor de 13 semanas, la dosis asciende a 300 mcg.

Figura 48. Tipos de aborto

El único tratamiento para la amenaza de aborto es el

Amenaza Aborto Aborto reposo.
de aborto en curso diferido
Metrorragias Escasa Abundante +1-
Dolor Leve Intenso +1-
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
Ecografía Embrión normal Restos de Embrión muerto
(con latido) embrión o no (sin latido)

Tabla 27. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto

Embarazo de viabilidad incierta: saco intrauterino menor de 20 mm

sin vesícula vitelina o sin embrión. O bien, un embrión menor de 6 mm,
sin latido cardíaco. Para confirmar la viabilidad de la gestación ha de rea-
lizarse nueva en ecografía en una semana.

La gonadotropina coriónica puede detecta rse hasta en niveles de 25 UI!L

(n ivel aproxi mado a los 9 días de la fecu ndación (23-28 del ciclo genita l
femenino). Su determinación cada 48 horas es útil para el manejo del
aborto, ya que los niveles se duplican en una gestación normoevolutiva y
descienden en un embarazo interrumpido. Figura 49. Legrado uterino
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Complicaciones del aborto
Coagulación intravascular diseminada con f ra caso renal.
Aborto sépti co: se debe lleva r a cabo leg rado inmediato y trata-
miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La
demostración de C/ostridium es indicación de histerectom ía.
Síndrome de Asherman (sinequ ias uterinas poslegrado).
Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad he-
modinámica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero
si apa recen signos de gravedad o inestabil idad hemod inámica, se
practicará cirugía.
Síndrome antifosfolípido
Diagnóstico: se realiza mediante la clínica y los antecedentes: his-
toria previa de dos o más abortos tardíos y d ilatación del OCI de 2-3
cm en la exploración .
Tratamiento: el tratamiento de la incompetencia cervicouterina es
el cerclaj e cervica l entre las sema nas 14- 16, que consiste en una serie
de técn icas quirúrgicas para «cerra r>> el cérvix.
Se rea liza previamente una ecog rafía para confirmar que el feto está
vivo y excluir ma lfo rm aciones. El cerclaj e se retira a las 38 semanas o
antes, si se desencadena el parto o si apa rece infección intrauterina.
Pérdidas gestacionales
de repetición

El tratam iento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir Enfermedades

de la siguiente manera: crónicas
descontroladas
Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
trombosis o aborto: no req uieren tratamiento aunque algu nos au-
tores recomiendan admin istrar AAS en dosis bajas. Tratamiento

Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces:

AAS y heparina, aunque algunos autores ind ican ún icamente AAS
en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos ant ifosfolípido con trombosis o muer-
te fetal: AAS y heparina (ante tratam ientos prologados, se recomien- Antecedentes de preeclampsia,
da suplementar con ca lcio y vitam ina 0 3). insuficiencia placentaria o trombosis
en emba raz0s previos

Incompetencia cervical
Malformaciones Incompetencia Descartar SAF
Se produce d ilat ació n indolora del cuello uterino (no es provocada por uterinas cervica l o lupus

contracciones co mo el aborto en cu rso) durante el segu ndo trimestre

de la gestación con prolapso de las membranas, amnio rrexis y expulsión Corrección Cerclaje
quirúrg ica
de un feto inmaduro. La d ilatació n cervica l pocas veces se hace evidente
antes de las 16 semanas (Figura 50). Figura 51. Manejo del aborto recurrente

24.2. Gestación ectópica

La gest ació n ectópica es aquella que está im plantada fuera de la cavidad

endometri al.

Etiología

El denom inador com ún es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se

implanta all í donde se encuentre en el 6. 0 -7. 0 día posfecundación.

Son factores de riesgo los sigu ientes:

Ant ecedentes de gestación ectópica.
Cirugía t ubárica previa.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Dispositivo intrauterino.
Insuficiencia
Exposició n a d ietiletilbestro l.
Tabaquismo.
Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etcétera).

Figura SO. Inco mpetencia cervical Frecuencia

Etiología: no siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma- Su frecuencia se encuentra entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos
t ismos cervica les como la conización o el desa rrollo cervical anóma- años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ec-
lo (exposición previa al estil bestrol intraútero). tópico y eutópico es excepcional (1 /30.000) y se llama embarazo heterotópico.

24 · Hemorragias del primer trimestre


Localización
La loca lización más habitua l es en la t rompa de Fa lopio (97%): en la por-
ción ampu lar (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, interst icio,
ovario, cavidad abdominal (Figura 52).
Figura 52. Incompetencia cervical
Clínica
No hay ningún signo ni síntoma patognomónica y la cl ínica es muy inespecí-
fica. En general, es dolor en anejo y pélvico, j unto a signos de gestación inci-
piente: amenorrea de unas seis a ocho semanas, útero aumentado de tama-
ño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anejo
discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal,
oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor
en fosa ilíaca, Doug las sensible y signos de peritonismo, así como la clínica
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fu lminante y entrar
en shock en minutos. Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque no la grave-
dad, y en el 1Oo/o de los casos hay resolución espontánea (aborto tubá rico).
Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración d iagnóstica.
Puede dar un diagnóstico de segu ridad en caso de demostra r la presen-
cia de saco gestaciona l en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo
que sucede en el 5% de los ca sos (Figura 53).
Figura 53. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal
Ginecología y obstetricia 1 24
La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del em-
barazo normal, llegando a un máximo hacia la décima semana. En los
embarazos ectópicos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (au-
menta aproximadamente un 50% en 48 horas). La HCG también ayuda en
el d iag nósti co diferencial con procesos como abdo men ag udo o aborto
comp leto.
El diagnóstico de confirmación es la laparoscopia y anatomía patológica,
pero se practicará en caso de d uda diagnóstica.
La punción del fondo de saco de Doug las (cu ldocentesis), aunque útil,
se ha abandonado por d isponer de técnicas mejores. La clásica de-
mostración de decidua y de ausencia de ve llosidades coriales (signo
de Arias-Ste lla) no es conside rada patog no m ón ica, pero sí altamente
sospec hosa .
Evolución
En el 10% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi
exclusivamente los ampu lares).
En el 90% restante, aparece rotu ra tubárica, por la poca d istensibilidad de
sus paredes. Suele haber intensa hemorrag ia porque el trofoblasto invade
vasos arteriales.
Tratamiento
Actua lme nte se dis pone de tres pos ib ilidades en el trata mi ento: con-
ducta expectante, tratam iento méd ico o t ratamiento qu irú rgico.
Conducta expectante: puede ser util izado sólo en pacientes asin-
tomáticas, con diagnóstico ecográfico de embarazo tubárico sin
evidencia de sangrado y niveles de P-HCG menor a 1.000 Ul/ml. Se
realizará seguimiento con P-HCG y ecografía semanal para asegurar
la dism inución del tamaño de la masa anexial y de las concentracio-
nes de P-HCG.
Tratamiento médico: el t ratamie nto con metotrexa t o está in-
d icado en pac ientes con estab ili dad hemod inámi ca, embarazo
ectóp ico no roto, sin datos de sangrado activo intra-abdomina l
y concentracio nes bajas de P-HCG (menores de 2.000 Ul/m l). Las
contra indicaciones absolutas para el uso de metotrexato son la
lactancia, d isfunción renal, hepática, pulmo nar o hematológica,
enfermedad ácido péptica e h ipersens ib il idad al fármaco . El saco
gestacional mayor a 3,5 cm y la actividad cardíaca embrionaria
son contra indicaciones re lativas pa ra el tratamiento médico. Se
añade ác ido folínico para preven ir la toxic idad. El segu imiento
se hará tamb ién co n d ete rminacio nes seriad as de P-HCG y eco-
grafía.
Tratamiento quirúrgico: se realiza rá preferentemente mediante
laparoscopia, au nque dependerá de la paciente, de sus deseos
genésicos y de la local izac ión del emba razo ectópico. La técnica
debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía linea l que
se real iza en el borde libre y con aspirac ión del conten ido ovular
(Figura 54).
En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
ectópica recurre nte o los deseos ge nésicos estén cum pl idos, se extirpa
la trompa afectada: sa lpinguectom ía total.
Si hay inestabilidad hemodinámica, se practicará una laparotomía ur-
gente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Figura 54. Laparoscopia en gestación ectópica
24.3. Enfermedad trofoblástica
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en
las que hay una proliferación anormal re lacionada con la gestación. Se
ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxíge-no.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno,
detiene su crecimiento.
Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo feta l que produzca va-
sos sanguíneos, no hay buena transm isión de oxígeno y la tendencia a la
proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos
linfáticos permite que se acumule líqu ido extracelular, por lo que el tejido
adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad t rofoblástica es
quística y avascu lar.
Epidemiología
La enfermedad t rofoblástica gest acio nal ocu rre en 1/1.500 emba razos.
La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a en-
fermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el So/o a ETP
metastásica. La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad
de traspasa r el endometri o) sucede ap roximadamente en 1/15.000 em-
ba razos.
La mitad de los coriocarcinomas (enfe rmedad trofoblástica ind iferencia-
da, con capacidad de traspasa r el endometrio y sin tendencia a formar
vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un
emba razo norma l. Metastatiza por vía sang uínea.
Clasificación
Existen dos entidades muy diferentes:
Mola completa: es la forma m ás frecuente de presentación. Se ca-
racte riza por la ausencia de tej ido embriona ri o y de am nios y la
degeneración del tejido trofoblástico. Se origina como consecuen-
cia de la fecundac ión de un óvulo con material genético ausente o
inactivo. Pcir el lo, la carga genéti ca es exclusivamente de origen pa-
tern o. La mayor pa rte de los casos, la fecundación se prod uce por
un espermat ozoide 23,X, que se divide da ndo un ca ri otipo 46,XX.
En un pequeño porcentaje de casos se p roduce la fecundac ión por
dos espermatozoides (23,X y 23,Y) dando un ca riotipo 46,XY. El ri es-
go de ETP es del 15-20%.
24 · Hemorragias del primer trimestre
Mola parcial: existe tej ido embrionario y/o amn ios además del te-
jido trofoblástico con degeneración hid rópica. Existe material ge-
nético materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la
fecundac ión del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY). El riesgo
de ETP es menor (4-8%).
Diagnóstico
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determina-
ción de HCG. La prod ucción de HCG es mucho mayor que en una gesta-
ción norma l debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando
al millón de unidades, siendo de gran util idad t anto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Clínica:
Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo de
consulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expul-
sión de vesículas es un signo infrecuente pero, de apa recer, es
patognomón ica.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se debe al incre-
mento en los niveles de HCG.
Preeclampsia: ocurre en el 25% de las pacien tes con mola. Es
una de las pocas circunstancias en las que esta comp licación
t iene lugar antes de la semana 20.
Hipertiroidismo: se explica por la simi litud de la HCG con la
TS H.
Exploración:
útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y de
consistencia blanda .
Tumoraciones ováricas: son los qu istes tecaluteínicos
(Figura 55) y se deben a la estimu lación ovárica de la HCG
(recordad q ue HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad a
común) . Ocurren en el 30% de los casos. No req uieren trata-
miento, ya que regresan espontá neamente al se r evacuada la
mola. Son producto res de progesterona.
Figura 55 . Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección . Se observa cavidad
ocupada por mu ltitud de ecos de baj a amplitud, que corresponden
al tej ido t rofoblástico pro liferado. Es la imagen típica de "copos de
nieve" (Figura 56).
El diagnóstico de certeza lo proporciona la anatomía patológica tras el
legrado.
 Ginecología y obstetricia 1 24
Enfermedad trofoblástica ---+ Legrado

Enfermedad trofoblástica persistente ---+ Quimioterapia+ Legrado

100
l.J
u
I
o:..
75

50

25

Figura 56. Mola hidatiforme Figura 57. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica

Tratamiento
El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el segui-
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección
es el legrado por aspiración.
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad
o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se
practicará histerectom ía total con mola in situ. No está indicada la quimio-
terapia en esta etapa .
En el80o/o de los casos, la en ferm edad regresa después de haber evacua-
do el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos
niveles no bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se habla de
enfermedad persistente.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y ana lí-
tica de enferm edad durante cinco años.
Enfermedad trofoblástica persistente
Se caracteriza por la retención de tejido molar y la elevación contin uada
de los niveles de HCG, pasadas ocho semanas desde la evacuación. Se
encuentra una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circuns-
tancias, es necesario descartar enferm edad con afectación extrauterina.
Si los métodos exploratorios son negativos, se presume que la enferme-
dad está li mitada al útero. El tratamiento consistirá en:
Metotrexato o actinomicina: se asocia a ácido folínico para dismi-
nuir los efectos secundarios. Interfiere en la embriogénesis, por lo

Seguimiento (Figura 57) Enfermedad trofoblástica

t
j
Determ inaciones semanales de Multíparas
HCG hasta la remisión completa > 40 años
Deseos genésicos cumplidos
(cese de la hemorragia, útero in-
volucionado, anejos normales y
niveles normales de HCG durante
tres semanas).
Después de la remisión comple-
t
con mola in situ
Exploración clínica repetida
Histerectomía simple ~ Determinaciones semanales de P-HCG
Rx tórax, pruebas de función hepática,
TC craneal (si clínica)
- Legrado
con aspiración

ta, se harán determinaciones de Remisión completa p-HCG elevada 8 semanas

Cese hemorragia después de la evacuación
HCG mensua lmente durante seis
útero involucionado
meses y bimensuales durante Anejos normales
otros se is meses.
Exploración clínica ca da dos se-
13-HCG normal 3 semanas
J
Rx tórax
manas, hasta que se produzca la P-HCG mensual6 meses Pruebas de función hepática
remisión completa. P-HCG bimensual otros 6 meses TC craneal
Anticonceptivos 1 año
Radiografía de tórax en el mo-
mento de ser evacuada la mola, Normal Alteraciones
para descartar afectación extra- t t
uterina. ,..E fe-rm_e..,..
""'"n.,... lo-ca"'""
dad ,... ..,.a...,
liz-ad Enfermedad metastásica*
Se recomienda evitar el embara-
zo durante un año con la toma
de anticonceptivos orales (una
---------------+
Enfermedad
trofoblástica
Mola invasora
o coriocarcinoma
Bajo riesgo Alto riesgo

gestación aumenta las cifras de

P-HCG e impide saber si la enfer-
persttente

Metotrexato Metotrexato
1
Metotrexato
1
Poliquimioterapia
+ +
medad ha regresado). Legrado/ histerectomía Histerectomía
Inicio rápido de la quimioterapia * En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad
si los niveles de HCG persisten. Figura 58. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

que se debe esperar un año, tras final izar el tratam iento, para queda r HCG: > 100.000 m U/mi.
embarazada. Duración mayor de cuatro meses.
Legrado: se realizará en el terce r día de la qu imioterapia. Metástasis cerebra les o hepáticas.
Histerectomía: en multíparas o en mujeres con paridad satisfecha. Fracaso de qu im ioterapia previa .
Edad materna superior a 40 años.
Enfermedad trofoblástica metastásica
Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.
Es aquella situac ión en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero.
Las metástasis más frecuentes son en pulmón (?So/o) y después en vag ina El tratamiento cons istirá en:
(SOo/o), ce rebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enferme- Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: qu imioterapia com-
dad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia binada. El régimen EMA-CO (et opóxido, m etotrexato, actinom icina,
o tumor en cua lquier órgano q ue tenga una hi storia reciente o remota de ciclofosfam ida y vincristina) es el m ás utilizado y co nsigue tasas de
embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un análisis de HCG supervivencia del 80- 1OOo/o.
para descarta r una enfermedad t rofoblástica gestacional. Buen pronóstico: m o not erapia con metotrexato o actinom icina.
Curaciones del1 OOo/o. Es menos tóxico que la combinada.
La enfermedad trofoblástica metastásica se clas ifica en:
Mal pronóstico: presencia de algún factor de ri esgo de entre los En la Tabla 28 se resume el d iagnósti co diferencia l de las hemorragias del
sigu ientes: primer trimestre.

-Hemorragia
Amenaza
Escasa
Roja con coágu los
Aborto
Inminente
Roja con coágulos
Continua
En curso
Embarazo ectópico

Escasa, intermitente, oscura

Complicado
Continua
A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uterinas Signos subjetivos Fiebre Anemia
síntomas de gestación Afectación Hiperemesis
del estado general Preeclampsia
Anemia (Hipertiroid ismo)
Hipotensión
Shock
Exploración útero gestaciona l Dilatación cervica l útero menor que amenorrea, Tacto vagina-abdomina l útero mayor
normal OCI abierto tacto vaginoabdominal muy doloroso, signos que amenorrea
OCI cerrado doloroso, a veces se palpa de irritación peritonea l
masa anexial
~-H CG Normal Disminución progresiva · Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
· Crece menos del 66o/o a las 48 h
Ecografía Latido feta l presente Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío Latido ausente
En incompleto o No saco gestacional
diferido, se ven restos Imagen "en copos de nieve"
Tratamiento Reposo relativo Legrado Salpingostomía Salpinguectomía Legrado por aspiración
Abstinencia sexual Tratamiento por laparoscopia Seguimiento con HCG
de las complicaciones En casos seleccionados, Quimioterapia si ETP
actitud expectante o metastásica
o metotrexato (si cifras
de ~-HCG son bajas,
diámetro< 4 cm
y no rotura)
Tabla 28. Hemorragias del primer trimestre

Ideas clave z " La causa m ás frecuente de los abortos tardíos (segundo trimes-
tre) es la incompetencia cervical. Se relaciona con los anteceden-
tes de conización por displasia cerv ical y con malformaciones
" El aborto y la amenaza de aborto es la causa m ás frecuente de cervi ca les. No tiene tratamiento, pero sí prevención, mediante
hemorragia del primer trimestre. la colocación de un cerc laje cervical en las semanas 14-16.

" La causa más frecuente de los abortos precoces (primer trime s- " El síndrom e antifosfolípido puede originar también abortos de
tre) son las anomalías ovulares (la mayor parte son anomalías repetición. El tratam iento en las pacientes portadoras de anti-
cromosó micas). cuerpos positivos es co n aspirina y heparina. Recordad que los

24 · Hemorragias del primer trimestre


tratamientos prolongados con heparina necesitan de la sup le-
mentación de calcio y vitamina D3 •
" Las complicaciones que se relacionan con el aborto son la coa-
gulación intravascular diseminada (por liberación de trombo-
plastinas placentarias), el aborto séptico, la perforación uterina
y el síndrome de Asherman (presencia de sinequias uterinas
que provocan amenorrea secundaria) .
" El tratamiento del aborto consiste en la realización de un legra-
do bajo anestesia tras dilatación cervical. En los casos de abor-
tos tardíos, se prefiere la administración de prostaglandinas que
abren el cérvix y posteriormente realizar el legrado. La amenaza
de aborto se trata con reposo relativo y abstinencia de relacio-
nes sexuales.
" Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de
ectópico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria
pélvica, la esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el
uso del DIU y la endometriosis.
" La localización más frecuente es la porción ampular de la trom-
pa. La clínica característica es la aparición de metrorragia escasa
asociada a dolor abdominal.
" El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecogra-
fía, al visualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexia l
sugestiva/diagnóstica de gestación. En caso de duda, es posible
ayudarse con la determinación de HCG. En el embarazo ectópi-
co presentará niveles más bajos, y además aumentará más len-
tamente que en el embarazo normal.
" El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador
cuando sea pequeño (< 4 cm), tenga valores bajos de HCG y
Casos clínicos
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangra-
do genital y prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza
exploración ginecológica, y los hallazgos ecográficos y analíticos
sugieren el diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el trata-
miento de elección?
1) Quimioterapia con metotrexato.
2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
3) Legrado por aspiración.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios).
RC: 3
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y
el médico le detecta un útero más grande que el esperado para
su edad gestacional. Decide interrumpir el embarazo, y le prac-
tica un legrado. El patólogo, al examinar la muestra, observa nu-
merosos quistes avasculares con proliferación significativa del
trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del miometrio.
¿Cuál será el diagnóstico?
1) Mola invasiva.
2) Mola hidatiforme parcial.
3) Mola hidatiforme completa.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.
RC: 3
Ginecología y obstetricia 1 24
no haya sangre libre en la cavidad abdominal. Cuando no cum-
pla estos requisitos o cuando haya fracasado el tratamiento con
metotrexato, se indicará el tratamiento quirúrgico. La laparoto-
mía urgente se reserva para las pacientes que llegan con un ab-
domen agudo e inestabilidad hemodinámica.
" La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias
del primer trimestre. La clínica es la presencia de metrorragia, úte-
ro mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típi-
ca de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer
preeclampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.
" El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la vi-
sualización de una cavidad uterina ocupada por una imagen mul-
tivesicular (imagen en nevada), aunque la confirmación será ana-
tomopatológica, tras la rea lización de un legrado por aspiración.
" Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la
determinación semanal de HCG. Cuando tres valores son
negativos, se pasa a realizar controles mensuales. Sin em-
bargo, si no se negativiza, nos indicará que sigue existiendo
enfermedad y hay que buscarla. En el estudio de extensión,
se rea lizará una Rx de tórax, TC abdominal y TC cerebral. Si
todo el estudio es negativo, se estará ante una enfermedad
trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y un
segundo legrado.
" La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El
tipo de quimioterapia lo determinarán los factores pronósti-
cos (HCG > 100.000, > 4 meses, metástasis cerebrales o hepáti-
cas, fracaso de quimioterapia previa y edad> 40 años). Si tiene
buen pronóstico, se utilizará el metotrexato o actinomicina
como único quimioterápico, mientras que si tiene mal pronós-
tico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.
Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática,
sin evidencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se
determina la fracción b de la gonadotropina coriónica humana,
obteniéndose una cifra de 2.500 m U/mi. Ante estos datos, en pri-
mer lugar habrá que pensar en:
1) Gestación de evolución normal correspondiente a la ameno-
rrea.
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del corres-
pondiente a su amenorrea.
3) Gestación ectópica de evolución asintomática .
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares
intrauterinos.
RC: 3
Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingre-
sa a la 18• semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no
acompañado de hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix
dilatado y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde, se
produce un aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología
más probable de este cuadro?
1) Síndrome antifosfolípido primario.
2) Insuficiencia cérvico-ístmica .
3) Mioma uterino de localización submucosa.
4) Síndrome de Asherman.
RC: 2
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

with cervical motion tenderness and slight bleeding. Sonogra-

Case Study ·· phy revealed a right adnexal mass with a large amount of free
fluid in the peritoneal cavity. The most likely treatment is:
A 20-year-old primigravida presented to the emergency de-
partment with amenorrhea of six weeks duration, acute pain in 1) Curettage.
the abdomen, dizziness, vomiting and vaginal bleeding of one 2) Methotrexate.
day's onset. Physical examination showed very poor general 3) Salpingostomy by laparoscopy.
condition. She was severely anemic, with pulse 120/minute and 4) Salpingectomy by laparotomy.
blood pressure 90/60 mmHg. There was severe abdomen and
pelvic region tenderness. Vaginal examination revealed a bulky Correct answer: 4
uterus, with a mass of 4 x S cm which was felt in the right fornix

24 · Hemorragias del primer trimestre

Gin eeo1ogi_a_y_ob ste t ei.___a----· n____,·

Hemorra gias del tercer trimestr e

ORIENTACIÓN Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.

