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Manual CTO
de Medicina y Ciruga
2.a edicin
Digestivo
Revisora
Eri ka Lozano Ri nen
Autoras
Beatriz Merino Rodrguez
Mara Rodrguez Ortega
Grupo CTO
Editorial
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaa a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particular importancia
en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, su tratamiento informtico, la transmisin
de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
CTO EDITORIAL, S.L. 2016
Diseo y maquetacin: CTO Editorial
C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Pgina Web: www.grupocto.es
ISBN Digestivo: 978-84-16S27-18-2
ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depsito legal: M-26880-2015
Digestivo
Manual CTO
de Medicina y Ciruga
2.a edicin
Grupo CTO
Editorial
(])
-e
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05. Regulacin de la secrecin

cida y pepsinas.
Defensa de la mucosa gstrica
5.1.
20
Funciones del estmago
y regulacin de la secrecin cida

5.2.
5.3.
5.4.
01. Estructura del esfago. Sntomas

esofgicos, anomalas del desarrollo ...
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
Estructura .....
Funcin ....
Sntomas esofgicos
Anomalas del desarrollo.....
02. Disfagia ....

2.1.
2.2.
2.3 .
Concepto
... ..
Fisiopatologa de la disfagia ...
Estudio del paciente con disfagia
m
.m
__ _
03. Trastornos motores del esfago .....

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Acalasia cricofarngea (disfagia orofarngea)

Acalasia
(disfagia esofgica muscular continua)
Espasmo esofgico difuso
y trastornos relacionados
(disfagia esofgica muscular intermitente)
Enfermedades sistmicas asociadas
a alteraciones motoras del esfago .....
6.1 .
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
21
22
23
Epidemiologa ................................. ... ..................................

Fisiopatologa ............................ .......................................
Clnica
Diagnstico ...............................................
.........................................................
Tratamiento
................................................................................
23
m.
23
23
24
2S
07. Gastritis: aguda y crnica.

Formas especiales .
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
...
27
Gastritis aguda ....................... ..... . .................................................................. 27

Gastritis crnica
28
Formas especficas de gastritis ................................. 29
Gastroparesia . ................................. . .................................... ........................... 29
mom
08. lcera pptica producidapor

antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y H. pylori...............
........... ........................
8
9
8.1.
8.2.
8.4.
11
Enfermedad por reflujo gastroesofgico

(ERGE) . .
......................................................... 11
Esofagitis infecciosa ....
. .................. 1s
Esofagitis por radiacin .....
__.. _... _____. . 16
Esofagitis por custicos ..... .............................................................................. 17
Esofagitis producida por frmacos
....................... 18
Otros tipos de esofagitis .....
. ......................................... 18
Esofagitis eosinoflica .....
.. .
18
Patologa esofgica relacionada con vmitos
18
mm
21
mm
. 6
04. Enfermedades inflamatorias

del esfago ........................ .
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
4.8.
20
mm
06. Infeccin por Helicobacter pylori.
8.3.
4.1.
.
Regulacin de las pepsinas
. .
.
.......
Secrecin neu roendocrina ... . .................................................
...
8.5.
8.6.
lcera pptica ..........................................

............................................. ____
lcera duodenal
por Helicobacter pylori ....................................................... ....
lcera gstrica
por Helicobacter pylori ...
_ .................................. ..
Tratamiento mdico
de la lcera pptica
.............................................................................
lceras asociadas a los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) ---------------Dispepsia . .
..mmm
09. Sndrome de Zollinger-EIIison

9.1.
9.2.
9.3.
32
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
32
34
3S
36
36
38
41
.................... ........................ ........................ 4 1

.............._, ______________________________ ,,,.,............................................................... 41
--------- 42
,
Digestivo
10. Fisiologa intestinal. Absorcin
43
....... 43
10.1. Manejo de los lquidos
43
Absorcin .......................................................................
10.3. Jugo biliar y pancretico.
Regulaci n de la secrecin pancretica ....... ..... ..... . ..... 45
1 0.2.
m.
11. Diarrea . .
47
................................................... 47
11 .1. Diarrea aguda infecciosa
51
11.2. Diarrea crnica .........................................................................
11.3.
Examen de las heces .- ---
1n di Ce
16. Hepatitis vricas .
81
Aspectos generales de las hepatit is

................. 81
...........................
agudas vricas
................................................ 81
16.2. Infeccin por el VHA ..
16.3. 1nfecc i n por e 1 VH B ...................................................................................... .... ....... 83
.................. .. 89
16.4. 1nfeccin por el VHC.......
........................... .... . 93
16.5. Infeccin por el VHD ..
94
16.6. Infeccin por el VHE ....
16.7. Biopsia heptica y mtodos alternativos
. .. .. .. .. ... 95
para medir la fibrosis ... ....
16.1.
53
17. Frmacos e hgado. .. . .

12. Malabsorcin .
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
56
Hallazgos clnicos .. ...

.
...
Causas.
.
Diagnstico
Cuadros malabsortivos
..
56
. .
13. Enfermedad inflamatoria intestinal...

13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
13.6.
13.7.
......... ..... .
Epidemiologa .
.
Anatoma patolgica
Cln ica y diagnstico.. .
.
Complicaciones .
56
.m
56
59
64
64
..
. . . ........ 64
.. . .................. 66
Tratamiento
. ...
Otras formas de colitis .
Sndrome del intestino irritable
14. Estudio del paciente

con enfermedad hepatobiliar ..
69
...... 72
.......................................... 72
97
mm
97
........ 98
................. 1oo
17.4. Diagnstico, tratamiento y prevencin
18. Hepatitis crnica .... nn
...... 102
...........................- ... 102

18.1. Clnica y diagnstico ..
' ' 102
18.2. Clasificacin anatomopatolgica ....
.... 102
18.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI) .
19. Trastornos hepticos asociados

al consumo de alcohoL
non
105
............-........ 105
19.1. Hgado graso alcohlico ...................
19.2. Hepatitis alcohlica - . ... -................... -....... _ ......__ 106
106
. . .. .
19.3. Cirrosis alcohlica ............. .. . ...............
75
. 75
.
14.1 . Pruebas de funcin heptica . ..
14.2. Estudio del paciente con colestasis ...................................... 76
15. Alteraciones del metabolismo

de la bilirrubina '
17.1 . Mecanismos de toxicidad

17.2. Factores de riesgo para dao heptico
por frmacos .......................................................
17.3. Tipos de reacciones farmacolgicas .
67
mm
97
n . .
78
15.1. Trastornos que cursan

con aumento de la bilirrubina
no conjugada predominantemente ...................... 78
directa e indirecta combinadas .............. . ......... 79
20. Cirrosis
20.1 .
20.2.
20.3.
20.4.
20.5.
.nn.
nnn o n
nnnnnn
no n
nn
Eti ol og a ..................................................... .
nn
109
..... .. ....................... ......... 109
e1ni ca '''''''''''''''''''''' ''''''''''' . ''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' '''' ''''''' '
''''''' 109
11 o
. .
Diagnstico .
Pronstico ...................._ ................................................................ 11 0
............. 110
............................................................
Tratamiento
m
...
...
1n di Ce
Digestivo
21. Complicacione s de la cirrosis .
112
.H
21.1.
Patogenia de la hipertensin portal ............................ 1 12

21 .2. Consecuencias de la hipertensin portal ...................... 112
21.3. Varices esofgicas ..... .................................... . .
... ..
113
21.4. Gastropata de la hipertensin portal .. .
11 7
21.5.
21.6.
21.7.
Ascitis .....
117
Peritonitis bacteriana espontnea ............................................... 1 19
Sndrome hepatorrenaL .
. . ................................................ 120
21 .8.
Encefalopata heptica ................................................................. . 121

MARS (Molecular Adsorbent
Recirculating System). ... ........................................................................ 122
21 .9.
22. Colestasis crnicas ..... .

22.1.
22.2.
Cirrosis biliar primaria . . ... .

Colangitis esclerosante
primaria .....
25. Enfermedades de la vescula biliar

y conductos biliares
25.1.
25.2.
25.3.
26.1.
26.2.
23.1.
Hemocromatosis primaria . .......

23.2. Enfermedad de Wilson....... . .
23.3. Enfermedad heptica grasa
no alcohlica (EHDG) .
23.4. Cirrosis cardaca ..... . ......
. ...
............... 128
.
. . .
. 129
........................... 131
.. .
24. Abscesos hepticos ........................ .

24.2. Absceso amebiano
128
131
.... 133
............................................................. 133
HO
0000
136
H.
26.3.
26.4.
Etiopatogenia ........................................................... .. .. . ............... 143

Clnica ................................ . ........................................................................................... 144
Diagnstico ... .
.
.
. . ............................... 144
Pronstico
............ 145
26.5.
26.6.
Tratamiento ....................................................................................................................... 145

Complicaciones locales .
. .. . . .
. 146
27.1.
.H
Litiasis biliar
... 136
Tumores de vescula biliar
. .
. .
141
Sndrome poscolecistectoma ..................... 141
27. Pancreatitis crnica . .
de causa metablica y cardaca .....
00
26. Pancreatitis aguda
. . . 124
23. Enfermedades hepticas
00
149
27.2.
27.3.
27.4.
Etiologa
.. . .
. ....... . ............................................... 149
Clnica........................................................................ ............................................................. 149
Diagnstico ...........
. ..
.. . .. . ... 149
Complicaciones ........................................................................................ 150
27.5.
27.6.
Tratamiento .............................................................................................................................. 150

Otros cuadros patolgicos pancreticos ........................ 150
_Oige_sti_v_o
Estructura del esfago.

Sntomas esofgicos, anomalas
del desarrollo
Prestar especial atencin
al concepto de disfagia !usara.
La lectura de este captulo
es necesaria para poder
comprender los siguientes.
Epitelio (de t ipo escamoso estratificado) .

Lmina propia (tejido conjuntivo con cl ulas mononucleares y
vasos sangu neos) .
Muscular de la mucosa (fibras m uscu lares lisas) .
Capa submucosa. Est formada por tej ido conjuntivo, con vasos y
nervios que forman el plexo submucoso de Meissner
Capa muscular. Est situada por debajo del esfnter esofgico supe-
1.1. Estructura
rior (EES). A su vez, se divide en dos capas:

Interna circular.
Externa long itudinal.
Anatoma
Entre las fibras muscu lares circulares y las longitudinales, se sita el
El esfago acta como un conducto para el t ransporte de los alimentos
plexo mientrico o de Auerbach .
desde la cavidad buca l hasta el estmago. Para realizar esta tarea de for-
Capa adventicia. Es la estru ctu ra ms externa de todo el esfago
ma efectiva se dispone como un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que
que en la porcin abdom ina l se transforma en una capa serosa, ya que
se dirige desde la faringe hasta el estmago. El esfago se colapsa entre
tiene un mesote lio.
las degl uciones, pero la luz se d istiende hasta dos centmetros en sent ido anteroposteri or y tres centm etros lateralmente para alojar el bolo
aliment icio.
Plexo de Mei ssner

(s ubmucoso)
Msculo
circular
Msculo
long it udinal
El extremo superio r (esfnter esofg ico superior, EES) est formado por los
constrictores de la fari nge (cuyo principa l componente son las fibras del
mscu lo cricofarn geo) . Por su parte, el esfnter esofg ico inferior (EEI) es
un rea fisiolgicamente demostrada, pero con la que ha sido ms difcil
establecer una correlacin anatmica. El esfago entra a ese nivel a travs
de un tnel (hiato diafragmtico) formado por los pilares diafragmticos.
El entrecruzamiento de los haces diafragmticos, junto con el ligamento
o membrana frenoesofgica y el eng rosam ient o de las fibras de la capa
circular esofgica contribuyen al mecan ismo de esfnter.
Histologa
Mucosa
Desde el punto de vista estructural, la pared del esfago est compuesta por cuatro capas, q ue desde el interior hacia el exterior son: mucosa,
Submucosa
Plexo de Auerbach
(m ientrico)
Figu ra 1. Hi stologa del esfago
submucosa, muscular propia y adventicia. A diferencia del resto del tracto

gastrointestina l, el esfago no tiene capa serosa (Figura 1).
Capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado.
1.2. Funcin
La unin esofagogstrica puede ser reconocida por la presencia de

una lnea irregular llamada lnea "Z" u ora serrata. Existen glndulas
productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior.
La capa muscular es responsab le de la func in de tra nsporte. Entre el 5 y el
A su vez, esta consta de:
33% superior est compuesto exclusivamente por mscu lo esqueltico, y
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2 .a edicin
el 33% distal por mscu lo liso. En la porcin intermed ia existe una mezcla
Odinofagia. Es dolor con la deg lucin y, generalmente, indica un
de ambos t ipos. En su parte proxima l, el esfago comienza donde el ms-
trastorno inAamatorio de la mucosa.
cu lo constrictor inferior se fusiona con el cricofarngeo, constituyendo una
Dolor torcico. Puede estar producido por cua lquier lesin, y su re-
zona de mscu lo esqueltico conocida funciona lmente como EES. El EES
levancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clnica-
se contrae en reposo y, por tanto, crea una presin elevada que impide que
mente del dolor de la cardiopata isqum ica.
el aire inspirado penetre en el esfago. Dentro del hiato diafragmt ico el
Regurgitacin. Aparicin involuntaria (sin nusea asociada) del
cuerpo esofgico termina en un mscu lo liso circu lar engrosado en forma
contenido gstrico o esofgico en la boca, y su primera manifesta-
asimtrica conoc ido como EEl. El ligamento frenoesofgico se inserta en el
cin puede cursar con sntomas respiratorios por aspiracin.
esfago inferior contribuyendo a la fijacin del EEI en el hiato diafragmti-
Disfagia. Es la d ificu ltad para la deg lucin.
co. Esta posicin es beneficiosa, ya que perm ite que las contracciones del
diafragma ayuden al EEI para mantener una zona de alta presin que evite
que el contenido gstrico penetre en el esfago (Figura 2).
Mucosa
esofg ica
1.4. Anomalas del desarrollo

Atresia esofgica y fstula
traqueoesofgica congnita
Engrosamiento muscu lar gradua l
Vase Seccin de Pediatra.
Duplicacin esofgica
Consiste en una serie de estructuras tubulares o qusticas que no secomu nican con la luz esofg ica. Los quistes conforman el 80% de las duplicaciones y, por lo genera l, son estructu ras nicas, llenas de lquido. Se
Lin ea en zigzag
Unin de la mucosa
esofgica y gstrica
sitan junto al esfago o al rbol t raqueobronqu ial, dentro del mediastino

posterior. Algunos son asintomticos y se descubren en la radiografa de
trax fo rmando una masa mediastnica. Otros se presentan con sntomas
por compresin de estructuras adyacentes en el rbol traqueob ronquial
Figura 2. Anatoma del esfnter esofgico inferi or (EEI)
(tos, estridor, taqu ipnea, cianosis, sibilancias o dolor torcico) y la pa red

esofgica (disfagia, dolor torcico, regurgitacin). El d iagnstico puede
La actividad motora esofgica coord inada iniciada por el acto de la deg lu-
realizarse mediate tomografa computa rizada (TC), resonancia magntica
cin se denomina peristalsis primaria. Una contraccin farngea rpida-
(RM), o ecoendoscopia, y si existe comunicacin lumina l, con estudios con
mente progresiva transfiere el bolo a travs del EES re lajado al esfago.
contraste o esofagoscopia. Generalmente el tratamiento es quirrg ico.
Una vez que el esfnter se cie rra, una contraccin ci rcular com ienza en el
esfago superior y prosigue hacia abaj o, a lo largo del cue rpo esofg ico,
Compresin vascular del esfago
para propulsar el bolo a travs del EEI re laj ado. Este seguidamente se cierra con una co ntraccin prolongada.
Las anoma las vascu lares torcicas rara vez producen sntomas de obst ruccin esofg ica, a pesar de la evidente compresin vascular en el
La peristalsis secundaria es una cont racc in gradua l en el cuerpo esofgico
esofagograma. Las co m presio nes vascu la res se producen por vasos abe-
no inducida por la deg lucin, sino por la estimulacin de receptores senso-
rrantes q ue comprimen el esfago o, a veces, tamb in el rbol traq ueo-
ria les alojados en el cuerpo esofgico. Atribu ida generalmente a la distensin
bro nquial. La disfagia lusoria es el trm ino co n el q ue se denominan los
por un bolo, como, por ejemplo, un ali mento que no ingiri completamente
sntomas resu ltantes de la compresin vasc ular del esfago por una ar-
en el curso de la deglucin primaria o por el co ntenido de reAujo gstri co, la
te ri a subclavia derecha aberra nte, que nace del lado izquierdo del arco
peristalsis secundaria se origina solamente en el esfago. Suele comenzar en
artico. El d iagnstico de sospecha se rea liza med iant e esofagog rama
el nivel correspondiente a la localizacin del estmu lo o por encima, y recuer-
confir m ndose por TC, RM, arteriografa o ecoendoscopia. El tratamiento
da estrechamente a la perista lsis inducida por la deglucin.
habitua lmente es qu irrg ico.
La peristalsis terciaria se produce a nivel loca l intram ura l (en ausencia
Estenosis esofgica congnita
de conex in con el centro de la deglucin) en un segmento de mscu lo

liso esofgico, como un mecan ismo de reserva. No son perist lticas y no
Es una rara enfermedad congn ita ms frecuente en varones. El segmen-
deben confundirse con el trmino contracciones terc iarias (contraccio-
to estenosado vara de 2 a 20 cm de long itud y, por lo general, se localiza
nes no coordinadas o simultneas del cuerpo esofg ico).
dentro del tercio medio o inferior del esfago. Puede ocasionar disfagia y
regurgitacin. Genera lmente es bastante resistente a la dilatacin, por lo
que suele requerir la reseccin quirrgica del segmento comprometido.
1.3. Sntomas esofgicos
Cuando se reseca, a menudo posee epitel io pulmonar y/o bronquial, lo

que sugiere que su origen es la separacin incompleta del brote pulmonar del intestino primitivo anterior. En otras ocasiones se encuentran ano-
Pirosis. Es una sensacin quemante o de ardor localizada retraes-
malas de la muscu lar de la mucosa o de la capa muscular circu lar como
terna lmente. Es un sntoma caracterstico de reAujo gastroesofgico.
causa de la estenosis.
01 Estructura del esfago . Sntomas esofgicos,

anomalas del desarrollo
Digestivo
Ideas clave
"
01
"
La regurgitacin puede ser tanto gstrica como esofgica.
"
La disfagia lusoria se produce por la compresin extrnseca del

esfago por vasos aberrantes.
J?:j
Las contracciones terciarias no son peristlticas.
..---------.ig_es1i'lo
Disfagia
ORIENTACIN
ENARM
El inters de este captulo

radica en que ayuda a entender
los casos clnicos de las
enfermedades esofgicas.
farngea, miopatas, distrofias mu sculares, miastenia grovis, lesiones estructurales locales inflamatorias (tuberculosis, abscesos, etc.), neoplsicas, membranas congnitas o adquiridas, o lesiones que producen una
compresin extrnseca en esa zona (bocio, osteofitos, linfadenopata) y
alteraciones intrnsecas de la motilidad del EES (EES hipertensivo, acalasia cricofarngea).
2.1. Concepto
Su diagnstico se rea liza mediante radiologa convencional con contraste de bario. Asimismo, se utilizan la endoscopia y las radiografas de trax
y de columna cervical para descartar lesiones orgnicas.
La disfagia se define como la dificultad para la deglucin.

Afagia sign ifica obstruccin esofgica completa que asocia imposibili-
La cinerradiologa y la manometra pueden detectar diversas anomalas

de la funcin motora en la faringe, en el EES o en el esfago cervical.
dad para la deglucin y sialorrea. La causa ms frecuente suele ser el impacto de un bolo alimenticio.
El tratamiento, en general, es el de la enfermedad que est condicionan-
Fagofobia es el m iedo a la deglucin, y puede producirse en casos de
do este sntoma. No obstante, dado que la mayor parte de los trastornos

condicionantes son patologas progresivas e intratables, el tratam iento se
histeria, rabia, ttanos, etctera.
2.2. Fisiopatologa de la disfagia
dirige a brindar una nutricin adecuada y faci litar una deg lucin segura,
sin aspiracin traqueobronquia l. Para ello se realiza una gastrostoma endoscpica percutnea (tempora l o permanente) que perm ite un adecuado soporte nutricional, evitando el riesgo de aspiracin (Figura 3): como
medida urgente (hasta la rea lizacin de la gastrostoma) se pueden nutrir
a travs de sonda nasogstrica (siempre menos de tres meses).
Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofarngea o alta y la disfagia

esofgica o baja.
Disfagia orofarngea o alta

Este trastorno afecta al EES y a la regin del esfago cervical. Se caracteriza, fundamentalmente, por una incapacidad para iniciar la deglucin.
El bolo alimenticio no puede ser propulsado con xito desde la faringe a
travs del EES hacia el cuerpo esofgico, es decir, no puede pasar al esfago an con repetidos esfuerzos. Esto puede ocasionar complicaciones
como la aspiracin traqueobronquial (complicacin ms frecuente que
conlleva elevada mortalidad) y la regurgitacin nasofarngea.
La disfagia orofarngea es posible que se deba a trastornos neurolgicos (que daan el centro de la deg lucin o el ncleo motor que controla los mscu los estriados de la hipofaringe y del esfago superior) o a
los propiamente musculares. La enfermedad que ms frecuentemente
origina disfagia orofarngea son los accidentes cerebrovascu lares, pero
existen otras muchas causas: enfermedad de Parkinson, aca lasia crico-
Figura 3. Sonda de gastrostoma: fijacin gstrica
Digestivo
Disfagia esofgica o baja
02
Segn el momento de aparicin. La disfagia interm itente (que

aparece de manera episdica) es caracterstica de las membranas
Es la dificultad para la deglucin que surge una vez que el bolo alimenti-
esofgicas o del anillo esofgico inferior. Sin embargo, la continua
cio ha atravesado la faringe y el EES. La disfagia esofgica puede, a su vez,
(que aparece en t odas y cada una de las degluciones) es caractersti -
dividi rse en mecnica y motora:
cas de los trastornos mecnicos.
Disfagia mecnica (obstructiva). Surge cuando existe dificultad para
Segn la clnica asociada. La regurgitac in nasal, voz nasal o episo-
el paso del bolo alimenticio a travs del esfago a consecuencia de la

presencia de un obstcu lo fsico al paso del mismo. Generalmente se
dios de aspiracin pulmona r son sugestivos de una disfag ia orofarngea o de una fstula traqueoesofgica. Si estos episodios de posible
puede producir por un bolo alimenticio demasiado grande, por un es-
aspiracin asociados a disfagia no estn relacionados con la deglu-
trechamiento intrnseco del esfago o por una compresin extrnseca.

Las causas son m ltiples pero, entre ellas, siempre hay que tener en
cin, es adecuado pensar en aca lasia, divertculo de Zenker o reflujo

gastroesofgico.
cuenta el cncer, las estenosis benignas y el anillo esofgico inferior.

Disfagia motora. Se puede producir cuando hay una disminucin o
alteracin en la peri st alsis norma l del esfago, o cuando se produce
Si existe una importante prdida de peso, sobre todo si es rpido y no

j ustificado por el grado de disfag ia, se debe pensar siempre en un carci-
una alteraci n en la re lajacin de los esfnteres esofgicos superior

e inferior. As imismo, las ca usas so n mltiples, entre ellas cabe mencionar la aca lasia primaria/secundaria o el espasmo esofg ico difuso.
noma.
La disfagia a s lidos y lquidos sugiere enfermedad

motora del esfago
La disminucin de peso en el contexto de la disfagia

no siempre signi fica carcinoma, ya que puede aparecer en la aca las ia, asociada en este caso a regurgitacin no cida.
Recuerda
Disfagia
Tanto la disfagia mecnica como la motora se subdividen a su vez en:

Intermitentes: disfagias que suceden en unas deg luciones s y en
Dificultad para iniciar
la deglucin
otras no.
Continuas: aquella que aparece en todas y cada una de las degluciones.
Dificultad despus
de la deglucin
Disfagia orofaringea
Disfagia esofgica
2.3. Estudio del paciente con disfagia
Slidos o lquidos
Slidos solamente
La historia clnica puede aportar datos importantes que perm iten, en un

porcentaje de los pacientes, hacer un diagnstico presunt ivo correcto
Enfermedad
neuromuscular
Obstruccin mecnica
(Figura 4).
Segn el tipo de alimentos. La disfagia para slidos sin d isfagia
pa ra lqu idos es sugestiva de una disfagia mecnica; con la progresin de la patologa, ms tarde aparece tambin d ificu ltad para tra-
gar lqu idos (pasa ndo a ser una d isfagia mi xta). Por el contrario, la
que aparece en los trastornos motores es igua lment e pa ra slidos
que para lqu idos desde el com ienzo.
Ante un caso de disfagia la primera prueba a rea li zar

es la endoscopia.
Pirosis crnica Edad > 50

.!. peso
No .!. peso
Dolor
torcico
Carcinoma
Espasmo
esofgico
difuso
Ani ll o
esofgico
inferior
Recuerda
Ideas clave JiiS

"
La disfagia a slidos sugiere una estenosis benigna, generalmente

postrreflujo, de cido gstrico o una neoplasia maligna esofgica.
"
En las membranas o anillos, la disfagia es s bita.
Estenosis
pptica
Pirosis
crnica
Regurgitacin
.!. peso
Esclerodermia
Acalasia
Figura 4. Diagnstico diferencial de la disfagia
"
Si la disfagia se debe a una enfermedad neurolgica o muscular,

ser tanto a slidos como a lquidos.
"
La d isfag ia orofarngea, o del esfago superior, se distingue

de la del esfago inferior en que la disfagia es precoz y se
acompaa de accesos de tos o de aspiracin al inicio de la
degluc in .
_ ___ig.e_stivo_
Trastornos motores del esfago

a la acalasia. Se debe hacer
hincapi en el diagnstico por
manometra y en las diferencias
con otras enfermedades
motoras.
El trnsito desde el esfago al estmago est, posteriormente, ad icionalmente afectado por un trastorno que compromete al cuerpo esofgico,
que produce falta de peristaltismo. En referencia a estas contracciones
anormales se describen dos tipos de acalasia primaria: la clsica, en la
que existen contracciones simu ltneas de baja amplitud en el cuerpo
esofgico; y la vigorosa, en la que estas contracciones del cuerpo esofgico son tambin simultneas, pero de g ran amplitud y repetitivas, pare-
3.1. Acalasia cricofarngea

(disfagia orofarngea)
cindose a las que se observan en el espasmo esofg ico difuso.
Fisiopatologa
En la acalasia primaria se pueden detectar anomalas en los componentes
Es una disfuncin del msculo cricofarngeo en la que no se relaja con la de-
musculares y nerviosos, aunque se considera que la lesin nerviosa es de vital
glucin, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurolgica o muscular.
importancia. Lo ms interesante es una marcada reduccin de los cuerpos
Se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 60 aos, pu-
pero tambin se han demostrado alteraciones en las ramas del vago, e inclu-
diendo aparecer de fo rma aislada o en asociacin con un d ivert cu lo de
so alteraciones en el ncleo motor dorsal del vago, en el tronco del encfalo.
Zenker.
En la acalasia vigorosa los cambios que se producen son ms leves.
En ocasiones, se produce en pacientes con sndrome de distrofia muscu-
Por su parte, la aca lasia secundaria se ha re lacionado, entre otros, con:
neuronales de los plexos mientricos, sobre todo de neuronas inhibidoras,
lar ocu lofarngea .
Enfermedades neoplsicas: adenoca rcinoma gstrico y linfoma.

Enfermedad de Chagas (producida por Tripanosoma cruzi).
La cln ica es la misma que la de la d isfag ia orofarngea y, en los casos
Rad iaciones.
ms graves, tambin suelen producirse episodios de aspirac in broncopulmonar y de regurg itacin nasa l. Radio lg ica mente se observa, en los
estud ios rea lizados con bario, la aparicin de una indentacin prominente en la pared posterior de la faringe.
La neoplasia que co n mayor frecuencia puede presenta rse co n c lni ca de aca lasia es el adenoca rc inorna de estmago.
El tratamiento en los casos ms graves es la miotoma cricofarngea, descartando previamente la existencia de reflujo gastroesofgico, ya que la
presencia de este contraindicara la intervencin . En ese caso el tratamiento se realiza con dilatacin endoscpica con baln.
3.2. Acalasia (disfagia esofgica

muscular continua)
Clnica
La acalasia acontece en todas las edades (no obstante, la edad de presentacin caracterstica es a partir de la tercera a la quinta dcada) y por igual
en ambos sexos. Lo s principales sntomas son disfagia (tanto para slidos
como para lquidos), dolor torcico (frecuentemente desencadenado por
la ingesta) y regu rgitacin. La d isfag ia se produce desde el principio para
El trmino acalasia significa incapacidad para relajarse, y describe la caracterstica cardina l de este trastorno: la mala relajacin del EEI. De este modo, el
esfnter produce una obstruccin func ional del esfago y sntomas como
disfagia, regurg itacin, molestia torcica y, finalmente, prd ida de peso.
slidos y para lqu idos, aunque la dificultad para slidos es el sntoma ms

frecuente. El curso es genera lmente prog resivo, co n prd ida de peso a lo
largo de meses o incluso aos. La presencia de reflujo gastroesofgico va
en contra del d iagnstico de acalasia.
Digestivo
Diagnstico
Para excluir las causas de acalasia secundaria.
La radiologa de trax puede demostra r la ausencia de burbuja gs-
quier manipulacin teraputica.
03
Para efectuar una evaluacin de la mucosa esofgica previa a cualtrica y puede verse un mediastino ensanchado que, a diferencia de los
ensanchamientos mediastn icos de origen vascular, se caracteriza por la
Diagnstico diferencial
existencia de un nivel hidroareo cuando el sujeto est en bipedestacin .

Debe llevarse a cabo con todas las enfermedades que puedan dar lugar a una
Los estudios radiolgicos con bario evidencian un esfago dilatado,
acalasia secundaria. Las ms frecuentes son los tumores y el ms comn de
producindose la dilatacin mayor en el esfago d istal. La columna de
ellos, es el adenocarcinoma gstrico, aunque tambin est descrito a con-
bario termina en un punto agudizado que marca la loca lizacin del esfn-
secuencia de carcinomas de esfago, linfomas, cncer de pulmn, etctera.
ter cerrado, no relajado. Esta proyeccin que suavemente se va afilando

se denom ina "pico de pja ro" (Figura S}.
Los tumores semejan las manifestaciones esofg icas de la acalasia, principalmente por uno de los dos mecan ismos siguientes:
La masa tumora l rodea o comp ri me al menos el 50% de la circunfere ncia del esfago distal y p rod uce un segmento constrictor.
Las clulas malig nas infi lt ran el plexo nervioso esofgico y da an la
inervacin posgangl ionar del EE I.
Aunq ue la manometra es la prueba d iagnstica de

confi rmac in de la aca lasia, para el diagnsti co tambin se requ iere una endoscopia que excluya ca usas
secundarias, sobre todo tumorales .
Recuerda
Otras enfermedades no tumora les son la am iloidosis, la enfermedad de

Chagas, los trastornos posvagotoma, la pseudoobstruccin intestinal
crnica idioptica, posradiacin, algunos txicos y frmacos, etctera.
Complicaciones
Esofagitis. Se origina por la irritacin que producen los alimentos y
por sobreinfeccin, sobre todo por Condido spp.

Aspiracin broncopulmonar en relacin con la regurgitacin, que
acontece hasta en el 30% de los pacientes.

Carcinoma esofgico. Se ha descrito con una frecuencia que oscila
ent re el 2% y el 7% en los pacientes con acalasia; se considera que es

ms frecuente en aquellos pacientes con un t ratamiento incompleto
o que no rea lizan ning uno. El riesgo no desaparece por comp leto, a
pesar del trat am iento correcto.
Figura S. Acala sia: dilatacin esofgica
Tratamiento
La manometra es la prueba d iagnstica de eleccin . Confirma el diagnstico al demostrar una re lajacin incompleta del esfnter esofgico in-
La lesin nerviosa degenerativa de esta enfermedad no puede corregirse.
ferior siguiendo a la deglucin, que es el hallazgo ms relevante de la
El tratamiento est encaminado a mejora r los sntomas y a la prevencin de
acalasia; la presin basa l del esfnter esofgico inferior puede permane-
las complicaciones. Se dispone de cuatro t ratam ientos: dilatacin endosc-
cer normal o elevada; la presin basal en el cuerpo esofgico suele estar
pica con baln; tratam iento mdico (farmacoterapia); inyeccin de toxina
aumentada y, durante la deglucin, aparecen contracciones simultneas
botulnica, y tratamiento quirrg ico. Todos ellos intentan disminuir la pre-
de baja amplitud, en el caso de la acalasia clsica, y de gran amplitud y
sin del EEI y mejorar el vaciamiento por accin de la gravedad (Figura 6).
duracin, en el caso de la aca lasia vigorosa .
Dilatacin con baln

Por denervacin, existe hipersensibilidad o lo estimulacin colinrgico. As, en
la pruebo del mecolil (administracin de cloruro de metacolina) da lugar a un
aumento adicional de la presin basal del esfago, as como a la produc-
Actualmente se considera el primer tratamiento no quirrgico que se

debe intentar, siendo efectivo in icialmente en un 85% de los pacientes. A
cin de contracciones repetidas de alta amplitud en el cuerpo esofgico.
largo plazo ofrece unos resultados inferiores a los de la ciruga, aunque es
La administracin de colecistoquinino produce una contraccin del esfnter
ms econmico que esta y, sin emba rgo, tiene una incidencia de compli-
esofgico inferior (en condiciones normales, la colecistoquin ina disminuye
caciones y de mortalidad similar.
la presin del esfnter esofgico inferior). Los ha llazgos manomtricos no

distinguen entre aca lasia primaria y secundaria. Siempre se debe rea lizar
Consta a su favo r el hecho de que la ciruga se puede llevar a cabo si la
una endoscopia a todo paciente con sospecha de aca lasia, aunque los ha-
d ilatacin fracasa, aunque la existenc ia de dilatacio nes previas d ificulta el
llazgos radiolgicos sean ca ractersticos, por dos razones:
acto q ui rrg ico.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin
Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esfago distal corto, divertculos, o ciruga previa de la unin gastroesofgica).
Bajo riesgo quirrgico
Elevado riesgo quirrgico
Tratamiento farmacolgico
o toxina botulnica
Fracaso
Fracaso
Repetir
dilatacin
Dilatacin
neumtica
Fracaso
Fracaso
Miotoma
Reseccin esofg ica
j
Fracaso
j
Gastrostoma
Pacientes que eligen la ciruga por sus mejores resu ltados a largo
plazo. De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotoma laparoscpica que el que se asocia a d ilataciones repetidas.
Vase Seccin de Ciruga general.
3.3. Espasmo esofgico difuso

y trastornos relacionados (disfagia
esofgica muscular intermitente)
El espasmo esofg ico d ifuso es un trastorno caracterizado por m ltiples
contracciones espontneas o inducidas por la deg lucin, que son de com ienzo sim ultneo, de gran amplitud, de larga duracin y repetitivas.
Existen algunas va riantes que demuestran slo alguna de las alteraciones, siendo estas ms frecuentes. El espasmo esofg ico difuso puede ser
un t rastorno aislado o asociarse a otras enfermedades como colagenosis,
Figura 6. Algoritmo teraputico de la acalasia
neu ropata d iabtica, esofagitis por refl ujo, esofagitis por radiacin, obst ruccin esofgica ...
Las comp licaciones principa les que puede producir son la perforacin y
la hemorrag ia. En referencia a las contra indicaciones relativas habra que
mencionar la existencia de la forma tortuosa sigmoide del esfago, la rea-
Anatoma patolgica
lizacin de una miotoma previa, la inconveniencia de realizarlo en nios,

la existencia de un divertculo epifrnico o la existencia de una gran her-
Se demuestra que existe una degeneracin parcheada localizada en el

nervio, ms que en los cuerpos neuronales (al contrario de lo que ocurra
nia de hiato.
en la acalasia).
Tratamiento mdico
Clnica
Habitualmente se suele abordar mediante agentes con efecto relajante

directo sobre las fibras del msculo liso del EEI. Entre los de uso ms frecuente constan los nitritos y los ca lcioantagonistas y, de ellos, el que ha
La edad med ia de presentacin es alrededor de los 40 aos. Los sntomas ms frecuentes son dolor torcico, disfag ia o ambos. La disfagia
aparece tanto para sl idos como para lquid os, es intermitente y va ra en
resultado ms exitoso ha sido el nifed ipino. El dinitrato de isosorbida es

ms eficaz que el nifed ipino, pero produce mayor cantidad de efectos secundarios (cefaleas) . Usualmente deben utilizarse inmediatamente antes
de las com idas. En general, se piensa que son poco tiles y que tendran
ind icacin en los pacientes que no son candidatos a otro tipo de trata-
intensidad a lo largo del da; genera lmente no es progresiva y no es lo

suficientemente grave como para producir prdida de peso. El dolor es
generalmente retroesterna l y puede tener las mismas irradiaciones que
el de la cardiopata isqumica; se presenta tanto en reposo como desencadenado por la deg lucin o el estrs.
miento, o bien mientras se estn preparando para otro tratamiento. En la

actualidad, n icamente estn indicados de forma tempora l y en edades
extremas de la vida (n ios y ancianos)
Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que genera lmente no

va asociada a reflujo gastroesofg ico, y los trastornos psicolgicos como
ansiedad o depresi n. Puede evolucionar a aca lasia.
Toxina botulnica
Diagnstico
Deriva de la fermentacin controlada de Clostridium botulinum. La inyeccin de toxina botulnica por va endoscpica en el EEI es un tratamiento
que mejora la sintomatologa. Responden mejor las personas ancianas y
los pacientes con acalasia vigorosa. Posteriormente requieren inyeccio-
El esofagograma con bario y fluoroscopia puede evidenciar el tpico esfago en "sacacorchos" producido por las contracciones anmalas
(Figura 7).
nes repetidas al reaparecer los sntomas.
Tratamiento quirrgico
La manomet ra, que es el mejor estudio para va lorar esta patologa,

mostrar, asimismo, las caractersticas contracciones repetitivas, de gran
amplitud y simultneas, que com ienzan en la parte inferior del esfago.
El objetivo es reducir la presin de reposo del EEI sin comprometer completamente su competencia contra el reflujo gastroesofgico. La ciruga
Se evidencia hiperten sin del EEI que, no obstante, s se relaja durante las
deg luciones (a diferencia de la acalasia). Se debe tener en cuenta que los
en la acalasia est dirigida a cuatro grupos de pacientes:

Jvenes (en los que las dilataciones son eficaces en menos del 50%).
trastornos pueden ser episdicos y que, por tanto, los hallazgos manomtricos pueden ser normales en el momento del estudio. Las pruebas
Pacientes con sntomas recurrentes incluso tras dilatacin.
03 Trastornos motores del esfago
de provocacin se consideran hoy da sin valo r.
Digestivo
Tratamiento
03
la contraccin en los dos tercios inferiores del mismo, e incompetencia

del esfnter esofg ico inferior.
El tratamiento va enfocado
sobre todo a la reducc in de
Los pacientes se quejan de disfagia para slidos, as como para lquidos,
los sntomas:
en decbito, acompaada o no de sntomas de reflujo gastroesofgico,
Se emplean diversos fr-
y las complicac iones de este, por ejemplo, la disfagia persistente por es-
macos relajantes de la
tenosis pptica.
fibra muscular lisa antes

de las comidas; se han
utilizado
La prueba d iagnstica de eleccin es la manometra que demuestra
nitrog licerina
una disminucin de la amplitud de las contracciones esofgicas, que
sublingual, dinitrato de
pueden ser peristlticas o no. La presin del esfnter esofg ico inferior
isosorbida, y calcioanta-
en situacin basal est disminu ida, pero la re lajacin con la deglucin
gonistas como el nifed i-
es norma l.
pino y el diltiazem. Tambin son recome ndables
El tratamiento no rev ierte las ano rmal id ades motoras en la esclero-
los psicofrmacos en al-
dermia y est d iri gi do a pal iar el refl uj o gastroesofg ico y sus compl i-
gu nos pacient es, demos-
cac iones.
trndose uti lidad sobre

Trastornos esofgicos como los descritos en la esclerodermia pueden
todo con la trazodona.

En aquellos pacientes en
verse en otras conjuntivopatas, sobre todo la enfermedad mixta del teji-
los que falla el tratamiento
do conjuntivo (Tabla 1 ).
farmacolgico puede intentarse la dilatacin con

baln de la parte inferior
Acalasia
del esfago, que es sobre

todo til en aquellos que
se quejan de disfagia.
Espasmo
esofgico
difuso
Esclerodermia
EEl
Relajacin
incompleta
del EEI sigu iendo
a la deglucin
Relajacin
durante las
degluciones
La relajacin con
la deglucin
es normal
Presin
basal del EEI
Normal
o aumentada
Aumentada
Disminuida
Cu erpo
esofgico
durante
la deglucin
Contracciones
simultneas de
baja amplitud,
en el caso de la
acalasia cls ica, y
de gran amplitud
y duracin, en el
caso de la acalasia
vigorosa
Contracciones
repetitivas, de
gran amplitud
y simultneas,
que com ienzan
en la parte
inferior del
esfago
Disminucin
de la ampl itud
de las
contracciones
esofgicas,
que pueden ser
peristlticas o no
En los pacientes en los

que fallan todas las tentativas anteriores, puede
ser eficaz una miotoma
longitudinal de la capa
muscular
circular
del
esfago, junto con una

tcnica antirreflujo, si la
presin del EEI es baja.
Figura 7. Espasmo esofgico difuso:

esfago en "sacacorchos"
U na pru eba ma nomtri ca normal descarta acalas ia

(ya que, por defini c in, no hay relajac in del EE I), _.."""":::;,;;;"
mientras que una pru eba no rm al no descarta espasm o
esofgico d if uso (dada la transito riedad del trastorno).
Tabla 1. Diagnstico diferencial de los trastornos motores

del esfago
3.4. Enfermedades sistmicas

asociadas a alteraciones motoras
del esfago
Diabetes mellitus
Ms del60% de las personas diabticas con neuropata perifrica o autonmica padecen trastornos de la motilidad esofgica, aunque solamente
una minora tiene sntomas.
Esclerodermia (disfagia esofgica

motora continua)
En esta alteracin se produce afectacin esofgica en el 74% de los casos.
Existe una marcada atrofia del msculo liso del esfago, con debilidad de
La diabetes mell itus es la ca usa ms frecuente de disfunc in autonmica.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.a edicin
Ideas clave RS
"
En la acalasia, el esfnter esofgico inferior en reposo est hipertnico, y es dificultosa su relajacin con la deglucin.
"
En la acalasia, la manometra es la prueba diagnstica de eleccin, observndose hipertona del esfnter esofgico inferior y
mala relajac in, siendo este ltimo punto el ms importante
para el diagnstico.
"
La acalasia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma

esofgico.
eaS OS C ni COS ~~:_~,~

1
"
Una variante de la acalasia, conocida como vigorosa, se caracteriza por cursar con idntica alteracin manomtrica del esfnter
y ondas de gran amplitud, repetitivas, en tercio inferior del esfago.
"
El espasmo esofg ico difuso cursa con dolor intermitente con

la deglucin, y en la manometra se recogen ondas semejantes
a las observadas en la acalasia vigorosa, pero con buena relajacin del esfnter esofgico inferior.
"
En la esclerodermia, hay ondas en cuerpo esofgico de escasa

amplitud y larga duracin, pero con hipotona basal y relajacin
adecuada del esfnter con la deglucin.
alimentos y ha tenido, el ao pasado, dos episodios de neumona. La exploracin que ms probablemente haga el diagnstico
correcto ser:
Varn de 70 aos que consulta por disfagia progresiva que se

acompaa, tres meses despus de su inicio, de regurgitacin alimenticia postingesta. Refiere prdida de 1O kg de peso. En relacin con estos datos, seale cul de las siguientes afirmaciones
NO es correcta:
1)
2)
3)
4)
1) Ha de indicarse una endoscopia oral para descartar cncer de
RC: 4
esfago.
2) Si en la endoscopia se encuentra un esfago dilatado y sin peristaltismo, est excluido el cncer porque se trata de una acalasia.
3) Si en la endoscopia no se ha encontrado tumor, debe indicarse
una manometra esofgica, porque podra tratarse de un trastorno motor primario.
4) Puede ser muy difcil excluir malignidad, porque los tumores que
simulan acalasia se encuentran en la profundidad de la pared.
Acude a la consulta del centro de salud un hombre de 69 aos de

edad, no fumador ni bebedor, que refiere molestia desde hace
4 meses. Ha tomado por su cuenta unas pastillas de omeprazol
que tena en casa, sin mejorar. Para perfilar mejor el cuadro clnico le realizamos cuatro preguntas, que se refieren a continuacin. Cul de ellas es la menos relevante para establecer la sospecha de enfermedad orgnica?
RC: 2
Un paciente de 32 aos exhibe una historia de disfagia, de varios
aos de evolucin, que ha progresado en las ltimas semanas
hasta tener dificultades, no diarias, para ingerir lquidos. Describe tambin episodios aislados de regurgitacin no cida de
eaS e St udy ,:
_!
A 72-year-old patient had an ischemic stroke three days ago. In

the aftermath, he has left hemiplegia. He also reports coughing
with swallowing. Today a high fever and dyspnea started, whereby he underwent a chest x-ray, which reveals an infiltrate in the
left lung base suggestive of consolidation. There was a normal
endoscopy and manometry with no abnormalities. What is the
patient's most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Oropharyngeal dysphagia.
Achalasia.
Scleroderma .
Esophageal ring.
1)
2)
3)
4)
Endoscopia digestiva alta.

Radiologa esofagogstrica con bario.
Estudio de vaciamiento esofgico con radioistopos.
Manometra esofgica.
Ha perdido peso?
Tiene sensacin de saciarse con poca cantidad de alimento?
Las molestias le despiertan por la noche?
Mejora con anticidos?
RC: 4
A 68-year-old mal e, smoker of 1O cigarettes/day, who ca me to

inquire about occasional oppressive precordial pain. Cardiology
study was conducted previously with ECG, stress testing and coronary angiography were normal. The patient refused to undergo gastroscopy. In gastrointestinal transit a dilated esophagus
with bird-beak tapering distally was observed. While the patient
is waiting to see the results he presented intermittent dyspnea
and nocturnal cough. Which is the most appropriate diagnosis
and treatment?
1)
2)
3)
4)
Esophageal carcinoma. Esophagectomy.

Achalasia. Endoscopic balloon dilation.
Diffuse esophageal spasm. Nifedipine.
Schatzki esophageal ring. Endoscopic balloon dilation.
Correct answer: 2
Correct answer: 1
03 Trastornos motores del esfago
J)jgesti_\LO_ _ __
Enfermedades inflamatorias
del esfago
Es el captulo ms importante
del bloque de enfermedades
esofgicas. Es fundamental
el tratamiento y, sobre todo,
el seguimiento del esfago
de Barrett.
racin de los mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende

de la presin intrnseca del EEI, de la compresin extrnseca del EEI por las
cruras diafragmticas, de la loca lizacin intraabdom inal del EEI, de la integridad del ligamento frenoesofgico y del mantenimiento de un ngu lo
agudo de His. En la Tabla 2 apa recen algunas sustancias que influyen en
la presin del EEI. La mayora de los pacientes con RGE significativo t ienen
una hern ia hiatal por deslizamiento; sin embargo, gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de reflujo significativo.
4.1. Enfermedad por reflujo

gastroesofgico (ERG E)
Disminuyen presin
Aumentan la presin
Hormonas:
Hormonas:
Esta enfermedad se define como cualquier sintomatologa clnica o alte-
Gastrina
Secretina
rac in histopatolgica resu ltante de episodios de reflujo gastroesofgico.
Motilina
CCK
Es necesario tener en cuenta que reflujo gastroesofgico no es lo mismo
Sustancia P
Glucagn
que esofag itis por reflujo, dado que esta ltima hace referencia nica-
Somatostatina
mente a las lesiones endoscpicas que aparecen en la mucosa esofgica
GIP
de algunos pacientes que padecen RG E. Dependiendo del tipo de reflujo,
VIP
se denomina esofagitis pptica y biliar o alcal ina .
Fisiopatologa
Progesterona
Agentes neurales:
La anomala fundamental de la ERGE es la exposicin del epitelio esofo
gico a las secreciones gstricas, que produce n lesin histopatolg ica o
Antagon istas a-adrenrgicos
Agonistas a-adrenrgicos
o
exacerbacin de los sntomas. Se considera normal cierto grado de re-
Agentes neurales:
Agonistas
Agonistas colinrgicos
Antago nistas colinrgicos
Alimentos:
Alimentos:
Grasa
Protenas
flujo gastroesofgico, pero los sntomas aparecen cuando se excede la
Chocolate
tolerancia del epitelio. La ERGE surge cuando se desequilibra el ba lance

o
entre los factores agresores (reflujo cido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del cido esofgico,
resistencia de la mucosa). En la fisiopat olog a de este trastorno se deben
conside rar tres aspectos: la patognesis del episodio de reflujo gastroesofgico, la cantidad de reflujo y la patognesis de la esofag it is.
Episod io de reflujo gastroesofgico
~ -adrenrgicos
Antagonistas b-adrenrgicos
Frmacos:
Etanol
Frmacos:
Histamina
Teofilina
Anticidos
Tabaco
Metoclopramida
PG-E2 y El
Domperidona
Serotonina
PG-F2a
Meperid ina
Cisaprida
Morfina
Se deben produci r dos condiciones para q ue ocurra . La primera, que el
Dopam ina
conten ido gstrico est preparado para refl uir, y esto puede apreciarse en
Antago ni stas del ca lcio
situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gstrico (pos-
Diazepam
prandial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados hipersecretores), si-
Barbitricos
tuaciones en las que el contenido gstrico est situado arriba (decbito), y
Nitratos
situaciones en las que aumente la presin intragstrica (obesidad, embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas). En segundo lugar, que exista una alte-
Tabla 2. Sustancias que influ yen en la presin del esfnter esofgico

inferior
Cantidad de reflujo
co sea de ben ignidad o malignidad. Asimismo, deben biopsiarse tambin

los bordes de cua lquier lcera esofgica.
Depende de la cantidad de materia l reflu ido y la frecuencia, del aclaramiento esofgico por la gravedad y por la perista lsis, y de la neutraliza-
La medicin de pH (pHmetra) ambulatoria de 24 horas no se utiliza
cin por la secrecin sal iva l.
de rutina ; no obsta nte, se indica en :

En aquellos pacientes con sntomas atpicos para determinar si los
Patognesis de la esofagitis
sntomas se relacionan con el RGE.

En aq ullos con ausencia de respuesta al tratamiento.
Se origina cua ndo las defensas de la mucosa sucumben a los efectos
En los que se quiere va lora r la eficacia del tratam iento.
nocivos del refluj o. La esofag itis leve presenta n icamente ca mbios mi-
Como valoracin preoperatoria y posoperatoria de la ciruga antirreflujo.
croscpicos con infiltraci n mucosa por g ranulocitos o eosinfilos e hiperplasia de las c lulas basales; esto puede ocurrir sin que haya ca mbios
Se procede co locando una sonda transnasa l delgada de pH 5 por encima
endoscpicos y, por ta nto, est e grado de esofagitis nicamente puede
del margen proxima l del EEI. El paciente rea liza las actividades de la vida
ser diagnosticado co n una biopsia.
cot idiana m ientras se reg istran los sntomas, las com idas y el sueo en
Clnica
de t iem po reg istrado en q ue el p H es inferio r a 4. Los va lores superi ores al
una agenda. Se define la exposici n cida esofg ica como el porcentaje

4,5% se co nsideran patolg icos.
El reflujo suele ser asintomtico si no exist e esofag it is. La pirosis es el snto ma ms frecuente, pudiendo aparecer t ambin reg urg it aci n de cido,
El test de Bernstein es efi caz para detecta r si existe hipersensibilid ad al
dolor torcico o disfagia . Esta lt ima pu ede esta r causada por una este-
cido. Consiste en perfun d ir cido clo rhdrico y sal ino, reproducindose
nosis pptica, por un anillo de Schatzki o por una d isfuncin perist lt ica
los snto mas del paciente co n el cido si hay esofag itis, pero no con el
inducida por el RGE. La od inofag ia es un sntoma poco habitua l en la en-
sa li no. En la actu alidad no se utiliza .
fe rm edad po r RGE, y si es prom inente, debe hacer sospechar la presencia

de una lcera esofg ica o una erosin profunda . La esofag itis por reflujo
El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y especfico,
constit uye la ca usa ms frecuente de dolo r t orcico de origen esof gico.
pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el trastorno est

avanzado. Las maniobras provocativas no son eficaces porque dan lugar
Es posible que se produzcan hemorragias en el caso de ulceracio nes de la
a muchos fa lsos posit ivos. Puede detecta r complicaciones como lceras,
mucosa . Si existe disfagia progresiva y dism inucin de peso, debe desear-
estenosis, etctera.
ta rse un adenocarci noma. As imismo, pu eden aparecer manifestaciones

extraesofg icas como son la faring it is, laringitis posterior y, como co n-
Los estudios isotpicos con su lfuro co loidai/Tc-99 tambin se han uti-
secuencia de las microaspirac iones, broncos pasmo, neumona aspirat iva,
lizado para documenta r el reflujo y pa ra cuantificarlo; es una prueba no
fibrosis pulmona r o asma crn ico, q ue puede esta r o rig inado por dichas
invasiva til en nios y lactantes.
microaspiraciones o por un reflejo vaga l desde el esfago al pu lm n.
Complicaciones
En los nios, los sntomas de RGE d ifieren de los adultos. El predominan te es una regurg itaci n excesiva, que pu ede aco mpaarse de sntom as
La pru eba diagnstica de eleccin entre todas ellas es la endoscopia oral.
respiratorios. Asim ismo, es posible q ue se manifi est e como anem ia ferropnica o retraso del crecim iento. Un snd ro me peculiar que se observa a
Esofagitis
veces en nios es el de Sa ndifer, q ue co nsist e en la asociacin de refl ujo

gastroesofg ico, tortco lis espsti ca y movimientos corpo rales d istnicos.
Inflamacin de la mucosa esofg ica q ue en su forma ms grave asocia la
Se han descrito tambin movimientos de incli nacin de la cabeza, exten-
existencia de lceras esofg icas. El diagnstico se rea liza med iante endos-
sin del cuello e hipoto na g rave. Se atribu ye esta sintomatologa postu-
cop ia (Figura 8) y si existen lce ras asociadas se deben tomar biopsias
ra! al malesta r prod ucido por el refl ujo cido. La mejora de las manifesta-
para desca rtar la malignidad. Todos los hallazgos endoscpicos de esofa-
ciones neu rolg icas co n el trat am iento efectivo de refl ujo dem uest ra la
gitis se deben cata loga r de acuerd o con las cl asificaciones aceptadas inter-
asociaci n entre ambos.
nacionalmente, como la de Los Ange les o la de Sava ry y Mi ller (Tabla 3).
Diagnstico
La especifi cidad de la endoscopia es alta (> 90%) y su sensibilidad baja

(40-60%). Los IBP son superiores a cua lq uier otra forma de t ratamiento en
Los sntom as de la enfermeda d por reflujo gastroesofg ico ms co munes
pacientes co n esofag it is; se asocian con un alivio sinto mtico excelente
son la pirosis, la regu rgitaci n cida y la disfagia. Otros menos frecuentes
y con la cicatrizacin de las lesio nes. En la mayora de los pacientes, una
son la sialorrea, la sensacin de distensin y la od inofagia. Cua ndo la clni-
dosis d iaria est ndar del IBP es suficiente para lograr el efecto deseado.
ca es ca racterstica de reflujo co n pirosis, co n o sin reg urgitacin cida, el
Como conclus in, se puede afirmar que los IBP son sumamente eficaces
diagnstico de la ERGE es clnico dado que la proba bi lidad de que exista
en la mejora sintomtica y en la cicatrizacin de la esofagitis, con algu-
esta enfermedad es muy elevada y, por ello, se ju stifica d irecta mente un
nas diferencias sutiles en el tiempo de accin entre un preparado y otro.
tratamiento emprico con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Es
Todos son superio res a los anti-H 2 en sujetos co n esofag it is, pero los anta-
de obligado cumpli m iento realiza r una endoscopia en aquellos pacientes
gon istas pueden asocia rse con alivio sintomtico ms rpido que el que
con sntomas sugest ivos de una comp licacin (disfagia, od inofag ia, dolor
se logra con los IBP. Las pequeas diferencias q ue existen en las propie-
torc ico, etc.) y en aq uellos que presentan refractariedad al t ratam ient o
dades fa rmacolg icas entre los IBP no pa recen trasladarse a la clnica. Una
emprico. A toda estenosis esofg ica se le debe rea lizar una biopsia y un
excepcin es el esomeprazol, que en dosis de 40 mg por da se asocia con
estud io citolgico, independientemente de q ue el aspecto macroscpi-
un mayor nd ice de cicatrizacin y al ivio sost en ido de los sntomas.
04 Enfermedades inflamatorias del esfago
Digestivo
Figura 8. Esofagitis (endoscopia)
Grado O
Normal (diagnstico por biopsia)
Grado 1
Una o ms lesiones eritematosas exudativas

no confluentes
Grado 2
Lesiones confluentes erosivas y exudativas

no circunferencia les
Grado 3
Lesiones erosivas y exudativas circunferenciales
Grado4
Lesiones mucosas crn icas como ulceraciones,

estenosis o esfago de Barrett
04
Figura 9. Esfago de Barrett
Tabla 3. Clasificacin endoscpica de la esofagitis segn Savary y Miller
Estenosis pptica
Las esofagitis de repeticin por exposicin intensa al cido conducen a la
ulceracin y a la fibros is react iva que provocan la aparicin de estenosis lijas
que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen manifestarse
por disfagia y, en ocasiones, los pacientes no presentan ningn sntoma previo caracterstico del RGE. En cua lquier caso, siem pre se deben tomar biop-
Figura 1 O. Erosiones sobre esfago de Ba rrett
sias para descartar mal ignidad. El tratamiento es la di latacin endoscpica.

La cromoendoscopia consiste en la aplicacin tpica de tinc iones para
Esfago de Barrett
mejorar la visualizacin de las superficies mucosas. El azul de metileno
Se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con
a que fac ilitan la deteccin de metaplasia y displasia al realizar la endos-
esofagitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis pptica
copia. Asimismo, el narrow-band-imaging (NBI) con magnificacin es una
y el cido actico han sido los agentes que ms se han utilizado debido
(Figuras 9 y 1O). Este trm ino hace referencia a la presencia de epitelio
tcnica endoscpica de alta resolucin que realza el contraste de las es-
columnar de tipo intestinal (metaplasia), revistiendo el esfago. El epitelio
tructuras mucosas si n necesidad de tinciones, objetivndose un patrn
columnar de tipo gstrico (card ial o fndico) surge por migracin, y no
caracterstico en el esfago de Barrett.
por metaplasia; por ello, no se considera actualmente como esfago de

Barrett y no se ha demostrado que conlleve un aumento del riesgo de
Se debe tratar el RGE asociado esta enfermedad, dado que es un factor
malign izacin. Si bien la causa de la metaplasia de Barrett se desconoce,
de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de esfago y existe una
est cla ramente asociada con la ERGE y se cree que se produce como
vinculac in directa entre la gravedad de la ERGE y el riesgo de cncer.
consecuencia de la excesiva exposicin cida del esfago.

Los objetivos del tratamiento mdico con IBP incluyen el control de los
El diagnstico (Figu ra 11 ), por tanto, es histolgico requ iriendo la reali-
sntomas, la cicatrizacin de la inflamacin del esfago, evitar la recidiva y
zacin de una endoscopia con toma de biopsias m lt iples de los cuatro
las complicaciones y, potencia lmente, prevenir la aparicin de cncer de
cuadrantes, separadas entre s por 1 o 2 cm. Si existe esofagitis asociada,
esfago. No hay evidencia clnica de que el tratam iento con IBP se asocie
debe t ratarse la m isma antes de la toma de biopsias (para el d iagnstico
con regres in del esfago de Barrett ni de la d isplasia, como tampoco de
del Barrett), ya q ue, en caso contrario, hay riesgo de sobreestimacin de
que eviten la progresin a desa rrol lar adenocarci noma. An as, parece
la displasia en caso de que exista.
lgico y prudente tratar a estos pacientes con med icacin antisecretora.
Endoscopia + Toma de biopsias
Diagnstico de displasia
de bajo grado
Diagnstico de displasia
de alto grado (DAG)
Tratamiento antisecretor potente

durante 8-12 semanas
Examen por un segundo

patlogo experto
DAG no confirmada
Ausencia
de displasia
Diagnstico de DAG
Repetir endoscopia a
corto plazo (3 meses)
Displasia
de bajo grado
DAG no confirmada
Gastroscopia con
biopsia a los 6 meses
Ausencia
de displasia
Ausencia
de displasia
Gastroscopia
+toma de biopsia
a los2aos
Displasia
de bajo grado
Gastroscopla con
biopsia a los 6 meses
Ausencia
de displasia
DAG multifocal
Si bajo riesgo quirrgico
Si alto riesgo quirrgico
Esofaguectoma
Tratamiento ablativo
endoscpico
Displasia
de bajo grado
Seguimiento endoscpico
cada 6 meses
Figura 11. Algoritmo diagnstico-teraputico del esfago de Barrett

El epitelio metaplsico puede transformarse en displsico y tornarse maligno. La s alteraciones displsicas en la metaplasia se clasifican de bajo a
gundo patlogo experto, dada la elevada preva lencia de adenoca rcinoma en estos pacient es (35-40%), la esofag uectoma es la opcin a seg uir.
alto grado. La displasia de alto grado es un hal lazgo ominoso, a menu-
Sin duda, la esofag uecto ma es una tcn ica quirrgica con una alta tasa
do asociado con carcinoma. Se aconseja segu im iento endoscpico con

toma de biopsias pa ra detectar precozmente la displasia, que es un mar-
de morbilidad y mortal idad, por lo que se debe sopesa r mucho cundo

rea lizarla. Por ltimo, existen terapias ablativas mediante endoscopia para
cador de riesgo de malignizacin del epitelio metaplsico.
los pacientes con riesgo qu irrgico elevado (terapia fotodinmica, reseccin endoscpica mucosa, coagulacin con argn plasma). El objetivo de
En los pacientes con esfago de Barrett en los q ue no se detecta displasia

sera conveniente p roseguir con co ntroles cada dos o tres aos. En aque-
estos tratam ientos ablativos es ret irar el epitelio metaplsico o displsico

que en un marco de in hibici n cida intensa produce la regenerac in de
epitelio esca moso.
llos con displasia de bajo g rado se deben rea liza r dos endoscopias con
toma de biopsias, consecutivas, sepa radas por un interva lo de seis meses:
Si no existe d isplasia, se rea liza r el seg uimiento cada dos aos.
Si se confirma la existencia de displasia de bajo grado, se rea lizar
El trata miento quirrgico del esfag o de Barrett puede consultarse en la

Seccin de Ciruga general.
cada seis meses.
Sntomas respiratorios
Por ltimo, el ha llazgo de un foco de d isplasia de alto g rado (o lo que es lo
mismo, un ca rcinoma in situ) obliga a segu imiento cada tres meses hasta
q ue se rea lice el tratamiento adecuado.
Los ms frecue ntes son asma crnica, ronquera, bronquitis, neumona

aspi rati va, bronq uiecta sias, atelectasias, hemoptisis e incluso fibrosis
pulmona r.
No est claro cul es la terapia ms efectiva. Claramente, el trat am iento debera ind ividualizarse. As, hay alg unos autores que proponen seguim iento exhaustivo con tom a de bio psias continuas cada 3-6 meses,
Neoplasias
y slo rea lizar la esofaguectom a en caso de ca rcinoma. Otros autores

consideran que tras el diagnstico de d ispla sia de alto grado por un se-
Los pacientes con esfago de Ba rrett ti enen un aumento de riesgo de

padecer adenocarcino ma de esfago y ta mbin de estmago proxima l.
Digestivo
Tratamiento mdico
04
Paciente con ERGE
Incluye, en primer lugar, una modifica-
cin del estilo de vida que consiste en
IBP dosis estndar 4 semanas +1- procinticos
No
elevar la cabecera de la cama, cambios

en la alimentacin aumentando las protenas de la dieta y disminuyendo las
S
grasas, chocolates, alcohol, etc.; evita r
No
hacer comidas demasiado copiosas y

no acostarse inmediatamente despus
Dosis doble 4-8 semanas+/- procinticos
de ellas, abstinencia de tabaco y evitar

f rmacos que relajen el EEI. En genera l,
Recidiva?
si presentan sntomas compatibles con

enfermedad por RGE o esofagitis erosiva
No
Mej ora?
No
Reiniciar con dosis inicial

y disminuir hasta la dosis
mnima eficaz
Tratamiento a demanda
demostrada, se emplea n los IBP como

omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol,
esomeprazol y rabeprazol en dosis estndar (20 mg/da), ya que son ms eficaces que los anti-H 2. Si no desaparecen
Continuar tratamiento
~---
Control sntomas?
No
Endoscopia digestiva alta
los sntomas o la esofagitis es grave, se

utilizan dosis altas de IBP (40 mg/da).
Figura 12. Algoritmo de actuacin frente a la enferm edad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
ganismo. En este tipo de pacientes la presentacin cln ica puede ser en-
La intenci n del tratami ento mdi co de l esfago de

Barrett es ev itar la progres i n de la pato loga (de metap las ia a disp las ia) sin elim inar de fo rm a definit iva el
ep ite li o co lu mnar de origen intestinal.
gaosa. Por tanto, el rigor de los estud ios d iagnsticos depende de la

naturaleza y la gravedad de los defectos en las defensas del husped. La
mayora de las infecciones esofg icas responden con fac ilidad al tratamiento especfico.
Esofagitis vrica
En el esfago de Ba rrett co n disp lasia de bajo grado persistente a pesa r del tratami ento mdico, debe
real iza rse tc ni ca antirreflujo, y si la d isp las ia es de
alto grado, debe rea li za rse esofaguectoma por el alto
ri esgo de cnce r.
Virus herpes simple (VHS)

Produce vesculas dolorosas con base eritemat osa en el epitelio escamoso de la piel, la boca y el esfago. A la reso lucin de la infeccin aguda le
sigue un estado de latencia en las ra ces y los gang lios de los nervios de
En genera l, el trat amiento se ma nt iene, depend iendo de la gravedad de
las reg iones afectadas. Los ind ividuos sa nos a men udo ti enen episodios
la enfe rm edad, alrededor de ocho sem anas en los casos leves, o entre
de reactivacin relativamente leves m ientras q ue los inm unodepri midos
seis y doce meses en los g raves y, posteriormente, se int enta la ret irada
padecen estos episod ios de reactivac i n con ms frecuencia y gravedad.
progresiva. Si apa recen rec urrencias, se pro lo nga el t ratam iento co n IBP,
incluso de forma indefinida (Figura 12).
El cuadro clnico caracterstico suele ser de dolor ag udo y d isfag ia, otros
sntomas asociados son do lo r retroestern al, nuseas, vmitos y, en oca-
Los pacientes con esofag it is alcal ina se t ratan con medidas generales y
siones, hematemesis.
para neutra lizar las sales bil iares, con colestiram ina, hidrxido de al uminio
o sucra lfato. Este ltimo se considera el ms eficaz.
El diagnstico de sospecha se establece por la cln ica siendo confirmado

por endoscopia. Las lesiones esofg icas son vesculas de centro deprimi-
Los procinticos (metoclopramida, domperi dona o cin itaprida, ya que ci-
do por la presencia de lceras de bordes sobreelevados, tambin cono-
saprida no se utiliza por su efecto arritmognico) aumentan la motilidad
cidas como "lesiones tipo vo lcn': Endoscpicamente se deben obtener
gastroesofg ica y el tono del esfnter esofgico inferior, presentando una
muestras mediante cepillado o biopsia de las vescu las o de los bordes de
eficacia comparable a los anti-H2.
las lceras a las que da lugar, evidencindose clu las multinucleadas con
inclusiones intranucleares Cowdry tipo A. El t ratamiento se realiza con
aciclovir intravenoso, y en casos de res istencia, con foscarnet.
Virus varicela zster (VZV)
4.2. Esofagitis infecciosa
Si bien las lesiones orofarngeas de VZV son comunes en los nios normales con varicela, el compromiso esofg ico sintomtico es poco frecuente,
y es mucho ms infrecuente en los adu ltos con
zster. Sin embargo, el
VZV puede causar esofag it is en inm unocompetent es, que es autolim iLa mayora de los pacientes que present an infecciones esofg icas son
tada y ocasiona lmente da lugar a esofagitis necrotiza nte. La clave en el
individ uos con fuerte dism inucin de la resp uesta in mu nitar ia de su or-
d iagnstico es el ha llazgo de lesiones dermatolgicas sim ultneas de
VZV. El diagnstico es similar al del VHS, del que se puede diferenciar in-
fgico), papovavirus y poliovirus (la disfagia forma parte del sndrome de
munohistolgicamente. Se deben tomar biopsias de las lesiones, siendo
poliomielitis aguda bulbar).
los hallazgos caractersticos edema, degeneracin en baln y presencia

de clu las gigantes multinucleadas con cuerpos de inclu sin eosinfilos
Esofagitis bacteriana
intranucleares. El tratamiento se realiza con aciclovir, y en casos de resisLa esofagitis bacteriana es muy poco frecuente, los factores de riesgo sig-
tencia, con fosca rnet.
nificativos son granulocitopenia y la util izacin de IBP. Endoscpicamente
Citomegalovirus (CMV)
(Figura 13)
se ca ra cteriza por friabilidad inespecfica de la mucosa, placas, pseudomembranas y lceras. Los cultivos bacterianos de las muestras de biopsia
Es un herpes virus ubicuo que infecta a la mayora de la poblacin adul-
por endoscopia se realizan pocas veces porque la contaminacin bacte-
ta en el mundo. La infecc in por CMV en inmunodeprim idos puede
riana en la rea lizacin de esta prueba es inevitable. La infeccin habitual-
deberse a su adqu isicin reciente o a la react ivacin de una infeccin
mente es po li microbiana.
latente. En la esofagitis que produce en este tipo de individuos pueden

llegar a existir lceras gigantes. El CMV no infecta el epitelio escamo-
Esofagitis por Candida
so, sin embargo, infecta los fibroblastos de la submucosa y las clulas

endotel iales esofgicas. El diagnstico se establece mediante biopsias
Es la causa ms frecuente de esofagitis infecciosa, siendo Candida albi-
de la base de la lcera, y el tratamiento se realiza con ganciclovi r o fos-
cans la
carnet.
tante, tambin puede estar causada por
especie que con ms frecuencia produce este trastorno. No obs-
e tropicalis, Torulopsis, e glabrata, etc. As imismo, existen infecciones esofgicas producidas por otros
hongos como Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus o 8/astomyces, pero
son poco habituales y solamente se presentan en sujetos gravemente
inmunocomprometidos.
Muchas especies de Candida son comensales norma les en la flora de la
boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patognicos en sujetos norma les y, sobre todo, en sujetos inmunocomprometidos, como son los pacientes con infeccin por el VIH, los que tienen tumores, los sometidos a
tratam iento estero ideo o con otro tipo de inmunosupresores, los que estn
bajo tratamientos de antibiticos de amplio espectro, con diabetes mellit us, hipoparatiroidismo, lupus eritematoso sistmico, hemoglobinopatas
o sujetos con patologa esofg ica previa, como una esofag it is corrosiva o
estasis esofg ico de alimentos, como pueden ser divertculos, acalasia ..
Figura 13. Endoscopia digestiva donde se aprecia patologa producida

porCMV
La dermatosis ms frecue nte en el paciente con VIH

es la cand idiasis o ral.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

En la infeccin primaria puede producir ulceraciones esofgicas adems de lceras ora les y afectacin cu tnea y, posteriormente, en la fase
avanzada, puede dar lugar a lceras gigantes en el esfago en ausencia
Aspergillus es resistente a fluconazol.
de organismos patgenos identificables (lceras esofgicas idiopticas

asociadas con VIH). Este virus puede detectarse en las lesiones ul cerosas, sin embargo, la patognesis de las lceras no est ac larada. Estos
Los sntomas ms frecuentes son d isfagia y od inofag ia, aunque los suje-
pacientes mejoran con inmunosupresores, por lo que se ha planteado
tos que la padecen pueden permanecer asintomticos. El aspecto endos-
una med iacin in munolgica. El tratamiento se realiza con esteroides
cpico que muestra es de placas adherent es que cua ndo se retiran dejan
o talidomida.
una superficie irregu lar y friab le. Entre las comp licaciones que pueden
surgi r cabe mencionar hemorragias, perforacin o estenosis. El mtodo
Virus de Epstein-Barr
ms seg uro para d iagnostica r la enfermedad es el cepillado directo endoscpico y las muestras de biopsia. El tratamiento de eleccin es fluco-
La odinofagia es el sntoma universal de la mononucleosis infecciosa que
nazol y, si fra casa, se emplea anfotericina B.
puede asociar hematemesis por la ulceracin esofgica. Histolgicamente los hallazgos son si milares a los de la leucoplasia vellosa de la boca,
siendo el tratam iento de eleccin el aciclovir.
4.3. Esofagitis por radiacin
Asim ismo, existen algunos casos descritos de afectacin esofg ica por
papilomavirus (transm isin sexua l, histolgicamente caracterizado por
La lesin por radiacin aguda del esfago es muy comn pero, por lo
coilocitosis y con dudosa asociacin con el carcinoma epidermoide eso-
general, autolimitada. Puede aparecer esofagitis aguda, con formacin
Digestivo
Grado
de zonas estenticas y fstulas en hasta el 25 -40% de los pacientes tratados con radioterapia y quim ioterapia. Esto puede ocurrir cuando se
04
Descripcin endoscpica
Ninguna lesin
emplea la radioterap ia para el tratamiento de tumores de pulmn, de
Edema e hiperemia
mediastino o de esfago. El riesgo aumenta cua ndo se utilizan, j unto

con la radioterapia, determinados agentes qu im ioterpicos. Los sntomas que aparecen con ms frecuencia son la disfagia y la odinofagia.
No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de manera
efectiva la esofagitis aguda por rad iacin. En la prctica se prescriben
antisecretores (a nti-H 2 e IBP), anests icos tpicos como la lid ocana, la
lla
llb
lceras superficia les

lceras profundas
111
IV
Necrosis
Perforacin
Tabla 4. Clasificacin de Za rgar
indometacina y otros inhibidores de las prostaglandinas que parecen

ser eficaces en la prevencin de esta les in . Asim ismo, se ha observa-
Tratamiento (Figura 14)
do que la separacin de al menos una semana entre la quim iotera pia y

la rad ioterapia puede d ism inu ir la toxicidad esofgica . Si se desarro ll a
No se ha demostrado uti lidad de los agentes neutralizantes, incluso se ha
estenosis, el tratam iento es la dil atacin endosc pica con baln .
sugerid o que puede ag rava r el dao t isu lar por un incremento de temperatura resulta nte de la reaccin qu m ica. La dilucin nicamente est
indicada en los cidos fue rtes.
4.4. Esofagitis por custicos