Tema importante para el
ENARM conjunto de la asignatura. Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento
inferior, a menos de 7 cm del OCI.

Etiología
25.1. Placenta previa
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores
favorecedores los siguientes:
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento Embarazo múltiple: la p lacenta es de mayor tamaño, lo que au-
inferior del útero, para lo que puede ocluir el orificio cervica l interno. Es menta el riesgo de que llegue a ser previa.
la primera causa de hemorragia del tercer trimestre. Se clasifica de acuer- Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de ce-
do a la distancia entre el borde placentario y el orificio cervica l. Según la sáreas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la ci-
re lación de la placenta con el orifi cio cervical interno, se clasifican en los catriz, "busca" asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más
siguientes tipos (Figura 59): bajos de la cavidad uterina.
Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo
de placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
Mujeres fumadoras: se d uplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia p lacentaria compensadora).

Clínica

La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el

síntoma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontánea-
mente pero, por lo genera l, se repetirá y con mayor intensidad.

La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos.

No existe afectación feta l a no ser que aparezca hipovolemia materna
secundaria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para
el feto.

Diagnóstico

La ecografía transabdominal o transvaginal es el método diagnóstico de

elección. Localiza la placenta y evalúa la estática fetal. No debe hacerse
nunca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una
cesárea de inmediato.
Figura 59. Tipos de placenta previa

Central total: la placenta cubre la totalidad del OCI aún con dilatación.
Central parcial: la placenta cubre el OCI cuando el cuello está cerra- En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
do pero cuando hay una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo cubre
parcialmente el OCI.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Tratamiento Trau mat ismos: a veces se asocia a un traumatismo o a una amnio-

La placenta previa centra l es indicación de cesárea cuando haya ma-
durez pulmonar fetal.
La d istancia entre el OCI y la placenta por ecografía vag inal después
de la semana 35 de gestación ayudará a decid ir la vía del parto en las
placentas previas ma rg inales y de inserción baja. Cuando el borde
de la placenta se encuentre a > 20 mm del OCI se puede ofrecer un
parto vaginal con altas posibilidades de éxito. Una distancia menor
se asocia con un porcentaje más alto de cesárea aunque en los casos
seleccionados se puede dejar el parto vagina l.
En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ingresará a
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal
y, si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden
admin istrar tocolíticos. No obsta nte, si a pesa r de ser el feto pretér-
m ino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrim iento
fetal, se realizará una cesárea urgente.
Si se detecta muerte fetal, debe intentarse un parto vaginal, salvo en
el caso de una placenta centra l.
Complicaciones
centesis. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño
uterino, al romper la bolsa amniótica en un polihid ram nios, o a la
cortedad del cordón.
Nutricional: déficit de ácido fólico.
El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relacionado con
una mayor incidencia de abruptio placenta rio.
Hipofibrinogenem ia congén ita: parece ser un factor de riesgo.
Fisiopatología
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para dism inuir la
hemorrag ia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales.
Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la cir-
culación uteroplacentaria, por lo que apa rece hipoxia fetal y mayor ten-
dencia al desprendim iento (Figura 60).
El abruptio es la causa más frecuente de sangrado in-
traparto.

Es frecuente la hemorragia posparto, ya que en el segmento inferior es

más difícil conseguir la hemostasia. Signos y síntomas

Abruptio incipiente: la zona desprendida es aún menor del25% del

25.2. Abruptio placentae
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta
(suele abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero
se puede ver desde la 20• semana.
Constituye la segunda causa de hemorrag ia del tercer trimestre. El des-
prendimiento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde pla-
centario (rotu ra o hemorragia del seno margina l).
El DPPNI se asocia a CID .
tota l de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación feta l
ni materna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia
vaginal escasa, o es posible que quede retenida como hematoma
retroplacentario.
Como consecuencia del aumento del tono de miometrio para conte-
ner la hemorrag ia, el útero puede no relajarse completamente entre las
contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipogas-
trio y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algunos
casos, la hemorragia externa, norma lmente oscura, es el único signo.
Abruptio avanzado: se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción
placenta ria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o
gradual, que va seguido de sangrado genital oscu ro.
Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia exter-
na sea escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso
a la pa lpación. A causa de la contracción uterina mantenida, los to-
nos card íacos feta les pueden auscultarse con d ificultad. Es posible

Etiología

Es poco conocida, au nque se sabe

que influyen los sigu ientes aspectos:
Multiparidad: ocurre con más
frecuenc ia en grandes multíparas
que en nul íparas.
úte ro
Edad: es más habitual en muje-
res mayores de 35 años. Acidosis
Enfermedad vascular: la pree- fetal
clampsia predispone claramente a
esta complicación, especialmente en
pacientes con enfermedad vasculo-
rrenal subyacente: diabéticas, nefró- Feto muerto por abruptio.
Obsérvese g ra n he matoma placentario
patas, hipertensas, hasta el punto de
que la HTA es el factor más claramen-
te relacionado con el DPPNI. Figura 60. Abruptio placentae

25 · Hemorragias del tercer trimestre


presentar coagulopatía y daño renal, aunque es raro.
Abruptio masivo: la sepa ración es superior a 2/3 de la inserción
placenta ri a. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy
intenso y continuo.
Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemo-
rrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre muerto. El shock se
instaura con rapidez y a no ser que la situac ión se controle; son muy
frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía.
Diagnóstico
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en
la que se visualiza el hematoma retroplacentario.
Tratamiento
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posi-
ble, contemp lando además:
Mantener las constantes vitales maternas.
Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión.
Hacer un estudio de coagu lación.
Ginecología y obstetricia 1 25
Útero de Couvelaire.
Embolia de líquido amn iótico: es excepcionalmente rara.
25.3. Rotura de vasa previa
La rotura de vaso previa es la causa menos frecuente de hemorragia del
tercer trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amnióti ca
en vez de en la placenta (fenómeno denominado inserción velamento-
sa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presen-
tación de forma anómala, para después introducirse en la placenta.
En el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o artificial, y coin-
cidiendo, por tanto, con la expulsión de líqu ido amniótico, se produce
la rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento
fetal; la sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy
elevada (75%) .
Sospecha diagnóstica : visualización de vasos que laten en la bolsa
amniótica.
Tratamiento: cesárea urgente.

Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muer-
to, se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo per- 25.4. Rotura uterina
mitan, y controlando la posible aparición de comp licaciones.

Complicaciones En la Tabla 29 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del

tercer trimestre.
Coagulación intravascular diseminada (1 Oo/o): el DPPNI constitu ye la
cau sa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. La causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una
Fracaso renal agudo (1-3%) . cicatriz de cesárea previa, aunque es posible con cicatrices uterina s de

Placenta previa ~ . . .. ' ~ Vasa previa Rotura uterina Desgarro del canal
Tras salida del feto
Comienzo Lento Brusco Brusco coincide Brusco, antes
con amniorrexis o durante el parto
Sangrado Rojo, abundante, Escaso, oscuro Líquid o amn iótico Hemorrragia vaginal variable, Rojo, cuantía
discontinuo, recid ivante, teñido de sangre shock hipovolémico, variable
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado Bueno Malo Bueno Muy malo (shock) Bueno
general Dolor intenso
materno
Estado fetal No afectado, riesgo Afectado, riesgo de anorexia, Sufrimiento fetal, Muy afectado, alta Bueno
de prematuridad muerte elevada mortalidad mortalidad
(la sangre es de
origen fetal)
Dolor No Sí No Sí Va riable
Tono uterino Normal Hipertonía, tetania Normal Atonía Normal
Asociaciones Embarazo múltiple Preeclampsia Inserción Cicatriz uterina: la Parto instrumental
Cicatriz uterina HTA velamentosa dehiscencia de la cesárea Macrosomía fetal
del cordón anterior es la causa más
Multiparidad Polihidramnios
frecuente
Tabaco Cortedad de cordón
Edad avanzada Déficit de ácido fólico
Alcohol, tabaco,
multiparidad
Diagnóstico Ecografía transabdominal Clín ico (más importante) Sospecha: vasos Se palpan las partes fetales,
o transvaginal Ecografía que laten en la bolsa cese de la dinámica uterina
amniótica
Tratamiento Central: cesárea Cesárea urgente Cesárea urgente Cesárea, urgente+ reparar/
Marginal o inserción baja: (si feto muerto, vía vaginal) histerectomía
si > 20 mm entre placenta
y OCI parto vaginal
Tabla 29. Diag nósti co diferencial entre las hemorragias del terce r tri mestre
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
cualqu ier otra cirugía uterina (miomectom ía, corrección de malforma-
ciones ... ). Se presenta de forma bru sca durante el embara zo y/o parto
con la aparición de hemorragia vag inal escasa (la sa ngre habitualmente
vierte a la cavidad abdominal) y afectación g rave del estado ge nera l
asociado a dolor intenso, cese de la dinámica uterina y tend encia a la
atonía uterina.
Ideas clave 2S
" La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del
tercer trimestre. Se caracteriza por la aparición de un sangrado
rojo intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteracio-
nes en el tono uterino.
" Son factores favorecedores el embarazo múltiple: la presencia de
cicatrices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco.
" El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía,
que permite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir
la vía del parto.
" En los casos de placenta previa central, se debe realizar una ce-
sárea, mientras que cuando la placenta previa la placenta previa
esté a > 20 mm del OCI se puede perm itir un parto vaginal con
altas posibi li dades de éxito.
Casos clínicos . =--.
Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4
cm, primer plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año
se le realizó cesárea por situación transversa. Estando previa-
mente bien y de forma súbita presenta un sangrado que coinci-
de en el registro cardiotocográfico fetal con 4 desaceleraciones
tipo DIP 1 seguidos de una bradicardia fetal a 70 latidos por
minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estrecho supe-
rior de la pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado.
Su actitud es:
1) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea.
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normali-
zación de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso
del parto.
Case Study . ·
A 30-year-old woman, gravida 3, para 2, presented at 32 weeks
gestation with a history of dull aching pain in the abdomen irra-
diating to her back. Fetal movements were normal. The patient
had two previous emergency cesarean sections. In the current
pregnancy, there were no symptoms of headache, tlickering in
front of the eyes or epigastric pain. On examination, maternal
blood pressure was 110/ 70 mmHg and normal pulse. Suddenly,
she experienced worsening lower abdominal pain and little blee-
25 · Hemorragias del tercer trimestre
Es posible la pa lpación de partes feta les a través de la pared abdominal y
la presentación feta l se aleja del estrecho superior.
Esta complicación requiere de la rea lización de cesárea urgente, siendo
posible, en ocasiones, reparar la rotura uterina. En caso contra ri o, se prac-
ti ca rá histerectomía.
" El abruptio placentae tiene una etiología poco conocida,
aunque se han descrito muchos factores favorecedores im-
plicados: multiparidad, edad avanzada, preeclampsia, trau-
matismos, polihidramnios, cortedad del cordón, déficit de
ácido fólico, tabaco, alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia
congénita .
" La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal
oscuro, asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento
del tono uterino y mal estado tanto materno como fetal.
" En los ca sos de abruptio placen toe, hay que realizar una cesárea
urgente, salvo en los que se haya producido la muerte fetal in-
traútero, en los que se dejará un parto vaginal.
" Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insufi-
ci encia renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras
que otras complicaciones, como el útero de Couvelaire y la em-
bolia de líquido amniótico, son más raras.
3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea.
4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea .
RC: 3
Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Du-
rante el periodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco.
En la exploración, usted objetiva metrorragia escasa y aumento
del tono uterino a la palpación abdominal, que resulta muy do-
loroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?
1) Rotura uterina.
2) Placenta previa.
3) Desprendimiento de placenta.
4) Crioamnionitis hemorrágica.
RC: 3
ding per vaginum. On examination, her pulse and blood pressure
remained normal, but her abdomen felt very tense. The abdomen
was very tense and tender on examination; fetal parts were not
clearly palpable. The most likely diagnosis is:
1) Placenta previa.
2) Abruptio placentae.
3) Uterine rupture.
4) Vasa previa.
Correct answer: 2
_Ginecología y obstetricia._--..
Alteraciones
de los anejos ovulares
Tema poco representativo.
ORIENTACIÓN
Es preciso estudiar las Ideas
ENARM Clave.
26.1. Patología del cordón umbilical
La patología del cordón um bi lical eng loba sobre todo quistes y t umo-
res. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos,
como los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es
la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena
umbilica l).
Pueden aparecer angiomas, qu ist es dermoides ... pero son excepcio-
nales.
Anomalías vasculares
Vaso accesorio: ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en
la gelatina .
Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-So/o) y
en diabéticas. Se asocia en un 15-20% de los casos con ma lformacio-
nes (vascu lares, digestivas, genitourina ri as).
Anomalías de inserción
Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Se
acompaña frecuentemente de anoma lías de la inserción placentaria .
Vasa previa (véase el Capítulo de Hemorragias del tercer trimestre).
Anomalías de longitud
La long itud norma l es entre 4S y 60 cm:
Cordón corto: menor de 30 cm (1 ,So/o). Puede ca usar, aunque es
poco frecuente, presen taciones anóma las, abruptio, dificultad en el
descenso feta l o sufrimiento feta l.
Cordón largo: mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y
prolapso.
Nudos de cordón
Nudos falsos: son espiras exageradas de las arterias umbi licales,
engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas.
Carecen de sign ificación clínica .
Nudos verdaderos (1-2%): se dan con mayor frecuencia en cor-
dón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoam-
nióticos.
Circulares de cordón
So n más frecuentes alrededor del cuel lo. Ocurren en el 15o/o de lo s
partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad
fetal (polihidramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo).
Pueden diagnostica rse int raútero (ecografía) o sospecha rse por el
RCTG (DIPS variables o t ipo 111). Ocas io nalmente, causan sufr imiento
fetal.
Alteraciones de posición
Procidencia o laterocidencia: cons iste en un desce nso del cor-
dón a través del estrecho superior, sin sobrepasar la presenta-
ción.
Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido
por adaptación pélvico-fetal defectuosa (pe lvis estrecha, multi-
paridad, presentació n podálica, situac ió n t ransversa, gemelari-
dad, po li hid ram ni os) . Requi ere termi nación inm ed iata del parto
mediante cesárea, sa lvo si el feto está m uerto, o se trata de una
mu ltípara en expuls ivo y con posib il idad de parto vag inal inme-
d iato.
Procúbito: es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa ín-
tegra.
26.2. Alteraciones de la placenta
La inserción norma l de la p lacent a es sobre el endom etrio, que durante la
gestación se mod ifica y se llama, como se ha visto, decidua.
La patología que puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente
(Figura 61 ):
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Placenta accreta (total o parcial): la placenta no se inserta sobre el
endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidua liza-
ción del pri mero. La incidencia es muy baja. Pred isponen para esta
alteración : la mu lt iparidad, la placenta previa, los legrados, la cirugía
previa, los miomas, etc. Clínicamente, hay una fa lta de desprend i-
miento placentario tras el parto y hemorragia du rante el alumbra-
miento. El tratam iento consiste en rea liza r masaje uterino, intentar la
extracción manua l, practicar leg rado y, si no se consigue el despren-
dimiento, realizar histerectomía.
Placenta increta: la placenta no sólo se inserta sobre el miometrio,
sino que penetra en él.
Placenta percreta: la placenta atraviesa el endometrio, el miome-
trio, y alcanza la serosa peritonea l, pudiendo afectar a órganos ve-
cinos.
Placenta succentu riata o accesoria: existencia de lóbu los placen-
tarios adiciona les, a distancia de la placenta pri ncipa l, con la cua l
mantienen conexiones vascu lares. Pueden retenerse esos lóbu los
tras el alumbramiento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la
bolsa amniótica. El tratamiento consiste en la extracción placentaria
manual.
Placenta membranácea: se desa rro lla la placenta alrededor de
todo el huevo, siendo esta delgada y membranosa. Orig ina aborto,
metrorragia y simula placenta previa.
Placentas extracoriales: la placenta no está rodeada completa-
mente por las membranas, sino que hay parte de tejido placenta-
rio que no está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el
borde.
Figura 61 . Tipos de inserción placentaria
26 · Alteraciones de los anejos ovulares
26.3. Patología del líquido amniótico
Hidramnios o polihidramnios
Se llama así al exceso de líqu ido amn iótico (> 2.000 mi). No obstante,
aunq ue ese es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no
ser clínicamente significativo hasta llegar a va lores comprendidos entre
3.000 y 4.000 mi. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de
líquido amn iótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma
materno, y la orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a
t ravés de las membranas feta les y la deglución feta l.
Etiología
Entre las mú lt iples patologías asociadas, se destacan las sigu ientes:
las anoma lías en la deg lución: atresia esofág ica, atresia duodena l, en-
fermedad neuromuscular...
El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que
puede aparecer a su vez en casos de anencefa lia o encefa locele.
La diabetes materna: posiblemente por hiperg lucemia feta l con po-
li uria feta l.
Diagnóstico
útero mayo r que ame norrea. El feto es d ifícil de pa lpar. La ecografía
nos lo confirma y puede detectar ma lformaciones fetales asociadas al
cuadro.
Conducta
Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están
contra ind icados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno,
se puede rea lizar amniocentesis evacuadora (500-750 mi) que, efectuada
de forma peri ód ica, puede evita r el desencadenam iento de un parto pre-
maturo. Si la evacuación es rápida, es posible que se produzca un abrup-
tio placen toe.
Oligoamnios
Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 mi. Es necesario considerar
la edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido
amniótico se reduce considerablemente de fo rma fis iológica.
Etiología
Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón,
uréter, vej iga o uretra (por escasa producción de orina).
Ret raso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el
flujo).
Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocente-
sis).
Posmadurez.
Pulmonares (h ipoplasia).
Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en flex ión, hipoplasia pu lmonar. Provocada por cua l-
quier causa de oligoamn ios grave en etapas precoces de la gesta-
ción (Figura 62).
Síndrome de Pott er: es la suma de agenesia renal más la secuencia
Potter.

Figura 62. Secuencia de Potter
Ideas clave Jf!S
" La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 15-20%
con malformaciones, por lo que se considera un marcador eco -
gráfico de cromosomopatías.
" La inserción velamentosa del cordón predispone a la aparici ón
de hemorragia cuando se produzca la amniorrexis.
" La laterocidencia cons iste en un descenso del cordón umbilical
a través del estrecho superior sin sobrepasar la present ación,
mientras que en el prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está fa-
vorecido por la multiparidad, la presentación pelvia na, la situa-
ción t ransversa, el embarazo gemelar y el polihidramnios.
" El acretismo placentario se caracteriza porque existe una insufi-
ciente decidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el
Case Study
A 23-year-old woman, gravida 3, para 2, with hypertension was
admitted at 36 weeks gestation with a four-day history of spott y
vaginal bleeding. The patient hada history of two prior cesarean
deliveries. Ultrasound demonstrated full placenta previa. Mag-
netic resonance imaging revealed complete placenta previa with
the placenta severely thinning the myometrium, extending both
anteriorly and inferiorly in the region of the bladder. Large ves-
Ginecología y obstetricia 1 26
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo di-
fíc il la va loración, ya que la escasez de líqu ido dificulta la ecografía. Se
puede practica r am nioinfusión, que es la infusión de líq uido por amnio-
centesis como contraste para mejorar el estudio; esta técnica ta mbién
puede usa rse con intención terapéutica, introduciendo 500-600 mi
de suero fis iológ ico para intentar au menta r el volumen de líquido amnió-
tico, aunque su util idad está aú n en estud io.
Pronóstico
Se acompaña de un incremento en la patología perinata l: CIR, malformacio-
nes fetales-renales, compresión fu nicular, hipoplasia pulmonar, etcétera. El
pronóstico fetal es malo, por lo que es peor en casos de oligoam nios precoz.
miometrio, de ahí que no se produzca el alumbramiento normal
de la placenta. Está favorecido por la multiparidad, la placenta
previa, los antecedentes de legrados o las cirugías previas y los
miomas uterinos. Puede provocar hemorragia una vez conse-
guido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con masaje
uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerec-
tom ía .
" El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que exis-
te una producción excesiva de líquido amniótico (déficit de
hormona antidiurética, como en anencefalia o encefalocele o
poliuria fetal por hiperglucemia materna) o una reabso rción
deficiente (anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia
duodenal, hernia diafragmática ... ).
" El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia,
atresia o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotu ra
prematura de membranas y posmadurez.
seis were also seen supplying the placenta in the region of the
cervi x. The most likely diagnosis is:
1) Placenta previa.
2) Placenta accreta.
3) Placenta increta.
4) Placenta percreta .
Correct answer: 2
 1
Ginecología y obstetricia

Gestación múltiple

Dicigót icos o bivitelinos: son gemelos que proceden de la fecun-

Es un tema poco importante.
ORIENTACIÓN Hay que estudiar, sobre todo, el dación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen

ENARM apartado de la vía del parto en

el embarazo gemelar.
diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se
parecen entre sí como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos di-
cigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos.

27 .1. Clasificación
La más frecuente es la monocorial -biamniótica.

La gestación mú ltiple se clasifica en los sigu ientes ti pos (Figura 63):

Monocigóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que
se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por tanto,
tienen idéntico genotipo y sexo. Seg ún el momento en el que se 27 .2. Incidencia
produzca esta división, se pueden distingui r:
Bicorial-biamniótica: con dos place ntas y dos sacos am nióti-
cos. Esto ocu rre cuando la división t iene lugar en los primeros En general, se hab la de una frecuencia de uno por cada 90 embarazos,
tres días tras la fecundac ión. La frecuencia es del 30%. siendo más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigóticas.
Monocorial-biamniótica: es el más habitual (65o/o). Una sola
placenta y dos bolsas amn ióticas. Este tipo aparece cuando la
división ocurre entre cuatro y ocho días tras la fecundación. 27 .3. Factores etiológicos
Si la división tiene lugar pasados ocho días tras la fecundac ión,
el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica.
En casos muy ra ros, la división se produce pasados 13 días La frecuenc ia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
o más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos sia- abandono reciente de la contracepción oral o los tratam ientos inducto-
meses. res de la ovu lación en parejas estériles (Figura 64).