La inducc in del vmito para eliminar el prod ucto custico residual
est contraind icada, ya que una nueva exposicin de la mucosa esoPuede aparecer tras la ingestin de cidos (cido clorhdrico y su lfrico)
fgica al custico ag rava los daos y tiene riesgo de broncoaspiracin .
o bases (hid rxido de sodio o potasio, ca rbonato de sod io y potasio, hidrxido de amonio y permanganato potsico) fue rtes, bien de manera
Los pacientes con lesiones de grado 1ol la pueden ser dados de alta reco-
accidental o voluntaria, con fina lidad autoltica .
mendndoles nicamente dieta blanda durante 48 horas.
El dao esofgico depende de la ca nt idad y concentracin del producto

custico ingerido, del tipo de custico y del tiempo de contacto de este
lngesta de custico
con el esfago. Los lcalis producen necrosis por licuefaccin mientras
que los cidos la producen por coagu lacin.
Estabilizacin hemodinmica
Asegurar va area
La sintomatologa depende de la gravedad de la esofagitis, y vara
desde pac ientes que estn as intomticos hasta intensa odinofagia,
Dieta absoluta
disfag ia, hemorrag ia o perforacin. Se debe tener en cuenta que no
existe una bue na co rrelacin entre los sntomas y los hallazgos de la
Radiografa simple de tra x y abdomen

Analtica elemental
exploracin fsica con la gravedad de las lesiones que pueden produ-
cirse en el esfago y el est mago. La asociac in de estridor y d isfona
lil1j.]fi![lrl
sugie re la im plicaci n de la laringe y la ep ig lotis, o la asp irac in del
custico.
Se debe rea lizar una radiografa de trax posteroa nterior y latera l para
descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuando se sospecha perforacin gstri ca, la radiografa de abdomen puede
confirmar la misma . Si se sospecha perforacin de esfago, la tomografa computarizada con ingestin de contraste hidrosoluble puede
poner en evidencia dicha complicacin .
Exploraciones complementarias
O-lla
llb-111
Tratamiento sintomtico
Valoracin psiquitrica
si in tento autoltico
Nutricin parenteral
t
Cribado cncer de esfago a largo plazo
Figura 14. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos custicos

La laringoscopia directa est indicada para va lorar la afectacin de la
la ringe o la epig lotis si hay datos clnicos que lo sugieran. Si existe edema
Los pacientes con lesiones de grado llb o 111 tienen un riesgo elevado de
de glotis, se debe valorar la necesidad de intubacin orotraqueal otra-
desarrollar estenosis, por ello, requieren hospitalizacin y soporte nutri-
queostoma.
cional con nutricin parenteral. Con el fin de preven ir el desarrollo de

estenosis se pueden emplear corticoides (por su efecto antifibrognico),
no obstante, no hay evidencia para recomenda r su empleo de manera
sistemtica. Asimismo, la capacidad de estos frmacos para dism inuir la
La endoscopia digestiva es una herram ienta importante para definir

el estadio de la g ravedad de las les iones ocasionadas por el producto
custico. Se debe real izar el estud io en las prime ras 6-24 horas tras
respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infeccin, perfora-
la ingesta (cuan to ms ta rdamente se real ice ms se incrementa el

riesgo de perforac i n iatrogn ica). La clas ificac in endoscpica de las
cin y med iastinitis, por lo que, en caso de prescribirse, es imprescindible

el uso concomitante de antibiticos. En el caso de estenosis como mm-
les iones ag udas producidas por eleme ntos c ust icos es la de Zarga r
plicacin ta rda, el tratam iento es la dilatacin endoscpica con baln
(Tabla 4).
junto con la inyeccin intrales ional de corticoides. En caso de fracaso de
las di lataciones se debe valorar la colocacin de una prtesis esofgica
Para la confirmacin diagnstica se toman biopsias, cuyo anlisis al mi-
o de realizar una esofag uectoma. Los pacientes con esofagitis custica
croscopio mostra r los abundantes eosinfi los ca ractersticos de la en-
t ienen un aumento de riesgo de c ncer epidermoide de esfago hasta
fermedad.
40 aos despus del episod io por lo que se recomienda in iciar el cribado

mediante endoscopia a partir de los 20-30 aos de la ingesta .
El tratam iento se basa en varios escalones:
Tratami entos dietticos. Muchos de los pacientes nios y adultos responden satisfactoriamente a la eliminacin en la dieta de
4.5. Esofagitis producida

por frmacos
aquellos alimentos que dan resultados "positivos" en las pruebas

alrgicas.
Determ inadas preparaciones farmaco lg icas pueden producir cierto gra-
Medicam entos. Los cortico ides se utilizan principalmente en

uso tp ico (como flut icasona o beclometaso na), emp leados pa ra
el asma y que se ad min istran en ae roso les que deben ser apl ica-
do de esofag itis erosiva, sobre todo si no se toman con una suficiente
dos sobre la lengua y tragados. El montelukast se administra en
cantidad de lquidos. Se observa con ms frecuencia con los antibiticos
comprimidos y parece muy seguro empleado durante periodos
(doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina), frmacos antivirales, clorato de
largos de t iempo.
potasio, medicamentos que contienen hierro, antiinflamatorios no este-
Tratamiento mediante endoscopia. La endoscopia es necesaria

para reso lver con urgencia las impactaciones o pa ra di latar zonas
estenticas.
ro ideos, quinidina y bifosfonatos para la osteoporosis.
Para evitar la esofagitis por bifosfonatos deben tomar- --~~

se en bipedestacin y acompaados de agua.
Recuerda
4.8. Patologa esofgica

relacionada con vmitos
4.6. Otros tipos de esofagitis
Sndrome de Mallory-Weiss
Se ha descrito tambin afectacin esofg ica t ras el tratam iento de las
como consecuencia de erosiones long itudinales en la reg in de la unin
Este sndrome consiste en una hemorragia digestiva alta que se produce

varices esofgicas con escleroterapia y ba ndas (u lceraciones y necrosis),
gastroesofg ica. Habitua lmente se produce t ras intensos vmitos o in-
asociada a diversas enfermedades cutneas ampol losas, asociada a co-
cluso tos.
lagenosis, en la enfermedad de Behc;:et, en la enfermedad injerto contra

husped, en la sarcoidosis y la esofagitis eosinoflica.
Las lesiones se local izan con ms frecuencia en el lado gstrico de la

unin esofagogstrica. El sang rado cesa espontneamente en el 80-90%
de los casos.
4.7. Esofagitis eosinoflica

El diagnstico se realiza por endoscopia, pues adems puede ser teraputica. Se ha utilizado tambin con xito la embol izacin, y slo en raros
La esofagitis eosinoflica (EE) es el resu ltado de la inflamacin de l esfago
casos ha sido necesaria la ciruga.
por eosinfi los. Se diagnostica principa lmente en nios y en adultos jvenes, que con mucha frecuenc ia asocian otras formas de alergia, como
Sndrome de Boerhaave
asma, rinitis, conjuntivitis y sensibilizacin a alimentos o a plenes, entre

Es la rotura de la pared esofg ica a consecuencia de vm itos de repeti-
otros.
cin. Puede causar neumomediastino, mediastinitis y las comp licaciones

Las manifestaciones clnicas son muy variadas:
En los nios ms pequeos los vm itos
secundarias a la m isma.
y el rechazo al alimento son
muy frecuentes.
Se considera que la ruptura esofgica del sn drome de Boerhaave es el
La prdida de peso y la falta de crecim iento tambin se presentan
resu ltado de un aume nto repentino de la presin interna del esfago
en la infancia.
producida durante los vmitos intensos, como consecuencia de una falta
La disfagia o dificultad para tragar predomina en los pacientes de
de coord inacin neuromuscular que causa un fallo del cierre del msculo
ms edad.
cricofarngeo (el esfnter superior del esfago). Este sndrome tambin es
Las impactaciones de al imento muchas veces pueden requerir una
frecuente cuando el individuo consume excesivas cantidades de alimen-
endoscopia urgente para extraccin del contenido impactado.
to y/o alcohol.
Sntomas de reflujo de cido, como ardores, que no desaparecen

con medicamentos que suprimen la produccin de cido en el es-
La ubicacin anatm ica ms habitua l de una perforacin es la pared pos-
tmago.
terolateral de los dos tercios inferiores del esfago, unos 2-3 cm antes de
En algunos casos, dolor torcico o abdo mi na l.
llegar al estmago.
El diagnostico se real iza con endoscopia en la que se visualiza un esfago con

mltiples anillos (traqueal izado) con erosiones longitudinales y/o estenosis
El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparacin quirrgica de la

perforacin.
Digestivo
Ideas clave RS
"
La pirosis es tan sugerente de enfermedad por reflujo gastroesofgico que no se necesita medida diagnstica alguna y se
inicia tratamiento con inhibidores de la bomba de protones de
forma emprica .
04
"
El esfago de Barrett se caracteriza por la apa ricin de reas de

epitelio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de
esofagitis por cido.
"
El tratamiento del Barrett es el de la propia esofagitis y se recomienda, aunque la clnica de esta remita, continuar indefinidamente con IBP o plantearse la ciruga antirreflujo.
"
La prueba diagnstica de certeza es la pHmetra de 24 horas.
"
En la esofag itis por custicos deben evitarse las neutralizaciones, aunque Jos cidos s pueden diluirse.
"
En la ERGE, es de eleccin el tratamiento con IBP y, si es necesario, usando dosis elevadas.
"
En la esofagitis por custicos debe rea lizarse un diagnstico endoscpico sin demora.
Casos clnicos . /
Un hombre de 50 aos acude a la consulta por presentar, desde
hace 8- 10 aos, sntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos
una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo
distal del esfago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman
biopsias de esta zona que dan como resultado epitelio columnar
glandular con displasia severa. En relacin con la estrategia para
la prevencin del adenocarcinoma esofgico invasivo, indique
cul de las siguientes respuestas es la correcta.
1) El tratam iento indefi nido con dosis diarias de omeprazol nos
perm itir gara ntizar la prevencin.
2) La fundup licatura esofgica laparoscp ica, al prevenir el reflujo,
previene el cn cer.
3) La nica estrategia preventiva reconocida en la actua lidad es la
esofaguectoma.
4) La mejor prevencin del carcinoma invasivo es un seguimiento
endoscpico peridico, cada 12-18 meses, procediendo a la ciruga cuan do se desa rro lle un carcinoma.
Un paciente de 45 aos es diagnosticado por endoscopia de esofagitis por reflujo, tras aquejar pirosis y regurgitacin casi diaria
en los ltimos dos meses. El endoscopista ha practicado un test
para el diagnstico del Helicobacter pylori en una biopsia antral,
que ha dado resultado positivo. Cul sera, entre los siguientes,
el tratamiento ms adecuado?
1) Un inh ibidor de la bomba de protones, admini strado en dosis
estndar una vez al da.

2) Un antagoni sta H2 en dosis doble, admi ni strado en dos dosis al
da.
3) Cualqu ier antisecretor asocia do a trata miento ant ibitico para
errad icar la infeccin por Helicobacter pylori.
4) La asociacin de un antagoni sta H2 con un procintico.
RC: 1
RC: 3
eaS e St udy :'
A 45-year-old patient complains of retrosternal heartburn that

has been treated with antacids without clear improvement. Dysphagia now comes with continuous sol id intake. Oral endoscopy
is performed in which there is a stenotic area. Biopsies are taken
compatible with intestinal metaplasia without dysplasia. What is
the most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Peptic stricture on Barrett's esophagus.

Schatzcky ri ng.
Esophagea l squamous cell carcinoma.
Esophageal adenocarcinom a.
Correct answer: 1
Patient aged 55 followed up for two years for Barrett's esophagus with low grade dysplasia. Patient has no significant comorbidities. The patient is being treated with omeprazole 40 mg daily and is clinically asymptomatic. The patient attends review. The
doctor requests oral endoscopy with biopsy in which intestinal
metaplasia reveals high-grade dysplasia. What is the most suitable course of action?
1)
2)
3)
4)
Argon fulg uration .

IBP 40 mg every 12 hours.
Total esophagectomy.
Distal esop hagectomy.
Correct answer: 3
estivo_
.,
Regulacin de la secrec1on cida

y peps1nas.
ORIENTACIN
ENARM
Conviene recordar la accin

de la gastrina, la estimu/acin
vaga/ y el pH /uminal sobre
la secreci n cida.
dimetro es menor de 1 mm . La gastrin a y el volumen del alimento son

factores que estimulan el vaciamiento, m ientras q ue la d istensin duodenal, la acidez, determinados productos como las grasas y las protenas, y
la osmolaridad del grumo, lo inh iben.
Jugo gstrico y sus componentes

Aunque en la patogen ia de las lceras gstricas y duodenales es primor-
El jugo gstrico contiene agua, sales (NaCI y NaHC03), cido clorhdrico,
dial el papel de H. pylori, se debe tener presente que el cido y la pepsina
pepsina y facto r intrnseco o de Castle, que se secretan por dos tipos de
contribuyen a la lesin t isula r. Fina lmente, la lesin de la mucosa gstri ca
g lndulas (Figura 15):
es una consecuencia de la prdida del balance fisio lgico entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa .
Las clulas parietales liberan cido clor hdrico, y el paso final en su elaboracin se debe al intercambio de H+ por K+ por la accin de una bomba
de protones ATPasa-depend iente.
Clulas de la mucosa
superficial
Fosa gstrica
(fovola)
5.1. Funciones del estmago

y regulacin de la secrecin cida
Istmo
Funciones motoras
Almacenamiento
Clulas
Glndula
oxntica
La entrada de alimentos en el estmago desencadena un reflejo vasovagal que conduce a la relajacin de la musculatura del estmago; por eso,
Clula
al realizar una vagotoma, se producen aumentos mayores de presin intragstrica con la ingesta.
Mezcla y propulsin
Clulas
Estn facilitados por las llamadas ondas de constriccin u ondas de mezcla. Las
ondas peristlticas comienzan en el cuerpo y alca nzan el ploro, que tambin
se contrae, facilitando la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla.
Vaciamiento
Figura 15. Esquema de glndula oxntica gstrica

Glndulas oxnticas: se encuentra n en cue rpo y fundus, y estn formadas por c lulas mucosas del cue llo que secretan moco, clula s
Se produce principa lmente cuando se relaja la porcin dista l del antro
prin cipa les que secretan pepsingeno, y las c lulas parietales u oxn-
y el ploro. Sin emba rgo, los sl idos slo abandonan el estmago si su
t icas, que secretan HCI y factor intrnseco.
Digestivo
Glndulas pilricas: se encuentran en el antro y el ploro. Secretan
05
sobre todo moco, aunque tambin algo de pepsingeno, y lo que es

ms importante, gastrina.
las clulas D, inh ibe la liberacin de gastrina y, mediante un efecto paracrino, acta sobre receptores que tiene la clula parietal,
dism inuyendo la liberacin de cido. Existen una serie de factores
El pepsingeno es liberado por las clulas principa les y se transforma en

pepsina en presencia del pH cido generado por el HCI. Segn la inmunohistoqumica, los pepsingenos se clasifi can en:
relacionados, pero de menos relevancia, como son: la secretina

(liberada por las clu las S de la mucosa del intestino delgado, en
respuesta a la disminucin del pH, inh ibe la secrecin de cido)
y las prostagland inas (mediante receptores en la clula parietal
Pepsingeno 1(PGI): nico detectado en orina (ambos aparecen en

plasma). Adems de en las clu las principales, tambin aparece en
clulas mucosas de cuerpo y fundus.
pueden in hi bir la activac in de la adenilc iclasa por parte de la

histamina).
Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secrecin cida
Pepsingeno 11 (PGII): se encuentra en los mismos puntos que el
gstrica, probablemente por medio del pptido inhibidor gstrico.
PGI, y tambin en las mucosas cardia l y pilrica y en las glndulas de

Brunner.
Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolalidad en el duodeno inhi-
Las clulas parietales de fundus y cuerpo son las encargadas de liberar

el cido clorhdrico, en concentraciones de 143 mEq/1 y acompaado
del factor intrnseco. Al aumentar la secrecin gstrica, se eleva la de estos dos compuestos, pero no la de los dems, de manera que crece la
ben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos. Pptidos

intestinales inhibidores de la secrecin cida gstrica son el VIP, enteroglucagn, neu rotensina, pptido YY y urogastrona.
5.2. Regulacin de las pepsinas
concentracin de HCI y factor intrnseco. El HCI activa el pepsingeno y

ejerce una funcin bactericida. El paso final en su elaboracin se debe al
intercambio de H+ por K+ por la accin de una bomba de protones ATPasa-dependiente. La regulacin de la secrecin es compleja y, en sntesis,
El cido gstrico degrada el pepsi ngeno, sintetizado por las clulas

principales, a pepsinas con actividad proteoltica. Existen dos tipos de
funciona del sigu iente modo:
pepsingeno: el 1y el 11. El pepsingeno 1 es secretado por las clulas

principales y mucosas del cue rpo y del fundus. El pepsingeno 11 se secreta por las mis mas clul as que el 1 y, adems, por las clulas de las
Estimulacin
Gastrina. Es secretada por las clulas G de las glndulas pilricas y
antrales. Es el ms potente estimulante de la secrecin cida gstrica. Su accin se interrelaciona ntimamente con la estimulacin
vagal. Su secrecin se induce en situaciones de hipoclorhidria. Su
liberacin se encuentra estimulada por el neuropptido liberador de
gastrina e inhibida por la somatostatina.
Estimulacin vaga!. Se produce una li beracin de cido mediante
la estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos M2 de la

clula parieta l. As imismo, estimu la la liberacin de gastrina y dismi-
glndulas p ilricas, las glndu las de Brunner y las glndulas del cardias.
Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente el 1 se halla
en la orina.
En general, existe una correlacin entre la secrecin mxima gstrica y
los niveles plasmticos de pepsingeno l. La mayora de los agentes que
estimu lan la secrecin de cido estimulan tambin la de pepsingeno.
La estimulacin colinrgica es particularmente potente, induciendo a la
secrecin de pepsingeno. La secretina, que inhibe la secrecin cida,
estimula la secrecin de pepsingeno.
nuye el umbral de respuesta de la clu la parieta l a la gastrina.

Histamina . Se produce en los mastocitos y en algunas clulas endo-
crinas si tuada s en las glndu las oxnticas, cerca de las clulas parietales. Se une a los receptores H2 de la clula parietal aumentando el
AMPc, que activa una proteincinasa y aumenta la secrecin. La gas-
5.3. Defensa de la mucosa

gstrica (Figura 16)
trina estimula la liberacin de histamina por las clulas endocrinas.
Existen varios mecanismos de defensa. Aunque se analizan por separado,

La secrecin fisiolgica de cido se clasifica en tres fases: ceflica, gstrica e intestinal. El mayor estmulo fisiolg ico para la secrecin de cido
es la ingestin de alimento. En la fase ceflica se produce una secrecin
cida, en respuesta a estmulos visuales, olfativos y degustacin de alimentos, actuando mediante de la estimulacin vagal. En la fase gstrica se produce una liberacin de cido por medio de una estimulacin
mecnica mediada por va del vago, o bien por una estimulacin qumica que es mediada por la gastrina, cuya liberacin es estimulada, sobre
todo, por las protenas digeridas. En la fase intestinal se produce una
liberacin de cido, probablemente mediada por est mulos hormonales
que se liberan al llega r los alimentos al duodeno y con la absorcin de
aminocidos. La secrecin basa l de cido depende fundamentalmente
constituyen un sistema de proteccin en constante interaccin (Tabla 5):

Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las clulas epiteliales. Acta como primera barrera y evita la retrodifusin de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No es una barrera
fs ica, sino funcional: los hidrogeniones pasan a travs de ella, pero

de forma lenta, lo que permite que sean neutralizados por el bicarbonato. Los AINE, los a-adrenrgicos y el etanol inhiben la secrecin
de bicarbonato.
de estmu los vaga les, con un mximo a las 24 horas.
Barrera mucosa gstrica, formada por las superficies apicales

y las uniones intercelulares del epitelio gstrico resistentes a la
retrodifusin de hid rogen io nes. Debe incluirse en este punto
la exce lente capacidad de reparac in de la mucosa frente a las
ag re siones, med iante los procesos de rest it ucin rpida o de re-
Inhibicin
generac in epitel ial. Lo s sa lici latos, cidos bil iares y el etanol alteran esta barrera.
pH gstrico o duoden al. Al disminuir el pH gstrico o duodenal,
se reduce la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada por
El flujo sanguneo aporta la energa necesaria y facilita la eliminacin de los hidrogeniones que han pasado a travs de la mucosa
daada . Su reduccin se asocia a gastritis aguda en enfermedades
graves con alteraciones hemodinmicas (como las lceras de Cur-
Prostaglandinas, sobre todo E2, que protegen la mucosa gstri-
ling, en los quemados).
ca mediante diferentes mecanismos: estimulando la secrecin de

moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo sangu neo de la mucosa
gstrica y promoviendo la renovacin de las cl ulas en respuesta al
Pepsina
Luz pH 1-2
+
Gel de moco pH 7
dao mucoso. Su inhibicin farmaco lg ica al administrar los AINE se

acompaa con frecuencia de lesiones en la mucosa gstrica.
+
HCO,
Factores agresivos
cido
Pepsinas
Factores defensivos
Moco
Bicarbonato
Flujo sa nguneo mucoso
Prostaglandinas
Tabla 5. Fisiologa gstrica
5.4. Secrecin neuroendocrina

En el estmago se pueden diferenciar tres sectores: cardial o superior,
fndico u oxntico, que tiene clu las A secretoras de glucagn y clulas
C secretoras de somatostatina, y pilrico, secretor de gastrina en las clulas G, de so matostatina y seroton ina.
Figura 16. Componentes de la mucosa gastroduodenal
Ideas clave RS
"
Las glndulas oxnticas se encuentran en cuerpo y fundus, y

estn formadas por clulas mucosas del cuello que secretan
moco, clulas principales que secretan pepsingeno, y clulas
parietales u oxnticas que secretan HCI y factor intrnseco.
"
La gastrina, secretada en situaciones de hipoclorhidria por clulas G pilricas y antrales, es el ms potente estimulante de la
secrecin cida gstrica.
05 Regulacin de la secrecin cida y pepsinas.

El nico agente que no presenta correlac in entre

inhibi cin ac idogstrica e inh ibicin de peps inge- _....,...,~,.
no es la secretina (inhibi cin cida, estimul acin de
peps ingeno).
Recuerda
"
La estimulacin vagal colinrgica de los receptores M2 de laclula parietal produce secrecin gstrica.
"
La secrecin gstrica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya

que disminuye la liberacin de gastrina; tamb in se reduce con
la somatostatina, el VIP, el enteroglucagn, la neurotensina, el
pptido YY y las grasas.
_lligestiv_o _ _ _ _ ____
Infeccin por Helicobacter pylori
Es un tema fundamental.
Su estudio permite entender
el manejo de la enfermedad
ulcerosa. Es muy importante
conocer el diagnstico
y la rentabilidad de las pruebas
diagnsticas, as como las
diversas pautas de tratamiento.
permite penetrar por la capa de moco. Una adhesi na fac ilita la un in de

la bacteria a las clulas epiteliales gstricas. La capacidad de H. pylori de
unirse al epitelio gstrico en forma especfica se denomina tropismo tisular, una propiedad que evita que el microorgan ismo se despegue durante
el recambio celular y el recambio de la mucosa. No invade la mucosa y
produce una ureasa que transforma la urea en amon io y C0 2, neutralizando la acidez gstrica a su alrededor.
Al producirse el equi li brio entre agua y amonio, resultan iones hidrxido
que lesionan las clu las epitelia les gstricas. Algunas cepas de H. pylo-
Helicobacter py/ori es un bacilo g ramnegativo, de morfologa curvada, microaerfilo, que produce o acta como cofactor para producir determinados trastornos gastrointestinales en una minora de los pacientes a los
que infecta.
6.1. Epidemiologa
ri expresan factores de virulencia, como la protena del gen asociado a

citotoxina (Cag A) o la citocina vacuolizante (Vac A), que aumentan el
poder patgeno. La presencia de CagA se asocia con una respuesta inflamatoria tisular ms prominente que la observada con cepas que carecen de este factor virulento. El aumento de la inflamacin se relaciona
con mayor riesgo de manifestaciones sintomticas de la infeccin, como
la enfermedad ulcerosa pptica y el adenoca rcin oma. H. pylori produce
otras protenas que son qu imiotcticas pa ra los neutrfilos y monocitos y
La preva lencia de la infeccin por H. pylori va ra de acuerdo con la edad,
secreta tambin un factor activador plaquetario. Estimula los monocitos,

que expresan receptores HLA DR y receptores para la interleucina-2. Asi-
la zona geogrfica y la clase socioeco nm ica. Siendo la prevalencia ms

alta en los pases menos desarrollados. En los desarrollados, ms del 50%
mismo, produce su perxidos, interleucina-1, factor de necrosis tumoral,

proteasas y fosfolipasas que degradan los complejos de glucoprotenas y
de los adultos estn infectados, mientras que en los menos desarrol lados,
las cifras pueden alcanzar el 80-90%. La infeccin se suele adquiri r en la
lpidos del moco de la pared gstrica.
infancia.
6.3. Clnica
El modo exacto de transmisin de esta bacteria es todava controvertido;

en genera l, se acepta que se produce de persona a persona, y que el tipo
de contacto humano requerido puede ser "ms ntimo" que el necesario
pa ra transmitir otros patgenos nosocomiales. Determ inados estudios
epidemiolgicos sugieren que puede existir una transmisin fecal-oral u
oral-ora l (o transmisin por agua contaminada), adems de la disemina-
La infeccin por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general
asintomtica, pero la inflamacin persiste mientras dure la infeccin, por lo
que no se puede hablar de portadores sanos, y s de gastritis crnica inicialmente superficia l. No obstante, la mayora de los infectados permanecen
cin persona a persona.
asintomticos. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfermedades.
6.2. Fisiopatologa
La infeccin por H. pylori se ha relacionado con la gastritis crnica, la enfermedad ulcerosa (gstrica y duodenal), la dispepsia, ellinfoma no Hodgkin de
bajo grado de tipo MALT, la anemia ferropnica y la trombopenia (Tabla 6).
Factores de virulencia
Gastritis crnica tipo B
H. pylori coloniza la mucosa gstrica con faci lidad, debido a que su morfo loga curva y la presencia de fl agelos le otorgan g ran movilidad, que le
Es la fo rma ms frecuente de gastritis, habitualmente se inicia como una

gastritis crnica superficia l y puede progresar con el tiempo hasta una
gastritis atrfica. Este t ipo de prog resin genera tres patrones: gastritis
atrfica corporal difusa, gastritis atrfica antral y atrofia multifocal. La gastritis atrfica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones preneoplsicas asociadas con H. pylori. La erradicacin ha demostrado que tiene el
potencial de reducir el riesgo de desarrollo de cncer gstrico.
Mtodos invasivos
Precisan la toma de biopsias gstricas mediante endoscopia. Se deben
rea lizar en antro y cuerpo gstrico, y es conveniente evitar las reas de
atrofia o metaplasia intestina l, pues la co lon izacin de la bacteria es muy
escasa en esas zonas, lo mismo ocurre si el paciente est en tratamiento
con IBP, antibiticos o bismuto.
Manifestaciones clnicas
Gastritis aguda
Gastritis crn ica B
Est udio hist olgico. Es muy til pa ra visualizar la bacteria, sobre

todo si se aplica la tinc in de Giemsa modificada. Su sensibilidad oscila entre el 85-90% y su especificidad est prxima al 100%. Es un
mtodo directo de deteccin de la bacteria.
lcera pptica
Adenocarcinoma gstrico
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT
Dispepsia no ulcerosa
Tabla 6. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori
La altsima frecue nc ia de asociac in H. pylori-lcera

duodenal hace que el re nd imiento diagnstico del test
de ureasa sea aprox imadamente del 90%, m ientras
que para obtener un rendimiento simi lar en las lceras gstricas, es necesa ri o rea lizar Giemsa + ureasa .
lcera pptica
H. pylori se considera el factor etiolg ico ms importante para la lcera
duodenal. Se ha demostrado que del 90% al 95% de los pacientes con lcera duodenal t ienen co lonizacin gstrica por esta bacteria; sin embargo,
solamente el 10% de la poblacin colonizada por la bacteria padece una
lcera duodena l, por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo;
Cult ivo. Es el mtodo ms especfico, pero es difcil de rea lizar. Tardan hasta d iez das en crecer las co lon ias, por lo que, aadido a su
escasa sensibilidad, el cultivo se reserva para los casos en que se
necesita identificar las resistencias a los antibiticos. Es un mtodo
d irecto de deteccin de la bacteria.
entre ellos, se especu la con que la metaplasia gstrica que se produce en el
Test de la ureasa rpida. Se basa en que la ureasa producida por la

bacteri a hidroliza la urea y cambia el color de un indicador. Al int ro-
duodeno pudiera faci litar la aparicin de una lcera. Asimismo, est involucrado en la etiopatogenia de la lcera gstrica, ya que del60% al70% de los
ducir material de la biopsia en el substrato, este vira a color rojo, que

significa que hay presencia de H. pylori. Es rpido y econmico. La es-
pacientes con este problema estn colonizados por la bacteria.
pecificidad en condiciones ideales es del 97%, y su sensibilidad vara

segn el nmero de biopsias tomadas, siendo cercana al 100% en el
caso de las muestras gstricas de los pacientes con lcera duodenal. Es
Dispepsia
Puede ser uno de los factores etiolg icos de la dispepsia. Se ha demostrado que los pacientes con dispepsia no ulcerosa t ienen tasas ms altas de
preva lencia de la infeccin que los contro les, y en algunos estudios hay
mejora sintomtica tras la erradicacin, si bien otros trabajos muestran
un mtodo indirecto de deteccin de la bacteria debido a que lo que

se va lora es la existencia de ureasa y no del germen. Como inconveniente cabe destacar que slo proporciona informacin de la existencia de H. pylori sin aportar datos sobre el estado de la mucosa gstrica.
Por ello, usualmente se t iende a combinar con el empleo de la histologa.
lo contrario.
Linfoma gstrico
En ellinfoma existe evidencia de una re lacin etiolg ica entre H. pylori y
ellinfoma no Hodgkin primario gstrico tipo MALT.
6.4. Diagnstico
No debe rea li zarse ni ngn proced im iento invas ivo

n icamente para descartarse H. pylori.
Mtodos no invasivos
Test d el al ient o con urea marcada con carbono isotpico, sobre
todo C-13, ya que no contamina. Su sensibilidad alcanza el 94% y su
El diagnstico de infeccin por H. pylori puede determinarse por varios

mtodos (Tabla 7) .
Mtodos diagnsticos
Histologa
Cultivo
Test de la ureasa
Test respiratorio urea C-13
Anticuerpos anti-H. pylori
Antgenos fecales
Tabla 7. Mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori
06 Infeccin por He!icobacter pylori
especificidad el 96%. Pueden producirse falsos negativos si coexiste

la toma de antibiticos o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 das antes para que la prueba tenga valo r.
Pruebas serolgicas. Son idneas para los estudios epidemiolgicos,
pero su sensibi lidad y especificidad media son del 85% y 75%, respectivamente, reducindose su rentabilidad en personas ancianas con atrofia gstrica. Los ttulos descienden a partir del sexto mes postratamiento,
por lo que no es un mtodo recomendable para valorar la errad icacin.
Deteccin de ant genos fecales. Se recomienda la pruebas de antgeno en heces como alternaitva a la prueba del aliento para el diagnstico
no invasivo de la infeccin por H. pylori siempre que se utilice un mtodo
de ELISA monoclonal. El inconveniente de las pruebas en heces es que
son peor aceptadas tanto por pacientes como por personal sanitario.
Digestivo
Tanto si se utiliza una prueba invasiva como una no invasiva, se recomienda:
Evitar cualquier tratamiento antibitico durante al menos 4 semanas antes de la eva luacin de la infeccin por H pylori.
Suspender los IBP al menos 2 semanas antes de la eva luacin de
la infeccin por la bacteria. Se recom ienda comprobar la cu racin de la infeccin t ras el tra tam iento, esperando para rea lizar
la prueba diagnsti ca al menos 4 semanas despus de fina liza r
06
utilizados. Se consideran ms eficaces las triples o cudruples terapias

utilizadas durante 1-2 semanas.
Para el tratamiento de la l cera por H . pylori, se aconseja obtener previamente el diagnstico, evita ndo los
tratami entos empricos.
el t ratam iento.
Como tratamiento de primera lnea se sugiere una pauta cudruple
con un IBP, claritromicina, amoxicilina y metron idazol cada 12 horas durante al menos 1O das. La pauta inicial triple con un IBP a dosis doble,
6.5. Tratamiento
claritromicina y amoxicilina (la conocida como OCA) cada 12 horas durante 1O a 14 das, tambin se acepta si se mantiene una efectividad por
Para poder real izar el tratamiento, la infeccin por H. pylori debe ser pre-
encima del 80%.
viamente diagnosticada .
Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de la infeccin por H. pylori se cita n a cont inuacin
Tras el fracaso del tratamiento de primera lnea se recomienda como segunda lnea una pauta triple con IBP, amoxicilina y levofloxacino durante 1Odas.
tipo MALT.
Si fracasa el t ratam iento de seg unda lnea se recomienda como tercera

lnea: IBP, bismuto, tetracicli na y met ro nidazol. Si fra casa este tratamiento
de tercera lnea ser necesario reeva lua r si es imprescind ible la erradica-
Pacientes con atrofia mucosa gstrica o metaplasia intestinal.

A los familia res de primer grado de un paciente diagnsticado de
cin y, si lo es, remitir al paciente a un centro de referenc ia pa ra valorar la

realizac in de cu lt ivo y antibiog rama.
Pacientes con lcera gstrica o du odenal.

Pacientes con li nfoma no Hodgkin (LNH) gstrico de bajo grado, de
adenocarcinoma gstrico.
Se recomienda ofrecer tratamiento errad icador a todo paciente
diagnosticado de infeccin por H. pylori.
Pacientes con dispepsia funcional.
En los casos en los que el paciente sea alrgico a la penicilina, el protocolo a seguir es el siguiente (Figura 17):
Primera lnea. Pauta triple con IBP, claritromicina y metronidazol o
una cudruple terapia con IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol
Pacientes con reseccin quirrg ica o endoscpica de un cncer gstrico, como prevencin de recidiva neoplsica.
Pacientes con anemia ferropnica de causa no explicada.
Pacientes con prpura trombocitopnica id ioptica .
al menos 1Odas.
Segunda lnea. Terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromicina
durante 1O das.
Pacientes con dficit de vitamina

8 12 no explicable por otras causas.
Pacientes con antecedentes de
lcera que van a req uerir t rat a-
Infeccin por H. pylori
t
S
miento con AINE o AAS de mane-
No
Alergia a penicilina?
ra continuada.
Aunque el tratam iento de la infeccin
por H. pylori puede acelerar la cicatrizacin de las lceras ppticas, la principal razn para tratarlo es evitar las
recurrencias. Es muy importante destacar que en los casos clnicos donde se pretenda ser eficiente (m ismo
.resultado al menor coste) desde el
punto de vista diagnstico-teraputico, puede indicarse directamente
tratamiento erradicador de H. pylori,
sin rea lizar diagnstico previo de co-
IBP/12 h
Bismuto 120 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/6 h
Metronidazol 500 mg/ 8 h
10-14das
IBP dosis doble/12 h

Metronidazol 500 mg/1 2 h
Claritromicina 500 mg/12 h
1Q-14das
t
IBP/ 12 h
Claritromicina 500 mg/12 h
Levofloxacino 500 mg/ 12-24 h
10 das
lonizacin, si se trata de una lcera

duodenal.
dos frmacos co mbinados son poco
t
IBP/ 12 h
Amoxicilina 1 g/ 12 h
Levofloxacino 500 mg/ 12-24 h
das
____,_o
IBP/ 12 h
Bismuto 120 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/ 6 h
Metronidazol 500 mg/8 h
10-14 das
Existen muchos regmenes de tratamiento tiles. No obstante, no se

aconseja uti lizar monoterapia por su
escasa eficacia y el riesgo de aparicin
de resistenc ias. Los tratam ientos con
IBP/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h
Claritromicina 500 mg/ 12 h
Metronidazol 500 mg/ 12 h
1Q-14das
IBP dosis doble /12 h

Amoxicilina 1 g/12 h
Claritromicina 500 mg/1 2 h
1Q-14dias
Reevaiuar si es imprescindible la erradicacin. Si lo es, remitir a un centro de referencia
Figura 17. Protocolo de tratamiento ante H. pylori
El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar las recurrencias de la enfermedad
ulcerosa.
Ideas clave
"
El diagnstico de certeza de la infeccin por Helicobacter pylori

es el aislamiento en medios de cultivo de la bacteria.
"
El test de la ureasa y la tincin con la tcnica de Giemsa modificada

de la mucosa gstrica son tcn icas de alta sensibilidad diagnstica.
"
El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente sensibili dad y especific idad, lo que
le otorga va lidez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infeccin por Helicobacter pylori.
"
La terapia ms uti lizada es la conocida como triple terapia, que

incluye omeprazol, amoxicilina y claritromicina, con una duracin entre 7 y 1O das.
Si fracasa el tratamiento de segunda lnea, se debe reevaluar si es imprescindible la erradicacin, y si lo es, remitir al paciente a un centro de
referencia para va lorar cultivo y antibiograma.
"
En los casos de lceras gstricas o cuando han cursado con

complicaciones, se recomienda asociar un antisecretor durante
4-6 semanas como tratamiento de mantenimiento.
"
En los casos de lcera gstrica o lceras complicadas y, en

general, siempre que sea posible, se recomienda confirmar
la erradicacin de la infeccin, siendo de eleccin el test del
aliento.
"
En caso de no consegu ir erradicar la bacteria con la triple terapia, se recom ienda una terapia alternativa que incluya omeprazol, metronidazol, bismuto co loida l y tetraciclinas o bien, omeprazol, levofloxacino y amoxici li na.
1) Clavulnico + ciprofloxacino +bismuto coloidal, durante 7 das.

2) Ciprofloxacino + bismuto coloidal + pantoprazol, durante 1O
Casos clnicos
das.
Hombre de 45 aos, diagnosticado de lcera pptica duodenal
a los 25 aos, y que presenta reagudizaciones estacionales que
trata con ranitidina . Coincidiendo con una fase aguda, se realiza
endoscopia oral que demuestra una lcera bulbar en cara posterior, de 1 cm de dimetro. Cul, de entre los siguientes, le parece
el tratamiento ms conveniente?
eaS e St udy :'
'
Patient-smoker with H. pylori duodenal ulcer, which is asymptomatic eight weeks after completing eradication therapy with
triple therapy. We performed a breath test remains positive control for H. pylori. Among the following, it is correct to say that:
06 Infeccin por Helicobacter py!ori
3) Amoxicilina + bismuto coloidal + omeprazol, durante 20 das.

4) Metronidazol + claritromicina + pantoprazol, durante 20 das.
RC:4
1) This must be a gastroscopy.

2) Failure is probably dueto smoking.
3) Commence OLA treatment.
4) ls a candidate for monotherapy with ranitidine bismuth citrate.
Correct answer: 3
_lligestivo
--------
Gastritis: aguda y crnica.

Formas especiales
ORIENTACIN
ENARM
Es un tema muy importante.

Debe dedicarse una especial
atencin a las gastritis tipo A y 8,
y a la enfermedad de Mntrier.
vencin como en el tratamiento. Ocasionalmente se necesitan medidas

ms agresivas para controlar la hemorragia, como son la embolizacin.
La ciruga, dado que tiene una alta mortalidad en este marco clnico, es el
ltimo recurso, aunque ocasionalmente puede ser necesaria (se realizan
resecciones).
Existen dos t ipos de ulceraciones de estrs con entidad propia:
Gastritis es un trmino histolgico que denota inflamacin de la mucosa gstrica y, por tanto, se requ iere la real izacin de una biopsia pa ra su
diagnstico.
lcera de Cushing. Es una verdadera lcera de estrs asociada a

patologa del sistema nervioso central o aumento de la presin intracranea l; tiene como peculia ridad que el factor patognico principa l
es la hipersecrecin de cido.
7.1. Gastritis aguda
lcera de Cu rli ng. Este tipo de ulceracin se asocia a los grandes

quemados, y estn causadas por hipovolemia. Esa hipovolemia reduce el flujo del estmago, lo que interfiere en el mecanismo de
aclaramiento de los hidrogeniones, que de esa manera permanecen
Gastritis de estrs
ms tiempo en contacto con la mucosa originando este tipo de lceras.
El estrs, entendido como situacin de gravedad, puede dar lugar a un

rango de lesiones que abarca desde erosiones superficiales hasta la lcera pptica complicada. Las erosiones se aprecian con ms frecuencia en
el cuerpo
y fundus, mientras que las lceras propiamente dichas son ms

y duodeno. Esta forma de gastritis aguda se observa
frecuentes en antro
Gastritis por frmacos

Diversos agentes pueden producir lesiones en la mucosa gstrica similares a las producidas en las gastritis de estrs. Entre ellos se encuentran el
sobre todo en pacientes hospitalizados que estn gravemente enfermos,
cido acetilsaliclico (AAS), los AINE, los cidos biliares, las enzimas pan-
como son aquellos que tienen traumas o infecciones graves, insuficiencia
creticas o el alcohol. Entre los frmacos, el AAS y los AINE, que poseen
actividad inhibitoria de la ciclooxigenasa- 1, son las causas ms comunes
heptica, renal o respiratoria grave, etc. El mecanismo principal por el que

se producen no se conoce bien, pero probablemente los dos factores
patogn icos ms importantes sean la isquemia de la mucosa y la acidez
gstrica, y qu izs la primera sea el facto r desencadenante ms importante en la mayora de los pacientes.
de gastropata react iva.
Gastritis por txicos

Alcohol. Tras su ingesta se observan con frecuencia hemorragias
Histolgicamente se observa una prdida de la integridad de la mucosa

gstrica con erosiones
y sangrado difuso. Estas erosiones gstricas, por
definicin, no sobrepasan la muscular de la mucosa.

La forma ms frecuente de manifestacin clnica es la hemorragia digestiva alta que vara en gravedad. El mejor mtodo de diagnstico es la
endoscopia.
El tratamiento reside en la mejora de la enfermedad subyacente, las medidas que se emplean en toda hemorragia digestiva alta y la utilizacin
de IBP, anti-H 2 o sucralfato en dosis necesaria para mantener el pH gstrico por encima de 4. Estos frmacos deben utilizarse tanto en la pre-
subepiteliales en el examen endoscpico sin inflamacin mucosa

importante. Los efectos de la combinacin de alcohol e ibuprofeno
(AINE) se asociaron, en los estudios endoscpicos, con mayor dao
de la mucosa que el observado en cada agente de forma aislada.
Cocana. Se ha comprobado la relacin entre el uso de cocana en
forma de crack y la hemorragia gastrointestinal por erosin exudativa difusa a lo largo del fundus, el cuerpo y el antro gstricos y el bulbo
duodenal.
Reflujo bi liar. Frecuentemente se observa reflujo biliar en el estmago despus de la gastrectoma parcial con anastomosis del duodeno
(Billroth 1) o del yeyuno (Bi llroth 11). La gastritis por reflujo biliar tambin puede producirse a continuacin de la colecistectoma o de la
esfi nteroplastia. La endoscopia reve la edema, congestin, erosiones
fndica o t ipo A, y cuando ambos prog resan afectando a la otra zona, se
e impregnacin biliar de la mucosa gstrica. Puede producirse atrofia
habla de pangastritis (tipo AB). Asim ismo, se halla una forma denominada
gstrica y aumentar el riesgo de ca rcino ma en el mun gstrico. El
gastriti s atrfica multifocal.
tratam iento de eleccin es el sucralfato o el hidrxido de alu min io.

En ocasiones es necesa rio realizar una derivacin en "Y" de Roux para
alejar las secreciones biliopancreticas del remanente gstrico.
Gastritis aguda producida por H. pylori
Gastritis A = Atrfica.
Gastritis B = "B icho" (H. pylori).
Recuerda
Aunq ue lo ms frecuente es que la infeccin por H. pylori sea asintomtica, ocasiona lmente puede da r lugar a sntoma s inespecfi cos e histolgicamente se demuestra una infiltracin por pol imorfonuclea res en la
Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A
mucosa gstrica. En algunos estudios con volu ntarios sanos en los que
probablemente se ha transmitido la bacteria de unos a otros, se han des-
Es la forma menos comn de las gastritis crnicas. La enfermedad es ms
crito pequeas epidemias de lo que se ha llamado gastritis ag uda aclor-
frecuente en el norte de Europa y predom ina en las mujeres. En algunos
hdrica epidmica por H. pylori.
casos existe una herencia autosmica dominante. Los familiares en pri-
Gastritis erosiva enteroptica
fermedad .
mer grado de estos pacientes t ienen mayor riesgo de desarrollar la en-
Es una enfermedad muy poco frec uente, que consiste en la presencia
Habitua lmente es una gastritis atrfica. La inflamacin y posterior atro-
de m ltiples erosiones en las crestas de los plieg ues gstricos, sin que se
fia predomina en fundus y cuerpo, destruyndose por un mecanismo in-
conozca ningn factor precipitante de esta lesin. Estos pacientes suelen
munitario las clulas parieta les. Se produce una profunda hipoclorhi dria
tener anorexia, nuseas, vm itos y molestias abdom inales inespecfi cas.
que condiciona una im portante hipergastrinem ia con hiperplasia de las
El d iagnstico se rea liza mediante endoscopia y biopsia, y no existe nin-
clulas G antra les, ll egando a veces a transformarse en verdaderos tu-
guna recomendac i n t eraputica especfica.
mores carcinoides. Como consecuencia de la destruccin de clulas parietales, se produce tambin una dismi nuci n de la secrecin de factor
Se han descrito otra s ca usas como erosin por sonda nasogstrica, ra-
intrnseco, q ue conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por dficit
dioterapia en la zona, vascu litis, corredores de maratn, situaciones de
de vitamina B,2 (mega loblstica), con o sin clnica neurolgica.
reflujo duodenogstrico e idiopticas.

En el 90o/o de los pacientes con gastritis atrfica t ipo A y anemia perniciosa aparecen anticuerpos anticlula parietal, y en el 40o/o anticuerpos
7 .2. Gastritis crnica
antifactor intrnseco, que son ms especficos y, adems, colaboran al dfi cit de factor intrnseco. En otras enfermedades de base autoinmun itaria,
como son el hipoparatiroid ismo, la tiroiditis autoinmunitaria, la enferme-
Se entiende por gastritis crnica cuando el infiltrado inflamatori o est
dad de Add ison y el vitl igo, tambin pueden apa recer anticuerpos anti-
constituido prin cipalmente por clu las monon ucleares. Si existen tam-
clula parieta l; asimismo es posible que se detecten en personas sanas.
bin polimorfonuc leares, se habla de gastritis crn ica activa, esta ndo casi
siempre asociada a infeccin por H. pylori (70-95o/o de los casos).
La gastritis atrfica sin anemia perniciosa es ms frecuente. Esto se ex-
En cuanto al grado de afectacin se d ivide en tres estad ios:
intrnseco, lo que permitira la absorcin de B12 . En ms del SOo/o de estos
plica ra al queda r ind emnes alg unas clulas parietales que secretan factor
1.
2.
Gastritis superficial, cuando los ca mbios inflamatorios ocurren en
pacientes pueden aparecer tambin anticuerpos anticlu la parietal, y se
la parte ms superficial de la mucosa gstrica sin afectar a las g ln-
supone que, con el paso del tiempo, estos pacientes evolucionarn hacia
du las, representando probablemente el estadio inicial de la gastritis
una anem ia perniciosa. No existe tratam iento, salvo para la anemia per-
crnica.
La gastritis atrfica sera el sigu iente paso cronolgico y el ha llazgo
niciosa (consistente en adm inistra r vitamina B12 intramuscular). Asimismo,

hay un mayor riesgo de adenoca rcinoma gstrico que en la poblacin
ms habitual en las biopsias, extendindose el infi ltrado inflamatorio
general.
hasta las partes ms profundas de la mucosa y provocando una dest ruccin va riabl e de las glndulas gstricas.
3.
Gastritis asociada a H. pylori. Gastritis tipo B
La situacin final es la atrofia gstrica en la que desaparecen prct icamente las cl ulas secretoras de cido, dando lugar a una hipergastrinemia reactiva.
Es la forma ms frecuente de gastriti s crn ica. Aunq ue inicialmente se

consider que el antro era el principa l lugar de residencia de H. pylori, actua lmente se co noce que puede encontrarse casi con la misma frecuencia en cuerpo y fundus. Produce fundamenta lmente lesiones de gastritis
crnica activa. Por encima de los 70 aos, prcticamente el 1OOo/o de la
La metaplasia que puede aparecer en el contexto de --~

una gastritis crnica es una lesin preneoplsica .
poblacin t iene cierto grado de gastritis de este tipo. En personas jvenes es fundamenta lmente antral, y en ancianos afecta, probablemente
por progresin, a gran parte del estmago.
Existen diversas fo rma s de clasificacin. Por ej emplo, en cuanto a su loca-
Suele cursar con cierto g rado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en
lizacin y patogen ia, se han clasificado en gastriti s antral o tipo B, gastritis
estos pacientes es altamente variable, pero con frecuencia es normal. Si
07 Gastritis: aguda y crnica. Formas especiales
Digestivo
01
es sintomtica o asocia metaplasia o atrofia, se debe administrar trata-
ve y no responde a los tratamientos mencionados, puede requerirse una
miento errad icador. Hay incremento del riesgo de adenocarcinoma gs-
gastrectoma. En los nios se constatan cuad ros similares por CMV.
trico.
Gastritis infecciosa
La gastritis B por H. pylori impli ca el riesgo de aparicin de lceras tanto en mucosa antral como duo- _.._.,....,...
denal , e incluso grandes lceras en cuerpo gstrico.
Recuerda
Las gastritis bacterianas son muy poco habituales, aunque estn descritas
con tuberculosis, sfil is y la gastriti s fl emonosa y enfi semat osa. As imismo,
pueden apa recer gastrit is vi ra les por citomega loviru s, herpes simple y
va rice la zster. As como gastriti s producidas por hongos, que est n descritas con Candida albicans, Torulops is glabrata, hi stoplasmosis, mucormi cosis, etctera.
7.3. Formas especficas de gastritis

Gastritis eosinoflica
Enfermedad de Mntrier
Es una enfermedad poco frecuente de etiologa desconocida, ca racterizada por la presencia de eosinofil ia perifrica, infi ltrado eosinoflico del
Se asocia con una gastropata con prdida de protenas. En esta enfer-
tracto gastrointestinal y sintomatologa gastrointestinal. Afecta sobre
medad aparecen pliegues gigantes afectando sobre todo a la curvatura
todo al antro, aunque tambin puede hacerlo al estmago de forma ais-
mayor del fundus y cuerpo. Los hallazgos histolgicos consisten en hiper-
lada, o formando parte de las gastroenteritis eosinofl icas. El diagnstico
plasia foveolar, con ma rcado eng rosam ient o de la mucosa. Lo caracters-
se rea liza por biopsia, y el tratamiento consiste en la administracin de
tico rea lmente es la hiperplasia de las clu las mucosas superficiales y de
corticoides. Si existe obstruccin que no respo nde al tratamiento esteroi-
las gl ndulas, ya que el infiltrado inflamatorio, si existe, es mnimo. No es
deo, puede requerirse ciruga.
una verd adera form a de gastriti s. Suele observa rse en va rones de ms de

50 aos y, aunque el espectro clnico es amplio, lo ms frec uente es que
se presente con dolor epigstri co, disminucin de peso, ane mia, y pue-
7 .4 . Gastroparesia
de existir dia rrea y edemas por hipoa lbum inem ia. Este tipo de pacientes
puede presentar lceras y cnce res gstricos.
Definicin
La enfermedad de Mntrier no presenta infl amacin
(no es una gastritis); presenta hiperp lasi a mucosoglandular. Hay ri esgo aumentado de carcinoma gstrico.
Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gstrico esencialmente de sl idos, sin evidencia de obstruccin mecnica.
Etiologa
El diagnstico se establece mediante endoscopia {Figura 18) y biopsia.
La etiologa puede se r diversa :

ldioptica: es la segu nda en frecuencia.
Alteraciones int rnsecas de la motil idad intestinal.
Alteraciones de la inervacin extrn seca intest inal.
Alteraciones del sistema nervioso central.
Alteraciones endocrinas y metablicas ta les como diabetes mellitus,
que es la ms frecuente.
Farmacolg icas.
Clnica
Va ra desde formas leves, en las que el paciente refiere sntomas disppticos, como saciedad precoz, plenitud posprand ial o nuseas, hasta formas
graves con retencin gstrica, que se man ifiesta como vm itos de re peticin, inclu so con importa nte compromiso nutricional.
Diagnstico
El diagnstico del sndrom e de gastroparesia se realizar al demostrar
Figura 18. Enfermedad de Mntrier {endoscopia)
una alteracin en la fun cin motora gastroduodena l que condicione
En cua nto al tratamiento, si hay ulceraciones, es sim ilar al de la lcera

pptica; si los sntomas y la hipoa lbum inem ia son leves, no se lleva a cabo
ningn tratam iento. Si son ms graves, se puede intenta r llevar a cabo
mecn ica al paso del contenido gstri co. As, en aquellos pacientes con
sn tomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento
mdico inicial, estar indicado el estudio diagnstico. La funcin motora
tratamientos con anticoli nrg icos, anti-H2 o corticoides, que han demostrado reducir la prd ida de protenas. Cuando la hi poa lbuminemia es gra-
gastrod uodenal se puede eva luar midiendo directament e su capacidad

contrctil mediante manometra gastrointestinal o electrogastrografa,
un vaciam iento gstrico enlentecido, en ause ncia de una obstruccin
o cuantificando su resultado, esto es, el vaciamiento gstrico mediante
realizando radiografas simples de abdomen en periodos concretos de
radioistopos, marcadores radioopacos o ultrasonografa o, ms reciente-
tiempo (habitua lmen te despus de O, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta de los
mente, mediante el test del aliento. Una alteracin sign ificativa en alguna
marcadores).
de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con cln ica sugestiva,

el diagnstico de gastroparesia .
Estudio del vaciamiento gstrico

mediante ultrasonografa
Manometra gastrointestinal
La manometra gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la
El vaciamiento gstrico se puede evaluar, mediante ultrasonografa, de
luz intestinal mediante catteres perfundidos o sensores intraluminales.
dos maneras: midiendo el rea de una serie de cortes transversales del
Se obtiene as una va loracin cualitativa que posibilita discernir entre al-
estmago, y calcu lando as el volumen de lquido a diferentes interva los
teraciones de tipo mioptico y alteraciones de tipo neuroptico.
de tiempo; o bien midiendo el rea de corte de una seccin antral y cal-
Electrogastrografa
tamao de esta rea durante el periodo posprandial.
cu lando el vaciamiento gstrico a partir de la disminucin progresiva del
La electrogastrografa consiste en la medicin de los cambios elctri cos
Esta tcn ica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irrad iar y de estar dis-
que se producen en la muscu latura del estmago. Los electrodos de re-
pon ible en la mayora de centros. Como inconveniente ms importante
gistro se pueden colocar sobre la pared abdominal (electrogastrog rama
destaca el que valora el vaciamiento de lquidos, ya q ue los resultados no
cutneo), en el interior de la cavidad gstri ca (electrogastrograma muco-
son buenos con slidos.
so), o en la cara externa de la pared gstrica (electrogastrograma seroso).

Tiene una aplicabi lidad cln ica limitada, siendo su reproducibil idad y especificidad dudosas.

mediante rad ioistopos

mediante test del aliento
El test de l ali ento se puede util izar para la m edicin de la evacuacin gstrica utilizando el istopo no radiact ivo 13C unid o a comidas
s lidas. Para el lo, se sue le uti lizar un trigl ic ri do de cadena m edia, el
La med icin del vaciamiento gstrico mediante rad ioistopos permite va-
octanato, que se marca con el mencio nado istopo. Despus de una
lorar de una forma sencilla, precisa y no invasiva el vaciamiento gstrico,
ingesta, el octanato-13C se absorbe en el intestino delgado y se me-
tanto de lquidos como de slidos. La tcnica consiste en administrar una
taboliza a 13(0 2, que es elimin ado a travs de los pu lmones en el

aire esp irado. La cantidad de 13(02 eliminado depende de la tasa de
comida estandarizada, en la que se ha incorporado un marcador isotpico

para sl idos (suele ser tecnecio-99) y otro marcador para lqu idos (gene-
vaciamiento gstrico de slidos, por lo que de esta forma se consi-
ralmente indio-111 ). El uso de una gammacmara para m ltiples istopos
gue una forma indirecta de medir la evacuacin gstr ica . Esta tcnica,
permite discrimina r entre el vaciamiento gstrico de slidos y lquidos. Esta
aunque prometedora, no se utiliza an en la prctica clnica habitua l,
tcnica puede ser muy til cuando se sospecha una alteracin grave de la
reservndose al rea de la investigacin clnica o en el mb ito de es-
motilidad del estmago, y actualmente es considerada como la tcnica
tudios farmaco lgicos.
diagnstica de referencia en el estudio del vaciamiento gstrico.
Tratamiento
mediante marcadores radioopacos
El tratam iento de la gastroparesia diabtica se centra en:

Modificaciones en la dieta. Es recomendab le la ingesta frecuente
Tambin se puede estud iar el vaciamiento gstrico adm inistrando un
y en pequeas cantidades con bajo conten ido en grasa y sin fibras

no digeribles.
nmero determinado de marcadores radioopacos y posteriormente
Frmacos procinticos.
Ideas clave %6
"
La hemorragia es la forma ms frecuente de manifestacin clni ca de la gastritis por estrs.
"
Los anticuerpos anticlu la parietal, y sobre todo, los antifactor

intrnseco, son propios de la gastriti s t ipo A. Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclorhidria.
07 Gastritis: aguda y crnica. Formas especiales
"
La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
"
La gastritis tipo B es la ms frecuente, y se debe a la infeccin

por H. pylori.
"
Los casos de gastritis tipo B con atrofia pueden asociarse con

fenmenos de metaplasia y displasia en su interior.
"
La enfermedad de Mntrier cursa con pliegues gigantes e hipoalbuminemia.
Digestivo
Casos
clnicos ,>~~.
Mujer de 58 aos, sin hbitos txicos ni antecedent es patolgicos de inters, que desde hace dos meses refiere ast enia franca y
ningn sntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional
por dolores lumbares inespecficos. La analtica revela Hb 9 g/di,
Hto 29%, VCM 79 fl y Ferritina 14 mg/dl. Cul de las entidades
que a continuacin se mencionan NO debe inclui rse en el diagnstico diferencial de este caso?
1) Lesiones agudas o crn icas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al consumo de AIN E.
2) Cncer colorrectal.
3) An giodisplasia de colon.
4) Gastritis at rfica.
01
t icin e hinchazn de piernas que ha aumentado y se ha hecho

generalizada. En la exploracin destaca anasa rca, con presin
venosa central normal; no hay hepatoesplenomegalia ni circulacin colat eral abdominal. Las prot enas totales sricas son de
4,5 g/1, con 2 g/1 de alb mina, con funcin heptica normal, incluida protrombina del 100%, y la orina no tiene componentes
anormales. En el estudio con bario del estmago, el radilogo
encuentra pliegues engrosados "como edematosos': Qu afirmacin de las siguientes le parece INCORRECTA?
1) Lo ms probable es que se trate de una cirrosis heptica compensada, que no ha dado otras manifest aciones.
2) Probab lemente sus edemas sean por prdida digestiva de protenas.
3) Probablemente tenga hipoclorhidria en su jugo gstrico.
4) La neoformacin gstrica maligna no es el primer proceso a
considerar.
RC: 4
RC: 1
Un varn de 55 aos, normalmente alimentado, consult a por
una historia de 3 a 4 meses de dolor abdominal alto, poco intenso, que no cede con la ingesta ni con alcalinos, vmitos de repe-
eaS e St udy ~~~ >

A 35-year-old woman who presented with epigastric pain. She
has recently been diagnosed with Graves-Basedow disease.
Analysis revealed Hb 9.5 Ht 28; MCV 125, B12 12, folie acid 12. Antibody-positive parietal cell. Which of the following would confirm the diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Endoscopy with biopsy.

PET-CT.
Echoe ndoscopy.
Col onoscopy with biopsy.
Correct answer: 1
A 55-year-old patient complains of epigastric pain. The patient

has been treated with PPis and prokinetics for four weeks. Oral
endoscopy with biopsy was performed. Pathology revealed atrophic gastritis w ith metaplasia. Bacilliform elements were also
shown. What is the most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
H. pylori gastritis.
NSAID gastritis.
Gastritis acid hypersecretion.
lschemic gastritis.
Correct answer: 1
____________ig_estivo
;
Ulcera pptica producida

por antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) y H. pylari
Es un captulo fundamental.
El tratamiento
de las complicaciones ulcerosas,
las inducidas por AINE
y la dispepsia son los temas
ms importantes.
8.1. le era pptica

En Estados Unidos, aproximadamente 25 m illones de personas han padecido enfermedad ulcerosa durante su vida. En ese pas, se reportan
anua lmente entre 500.000-850.000 nuevos casos de lcera pptica y
cuatro mi llones de casos de recurrenc ias. La p reva lencia anua l aproximada es del 1,So/o; la vital icia, del 8-1 4o/o. En el 70% de los pacientes,
ocurre entre los 25-64 aos. Las complicac io nes de la enfermedad ulcerosa pptica son fatales en aproximadamente 6.500 personas al ao. En
Mxico, no existen estadsticas fiabl es sobre la incidencia y prevalencia
de la enfermedad.
Figura 19. lcera: borde eritematoso y fondo librinoso

El d iagnstico siempre ser endoscpico. Existe una serie de factores que
con tribuyen a la refractariedad de la lcera, como son:
Se trata de un trmino empleado para referirse a un grupo de trastornos

ulcerativos del tracto gastrointestinal superi or, afectando principa lmente
a la porci n proximal del duodeno y del estmago. Muy frecuentemente,
el agente causal es He/icobacterpylori. La incidencia de lcera pptica est
dism inuyendo, posiblemente como resultado del incremento del uso de
inhibidores de la bomba de protones y de la disminucin en la frecuencia
Infeccin pers istente o resistente por H. pylori.

Uso continuado de antiinAamatorios no est eroideos.
lce ras gigantes que req uieran mayor ti empo para cicatriza r.
C nce r.
Tolerancia o resistencia a los medicamentos.
Estados h i persecretores.
de infeccin por H. pylori.

Au nq ue no est claro su papel en este problema, la mayora de los paAunque el conocimiento de la etiopatogenia es incompleto, se acepta
que es el resultado de un desequ ilibrio entre los factores agresores y
cien tes con lcera refracta ria estn infectados por H. pylori.
defensores de la mucosa gstrica . A diferencia de las erosiones gstricas

(prdida de sustancia que no alcanza la submucosa), est bien delimitada
Si ha habido algn tipo de respuesta favorable, se debe prorrogar el tratamiento con omeprazol o lansoprazol. Ante el fracaso teraputico, quedara como alternativa la ciruga.
y es profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histolgicamente, es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre tejido de
granu lacin con clulas inAamato ria s crnicas y rodeado por cierto grado
de fibrosis (Figura 19).
Existen diversos factores que t ambin se han asociado co n la lcera

pptica y sus complicac io nes. As, por ejemplo, la edad, el sexo, la histo-
El trm ino de lcera refractaria hace referenci a a la lce ra duodenal que

no ha cicatrizado en 8 semanas, o a la gstrica que no lo ha hecho en 12
ria personal y/o fam iliar de lcera, los estilos de vida no sa ludables, los
trastornos de ansiedad y la ut ilizaci n crnica (inclu so de dosis bajas)
de c ido acetil sa liclico. Los antecedentes de lce ra pptica aumentan
de tratamiento md ico correcto. Supo nen entre un 5- 1Oo/o de las lceras
la probabilidad de que un nuevo episodio de dispepsia se deba a una
ppticas, que estn en franco descenso.
lcera recurrente.
Digestivo
08
Clnicamente, los sntomas tpicos de la enfermedad ulcerosa pptica incluyen sensacin ardorosa o dolor epigstrico quemante. El dolor aparece
Tiene un efecto positivo sobre el coste de la asistencia, ya que evita

ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estan-
entre 2-5 horas despus de la ingesta de alimentos o en ayuno, y el dolor

nocturno se alivia por alimentos, anticidos o agentes antisecretores. La his-
cia de aquellos con lesiones de alto riesgo.
toria de dolor epigstrico episdico, alivio del dolor posprandial y despertar

nocturno por dolor con al ivio posterior a la ingesta de alimentos son los
hallazgos ms especficos para lcera pptica. La exploracin fsica es poco
fiable. El dolor a la palpacin profunda reduce la probabilidad de lcera.
Complicaciones de la lcera pptica

Cerca del 25% de los pacientes con lcera pptica tienen una complicacin grave como la hemorragia, la perforacin y la obstruccin gstrica.
Las lceras silenciosas y las comp licaciones son ms comunes en pacientes aosos y en los que to man AlNE.
A continuacin se describe la clnica y diagnstico de la hemorragia; sus
indicaciones qu irrg icas pueden consultarse en la Seccin de Ciruga ge-
neral, as como todo lo refe rente a las otras comp licaciones referidas por
ser qui rrg ico su tratamiento.
Vaso sangrando activamente
Hemorragia
Figura 20. Hem orragia por lcera pptica
A mayor edad, mayor mortalidad por sangrado de tubo digestivo alto.

Asimismo, la presencia de comorbilidades aumenta el riesgo de muerte.
Para establecer una cla sificac in del riesgo de las lceras ppticas sangrantes se dispone de una clasificacin endoscpica, la clasificacin de
La presencia de cirrosis eleva al doble la mortalidad y eleva el riesgo de

fracaso de la hemostasia por endoscopia y la necesidad de transfusin. La
presencia inicial de shock hipovolm ico aumenta el riesgo de mortalidad
Forrest (Tabla 8):
Hallazgo endoscpico
y la necesidad de ciruga.
La hemorragia se presenta en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta
(HDA) (generalmente en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con
ms frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos preva lentes son
causa de HDA con menor frecuenc ia; esto exp lica la apa rente contradiccin entre las dos frases precedentes). Asimismo, la hemorragia gstrica
tiene mayor mortalidad. Esto ltimo se debe a su menor tendencia a cesar el sang rado espontneamente y a q ue se producen en personas de
ms edad.
Es ms frecuente el sangrado en lce ras de pacientes de ms de 50 aos.
Generalmente suele ser indoloro, y el d iagnstico se realiza mediante
endoscopia (Figura 20). La primera medida ante un sangrado digestivo
es la estabilizacin hemodinmica del paciente. Es necesaria una rpida
expansin de vo lumen para mantener la oxigenacin y la perfusin de
los tejidos. La transfusin de concentrados de hemates puede requerirse
despus de que se haya perdido el 30-40% del volumen circulante. No
hay diferencias estadsticamente significativas entre el empleo de cristaloides o coloides en la resucitacin de pacientes crticos en la UCI.
Hemorragia
activa
la
Hemorragia en chorro
55%
lb
Hemorragia en babeo
50%
Hemorragia
reciente
lla
Vaso visible
43%
llb
Cogulo adherido
22%
llc
Mancha plana
7%
11 1
Base de fibrina
2%
Ausencia
de signos
de sangrado
Tabla 8. Clas ificaci n endoscpica de Fo rrest

Forrest 1: sangrado activo en el momento de la realizac in de la en-
doscopia.
la: sangrado en chorro.
lb: sangrado babeante o rezumante.
Forrest 11: ausencia de sangrado activo en el momento de la realiza-
cin de la endoscopia pero existen estigmas de hemostasia reciente.
vaso v isible no sangrante.

llb: cogulo adherido (Figura 21).
lla:
llc: lcera cubie rta de fibrina con puntos rojos.

La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la lesin
responsable de la hemorragia y establecer el pronstico. Adems, permite aplicar un tratamiento hemosttico si est indicado. Si se realiza de
Forrest 111: ausencia de signos de sangrado. lcera cubierta total-
mente por fibrina.
manera precoz (antes de 24 horas desde el episod io de sangrado), ofrece

Permite identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y
Se consideran lesiones de alto riesgo de Forrest del grado la al ll b y est

indicado en todas ellas el t ratamiento endoscpico.
que pueden ser dados de alta precozmente.

En pacientes con lesiones de alto riesgo se podr aplicar un tratam iento hemosttico, lo q ue d ismin uye la recidiva hemorrgica, la
En cambio, el grado llc y 111 son lesiones de bajo riesgo en las que no est
indicado el tratamiento endoscpico, por lo que son pacientes cand ida-
neces idad de ciruga y la morta lidad.
tos al alta hospitalaria precoz con t rata miento con IBP va oral.
importantes ventajas, como son:
Manual CTO de Medicina y Ciruga,
z.a edicin
El sist em a de score de Rockall (Tabla 9) inicial, previo a la endoscopia,
es una herramienta apropiada y predictiva de muerte y resangrado en
pacientes con lcera. Los pacientes que presentan un score inicial de O(<
60 aos, no shock, no comorbi lidad), tienen un riesgo extremadamente
bajo de muerte o resangrado y debe cons iderarse no admitirlos o el alta
temprana con adecuado seguimiento externo. Todos los pacientes que
se presenten con hemorragia gastrointestinal superior aguda deberan
score ca lculado de Rockall (pre-endoscpico).
tener un
8.2. lcera duodenal

por Helicobacter pylori
Su preva lencia se estima en alrededor del 10% de la poblacin. Su historia
natural es la de cicatrizacin espontnea y recurrencia, pudiendo recid ivar a los dos aos entre un 80 o 90%; sin embargo, con la gran variedad
teraputica actual las perspectivas son, en la mayora de los casos, las de
Figura 21 . Sangrado ulceroso: cogulo fresco
una enfermedad de nico brote. Se localizan en ms del 95%, en la primera porcin del duodeno. Son pequeas, y los dimetros superiores a 1
cm son poco habituales.
En las lesiones de alto riesgo est indicado:

Administracin de IBP por va intravenosa (bolo de 80 mg seguido
de perfusin intravenosa durante tres das), ya que ha demostrado
que disminuye el resangrado, la necesidad de ciruga y la morta-
Etiopatogenia
lidad.
El factor ms importante es la asociacin con H. pylori, puesto que en el
Ingreso hospitalario.
95% de los pacientes puede demostrarse la presencia de esta bacteria
Tratamiento endoscpico, para el que se pueden emplear:

Adrenalina o esclerosantes (sustancias que inyectadas en la lesin con aguj a producen vasoconstriccin). Los esclerosantes,
en las biopsias gstricas. La mayora de los individuos infectados no desarrollan lcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros factores
coadyuvantes. En segundo luga r, se presentan las asociadas al consumo
compa rados con la ad rena li na, so n efectivos, pero se asocian

con un incremento sign ificativo del riesgo de comp licaciones,
incluyendo perforacin mucosa y necrosis.
de los Al NE. Sin em ba rgo, ta m b in puede haber ot ros facto res asociados
a esta enfermedad, como pueden ser los siguientes:
La gastrina basal en estos pacientes es norma l, pero secretan ms
en respuesta a los alimentos, secretan ms cido en respuesta a una
inyeccin de gastrina y vacan su estmago ms rpidamente, as-
Hemoclips (mtodo hemosttico mecnico).

Mtodos trmicos (como la coagu lacin multipolar).
pectos que no pueden atribuirse por comp leto a la infeccin por H.

Como tratamiento endoscpico es vlido cualquiera de ellos pero est
demostrado que la combinacin de dos (adrenalina y esclerosante; adre-
pylori.
Fact o res genticos. Entre un 20% y un 50% de los sujetos con lcera duodenal tienen una historia familiar de esta enfermedad. Las
personas con el grupo sanguneo O tienen un 30% de incremento
nalina y hemoclip; esclerosante y termocoagulacin, etc) es superior a la

monoterapia.
de riesgo. Asimismo, se ha descrito un aumento de la incidencia del

HLA 85 . Se especula que algunos de los factores genticos postula-
El tratamiento endoscpico debe ser repetido en 24 horas si el tratam iento inicial fue considerado subptimo (por difcil acceso, pobre visualiza-
dos para la lcera duodenal no representen ms que la diseminacin

intrafamiliar de la infeccin por H. pylori. Por ejemplo, la hiperpepsi-
cin, dificultades tcnicas) y en pacientes en los que el resangrado es una

amenaza para la vida.
nogenem ia tipo 1 heredada, que se cons ideraba un marcador gen-
Seore
Variab le
Edad
< 60 aos
60-79 aos
:<! 80
Choque
No choque. TAS
:<! 100 mmHg, pu lso
< 100 latidos por minuto
Taquicardia. TAS
:<! 100 mmHg, pulso
:<! 100 latidos por minuto
Hipotensin. TAS
< 100 mmHg
Comorbilidad
Sin comorbilidad mayor
Diagnstico
Desgarro de Mallory-Weiss,
sin lesin identificada, sin
EHR
aos
Insuficiencia cardaca,
enfermedad isqumica
coronaria, cualquier
comorbilidad mayor
Todos los otros
diagnsticos
Tabla 9. Sistema de registro numrico del riesgo de Rockall
08 lcera pptica producida por antiinflamatorios

no esteroideos (AINE) y H. pylori
Neoplasia del tubo

digestivo superior
Criterios score inicial
Insuficiencia renal,
insuficiencia heptica,
neoplasia extendida
Criterios adicionales
para score completo
Post-endoscopia
Digestivo
08
tico potencial de lcera duodenal familiar, se sabe actualmente que

puede ser explicada por la infeccin por H. pylori.
cin y, sobre todo, evitar recidivas. En los pacientes con lcera duodenal
no complicada, tras haber finalizado el tratamiento de erradicacin, no se
Tabaco. El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera

duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las recu-
recomienda mantener el tratamiento antisecretor (Figura 22).
rrencias e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad de

ciruga. La nicotina empeora los efectos deletreos de los factores
agresivos y atena las acciones protectoras de factores defensivos
en el proceso de desarrollo y reparacin de lceras gstricas; tambin toma parte en la iniciacin y promocin de carcinognesis en el
tracto gastrointestinal. Existen varios mecanismos por los que podra
actuar: aumento del vaciamiento gstrico, disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato, alteracin del flujo sanguneo o
disminucin de la sntesis de prostag landinas.
Endoscopia oral
Estudio gastroduodenal
con contraste
Test diagnstico
de H. pylori:
ureasa-histologa
Test diagnstico
de H. py/ori:
test del aliento
Asimismo, se ha descrito aumento del riesgo de lcera duodenal en:

mastocitosis sistm ica, snd romes m ieloproliferativos con basofilia, enferTratamiento erradicador
medad pulmona r obstructiva crn ica (EPOC), fibrosis qustica, dficit de

a 1-antitripsina, litiasis renal, insuficiencia renal crnica y trasplante rena l,
No mantener el tratamiento antisecretor
cirrosis alcohlica, hiperparatiroidismo, situaciones de insuficiencia vascu lar y uso de crack, radioterapia y qu imioterap ia.
Figu ra 22. Al goritmo d iagnsti co-teraputico de la lcera duodenal
Clnica
Recomendaciones teraputicas
El sntoma ms frecuente es el dolor epigstrico, que aparece entre una

hora y media a tres horas despus de las comidas, y que se alivia con los
El tratamiento pasa por erradicar H. pylori en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demostrada, bien en el momento actual o
en otros episodios previos. Con ello se consigue acelerar la cicatrizacin
alimentos o con anticidos/antisecretores. El sntoma ms discriminante,

pero lejos todava de ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente
por la noche, entre las 00 h y las 3 a.m. El dolor es inducido por el cido.
Sin embargo, este es un sntoma poco sensible y especfico, puesto que
se debe tener en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal no
tienen sntomas. Un cambio en las caractersticas del dolor debe hacer
y, sobre todo, evitar recidivas. Si el paciente permanece asintomtico al

concluir la terapia erradicadora, no precisar tratamiento de mantenimiento, excepto si se hubiese presentado con una hemorragia digestiva
o la lcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se prefiere continuar con
un anti-H 2 o IBP.
pensar en una complicacin.

Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duodenales. Sin
embargo, los sntomas responden menos a los ali mentos y a los anticidos,
incluso puede aumentar el dolor con los ali mentos y, con mayor frecuencia, se producen vmitos por obstruccin gstrica. En general, se requiere
ciruga con ms frecuencia en las pilricas que en las de bu lbo duodenal.
8.3.
leera gstrica
por Helicobacter pylori

Etiopatogenia
Diagnstico
La lcera duodenal se puede d iagnosticar correctamente con estudios
gastroduodenales convencionales con contraste (identifican alrededor del70o/o de los casos). Sin embargo, la endoscopia es el mtodo ms
fiable y debera recomendarse como primera eleccin. Su realizacin no
se justifica si el diagnstico se ha obtenido mediante radiologa. La endoscopia estara indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha
de lcera duodenal, que no es visible radiolgicamente (posiblemente
por ser muy pequeas o superficiales), en pacientes con deformidad bulbar y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta.
El mtodo diagnstico de la infeccin por H. pylori que se utilice depender del que se haya empleado para la lesin ulcerosa. Si se ha realizado
En general, existen pocas diferencias etiopatogn icas entre las lceras

gstricas y las duodenales, aunque se piensa que en las primeras, el dato
patognico ms importante es una alteracin en los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica. La secrecin cida es normal o est disminuida y el nivel de gastrinemia ser normal o elevado proporcionalmente al
grado de acidez gstrica.
Suelen ser ms grandes y profundas que las duodenales. H. pylori se encuentra aproximadamente en el 60-80% de los pacientes con lcera gst rica. Los AINE son la segunda causa, producen con ms frecuencia lcera
gstrica que duodenal, y lo hacen sobre todo en pacientes mayores de
65 aos, en los que toman concomitantemente esteroides y en casos con
un estudio baritado, debe realizarse un test del aliento, y si se ha optado

por la endoscopia, se emplear ureasa o estudio histolgico.
historia previa de lcera pptica. nicamente quedara un 1Oo/o de lceras

gstricas como idiopticas, es decir, no asociadas a H. pylori ni a ingesta
de Al NE.
Tratamiento mdico
Clnica
Se basa en errad icar el H. pylori en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demostrada. Con ello se consigue acelerar la cicatriza-
La mayor incidencia de las lceras gstricas se produce en la sexta dcada de la vida. Se localizan con ms frecuenc ia en la cu rvatura menor,
sobre todo en mucosa antral. Casi siempre se acompaan de gastritis en

caso de asociarse a H. pylori. Las lceras benignas en el fundus son muy
poco habituales. El dolor en el epigastrio es el sntoma ms frecuente,
pero sigue un patrn menos caract erstico que el de la lcera duodena l.
Aparece n vmitos con ms frecuencia, si n necesidad de una obstruccin
mecn ica. Las recu rrencias son habitu almente asintomticas.
8.4. Tratamiento mdico

de la lcera pptica
Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplearse al
menos una hora despus de las comidas, aunque se ha general izado su uso a demanda . Se uti liza el hidrxido de aluminio, que
Diagnstico
puede p roducir estre imiento e hipofosfatemia, y el hidrxido de

mag nesio, que p uede genera r diarrea y ocasionalmente hipermag-
Estudios radiolgicos con bario
nesemi a.
Antagonistas de los receptores H2 Son inh ibidores de la secrecin cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula parieta l.
Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y la actividad de
la pepsina. Los actualmente disponibles son cimetidina, ranitidina,
Se han descrito algunos criterios para tratar de distingu ir entre benignidad y ma lign idad. La rad iacin de los pliegues desde el margen de la lcera se considera un criterio de benignidad. En referencia al tamao, cabe
mencionar que en un estud io real izado, el 1Oo/o de las lceras mayores de
2 cm y el 62o/o de las mayores de 4 cm fueron malignas. La presencia de
una masa indica malignidad. En cualquier caso, entre un 3o/o y un 7o/o de
las lceras con apariencia radiolgica de benignidad son malignas, por
lo que hoy en da se recomienda siempre endoscopia ante sospecha de
lcera gstrica.
Endoscopia
Es el proced imiento diag nstico de eleccin . Se deben tomar entre seis
u ocho biopsias de los bordes de la lcera y cepillado del lecho ulceroso
para el estudio citolgico, pues es necesario exclui r las lesiones malig nas.
Tambin se deben obtener biopsias del antro gstrico para investiga r in-
famotidina y nizatidina .
lnhibidores de la bomba de protones. Son los ms potentes
antisecretores y son el tratamiento de eleccin. Se unen de forma irreversible a la bomba de protones (ATPasa H+/K+), que es
la va fina l comn de secrecin de cido en la clula parietal. Se
dispone de omeprazo l, lansoprazol, pantoprazol, esomep razol y
rabeprazo l. Son los ms efectivos para el tratamiento de la lcera
pptica, actuando las 24 horas. Deben adm inistrarse 30 m inutos antes de las comidas. Pantoprazol y rabeprazol son los que
tienen menos interacciones med icamentosas. Tienen actividad
co ntra H. pylori, por lo qu e son los ant isecreto res p refe rentemente emp leados en la terap ia erradicado ra. Se han descrito muy
pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos casos de gi-
Tratamiento
necomastia e impotencia con omeprazol (menos frecuente que

con la cimetidina). Algunos pacientes presentan hipergastrinem ia sign ificat iva que vuelve a la norma lidad tras 2-4 semanas de
El tratamiento mdico, en general, es simi lar al de la lcera duodenal,

pero se debe tener en cuenta que las lceras gstricas cicatrizan ms len-
retirar el tratam iento. En pacientes tratados durante largo tiempo

con omeprazol, se ha visto hiperplasia de clulas parietales (casi
siempre acompaada de gastritis crnica por H. pylori), pero no
tamente. Por ello, tras el tratam iento erradicador se puede recomendar,

para lceras no complicadas, un ant agonista H2 o un IBP durante ocho
semanas o, si mide ms de 2 cm, durante 12 semanas. En las lceras gs-
se ha descrito ningn caso de carcinoide gstrico. Se aconseja,

sin embargo, en pac ientes con nive les de gastrina superior a 250500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol o utilizar un t ratamien-
tricas no complicadas, el omeprazol no ofrece grandes ventajas sobre los

antagonistas H2 Si es una lcera gstrica comp licada, se recomienda tratam iento con 40 mg de omeprazol (Figura 23).
to alternativo. Interfieren en la absorcin del hierro, la ampicilina,

el ketoconazol o la digoxina. Son f rmacos que se formu lan con
cubierta ent rica para protege r a los IBP de la deg radacin por la
feccin por H. pylori.
ac idez gstri ca.
111!i#fHfiii!f*
8.5. lceras asociadas

a los antiinflamatorios
no esteroideos (Al N E)
PEO + 6-8 biopsias de los bordes de la lcera

y cepillado del centro de la lesin
Test diagnstico de Helicobacter pylori:
ureasa y/o histologa
Los AINE actan fundamenta lmente por la inh ibicin de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
Asimismo, esta inhibicin afecta a las prostaglandinas que protegen la
mucosa gstrica, siendo este el principal mecan ismo de lesin gstrica,
+
Tratamiento erradicador
Confirmacin cicatrizacin y erradicacin
Tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas
Figura 23. Algoritmo diagnstico-teraputico de la lcera gstri ca
aunque tambin son txicos frente a la mucosa por su carcter de cidos

dbiles.
En las lceras gstricas, es aconsejab le repeti r la endoscopia alrededor de las seis semanas despus de _.....,.:::::..;;,
iniciada la terapia, para va lorar la cicatrizacin.
Existen dos formas de COX: el tipo 1 (COX-1 ), que se observa de fo rma

habitua l en clu las norma les, y el tipo 2 (COX-2), que es inducida en las
clulas infl amatorias. La inh ibicin selectiva de la COX-2 tericamente
aportara las ventajas de la ana lgesia o la antiinflamacin pero, al no inhi-
Recuerda
bir la COX-1, no se produciran lesiones gstricas.
08 lcera pptica producida por antiin f lamatorios

Digestivo
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE tradicionales (no selectivos)
Los AINE favorecen, sobre todo, la apa ricin de lceras gstricas, de hemorragia digestiva, la perforacin y la estenosis pilrica. Los factores que
predisponen a la aparicin de una lcera pptica por el consumo de es-
08
cin de un coxib con un IBP en pacientes con antecedentes de hemorragia

digestiva presenta menores tasas de recurrencia de hemorragia comparado
con el coxib asociado a placebo. Las recomendaciones actuales tienden a
sealar que se debe escoger la mejor opcin de tratamiento para cada paciente, una vez que se conoce su riesgo de complicaciones gastrointestinales y cardiovascu lares (Tablas 1O y 11 ).
tos son:
Antecedentes de lcera pptica o sangrado gastrointestinal.
Edad avanzada.
Dosis elevadas.
Tratamientos prolongados.
Asociacin a corticoides (a unque estos aisladamente no son ulcerogn icos).
Suspender AINE
Antisecretores (anti-HJIBP)
- lcera duodenal 8 semanas
- lcera gstrica 12 semanas
Si Helicobacter pylori positivo: errad icacin
Si no se puede suspender AINE: mantener IBP
Tipo de AINE.
Presencia de enfermedades subyacentes graves.
Tabla 1O. Algoritmo de actuacin frente a la lcera pptica por AINE
Las ind icac iones de gastroprotecc in co n IBP pa ra

prevenir la apari c in de l ce ras por A INE son:
Antecedentes de lcera pptica o sangrado gas- ~
troi ntesti na l.
Edad ava nzada.
Dos is elevadas o tratam iento pro longado co n A l NE.
Asoc iacin A INE-corticoides .
Enfermedades subyacentes graves.
Efectos secundarios gastrointestinales

de los AINE selectivos ( coxib)
Recuerda
Tanto los AINE selectivos de primera generacin (rofecoxib, celecoxib)

como los de segunda generacin (lum iracoxib, etoricoxib) han mostrado
un perfi l de seguridad gastrointestina l claramente superior al de los AINE
no selectivos, con una reduccin de las complicac iones en la mucosa
gastrointestinal de entre el 50% y el 70% al ser compa rados con estos
ltimos. No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en bajas dosis
reduce o anula las ventajas compara ti vas en su perfil de seguridad gastrointesti nal con respecto a los AINE t rad iciona les.
AINE
tradicional
+IBP
Evitar AINE
AINE
tradicional
AINE
tradiciona l
+ IBP
o inh ibidor
selectivo
de la COX-2
lnhibidor
selectivo
de la
COX-2
+IBP
AINE
tradicional
AINE
tradiciona l
+IBP
o inhibidor
selectivo
de la COX-2
lnhibidor
selectivo
de laCOX-2
+IBP
Tabla 11. Recomendaciones teraputicas a los pacientes que precisan

AINE segn el riesgo gastrointestinal o ca rdi ovascu lar
En caso de perforacin, dado que el problema no es la secrecin cida, el

tratamiento es el cierre simple de la lcera (tomando biopsia para asegurarse de que no hay una neoplas ia subyacente). Si se produce hemorragia
ulcerosa, el tratamiento se centra en logra r hemostasia con endoscopia o,
El perfil de seguridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos re nales y cardiovasculares. El rofecoxib fue retirado del mercado en el ao 2004
en su defecto, ciruga.
por haberse detectado un incremento del riesgo de accidentes cardiovasculares, sin embargo, otro metan lisis no encontr diferencias en estos acci-
Para la prevencin de lceras en pacientes de riesgo se ha demostrado la

utilidad del omeprazol y de misoprostol.
dentes cardiovascu lares entre rofecoxib y los AINE clsicos. La retencin de

sodio, los edemas y la hipertensin arterial ocurren tanto con los coxib y con
los AINE tradicionales. Asimismo, los coxib tambin se han relacionado con
un incremento del riesgo trombtico. Estos efectos adversos han hecho afinar mucho los criterios para seleccionar su empleo en un paciente concreto.
En cuanto al tratamiento de la lcera secundaria a los AINE, si es posible, se
debe suspender el frmaco. Por lo dems, el tratamiento se realiza preferentemente con omeprazol (preferible al m isoprostol y ambos mejor que
Para la profilaxis de las lesiones gastroduodenales por

A INE, se recom ienda la adm inistrac in de omeprazo l
o misoprostol.
El caso de la infeccin por H. pylori en pacientes consumidores de AINE

es controvertido. Varios estudios han sealado que ambos son factores
independientes de riesgo para desarrol lar complicaciones gastrointesti-
los anti-H 2). Si no se puede suspender el tratamiento con AINE, es obl igado
el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en una dosis mayor
de la habitual, aunque los antagonistas-H 2 tambin pueden ser tiles en las
duodenales. Existen diversos estud ios que han demostrado que tanto la es-
nales. Existen otras investigaciones que han demostrado que los dos factores potencian el riesgo de sufrir una complicacin grave en la mucosa
gastrointestinal. Por lo que si se diagnostic una lcera, debe erradicarse
trategia de los AINE asociados a los IBP, como la de los coxib son igualmente
efectivas, con el m ismo perfil de coste-efectividad. As imismo, la combina-
la bacteria, aunque no parece claro en qu momento debe hacerse; esto

se co rresponde a que existen investigacio nes contradicto ri as. En re lacin
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2. a edicin

con la profilaxis, parece que los estudios actuales sugieren que la erradicacin en sujetos de riesgo mejora los efectos de la gastroproteccin, ya
que reduce el riesgo de lcera complicada.
lapa m iento de alteracio nes motoras (retraso en el vaciam iento gstrico) y sensitivas (h ipersensibilidad a la distensin mecnica). Otros
factores relac ionados son la infeccin por H. pylori o factores gent icos.
Asimismo, pueden orig inar gastritis agudas o erosiones gstricas por

AINE, cuya expresin clnica suele ser en forma de hemorragia.
Al N E y antiagregantes
El omeprazol se metaboliza a t ravs de la va de l citocromo P450 al
igual que los ant iag regantes plaq uetarios del t ipo del clopidogre l
(frecuentemente empleados en los pacientes con problemas cardiolgicos en lo que se ha colocado un stent) provocando induccin
enzimtica y produciendo una dismi nucin de la eficacia de estos ant iagregantes. Por este motivo, en la actualidad, se recomienda el uso
de pantoprazol o rabeprazo l en este t ipo de pacientes, ya que poseen
menor interaccin con otros frmacos, de hecho, se desaconseja el
uso de clopidogrel junto con omeprazol o esomeprazol (hecho no
La actitud diagnstica viene cond icionada por la presencia de datos de

alarma (prdida de peso, vmitos, disfagia, sangrado digestivo y masa
abdomina l pa lpable). En ausencia de estos datos de alarma no est just ificada la rea lizacin de pruebas d iagnsticas de entrada, recomendndose el t ratam iento em prico (bien con ant isecretores d urante cuatro
semanas, o bien rea lizando test del aliento y, si es positivo, establecer
una pauta errad icadora estndar con triple terapia (esta actuacin se
conoce como test and treat), y dejando las pruebas diagnsticas ante la
mala evolucin.
La presencia de datos de alarma o el debut a edad superior a los 55 aos
obliga a panendoscopia oral desde el inicio (Figura 24).
extensible al resto de IBP).

Dispepsia no investigada
8.6. Dispepsia
Paciente < 55 aos, sin signos y sntomas de alarma
Se considera dispepsia al dolor o molestia (saciedad precoz, diste nsin,

plenitud, eructos, nuseas), en general leve, loca lizado en el epigastrio,
bien continua o intermitente.
No
Mej orfa cllnlca?
La dispepsia se puede clasificar en varios t ipos:

Dispepsia no investigada. Este t rmino eng loba a los pacientes
que presentan la clnica por primera vez y a aquel los en los que la
sintomatologa es recurrente pero que nunca han sido sometidos a
Tratamiento emplrico antisecretor (IBP...)
No
una evaluacin diagnstica.

Dispepsia orgnica. Se refiere a cuando a travs de diferentes pruebas diagnsticas se identifican causas orgnicas que justifican los
Reevaluar los sntomas
sntomas.
Dispepsia funcional (tambin denominada dispepsia no ulcerosa).
Cuando, tras realizar pruebas complementarias (incluida la endoscopia), no se encuentra ninguna causa que la justifique.
Asimismo, en func in de los sntomas predom inantes se clasifica en:
Tipo ulcerosa, en la que predomina la epigastralg ia posprand ial,
mejorando con la ingesta ali menti cia o con los anticidos (tpica del
Tipo dismotilidad
Tipo ulceroso
Aadir procinticos
y tratar durante
4 semanas
Mantener o doblar
la dosis IBP durante
4 semanas
consumo de los AINE).

S
Tipo motora, que se caracteriza por la plenitud, distensin, saciedad

temprana, nuseas y, a veces, epigastra lgia.
Han desaparecido los sntomas?
Fin del tratamiento
En cuanto a la fisiopatologa de la d ispepsia funcional, el origen de

los sntomas no est claro. Tericamente la clnica se debe a un so-
Ideas clave PS
"
Las lceras ppticas son ms frecuentes en la primera porcin o

bul bo duodenal.
"
Las gstricas ocurren con mayor f recuencia en la regi n antrop ilrica, y son en genera l de mayor tamao que las duodena les.

No
Endoscopia u otra s pru ebas
Figu ra 24. Algoritmo de actuacin ante la dispepsia no investigada
"
Aunq ue la causa ms frecuente de hemorragia d igestiva suele

ser la lcera duodena l, el riesgo re lativo de sa ngrado es mayor
para las lceras gstricas debido a su mayor tendencia al sangrado.
"
La causa ms frecuente de l cera ppti ca d uodenal es la infeccin por H. pylori, res ponsab le del 95% de las duodena les y del
70-80% de las gstricas.
Digestivo
"
El tabaq uis mo es considera do un factor de riesgo ulcerognico,

y es la causa ms frecuente entre las q ue son responsables de la
refracta ri edad al tratamiento.
"
La prueba diagnstica de eleccin ante la sospech a de lcera es

la endoscopia .
CaS OS e1 ni eOS
. ,_
Pacient e que ingresa por hemorragia digest iva alta. NO hay antecedent es de consumo de AINE. La endoscopia revela lcera
gstrica en incisura angularis con un punto de hematina y m nimos restos de sangre oscura en el estmago. Se realizan biopsias
del margen de la lcera y una biopsia antral para p rueba rpida
de ureasa con resultado positivo. Cul de las siguientes actit udes es la ms correcta?
1) Esclerosis endoscpica de la lcera, seguida de tratamiento con
omeprazol, 20mg/da durante 28 das.
2) Esclerosis endoscpica de la lcera, seguida de tratamiento tri ple anti-H. pylori durante 7 das.
3) Ranitidina 150 mg/da in icialmente, y tratamiento triple anti-H.
pylori, si la histologa confirma la presencia del germen.
4) Tratamiento triple ant i-H. pylori durante 7 das, segu ido de un
antisecretor hasta que se confirme la erradicacin del germen.
RC: 4
Varn de 6S aos con sumidor habitual de
AINE. Acude al servicio
de Urgencias por dolor
abdomi nal. Du rante su
est ancia en la sala de
espera del hospital realiza un vmito hemtico. PA 60/40 y FC 120
lpm. Se procede a coger
dos vas per ifricas de
16 G y a la expansin
con suero salino y dext ranos con estabilizacin hemodinmica del paciente. Se rea liza endoscopia urgente en la que se observa lo que se ve en
la Imagen . Cul sera el diagnstico y manejo teraput icos
ms adecuados?
1) lcera duodenal Forrest la- Esclerosis endoscpica +perfus in
i.v. de lB P.
2) lcera duodenal Forrest lb- Esclerosis endoscpica + hemoclip
+ perfusin i.v. de IBP.
Case Study
A 30-year-old m ale complains of epigastric discomfort in t he upper abdominal floor since a year ago. No weight loss, dysphagia
or hematemesis. PPI has been treated with pa rtial improvement ,
as the symptoms reappear intermit tently. What is the most likely
diagnosis and the attitude to take?
08
"
En las lceras por AI NE, si no es posible evitar la prescripci n del

AI NE, es obligado el uso dellBP.
"
La dispepsia sin signos de alarm a se trata sin pruebas diagnsticas previas.
3) Hemorragia por varices- Esclerosis+ somatostatina i.v.

4} Hemorragia por varices - Ligadura endoscpica con bandas +
terlipresina i.v.
RC: 1
M ujer de 30 aos, d iagnost icada de LES, en trat am iento con AINE, por
artritis de rodilla. Acude al
servicio de Urgencias por
hemat emesis. PA 120/40,
FC 60, Hb 14,5. Se realiza
una endoscopia urgent e
(vase Imagen). Qu b inomio d iagnst ico-t eraputico considera correcto?
1) lcera duodenal Forrest la - Escleros is endoscpica + perfusin
i.v. de lB P.
2) lcera duodena l Forrest lb- Esclerosis endoscpica + hemocl ip
+ perfusin i.v. de IBP.
3) Hemorragia por varices- Esclerosis + somatostatina i.v.
4) lcera duodenal Forrest 111- IBP va oral y alta hospitalaria.
RC: 4
Muj er de 85 aos, en trat amiento con clopidogrel
por un AIT previo. Acude
al servicio de Urgencias
por melenas. PA 120/40, FC
60, Hb 14,5. Se realiza una
endoscopia urgente observndose (vase Imagen).
Qu trat amient o considera correcto?
1)
2)
3)
4)
Esclerosis endoscpica +perfusin i.v. de IBP.

Esclerosis endoscpica + hemoclip + perfusin i.v. de IBP.
Esclerosis+ somatostatina i.v.
IBP va oral y alta hospita laria.
RC: 2
1)
2)
3)
4)
Dyspepsia. Breath test.

Dyspepsia. Oral endoscopy.
Duodenal ulcer. Gastrointestina l transit.
Duodenal ulcer. Oral endoscopy.
Correct answer: 1

A 45-year-old patient presented to the Emergency Department
complaining of hematenesis. On arrival BP 80/60 and pulse
120 bpm. We proceeded with saline volume resuscitation and
transfusion of two packed red blood cells. BP 110/60 and pulse
75 bpm. Emergency oral endoscopy is performed and we observed a gastric u leer bleeding in jet. What is the diagnosis and
the most appropriate treatment?
1) Forrest la gastric u leer. Sclerosis with adrenaline and placement

clips.
2) Forrest la gastric u leer argon fulguration.
3) Forrest lb gastric u leer. Sclerosi s with adrenaline and placement
clips.
4) Forrest lla gastric u leer with argon fulguration.
Correct answer: 1

no esteroideos (AINE) y H. py/ori
Sndrome de Zollinger-EIIison
Es conveniente aprender
a identificar el caso segn
las manifestaciones clnicas
y el patrn bioqumico
del paciente.
al tratamiento convenciona l. Asimismo, la d iarrea es frecuente y puede preceder a la ulceracin. Esta se produce por el paso al intestino de gran cantidad de secrecin gstrica. Ocasionalmente hay esteatorrea, secundaria a la
intensa acidez que inactiva la lipasa pancretica; adems, los cidos biliares
conjugados precipitan en el duodeno y el yeyuno. La inactivacin de las
enzimas pancreticas tambin justifica la malabsorcin de vitamina 8 12" La
afectacin esofgica suele ser importante (esofagitis erosiva).
El sndrome de Zollinger-EIIison (ZE) se debe a la presencia de un gastrinoma, tumor productor de gastri na, que a su vez causa lcera pptica.
El tamao del tumor es variable, pero a veces es tan pequeo que no
El sndrome de Zollinger-E IIison cursa con lceras

gastroduodena les y d iarrea. La presencia de hipercal- --~fl""'f.
cem ia debe orientar a la coexistenc ia de un MEN l.
puede demostrarse por mtodos diagnsticos de imagen o incluso en

la ciruga. Dos tercios de los casos son mal ignos, y el pronstico es muy
ma lo si el tumor aparece en el contexto de un sndrome de neoplasia
Los gastrinomas, aparte de la gastrina, pueden secretar muchos otros ppti-
endocrina mltiple (MEN).
dos; entre ellos, el ms frecuente es la ACTH, que puede dar lugar al sndrome de Cush ing, constituyendo generalmente un dato de mal pronstico,
Alrededor de un tercio de los pacientes que padecen este sndrome pre-
ya que, cuando se d iagnostica, existen generalmente metstasis hepticas.
sentan el sndrome de MEN 1, los casos restantes representan lo que se

denomina sndrome ZE espord ico. Este segundo supone el 65-75% de
los casos. La loca lizacin ms frecuente del tumor es el pncreas seguido
9.2. Diagnstico
de la pared duodenal. Generalmente es un tumor nico de gran tamao

(superior a 2 cm) con alto potencial metastsico.
El sndrome de ZE se debe sospechar en pacientes que presentan lceras
En un 25% de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un MEN 1 que
en localizaciones inusuales; lceras que persisten a pesa r de tratamiento
se transmite de forma autosmica dominante con un alto grado de pe-
mdico; lcera y diarrea; pl iegues gstricos anormalmente grandes; lce-
netrancia, y cuyo gen se encuentra local izado en el cromosoma 11. En
ras y manifestaciones de otros tumores endocrinolgicos; historia familiar
estos casos, los gastrinomas son ms pequeos (inferiores a 2 cm), mlti-
de enfermedad ulcerosa y lceras recurrentes tras ciruga.
ples (multifocales) y tienden a localizarse en primer lugar en la pared del

duodeno, seguido del pncreas.
Si el nivel de gastrina es anormalmente elevado, es conveniente medir la

secrecin de cido gstrico. Si resulta muy elevada, probablemente el paciente tendr un sndrome de ZE (ya que se excluiran la hipoclorhidria o
9.1. Clnica
la aclorhidria como causas de la hipergastrinem ia). En los casos dudosos,

con gastrinas sricas inferiores a 1.000 ng/1, se utiliza la prueba de estimulacin con secretina. La inyeccin intravenosa de secretina da lugar a un
Es ms frecuente en varones y aparece sobre todo entre los 35 y los 65
gran aumento de la gastrina en los pacientes con ZE.
aos. El sntoma ms comn de presentacin es el dolor abdominal por

una lcera. Se produce por el aumento de la secrecin de cido y pepsi-
Para la loca lizacin del tumor, as como para la valoracin de la existencia
na. Las lceras, que en ocasiones son m lt iples, aparecen sobre todo en
de metstasis hepticas, debe realizarse una TC, una RM y una gammagra-
el bulbo duodenal, pero tambin pueden hacerlo en la zona posbu lbar o
fa con octretide marcada para investigar metstasis. Finalmente, suele
en el yeyuno, el estmago y el esfago. Entre el 40 al 50% de los pacientes
ser necesa rio emplear la ecoendoscopia, muy ti l para detectar pequeos
presentan alguna complicac in de la lcera y, en general, responden ma l
tumores, aunque en ocasiones se precisa real iza r la ecografa operatoria.
9.3. Tratamiento
El tratamiento mdico es paliat ivo y consiste en la ad ministracin de
IBP, que son de eleccin para el alivio sintomtico de los pacientes con
El tratamiento quirrgico se puede consultar en la Seccin de Ciruga general.
snd rome de ZE.
Ideas clave PS
"
El sndrome de Zollinger-EIIison se debe a la presencia de un

gastrinoma productor de gastrina.
"
Dos tercios de los casos son malignos y la localizacin ms fre cuente es el pncreas duodenal, seguida de la pared duodenal.
"
En un 25% de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un

MEN l.
Case Study
La dosis ha bitualmente recomendada es de 60 mg, administrados antes del

desayuno. No obsta nte, en ms del 50% de los pacientes, el tumor tiene un
comporta miento maligno, y aproximadamente el SO% de los pacientes en
los que no se ha podido extirpar el tumor mueren de invasin tumoral.
A 30-year-old patient presented with complaint of epigastric

pain relieved by food. Reports diarrhea for three months and
weight loss of 6 kg. Normal colonoscopy w ith ileoscopy. Stool
cultures are negative. Gastrocopy was performed identifying
five ulcer lesions. Urease test performed positive for H. pylori.
We proceed to OCA for seven days treatment and breath test
09 Sndrome de ZollingerEIIison
"
Produce lceras refractarias al tratamiento, sobre todo en duodeno y estmago. La diarrea es frecuente y ocasionalmente hay
esteatorrea y mal absorcin de vitamina 8 12
"
Para el diagnstico, se utiliza la determinacin de la gastrina y

la secrecin de cido gstrico. En los casos dudosos se utiliza la
estimulacin con secretina.
"
En el diagnstico de localizacin, es de gran utilidad la ecografa endoscpica, y para las metstas is, la gammagrafa con
octretide.
control is negative. Repeat endoscopy reveals seven ulcers.

What is your tentative diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Gastrinoma.
Gastric lymphoma.
Gastric adenocarcinoma.
Herpetic gastrit is.
Correct answer: 1
Jlig_es_tj,_._...VO,_____
Fisiologa intestinal. Absorcin
ORIENTACIN
ENARM
Es un tema para entender

ms que para estudiar.
El mecanismo de cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la mayora de

las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace que la administracin
de una solucin de glucosa y sal sea til clnicamente para el manejo de la diarrea y deshidratacin. La absorcin de sodio y cloro se hace acoplada a la excrecin de hidrogeniones y bicarbonato, respectivamente (Figuras 25 y 26).
10.1. Manejo de los lquidos

Apical
Baso lateral
El volumen d iario de lquido que atraviesa el duodeno es de aproximadamente 9 litros. Unos 8 litros se absorben a lo largo del intestino delgado
y slo 1 litro llega al colon, a lo largo del cual se absorben otros 800 mi,
quedando unos 200 m i da que se elim inan por las heces.
Na
En el intestino de lgado, la absorcin de ag ua sigue a la absorcin de so-
Glucosa
dio y glucosa. Los mecan ismos de cotra nsporte de sod io y nutrientes

dependen de los grad ientes de sod io en la mem bra na apical de las clulas intestina les creados por la ATPasa sodio potasio (ATPasa Na-K) de la
H0>
membrana basolatera l.
Es clnicamente importante el cotranspo rtador de sodio-glucosa en el
eo,
H,co,
{H+
Heo,
intestino delgado. La absorcin de glucosa conduce a su acmulo en las

c lulas epiteliales, seguido por su movimiento a travs de la membrana
basolateral por un mecanismo de transpo rte faci litado, mientras que el
Figura 26. Transportadores apica les de sodio
sodio es bombeado activamente a travs de la membrana basolateral. La

En el colon, la absorcin de sodio se hace por gradiente elctrico y no
absorcin de sod io promueve la absorcin de cloro.
se acompaa de intercambio de cationes. Entra a travs de canales de la

membrana apical y es bombeado fuera a travs de la membrana basolaBasolateral
te ral por la ATPasa Na-K+
1 0.2. Absorcin
-- G
En el intestino delgado co ntina el proceso de digestin, y posteriormente la absorcin, que es el paso de los productos de la digestin de la luz,
a travs del enterocito, a la circu lacin linftica o portal.
Aunq ue iniciada previamente la digestin por la cavidad oral y el estmago, el pncreas exocrina t iene mayor papel a la hora de d igerir la grasa,
los hidratos de ca rbono y las protenas por la secrecin de lipasa, ami lasa
y proteasas, respectivamente. Los nutrientes pasan al enterocito por va-
Figura 25. Secrecin de cloruros
rios mecanismos:
Transporte activo. Act ivo contra g radiente qumico o elctrico, re-
biliares para su absorc in y, en caso de necesidad, pueden ser direc-
qu iere energa, es mediado por un transportador y sujeto a inh ibi-
tamente tomados por el enterocito
cin competitiva .
la mucosa.
hidrolizados por una lipasa de
Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No requiere energa y perm ite el paso a favor de gradiente qu mico o elctrico.
No necesitan ser reeste rifi cados ni incorporados a lipoprotenas y pue-
Difusin f acilitada. Es similar a la anterio r, pero uti liza un transpor-
den pasar d irectamente al sistema portal. Por todo ello, son muy utiliza-
tador y, por tanto, se somete a inhibicin competitiva.
dos en frmulas especiales de alimentacin. Las vita m inas liposolubles
Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la intro-
se absorben tras solubilizacin y formacin de m icelas con la s sales
duce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse en el adulto,
biliares.
pero sobre todo se ve en el periodo neonatal.

Aunque la mayora de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de
todo el tubo digestivo, generalmente cada nutri ente tiene un rea de
mayor absorcin. Cuando un rea del intestino es daada, otras reas se
Los trigl icridos de cadena media son idneos para

las frmul as de alimentacin, ya que no necesitan de
sa les biliares para su absorcin.
adaptan para suplir la func in de aquella . Hay dos excepciones: cuando

se lesiona o reseca el leon dista l, la B12 y las sa les biliares no se absorben
(Figura 27).
[L~
~
Recuerda
Hidratos de carbono
Se ingieren como almidn, sacarosa y lactosa. La ami lasa sal iva l y pancretica hidrolizan el almidn a oligosac ridos y disacridos. Todos los
hidratos de carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos.
Duodeno
Los disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli del
enterocito (Tabla 12).
Yeyuno
Enzima
Colon
-;::=~> F e++
_-...-;;._,_.,...
Disacrido
Monosacridos
Lactasa
Lactosa
Glucosa +galactosa
Sacarosa
Saca rosa
Glucosa + fructosa
Ma ltasa
Maltosa
Glucosa +glucosa
Tabla 12. Desdoblam iento de los disacridos
ca
La g lucosa y ga lactosa se absorben por transporte activo que requiere
Na+, mientras la fructosa lo hace por difusin faci litada. Se absorben en
intestin o proxima l y med io.
Protenas y aminocidos
Comienza en el estmago con cido y pepsina, pero sobre todo despus,
por las proteasas pancreticas:
Vitamina B6
Vitamina B12
Endopeptidasas: tri psi na, quimiotripsina y elastasa.

Exopeptidasas: carboxipeptidasa.
Figura 27. Absorcin de nutrientes
Las proteasas pancreticas se secretan en forma de zimgenos que tie-
A conti nuacin se anal izan por separado los procesos de absorcin de los
tri psi na desde tripsingeno, y la tri psi na posteriorm ente a las dems. Los
nen que ser activados. La enteroquinasa de la mucosa intestina l activa la

principios inmediatos y oligoelementos.
productos son pptidos con 2-6 aminocidos y am inocidos simples. Las

peptidasas de los microvil/i hidrolizan los oligopptidos a aminocidos y
Grasas
estos am inocidos libres pasan directamente a la porta. Se absorben en

intestino med io.
La d igestin de TG comienza en el estmago por las li pasas gstri ca y lingual. La entrada de g rasas y cidos al duodeno li bera CCK-pancreocinina
Calcio
y secretina y el pncreas secreta enzimas y HC03- y la vescu la bi liar se

contrae y libera sales bi liares. El HC03- mantiene el pH
> 4 y perm ite a la
Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-2503 en duodeno.
lipasa pancretica ser efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos

grasos libres y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares
Hierro
para ser absorbidos en el intestino proximal.

La dieta lleva 15-25 mg de Fe++ diario. Se absorben 0,5-2 mg. El cido gsLos TG de cade na media t ienen ca ractersticas especia les: son hidro-
trico aumenta la absorcin de Fe inorgnico, faci litando una quelacin
lizados completamente po r la li pasa pancretica, no requie ren sales
con azcares, aminocidos y cido ascrbico. El hierro orgnico (hemo)
10 Fisiologa intestinal. Absorcin
Digestivo
se absorbe ms fcilmente que el inorgnico. Se absorbe en duodeno.
10
cidos biliares
Existe un mecanismo de autorregulacin en la mucosa.

Los cidos biliares primarios (cl ico y quenodesoxiclico) se sintetizan a
cido flico
partir del colesterol en el hgado, conjugados con glicina o taurina y se

excretan a la bilis.
Se absorbe en intestino proximal y medio conjugado con mucoglutamatos. Cuando est en bajas concentracio nes, se absorbe por transporte
activo; cuando est en altas concentraciones, se absorbe por d ifusin pa-
Los cidos biliares secunda ri os (desoxicolato y litocolato, respectivamen-
siva. El cido flico sufre ci rculacin enteroheptica.
te) se forman en el colon como consecuencia del metabolismo bacteriano de los cidos biliares pri marios. El cido litoclico se absorbe mucho
Cobalamina (B)
menos en el colon que el cido desoxiclico. El cido ursodesoxiclico y

otros cidos bilia res aberrantes se detectan en cantidades mnimas. Los
Se encuentra en las protenas an imales, de donde es liberada por accin

de cido + pepsina. La cobalamina se une inicialmente a una protena
ligadora de coba lamina (R-binder o coba lofi lina) tambin secretada por
el estmago. El complejo coba lofilina-cobala mina es degradado por las
cidos biliares tienen propiedades detergentes en solucin acuosa, y por

encima de una concentraci n crtica de alrededor de 2 mM forman agregados moleculares denominados m icelas.
La absorcin intestinal de los cidos biliares se produce en leo n terminal por
transporte activo, posteriormente circulan por la vena po rta hasta el hgado,
proteasas pancreticas dentro de la luz duodenal con liberaci n de la coba lamina que se une al factor intrnseco (FI) gstrico. Este complejo alcan-
donde ejercen un efecto autorregulador de su propia formacin y secrecin.
za los ltimos 60 cm del leon, donde se une a un receptor especfico. El Fl

no es captado por la clu la intestinal. Posteriormente es t ransportado por
Vescula biliar y esfnter de Oddi
la transcobalamina 11 (TC 11).

En los periodos de ayuno, el esfnter de Oddi ofrece una zona de alta resis-
Fibra diettica
tencia al flujo de bilis desde el conducto coldoco al duodeno. Esta contraccin tnica sirve para imped ir el reflujo del contenido duodenal a los con-
La fi bra es un concepto que hace referencia a diversos ca rboh idratos

y a la lign ina, q ue son resistentes a la hidr lisis de las enzimas d igesti-
ductos pancreticos y biliar, y para facilitar que la vescula se llene de bilis. El

factor principal que contro la el vaciamiento de la vescula biliar es la hormo-
vas humanas, y que son ferm en tadas por la m icroflora c lica. Desde un
punto de vista prctico, la fibra se puede dividir en soluble e insoluble,
siendo los efectos fisiolgicos y, por tanto, las aplicaciones de ambas,
na peptd ica CCK, que es liberada por la mucosa duodenal en respuesta a la

ingestin de grasas y aminocidos, y produce una potente contraccin de la
d iferentes.
vescu la, relajacin del esfnter de Oddi, aumento de secrecin heptica de

bilis y, por tanto, un aumento de flujo de bilis a la luz intest inal.
La fibra soluble es viscosa y ferm entada en alta proporcin, produciendo
Componentes del jugo pancretico
cidos grasos de cadena corta que son importantes porque componen

el sustrato energtico fundamenta l del colonocito, y debido a ello tienen
Componente hidroelectroltico
importantes efectos trfi cos a nivel clico. Las fibras solubles comprenden las gomas, muclagos, sustancias pcticas y algunas hemicelu losas, y
Secretado por clu las centroacinares y d ista les que elaboran est e com-
se encuentran fundamenta lmente en fruta s, leg umbres y cerea les como

la cebada o la avena.
La fibra insoluble es escasa men te fermentable y tiene un marcado efecto
laxante y regulador intesti nal, debido a q ue se excreta n prcticamente
ntegras en heces y a su capacidad de retener agua. Como inconveniente,
reduce n de forma importante la absorci n de catio nes diva lentes (Zn, Ca
ponente por secrecin o po r fi ltracin isosmtica del plasma. La mayor

parte del bicarbonato secretado proviene del p lasma, y una mnima parte
del C0 2 generado en la oxidacin celular. ALigual que ocurra en el jugo
gstrico con el HCI, al aumentar la secrecin pancretica, el nico in que
aumenta su concentraci n es el bicarbonato.
Componente enzimtico
y Fe). Son fibras insolubles aquellas en que la celulosa y/o la lignina son
un componente esencial (cerea les integ ra les y arroz).
1 0.3. Jugo biliar y pancretico.

Regulacin de la secrecin
pancretica
Las clulas acinares secretan am ilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa,

col ipasa, endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina), exopeptidasas (ca rboxipeptidasa, aminopeptidasa), elastasa y ribonucleasas. Las enzimas se segregan en forma de cimgenos inactivos, siendo una enteropeptidasa producida por la mucosa duodenal la que hidroliza el tripsingeno a tripsina, que
seguidamente activa todas las dems, incluido el propio tripsingeno.
Para la actividad de la tripsina, es necesario un pH alca lino, entre 8 y 9,
a diferencia de lo que ocurre con la pepsina gstrica. La tripsina puede
Componentes del jugo biliar
detecta rse fisiolgicamente en sang re en concentra ciones bajas.
Los pri ncipa les componen tes de la bilis son: ag ua (82%), cidos biliares
(12%), lecitina y otros fosfolpidos (4%) y colesterol no esterifi cado (0,7%),
as como algu na protena (a lbmina e lgA). Adems, la bilis es la va de

excrecin de productos catablicos (pigmentos biliares, metabolitos de
hormonas estero ideas, etc.), as como de muchos frmacos y toxinas.
La esteatorrea asociada al sndrome de Zollinger-EIIison se debe, en parte, a la inactivacin de la lipasa

por el excesivo componente cido.
Regulacin de la secrecin
El pncreas exocrina est bajo control hormonal y nervioso, siendo el primero el de mayor importancia:
La secreti na (estimul ada por el cido gstrico).
El mecanismo celular por el que inducen a la secrecin acinar tambin es

de dos clases diferentes:
Acetilcolina, CCK y otros polipptidos, estimulan la liberacin de calcio intracelular, y consecuentemente, una secrecin rica en enzimas.
Secretina yVIP estimulan la formac in de AMPc celular, y ambos provocan una secrecin rica en electrlitos.
La colecistoq uinina (CCK).

Otros, como la acetilcolina (liberada por estmulo vaga l), el VIP y las
sa les bilia res.
La regu lacin de la secrecin pa ncretica, al igual que la gstrica,

tambin t iene tres fases: cef lica, gstrica e intestina l, que en este
caso es la ms im portant e.
Ideas clave RS
"
La actividad de los enzimas pancreticos en el intestino se realiza gracias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato.
"
En duodeno se absorben calcio y hierro.
"
En intestino proximal y medio se absorbe cido flico.
"
En l eon dista l se absorbe vitamina 8 12, que va unida al factor intrnseco gstrico. Tambin en leon se reabsorben por transporte activo los cidos biliares, formando el llamado crculo enteroheptico.
"
"
La colecistoquinina es el principal factor que controla el vaciado

de la vescula biliar (produce contraccin de la vescula, relajacin del esfnter de Oddi y aumento de la secrecin biliar). Este
frmaco es liberado por el duodeno, en respuesta a la ingestin
de grasas y aminocidos.
"
El jugo pancretico est formado por: componente hidroelectroltico (fundamentalmente bicarbonato) y componente enzimtico (am il asa, lipasa, fosfo lipasa A, colesterolasa, tripsina,
qu imiotripsina, exopeptidasas, elastasas y ribonucleasas).
"
La regulacin del pncreas exocrina se hace mediante la secretina (el factor ms importante), colecistoquinina, Ach, VIP, sales
biliares.
Los principales componentes de la bilis son: agua, cidos biliares, fosfolpidos y colesterol.
Casos clnicos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputacin de 50 cm
de leon estn abocados a padecer:
1)
2)
3)
4)
Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano.

Sndrome de Dumping.
Anemia megaloblstica.
Diarrea de tipo osmtico.
RC: 3
10 Fisiologa intestinal. Absorcin
_Di~_esti,_.._...vo,____
Diarrea
Hay que saber diferenciar

la diarrea aguda de la crnica,
as como los principales
tipos semiolgicos de diarrea
(inflamatoria o invasiva, frente
a acuosa).
Los principales factores de riesgo asociados con la aparicin de un episodio diarreico agudo son:
Higiene personal deficiente (lavado de manos).
Desnutricin.
Viajes recientes a zonas endmicas.
Contaminacin fecal del agua y de los alimentos.
Automedicacin.
Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar.
Se considera que un paciente t iene diarrea cuando presenta una variacin significativa de las caractersticas de las deposiciones respecto a su
Carnes mal cocidas.
hbito deposicional previo, tanto en cuanto a la cantidad o aumento de
Residencia en instituciones psiquitricas, centros de ancianos, hospitales
Exposicin previa a antibiticos.
la frecuencia, como a la disminucin de la consistencia.

Segn la OMS, la diarrea es: "La expu lsin de tres o ms deposiciones l-
Como prevencin primaria se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

Un ndice de hacinamiento elevado se asocia con un incremento
quidas con o sin sangre en 24 horas que adopten la forma del rec ipiente
que las contiene"; y episodio diarreico: "es el que cumple el criterio ante-
significativo del riesgo de diarrea aguda en la poblacin general.
rior y termina cuando el ltimo da con d iarrea es seguido con al menos
rrea en la poblac in general de l 80o/o.

Medidas regulatorias para el procesamiento y manejo de los alimen-
48 horas con deposiciones normales':
El lavado de manos se asocia con una disminucin del riesgo de dia-
tos en establecimientos pblicos y privados.

La causa ms frecuente de diarrea aguda son las infecciones. Puede ser
causada tambin por frmacos, toxinas, reinicio de la ali mentacin tras
Seran puntos clave de proteccin especfica:
periodo prolongado de ayuno, impactacin fecal (diarrea por rebosa-
Hervir frutas y verduras.
miento), corredores de maratn ...
Orientar a las personas que viajan a lugares ms contaminados y que

se asocian con casos de diarrea infecciosa.
Con menos de cuatro semanas, se habla de diarrea aguda; cuando dura

ms, de diarrea crnica.
11.1. Diarrea aguda infecciosa
Desinfectar el agua (hervirla durante 1-3 minutos; enfriarla a temperatura ambiente; clorarla o yodarla; usar filtros de agua con poros de C14 ).
Mantener una vigilancia constante sobre alimentos como los huevos.
Diarrea bacteriana
La diarrea bacteriana aguda se puede clasificar en dos tipos:
Como ya se ha dicho, las infecciones constituyen la causa ms habitual

de las diarreas agudas. La diarrea infecciosa es un sndrome causado por
Toxignico (mediado por enterotoxinas).
bacterias, virus, protozoos y helmintos. En el ao 2007, las enfermedades gastrointestinales cobraron 514.420 muertes en Mxico. La OMS
public en 2004 que las enfermedades diarreicas representaban una de
como acontecimiento primario).
las cinco principales causas de muertes en el mundo.

La mayora de las diarreas infecciosas se deben a transmisin del agente
por va fecal-oral. La transmisin persona a persona tambin puede ocurrir mediante aerosolizacin (agente Norwalk, rotavirus), contaminacin
de manos o superficies, o actividad sexual.
lnvasivo (el microorganismo penetra en la superficie de la mucosa
Diarrea bacteriana toxignica

(diarrea no inflamatoria) (Tabla
13)
Los m icroorganismos prototipo en este grupo son:
Clostridium perfringens.
Staphylococcus aureus.
Man ual CTO de Medicina y Ci ru ga, 2.a edicin

Incubacin media:
horas (lmites)
Vehculos comunes
Micro-organismo
Caractersticas
clnicas
Duracin media:
das
Bacillus cereus
Arroz frito, salsa de vaini lla, crema, albndigas,

carne vacu na hervida, pollo asado
2 (1-16)
V,C, O
Clostridium perfringens
Carne vacuna, pavos, pollos
12 (8-22)
O,
Vibrio parahaemolyticus
Mariscos y pescados de mar, rara vez agua

salada o vegetales salados
12 (2-48)
D, C, N, V, H , F
3 (2- 10)
Staphylococcus aureus
Jamn, cerdo, carne vacuna enlatada, pasteles

rel lenos con crema
3 (1-6)
V, N, C, D, F
1 (0,3- 1,5)
Escherichia coli
Ensaladas, carne vacuna
48 (24-240)
D, F, C, B, H, M
7 (2-30)
Salmonella
Huevos, carnes rojas, aves de corral
96 (24-120)
F,M,D,C
3 (1-4)
Shigel/a
Leche, ensaladas
24 (7-168)
C, F, O, B, H, N , V
3 (0,5-14)
e (N, V, F rara)
0,4 (0,2-0,5)
1 (0,3-3)
8: diarrea sanguinolenta; C: dolor abdominal (clico); D: diarrea; F: fiebre; H: cefa leas; M: mialgias; N: nuseas; V: vmitos
Tabla 13. Diarreas bacterianas toxignicas
Vibrio (Vibrio cholerae y Vibrio parahaemolyticus).

Bacillus cereus.
Salmonella.
Clostridium botulinum.
Shigella.
Escherichia coli enterotoxignica.
de convalecencia para evita r efectos perjudiciales sobre el estado nutricional.
Diarrea bact eriana invasiva (diarrea inflamatoria)

Los m icroorgan ismos prototipo son:
E. co/i enteroinvasiva.
Se produce una co lonizacin de la porcin proxima l del intestino delgado y se elabora una ent erotoxina (que produce hipersecrecin lqu ida
a nivel intestinal). La arqu itectu ra de la mucosa permanece intacta (sin
evidencias de destruccin tisular), motivo por el q ue la bacteriem ia no es
Salmonella.
Shigel/a.
Campy/obacter.
Yersinia.
una de sus comp licaciones. Las deposiciones son acuosas y vo lum inosas,
lo que provoca clnica de deshidratacin.
Los m icroorganismos invasores ejercen su impacto principa l en el hus-
Estas bacterias tamb in son responsables de las intoxicaciones al imen-
mente al intestino d istal, en particular al l eon y al colon d istal. El principal
ped mediante la invasin del epitelio intestinal. Afectan fundamentaltarias, aq uellas enfermedades causadas por el consumo de al imentos
hallazgo histolg ico es la ulceracin de la mucosa con una reaccin infla-
contaminados por bacterias o por tox inas bacterianas. Los sntomas y
matoria aguda en la lmina propia.
signos que se man ifiestan en una intoxicacin por al imentos contaminados dependen de la cantidad y de la calidad de los txicos ingeridos.
Se ca racteri za cln icamente por la aparicin de un sndrome disentrico
Generalmente, los sntomas empiezan t picamente pocas horas (cuatro o
(diarrea mucoide sangu inolenta, tenesmo, fiebre, c licos intestina les y
menos) despus de la ingesta y se suelen autoelim inar en menos de tres
leucocitos pol imorfonuclea res m lt iples en las deposiciones).
das. Dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o ms de

los siguientes sntomas: nuseas, dolor abdom ina l, vm itos, dia rrea, fie-
La investigacin microbio lgica est indicada en los pacientes deshidra-
bre, dolor de cabeza y fatiga.
tados o febriles, y en aquellos que presenten sang re o pus en las materias
La investigacin microbiolg ica est indicada en los pacientes deshidra-
t ivo y leucocitos en moco feca l). Asim ismo, se debe valorar la rea lizacin
tados o febr iles, o en aquellos que present en sangre o pus en las materias
de biometra hemtica y electrol itos sri cos.
feca les. Se llevar a cabo rea lizando estudios de materia fecal (coprocul-
fecales. Se llevar a cabo realizando estu dios de materia feca l (coprocu ltivo y leucocitos en moco feca l). Asimismo, se debe va lora r la rea lizacin
de biometra hemtica y electrolitos sricos.
Como ya se dij o, y al margen de su etio loga, toda d iarrea acuosa precisa

una adecuada reposici n de lq uidos y electrolitos. La terapia intravenosa con fl uidos es req uerida solamente en pacientes co n deshidratacin
Toda diarrea acuosa necesita una adecuada reposicin de lquidos y elec-
severa y su fu ncin es rest au rar rpidament e el vo lu men sanguneo y
t rolitos, independientemente de su eti o loga. Du rante las lt imas dca-
corregir el shock. Para una adecuada hid ratacin es necesario aseg urar
das, se ha logrado una d ism in ucin co nsistente de la tasa de morta lidad
una ingesta de SRO tan pronto como el paciente pueda ingerir lqu idos,
en los pases en desa rro llo gracias a factores ta les como:
incluso cuando la terapia inicial es intravenosa.
Distri bucin y uso genera lizado de solucio nes de rehid ratacin ora l,
SRO (sod io 90 mEq/1, potasio 20 mEq/1, cloruro 80 mEq/1, cit rato
El uso de ant ibiticos en las d iarreas bacterianas es controvert ido y, ha-
30 mEq/1, g lucosa 20 g/1).
bit ualmente, no es necesario, pero debe ser co nsiderado en d iarreas por
Mejor nutri ci n.
Shigella, Salmonella y Campylobacter. Independ iente mente de la ca usa
Mejor estado san ita ri o e hig iene.
de la d iarrea infecciosa, t ambin debe n ser t ratados con antibiti cos los
pacientes co n afectaci n clnica severa, inmunocomprometidos, con tu-
La ali mentaci n debe continuar d urante todas las etapas de la enferm e-
m ores, co n v lvulas ca rd acas protsicas o alg n t ipo de prtesis intravas-
dad seg n lo mximo posible y debe incre menta rse d urante el peri odo
cu lar, los que padecen anem ia hem o ltica y los muy ancianos.
11 Diarrea
Digestivo
La alimentacin debe continuar durante todas las etapas de la enfermedad segn lo mximo posible y debe incrementarse durante el periodo
Diarrea por protozoos intestinales
de convalecencia para evitar efectos perjudiciales sobre el estado nutri-
Entamoeba histolytica (Figura 28)
11
cional.
Diarrea del viajero
Es un protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre

indica, del gnero Entamoeba. Es patgeno para el humano y para los cni-
Es la enfermedad ms comn entre los viajeros. No est provocada por
dos, causando amebiasis, incluyendo co litis amebiana, y absceso heptico.

En torno a 500 millones de personas se infectan anualmente. Como la ma-
un organismo especfico, pero el m icroo rgan ismo enterotoxignico Escherichia coli es el ms comn. Las especies de Shigella se encuentran en
cerca del 10% de los casos. La diarrea causada por Shigella suele ser ms
grave de lo habitual. Las cepas de Campylobacter se encuentran en alre-
yora de las infecciones, es frecuente en los pases pobres y en vas de desa-
dedor del41 % de los casos.
Tiene un ciclo de vida simple, con dos estadios que implican un quiste
Se adquiere por la ingesta de alimentos o bebidas contaminados con heces.

Conlleva un especial riesgo el consumo de verduras, carnes, mariscos crudos o
a la desinfeccin con cloro y a la desecacin, y sobreviven en ambiente

hmedo durante varias semanas. La infeccin se produce por la inges-
rrollo, debido a las condiciones socioeconmicas y a los niveles de saneamiento. Mxico es zona endmica de amebiasis y de sus complicaciones.
infeccioso y un trofozoto mvil. Los quistes son relativamente resistentes
mal cocidos, agua y hielo, leche y productos lcteos no pasteurizados, y frutas
tin de quistes en alimentos o en agua contaminada. Alrededor del90%
sin pelar.
de los individuos infectados se transforma en portador asintomtico del

quiste. En el 10% restante, en la luz del intestino, los trofozotos invaden
Clnicamente, la enfermedad comienza a los 2-3 das de la llegada . La duracin promedio en sujetos no tratados
es de 3-5 d as. Lo ms habitual es la
diarrea acuosa y el dolor abdominal.
Diarrea grave en lactantes
Rot avi rus
Diagnstico
Clnica
Epidemiologa
y nios pequeos
Diarrea desh idratante durante

5-7 das. Vm itos y fieb re muy
comunes
lnmunoensayo,
microscpica
electrnica
Calicivirus
Diarrea peditrica asociada

con pescados y mariscos y con
otros alimentos en adultos
Similar a rotavi rus
lnmunoensayo,
microscpica
electrnica
microbianos.
Adenovirus
entrico
Diarrea endmica en lactantes

y nios pequeos
Diarrea prolongada durante

5-12 das, vmitos y fiebre
lnmunoensayo,
microscpica
electrnica
Los frmacos antimotilidad proporcio-
Astrovirus
Diarrea peditrica y geritrica
Diarrea acuosa con una duracin

de 2-3 das
lnmunoensayo,
microscpica
electrnica
Torovirus
Diarrea peditrica aguda

y persistente.
Se produce en comunidades
y mbito hospitalario
Diarrea acuosa desh idratante,

en ocasiones sanguinolenta,
con vm itos y dolor abdominal.
Duracin de 5-7 das
lnmunoensayo,
microscpica
electrnica
El tratam iento se basa en una adecuada reposic in de lquidos y electro litos. En casos de diarrea moderada o
grave se recomienda el uso de anti-
nan un alivio de las molestias intestinales en el viaje. Para inhibir la motilidad

intestinal, el agente de eleccin es la
loperamida: 4 mg por dosis, va oral;
pueden adm inistrarse posteriormente 2 mg despus de cada evacuacin,
con un mximo de 16 mg/da. En el
Tabla 14. Caractersti cas epidemiolg icas, clnicas y de diag nsti co de los patgenos principal es
uso de la loperamida se han encon-
del ser humano
trado las siguientes contraindicaciones absolutas:
Diarrea invasiva.
Colitis ulcerosa.
El hombre con malos

hbitos hi gin icos
Diarrea viral
.
Los patgenos principales del ser hu-
Rotavirus.
Ca licivirus (i nclu ido el virus de
Norwalk).
Adenov irus entrico.
Astrovirus.
Torovirus.
En la Tabla 14 se resumen sus carac-
Una vez ingeridos, por accin de los jugos digestivos,

la membrana de los quistes se reblandece y se forman los t rofozotos
:~
-- - . '~:-- :
'
'
mano pueden agrupa rse en cinco categoras:
Ingiere agua y alimentos contaminados