~ ---------------.
Embrió n
t

o t
o t

Bicorial
biamniótica • Monocorial
b iamn iót ica

Figura 63. Clasificación de la gestación gemelar

Monocorial
monoamn iót ica

Figura 64. Ecografía 3D de embarazo gemelar


27 .4. Patología asociada
a la gestación gemelar
Una gestación gemela r es un embarazo de alto riesgo, con g ran proba-
bi lidad de comp licaciones que alt eren el curso de la gestación y con au-
mento de la morbilidad, tanto materna como fetal:
Crece el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos.
En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra
prosigue y llega incluso a térm ino. Cuando la interrupción sucede de
forma precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción estar-
día, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto pa-
piráceo. Esto puede resu ltar pelig roso tanto para la madre como para
el feto superviviente, debido a la liberación de tromboplastinas feta les
y placentarias, que es posible que desencadenen un cuad ro de CID.
Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al
aumento en la secreción hormonal: es má s frecuente la apa rición
de hiperemesis g ravídica (q ue depende.fundamentalmente de la se-
creción de HCG du rante el primer trimestre) y de preeclampsia, que
además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas).
También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el
emba razo q ue, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria.
El origen más probable de esta afecció n es la excesiva expansión del
volumen intravascular.
Amenaza de parto pretérmino: la ca usa principal de morbimorta-
lidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad.
El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuenc ia y
se debe a:
Sobredistensión uterina que aumenta la irritabil idad de las fi-
bras miometriales y desencadena las contracciones.
Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, sien-
do más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá
también la irritación por distensión de las fibras miometriales
antes comentada.
Rotura prematura de membranas: es más frecuente que ocu rra, y
a la vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino.
Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% de las
gestaciones gemelares, siendo más habitua l entre gemelos mono-
cigotos. Una de las causas principales es el sínd rome de transfusión
gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monoco-
ria les, y es necesario que se desa rrollen anastomosis vasculares entre
ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas, lo que da lugar a un
feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido puede
llegar a un estado de policitemia ta l que desencadene una insuficien-
cia ca rdía ca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a
su favor con el otro gemelo de más del 20%, así como polihidramnios.
A su vez, el feto t ran sfusor desarrollará anemia, CIR y o ligoamn ios.
Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predo-
minio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de
que este último se convierta en un feto aca rdio. Puede tratarse con
coag ulación por láser de las anastomosis vascu lares (Figura 65).
Las malformaciones congén it as presentan t res veces mayor inciden-
cia en gestaciones gemela re s, principa lmente las cardiopatías con-
génitas y los defectos del tubo neural.
Con frecuenc ia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso de
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con pol ihidramnios.
El abruptio placen toe es un riesgo frecuente durante el parto, debido
a la rápida descompresió n brusca del útero tra s el nacimiento del pri-
mer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente.
Ginecología y obstetricia 1 21
Figura 65. Circunferencias abdominales en un sínd rome de tran sfu sión
feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
27 .S. Diagnóstico
Anamnesis: los antecedentes fam iliares o personales de gestación
gemela r, así como el uso de inductores de la ovulación.
Signos clín icos: útero de mayor tamaño que el que corresponde al
tiempo de amenorrea.
Pruebas com plementarias: la ecografía, practicada durante el pri-
mer trimestre de emba razo se emplea para confirmar dicha gesta-
ción múltiple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya
que el pronóstico varía considerablemente, según se trate de una
gestación mono o biamniótica, y según el número de embriones:
doble, triple, etcétera .
27 .6. Conducta obstétrica
Gemelos monoamniót icos: debido al considera b le número de
complicaciones que pueden apa recer (prolapso de cordón al rom-
per la bolsa, entrecruzam iento de cordones colisión de ambos ge-
melos en el cana l del parto), se recomienda cesárea electiva a las
32 semanas de gestac ión tras un ciclo de corticoides para inducir
la madurez pulmonar, independientemente de la estática de los
gemelos.
En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está con -
d icionada principalmente a la estática de los fetos y el peso esti-
mado:
Por debajo de un peso estimado menor de 1.500 g, sólo se
aceptará el parto por vía vagina l si ambos gemelos están en
situación longitudinal y presentación cefá lica. Si uno o ambos
fetos adoptan la presentación podál ica, se realizará una cesárea
electiva .
Por encima de un peso estimado mayor de 1.500 g, se permi ti rá
el pa rto por vía vagina l siem pre que el primer gemelo se en-
cuentre en presentación cefá lica:
1o cefálica-2. 0 cefá lica : es el tipo más frecuente: parto va-
ginal.
1o cefá lica-2. 0 podálica : parto vagina l. Tras la expu lsión del
primer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2.0 (de
elección).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
1.0 cefálica-2° transversa: parto vaginal. El segundo gemelo
puede rotar espontáneamente a long itud inal. Si no lo hace,
se realiza una versión interna y gran extracción del 2° ge-
melo (de elección).
Ideas clave RS
" El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el ries-
go de aparición de mayor número de complicaciones. Es posi-
ble encontrar mayor frecuencia de abortos, malformaciones,
hiperemesis gravídica, hipertensión arterial, rotura prematura
de membranas, amenaza de parto pretérmino, patología del
cordón y abruptio placentae.
" Una complicación específica es el crecimiento discordante
de ambos gemelos, producido en muchos casos por el sín-
Casos clínicos .
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensa-
ción de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar mo-
nocorial, biamniótica en la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido
normal; la exploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de
dilatación, blando y centrado; primer gemelo en presentación
cefálica, segundo en transversa, bolsa íntegra y amnioscopia ne-
gativa. ¿Cuál es la actitud correcta de cara al parto?
Case Study
A 30-year-old woman, gravida 1, para O, was referred to our hos-
pital at 31 weeks and six days gestation due to the presence of
a discordant fetal growth pattern and polyhydramnios in a twin
pregnancy. lndicate the incorrect statement about the disease
you believe the patient has:
27 · Gestación múltiple
drome de transfusión feto-fetal. Está provocado por la p re-
sencia de anastomosis vasculares entre ambos fetos, en los
casos en los que existe una placenta monocorial. Da lugar
a un feto transfusor (anemia, CIR y ol igoamn ios) y a un feto
transfundido (policitemia, insuficiencia cardíaca de alto gas-
to, po lih idramnios).
" La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siem-
pre la cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones
biamnióticas en las que el primer gemelo esté en cefál ica, si son
fetos de más de 1.500 g, m ientras que si son menos de 1.500 g,
sólo se hará si ambos fetos están en cefálica.
1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación
biamniótica.
2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar
una cesárea no electiva del segundo.
4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de
una gestación de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean
muy inmaduros.
RC: 2
1) This syndrome appears in monochorionic twin pregnancy.
2) The recipient infant has anemia.
3) The recipient infant has polyhydramnios.
4) Fetoscopic laser photocoagulation is the twin-to-twin transfu-
sion syndrome treatment.
Correct answer: 2
_Ginecoi_Dijía y obstetricia •

Parto pretérmino

ORIENTACIÓN Atender, sobre todo, al apartado

de manejo de la amenaza de
ENARM parto pretérmino.
Factores neuroendocrinos

Oxitocina-vasopresi na

Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el Factores miometriales

parto, se sabe que ti enen gran infl uencia la oxitocina, las hormonas su-
· Distensión
prarrena les materno-fetales y el tono simpático. · Receptores oxitocina
·GAP junctions
· Prostagland inas
Por el contrario, la adecuada hidrat ación, el reposo y la progesterona ac-
túan como uteroinhibidores. Se desconoce qué factor rompe defin itiva-
mente el equilibrio, aunque el reAej o de Fergu son (aumento de la con- Factores fetales

tractilidad tras el estímulo ce rvical) puede tener alg ún papel. · Estrógenos/progestágenos

· Receptores de oxitocina
Presión/ manipulación en amnios y decidua
Se entiende por parto prematu ro aquel que se produce antes de las
37 semanas cump lidas de gestación y por amenaza de parto prematu-
~ · Prostaglandinas
· Oxitocina y vasopresina
ro (APP), junto con la aparición de dinám ica uterina reg ular antes de las Factores cervicales
37 semanas de gestación, acom pañada de m od ificaciones cervica les. · Estrógenos/progestágenos
· Colagenasas
· Ácido hialurónico,
· Prostaglandinas ' - _
dermatán-sulfato y
La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8- 1Oo/o de todas las ·Relaxina ~
condroitín-sulfato
gestaciones, correspo ndiendo la mayoría a una prematuridad leve (32-36 ·Agua
L___ _ _ __ _ j

semanas de gestación).
Figura 66. Fisiología de la contracción uterina

28.1. Etiología
Se puede clasifica r los partos pretérm ino segú n su orig en en los sig uien-
tes ti pos:
Pretérmino espontáneo o idiopático (SO%): se trata de un cuadro de
etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí di-
ficultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo los
siguientes: edades extremas, bajo nive l socioeconómico, consumo de
tabaco, alcohol o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervica l
o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihid ramn ios, miomas, etc.
Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM)
(25%).
Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%): debi-
do a patolog ía materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento
intrauterin o, sufrimiento feta l, enferm edades maternas) que aconse-
jan la finalización del embarazo antes de su término.
28.2. Diagnóstico
Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se
basará el d iagnóstico en los aspectos que se citan a co ntinuación:
Los antecedentes persona les de parto pretérm ino.
La pérdida prematura del ta pón mucoso (m oco cervical), con pérdida
de las funciones antimicrobianas y anti proteolíticas que este tiene.
Las contracciones uterinas: se conside ran necesarias cuatro en 20-30
m inutos o bien seis en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al me-
nos 30 segundos de d uración. Es importa nte d isting ui rlas de las con -
tracciones fi sio lóg icas (de Braxton-Hi cks) que aparecen en el tercer
trimestre de la gestación.
Estas suelen ser esporádi cas, irregulares, menos de tres por hora y
de aparición genera lmente durante la tarde o primeras horas de la
noche.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Las modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valo-
rac ión del cuello del útero sigue siendo el tacto vagina l (test Bishop).
Sin embargo este método es subjetivo y presenta variaciones impor-
tantes interobservador y suele infraestima r la lo ngit ud rea l del cérvix.
Por ello, se ut il iza rá la ecog rafía t ransvag inal y la fi bronectina feta l
como técn icas de apoyo a la va loración clínica.
Valoración ecográfica del cérvix
La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es
una técnica fáci l, no invasiva, reproducib le y de bajo coste.
Un cérvix con una long itud superior a 30 m m posee alto va lor pred ictivo
negativo, lo q ue ayuda a evitar m uchos trata m ie ntos q ue pod rían ser in-
necesarios dado q ue estas pacientes t ienen un ri esgo bajo de desa rro llar
un parto pretérmino.
La presencia del fenómeno del embudo o ins inuación de las membra-
nas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pre-
término.
Marcadores bioquímicos
La fibro nectin a es una g licoproteín a fo rmada por las membranas fe-
ta les que se det ecta de manera fi siológ ica en cérvix y vag ina hasta
la sema na 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase pla-
centa y corioamnios con la decidua). La principal ut ilidad de la deter-
minación de fib ronectina feta l en el diagnóstico de APP es intentar
identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto
va lor predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronectina
negativa t ienen un reducido riesgo de tener parto pretérmino (in-
ferior al 1% en las dos semanas siguientes a la realizac ión del test).
La interleucina 6 en moco cervica l aparece sólo en un tercio de las
amenazas de parto pretérm ino.
IGFBP-1 es una prot eína secret ada por las células decidua les mater-
nas. Su detección en las secreciones vag ina les de mujeres con sin-
tomatología de APP a partir de las 20 semanas de gestación se ha
asociado a un incremento del riesgo de parto prematuro.
28.3. Conducta obstétrica
El t ratam iento de la amenaza de parto prematuro se basa en la eli mina-
ción de las contracciones (tocólisis) y en la ace leración de la madurez
pulmonar fet al media nte corticoterapia.
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de
las 24 semanas hasta las 34 semanas. A partir de esta edad gestaciona l,
dado que el feto será pu lmonarmente maduro, no se instaurará trata-
miento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura
prematura de membranas se añadirá tratamiento antibiótico.
Ante una gestante q ue refiera d inám ica uterina subjetiva, se debe rea li-
zar una anamnesis d irigida y una exploración g inecológ ica y un registro
card iotocográfico externo. En función de los ha llazgos se pueden tener
va rias situaciones:
Dinámica inexistent e y cérvix sin modificar: la paciente podrá ser
dada de alta ind icando reposo domiciliario sin necesidad de ningu-
na otra actuación terapéutica .
28 · Parto pretérmino
Dinámica y cérvix sin modificar: en estos casos es razonable man-
tener a la paciente en observación, en reposo una o dos horas. Pa-
sado ese t iempo, se reeval uará a la gest an te y la persistencia o no
de la d iná mica. Es en estas pacientes donde la determinación de la
fibronect ina puede ayudar a tomar la actitud más adecuada.
Dinámica y cérvix modificado: ingreso hospita lario, hidratación,
reposo absoluto, instaurar tocólisis, descartar coriomanionitis y corti-
coterapia para maduración pulmonar feta l.
WJP•
24-31+6 semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas
t t t t t
t
Tocólisis Tocólisis
corticoides corticoides
Falso trabajo prematuro de parto
Observación/fibronectina
Figura 67. Tratamiento pa ra la amenaza de parto pretérmino (APP)
28.4. Tocólisis
La tocólisis constituye el conjunto de métodos empleados para frenar o
pa ra hacer desaparecer la dinám ica uterina. So n los siguientes:
Hidrat ación, sedación y reposo absoluto hospit ala rio, en cama, en
posició n decúbito latera l izqu ierdo. No hay evidencia científica sobre
el nivel de eficacia de estas medidas.
Antagonistas de la oxitocina: atosiban. Actúa como inhibidor
competitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora ute-
rina. Hoy en día es considerado el fármaco de elección. No se han
descrito contra indicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus
efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vóm itos y cefalea.
~-miméticos (terbutalina): actúa estimu lando los receptores ~ 2
presentes en el múscu lo uterino, pero también produce estimu la-
ción ~ - 1 por lo que sus efectos secundarios más frecuentes son ta-
quicardia, hi potensión, temblo r y descom pensación g lucém ica. Está
contraind icado en caso de placenta previa con hemorragia grave y
en el abruptio. También lo está en caso de mujeres d iabéticas, cardió-
patas, hipertensas graves e hipertiroideas. Es necesa rio tener espe-
cial precaución con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia
baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón toda vez que
el corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorece-
ría el edema de pul món.
Antagonistas del calcio (nifedip ino): ej ercen su acción tocolítica al
inh ibir la entrada de ca lcio extracelular y difi cultar así la contracción.
Los efectos secundarios más frecuent es son mareos, cefalea, hipo-
tensión y rubor facial. Está contraind icado en casos de insuficiencia
renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digita lizada s.
Ant iprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandin-
sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y

hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus
arterioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de las 32 se-
manas. Están también contraind icados en gestantes con rotura pre-
matura de membranas.
Ideas clave 16
" La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de
parto pretérmino. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cer-
vical. Una longitud inferior a 3 cm supone un claro riesgo de
parto pretérmino. Otros parámetros a valorar son la dilatación
del orificio cervical interno y la protrusión de las membranas a
través del OCI (imagen en embudo).
" La fibronectina es una proteína que se produce en las membra-
nas de manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta
más allá de la citada semana, implica riesgo de parto pretérmino.
" La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a
depender de la edad gestacional, de la modificación cervical y
de si existe o no rotura de membranas. No se utilizarán los fár-
macos tocolíticos en gestaciones de más de 34 semanas, ya que
Casos clínicos _, ·
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por
rotura de membranas desde 8 horas antes y amenaza de parto
pretérmino. No tiene fiebre ni signos de infección. El cuello ute-
rino no está dilatado. Se objetivan contracciones uterinas. El feto
está vivo, no tiene malformaciones por ecografía y el registro de
la frecuencia cardíaca fetal es normal. ¿Qué actitud tomaría?
1) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a
la madre de glucocorticoides para inducir la maduración pul-
monar fetal y de antibióticos para prevenir la infección.
2) Tratamiento de uteroinhibición.
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo.
4) Dejar evolucionar el parto.
RC: 4
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en
la semana 36, que consulta en la semana 32 por percibir contrac-
ciones. En la exploración se comprueba un cérvix permeable al
dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longitud ecográfica. La mo-
nitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardia-
ca de 140 lpm y una contracción uterina cada S minutos. El test
de fibronectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA?
1) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que
obliga a realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con
~-metasona .
Case Study
A 27 year-old woman, gravida 1, para O, was admitted at 32 weeks
of gestation with a two-day history of uterine contractions and
preterm rupture of membranes. Fetal movements were normal.
The initial fetal heart rate was 130-150 beats/min and showed
good reactivity and variability. The most likely treatment is:
Ginecología y obstetricia 1 28
La maduración pulmonar se hace con ~-metasona en- ---~..- .. ·
tre la semana 24 y 34 de gestación.
la única ventaja de este tratamiento es demorar el parto hasta
alcanzar la madurez pulmonar que se induce con la administra-
ción de corticoides.
" El atos iban es un antagonista de la oxitocina con escasos efec-
tos secundarios: náuseas, vómitos y cefa lea.
" Los ~-miméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero
con un elevado número de efectos secundarios y, por tanto, de
contraindicaciones (cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hi-
pertensión, hipertiro idismo ... ). Un efecto secundario peligroso
de su utilización, sobre todo al asociarlo a los corticoides, es el
edema pulmonar por el aumento de la permeabilidad vascular.
" Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden
utilizar como fármacos toco líticos, pero con precaución por los
efectos secudarios fetales que pueden presentar: cierre precoz
del ductus arterioso y oligoamnios.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto
pretérmino inferior al 1% en las dos semanas siguientes.
3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predic-
tivo negativo para el parto pretérmino.
4) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que re-
quiere nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos.
RC: 1
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por
presentar contracciones uterinas con la sospecha de amenaza
de parto pretérmino. Se realiza registro cardiotocográfico fetal,
comprobándose la existencia de dos contracciones en 20 minu-
tos y una longitud cervical medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál
sería la actitud correcta?
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está
maduro bajo el punto de vista pulmonar.
2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole
que realice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la diná-
mica se hace más frecuente.
3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la
dinámica.
4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la diná-
mica, la ecografía vaginal para ver si existe modificación del
cérvix.
RC: 2
1) Tocolytics.
2)
3)
Tocolytics and corticosteroids.
Tocolytics and antibiotics.
4) Tocolytics, corticosteroids and antibiotics.
Correct answer: 4

Gestació n cronológ icamente
prolonga da
ORIENTACIÓN Es un tema poco importante. Se
ENARM deben estudiar las Ideas Clave.
Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42
semanas. Su incidencia se sitúa alrededor del 1Oo/o de los casos.
29.1. Etiología
En la mayoría de las ocasiones, la ca usa de la gestación prolongada es des-
conocida. Puede que en muchos casos no se trate rea lmente de un emba-
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional.
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas fami lias a tener
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hor-
mona les que desencadenan el parto. En la anencefa lia sin polihidram-
nios asociado ocurre, probablemente, en relación con el papel del eje
hipotá lamo-h ipofisario y suprarrena l en el desencadenam iento del parto.
29.2. Clínica
Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es norma l, pero
de mayor tamaño. No hay anoma lías ni sufrim iento fetal. Puede dar
problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.
Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer,
aparecen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (h i-
poxia, hipog lucem ia, maceración de la piel), envejecim iento de la
placenta y oligoamnios.
Signos inespecíficos habituales en el recién nacido postérmino son: uñas
largas, abundante pelo en la cabeza y disminución del vérmix.
29.3. Diagnóstico
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con
precisión la edad gestacional, para lo cual se tend rán en cuenta datos
• Ginecología y obstetricia
como la fecha de la últ ima reg la, la fecha del positivo en el test gestacio-
nal, y la biometría fetal; pero, sin duda, el parámetro más preciso para da-
tar la gestación es la med ición del CRL por ecografía vaginal en el primer
trimestre.
29.4. Valoración y tratamiento
Las tendencias más conservadoras realizan un control ambu latorio cada
48 horas de:
RCTG no estresante.
Ecografía, pa ra ver la cantidad de líqu ido amn iótico y el grado de
madurez placentaria.
Amnioscopia: que es negativa cuando el líquido es t ransparente y
está en cantidad norma l.
Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más induci-
ble es el parto (véase Apartado 28.5./nducción).
Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas es
patológica o el test de Bishop es mayor de S puntos. Hay controversia
sobre la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del
bienestar feta l. Pa ra algunos autores es recomendab le finaliza r toda ges-
tación a pa rt ir de la 4 1.a semana, ya que supone una d isminución en la
mortalidad perinatal sin aumentar el riesgo de cesárea .
29.5. Inducción
La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se
habla de:
Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica
sino por otros motivos persona les, sociales: dom icilio alejado, caren-
cia de medios de transporte, etcétera.
Inducción terapéutica o no elect iva: se realiza por interés materno
o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioam-
nionitis, muerte feta l, embarazo prolongado, etcétera).
Contraindicaciones
La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto
vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea
como en el caso de que exista una estática feta l anómala (situación
 Ginecología y obstetricia 1 29
transversa). Está también contra ind i- • Inducción Tocólisis
cada, aun qu e co n menos consenso, Causa materna Causa obstétrica Causa materna Causa obstétrica
en situaciones como cicatr iz uterina Preeclampsia Gestación prolongada con Amenaza de parto pretérmino
(por ejemplo, por cesárea anterior), V1
U! Diabetes gestacional cérvix maduro, amnioscopia
e
embarazo múltiple, sospecha de des- o positiva, oligoamnios
'ü Insuficiencia card íaca
ro Rotura de membranas
proporción cefa lopélvica, sufrim iento u
Esteatosis hepática
'6 Amnionitis
fetal (la inducción es un proceso lento e aguda gravídica
y lo que interesa ante un sufrimiento Insuficiencia placentaria
fetal es una ext racc ión inmed iat a) Eclampsia Desproporción Diabetes Amn ionitis
V1
(Tabla 30) . w pélvico-cefálica Cardiopatía Placenta previa
e
o Presentación anóma la con hemorragia
'ü HTAgrave
ro
Pronóstico u
'6
Cesárea previa Hipertiroidismo Abruptio
e Embarazo múltiple (contraindican placentae
La evolución de una inducción depen- ~ Sufrimiento fetal grave el uso de -2 agonistas, Muerte fetal
e
o pero no otros
de de las cond iciones del canal del u
métodos)
parto. Estos parámetros son valo rados
por el índice de Bishop (Tabla 31) que Tabla 30. 1nducción y tocólisis
es un sistema d e puntuación q ue ba-
rema el estado del cérvix y la al tu ra de la presentación feta l. Va lora estos Métodos de inducción
cinco parámetros:
Posición cervical: posterior, mediana o anterior: un cue llo anterior Los métodos de inducción son los siguientes:
está más dispuesto al parto. Métodos físicos:
Consistencia: dura, mediana o b landa : un cue llo blando está empe- Amniorrexis (rotura de la bolsa amn iótica): se emplea en cue-
zando a mod ificarse para el parto. llos muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay
Borramiento: cuanto más borrado está un cuel lo, más ava nzada que tener precaución para evita r un prolapso d e cordón.
está la mad uración ce rvica l. Maniobra de Hamilton: co nsiste en despegar las membranas
Dilatación: a mayor d ilatación, más avanzado se encuentra el mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación lo-
parto. cal de prostaglandinas.
Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso de
la presentación fetal, más ce rcano está el parto. Métodos químicos locales, madu ración cervical:
Prostaglandinas E2: son el método recomendado para la inducción

-- -- -
Dilatación

Borra miento

Posición
o
0-30%

Posterior
1-2 cm

40-50%

Media
3-4cm

60-70%

Anterior
5-6 cm

>80%
del trabajo de parto. Pueden usarse en gel, tabletas o pesarios de
liberación controlada. Madu ra el cuello y faci lita el parto posterior.