con quistes tetranucleados
'
~:;
~ ~.
t"
~~~~::"7.!- . ~~~":: .~ ~-~
t
los trofozotos
son destruidos
en el ambiente
mientras que los quistes
son resistentes
Provocando
diarrea disentrica
Algunos trofozoltos
Quistes y trofozotos
se transforman
_._
son eliminados
en quistes
con las heces del husped
tersticas epidemiolgicas, clnicas y

de diagnstico.
}: ~,_. ~.
~.;~,~:~--.\< .. .. -. ..
'
Figura 28. Ciclo de la Entamoeba histolyt ica
Y pueden ocasionar
invasiones
extraintestinales
+ \
Hgado Pu lmn Cerebro
el epitelio co lnico y causan la colitis. Los trofozotos que ganan acceso al
Se requie re examen perid ico de las heces de los manipuladores de
torrente sanguneo pueden disem ina rse por va hemtica para establecer
alimentos.
infeccin en sit ios d istantes (con mayor frecuencia, absceso heptico).
Investiga r la presencia de amebas en los episod ios diarreicos.
Clnicamente, la infecc in puede evolucionar de t res maneras:

El 90o/o de los individuos co ntin a asintomt ico.
t ico o vinagre d ura nte 15 m inutos para erradicar el q uiste. La n ica

forma de erradica r el q ui ste en el agua es hirvindola.
Las verd uras se deben limpiar co n j abn y sumerg irlas en cido ac-
El 1Oo/o presenta una amebiasis invasiva caracterizada por disentera
En las prcticas sexua les, evitar la contam inacin feca l ora l.
(colitis amebiana: d iarrea de inicio g radua l co n dolor abdom ina l, te-
Evitar el cons umo de fruta o alimentos que no estn desinfectados

debidamente.
nesmo, prd ida de peso y fiebre).

En una m inora de casos, existe enfermedad extraintestina l (con ms
Considerar q ue, en los pa ses en vas de desarrollo, tanto el hielo
frecuencia, absceso heptico amebiano).
como muchos t ipos de ag ua em botellada no estn debidamente

desinfect ados.
El diagnstico co n exa men microscpico de las muestras de heces t iene

baja sensibilidad (30-60%). La presencia de t rofozotos erit rofagocticos en
las muestras de heces hace pensa r en esta infecci n, pero rara vez se observa n. Adems de la identificacin microscpica de E. histolytica, el diag ns-
Agente
amebicida
Ventajas
Desventajas
Ciclo de 7 das
de tratamiento
Trastornos Gl frecuentes
tico se basa en la det eccin de antgenos especfi cos en la materia feca l o
Amebicidas luminales
PCR asociada a la sangre oculta en heces. Los anticuerpos sricos se detec-
Paromomicina
tan en el92-97o/o de los pacientes. El99o/o de los pacientes tendr exmenes

positivos de anticuerpos. Las pruebas serolgicas pueden ser negativas en
los primeros siete das. En las zonas endmicas, el 25o/o de las personas no
infectadas tiene anticuerpos antiamebianos secunda rios a infecciones por
Raras veces, ototoxicidad
Puede ser til

durante embarazo
Yodoquinol
Econm ico y eficaz
E. histolytica previas. La prueba ms sensible es la hemag luti nacin ind irec-
Ciclo de 20 das
de t ratamiento
ta. La d ifusin en agar gel y la cont rainmunoforesis son menos sensibles

que la hemagluti nacin indi recta, pero por lo genera l slo se mant ienen
Cont iene yodo

Ra ras veces, neurit is
positivos despus de una infecc i n por ameba durante 6- 12 meses, lo que
Atrofia ptica con uso

prolongado
puede hacerlos ms tiles en las reas endmicas.

Se han desa rro llado tam bi n otras pruebas sero lgicas basadas en antgenos recom binantes de E. histolytica; pueden ofrecer mejo r diag nstico
de amebiasis invasiva en curso, ya que, al pa recer, d iferencian la infeccin
act iva de la exposici n previa al parsito. Otras t cnicas diag nsticas son
el in munoensayo enzimtico rpido, co n una sen sibilidad del 93o/o en
Furoato
de diloxa nida
Slo para la enfermedad intestinal masiva
Tetracicl inas,
eritromicina
No es activo en abscesos
hepti cos
compa raci n co n la hemag lutinaci n indirecta. La pru eba ms especfi ca
Trastornos Gl frecuentes
desde el punto de vist a clnico es el t est de ELI SA para detecta r el antge-
Tetracicl inas no deben

administrarse a nios
ni emba razadas
no de lectina de ad herencia de E. histolytica; la sensibilidad es superior al

85o/o y su especificidad mayor del 90o/o. El mtodo d iagnstico de referen-
Para las enfermedades intestinales y extraintestinal masivas
cia es la co lonoscopia con toma de biopsias.
Metronidazol
El tratamiento se divide en:
Amebicidas luminales: pa romomicina, yodoq uinol, furoato de d iloxanida.
Frmaco de eleccin
para la col itis
amebiana
y el absceso heptico
Tisulares: metron idazol, t inidazo l, eritrom icina y clo roquina (siendo

el metron idazol el de mayor tasa de curaci n:
Reaccin similar
a la del disulfi ram
con el alco hol
> 90o/o).
Hay que te ner en cuenta que:
En raras ocasiones,
convulsiones
Dado que casi el 1Oo/o de los po rta dores asinto mt icos desarro llar
en fermedad invasiva, deben trata rse.
En el caso de la enferm edad no invasiva, es adecuado el t ratamiento
con un solo agente lu m inal.
Los pacien tes con colitis amebiana deben trat arse con metron idazol
va o ral, segu ido por un agente luminal (como pa ro m om icina) pa ra
Anorexias, nuseas,
vmitos y sabor metlico
en casi la tercera parte
de los pacientes
en las dosis utilizadas
Cloroqu ina
til slo
para el absceso
heptico amebia no
En ocasiones, cefa leas,

prurito, nuseas, alopecia
y mialgias
En raras ocasiones,
bloqueo cardaco, y lesin
irreversible en la retina
evitar la enfe rm edad recurre nte.
Tabla 15. Agentes amebicidas: ventajas y desventajas

La Tabla 15 recoge las pri ncipa les ventajas y desventajas de los distintos
agentes amebicidas.
Giardia lamblia
La prevencin y el control de la infeccin dependen de la interrupcin

de la t ransmisin fecal -oral, debindose evitar la contaminacin fecal
Es un protozoo intestina l flagelado ubicuo. Causa diarrea por ma labsorcin por un mecanismo desconocido. Los trofozotos se adhieren al epi-
de agua y alimentos:
te lio del intestino delgado proxima l (no hay evidencia de invasin muco-
11 Diarrea
(Figura 29)
Digestivo
11
sa). En la biopsia, los cambios anatomopatolgicos va ra n de un aspecto
Strongyloides stercolaris penetra por la piel intacta. Como parsito,
norma l (excepto por los trofozotos adherentes) a atrofia intensa de las
vive en el intestino y deposita huevos que maduran m ientras estn en
vellosidades. La g ravedad de la d iarrea parece co rrelacionarse con la in-
esta localizacin. Las larvas se desarrollan dentro del intestino, migran y
tensidad de los cambios histolg icos. La respuesta inmu ne del husped
maduran para aumentar la cantidad de parsitos adultos. La mayora de
es fundamental para li mitar la gravedad de la giardiasis.
los pacientes no tiene sntomas intestina les. Pueden tener una erupcin
urticariana serpig inosa causada por la m igracin drmica rpida. En oca siones, los pacientes tienen nuseas, dolor abdominal o sang re oculta en
Qu istes ingeridos por el

husped susceptible
en alim entos contaminados
heces. Se d iagnostica con la determinacin de anticuerpos lgG contra S.
stercolaris por ELISA. El tratam iento se realiza con ivermectina (dosis nica
de 200 Jg/kg, va ora l).
Trichuris trichiura, denominado con frecuencia "lombriz ltigo'; tiene

una distribucin mundia l. Se adquiere por la ingestin de los huevos embrionados del parsito. La mayora de los individuos no t iene sntomas,
Quistes el iminados
al med io ambiente
con las heces
Huspedes reservo ros

(castor, mono, nutria, gato y perro
son a menudo implicados como
reservo rios potenc iales)
Figura 29. Ciclo vital de Giardia lamblia
sin bien las infeccio nes co n g ran ca ntidad de parsitos se asocian con
un sndrome sim ilar a la disentera. El diagnstico se est ablece mediante
la identificacin de huevos en las muestras de heces. El tratamiento se
realiza con mebendazol (1 00 mg/2 veces da/3 das).
La triquinosis es una enfermedad sistmica causada por cualquiera de
las cinco especies relac ionadas de Trichinella. El parsito se adquiere por
la ingestin de las larvas en la carne de vaca o cerdo cruda o poco cocinada. Ti ene una fase intestinal y una sistm ica caracterizadas por nuseas,
diarrea, fiebre, m ialg ia y edema periorbitario. La exposicin intensa puede causar la muerte por sntomas intensos de miositis, neuritis y trombo-
Clnicamente, va ra desde la infeccin asintomti ca hasta la diarrea crn i-
sis. Se d iagnostica por el examen de las heces o la biopsia intestinal. El
ca grave con malabsorcin .
tratam iento se realiza con albe ndazol (400 mg da/3 das) o mebendazol
El diagnstico rea lizado a travs del examen de las preparaciones en fres-
tomas sistmicos).
(200 mg da/S das) y glucocorti coides (reducen la inflamacin y los snco de heces concentrad as es poco sensible (SO%), dado que quistes y trofozotos slo est n presentes de manera intermitente en las heces. Con
Cestodos o t enias
las muestras t omadas en fo rma d irect a de los conten idos duodena les, la
sensibilidad asciende al 80%.
Taenia saginata y Taenia solium. La colonizacin se produce por comer

carne cruda o poco cocinada infectada con cisticercos. La mayora de las
El tratamiento de eleccin es el metron idazol (2SO mg va o ral/3 veces

da/S das), siendo eficaz para erradicar Giardia en el 80-9S% de los casos.
personas colon izadas est asintomtica . La complicacin ms temida de

la infeccin por T solium es la cisticercosis. Los huevos penetra n la pared intestinal, se disem inan por todo el cuerpo y forman cisticercos que
El control de la g iardiasis rad ica en la interrupcin de la t ran sm isin fecal-
producen inflamacin loca lizada en el cerebro, la mdula espinal, el ojo y
oral.
el corazn. Se d iagnostica mediante la identifi cacin de los huevos en la
Infecciones intestinales por helmintos
mg/kg). Los pacientes con cisticercosis deben tratarse con albendazol (S
muestras de heces. Se trata con praziquantel (dosis n ica, va ora l, de 1O

mg/kg cada 8 horas durante 1-4 semanas).
Se dividen en nematodos, cestodos o ten ias y nematodos o duelas.
Trema t odos
Nematodos
La mayora de los trematodos intestinales tienen un amplio espectro de
Ascaris /umbricoides es el nematodo ms g ran de que colon iza a los
huspedes y ms de SO especies diferentes capaces de colonizar a los se-
seres humanos. El parsito se adq ui ere por la ingestin de los huevos
res humanos. En su mayora son asintomticas. Se diagnostican por el ha-
procedentes de suelos contamin ados o ingesta de veget ales crudos pro-
llazgo de los huevos del parsito en las heces y se t ratan con praziquantel
venien tes de plantas regadas con ag uas no tratadas. En la mayor parte
(2S mg/kg va ora l cada 8 horas durante 1 da).
de los pacientes, no produce sntomas. Se describen tres enfermedades

bien diferenciadas: ascariasis pulmonar, intestinal y hepatobiliar. La
pulmonar se desarrolla entre 4- 16 das t ras la ingesta. Se produce una
Las tablas 16 y 17 resean el tratamiento farmacolgico, y las caractersticas

cl nicas y epidem iolgicas, respectiva mente, de los diferentes patgenos.
respuesta inflamat oria alveolar que prod uce neumona. Gra ndes cantidades de pa rsitos pueden producir sn to mas intestin ales graves (como
obstru ccin intestinal). Puede p roducir d iarrea pero es poco habitual. Si
11.2. Diarrea crnica
migran del intestino a travs de la papila pueden provoca r sntomas bi liares (clicos, ictericia, colang itis, pancreatitis). Se diagnostica con la visualizacin de los huevos en extendidos direct os de heces. El tratamiento se
Es la diarrea que persiste por semanas o meses, ya sea continua o inter-
realiza con albendazol (400 mg, dosis n ica, va ora l).
mitente.
Manual CTO de Medi cina y Ciruga, 2.a edicin

Recomendaciones para adultos
Patgeno
Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al da. Tratamiento de 1-3 das
Shige/lasp.
Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg dos veces al da

Sa/monella sp.
especies no typhi
Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg; ciprofloxacino 500 mg dos veces al da durante 5-7 das
E. coli
Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al da. Tratamiento de 1-3 das

Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg durante siete das
Doxiciclina 300 mg y aminoglucsidos
Yersinia. sp
Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol
Dosis nica de doxicidina, 300 mg. Tetraciclinas, 500 mg cuatro veces al da durante tres das
Vibrio cholerae
Alternativa: ciprofloxacino, dosis nica
C. difficile
Metronidazol, 250 mg cuatro veces al da, hasta 500 mg tres veces al da durante diez das
Giardiasp.
Metronidazol, 250 a 500 mg tres veces al da durante 7- 1O das
E. histolytica
Metronidazol, 500 mg tres veces al da durante 5-1 O das, ms yodoquinol, 650 mg tres veces al da durante diez das
Salmane/la thypi
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al da por diez das, ceftriaxona 1-2 gr al da por diez das
Subsal icato de bismuto en suspensin, se sugiere en diarreas agudas leves a moderadas no compl icadas: 1O mi va oral cada
cuatro horas y 1O mi ad icionales posterior a cada evacuacin que se presente
Loperamida, una tableta de 2 mg cada ocho horas
Tabla 16. Tratamiento farmacolgico de los d iferentes patgenos
Hallazgos clnicos
epidemiolgicos
Patgeno
Sangre
en evacuaciones
Desequilibrio
hidroelectroltico
Salmane/la sp.
Transmisin fecal-oral, adquirida

en la comunidad
Presente
Presente
Presente
Ocurre
Presente
Variable
Campylobacter sp.
Consumo de pollo mal cocido,

adquirido en la comunidad
Presente
Presente
Presente
Ocurre
Presente
Variable
Shige/lasp.
Persona a persona, adquirida

en la comunidad
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Variab le
C. diffici/e
Infeccin nosocomial: adquirida

en la comunidad
Ocurre
Ocurre
Presente
NC
Presente
Ocurre
Vibriosp.
lngesta de mariscos
Variable
Variable
Variable
Variable
Variable
Variable
E. histolytica
Viajes a regiones tropicales
Ocurre
Ocurre
Variable
Variable
Va riable
Presente
Crytosporidium sp.
Transmisin a travs
del agua, personas
inmune-comprometidas
Variable
Variable
No presente
Ocurre
NC
NC
Giardiasp.
Guarderas, asilos, deficiencia

delgA.
NC
Presente
NC
Ocurre
NC
NC
Norovius
Brotes durante el invierno

Guarderas, asilos
Variable
Presente
NC
Presente
NC
NC
Tabla 17. Caractersticas clnicas y epidemiolgicas de los diferentes pat genos
Clasificacin
Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol, sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc.
Fisiopatolgicamente puede d ividirse en d iarrea osmtica, esteatorreica,
El dficit de lactasa y la malabsorcin de g lucosa-galactosa.
secretora, por alteracin de la motilidad intestinal, inflamatoria y facticia.
Diarrea esteatorreica
Diarrea osmtica
Por mala digestin intralum ina l (pancretica o por sobrecrecim iento bacEst causada por el acmulo de so lutos no absorb ibles en la luz intes-
teriano), malabsorcin de la mucosa intestinal (celiaqua, Whipple, isque-
tinal. La diarrea osmtica cesa cuando el paciente ayuna y el soluto
mia) o linfang iectasia.
gap del fluido feca l est aumentado (soluto gap fecal = osmolalidad
de las heces - 2 [Na ++K+]). Una excepcin es la cloridorrea congni-
Diarrea secretora
ta, en la que la concentracin de cloro en heces excede la suma de

la concentracin de sodio y potasio. Las causas de diarrea osmtica
La diarrea secretora se caracteriza cln icamente por presentar heces de
pueden agruparse en:
gran volumen y acuosas (ms de un litro al da) y d iarrea que persiste con
11 Diarrea
Digestivo
el ayuno. La osmolalidad de las heces es normal. El mecanismo subya-
11
izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La diarrea sanguino -
cente a este tipo de d iarrea siempre impl ica un aumento de la secrecin
lenta sugiere inflamacin . La diarrea con moco sin sangre sugiere colon
neta de cloro o bicarbonato, o la inhibicin de la absorcin neta de sodio.
irritable, as como una historia de diarrea de pequeo volumen alternando con estreim iento.
Ejemplos de diarrea secretora son:

Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin por
E. coli enterotoxignica, interactan con receptores que regu lan el

transporte intestinal y determinan el aumento de la secrecin de
aniones.
Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina,
catecolaminas, prostag land inas y quininas en el sndrome carcinoide, gastrina en el sndrome de Zollinger-EI Iison (pues an cuando
puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran volumen de
la secrecin cida); VIP, PP, secretina y otras en los tumores endocrinos pancreticos; calcitonina en el carcinoma medular del tiroides;
histam ina en la mastocitosis sistmica; el somatostatinoma produce
inhibicin de la sntesis pa ncretica, esteatorrea y, por tanto, diarrea
osmolar.
Diarrea causada por cidos biliares no reabsorb idos que, al atravesar
el colon, actan aumentando la secrecin de la m ucosa coln ica .
Figu ra 30. Endoscopia en la que se aprecia melanosis col i
Esto ocurre cuando hay enfermedad por resecc in ileal, cuando hay
un defecto selectivo del transporte ileal o en la malabsorcin de cidos biliares que se ve en los estados poscolecistectoma o posvago-
Ciertos criterios sugieren un trastorno orgnico
y no funciona l, como son:
Diarrea de corta duracin (generalmente menos de tres meses).
toma.
Diarrea de predomin io nocturno.
La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran tamao.
Continua ms que intermitente.

Comienzo sbito.
Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal
Prdida de ms de 5 kg de peso.
Velocidad de sed imentacin elevada.
Son, entre otras: el sndrome del colon irritable, la diarrea posvagotoma,
Bajo nivel de hemoglobina.
diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del sndro-
Nivel de albmina bajo.
me dumping posgastrectoma. Sobre trastornos de la motilidad puede
Peso diario de las heces mayor de 400 g.
desarrollarse un sobrecrecimiento bacteriano.
Presencia de sangre en heces.
Diarrea inflamatoria
Aparic in en edades avanzadas(> 40 aos).
Aparicin de fiebre.
Este tipo de diarrea es propia de la colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
Es frecuente que la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por
colitis por rad ioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA.
otra parte, algunos pacientes son estud iados en profundidad por sos-
Diarrea facticia
Diarrea en un paciente con ha llazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso
pecha de diarrea crnica, y lo que t ienen nicamente es incontinencia.

de laxantes.
Es una diarrea autoinducida, ms frecuente en mujeres. Generalmente es
acuosa, con hipocaliemia, debilidad
y edemas. La causa ms frecuente es
el abuso de laxantes. Los pacientes casi siempre niegan la ingestin de
11.3. Examen de las heces
laxantes, y a veces, los nicos datos que orientan al cuadro son la presencia de enfermedad psiquit rica o de melanosis co!i (que es una alteracin
en la coloracin del colon que puede apa recer en la ingesta crnica de
laxantes) en la endoscopia baja (Figura 30).
Invest igacin de leucocitos fecales. Puede investigarse mediante

la t incin de Wright o azu l de metileno. La presencia de gran cantidad de leucocitos es d iag nstica de inflamacin . En pacientes con
d iarrea aguda, la presencia de pus en heces sugiere infeccin por
D iarrea secretora= persistencia ante ayuno.

D iarrea osmtica = cese ante ayu no.
D iarrea motora = inminente desarro ll o de sndrome
de sobrecrecimiento bacteria no.
Colo n irritable = diarrea + estreim iento + moco
en heces.
un germen invas ivo. La dia rrea causada por organismos no invasivos

que producen enterotoxinas, vi rus y Giardia no se asocia con la presencia de pus en heces. En pacientes con diarrea crnica o recurrente
o diarrea de etiologa desconoc ida, la presencia de pus sugiere colitis
de algn tipo. La presencia de pus es especialmente abundante en la
colitis ulcerosa idioptica y habitua lmente est ausente en la colitis
microscpica. No suele haber pus en las heces de los pacientes con
Diagnstico
colon irritable, en la mayora de las causas de malabsorcin, abuso
En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o co-
Sangre ocu lta en heces. La presencia de sangre, bien sea oculta o

macroscpica, en asociacin con diarrea, indica inflamacin y, por
de laxantes, gastroenteritis viral y giardiasis.

lon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes del colon
tanto, tiene el mismo sign ificado que la presencia de pus en heces.

Cuando hay sangre en heces diarreicas que no contienen pus, se
debe sospecha r neoplasias de colon, intoxicacin por metales pesados y trastornos vasculares agudos del intestino.
Alcalinizacin de las heces. Si una muestra de heces u orina se
vuelve de color rosa tras alca li nizacin, sug iere ingestin de fenolfta lena (es un laxante catrtico que ejerce un efecto estimulante del
peristaltismo intestinal por accin directa sobre las termina ciones
nerviosas del colon).
< 5,3 es diagnstico de intolerancia a hidratos de

carbono.
Investigacin de Ag de Giardia lamblia en heces por ELISA.
Soluto gap fecal. Si > 50 mOsm/kg, indica diarrea osmtica. Si es
menor de 50, indica diarrea secretora.
Medicin del volumen de heces en 24 horas. Med iante esta sencilla pru eba se puede acercarse a la loca lizacin ms probab le de
la lesin que est produciendo la diarrea y estrec har el diagnstico
pH en heces. Si es
Figura 31 . Visualizacin de grasa fecal al microscopio ptico

Estud ios rad iolgicos. Radiolog a simple para ver ca lcificaciones
pancreticas; estud ios con bario de intest ino delgado y colon convenciona les o med iante enteroclisis; TC abdom inal.
diferencia l, dado que hay det erm inadas enfermedades en las que
el volumen de heces no suele estar muy aumentado, co mo el co-
Proctosigmoidoscopia, colonoscopia e ileoscopia. Con biopsias,

aunque la imagen endoscpica sea normal.
lon irritable, y otras que seran poco probables con un volumen

diario de heces menor a 100 mi, como el sndrome del clera pan-
Biopsia rectal. Est indicado hacer biopsia en todos los pacientes

con diarrea de etiologa desconocida, sobre todo cuando se sospecha melanosis coli.
cretico.
Investigacin de grasa en heces. Indica mala digestin de las grasas o malabsorcin en genera l (Figura 31 ). Puede verse tambin en
Pruebas teraputicas. En algunas circunsta ncias de diarrea de etiolog a no clara, pero en la que se sospecha como ms probable una
la diarrea producida por Giardia /amblia.

Coprocultivo e investigacin de parsit os. Estas tcni cas deben
hacerse antes de que se hagan estudios con medios de contraste
para radio loga, dado que el bario interfiere con las tcnicas para de-
determinada causa, puede esta r justificado hacer un ensayo teraputico. Estos intentos pueden hacerse con enzimas pancreticos,
antibiticos, metronida zol, colestiramina, indometacina o algn tipo
de diet a especial como una exenta de lactosa, una dieta baja en grasas o evitando algn alimento especfico que se sospecha que est
produciendo algn tipo de alerg ia intestinal.
mostrar patgenos.
Est udios ana lticos. Hemograma con velocidad de sed imentacin globular, electrl itos y funcin renal. En determinadas situaciones de diarrea prolongada de etiologa no aclarada, puede
esta r justificada la medici n de niveles de: hormonas t iroideas y
TSH, gastrina, VIP, pol ipptido pancretico, sustan cia P, ca lciton ina
o histamina.
En genera l, se puede plantear que, segn las caractersticas clnicas, la

orientacin diagnstica inicia l ir d irigida a descartar sndrome malabsortivo o a enfermedades que afecten a recto y/o colon descendente.
diarrea. Es el caso del dficit de lactasa, o la malabsorcin de

glucosa-galactosa.
Ideas clave 25
"
El antecedente epidemiolgico de vmitos, pocas horas despus

de ingerir un alimento, sugiere intoxicacin alimentaria por una
toxina preformada, como es el caso de la toxiinfeccin por E. coli
o S. aureus.
"
La diarrea sa ng ui nolenta suele sugerir infeccin por bacterias

invasivas, como Campylobacter, Salmonel/a, Aeromonas, Vibrio,
Shigella y E. coli enterohemorrg ica.
"
El tratamient o de soporte incluye, en todos los casos, reposicin

hidroelectrolt ica, q ue puede hacerse por va ora l o por va intravenosa, dependiendo de la situacin cln ica .
"
El uso de antibiticos es controvertido, aunque debe admin istrarse en el caso de diarreas invasivas y en pacientes con afectacin clnica grave, inmunodeprimidos y ancianos.
"
La diarrea osmtica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando
11 Diarrea
"
La diarrea secretora se acompaa de heces de gran volumen,

acuosas y persistentes con el ayuno. Por ejemplo: tumores carcinoides o la diarrea por adenoma velloso de gran tamao.
"
La diarrea por alteracin de la motilidad intestinal se observa en

el sndrome del intestino irritab le, diarrea posvagotoma, diarrea
de la neuropata diabtica, hipertiro idismo y diarrea del dumping posgastrectoma.
"
En la diarrea crnica de un paciente con anorexia nerviosa, hay

que descartar abuso de laxa ntes.
"
El examen de heces consiste en: bsqueda de leucocitos fecales,

coprocu ltivo, investigacin de parsitos, sangre oculta en heces
y medicin de las grasas fecales.
"
La prueba de imagen en la diarrea crnica es, fundamentalmente, la colonoscopia comp leta con toma de biops ias.
Digestivo
Ca S OS e 1 ni e OS
.: . _
Un paciente de 78 aos, previamente sano, que vive en una residencia de ancianos bastante masificada y con insuficientes recursos higinicos, padece un cuadro diarreico desde hace 6 semanas. Refiere molestias abdominales tipo retortijn, febrcula
ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna,
con mucosidad y, en ocasiones, con hebras de sangre. Entre los
A 38-year-old male presented to the emergency room complaining of severe abdominal pain, fever of 38 oc and dark-colored vomit dark. Al so related was liquid diarrhea with 12 stool depositions a
day. Fever since one month has gradually worsened. He al so complains of arthralgia of the elbows, knees and wrists of two weeks
clinical course. Physical examination revealed a distended abdomen and tympanic, with diffuse abdominal pain, and guarding.
Analysis is performed showing: hemoglobin 10.2 g/dl, MCV 68 fl,
11
diagnsticos que se enumeran a continuacin, seleccione el que

le parece MENOS probable:
1)
2)
3)
4)
Cncer de colon.
Infeccin por Clostridium diffici/e.
Enfermedad de Crohn.
Salmonelosis.
RC: 4
WBC 25,1 00/mm 3 with 89% neutrophils, platelets 280,000/mm 3 ,

glucose 100 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinine 1.6 mg/dl, amylase
69 U/ml, sodium 138, potassium 3.5. Based on the most likely diagnosis, which is the least suitable approach?
1)
2)
3)
4)
Order colonoscopy for diarrhea etiologic affil iation.

Stool cultures and parasites.
Commence antibiotic therapy with metronidazole.
Rehyd ration with oral solution.
Correct answer: 1
Malabsorcin
ORIENTACIN
ENARM
Estudiar especialmente
el sobrecrecimiento bacteriano
y la enfermedad celaca
del adulto.
Disminucin de la superficie de absorcin: sndrome de intestino

corto y bypass yeyuno ileal.
Infeccin: espre t ropica l, enfermedad de Wh ipple, enteritis infecciosa aguda, infecciones parasitarias.
Obstruccin linftica: li nfoma, tubercu losis y li nfangiectasia.
Trastornos cardiovasculares: in suficienc ia ca rdaca congestiva, perica rd it is co nstri ctiva, insuficiencia vascu lar mesentrica .
Conceptua lmente, es conveniente d istingu ir los trm inos maladigestin
Ind ucida por frmacos: colestiram ina, neom icina, colch icina, fenin-
y malabsorcin. Se entiende por maladigestin la alteracin en la hidrli-
diona y laxantes.
sis de los nutrientes. En cambio, la malabsorcin se refiere a la alteracin
Inexplicada: sndrome ca rcinoide, diabetes mellitus, insuficiencia
en la absorcin mucosa de los nutrientes.
adrenal, hipertiroidismo
hipotiroid ismo, mastocitosis sistmica
hipogammaglobulinemia.
12.1. Hallazgos clnicos
12.3. Diagnstico
(Figura 32)
Habitua lmente se presenta con d iarrea, d ism in ucin de peso y ma l nutricin. Estos, j unto a un va ri ab le malesta r abdomin al
Test de malabsorcin grasa
enfermedad y el segmento afectada. Lo mismo ocu rre con los datos de

laboratorio, aunque es bastante general la presencia de hipocolestero-
Aunque puede haber malabsorcin especfica de nutrientes, la mayora

de los pacientes con malabsorcin clnicamente relevante t iene esteatorrea y, por tanto, su documentacin cuantitativa es fundamental; el mejor
test de cribado de malabsorcin es la cuantificacin de grasa en heces de
y d istensi n, son
los sntomas ms comu nes. Adems hay sntomas y signos derivados
de la falta de determinados nutri entes especfi cos, segn el t ipo de la
lemia e hipoalbuminemia, as como trastornos electrolticos del sodio,

potasio, magnesio, cloro, cido-base, d isminucin del calcio, del fsforo
y del zinc.
24 horas. Se considera patolg ico 7 g o ms cada 24 h. Se puede utilizar

tambin un estudio cualitativo de grasa en heces (por tincin de Sudn)
que es fcil y barato, aunque puede dar falsos negativos cuando la esteatorrea es leve.
12.2. Causas
Test de la D-xilosa
Son causas de ma labsorcin las sigu ientes:
Maladigestin: insuficiencia exocrina pancretica, cirug a gstrica,
gastrinoma.
Disminucin de la concentracin de sales biliares: enfermedad
heptica, sobrecrecimiento bacteri ano, enfermedad o resecc in
ileal.
Anormalidades de la mucosa intestinal: deficiencia en disacaridasas, alteracin en el transporte de monosacridos, deficiencia en
folato o cobalam ina, espre no tropica l, yeyunoiletis no granulomatosa, amiloidosis, enfermedad de Crohn, enteritis eosinoflica, enteritis por radiacin, a-0-lipoproteinemia, cistinuria y enfermedad de
Hartnup.
Administrar en ayunas xilosa y recoger en orina de 6 horas, y una muestra

en suero a la hora de la admin istracin. Est e azcar se absorbe de forma
pasiva (sin necesidad de hidrlisis intralum ina l) siempre que est ntegra
e indemne la pa red del intestino: sobre todo yeyuno e leon proximal. No
detecta pequeas alteraciones.
La D-xil osa se absorbe en yeyuno por difusin pasiva . Es anormal
cuando el yeyuno est afectado. Su uso es ca d a vez menor por la
elevada tasa de falsos negativos, sobre todo si la lesin intestinal no
es muy extensa. Puede dar falsos positivos en el sobrecrecimiento
bacteriano, en insuficiencia renal, en ancianos y en pacientes con
ascitis.
Digestivo
12
Determinacin de a 1-antitripsina fecal
Test de la secretina-colecistoquinina
til ante la sospecha de enteropata pierde-protenas, aunq ue si-
Aunq ue son complejos de rea lizar, son las pru ebas ms sensibles y espe-
g ue siendo de referencia la inyecc i n i. v. de albmina marcada con
cficas de insuficienc ia pa ncretica exocrina. Se coloca un tubo guiado
cromo.
flu oroscpicamente, con su extremo en la seg unda porcin del duodeno

a la sa lida del Wirsu ng.
Se admin istra una hormona intravenosa y se mide el componente de la
Cribado: cuantificacin grasas en heces/24 h
secrecin pancretica (bicarbonato tras secretina; t ripsina, am ilasa o lipasa tras colecistoquin ina). Es el t est ms precoz para la deteccin de una
pancreatitis crnica incipiente, ya que permite identificar alteraciones en
Esteatorrea (> 7 g en 24 hora s)
la sntesis celu lar mucho antes de que se produzca la fib rosis de los con-
ductos pancreticos.
Prueba de la D-xil osa, Rx bario,

estudio inmunolg ico y micro biolgico
Normal, maladigestin
(insuficiencia pancretica
exocrina)
Test de secretina
(la ms sensib le)
Test de pancreolauryl
Tto: enzimas
pancreticas
Test de absorcin de cobalamina

o test de Schilling
Anorma l (< 4,5 gen orina

a las S horas de dar 25 g de D-xilosa)
~
Malabsorcin
Ancianos
Fa lsos(+) Ascitis
Insuficiencia
""''
Prueba de D-xil osa (14

Lactulosa H2
Rx bario (floculacin y fragmentacin)

Biopsia intestinal, siempre diagnstica en:
A-P-Iipoproteinemia: enterocitos
llenos de lpidos
Hipogammaglobulinemia: ausencia
de clulas plasmticas
Enfermedad de Whipple: macrfagos
con inclusiones PAS + ZN (-)
oral marcada junto con vitamina B,2 intramuscular; esta ltima se administra con el objeti vo de saturar los depsitos para que as la B12 marcada
que se da de manera conj unta refleje la absorcin de la misma):
a)
Dficit de facto r intrnseco: se estud ia con la adm inistracin de vita-
b)
mina B, 2 y facto r intrnseco.

Sobrecrecimiento bacteriano: para explora rl o se administra vitamina
e)
Insuficiencia pancretica exocrina: admin istracin de vitamina B,2 y
d)
enzimas pancreticas.
Si las pruebas ant eri ores no cla rifi ca n la causa del dficit de vitamina
B12 y ant ibiticos.
Normal
Malabsorcin
Perm ite diferenciar cuatro etapas en la absorcin de la vitamina B12 (falta

de ingesta : se pone de manifiesto con la adm inistracin de vitamina B12
Anormal
Sobrecrecimiento bacteriano
Cultivo de biopsia: confirmacin

> 103 microorg/cul
> 105 microorg/ cul
predom inan anaerobios y coliformes
B12, por exclusin se diagnostica al paciente de alteracin a nivel de

la pared ileal.
Pruebas respiratorias
Las pruebas respiratorias se basan en la capacidad de las bacterias para
fermentar un substrat o: lactulosa, g lucosa o xilosa .
Tratam iento: antibitico

Tetrac iclin a
Ampiciclina
CTMX
Si hay muchas bacterias, se fermenta ms, se produce ms hidrgeno,

que se exhala en mayor cuanta en el al iento.
Test respiratorio de la lactosa-H2: se util iza bsicamente para el
diagnstico del dficit de la lactasa.

Figura 32. Manejo del paciente con malabsorcin
Test respiratorio de la xilosa marcada con C14: es muy til para el
diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano.
Test de la excrecin urinaria

de la bentiromida
Test respiratorio de la lactulosa-H2: puede ser utilizado tambin
para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano. Tambin existe

el test de la glucosa oral en el aliento.
Test respiratorio de los cidos biliares marcados con carbono 14
La bentirom ida es un pptido sinttico unido al PABA. Esa unin es f-
(C14-Coliglicina): se utiliza tambin para el diagnstico de sobrecre-
cilm ente desdob lada por la qu imiotripsina. Se administra la bentiromi-
cimiento bacteriano y para el diagnstico de malabsorcin de cidos
da por va oral, el PABA se absorbe en intestino proximal, se conjuga

parcialmente en el hgado y se excreta por orin a como ari lami na s. La
excrec in como arilam inas en orina de 6 horas de menos del 50% del
de la retenc in abdominal de 75 selen io-homotaurocolato (SeHCAT).

Test respiratorio de la triolena marcada con carbono 14: es un
ingerido como bentiromida es virtualmente diagnstica de in suficien-
test que se correlaciona bien con el grado de esteatorrea .
bil iares. Para este ltimo diagnstico, t ambin se puede usar la prueba
cia pancretica. Si es normal, excluye insufic iencia pancretica . No es

valorable si la creatin in a es superior a 2 mg/dl. Con parecido fundamento, pero con otra molcula, se real iza el test de pancreolauryl. Hay
Cultivo del aspirado intestinal
que tener en cuenta que estas p ruebas resul tan anormales slo cuan-
El intestino proximal de los sujetos sanos ti ene menos de 105 organismos/
do se ha perdido el 80% o ms de la capacidad secretora exocrina del

pncreas.
mi de lquido yeyuna l, y so n ge neralmente estreptococos y estafilococos,

y ocasionalmente coliformes o bacteroides.
El rea ileocecal es un rea de transicin con camb ios cualitativos y
La agammag lobu linem ia e hipogammaglobulinemia (ausencia de
cuantitativos hacia el patrn del colon . En el colon, hay un aumento
clulas plasmticas).
de bacterias aerobias y de anaerobias, predominando los anaerobios y
La infeccin por MAl (macrfagos con inclusiones PAS + Zieh l Nielsen
coliformes.
positivas).
La enfermedad de Whipple (macrfagos con inclusiones PAS + Ziehl
En el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, este adopta una
Nielsen negativas) (Figura 34).
flora como la del colon. Los cultivos deben ser sospechosos si hay ms
de 103 organismos/mi, siendo claramente anormales si hay ms de 105 y,
sobre todo, si hay anaerobios.
Radiologa
Todos los pacientes con malabsorcin deben tener un estudio radiogrfico del intestino delgado. Los tradicionales hallazgos radiolg icos
que sugieren malabsorcin incluyen la flocu lacin del bario y la fragmentacin y segmentacin de la co lumna de ba ri o. Sin embargo, estos
patrones son ms difci les de demostrar hoy d a debido a la util izacin
de productos de bario que contienen una suspensin no flocu lante.
Dado que los datos radiolgicos suelen ser inespecficos, el valor actual
ms importante del estudio radiolgico es el de loca lizador de la lesin .
En este sentido, el estudio med iante enteroclisis perm ite aumentar la
eficacia (Figura 33).
Figura 34. Enfermedad de Whipple. Macrfagos repletos de bacilos

PAS + ZN negativos en la lmina propia del intestino
La mayora de las veces la biops ia es anorm al, pero

i nespecfica .
Recuerda
Cuando se decide hacer una biopsia intesti nal pa ra llegar al diagnostico

defi nitivo del cuad ro ma labsortivo, hay que tener en cuenta que la rentabilidad d iagnstica estar relacionada no so lamente con la especificidad
anatomopatolg ica de las d istintas lesiones, sino t am bin con la extensin de las m ismas; as, se puede encontra r:
Lesiones especficas y extensas: biopsia d iagnsti ca.
Enfermedad de Whi pple.

Agammag lobul inem ia.
A- f3-lipoproteine mia.
Infeccin por MAl.
Lesiones semiespecficas y parcheadas: biopsia posiblemente
d iagnstica.
Li nfoma intestina l.
Linfangiectasia intestinal.
Enteritis eosinofl ica .
Am iloidosis.
Crohn.
Mastositosis.
Figura 33. Enfermedad celaca: edema de asa s intestinales
Lesiones poco especficas y focales: biopsia no diagnstica (anor-
Biopsia intestinal
mal).
Celiaqu a.
Hoy da, la mayora de las biopsias intestinales se obtienen mediante pro-
Espre colgeno.
cedimientos endoscpicos. Las situaciones en las que la biopsia es siem-
Dficit folato/B, 2.
pre diagnstica (patognomnica) son:

La a-f3-/ipoproteinemia (enterocitos llenos de gotas de grasa).
12 Malabsorcin
Escleroderm ia.
SCB.
Digestivo
12.4. Cuadros malabsortivos
12
intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional es igual a una

reseccin, como puede ocu rrir en la enfermedad de Crohn.
Sobrecrecimiento bacteriano
En cualqu ier caso, el grado de est eat orrea es proporcional a la cantidad

de intestino enfermo o resecado y las defi ciencias nut ricio nales varan
Es un sndrome caract erizado por la malabsorci n d e nutrientes, asociado a un au mento del nmero de bacterias en el intestino delgado.
seg n el segmento resecado.
El mecanismo por el que se produce ma labsorcin en estos casos es

mltiple; por una pa rte, se metabolizan sustancias int raluminales por las
bacterias con desconjugacin de los cidos bil iares, consumo de 8 12 , o alteracin en la absorcin de hid ratos d e ca rbono; por otra pa rte, se puede
producir dao de la m ucosa intestina l por las bacteri as, aunque la atrofia
La primera pa to loga que se debe sospechar ante una

pru eba de cribado de malabsorci n pos it ivo (estea torrea) con pruebas de "cri bado secunda ri o" negativa s
(Rx ba ri tado, estud io mi crob io lgico, estud io in muno lgico, D-xilosa) es la insuficiencia pa ncretica
exocri na.
que se puede producir rara vez es m uy intensa .

Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son m lt iples, pero en general, se
produce siempre que existan alteraciones que ra lenticen el trnsito intestinal:
Situaciones de est asis intesti na l: debido a alteraciones anatmicas
como estenosis (Croh n, enterit is por radiac in), d ivertcu los o altera-
Cua ndo estn afect ados menos de 100 cm proximales a la v lvula ileocecal
(conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la esteatorrea es
leve y la d iarrea colertica es el principal problema. Cuando se afectan ms
ciones posqu irrg ica s; o por alteraciones de la motil idad intestinal,
de 100 cm, hay es tea torrea importante. Las resecciones que incluyen duodeno y yeyuno proximal casi siempre llevan a un dficit de calcio y hierro.
como en la esclerode rm ia, pseudoobstruccin intestina l id ioptica,
La afectacin o reseccin de leon dista l (como puede ocurrir en el Crohn)
neuropata diabtica, hipotiroid ismo o am ilo idosis.
lleva a dficit de 812 y altera la circu lacin enteroptica de sales biliares, facilitando la aparicin de colelitiasis. Cualqu ier reseccin que incluya la vlvula
Conexiones anormales entre partes proximales y distales del intestino:

fstula gastrocl ica o gastroyeyunoclica, reseccin de la vlvula ileocecal.
Situaciones de hipoclorh id ri a: anemia pern iciosa.
Situaciones de inmunodefici encia congnita, adq uirida o po r ma lnutricin.
Otras, como la edad o la pa ncreat it is crnica . Los sntomas ms prominentes son dia rrea y prd ida de peso, funda menta lmente por malabsorcin de g rasas, hidratos de carbono y protenas.
ileocecal lleva ms riesgo de d iarrea y sobrecrecim iento bacteriano.

El tratamiento consiste en hiperalimentaci n pa rent eral d urante semanas o meses, hasta que haya evidencia de q ue el intestino restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertrofi a. La introd uccin g radual de
alimentacin oral rica en proten as, vita m inas y mi nerales, as como trig licridos de cadena media, es la base del trata miento. Ocasionalmente se
necesitan extractos pancreticos y frmacos antisecretores para tratar la
hipersecrecin transitoria y la insuficiencia pancretica secundaria que
puede ocurrir. Algunos pacien tes deben rec ibir alimentacin parenteral
Puede haber anem ia de mecanismo m ult ifactorial, pero la causa ms fre cuente es el dficit de 8, 2 q ue es consumida por las bacterias anaerobias;
no es frecuente, sin em ba rgo, el dfi cit de cido f lico, ya q ue algunas
dom ici liaria indefi nidamente. La diarrea resistente a todos los tratam ien-
bacterias anaerobias pu eden incluso producirlo.
tos puede responder a anlogos de la so matostatina.
El diagnstico se basa o bien en el cult ivo de un aspi rado intestin al encontra ndo> 1OS colonias/m i, o en la rea lizaci n de pruebas resp iratorias,
como la de la xilosa-C 14.
Ante la sospecha de sobrecrecimi ento bacteriano, la

prueba de la D-xil osa carece prcti ca mente de va lor.
El tratamiento consiste en correg ir el t rastorno nutrit ivo, corregir la causa

su byacente, si es posi ble, y ad m ini strar ant ibiticos. Hay m uchos q ue ha n
demostrado ser efectivos com o t etraciclinas, cloranfenicol, clinda micina,
Ante un cuadro de malabsorci n do nde la cl ni ca predom inante es la anemia mega lo blstica, se pensar:
Es poco probable que la pru eba de la D-xilosa aporte informacin ad ici onal, ya que su absorcin es
bsicamente yeyunal.
Pueden coex istir como meca nismos patogni cos
prin ci pales tanto el dao de la pared intestinal a
nivel ilea l como el sobrecrecimiento bacteriano.
~
~-
Recuerda
Deficiencia de disacaridasas
amoxicil ina-cido clavulnico, metro nidazol, eritrom icina, ami nog lucsi-
La deficiencia de lactasa es el t rastorno ms com n de la asimi lacin de

nutrientes. Por otra parte, cua lq uier enfermedad que daa al enterocito
dos orales, etc. Un trat am iento de 7- 1O das suele ser efectivo. Son frecuentes las recu rrencias, y esto obliga a repetir el tratamiento o incluso
profilaxis ant ibitica indefi nida. En estos casos de recu rrencias la profi-
puede prod ucir una deficiencia secunda ria. Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos deriva dos, experimentando distensin, dolor abdomina l y diarrea osmt ica. El d iagnstico se hace por la historia
laxis se hace con antibiticos no absorbibles, como la rifaxim ina, que se

adm inistran entre 7 a 1Od as al mes.
clnica y el test respiratorio de la lactosa-H2. Tambin puede med irse la

actividad de la lactasa en la biopsia por mtodos inmu noh istoqumicos,
Sndrome de intestino corto
teniendo en cuenta q ue el aspecto m icroscpico es normal. El tratamiento es evitar la leche y derivados o toma r lactasa (derivada de Aspergillus
Una resecc in anatm ica ext ensa puede verse en la enfermedad de Crohn, infa rtos intestinales o trau matismos. Otras veces lo que hay es un
oryzae), que est comercia lmente disponi ble. Existen otros dficit mucho
ms raros de disacaridasas, como la deficiencia de sucrasa -a-dextrinasa y
la ma labsorcin de g lucosa-ga lactosa.
Enfermedad celaca del adulto
el diagnstico de formas histolgicas leves (Tabla 18). En la actualidad son

estos ltimos los ms empleados tanto en el despistaje de la enfermedad
La enfermedad celaca (EC) es uno de los desrdenes mejores conoc i-
como en su seguim iento, junto a la lgA srica total. Cuando esta ltima
dos relacionados con el sistema HLA. A pesar de q ue comparte muchos
sea deficitaria (por ejemplo, porque se asocie a la enfermedad celaca la
factores inmunolgicos con la enfermedad inflamatoria intestinal es un
existencia de un dficit de lgA), se sol icitarn las fracciones lgG. Actualmen-
trastorno nico ca racterizado por 1) intoleran cia al gluten, 2) la presencia
te, la elevada rentabil idad d iagnstica de los anticuerpos antiendomisio y
necesaria del los HLA DQ2 o DQ8, y 3) la generacin de autoa nticuerpos
antitransglutam inasa t isular permite, que si estos son positivos, la biopsia
circu lantes contra la enzima t isular tra nsg lutam inasa.
es compatible con enfermedad celaca, hay buena respuesta cln ica y negativizacin serolgica t ras la retirada del g luten, no sea necesaria real izar
La malabsorcin se debe a la lesin inducida por el gluten en las clulas del
una segunda biopsia (que tericame nte otorgara el d iagnstico de certe-
intestino delgado. El gluten es una molcula de alto peso molecular que se
za). Esta se reservara para casos inicialmente dudosos. Estos anticuerpos se
encuentra en algunos cerea les como trigo, centeno, avena y cebada. No est
emplean tamb in como mtodo de cribado en fami liares.
en el arroz ni en el maz. El mecanismo por el que se produce es desconocido.

Anticuerpos
Sensibilidad {o/o)
Especificidad (o/o)
Antigliadina
75-90
82-95
Antiendomisio
85-98
97-100
Antitransglutaminasa
90-98
94-97
Existen facto res genticos implicados qu e explican por qu existe ms de

un miembro en la familia, que exista n famil iares asintomticos pero con
lesin histolgica intestina l, o que el 95o/o expresen el HLA DQ2.
Probablemente intervienen tambin meca nismos inmunitarios que explica n por qu el nmero de c lulas pl asmti cas en la lmina propia es
Tabla 18. Eficacia de los anticue rpos sricos
mucho ms elevado q ue en sujetos sa nos, que el nmero de li nfocitos intraepiteliales est aumentado y que exist an anticuerpos antig liadina tipo
La susceptibilidad gentica se estudia r med iante la determ inacin de
lgA e lgG, antiendomisio tipo lgA y ant itransg lutaminasa t isular t ipo lg A.
los heterodmeros HLA DQ2 o DQ8. El primero es positivo en el 95o/o de
En referencia a las manifestaciones cln icas, la mayora de los pacientes
blacin genera l los poseen, su ausencia es til para exclui r el d iagnstico
adultos(> 80o/o) no presenta n clnica diarreica (manifestacin tpica de la
de EC, mientras que su positividad slo incrementa la probabilidad de
celiaq ua infant il) siendo los sntomas m s frecuentes fatiga (82o/o), dolo-
padecerla. Est indicada su bsqueda en:
los pacientes y el segundo en el 3o/o restant e. Dado q ue el 25o/o de la po-
res abdomina les (77o/o), meteorismo (73o/o) y anemias ferropnicas (63o/o).
Pacientes con sospecha clnica y estudios serolg icos negativos.
El estreimiento est presente en el 1Oo/o de los casos, y frecuentemente
Seleccin de individuos co n alto riesgo entre fami liares o con enfer-
son diagnosticados de sndrom e de intestino irritable (30o/o). La ost eo-
medades asociadas.
malacia, osteopen ia y ost eoporosis son habitua les (36o/o), incluso en au -
Pacientes con anticue rpos positivos que rechazan la biopsia.
sencia de malabsorcin, con el cons iguiente incremento del riesgo de
Pacientes que siguen una dieta exenta de g luten sin haber sido co-
fracturas. Es un hallazgo habitual los datos de malabsorci n especfica de
rrectamente diagnosticados mediante biopsia intestina l (Figura 35).
nutrientes (ferropen ia e hipoca lcem ia); as, a veces solamente da una anemia ferropnica, osteoporosis. Asim ismo existen manifesta ciones atpicas
como artritis, infertilidad, hipertransa minasemia e incluso fall o heptico.
Anticuerpos
posit ivos?
Los datos de laboratorio son los de la malabsorcin de los nutrientes a

los que da lugar. El trns ito gastro intest inal co n bario demuestra d ilatacin de asas con d istorsin del patrn mucoso.
No
Siempre se debe hace r biopsia de la unin duodenoyeyuna l. La lesin no

es patog nom nica, pero es muy ca ra ct erstica. El resultado del estudio
anatomopatolg ico perm ite con firmar la existencia de lesiones compatib les y establecer el estad io de la lesi n (clasificacin de Marsh):
Incremento de los li nfocitos intraepite liales (Marsh 1).
No
Hiperplasia de las criptas (Marsh 2).

Atrofia de las ve llosidades (o acortamiento) (Marsh 3).
Hipoplasia (Marsh 4).
En los pacientes no t ratados, existen tamb in anticuerpos antigliadina de
tipo lgA, anticuerpos antiendomisio de tipo lgA y anticuerpos antitransglutam inasa tisular tipo lgA. Cada vez se les da m s importancia por su altsima
sensibilidad y especificidad, sobre todo los dos lt imos, cerca del1 OOo/o.
Tienen va lor com o marcador evolutivo, ya que se normalizan con la mejora. Los anticuerpos antigliadina no deben utilizarse en la actual idad, sobre
todo por su baja especificidad. La especificidad de los anticuerpos antien-
Marsh
Marsh
Marsh
3
Marsh
domisio y antit ransg lutaminasa t isular es superponible, mientras que los

anticuerpos antitransg lutaminasa son algo ms sensibles, sobre todo para
12 Malabsorcin
Figura 35. Algoritmo d iag nstico de la enfermedad celaca
Digestivo
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que fa lten y proporcio-
12
No hay tratam iento para las man ifestaciones extraintestinales, pero la
nar una dieta libre en gluten. Habitualmente se obti ene una mejora en
nutricin puede mejora rse da ndo una dieta con trig licridos de cadena
semanas, q ue es antes cln ica que bioqu mica e histolg ica, pero a veces
med ia y vitam inas liposolubles, sobre todo, vitamina E.
puede tardar bastantes meses en mejorar.
Espre tropical
Asociaciones
Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones troLa enfermedad celaca se encuentra frecuentemente asociada a otras
picales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, despus de
enfermedades autoinmun itarias como diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis
aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un sobrecrecim ien-
autoinmun itaria, hepatitis autoin munitaria, dermatit is y la deficiencia se-
to de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no es un verdadero
lectiva de lgA (el 2,6o/o de los casos tienen una deficiencia de lgA, dato
sobrecrecim iento, ya que no hay anaerobios.
relevante desde el punto de vista ana ltico, ya que la coexistencia con

este dficit determinar la presencia de fa lsos negativos serolgicos). Hay
Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro general de
tambin otras posibles asociaciones con la nefropata lgA, la colitis ulce-
malabsorcin y siendo muy tpicos los dficit de B12, cido flico y gra-
rosa, cirrosis bilia r primaria, colang it is esclerosante primaria, colitis li nfo-
sas. La biopsia no suele demostrar atrofia total, sino cambios inespe-
ctica o microscpica y sndrome de Down . En el 30 a SOo/o de los adultos,
cficos en las ve llosidades e infiltracin celu lar de la lmina propia. El
aunque no en nios, hay hipoesplenismo con atrofia esplnica.
tratamiento consiste en aportar los nutri entes que faltan, sobre todo,
cido flico y vitam ina B, y administrar antib iticos; se utilizan sobre
Los pacientes con enfermedad celaca tienen un aumento del riesgo de
todo tetraciclinas.
tumores; sobre todo de linfoma intestinal de clu las T, pero tambin de

linfomas en otros rganos, carcinomas de o rofa ri nge, carcinoma de es-
Enfermedad de Whipple
(Figura 36)
fago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama. Los pacientes

que hacen una d ieta estricta tienen menos riesgo de tumores.
Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre t odo en varones blancos y cuyas manifestaciones gastro intestinales (malabsorcin)
Si un paciente no responde al tratamiento, habr que plantearse, entre
son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda mdica. Es una
otras alternativas: que el paciente no hace bien la dieta (ca usa ms frecuen-
enfermedad infecciosa producida por un acti nomiceto grampositivo de-
te de fa lta de mejora con la retirada del gl uten; el ma ntenimiento devalo-
nom inado Tropheryma wh ippelii.
res elevados de anticuerpos antit ransg lutaminasa es un buen indicador de

la persistencia de contacto con el gluten), que el diagnstico sea incorrecto, hay otra causa concurrente, existe una deficiencia de lactasa, existe un
espre colgeno, ha desarrollado un linfo ma o puede haber desarrol lado
una co litis linfoctica o microscpica . Un pequeo porcentaje de pacientes
(<So/o) sigue presentando sntomas y lesio nes histolgicas a pesar de una
correcta dieta sin gluten, lo que se conoce con el nombre de enfermedad
celaca resistente. Esta en tid ad se ha tratado con corticoides e inmunosupresores pero ti ene mal pronstico (supervivencia del SOo/o a los S aos
del diagnstico) . El espre colgeno es una form a de espr e refracta ri o en
el que, adems de las lesiones de espre celaco, aparece una banda de
colgeno debajo de la membrana basal de los enterocitos: genera lmente
no responde a nada y slo queda la nutricin parentera l.
Enteritis por radiacin
---Bacilos
Biopsia diagnstica:
macrfagos con inclusiones
PAS (+)en mucosa y ganglios
Ziehl-Nielsen (+)
- - - - -- - M . avium-intracel/ulare
Zieh/-Nielsen (-)
- - -- - --
Tropheryma whippelii
Se puede producir ma labsorcin por va rios meca nismos: dao extenso

a la mucosa, linfangiectasia por obstru ccin linftica o sobrecrecim iento
Enfermedad de Whipple
bacteriano. Puede apa rece r al poco t iempo o aos despus.
A-P-Iipoproteinemia
Es un defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B de herencia auto-
Sin tratamiento es mortal
Tratamiento
de eleccin
CTMX al menos
1 ao
smica recesiva. Se produce un fal lo para la secrecin de qui lomicrones

del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de trig licridos en el
Figura 36. Diagnstico de la enfermedad de Whipple
enterocito y a ma labsorcin de grasas.

Las manifestaciones extraintestina les incluyen artritis no deformante
Clnicamente, se caracteriza por una malabsorcin leve de g rasas y vita-
(que puede preceder 1O a 30 aos a las manifestaciones gast rointestina-
minas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia demuestra
les), fiebre, li nfadenopata perifrica, trastornos neurolgicos, enteropata
una arquitectu ra intestinal normal, pero los enterocitos est n llenos de
pierde-protenas, manifestaciones ca rdacas, melanodermia, etc.
gotas li pd icas. Los sntomas neuro lgicos aparecen ms t arde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los acantocitos, ms tarde todava . Generalmente
La biopsia de intestino delgado es diagnstica, demostrando una g ran
hay niveles muy bajos de trig lic ridos y colesterol.
infiltrac in de la mucosa y ganglios por macrfagos con inclusiones PAS
positivas. Se dispone de tcnicas de PCR aplicables a suero. Se cree que la

patogen ia de la enfermedad radica en la incapacidad de los macrfagos
para erradicar la bacteria. Tambin hay un aplanamiento de las vellosida-
Otras
Insuficiencia exocrina pancretica: suele dar esteatorreas graves
de ms de 20 g de grasa en heces al da. Responde bien a grandes
dosis de enzimas pancreticas (Tabla 19).
des y dilataciones linfticas; los macrfagos estn llenos de bacilos redondeados que desaparecen tras tratamiento con antibitico. Una apa ri encia
sim ilar de los macrfagos puede verse en las infecciones intestinales por
Mycobacterium avium-intracellulare, aunque en este caso la tincin del
Ziehi-Nielsen es positiva.
Sin tratamiento, es una enfermedad fatal, pero con antibiticos, la mayora de los pacientes mejoran; se considera el antibitico de eleccin el
cotrimoxazol, que se debe dar por t iempo prolongado, habitualmente
un ao.
Linfangiectasia
La linfangiectasia primaria o congnita se ca racteriza por diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropata pierde-protenas, con una dilatacin
anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta sobre todo a
Mal nutricin
Hemocromatosis
Neoplasias pancreticas
o duodenales
Sndrome de Swachman-Diamond
Deficiencia de tripsingeno
Reseccin pancretica
Deficiencia de enteroquinasa
Ciruga gstrica
Deficiencia de a. 1-antitripsina
ldioptica
Estados posgastrectoma: la patognesis de estos trastornos es

multifactorial, influyendo el vaciado gstrico rpido, la sincrona entre la llegada del alimento y de los jugos biliopancreticos o el sobrecrecimiento bacteriano. Generalmente, la esteatorrea es leve, pero
ocasiona lmente puede ser importante.
Gastrinoma: como se ha descrito previamente.
Disminucin de la concentracin de sales biliares: puede haber esteatorrea leve en las enfermedades hepticas agudas y crnicas, probablemente por disminucin de la sntesis y excrecin de sa les biliares.
mente a la porta) .
"
La enfermedad celaca se debe a intolerancia al gluten, que se

encuentra en cereales como trigo, centeno, avena y cebada .
El estudio de la malabsorcin se inicia con la cuantificacin de

grasa en heces de 24 horas (patolgico con ~ 7 g de grasa/ da).
El test de la D-xilosa se emplea para valorar la integridad de la
pared intestinal. Puede haber falsos positivos en el sobrecrecmiento bacteriano (SCB), insuficiencia renal, ancianos y pacientes con ascitis.
"
En el adulto se puede manifestar como malabsorcin de un solo

nutriente (anemia ferropnica, hipocalcemia).
"
Los anticuerpos con mayor sens ibilidad y especificidad (cercana

al 100%) en la enfermedad celaca son los antiendomisio lgA y
antitransglutaminasa tisular lgA.
El sobrecrecimiento bacteriano se produce en situaciones que

ralentizan el trnsito intestinal. Sus sntomas ms prominentes
son diarrea y prdida de peso, por malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas.
"
Los anticuerpos se negativizan tras la retirada del gluten de la

dieta, lo que evita la segunda biopsia.
"
En la enfermedad celaca hay un aumento del riesgo de tumores,

sobre todo del linfoma intestinal de clulas T. Si un paciente tiene sntomas intestinales a pesar de una dieta sin gluten, hay que
plantearse, en primer lugar, la mala realizacin de la dieta y tambin: diagnstico incorrecto, otra causa concurrente o linfoma.
Ideas clave RS
"
Pancreatitis traumtica
Tabla 19. Causas de insuficiencia pancretica exocrina
losos. Existe linfocitopenia y disminucin de las protenas sricas. Los

linfticos hipoplsicos alteran el flujo y aumentan la presin de los linfticos, que se di latan en intestino y se rompen a la luz. El tratamiento
va dirigido a la disminucin del flujo linftico med iante una dieta baja
en grasas y sustitu ci n por triglicridos de cadena med ia (van directa-
"
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis qustica
Gastri noma
nios y a adultos jvenes, y el principa l hallazgo cln ico es edema simtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos y derrames qui-
"
Alcoholismo crnico
El diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar

con tcnicas invasivas (aspirado intestinal > 100.000 UFC) o no
invasivas, como pruebas respiratorias (xilosa-(14, lactulosa-H2).
Casos clnicos
Paciente de 38 aos, con fenmeno de Raynaud y esclerodactilia,
presenta diarrea de heces pastosas, en nmero de 2-3 deposiciones al da, prdida de 7 kg de peso, anemia con VCM de 112fl, vitamina 8 12 70 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml), cido flico srico
18 ng/ml (normal: 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/da. La prueba con mayor sensibilidad, especfica y sencilla para el diagnstico del sndrome digestivo que padece este enfermo, es:
1) Anticuerpos antiendomisio tipo lgA.
2) Prueba del aliento con C14-xilosa.
12 Malabsorcin
3) Determinacin de lactasa en la mucosa intestinal.

4) Prueba del aclaramiento de a 1-antitripsina en heces.
RC: 2
Paciente de 60 aos que consulta por diarrea y prdida de
peso en los ltimos meses. Seis aos antes, se haba practicado una gastrectoma% con vagotoma troncular. En un anlisis reciente se ha descubierto anemia. La sospecha clnica es
de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Cul, de
entre las siguientes pruebas, le resultara MENOS til para el
diagnstico?
Digestivo
1)
2)
3)
4}
Cuantificacin de grasa en heces.

Test de 0-xilosa.
Test de Schilling.
Cultivo selectivo de aspirado yeyuna l.
RC: 2
Una paciente de 58 aos acude a la consulta por diarrea de tres
meses de evolucin, con dolores clicos abdominales, sndrome
anmico y edema en miembros inferiores. Fue diagnosticada de
enfermedad celaca hace 15 aos, realizando dieta sin gluten
Case Study . - ~
A woman 60 years of age. Her personal history includes polyarthrosis and mild hypercholesterolemia. Three months ago she
started to experience crampy abdominal pain and intermittent
diarrhea with rectal urgency and incontinence. Laboratory
tests revealed hemoglobin 11.4 mg/dl, 202,000/mm 3 platelets, leukocytes 7,500, glucose 79 mg/dl, urea 39 mg/dl, creatinine 1.0 mg/dl, total bilirubin 0.8 mg/dl, alkaline phosphatase
66 U/L, amylase 16 U/L. D-xylose-C* test was positive. Which of
the following diagnoses would best explain the patient's chart?
Crohn.
Colorecta l neoplasia.
Bacteria! overgrowth.
Celiac disease.
Correct answer: 3
12
du ra nt e tres meses. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?

1) La paciente posiblemente no padeca enfermedad celaca.
2) La nueva instauracin de una d ieta sin gluten mejorar el cuadro clnico.
3) La determinacin en suero de anticuerpos antigliad ina nos ayuda r a conocer si la enfermedad est en actividad.
4) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intesti nal.
RC: 4
A 34-year-old man complaining of dyspepsia since childhood.

Occasionally associated with diarrhea. Despite a good appetite,
his BMI has always been less than 20. His clinical history shows
subclin ical deficiency of lgA. Blood analysis reveals hemoglobin
11 .3, MCV 73 and iron depletion. What is the correct clinical approach?
1)
2)
3)
4)
Transglutaminase antibodies are positive.

lntensive treatme nt with oral iron is indicated.
Barium study data revea l scleroderm a.
Duodenal biopsy is requ ired.
Correct answer: 4
1)
2)
3)
4)
_________ ge_stiva_
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Es un tema fundamental.
Hay que estructurar el estudio
en tres puntos: diferencias
entre Crohn y colitis ulcerosa,
esquemas de tratamiento y
manifestaciones extraintestinales.
Factores de autoinmunidad. Avalado porque el 60% de los casos

de colitis ulcerosa presentan en suero anticuerpos anticitoplasma de
los neutrfilos con patrn perinuclear (pANCA); sin embargo, esta
asociacin no parece ser relevante en la patogenia. En la enfermedad
de Crohn, hay asociacin con los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
13.1. Epidemiologa
Se ha hablado tambi n de una posib le existencia de anormalidades estructurales en las clu las intestinales q ue las predispongan a
la accin de agentes infecciosos o toxinas.
Ex iste la posib il idad de un aumento de la permeabilidad intestinal.
La categora de enferm edad inflamatoria intestinal (EII) crnica comprende trastornos caracterizados por una tendencia a la activacin inmunita-
Se ha sugeri do que intervengan agentes infecciosos, pero no se han

demostrado.
ria crnica o recidivante en el tracto gastrointestinal. La enfermedad de

Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU) representan las dos formas principa les
de la EIL
13.2. Anatoma patolgica
Ha habido un aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en

los ltimos aos, mientras que la de la col it is ulcerosa ha permanecido
Colitis ulcerosa
igual. Existe una gran va riabilidad geogrfica en cuanto a la preva lencia

de estas dos enfermedades.
Existe una agregacin familiar: aproximadamente el 20% de los individuos tienen otro familiar afectado. Los familiares de pri mer grado tienen
un riesgo diez veces superior de padecer la enfermedad. El pico mximo
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa. Comienza en el recto. En aproximadamente el 25%, la enfermedad
est limitada al recto, 25% a 50% recto y sigma o colon descendente, y
en un tercio, la enfermedad se extiende proxima lmente al ngulo es-
de incidencia ocurre entre los 15 y 35 aos. El tabaco se considera un

facto r protector para la colitis ulcerosa y de ri esgo pa ra la enfermedad de
Crohn. Algunos brotes de enferm edad de Crohn se han puesto en rela-
pln ico, inclu so produciendo una pancolitis. En la co liti s ulcerosa s lo

se afecta el colon, aunq ue ocasiona lm ente, en un porcentaje pequeo
de pacientes co n pancolit is puede afectarse el leon termina l. La lesin
cin con el uso de paracetamol y otros ana lgsicos no narcticos o con
es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del rea
afectada, aunque la intensidad de la inflamacin no tiene por qu ser
homognea.
el consumo de azcares simples.
Patogenia
Dado que no se conoce la etiologa. slo existen teoras para explicar la
patogenia:
Factores genticos. Se apoyan en datos epidem iolgicos y en la

asociacin ms frecuente con ciertos HLA, como el HLA-A2 para
la enfermedad de Crohn y el BW35 y DR2 en la co litis ulcerosa .
Existe tambin una fuerte asociacin de l HLA-B27 en los que tie nen espondil iti s. Recientemente se ha identificado el gen NOD2/
CARD15 en el cromosoma 16 imp licado en la apa ri cin de enfermedad de Crohn.
Histolgica mente, los cambios precoces son: congestin vascu lar con
aumento de clulas inflamatorias en la lmina propia y distorsin de
las criptas de Lieberkhn. El grado de inflamacin determina la actividad: en la fase activa, las clulas inflamatorias son polimorfonucleares
que se acumulan cerca del epite lio e invaden las criptas, concentrndose en la luz y formando m icroabscesos, que a su vez pueden romperse en su v rtice, vertiendo su conten id o a la luz intestinal o hacia
su base, faci litando entonces la necrosis y el desprendimiento de la
mucosa suprayacente, y provocando lceras supe rfi ciales que se extienden hasta la lm ina propia.
Digestivo
13
Los cambios endoscpicos, en los casos leves, consisten en una ausencia

del patrn vascu lar normal de la mucosa con fina granularidad, hemorragias puntua les y exudacin de moco. Los cambios ms moderados con-
no caseificantes muy caractersticos de la enfermedad. La inflamacin puede extenderse por todo el espesor de la pared, provocando
fstulas. Es frecuente el depsito de colgeno que puede contribuir a
sisten en granu lacin gruesa, ulceraciones puntuales, hemorragias confluentes con mayor ca ntidad de moco; todo ello puede progresar hasta
las estenos is.
fo rmar gruesas ulceraciones con hemorrag ia s espo ntneas y exudacin

de pus. Al cicatrizar, el patrn vascular puede aparecer distorsionado, y
en casos avanzados, aparecen plipos inflamatorios aislados o mltiples
(Figura 37).
Intestino delgado
Figura 38. Patrones de localizacin de la enfermedad de Crohn

Macroscpica mente (endoscpicamente), en la enfermedad de Crohn se
observa una afectacin segmentaria y discontinua, lceras aftoides que
se extienden de forma lineal, dejando mucosa normal entre ellas, dando
el tpico aspecto en "empedrado': Tambin pueden extenderse profundamente, dando lugar a fisuras que pueden fistulizarse al mesenterio u
rganos veci nos (Figura 39).
Figura 37. Colitis ulcerosa: mltiples ulceraciones

Ra ram ente, y slo en la s formas muy graves o con megacolon txico, la
inflamacin y necrosis se extiende por debajo de la lmina propia para
alcanza r la submucosa y las capas musculares, con gran ri esgo de perforac in. Tras larga evolucin, suelen aparecer zonas de displasia que predisponen al desarrollo de adenocarcinoma.
Enfermedad de Crohn
Puede afecta r a cua lquier segmento o co mbin acin de ellos del t racto
digestivo (Figura 38), desde la boca hasta el ano, aunque la ms frecuente es la afecta cin del leon termina l y colon derecho. En un 30%
se afecta slo el colon; 30% leon y colon a la vez; 40% slo a intestino
delgado. Cuando se afecta slo el colon, el patrn, a diferencia de la
co lit is ulcerosa, es segmentario y frecuenteme nte respeta el recto. Si n
embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad de Crohn.
Los ca mbios hi stol g icos consisten en una infl amacin de las criptas,
formando microab scesos de neutrfilos, con las co nsig uientes ulceracio nes, pe ro a d iferencia d e la coliti s ulcerosa, la inflamacin es ms
profunda, invade la lmina propia por agregados linfo id es y macrofgicos que p roducen una inflamacin transmural inespecfica, au nque
en un 50% de los casos co nducen a la formacin, en cua lq uier capa de
la pared, en el mesenterio o en los ganglios linfticos, de granulomas
Figura 39. Visin endoscpica de la enfermedad de Crohn

con afectacin de colon
Genera lmente se puede distinguir entre coliti s ulcerosa y enfermedad
de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin foca l, transmural,
aftas o lceras lineales, fisuras, fstulas, afectacin perianal y en intestino
delgado. Sin em bargo, hasta en un 20% de los pacientes con co litis, los
hallazgos no permiten una cla ra diferenc iacin entre las dos enfermedades, considerndose como colitis indeterminada, aunque genera lmente
con la evolucin van marcndose las diferencias.
13.3. Clnica y diagnstico (Tabla 2oJ
es necesaria posteriormente una co lonoscopia comp leta para evaluar la

extensin y, en algunos casos, facilitar la diferenciacin con la enfermedad de Cro hn.
En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de la

g ravedad de la inflamaci n. La frag ilidad de la m ucosa provoca sa ngre
con facilidad, q ue expl ica que sea habitual la rectorrag ia. Los pacientes
con proctitis se presentan con sang rado recta l, tenesmo y eli m inacin
En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende del lugar de

afectacin. Cua ndo hay afectacin gastroduodena l, la sintomatologa
puede ser simi lar a la de una lcera pptica. Con afectacin de intesti-
de moco y pus. La consistencia de las heces es va riable, e incluso pueden
no delgado, hay dolor abdominal y d iarrea. Si se afecta el colon, puede
estar estre idos. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms probable es la
aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La inflamacin trans-
d iarrea, en general, sanguinolenta.
mura l conduce a fibrosis, que puede llevar a obstruccin intestinal. La

d isminucin de peso, por diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente
en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa . A veces, cuando
Colitis ulcerosa
Localizacin
Macroscpica
Microscpica
Cln ica
Empieza por recto

y luego se extiende
proximalmente
Enfermedad de Crohn
una masa a ese nive l. La presencia de masas o plastrones es propia de
Cualquier tramo del TGI

(sobre todo leon term ina l
y colon derecho)
se pueden abscesificar (Figura 40).
Continua
Segmentara
Pared adelgazada
Pared engrosada
Mucosa de aspecto
granular con lceras
y pseudoplipos
Mucosa con aspecto

en "empedrado"
lceras superficiales
lceras profundas
con fstulas y fisuras
Slo mucosa
Transmural
Infi ltrado inflamatorio

inespecfico
Granu lomas
no case ificantes (SO%)
No
Agregados linfoides
Abscesos crpticos
(PMN)
Raros
Tenesmo
Fiebre + diarrea + dolor

abdom inal
Dia rrea sanguinolenta
hay afectacin ilea l, se presenta como dolor en fosa ilaca derecha con
50% respeta recto.
esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmura l, que finalmente
Masa palpable
Tabaco lo empeora
Complicaciones
Megacolon txico
Obstruccin
Perforacin
Fstu las (perianales)
Malignizacin
Asociaciones
Pioderma gangrenoso
Eritema nodoso
Aftas
Clculos oxalato
Figura 40. Enfermedad de Crohn ilea l

Tambin es habitua l la presencia de fstulas, que pueden ser enteroent-
Colectoma curativa
Recidiva posciruga
Tubera de plomo
Manguera de jardn
neas (perianales), que tamb in pueden da r lugar a abscesos. La mayora
Tabla 20. Diagnstico diferencial clinicopato lgico entre colitis

ulcerosa y enfermedad de Crohn
de las ocasiones se asocian a inflamacin intestinal, por lo que su ma-
Radiografa
ricas, a vej iga, vag ina, uretra, prstata, piel y frecuentemente enterocut-
nejo debe ir acompaado de un control de la actividad inflamatoria. La

enfermedad perianal se caracteriza especficamente por la presencia de
Cuando aument a la gravedad de la inflamacin, es ms probable la apa ricin de sntomas sistm icos como fieb re, malestar, nuseas y vm itos. No
fstu las simples o complejas que requ ieren un manejo medicoquirrgico

especfico que ser comentado con posterioridad.
es un ha llazgo frecuente el dolor abdominal, que suele ser leve, c lico y

al ivia con la defecacin. En los periodos de remis in se suele seguir eliminando moco en las heces. En genera l, el sntoma o signo ms frecuente
es la d iarrea sanguinolenta . Los datos de laboratorio reflejan la gravedad,
pud iendo existir aumento de reactantes de fase aguda, anem ia ferropnica
e hipoa lbuminem ia.
El d iagnstico se est ablece al demostra r, en un paciente con clnica sospechosa, signos endoscpicos propios de la enfermedad y datos histo-
Los pac ientes co n enfermedad de Crohn peria nal tienen ms ri esgo de comp li cac io nes extraintesti nales .
Recuerda
lgicos compatib les, descartando a su vez otros cuad ros de etiologa
Los ha llazgos endoscpicos son: mucosa eritematosa y lceras aftoides