Métodos químicos sistémicos:

Oxitócicos: producen contracc iones en casi toda circunstancia
y son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro,
cuando la bolsa está rota o si el resto están contraindicados. No
Consistencia Dura Media Blanda
se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatr ices o malfor-
Altura de la Sobre 1-11 plano 11 1plano IV plano maciones uterinas, por el riesgo de rotura .
presentación estrecho Hodge Hodge Hodge Misoprostol: debe ser usado sólo como método de inducción
superior
del trabajo d e parto en mujeres co n muerte fetal intrauterina
Tabla 31 . fndice de Bishop debido a su alto ri esgo de producir h iperestimulación y aumen-
tar la aparición de meconio.
Los valores oscilan de O a 13, conside rándose cérvix inmadu ro (desfavo-
rable) cuando es igual o menor a 6, y favorable cuando es mayor a 6. Para Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto
mejorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de induc- de prostaglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se deben esperar al
ción, está indicada la maduración cervica l con prostaglandinas en cérvix menos 6-12 horas desde la admin istración de p rostag land inas hasta el
inmad uros antes de p roced er a la infusió n de oxitoc ina. uso de la oxitoc ina.

" Se debe realizar un control ambulatorio del estado de bienestar

Ideas clave z fetal mediante registro cardiotocográfico basal, ecografía y am-
nioscopia y decidir el momento de la inducción.
" Se entien de por embarazo cronológicamente prolongado
cuando dura más de 42 semanas. Su etiología es descono- " La inducción se realizará con prostaglandinas cuando el cérvi x
cida. esté desfavorab le (Bishop ~ 6) o con infusión de oxitocina y am-
niorrexis cuando el cérvix está favorable (Bishop > 6).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

1) Laminaria cervica l dilators.

Case Study 2) Prostag land ins.
3) Oxytocin.
A 31-year-old female, gravida 1, para O, was admitted at 42 weeks 4) Nifedi pine.
of gestation for induction labor. lnitial fetal heart rate was 140
beats/min and showed good reactivity and variabilit y but not Correct answer: 2
uterine contractions. On exploration Bishop Score is 2. The most
likely treatment is:

29 · Gestación cronológicamente prolongada

 Elementos de tocología

ORIENTACIÓN Tema del que es imprescindible Estrecho superior

recordar lo que se resume
ENARM en las Ideas Clave.
~-.:..__- Transverso (13 cm)

30.1. Canal del parto

La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa re-
levancia en el parto) y pelvis menor. La verdadera pelvis obstétrica es la
pelvis menor, que debe ser considerada como un cil indro óseo con una
Planos de Hodge
forma pecu liar. Estrecho inferior

El cilindro está acodado hacia delante, por lo que la cara anterior es mu-
cho más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e
inferior (estrecho inferior) no son pa ralelos. En la ca ra posterior hay un
resalte (el promontorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico,
con el diámetro mayor en sentido transverso.

El diámetro conjugado obstétrico o verdadero (del promontorio al punto

más posterior del pubis) mide 10,5 cm, mientras que el diámetro trans-
verso obstétrico mide 12 cm, por lo que el estrecho superior es, como se Figura 68. Canal del parto y planos de Hodge
ha dicho, una elipse transversa .

El estrecho inferior es el único que es elástico y t iene fo rm a de rombo con
el diámetro mayor en anteroposterior. Está limitado latera lmente por las
tuberosidades isquiáticas, y anteroposteriormente por el coxis y el borde
inferior del pubis.
El diámetro longitudinal subsacropubiano mide de 9 a 12 cm, pues el co-
xis puede rechazarse, aumentando entonces dicho diámetro. El diámetro
transverso interespinoso mide 11 cm.
30.2. Elementos fetales
La cabeza del feto a término es un ovoide, de 9 cm por 13 cm de diámetro.
Entre los pa ri etales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmá-
tica), y entre los parietales y el occipital, la fontanela menor (lambdoidea)
que es el otro vértice del ovoide. Los diámetros transversos de la cabeza
fetal (biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son el obstáculo habitual.

Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para loca lizar la cabeza fe-
ta l con respecto a la pelvis. El primer plano pasa por el borde superior del 30.3. Estática fetal (Figura 69l
pubis hasta el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). El
segundo plano es paralelo al anterior, pero por debajo del borde inferior
pubiano. El tercer plano pasa por las espinas ciáticas, y el cua rto, por el La posición y la colocación del feto intraútero se describe con los siguien-
extremo del coxis (Figura 68) . tes parámetros:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Situación: es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical ute-
rina: longitudinal, transversa u ob licua según si dicho ej e es paralelo,
perpendicular u ob licuo con respecto a dicha vertica l.
Presentación: es la pa rte feta l que está en relaci ón con la pelvis ma-
terna, la que se «presenta» a la pelvis: de tal forma que puede ser
cefálica o pelviana (también denominada podálica).
Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis: ante-
rior o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda.
Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes feta-
les. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión
de la cabeza fetal: vértice, sincipucio, frente y cara.
Posició n
Actitud
Presentación
Situación
Figura 69. Estática fetal
30.4. Condiciones generales
del parto
Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. Se con-
sidera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación,
cuell o borrado o acortado un 50% y d inámica activa: al menos dos
contracciones cada 1O m inutos de mediana intensidad. El periodo de
di latación termina con la di latación compl eta (ausencia de cérvix al-
rededor de la presentación feta l). Antes de llegar a la di latac ión com-
pleta, no se pueden emplear fórceps, ventosa o espátu las, por lo que
se practicará cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal en
esa fase. El periodo expulsivo comienza con la dilatación completa y
termina con la expulsión fetal. Tras la expulsión fetal se inicia el alum-
bramiento (la expulsión de la placenta) .
Rotura de membranas: se denomina rotura prematura de mem-
branas a la rotura antes del inicio de l trabajo de parto. Desde el
momento del in icio del mismo, hasta la di latación comp leta, la
rotura se ll ama precoz. En d il atac ión completa, recibe el nombre
de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el momento de la expul-
sión feta l, se llama tardía . La rotura oportun a sería la que ocurre
en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la
tempestiva.
Inducción: procedimiento dirigido a desencadenar contraccio-
nes uterinas por med ios mecánicos, méd icos o ambos, en un in-
tento de que el parto tenga lugar por vía vagina l. Se considera
30 · Elementos de tocología
ind icada la in ducción del parto cuando los beneficios de final izar
la gestación para la sa lud de la madre y del feto son mayores que
los beneficios de permitir que el embarazo continú e. Se ll ama
maduración cervica l al proceso por el que se mejoran las carac-
terísticas de l cérvix para que el parto se desarrolle por vía vagina l,
dismi nuyendo el tiempo del parto y la tasa de cesáreas.
Cesárea: se emplea cuando las condiciones impiden una inducción
o un parto con suficiente seguridad. Puede ser electiva, si se practica
de manera programada, o urgente (Figura 70) (Tabla 32).
El parto vaginal tras cesárea previa está contraindicado en caso
de: cesá rea mediante laparotomía en "T", cirugías previas trans-
fúndicas, historia obstétrica de rotura uterina, complicación
médica que contraind ique el parto vag in al o antecedente de
dos o más cesá reas previas. La probabilidad de parto vagina l
tras cesárea previa dism in uye en caso de ind ucción del parto,
obesidad, mujeres mayores de 40 años, fetos de más de 4.000 g,
entre otros. Sin embargo, los beneficios de parto tras cesárea se
asocian a una estancia hospitaria menor, menos sangrado, me-
nor tasa de infección y disminución de episodios tromboembó-
licos. Parece que tras una pru eba de parto fallida en pacientes
con cesárea previa se describe una mayor in cidencia de rotura
uterina, infecc iones e incluso transfusiones. Como toda cicatriz
uterina, la hi storia obstétrica de cesárea previa, con ll eva a un
aumento de la in cidencia de placenta previa y acreti smo pla-
centario.
Prueba de parto: consiste en colocar a la paciente en la mesa
de partos, para que al estar en decúbito supino con flexión de los
miembros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis
sea más favorable. Se emplea en la parte final de la dilatación y en
los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar
por vía vaginal (sospecha de desproporción).
Factores de Placenta previa Desprendimiento
riesgo materno prematuro de placenta
~yW~!)
~
Presentación
anómala del feto
D"pmpo"ióo
pelvicocefálica
(W)
~
Figura 70. Indicaciones de la cesárea

Indicaciones de cesárea electiva
Placenta previa centra l
Gemelos monoamnióticos
Alteraciones de la estática fetal:
presentación de frente, de cara,
situación transversa
Presentación en pelviana
Factores de riesgo materno que
puedan perjudicar al feto (por
ejemplo, VIH)
Historia obstétrica desfavorables
(dos cesáreas previas, miomectomía
con apertura de cavidad ...)
Desproporción pelvicefálica
Indicaciones de cesárea urgente
Abruptio placentae (DPPNI)
Rotura de vasos previos
Rotu ra uterina
Prolapso de cordón
Sufrimiento fetal (pH < 7.2
va riabilidad silente o sinusoidal)
Distocia o falta de progresión
del parto
Mal estado materno
Ginecología y obstetricia 1 30
signo de que el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho su-
perior. Es un instrumento rápido, que resuelve malrotaciones fetales
(tra ctor y rotador), lo que le co nvierte en instrumento ideal en ca so
de sufrimiento fetal (siempre q ue se den las condiciones que hagan
posible su apl icac ión) (Figura 72).
Los fórceps pueden ser tractores (Sim pson), retadores (Kjelland) o
m ixtos (Sa linas). Para la distocia de cabeza última en parto de nalgas
se utiliza el fórpces de Piper. Por su aplicaciones, en relación al nivel
de los planos de Hodge de la pel vis en que se aplican y el diámetro
biparieta l, únicamente hoy en la obstetricia moderna clas ifican en:
Fórceps bajo: cuando el d iámet ro biparietal de la cabeza fetal
se encuentra en el pi so pél vico o a nivel del IV plano de Hodge.
Fórceps medio- bajo: cabeza encajada, pero el DBP se encuen-
tra en el /11 plano de Hodge.

Tabla 32. Indicac iones de la cesárea Los demás t ipos por su altura segú n los planos de Hodge como el
alto o libre están proscritos hoy en día.

-
En general, pueden nacer por vía vag inal todos los fetos con presentación
cefálica, excepto las variedades de frente, y los fetos con presentación de
cara variedad mento posterior, que será n ind icación de cesá rea (Figura 71 ). Espátulas Fórceps Ventosa

¿Cuándo? Expulsivo (cabeza Expulsivo Menor trauma

deflexionada) Situaciones y no precisa
mal rotación anestesia

Plano IV Plano 111 Plano 11 Plano

de Hodge

Función Acorta r expulsivo Ideal si SF. El más Es lenta para SF

rápido

Tabla 33. Espátulas, fó rceps y ventosa

Figura 71. Parto vaginal en presentación cefálica

30.5. Parto instrumental

Se entiende por parto instrument al el empleo de fórceps, ventosa o es-

pátulas que aplicados general mente sobre la cabeza fetal y, util izando la
fuerza de tracción, suplementan el trabajo de parto, asistiendo a la madre
en el periodo expulsivo. Estará ind icado en situación de amenaza ma-
terno-feta l q ue se alivie por el pa rto, siempre y cuando se pueda realizar
de forma segura. Los requ isitos para rea lizar un parto instrumenta l son:
presentación cefá lica, dilatación cervica l comp leta, membranas rotas, ca-
beza encajada y conocida la posición exacta (Tabla 33).
Espátulas: son semejantes a dos cucharas no articulada s que facilitan la
deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final del
expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar
un expulsivo largo (agota miento materno) o con patología fetal.
Fórceps: es un método de extracción fetal que se emplea durante el
periodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas. Re-
quiere presentación cefáli ca (sal vo el raro caso del fórceps de cabeza
última, en el pa rto de nalgas compl icado) y cabeza más o menos
normal (no en hidrocefa lias o anencefa lias). Para poderse aplica r con
seguridad, el punto g uía debe alcanzar el tercer plano de Hodge,
Figura 72. Extracció n fetal co n fórcep s
Vacuoextractor o ventosa: se aplica en la cabeza fetal una cazoleta
conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa.
Este instrumento abrevia el periodo expulsivo, pero es más lento que
el fórceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el
fórceps o la cesárea, si no se dieran las condiciones obstétricas para
la utilización de este. En cambio, presenta la ventaja de ser menos
traumático y de poderse aplicar sin anestesia.
Para hacer un parto instrumental es necesari o: dila-
tac ió n co mpl eta, bo lsa rota, presentac ión cefál ica y
cabeza fetal si n anomalías.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

30.6. Parto en presentación pelviana

Su frecuencia es de aproximadamente uno de ca da 30 partos. En la va-

riedad de nalgas puras (Figura 73 ), los mu slos están fl exionados sobre
el tronco y las piern as extendidas por delante del mismo, presentando
a la pelvis única mente las nalgas. Es la va ri edad más frecuente en las
gestantes a términ o.

En la va riedad de nalgas completas, el feto se encuentra en una actitu d

semejante a la presentación de vértice (m uslos flexionados sobre el t ron-
co y piernas fl exionadas sobre los muslos), pero ha inverti do la polaridad,
presentando a la pelvis las na lgas y ambos pies.

El resto de prese ntaciones en pelviana se denom inan como nalgas in-

completas (nalgas y un pie). El diagnósti co se sospecha por tacto vag inal,
pero debe hacerse una ecografía abdominal.

Un estud io mult icéntrico publicado a fina les del año 2000 observó peores
Incompleta
resultados perinata les en los partos de na lgas vía vag inal que en aquellos
terminados por cesárea, por lo que se acepta la cesárea electiva como Figura 73. Variedades de presentación pelviana
terminación de elección de los pa rtos
en pelvia na.

La ve rsió n ext ern a es un a mani o-

bra obstét rica q ue intenta co nve r-
ti r una prese ntac ión de nalgas en
una cefálica, más favorab le de ca ra
al parto vag inal y así disminu ir el
núme ro de cesáreas realizadas con
esta indicació n.

Se reco mienda que se practique a

parti r de la semana 37.

Está contrai ndicada en mujeres con

cicatriz uterin a por el riesgo de rotura
uteri na.
Figura 74. Presentación en pelviana: cesárea (izqu ierda) y parto vagina l (derecha)

asociado. Cuando sólo tien en una cicatriz uterina, se pued e

Ideas clave ~ plantear un part o va g inal en casos seleccionados.

" La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y pue-
de ser longitudinal, transversa u oblicua .
" La presentación es la parte fetal que está en relación con
la pelvis materna. La gran mayoría son presentaciones ce-
fálicas. De estas, todas pueden se r un parto vagin al, ex-
cepto la presentación de frente y de cara variedad m en-
toposterior.
" La posición es la orientación respect o a la pelvis, y puede ser
anterior o posterior, derecha o izquierda.
" La actitud nos informa del grado de flexión de la cabeza fetal.
Cuanto más deflexionada esté, más difícil es el parto por vía va -
ginal (vértice, sincipucio, frente y cara).
" Las pacientes que tienen dos o más cicatrices uterina s no
deben tener un parto vaginal por el riesgo de rotura uterina
" Las espátulas se emplean en la parte final del expulsivo. Re -
quieren la dilatación completa y que la presentación esté en un
cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar un
expulsivo largo o con patología fetal.
" El fórceps se emplea para la extracción fetal cuando presenta
dilatación completa y la presentación está en el tercer plano de
Hodge. Es un instrumento rápido que permite realizar tracción
y rotación, lo que lo convierte en un instrumento muy útil en
casos de sufrimi ento fetal.
" La ventosa ejerce una presión negativa, y así permite que se
traccione la cabeza fetal. Precisa dilatación completa y que la
presentación esté en un segundo plano de Hod ge.
" El feto en presentación pelviana es indicación de cesárea. La ver-
sión externa intenta reducir el número de cesáreas por esta indi-
cación pero está contraindicada en mujeres con cicatriz uterina.

30 · Elementos de tocología
 Ginecología y obstetricia 1 30
3) Versión interna y gran extracción .
Casos clínicos 4) Cesárea.

Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, pre- RC: 4

sentación en tercer plano de Hodge, posición OIIT y aparición
de una bradicardia fetal de 60-70 lat/min, constatándose la exis-
tencia de una acidosis respiratoria (pH = 7, 18, PC0 2 = 68 mmHg,
EB = -2 mEq/1). ¿Cuál sería la actitud correcta?
1) Realización de una cesárea .
2) Realización de un vacuum.
3) Realización de un fórceps.
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación
de 0 2 .
RC: 3
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a
término en trabajo de parto que lleva una hora en el período ex-
pulsivo. En la exploración, se objetiva feto único en presentación
de cara mentoposterior de 111 plano. La conducta a seguir es:
1) Aplicación de fórceps.
2) Aplicación de vacuum extractor.
Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal
anterior, ingresa en su 34• semana de gestación por parto en
curso. Mediante tacto vaginal se diagnostica dilatación de 6 cm
y presentación pelviana (nalgas puras), variedad S.I.I.A., en 11
plano. Ecográficamente, se estima que el peso fetal estará com-
prendido entre 2.100 y 2.300 g. Señale la conducta obstétrica
correcta:
1) Permitir la evo lución espontánea, evitando la ayuda manual du-
rante el periodo expulsivo.
2) Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar manio-
bras de ayuda manual para abreviar el periodo expulsivo, tras la
sa lida del ángulo inferior de la escápula.
3) Permitir la evolución hasta periodo expulsivo, y finalizar este
mediante aplicación de fórceps, para evitar la distocia de cabe-
za última.
4) Terminar el parto mediante cesárea.
RC: 4

1) Antibiotics.
Case Study : - 2) Tocolytics and antib iotics.
3) Vaginal delivery.
A 28-year old primigravida woman presented at our hospital 4) Cesarean section.
at 36 weeks gestation with a central placenta previa and vagi-
nal bleeding. She was admitted for observation but the patient Correct answer: 4
presented premature rupture of membranes and the bleeding
increased. Fetal heart rate was 155 beats/min and there were re-
gular uterine contractions. The most correct option is:
 ..---._ G,____inecología y obstetricia

Posparto y puerperio

tos instrumentales que lesionan el cana l blando del parto, aunque

Es un tema poco importante,
ORIE~JTACIÓN salvo el apartado de la también pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos o por

ENARM hemorragia posparto, al que sí

hay que prestarle atención.
macrosomía fetal (Figura 75).

El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta

la primera menstruación. Dura aproximadamente 40 días, denom inándo-
se puerperio inmediato a las primeras 24 horas posparto. Entre las com-
plicaciones que pueden aparecer en este periodo, se destacan las que
vienen descritas en los apartados expuestos a continuación.