t ransversales y longitudinales, con plipos inflamatorios que dan la imagen en"empedrado". En el estudio ba ritado se observa edema, separacin
especfica. La sigmoidoscopia flexib le es el mtodo de eleccin, aunque
de asas, lceras, fib rosis y fstulas. La TC es de g ran inters para demostrar
13 Enfermedad inflamatoria intestinal
Digestivo
los abscesos. La gammagrafa con leucocitos marcados con lndio-111 es
de utilidad para valorar la extensin y el grado de actividad. Varios reactantes de fase aguda se han utilizado para monitorizar la actividad del
Crohn, entre ellos, la protena C reactiva, cuyos niveles guardan buena
correlacin con su actividad (mientras que, en la colit is ulcerosa, no hay
tan buena correlacin con la actividad).
13
Riesgo de tumores
Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal en los
pacientes con Ell con afectacin colnica. Los factores de riesgo son la
duracin prolongada de la enfermedad, la presencia de una afectacin
inflamatoria extensa (especialmente en la pancolitis), la asociacin a colangitis esclerosante primaria y si existen antecedentes de cncer colo-
El diagnstico se estab lece al demostrar, en un paciente con clnica

sospechosa, signos endoscpicos propios de la enfermedad y datos
histolgicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros de etio-
rrectal en la familia. No se ha demostrado, en cambio, correlacin entre

la actividad de la enfermedad y el riesgo de neoplasia, pero el hecho de
que la mayor frecuencia de colectomas totales sea en pacientes con en-
loga especfica. La sigmoidoscopia flexible es el mtodo de eleccin,

aunque es necesaria posteriormente una colonoscopia completa y un
trnsito gastrointestinal, cpsu la endoscpica y gastroscopia (estas
tres ltimas para valorar afectacin de tramos intestinales altos) para
fermedad ms activa constituye probablemente un sesgo fundamental

en esta valoracin.
evaluar la extensin.
El diagnstico definitivo es histolgico en ambas entidades, aunque a
veces los hallazgos pueden ser equvocos. Debe hacerse el diagnstico
diferencial con va rias enfermedades infecciosas, como Mycobacterium
avium, C. difficile, C. yeyuni o amebiasis.
13.4. Complicaciones
Intestinales
Sangrado rectal
El cribado mediante endoscopia convencional se recomienda en la prctica clnica, ya que permite la deteccin precoz de la displasia y/o del
carcinoma colorrecta l (CCR). Se recomienda una biopsia en los cuatro
cuadrantes del colon cada 1O cm, obtenindose as unas 30-40 biopsias.
Adems se aconseja obtener biopsias de las zonas anorma les. Nuevas
tcnicas endoscpicas (como la cromoendoscopia combinada con la endoscopia de magnificacin) favorecen la deteccin precoz de neoplasias
intraepitel iales y displasia al permitir la toma dirigida de biopsias. El cribado se debe in icia r a pa rtir de los 8- 1Oaos del inicio de la enfermedad si la
afectacin es pancolnica y a partir de los 15 aos en la colitis izquierda.
La proctitis no requie re segu im ient o, ya que no incrementa el riesgo de
ca rcinoma. La colonoscopia debe repetirse cada 2 aos hasta los 20 aos
de evolucin de la enfermedad y anualmente a pa rtir de en tonces. Asimismo, parece existir un cierto efecto protector del tratamiento con sulfasalazina y otros 5-ASA.
Se intenta controlar con endoscopia o embolizacin por arteriografa . Si

esto es infructuoso, est indicada la colectoma.
Megacolon txico
Esta complicacin puede aparecer en cualqu ier enfermedad inflamatori a que afecte al colon, siendo ms frecuente en la co litis ulcerosa.
La presentan el 5% de los pacientes. Es un a comp licacin muy grave,
producindose una dilatacin del co lon asociado con un aumento de
dolor abdomina l, distensin co n o sin sntoma s de periton itis, fiebre,
taquicardia, deshidratacin y una disminucin de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia de una dilatacin importante, unos sntomas
similares diagnostican una colitis grave que tiene un riesgo idntico
de perforacin. Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la
Los aminosalicilatos a altas dosis se utilizan por sus efectos antiinflamatorios como tratamiento de primera lnea en la induccin y mantenimiento de la rem isin, poseen una estructura semejante al AAS y
comparten sus propiedades antiinflamatorias y anticarcinognicas sin
efectos secunda ri os relevantes, por lo que se consideran buenos candidatos en la prevencin del riesgo del CCR. Asimismo tamb in poseen
un efecto retardante en la evolucin de la displasia a carcinoma. Los pacientes con colitis ulcerosa asociada a colangitis esclerosant e primaria
presentan un riesgo elevado de colang iocarcinoma y CCR, por lo que,
en estos pacientes, la primera colonoscopia de cribado se realiza en el
momento del diagnstico de ambas patolog as y se repiten anua lmente. El cido ursodesoxiclico es un cido bil iar sinttico de baja toxicidad
en humanos cuya administracin ha demostrado ser beneficiosa en la
colitis grave, los estudios baritados o endoscpicos en colitis grave,

la deplecin de potasio o la utilizacin de f rmacos anticol inrg icos
u opiceos. El megacolon txico se debe sospechar en cualquier pa-
prevencin del colang iocarcinoma en la cola ngitis esclerosante primaria y del CCR asociado a la misma . Igualmente, el dficit de cido flico
se asocia a la carcinognesis de varios tumores, entre ellos el CCR, por lo
ciente con colitis grave. Se diagnostica con la presencia de dilatacin

mayor de 6 cm en co lon t ransverso (rad iografa simple de abdomen).
Requieren una estrecha monitorizacin con exploracin fsica, radiologa y estudios de laboratorio repetidos. Si con tratamiento intensivo,
que debe ser suplementado en caso de dficit. En los pacientes en los

que se detecta displasia de alto grado existe una probabilidad de CCR
sincrnico de casi el 50%, por lo que este diagnstico representa una
clara indicacin de colectoma. Siempre que se detecte displasia en una
incluyendo fluidos i.v., corticoides y antibiticos que cubran anaerobios, no mejora, se puede realizar tratam iento con ciclosporina i.v. o
infl ixi mab, no obstante, si en 12 o 24 horas tampoco existe mejora,
debe realizarse colectoma tota l, ya que la morbilidad y mortalidad de
colonoscopia de cribado, dichas biopsias deben ser valoradas por un

segu ndo patlogo como confirmacin.
una perforacin pueden superar el 20%.
Perforacin
Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos en la enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon txico.
En los pacientes con displasia de bajo grado se debe realizar un segu imiento endoscpico meticuloso cada 3-6 meses, y si en sucesivas revisiones se observa displasia de alto grado, se proceder a la colectoma.
Si existen lesiones displsicas elevadas, con morfologa similar a un adenoma, se puede considerar el tratam iento mediante poli pectoma y seguimiento endoscpico estricto. Para ello, es necesario que se asegure su
reseccin completa y se compruebe la ausencia de displasia alrededor
de la base de resecc in; si no se cum-
Panco litis con 8 o ms aos de duracin

Colitis izquierda con ms de 15 aos de duracin
ple alguno de estos criterios, debe

recomendarse una proctocolectom a
(Figura 41 ).
Colonoscopia cada 1-2 aos, con 3-4 biopsias cada 1O cm desde el ciego al recto
Biopsias de cualquier lesin o masa sospechosa (no adenoma)
En la enfermedad de Cro hn, se conoce que hay un aumento de adenomas

colorrectales y existe una elevacin
del riesgo de adenocarcinoma de
intestino delgado, sobre todo en los
Cada 2 aos hasta
los 20 aos de evolucin
A partir de 20 aos: anual
segmentos aislados por ciruga o por

la propia enfermedad, a travs de fs-
Control cada 3 meses
- - - - - . -1Colectomfa
tulas enteroentricas.
Figura 41 . Enfermedades cut neas loca lizadas en la mucosa oral
El ri esgo de neop las ia col nica en la colitis ulcerosa ~ ~~
se relaciona con el tiempo (ri esgo mximo a partir ....!..._:::;;;;)
de los 1 O aos de evolucin) y con la extensi n de ~
las lesiones, m ientras que en Crohn, si bien puede
apa recer carcinoma colnico, lo ms probab le es
que la neoplasia apa rezca en segmentos aislados
por ciruga resectiva pa rcia l o por fstul as.
La afectacin ilea l de la enfermedad de Crohn puede dar lugar a litiasis de oxa lato secundari a al secuestro c lcico (saponificaci n) por las grasas no
absorbidas.
Recuerda
Reservoritis
La proctocolectoma total con anastomosis ileoanal y reservara en "J" constituye el tratamiento quirrgico de eleccin en la col itis ulcerosa. Tras la ciru-
Metron idazol
Como alternativa : bu desanida ora l.
En casos refractarios: infl iximab.
Los probioticos han demostrado eficacia en el mantenimiento de la remisin conseguida con antibioterapia y en la prevencin de la aparicin
de la reservoritis.
Manifestaciones cutneas
Eritema nodoso. Es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona
con la actividad de la enfermedad; aparece sobre todo en las piernas y
responde al tratamiento de la enfermedad subyacente o a esteroides
tpicos. Es ms tpico del Crohn que de la colitis ulcerosa (Figura 42).
ga, en un intervalo de tiempo variable, el reservara experimenta un proceso de adaptacin funcional y morfolgica (metaplasia colnica) pudiendo
volver a expresar un proceso inflamatorio similar al de la enfermedad original, denominado reservorit is (pouchitis). El riesgo de desarrollarla a uno,
cinco y d iez aos t ras la ciruga es del 15o/o, 30o/o y 46o/o, respect ivamente. La
etiologa no est clara y se ha considerado como una "colitis ulcerosa" del re-
servara en cuyo desarrollo las bacterias van a ejercer un papel fundamenta l.

La cln ica asociada es: frecuencia defecatoria, rectorrag ia, dolor abdominal, fiebre y urgencia fecal. Endoscpicamente se observa edema, granularidad, friabilidad, prdida del patrn vascu lar, exudado mucoso y
ulceraciones. En la toma de biopsias se puede observar un infiltrado inflamatorio agudo (infiltrado poli morfonuclear, abscesos de criptas, lceras
y deplecin de mucina) o crnico (atrofia subtota l/total de vellosidades,
Figura 42. Eritema nodoso
hiperplasia de criptas y metaplasia clica).
Pioderma gangrenoso. Es una lesin necrtica ulcerada grave que

evoluciona independ iente de la actividad de la enfermedad. Es ms
El d iagnstico requ iere la presencia de sntomas j unto con la existencia

de alteraciones endoscpicas e histolgicas tpicas de la enfermedad.
frecuente en la colitis ulcerosa. Los esteroides tpicos y los antibiticos son tiles en el tratamiento; puede necesitar esteroides intravenosos y tambin responden a la sulfona oral. A veces requiere re-
Tratamiento
Reservoritis aguda (inflamacin aguda del reservara con buena
respuesta al tratamiento antibitico convencional):
seccin del segmento intestinal afectado. No confundir con ectima

gangrenoso (esta es una buena oportunidad para que se repase en
Ciprofloxacino y metronidazol.
Dermatologa esta lesin causada por Pseudomonas).

Estomatitis y aftas orales. Su apa ricin se asocia, sobre todo, a la
Enemas de budesonida.
enfermedad de Crohn.
Probiticos.
Manifestaciones oculares
Reservoritis crnica (reservorit is ag uda con buena respuesta al tratam ient o anti bitico convencional, pero existe recid iva precoz en
menos de 3 meses, el episodio du ra ms de 4 semanas o presentan
Pueden verse conj untivit is, episcleritis e iritis generalmente asociadas a

actividad de la enfermedad; ocasionalmente, la uvetis asociada a HLA-
ms de dos episodios de reservor itis aguda al ao):
827 puede evolucionar de forma independ iente a la enfermedad.
Digestivo
Complicaciones hepatobiliares
13
13.5. Tratamiento
Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin de sales

bil iares en la enfermedad de Crohn por disminucin de la absorcin en
El tratamiento de los brotes de enfermedad inflamatoria intestinal es es-
leon terminal; esteatosis por malnutricin; pericolangitis, colangitis es-
calonado de tal manera que el orden sera:
clerosante, sobre todo asociada a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin
l.
con actividad de la enfermedad.
Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsa lacida)
Indicaciones de los aminosalicilatos orales:

Induccin de la remisin en un brote leve/ moderado de
col itis ulcerosa asociando tratamiento tpico si existe afectacin distal.
Manten imiento de la remisin.
Complicaciones renales
Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el Crohn, uropata obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn se complican con amiloidosis.
Indicaciones de los aminosalicilatos tpicos:

Induccin de la remisin en un brote leve/moderado de
Enfermedades musculoesquelticas
co litis ulcerosa co l nica distal o afectacin extensa (asociaOsteoporosis y osteomalacia, como consecue ncia de l trata-
dos a aminosa licilatos ora les).
miento estero ideo y por dism inu cin de la abso rcin de vitamina
Manten imiento de la remis in en la co liti s ulcerosa distal.
D y calcio.
La evidencia d isponible no permite recomendar el uso de am inosa-
Artritis perifricas de grandes articulaciones, como rod illas, co-
dos, tobillos, que suele ir paralela a la inflamac in intestinal; se trata
licilatos en la enfermedad de Crohn, no obstante, se emplean en la
de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa, respon -
prctica siempre que exista afectacin colnica o de leon terminal.
diendo al tratamiento de la inflamacin.
Son menos eficaces en esta enfermedad ya que, al existi r afectacin
Espondilitis y sacroileti s asociada a HLA-B27, que evoluciona de
transmural de la pared intestinal, el efecto local de los sal ici latos conlleva una menor eficacia. Existen preparados en supositorios, espu-
forma independiente de la enfermedad.
ma o enemas para el tratamiento de las formas distales (Figura 43}.
Manifestaciones hematolgicas
Anemia hemoltica Coombs positiva o por dficit de hierro, folato o B12 en
el Crohn; leucocitosis y trombocitosis.
Fertilidad, embarazo y lactancia

Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo, entre un 30% y un SOo/o de las pacientes tienen un brote durante el embarazo, pero se pueden utilizar esteroides y sulfasalazina. No se recom ienda
utilizar durante el emba razo ni metron idazol ni metotrexato.
Existen una serie de ma nifestac io nes extraintest in ales de la Ell rela-
- - - Espuma: rectosigmoiditis
cio nadas con la activid ad de la enfermedad que se exponen en la

Tabla 21 .
Relacionadas con la actividad
Eritema nodoso
Ocu lares (salvo uvetis
HLA-827(+))
No relacionadas con la actividad
Va ora l: pancolitis
Espondilitis anquilosante
Pioderma gangrenoso
primaria
Figura 43. Loca lizaci n de la acci n de los frm acos en la coliti s

ulcerosa d ist al
Entre los efectos secundarios descritos destacan la existencia de muy
Tabla 21 . Manifestacio nes extraintestinale s de la Ell y su rel acin

con la actividad de la enfermedad
escasas alteraciones hematolgicas tardas como la leucopenia, pancitopenia y anemia aplsica, as como el desarrol lo de nefritis intersticial,
Compli cac iones " independ ientes" de la Ell:

Pioderma gangrenoso (pri ncipa lmente CU ).
Psoriasis .
Espond ilit is anquilosante* (princ ipalmente Crohn).
Uvetis*.
Sacroilet is*.
Colangitis esclerosa nte primaria.
*Relacionadas con el hap lotipo HLA- 827-/+
toxicidad heptica, pancreatitis o neumonitis. Administrados por va

tpica tienen la misma aparicin de efectos adversos que el placebo.
2.
Antibiticos
Los empleados en la El l son una qu inolona (ciprofloxaci no) y un derivado nitroimidazlico (metron idazol).
Indicaciones:
Induccin a la remisin de enferm edad perianal, EC de patrn
fistulizante y tratamiento de la reservoritis.
Megacolon txico.
Efectos secundarios:
Ciprofloxacino: nuseas
EC refracta ria al tratamiento con AZA y/o 6-MP (por toxici-
y vmitos, diarrea, colitis pseudomem-
dad o por fa lta de eficacia).
branosa.
Metronidazol: sabor metlico de boca e intolerancia digestiva.
Efectos secundarios: toxicidad heptica con desarrollo de fibrosis
y con dosis altas: neuropata perifrica sensitiva,

vrt igo, convulsiones y efecto Antabs'.
y cirros is heptica. Es un agente teratgeno por lo que en muj eres en edad frtil que no empleen un anticonceptivo fiable
(ACO, DIU) est contra indicado.
A largo p lazo
3.
Ciclosporina:
Corticoides
Existen diferentes tipos de corti coides "clsicos" empleados actualmente: hidrocortisona, prednisona, 6-metilprednisolona.
CU corticorresistente.
EC corticorresistente.
Se dispone de una formulacin que permite la liberacin del corticoide en el l eon termin al (budesonida) con escasa accin sistmica
Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, hipertri cosis, hiperpla-
con lo que disminuyen los efectos secundarios, as como por va t-
sia gingiva l.
pica (enemas).
Indicaciones:
5.
Induccin a la remi sin:
Terapias biolgicas
lnfliximab (5 mg/kg/d a, por va intravenosa en pauta de induc-
Va oral: brot e moderado de CU o EC.

Va parenteral : brote grave de CU o EC.
cin 0-2-6 semanas
y posteriormente cada 8 semanas) y ada li-
mumab (va subcutnea; pauta de induccin: 160 mg el primer

da, 80 mg el da 14 y 40 mg el da 28. Pauta de manten imiento:
Ni los corticoides ora les clsicos ni la budesonida oral han
40 mg en semanas alternas). Anticu erpos monoclonales anti-
demostrado eficac ia en el mante nimiento de la rem isin en
TNF de t ipo lgG1. Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin del facto r de necrosis tumoral (potente citocina proinfla-
los pacientes con CU n i con EC. La retirada del tratam iento

se har de manera paulatina sig uiendo una pauta descendente (para minimizar el ri esgo de in suficiencia sup rarrenal).
Mientras se m antenga el tratamiento con esteroides, se sup lementa r al paciente con ca lcio y vitamina D para reduc ir
la toxicidad .
matoria). Existen dos variables clnicas que aumentan la eficacia

clnica de estos frmacos y son la utilizacin concomitante de
inmunomodu ladores y el hecho de no fumar.
Indicaciones:
Induccin de la rem isin en EC/CU en pacientes con enfermedad grave corticorresistente.
Agu dos: HTA, hipercolesterolem ia, ret encin hdrica, aumento
de peso, "cara de luna llena; acn, aument o de vello, redistribucin de la grasa ("giba de bfa lo"), intolerancia a la glucosa, leucocitosis, insom nio, labilidad emocional, psicosis. Desapa recen
con la retirad a d e los corti coides.
Crnicos: miopata proxima l, neuropata, infecciones, catarata,
g laucoma, necrosis avascular sea, atrofia suprarrena l, retraso
EC fistulizante no controlada con inmunosupresores y/o

antibiticos.
EC y/o CU corticodepend iente ante fracaso o contraindicacin del tratamiento inmunosupresor.
Como tratam iento de manten imiento.
Manifest aciones extraintestinales: pioderm a gangrenoso,
espondiliti s anqui losante.
Reservoritis.
del crecim iento y osteroporosis.
4.
lnmunosupresores
El 20-30% de los pacientes so n corticorresistentes (ausencia de

mejora clnica con el tratam iento este roideo a dosis completas
durante al m enos un m es en la enfe rm edad leve o moderada
activa o ausencia de respuesta a los estero id es a dosis completas a los 7-10 das en la enfermedad grave)
y otro 20-30%
La cicl osporina y el infli ximab pueden ev itar la ciruga de reseccin mas iva ante un cuadro corticorresistente.
Indicaciones exclusivas para infliximab:
desa rro ll an corticodependencia (m ej ora con el em pl eo d e esteroides y reca d a al disminuir la dos is de los mismos, precisan
Induccin de la remisin en la CU activa con enfermedad

grave corti correfracta ri a, como alternativa a la ciclosporina
dosis de p red ni sona superio res a 1O mg/d para la remi sin clnica durante ms de se is m eses o se reacti va la enfermedad tras
CU corti codepend iente ante fracaso o contraindicacin del
dos intentos de supres i n de los este roides en un periodo de
tratam iento inmunosupresor.
se is meses).
Azatioprina y su metabol ito activo la 6-m ercaptopurina (se emplea esta ltima en casos de intoleran cia gastrointestinal a la
azatioprina).
CU o EC corticodepend iente.
CU o EC cort icorrefract aria.
Efectos secundarios: mielosupresin. No se ha descrito teratoge-
o ciruga.
Reaccin infusiona l durante la infusin de inflix imab, rash
cutneo, urt ica ri a, broncoespasmo.
Reaccin loca l a la inyeccin subcutnea de adalimumab.
Formacin de anticuerpos anti-ADN que rara vez desarrollan sntomas clnicos.
nicidad pero al excret arse por leche mat erna se aconseja lactancia artifi cia l.
Form aci n de anticuerpos anti-infliximab q ue ocas iona

un a disminuc i n de la actividad biolgica del frmaco
y el desarro llo de sndrome de hipersensibilidad retar-
Metotrexato:
dada.
Digestivo
Infecciones:
13
cionados casi siempre con el acceso venoso). Tcnica muy extendida
Posible reactivacin de TBC: por lo que antes de su ad-
en Japn.
ministracin es necesario descartar TBC latente reali-
Se han postulado las siguientes indicaciones (pero existe poca evi-
zando Mantoux y Rx trax a todos los pacientes.
dencia sobre su eficacia rea l, por falta de estudios adecuadamente
Si el Mantoux es positivo (induracin ~ 5 mm), se re-
diseados).
Indicaciones:
quiere profilaxis con isoniacida durante 9 meses y no

se iniciar el tratamiento con infl iximab hasta que el
CU corticodepend iente con fracaso o intolerancia a inmu-
paciente no haya recibido 3 semanas de quimiopro-
nosu preso res.
filaxis.
CU corticorrefracta ri a de forma crnica.
Hepatitis B: se debe admin ist rar profi laxis para evitar
CU activa con tox icidad previa grave secundaria a los este-
un incremento de la rep licac in viral.
m ides.
VIH: no hay estudios al respecto, pero dado el alto ries-
EC sin respuesta a todo tipo de tratamiento co nvenc ional
go basal de infecciones en est os pacientes, se contra-
y que p resente co nt raindicacin o fa lta de respuesta a la
ind ica el uso de bio lgicos.
terap ia biolgica .
Contraindicaciones:
La Tabla 22 muestra la va loracin de la g ravedad de un brote de enfer-
Alergia conoc ida a las protenas de origen murino (inflixi-
medad inflamatoria intestinal.
mab).
Infeccin activa.
Tanto el tratamiento de la co lit is ulcerosa como el de la enfermedad de
Infeccin por VIH y otras inmunodeficiencias.
Crohn, se exponen en la Tabla 23 y la Tabla 24 respect ivamente.
Existencia de abscesos intraabdominales o perianales.

Antecedentes de neoplasia de cualquier origen en los 5
aos previos, o antecedentes o sospecha de sndromes lin-
Gravedad brote
foproliferativos.
Menos de S deposiciones/da
Leve
LES.
Afebril
Insuficiencia cardaca congest iva.
Hb > 12 g/dl
Certolizumab: fragmento de un anticuerpo humanizado antiTNF-a ligado a una molcula de polietileng licol. Este frmaco es
Moderada
Febrcula
de administracin subcutnea. EC corticodependient e y/o con
Hb 8- 12 g/d l
las indicaciones del infl iximab en aque llos pacientes con prdida de respuesta o intolera ncia a dicho f rmaco co n EC. En la
5-1 Odeposiciones/da
Ms de 1Odeposiciones/d a
Grave
actualidad, este frmaco n icame nte est d isponible como uso
Temperatura~
compas ivo; se prev su aprobacin por las autoridades regula-
38(
Hb < 8 g/di
doras en los prximos aos.
Tabla 22. Va lo raci n de la gravedad de un brote de Ell
6.
Granulocitoafresis
Sistema de citoafresis que moviliza granu locitos, macrfagos sin
linfocitos empleando sistemas de columna de acetat o de celulosa.

Esta tcnica es bien to lerada y con escasos efectos secundarios (rela-
Proctitis
Brote leve/ moderado
Supositorios de mesalazina
1 g/da, asociada a:
- Mesalazina v.o.
Colitis izquierda
Enemas aminosal icilatos 1 g/da
+ mesa lazina v.o. > 2 g/da. Si no
funciona: esteroides sistmicos
Colitis extensa
S-ASA v.o. > 2 g/da
+tratamiento tpico.
Si no mejora: esteroides sistmicos
- Esteroides tpicos
Brote grave
Ingreso, esteroides i.v. 7-1 Odas. Valorar respuesta a los 3 das:

Si mejora: completar tratamiento hasta 7-1 Odas
Si no mejora:
- Ciclosporina. Si no mejora Qx
- Biolgicos (IFX/ADA) + AZA. Si no mejora Qx
Corticodependiente (20-2S %)
AZA/6-MP. Si no mejora IFX/ADA. Si no mejora Qx
Corticorresistente (20-40 % )
IFX/ADA, ciclosporina. Si no mejora Qx
Tratamiento mantenimiento
S-ASA tpico S-ASA v.o. Si no mejora AZN6-MP IFX/ADA. Si no mejora Qx
IFX: infliximab; ADA: adalimumab; GC: glucocorticoides; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; Qx: ciruga; IBP: inhibidores de la bomba de protones; MTX:
metotrexato; S-ASA: S-aminosalicilatos
Tabla 23. Tratami ento de la co litis ulcerosa
Leve
Budesonida 9 mg/da
Moderado
Budesonida 9 mg/da o esteroides sistmicos
en ausencia de anomalas estructurales detectables. Aunque inicialmente

se pens que el trastorno se limitaba
Intestino delgado
Esfago/gastroduodenal
Tratamiento mantenimiento
Fstulas
Grave
Esteroides sistmicos. Si fracasa: IFX/ADA AZA
Corticorrefractario
AZN6-MP IFX/ADA. Si fracasa Qx
otros niveles del tubo digestivo pue-
Corticodependiente
den verse alteraciones similares.
Leve
S-ASA
Moderado/ grave
Glucocorticoides sistmicos
portante impacto econmico, por la
Corticorrefractario
IFX/ADA +/- AZN6MP. Si fracasa Qx
gran cantidad de recursos que se utili-
Corticodependiente
zan en sa lud para la atencin de estos
Se trata de una patologa con un im-
Glucocorticoides sistmicos+ AZA/6-MP. Si refractaria~ MTX

IBP + Glucocorticoides sistmicos AZN6-MP. Si refractaria~ MTX
AZN6-MP Si falla : IFX/ADA
Antibioterapia
AZN6-MP
IF X/ADA
al co lon, actualmente se sabe que en
Qx
IFX: infliximab; ADA: adalimumab; GC: glucocorticoides; AZA: azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; Qx: ciruga; IBP:
inhibidores de la bomba de protones; MTX: metotrexato; S-ASA: S-aminosalicilatos
Tabla 24. Tratam iento de la enfermedad de Cro hn
pacientes. Adems, hay que destacar

el impacto negativo que ejerce sobre
la cal idad de vida de los pacientes.
Fisiopatologa
No se han demostrado alteraciones
bioqumicas, microbiolgicas ni histolg icas. Estos pacientes pueden tener
anomalas en la actividad motora y
13.6. Otras formas de colitis
mioelctrica del intestino, aunque se desconoce su papel exacto, ya que

no aparecen en todos los pacientes ni justifican la totalidad del espectro
clnico.
La colitis microscpica o linfoctica y la colitis colgena son dos enfermedades de etiologa desconocida con inflamacin de la mucosa co-
Se detecta tambin una disminucin del umbral para la induccin de
lnica, pero sin ulceracin. Algunos autores consideran que los dos tras-
contracciones espsticas t ras la distensin del recto. El dato ms habitual
tornos pertenecen al mismo espectro de enfermedad, y se han descrito
es la percepcin anorma l de la actividad motora intestinal fisiolgica (hi-
algunos casos de evolucin de una microscpica a co lgena.
pera lgesia viscera l) que se traduce cln icamente como dolor, meteorismo
u otras sensaciones.
El principa l sntoma de ambas es la diarrea acuosa crnica. Es frecuente la prdida de peso inicia lmente, pero tras unas semanas o meses,
Clnica
se estabiliza. La diarrea con frecuencia es de intensidad fluctuante. No

sue le haber sangrado. No hay esteatorrea. La microscpica se da igua l
Cursa con dolor abdom inal, junto a estreimiento, diarrea o bien ambos,
en ambos sexos, pero la colgena es ms frecuente en mujeres. Se
en periodos alternantes. El cuadro comienza en adultos. El hallazgo clni-
asocian a muchas otras enfermedades como: artritis, hipotiroidismo,
co ms frecuente es la alteracin del ritmo intestinal. Generalmente alter-
hipertiroidismo, diabetes me llitu s, hepatitis crn ica activa, cel iaqua
nan estreimiento con diarrea, predominando con el tiempo uno de los
y otras. Al hacer la co lonoscopia, la mucosa sue le tener un aspecto
dos sntomas. El estre imiento puede vo lverse intratable. Suelen tener
macroscpico no rm al.
heces duras, de pequeo ca libre y sensacin de evacuacin incompleta.
El d iagnstico es histolg ico. En la co liti s microscpica hay un infiltrado
emocional o la com ida, no aparece por la noche y puede acompaarse de
inflamatorio m ixto, agudo y crnico con neutrfi los y c lulas plasmticas,
grandes cant idades de moco. No existe ma labsorcin, prdida de peso, ni
La diarrea es de pequeo vo lumen (< 200 m i), se ag rava con el estrs
pero sin ulceraciones ni m icroabscesos. En la co lgena, adems, hay un
sangre, sa lvo que haya un proceso acompaante como hemorroides. El
engrosamiento de la capa subepitel ial de co lgeno.
dolor abdom inal es va riabl e en intensidad y localizacin. Generalmente

es episdico y no altera el sueo. Suele exacerba rse con el estrs emocio-
No hay estud ios que permitan conclu ir cul es el mejor tratam iento para
nal o las comidas y se alivia con la defecacin o al eliminar gases. Los pa-
estos pacientes. Se recomienda iniciarlo con antidia rreicos. Si no hay
cientes con sndrome de intestino irritable (Sil) suelen quejarse tambin
mejora, se pasa a antiinflamatorios, comenzando con aminosa licilatos,
de flatulencia, meteorismo, y un porcentaje importante de ellos aquejan
y cambiando a esteroides si no hay mejora con aquellos. Aunque el pro-
sntomas de tracto gastrointestinal alto como nuseas, vmitos, dispep-
nstico es muy variable, en general es bueno y no hay evidencia de que
sia o pirosis. La exploracin fsica debe ser normal. Suelen presentar con
predispongan a cncer.
frecuencia trastornos como ansiedad o depresin. Las mujeres tienen el

doble de riesgo de presentar esta patologa respecto a los hombres.
13.7. Sndrome del intestino irritable
Diagnstico
La ausencia de caractersticas patognomnicas conducira a que el diag-
Definicin
nstico fuese de exclusin. Para facilitar el d iagnstico y dism inuir la necesidad de m lt iples y costosas exploraciones, se ha desarrollado en la
Es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente. Se caracteriza por alte-
actua lidad un panel de criterios diagnsticos, que definen el sndrome de
raciones del ritmo intestinal, estre imiento o diarrea, y dolor abdominal,
intestino irritable (Tablas 25 y 26).
Digestivo
El paciente debe presentar en los ltimos tres meses de forma continua
o recurrente como mnimo tres das al mes dolor o disconfort abdominal
asociado a dos o ms de los sntomas siguientes:
Mejora con la defecacin
13
de laxantes, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertiroidismo o diarrea infecciosa. Si predomina el estre imiento, investigar: frmacos, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, porfiria aguda interm itente o intoxicacin por plomo.
Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones

Se asocia a un cambio en la consistencia de las heces
Prdida de peso, anemia, rectorragias, sangre ocu lta en heces positiva

Aumento de la VSG
Tabla 25. Criterios diagnsticos del sndrome del intestino irritable
Fiebre
segn Roma 111
Antecedente de estancias en pases en los que existen enfermedades

parasitarias endmicas
Sil-estreimiento: heces duras o:<: del 25% de las defecaciones
y heces blandas o acuosas en < del 25% de las defecaciones
Sil-diarrea: heces blandas o lquidas en :<: del 25% de las deposiciones
y heces duras o bolas en <del 25% de las defecaciones
Presentacin nocturna de los sntomas
Sil-mixto: heces duras o bolas :<:de l 25% de las defecaciones y heces
Historia familiar de enfermedad celiaca
blandas o acuosas en :<: del 25% de las defecaciones
Presencia durante la exploracin fsica de dermatitis o artritis
Sil-no clasificable: cuando no cumple criterios para ninguna
Signos de ma labsorcin
Edad al inicio de la sintomatologa mayor de SO aos

Historia fami liar de cncer de colon
Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal
de las tres anteriores
Signos de disfuncin tiroidea
Tabla 26. Subgrupos diagnsticos del sndrome del intestino irritable
segn Roma 111
Tabla 27. Datos clnicos de alarma en el sndrome de intestino irritable
El diagnstico se establece con facilidad util izando los criterios diagnstico,
Tratamiento
por lo que no se requieren pruebas especficas. A pesar de que la aplicacin

de estos criterios orienta de forma fiable el diagnstico, hay que tener en
cuenta la semejanza de algu nos de los sntomas con los de enfermedades
orgnicas. La aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persistencia de la diarrea tras 48 horas de ayuno y la presencia de diarrea nocturna o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del intestino
irritable. Se recom ienda que todos los pacientes tengan un hemograma y
estudio bioqumico completo, pruebas de funcin tiroidea, coprocultivo e
investigacin de parsitos en heces. En mayores de 40 aos o en todos los
pacientes en los que predomine la diarrea, debe realizarse rectosigmoidoscopia, y en ocasiones, enema opaco. Si predomina la diarrea, debe investigarse la existencia de un dficit de lactasa. En pacientes con dispepsia, se
recom ienda estud io rad iolg ico del tracto superior o esofagogastrod uodenoscopia. En pacientes con dolor posprand ial en hipocond rio derecho, es
aconsejable una ecografa de la vescu la biliar. Algunos datos de laboratorio
que iran en contra del diag nstico de intestino irritable son: anemia, leucocitosis, velocidad de sedi mentacin elevada, sangre en heces o volumen
Es fundamental una buena relacin mdico-paciente. Se debe tranquiliza r al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad: que los sntomas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, que son paroxsticos
y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce algn alimento
que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que lo retire. Para el estreimiento, son tiles las dietas ricas en fibras y los laxantes formadores de
masa o con efecto osmtico. Para el estreimiento que no responde a los
laxantes, se recomienda el uso de tegaserod, que tiene efecto procintico. En pacientes con dolor abdominal de t ipo clico, se recomiendan
los anticolinrgicos con efecto antiespasmdico, siempre y cuando se
acompaen de mod ificac iones en la alimentacin y en el estilo de vida.
En caso de dolor, se pueden utilizar ana lgsicos por t iempos cortos (1-3
das), siendo la primera opcin paraceta mol. Asimismo, tambin se recomienda el uso de los in hibidores de la recaptacin de la serotonina como
fluoxetina, sertralina, cita lopram y pa roxetina. En los periodos de diarrea,
se utilizarn de forma tempora l antidiarreicos del t ipo de la loperamida
de estas superior a 200-300 mi/da (Tabla 27).
o el difenoxilato. En los casos severos, se estn empleando como ana lgsicos el alosetron (antagon ist a de los receptores de la seroton ina) y la
Diagnstico diferencial
fedotozina (un anlogo opioide K).
Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando hay dotor epigstrico o periumbilical, hay que investiga r: enfermedad biliar, lcera pptica, isquemia intestina l, cncer de estmago o pncreas. Si el dolor
abdominal es bajo: enfermedad diverticular, enfermedades inflamatorias
En algunos pacientes, el sorbitol, la cafena, las grasas, el alcohol, los huevos, el trigo, los frutos secos o la leche pueden exacerba r la sintomatologa, aunque las dietas con exclusin de aliment os no ha n mostrado
intestinales o cncer de colon. Con dolor posprandial, distensin, nuseas y

vomitas, se har diagnstico diferencial con gastroparesia, obstruccin parcial o infeccin por Giardia. Si predomina la diarrea: dficit de lactasa, abuso
Ideas clave RS
"
Exist e cierta agregacin f amili ar. El t abaco protege frente a la

colitis ulcerosa, pero es un fact or de riesgo para la enfermedad
de Cro hn.
resultados concluyentes.
La terapia cognitiva conductua l, la psicoterapia y la hipnoterapia han
mostrado mejora significativa de los sntomas.
"
En el 60% de los cas os de coliti s ulcerosa, hay pANCA positivos.

En el Cro hn, predom in an los ASCA positivos.
"
En la colitis ulce rosa, la clni ca puede ser de pancolitis o, muy

tpico, de proctiti s (sa ngrado rectal, ten esmo, elim inacin de
moco y pus) . La friab ilidad de la mucosa colnica explica el sangrado fc il con rectorrag ia.
"
"
"
"
"
En la enfermedad de Crohn, la afectacin puede ir desde la boca

hasta el ano, es segmentara y respeta el recto. Es muy tpica la
iletis (dolor en fosa ilaca derecha, a veces con masa a ese nivel
que refleja la inflamacin transmural).
En la enfermedad de Crohn, la histologa se caracteriza por la
presencia de granulomas. Debe hacerse el diagnstico diferencial con infecciones como MAl, C. diffrci/e, C. yeyuni o amebiasis.
El megacolon txico es una complicacin grave de la colitis ulcerosa; se caracteriza por dilatacin > 6 cm del colon transverso, y si la evolucin no es favorable en 24 horas, debe realizarse
colectoma.
En la enfermedad de Crohn aparecen frecuentemente fstulas
enteroentricas. Hay riesgo aumentado de carcinoma de intestino delgado. En la colitis ulcerosa, hay riesgo aumentado de
carcinoma colorrectal.
"
Los corticoides son tiles en el tratamiento de los brotes, pero

no para el mantenimiento.
"
Como inmunosupresores se emplean: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato y ciclosporina (esta ltima, por va i.v., en
brotes graves que no responden a corticoides).
"
El infliximab es muy til en la enfermedad de Crohn refractaria

que no responde a inmunosupresores.
"
La ciruga programada en el Crohn queda reservada en ltimo

trmino cuando falle el tratamiento mdico o aparezca cncer.
En el Crohn, la ciruga no va a ser curativa, a diferencia de la colitis ulcerosa.
"
El sndrome del intestino irritable es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente. Su diagnstico es de exclusin. Alterna
estreimiento con diarrea, que puede acompaarse de grandes
cantidades de moco.
El eritema nodoso es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad.
eaS OS
e1 ni eOS
:' _/
En un paciente de 28 aos, con una colitis ulcerosa intensamente

activa que no responde a 7 das de corticoides por va endovenosa y que no presenta signos de peritonismo, cul de las siguientes aseveraciones es cierta?
3) La azatioprina por va oral puede inducir a remisin precoz y

evitar la colectoma.
4) Se debe continuar durante 21 das ms con dosis mayores de
corticoides y nutricin parenteral.
RC2
1) La colectoma inmediata es el nico tratamiento eficaz.

2) La ciclosporina intravenosa puede inducir a una remisin y evitar una colectoma.
eaS e St udy !'_~
_/
A 32-year-old male complaining of one week of abdominal pain

that has significantly in crea sed in the last tour hours. He reported
the last deposition was three days ago, with no pathologic products and fever 38.5C. Analysis revealed hemoglobin 10.9 g/dL
with 89% leukocytes 15,300/dl neutrophils, platelets 385,000,
fibrinogen 630, 52 urea, creatinine 0.5, 0.7 bilirubin, amylase 68,
sodium 137, potassium 3.9. Microbiological study was negative.
Which of the following would be the most appropriate attitude?
1) Cyclosporine.
2) Contraindicate ileoscopy colonoscopy to avoid drilling aerated
insuffiation.
3) Budesonide 9 mg/day.
4) Methotrexate 25 mg weekly.
Correct answer: 3
A 32-year-old woman with a history of oral thrush and recurrent perianal fistulas, complains of epigastric pain, no diarrhea
or weight loss. On physical examination there is no fistula recurrence. An endoscopic study reveals tour small duodenal ulcers.
Which of the following therapeutic measures would you recommend?
1)
2)
3)
4)
H. pylori therapy.
Mesalazine.
lnfliximab.
Prednisone.
Correct answer: 4
_Diges1ivo
Estudio del paciente

con enfermedad hepatobiliar
ORIENTACIN
ENARM
Es conveniente centrarse
fundamentalmente
en el algoritmo diagnstico
de las colestasis.
actividad enzimtica y el grado de lesin histolgica. La GOT es menos

especfica de enfermedad heptica, ya que puede verse tambin cuando
existe lesin de otros tejidos como el corazn, el msculo esqueltico,
el rin o el cerebro. En los individuos sanos, los niveles de GOT y GPT
son similares mientras, que en la mayora de las hepatopatas el cociente
GOT/GPT es menor de l . Una excepcin es la hepatopata alcohlica, en
Es importante repasar, aunque tan slo sea con un esquema, la anatoma
la que la GOT suele ser dos veces superior a la GPT. Tambin puede verse
un mayor aumento de la GOT sobre la GPT en el hgado graso del emba-
del hgado (Figura 44) .
razo y, a veces, en los hepatocarcinomas.
Protenas sricas
Vena
centrolobul ill ar
Una disminucin de la albmina srica es un buen marcador de la gravedad de una hepatopata crnica, ya que esta disminucin se debe a
un descenso en su sntesis heptica. En la mayora de las hepatopatas
crnicas, y en muchas de las agudas, se observa un aumento policlonal
Vena
hept ica
de las gammaglobul inas, sin que tenga un va lor d iagnstico. El hgado

sintetiza seis factores de la coagu lacin, el 1, el 11, el V, el VIl, el IX y el X.
Lobul illo
Todos son vitamina K depend ientes, excepto el factor V. El alargamiento del tiempo de protrombina es un buen marcador de enfermedad
heptica si no responde a la administracin parenteral de vitamina K.
Adems, tanto en las hepatopatas agudas como crnicas, es un marcador de mal pronstico.
Amoniemia
La amoniem ia est elevada en sang re en muchos pacientes con hepatopatas agudas y crnicas, sobre todo, cuando hay una necrosis heptica
Conductil lo
biliar
masiva acompa ada de encefa lopata heptica. Sin embargo, no existe

una correlacin directa entre los niveles de amoniemia y el grado de encefalopata .
Figura 44. Anatoma del hgado
Alteraciones del metabolismo

hidrocarbonado
14.1. Pruebas de funcin heptica

Puede producirse tanto hiperg lucemia como hipog lucemia. Esta ltima
es especialmente peligrosa, sobre todo, en las situaciones de fallo hepti-
Transaminasas
co agudo. La hipoglucemia puede ser debida a: disminucin de la gluconeognesis, dism inucin de la sntesis heptica de glucgeno, resistencia
Se utilizan sobre todo la GOT o AST y la GPT o ALT. En general, son marcadores de citlisis, aunque no existe una correlacin absoluta ante la
heptica al g lucagn, ingesta oral escasa e hiperinsul inemia secundaria a

la presencia de shunts portosistmicos.
Ma nua l CTO de Medic ina y Ci ruga, 2.a ed icin
Bilirrubina
imagen lo suficientemente tpica como para poder realizar el diagnstico

con este mtodo. Es ms til en el hgado que en la va bil iar.
La mayor parte de la bilirrubina que se encuentra en sangre proviene del

metabolismo del grupo hemo de los hemates envejecidos. La bili rrubina
Ictericia
obstructiva
que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indirecta (o no

conjugada) y de bilirrubina directa (o conjugada). El aumento de bilirru-
Obstruccin bil iar intraheptica o extraheptica
bina indirecta es debido o bien a un trastorno de la conjugacin o un
Ostetis deformante (enfermedad de Paget)
trastorno de la captacin o a un aumento de la produccin de bili rrubi-
Raquitismo (la fosfatasa aumenta en las formas

leves y graves. Su descenso con el tratamiento
se uti liza para va lorar su eficacia)
na . El aumento de bilirrubina directa (ms del 50o/o de la total) se debe a
Enfermedades
seas
con aumento
de actividad
osteoblstica
una alteracin en la secrecin de la c lula heptica o a algn nivel de los

conductos biliares. La bilirrubina d irecta es hidrosoluble y, por tanto, es la
nica fraccin que aparecer en orina.
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo
Fracturas en consolidacin
Tumores seos osteocondensantes
Sfil is sea
14.2. Estudio del paciente

con colestasis
Carcinoma osteol tico metastsico

Metstasis hepticas y prostticas
Neoplsias
seas
Ca rci noma osteoblstico metastsico
Osteosa rcoma
Se define la colestasis por la exist encia de un bloqueo del flujo biliar que
no perm ite, total o parcialmente, la llegada de bi li s al duodeno. Se mani-
Cncer
de prstata
fiesta cln icamente por la presencia de ict eri cia, co luria, acolia y prurito.
Cncer de prstata con metstasis seas, aunque aqu

predomina, especialmente, la elevacin de la fosfatasa
cida
Primarios y metastsicos
bilirrubina conjugada fundamenta lmente. Si la obstruccin se halla en el
Tumores
hepticos
parnquima heptico, se trata de una co lestasis intraheptica, mientras
Intestino
Isquemia o infarto del intestino
que si se sita en el trayecto extraheptico de las vas biliares, la co lestasis
Cirrosis
heptica
En la bioqum ica, se elevan las enzimas de co lestasi s, las sa les bi liares y la
ser extraheptica.
Tabla 28. Causa s de aumento de la fosfatasa alca lina
Enzimas de colestasis
Colangiografa
Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcal ina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa. La ms utilizada de ellas es la fosfatasa alca lina
que, aunque aumenta en muchos tipos de hepatopatas, es fundamen-
Puede realizarse mediante dos tcnicas:

Colangiografa transparietoheptica (CTPH). Consiste en la inyeccin
talmente un marcador de colestasis intraheptica y extraheptica. Hay
percutnea de un contraste en el rbol biliar. Es til, sobre todo, cuando
que tener en cuenta que puede aumentar en otras situaciones distin-
existe dilatacin de los conductos bil iares intrahepticos y permite de-
tas de hepatopatas (Tabla 28). La 5-nucleotidasa se utiliza nicamente
finir la anatoma y estudiar la causa de una obstruccin biliar proximal,
para confirmar que un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen
as como establecer una derivacin biliar externa. Actualmente es poco
heptico, aunque ocasionalmente puede ser norma l, con una alteracin
empleada para el diagnstico y se utiliza ms como tratamiento de es-
heptica y aumento de la fosfatasa alca li na. La gammaglutam iltranspep-
tenosis o fstulas, o bien para colocar un catter de drenaje.
tidasa es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) (Figura 45).
poco especfico, permite determinar el origen heptico de una elevaci n
Consiste en canular la ampolla de Vater endoscpicamente e inyectar un
de la fosfatasa alcalina . Por otra parte, es un enzima susceptible de ser
contraste que permite visualizar los conductos biliares y pancreticos.
inducido, por lo que frecuentemente est aumentado en pacientes con
Esta tcn ica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una lesin
alcoho lismo o con la toma de determinados frmacos que inducen a los
ampular, pancretica o distal del coldoco. Adems, permite realizar una
sistemas microsoma les hepticos.
esfinterotom a y extraccin de c lculos en el coldoco, tomar biopsias de
Ecografa hepatobiliar
dos biliares y pancreticos. Se puede hacer tambi n dilatacin de lesiones
la regin ampular, as como muestras para estudio citolgico de los lquiestenticas y colocacin de prtesis para resolver problemas obstructivos
Es la primera exp loracin a rea lizar ante un paciente co n co lesta sis. Per-
de la va biliar. Las complicaciones ms frecuentemente asociadas con el
mite va lorar con alta fi abilidad la existencia de di latacin del rbol biliar
procedimiento son:
o co lelitiasis. La d ilatacin biliar sugiere una co lest asis extraheptica y la
Pa ncreatitis.
ausencia de dilatacin una intraheptica. A nive l heptico, permite de-
Hemorragia.
tecta r lesiones hepticas focales o mltiples, as como gu iar una biopsia
Perforacin duodenal.
hacia esas lesiones.
Sepsis bi liar.
Tomografa computarizada {TC)
Colangiorresonancia magntica
En general, permite defin ir mejor la anatoma de las estructuras y tiene
Presenta una sensibilidad y especificidad para la patologa de la va biliar
una sensibilidad similar a la ecografa para detectar dilatacin de la va bi-
similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar
liar, pero es ms cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como una
maniobras te raputicas.
14 Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar
Digestivo
Heptico derecho
Heptico izqu ierdo
14
Biopsia heptica
Ind icada cuando existe co lest asi s intrahe ptica y se sospechan hepatopatas d ifusas. Est co nt raind icada si exist e d ilataci n de la va bil iar. Pa ra
el diag nstico, vase la Figura 46.
t
Ecografa abdominal
Colelitiasis
Colecistectoma
electiva
Vescu la biliar
Papila
Coldoco
Coledocolitiasis
CPRE
Dilatacin va biliar
extra heptica sin
obj etivarse la causa
Normal:
causa no
mecnica
t
Colangio-RM
o ecoendoscopia
Conducto de Wirsung
Figura 45 . Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
EB
EB
Coledocol itiasis
Tum or
Ecoendoscopia
CPRE
En el est udio del rea pancreatobiliar es t il para eva luar a pacientes con
lesiones de la am polla de Vater, los t umores de las porciones dista l o me-
e
Clcul o
expulsado?
Colecistectoma
TC: para
estadificacin
CPRE: drenaje
va biliar con prtesis
dia del coldoco, la existencia de coledocolitiasis y coleliti asis y los t umores pancret icos. Posee similar efi cacia visualizando la va bi liar extrahept ica q ue la colang io-RM pero con m ejo r visualizacin del rea papila r.
Ideas clave 16
"
La primera prueba a realizar en un paciente con colestasis es

una ecografa abdominal.
eaS e St udy , _ ';

A 55-year-old patient underwent a cholecystectomyfor cholelithiasis and cholecystitis, uneventful postoperatively. Attended the
emergency room 1 5 days after discharge for epigastric pain irradiating to the right upper quadrant and jaundice. Analysis highlights 8=8. What is the first diagnostic test that yo u request?
Figura 46. Manejo de la colestasis
"
La elevacin conjunta de GGT y fosfatasa alcalina indican enfermedad colestsica.
"
La CPRE es una tcnica con mayor sensibil idad que la ecografa

para el estud io de enfermedad colestsica, aunque ms cara y
con mayor morbilidad.
1)
2)
3)
4)
Abdom inal ultraso und.

Abdo minal CT.
Ech oendoscopy.
Abdom inal x-ray.
Correct answer: 1
. - - - - - - --Ligestivo
Altera ciones del metab olismo

de la bilirrubina
ORIENTACI N
ENARM
Centrar el estudio, sobre todo,

en el sndrome de Gilbert.
1 5.1. Trastornos que cursan

no conjugada predominan temente
Hiperproduccin de bilirrubina
Deficiencia hereditaria del sistema

de la glucuroniltransferasa
Existen tres sndromes que exhiben este defecto y que probablemente
son distintos grados del mismo trastorno.
Sndrome de Gilbert
Es la ms frecuente de las icte ricias metablicas constitucionales. Su frecuencia oscila entre So/o y el 7% de la poblaci n en algunas series. Hay
muchos casos espordicos, y en los familiares no est clara la herencia,
aunque puede ser autosmica dominante con expresividad incompleta.
Esto ocurre en situaciones de aumento de destruccin de hemates,

como son las anemias hemolticas, infartos tisulares o reabsorc in de hematomas. Tambin puede ser debido a destruccin de precu rsores de
hemates en mdula sea, en situacio nes de hematopoyesis ineficaz. Esta
hiperbilirrubinemia no suele da r problemas, salvo en caso de neonatos,
en los que si sube por encima de 20 mg/d l, puede dar lugar a un depsito
en los ganglios basa les, un cuad ro conocido como kernicterus. Por otra
parte, la hiperbilirrubinemia indirecta crn ica puede dar luga r a la formacin de clculos pigmentarios en vescu la biliar.
Alteraciones de la captacin heptica

de bilirrubina
El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina en el sndrome de Gilbert

es mltiple, siendo el defecto de la conjugacin lo ms importante, pero
tambin existe un trastorn o de la captacin, y en un 50% de los pacientes
puede haber cierto g rado de hemlisis oculta asociada.
Generalmente, se manifiesta en la seg unda dcada de la vida y se caracteriza por una ictericia flu ctuante que se exacerba t ras ayuno prolongado,
cirug a, fiebre, infeccin, ej ercicio excesivo, ingesta de alcoho l y, en general, cualquier estrs que surja sobre el o rgan ismo. La hiperbilirrubinemia
no suele exceder de S mg/d l. La explo racin fsica, el resto de las pruebas
de funcin heptica y la histologa heptica son norma les, aunque al microscopio electrn ico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales en los pacientes con snd rome de Gil bert.
Esto puede ser debido a la utilizaci n de determ inados frm acos, como
puede ser el cido flavaspdico, novobiocina o con la utilizacin de determ inados contrastes colecistog rfi cos. En el sndrome de Gilbert y, aunque
no es el principal mecan ismo por el que aumenta la bili rrubina, tambin
puede verse una alteracin de la captacin heptica.
Alteraciones de la conjugacin heptica

de la bilirrubina
Para distinguirlo de las anem ias hemolticas, se pueden utilizar dos pru ebas: una es la prueba del ayuno, que consiste en t ener al paciente d urante dos das con una d ieta de 300 ca lo ras; eso hace aument ar la bilirrubina
en el Gil bert, pero no en las anemias hemolticas y la segunda prueba es
la inyeccin intravenosa de cido nicotnico, que hace lo mismo. Los barbitricos disminuyen la bilirrubina por induccin enzimti ca del sistema
de la glucuron iltransferasa, pero no est justificado receta rios, dado que
es un trastorno ben igno que no evol uciona a la cronicidad.
Ictericia fisiolgica del recin nacido
Sndrome de Crigler-Najjar tipo 1
Casi todos los nios tienen cierto grado de hiperbi lirrubinemia a expensas
de la fraccin no conjugada entre el seg undo y el quinto da de vida, como
Se caracte riza por una ausencia completa de la actividad de la g lucuroni ltransferasa. Es un trastorno raro q ue cursa con herencia autosmica recesiva .Ti ene niveles de bilirrubina indirecta elevados, superiores a 20 mg/dl,
consecuencia de la inmadurez del sistema de la g lucu ron iltransferasa.
Digestivo
15
siendo el resto de las pruebas hepticas y la histolog a heptica normales.
La edad de presentacin es variab le, y clnicamente se manifiesta por
La bilis de estos nios es incolora, por ausencia tota l de bilirrubina. Estos
una discreta ictericia, crnica y fluctuante, que puede desencadenarse
nios suelen morir en el primer ao de vida por kernicterus, aunque algu-
por el estrs, infecciones, embarazo o contraceptivos ora les. Los pa-
nas casos han sido trasplantados con xito.
cientes suelen estar asintomticos, aunque algunos se quej an de astenia y molestias abdomina les vagas. El hgado puede estar aumentado
Sndrome de Crigler-Najjar tipo 11
de tamao, siendo doloroso a la palpacin en una cuarta parte de los

casos.
Se caracteriza por una deficiencia parcia l de la actividad de la glucuroni ltransferasa con herencia autosm ica dominante con expresividad va-
Las pruebas de fu ncin heptica son norma les, salvo por el aumento de
riable. Los niveles de bilirrubina indirecta osci lan entre 6 y 20 mg/dl y
bil irrubina, siendo la fosfatasa alcal ina norm al.
la ictericia no suele aparecer hasta la adolescencia, siendo los trastornos

neurolg icos raros. El resto de las pruebas de funcin heptica y la his-
En los estudios colangiog rficos no se observa n alteradas las vas biliares.
tologa heptica son norma les. El fe nobarbital es efectivo pa ra bajar los
Existe en estos pacientes un defecto en el tra nsporte mximo, te niendo
niveles de bil irrubina, pero el trastorno no evo luciona a la cronicidad y es
la curva de elim inacin de bromosu lftale na un segundo aumento a los
re lativamente benigno.
90 m inutos.
Deficiencia adquirida
de la glucuroniltransferasa
El hgado de estos pacientes es de color neg ro debido a la acumu lacin

de un pigmento marrn neg ru zco en los hepatoc itos, sobre todo, en la
zona centrolobuli llar, y que desapa rece transitoriamente cuando estos
pacientes tienen una hepatitis aguda.
El sistema de la g lucuroni ltransferasa puede ser inh ibido en determ inadas situaciones, como es con la uti lizacin de diferentes frmacos como
La arq uitectura heptica es norma l. Existe un trastorno en la excrecin de
el cloranfen icol, la novobiocina o la vitam ina K. En lactant es al imentados
coproporfirinas en orina. La ca ntidad tota l de coproporfirinas elim inadas
con pecho materno ha apa recido icteri cia como consecuencia de la in-
es normal, pero excretan sobre todo coproporfi ri na 1, a d iferenc ia de lo
hibicin del sistema de la glucuroniltransferasa por una sustancia de la
que ocurre en sujetos sanos, que excreta n sobre todo coproporfirina 111. El
leche materna: el pregna no-3-0-20-a-diol. El hi potiroid ismo demora la
pronstico es excelente y no requie re ningn trata m ie nto.
maduracin norma l de la g lucu roniltransferasa, y en este, la ictericia neonata l se prolonga por se mana s o meses.
Sndrome de Rotor

directa e indirecta combinadas
aumento de bilirrubina directa, pero en este trastorno no hay acmulo de
Es un trastorno que cursa con herencia autosm ica recesiva. Existe un

pigmento en las clu las hepticas. La vescu la bi liar se ve habitua lmente
en la colecistografa y en la curva de eli minacin de bromosulftalena no
existe el segundo pico de el im inacin a los 90 minutos, como ocurra en
el Dubin-Johnson. De hecho, se conside ra q ue, en el sn drome de Rotor,
Defectos familiares
de la funcin excretora
heptica (Tabla 29)
Sndrome
de Dubin-Johnson
Herencia autosm ica recesiva. Fun-
Indirectas
Gilbert
Mixtas
Crigler-Njjar
Tipo 1
Tipo 11
Dubin-Johnson
Rotor
Herencia
AD
AR
AD
AR
AR
Incidencia
La ms frecuente
(del 5 al 7% de la
poblacin)
Muy rara
Infrecuente
1nfrecuente
Rara
UDPGT*
ausente
UDPGT*
disminuida
Alt. excrecin
Alt. en
almacenamiento
Defecto
Alt. conjugacin
Tr. captacin
cionalmente, hay un defecto en la
Hemlisis oculta
excrecin biliar de bi lirrubina conj uBilirrubina

(mg/d l)
< 5 mg/dl
> 20
6 a 20
3al0
<7
Tipo de bilirrubina
predominante
Indirecta
Indirecta
Indirecta
Directa+ indirecta
Directa+ indirecta
Colecistografa
oral
No se observa va
bi liar
visto que los pacientes homocigotos

con este sndrome presentan como
Biopsia heptica
Pigmento negro
Pronstico
Muerte
precoz
gada, colorantes colefli cos, porfirina s

y algunos pigmentos catabl icos. La
bi lirrubina va ra de 3 a 1O mg/dl y es
predominantemente conjugada, aunque con mtodos ms exactos se ha
principal colorante la bil irru bina no

conjugada. Esto se debe a que el pigmento, despus de ser conjugado, es
desconjugado en el canal culo hepatobiliar y refluye al plasma
*U DPGT: UDP-g1ucu ron iltransferasa

Tabla 29. Ictericias hereditarias
lo que existe es un trastorno del almacenamient o heptico. Los pacientes

con sndrome de Rotor tienen un aumento de la eliminacin urinaria de
emba razo, au nque puede observa rse desde la sptima semana de gestacin .
coproporfirinas, pero el porcentaje de eliminacin de los coproismeros

es igual que en indivi duos sa nos.
Los hallazgos clnicos consisten en prurito e ictericia con aumento de la
Colestasis benigna familiar recurrente
superior a 6 mg/dl. Aumenta n tambin la fosfatasa alca li na y el colesterol
bilirrubina, a expensas sobre todo de la fraccin directa, que no suele ser

srico, siendo otras pruebas de funcin heptica normales. Si se realiza
Es un t rastorno raro, caracterizado por brotes recurrentes de prurito e ic-
estudio histolg ico, se observan va riables grados de colestasis. Todos
tericia autolimitados. Durante el ataque, adems de subir la bilirrubina a
los hallazgos clnicos y de laboratorio generalm ente se normalizan en la

primera-segunda sema na despus del parto.
expensas pred ominantemente de la fracc in conjugada, aumenta tambin la fosfatasa alca lina y la histologa heptica demuestra un patrn de
colestasis. No se ha demostrado obstruccin mecn ica en este trastorno.
lntercrisis, los datos de func in heptica y los datos histolg icos son com-
Es un trastorno benigno que no suele requerir t ratamiento, pudiendo

utilizarse colestiramina o cido ursodesoxiclico para el prurito. Habitual-
pletamente normales. Hay casos famil iares y espordicos. El pronstico es
mente recurre en embarazos post eriores, aunque no siempre lo hace.
bueno y no evoluciona a cirrosis.
Ictericia recurrente del embarazo
Defectos adquiridos
en la funcin excretora heptica
Es la seg unda causa en frecuencia de ictericia en el emba razo, tras las

hepatitis vricas. Tambi n se conoce como colestasis intraheptica del
Se incluyen en este grupo: la colestasis por drogas, la ictericia posope-
embarazo. Hace referenc ia a una colestasis intraheptica que aparece
ratoria, que obedece a diversos mecanismos, y las hepatitis y cirrosis en

genera l.
en algunas mujeres embarazadas. Sue le ocurrir en el tercer trimestre del
Ideas clave
"
El sndrome de Gilbert afecta a pacientes jvenes sometidos

a estrs fsico o psquico y cursa con aumento exclusivo de bi-
Casos clnicos :
Varn de 29 aos, sexualmente activo (6 parejas en los ltimos
18 meses), bebedor ocasional, no usa drogas ni frmacos, slo
paracetamol ocasionalmente. Consulta porque ha tenido un
cuadro gripal durante el que se ha observado color amarillo en
los ojos, orinas algo oscuras mientras tuvo fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, resto de exploracin
normal. Analtica general y heptica normal, salvo bilirrubina to-
Case Study
lirrubina (elevacin < S mg/dl) a expensas de la fraccin indirecta .
Jf5
'~
A 35-year-old male, attends presenting a flu-like 3-bilirubin, the

rest of the liver biochemistry was normal. What do you perform
to obtain a correct differential diagnosis of hyperbilirubinemia?
15 Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina
"
El mtodo diagnstico de eleccin del sndrome de Gi lbert es el

test del ayuno.
tal 3,1 mg/ dl (directa 0,7 mg/dl). Qu prueba tendr, entre las
siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnstico?
1)
2)
3)
4)
Test de deteccin de VI H.
Test de ayuno.
Biopsia heptica.
Ultrasonografa heptica.
RC: 2
1)
2)
3)
4)
Abdom inal ultrasound.

Viral serolog ies.
lmmunog lobulin s in blood and urine.
Bilirubin fractions.
Correct answer: 4
_llig_es_tiy _ _ _ _ _ _______
Hepatitis vricas
ORIENTACIN
ENARM
Es conveniente centrarse en las generalidades que diferencian los distintos virus, su mecanismo
de transmisin y prevencin, tendencia a cronicidad o a desarrollar hepatitis fulminante.
Es muy importante el diagnstico serolgico de las mismas y el tratamiento de las hepatitis
crnicas 8 y C.
16.1. Aspectos generales

de las hepatitis agudas vricas
hepatitis A en evolucin. Otras veces sigue un curso clnico ms prolongado o recurre tras una mejora inicia l; tambin es ms frecuente en
la A y, a veces, en la C. Finalmente, hay fo rmas graves que cursan con
complicaciones y formas fulm inantes. Se entiende por hepatitis fulmi-
La hepatitis aguda vrica es una enfermedad sistmica que afecta de forma preferente al hgado y que est causada por varios virus que tienen un
nantes la coexistenc ia de encefalopata y d ismin ucin del tiempo de

protrombina por debajo del 40o/o en un hgado previamente sano ms
especial tropismo heptico. La infeccin por est os virus tiene muchos ras-
frecuentes con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfeccin D e infeccin

B por mutantes precore) y con la E en embarazadas. Estos pacientes
gos com unes en cua nto a las manifestaciones clnicas a las que dan lugar,
hallazgos histo lg icos y tratamiento, q ue ser n revisados en conjunto.
Posteriormente se revisar n las particularidades de la infeccin causada
deben remitirse a un ce ntro de trasplante a la mayor brevedad, para

instaurar t ratam iento intensivo de m anten imiento de indicar trasplante
por cada uno de los virus.
urgente (n ivel cero) cuando t iene n encefa lopata grado 11-1 11. Si existe
prdida de reflejos ocu lovestibulares y disminucin de la presin de
El cuadro clnico tpico (que no es el ms frecuente) es similar para todos

los virus, ocurriendo despus de un periodo de incubacin variable para
perfusin cerebral. el t raspla nte heptico ortotpico (THO) debe contraind ica rse.
cada uno de ellos. Comienza con una fase prodrmica, que dura una o
dos semanas, que consiste en un cuadro con sntomas constitucionales,
El tratam iento es sin tomtico, en el caso de las hepatitis agudas:
anorexia, nuseas, vm itos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza y

alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede haber tambin fiebre varia-
Reposo relativo.
Control clnico perid ico para valorar la posible evolucin a formas
ble. Posteriormente aparece la fa se de estado, que dura entre dos y seis

semanas, y en la que puede producirse icteri cia evidente acompaada de
hepatomegalia, y en 1O a 25o/o de los casos, esplenomegalia y adenopatas
fu lminantes.
Dieta va riad a.
Abstinenc ia alcoh lica.
Especial cu idado en la admin istracin de f rmacos por procesos
cervicales. La sintomatol oga de la fase prodrmica suele mejorar durante

la fase de estado. Despus se sig ue de una fase de recuperacin en la que
concomitantes.
va n desapareciendo todos los sntomas y signos, que suele ser ms prolon-
Paracetamol para al ivio sintomtico.
gada en la hepatitis By C y menos en la A y en la E, aunque, en general. en

dos a doce semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a la
curacin. En cuanto al cuad ro bioqumico, se caracteriza por un aumento
variable de las transa mi nasas que no se correlaciona con el grado de dao
heptico y un aumento va riable de la bilirrubina a expensas de las dos
16.2. 1nfeccin por el VHA
fracciones. Puesto que se est ante un cuadro de hepatitis, la elevacin de

transa minasas predominar sobre los parmetros de colestasis. Puede ob-
Virologa
servarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis incluso con linfocitos atpicos.
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al gnero hepatovirus dentro

de la fami lia Picornaviridae. Est formado por una cpside pequea y des-
Es ms frecuente, si n emba rgo, la hepatiti s an ictrica. A veces la hepatitis tiene un predomin io d e la co lesta sis; esto es m s frecuente en la
nuda que contiene en su interior una molcula lineal de ARN de cadena

sencilla.
El periodo de incubacin es de unos 28 das. El individuo infectado comienza a eliminar el vi rus por heces de fo rma precoz, habindose detectado incluso al 7-l 0 da de la infecc in y siendo la mxima eliminacin
en las heces aproximadamente hacia el da 25, es decir, unos das antes
de que se man ifiest e la clni ca; una vez iniciada la clnica, la eli minacin
del vi rus en heces permanece nicamente de S a 1Odas, desapa reciendo
por tanto la infectividad. Los anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente, detect ndose ya al inicio de la clnica, cuando el individ uo todava
est eli m ina ndo el virus por heces. Al principio es una respuesta predom inantemente de tipo lgM, que suele permanecer positivo durante unos
cuatro meses, aunq ue en algu nos pacientes puede permanecer positivo
ms de un ao. La respuesta de t ipo lgG anti-VHA apa rece tambin pre-
cepcional por la breve duracin del periodo de virem ia, pero se ha descrito algn caso excepciona l de hepatitis postransfusional y es posible que
esta va intervenga en la adquisicin de la hepatitis A por los drogadictos.
La poblacin ms expuesta a contraer la infecci n y, con m ucho, la ms
nu merosa son los nios, a ca usa del menor desarro llo de sus hbitos higinicos y por ser suscepti bles a la infecc in. En los pa ses desarrollados,
otro grupo import ante de poblacin en ri esgo son los ad ultos no inmunizados que viajan a luga res donde el g rado de endemicidad es elevado,
o el personal que t rabaja en gua rderas donde se atiende a nios peq ueos. Tam bin constituyen un grupo de ri esgo elevado los homosexuales
mascu linos, pa rticula rmente los que real izan prcticas sexua les que im-
cozmente, aunque en t t ulos ms bajos al inicio, pero persiste indefin idamente, confiriendo al individuo una in m unidad frente a la rein feccin de
pliquen contacto ora l-a nal.
por vida (Figura 47) .
Particularidades clnicas
De manera un iversa l, la hepatitis A es asintomtica y subcln ica en lamayora de los casos. Tres cuartas pa rtes de la poblacin adu lta presentan
una infeccin sintomtica, a d iferencia del 90% de los menores de dos
aos, en quienes la infeccin es asintomtica . La edad es el factor de-
ant1-A total
anti-A lgG
Hepatitis
Infeccin
anti-A lgM
term inante acerca de la gravedad de la enfermedad. Existe una relac in

d irecta ent re la edad y la probabi lidad de desa rro llo de com plicaciones.
.. -....... .
..
..
Excrecin
fecal del virus
Aunque, como se ha comentado previamente, la clnica de la hepatit is

ag uda vrica es simi lar con cualquiera de los viru s, existen alg unas peculiarid ades especfi cas de ca da uno de ellos. En la infecc i n po r VHA, es
muy frecuente la d iarrea al fina l del peri odo de incubacin, sobre todo
en ni os. La mayora de las infecciones de VHA, sobre todo en nios, son
subclnicas. Sin embargo, cuando la infeccin se produce en un adulto, es
26
52
ms probable que sea sintomtica.
Semanas
Figura 47. Evolucin natural de la hepatitis A
Ocasionalmente, la hepatit is por VHA puede segu ir un curso bifsico.

Tambin, de forma ocasiona l, puede da r lugar a cuadros de colestasis
intensas y pro longadas, pero que al fi na l acaba n reso lvindose. En oca-
Epidemiologa
siones, la infeccin por el VHA puede dar luga r a manifest acio nes extra he-
La importancia de la hepatiti s A en Mxico radica en el meca ni smo de

transmisi n (feca l-oral), debido a q ue las malas condiciones hig inicas
pti cas, aunque son menos frecuen tes que con otros virus de la hepatitis.
Est n descritos casos de artrit is, rash, vasculit is cutnea, criog lobul inemia,
anemia apl sica, snd ro me de Guillain-Ba rr, meningoencefalitis y pan-
q ue preva lecen en g ran parte del territo ri o nacional hacen de ella una
enfermedad endmica. La epidemiolog a de la hepatit is A est condicio-
creatit is, ent re otras.
nada por dos hechos: la t ransmisin por va feca l-ora l casi exclusivamente
La infeccin no evoluciona a la cronifi cacin.
y el desa rrollo de in mu nidad permanent e tras la curacin de la enfermedad. La hepatit is A es una enfermedad extend ida por todo el mundo,
Diagnstico
estando la seroposit ividad ms alta en adultos de fri ca urba na, As ia y

Centro y Sudamrica, donde la evidencia de infeccin es prcticamente universa l. La adquisicin de la enfermedad asintomtica en la infancia
temprana suele ser la norma. Los facto res pred ispone ntes para el desarrollo de la enfermedad incluyen hacinam iento, ma las cond iciones de higie-
El diag nstico de infecc i n aguda porVHA se hace med iante la deteccin

en suero de la lgM anti-VHA. La deteccin de lgG anti-VHA es indicativo
de infecc in pasada e inmunidad perma nente. La deteccin del AgVHA y
del ARN-VHA no se utiliza en la prctica cln ica.
ne y, sobre todo, falta de acceso a fue ntes de ag ua potable.
Profilaxis
El contagio puede ocurrir de persona a persona, pues los ind ividuos infectados eli m ina n g ran ca nt idad de virus hacia el fi nal del periodo de incubaci n y du rante unos pocos das tras la apari ci n de las manifestaciones clnicas. Tambin puede adquiri rse la infeccin por ingesta de ag ua
o de alimentos como verd uras o mari scos contaminados, especialmente
los moluscos biva lvos como ostras, almejas y mejillo nes. Estos animales
fi lt ran g randes canti dades de ag ua y pueden q ueda r conta minados y
La profil axis frente el VHA se basa en medidas hig inicas genera les y en
la inmunoprofil axis.
Las medidas higinicas generales deben ir enca minadas a mejo rar la higiene pblica, especialmente en los aspectos relacionados con la clora-
transm it ir la infecci n si se consumen crudos o cocidos al vapor, pues el

VHA se mantiene viable si no se somete a un proced im iento de coccin
cin de las aguas y el tratam iento de los vert idos resid uales. Tambin en
este orden iran las medidas encaminadas al aislamiento entrico de las
personas infectadas, ten iendo en cuenta que la eliminacin feca l del virus
suficiente. La transmisin de persona a persona por va percutnea es ex-
es ms intensa al fina l del periodo de incubacin.
16 Hepatitis vricas
Digestivo
16
L y es la que se transcribe a ARN, mientras que la otra se denomina
En cuanto a la inmunoprofi laxis, se puede hacer de forma pasiva o activa
nada
con vacunas.
S. El genoma del VHB tiene cuatro regiones genticas principales. La re-
La inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina srica inespe-
que codifican la sntesis de las protenas de la cubierta del virus. La regin
cfica, que puede uti lizarse preexpos icin o postexposicin. Con carcter
C controla la sntesis de las protenas estructurales de la nucleocpside:
de preexposicin, se podra util izar en personas no inmunes que van a
AgHBc y AgHBe. La regin P codifica la sntesis de la enzima con actividad
viajar a zonas de alta endemia, pero actua lmente lo indicado en esta si-
ADN polimerasa. Y la reg in o gen X cod ifica la sntesis de la protena X
tuacin es la vacuna . Con carct er postexposicin, debe util izarse antes
(Ag HBx) (Figuras 48 y 49).
gin S, subdividida actualmente en pre-S 1, pre-S2 y S propiamente dicha,
de que transcurran dos semanas desde el posible contacto y se recomienda en contactos domsticos o ntimos del paciente. No es necesaria,
sin embargo, para contactos casuales del paciente.
gene
teccin despus de una sola dosis (90o/o en jvenes y 77o/o en adultos de
~-------P-.p-r-in-ci-p-al~
ms de 40 aos a los 15 das), se recomienda administrar una segunda
P. grande
Para la inmunoprofilaxis activa, se dispone de vacunas preparadas con

cepas del VHA inactivadas con formalina. Aunque se ha demostrado pro-
P. mediana
Ag HBs
dosis a los 6-12 meses de la primera, que aumenta la proteccin al 1OOo/o.

La administracin es intramuscu lar en el deltoides. Se recomienda a per-
Figura 48. Protenas del VHB
so nas que viajen o trabajen en pases endmicos, varones homosexuales,

uso de drogas intravenosas, personas con hepatopata crnica, personas
con riesgo ocupacional.
Para el V HA:
lnmunoprofil axis pas iva : inmunoglobulina inespecfica.
lnm unoprofil axis activa : cepa V HA inacti va.
Recuerda
Los puntos clave a tener en cuenta con respecto a la profilaxis son los
siguientes:
La va de transmisin del VHA es la fecal-oral.
La distribucin de la infeccin es mundial y se considera la causa ms
frecuente de hepatitis viral.

La evolucin natural de la infeccin incluye tres fases: periodo prodrmico, fase de estado o ictericia y fase de convalecencia.
La deteccin de la infeccin ag uda por el VHA se base en la deteccin de anticuerpos ant i-VHA de t ipo lgM .