31.1. Hemorragia posparto

Se define como el sang rado vag ina l excesivo (> 500 mi tras un parto va-
ginal o> 1.000 mi tras una cesá rea) y se d ivide en hemorrag ia posparto
precoz (antes de las 24 h) y tardía (de 24 h hasta seis semanas pospa rto).
Aparece en el S-8% de los casos, siendo la primera causa de trasfusión
obstétrica. Puede producir el síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria
posparto que ocasiona hipogalactia, amenorrea, disminución del vello
pubiano y axi lar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Etiología
Atonía uterina (SO%): es la causa más frecuente de hemorragia
posparto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una
contracción permanente de la musculatura uterina que apresa en-
tre las fibras uterinas las bocas de los vasos sang rantes (ligaduras de
Pinard) favorec iendo el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se
contrae, no se forman dificultando la constricción vascular y la for-
mación local de trombos sanguíneos. Los factores predisponentes
de la atonía uterina incluyen: sobredistensión uterina (por embarazo
múltiple, polihid ramnios o macrosomía fetal), g ran multiparidad, uso
prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipu lación uterina,
útero miomatoso, útero de Couve laire (extravasación de sa ngre al
miometrio), infección amn iótica, uso de relajantes uterinos (su lfato
de magnesio, agentes anestésicos halogenados), etcétera.
Lesiones del canal del parto (20%): constituyen la segunda causa
de hemorragia en el posparto. Suelen estar re lacionados con par-
Figura 75. Desgarro cervical en el parto
útero: es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la cesá-
rea anterior la causa más frecuente de la misma. Cursa con mala
contracción uterina.
Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal; persis-
ten, aun, con buena contracción uterina.
Vagina: las de ligamento ancho precisan laparotomía .
Vulva: peligro en los hematomas que no se d iagnostican y pro-
ducen gran hipovolemia silente en el periodo posparto.
Retención placentaria (5-1 0%): aparece más en placenta accreta (apo-
yada sobre el miometrio) y en succenturiata (cotiledón en islote). Si se
ve tejido intrauterino en la ecografía, debe realizarse legrado puerperal.
Coagulopatías: aparecen en el contexto de abruptio, aborto dife-
rido, embolia de liquido amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes
transfusiones. A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand
o en la trombocitopenia autoinmun itari a.
Prevención
El manejo activo del tercer periodo del parto ha sido úti l como un medio
efectivo para prevenir la hemorrag ia postparto. Los cuidados a realizar

incluyen el pinzamiento temprano del cordón umbilical, tracción contra-
lada del cordón con palpación uterina, inspección de la placenta y cana l
del parto y admin istración de fármacos uterotónicos de manera profilác-
tica.
Oxitocina: la adm inistración de 1O Ultras el nacimiento del hombro
anterior ha demostrado reduc ir el riesgo de hemorragia postparto
hasta en un 60o/o.
Ergonovina: la administración de una ampolla en dosis única poste-
rior al nacimiento del hombro anterior también resulta útil.
Sintometrina (oxitocina más ergonovi na): es más efectivo
pero está asociado con más efectos adversos. No se recomienda
la utilización de ergonovina o sintometrina en pacientes con hi-
pertensión.
Carbetocina (análogo de la oxitocina) : no ha demostrado ser su-
perior al uso de la oxitocina pero sus ventajas radican en la adm inis-
tración en dosis ún ica y que su efecto se mantiene por va ri as horas,
si bien todavía no se recomienda su uso sistemático.
Tratamiento
El manejo consiste en una actuación rápida, pero sistemática. Entre las
medidas generales a instaurar, se encuentran la canalización de una
adecuada vía venosa para reposición de líquidos, el control de la diure-
sis, la oxigenoterapia, la analítica urgente y la exploración física. El trata-
miento es etiológico, por lo que es vita l ll egar con rap idez al diagnós-
tico de la patolog ía responsable de la hemorrag ia posparto. El manejo
de la atonía uterina consiste en: masaje uterino, fármacos uterotónicos,
taponamiento uterino, tratamiento quirú rgico (ligadura vasos uterinos,
ligadura arteria ilíaca interna o histerectomía obstétrica como última
medida a realizar).
Los fármacos uterotónicos disponibles son los siguientes:
Oxitocina: es el más fisiológico. Produce contracción intermitente
de la fibra uterina. Puede utilizarse vía intramuscular, intramiometrial
o intravenosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e
intoxicación acuosa por acción antidiurética de la oxitocina.
Ergonovina: es un poderoso uterotónico. Se puede admin istrar por
vía intramiometrial, intramuscula r o intravenosa. Su empleo no ex-
cluye el de la oxitocina y con frecuenc ia se usan para potencia r su
efecto. Está contraind icado en casos de patolog ía hipertensiva. Sus
efectos secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas
y vómitos y espasmo arterial coronario.
Carboprost: derivado de las prostaglandinas que potencia la con-
tractilidad uterina y producen vasoconstricción. Está contraindicado
en pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática
activas y los efectos secundarios más importantes son: vómitos, dia-
rrea, náuseas, broncoespasmo y desaturación.
31.2. Inversión uterina
Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe,
en general, a una excesiva tracción del cordón umbil ical antes del alum-
bramiento completo. Se llama incompleta cuando el fondo no protruye
por el cérvix. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque
a veces aparece endomiometritis tras la reposición uterina manual, que
es la actitud de elección. El diagnóstico es evidente: dolor, hemorragia
y masa vaginal!endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo
uterino.
Ginecología y obstetricia 1 31
31.3. 1nfeeción pos parto y puerperal
Se considera fieb re puerperal a la temperatu ra superior a 38 oc
en dos
tomas sepa radas, entre los días segu ndo y décimo, y es el signo guía de
la infección puerpera l. La infección posparto supone 1/3 de la morta lidad
materna de origen obstétrico. Las infecciones puerperales son poli micro-
bianas.
Endometritis: suele aparecer durante el segundo o el tercer día pos-
parto. El factor más importante es la cesárea, donde el riesgo de en-
dometritis es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores
que favorecen la endometritis son: rotura de membranas prolonga-
da, corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado, preeclamp-
sia, parto instrumental, anem ia, desnutrición, obesidad. Hay fiebre,
leucocitosis y útero subinvo lucionado y doloroso a la pa lpación, con
loquios maol ientes, que p ueden llegar a ser puru lentos. En los ca-
sos graves, hay ma lestar, hi potensión, íleo y shock. Debe realizarse
análisis de orina, pues la infección urinaria puede dar un cuadro se-
mejante. El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa en
dosis altas, cubriendo los gérmenes presentes en el tracto genital,
que son los más frecuentemente implicados. El régimen de clinda-
micina y gentamicina presenta una elevada eficacia. En las pacientes
con factores de riesgo se debe instaurar profilaxis intraparto, siendo
el fármaco de elección ampicilina o amoxicilina + clavulánico.
Mast itis: aparece más en primigrávidas, casi exclusivamente en las
lactantes, hacia el segundo o tercer día de puerperio, por fisuras del
pezón e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están tensas,
eritematosas, dolorosas, congestivas, y puede haber febrícula y ade-
nopatías axi lares. En ocasiones es focal y evoluciona al absceso. El
tratamiento incluye calor local, vaciamiento mamario tras las tomas y
antibioterapia específica (cloxacilina, amoxicilina-clavulán ico). Si hay
absceso, además del tratam iento antibiótico es preciso drenaje qui-
rúrgico, desbridamiento y colocación de drenaje.
31.4. 1nhibieió n de 1a 1aeta neia
La lactancia está contraind icada en caso de infección materna por tu-
berculosis o por infección por VIH (esta contraindicación es relativa en
países en vías de desarrollo). En caso de mujeres con infección por her-
pes activo, pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La
hepatitis B crónica no es contra indicación para la lactancia si se hace
correctamente la profilaxis al recién nacido con gammaglobulinas y la
vacuna.
La transmisión de CMV a través de la leche no produce enfermedad al re-
cién nacido, por ello no es una contraindicación. La drogadicción (cocaí-
na, heroína) también contraindica la lactancia materna, así como la toma
de determinados fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio,
o metotrexato. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia
por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Hay contraindicacio-
nes para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías
de la boca y de la vía respiratoria, alteración en la succión/deglución, me-
tabolopatías (galactosemia, feni lcetonuria), etcétera .
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acom-
paña de hielo local y de sujetador compresivo. Durante la lactancia natu-
ral, se administran las tomas cada tres horas, aunque es más importante
seguir la demanda del recién nacido.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
31.5. Otros problemas del puerperio
Los entuertos son contracciones uterin as dolorosas que pueden
aparecer dura nte el puerperi o, más frecuentes en multípa ras o cuan-
do se ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la li bera-
ción de oxitocina por el estímulo del pezón.
La tiroiditis posparto es de origen inmunológico, y cursa como cri-
sis leve de hipertiroidi smo, segu ida de hipotiroidi smo. Suelen nor-
ma liza rse entre los seis y los nueve meses.
El síndrome hemolítico urémico posparto (fracaso renal ag udo,
anem ia hemolíti ca microangiopática y trombocitopenia) es raro.
La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal, au n hoy, con
la deambulación precoz, sigue siendo un problema importa nte. Su
diagnóstico y t ratamiento es el mismo que fue ra del embarazo-puer-
perio, y existe riesgo de rec urre ncia tanto en embarazos posteri ores
como en la toma de anovulatorios.
La parálisis nerviosa periférica materna suele ser producida por la
compresión de la ca beza fetal o du ra nte la aplicación de un fó rceps
y afecta con mayor frecuencia al obturador, el femora l y el peroneo.
Cura espontáneamente en unas semanas.
Ideas clave ~ de un legrado puerperal.
" La causa más frecuente de hemorragia posparto es la atonía
uterina. Se trata de cuadros de hemorragia temprana. El mio-
metrio no se contrae, por lo que no deja de sangrar.
" Los factores predisponentes son sobredistensión uterin a, multi-
paridad, uso prolongado de oxitocina, útero miomatoso, manipu-
lación excesiva, infección amn iótica y uso de relajantes uterinos.
" El tratamiento consiste en masaje uterino, fármacos uterotóni-
cos (oxitocina, ergonovina, carboprost), tapon amiento uterino
y tratamiento qu irúrgico.
" Las les iones del canal del parto son la segunda caus a más fre -
cuente y también son hemorragias temprana s. Se re lacionan
con partos precipitados o instrumentales y con la macrosomía
fetal. Su tratamiento cons istirá en localizar la lesión y suturarla .
" La retención de restos placentarios suele producir hemorragias
tardías. Está predispuesta por alteraciones placentaria s (acretis-
Casos clínicos
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras am-
niorrexis prematura presenta, en su tercer día de puerperio, ma-
lestar general, fiebre de 38,5 oc, loquios fétidos, útero subinvo-
lucionado y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1) Endometrit is pu erperal.
2) Dehiscencia de la histerectomía .
3) Retenci ón de restos placentarios.
4) Necros is isq uémica de mioma uterin o.
RC: 1
31 · Posparto y puerperio
Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente
en la primera semana . Hay que evalua r otras posibilidades (foco or-
gán ico, eléctrico o hemorrágico central).
Las alteraciones mentales posparto son frecuentes y pueden ma-
nifestarse de tres formas clínicas: t risteza o melancolía puerperal, de-
presión puerperal y psicosis puerperal.
El cuadro más leve y frecuente de los trastorn os del ánimo es la tris-
teza o melancolía pu erperal que afecta casi al 80% de las mujeres.
No suele necesitar tratami ento psiquiátrico y responde bien al apo-
yo psicológico, com prensivo, tra nqui liza nte e informativo. Está en
discusión una posible influencia de los ca mbios hormonales en su
et iología. En ocasiones se in sta ura un estado man ifiestamente psi-
cótico, llamado psicosis puerpera l, que se caracteriza por un cuad ro
confuso-o nírico. Aparece más en pacientes con antecedentes ma-
niacodepresivos y en primípa ras.
Muerte materna: suele ser menor de 10/100.000 nacidos vivos,
aunque au menta con la edad materna. La ca usa más frecuente es la
hemorragia (30%) : por abruptio, atonía uterina, CID, etc. La segunda
ca usa más habitu al es el embolismo pulmonar (23%, aunq ue en Es-
tados Un idos es la pri mera ca usa). La tercera ca usa más frecuente es
la HTA (18%).
mos, placentas succenturiatas). Se trata mediante la realizac ión
" La endometritis puerperal es un cuadro frecuente que se ca-
racteriza por la presencia de picos febriles a las 24-48 horas
del parto asociados a do lor abdominal, sobre todo a la explo-
ración uterina, subinvolución uterina y loquios abundantes. El
tratamiento es antibiótico, con pautas de amplio espectro para
cubrir bacilos gramnegativos, que son los que frecuentemente
están imp licados (gentamicina + clindamicina).
" Los factores de riesgo de endometritis son la cesárea, los par-
tos instrumenta les, la rotura de membranas prolongada, la
corioamnionitis, los partos prolongados, la anemia .. . En estos
casos, está indicada la profilaxis con ampicilina o con amoxicili-
na-clavulánico.
" La lactancia está contraindicada en casos de infecciones (tuber-
cu losis, VIH, hepatitis agudas), drogad icción o por la toma de
fármacos que puedan pasar a la leche (ciclofosfamida, ciclospo-
rin a, litio, metotrexato). El fármaco de elección es cabergolina,
junto a med idas locales.
Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta
un sangrado de sangre roja muy escaso que se hace francamente
hemorrágico inmediatamente después de expulsarse el feto. La
placenta es alumbrada 1O minutos después; el útero se contrae
correctamente. La hemorragia por vía vaginal continúa. De los
siguientes diagnósticos, el más probable es:
1) Atonía uterina.
2) Reten ción de un cotil edó n place ntari o.
3) Desga rro de cuell o uterino.
4) Coag ul opatía.
RC: 3
 Ginecología y obstetricia 1 31
riod. Which option is less correct in the management of this
Case Study complication?

A 42-year-old, gravida 8, para 7, woman was admitted to our 1) Oxytocin.

hospital at 39 weeks gestation for a normal vaginal delivery. 2) Postpartum curettage.
lnitial fetal heart rate was 130 beats/min and showed good 3) B-Lynch suture technique.
variability. Two hours of regular contractions led to labor 4) Postpartum hysterectomy.
outcome as a normal vaginal delivery but presented a mas-
sive bleeding dueto uterine atonía in the post-placenta! pe- Correct answer: 2
 .--._G_...._i~ne__c_o_Lo_gía y obstetricia_

Estados hipertensivos
del embarazo

OPIE~JTACIÓN Tema al que hay que dedicarle 32.2. Fisiopatología

ENARM tiempo.
32.1. Epidemiología y etiología
Su frecuenc ia oscila entre 1-5% de embarazos. Su etio log ía sigue siendo
un misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial. Estos factores
etiológicos se dividen en dos grandes grupos:
Factores placentarios: la preeclampsia es un síndrome que apa re-
ce excl usivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para
produci rse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un
fa llo en la reorganización de las arterias espirales (las arteri as espirales
irrigan la superficie endometria l y se reorganizan durante la gestación,
facil itando la invasión del trofoblasto para facilitar el interca mbio ute-
roplacentario). Este fa llo en la placentació n puede t ener un origen in-
munológ ico: dado que la unidad placentaria funciona como un aloin-
jerto, al fracasar los mecanismos normales de inmunotolerancia entre
trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una reacción inmunitaria anor-
ma l entre antígenos paternos y maternos. Presentan más riesgo las
mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoi-
des, como ocurre en las nulíparas, o en las mu ltíparas cuando cambian
de pareja. Por este motivo, también poseen mayor riesgo las mujeres
que usa n métodos anticoncep-
t ivos de barrera y en emba razos
con donación de ovocitos. Otra
posible ca usa no inmunitaria es
el excesivo tamaño de la placenta
(gestación gemelar y enfermedad
y manifestaciones clínicas
La preeclampsia (Figura 76) es una enfermedad mu lt isistémica y mu l-
tifactori al ca racterizada por la exist encia de daño endotelial que prece-
de al d iagnósti co clínico. La placenta juega un papel importante en la
patogénesis de la preeclampsia, existiendo una placentación anorm al
y una d ism inución de la perfusión placentaria. La isquemia placentaria
conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascu lar ma-
terno, resultando en un aumento de la producción de endotelina y trom-
boxano, un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina 11 y una
disminución en la form ación de agentes vasod ilatadores (óxido nítrico
y prostaciclinas). Tod as estas alteraciones provoca n un aumento de las
resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activación del
sistema de la coag ulación y disfunción endotelial, que se traducen en los
síntomas y signos de la enfermed ad. El endotelio g lo merular es muy sen-
sible a la lesión de la preecl ampsia y presenta una lesió n caract erística, la
endoteliosis glomeru lar, q ue produce proteinuria. Esta proteinuria suele
desaparecer poco ti empo después del parto.
El filtrado g lomerular suele ser norma l y los niveles de ren ina y de angio-
tensina, bajos. La lesión vascula r y la hipoproteinemia conducen al ede-
ma extracelular. El edema agudo de pulmón puede ocu rrir, sobre todo,
en el posparto. Se produce una retención de sod io y d isminuye el acla-
Preeclampsia
t
Patología placentaria
Liberación de factores tóxicos circulantes

t rofoblástica gestacional). t
Factores maternos: son factores Disfunción endotelial
Vasoconstricción e hipercoagulabilidad
de riesgo de preeclampsia: la nu-
liparidad, la obesidad, los antece-
dentes familiares de preeclamp-
sia-eclampsia, la preeclampsia en
gestación previa, la hipertensión
crónica, la enfermedad renal cró-
nica, la d ia betes mell it us preges- HELLP
tacional, la gestación múltiple, la
presencia de trombofilia s. Figura 76. Enfermedades cutáneas localizadas en la mucosa oral

ramiento de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creatinina se
eleva sólo en los casos más graves por d ism inución de su aclaram iento.
La rotu ra hepática o el infa rto hepático masivo son raros, pero fatales.
En el ámbito digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vóm i-
tos y elevación de transam inasas, secundarios a necrosis hepatocelular.
El síndrome HELLP es la asociación de: Hemól isis, Elevación de enzimas
hepáticas Liver en inglés, y Plaquetopenia, (Low Platelets) Cerebralmente,
el vasospasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea fron-
tal, fotops ias, escotomas y ceg uera cortical transitoria), y no como una
verdadera encefa lopatía hipertensiva, sin que el grado de vasospasmo se
correlacione directamente con la graveda d (hasta un 20% de eclampsias
debuta n co n TA normal o límite).
32.3. Clasificación
La clasificación de la hipertensión en el em barazo es la sigu ient e:
Hipertensión gestacional: es la aparició n de hipertensión durante
el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio sin otros signos
de preeclampsia.
Preeclampsia: co nsiste en encontrar después de la 20• semana de
gestación hipertensión más proteinuria (con o sin edemas). Es pre-
coz si aparece antes de la 20• semana y se asocia a los casos de en-
fermedad trofoblástica, embarazo gemela r o hidrops fetal.
Eclampsia: es la aparición de convu lsiones en una paciente con
preeclampsia, cua ndo no pueden ser atribuidas a otra causa.
Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la ges-
tación o antes de la 20.• semana de embarazo y que persiste tras el
embarazo.
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: consiste
en una hipertensión crón ica que a lo largo de la gestación desarrolla
proteinu ria significativa y los síntomas y sig nos de una preeclampsia.
32.4. Definiciones
Hipertensión: aumentode 30mm Hg en lasistólicaode 15 m m Hgen la
diastólica sobre los valores normales, o t ensiones superiores a 140 o 90
mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas.
Proteinuria: se define como la existencia de 300 mg o más de pro-
teínas en orina de 24 h o 30 mg/dl en muestras aisladas.
Criterios de gravedad
TA sistó li ca~ 160 mmHg.
TA diastólica ~ 11 O mm Hg.
Proteinuria de~ 2 g/24 h.
Creatinina > 1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatinina.
Oliguria :,; 500 m i en 24 horas.
Plaquetas< 100.000 o anem ia hemolítica microangiopática.
Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/1 y LDH > 600 U/1), dolor
epigástrico o vóm itos.
Cefa lea o altera ciones visua les.
Hemorragia retiniana, exudado en fo ndo de ojo o papiledema.
Edema pulmonar.
Sínd rome HELLP: hemóli sis, elevación de las enzimas hepáticas, pla-
quetopenia.
Ginecología y obstetricia 1 32
Repercusión f etal
La mortalidad perinatal oscila entre un siete y un 60% debida a aborto
ta rdío, muerte intrauterina, sufrimiento intra uterino, prema tu ridad (es-
pontá nea y iatrógena) y CIR.
32.5. Tratamiento
La raíz del problema está en la pl acenta, por lo que el único tratamiento
definitivo es quitarla; es decir, terminar la gestación . Los antih ipertensivos
sólo suponen un tratamiento sintomático. La mu erte de la paciente (0-
24%) puede producirse por: rotura o infarto hepático masivo (muy infre-
cuente en gestaciones b ien controladas), lesiones cerebrales, CID, abrup-
tia, fallo renal agudo o edema pul mona r.
Medidas generales: dieta normosód ica ri ca en proteínas, reposo re-
lativo, control de tensión y diuresis. Hay que descartar anemia, trom-
bopenia y alteración hepá tica asociadas.
Hipotensores: la indicación de trata miento es la persistencia de TA
d i astó li ca~ 100 mmHg o de TA sistólica ~ 150 mm Hg.
a-metildopa: es un fármaco que actúa inhibiendo la producción de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, ejerciendo
como un fa lso neurotransmisor. Se consigue un buen control de la
TA sin grandes fluctuaciones y sin producir hipotensión postura!. Es
de acción lenta por lo que se usa en casos leves, de manera ambula-
toria. El efecto secundario más frecuente es la somnolencia.
Hidralacina: prod uce hipotensión por su acción directa sobre el
músculo liso de la pared de las arteriolas, provocando vasod ila-
tación y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona un
aumento del gasto y de la frecuencia ca rd íaca. Los efectos secun-
darios más habituales son exantemas similares al lupus, que des-
apa recen t ras suspender el tratamiento, palpitaciones, cefaleas,
vómitos y diarrea. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
Labetalol: es un antagonista competitivo de los receptores a y
~ -adrenérg i cos. Actúa disminuyendo la resiste ncia vascular pe-
riféri ca med iante el bloqueo de los receptores a-adrenérgicos
de las arterio las periféricas, pero además bloquea los recepto res
~-adre n érg i cos, con lo que protege al co razón del reflejo sim-
pático t aquicard izante que produce la vasodi lat ació n periférica.
Tiene pocos efect os secu ndarios y presenta la ventaja de que
incrementa el flujo útero placent ario por lo que es un fá rm aco
muy utilizado. Se puede administrar por vía ora l o endovenosa.
Nifedipina (calcioantagon ista): es un vasodilatador periféri-
co que además tiene acció n tocolítica. Se debe tener cuidado
cuando se asocia al sulfato de mag nesio ya que potencia su
efecto, teniendo mayor riesgo de pa ra da ca rdiorrespiratoria.
Los siguientes fármacos están contraind icados:
Están"prohibidos"los lECA en el embarazo ya que son teratogénicos.
Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque
dismin uyen el volumen p lasmático y el flujo útero-placentario.
Diazóxido: aunq ue es un potente hipotensor, no se recom ien-
da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y
por sus efectos te ratógenos.
Atenolol (bloquea nte de los receptores ~-adre n érg i cos): aunque
es una de los prin cipales fármacos frente a la hipertensión, su uso
durante el embarazo presenta unos efectos indeseables co mo su
acción estimulante del músculo uterino y que puede comprome-
ter el intercambio materno-fetal, favoreciendo la aparición deCIR.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición
Anticonvulsivantes: el tratamiento de elección en la profilaxis y el tra-
tamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. Es un fármaco
que disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y es un buen
anticonvulsivante. Además tiene una ligera acción hipotensora. Su ac-
ción se produce por disminución de la secreción de acetilcoli na a nivel
de la unión neuromuscu lar y al mismo tiempo, reduce la sensibilidad de
la placa motora a la acetilcol ina. Su vía de ad ministración es endoveno-
sa. Su principal problema es el estrecho margen tóxico-terapéutico por
lo que se deberán controlar los signos de intoxicación materna; para
ello, se rea lizarán controles del reflejo rotu liano (su abolición es un signo
precoz de intoxicación), de frecuencia respiratoria (menos de 14 respira-
ciones por minuto), de diuresis horaria y de tensión arterial. También se
monitorizarán los niveles de magnesio en sangre que deben estar entre
4,8 y 9,6 mg/dl. En caso de toxicidad ag uda, su antídoto es el gluconato
de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas, también es po-
sible emplear benzodiacepinas.
En las pacientes con factores de riesgo de preeclampsia, aunque
no existe acuerd o general, se puede ad m inistrar ácido acetil sa licí-
lico a bajas dosis (1 00 mg/ día), desde la sema na 12 de gestación
hasta el fin al de la misma, para red ucir la incidencia de la pree-
clampsia y las comp li cac iones de ésta.
32.6. Parto
En genera l, se acepta que la vía vag inal es preferible a la cesárea .
Para la elecc ió n de la vía de parto, habrá que tene r en cuenta fac-
Ideas clave ~ de las enzimas hepáticas y plaquetopenia, que puede aparecer
" La etiología de la preeclampsia es desconocida. En las mujeres
con factores predisponentes, se produce una alteración inmu-
nitaria que produce isquemia y liberación de factores vasocons-
trictores como el tromboxa no, provocando una lesión endote-
lial diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos
de la enfermedad.
" Estos factores producen una vasoconstricción generalizada,
ocasionando una elevación de la tensión arterial. La alteración a
nivel glomerular típica es la endoteliosis glomerular, que produ-
ce proteinuria. Estos son los dos requisitos para realizar el diag-
nóstico de preeclampsia.
Casos clínicos
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace
cinco días, malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y
ligero dolor en hipocondrio derecho. En la analítica practicada
presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL, LDH 670 UI!L, AST
182 UI/L, plaquetas 80.000/mm 3 • Lo más probable es que se trate
de un embarazo complicado por:
1) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circu-
lación materna.
2) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
32 · Estados hipertensivos del embarazo
tores tales como la presentac ión, las cond iciones cervicales, la edad
gestacional, etcétera . Se puede inducir el parto, así como emplear
prost ag land inas locales para la mad urac ión ce rvica l. La anestesia re-
g iona l co nsigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo
útero-placentario, por lo que puede co nsiderarse la técn ica de elec-
ción en estas pacientes siemp re que no exista n contraind icac iones
para la mi sma .
Se practica rá cesá rea sólo si no prog resa adecuadamente la dilatación,
ante sospecha de sufrimiento feta l, em peora miento del est ado materno
o mal control de la gesta nte.
Se term in ará la gestación en todas aquel las pacientes a término con
preec lampsia. En las gestaciones pretérmino, se decidirá en func ión de
la gravedad del cuadro clínico que presente la embarazada y del estado
fetal.
No se debe suspender el tratamiento después del par-
to porque pueden reaparecer los síntomas.
Pronóstico materno
La enfermedad no siempre recidiva en embarazos posteriores, pero pro-
duce predisposición pa ra la HTA crón ica. Es, actualmente, la tercera causa
de mortalidad materna.
" El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación
en mujeres con preeclampsia y supone una complicación grave.
" Existen unos criterios de gravedad, tanto clínicos como analíti-
cos, que es necesario estudiar, que permiten clasificar la pree-
clampsia en leve o grave, y que ayudarán a decidir la conducta
obstétrica en cada caso.
" El tratamiento de elección es la finalización de la gestación, y
será la conducta a seguir en todas las gestantes a término. Sin
embargo, en gestaciones pretérmino, será preciso el tratamien-
to médico antihipertensivo para lograr controlar la enfermedad
y prolongar el embarazo hasta al menos haber alcanzado la ma-
durez pulmonar. Esto será posible siempre que no se esté frente
a un cuadro de preeclampsia grave.
3) lsoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.
4) Preeclampsia severa.
RC: 4
Se hospitaliza a una gestant e de 35 semanas por presentar pre-
sión arterial de 165/100 mmHg en repetidas tomas, edemas pro-
gresivos y proteinuria significativa. Se instaura tratamiento con
hidralacina y sulfato de magnesio. Seis horas después, la pacien-
te refiere cefalea intensa, epigastralgia y fotofobia. Se objetiva
oliguria, presión arterial de 180/120 mmHg, aumento de los ede-
mas, feto en presentación cefálica con cérvix formado y cerrado.
La monitorización fetal no estresante presenta una línea de base
 Ginecología y obstetricia 1 32
de 140 latidos/minuto, ritmo silente, ausencia de aceleraciones 3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del lí-
de la frecuencia cardíaca fetal y desaceleraciones tardías con quido amniótico.
cada contracción . ¿Cuál es la conducta correcta? 4) Finalizar la gestación mediante cesárea.