La lgG anti-VHA permanece detectable du rante dcadas e ind ica exposicin previa e in munidad contra el virus.
Figura 49. Estructura genmica del VHB
La infeccin no se cron ifica (no hay port adores crn icos).

Existe una re lacin entre la edad y la g ravedad de la infeccin, siendo
Este antgeno X es capaz de tra nsactivar (esto es, incrementar el ritmo de
asintomtica en la infancia y pudiendo existir mayor gravedad en los
expresin) la transcripcin de genes virales y celu lares. Tal transactivacin
ancianos.
puede aumenta r, por ejemplo, la rep licacin del propio VHB o de otros virus como el VI H. A nivel celular, puede transactivar el gen del interfern y
humano o los genes de los HLA de la clase l. Este antgeno tambin se ha
16.3. Infeccin por el VH B
puesto en relacin con el desa rrollo de carcinoma hepatocelular en pacientes con infeccin crnica por VHB. La envoltura del VHB est formada
por tres tipos de protenas. La protena principal, que es el AgHBs y que se
Virologa
forma cuando la transcripcin empieza a nivel de la reg in S. La protena mediana, que se forma cua ndo la transcripcin empieza a nivel de la
El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la famil ia He-
regin pre-S2, y que es la que se ha denominado como receptores de la
padnaviridae. El virin del VHB o partcula de Dane, tiene forma de una
albm ina humana polime rizada; pa rece que la protena med iana podra
esfera de unos 42 nanmetros de d imetro. Prese nta una cubierta de
ser ms inmunogn ica que la proten a pri ncipal, que es la q ue llevan en
natura leza lipoproteica que reviste a la nucleocpside. Dentro de d icha
la actualidad las vacu nas frente al VHB. Y la protena grande, q ue se forma
nucleocpside se encuentra el ADN, que es parc ialmente de doble cade-
cuando la traslacin em pieza a nivel de la reg in pre-S1; esta protena es
na . Esta cadena de ADN est unida de forma covalente a un enzima con
la encargada de la en t rada del virus en los hepatocitos.
actividad ADN pol imerasa (ADNp).

La envoltura del VHB se puede encontrar en el plasma de los sujetos inEl genoma del VHB est formado por una molcula circular de ADN de
fectados formando parte del vi rus completo o en forma de partculas de
doble hlice parcialmente incompleta. La cadena completa es la denomi-
22 nanmetros, que pueden ser esfricas o alargadas, sin que recubran
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.8 edicin
al resto de los componentes del virus. Se piensa que esto se debe a un
El ADN-VHB es el marcador serolg ico que informa ms directamente
exceso de sntesis de la envoltura viral, que es secretada al plasma.
acerca de la actividad repli cativa del VHB. Su positividad se asocia a infla-
El gen C cod ifica la sntesis de las protenas de la nucleocpside. Este gen
el hgado. Apa rece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los
t iene dos codones de iniciacin: uno a nivel de la regi n precore, y otro a
casos de evol ucin favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y,
macin heptica, aunque no existe correlacin con el g rado de lesin en
nivel de la regi n core. Si la tra nscripcin se inicia a nive l de la reg in pre-
por ta nto, tamb in antes que el Ag HBs. No es un marcador, sin embargo,
core, el producto ser el Ag HBe, que se puede encontrar en el suero de los
que deba realizarse en los casos de hepatitis aguda, y su va lor est en la
pacientes infectados de forma aislada y que es un marcador cualitativo
va loracin de las infecciones crnicas por VHB para co nocer el estado de
de rep licacin viral. Cua ndo la t ranscripcin se inicia a nive l de la reg i n
replicac in viral (Figuras 50 y 51).
del core, la protena res ulta nte es el AgHBc, que se puede enco ntrar de
forma aislada en el ncleo de los hepatocitos, pero nunca de fo rm a aislada en el suero de los pacientes infectados; en el suero, slo se puede
encontrar formando parte de la partcu la comp leta.
ALT
800
700
El gen P codifica la sntesis de la ADN polimerasa, que es el enzima enca r-
600
Anti-HBe
gado de la replicacin y reparacin del ADN-VHB.

500
ADN-VHB
En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es el AgHBs, que lo

hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado duran-
400
300
te toda la fase de sintomatologa cl nica, desapareciendo durante la fase de

convalecencia en los casos que evolucionan a la cu racin. Si permanece en
200
suero ms all de tres meses, es muy probable que la infeccin se cronifique.
100
Una vez que se negativiza el Ag HBs, aparecen los anticue rpos ant i-HBs,
12
26
36
48
que permanecen de forma indefinida y que son los ant icuerpos protectores que evit an que el paciente se pueda reinfectar de nuevo.
Meses
Figura 50. Evolucin natural de la infeccin por el VHB
Ocasiona lmente, algu nos pacientes (5%) que se curan de una hepatitis Baguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas despus de la aparici n del
AgHBs, aparecen los anticuerpos anti-HBc; durante los primeros seis meses
despus de la infeccin aguda, estos anticuerpos son predominantemente
del tipo lgM, y posteriormente son de tipo lgG, independientemente de que
la infeccin evolucione a la curacin o evolucione a una infeccin crnica .
La lgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnstico
de infeccin aguda porVHB. Esto es as por dos razones: la primera es porque puede existir un periodo ventana entre la desaparicin del AgHBs y
la aparicin de su anticuerpo en el que el n ico ma rcado r positivo puede
ser la lgM anti-H Bc; la otra es porque los mismos marcadores que tiene
una infeccin aguda por VHB puede tenerlos una infeccin crn ica por
VHB en fase rep licativa, a diferencia de que esta ltima, generalmente, no
te ndra lgM anti-HBc en niveles detectables, sino lgG.
Exposicin
El Ag HBe se detecta desde el com ienzo de la enfermedad, apareciendo poco
12
24
Meses
Figura 51. Evolucin serolgica del VHB
despus del Ag HBs, marcando el estado de rep licacin viral, y habitua lmente desapareciendo despus de que las transa mi nasas alcancen el nivel ms
Cepas mutantes
elevado, antes de la desaparicin del Ag HBs, para apa recer posteriormente

los anticuerpos anti-HBe, aunque pueden coex istir du rante un corto periodo
En los ltimos aos se han descubierto va rias cepas mutantes del VHB.
de tiempo. La persistencia del AgHBe ms de 8- 1Osemanas debe hacer sos-
Las ms importantes son las mutantes precore y mut antes de escape.
pechar tambin que la infeccin se va a cronilicar. No es infrecuente que el

anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde la infeccin aguda.
La cepa mutante precore (o cepa negati va) ha surg ido como consecuencia de una mutacin a nivel de la regin precore. Esta mutacin impide la expresin del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados por
AgHBs es el primer marcador sero lgico que aparece e indica presencia del virus.
AcHBs indi ca n inmun idad, sa lvo en las mutantes
de escape.
Ac HBc tipo lgM indi ca n infecc in aguda y son impresc ind ib les para el di agnsti co de la mi sma.
AgHBe ind ica replicacin.
esta cepa pueden t ener infecciones crnicas por VHB que, an estando
en fase replicativa, y por ta nto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen
AgHBe y, sin embargo, tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coex istir
con la cepa natura l en un mismo individuo, puede surgir como una mutacin de aquella o puede infecta r de manera primaria a un paciente.
Predom ina en varo nes, y en pacientes de edad avanzada, sobre todo, en
pa ses mediterrneos y del Este.
16 Hepatitis vricas
Digestivo
16
En algunos pases, como Japn e Israel, se ha descrito mayor riesgo de
do neonata l es muy alto (90%). La transmisin ocurre sobre todo durante
hepatitis fulminante. Por otra parte, da lugar a infecciones crnicas por
el parto.
VHB ms agresivas y que responden peor al interfern. Al d iagnstico,

un tercio de ellos ya presentan cirrosis. Tan slo el 9o/o presenta remisin
espontnea. Sin embargo, en algunos portadores asintomticos del VHB

se ha demostrado que estn infectados por esta cepa.
El periodo de incubacin vara de 1 a 6 meses. Las manifestaciones clnicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en las hepatitis
Las mutantes de escape presentan la mutacin a nivel de la regin que
causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia de manifes-
codifica la sntesis del AgHBs y que escapan a la accin neutralizante de
taciones extra hepticas es mayor (poli artritis asimtrica, rash). El1 o/o apro-
los anticuerpos inducidos por dicho antgeno de la cepa natural. Esta
ximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando
cepa mutante de escape se ha descrito sobre todo en dos situaciones:
una hepatitis fulminante (Tabla 30 y Figura 52).
la primera, en ind ividuos vacunados frente VHB, y la seg unda, en sujetos

sometidos a un trasplante heptico por una hepatopata term inal por virus By que han sido tratados con anticuerpos anti-HBs monoclona les de
Cutneas
aIta potencia.
Reumatolgicas
Ag H Be nega ti vo y ADN -V H B pos itivo indi ca cepa
muta nte precore.
Ag H Bs pos itivo y Ac H Bs pos itivo ind ica mutante de
escape.
Renales
Neurolgicas
Epidemiologa
En el Sureste Asitico, China y frica subsahariana, la infeccin por VHB
Hematolgicas
se adquiere generalmente en el periodo perinatal o a principios de la

infancia, dando lugar a una alta prevalencia de la infeccin crnica . En
cambio, el 80% de la infecciones en Estados Unidos, Canad y Europa
occidental se produce en los adultos a travs del contacto sexual o el
uso de drogas por va intravenosa, lo que conduce a una prevalencia ms
baja, aproximadamente del O, 1o/o. Mxico se ubica dentro de los pases
Erupcin maculosa o urticariforme

Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti
Art ra lgias, artritis
Poli mialgia reumtica
Lesiones vasculticas
Crioglobul inemia
Glomeru lonefritis (ms frecuentes en infecciones
crnicas)
Polineuritis
Gu illain-Barr
Encefal itis
Linfocitosis
Anemia aplsica
Trombopenia
Agranulocitosis
Pancreatitis aguda, serositis, pericard itis y ascitis
exudativa
Otras
1
Tabla 30. Man ifestac iones extra heptica s en la infecci n aguda

po r el VH B
con una baja prevalencia de infeccin, pero existen 1,7 mi llones de mexicanos que han presentado la infeccin por este virus y 107.000 que son
portadores crnicos.
Infeccin VHB
Los genotipos B y C predominan en Asia; los genotipos F y H, en Latinoamrica. El genotipo H se ha detectado pri ncipa lmente en Mxico; el
25%
genotipo F, en las reg in de l centro y del sur de Amrica.
75%1
Hepatitis aguda
Hepatitis subclnica
El reservorio fundamental de la infeccin por VHB lo constituyen los su l o/o
jetos infectados. Los mecan ismos de transmisin son bs icamente tres.
Mu erte
< l o/o
99%
~ lOo/o
Curacin
La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a travs de

transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto con material
L __ _ _ _~
Infeccin crnica
contaminado. Sin embargo, hoy da, la mayora de las transmisiones percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas.
Figura 52 . Evoluci n natural d el VHB
El segundo mecanismo importante de transm isin es a travs del con-
Diagnstico
tacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el mecanismo

de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas y cnyuges de
El diagnstico se establece en base al estudio de los marcadores sera-
pacientes infectados por VHB.
lgicos que se han visto previamente. Es imprescindible la presencia de
El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre infectada a
Los test de deteccin cuantitativa de VHB todava tienen importantes
su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una hepatitis B en el
limitaciones en cuanto a la estandarizac in que hacen difcil su inter-
ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de mujeres con infeccin
pretacin .
la lgM anti-HBc para hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB.
crnica por VHB. El riesgo de transmisin es directamente proporciona l

a la presencia del AgHBe, siendo del 90% si la madre es AgHBe positiva,
Los marcadores serolgicos de la infeccin porVHB son (Tabla 31):
mientras que si la madre es anti-HBe positi va, el riesgo es solamente del
AgHB s: antgeno de superficie del VHB. Su persistencia ms all de
10-15%. Es muy importante este mecan ismo de transm isin, ya q ue el
seis meses indica cronificacin de la infeccin. Ind ica presencia actual de l virus.
riesgo de cronificaci n de la infeccin cuando se adquiere en este perio-

AcHBc lgM
Anti-HBs: anticuerpos frente al
antgeno de superficie del VHB.
Hepatitis aguda
Ind ican infeccin pasada con de-
Hepatitis aguda en
periodo ventana
sarrollo de inmunidad.
Ag HBc: antgeno
core
del VHB.
Slo detectable en los hepatoci-
antgeno
core
del VHB. lgM anti-
HBc: indica infeccin aguda o

reactivac in. lgG anti-HBc: indica
AcHBs
AgHBe
AcHBe
ADN
+
+
Mutan te precore
Portador inactivo
de la hepatitis B
Hepatitis B curada
Vacunacin
infeccin pasada o presente (contacto previo con el VHB) .
AgHBs
Hepatitis B
crnica replicativa
tos.
Anti-HBc: anticuerpos frente al
AcHBc lgG
+
+
Tabla 31. Marcadores serolgicos de la infecci n por el VHB
AgHBe: antgeno e del VHB. Su
presencia si persiste ms all de la fase aguda, es sugestiva de croni-
de los adultos y del 95% de nios y adolescentes. La inm unogenicidad es
cidad con capacidad replicativa del VHB.
menor en inmunodeprim idos (40-60%). La edad j uega un papel importan-
Anti -HBe: anticue rpo frente al antgeno e del VHB. Marcador de se-
te, ya que los jvenes responden antes, m ientras que la edad superior a
roconvers in y d isminucin de la infectividad en portadores.
40 aos, la obesidad y el tabaco reduce n la respuesta. Un 2,5-5% de los

adu ltos inmunocompetentes, menores de 40 aos, no obesos y que han
Pronstico
sido vacunados correctamente no desarro llan anticuerpos. En estos casos

est indicado repetir la pauta de vacunacin comp leta, no debindose
De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son
intentar de nuevo si, con esta segunda pauta, tampoco se consigue una
infecciones subclnicas, y un 25% son infecciones cl nicas; de estas ltimas,
seroconversin (en estas personas, y en caso de contacto biolgico po-
un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortal idad y un 99% se
sitivo para el virus de la hepatitis B, estar indicada una profilaxis pasiva
recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente, o menos, de los casos de hepati-
postexposicin). La eficacia protectora global de la vacuna es del90-95%, y
tis aguda porVHB, evolucionan a la cronicidad; de estos, ei?0-90% acaban
probablemente del 100% en los que desarrollan una respuesta adecuada .
siendo portadores "sanos" del AgHBs y un 10-30% acaban desarrollando
La prueba de respuesta a la vacunacin debe tener ttulos sricos de anti-
una cirrosis. De los pacientes que desarrollan una infeccin crnica, tan slo
cuerpos (AcHBs > 1OUl/1) entre 4-12 semanas despus de la ltima dosis. La
el1 % anua l aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatas crn icas por
transmis in vertical ocurre en el 90% de los embarazos de las madres con
VHB tienen riesgo de desarrollar carc inoma hepatocelular re lacionado con
AgHBe positivo y en cerca del 10% de las que t ienen positivo el AgHBs. La
la integracin del genoma vrico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si
eficacia protectora en el recin nacido de madre infectada es del 95-100%
la infeccin com ienza a edad temprana, siendo la probabilidad de un 3% a
en combinacin con inmunog lobulina antihepatitis B (IGHB). Estudios a lar-
los tres aos, del 6% a los cinco y del 16% a los diez aos.
go plazo demuestran que la memoria inmunolgica permanece al menos
Profilaxis
los ttu los de anti-HBs sean bajos o indetect ables, ya que un contacto acci-
12 aos despus de la vacunacin, brindando proteccin al sujeto, aunque

denta l con el vi rus producira una respuest a de d icha memoria con increLas medidas hig in icas ge nera les son aque llas que t ratan de evita r que el
mento del nivel de anticuerpos neutra lizantes. Por ello no se recomiendan
VHB penetre en ind ividuos susceptib les. Consisten en no compa rt ir con
las dosis de recuerdo de forma rutinaria, salvo en los q ue hayan perdido los
un individ uo infectado tiles de aseo persona l; usar preservativos en re la-
anticuerpos anti-HBs, inmunocomprometidos o en personas inm unocom-
ciones sexua les con desconocidos o con personas que sepan que estn
petentes con ri esgo alto de infeccin.
infectadas; evitar que estos pac ientes donen sang re; y en el mbito hos-
Indicaciones
pitalario, utilizar materia l desechable.

La inmunoprofi laxis pasiva se hace con inmunoglobulina especfica anti-
Vacunacin universal de rec in nacidos/nios.
VHB, que se debe administrar intramuscu larmente en ind ividuos suscep-
Vacunacin universal de adolescentes no vacunados previamente.
tibles tras una exposicin al VHB; tamb in a los recin nacidos de madres
Vacunacin selectiva de grupos de riesgo:
portadoras en las primeras 12 horas tras el nacim iento. La inmunopro-
Personal con riesgo de exposicin laboral (personal sanitario,
filaxis activa se realiza actualmente con vacunas recombinantes que se
estud iantes de med icina o enfermera, y cua lquier actividad con
administran en tres dosis a los O, 1 y 6 meses por va intramuscular en el
riesgo de exposicin a sangre o fluidos corporales).
deltoides.
Pacientes atendidos en centros de d iscapacitados mentales, las
A partir de 1991, como estrategia preventiva, la OMS recomend la in-
que los custodian .
corporacin de vacunas para el VHB en los programas de inmun izacin.
Convivientes de portadores Ag HBs(+) o con enfermos agudos
Mxico comenz en 1999 la incorporacin de la vacuna al esquema de
porVHB.
personas que conviven con ellos y el persona l de instituciones
inmunizaciones en nios; sin emba rgo, hasta el momento, la cobertura
Recin nacidos de madres portadoras AgHBs(+).
es an parcial a pesar de la probada eficacia de los programas de vacuna-
Pacientes en programas de hemodilisis.
cin contra esta enfermedad.
Pacientes en programas de trasplantes.

Receptores de sangre y/o hemoderivados de forma reiterada.
Tras la aplicacin de la pauta vacuna l habitua l (0-1-6 meses), se detectan

niveles protectores de anticuerpos (anti-HBs
16 Hepat i tis vr i cas
> 1OmU I/m l) en ms del 90%
Prom iscuos sexua les (homosexua les, heterosexuales y bisexuales pacientes con ETS).
Digestivo
Viajeros a reas endmicas con prevalencia media/alta de VHB.
Conductas de riesgo, UDVP, reclusos de instituciones penitenciar ias...
Profilaxis postexposicin
Se realiza con la vacuna+ IGHB (va i.m.), en las siguientes circunstancias:
Recin nacidos de madres con AgHBs(+): IGHB (0,5 mi) administrada
Prevalencia baja
16
Prevalencia media
Prevalencia alta
Norteamrica,
Europa Occidental,
Australia
Japn, Europa
Oriental, Mediterrneo,
Asia Suroccidental
Asia Suroriental, China,

fri ca tropical
AgHBs 0,2-0,9%
AgHBs 2,7%
AgHBs 8-20%
Anti-HBs 4-6%
Anti-HBs 20-55%
Anti-HBs 70-95%
Tabla 32. Patro nes geog rfi cos de preva lencia del VHB
en las primeras 8- 12 horas y asociada a vacunacin anti-H B.

Lactantes menores de 12 meses, en con tacto con personas que
tienen una infeccin aguda por VHB (familiares o personas que los
Trabajadores sanitarios
cuidan): IGHB (0,5 mi), admin istrada lo antes posible y asociada a va-
Ingresados en institutos para deficientes mentales
cunacin VHB.
Hemod ilisis
Contactos sexuales: IGHB (0,06 m l/kg peso, mximo de 5 mi), admi-
UDVP
nistrada en los primeros 14 das del contacto y asociada a vacuna-
Promiscuidad
cin VHB.
Personas que habiten o tengan relaciones sexuales con individuos

ag Hbs (+)
Exposicin percutnea o cutaneomucosa, siendo la fuente de exposicin enfermos de hepatitis B aguda, individuos AgHBs(+) o fuente
Tabla 33. Facto res d e alto ri esgo d e infecci n
de exposicin desconocida de alto riesgo :

Persona expuesta no vacunada : IGHB adm inistrada en las pri-
Tratamiento
meras 24-72 horas y asociada a vac unacin VHB.

Persona expuesta vacunada anti-HBs(+): no es necesaria la ad-
La infeccin por el VHB es d inm ica con fases rep licativas y no replicativas
ministracin de IGHB. Debe repet irse el anti-HBs, y si es negati-
basadas en la interaccin entre el virus y el husped. Determinar la fase
vo, dar dosis de refuerzo de vacuna .
en que se encuentra un paciente es fundamental para la toma de deci-
Persona expuesta vac unada anti-HBs(-): IGHB admin istrada lo
siones teraputicas.
ant es posible y asociada a vacunacin VHB.
Hepatitis crnica B: se define por la presencia de AgHBs y replica-
Persona expuesta vacunada anti-HBs desconocido: repetir anti-
cin viral activa.
HBs. Si es negativo, adm inistrar IGHB y dos dosis de refuerzo de
Pueden darse tres situaciones distintas:
vacuna VHB.
l.
Fase de inmunotolerancia. Se trata de pacientes generalmente jvenes, que han adquirido la infeccin en el periodo perinatal, sue-
Pauta y va de administracin
len ser AgHBe(+), con viremia muy elevada, tienen transam inasas
normales, y escasa o nu la necroinflamacin en la biopsia heptica.
Se vacuna a los nios rec in nacidos (a los O, 2 y 6 meses o 2, 4 y 6 meses
2.
de edad) y/ o a los adolescentes (pauta O, 1, 6 meses). En hemodializados,
En la segunda fase hay una respuesta inmunolgica (inmunoactiva o hepatitis B crnica "E" positiva), en este grupo de pacientes
situaciones de postexposicin, grupos de difci l colaboracin (drogadic-
la viremia es elevada y las transaminasas altas por presin de la
tos y reclusos) o cuando se precise proteccin rpida (viajeros internacio-
respuesta inmunitaria que pretende la el im inacin viral. Si esta
nales), se recomienda segu ir la pauta 0-1-2-12 . Hay que insistir en que la
presin es suficiente, puede lograrse la prdida del AgHBe y la
pauta 0- 1-6 es de referencia y que alteraciones moderadas de la misma
aparicin de su anticuerpo (AcHBe-seroconvers in anti-e) fen-
no afectan al resultado final de la vacunac in . Las pautas interrumpidas
meno del que pueden surg ir dos situac iones:
por cua lquier motivo se recomienda continuar las sin volver a empezar.
Pasar a una fase de portador inactivo, con cese de la repli-
En general, no se recom ienda verificacin de la seroconversin tras la va-
cac in viral, norma lizacin de las transaminasas
cunacin universal, pero s en recin nacidos hijos de madres AgHBs(+),
cin de l proceso necroinflamatorio.
inmunodeprimidos, pacientes en hemodilisis, personas VIH(+), contac-
Mutacin a la variante precore conocida como hepatit is cr-
tos sexuales con portadores crn icos, en expuestos t ras contacto percu-
nica Ag HBe(-).
e interrup-
tneo y en trabajadores expuestos habitua lmente a tal riesgo biolgico

(Tablas 32 y 33).
3.
Hepatitis crnica AgHBe(-): en este caso la replicacin reaparece

o se mantiene la virem ia q ue suele ser moderada y el proceso
inflamatorio de intensidad variable. La hipertransaminasemia
Para el VHB:
lnmunoprofi laxis pasiva: inmunoglobuli na espec- .,."'"'":::;,;;...fica.
lnmunoprofilaxis activa: vacuna recomb inante.
puede ser est able, o evoluciona r en forma de brotes. Cuando

son diagnosticados en esta fase estos pacientes suelen tener
ms edad, y la enfermedad heptica ms evolucionada.
Portador inactivo de la hepatitis B: se define por tener AgHBs, con
Infeccin crnica por VHB. Se asume, en general, que el riesgo de cro-
AcHBe(+), la viremia no es detectable o lo es en pequea cantidad
y tienen transaminasas normales. No presentan ne-
nicidad de una infecc in por VHB es del 5 al 10%. Sin embargo, este por-
(< 2.000 Ul/ ml)
centaje depende sobre todo de la edad, siendo de hasta el90% en el caso
croinflamacin.
de infecciones en nios al nacimiento y del 1-2% en jvenes-adultos,
Infeccin por el VHB resuelta: despus de una infeccin aguda que se
apareciendo habitualmente despus de una hepatitis aguda inaparente.
resuelve o ms raramente en la evolucin a largo plazo de un portador
La infeccin cr nica por VHB, que se diagnostica cuando el antgeno de
inactivo del VHB, los pacientes pierden el AgHBs, desarrollan AcHBs y el
superfi cie permanece en suero por ms de seis meses co n anti-H Bc lgG.
patrn serolgico suele ser AcHBc y AcHBs positivos, y a veces AcHBe(+).
Manua l CTO de Med icina y Ciruga, 2.a edicin
El principal objetivo del tratam iento en la hepatitis B es la supresin
Transaminasas X2 veces lo normal : en este caso realizar la biop-
de la rep licacin del virus de una forma persistente. Esta supresin
sia es opcional y se indica tratamiento.
se traduce en la normalizacin de las cifras de transaminasas y en la

ausencia o bajas concentraciones de ADN-VHB. La supresin viral se
ha correlacionado con mejora histolgica y con un menor riesgo de
progresin hacia la descompensacin o el cncer heptico. Las fases
descritas en el cu rso de la infeccin por el VHB t ienen una clara im-
Indicacin de tratamiento
de hepatitis B AgH Be negativo
AgHBe (-):
plicacin teraputica. Los t ratam ientos, de los que se dispone actual-
ADN-VHB
< 2.000 Ul/ml:
mente, han demostrado su eficacia en las fases de hepatitis crnica
Transaminasas norma les: no tratar.
AgHBe positiva y negativa, pero no demuestran beneficio cuando son
Transaminasas
administrados bien en fase de inmunotolerancia o en un portador in-
serva dao heptico en la misma, tratar.
> 1 vez lo normal: biopsia heptica. Si se ob-
activo del VHB.

ADN-VHB
La indicaci n de t ratam iento es similar a la de los pacientes Ag HBe po-
> 2.000 Ul/ml:
Transam inasas norma les o menos de dos veces lo normal :
sitivo y Ag HBe negativo, y debe basarse en la combinac i n de t res cri-
biopsia heptica; si dao heptico en la mism a, se indica
te ri os:
tratam iento.
Va lores de ALT.
Transam inasas X2 veces lo no rm al : en esta caso realizar la
Nive les de ADN-VHB.
biopsia es opcio nal y se indica tratam iento.
Lesin heptica va lorada por biops ia heptica y/o elastometra.

La razn de no tratar a pacientes con t ransam inasas normales es porque
El tratamiento est indicado si los va lores de ALT estn elevados, los va lo-
se ha demostrado que ms del 90% de estos pacientes no responden al
res de ADN-VHB son superiores a 2.000 U/m i y existe al menos actividad
tratamiento.
necroinflamatori a y/o fibrosis moderada .
Peculiaridades de cada frmaco

Existen actualmente aprobados para el uso en el tratamiento de la hepatitis crn ica B seis frmacos: lnterfern pegilado a 2a (IFNpeg), lamivudi-
1nterfern pegilado (a 2a y a 2b)
na (LMV), adefovir dipivoxilo (ADV), entecavir (ETV), telbivudina (LdT) y

tenofovir (TDV).
Dosis:
a 2a: 180 ..g/semana.
Normas clnicas para decidir

quin debe tratarse con antivirales
a 2b: 1,5 ..g/kg/semana.

Los fa ctores predictivos de respuesta ms importantes son:
Una concentracin srica elevada de transaminasas.
La edad del paciente, la gravedad de la lesin heptica, la posibilidad de
Niveles sri cos baj os de ADN viral.
respuesta terap ut ica y la gravedad de los efectos secundarios deben ser
Una actividad infl amatoria significativa en la biopsia heptica previa
conside rados antes de in iciar el tra tamiento (Tabla 34).
al t ratam iento.
ADN-VHB
> 2.000 Ul/ml
> 2.000 Ul/ml
:::; 2 x LSN
> 2 x LSN
La introducc in del interfern pegilado en el arsenal teraputico ha desTratamiento
Observar. Baja eficacia

tratamientos actuales
2 opciones:
1. peg-IFN 48 semanas
2. Tenofovir o entecavir
hasta seroconversin .
Si sta ocurre: 12 meses
ms de tratamiento como
consolidacin
> 2.000 Ul!m l

< 2.000 Ul!ml
> 2 x LSN
Norma les
plazado al interfer n est ndar en cuanto que ha demostrado obtener

mejores resu ltados (Tabla 35), y de ca ra al paciente la administracin es
ms cmoda (una vez por semana frente a tres veces por semana), que
puede redundar en adherencia al tratam iento antiviral. La combinacin
de interfern peg ilado y LMV no ofrece ningn beneficio clnicos sobre la
monoterapia con IFNpeg. Debido a los efectos secundarios del frmaco,
que pueden ser importantes, se reserva usualmente para pacientes jvenes, sin mayor comorbil idad.
Tenofovi r o entecavir indefinido
Niveles bajos de ADN-VHB
No precisa de tratamiento
Niveles elevados de ALT

VIH negativo
Tabla 34. Indicacio nes del tratamiento d e la hepatit is B cr nica
de hepatitis B AgH Be positivo
AgHBe(+) co n ADN-VHB > 2.000 Ul/ml:
Transaminasas normales: no tratar, segu imiento cada 3-6 meses.
Mujeres
Corta duracin de la enfermedad
Tabla 35. Predicto res de bu ena respu esta aiiFN en la hepatitis crnica B
El tratam iento de pacientes AgHBe(-) con este frmaco es menos exitoso

que el de los Ag HBe(+).
Transam inasa X1-2 veces lo normal: se recom ienda realizar biopsia heptica si en esta se objetiva fi brosis, se decide tratam iento.
16 Hepatit is vricas
Los efectos secundarios del interfern se muestran en la Tabla 36.
Digestivo
Aparicin
Frecuentes (dosis dependiente)
Precoz (1 a semana)
Fiebre, mialgias, cefalea, asten ia, anorexia, nuseas
Tardo(> 1a semana)
Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresin

medular, depresin, enfermedad tiroidea
autoinmunitaria
Tabla 36. Efectos adversos del inferfern
16
Situaciones peculiares
Cirrosis heptica. El tratamiento con IFN, estndar o pegilado, no ha sido
recomendado en pacientes con cirros is heptica por el riesgo de descompensacin, an cuando en cirrosis compe nsadas con funcin heptica estable podra ser una opcin. Debido a esta situacin la LMV ha sido el tratamiento de eleccin, especialmente en pacientes candidatos a trasplante.
Lamivudina
La apa ri cin del ADV ha cambiado la situacin dada su menor tasa de
Dosis: 150 mg/12 h.
resistencias y su actividad frente a las cepas resistentes a LMV, si bien hay

que tener en cons ideracin que presenta mayor riesgo, aunque bajo, de
Anlogo de nuclesido. La duracin del tratamiento no est claramente
nefrotoxicidad en este tipo de pacientes, y en los trasplantados hepticos.
establecida. Cuando se extiende el tratam iento por largo tiempo, se observa la aparicin de cepas resistentes y si se discontina el tratamiento
El ETV en pacientes con cirrosis compensada es seguro y eficaz. No exis-
la recada ocurre en el 90o/o de los pacientes.
te actualmente informacin publ icada sobre TDV y LdT, aunque no son
AgHBe(+): aunque la prolongacin del tratamiento se acompaa de
esperables unos resu ltados diferentes de lo observado con ETV. En las
un aumento de la respuesta, se ha evidenciado la aparicin de resis-
guas clnicas ms actuales se recom ienda para pacientes con cirrosis los
tencias al tratamiento antiviral, detectndose hasta en el 57o/o de los
frmacos ms potentes y con m ayor barrera gentica, TDV y ETV, para
pacientes a tres aos en algn momento durante el tratamiento. La
evitar el desarrollo de resistencia y/o descompensacin por reactivacin/
aparicin de la cepa mutante YMDD res isten te a la LMV se asociaba a
persistencia de la actividad vrica.
una menor probabilidad de seroconversin y prdida progresiva del

beneficio teraputico obtenido.
Pacientes VI H. Los pacientes VI H-positivos coinfectados porVHB poseen
AgHBe(-): a pesar de una alta tasa de respuesta durante tratamiento,
un mayor riesgo de evolucin a cirrosis y de desarrollar hepatocarcinoma.
no han consegu ido respuestas sostenidas sig nifi cativas (1 0-15o/o) Por
El tratamiento del VIH puede conduc ir a brotes de la hepatitis B, debido
tanto, el tratamiento en estos pacientes se aconseja como indefinido
a la reconstitucin inmune. Las indicaciones para el tratamiento del vi-
para mantener la respuesta.
rus B son las mismas que en los pacientes VIH-negativos, basndose en

los niveles de ADN de l VHB, los niveles sricos de las t ransaminasas y las
Adefovir dipivoxilo
les iones histolg icas. De acuerdo con las recientes d irectrices del VIH, se
Dosis: 1O mg/24 h.
al mismo tiempo para el VIH y el VHB. Tenofovir combinado con emtri-
recom ienda que, en su mayora, los pacientes coinfectados sean tratados

gemcitabina o lamivudina ms un tercer agente activo contra el VIH son
Anlogo de los nucletidos. El frmaco tiene riesgo de producir nefro-
los frmacos ms indicados.
tox icidad a dosis altas. La duracin ptima del tratam iento es incierta. Los
pacientes Ag HBe(+) pueden cesar la m ed icaci n seis meses tras canse-
En un pequeo nmero de pacientes co n CD4 > 500/m l, el VHB puede
gu ir la seroconversin a anti-HBe. Habitualmente en los pacientes AgH-
ser tratado antes de iniciar el tra tamiento anti-VIH, recomendndose en
Be(-) se necesitan tratamientos prolongados.
este caso PEG-IFN, adefovir y telb ivud ina, que no han demostrado ser activos co ntra el VIH.
Entecavir
Lamivudina, entecavir y tenofovir tie nen actividad contra el VI H y el VHB,
Dosis: 0,5 mg/24 h en pacientes sin exposici n previa a antivirales; 1
y se contra indica n como monot erapia pa ra la hepatitis B en pacientes
mg/24 h en pacientes res istentes a lamivudina.
co infectados por el riesgo de la resistencia del VI H.
El ETV es un anlogo de nuclesido que produce una inhibicin selectiva
Coinfeccin por el VHD. IFN, estndar o pegi lado, es el nico frmaco
de la replicac in del VHB. En los estudios clnicos previos a los ensayos
que se ha mostrado efectivo en suprimir la rep licacin del VHD. Los tra -
cln icos de registro se determin que produca una significativa disminu-
tamientos con an logos de nuclesidos/nuclet idos no han demostrado
cin del ADN del VHB.
actividad frente a VHD.
Telbivudina
Hepatitis aguda VHB. Se ha planteado tratamiento antiviral para evitar
La LdT es un anlogo de nuclesido con perfil de seguridad similar a la
evolucionan hacia formas fulm inantes. Los resultados han sido poco
lamivud ina.
alentadores pero se acepta el tratamiento con anlogos de nuclesidos/
la evolucin hacia la cronicidad y tambin en aquellos pacientes que
nucletidos en aquellos pacientes con hepatitis aguda B grave que evo-
Tenofovir
lucionen hacia fo rm as fulminantes.
Dosis: 300 mg/24 h.
16.4. Infeccin por el VHC

El tenofovir disoproxil fumarato es un anlogo de nucletido con actividad
contra VHB y VI H. La informacin inicial de su actividad frente al VHB proviene
de su uso en pacientes coinfectados con el VIH, y generalmente de su aplica-
El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayora de los casos
cin en pacientes con resistencia a la LMV dentro de la pauta antirretroviral.
de la que hace unos aos se conoca como hepatitis no A, no B. Es tam-
bin el responsable de la mayor parte de las que se consideraban cirrosis
Vacu naciones
criptogenticas.
Se aconseja vacunacin frente a los virus de la hepatitis A y B: se debe deter-
Virologa
minar, en pacientes nunca vacunados, la situacin inmunolgica para estos

virus y si no existe evidencia serolgica de contacto previo a su vacunacin.
El VHe es un virus ARN que se clasifica dentro del gnero hepacivirus
Una hepatitis aguda por estos virus en un paciente afectado de una hepati-
perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen seis genotipos prin-
tis crnica porVHe incrementa el riesgo de una hepatitis aguda grave.
cipales y ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan una diferente gravedad, una diferente respuesta al tratamiento e influyen en
la interaccin virus-sistema inmunitario del husped. El genotipo 1 es

responsable del 70-7So/o de todas las infecciones por VHe en Estados
El periodo de incubacin vara de 1S a 1SO das (media SO das) . Las ma-
Unidos y Mxico, y se ha asociado con una menor tasa de respuesta al
nifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHe suelen ser ms leves
tratamiento. En Mxico, la prevalencia del genotipo 1 es del 72,2%; la
que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayora de los casos
del genotipo 2, del 18%; y la del genotipo 3, del 9,8%. La prevalencia
son asintomticos; slo un 2So/o de los pacientes con hepatitis postrans-
en Mxico es de 1-1 .9% sim ilar a la reg istrada en Estados Unidos. Podra
fusional tienen ictericia. El riesgo de fa llo heptico agudo o subagudo es
estimarse que en Mxico existen al rededor de 1,2 m illones de perso-
raro. El aspecto ms alarmante de la infeccin por VHe es su alta tenden-
nas infectadas por VHC. La hepatitis e es un problema de sa lud pblica
cia a la cronificacin.
emergente en Mxico. Los factores de ri esgo de infecc in indica n que

la transm isin ms frecuente de los infectados ocurre en receptores de
Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos con el
sangre y hemoderivados antes del ao 1996, y de manera secunda ria
VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos: crioglobulinemia
por uso de drogas.
tipo 11, glomerulonefritis membranosa y membranoprol iferativa, sialoadenitis linfoctica foca l, lceras corneales de Mooren, prpura trombop-
En el extremo S' del genoma se encuentran los genes que codifican la
nica inmunitaria, aplasia, porfiria hepatocutnea tarda, urticaria, eritema
sntesis de las denominadas protenas estructurales, que comprenden la
nodoso, liquen plano, malacoplaquia, eritema multiforme y panarteritis.
protena de la nucleocpside y las protenas de la envoltura. En el extremo 3'se encuentran los genes que codifican la sntesis de las protenas no
Su histologa se caracteriza por folculos linfoides en los espacios porta,
estructurales, involucradas en la replicacin vira l.
dao de duetos biliares, presencia de cuerpos apoptticos y esteatosis
Epidemiologa
crn ica es la hepatitis de la interfase.
Transmisin parenteral
Diagnstico
La transm isin del VHe es esencialmente parenteral. La hepatitis e
Diagnstico de la infeccin crnica por el VHC
macrovesicular. El marcador morfolgico de progresin de la hepatitis
constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el

antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje de las
El diagnstico de la infeccin crn ica por el VHe se basa en la determi-
infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con ex-
nacin de los anticuerpos contra el VHe mediante tcnica de ELISA (3
posicin ocupacional a sangre o deri vados, los hemodializados y los
generacin) y su posterior confirmacin con la determinacin del ARN
drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el mayor por-
del VeH srico por tcnica de reaccin en cadena de la pol imerasa (PeR),
centaje dentro de las personas de riesgo conocido. Se debe informar al
en al menos dos ocasiones separadas por al menos seis meses.
paciente que esta es la va predom inante de transmisin, y que debe

guarda r unas estrictas normas de uso persona l de su material de hi giene y aseo.
La determinac i n de indetectabilidad, mediante PeR, del ARN del VHe

srico, en al menos dos ocasiones, en pacien tes con sero loga positiva,
descarta la existencia de una infeccin activa (Tabla 37) .
Transmisin maternofetal
Interpretacin
La infeccin del neonato por va vertical es inferior al So/o, siendo los factores relac ionados la carga vira l de la madre y la coinfeccin por el VI H.
Relaciones sexuales
Transmisin menor al 3% (debe tenerse en cuenta el nmero de pa rejas,
Infeccin aguda o crnica porVHe (depender

del contexto clnico)
Resolucin o falso positivo del test de cribado
Infeccin aguda muy precoz (no ha dado tiempo

a la sntesis de anticuerpos)
antecedentes de enferm edad sexua l, conducta homosexua l, larga convivencia, elevada ca rga vi ral y presenc ia de VIH). En situaci n de parejas
heterosexua les estab les la transmisin es prcticamente nu la, si no existe
Ausencia de infeccin
Tabla 37. Diagnstico de la hepatitis e
otra va probable de contag io. Por tanto, no se recomienda la utilizaci n

de mtodos de barrera.
Sin embargo, el grupo ms importante de pacientes infectados por VHe
no tiene ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo
de transmisin.
16 Hepatitis vricas
El di agnstico suele hacerse en fase crni ca y se reali za med iante la deteccin del anti cuerpo anti-VHC.
Digestivo
Diagnstico histolgico de la infeccin crnica
por el VHC
16
Profilaxis
El cribado en los donantes ha eliminado casi la transm isin por transfusiones. Las medidas encam in adas a disminuir la transmis in del VI H
Biopsia heptica. La obtencin de una m uestra de tejido heptico pre-
(intercamb io de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente tambin
vio al tratam iento se debe realizar en cuanto que informa del pronstico
disminuirn la transmisin de l VHC. A los pacientes con infeccin
y probabilidad de respuesta al tratamiento antiviral, a la vez que tambin
crnica se les debe recomendar que no consuman alcoho l. No se re-
puede ayudar a descartar otras enfermedades. Es muy recomendable,
comie nda hacer profil axis postexposicin con lg tras una expos icin
dada la cantidad de infor macin que aporta y su va lor en dete rminar la
accide ntal.
necesidad de tratam ie nto antivi ral. A da de hoy est siendo sustituida

por la elastog rafa heptica.
Evolucin y pronstico
La infeccin por VHC se cronifica en el 80o/o de los casos y un 20-35%
desarrollarn cirrosis. Se calcula que el tiempo de evolucin a cirros is es
de unos 21 aos, y para desarrollar un carcinoma hepatocelular, 29 aos.
En el VHC:
No se recom ienda inmunoprofil axis pasiva con
gammaglobu li na.
No ex iste vacuna para inmunizac in activa.
Infeccin crnica por el VHC
Cuando la enfermedad se adquiere a edades ms jvenes, el periodo de

evolucin a cirrosis y carcinoma hepatocelular es ms largo. Los pacien-
La hepatitis crn ica po r VHC se desarrolla en un 80o/o de los pacientes con
tes infectados despus de los 40 aos, que desarrolla rn cirrosis en el
infeccin aguda y en un 25o/o de ellos evolucio nar a cirrosis heptica.
plazo de 20-25 aos, son s lo un So/o. Existe una fuerte asociacin entre
el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepatocarcinognesis. El VHC no se integ ra en la clula husped. Cuando apare-
El nivel de t ransam inasas no se corre laciona con la activ id ad histolgica

de la enfermedad. Ocasionalmente, el nivel de transam inasas puede ser
ce un hepatocarcinoma en una infeccin crnica po r VHC (1 ,5-9o/o anual),
norma l durante periodos prolongados de tiempo y el paciente puede
habitua lmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunq ue puede hacerlo
tener virem ia e inflamac in activa en la biopsia. La historia natural de
antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si
la infecc in por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han des-
consume alcohol. Se recom ienda cribado con ecografa cada seis meses.
crito casos de una rp ida progresin con evolucin a fallo heptico en
1-2 aos, lo ms frec uente es q ue estos pacientes tengan un curso insidiosamente p rogres ivo, permaneciendo clnicamente asintomticos
muchos aos o incluso dcadas, a pesar del d ao heptico avanzado.
El cribado no est indicado en toda la pob lacin, s lo
en poblaciones de riesgo.
En personas asintomticas, incluso con t ransam inasas normales, entre

un terc io y un SOo/o tie nen lesiones de hepatitis crnica en la biopsia heptica. La rem isin espontnea en los pacientes con infeccin crnica
por VHC es extremadamente ra ra. Los pacien tes con infeccin crnica
por VHC pueden presentar en su suero Ac anti-LKM 1 genera lmente en
Tratamiento
ttulos ms bajos que los que se ven en la hepatitis crnica autoinmunita ria tipo 2.
En general, el tratamiento de las fo rm as sintomticas es similar a otras

formas de hepatitis. En algu nos casos de infeccin aguda sintomtica, el
interfern ha sido eficaz para elimina r la infeccin y evitar su evolucin

a la cronicidad. Aunque no se puede n da r actualmente recomendacio-
n icamente se trata a los que t ienen elevadas las transam inasas y hepati-
nes generales, dada su alta tendencia a la cronificacin, estara justifi cado
tis crn ica al menos moderada en la biopsia. Se considera xito terapu-
considerar tratam iento con interfern (la ribavirina no pa rece necesaria
tico cuando se alcanza una respuesta tera putica sostenida: persiste la
en el tratamiento de la hepatitis aguda C) en casos de virem ia persisten-
negatividad del ARN y la norma lizacin de las transaminasas seis meses
te despus de 8- 12 semanas. Pocos pacientes se beneficiaran, ya que la
despus de final izado el tratam ie nto.
mayor parte de las infecciones agudas son asintomticas.
Tratamiento (Figura 53)

Es adecuado el tratamiento preventivo antes
de desarrollar hepatitis C aguda, en caso
de puncin con material contaminado con VHC?
La puncin accidental con material VHC(+) es un problema frecuente en
los hospitales. La hepatiti s ag uda C tra s puncin accidenta l con material
VHC es baja (1-2%). El tratamiento preventivo inmed iato tras la puncin
o cuando se detecte la virem ia no es adecuado, ya que en muchos casos
no se produce transmisin o el viru s es elim inado. El seg uim ie nto peridico de la persona que ha sufrido el contacto (determinando transaminasas y ARN del VHC) y el trat am iento si se detecta hepatitis aguda es la
opcin de manejo ms adecuada .
La decisin de tratar debera se r individua lizada segn la gravedad de la

enfermedad heptica, el riesgo potencial de efectos secu nda ri os, la probabil idad de respuesta y la presencia de comorbilidad. En todos los casos,
hay que eva lua r las contra indicaciones que tienen los f rmacos antivirales, de cara a eva lu ar la aplicabilidad en cada pacient e.
Gravedad de la enfermedad heptica: de fo rma general se recomienda realizar b iopsia heptica en todo paciente que vaya a ser
va lorado para trat amiento antiviral. En pacientes con co ntraindica ciones, genotipo 2/3 o negativa del paciente se deber solicitar un
Fibroscan .
Pautas teraputicas : tratam iento combinado con IFNpeg y

RBV. Se real iza en fu nci n de l genotipo. El tratamiento co nsiste
Manual CTO de Med icina y Ciruga, 2. a edicin
en la combinacin de IF Npeg asociado a ribavirina (la dosis de

interfer n a 2a ser de 180 !Jg/sema na; la de interfer n a 2b, de
tropoyetina recombinante se emplea en el tratam iento de la anemia

para evitar en lo pos ib le el aJUSte de la dos is de ribavirina.
1,5 !Jg/kg/semana; la de ribavirina, de 1.000 mg para aque llos con

peso < 75 kg y de 1.200 mg pa ra aque ll os co n peso > 75 kg). Los
El factor estimu lante de colon ias de gran ul ocitos-macrfagos puede me-
genotipos con peor tasa de respuesta al tratamiento (genotipos 1
jorar la neutropenia inducida por el tratamiento cuando el recuento de

neutrfilos tota les es < 1500.
y 4) se tratan durante 48 semanas, los de mejor perfil de respuestas

(genotipos 2 y 3) se tratan durante 24 semanas. En el caso de los
genotipos de peor respuesta es necesario va lorar la respuesta vi ral
En los pacientes que desarrol lan depresin, se debe valorar el uso de tra-
precoz:
tamiento antidepresivo y valoracin por psiqu iatra.
Respuesta viral precoz completa: negativizacin de la carga vira l
Nuevos tratamientos para la hepatitis C crnica
del VHe a las 12 semanas de iniciado el tratamiento.

Respuesta viral precoz incompleta: descenso de la carga viral del
VHe de al menos dos logaritmos (sin lograr la negativizacin) a

las 12 semanas de iniciado el tratamiento.
El tratamiento actual de la infeccin, con la combinacin de interfern

pegilado (P-IFN) y ribavirina (RIB), consigue cura r alrededor del 50% de los
Ausencia de respuesta viral

completa: ausencia de des-
censo de la carga vira l del

VHe de al menos dos logaritmos a las 12 semanas de
iniciado el tratamiento.
En todos los genotipos 24
semanas tras el fin de t ratamiento se va lora:
Hepatitis C crnica
Genotipos 1 y 4
peg-IFN + ribavirina
48 semanas
Respuesta viral sostenida. negativizacin de la
carga viral del VHe 24

semanas tras el fin del
tratamiento.
Ausencia de respuesta
Si negativo: respuesta viral

precoz completa
Descenso de la carga viral

de al menos 21og (1 00 veces):
respuesta viral precoz incompleta
No descenso de la carga viral

de al menos 21og (1 00 veces):
ausencia de respuesta viral precoz
Completar 48 semanas
de tratamiento
Continuar hasta
semana24
Parar tratamiento
viral sostenida: ausencia
de negativizacin de la
carga viral del VHe 24
semanas tras el fin del
tratamiento.
El tratamiento estndar de la hepatitis est contraindicado en mujeres
De<.,ml"~:"""' ~
ARN (-)
en 6 meses tras el fin

del tratamiento
ARN (+)
embarazadas, en pacientes con historia de algn t ipo de cncer, depresin

severa, aplasia medular e insuficiencia
heptica descompensada, pacientes
ARN(+): ausencia de respuesta

virolgica sostenida. Ausencia
de respuesta al tratamiento
ARN(-): respuesta virolgica

sostenida = curacin
sometidos a trasplante de rgano slido (rin, corazn o pulmn), hepatitis autoinmune, enfermedad tiroidea
no controlada, hipertensin arteria l
Hepatitis C crnica
Genotipos 2 y 3
grave, insuficiencia cardaca, enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus pobremente controlada, EPOC
peg-IFN + ribavirina
24 semanas
edad < 2 aos, hipersensibilidad a los

frmacos empleados y trastornos psiqu itricos no controlados.
P""
"f~
'
Los niveles de hemog lobina deben

mantenerse > 9 g/dl requiriendo
el ajuste de la dosis de la ribavirina cuando exista un descenso de la
misma. Se permite hasta 200 mg de
'
'
~'
16 Hepatitis vricas
'
'
'
~,...~
----.
~------------~
ARN(-): respuesta vlrolgica

sostenida= curacin
ribavirina por cada descenso de 1 g

de hemog lobina (hasta una dosis no
inferior a 400 mg/da) . El uso de eri-
Figura 53. Tratami ento de la hepati tis
e crnica
ARN(+): ausencia de respuesta

virolgica sostenida. Ausencia
de respuesta al tratamiento
Digestivo
casos de los enfermos infectados por el genotipo 1, que es la forma ms
16
Telaprevir:
Dosis: 750 mg (dos comprimidos) cada ocho horas con las
comn (?So/o de los infectados).
comidas.
Recientemente, se han comercializado dos nuevos frmacos, tela-
Duracin del tratamiento: 48 semanas.
previr y boceprevir (inhibidores de la proteasa indicados para el
Efectos adversos: exantema y anemia.
VHC), que se aaden (no sustituyen) al tratamiento con P-IFN y Rl8,
El trata m ientose inicia con P-1 FN, Rl 8ytelaprevi rd ura nte 12 se-
alcanzando tasas de respuesta del 75%. Dado q ue es un tratamien-
rna nas;ysecom pleta con otra s36sema nas slocon P-1 FNy Rl 8:
to con tres frmacos, recibe el nombre de triple terapia. Este nuevo

P-IFN + RIB + telaprevir --------------------- P-IFN + RIB
tratam iento se puede indicar en pacientes previamente no tratados
(12 semanas)
(na ive), as como en pacientes que se trataron previamente y no ob-
(36 semanas)
tuvieron respuesta.
Estudio pretratamiento. Antes de in iciar un tratamiento con inhib-
16.5. Infeccin por el VH D
dores de la proteasa es necesario conocer:

Genotipo VHC.
Carga viral (PCR del VHC).
Estimac in del grado de fibrosis heptica (estimar el dao que
Virologa
el VHC ha produc ido a nivel heptico), ya sea con la rea lizacin

de una biopsia heptica o un fibroscan.
El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VH8 para
Determ inacin del polimorfismo de la IL288. Esta interleucina
ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN un icatenario al que
tiene tres posibles genotipos que indican mayor o menor posi-
est asociado el antgeno 8, y todo ello recub ierto por el AgH8s del VHB.
bilidad de respuesta al tratamiento con P-IFN y Rl8 clsico. Exis-
Aunque el VHD necesita de la colaboracin del VH8 para ser infectante,
ten tres genotipos: CC, TI y CT. Dos estudios han demostrado
sin embargo, puede existir repl icacin intracelular del ARN del VHD sin el
que los pacientes con el genotipo CC de IL288 tienen 2-3 veces
VH8. El VHD puede aparecer simultneamente con el VH8 (coinfeccin 8
ms probabilidades de tener una respuesta virolgica sostenida
y 8) o infectar a una persona con una infeccin crnica porVH8 (sobrein -
que los pacientes con genotipo CT o TI.
feccin 8) (Fig ura 54).
Saber si el paciente ha recibido previamente tratamiento o es

naive.
Tipo de paciente
AgHBs
Pacientes con hepatitis C nunca antes tratados (naive)

Si existe fibrosis moderada (F2 en biopsia o Fibroscan"' entre 7,6
y 9,5):
Genotipo CC de la IL-288: dada la buena respuesta de estos pacientes al tratamiento clsico con peg-IFN y R8V, les recetarn
con dichos frmacos (no hay modificaciones en el tratam iento
anti-HD total
Ag HD
anti-HD totallgM
anti-HD lgM
de estos pacientes).
Genotipoo CTy TI de la IL-288: tratam iento con triple terapia.
Si existe fibrosis grave (F3 o F4 en biopsia o Fibroscan ..
> 9,5):
...
Independientemente del genotipo de la IL-288 se tratan todos
con trip le terapia.
10
11
12
Meses
Pacientes previamente tratados con peg-IFNy R8V que no respondieron a dicho tratamiento.
Figura 54. Coinfeccin po r VH8-VHD
Independ ientemente del genotipo de la IL-288, se tratan t odos

con triple terapia.
Los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infeccin por

VHD son: HD-antgeno, ARN-VHD y los anticuerpos anti-HD. En la infeccin aguda, se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados el
Tratamiento:
Boceprevir:
antgeno 8, pero solamente en la fase ms precoz, y nunca en la infeccin
Dosis: 800 mg (cuatro cpsulas) cada ocho horas con las
crnica.
comidas.
Duracin del t ratamiento: 48 semanas.
El ARN-VHD se puede encontrar en el suero de los pacientes infecta-
Efectos adversos: anemia y disgeusia.
dos, siempre que haya replicacin tanto en infeccin aguda como en
El tratamiento se inicia slo con P-IFN y Rl8 durante cuatro
la crnica. Los anticuerpos anti-8 se observan tanto en la infeccin
semanas; luego se aade el boceprevir durante 32 sema-
aguda como en la crnica; en la infeccin aguda so n en ttulos bajos
nas; y el tratamiento termina con 12 semanas ms de P-
y predominantemente de tipo lgM, y hay que tener en cuenta que
IFN y Rl8:
pueden tardar en aparecer hasta 30 o 40 das desde que se desarrollan

los sntomas. En la in fecc in crn ica, se encontrar en ttulos altos, y
P-IFN + RIB ----- P-IFN + RIB + boceprevir ----- P-IFN + RIB

(4 semanas)
(32 semanas)
(12 semanas)
son tanto de tipo lgM (s iemp re que haya replicacin) como de tipo
lgG (Figu ra 55).
excepto el ARN, seran negativos. Sin embargo, con las nuevas tcn icas, a
En la infeccin por VHD, a diferencia de por VHB,

la presencia de lgM anti-VHD no impli ca infecc in
aguda.
veces puede detecta rse ya la lgM anti-HD en la segunda semana; en un

estudio rec iente en el 50% de los pacientes llegaron a coexistir el AgHD
y la lgM anti-HD.
Profilaxis
AgHBs
11
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al virus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB, no existe ninguna forma de inmunoprofilaxis frente al vi rus 8, y la prevencin ira dirigida
AgHD
a evitar las exposiciones percutneas y a lim itar el contacto ntimo con

personas infectadas por el virus 8.
ARN-VHD
Infeccin crnica por el VHD

La infeccin crnica porVHD es ms grave que la infeccin crnica slo
por VHB, evolucionando a cirrosis hasta un 50% en 5-7 aos. Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crnica activa con o sin cirrosis. Estos
pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3.
anti-H D lgM
~...
o
10
11
12
Meses
En cuanto al tratamiento, el objetivo es la erradicacin tanto del virus

D como del virus de hepatitis B. Sin embargo, debido a que el HDV
frecuentemente inhibe la replicacin del virus B, los tratamientos dirigidos especficamente a controlar la replicacin del VHB no han sido
exitosos.
Figura 55. Sobreinfeccin porVHB
La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos.
El nico med icamento recomendado para el tratam iento de la infeccin

por virus de hepatitis Des el interfern u, que se usa en dosis altas y por
periodos prolongados. Una vez conseguida la erradicacin del vi ru s D,
debera tratarse el viru s de hepatitis B.
En pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes

que tienen hepatitis B, y parece que la enfermedad se transmite por con-
La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevencin de la

hepatitis B mediante la vacunacin.
Epidemiologa
tacto ntimo.
En reas no endmicas, la infeccin est confinada, sobretodo, en drogadictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos. Aunque no se conoce
bien la importancia, parece que el VHD puede transm itirse tambin por
va sexual y perinatal.
En la coinfeccin By 8 parece que existe un discreto aumento del riesgo
de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con una morta lidad
en series recientes de hasta el So/o. En cambio, la evolucin a la cronicidad
16.6. 1nfeccin por el VH E

Virologa
El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente
al gnero herpexvirus dentro de la familia Caliciviridae. El virus se elim ina
por heces en la fase tarda del periodo de incubacin, que es de unas
5-6 semanas, apareciendo una respuesta de anticuerpos de forma muy
temprana en el curso de la infeccin aguda.
es la misma que para la B sola.
sobreinfeccin es prcticamente dell 00%.
Se pueden observar tanto anticuerpos de t ipo lgM como de tipo lgG

anti-VHE. Los Ac lgM caen rpidamente despus de la infeccin aguda,
desapareciendo en pocas semanas. Los Ac de tipo lgG pueden persistir al
menos durante cuatro aos.
Diagnstico
Epidemiologa
El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de los

marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar el lgM
anti-HBc y en la sobreinfeccin el lgG anti-HBc.
El mecanismo principal de transmisin es fecal-oral, parecindose al

VHA. Aunque estn descritas epidemias probablemente por contaminacin del agua, existen tambin casos espord icos y ais lados. Es rara,
sin embargo, la transm isin de persona a persona, de personas infec-
Hay que tener en cuenta que el antgeno 8 desaparece del suero precozmente y los anticuerpos anti-8 pueden tardar en aparecer 30-40 das,
por lo que podra existir un periodo en los que los marcadores del virus 8,
tadas a sus contactos ntimos. Afecta sobre todo a individuos jvenes.

Los brotes epidmicos de hepatitis E se han dado en pases poco desarroll ados.
En la sobreinfeccin 8 la probabilidad de fa llo heptico grave aumenta

hasta un 20%, con alta mortal idad acompaante. La cronificacin en la
16 Hepatitis vricas
Digestivo
16
plicaciones derivadas de la puncin del hgado (hemorragia, hematoma

heptico) o de rganos vecinos (puncin pleura l y renal fundamental-
La infeccin por VHE ocurre sobre todo en jvenes-adultos, dando lugar

a un cuadro de hepatit is colestsica. Quizs lo ms llamativo es el riesgo
de hepatitis fulminante en 1-2o/o de los casos en general, pero que puede
subir hasta el20o/o en el caso de infeccin en mujeres embarazadas, sobre
todo si estn en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad.
No evoluciona a la cronicidad.
mente) que han citado una mortalidad entre el O, 1-0,33% en diferentes

series.
La biopsia por va transyugular slo se emplea en casos concretos,
especialmente si existe coagulopata. El estudio de la biopsia permite conocer todos los componentes de la lesin heptica: intensidad
y distribuc in de necros is, inflamacin y fibrosis. Como consecuen-
Diagnstico
cia de los inconven ientes de la biopsia heptica se han desarrollado

una serie de p rocedimientos para medir la rigidez del parnquima
El diagnstico de infeccin aguda porVHE se hace mediante la deteccin

en suero de la lgM anti-VHE. La deteccin de lgG anti-VHE es indicativo de
heptico. El ms destacado de ellos es el FibroScan (Tabla 39), que

informa exclusivamente del g rado de fibrosis sin refer irse al resto de
infeccin pasada e inmun idad permanente.
alteraciones de manera fiable, re petib le y no invas iva. Su principal
Profilaxis
limitacin es su escasa sens ibilidad para id entifica r estadios inte rm ed ios de fib ros is y q ue no est va li dado en todas las causas de
hepatopata.
La prevencin de la infeccin por VHE va encami nada al control sa nita ri o

No obstante puede sustituir a la biopsia en numerosos pacientes afecta-
de agua y alimen tos, tal y como ocurre en el VHA.
dos de hepatitis C y B.
En la Tabla 38 se exponen a modo de resumen las caractersticas de los
diferentes tipos de hepatitis vricas.
16.7. Biopsia heptica y mtodos

alternativos para medir la fibrosis
La biopsia heptica percutnea es un procedimiento realizado bajo control ecogrfico. Su mayor inconveniente es la posible aparicin de com-
VHA
VHB
No
ARN
ADN
< 7 KPa
F0-1
Fibrosis moderada
7-9,4 KPa
F2
Fibrosis grave
9,4-12 KPa
F3
Cirrosis
> 12 KPa
F4
Tabla 39. Grados de fibrosis segn el estudio con FibroScan"'
Anticuerpos
Mecanismo de transmisin
Genoma
Fibrosis leve
Caractersticas
lgM agudo
Muy colestsica
lgG curacin
Corto periodo de viremia
Parental
AcHBc
Asocia artritis
Sexual
Contacto
Vertical
AcHBs
Mayor tasa de cronicidad

en la infancia
Fecal-oral
Presencia
AcHBe
Replicacin
VHD
ARN
Parental
lgM agudo
Sexual
IGG curacin
Coinfeccin/ sobreinfeccin con VHB
Verti cal
VHC
ARN
VHE
ARN
No
AcVHC
Desconocido
Elevada tasa de cronicidad

Mejor mtodo diagnstico PCR ARN-VHC
lgM VHE agudo
Fecal-oral
Alto porcentaje de FHF en gestantes
lgG VHE crnico
Tabla 38. Tabla resumen de las caractersticas de los diferentes tipos de hepatitis vricas
Ideas clave
"
"
El AgHBs indica presencia en el organismo d el virus, mi entras

que los AcHB s indican inmunidad .
El AgHBc no se detecta en sa ngre. Los AcHBc indican contacto
del paciente con el viru s, bi en recientemente (Ac de tipo lgM) o
hace tiempo (Ac de tipo lgG) .
"
El AgHBe y el ADN-VHB son marcadores de replicacin. En caso

de que AgHBe sea negativo y ADN-VHB sea positivo, se trata de
la cepa mutante precore.
"
Los Ac anti-VHC no refl eja n proteccin, sino contacto. La confirmacin de su presencia se hace con el ARN-VHC.
"
Recuerda: infecc in ag uda por VHB y VHD es coinfeccin. Infeccin crnica VHB ms infeccin aguda VHD es sobreinfeccin.
"
El t ratamiento de la hepatiti s crnica B es con interfern a o anti virales (lamivudina, adefovir, tenofovi r, entecavir).
Casos clnicos
Paciente de 25 aos, adict o a drogas por va pa renteral, q ue

acude al hospital por presenta r astenia, ict ericia y elevacin
de trasaminasas 20 veces superior a los valores normales, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serolgico
para virus con los siguient es resultados: anticuerpos anti-virus
C: positivo. lgM anti-core del virus B: negat ivo, Antgeno HBs
positivo; ADN del virus B negat ivo. lgM antivirus D positivo, lgG
anti-citomegalovirus: positivo, lgM anti virus A: negat ivo. Cul
de los diagnsticos que a continuacin se mencionan es el ms
probable?
1)
2)
3)
4)
Hepatitis aguda
Hepatitis aguda
Hepatitis aguda
Hepatitis aguda
t itis By C.
A sobre un paciente con hepatitis C.

B sobre un paciente con hepatitis C.
e en un portador de virus B.
por sobre infeccin den un paciente con hepa-
RC: 4
Paciente de 29 aos, con datos histolgicos de hepatitis crnica en la biopsia heptica y los datos analticos siguient es: GOT
y GPT dos veces por encima del lmit e alto de la normalidad, bi-
eaS e St udy ~~ ;
"
El trat amiento de la hepatitis crnica e es combin ado: interfern pegilado y ribavirina du ra nte 1 ao en genotip os 1 y 4, y 6
meses en genoti pos 2 y 3.
lirrubina 0,2 mg/dl; serolog a vi rus de la hepat it is B: AgHBs(-),

AcHBs(+), AcHBc(+). Anticuerpos anti-virus C (+); ceruloplasmina
y eu+ srico normales. Cul es, entre las siguientes, la causa ms
probable de la hepatit is cr nica?
1)
2)
3)
4)
Infeccin por el virus de la hepatitis C.

Infeccin por el virus de la hepatitis B.
Enfermedad de Wil son.
Hemocromatosis.
RC: 1
Una mujer de 29 aos, VI H positiva, adicta a la herona por va
intravenosa, presenta ast enia int ensa de dos semanas de evolucin. Se le objetivan unas transaminasas con valores seis veces
superiores al lmite alto de la normalidad. AgHBs positivo, lgM
ant i-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante este patrn serolg ico, cul es su diagnstico?
1)
2)
3)
4)
Hepatitis D crnica.
Hepatiti s B aguda .
eoinfeccin por el VHB y VHD.
Sobreinfeccin porVHD en un portador de AgHBs.
RC: 4
eorrect answer: 4
A 20-year-old female with chronic HBV hepatitis. Serologically: AcHBc positive, HBsAg positive, HBeAg negative. HBV DNA
2,000; transaminases > 2 times. What do you p ropose to t he patient?
A 35-year-old patient with chronic hepatitis C with high viral

load (genotype 2) and elevated transa minases. With a history of
hypertension, diabetes and poorly controlled severe depressive
sympt oms at present under psychiatric treatment. What would
you suggest to t he pat ient?
1) Follow up.
2) Treatment with entecavir to anti-e seroconversion.
3) Treatment with entecavir to anti-e seroconversion and si x
months of consolidation.
4) lndefinite entecavir.
1)
2)
3)
4)
Peg-IFN + ribavirin one year.

Peg-I FN + ribavirin six months.
Peg-IFN + lamivudine six months.
Follow u p.
Correct answer: 4
16 Hepatitis vricas
_Dlg_e sliYJl_
Frmaco s e hgado
ORIENTACIN
ENARM
Prestar especial atencin a la

intoxicacin por paracetamol.
idiosincrasia individual determ inada genticamente, no depend iente de

dosis, en el que algunas personas fo rman productos tx icos al metaboli-
Casi cualquier medicacin puede producir dao heptico. Los factores

que favorecen la acumu lacin de toxinas hepticas incluyen, alteraciones
genticas, enzimas que permiten la acumulacin de metabolitos txicos,
competicin con otros frmacos y deplecin de sustratos que son requeridos para detoxificar el meta bolito.
17 .1. Mecanismos de toxicidad

Existen dos mecanismos generales: uno
es
la toxicidad directa, en la que
la hepatitis ocurre con una regularidad predecible, es dependiente de
Caractersticas
clinicopatolgicas
dosis, y el periodo de latencia tras la exposicin es habitualmente corto, por ejemplo, el paracetamol. El segundo tipo de lesin sera el de la
Dao agudo
zar el frmaco.
17.2. Factores de riesgo

para dao heptico
por frmacos
En el metabolismo de un frmaco intervienen una serie de va riables que
pueden modificar su capacidad hepatotxica; estas son: edad, sexo, dieta,
embarazo, diabetes, enfermedades renales y hepticas (Tabla 40).
Frmacos
Evolucin crnica
Hepatitis crnica activa
Necrosis hepatocelular
Frmacos
Metotrexato
Fibrosis y cirrosis
Colestasis
Canal icular
Estrgenos
Hepatocanalicular
Amoxicilina- cido clavulnico
Ductular
Esteatosis
Fosfolipidosis
Hepatitis granulomatosa
Sndrome de desaparicin
de los conductos biliares
Amoxici linacido c/avulnico
Colangitis esc/erosante
Clorpromazina
Microvesicular
Valproico
Esteatohepatitis
Amiodarona
Macrovesicular
Tetracic/inas
no alcohlica
Tamoxifeno
Amiodarona
Alopurinol
Carbamazepina
Sulfonamidas
Amoxicil ina- cido c/avulnico
Fenitona
Lesiones vasculares
Sndrome de Budd-Chiari
Contraceptivos orales
Pl iposis heptica
Esteroides anabolizantes
Fibrosis perisinusoida l
Vitamina A
Tumores
Adenomas
Angiosarcoma
Esteroides anabolizantes
Colangiocarcinoma
Tabla 40. Expresin clinicopato lg ica de la hepatotoxicidad por frmacos
17 .3. Tipos de reacciones

farmacolgicas
En enfermos que desarro llan lesin heptica grave, se deben tener

en cuenta como factores de mal pronstico:
Alargamiento del tiempo de protrombina.
Acidos is metablica.
Deterioro de la funcin renal.
Toxicidad heptica por paracetamol
Hipofosfatem ia y fosfaturia.
Hiperbilirrubinemia marcada.
El paracetamol o acetaminofeno (N-acetil-para-aminofenol) es un derivado del paraaminofenol. Es el agente analgsico ms ampliamente usado
sin prescripcin mdica. La intoxicacin por paracetamol se define como
Edad avanzada.
Hipoglucemia.
aquel la patologa inducida en el organismo tras la absorcin de una cantidad mayor a la indicada como dosis teraputica, ya sea por administra-
Tratamiento
cin voluntaria o accidental. El dao es secundario a la acumulacin de

un metabolito principalmente hepatotxico altamente reactivo conocido como N-acetil-para-benzoquinonaimina .
El tratamiento de la intoxicacin por paracetamol se basa en dos conceptos, decontaminacin gastrointestinal con carbn activado y uso de
N-acetilcistena (NAC):
La intoxicacin por paracetamol produce un cuadro cln ico dominado

ante todo por el desarrollo de una insuficiencia heptica por necrosis.
Este cuadro puede dividirse en cuatro etapas clnicas bien diferenciadas
segn el interva lo de t iempo que transcu rre desde el momento de la
ingestin:
1.
Estadio 1 (0-24 horas tras la ingestin). Generalmente, es un periodo

latente. Los enfermos suelen encontra rse completamente asintomt icos, aunque tambin es habitua l la apa ricin de nuseas, vm itos
y malesta r general, sntomas que pueden acompaarse de pa lidez y
Decontaminacin . El uso de carbn activado est indicado en todos los pacientes que se presentan en las primeras cuatro horas tras
la ingestin, y despus si hay uso de preparados de liberacin prolongada o ingesta simultnea de drogas que retarden el vaciamiento
gst rico. El carbn activado adsorbe el pa racetamol, dism inuyendo
su absorcin en un 90o/o. Se debe administ ra r en una dosis n ica de
1 g/kg. El ca rbn activado puede un irse a NAC cuando se adm inistra
conjuntamente, pero su absorcin es mayor que la requerida para
revertir la tox icidad por paracetamol, por lo que no se recomienda
aumentar la dosis de NAC.
sudoracin. Adems, puede come nzar a existir un ind icador se nsible

del com ienzo de lesin heptica como son los niveles de gammaglutami ltranspeptidasa. Otros estudios de laboratorio an permanecern en sus niveles normales.
2.
3.
Estadio 2 (24-72 horas tras la ingestin). Los sntomas, que suponen

el comienzo de la hepatotoxicidad, son tpicos de hepatitis e incluyen dolor en hipocondrio derecho, nuseas, astenia y malestar general. La elevacin de las transaminasas comienza entre las 24-36 horas.
Estadio 3 (72-96 horas tras la ingestin). Fase de mayor lesin heptica. Se alcanza el mximo de elevacin de transa mi nasas, llegando en
ocasiones a exceder de 10.000 UI/ mi. Cln icamente, puede haber icte-
4.
E
...._ soo
Cl
2o
100
"'
o.
50
o
J!!
o
e
.E
1i"'u
"'
Q)
ricia, encefalopata y coagu lopata. El 25-SOo/o de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
-o
Estadio 4 (9 horas-14 das tras la ingestin). Los pacientes que sobreviven a la etapa anterior entran en una etapa de recuperacin cuya duracin depende de la gravedad del compromiso in icial. Los cambios
~
e
histolgicos afectan preferentemente a la zona 111(centrolobu lillar). No

hay casos reportados de dao heptico crnico por paracetamol.
Diagnstico
200
ro
e
O
:
Sin riesgo
-....
10
125%
Q)
12
16
20
24
Tiempo postingesta (h)
Figura 56. Nomograma de Rumack-Matthew para determinar el riesgo

de hepatotoxicidad por paracetamol en relacin con el nivel
plasmtico y el tiempo transcurrido desde la ingesta
En la mayora de los casos, el propio paciente acude a un servicio de urgencias, dando a conocer cu l o cu les son los frmacos consumidos, e
ind icando la cantidad y el momento de ingestin.
NAC. Es un precu rsor de g lutatin que previene la toxic idad por paracetamo l. En etapas ms tardas de la intoxicacin, es beneficiosa a
travs de mecan ismos antii ntlamatorios y antioxidantes, adems de
Para come nza r un tratam iento, se debe tomar como punto gu a el nomograma adaptado de Rumack-Matthew (Figura 56). Por tanto, se
te ner propiedades inotrpicas y vasod ilatadoras.

La mxima eficacia de la NAC se prod uce cuando se usa dent ro de las
primeras diez horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad del
deben tomar determinaciones de niveles de acetam inofeno en plasma y

comenzar el t ratam iento oportuno con el antdoto, a pa rt ir de las 4 horas
tras la ingesta en caso de que aquellos se encuentren por encima de la
lnea del nomograma: 150 mg/1a las 4 horas, y 30 mg/1a las 12 horas.
Dos precisiones:
En pacientes alcohlicos, puede existir riesgo con concentraciones
menores de paracetamol.
17 Frmacos e hgado
SOo/o al So/o y la morta lidad g loba l del 8o/o al Oo/o. Sin embargo, el uso
ms ta rdo tamb in ha probado ser beneficioso en estos pacientes.
Las ind icacio nes de t ratamiento con NAC son:
Pacientes co n concentraciones plasmticas sobre la lnea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew.
lngesta nica mayor a 7,5 gen un adulto (o 150 mg/kg en nios)
si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras ocho horas.
Digestivo
Pacientes con hora de ingestin desconocida y niveles plasmticos sobre 1O ~g/ mi.
Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y
evidencias de hepatotoxicidad en exmenes de laboratorio.
La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg, segu ida de
17 dosis por va oral de 70 mg/kg/4 h.
La adm inistracin de la NAC intravenosa es: dosis inicial de 150 mg/kg
en 200 mi de g lucosado pa ra 15-60 m inutos; seg unda dosis, de
50 mg/kg en 500 mi de g lucosado para 4 ho ras; tercera dosis, de
100 mg/kg en 1.000 mi de glucosado pa ra 16 horas.
Durante el tratam iento con NAC pueden presentarse nuseas, vmitos y reacciones a anafilactoides cutneas. Otras reacciones ms graves (como broncoespasmo, ang ioedema e hipotensin) son menos
habitua les; se presentan ms frec uent emente durante la primera dosis y con la velocidad rpida de infus in. Si suceden, se debe dar tratamiento de soporte y antihistamnicos, y detener temporalmente la
administracin o disminuir la velocidad de infusin.
En caso de dao heptico irreversible, el t rasplante heptico es el trata-
11
El metotrexato es el ejemplo tpico de fib rosis heptica por frmaco. Aparece esta compl icacin despus de tratamiento durante largo tiempo.
Una dosis acumulativa de ms de 2 g es especialmente peligrosa. Con
alcohol, aumenta el riesgo. Las transam inasas normales no excluyen el
desarrollo de fib rosis heptica y cirrosis. La b iopsia heptica es la n ica
forma de establecer el diagnstico. En general, se considera que no est
indicado hacer una biopsia heptica pretratamiento a menos que haya
anormalidades hepticas o sospecha de alcoholi smo. Muchos clnicos
rea lizan una biopsia cuando se ha adm inistrado una dosis total de 2.500
mg de met otrexato. La meti ldopa y la vitam ina A pueden dar un cuadro
parecido.
Lesiones vasculares hepticas por frmacos

Se puede observa r dilatac in sinusoidal a nivel de la zona 1 con anticonceptivos ora les o con esteroides anabolizantes. Se p uede observar peliosis
heptica, que son cavidades llenas de sa ngre, y que se han descrito con
anticonceptivos orales, con anabolizantes, con tamoxifeno, con danazol y
otros frmacos. Enfermedad venooclusiva heptica, sobre todo con alquilantes. Sndrome de Budd-Ch iari con anticonceptivos ora les.
miento de eleccin.
Hepatitis aguda
Hgado graso microvesicular
Este tipo de lesin anatomopat olg ica es la prod ucida por el va lproato sdico. Hasta un 40% de los pacientes que toman valproato pueden
tener un ligero aumento de las transaminasas, que suelen normalizarse
incluso sin suspender la droga. Sin emba rgo, en un pequeo porcentaje
de los pacientes se produce una lesin heptica ms grave.
Este tipo de lesiones es ms frecuente en ni os, la mayora por debajo de
los 1O aos. Es ms frecuente en varones, y generalmente se presenta en
los primeros dos meses de tratamiento y raramente despus de los 12
meses de tratamiento. Parece que la hepatotoxicidad estara producida
por un metabolito de l cido valproico. El mecanismo parece ser txico e
idiosincrsico.
Otros frmacos que pueden producir esta alteracin son : tetraciclinas, aspirina, zidovudina y d idanosina .
Esteatohepatitis no alcohlica
( fosfolipidosis)
Es el cuadro producido, por ej emplo, por la isoniacida. La alt eracin de

las transaminasas en pacientes t ratados con isoniacida ocurre hast a en el
20% de los casos, dentro de las primeras semanas del tratam iento. En la
mayora de los pacientes, sin ret irar el tratamiento, las transaminasas vuelven a valores normales. Sin embargo, en un 1o/o de ellos pueden llegar a
desarrollar un cuadro ind istinguible de una hepatitis aguda vrica. Parece
ser que el mecanismo de produccin de las lesiones es mixto por una
reacc in txica y una reacc in idiosincrsica. La combinacin con determinados inductores enzimticos, como rifampicina o alcohol, aumenta el
riesgo. El cuadro de hepatitis por isoniacida se ve con ms frecuencia en
mujeres sobre los 50 aos. A los 2-3 meses de tratamiento se desarrollan
sntomas inespecficos como anorexia, disminucin de peso y, posteriormente, ictericia y datos de lesin heptica. La hepatitis generalmente se
resuelve rpidamente al retira r el frmaco, pero si se desarrolla ictericia,
puede tener hasta un 1Oo/o de mortalidad.
Durante el t ratam iento con INH, no est indicado rea lizar medidas de
transaminasas perid icamente. La metildopa tambin puede prod ucir un
cuadro de hepatitis aguda . En e ISo/o de los que la toman, hay un aumento
sintomtico de las transaminasas que se normaliza a pesar de continuar
el tratamiento.
Aunq ue las lesiones de hgado graso se ven con ms frecue ncia con el
alcohol, los esteroides, la amioda rona y algu nos otros f rmacos pueden
producir este cuadro similar a una hepatitis alcohlica . La am iodarona y
otros compuestos relacionados pueden causa r fa llo heptico grave de
manera aguda o crnica, como parte de un sndrome mu lt isistmico.
Se produce una elevacin moderada de las transaminasas con lesiones
histolgicas caractersticas de esteatohepatitis (cuerpos de Mallory, grasa
macrovesicular y pol imorfonucleares) que pueden evolucionar a cirrosis
en pocos meses.
Fibrosis heptica
Se da fibros is en la mayora de los casos de toxicidad heptica p roducida por frmacos, pero en algunos casos es el dato ms prom inente.
Generalmente es en la zona 3, excepto en el metotrexato, que se da
en la zona l .
Lo ms frecuente es una mujer posmenopusica que ha estado tomando

metildopa durante 1-4 semanas. La reaccin apa rece generalmente en
los primeros tres meses. Puede dar hepatit is crnica. No obstante, es algo
muy infrecuente, ya que es un frmaco muy poco utilizado.
El ketoconazol es otro frmaco que puede producir hepatitis aguda y se
observa un aumento reversib le de las transaminasas en el 5-l Oo/o de los
pacientes que lo toman. Es ms frecuente en mujeres mayores, obesas,
que la han tomado por lo menos durante cuatro semanas y nunca menos
de diez das. La reaccin es idiosincrsica; puede da r hepatitis crnica.
Hepatitis alrgica
Frmacos como la fenitona pueden causar una reaccin alrgica sistmica caracteriza da por fi ebre, rash, linfadenopata, eosinofi lia y prese ncia de
eosinfi los o granulomas en la biopsia heptica. Se prod uce tanto citlisis

como colestasis. Los mecanismos responsab les de estas reacc iones alrgicas y hepatotxicas son desconocidos, pero su lenta resolucin sug iere
que el alrgeno permanece en la superfi cie de los hepatocitos por semanas o meses.
Este sndrome de hepatitis por hipersensibilidad da luga r a un cuadro
mononuclesico que puede confund irse con una enfermedad viral o
Hepatitis isqumica
Cua lquier frmaco que pueda producir una hipotensin grave puede
producir secundariamente una hepatitis isq umica. Pero, independientemente de este meca nismo, est descrito este tipo de lesin heptica con
drogas ta les como coca na, preparados de liberacin retardada de cido
nicotnico y con metilend ioxianfetamina ("xtasis").
una faring itis estreptoccica, de tal fo rma que el agente no se retire a

pesar de signos de hepatitis y termine en una forma grave de sndrome
Tumores hepticos. Adenomas
de Stevens-Johnson. El tratam iento consiste en retirarlo. Adems de la

fenito na, otros f rmacos que pueden dar este cuadro son: fenobarb ital,
El riesgo relativo se incrementa 116 veces t ras cinco aos de toma de

anticonceptivos ora les (AO) y 500 veces tras siete aos. El 90% de los ade-
ca rbamazepina, AINE, su lfa midas, antit iroideos, dantroleno y amoxici li na-
nomas hepticos se corre laciona con consu mos de AO durante al menos

un ao. El tumor puede dismin uir al suspender la medicacin y rec urrir si
se vuelve a ad mini strar o en el emba razo.
cido clavulnico.
Colestasis hepatocanalicular
En este caso, las reacc iones son predominantement e colestsicas, aunque tambin hay fa llo hepatocelu lar. Es el caso de la clorpromacina, con
la que se desarrolla colestasis en aproximadamente el 1-2% de los que
la toman, y generalmente, en las primeras semanas de iniciado el tratamiento.
El cuadro es tanto por toxicidad directa como por reaccin idiosincrsica.
La eritrom icina puede da r un cuadro similar; las reacciones hepticas por
eritrom icina suelen esta r generalmente asociadas al esto lato, pero tambin
han sido involucrados el propionato y el eti lsuccinato. El comienzo es 1-4
semanas despus de inicia r el t ratamiento, generalmente con dolor en hipocondrio derecho, que suele ser grave, simulando una enfermedad biliar,
Los adenomas asociados con and rgenos son menos sintomticos y con
menos tendencia a romperse. Los esteroides anabol izantes producen
con ms frecuenc ia adenomas m lt iples.
Carcinoma hepatocelular
A diferencia de lo que es ms frecuente, los asociados a frmacos suelen
aparecer sin lesiones de hepatitis o cirrosis subyacente. Ha sido descrito
con la toma de andrgenos, sobre todo en casos de sndrome de Fanconi
o anem ia aplsica. La asociacin con AO es controvertida, pero se piensa
que el riesgo re lativo de hepatocarcinoma aumenta 7-20 veces en mujeres de 20-50 aos que han tomado AO du rante ms de ocho aos.
fiebre, prurito e ictericia. Puede haber eosinofi lia y linfocitos atpicos.

Otros frmacos que pueden dar esta lesin son el cotri moxazol, rifampicina, nafcili na, captopri l y estrgenos. El estrad iol y otros compuestos se
17.4. Diagnstico, tratamiento

y prevencin
ha demostrado que dism inuyen el fluj o bil iar y la ATPa sa Na-K, prod ucen cam bios en las uniones celulares y alteran la flu idez de la membrana
hepatocita ria .
Uno de los aspectos ms importa ntes es establecer bien la cro nolog a

entre la apa ri cin de la hepat opata y la adm inistracin de un f rmaco.
Cua ndo un paciente se presenta con alteraciones hepticas, se debe ha-
Hepatitis crnica
cer una historia de todos los frmacos que ha tomado en los tres meses
previos y, dado que la hepatitis por frmacos puede ser fatal, se debe
suspender todo frmaco potencialmente txico.
Puede producirse con metildopa, oxifenisatina (un t ipo de laxante), nitrofurantona, ketoconazol, paracetamol, trazodona, fen itona y otros
compuestos. La metildopa puede producir una forma indolente de lesin heptica, pa recida a una hepatit is crn ica autoinmun itaria con hipergammaglobu li nemia y anticuerpos antinuclea res. Cuando se hace el
diagnstico, el paciente puede esta r ya en fase cirrti ca.
El tratamiento de eleccin es retirar el f rmaco y vigilar cuidadosamente para comprobar que existe mejora en unos das. Algunos frmacos,
como la amoxicil ina-cido clavulnico o la fen itona, pueden dar lugar a
un sndrome que empeora durante varias semanas, a pesar de retirar el
frmaco, y tarda va rios meses en resolve rse completamente.
Granulomatosis heptica
Una gran variedad de frmacos pueden producir gra nulomas no caseificantes en hgado, parecidos a los de la sarcoidosis. El cuad ro clnico es simi lar al producido en otras formas de hepatitis granu lomatosa: febrcula,
fatiga crn ica y ra ramente ictericia.
Ideas clave Ji6

"
La intoxicacin por paracet amol es la causa ms frecu ente de

hepatiti s fu lminante.
17 Frmacos e hgado
Si hay signos clnicos o de laboratorio de fa llo heptico, se debe hospita lizar al paciente. El pronstico de pacientes con fallo heptico agudo
por reacc iones id iosincrsicas a frmacos es ma lo, con una mortalidad
superior al 80%. Los esteroides se han utilizado en casos de hepatitis por
hipersensibilidad, pero no est demostrada su eficacia.
"
Recu erd a que, en alcohli cos, p uede aparecer incluso con dosis
teraputicas (incluso con 2 gramos).
"
El antdoto, la N-acetilcist en a, es especialmente eficaz en las

p rimeras 8 horas post ingesti n.
Digestivo
eaS OS
e1 ni eOS
~;~-
En un paciente alcohlico, sin evidencia alguna de compromiso

hemodinmico, que desarrolla insuficiencia heptica aguda tras
una semana de cefalea inespecfica, tratada con analgsicos comerciales, un valor de GPT (ALT) mayor de 8.000 Ul/1 debe sugerir:
eaS e St udy ~=7
A 30-year-old woman is brought to the emergency room for attempted suicide. The patient reports multiple analgesics ingested, at least 20-30 pills but cannot remember the name of the
pills. On arrival nausea, vomiting and asthenia . What would you
do then?
1) Obstruccin completa de la va biliar principal.

2) Toxicidad por acetaminofn (paracetamol).
3) Hepatitis isq um ica ag uda.
4) lngesta accidental de meta no!.
RC: 2
1)
2)
3)
4)
Leve ls of acetam inophen and N-acetyl cysteine.

Gastric lavage.
Activated carbon.
Nasogastric tu be and emetics.
Correct answer: 1
11
.------ ----D..,.....igestivo_
Hepatitis crnica
Estudiar detenidamente
la histologa de las hepatitis
crnicas. Asimismo, se deben
repasar someramente las
hepatitis autoinmunitarias,
especialmente la serologa
y diagnstico.
Se considera una hepatitis crnica, en general, cuando la inflamacin heptica persiste ms all de seis meses. Las causas ms frecuentes son las hepatopatas vricas (A, B, C y D), y dentro de ellas, la infeccin porVHA, pero tambin
puede ser producida por frmacos, alcohol, autoinmu nitaria; en general, toda
hepatopata que pueda evolucionar a cirrosis pasa por estadios histolgicos
previos compatibles con hepatitis crnica. Hepatitis crnica es un diagnstico histolgico y, por tanto, siempre se precisa una biopsia. En este captulo,
se tratarn los aspectos anatomopatolgicos y las hepatitis autoinmunitarias.
18.1. Clnica y diagnstico

La mayora de los pacientes con hepatitis crnica estn asintomticos, y se sospecha la enfermedad al detectarse una elevacin persistente de las transaminasas. Otras veces se diagnostica al hacer el seguimiento de una hepatitis aguda
que no evoluciona a la resolucin. Ocasionalmente, los pacientes se quejan de
astenia, molestias en hipocondrio derecho o fatiga precoz con el ejercicio.
predominantemente linfocitaria limitada al espacio portal. No se observan lesiones destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar. La membrana limitante est conservada . Puede haber una mnima fibrosis periportal.
Generalmente, estos individuos estn asintomticos.
Hepatitis crnica lobular

En este caso, adems de las lesiones vistas en la hepatitis crnica persistente, existen focos de necrosis e inflamacin en el lbulo heptico,
parecindose a lo que es una hepatitis aguda en resolucin.
Hepatitis crnica activa

Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis. Histologa: se caracteriza por infiltracin linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y
periportal con necrosis "en sacabocados': que puede avanzar a necrosis
en puente, fibrosis periportal progresiva, fibros is en puente portoporta l y
portocentral y finalmente ci rrosis. Cuando la necrosis en puente se hace
confluente, la enfermedad tiene una morta lidad del 50% a los cinco aos.
El dato histolgico mnimo para hablar de una hepatitis crnica activa es
la necrosis parcelar perifrica (necrosis de la membrana lim itante). Suelen
presentar sntomas en grado variable, sobre todo astenia (Figura 57).
Para va lorar el grado de actividad histolgica de la enfermedad se utiliza
el ndice de Knodell, el de lshak o el de METAVIR.
18.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI)

Los datos de laboratorio son tambin inespecficos, salvo los dirigidos al
estudio etiolgico (marcadores vricos, autoanticuerpos, etc.). Al final, el
diagnstico requiere una biopsia heptica, que adems puede aportar
datos acerca de la etiologa.
18.2. Clasificacin anatomopatolgica

Hepatitis crnica persistente
Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con dao heptico
progresivo. A veces corresponde a la recuperacin reta rdada de un episodio agudo, pero puede demorar aos en curar. Histologa: hay infi ltracin
La HAI es una hepatopata necroinflamatoria crnica y progresiva de etiologa desconocida med iada por una reaccin inmunitaria frente a autoantgenos hepatocitarios en el contexto de un trastorno de la inmunorregulacin.
Afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es mucho ms preva lente
en la mujer. Es ms frecuente en la raza blanca y en poblaciones europeas.
El caso clnico de una hepatitis auto inmunitaria lo

plantearn en una mujer, en la que nos descartan
otras causas de la hepatitis y dan ttulos de algn autoanticuerpo (puede tener alguna otra enfermedad
autoinmunitaria como antecedente).
Digestivo
Hepatitis
aguda
alcohlica
Placa
limitante
Vena
centrolobulillar
18
Clnicamente los pacientes pueden estar asintomticos, presentar sntomas inespecficos como astenia y, en algunos casos, puede presentarse
Espacio portal:
a. heptica
v. portal
conductil lo bili ar
como un fallo heptico fu lminante.
Hialina de
Mallory
El diagnstico se hace en base a datos cln icos, la hipergammaglobuli nemia, las alterac iones h isto lgicas, la exclusin de otras hepatopatas y la presencia de gra n ca ntidad de autoanticuerpos en el suero
de estos pacie ntes. Para estab lecer el diagnstico se ha propuesto
un sist ema de puntuacin que evala datos clnicos, b ioqumicos,
Necrosis en
pu entes
serolgicos e h istolgicos, as como la eficacia del tratamiento con

corticoides.
La clas ificacin de la HAI en fu ncin de los disti ntos patrones de autoanticuerpos ha fac ilitado el manejo de estos pacientes (Tabla 42).
Lesin en
"sacabocados"
de la placa
limitante
Actua lmente se distinguen dos tipos de HAI seg n presenten autoant icuerpos ANA y/o SMA (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-1 (t ipo 2)
(Tabla 4 3).
Portitis crnica
Hepatitis
a!Juda
v1ral
Antinucleares (ANA)
HAI tipo 1
Hepatitis
crnica
activa
Hepatitis
crnica
persistente
Anti-msculo liso (AML)

Anti-LKM-1
pANCA
HAI tipo2
Figura 57. Histopatologa de la hepatitis
Anti-citosol heptico 1
Anti-Ag soluble heptico (SLA)
Tiene un curso fluctuante y heterogneo, lo que determina la variabilidad

de sus manifestaciones clnicas. La historia natural de esta enfermedad
HAitipo 3
demuestra que se trata de una hepatopata potencialmente grave y de

mal pronstico en los pacientes no t ratados, evoluciona ndo a cirrosis e
Otros autoanticuerpos
Antiprotenas de hgado y pncreas (LP)

Antirreceptor de la asialoglicoprotena
especfica heptica
insuficiencia heptica. Es frecuente que se asocie a otros trastornos inmunolgicos, conformando un proceso sistmico. Las enfermedades ms
Tabla 42. Autoanticuerpos y clasificacin de la HAI
frecuentemente relacionadas son la tiroiditis, la diabetes mellitu s tipo 1,

la enfermedad celiaca, los trastornos reumatolg icos y la colitis ulcerosa
El diagnstico diferencial de las enfermedades autoinmunitarias hepticas hay que real izarlo fundamentalmente con la cirrosis bilia r primaria y
la colang itis esclerosante primaria (Tabla 44).
(Tabla 41) .
Tiroiditis autoinmun itaria

Miastenia gravis
Enfermedad de Graves
Fibrosis pulmonar
Colitis ulcerosa
Pericarditis
Anemia hemol tica
Glomerulonefritis
PTI
Paniculitis
Diabetes mellitus
Sndrome hipereosinfilo
Diabetes inspida
Sndrome de Sjgren
Enfermedad celiaca
Enf. mixta del tejido conjuntivo
Pol im iositis
Tabla 41. Enfermedades asociadas a la HAI
El objetivo del tratam iento es la norma lizacin bioqum ica com pleta,
la reso lucin histolgica de la actividad necrointlamatoria, la remisin
de la sintomatologa clnica y evitar recidivas de la enfermedad. Se
indica tratamiento cuando existe elevacin de las transaminasas de
al menos dos veces por encima de lo normal con dato histolgico
asociado.
El tratami ento de inicio recomendado son los esteroides, utilizados solos
o en dosis menores, asociados a azatioprina, disminuyendo as los efectos
secundarios y la frecuencia de recadas. No se deben utilizar pautas en
das alternos.
HAitipo2
HAI tipo 1
Autoanticuerpos
ANA, SMA, pANCA
Anti-LKM -1 , anti-LC-1
Edad de presentacin
Cualquier edad
Infancia y adultos jvenes
Sexo
Mujeres (75%)
Mujeres (95%)
Distribucin geogrfica
Mundial
Mund ial, rara en EE UU
Gravedad
Va riada
Genera lmente grave
Fracaso del tratamiento
Raro
Frecuente
Recidiva tras tratamiento
Variable
Frecuente
Tabla 43. Tipos de HAI
Mujer:hombre
4:1
9: 1
1:2
Alteraciones analticas
predominantes
GOT, GPT
GGT, FA
GGT, FA
Elevacin lg
lgG
lgM
lgG,IgM
Autoanticuerpos
ANA, SMA, LKM-1, pANCA, SLA
AMA
pANCA
Asociaci n HLA
A3, BS, DR3, DR4
DRS
BS, DR3, DR4
Histologa
Hepatitis interfase
Destruccin conductos biliares
Lesin fibrtica conductos biliares
Colangiografa
Normal
Normal
Dilatacin/estenosis
conductos biliares
Tabla 44. Diagnstico diferencia l de la HAI

Algunos pacientes no responden al tratamiento est ndar, siendo los
term inales, el trasp lante heptico es una opcin. Como enfermedad
tratamientos alternativos disponibles la ciclosporina, el tacrolimus, el

micofenolato mofetilo, la 6-MP y el ritu ximab entre otros. En estadios
que puede evoluciona r a cirrosis, tiene ri esgo de degenerar en hepatocarci noma .
Ideas clave i!i5

"
La afectacin histolg ica por los virus ocurre de in icio fundamentalmente en espacio portal o periporta l, m ientras que los
txicos como el alcohol lo producen en la zona central dellobuli llo hept ico.
CaS OS
C 1 ni C OS
.f2_ -
Enferma de 72 aos que consulta porque, desde hace al menos

S aos, tiene las transaminasas ligeramente elevadas (nunca
por encima de 100 Ul/ml). Es ligeramente obesa (ndice de masa
corporal = 28) y no se encuentra mal. No bebe alcohol, no toma
medicamentos de forma habitual, los marcadores de virus de hepatitis By C son negativos y la analtica habitual es normal, salvo
AST (GOT) 82 Ul/ml y ALT (gpt) 107 U I/mi, con gammaglobulina
de 1,8 g/di e lgG de 1.700 mg/dl. Tiene anticuerpos antinucleares
18 Hepatitis crnica
"
El requ isito mn imo para considerar hepatitis crnica activa es la

rotura de la membra na lim itante con inicio de necrosis parcelar
perifrica.
"
El diagnstico de hepatitis autoinmun itaria (HAI) incluye criterios serolg icos, histolgicos, cln icos, de exclusin de otras hepatopatas, etc. Recuerda que los ANA son tpicos de la HAI tipo
1 y los anti-KLM-1 de la HAI tipo 2.
positivos a 1/80 y anti-fibra lisa a 1/160. Cul sera el siguiente

paso?
1) Recomendar que normalice su peso, porque con ell o es probable que lo hagan las alteraciones analticas.
2) Indicar la prctica de una biopsia heptica.
3) Iniciar tratamiento con prednisona y azatioprina.
4) Iniciar tratamiento con cido ursodesoxiclico.
RC: 2
JJigestilLo _
--.
Trastornos hepticos asociados

al consumo de alcohol
ORIENTACIN
ENARM
Es conveniente enfocar
el estudio al diagnstico
analtico de esta etiologa.
sbitamente, probablemente por embolismos grasos al pulmn o cerebro, por hipogl ucemia, por hipersensibili dad adrenrg ica y/o reti rada
sbita de alcoho l.
El espectro de lesiones hept icas producidas por alcohol es muy variable.

Est en relacin, sobre todo, con la ca ntidad diaria de alco hol consum ido
(20g/ d en la mujer y 40-SOg/d en el hombre) y el tiempo de consumo
de alcohol (general mente durante ms de cinco aos). Por otra parte,
existe una susceptibilidad ind ividual que explica el por qu solamente un
15-20% de los alcohl icos desa rroll an cirrosis. La s mujeres pueden tener
dao heptico por alcohol con un co nsumo menor que los hombres. Se
distinguen tres patrones anatomopato lg icos, que muchas veces coexisten (Tabla 45) .
Hepatitis vrica
Hepatitis alcohlica
Degeneracin balonizante
Degeneracin hialina de Mallory
Infiltrado inflamatorio
linfocitario
Cuerpos de Councilman
(apoptticos)
Alteraciones portales
y periportales
Infiltrado inflamatorio de PMN

Alteraciones centrolobulil lares
(perivenulares)
Tabla 45. Diagnstico diferencial entre hepatit is aguda vri ca

y alcohlica
Figura 58. Esteato sis heptica
En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces se puede encontrar

leucocitosis. Es frecu ente la macroc itosis. En un 25% de los casos hay
aum ento de la b ilirrubina, que no suele exceder 5 mg/dl. Suele haber
19.1. Hgado graso alcohlico
un aumento leve de las t ransaminasas, con GOT ms elevada que la

GPT. Suele haber un aumento im po rtante de la gammagluta miltra nspeptidasa. Debe considerarse en el diagnstico diferencia l otras causas
Se produce por acumu lacin de triglicridos en forma de grandes go-
de esteatosis heptica no alcohlica, fundamenta lmente, la obesidad
tas de grasa en las clulas del parnquima heptico, sobre todo en las
y la diabetes mellitus tipo 2. Se cons id era que el depsito de grasa he-
zonas centrolobu li llares. Es la les in heptica m s frecuentemente encontrada . El hgado es grande (has ta 6 kg) y plido ama rillento. El es-
ptico contribuye a la resistencia in sulnica , siendo la esteatosis heptica pa rte del sndrome metab lico. Por esto, mu chos pacientes con
pectro cln ico de la esteatos is heptica (Figura 58) por alco hol vara
desde hepatomegalia silente asi ntomtica (encontra da en la mayora
est eatosis heptica tienen tamb in, adem s de diabetes, hiperlipemia

e hipertensin art eria l. La esteatosis heptica sue le ser asi ntomtica y
de los casos) hasta fal lo hepatocelula r grave con co lestasis e hipertensin portal, aunque esto ltimo no es frecuente. Otra complicacin rara
reversible, aunq ue se han descrito casos de evolucin a cirrosis. En general, hay un au m ento leve de las transaminasas, con predomin io de
de la esteatosis heptica es el sndrome de Zieve, que se caracteriza por
GOT; e histolgicamente, el componente fundamental de la lesin es
esteatos is heptica, hiperlipidemia, anemia hemoltica, ictericia y dolor
la macroesteatosis. Para el diag nstico, se sospecha con ecog rafa; TC y
abdom inal. Los pacien t es con hgado graso alcohlico pueden morir
RM son las tcnicas que mejor definen un aumento de la grasa hepti-
ca, aunque es la biops ia la p rueba d efinit iva . Ca usas ms ra ras de macroesteat osi s aparece n en la m alnutrici n p roteica, en la nutricin pa-
drey (basado en el t iempo de protrombina y el valor de bilirrubina).
renteral total pro longada o en alg unas en fermedades crnicas como la
cond iciona el ma nten im iento o prog resin de las les iones), reposo, ad-
colitis ulcerosa grave y la insuficiencia cardaca pro longada. Con menor
ministracin de suplementos nutricionales (dado que suelen asociar
El t ratamie nto co nsiste en la abstinencia abso luta d e alcohol (ya que
frecuenc ia, el hgado graso es histolgica mente microvesicular y suele
marcada anorexia en ocasiones es necesaria una pauta de nutricin
asociarse a consumo de valproico, hgado graso agudo del embarazo o
enteral o parenteral) y (vitamnicos B,, 66 , B12, K, cido fl ico) y dieta rica
al hgado graso con encefalopata en nios que han consumido cido
en protenas salvo que exista encefalopata . Es opcional la utilizacin
acetilsaliclico (sndrome de Reye).
de soluciones enriq uecidas en aminocidos ramificados o propi ltiouraci lo (Tabla 46).
El t rata miento consiste en suspender el alcohol, ad ministracin de vitaminas y una dieta adecuada; con este rg imen, habitua lmente en una a
seis semanas remite la lesin.
19.2. Hepatitis alcohlica

Se ca racteriza por degeneracin de las clulas hepticas, necrosis con
infi ltrados ne ut roflicos agudos, a dife rencia de la vri ca, donde hay linfoc itos y fibros is pericelular, perisinu sal y peri venu lar. Los cuerpos de
Mal lory o hia lina alcohl ica (Figura 59) son m uy sugestivos de hepatopata alcohl ica (aunque no son especficos, y adems pueden estar ausentes en ms del SO% de los casos) . Son agregados de material
amorfo, eosi noflico, perinuclear. Se pueden ver tambin en otras enfermedades, como la defi ciencia de vitam ina A, la defi ciencia de a - 1
ant it rip sina, la enfermedad de Wilso n, la cirros is biliar primaria, las sit uaciones de colestasis pro longada, las reseccio nes mas ivas de intestino delgado, trata miento prolongado con este roides, d iabet es me llitus,
amiodarona y otras. Un dato de ma l pronstico es el depsito de colgeno alrededor de la vena centrolobul illar y en las reas perisinusoidales, (necrosis hial ina esclerosante) que t iene un alto ri esgo de evol ucin
Figura 59. Degeneracin hialina de Mallory
a cirrosis. Un nmero importante de pacientes con hepatitis alcohlica

est n asintomticos y el cuad ro se desc ubre al hacer una biopsia hep-
Nutricin adecuada: 30 kcal!kg y 1 g de protenas/kg/d
t ica . El otro ext remo del espect ro cln ico estara en aq uellos pac ientes
Vitam inas: complejo B (B,, B6, B,), cido flico y vitamina K
que desa rrollan fallo heptico g rave con ascit is, insufi ciencia renal y
encefa lopata q ue puede conducirl es a la mue rte. Lo ms frec uente es
encontrar pacientes que presenten snt omas como anorexia, aste nia,
n useas, debilidad, dolor abdom inal vago, ictericia, prdida de peso y
Prevencin y trata miento del sndrome de abstinencia

Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopata, hemorragia
digestiva e infecciones
fiebre. Con frecuencia, esta sintomatologa se produce en el contexto
Corticoesteroides: en casos graves
de una intensificacin de su ingesta alcohlica. Muchos de estos pa-
Tratamientos alternativos (cuando los corticoesteroides estn

contraindicados y en los pacientes que no responda n):
cientes pueden empeorar durante los pri meros das t ras su in greso en
un hospita l, a pesa r de dej ar el alcohol. En la exploracin fsica sue len
Nutricin entera! o pa renteral
presentar hepatomega lia do lorosa y sig nos de hi pe rtensin po rtal. En
Pentoxifi li na
cuanto al laboratori o, puede obse rva rse anem ia en el S0-60% de los

pacientes, leucocitosis, ocasiona lmente leucopenia y trombopen ia;
Tabla 46. Recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis

alco hlica aguda
suele haber un aumento de las tra nsa m inasas, pero habitualmente

menor de SOO un idades con GOT dos veces superior a la GPT, aumento
La utilizacin de cort icoesteroides en el tratamiento se basa en su accin
de la gammaglutamiltranspeptidasa, de la fosfatasa alcal ina, as como
antiinflamatoria, su efecto sobre el estado nutricional, su accin antifibro-
de la bili rrubina . Pueden encontra rse grados variables de dism inucin
gnica y su capacidad pa ra influir sobre los mecan ismos inmunolg icos
de la albmina y alte raciones de la coag ul ac in en suero, sobre todo

prolong acin de l t iem po de p rotro mbin a, q ue es un dato im po rtante
invol ucrados en la pat ogenia de la enfermedad . Aunque los datos en la

literatura so n cont rad ict orios actualment e es el trata miento recomenda-
de ma l pronstico. Otras de las alterac iones frecuentes en la hepatit is

alcohl ica son la presencia de hiponatrem ia, hi popotasem ia, hi pomag-
do en casos graves. La principa l ca usa de m uerte de los pacientes tratados con corticoides tanto durante el ingreso como durante las primeras
semanas despus del alta son las infecciones.
nesem ia o hipofosfatem ia. Tiene una morta lidad del 40% en los casos
graves. Los datos de mal pronstico son: una prolongacin del tiempo
de protrombina de ms de 4 segundos a pesar del tratamiento con
vitamina K; un aumento de la bilirrubina por encima de S mg/d l; un
aumento de la creatinina a ms de 0,6 mg/d ll os primeros diez das de
ing reso en el hospita l, asc it is o encefal opata. El n dice em plea do para
eva luar la g ravedad de una hepatiti s alco hlica es el nd ice de Mad-
19 Trastornos hepticos asociados

En los casos que no responden a los corticoides o en los que este tratamiento est contraind icado una posible alternativa teraputica es la
pentoxifi lina que ha demostrado incrementar la supervivencia frente al
placebo sobre t odo a expensas de d isminui r la incidencia de snd rome
hepatorrena l.
Digestivo
19.3. Cirrosis alcohlica
19
cinco aos, que baja al 60% a los cinco aos, si sig ue n consumiendo. En
el caso de cirros is complicadas, si el paciente deja de beber, tiene una su pervivencia deiSOo/o a los ci nco aos, y baja al 30% si contina bebiendo.
y tratamiento de las
y si el paciente
Es el estadio final de la enfermedad heptica por alcohol Consiste en una
El tratamiento consiste en abstinencia de alcohol
am pli a fibrosis que co necta los espacios porta y las venas ce ntrales con
comp licaciones. En situaciones de hepatopata terminal,
formac in de ndu los de regeneracin. En est adios iniciales, la cirrosis
deja de beber, est ind icado el trasp lante hepti co.
alcohlica es inva riablemente micronodular, pero cuando la enfermedad

avanza, puede verse un patrn mixto micronodular y macronodular. Con
Las diferentes alteraciones hepticas producidas por el alcohol se rese-
frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis y/o hepatitis alco-
men en la Tabla 47.
hlica. Suele haber una hemosiderosis

secunda ria im portante. En cuanto a
10% y un 20% de los pacientes estn

asintomticos y el resto presentarn
una cirrosis descompensada con las
co m plicacio nes de toda hepatopata te rm ina l Los datos de labo ratorio
Analtica
Clnica
las manifestaciones cln icas: entre un

Esteatosis
Hepatomegalia asintomtica
(brillante en la eco)
AumentoGGT
Aumento leve de transaminasas
Hepatitis
suelen ser menos pronunciados que
Asten ia, anorexia, nuseas,

dolor vago, disminucin
de peso, fiebre
en el caso de la hepatitis alcohlica y
Anem ia macroctica
Leucocitosis
GOT/GPT> 2
Colestasis
puede incluso tene r todos los parme-
sas, disminucin del t iempo de proCirrosis
Descompensacin hidrpica
Cirrosis micronodular
Aumento de gammaglo-bulinas
forma policlonal y panci topenia por hi-
Pancitopenia
peresplenismo. El pronstico depende
Transaminasas ms bajas
que en hepatitis
de si el paciente deja de beber o no.

En el caso de las cirrosis compensadas,
Descenso de colinesterasa
los pacientes que dejan de beber tie-
Tabla 47. Alteraciones hepticas por alcohol
alcoh lica, diabetes mellitus, uso de corticoides o amiodarona,

cirrosis biliar primaria o estados de colestasis prolongada s, dficit de vitamina A y enfermedad de Wilson .
Ideas clave R6
"
TP alargado
Descenso de albmina
aumento de las gammaglobulinas de
"
Infiltrado
por PMN
Dism inucin N terminal

de procolgeno
embargo, aumento de las transamina-
nen una supervivenc ia de un 85% a los
Necrosis
centro lobulillar
Dism inucin de Na, K, P y Mg
tros norm ales. Se puede encontrar, sin
trombina, disminucin de la albmina,
Degeneracin grasa
AumentoVCM
En la hepatopata alcohlica, recuerda que la GOT/ AST es mayor

que la GPT/ALT.
"
La hialina de Mallory es muy sugestiva de hepatopata alcohlica, pero no especfica. Puede aparecer en la esteatosis no
Casos clnicos .
Muchacha de 26 aos, hospitalizada por una ictericia de instauracin reciente, asociada a dolor en hipocondrio derecho. Se
detecta hepatomegalia sensible sin esplenomegalia. Hay telangiectasias faciales . Reconoce antecedentes de promiscuidad sexual, pero no de consumo de droga intravenosa. Los exmenes
de laboratorio muestran bilirrubina 16 mg/dl, AST 315 Ul/1, ALT
11 0/UI/1, GGT 680 Ul/1, fosfatasas alcalinas 280 Ul/1, protrombina
40%, triglicridos 600 mg/dl, colesterol 280 mg/dl. Una ecografa
La esteatohepatitis no alcohlica es un diagnstico de exclusin, en ausencia de otras etiologas en pacientes generalmente

obesos, con sndrome metablico, hiperlipemias ...
revel un patrn hiperecognico del hgado. La serologa para

virus de la hepatitis A, By C fue negativa. Cul es el diagnstico
ms probable?
1)
2)
3)
4)
Hepatitis vrica.
Hepatitis txica.
Hepatitis alcohl ica .
Hepatitis autoinmu nitaria.
RC: 3
eaS e St u dy
:' -_ ~/
A 30-year-old mal e, smoker of 18 cigarettes/day, who comes to you

referred by the primary ca re physician for an hyperechoic liver to
be observed on ultrasound. Physical examination revealed no significant abnormalities. Analysis showed: hemoglobin 14.2 g/dl,
WBC 9,1 OO/mm 3, platelets 190,000/mm3 , glucose 165 mg/dl, urea
24 mg/dl, creatinine 1.1 mg/dl, AST 57 U/L, AST 42 U/L, GGT
142 U/L, total bilirubin 0.8 mg/dl alkaline phosphatase 30 U/L
LDH 54 U/L, amylase 12 U/ml, sodium 140, potassium 4.0. Which
of the following statements is the most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Multiple hemangiomatosis.
Fatty liver w ith patchy distribution.
Multiple intrahepatic lithiasis.
Polycystic liver.
Correct answer: 2
19 Trastornos hepticos asociados

A 55-year-old mate, chronic alcoholic, complains of malaise, fever up to 38( and jaundice. Analysis performed reveals: hemoglobin 12; CMV 112; 18,000 leukocytes, platelets 60,000; 250 GOT,
GPT 100; GGT 1,000, B S, portal hypertension was observed on
abdominal ultrasound. Serology: AcHCV+, AgHBs+, AcHBc+,
HBe+Ac. What would be the treatment of choice for the current
pathology?
1)
2)
3)
4)
Peg-IFN + ribavirin.
Nutritional support + pentoxifylline + corticosteroids.
Lamivudine.
Broad-spectrum antibiotic.
Correct answer: 2
_Digestivo
- -.
Cirrosis
ORIENTACIN
ENARM
Hay que prestar atencin a las caractersticas generales, como la clnica, etiologa, diagnstico
(es histolgico; recuerda el patrn tpico) y pronstico (clasificacin de Child-Pugh).
La cirrosis es un proceso difuso ca racterizado por 1ibrosis y conversin de

la arquitectu ra norma l del hgado en nd ulos estructuralm ente anormales (ndulos de regeneracin). La cirrosis es la consecuencia morfolg ica
Se considera que el paciente es Ch il d A si tiene menos de 5-6 puntos,

Child 8 si t iene de 7 a 9 puntos y Ch ild C si tiene ms de 9 puntos. Chi ld
A es un paciente con cirrosis compensada, Chi ld By C son pacientes con
y va final comn de diferentes trastornos (Figura 60).
cirrosis descompensada (Tabla 48).

Entre las principales causas de la cirrosis figuran las siguientes:
Alcoholismo.
Posthepatitis vrica : hepatitis 8, C y D.
Frmacos (metotrexato).
Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis ...
Cirrosis bilia r primaria y secundaria a obstruccin crnica .
Fallo cardaco u obstruccin venosa: insuficiencia cardaca congestiva, pe ri card itis crnica, obstruccin cr nica de las venas hepticas.
Otras: sarcoidosis, hepatitis crn ica autoinmu nitaria, diabetes mel litus, bypass yeyunoilea les.
1 Punto
Parmetro
Figu ra 60. Cirrosis heptica
Es una de las diez principales causas de muerte de personas adultas en

Mxico (cua rta en la poblacin en edad productiva y sexta en la poblacin genera l). En 2005, la cirrosis heptica y las enfermedades asociadas
ocuparon el tercer lugar como causa de mortalidad en Mxico, con una
tasa promedio de 25,9/1
habitantes.
oo.ooo
20.1. Etiologa
La valoracin funcional de la cirrosis se expresa habitualmente mediante
la clasificacin de Child. Para calcularlo se otorga 1, 2 o 3 puntos en funcin de los va lores de cada parmetro y se suma el total de puntos.
2 Puntos
Encefa lopata
No existe
1a2
3a4
Ascitis
Ausente
Ligera
Moderada
Bilirrubina (mg/ d l)
1a2
2a3
>3
Albmina {g/ 1)
> 3,5
2,8 a 3,5
< 2,8
Protrombina
>50%
30-50%
< 30%
Tabla 48. Valoracin funcional de la cirrosi s
20.2. Clnica
La cln ica de los pacientes con cirrosis depende de si esta se encuentra
com pensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pac ientes
con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomticos y
no presentar ninguna alteracin ana ltica. Los paci entes con cirrosis descompensa da pueden presentar alguna de las grandes complicaciones
como hemorrag ia digestiva alta por varices, ictericia, ascitis, encefalo-
pata, peritoniti s bacteriana espo nt nea, sepsis o hepatoca rcinoma. En
ser m uy elevados y con una GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis
cua nto a la exploracin fsica, pueden prese nta r un t inte ict ri co, araas
suelen estar elevados en las cirros is biliares.
vascu la res (Figura 61 ), eritema pa lma r (Figura 62); en los alcohl icos,
es frec uente la contractu ra del Dupuytren, hipert rofia pa rotdea, gineco-
En el prot einog rama en fases ava nzadas, suele verse una dism inucin de
mastia y distribucin fem ino ide del ve llo. Es frecuente encontrar hepato-
la albm ina co n un aument o policlonal de las gammag lobu li nas. Altera-
megalia y puede apa recer esplenomega lia.
ciones de la coagu lacin por d ismi nuci n de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad fibrinolt ica. Signos de hiperesplenismo
como trombopen ia o leucopenia. Hipocolesterolem ia en cirrosis no biliares e hiperco leste rolem ia en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio
depend ientes de la causa etiolgica especfica .
20.3. Diagnstico
El d iag nstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica (fibrosis
heptica junto con ndulos de regeneraci n). El diagnstico etiolgico,
muchas veces, se hace basndose en estudios serolg icos o a la historia
clnica, como es en el caso del alcoholismo.
20.4. Pronstico
En la cirrosis compensada, la supervive ncia a los cinco aos es del 90%,
m ientras que en la descompensada, la supervivencia es del 1Oo/o.
Figura 6 1. Araas vasculares
20.5. Tratamiento
No existe ningn tratam iento q ue modifique claramente la historia natural
de la cirrosis. El t ratamiento va dirigido al de las complicaciones de esta.
En general, el paciente con cirrosis no complicada no req uiere ningn tratam iento, sa lvo en aquellos casos en los que la cirrosis resu lte de una enfermedad que req uiere un tratam iento especfico como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy da, en todos los casos y en situacin term inal, es
posible la rea lizacin de trasplante heptico si no hay una contraindicacin.
Las tres principa les compl icaciones de la cirros is heptica (hemorrag ia
Figura 62. Eritema palmar
por va rices, ascitis y encefa lopat a) estn relacionadas con la hipertensin
En cuanto a los datos de laboratori o, dependen obviamente de lo avan-
yor de 6 mm Hg. En la cirros is, la elevacin de la presin porta l se debe a
porta l, q ue se defi ne como un g radiente de presi n venosa heptica mazado de la enfermedad, pero se puede encontra r alteracio nes de la bio-
un aumento de la resiste ncia al flujo venoso portal a nivel p resinusoidal,
qumica heptica como aumentos de las transa minasas, q ue no suelen
sinusoida l y post sinusoidal.
Ideas clave RS
"
La clas ificacin de Ch il d-Pugh se resume en BATEA: 3 parme tros analticos que informan acerca de la funci n del hepatocito
20 Cirrosis
(b ilirrub ina, albmina y t iempo de protrombina) y 2 parmetros

cln icos (ascitis y encefa lopata) .
Digestivo
Casos clnicos Varn de 50 aos con hepatopata crnica VHC. Acude por hematemesis. A su llegada tiene PA 50/30 y FC 55 lpm. Se procede
a estabilizacin hemodinmica y se realiza endoscopia urgente.
Sobre el procedimiento endoscpico que aparece en la Imagen
seale la cierta.
1) Es el t ratamiento de primera lnea en la profil axis primaria de la
hemorragia digestiva por vari ces esofgicas.
2) Su eficacia en la hemorragia act iva es similar a la esclerosis endoscpica.
3) No es necesaria la repeticin del procedimiento para la erradicacin de las va rices esofgicas.
4) La combin acin de este procedim iento junto con la administracin de somatost ati na intravenosa es el t rata m iento de eleccin
de la hemorragia activa por va ri ces esofgicas.
RC: 4
Case Study
Which of the following parameters is not to be taken into account during the assessment of the severity of cirrhosis CHILD
ranking?
1)
2)
3)
4)
Albumin.
Ascites.
Blood transaminases.
Bi li rubin.
Correct answer: 3
20
D_igestiYo
Complicaciones de la
CirrOS IS
Es un tema importantsimo.Principalmente, se debe mirar la clasificacin de la hipertensin

portal y sus consecuencias. De las varices esofgicas, hay que recordar el tratamiento agudo
de la hemorragia y las profilaxis primaria y secundaria. De la ascitis, es conveniente centrarse
en la semiologa diagnstica y el algoritmo de tratamiento, as como el diagnstico y tratamiento
agudo y profilctico de la PBE. De la en cefalopata, el tratamiento general. Del sndrome
hepatorrenal, fundamentalmente el diagnstico.
21.1. Patogenia de la hipertensin

portal (Figura 63)
En la cirrosis heptica, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoidal (se puede encontrar catalogada como ambas).
La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsin
Cirrosis
T Resistencia
flujo portal
de los vasos por los ndulos cirrticos y la fibrosis, y un componente variable

debido a la accin de sustancias vasoactivas, sobre todo, la endotelina-1.
Resistencia
arteriolar
t
Colaterales
(varices)
debido a un aumento en la produccin o a una d isminucin en su metabolismo por un hga do enfermo. Cuando aparece la circu lacin co latera l,
aumenta el nivel de sustancias vasodilatadoras en la circu lacin sistmica.
t
Activacin sistemas
neurohormonales
t
Retencin de
sodio y agua
Figura 63. Fisiopatologa de la hipertensin portal (HTP)

y de sus principales complicaciones (varices y ascitis)
La presin en el sistema portal es el prod ucto del flujo por la res istencia. En la cirrosis heptica (la causa ms frecuente de hipertensin portal
[HTP)) la presin portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.
El incremento del flujo sanguneo portal est condicionado por una intensa
vasodilatacin sistmica y esplcnica que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadoras como prostag landinas, glucagn, xido ntrico y, probablemente, factor de necrosis tumora l. Estas sustancias vasodi latadoras se
producen en el lecho esplcn ico y se acumulan en la circulaci n sistm ica
21.2. Consecuencias
de la hipertensin portal
Dependiendo del lugar de obstruccin, la HTP se clasifica en preheptica
o presinusoidal (trombosis de la porta, esquistosomiasis), postheptica o
postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari) o heptica (ci rros is). Las colaterales portosistmicas t ienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo esplcn ico va a travs de la porta (Figura 64). Al aumentar
el flujo portal y la res istencia a su paso, se incrementa el flujo a travs
de las co laterales, que se ma nifiestan como va ricos idades en d iferentes
lugares, co mo son: parte inferior del esfago, recto, peri umbilica les y alrededor del ovario. Ocasiona lmente pueden formarse a nivel de intestino
delgado, ciego y sit ios de ostom as (varices ectpicas) . Las que tienen
ms relevancia clnica son las esofgicas.
El riesgo de sangrado de las varices es mnimo cuando el gradiente de presin portosistm ica es menor de 12 mmHg. Parece que la presin portal
tiene un ritmo circad iano, siendo el gradiente de presin ms elevado despus de med ianoche, dism inuyendo significativamente despus de las 9
AM y el ms bajo a las 7 PM. Esto pod ra explica r por qu la HDA por varices
se produce con ms frec uencia en las primeras horas de la maana.
Digestivo
Venas esofgicas
Vena mesentrica superior
21
Estado de choque
Disnea severa y/o hipoxemia
Va sos breves
Crisis convu lsivas no controladas

Sospecha de abdomen agudo
Perforacin abdomina l
Falta de cooperacin del paciente
No contar con sedacin
Riesgo del procedimiento excede al beneficio
Aneurisma de aorta torcica
Divertculo de Zenker
Trombocitopenia < 30.000
INR > 3*
Ciruga digestiva reciente (primeros 15 das)
retroperitoneal
Vena mesentrica
inferior
Embarazo de alto riesgo avanzado

Infarto agudo de miocardio reciente (primera semana)
*Cociente internacional normalizado: tiempo de protrombina
del paciente 1 tiempo de protrombina normal
Tabla 50. Contraindicaciones para la realizacin de la endoscopia
Vena hemorroidal
~--:o,_--- media e inferior
Plexo hemorroidal
Las va rices esofgicas co nstituyen la causa de HDA ms frecuente en los

cirrticos. Un 10-15% de pacientes cirrticos desarrol lan varices esofgicas
anua lmente. En un subgrupo de pacientes, las varices pueden estabi lizarse
o regresar. Esto generalmente ocurre en cirrticos alcohl icos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no puede garantizar dicho fenmeno.
Figura 64. Comunicaciones portosistmicas en la HTP

La incidencia de hemorragia depende de la g ravedad de la hepatopata
y la mayora de los episodios ocurren en los dos primeros aos desde
21 .3. Varices esofgicas
el descubrimiento de las varices. Actua lmente, incluso con un manejo

ptimo, ms del 20% de los pacientes pueden morir despus del primer
episod io. Durante las primeras seis semanas despus del sang rado inicial,
Las varices esofgicas se presentan aproximadamente en el 50% de los

pacientes con cirrosis y su frecuencia se relaciona con varios factores,
como la gravedad de la enfermedad heptica : 40o/o en pacientes con
existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros das. Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas,
se encuentran: consumo de alcohol, estadio Child avanzado (B, C), varices
Child A y 85% en pacientes con Child
C.
La hemorragia secundaria a la ruptura de las varices es la complicacin

letal ms comn de la cirrosis y se presenta co n una frecuencia del 5-1 Oo/o
anual, identificndose la tensin en la pared, ca ractersticas morfolgicas
de va riz y el grado de funcin heptica como los factores pred ictivos ms
importantes (Tabla 49).
grandes, puntos rojos, varices gstricas, cambios en la velocidad del flujo

portal y persistencia o desarrollo de ascitis. De estas, las variab les que ms
influyen en la aparicin de un primer episod io de HDA por varices son:
estadio C de Chi ld, va rices grandes y va ri ces con puntos rojos. Adems de
la alta mortalidad de la hemorragia por varices, d urante estos episod ios
empeora la funcin hep tica y aumenta el riesgo de infecciones como
sepsis o periton itis bacteriana espontnea (Figuras 65, 66 y 67).
Tamao y localizacin de las varices

Apariencia de las varices en la endoscopia ("signo de sangrado
inminente")
Marcas rojas (rayas rojas longitud inales en las varices)
Puntos "cereza-rojos" de los puntos (rojo, discreto, pla no
en las varices)
Puntos de hematoquistes
Eritema difuso
Tabla 49. Caractersticas morfolgicas de las varices esofgicas

y signos inminentes de sangrado
El sangrado puede autolim ita rse en el 40o/o de los pacientes. Se asocia con
una mortalidad a las seis semanas de al menos el 20%.
El mtodo de eleccin pa ra la deteccin de varices es la endoscopia (cuya rea lizacin est contraindicada en los casos sealados en la
Tabla 50).
Figura 65. Ligadura endoscpica con bandas
que la vasopresina, asociada o no a la nit roglicerina, sea un frmaco

actual mente en des uso.
Nitroglicerina. Se ha usado en combinacin con vasopresina para

disminuir los efectos secundarios. La utilizacin transdrmica aumenta la eficacia de la vasopresina, pero no atena los efectos secundar ios. La utilizacin en perfusin intravenosa continua aumenta
la eficacia y disminuye los efectos secundarios de la vasopresina.
Frmacos para prevenir la HDA por varices

p-bloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la presin portal al dism inuir el flujo sanguneo esplcnico. El bloqueo p 1 reduce el
gasto cardaco y causa vasoconstriccin esplcnica por activacin refleja
de los receptores p-adrenrgicos de la circulacin esplcnica. El bloqueo
p2 induce a vasoconstriccin esplcnica y sistmica. Si se consigue disminuir el grad iente de presin a menos de 12 mmHg, no habr sangra-
Figura 66. Variz esofgica
do y disminuir la mortalidad. Los pacientes con grandes varices son los

que ms se benefician. Si no se mide la presin porta l, se intentar dar la
dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardaca un 25%.
Otros agentes. Uti lizando nitritos se mejora el efecto de los
p-bloqueantes. La adm inistracin de espironolactona a pacientes
con cirros is sin ascitis disminuye el gradiente de presin portal.
Tratamiento endoscpico
Ligadura endoscpica de las varices. Ms eficaz y segura que la
escleroterapia y con menos efectos secundarios. Es el mtodo endoscpico de eleccin en la hemorragia activa y en el tratamiento
endoscpico profilctico.
Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes dentro de

la variz induce a una reaccin inflamatoria con posterior fibrosis y
Figura 67. Varices esofgicas sangrantes
Mtodos para el manejo de la HDA

por varices
obliteracin. Las varices gstricas son ms difciles de tratar con este

mtodo. Aunque generalmente es bien to lerado, se han descrito
m ltiples complicac iones: lceras que pueden sangrar, necrosis de
la pared esofgica y gstrica, mediastin itis, estenosis esofgicas, derrames pleurales.
Taponamiento con baln

Frmacos
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda
Terlipresina. Es un derivado sinttico de la vasopresina con vida
media ms larga, es ms eficaz y con menos efectos secundarios. Se
adm inistra en forma de bolos intravenosos repetidos cada 4-6 horas.
El tratamiento es de cinco das.
Somatostatina. Disminuye el flujo esplcnico por una accin directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplcnicos, y a
travs de una d isminucin de los niveles de glucagn. No produce
vasoconstriccin sistmica. Disminuye el riesgo de resangrado. Se
utiliza en perfusin intravenosa continua. El tratamiento se mantiene
en torno a cinco d as.
Octretide. Es un an logo de la somatostatina con vida media ms
larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece ser poco eficaz
Controla el sang rado al comprimir extrnsecamente las varices. Para las

varices esofgicas se emplea la sonda de Sengstaken-Blakemore que tiene un baln esofgico y uno gstrico, este ltimo sirve de fijacin siendo
el esofgico el que comprime la varices con intencin hemosttica. Para
las varices gstricas (fndicas) se utiliza la sonda de Linton que slo tiene
ba ln gstrico. En un 80% de los casos controlan el sangrado, pero la tasa
de recid ivas tras retirarlos es muy alta. Se mantienen 24 horas y, excepciona lmente, 48. Se uti liza slo cuando han fallado el tratamiento farmacolg ico y endoscpico, ya que t iene muchas y graves comp licaciones,
como son : aspiracin pulmonar, ulceracin esofgica, rotura esofgica,
obstruccin de la va area con asfixia y otras.
Shunt portosistmicos transyugulares

intrahepticos (TI PS)
en territorio esplcnico.
Vasopresina. Produce constriccin arteriolar esplcnica y disminuye la presin portal. Sin embargo, tiene muchos efectos secundarios
como isquemia arterial a nivel coronario, mesentrico, cerebra l o de
miembros; disminuye la excrecin de agua libre, favorec iendo la sobrecarga de volumen, la hiponatremia y la ascitis. Todo esto hace
21 Complicaciones de la cirrosis
El TlPS (Figura 68) es una anastomosis portocava intraheptica no qu irrgica, establecida por la colocacin, por va transyugular, de una prtesis
autoexpandible entre la vena porta y la vena cava. No requiere de intervencin y se asocia con una baja morbimortalidad inclu so en pacientes
con fallo heptico avanzado.
Digestivo
Venas supra hepticas
Vena cava superior
21
vos para
preven ir la primera hemorragia. Si las varices son de grado 11 en

pacientes alcohlicos activos y cirrosis avanzada (Child C) pueden beneficiarse de la profilaxis primaria, ya que retarda el crecimiento de las varices.
Si las varices son grandes (grados III-IV), se indica la profi laxis primaria. De
eleccin es la administracin de ~-bloqueantes no ca rdioselectivos (el
ms empleado es el propranolol); la dosis de administracin es la necesaria para disminuir el gradiente de presin venosa heptica a menos de
12 mmHg hecho que se consigue alcanzando la dosis de frmaco necesaria para disminuir la frecuenc ia ca rdaca un 25%. Esta estrategia reduce
el riesgo de primera hemorragia, la mortalidad por hemorragia y es una
estrategia coste-efectiva (Figura 69).
Diagnstico de cirrosis
Vena cava inferior
Figura 68. TIPS

Los TIPS deben reduc ir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg,
con lo que dism inuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo
de encefalopata leve del 25%, a pesar de utilizar lactulosa.
La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA por varices en
pacientes que estn esperando un trasplante heptico y en los que han
~~-~-: ~~'":" -~~- ~

f .. '
...
'":.
'
~i=_.:~~ ~
Endoscopia cada 1-3 aos
.
13-bloqueantes o LES
fallado los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos. No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No estn indicados en varices
fndicas. Entre las complicaciones precoces de los TIPS estn: hemorragia
Figura 69. Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofgicas
intraabdomina l por rotura heptica o de la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusin precoz o m igracin delshunt, fallo card aco y
Si el paciente posee alguna contraindicacin pa ra la administracin de

frmacos ~ -b l oquea n tes, o bien no tolera la dosis necesaria para conse-
hemlisis. Las principales complicaciones tardas son la aparicin de encefalopata heptica y la oclusin delshunt.
guir el objetivo (descenso de la frecuente cardaca de un 25%) por hipotensin asociada, el tratamiento alternativo es la realizacin de ligadura
endoscpica con bandas de manera peridica.
Procedimientos quirrgicos
Tratamiento de la hemorragia aguda
Eleccin del tratamiento

La hipertensin portal es una grave compl icacin de la cirrosis heptica
que como esta tiene un curso progresivo, as se pueden distinguir tres
momentos esenciales: la prevencin de la primera hemorragia en pacientes con varices y que no han sang rado nunca (profilaxis primaria),
el tratamiento de la hemorrag ia aguda y la prevencin de los episodios
de rec idiva hemorrg ica en aquellos pacientes que sobreviven al primer
El objetivo debe ser controlar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo de resangrado que ocurre en los 5-7 das siguientes (Figura 70).
Lo fundamenta l antes de cualquier procedimiento teraputico es conseguir
la estabilizacin hemodinmica del paciente. Para el lo es esencial un buen
acceso venoso. Se debe colocar una cnula de cal ibre suficiente en una
vena perifrica para perm it ir la rpida reposicin de la volemia con suero,
expansores del plasma (coloides), sangre y otros hemoderivados. Adems
es conveniente colocar una va central para la mon itorizacin de la PVC.
episod io de hemorrag ia (profilaxis secundaria).
Profilaxis primaria
La pri mera endoscopia de cribado de varices se debe realiza r en el momento en que se diagnstica al paciente de hipertensin porta l. Si en
esta endoscopia no existen varices, se debe rea lizar endoscopia peridica
cada 1-3 aos para valorar la aparicin de las mismas con la progresin
de la enfermedad heptica. Si s existen varices, se debe valorar el riesgo
de sangrado de las mismas. Si son pequeas (grado 1), no est indicado el
tratam iento profi lctico dado el bajo riesgo de rotura, pero s se debe realizar una endoscopia cada 1-2 aos para valorar el incremento de tamao
de las mismas en pacientes con cirrosis y varices pequeas que no han
sangrado. Ante un mayor riesgo de hemorragia (Child B/C o presencia de
estigmas de sang rado), iniciar tratamiento con ~-bloqueantes no selecti-
En muchos casos es conveniente disponer de una segunda va perifrica. La correccin de la volemia debe realizarse con moderacin (ya que
la reposicin excesiva puede producir un efecto rebote aumentando la
presin portal y en consecuencia el riesgo de rec idiva hemorrgica), recomendndose estabil izar la tensin arteria l sistlica en va lo res alrededor de 90 mmHg y la administracin de concentrados de hemates para
mantener el hematocrito entre 21-24%.
Se ha demostrado que una resucitacin excesiva incrementa la presin
portal por encima de los niveles basales, incrementado el riesgo de resangrado y mortalidad. Se debe evitar la resucitacin vigorosa con solucin
sa lina, dada la posibil idad de precipitar una recurrencia de la hemorragia
o una acumulacin de ascitis. Asimismo, el uso de soluciones cristaloides
para reposicin de volumen ha de efectuarse bajo monitorizacin hemodi-
nm ica cont inua. El uso de plasma fres-
HDA por varices esofgicas
co y plaq uetas est reservado a gru pos

especiales de pacientes que tengan
coagulopata y/o trombopenia.
El t ratam iento de la HDA por va rices
es combinado. Consta de la combina -
- s M T/t erlipresina al ingreso
ligadura o esclerosis
en gastroscopia diagnstica (continuar durante
5 das con tratamiento farmacolgico)
cin de un t ratam iento md ico y un

tratam iento endoscpico:
Tratamiento mdico: somatostatina o terlipresina (dosis inicial: bolo
de 2 mg i.v. seguido por 1-2 mg/4 h
Considerar ligadura -----+de rescate o esclerosis
i.v. durante 48 horas; se puede continuar hasta cinco das a una dosis
de 1 mg/4 h i.v.). Los efectos se-
Tratamiento electivo
cundarios son: dolor abdomina l

e isquemia perifrica y/o ca rdaca
Baln Sengstaken-Biakemore
Baln de Linton
hasta en el 3% de los casos, por lo

que al usarse se debe sol icitar un
ECG basal a los pacientes.
TIPS/ ciruga derivativa

de rescate
Tratamiento endoscpico: de
eleccin es la ligadura endoscpica con bandas (LEB) (es ms eficaz
Figura 70. Ma nejo de la hemorrag ia activa por va rices
que la esclerosis en el control de la

hemorrag ia y tiene menos co mpl ica ciones). Si tcnica mente no es posible realiza rl a (dado que en caso de sa ng rado activo o gran ca ntidad
En pacientes co n va ri ces fnd icas y sa ng rado ag udo, el t ratam iento de

elecci n es el cianoacrilato (en caso de contarse co n l). El uso de estos
de sang re a nivel esofagogstrico, en ocasiones, es d ificultoso visualizar
adhesivos t isulares ha demostrado ser ms efectivo que la escleroterapia

o la LEB con este t ipo de varices.
la varices lo que es una condicin necesaria para poder rea lizar la LEB),
como t ratamiento alternativo se rea liza esclerosis endoscpica (esclerosantes ms empleados: oleato de etanolamina, aethoxyesclerol).
En la mayora de los pacientes se contro la la hemo rragia co n el tratamiento combi nado. En un bajo porce ntaje fracasa el tratam iento. En este
grupo de pacientes con hemorrag ia refractaria se co loca un ba ln (de
Segnstaken pa ra va ri ces esofg icas y de Linto n pa ra va ri ces fnd icas)
Profilaxis secundaria
(Figura 71)
Indicada en todos los pacient es una vez q ue han desarrollado un primer

episod io de hemorrag ia por va rices. El ri esgo de hemorragia en pacientes
que han superado un episod io de hemo rrag ia po r va rices esofgicas es
para estabiliza r hemod inmicament e al paciente hasta real iza r el tratamiento definitivo.
mucho mayor q ue el de la primera hemo rrag ia por lo q ue es esencial el

tratam iento de estos pacientes. El trat am iento de eleccin es la combinacin de f3-bloqueantes no ca rdioselecti vos + nitritos, y si no se toleran o
estn contra indicados, se opta por la ligadura endoscpica de las varices
Este consistir en la colocacin de una derivacin portosistmica percutnea intraheptica (OPPI) o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt), a da de hoy mucho ms utilizad o q ue la cirug a, e incluir al pa-
peridica. Si a pesar de encontrarse el paciente en profi laxis secunda ria

presenta un episod io de hemorragia, debe o ptarse por co loca r un TIPS e
incluir al paciente en li sta de traspl ante heptico.
ciente en list a de TH O.
Las principa les comp licac iones de la hemorrag ia por va rices son: las infecciones por m icroorganismos de o rig en entrico, la neumona por aspi racin, la encefa lopata heptica y la alterac i n de la func in renal y/o
Paciente con primer

episodio de hemorragia
por varices
balance electro ltico. La broncoaspiraci n de sang re o contenido gstrico

es ms frec uente en pacientes con encefalopata heptica. El riesgo de
aspiracin es mucho mayor du rante una hemat em esis. Pa ra preve nirla se
Tratamiento con 13-bloqueantes

+ 5 mononitrato
+ ligadura con bandas
debe co locar al paciente semi incorporad o y proceder a la intu baci n orot raquea l en los pacientes co n bajo nive l de co nsciencia . Si se prod uce la
broncoaspiracin, el paciente debe recibir de inmed iato antibiticos de
amplio espectro. Adems de la neumon a por aspiracin, estos pacientes
son propensos a desarro llar infecciones sistmicas y peritonitis bacteriana espontnea por m icroo rganismos de o rigen ent ri co por lo que se
debe adm in istrar profi laxis antibitica con cefalospori nas de t ercera generacin por va intravenosa d urante siete d as. La hemorragia d igestiva
ta m bin pred ispone a la encefalo pata heptica por lo que se deben admin istrar las medidas profi lcticas est ndar de esta patologa . La funcin
renal debe ma ntenerse med iante la co rrecta reposicin de flui dos.
t
-s
No
t
TIPS
Figura 71. Profilaxis secundaria de la hemorragia po r varices esofg icas
Digestivo
21.4. Gastropata
de la hipertensin portal
Patogenia
21
(Fig ura 73)
Enfermedad heptica . La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica. Por otra parte, la ascitis es la complicacin ms frecuen-
Esta lesin se caracteriza por la aparicin de una marcada ectasia vascula r
te de d icha enfermedad.
difusa de la mucosa gstrica que, en la explorac in endoscpica, aparece
Ascitis maligna. El mecan ismo de produccin depende de la loca-
hipermica, con mltiples manchas roj as redondas (Figu ra 72) .
lizacin de la neoplasia. La carcinomatosis peritonea l produce ascitis

mediante la secrecin de un lquido proteico por parte de las clulas
Pueden estar loca lizadas en cualquier parte del estmago, aunque sue-
tumorales que revisten el peritoneo, el lquido extracelular ingresa en
len ser ms prom inentes en el antro. Cuando las lesiones son graves, la
la cavidad peritoneal con la finalidad de restablecer el equilibrio onc-
mucosa gstrica tiene un aspecto de sand a nesiones water-melon). Esta
tico. En otro tipo de neoplasias (metstasis hepticas masivas, carcino-
lesin puede causar episod ios de hemorrag ia digestiva que suelen ser
ma hepatocelular) es consecuencia de la hipertensin portal, bien por
menos graves que la hemorragia por varices o pueden causar una pr-
ci rrosis heptica subyacente, trombosis de la porta o ambos.
dida crnica de sangre ocu lta, dando lugar a anem ia ferropnica. El tra-
Ascitis cardaca y rena l. En la insuficiencia cardaca o en el sn-
tamiento con propranolol reduce la incidencia de hemorragias por esta
drome nefrtico se produce una disminucin del volumen arterial
lesin y la necesidad de transfusiones. Estos pacientes frecuentemente
efectivo sanguneo, que activa el sistema nervioso simptico y del

sistema renina-aldosterona .
requieren para la ferropenia tratamiento con hierro oral.
Ascitis infecciosa . Relacionada con la tuberculosis, Chlamydia,

coccid ioidom icosis. La tubercu losis de localizacin peritonea l tiene
manifestaciones sistmicas ms que peritoneales, con fiebre, hiporexia
y malestar general. El dolor abdom inal es de moderada a gran
intensidad con marcada postracin y ascitis, pudiendo evidenciarse

el signo del "tablero de ajedrez". La ascitis es el hallazgo fsico ms frecuente
y se encuentra de forma man ifiesta en el 75% de los casos. El
lquido asctico es un exudado donde el va lor entre la concentracin

de albmina plasmtica y albm ina del lq uido asctico es menor de
1,1 g. El cociente entre el LDH del suero y el LDH del lqu ido asctico
es menor de 1, lo que indica que existe un mecanismo exudativo,
situacin que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevacin
de la actividad de la enzima adenosina deam inasa (ADA) es de gran
ayuda d iagnstica cuando los valores sobrepasan las 40 Ul/1. La glucosa en el lquido asctico se encuentra d isminu ida en relac in con la
gl ucemia, existe cel ularidad incrementada, el recuento leucocitario
es mayor de 500 con predominio linfocitario. El gradiente entre el pH
arterial y el pH asctico es mayor de O, 1O.
Figu ra 72. Gastropata hipertensiva
Ascitis pancretica o biliar. El lquido se acumu la como consecuencia de la fi ltracin de jugo pancretico o bilis hacia la cavidad
21.5. Ascitis
peritoneal.
Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hep-
Ascitis es el acmulo patolgico de lquido en la cavidad peritoneal.
tica . El sntoma ms frecuente que refieren los pacientes con ascitis es el
La retencin de lquidos en un paciente con cirrosis heptica representa una

complicacin importante en la historia
natural de la enfermedad, provocando
que el 50% de los pacientes que la desarrollan fallezca a los dos aos.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirros is compensada desarrolla ascitis durante un periodo de
observacin de diez aos.
< 500 leucocitos
y
<250PMN
!
Ascitis cirrtica
no complicada
Ascitis cardaca
Ascitis nefrtica
1 solo germen
Protenas
totales < 1 g/ di
Glucosa > 50 mg/ dl
Polimicrobiana
Protenas
totales > 1 g/ di
Glucosa < 50 mg/ dl
LDH < 225 U/ 1
LDH > 225 U/ 1
Peritonitis
bateriana
espontnea
Peritonitis
bateriana
secundaria
La tendencia actual es referir al siguiente nivel de atencin a los pacientes para considera r trasplante heptico una vez q ue aparecen signos
de descompensacin de la cirrosis,
como lo es la presencia de ascitis.
Figura 73. Algoritmo diagnstico de la ascitis
j
Ascitis
pancretica
Peritonitis
tubercu losa
aumento del permetro abdominal. El diagnstico de ascitis puede hacer-
agua libre tambin norma les. Sin embargo, conforme avanza la enferme-
se mediante la exploracin fsica, por la presencia de matidez camb iante
dad heptica y la hipertensin porta l se hace ms marcada, la retencin
(si hay al menos de 1,5 a 3 1) u o leada asctica (ind ica unos 1O 1). Cuando
renal de sodio y agua no es capaz de correg ir el trastorno hemodinmico.
hay dudas o para confirmar, el mejor mtodo de diagnstico es la ecografa abdomina l, que puede poner de man ifiesto incluso cantidades tan
Otros factores que tambin influyen en la aparicin de la ascitis en los pa-
pequeas como 100 mi de lquido asctico. No obstante, para la confir-
cientes cirrticos son la hipoalbuminemia con disminucin de la presin
macin diagnsti ca la prueba de eleccin es la paracentesis diagnstica .
onctica, el exudado li nftico a travs de la superficie heptica, proba-
Es necesario obtener una muestra de lquido asctico en todo paciente
blemente una insensibil idad renal al pptido atrial natriurtico, que est
ingresado o ambulatorio con ascitis de aparicin reciente y en todo pa-
aumentado en los pacientes con cirros is y ascitis, y una disminucin en la
ciente con ascitis admitido en un hospita l. Es necesario repetir la para-
sntesis renal de prostaglandina E.
centesis, tanto en pacientes hospita lizados como ambulatorios, siempre

que presenten signos, sntomas o alterac iones bioqumicas que sugieran
Tratamiento de la ascitis de origen cirrtico
infeccin, como dolor abdominal, fiebre, encefalopata, hipotensin, insuficiencia renal, acidosis o leucocitosis. Tcn ica: el punto de eleccin es
Se debe monitoriza r el peso, la ingesta y elim inacin de lquidos. El reposo
en la fosa ilaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes
en cama tericamente reduce las concentraciones plasmticas de renina,
estriles. Es opcional la infiltracin con anestsico local de piel y tejido
pero no se ha demostrado que dicho reposo promueva una diuresis ms
celular subcutneo. Hay que obtener alrededor de 30 mi de lquido.
rpida. Aunque habitualmente se recomienda una restriccin de lquidos,
El gradiente entre albmina srica y albmina en lquido asctico (GASLA),
con cirrosis y ascitis que no son sometidos a una restriccin de lquidos
que se calcu la al restar de la albmina srica la albmina en el lquido
tienen solamente una leve hiponatremia asintomtica. La restriccin de
no existen datos que apoyen esta prctica. La mayora de los pacientes
asctico, es el parmetro ms til para iniciar el estudio de la causa de la
lqu idos probablemente no es necesaria, a menos que la concentracin
ascitis. El gradiente de albmina srica-a lbmina de lqu ido asctico se
de sod io d isminuya a 120 mil imoles por litro. Una dieta pobre en sodio es
correlac iona directamente con la hipertensin portal. Los pacientes con
una medida til en el tratamiento de estos pacientes. Generalmente, es
gradientes mayores o iguales de 1,1 g/di tienen hipertensin portal; los
adecuada una dieta con < 90 mEq/da. Sin embargo, la dieta sola es eficaz
pacientes con gradientes menores de 1,1 g/d i no tienen hipertensin
en no ms del 15% de los pacientes. Es ms probable que la dieta sola
portal. La seguridad diagnstica de esta determinacin es del97o/o.
sea eficaz si la el im inacin de sodio en orina es alta. La monitorizacin

seriada del sod io en orina nos puede ayudar a determinar la dosis ltima
Otros test a realizar en lquido asctico son: el recuento leucocitario para
del diurtico. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una
excluir la posibilidad de infeccin del lqu ido asctico, la cantidad tota l de
prdida de peso de aproximadamente medio kilo al da en un paciente
protenas en lquido asctico, que es til para diferenciar la peritonitis bac-
sin edemas perifricos. Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una
teriana espontnea de la secundaria y para valorar a aquellos pacientes
prdida de peso de hasta un kilo al da. En cuanto al tratamiento diurti-
que tienen alto riesgo de desarrollar periton it is bacterianas espontnea
co, hay que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los
(los que tienen protenas totales menores de 1 g/d l). Otros parmetros
sujetos sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona
menos ti les son la medicin de la g lucosa, LDH y amilasa. El estudio
sola o que la combinacin de espironolactona y furosemida.
cito lgico del lquido asctico en pacientes con hepatopata o hepatocarcinoma es habitualmente negativo.
El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola

puede tardar hasta dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamien-
Patogenia de la ascitis de origen cirrtico
to inicial de los casos leves o moderados, la combinacin de espironolactona y furosem ida es el rgimen ms efectivo para disminuir el tiempo de
Aunque existen d iversas teoras pa ra tratar de explica r el origen de la as-
hospita lizacin. Se recom ienda comenzar con 100 mg de espironolactona
citis, la ms rec iente es la denominada teora de la vasod ilatacin arterial
y 40 mg de furosem ida, dados todos los comprimidos j untos por la maa-
perifri ca. Esta teora sostiene que la hi pertensin porta l por la accin del
na. Si despus de unos t res das no hay prdida de peso o aumento de la
g lucagn, xido ntri co y prostag land inas, produce una vasod ilatacin de
excrecin urinaria de sod io, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 mg por
todo el rbol arterial, pero sobre todo a nive l esplcnico. Esto da luga r a
da, respectivamente. La mayora de los pacientes responden a este rgimen.
una disminucin del vo lu me n sanguneo arterial efectivo (por aumento
Si es necesario, las dosis de medicacin se pueden aumentar a 400 mg de
del continente), lo que ocasiona una d ismin uci n de la presin arteria l,
espironolactona y 160 mg de fu rose mida al da. Los inhibidores de las prosta-
estimulndose los sistemas renina-ang iotensina-a ldosterona, el sistema
glandinas pueden reducir la natriuresis y, por ta nto, deben tratar de evitarse.
nervioso simptico y la secrecin de ADH.

El trm ino
ascitis refractaria se uti liza para definir la ascitis que no puede
Estos sistemas producen, por una pa rte, vasoconstricc in y, por otra, au-
ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada debido a una falta de
mento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, que conduce a una
respuesta a restriccin de sodio y dosis mximas de diurticos o al desarro-
expansin del volumen intravascula r. En los pacientes con una hiper-
llo de complicaciones re lacionadas con los diurticos que impide el uso de
tensin portal moderada, el mantenimiento de la presin arterial sera
dosis efectivas de estos frmacos. En cuanto al t ratam iento, existen va rias
fundamentalmente a expensas de la expansin del vo lumen circulante,
posibilidades. Una de ellas es la pa racentesis evacuadora; se puede incluso