1) Realizar un perfil biofísico fetal. RC: 4

2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivantes
hasta controlar el cuadro y realizar una inducción del parto.

1) Alpha-methyldopa.
Case Study 2) Labetalol.
3) Nifedipine.
A 29-year-old woman, gravida 1, para O, presented at 31 weeks 4) Magnesium sulphate.
gestation with a two-day history of headache and epigastric pain.
On examination, maternal blood pressure was 180/120 mmHg Correct answer: 2
and pulse was normal. Full blood count had shown decreased
hemoglobin (1 0.1 g/dl) and hematocrit (32%), as well as throm-
bocytopenia (95,000/J.IL); her coagulation screen was normal.
The most likely treatment is:
 Diabetes gestacio nal
Es un tema a medías
con la asignatura de Pediatría.
Se debe aprovechar para
estudiar, sobre todo, el
diagnóstico de la diabetes
durante el embarazo.
33.1. Diabetes y gestación
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante
es el relacionado con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de
todas las gestantes muestran algún grado de intolerancia a la glucosa.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o
metabólica a la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada los
efectos diabetógenos del embarazo. Se denom ina diabetes gestacional
a aquel la d iabetes que se diagnostica por primera vez durante la gesta-
ción, independ ientemente de la gravedad, del requerim iento insu lín ico o
de la persistencia posparto.
El grupo de pacientes que estaban diagnosticadas de diabetes mellitus
(DM) previamente a la gestación se clasifican como diabetes pregestacional.
33.2. Efecto diabetogénico
del embarazo
Resistencia a la insulina: re lacionada fu ndame nta lmente con el
lactógeno placen tari o (HPL) de la segunda m itad de la gestación.
Este disminuye la uti lización periférica de la glucosa, provocando
una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. Además,
aumenta la producción de cortisol, estriol, progesterona y de otras
hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la degrada-
ción placentaria y renal de la insulina.
Aumento de la lipólisis: la madre usa la grasa para cubrir sus nece-
sidades calóricas y guardar así la glucosa pa ra cubrir las del feto. La
lipólisis produce ácidos grasos li bres que no atraviesan la placenta,
aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetón icos.
Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoáci-
dos, privando a la mad re de los principales sustratos para la gluco-
neogénesis.
Así, en la gestación, se distinguen las siguientes etapas:
l . Periodo precoz, anabólico:
Hay un aumento de los depósitos grasos.
Hipog lucemia materna (la glucosa se está "guardando" y por eso
se retira de la circulación).
Disminución de la insu li na y de sus necesidades en las pacientes
con DM pregestaciona l (a l haber hipoglucemia en este periodo,
se reduce la necesidad de insu li na en estas mujeres).
2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:
Lipólisis: aumentan los ácidos grasos libres metabolizados a
cuerpos cetónicos.
Resistencia a la insulina: hiperglucemia, incremento de las
moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregesta-
ciona l (a l ser este periodo hiperg lucém ico, se precisa más insu-
li na compensatoria).
3. Posparto: d ismin ució n de las necesidades de in su lina, ya que se
norma liza la hiperg lucemia.
33.3. Morbilidad materna
La diabetes mell itus durante el embarazo es un factor de riesgo para el
desarrollo de compl icaciones en la madre y en el feto. La morbilidad mater-
na viene definida por el aumento de los abortos espontáneos, hidramnios
(25%), hemorrag ias posparto, preeclampsia (5- 15%), infecc io nes (ITU, can-
did iasis, corioamnionit is y endometritis posparto), cesáreas, progresión de
la retinopatía, nefropatía y miocard iopatía en pacientes diabéticas.
33.4. Mortalidad perinatal
Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundamentalmente está
relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente), pre-
maturidad, insuficiencia respiratoria, infeccio nes y t raumatismos obstétricos.

33.5. Morbilidad fetal
Ginecología y obstetricia 1 33
(Figura 77l formación más frecuente en los hijos de madre diabética), transposi-
ción de los grandes vasos, CIV, CIA, DAP. etcétera .
Genitourinario: agenesia renal, dupl icación ureteral, etcétera.
Distrés respiratorio Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo, atresia ana l.

33.6. Diagnóstico (Figuras 78 y 79)

Cardiomegalia

Para la detección de la diabetes gestacional se debe realizar una so-

breca rga de 50 gramos de g lu cosa a todas la s gestantes entre la se-
mana 24 y 28 de emba razo. Se considerará positiva con valores por
encima de 130 mg/d l y d iagnóstica con un valor mayor de 180 mg/ dl
Co lon izquierdo
hipoplás ico (170 mg/d l en mujeres mayores de 30 años).

Las gestantes de alto riesgo de diabetes gestacional (obesidad severa,

antecedentes de diabetes en familia res de primer grado, diabetes gesta-
?1:----7"~"---- Síndrome ciona l o intolera ncia a la glucosa en embarazo previo, antecedentes de
Trombosis
de regresión caudal
de la vena macrosomía o presentar g lucosuria en el momento actual) realizarán la
re nal
prueba de detección después de las 12-14 semanas.

La cu rva de tolerancia a la glucosa se puede realizar con 100 g (valores

de referenc ia: 95, 180, 155 y 140 mg/d l) o con 75 g (valores de referencia:
95, 180, 155 mg/dl). Se realizará a las gestantes co n una sobreca rga de
Hipoca lcemia
hipoglucemia 50 g positiva, a las pacientes con diabetes gestacional en un embarazo
previo y en gestantes de riesgo (tener 3 o más factores de riesgo). Se
Figura 77. Morbilidad fetal en diabetes gestacional

Durante el periodo embrionario, apa-

recen complicaciones como las ma l-
formaciones o los abort os. En el perio- > 130 mg/ dl
Intolerancia
(-)
do fetal, puede altera rse la madurez 1 valor a los hidratos
alterado de carbono
pulmonar, lo que puede producir
insuficiencia resp iratoria en el recién > 130 mg/ dl
24-28Sem :2:2 valor
nacido. También aumenta la inciden-
alterado
cia de muerte fetal intrauterina y las
> 180 mg/dl
alteraciones en el crecimiento, tanto Diabetes
gestacional
macrosomía como el caso contrario,
CIR. Los fetos macrosóm icos tienen
riesgo de distoc ia en el parto y, en
consecuencia, de sufrir tra umatismos Figura 78. Pruebas diagnósticas de diabetes gestaciona l

- - - -
obstétricos. Durante el parto, crece
la incidencia de rotura prematura de
membranas, el parto pretérmino y el
105 mg/ dl 190 mg/ dl 165 mg/dl 145 mg/ dl
prolapso de cordón. En el neonato
apa recen alteraciones metabólicas: Test
hipoglucem ia (es la ma nifest ación deO'Sullivan

patológ ica más frecuente en el hijo

de madre diabética). También puede < 140 mg/ dl :2: 140 mg/ dl

! ~
presentar hipoca lcem ia, hiperbilirru- mg/ dl
105
binemia o policitemia. 190
Nuevo control 165
145
Las ma lformaciones congénitas que
pueden aparecer son las sig uientes:
Esqueléticas: la más ca racterística -+--- - - - - - - N o r m al
t
es el síndrome de regresión caudal.
SNC: anencefalia, holoprosence-
falia, encefalocele, etcétera.
Cardiovasculares: hipertrofia
del tabiqu e interventricular (ma l- Figura 79. Diagnóstico de diabetes gestacional
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
rea liza el diagnóstico de d iabetes gestaciona l cuando dos o más de las
determinaciones son patológicos. En caso de tener un solo va lor alterado
se diagnostica into lerancia a los hidratos de carbono.
En resumen, existen cuatro formas de rea lizar el diagnóstico de diabetes
gestaciona l:
Glucem ia en ayuno mayor o igua l a 126 mg/dl en dos ocasio nes.
Glucem ia casua l mayor de 200 mg/d l.
Sobrecarga de 50 g con re sultado mayor o igual a 180 mg/dl.
Curva de tole rancia a la glucosa con 100 g o 75 g con dos o más
va lores alterados.
33.7. Control durante la gestación
El objetivo terapéutico es mantener la g lucemia en ayuno menor o igua l
a 95 mg/dl y menor de 120 mg/ dL dos horas postprand ri ales. Si el peso
fetal es mayor de la percentil 90 el objetivo es una g lucemia menor a 80
mg/d l en ayuno y 11 O mg/d l dos horas tras las com idas.
El control durante la gestación se realiza de las sigu ientes formas:
Perfiles glucémicos: se instruye a la paciente en el autocontrol g lu-
cémico pre y posprandial.
Dieta restrictiva: evitar el azúcar refi nado (pa steles, ca ramelos, re-
frescos, et c.) y rea lizar ej ercicio físico.
Insulina: está indicada cuando no se cons igue un adecuado control
glucémico a pesar de la d ieta y del ejercicio. También se usa en caso
de macrosomía o polihidramn ios fetal, siendo discutido su empleo
de manera preventiva. La pauta insu lín ica co nsiste en un mínimo de
dos aplicaciones al día, combinando una insulina de acció n rápida e
intermedia media ho ra antes del desayuno y ce na. La dosis inicial es
Vigilancia en la diabética gestacional
Primera visita Historia clínica.
Control glucémico
Pregestacional: hemoglobina glucosilada, función renal
y va loración oftalmológica, perfil tiroideo si diabetes tipo 1
Semana 7-9 Ecografia: vita lidad y edad gestacional
Semana 11-14 Ecografía 11-14 SDG: marcadores cromosomopatías
Marcadores bioquímicos (PAPP- A, PHGC)
Semana 16-20 Va loración oftalmológica, si retinopatía pre-existente
Marcadores bioquímicos (AFP, uE3, inhibina A, hGC)
Ecografía morfológica sema na 20
Tabla 34. Vigilancia en la diabética gestaciona l
Ideas clave Jii5
" Las complicaciones que se asocian con la diabetes en el perio-
do embrionario so n una mayor tasa de abortos y de malfor-
maciones.
" La malformación más frecuente asociada a la diabetes es la hi-
pertrofia del tabique card íaco, mientras que la más característi-
ca es el sínd rome de regresión caudal.
" La determinación de hemoglobina glicosilada en el primer tri-
mestre nos puede predecir el riesgo de malformaciones aso-
33 · Diabetes gestacional
de 0,3- 1,5 Ul/kg y se ajusta dependiendo de los niveles g lucém icos,
el peso de la paciente, las semanas de embarazo o las enfermedades
que puedan modificar la glucemia (emesis). La dosis calculada se di-
vide en 2/3 en ayunas y 1/3 antes de la cena.
La Hb A 1e informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas.
Ti ene va lor pronósti co para las ma lformaciones.
Finalización del embarazo: con un control metabólico correcto y vigi-
lancia adecuada del bienestar fetal se debe dejar evolucionar la gestación
hasta el inicio espontá neo del parto. Si en la semana 40 el parto no se ha
iniciado, se va lora rá la fina lización del embarazo. En principio, se intenta
que el pa rto sea vag inal. Las indicaciones de cesá rea son las mismas que
en la gesta nte no d iabética.
En las pacientes con retinopatía proliferativa grave está indicado abreviar el
periodo expulsivo, mediante cesá rea o mediante parto instrumental, para
evitar un desprendimiento de retina. Esta conveniencia se aplica también en
el caso de miopía magna y de otras patologías oculares con riesgo de des-
prendimiento de retina, independientemente de que la madre sea diabética
o no.
Control metabólico intraparto: se realizan controles glucémicos ho-
rarios que deben mantenerse entre 80 y 120 mg/d l, comenzando la
infusi ó n de insul ina y dextrosa intravenosa cuando no se consiga.
Puerperio: se mantiene el suero glucosado al 10% hasta reanudar la ali-
mentación y se suspende la insul ina en las diabéticas gestacionales que re-
quirieron menos de 20 Ul al día. Se deberá reclasificar a todas las pacientes
que cursaron con diabetes gestacional o intolerancia a la g lucosa a partir
de las 6 semanas postparto con una pru eba de to lerancia a la glucosa con
75 gramos. Si el resu ltado es normal se repetirá a los 3 años y si indica into-
lera ncia a los hidratos de carbono se repetirá al año.
28 semanas Ecografía obstétrica
Va loración oftalmológica
32 semanas RCTGE. Ecografía obstétrica
Va lorar: perfi l biofísico y/o Doppler
36 semanas RCTGE. Ecografía obstétrica
Va lorar: perfi l biofísico y/o Doppler
Orientar sobre tipo de parto
30-40 semanas Pruebas de bienestar fetal
Inducción del parto o cesá rea según
las cond iciones obstétricas
ciadas. Cuando esté por debajo del 7%, la gestante diabética
tiene el mi smo riesgo de malformaciones que si no lo fuera .
" Las compl icaciones que se asocian durante el segundo y el tercer
trimestre se re lacionan con las alteraciones del crecimiento (ma-
crosomía fetal), alteraciones de la madurez pulmonar (mayor inci-
dencia de enfermedad de membrana hialina) y con problema s en
el momento del parto por el riesgo de distocia por la macrosomía.
" Se debe realizar una sobrecarga de 50 g a todas las gestantes
entre la 24-28 semana.
" Si resulta> 130 mg / dl se realizará sobrecarga de 100 g o 75 g.
 Ginecología y obstetricia 1 33
11 Si resulta > 180 mg/d l se diagnosticará diabetes gestacional. 11 El tratamiento de la diabetes durante el embarazo es con dieta,
Tambi én cuando se obtengan 2 valores patológicos en las ejercicio físico e insulina. Los antidiab éticos orales están contra-
sobrecargas de 100 g o 50 g. Si sólo se obtiene 1 valor alte- indicados.
rado se trata de una intolerancia a los hidratos de carbono.

1) Glucose test is normal.

Case Study . 2) Glucose intolerance.
3) Gestational diabetes.
A 24-year-old woman, gravida 2, para 1, at 25 weeks gestation 4) Pregestational diabetes.
with the following glucose test: 87/175/159/145. The most likely
diagnosis is: Correct answer: 3

Complicaciones infecciosas
Es un tema poco importante.
O R 1 E r~ T A C 1 Ó N
Hay que estudiarse
ENARM las Ideas Clave.
34.1. Vacunaciones
Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las si-
guientes: pa rotiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla (son virus vivos
atenuados). No se recomienda la vacunación sistemática contra: gripe,
poliomielitis, hepatitis B, aunque son vacunas permitidas durante el em-
barazo, si fueran necesarias.
La vacunación frente a la fiebre tifoidea está perm itida, siempre que esté
absolutamente ind icada. La de la rabia, la d ifte ria y el tétanos sí deben
administrarse cuando estén ind icadas (son toxoides), al ig ual que la tos
ferina (células muertas).
34.2. To X o p1a S m o Si S
Se trata de una infección inocua en el adu lto, que con frecuencia pasa
asintomática. Puede aparecer infección fetal por vía t ransplacentaria
como consecuencia de primoinfección padecida por la madre durante
el embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento en que
ocurre la infección materna. Así, se ca lcula que el riesgo de infección fetal
alcanza el15, 30 y 60% según tenga lugar en el primero, segundo y tercer
trimestre de la gestación respectivamente. Sin embargo, la gravedad de
la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las primeras
12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopa-
tías graves.
La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de astenia y
de anorexia, acompañadas de adenopatías cervica les y cuadro faringoa-
migda lar, q ue puede simu lar una mononucleos is infecciosa . La cl ínica en
el feto se caracteriza por coriorretin itis (más frecuente), hidrocefalia, calci-
ficaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin), aunque la clínica
es muy variable y es posible que aparezcan formas sin toda la sintoma-
tología.
• Ginecología y obstetricia
Diagnóstico
El diagnóstico se rea liza med iant e serolog ía en la primera visita prenatal.
Son ind icativos de infección activa una lgG creciente o una lgM positiva.
El diagnóstico de la infección fetal se rea liza a partir de líquido amniótico
o de sangre fetal, determinando lgM, PCR o cultivos. La presencia de hi-
drocefalia o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos ecográficos
que sugieren la presencia de infección fetal.
Profilaxis
Las medidas primarias que se recom iendan para evitar la infección en
las gestantes susceptibles son las siguientes: evitar tocar ojos y boca sin
lavarse las manos después de haber manipulado carne cruda, evitar la
ingesta de carne poco cocida, el contacto con animales reservorio (gatos,
conejos, gallinas, pa lomas y perros), asegurarse de lavar bien frutas y ver-
duras antes de consum irlas, ponerse guantes si hay que rea lizar trabajos
de jard inería, etc.
Tratamiento
Las gestantes con toxoplasmosis durante el embarazo recib irán tratamien-
to con espiramic ina y si existe infección fetal, se añad irán pirimetam ina y
su lfad iazina en ciclos de tres semanas, alterna ndo con espiramicina hasta el
fina l de la gestación. Se recomienda la suplementación con ácido folínico
para prevenir la depresión medular producida por la pirimetamina.
34.3. Rubéola
La infección congénita por rubéo la ha d ism inu ido drásticamente por la
vacunación genera lizada -mediante la triple vírica- de la población fe-
menina en la pubertad.
La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de
la época de la gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la
mad re se contag ia dent ro de las pri meras ocho semanas, la infección fetal
supera el 80%, siendo la sordera neurosensorial el defecto más común
encontrado en los niños que se infectaron entre la novena a la decimo-
tercera semana. Después de esta fecha, las malformaciones graves son
menos frecuentes.

Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la rubéola son determi-
nación de anticuerpos lgM e lgG, ais lamiento del virus en fosas nasales,
sangre, garganta, orina o líquido cefalorraquídeo o detección del virus
por RT-PCR.
Las pruebas diagnósticas en el feto pa ra conocer su afectación o no se
basarán en el aislamiento del virus y/o RT-PCR a partir de muestras de
ve llosidades coriónicas obtenidas por biopsia entre la semana 1Oy 12 de
gestación, líquido amniótico obtenido a partir de amniocentesis entre la
semana 14 y 16 de embarazo o sangre, la sangre se obtiene por cordo-
centesis entre la sema na 18 y 20 de gestación .
34.4. Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es una de las virias is suscepti bles de ser contraí-
das por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las
embarazadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un
3% contraen la primoinfección, y de estas ún icamente en un 50% de los ca-
sos se produce la infección fetal. Si la primoi nfección t iene lugar durante el
primer trimestre, los órganos afectos pueden ser: SNC corazón, ojos y oído.
La infección durante el segundo trimestre puede provocar microcefalia,
hepatoesplenomega lia, CID o ictericia .
Diagnóstico
Ante la sospecha de enfermedad materna, debe sol icitarse serología de
CMV. Un va lor elevado de lgM es d iagnóstico de infección activa primaria
o recurrente. Para el diagnóstico de infección fetal, es mucho más fiable
la demostración del agente en el líquido amniótico que el estudio de la
sangre fetal.
Tratamiento
No existen medidas profilácticas ni terapéuticas específicas.
34.5. Sífilis
La sífilis congénita aunque tiene una preva lencia baja, con una tendencia
claramente descendente en las últ imas décadas, sigue d iagnosticándose en
la actualidad. Están especia lmente expuestas al contag io las gestantes jóve-
nes drogadictas, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad sexual.
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos son las no trata-
das con sífi lis primaria, secundaria o latencia precoz. Ya q ue en muchos
casos las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es
preceptivo realizar una prueba serológ ica (no treponémica) a todas las
gestantes.
Diagnóstico
VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas
para el cribado (q ue es obligatorio en cua lquier gestante), pero no
Ginecología y obstetric ia 1 34
para el diagnóstico específico, ya que el embarazo es la primera cau-
sa de fa lso positivo.
FTA-Abs o MHA-TP: son pruebas treponém icas. Se realizarán en
caso de positivo en las no treponém icas. Proporcionan un diagnós-
t ico específico.
Tratamiento
El antibiótico de elección es la pen icilina . El tratam iento antes de las 16
semanas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección
pero no evita los estigmas congénitos. En casos de alerg ia, se puede utili-
zar la eritromicina, si bien con este fármaco se tienen unas tasas de cura-
ción mucho menores por lo que es aconsejab le insistir en el tratamiento
con pen icilina (puede ser preciso rea lizar desensibil ización, preferible in-
cluso a emplear el antibiótico de segunda elección) .
34.6. Tuberculosis y embarazo
Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, su incidencia
está aumentando. Los dos factores que t ienen mayor influencia en este
incremento son la asociación de la enfermedad al VIH y la aparic ión de
cepas resistentes, a veces a mú ltiples fármacos. Cursa como tuberculosis
en pacientes con inmunodepresión, por lo que su pronóstico es peor. El
tratamiento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina
+ rifampic ina + etambutol o espiramicina, evitando siempre la estrepto-
micina, que podría producir sordera congénita .
La profi laxis antituberculosa con isoniacida puede realizarse en aquellos
casos en los que esté indicada .
34.7. Varicela
La infección por varicela durante el emba razo tiene una baj a inciden-
cia. No hay constancia de que el cuadro clíni co sea más grave en la
mujer gestante que en la no gestante, excepto si apa rece neumonía
varicelosa .
Ante un contacto, si la gestante presenta lgG en ausencia de lg M, es por-
tadora de inmun idad residual y se le informa de la ausencia de riesgos
para el feto. Si la varicela se produce antes de las 20 semanas, el ri esgo
para el feto de defectos congén itos por el virus está alrededor del 2%. El
virus es eminentemente dermotropo y neurotropo. Si aparece después
de las 20 semanas, el riesgo de defectos congénitos es prácticamente
inexistente.
Tratamiento
El tratamiento con aciclovi r (800 mg, cinco veces al día, durante cinco o
siete días) está indicado si: hay desarrollo fulminante, varice la hemorrági-
ca, fiebre alta, neumonía varicelosa o herpes zóster.
La administración de gammag lobu lina dentro de los cuatro días que si-
g uen a un posible contag io es de dudosa eficacia. La única indicación
actual de administración es si el cuadro aparece en las tres semanas pre-
vias al parto para evitar la va ricela neonatal, que presenta una elevada
mortalidad.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

34.8. Hepatitis B y hepatitis C Sí

Factores de riesgo Administrar PAi *
· Hijo previo con enfermedad por EGB
La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora · Bacteriuria por EGB
·Parto antes de las 37 semanas
crónica, tenga infección activa durante la gestación o hepatitis crón ica
activa . En madres que sólo son HBsAg posit ivas, el porcentaje de tra ns-
misión placentaria es bajo, pero cuan do son positivos HBsAg y HBeAg, el
riesgo de transm isión se hace rea lmente alto, siendo del 90%, si la mad re
es HBeAg positi va. El riesgo de cronificac ión es muy elevado si se adquie-
re en el periodo perinatal. EGB+

l
Cultivo rectovaginal en 35-37 SG PAI

Se precisa una especia l vigilancia del crecimiento fetal. La contra indica-

ción de la lactancia es controvert ida. Se ll evará a cabo inmunoprofi laxis No ,.,li,.do, '""'"'"' d"mooddo;
activa y pasiva, pero la gestación no aumenta el riesgo de curso clínico
grave.

La hepatitis C tiene el ri esgo de que un 50% de las pacientes acabe pre-

sen tando una hepatopatía crón ica. Ni la hepatit is aguda por el VHC altera
Factores de riesgo

· RPM de 18 h o más
· T.' intraparto > 38 oc
----- Sí ~--------------~
PAI

el curso del emba razo, ni este influye negativa mente sobre la enferme-
dad; no obstante, existe un riesgo alto de tran sm isión verti ca l en los casos
de hepatitis agu da, hepatitis crónica y si existe coinfección por VIH.

NoPAl * PAI: profi laxis antibiótica intraparto

34.9. Estreptococo B
Figura 80. Profi laxis de estreptococo B

Forma pa rte de la flora digestiva y coloniza la vag ina del 20-30% de las
mujeres, siendo la ca usa más frecuente de infecció n bacteriana neonatal, 34.1 O. Virus del papiloma humano
con una mo rtalidad del1 0-20%.

Se prod uce transm isión vertical si co ncurren factores de riesgo como los La trans misión verti ca l parece limitarse a papilomatosis la ríngea y, rara-
sig uientes: mente, co ndilomatosis orogenital o co njuntivo. Se pueden destruir las
CIR. lesio nes co ndilomatosas maternas en el tercer trimestre (a unqu e no se
Prematurid ad. debe usa r podofi lotoxina ni 5-FU).
Rotura prematura de membranas de m ás de 18 horas antes de l par-
to. No se recomienda cesá rea electiva, salvo que los condilomas supongan
Corioamnioniti s. un obstácu lo mecánico importante o alto ri esgo de sangrado.
Fiebre materna mayor de 38 oc durante el pa rto.
lnmunodeficiencia.
Bacteriuria por estreptococo B. 34.11. VI H y embarazo
Asfixia perinatal.
Inducción prolongada.
Historia de pa rto previo de un lactante infectado por estreptococo B. Las gestantes con infección por VIH no presentan mayor incidencia de
Numerosos tactos vag inales. comp licacio nes obst étri cas. Los ma los resultados obstétricos observados
son secunda rios a la drogadicción, al tabaquismo, etcétera. Sólo gestan-
La afectación precoz del recién nacido suele da r sepsis g rave y la tardía, tes en estadios avanzados de la infección parecen tener peores resulta-
meni ng itis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cult ivo dos. No se han observado malformaciones congé nitas asociadas a la in-
de exudado vag inal y anorrecta l a todas las mujeres embarazadas en la fección por el VI H.
semana 35 -37.
Las gesta ntes infectadas no presenta n una evolució n más rápida de la
La prevención de la sepsis neonata l consiste en adm inistrar intraparto infecc ión durante el embarazo. Los niveles bajos de CD4 son pred ictivos
(desde el com ienzo del parto, hasta el final del expu lsivo) antibioterapia de la presentación de comp licacio nes infecciosas al igual que fuera del
intravenosa: emba razo.
Penicili na G 5 millones de Ul, más 2,5 mi llones cada cuatro horas.
Amp icilina 2 g i.v. más 1 g/4 horas. Se aconseja que las gestantes infectadas reciban tratam iento anti rretrovi-
En alérg icas: eritromicina 500 mg/6 h o clindam icina 900 mg/8 h. ral durante el embarazo. El tratam iento estándar consiste en la combina-
ción de al menos tres antirretrovirales. Se cons ideran seg uros la zidovudi-
La profi laxis (Figura 80) se hace en pacientes co n cultivo positivo o en las na, la lam ivudina y la nevirapina. El empleo de indinavir y za lcitabina debe
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, cuentan con los factores restringi rse en lo posible y el efavirenz está en principio proh ibido ya que
de riesgo descritos. es teratogénico en anima les.

34 · Complicaciones infecciosas

Prevención de la transmisión vertical
La ta sa de t ransmisión vertica l previa se sitúa en torn o al 20o/o, la mayoría
de los casos ocurrirán en las última s semanas de gestación y en el parto.
La gestante debe recibir una pauta de AZT o zi dovudina endovenosa y/o
3TC o lamivudina int raparto y al neonato a menos que esté contraindica-
do por toxicidad previa demostrada.
Se ha demostrado que la cesárea elect iva (2o/o) d ism inuye de forma signi-
ficativa el riesgo de transmisión vertica l respecto al pa rto vag inal (1O,So/o).
La cesárea debe aconseja rse sin discusión cuando exista deterioro inmu-
nológico (CD4 < 200), carga viral detectable, si no ha recibido tratamiento
médico dura nte la gestación, prematuridad y en gestantes con bolsa rota
mayor de cuatro horas. Dura nte el pa rto, se debe evitar la amniorrexis
Ideas clave ~ clovir si hay: desarrollo fu lminante, varicela hemorrágica, fiebre
" Las únicas vacunas que se permiten durante la gestación son
los toxoides (tétanos, rabia, difteria), mientras que aquellas de
virus vivos atenuados están totalmente contraindicadas (paro-
tiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla) .
" La primoinfección por toxoplasma durante el embarazo puede
provocar una infección fetal por vía transplacentaria.
" El tratamiento de la toxoplasmosis es espiramicina y si existe
afectación fetal se añadirá su lfadiacina y pirimetamina.
" La infección congénita por rubéola ha disminuido por la vacuna-
ción sistemática. El diagnóstico se realiza mediante la determina-
ción de anticuerpos. La presencia de lgM implica infección recien-
te. No existe un tratamiento efectivo para la rubéola congénita.
" La sero logía para sífi lis es obligatoria en el primer trimestre. Se
realizarán pruebas no treponém icas y si, estas resultan positi-
vas, se harán pruebas t reponém icas. Si son posit ivas, se proce-
derá con el tratamiento con penici li na lo más precoz posible, ya
que si se realiza antes de la semana 16, evita la sífilis congénita.
" La profi laxis con isoniacida puede rea lizarse en aque llos casos
en los que esté indicada.
Casos clínicos
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo
de 4 años le diagnosticaron hace S días la varicela. la paciente
no recuerda si padeció la enfermedad en la infancia, pero sí sabe
que no fue vacunada, y está muy preocupada por la posible afec-
tación fetal. ¿Qué actuaci ó n sería la correcta?
1) Solicita r cuantificación de lg G, y si fu era negativo, ad min istrar la
gam maglobul ina específica .
2) Tranq uil izar a la paciente, informándole de la ausencia de ries-
gos fetales.
3) Admini strar aciclovir oral en dosis de 800 mg, S veces al día, d u-
rante 5-7 días.
4) Admini strar gammaglobulina es pecífica y tra nq ui liza r a la ma-
dre, informán dole de la ausencia de riesg os fetales.
RC: 2
Ginecología y obstetricia 1 34
artificial y rea liza r cesárea si se prevé un parto prolongado. Evitar la rea-
lización de microtomas, la colocación de electrodos y los pa rtos instru-
mentados y contraindica r la lactancia materna en todos los casos.
34.12. Herpes simple
La transmisión de la infección al feto y al recién nacido ocurre por contac-
to directo con material infectado y tiene lugar en el momento del parto.
La presencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en
el tercer trimestre es indicación de cesá rea electiva para reducir el riesgo
de infección neonata l.
" En un caso de varicela durante la gestación, se admin istrará aci-
alta, neumonía varicelosa o herpes zóster. La adm inistración de
gammaglobulina no está indicada, salvo que el cuadro aparezca
en las dos o tres semanas previas al parto, y se utiliza para dismi-
nuir la gravedad de la varicela neonatal.
" En las pacientes con VIH, es necesario el tratamiento durante
el embarazo para disminuir la transmisión vertical. Se utilizará
pauta de triple terap ia como en pacientes no gestantes, evitan-
do los fármacos que ti enen demostrada teratoge nia (efavirenz
y delarvidina).
" Estará indicada la extracción fetal med iante cesárea si existe:
deterioro inmunológico (CD4 < 200), carga viral detectable, no
tratamiento antirretroviral durante el embarazo, prematuridad
y rotura prematura > 4 horas.
" Se recomienda real izar a todas las gestantes al final del emba-
razo (35-36 semanas) un cultivo vagina l y otro anorrectal para
detectar a las mujeres portadoras del estreptococo B y pautar
profilaxis antibiótica intraparto con penicilina o ampicilina. En
las mujeres con cultivo negativo en las que existen otros facto-
res de riesgo de seps is precoz (hijo previo con enfermedad por
SGB, bacteriuria por SGB, prematuridad, rotura de membranas
> 18 h, fiebre intraparto), también está indicado el tratamiento
antibiótico.
Una gestante de 1O semanas tiene contacto con un niño que, 6
días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome
general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola.
En el primer control serológico gestacional, se detectó la nega-
tividad de la lgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es la correcta?
1) La apa rición de lgM matern a positiva co nstituye indicaci ón para
la determ inaci ón de la lg M fetal.
2) No existe pos ibilidad de contagio, dado q ue el ni ño ya no se
ha llaba en fase de elim inació n viral.
3) En este periodo de la gestaci ón, el riesgo de la infecci ón y de
afectación em brionaria es m íni mo.
4) La adm ini st rac ión inmed iata de ga mmaglobulina hiperi nmu-
ne específica reduce considerablemente el riesgo de infecci ón
embrio-fetal.
RC: 1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

1) Congenital toxoplasmosis.
Case Study 2) Congenital rubella.
3) Congenital varicella.
A 32-year-old woman, gravida 2, para 1, was admitted to hospi- 4) Congenital cytomegalovirus.
tal at 32 weeks gestation for fetal growth restriction. Ultrasound
demonstrated fetal growth restriction, splenomegaly, micro- Correct answer: 4
cephaly, lissencephaly and the presence of periventricular mi-
crocalcifications. The most likely diagnosis is:

34 · Complicaciones infecciosas
Ginecología y obstetricia •

Fármacos y embarazo

ORIENTACIÓN Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos (por

Tema poco relevante.
ENARM
El embarazo supone la aparición de modificaciones farmacoc inéticas que
pueden alterar la respuesta a los fármacos. Además, se introduce un nue-
vo factor, la presencia del feto, que puede verse afectada por los fármacos
que toma la mad re. Las modificaciones farmacocinéticas en el embarazo
se resumen en la Tabla 35 .
35.1. Efectos de los fármacos
Algunos eJemplos de efectos teratogénicos típicos son los siguientes:
sobre el feto
Según la fase de la gestación en que se tomen los medicamen tos
teratogén icos, los efectos serán difere ntes. Así, en la fase de game-
togénesis, se producirá esteril idad; en la de segmentación, aborto;
en la organogénesis (embrión), ma lformaciones; y en la fase de feto,
alteraciones func iona les tras el naci mie nto, como por ejemp lo, h ipo-
g lu cem ia con antidiabét icos o rales, hi pot on ía y depresión respi rato-
ria con benzodiacep in as o comp licac iones hemorrágicas con AAS
y Al NE.
El riesgo de toxic idad fetal de los fármacos se clasifica en las siguientes
categorías:
ej emplo, ácido fó lico).
Categoría B: bien to lerados en estudios anima les, pero no hay estu-
d ios en seres hu manos (po r ejemplo, pen icilina).
Categoría C: ca rencia de estud ios adecuados tanto en humanos
como en an imales (por ejemplo, paroxetina).
Categoría D: demostrado el riesgo fetal. En determinadas ocasiones
se pueden usar si la relación riesgo/beneficio lo aconseja (por ejem-
plo, fenitoína).
Categoría X: los riesgos son tan claramente superiores a los benefi-
cios por lo que no deben utilizarse durante la gestación (por ejem-
plo, estradiol).
Talidomida, tolbutamida y clorpropamida: producen malforma-
ciones en extremidades, pabellón auricular, ojo y vísceras.
Estreptomicina: provoca lesión del VIII par, m icrom ielia, anomalías
esqueléticas.
Tetraciclinas: inhibición del crec imiento óseo, manchas dentarias,
m icromielia, sindactilia .
Yoduros: bocio congénit o, hipotiroidismo, retraso mental.
Cloroquina: lesiones retinianas, lesiones d el VIII par.
Metotrexato: anomalías congénitas mú ltiples. Incluso las dosis bajas que
toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provocarlas.
Anfetaminas: transposición de grandes vasos, fisura palatina .
Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de células claras en ovario y cér-
vix, anomalías del tracto genital por persistencia mülleriana.

Cambios fisiológicos dependientes

Proceso cinético Cambios farmacocinéticos secundarios
de la edad gestacional
Absorción ,J,. vaciado gástri co Retraso de absorción
,J,. motilidad gastrointestinal ,J,.cmáx
t flujo sanguíneo en piel, mucosas y músculo t biodisponibil idad tópica e intramuscular
Distribución tagua corpora l total t vo lumen de distribució n de fármacos lipofíl icos
,J,. grasa subcutánea t volume n de distribución y de la fracción de fármaco
,J,. co ncentración de proteínas no un ido a proteínas

Metabolismo t o ,J,. capacidad enzimática Poca afectación en los antimicrobianos

Colestasis ,J,. eliminación de rifampic ina
Eliminación renal t filt ración glomeru lar y flujo sanguíneo t depuración renal y ,J,. vida med ia de el iminación
=función tubu lar

Tabla 35. Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Etanol: síndrome alcohó lico del recién nacido.
Dicumarínicos y warfa rina: anoma lías esqueléticas y faciales, retra-
so mental.
Podofilino: teratogénico, incluso por vía tópica.
Aminoglucósidos: lesiones del VIII par.
Litio: bocio, anomalías oculares, fisura pa lati na.
Antitiroideos: bocio, hipotiroidismo, retraso mental.
Cotrimoxazol (sulfamida): se asocia a ictericia neonatal, ker-
nicterus.
Tiazidas: teratogénicas. Además, los diuréticos están contra indica-
dos en el embarazo.
AAS: en dosis mín imas de 100 mg/d, se ha usado para la prevención
de la preeclampsia y deCIR. No debe ser uti lizado como analgésico.
Cloranfenicol: síndrome gris del recién nacido.
Nortloxacino, pipemídico: el fa llo más común en la actua lidad es
emplearlos en la infección de orina de la paciente joven, que puede
Ideas clave ~ (DEB) y t iacid as.
" Entre los fárm acos de uso frecu ente co ntra ind icados en el em-
barazo, destacan: anticoag ulantes o rales, ta lidomida, retinoi-
35 · Fármacos y embarazo
inadvertidamente estar embarazada. Hay que recordar que daña el
cartílago en crecimiento.
Antitu berculosos: la isoniacida es el fá rmaco más seguro para el
feto, aunque implica un riesgo de hepatitis materna. Se emplea
como profi laxis y como agente terapéutico, junto con el etambutol
(del que no hay constancia de toxicidad o teratogenia). La rifampici-
na es teratogénica en teoría, aunque está indicada en su tratamiento;
la estreptom icina produciría daños en el VIII par fetal. La pirazinamida
puede alterar la coagu lación.
ln hibidores de la ECA (captopril, etc.): malformaciones y muerte fe-
tal. No deben administrarse durante el embarazo.
Misoprostol (prostaglandina): puede producir aborto por favore-
cer las contracciones.
Difen ilhidantoínas: alteraciones de la coagulación, hasta el 30% de
los fetos expuestos a fenitoína presentan ma lformaciones craneofa-
ciales y digitales, además de un menor cociente intelectual.
des, t etraciclina s, ket oconazol, q uinolonas, dietil estil bestrol
Ginecología y obstetricia •

Otras patologías de la gestante

Tema poco importante,
salvo el apartado
de la isoinmunización Rh,
que sí hay que estudiar
en detalle.
36.1. Hiperemesis gravídica
Clínica
Consiste en la apa rición de:
Prurito generalizado: es el síntoma más precoz de la colestasis intra-
hepática gestacional. Aparece en la segunda m itad de la gestación y
aumenta conforme avanza la m isma. Es debido a la acción del exceso
de ácidos biliares en la piel y se presenta con predom inio nocturno.
Coluria (60% de los casos).
Ictericia: en los casos más graves (10-20%), en ausencia de otros sín-
tomas hepáticos o gastrointestinales.

Consiste en la apa rición de vómitos contin uos e intensos que impiden
la alimentación de la embarazada ocasionando su deshidratació n y un
trastorno metabólico más o menos grave.
Tratamiento
Se comprueba elevación de la isoforma hepática de la fosfata sa alcalina
(que podría distingu irse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y
del colestero l, incremento de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve aumento
de los ácidos bil iares séricos y transamina sas normales o re lativamente
elevadas, con GGT normal o alta (Tabla 36) .

El tratamiento consiste en: Cua ndo la alteración es leve, se llama prurito del embarazo.
Ingreso hospitalario y reposo: es co nveniente el aislamiento y la
tranqu ilidad de la paciente.
Reposición hidroelectrolítica: se rea liza por vía intravenosa, pasán- Colestasis intrahepática Hígado graso agudo
gestacional o ictericia del embarazo o esteatosis
dola a vía oral una vez que sea tolerada.
recurrente del embarazo hepática aguda gravídica
Piridoxina (vitamina 8 6 ) : es efectiva en la reducción de la gravedad
de las náuseas. En la segunda mitad del embarazo A partir de la semana 35
Doxilamina: es un fármaco antihistam ínico que red uce la frecuen- Prurito Síntomas de hepatitis aguda
cia de las náuseas en el embarazo t em prano aunque producen som- Aumento de las enzimas de colestasis Aumen to de tran sam inasas
nolencia. (FA, bil irrub ina) y colesterol
Metoclopramida: se reserva para casos refractari os con vómitos Alta mortalidad (de madre y feto)
Buen pronóstico
persistentes.
Recurrente en otros embarazos No recurrente
Tratamiento méd ico (colestiramina Finalizar la gestación
36.2. Ictericia recurrente y ursodesoxicólico)

Tabla 36. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática

del embarazo o colestasis gestacional e hígado graso agudo del embarazo
intrahepática gestacional
Tratamiento

Es una enfermedad ocasio nada por una exageraci ón del defecto en la ex-
creción de ácidos biliares fis iológico q ue se observa en alg unas gestantes
y en las tomado ra s de anticonceptivos ora les, probablemente debido a
una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos, aun-
que el nivel de estos no suele estar elevado.
El tratamiento co nsiste en administrar ácido ursodesoxicólico y colesti-
ram ina para aliviar el prurito, supl ementar las vitaminas li posolubles A,
D, K, E si el tratamiento es prolongado y dar vitamina K, si hay prolonga-
ción del tiempo de protrombina. También son útiles los antihistamínicos
y la dexametasona. Debe mantenerse control fetal periódico (el dato que
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
más se asocia con la morta lidad feta l es la cifra de ácidos biliares en san-
gre materna) e inducir el parto cuando haya madurez feta l.
El pronóstico materno es favorab le, pero el feta l puede esta r compro-
metido, co n morta lidad cercana al So/o. Desapa rece tras el parto, pero
recurre en ca da gestación . No evo lu ciona a hígado graso agudo de l
embarazo.
36.3. Hígado graso agudo
del embarazo o esteatosis
hepática aguda gravídica
Es una comp licación poco frecuente que presenta riesgo de morta lidad
tanto materna como fetal.
Clínica
Suele aparecer tardíamente (mayor de 35 semanas) y el riesgo de
recurrencia es muy bajo. Los sínto m as in ic iales son ná useas y vómi-
tos, dolor abdomina l, anorex ia e ictericia. El pru rito es raro. La mitad
de los casos tienen fiebre, y cas i la m itad, h ipertens ión, prote inuria
y edema.
Diagnóstico
Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas, de bilirrubina y, en
los casos graves, disminución del tiempo de protrombina y de la cifra de
fibrinógeno.
Tratamiento
La esteatosis desaparece ráp idamente tras fina lizar la gestación, pero no
se cura nunca antes del pa rto, por lo que la terminación de la gestación
es hoy la única actitud vál ida que ha mejorado rad icalmente el pronósti-
co actua l de la enfermedad.
36.4. Dermatosis del embarazo
La dermatosis del emba razo engloba a un grupo muy heterogéneo de
procesos dermat ológ icos asociados específi ca mente con la gestación,
algu nos de los cua les ti enen alto riesgo feta l.
Dermatosis con alto riesgo maternofetal:
Dermatitis autoinmunitaria por progesterona: en todas las
gestaciones de la paciente se presentan lesiones cutáneas pus-
tulosas, agrupadas. Hay eosinofil ia y sensibilidad a las pruebas
cutáneas de progesterona.
Dermatitis papulosa del embarazo: en todas las gestaciones
aparecen diariamente pápu \as eritematosas, pruriginosas y di-
seminadas, y las preexistentes se oscurecen y curan en siete o
diez días, dejando hiperpigmentación residua l. Todo cesa tras el
alumbramiento. Se cree que la HCG está muy elevada. La pred-
nisona, 50 mg/d, mejora el pronóstico.
Herpes gestacional: placas eritematosas pruriginosas con for-
mación de ampol las, que no siempre desaparecen tras el parto
(Figura 81).
36 · Otras patologías de la gestante
Dermatosis sin riesgo maternofetal:
Erupción polimorfa del embarazo: consiste en una erupción
cutánea intensamente pruriginosa que se presentan al final del
embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los
corti coides, ora les o tópicos, mej oran el pru rito.
Prúrigo gestacional: apa recen lesiones pequeñas y pru rigino-
sas que aumentan a lo la rgo del embarazo, ceden con el parto y
no suelen recurrir. No hay cambios en las pruebas de laborato-
rio. El prurito mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos
ora les.
Hiperpigmentación cutánea: la distensión de la piel en el ab-
domen y en las mamas puede producir estrías, que suelen per-
durar t ras el parto. La línea med ia abdomina l es posible que se
hiperpigmente, así como la cara (cloasma) que desaparece tras
el parto.
Figura 81 . Herpes gestacional
36.5. Nefropatía gravídica
Véase Sección de Nefrología.
36.6. Cardiopatías y embarazo
Entre e\1-2% de las gestantes padece alg una card iopatía, siendo las más
frecuentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitra\, la más habitual
de todas. Dentro de las congén itas, las que tienen mayor incidencia son
la comunicación interauricu \ar y la persist encia del conducto arterial. La
mortalidad materna está alrededor del 1o/o. El pronóstico fetal también
empeora, ten iendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas
maternas.
La actitud debe se r esperar un pa rto vagi nal, aunque se han de evitar
pe ri odos de d il atac ión y expul sivos pro longados. La cesá rea aumenta
la morta li dad en pacientes ca rd iópatas y ha de recomenda rse evitar el
embarazo en caso de card iopatías graves o mal compensadas, como
aneurismas aórticos, siendo un buen método la anticoncepción de
barrera .

36.7. Epilepsia y embarazo
La epilepsia no contraindica la gestación. Se han descrito de dos a tres veces
mayor riesgo de muerte feta l, prematuridad y malfo rmaciones congénitas
(labio leporino, pa lada r hendido y malformaciones cardíacas). Las crisis au-
mentan en un 15% de los casos, disminuyen en un 24% y no cambian en un
25%. Se aconseja pautar ácido fól ico a dosis de 5 mg/día y vitamina K, 20 mg/
día, dos semanas antes de la fecha prevista del parto, y 1 mg i.m. al neonato al
nacimiento. No está justifica do el cambio de fármaco antiepiléptico, porque
ninguno es total mente inocuo. Se recomienda monoterapia y la menor dosis
posible, teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis de fármaco libre.
La carbamazepi na y el ácido va lproico aumentan el riesgo de defectos
del tubo neural (1o/o) y la difen ilhidantoína produce el síndrome de la hi-
dantoína fetal (véase Ca pítulo 34. Fármacos y embarazo). De los nuevos
fármacos antiepi lépt icos, la lamotrigina es del que se t iene experien cia
clínica más amplia y en el que no se han observado mayor número de
anomalías congén itas que en la población normal.
36.8. Gestante Rh negativo
Cuando la madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente el 12% de
pa rejas), el problema ocurre si el feto es Rh(+) Si hay isoi nmunización Rh,
la mad re desa rroll a anticuerpos anti-Rh en respuesta al antígeno presen-
te en el feto, fundam entalmente el antígeno D. En sucesivos embarazos,
los anticuerpos lgG, sintetizados ya en mayor cantidad y con mayor afi-
nidad por el antígeno, atraviesan la placenta y prod ucen hemólisis fetal.
En un 25% de los casos, se presentará la fo rm a más grave (hidrops fetalis).
Se debe realizar a toda embarazada la determinaci ón del grupo ABO, del
factor Rh y el test Coombs indirecto (que detecta anticuerpos circu lantes)
en la primera visita.
Profilaxis
Se debe admin ist rar lg anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coo m bs
indirecto negativo si la pa reja es Rh(+) o desconocido en la 28• se-
Ideas clave Jf!S
" La colestas is intrahepática se caracteriza por la aparic ión de
prurito como síntoma más precoz. En algunos casos puede
aparecer también ictericia y coluria.
En la analítica se encuentra una elevación de la fosfatasa al-
calina y de la b ili rrubina con transaminasas normales. Se tra-
ta con ácido ursodesoxicólico y colestiramina para aliviar los
síntomas, y se suplementan las vitaminas liposolubl es.
" El hígado graso agudo del embarazo es un cuadro grave con
una clínica inespecífica en la que hay una lesión hepática
Dermatología 1 36
mana de gestación y, posteriorm ente, si el feto es Rh(+), una nueva
dosis dentro de las primeras 72 horas pos parto (Figura 82). Estará
contraindicada la profi lax is en m uj eres con detección de anticuerpos
positiva. También se debe administra r una dos is de lgG anti-D tras
aborto, ya sea espo ntáneo o por interrupción voluntaria, em ba razo
ectóp ico, biopsia cori al o amn ioce ntes is, fu niculocentesis, ve rsión ce-
fá lica externa.
Mujer
Rh(-) Rh(+)
Coombs indirecto a la mujer Nada
Mujer sensibilizada,
Gammaglobulina
humana anti-D a las 28-32
la profilaxis no está indicada
semanas de gestación
BebéRh(-) ~ Parto ~ BebéRh(+)
Nada más 2.' dosis de gammaglobu lina antes de las 72 h
Figura 82. Profilaxis
Tratamiento
Los tratam ientos disponibles pa ra su utilización durante el em barazo son:
fun icu locentesis con transfusión intraute rin a o plasmaféresis y adminis-
tración de altas dosis de inmunog lobul inas. Su indicación se realizará en
función de la edad gestacional, de la t asa de anticuerpos circu lantes y de
los hal lazgos ecográficos de hidrops. En el recién nacido, el tratam iento
consistirá en la fototerapia únicamente o combinada con la exang uino-
transfusión.
importante que se manifiesta por una gran elevación de las
transam inasas y alteración de la s pruebas de coagulación.
Es necesaria la finalización del embarazo, por la elevada mor-
talidad materna y feta l que implica.
" A todas las embarazadas hay que realizarles grupo, Rh y test
de Coombs (indirecto). En las mujeres con test negativo, se
realizará profila xis con anti-0 en dos momentos: semana 28
y en el parto. Además, habrá que administrar una dos is extra
siempre que la paciente se someta a una prueba invasiva,
como por ejemplo, amniocentesis.
En los casos de aborto y embarazo ectópico, si la paciente es
Rh negativa, también hay que administrar profila xis anti-0.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición

and creatinine 1.5 mg/dl. The coagulation profile was as follows:

Case Study prothrombin time (PT) 13 sec; activated partial thromboplastin
time (APTT) 41 sec. The most likely diagnosis is:
A 36-year-old healthy woman, gravida 3, para 2, presented to
hospital at 35 weeks gestation with a three-day history of malai- 1) Pre -eclampsia.
se, nausea, vomiting and abdominal pains. Her pregnancy had 2) Acute fatty liver of pregnancy.
been uncomplicated. On admission, her vital signs appeared 3) lntra hepatic cho lestasis of preg nancy.
to be stable, but her blood pressure was 140/90 mmHg with no 4) Herpes gestationis.
proteinuria. The results of the complete blood count was as fo-
llows: hemoglobin 11.2 g/dl and platelets 127,000/ml. The bio- Correct answer: 2
chemical markers were as follows: AST 318.9 UI/L, ALT 439.8 UI/L

36 · Otras patologías de la gestante

Ginecología y obstetricia 1

Recommended reading 1

-f- FHR bpm FHR bpm

In the face of a cardiotochographic recording where we find wh at is
=f=~.o 200
shown in the attached image, indicate which ofthe following answers
would be the most likely to justify it [Figure 1a]: - 1- 180 180

+ f- 160 160
l. Hypoxaemia and acidosis. '
·-
2. Failure of the placenta to adequately perform gas exchange. h-:71 1 1
Y-i
3. Foetal head compression.
-1- 120 120
4. Decreased oxygen supply to the foetus.
S. Uterine hypertonia. - f- 100 100

Since this is a di rect question, the word ing does not add any data to gui- - f- 80 80

de us. We are com pletely dependent on our capacity to interpret the ima-
- 1- 60 60
ge. However, we can start from the possible answers in arder to find the
solution.
1 1\ 100 1 ( 1 100

Answers nos. 1, 2 and 4 describe situations that would produce foetal J

\
80
_L&
1/ l
f-- 12
t- 10 -
1 \
1
80

1 1'1 1
hypoxia. Therefore, in t he th ree situations, t he expected alteration would 60 l 8 s-,-o
1 1\
be type 11 DIPs. Even if yo u are not capable of recogn ising them, yo u can 1 6 - l
1\ 40 40
imagine that we are not observing t hi s type of decelerations, since they 1 \
1 . \.1 -\ 4
\ 20
1-
could be produced by at least these three answers, and, evidently, all 1 _\20 =H - (
three cannot be simu ltaneously correct. Consequently, what we see in
this image cannot be type 11 DIPs. As rega rds answer no. S, uterine hy-
""- .;.!1
Figure 1a.
UA U. ·~\ ... ..A
""' ....... ~

pertonia could hinder gas exchange, due to the compression that the
myometrium would produce on the vessels, since it is hyperton ic. There-
fore, th is answer has som ething in common with nos. 1, 2 and 4, and, as a
resu lt, we shou ld not t ru st it. However, option no. 3 stays "hang ing". Even
without great knowledge about th e subject, it could be identifi ed as the
correct answer by elimination.
What the image shows are type 1DIPs. As you can see, the decreases in
heart rate are completely synch ronous w ith the uterine contractions,
without any t ime gap. They are usually associated with foetal head com-
pression, and are due to vagus nerve stimulation, for wh ich reason they
subside with atropine. Type 11DIPs do show such a t ime gap, greater than
20 seconds between the decrease in heart rate and t he uterine co ntrac-
tion. They are ca u sed by foeta l acidosis and, therefore, ha ve a worse prog-
nosis than type 1DIPs. In fact, the appeara nce of type 11 DI Ps is an indica-
tion to study the foeta l pH by means of microtomy.
Below, you can compare type 1DIPs and type 11 DIPs; it is easy to distin-
guish t hem in the case of a typical image.
 • Ginecología y obstetricia

Recommended reading 1

-¡- FHK bpm 1- 1- FHR bpm ¡- t ,HK bpm . f,HR bpm

-¡-- 200 200 r- 200 200

-- 180 180 1-- 180 180

+- 160 '
160 r- 160 160

~ [; ~~ dp pe ll; ~
-
t-- :f= f-
r- r-j-;1-
-1-- 120 120 r- 120
1-- -
-,...-- 100 100 1-- 100 100

-- 80
-
80-
-
-
-
1¿ 80 _\.,_ -
-1-- 60 60 - 60 60

1 1\ 100
~~- '- 12 r1 100
1
100 1( - r- 1-12 100

l 80 80 80 80 f-
\ 1 1 - 10 - 1 -
l-10
1 60 1 8 1 '1 60 60 1 8 '\ 60 ,..-
¡_ 1 1 1 1_ 1
1 1 1-6 1
1/ 1 6 - 1 40 40
1 40 f-
\ 40 1 1
1 1 1

1/'ul\. -~~~
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1 . 12o
UA D.
r1
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1 \
1\ l ~~o/
20
4
1:- 2
1"\. 1 ~ ".A ¡,.... rV'I ../
20
--
'
Figure 1 b. DIP l. Figure 1c. DIP 11.

Good prognosis lntermediate prognosis Bad prognosis

Foetal heart rate 120 to 160 > 160 < 120

Variability 10 to 2S Sto 1O <S or sinusoidal

lncreases Present Absent Absent

Decelerations DIP 1 Umbilical DIPs DIP 11

Posé's test < 20% DIP 11 in 10 contractions 20% to 30% DIP 11 in 1O contractions > 30% DIP 11 in 1O contractions
Foetal blood pH 7.2S to 7.4S 7.20 to 7.2S < 7.20
0 2 saturation by pulse oxymetry > 30% 10%-30% < 10%
Figure 1d. Evaluation of the foetus' we ll-being.

Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Ed i-

torial, 2012.
Ginecología y obstetricia •

Recommended reading 2

26-year-old patient, smoker, childless, without a stable partner, is re-

ferred to your office dueto a pap smear that is positive for HSIL (high-
grade intraepitheliallesion). You perform a colposcopy and obtain the
image shown below. In the face of such finding, indicate the most sui-
table action [Figure 2a):

l. HPV (human papilloma virus) vaccine.

2. Treatment with local anti-inflammatory agents.
3. Extended study of the disease.
4. Biopsy ofthe lesion.
S. Cervical conisation.

This is a relatively easy question, since it ca n be easily answered by means

ofthe algorithm shown below.

When find ing an abnormal pap smea r, the next procedu re to be perfor-
med wou ld be a colposcopy, wh ich, accord ing to t he question, has al-
ready been performed. Figu re 2a.

The image presented to us is known as acetowh ite epit helium, i.e. th e ges in colour and leukcoplakia, presence of vascu lar neoformations and
lesions acq uire a w hitish colour usi ng acetic acid. Thi s is considered to be irreg ular surface w it h loss of norma l epith elium.
an abnorma l colposcopic fin ding; for th is reason, we should biopsy the
lesion (answer no. 4 correct). Remember t hat abnorma l colposcopic fin- Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-

<
dings include acetowhite epitheli um, iod ine-negative epithel ium, chan- torial, 2012 .

Abnormal pap smear Observation Healing

L /<"00-r'
Non-healing
Colposcopy

< aling
-~@#i@j Un satisfactory
(transition area
•m;;:;w Cryotherapy,
laser or

! is not vi¡ ualise/

Endocervical j
Cervical
intraepithelial
neoplasia
thermocoagulation N h 1"

L
curettage ______.. Conisation

t
and staging

Diagnostic
conisation
Figure 2b. Diagnosis and treatment of cervical dysp lasias
 • Ginecología y obstetricia

Recommended reading 3

Patient who presents 7-week's amenorrhoea, asymptomatic, has a be-

ta-hCG leve! of 2,500 m U/mi and the ultrasound shown below. In t he
face of these data, you should first consider [Figure 3a]:

1. Gestation with a normal evolution corresponding to the ameno-

rrhoea.
2. Normal gestation w ith a shorter evolution than the amenorrhoea.
3. Ectopic gestation with an asymptomatic evolution.
4. Complete early miscarri ~ ge with total expulsion of intrauterine
ovule rema inders.
S. lnitial molar pregnancy, without intrauterine ultrasound signs.

What the ultrasound image that accompanies this question shows is an

empty uterus. Bearing in mind the other two facts (amenorrhoea and in-
crease in beta-hCG levels), we w ill ana lyse each of the options.
The first option to be considered is the presence of a pregnancy.
However, the fact t hat t he uterus is empty on the seventh week
shoud make us suspect t hat t he evolution is not "normal", w hich dis-
cards the first two answers. Do not fo rget that vag inal ultrasound is a
very sensitive, precocious method fo r the diagnosis of gestation, to
the point that it ca n detect the gestationa l vesicle on the fifth week,
and the embryo on the seventh week.
The presence of a uterus w ithout any sign of occupation con-
trad icts the d iagnosis of mo lar pregnancy, wh ich invalidates
answer no. 5. The hydatid iform mole evolves with t he typica l
"snowstorm" image. Moreover, the beta-hCG leve ls would be
disproportionate ly high (2,500 m U/m i is a low leve ! for t he ges-
tationa l age).
Figure 3a.
Early miscarriage causes a haemorrhage in the first trimester, accom-
pan ied by a suppression of beta-hCG levels; therefore, this may also
be discarded.
Therefore, t he answer that best fits th is cli nica l case is ectopic gestation
w ith an asymptomatic evolution (answer no. 3 correct). lt explains the
amenorrhoea and is compatible with the beta-hCG levels. These are high,
but notas high as in the case of a normal pregnancy, which is typical of
ectopic pregnancies.
Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
torial, 201 2.
Ginecología y obstetricia •

Recomm ended reading 4

A S6-year-old patient visits the gynaecologist's office for a check-up.

Her history includes the presence of cycli c mastodynia with increased
breast density, currently asymptomatic. The examination does not
show tumours in the breasts or axillary adenopathies. A mammogra-
phy of the right breast is performed, and the image is shown below.
What would be the most appropriate therapeutic action? [Figure 4a]:

l. The mammography is normal. We will continue with the normal

screening, with the next check-up at two years.
2. Percutaneous application of a progesterone gel if the mastodynia
reappears.
3. Supplement the study with an ultrasound and, if it is normal,
schedule a check-up in one year.
4. Puncture ofthe lesion in the office, with a cytological study ofthe
result.
S. Deferred biopsy, following marking with a harpoon.
Figure 4a.
Even thoug h we do not fi nd any nodules w hen pa lpati ng the pati ent,
the mammography revea ls an in crease in density w it h fuzzy edges, anda
focallocation. This find ing must lead us to suspect malignancy; therefore,
it is imperative to take a sa mple for histologica l study.

Bearing th is in mind, th e reasonable doubt would be bet ween options 4

and S. Answer no. 4 ca nnot be correct: an FN AP can not be performed, be-
cause t here is no identifiable area to t he touch. Note t hat the question in-
sists on the fact that there are no palpable nod ules. Therefore, performing
the punctu re would be li ke stabbing blindly. Therefore, we w ill need to
mark the area w ith a harpoon, in ord er to obtain t he biopsy of th e reg ion
of interest (a nswer no. 5 correct).

Mammography is the method whereon breast ca ncer screen ing is cu-

rrently based. Below, we describe the mammog raphic sig ns t hat are con-
sidered to show potential malignancy:
l. The suspicious sign of malignancy t hat appea rs earliest in ma mmo-
graphy are microcalcifications. These would be anarchical ly clus-
tered, in a number of five or more, not dissemi nated, linea r or bran-
ched, w ith a seg menta ! distri bution and a symmetrica l size.
2. Presence of a dense, spiculated nodule, with fuzzy edges, and cu-
ta neous retraction or oedema. The oedema would be caused by the
obstruction of the sub-dermal lym ph nodes by the tumoura l cells. Figure 4b. Clustered microca lcifications.
Clin ically, the typica l manifestation is t he pea u d'orange.
3. Loss of the normal architecture of the mammary tissue. Fuente: Ga rcía Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
4. Focal asymmetric densities. torial, 201 2.
 _______G.LLJin~ecología y obstetricia_

Vídeo 1. Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia Vídeo 3. Lapa roscopia diagnóstico-terapéutica en endometriosis

Vídeo 4. Miomectomía lapa roscópica en la que se observa un mioma

intra mural
Vídeo 2. Bloqueo tubárico med iante d isposit ivo intratubárico
 Ginecología y obstetricia 1 VídeOS

Vídeo S. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo

endometrial
Vídeo 6. Videoecocardiografía fetal en la semana 20
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Bibliografía
Ginecología y obstetricia

LiJ Berek JS, Hacker N F. Ginecología oncológica próctica. 4.• ed. Me- LiJ González-Merlo J. Obstetricia. S.• ed. Editorial Masson. Barcelona,
Graw Hill. México, 2006. 2006.

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Fetal. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, 2007. gfa. 2.• ed. McGraw-Hilllnterameri cana. Madrid, 2007.

LiJ Grupo CTO. Manual CTO de Ginecología y obstetricia. 9.• ed., CTO OP Vanrell J. Endocrinología ginecológica y anticoncepción. 2.• ed. Edi-
Editorial, Madrid, 2014. torial Masson. Barcelona, 1999.

LiJ González-Merlo J, González Bosquet J, González BosquetE. Gine-

cología. 8.• ed. Masson. Barcelona, 2006.

Bibliografía