que, al rellenar el rbol vascular d ilatado, suprimira los estmulos que es-
extraer todo el lquido asctico en una sola paracentesis. Despus de la para-
timulaban los sistemas anteriormente descritos. Esto sera lo que ocurrira
centesis, se debe expandir el volumen plasmtico con albmina i.v. o dextra-
en los pacientes cirrt icos sin ascitis, en los que existe una hipertensin
nos. En pacientes mayores de 65 aos, sin antecedentes de encefalopata y
porta l moderada, un volumen plasmtico y un nd ice cardaco altos, unas
con una funcin heptica no excesivamente deteriorada (Child < 12) puede
resistenc ias perifricas dism inuidas, una concentracin plasmtica de re-
indicarse la colocacin de un TIP5. La encefalopata heptica es la compli-
nina, noradrenalina y ADH normales y una capacidad de excretar sodio y
cacin ms importante y frecuente del TIPS. La presencia de encefalopata
Digestivo
heptica previa al TIPS o insuficiencia heptica grave son factores predictivos
21
Cirrosis heptica
j.
de encefalopata tras la insercin de la prtesis. Si se produce dicha encefa-
Hipomotilid ad intestinal
Dficit inmunidad intestinal
lopata, la mayora de los pacientes responden al tratamiento estndar, en

algunos casos hay que red ucir el cal ibre del TIPS. Ten iendo en cuenta que
la supervivencia a un ao de los pacientes con ascitis refracta ria a diurticos
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
es del 25%, otra posibilidad teraputica para estos pacientes es el trasplante
Alteraciones estruct ural es

y funcionales de la barrera
intestinal
Incremento de la
permeabilidad intestinal
heptico (siendo bien las paracentesis evacua doras o la colocacin del TIPS
el tratamiento de soporte de la ascitis refractaria hasta el THO), que curar la
ascitis al reemplaza r el hgado cirrtico por un hgado norma l.
Se entiende por ascitis a tensin a la situacin en que existe tal cantidad de
Traslocacin bacteriana
lquido asctico que dificulta el descenso diafragmtico y la expansin pulOtras infecciones

(respiratorias, urin aria s, - cutneas, cat teres)
monar provocando insuficiencia respiratoria restrictiva. El tratamiento ms

indicado es la parecentesis evacuadora con reposicin con albmina i.v. Una
Disfuncin del sistema

reticuloendotelial
Disfuncin de la inmunid ad
humora l y celular
vez eliminada la ascitis med iante paracentesis, los pacientes recibirn diurticos para prevenir la reacum ulacin de ascitis. No es necesaria la infusin de
Bacteriemia
albmina cuando la paracentesis es nica y se obtienen menos de 4-5 l. En

caso de haber extrado un volumen mayor, podr considerarse la infusin
de 8-1 Og de albmina por va endovenosa por cada litro de ascitis extrado.
21 .6. Peritonitis bacteriana

espontnea
Se puede definir la perito nitis bacteriana espontnea (PBE) como la infec-
Cont aminacin del LA

Acti vidad bactericida disminuida del LA
Acti vidad bactericida
conservada del LA
Ascitis estril
o bacteriasciti s
j
PBE o ascit is neutroctica cultivo negativo
Figura 74. Patogenia de la PBE
cin de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal

obvia. Se considera que el mecanismo de produccin de la PBE se debe al
El diagnstico precoz nos permite instaurar inmediatamente el trata-
paso de microorganismos entricos a travs de la barrera mucosa intesti-
miento, lo que mejora el pronstico del paciente a corto plazo. Para ello,
nal, alcanzando los ndulos linfticos mesentricos (fenmeno denomi-
es imprescindible realizar una paracentesis diagnstica a todo paciente
nado translocacin bacteriana) y diseminndose por va hematgena a

travs del conducto torcico. Siendo facilitada la posterior colonizacin
cirrtico con ascitis que ingresa en un hospita l, as como a los pacientes ingresados que desarrollan signos o sntomas sugestivos de infeccin
del lquido asctico, por la alteracin del sistema inmunitario que presen-
(fiebre, dolor abdom inal, encefalopata heptica o deterioro del estado
tan estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de opsonizacin del
general) o muestran alteraciones en la func in renal o el hemograma. El
lquido asctico) y sistmica (actividad reduc ida del sistema mononuclear
diagnstico defin itivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los re-
fagoctico) (Figura 74).
su ltados de dicha prueba es necesario basarse en otros parmetros para

establecer el diagnstico de sospec ha e iniciar el tratamiento emprico.
Se consideran factores de alt o riesgo en un cirrtico para el desarrollo de
Estas otras pruebas diagnsticas son: la medicin de leucocitos en lqui-
peritonitis bacteriana espontnea:
do asctico, el nivel de lactato y el pH de lquido asctico o la diferencia
Los pacientes con hemorragia digestiva.
entre pH arterial y el pH del lquido asctico.
Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de protenas totales en

lquido asctico.
De estas, la ms til es la medicin de leucocitos en lquido asctico, si
Aquellos con un episod io previo de peritonitis bacteriana espontnea.
son mayores de 500 por mm 3; o lo que es mejor, la medicin de los poli-
Marcado deterioro de la func in heptica.
morfonuclea res neutrfilos, que establecen el d iagnstico de sospecha y
Ma lnutricin.
permiten el tratamiento cuando su nivel es superior a 250 por mm 3
Consumo alcohlico activo.

En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado que la senEn cuanto a la bacteriolog a, la mayora de las infecciones son producidas
sibi lidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido asctico direc-
por gramnegativos, y de ellos, el ms frecuente es el E. coli. De los gram-
tamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe descartar en estos
positivos, el neumococo es el ms frecuente; los anaerobios son poco
pacientes la peritonitis bacteriana secundaria. Datos que apoyan esta l-
frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensa r en peritonitis bac-
tima son:
teriana secundaria.
Clnica
Un nivel de leucocitos por encima de 10.000/mm 3

Protenas en lquido asctico superior a 2,5 g/d l.
LDH superior a 225 .
Glucosa menor de 50 mg/dl.
En cuanto a la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes refieran dolor

abdominal y fiebre. Sin embargo, cada vez es ms frecuente el diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con muy pocos
sntomas abdominales o en los que slo se man ifiesta por un empeoramiento de la enfermedad heptica o la aparicin de encefalopata.
Existencia en los cultivos de m lt iples patgenos, sobre todo, si hay

anaerobios.
Ante la sospecha clnica y/o analtica de peritonitis bacteriana secundaria deben realizarse tcnicas de imagen para confirmar o descartar
perforacin de vscera hueca o presencia de un foco sptico. La tcn ica
Por otra parte, estudios rec ientes han demostrado que el norfloxacino
ms uti lizada actualmente es la TC abdom inal. El tratamiento consiste
(400 mg/d a) es til en la profilaxis primaria o secundaria de la peritonitis
en la cobertura con antibiticos de amplio espectro y va lo rar la ciruga,
bacteriana espontnea en pacientes cirrt icos con alto riesgo, como son
o bien el drenaje percutneo bajo control rad io lgico (en el caso de
aquellos que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas(< 1

g/dl) si va n a requerir ingreso prolongado o existe un marcado deterioro
absceso).
de la funcin hepatocelular o los que han tenido un episodio previo de

Existen dos variantes de la PBE:
Bacteriascitis monomicrobiana no neutroflica. Se define como
peritonitis bacteriana espontnea (Tab la 52).
la aparicin de un cultivo positivo en lquido asctico con menos de

2SO pol imorfonucleares neutrfilos por mm 3 En este caso, las bac-
Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 das
terias grampositivas no entricas, sobre todo estafi lococos, son los
Pacientes que sobreviven a un episodio de PBE de forma indefinida

o hasta el trasplante heptico
grmenes ms frecuentes. El 40o/o de estos casos evolucionan a una

clara periton itis espontnea. Slo los pacientes sintomticos deben
ser tratados con antibiticos, ya que puede evo lucionar a PBE. Por el
contra ri o, en los pacientes asintomticos se rea liza observacin con
repeticin de la paracentesis y el cultivo, que suele negativizarse (no
Pacientes ci rrticos con ascitis y protenas bajas en lquido asctico

durante el ingreso hospitalario
Pacientes cirrticos con ascitis y protenas bajas en lquido asctico
e insuficiencia heptica grave (bil irrubi na > 3,2 mg/dl o plaquetas
< 98.000) indefin idamente o hasta el trasplante heptico
obsta nte, es importante rea liza r la segu nda paracentesis para confi rTabla 52. Indicaciones de profi laxis antibitica en el cirrtico
mar su negativizacin).
Ascitis neutroflica. Se define como la apa ri cin de un recuento de
polimorfo nuclea res > 2SO/mm 3 co n cu ltivo estril. Se considera una
verdadera infecci n, ya que la evolucin clnica y la mortalidad a cor-
21.7. Sndrome hepatorrenal
to y larg o plazo es la m isma que la de los pacientes con PBE por lo

que el tratamiento es el m ismo q ue el de esta (Tabla 51).
Es una in suficiencia renal de ca rcter fu nciona l y potencialmente reversible que se desarrolla fundament alment e en pacientes con cirrosis hep-
Peritonitis bacteriana
espontnea
Cultivo del lquido

asctico
PMN en liquido
asctico {lmm 3 )
t ica y asc it is en ausencia de otras causas de fracaso rena l. En el sndrome
<: 2SO
marcadores especficos pa ra efectuar su diagnstico. Por consiguiente el

diagnstico se establece de acuerdo a los siguientes criterios:
<: 2SO
Ascitis neutroctica
o PBE con cultivo
negativo
Bacteriascitis
monomicrobiana
Peritonitis bacteriana
secundaria
hepatorrena l (SHR) la insuficiencia renal es de carcter funcional y no hay
Demostracin de una disminucin importante en la tasa de fi ltrado

g lomerular (creatin ina s rica> 1,S mg/dl) en ausencia de tratamiento diurtico.
< 2SO
Exclusin de otras ca usas que se asocian al desarrollo de insuficiencia rena l.
+ (polim icrobiano)
<: 250
La expansin de volumen plasmtico con albmina no normaliza la

funcin renal.
Tabla 5 1. Diagnstico de las diferentes formas de PBE

Hay dos t ipos de SHR:
Tratamiento
SHR tipo 1: suele aparecer en pacientes con in suficiencia heptica

grave (ictericia, encefa lopata y coagulopata) de forma espontnea
El tratamiento de la periton it is bacteriana espontnea debe iniciarse
o en relacin con un factor precipitante como una infeccin bacte-
empri camente si la cifra de polimorfonuc lea res neutrfi los de lqu ido
riana, principalmente periton itis bacteriana espontnea. El pronsti-
asctico es superior a 2SO mm 3. Los frmacos ms uti lizados de fo rma
co es muy malo, ya que la supervivencia es inferior a 30 das.
emprica son las cefa lospori nas de tercera gene racin . Hay que repet ir la
SHR tipo 2: el deterio ro de la fun ci n rena l t iene un curso estable
paracentesis pa ra determinar de nuevo la cifra de PMN 48-72 ho ra s tras el
y lentamente prog resivo y surge con la progresin de la disfuncin
inicio del tratam iento antibitico. El descenso de ms del 2So/o de la cifra
circul atori a de la cirrosis. Cl ni camente se observa en pacientes con
de PMN es un marcador de adecuada respuesta al trata miento. Si no, se
ascitis refractaria y con func in heptica relati vamente conservada .
debe eval uar la posibilidad de una perito nitis secundari a o de la apa ri cin
El promed io de supervivencia es entre 4-6 meses.
de resistencias al tratamiento antibitico.

El tratamiento se hace con cefa lospo ri nas de tercera generacin de 7 a
El SHR es una grave comp licacin de los pacientes con cirrosis y ascitis
que se caracteriza por o ligu ria, insuficiencia renal progresiva y baja eli-
1O das, aunque en algunos trabajos, los t rata mientos de S das han sido
minacin de sod io en orina, en ausencia de otras causas especficas de
eficaces. Tambin ha demostrado ser eficaz la monitorizacin de los poli-
insuficiencia rena l. No se conoce bien la patogenia y los riones de estos
morfonucleares en lquido asctico, con suspensin del t ratam iento cuan -
pacientes histolg ica mente son normales. De hecho, se han utilizado con
do estos disminuyen por debajo de 2SO. La adm inistracin de albmina
xito en trasplantes. Se piensa que se debe a un desequilibrio entre fac-
intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal.
tores vasod ilat adores y vasoconstrictores rena les. El xido ntrico puede
intervenir tambin en la patogenia. El sodio en orina de estos pacientes
Asim ismo, deben recibir 1,S g/kg de peso de albmina en el momento
es habitualmente menor de 1O mEq/1 y el sedimento urinario es normal.
del diagnstico y 1 g/kg de peso el da tres. Esto disminuye el riesgo de
Por lo genera l aparece sin factor desencadenante evidente, pero actual-
fracaso renal y mejora el pronstico.
mente la peritonitis bacteriana espontnea y la hepatitis alcohlica son
Digestivo
dos situaciones q ue, en los pacientes con ascitis y g rado funcional avan -
21
Clnica
zado, suponen un riesgo elevado de sndrome hepatorrenal.

Se caracteriza por cambios en el estado mental que varan desde euforia
Otros factores involucrados son la hemorragia d igestiva, las paracentesis
evacuadoras o el tratamiento diu rtico intempestivo.
o alteraciones del sueo hasta coma profundo en los estadios avanzados;
y alteraciones neuromusculares que van desde incoord inacin o alteraciones en la escritu ra hasta posturas de descerebracin, en los grados
En relacin al tratamiento, lo primero es diferencia rlo de otros cuadros
ms avanzados (Tabla 53).
similares. Si un cirrtico con asc iti s y las ca ractersticas previamente descritas t iene una fracci n de excreccin de sodio (FENa) de menos del 1%,
Estadio mental
se debe plantear que se trate de: insuficiencia rena l prerrenal, sndrome

hepatorrenal o una glomerulonefritis, aunque esta ltima posibilidad es
rara en estos pacientes. La primera responder a la expansin del volumen circulante, y el sndrome hepatorrena l no.
Los pacientes con SHR tipo 1 req uieren hospital izacin, se debe canalizar
una va central para monitorizacin de la PVC y realizar expansin de vo-
Euforia o depresin
A veces
11
Letargia
Anormal
111
Gran confusin
Anormal
IV
Coma
No
Anormal
Anormal
Tabla 53. Grados de encefalopata heptica
lumen con albm ina por va intravenosa, los diu rticos se deben suspender. El tratamient o farmacolgico tiene como objetivo revertir la insufi-
De forma rara, se puede observar en algunos pacientes la llamada mielo-
ciencia renal y prolongar la supervivencia y en aquellos candidatos a THO
pata heptica que comprende un conjunto de sntomas como la para pa-
permitir su realizacin. Se emplean vasoconstrictores sistmicos siendo
res ia espstica progresiva, hiperreflexia, reflej o cutneo plantar extensor
el ms empleado la terlipresina (a islada o asociada con albmina, siendo
y dificultades en la deambulacin con sensibilidad preservada. Esta enti-
esto ltimo ms eficaz), as como el octretido y la midodrina . Los efectos
dad parece haber sido relacionada con la existencia de comunicaciones
adversos ms frec uentes du rante el tratam iento con terlipresina son la is-
portosistm icas. Tambin pueden sufrir de forma poco frecuente snto-
quemia en extrem idades inferiores, las arritmi as card acas, el dolor clico
mas parkinsonianos como disto nas, snd rome rgido-acin tico, temblo-
abdominal y la dia rrea. Si no est disponible la terlipresina, un t ratam iento
res posturales y deterioro precoz de la postura y la marcha.
alternativo son los agonistas adrenrgicos (noradrenalina i.v.). Otra opcin de tratamiento es la colocacin de un TIPS (siempre que la funcin
Patogenia
heptica est parcialmente conserva da Ch ild < 12, sin antecedentes de

encefalopata y bi li rrub ina
< S). La colocacin del TIPS disminuye la pre-
sin portal con mej ora de la funcin rena l. As imismo recientes estudios
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determ inantes
y los factores precipitantes.
demuestran que la combinacin de am bos tratam ientos (tratam iento

farmaco lgico y colocacin de TIPS) mejora la tasa de fi ltrado g lomerular
En cuan to a los factores predisponentes, se considera que son la insufi-
y norma liza la funcin renal. La hemodilisis en estos pacientes presen-
ciencia hepatoce lular y los fenmenos de escape de la sangre intestinal
ta un alto nmero de efectos adversos graves incluyendo hipotensin,
por las colaterales.
coagu lopata y hemorragia digestiva . Por todo ellos no se considera una

terapia til y slo estara ind icada en pacientes seleccionados en lista de
Los factores determinantes son aquellas sustancias que se piensa que in-
THO. El tratamient o curativo de estos pacientes es el THO, no obstante
tervienen en la produccin de la encefalopata. Entre ellas, se especula
en este grupo de pacientes est muy li m itado por la corta supervivencia.
con que tengan un papel el amonaco, los mercaptanos, los fenoles, los
cidos grasos de cadena corta, el aumento de aminocidos aromticos,
Los pacientes con SHR tipo 2 se pueden tratar de manera ambulatoria .
el aumento de cido y-am inobutrico y de benzodiazepinas endgenas.
Si el paciente es candidato a THO, es el tratamiento de eleccin porque

ofrece la curacin de la enfermedad heptica
y rena l. El tratamiento con
Entre los factores precipitantes, se encuentran la insuficiencia renal es-
albmina y terlipresina tambin es beneficioso, sin embargo, la recurren-
pontnea o inducida por d iurticos, el uso de sedantes, la hemorragia
ciase produce en todos los casos al interrumpir la teraputica.
digestiva alta, la hipopotasemia, la alcalosis metablica, la sobreingesta

proteica, el estreimiento, las infecciones y, en genera l, cualqu ier proceso
intercurrente que aparezca en un pac iente con insuficiencia heptica.
21.8. Encefalopata heptica

Diagnstico
El encefalopata heptica (EH) es un sndrome caracterizado por una d ismi-
Se hace en base a los datos clnicos y electroencefalogrficos, y tras ex-
nucin del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cam-
cluir otra s enfermedades que puedan dar una sintomatologa parecida.
bios de personalidad que se producen como consecuencia de una prdida
Entre estas se incluyen las infecciones, las encefa lopatas metablicas, los
de la funcin metablica heptica secundaria a una reducc in importante
trastornos vasculares cerebrales o el alcoholismo. En la exploracin fsica
de parnqu ima heptico fu ncionante, ya sea aguda, ta l como ocurre en el
se objetiva temblor aleteante (flapping o asteri xis) .
caso de las hepatitis fulminantes, o crnica, como ocurre en la cirrosis. En

este ltimo caso la prdida de parnqu ima heptico se asocia, adems con
Tratamiento
un factor determinante en el desa rrollo de la EH como es la derivacin ms

o menos importante de sangre portal a la circulacin sistmica a travs de
Du rante los episodios de EH es importante poner en marcha aquellas
la circulacin colateral. A travs de estas va s "escapan" aminas y otros pro-
medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente. En pacien-
ductos potencialmente neurotxicos de procedencia intestinal.
tes con descenso del nivel de consciencia deben prevenirse las cadas.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 2.8 edicin
Si hay agitacin, es preferi ble el em pleo de medidas fsicas, ya que los
nal), los proced imientos de di li sis estn aceptados universa lmente y su
sedantes empeoran la EH y pueden ca usar insuficiencia respiratoria o
ut il izacin est am p liamente d ifundida. El sist ema de soporte hepti co
bro ncoaspiracin. En caso de que se empleen sedantes es preferibl e el
artifi cial de dilisis con albmina MARS (Mo lecular Adsorbent Recirculating
System) intenta supl ir parte de las fun ciones del hgado en caso de in sufi ciencia heptica grave.
uso de benzodiazepinas de vida media corta. Asimi smo se deben corregir los factores preci pitantes y fac ilitadores, prestand o especial atencin
a suspender los frmacos desencadenantes. Otras medidas son: dism inuir las protenas de la diet a si el paciente puede comer, admin istracin
El tratamiento actu al de estos pacientes se dirige a la estabil izacin del
de lactu losa o lactitol (cuyo met abolismo dismin uye el pH intesti nal y la
enfermo hasta la rec uperacin espont nea de la funcin heptica o hasta
produccin de prod uct os nitrogenados) y admi nistracin de anti biticos
que se puede disponer de un rga no para trasplante.
que dismi nuyan la Aora intest ina l productora de productos nit rogenados
(ent re ellos, se ha utiliza do neo micina, paramom icina y metronidazol).
Estas observaciones sustent an la necesidad de disponer de sistemas de
En el caso de que el fact or precipitante sea la admini stracin de ben-
cilitar la regeneracin de la masa heptica fun cionante, mientras se man-
zod iazepina s, es til el trat am iento con Aum acenil; ocasionalmente, este
tiene la funcin heptica y del resto de rga nos afect ados.
soporte hept ico artifi cial. El objetivo prima rio de t ales di spositivos es fa-
f rmaco ha sido til si n que el paciente haya tomado benzod iazepi nas.
El objetivo secundario es ma ntener al paciente en cond iciones adecuaEn el caso de encefa lopata crn ica, es til la restri ccin de protenas en
dieta, y la ad mi nistracin de lactu losa y neomicina o paramom icina .
das dura nte el tiempo necesario hasta la disponibilidad de un rgano vlido para t rasplante. En el fa llo heptico fu lm inant e, la hepatitis alcohlica
ag uda grave, la encefa lopata heptica grave y el SHR ha sido utilizada
21.9. MARS (Molecular Adsorbent
como puente previo al t rasplante heptico o en espera de la recuperacin espontnea de la funcin heptica.
Recirculating System)
Este sistema depurador ha demost rado mejorar algunos pa rmetros clnicos, como la encefalopata heptica y la insuficiencia renal del SHR, ade-
Uno de los tratamientos ms at ract ivos en el ma nejo de cua lquier fracaso
ms de par metros de laborato ri o co mo la bil irrubina, el amonio plasm-
pa renquimatoso es la posibil idad de proporciona r un soporte tempora l

de parte de sus fu nciones. En algu nos casos (por ejemplo, el fracaso re-
tico, la creatinina y el nit rge no ureico. Sin emba rgo, an es controvertido

si mejora la supervivencia de los pacient es.
da). En caso de refractariedad, va lorar TI PS o paracentes is evacuadoras de repet icin.
Ideas clave RS
"
El tratam iento de eleccin de la hemorragia por varices es doble: endoscpico (ligadura o esclerosis) y farmaco lgico (somatostatina o terlipresina). En caso de fracaso de tratamiento de
eleccin tras dos endoscopias teraputicas o hemorragia exanguinante, colocar baln de Sengstaken-Blakemore y TIPS.
"
La profilaxis de la hemorragia se realiza con ~ -bloqueantes no

cardioselectivos en la primaria (cuando existan varices), aadindo le nitratos en la secundaria (a realizar siempre) .
"
El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras son d iurticos que inh iban la accin de la aldosterona
(espironolactona) asociados o no a diurticos del asa (furosemi-
Ca S OS C1 ni C OS
- _-
Paciente cirrtico de larga evolucin que acude a Urgencias por aumento del permetro abdominal y dolor abdominal difuso. La paracentesis diagnstica da salida a un lquido con 600 clulas/mm'
con 80% de polimorfonucleares y 0,795 de protenas/di. Cul de
estas medidas es la ms adecuada en esta situacin?
1) In iciar t rat amiento con isoniacida, rifamp ici na, piracinam ida y
et ambutol en las dosis habit uales.
2) Enviar una muestra de lquido asctico al laboratorio de microbiologa y no iniciar t ratam iento hast a conocer el resultado.
3) In crementar significati vamente la dosis de d iurticos que to maba el pacien te.
"
El diagnstico de la PBE se real iza con presencia de neutrfi los

> 250/ mm' . Se acompaa de una presencia de protenas y LDH
bajas y una glucosa similar a la plasmtica.
"
El tratamiento de la PBE se realiza con frmacos que cubran especialmente gramnegativos (cefalosporinas de tercera generacin) . La profila xis primaria (si hemorragia o protenas en lqu ido asctico < 1 g/ di) y secundaria se realizan fundamentalmente
con quinolonas.
"
El sndrome hepatorrenal se comporta como una insuficiencia

rena l prerrena l (Na en orina bajo) que no responde a expansin
de volumen .
4) Iniciar de inmediato t ratam iento con cefot axima en dosis de 2 g

i.v. cada 6 u 8 horas.
RC: 4
Enfermo de 51 aos con cirrosis heptica por virus C, en estadio funcional B-8 de la clasificacin de Child-Pugh, sin antecedentes de hemorragia digestiva alta . La endoscopia perora! demost r varices esofgicas de gran tamao con "signos rojos" en
su superficie. Cul de las siguientes medidas es ms adecuada
para prevenir el primer episodio hemorrgico por varices esofgicas?
1) Esclerote rapia endoscpica de las vari ces.
2) Ad ministracin de calcioantagonistas.
Digestivo
3) Prescribir bloqueadores b no selectivos.
4) Derivacin portocava profilctica .
RC: 3
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensacin hidrpica, en tratamiento diurtico, comienza con deterioro progresivo de la funcin renal y disminucin de la diuresis. Tras la
supresin de los diurticos, presenta una concentracin de sodio en orina < 1O mEq/1; una relacin creatinina orina/creatinina
plasma > 40; una excrecin fracciona! de sodio < 1 y sedimen-
Case Study :_- 1

A 54-year-old fe m ale, smoker of 15 cigarettes/day, active drinker
60 grams/day who comes in for asthenia. Analysis reveals hemoglobin 10.8 g/dl, WBC 3,500/mm 3 with 55% neutrophils, platelets 58,000/mm 3 , glucose 90 mg/dl, urea 38 mg/dl, creatinine
1.5 mg/dl, AST 100 U/L, 76 GPT U/L GGT 211 U/L, total bilirubin
1.8 mg/dl, total protein 4.0 g/dl albumin, 2.0 g/dl, alkaline phosphatase, 122 U/L, LDH 120, sodium 140, potassium 3.7. An ultrasound revealed free fluid in the flanks. Which of the following is
the most suitable statement?
1) Commence t rea tm ent spiro nolacto ne 100 mg/ day and fu rosemide 40 mg/day ora lly.
2) Liver transplantati on .
3) Sign propranolol.
4) Oral norfloxacin.
Correct answer: 1
Point-wing false regarding spont aneous bacteria! peritonitis:
1) The defin itive diagnosis is the existen ce of more t han 250 PMN
in ascitic flu id.
2) The cu lture sensitivity is higher if the fl uid is inoculated di rectly
into blood cu lt ure bot tles.
3) There is often little symptomatic infection.
4) The treatment of choice is t hird-generation cephalosporins.
21
t o de o ri na normal. Tras una prueba de expansin de volumen

con infusin de coloides, no se produce au mento de la diuresis
ni mejora en los niveles de creatinina srica. Ante qu entidad
nos encontramos?
1)
2)
3)
4)
Insuficiencia rena l prerrenal por hi povolem ia .

Necros is tu bular aguda por hipovolem ia.
Nefrotoxicidad por f rmacos.
Sndrome hepatorrenal.
RC: 4
leading to an accidental needle prick. Viral serology requested

to the doctor, which comes back HCV Ab positive. What is the
patient-doctor attitude then?
1)
2)
3)
4)
Somatostatin and endoscopic banding- peg iFN and ri bavirin .

Somatostatin and TIPS - no t reatment.
Endoscopic scleros is and terlipressin - no t reat ment.
Somatostatin and endoscopic band ing - globulin.
Correct answer: 3
A 45-year-old patient with CHILD B cirrhosis. Analysis reveals
worse liver function. Abdominal ultrasound requested, which
reveals a single liver nodule of 3 cm. Abdominal CT performed
and t he same lesion presented contrast uptake in arterial phase
and early washing phase in venous phase. What would be the
treatment of choice?
1)
2)
3)
4)
Liver transplantation.
Chemoembolization .
Sorafen ib.
Radiofrequency.
Correct answer: 1
A 60-yea rs-old cirrhosis CHILD C patient brought by his family who found him lying on the ground with a low level of con sciousness and incoherent speech. On arrival to the emergency
room BP 100/50 and 45 bpm. Glasgow 9. Flapping positive. What
would be the next step?
Correct answer: 1
A 55-year-old male, first year medica! resident. Assist s in t he
emergency department a patient with hematemesis and HCV
cirrhosis. On arrival, the patient has BP 80/50 and 120 bpm.
Analysis: hemoglobin 7. Expansion starts with serum without
stabilization, then decide right interna! jugular cannulation,
1)
2)
3)
4)
Diagnostic paracentesis, enemas and rifaxim in.

Meronem and chest x-ray.
Paracentesis.
Brain CT.
Correct answer: 1
Colestasis eran teas
ORIENTACIN
ENARM
Hay que centrarse fundamentalmente en el estudio de la cirrosis biliar primaria (especialmente

diagnstico a partir de un caso clnico y tratamiento) y en la colangitis esclerosante primaria
(especialmente diagnstico a partir de un caso clnico).
22.1. Cirrosis biliar primaria

La cirrosis bilia r primaria (CBP) es una hepatopata co lestsica crn ica y
progresiva, de supuesta patogenia autoinmun itaria, que habitualmente
afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La enfermedad es
en el centro de lesiones granu lomatosas formada s por histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinfi los y a veces clulas gigantes. En este
estad io, la inflamacin permanece confi nada al espacio porta. Es en el
que con ms frecuenc ia se ven granu lomas.
progresiva desde la lesin inicial a nivel de los conductos biliares hasta

llegar a la cirrosis como consecuencia de la inflamacin crnica y el de-
En el estadio 11, muchos espacios porta aparecen fibrticos y el infiltrado

inflamatorio sale del espacio porta, afectando al parnquima heptico
periportal. Los conductos bi liares normales desaparecen y se ven con-
sarrol lo de fibrosis. La relac in mujer:varn es de 1O a l. Parece que hay

factores genticos que juegan un papel importante en el desa rrollo de la
cen vacuola dos y rodeados por macrfagos espumosos.
enferm edad y existen casos familiares. El riesgo de enfermedades autoinmun itarias en los familiares directos de estos pacientes est multiplicado
por dos, respecto a la poblacin general. Existe una asociacin dbil entre
la CBP y el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al menos
ductos biliares tortuosos y atpicos. Los hepatocitos periportales apare-
En el estadio 111 progresa la lesin, apareciendo septos fibrosos que conectan diversos espacios porta.
a otra enfermedad autoinmunitaria.
El estadio IV es de cirrosis franca.
El curso puede dividirse en tres periodos: una fase asintomtica, probablemente de una duracin superior a 20 aos, una fase sintomtica con
una duracin entre S y 1O aos, en la que el paciente permanece anict-
Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina intracelu lar

en los hepatocitos periportales similar a la que se ve en la hepatopata
rico, o tiene ligera elevacin de la bilirrubina y en la que destaca la exis-
alcohlica; y depsitos de cobre que se correlacionan con el nivel de bilirrubina srica.
tencia de prurito y asten ia, y finalmente una fase preterminal de corta

duracin, caracterizada por intensa ictericia.
Clnica
Patogenia
Son frecuentes las anormalidades de la inmunidad humoral y celular. Hay
una dism inucin del nmero de linfocitos T circu lantes, probablemente
por secuestro dentro de los espacios porta.
La astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico. Entre

el 48% y el 60% de las pacientes pueden esta r asintomticas en el momento del diagnstico, y la enfermedad se sospecha al detectarse alteraciones analticas, como un aumento de la fosfatasa alcalina, en estudios
analticos real izados por otro motivo. Ocasionalmente, la CBP se manifiesta con alguna de las comp licaciones de las hepatopatas avanzadas.
Anatoma patolgica
Histo lg ica mente, la CBP se d ivide en cuatro estad ios evolutivos.
En el estadio 1, colangitis destructiva no supurativa crnica, se observa
una alteracin de las clulas epitelia les de los conductos biliares producida por linfocitos T CD8. Estos conductillos biliares necrticos se loca lizan
Los hallazgos de la exploracin fs ica dependen de l estad io de la enfermedad. En las fa ses iniciales, es normal, y a medida que prog resa la enfermedad, apa rece hepatomega lia (70%), esplenomega lia (35%) y lesiones
de rascado. En fases ms ava nzadas aparecen ictericia, xantomas, xante!asmas o signos de descompensacin heptica. La presencia de ani llo de
Kayse r-Fieischer es muy rara.
Digestivo
Pruebas de laboratorio
22
Tratamiento especfico de la enfermedad

e in-
Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Aumentan
cido ursodesoxiclico: mejora las alteraciones bioqumicas
tambin otros enzimas de colestasis. Las transam inasas son normales o
munolgicas con disminucin de los niveles de lgM. El tratamiento
aumentan poco. La bilirrubina se eleva a med ida que progresa la enfer-
durante aos produce un descenso significativo de la bili rrubina, fos-
medad y su nivel se correlaciona con el pronstico de la enfermedad.
fatasa alcalina, GGT colesterol y de la concentracin de lgM, asimis-
Puede haber un aumento muy impo rtante de los lpidos en casi el 85%
aume nto de la supervivencia de los pacientes.
mo, retrasa la progresin del estadio histolgico con el consiguiente

de los pacientes, a veces con co lesterol de ms de 1.000 mg/d l, y aparece
Corticoesteroides: ensayos publicados demuestran que tena efec-
en suero la li poprote n a X que se ve en situaciones de colestasis crni-
tos favorables sobre variables clnicas y bioqumicas. Sin embargo, el
ca . En el 70-80% de los casos se ve hipergamm aglobulin emia, que en la
prin cipal problema es su tendencia a producir osteoporosis. Por este
mayora de los casos se debe a incremento de la lgM, y en el 95% pre-
motivo se ha propuesto la admin istracin de esteroides sintticos
sencia de AMA (anticuerpos antim itocondriales) (especificidad del 97%) .
como la budeson ida .
El ttu lo de AMA no se correlaciona con la gravedad ni progresin de la
Colchicina: se ha observado cierta mejora sobre el prurito y las le-
enfermedad. En el 35% puede aparecer ANA, y en el 66% anticuerpos
siones histolgicas.
anti-m scu lo liso (Tabla 54).
Metotrexato: mejora clnica de las alteraciones bioqumicas y de
la inflamacin heptica. No o bstante, sus efectos a largo plazo son

poco claros dado el alto potencial de efectos adversos.
lgM (es caracterstica una incapacidad
para pasar de Ac lgM a lgG despus
de una inmunizacin)
AMA(+) en el 90% de los casos. Son lgG frente
a protenas mitocondriales
Tienen una especifidad del 98%
..J.. linfocitos T
Ta bla 54 . Anormalidades de la inmunidad en la CBP
THO: cuando progresa la colestasis el n ico tratamiento posible es
eiTHO.
Tratamiento sintomtico
Prurito: la admin istracin de resinas como la colestiramina o el co-
lestipol son los tratamientos mejor conocidos. Si no hay respuesta a

estos agentes, se puede emplear naltrexona.
Profilaxis y tratamiento de la osteopenia: para prevenirla deben
Diagnstico
recibir suplementos orales de calcio y de vitamina D. Asimismo se ha

demostrado la eficacia del fluoruro sdico y de los bifosfonatos pa ra
La sospecha diagnstica se hace en base a datos cln icos y ana lticos. Si
imped ir la prdida de masa sea .
la fosfatasa alcalina y la lgM estn elevadas, junto a la positividad de los
Tratamiento de las consecuencias de la malabsorcin intestinal:
AMA, el diagnstico es probable y debe ser confirmado con una biopsia
como consecuencia de la malabsorcin intestinal algunos pacientes
heptica q ue adems permite establecer el esta dio. Se aconseja descar-
con una colestasis intensa y pro longada pueden manifestar deficien-
tar obstruccin biliar extra heptica, dada la alta frecuencia de colelitiasis
cias de vitaminas liposolubles. En este caso se aconseja prescribir 25
asociada.
hidroxi-colecalciferol y suplementos de calcio.
Enfermedades asociadas
El snd rome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada hasta
en el 70% de los casos. Otra s asociaciones so n el snd rome de Sjgren,
22.2. Colangitis esclerosante

.
.
pnmana
artritis reumatoide, sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa.
ca-
En un 20% de los casos puede aparecer un hipotiroidismo y, con menos
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad heptica
frecuenc ia, hipertiroidismo. Es frecuente la acidosis tubular renal por de-
lestsica crnica de et iologa no filiada. Se caracteriza por la existencia de
psito de cobre en el ri n . Se describi un aumento de riesgo de he-
fenmenos inflamatorios y fibrticos de l sistema biliar, tanto intrahep-
patocarcinoma y cncer de mama que no se ha confirmado en estudios
t ico como extraheptico, que dan como resu ltado la formacin de es-
ms recientes.
tenosis irregulares del sistema ducta l, progresando hacia la obliteracin

biliar y el desarrollo de cirrosis biliar, hipertensin porta l
in suficiencia
Pronstico
heptica. Mltiples enfermedades son capaces de producir lesiones del
La CBP es una enfermedad de progresin lenta pero continua, que des-
de colang itis esclerosante secu ndaria. El trmino de CEP se debe reservar
sistema biliar simi lares a la CEP; en estos casos, el trmino correcto es el

emboca en el trasplante heptico a los 20-30 aos del diagnstico.
para aquellos pacien tes con hallazgos cl nicos, histolgicos y colangiog rficos sugestivos de colangitis esclerosante que no acompaen a nin-
El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la enfer-
guna enfermedad, o bien que se asocien exclusivamente a uno de estos
medad es el nivel de bi li rrubina; otros tiles son el nivel de albmina y la
trastornos: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades fibrosantes
actividad del tiempo de protrombina.
sistm icas o enfermedades de patogenia autoinmunitaria como el lupus

eritematoso sistmico o la artritis reumatoide.
Tratamiento
El 70% de los pacientes con CEP son varones, y la media de edad al diagTiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especfico de la en-
nstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a enfermedad
fermedad .
inflamatoria intestinal, y de ellos, en el 87% de los casos a colitis ulcerosa
y en el 13% a enfermedad de Crohn. Sin embargo, puede aparecer asociada a otras enfermedades como fibrosis retroperitoneal o mediastnica,
el pseudotumor orbitario, la tiroiditis de Riedel, el sndrome de Sjbgren y
tambin aislada sin asociarse a ninguna otra enfermedad.
Clnica
La mayora de los pacientes estn inicialmente asintomticos, y se sospecha la enfermedad por las alteraciones bioqumicas, sobre todo por
alteracin de los enzimas de co lestasis. Los sntomas como prurito, astenia, ictericia y prdida de peso indican, generalmente, que la enfermedad
est avanzada. Son pacientes de alto riesgo para sufrir co lang itis, bacteriemia y sepsis. Cuando aparecen dichas comp licaciones se deben tratar
con antibioterapia.
Historia natural
La supervivencia desde el diagnstico es de 9 a 12 aos aproximadamente. Los pacientes que estn sintomticos al diagnstico tienen una
supervivencia ms corta. No hay co rrelacin entre la evolucin de la Ell y
la de la CEP Se sabe que algunos factores pueden afectar negativamente
a la supervivencia, como son: la edad, los niveles de bilirrubina srica y
Figura 75. CPRE en paciente con CEP
de hemoglobina, el grado histolg ico y la presencia de esplenomegalia.
Tratamiento
Diagnstico
No existe un tratam iento especfico de la CEP. La terapia debe abordar los
Datos clnicos
Astenia progresiva, prurito e ictericia . Desde el punto de vista biolgico,
destacan los datos de colestasis crn ica . La prueba de funcin heptica
sigu ientes aspectos:

Cu idados general es propios de toda enfermedad crnica.
Manejo adecuado de la colestasis crnica y sus comp licaciones: se
incluye el tratamiento del prurito con colestiramina, colestipol u
aislada de mayor valor diagnstico es la elevacin de la fosfatasa alcalina.
otros frmacos. La monitorizacin de los niveles de vitaminas liposolubles y su tratamiento, si existen deficiencias.
Datos colangiogrficos
Tratamiento de las complicaciones secundarias a la cirrosis biliar.

Resolucin de las comp licaciones locales: antibiticos en los episo-
Hasta ahora, los hallazgos colang iogrficos sugestivos de CEP eran obtenidos, fundamenta lmente, por CPRE (Figura 75). Se caracteri za por estrechamientos y d ilataciones mu lt ifocales, afectando generalmente tanto a
dios de colang itis infecciosa y dilatacin endoscpica o ciruga de las

estenosis dom inantes de los conductos bil iares extra hepticos, aunque es deseable evitar la cirug a en pacientes que sean potenciales
conductos biliares extra hepticos como intrahepticos (87% de los casos);

en 11 o/o de casos se afectan slo los intrahepticos y en un 2o/o de casos
slo los extrahepticos. La vescula biliar y el cstico se afectan en el 15%
de los pacientes. Sin embargo, el desarrollo de la colangiografa mediante
resonancia magntica y la excelente sensibi lidad y especificidad de esta
tcnica, hacen que sea la exploracin indicada en primer lugar para valorar
la morfologa de las vas biliares, tanto intraheptica como extra heptica.
candidatos a trasp lante.

Control de la enfermedad inflamatoria intestinal cuando est asociada.
Tratamiento primario de la CEP: la patogen ia de la CEP es desconocida; en consecuencia, no existe un tratamiento especfico de esta
enfermedad. Ningn frmaco ha demostrado de forma definitiva
una modificacin clara de la historia natural de la enfermedad. No
obstante, los frmacos que se consideran ms tiles son el cido ursodesoxiclico y el metotrexato.
Los datos de laboratorio reflejan la colestasis crn ica, dependiendo del estadio de la enfermedad. En el 30% de los casos hay hipergammag lobuline-
Seguimiento del paciente y realizacin de trasp lante heptico si se
mia y en el40-50o/o hay aumento de la lgM. En el 65o/o de los casos aparecen
cumplen las indicaciones.
pANCA y el HLA DRw52a. Casi nunca aparecen Ac antimitocondriales.

La biopsia slo da el diagnstico en el 30% de los casos. Su principa l papel radica en estadiar la enfermedad y ayudar a determinar el pronstico.
Otro problema es el aumento de incidencia de co langiocarcinoma en

estos pacientes (9-30%). Este riesgo es mayor en los pacientes con una
CEP de larga evolucin y colitis ulcerosa asociada. El diagnstico se debe
El signo patognomnica de CEP (la lesin en piel de cebolla) se ve muy

raramente en una biopsia heptica percutnea. Lo ms frecuente es encontra r una escasez de conductos biliares normales con fibrosis e infla-
sospechar ante cualquier deterioro clnico que se presente en un paciente con CEP previamente establecida. La elevacin del CA 19-9 y del CEA
puede orientar hacia su diagnstico. Cua lquier modalidad teraputica ha
macin inespecficos en los espacios porta.
obtenido malos resultados en estos pacientes. El diagnstico de colang iocarcinoma contraindica el trasp lante heptico.
Por eso, el diagnstico se basa habitualmente en la colangiog rafa. El estud io histolgico se utiliza para confi rm ar y establecer el estadio de la
enfermedad.
22 Colestasis crnicas
En pacientes con enferm edad avanzada, el tratamiento de eleccin es el

trasp lante heptico.
Digestivo
Ideas clave Ji!S

"
"
La cirrosis biliar primaria {CBP) es una enfermedad tpica de mujeres con elevacin muy importante de fosfatasa alcalina {> 4
veces el limite normal) y anticuerpos mitocondriales positivos
(especialmente M2).
22
"
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad

tpica de varones con colangitis de repeticin que en la CPRE
presenta alteracin de la va biliar.
"
La CBP se asocia tpicamente al sndrome CREST (calcinos is,

Raynaud, disfuncin esofgica [Esophagea/ Disfunction], esclarodactilia [Sclerodactyly] y telangiectasias), mientras que la CEP
a la colitis ulcerosa.
El tratamiento de la CBP es el cido ursodeoxiclico desde el

diagnstico, independientemente del estadio evolutivo.
Una mujer de 36 aos acude a consulta porque, en un chequeo

de empresa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina de
sangre elevada S veces el valor normal. Le realizamos un perfil
bioqumico heptico completo, que es normal en el resto de los
parmetros, y un estudio inmunolgico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo 2M positivos. Se realiza una biopsia
heptica que evidencia infiltracin inflamatoria alrededor de
los conductos biliares. Cul es la indicacin farmacolgica ms
adecuada?
Paciente de 29 aos, tratado por una colitis ulcerosa desde hace

2 aos y sin episodios de descompensacin en los ltimos 6 meses. Refiere un dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en
el ltimo mes. La exploracin fsica no demuestra ninguna alteracin significativa y en los estudios complementarios se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dl {bilirrubina directa 0,7
mg/dl), aspartato aminotransferasa 89 Ul/1 {N = 40 Ul/1), alanino
amino-transferasa 101 Ul/1 {N = 40 Ul/1), fosfatasa alcalina 1.124
Ul/1, {N = 320 Ul/1), gammaglutamiltransferasa 345 Ul/1, albuminemia 38 g/1. y tasa de protrombina 100%. Negatividad de los
anticuerpos mitocondriales. Seale cul de las siguientes enfermedades padece con mayor probabilidad:
1) cido ursodeoxiclico.
2) Esteroides.
2) Hepatitis autoinmunitaria.
3) Metrotexato.
4) Penicilamina.
3) Metstasis heptica de un adenocarcinoma de colon.

4) Colangitis esclerosante primaria .
RC: 1
RC: 4
Casos clnicos
Case Study .
A woman over 55 years of age goes to the consultation for
pruritus and asthenia. Full analysis performed which reveals
2.5 bilirubin, GGT 250, 300 cholesterol. The patient is being treated with bisphosphonates for osteoporosis. Which of these statements would contribute to the patient's diagnosis?
1) AMA and Ji ver biopsy.
1) Fase inicial de una cirrosis biliar primaria.
A 35-year-old maJe is admitted to the emergency department

complaining of acute cholangitis {the fourth episode so far this
year). Meronem treatment starts with good performance. ERCP
is performed which reveals multiple stenosis and dilatation.
PANCA are positive. What is the most likely statement?
1) Primary sclerosing cholangitis.
2) Primary biliary cirrhosis.
3) Choledocholithiasis.
4) Bladder squemia.
2) CT.
3) ANA and AntiLKM.

4) Viral serologies.
Correct answer: 1
Correct answer: 1
---_ _ _ _ ___..DI!LA..:!igestivo
Enfermedades hepticas
de causa metablica y cardaca
ORIENTACIN
ENARM
Es conveniente centrarse en el diagnstico gentico y analtico de la hemocromatosis, as como

en el tratamiento. Estudiar tambin con detenimiento la enfermedad de Wilson y la cirrosis
cardaca.
23.1. Hemocromatosis primaria
mutacin cistena (C282Y) en una muestra de ADN. La homocigosidad

para la mutacin cistena (C282Y/C282Y) o la doble heterocigosidad para
cistena e histid ina (C282Y/H63D) en ausencia de sobrecarga frrica no
El trmino hemocromatosis hereditaria comprende no una sola entidad
son suficientes para establecer el diagnstico, sino el de sujeto potencial-
sino un grupo de enfermedades cuya caractersticas comn es el defec-
mente susceptible de padecer la enfermedad. La biopsia heptica ha sido
to de un gen regulador del metabolismo del hierro, que condic iona un
tradic ionalmente el mtodo de referencia, ya que permite cuantificar el
depsito tisular de hierro multiorgn ico y la aparicin posterior de com-
depsito de hierro en tejido heptico seco y calcular el ndice de hierro
plicaciones como cirrosis heptica, diabetes mellitus, hiperpigmentacin,
heptico (IHH). Se ha considerado que un IHH
artropata y miocardiopata. Durante la lt ima dcada se han identificado
diagnstico de hemocromatosis. La realizacin de una RM puede demos-
al menos seis genes causantes de hemocromatosis. La causa de la so-
trar una sobreca rga de hierro heptico moderada o grave por lo que se
brecarga de hierro no se conoce, pero est claro que existe un defecto

gentico que produce un incremento en la absorci n intestinal de hierro,
ha planteado como una alternativa a la realizacin de la biopsia heptica.
> 1,9 es prcticamente
aunque existe una forma no gentica de hemocromatosis. El gen altedeterm inados HLA, sobre todo el HLA A3 y tamb in con el HLA 814 y 87.
Hgado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio

(con o sin hepatomega lia). Cirrosis. Hepatocarcinoma
El 80% de los pacientes son homocigotos pa ra la mutacin C282Y en el
Piel: pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas expuestas al sol
gen HFE, situado en el cromosoma 6.
Pncreas: diabetes mellitus (65%)
rado se encuentra en el cromosoma 6. Existe una fuerte asociacin con
Clnica
Los sn tomas aparecen habitualm ente en varones sobre los 50 aos y en
mujeres, algo ms tarde, sobre los 60, probablemente debido a que las
menstruaciones y los embarazos las protegen pa rcialmente. Hay casos,
sin embargo, en los que la enfermedad aparece a edad mucho ms j oven.
La afectacin clnica se resume en la Tabla 55. El cuadro clnico suele
estar presidido por pigmentacin cutnea, diabetes, hepatopata, mio-
Articulaciones: artropata (25-50%)

Corazn: cardiomiopata hemocromatsica (restrictiva). Es frecuente
y de mal pronstico
Hipotlamo-hipfisis: hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia
testicular
Otras: letarg ia, disminucin del nivel concentracin, hipotiroidismo
NOTA: la clnica depende del deterioro funcional por acmulo de hierro

en los mltiples rganos y tejidos
Tabla 55. Manifestaciones clnicas de la hemocromatosis
cardiopata restrictiva y disfuncin sexua l.
Diagnstico
Diagnstico en grupos de riesgo: familiares

de primer grado
Actua lmente se considera que el d iagnstico de hemocromatosis slo

puede establecerse en presencia de manifestaciones fenotpicas de la
El cribado de los familiares de primer grado del caso ndice se considera
enfermedad. Es decir, presencia al menos de sobrecarga frrica caracte-
una prctica obligada. Aunque no est establecido el momento ptimo
rizada por una elevacin sostenida del 1ST y de la ferritina asociada, bien
en el que se debe aconsejar el cribado, se ha sugerido que debe iniciarse

entre los 18 y los 30 aos.
a un incremento del hierro en la biopsia heptica o a la presencia de la
Digestivo
La estrategia ms aceptada es realizar test fenotp ico en familiares (1ST,
ferritina srica y transaminasas) y si estn elevados se hace el genotipo
HFE. Si no posee la mutacin, se debe valorar la posibilidad de realizar la
biopsia heptica (Figura 76).
23
mente en el hgado y en el cerebro. El gen defectuoso responsable de

la enfermedad se localiza en el cromosoma 13 que codifica la protena
ATP 7B. Se conocen ms de 300 mutaciones distintas. La mayora de los
pacientes son dobles heterocigotos. No hay una buena correlacin fenotipo-genotipo (Figura 77).
Pariente adulto de primer grado de HH
Mutacin ATP7B
Saturacin de transferrina
y ferritina s rica en ayunas
Fallo de la incorporacin del cobre a la ceruloplasmina

No excrecin de cobre en la bilis
Genotipo
Heterocigoto compuesto
C282Y/ H63D
Toxicidad heptica por cobre

Liberacin de cobre a sangre
Acumulacin de cobre en otros tejidos
C282Y/ C282Y
Heterocigoto C282Y
o noC282Y
HH
Aumento del cobre libre sanguneo
Aumento del cobre urinario
Acmulo extra heptico:
- Crnea: anillo de Kayser-Fieischer
Cerebro: degeneracin
Rin : tubulopata
Hemates: hemlisis
Excluir otras enfermedades

hepticas
o hematolgicas
biopsia de hgado
Figura 76. Diagnsti co de hemocromatosis en grupos de ri esgo
Tratamiento
Figura 77. Patogen ia de la enfermedad de Wil son
Se hace con flebotomas repet idas, extrayndose 500 mi con una periodicidad semana l o quincena l. Se mantiene esta pauta hasta que la
ferritina plasmtica desciende por debajo de 50 ng/ml. Como monitorizacin del tratamiento debe uti lizarse la determinacin del hematocrito antes de cada flebotoma. Una vez normalizado el valor de ferritina se
Clnica
debe realizar flebotomas de mantenimiento cada tres o cuatro meses.

En principio este rgimen debe mantenerse d urante toda la vida. El tratamien to previene la aparicin de la mayor pa rte de las manifestac iones
de la enfermedad, aunque en ocasiones algunos sntomas como la astenia, artralgias o impotencia pueden aparecer o empeorar despus de
iniciarse el tratamiento. Por lo que respecta a los sntomas ya instaurados es muy efectivo en eliminar la astenia y la hiperpigmentacin cutnea y en normal izar las transam inasas, m ientras que el efecto es menor
sobre la artropata, la diabetes, la miocardiopata y la impotencia. En
pacientes que no toleren la sangra, se puede utilizar desferrioxamina
por va subcutnea, aunque es mucho menos efectiva. En situaciones
de hepatopata terminal est indicado el trasplante heptico. Es posible
la rec idiva tras el trasplante.
23.2. Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wi lson (EW) es una enfermedad congnita, hereditaria, tra nsmitida por herencia autosmica recesiva, caracterizada por un
trastorno en el metabolismo del cobre consistente en una disminucin
de la incorporacin de dicho metal a la ceruloplasm ina a nivel heptico,
as como un descenso de la excrecin bi liar del m ismo, que conlleva la
acumu lacin de grandes cantidades de cobre en el organismo, especia l-
Los sntomas aparecen entre los 5 y los 50 aos, y pueden hacerlo de tres
formas principa les:
Presentacin como anormalidades neurolgicas, cuyo comienzo
suele ser entonces a partir de los 20 aos, como un sndrome
ac intico rgido o movimientos involunta rios anormales (por
les in de gang li os basa les : ncleo len ti cu lar y, menos ext ensamente, caudado). Aparecen temb lor, rigidez, distona, disartria,
disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha con ataxia. La disartria y la torpeza en las manos son los signos iniciales ms comunes. El temblor es muy caracterstico y puede ser
constante, paroxstico o especfico de dete rminadas situaciones
motoras.
Presentacin psiquitrica. Pueden ser signos precoces, alteraciones
profundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento, habindose descrito sntomas paranoides y esquizofreniformes.
La cln ica ps iqu itrica se puede presentar en un 20% de los casos
como debut de la en fermedad y en ms del 50% de los pacientes
con afectacin neuro lgica. Si no se establece tratamiento para la
EW, puede haber progresin a demencia, bien por las alteraciones
anatomopatolgicas cerebrales o secundariamente a insuficiencia
heptica.
Presentacin como enfermedad heptica, que es la fo rma ms comn
en la infancia . Puede presenta rse como un episodio de hepatitis
aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa en semanas a fallo heptico grave, pudindose acompaar de
anemia hemoltica Coombs negativa. Otras veces se presenta como
un cuadro de hepatitis crnica activa o cirros is, o una complicacin
de esta. En cualquier caso, no se ha relacionado con la aparicin de
Neuroimagen
hepatocarcinoma.
Tomografa computarizada
Otras formas ms raras de presentacin son anemia hemoltica o hiperesplenismo, enfermedad renal, anomalas esquelticas o como abortos
recurrentes inexplicados o amenorrea .
La mayora de los pacientes neurolgicamente asintomticos t ienen TC

normal. Los hal lazgos ms caractersticos son: atrofia (en crtex, ncleo ca udado, tronco encefl ico y cerebelo)
Diagnstico
e hipodensidad del ncleo lenticular.
(Tabla 56)
Resonancia magntica
Anillo de Kayser-Fieischer
Ceruloplasmina srica
..l.
Cobre srico ..l.

Cobre urinario
Biopsia heptica con cuantificacin de cobre
A los hallazgos de atrofia vistos en la TC, la resonancia magntica permite

demostrar lesiones hiperintensas en t lamo, putamen, ncleo dentado y
tronco del encfa lo. Raramente aparecen lesiones hipointensas en caudado y putamen. Todo el lo puede dar la caracterstica imagen de "cara de
oso de panda" a nivel mesenceflico.
Deteccin de familiares asintomticos
Pruebas de ADN para anlisis de la mutacin
Tabla 56. Diagnstico de la enfermedad de Wilson

Se pueden util izar varios mtodos:
Despus de efectuado el d iagnstico de enfermedad de Wilson en un paciente deben examinarse sus padres y hermanos para identifica r casos asintomticos. La investigacin debera hacerse slo en personas menores de
Anillo de Kayser-Fieischer. Es un acmu lo de cobre en la membrana Descemet de la crnea. En general, lo tienen todos los Wi lson
40 aos, porque es excepcional que alcancen esta edad los pacientes no

tratados. El examen comporta la determinacin de ceruloplasmina srica
con afectacin cerebra l y no est presente en todos los Wi lson con

afectacin heptica . Desa parece al insta ura r el tratam iento quelante.
y la realizac in de las pruebas hepticas. Si se descubren valores de ceruloplasmina inferi ores a 20 mg/d l, hay que efectuar una puncin -biopsia he-
Hay an illos de Kayser-F ieischer en otras enfermedades (cirros is biliar

prima ria, hepatitis crn ica activa). Puede asociarse a cata ratas (sun-
ptica para determ inar la concentracin de cobre en el tej ido y poder as

diferenciar los homocigotos (valores superiores a 250 mg/g). Si se descubre
flower) por depsito de cob re en el cristalino (Figura 78).
alguna alteracin de las pruebas hepticas pa ra las que no se halla otra etiologa, estar tamb in justificada la prctica de la biopsia heptica, aunque
la ceruloplasmina fuese normal, para medir la concentracin heptica de
cobre. Los heterocigotos no precisan tratamiento, ya que nunca desarrol lan
la enfermedad, pero los homocigotos asintomticos deben ser tratados.
En la actualidad, tambin se puede emplear el estudio gentico (anlisis
de poli morfismos). Permite d ife renciar portadores heterocigotos de hermanos afectados asintomticos.
Tratamiento
(Tabla 57)
Su objetivo es detener la prog resin de la enfermedad, y, en muchos casos, la mejora de los sntomas desarrol lados. El tratam iento ha de ser de
por vida.
Penicilamina: es el frmaco de primera eleccin. Incrementa la excrec in urinaria de cob re. Como efectos secundarios pueden producirse reacciones de hi persensibil idad (fi ebre, erupcin cutnea ... )
Figura 78. Anillo de Kayser-Fieischer
Concentracin de ceruloplasmina srica, que est disminuida en
el 95% de los Wilson . Sus niveles pueden falsearse en tratamiento
con anticonceptivos orales y enfermedades inflamatorias (se comporta como reactante de fase aguda).
Concentracin total de cobre srico. El cobre srico total est disminuido, pero el cobre libre est aumentado.
y sntomas neurolgicos (en este caso sustituir por trientine, zinc o

tetratiomolibdato). Se debe asociar con piridoxina.
Trientine: cls icamente ha sido el tratamiento de segunda lnea. En
los ltimos aos se ha observado un incremento de su uso como
frmaco de primera lnea (en vez de penicilamina pa ra la afectacin
heptica y neurolg ica). Incrementa la excrecin urinaria de cobre e
impide la absorcin intestinal. Como efectos adversos puede aparecer anemia sideroblstica y ferropenia.
Excrecin de cobre en orina de 24 horas, que est aumentada.

Biopsia heptica con med icin de concentracin heptica de cobre,
que es lo que proporciona el diag nstico definitivo. Adems, permite
establecer un diagnstico histolg ico del grado de lesin heptica.
Zinc: se emplea en pacientes asintomticos y como tratamiento

de manten imiento despus de la detoxificacin. Disminuye la ab-
Estudios con cobre rad iactivo.

La comb inacin de g la tipo 11 de Alzhei m er y cl ulas de Opalski se ha
considerado como patog nomn ica de la EW.
de ami lasa y li pasa.

Tetratiomolibdato: es el quelante ms potente. Forma un complejo
no tx ico co n el cobre evitando su fijacin a los tejidos. Es menos
23 Enfermedades hepticas
sorcin intestina l de cobre y a nivel heptico une cobre de manera

atxica. Como efectos adversos puede asociar gastritis e incremento
Digestivo
efectivo y m s txico que la combinacin de t ri entine + zinc y se
emplea si aparece toxicidad neurolgica con penicilamina.
Penicil iam ina
Trientine
Zinc
Terapia
de inicio/
mantenimiento
S/S
S/S
No/S
Mecanismo
de accin
Efectos
adversos
Incrementa
la excrecin
urinaria
de cobre
Reacciones
de HS
Incrementa
la excrecin
urinaria de cobre
e impide
la absorcin
intestinal
Anemia
sideroblstica
Disminuye
la absorcin
intestinal de cobre
y a nivel heptico
une cobre de
manera atxica
Gastritis
Clnica
neurolgica
Ferropenia
23
puede apa recer en el contexto de mltiples enfermedades, sin duda, la

principal asociacin es el sndrome de resi stencia a la insulina, obesidad,
diabetes mellitus tipo 11, hipercolesterolemia, hipertrigliceremia e hipertensin arterial. Las manifestaciones cln icas son escasas y analticamente slo destaca una discreta hipertransaminasemia . Ecogrficamente se
encuentran los hallazgos tpicos del hgado graso. Aunque el pronstico
es bueno en genera l, la enfermedad puede progresar, sobre todo, en pacientes mayores de 50 aos con una marcada resistencia a la insu lina y un
cociente AST/ALT > l. Esta entidad no tiene un t ratamiento bien definido
en este momento. El tratamiento recomendado se basa en la modificacin del esti lo de vida (disminuc in de peso y aumento de ejercicio fsico)
y el tratamiento de la res istencia a la insulina (biguan idas o tiazo lidindionas) y el resto de entidades asociadas. Si evoluciona a insuficiencia heptica terminal, est ind icado el trasplante.
Incremento
de amilasa
y lipasa
23.4. Cirrosis cardaca

Es una complicacin rara de la insuficiencia ca rdaca derecha grave y prolongada de cualquier causa .
Tabla 57. Tratamiento de la enfermedad de Wilson

En situacin de hepatopata terminal, el trasplante heptico curar la hepatopata y el trastorno metab lico.
En la situacin aguda, se observan en el hgado zonas rojas alternando

con zonas plidas (hgado en nuez moscada); cuando el cuad ro progresa,
se produce atrofi a y posteriormente fibrosis, sobre todo a nivel de la zona
centrolobuli llar, que luego se extiende al resto del lobulillo. Aparecen fi-
Estas pacientes pueden desarrollar un hepatocarcinoma en el contexto

de cirrosis secundaria a este proceso.
na/mente los ndulos de regeneracin, que suelen surg ir desde la parte

perifrica dellobulillo heptico. El cuadro cln ico genera lmente est dominado por el problema cardaco.
23.3. Enfermedad heptica grasa

no alcohlica (EH DG)
El trmino de esteatohepatitis no alcohl ica debe quedar englobado en
una entidad ms amplia, la enfermedad heptica por depsito de grasa no asociada al consumo de alcohol que incluye la esteatosis heptica
simple, la esteatohepatitis no alcohlica y la cirrosis heptica. La EHDG
Es difcil diferenciar a los pacientes que tienen una congestin heptica

aguda de los que tienen ya una ve rdadera cirrosis cardaca. Es frecuente
la presencia de esplenomegal ia y de ascitis. La bil irrubina no suele aumentar mucho. Las transaminasas aumentan de forma moderada, pero
pueden ser norm ales si el fa llo cardaco est controlado. El diagnstico
de cirrosis card aca se establece media nte biopsia heptica, aunque la
mayora de las veces no est justificado hacerla. El pronstico depende
del de la enfermedad ca rdaca y el tratamiento es el de esta.
ferrina. La ms especfica para descartar sobrecarga de hierro es

la cuantificacin del mismo en la b iopsia heptica.
Ideas clave Ji!S

"
La hemocromatosis se asocia a la mutacin del gen HFE localizado en el cromosoma 6. Las mutaciones ms frecuentes son la
C282Y (la ms frecuente) y la H63D.
"
La prueba ms sencilla para la sospecha de hemocromatosis es

la determinacin combinada de ferritina y saturacin de trans-
Casos clnicos Paciente de 45 aos, con antecedentes etlicos, cuyo padre falleci por enfermedad heptica no alcohlica. Consulta por dolores articulares, encontrndose en la exploracin: hepatomegalia, prdida d el vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos
analticos destaca : glucosa basal 180 mg/dl, GOT y GTP 3 veces
por encima de los valores normales de referencia; AgHBs negati-
"
El tratamiento de la hemocromatosis son las sangras peridicas. En caso de contraindicacin o insuficiencia de las mismas,
se aade deferroxam ina.
vo; anti-HVC negativo; Fe srico 210 mg/dl (normal: 105 +/- 40).
Qu determinacin confirmara probablemente el diagnstico?
1)
2)
3)
4}
Anticuerpos anti-LKM.
Tasa de uroporfirina en orina.
Niveles sricos de ferritina.
a-fetoprotena en plasma.
RC: 3
Manua l CTO de Medicina y Ciruga, 2. 8 edicin

A 5-year-old child referred for acute clinical hepatitis, coombs
negative hemolytic anemia and retardation at school. What is
A 60-year-old diabetic male, in study for impotence undergoes
a blood test showing: ferritin 1,500 and TSI of 65%. What would
you recommend him?
1)
2)
3)
4)
Liver biopsy.
Study of HFE gene mutations.
Phlebotomies.
D-Penicillinamine.
Correct answer: 2
23 Enfermedades hepticas
1)
2)
3)
4)
Crigler-Najjar syndrome type 11.

Wilson disease.
Acute infection with hepatitis B.
Alpha-1 antitrypsin deficiency.
Correct answer: 2
Jli_g_estil/.0'------
Absceso s heptico s
ORIENTACIN
ENARM
Centrar el estudio
en los diferentes aspectos
de los principales abscesos
hepticos: los pigenos
y los amebianos.
El hgado sirve como sitio inicial para la fil tracin de los contenidos luminales absorbidos, y es susceptible al contacto con todas las variedades de
antgenos microbianos.
Por lo que respecta al diagnstico:

Ecografa. Es la prueba diagnstica de imagen de eleccin, llegando
a detectar abscesos de ta n slo 1 cm. As im ismo, gua la aspiracin
con aguja del mismo.
Tomografa. Tambin es precisa (con una sensibilidad cercana al
1OOo/o), pero es m s costosa que las tcnicas ecog rficas.
El tratamiento requ iere antibioterapia dirig ida contra el microorganismo o los microorganismos causantes (antibioterapia de amplio espectro
durante dos semanas va intravenosa, y un mes va oral); y en la mayora
se precisa el drenaje percutneo del absceso. Asimismo, es imprescindible descomprimir la va biliar cuando el absceso se asocia con obs-
24.1. Absceso pigeno
truccin biliar (ya sea va endoscpica o transheptica).
Hasta hace poco, eran consecuenc ia de apendicitis complicadas por

pileflebitis en pacientes jvenes. En la actualidad, dado el diagnsti-
Se puede requerir drenaje quirrgico en caso de que sean multiloculados, mltiples, si existe un foco infeccioso activo que requiere ciruga
(colecistitis enfisematosa) o si no es posible por la localizacin el drenaje
co ms precoz y la antibioterapia efectiva de d ichas entidades, esto es

poco frecuente y suelen ser criptog nicos o secun darios a enfermedad
bi liar.
percutneo (loca lizacin posterior o superior).
24.2. Absceso amebiano
Patognicamente, se deben a transmi sin de la infeccin:

A travs de un conducto bilia r (colangiti s ascendente, estenosis biliares, litiasis, anastomosis bilientricas).
Va arterial por otro foco (meningitis, pericarditis, otitis).
Va portal (pi leflebitis por apendicitis o diverticulitis).
Por contigidad desde un foco sptico adyacente (colecistitis, peri-
Se define como una necrosis enzimtica de los hepatocitos y mltiples

microabscesos que confluyen, formando habitualmente una cavidad
nica, conteniendo lquido homogneo que puede va riar en color, desde la crema blanca hasta el de "pasta de anchoas: Es ms frecuente en
tonitis).
La mayora son polimicrobianos. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son Escherichia coli y especies de Klebsiella, Proteus,
reas tropicales como India, el sur y el oeste de frica, Extremo Oriente,

Amrica del Sur y Centroamrica, Estados Unidos y estados fronterizos
con Mxico. Se trata de la manifestacin extraintestinal ms frecuente
de la amebiasis. En Mxico se ha registrado hasta un 8.4% de amebiasis
Pseudomonas y Streptococcus (en particular, Streptococcus milleri).
extraintestinales.
Clnicamente, se caracterizan por fiebre aguda en picos, dolor en hipocondrio derecho, vmitos, anorexia y, en muchos casos, shock. El SOo/o presenta hepatomegalia; el 30%, ictericia; y el 20%, ascitis.
Aunque la amebiasis intestinal tiene una distribucin mundial, slo algunas personas desarrollan abscesos hepticos. Esto puede ser secundario
a ciertas ca ractersticas como el mediador inmunolg ico HLA-DR3, que
hace a la poblac in de Mxico ms susceptible a esta enfermedad. Asi-
Entre los ha llazgos de laboratorio se incluyen anemia, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentacin globu lar y pruebas bioqumicas
del hgado anormales (es especial el aumento del nivel srico de fosfatasa
mismo, se han visto abscesos amebianos despus de las exposiciones

por viajes en periodos tan cortos como cuatro das. Igua lmente, algunas
condiciones que afectan a la inmunidad celular (edades extremas de la
alcalina). En el SOo/o de los casos, el microorganismo causante puede identificarse mediante hemocultivos.
vida, embarazo, esteroides, neoplasias y desnutricin) tambin aumentan

la probabilidad de enfermedad invasiva con afectacin heptica .
El absceso heptico amebiano es 7-1 Oveces ms frecuente en la edad adulta, con un pico entre los 20-40 aos y predomina ndo en el sexo mascu lino.
Durante su ciclo vital, Entamoeba histolytica existe en fo rm a de trofozoto
o de qu iste. Despus de la infeccin, los quistes amebianos pa sa n a travs del tracto gastrointestina l y se convierte n en trofozotos en el colon,
donde invaden la mucosa y producen las tpicas lceras "con fo rma de
botella': La circulacin portal traslada el m icroorgan ismo al hgado, donde se puede desarrollar el absceso.
Puede observarse un periodo de latencia entre la infeccin intestinal y
la heptica que dura hasta varios aos y menos del 10% de los pacien-
La aspiracin y cultivo del absceso slo se debe rea lizar en caso de duda,
ya que rara vez se identifican trofozotos (suele ser estril). La microscopia
feca l es positiva para amebas en el 18% de los casos. El cu ltivo, aunque
slo est dispon ible como herramienta de investigacin, es positivo en
aproximadame nte el 75% de los casos. Otros hallazgos inespecficos com unes incluyen una radiografa de trax anormal con una elevacin del
hemidiafragma y/o derrame pleural derecho, as como proteinuria.
En el estudio de diagnstico por imagen del hgado (con ecografa o tomografa) no se puede distinguir el absceso heptico pigeno del amebiano.
En la gammagrafa con galio, los abscesos amebianos son "fros", con un
tes informa de un antecedente de d iarrea sanguinolenta con disentera
borde brillante, mientras que los abscesos pigenos son "ca lientes': En pacientes con cuadro clnico sugestivo, los siguientes signos obtenidos por
amebiana .
ultrasonido sugieren la necesidad de otros estudios por imagen:

Lesin foca l heptica d iscreta .
Presentan dolor en hipocondrio derecho, fiebre vespertina o nocturna,

escalofros, diaforesis, ma lestar genera l y mialgias. Asim ismo, tambin
pueden tener masa(s) ileocecal(es) que, con frecuencia, son amebomas.
Enfermedad en espacio pleural o en el parnq uima pu lmonar.

Sombra en cua con refraccin .
Flujo venoso distorsionado o ausente.
Patrones anormales del doppler.
Suele tratarse de un absceso nico en lbu lo derecho en el 80% de los

casos con pus estril en pasta de anchoas y amebas en la pared.
Ana lticamente, presentan leucocitosis moderada (90%), reaccin leucemoide (5%), anem ia (30%); la fosfatasa alca lina en fase aguda se encuentra en lmites norma les y en fase crnica se eleva; la alaninotransferasa
se eleva en fase aguda y est normal en fase crnica; y, en el 30% de los
casos, hay elevacin de las bi lirrubinas.
En los pacientes con cuadro clnico sugestivo est recomendado solicitar
biometra heptica completa, fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubinas y, si es posible, hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Los anticuerpos s ricos se detectan en el 92-97% de los pacientes. El 99%
tendr exmenes positivos de anticuerpos; las pruebas serolgicas pueden ser negativas en los primeros siete das. En las zonas endm icas, el
25% de las personas no infectadas tiene anticuerpos antiamebianos secundarios a infecciones por E. histolytica previas. La prueba ms sensible
es la hemaglutinacin indirecta. La difusin en agar gel y la contra-
Trombosis venosa.
El tratam iento consiste en 750 mg de metronidazol tres veces al da, va
oral (intravenosa si fue ra necesario), durante 5-1 O das. El metronidazol
se puede reemplazar por cloroquina. En presencia de intolerancia a la
ingesta de metronidazol, se deber utilizar tinidazol u ornidazol a una
dosis de 60 mg /kg/d, mximo 2 g por 1Odas; o bien nitazoxanida, 500
mg dos veces al da durante 1Odas.
La enzima alcohol desh idrogenasa que posee la ameba es dependiente del hierro y acta en la cascada glucoltica del parsito. Se sugiere la
ingesta de alimentos ricos en hierro, junto con el tratamiento con imidazoles.
Tras el tratamiento con metronidazol, se recomienda agregar un amebicida luminal por va oral como yodoquinol (650 mg tres veces al da
durante 20 das), furoato de diloxanida (500 mg tres veces al da durante 1O das) o paromomicina (20-35 mg/kg por da en tres dosis durante
siete das) para erradicar las amebas residua les del intestino.
inmunoforesis son menos sensibles pero, por lo general, slo se mantie-
Se indicar puncin percutnea en caso de:
nen positivos despus de una infeccin por ameba durante 6-12 meses,
lo que puede hacerlos ms tiles en las reas endmicas.
Datos de ruptura inminente del absceso.
Persistencia de sntomas clnicos como dolor y fiebre.

Absceso de lbulo heptico izquierdo.
Tambin se han desarrollado otras pruebas serolg icas basadas en antgenos recombinantes de E. histolytica que pueden ofrecer mejor d iagns-
Mujeres embarazadas y contraindicacin del uso de metronidazol.

Complicaciones pleuropulmonares.
tico de amebiasis invasiva en cu rso, ya que, al parecer, d iferenc ian infeccin activa de exposicin previa al parsito. Otras tcnicas diagnsticas
son el inmunoensayo enzimtico rpido, con una sensibilidad del93% en
comparacin con la hemaglutinacin indirecta . Y una prueba de deteccin del antgeno que es positiva en el 75% de los pacientes con absceso
heptico amebiano.
Se debe realizar examen serolgico para confirmar el diagnstico de
absceso heptico amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografa. No son tiles las pruebas serolgicas en caso de reinfeccin ni para vigilar la evolucin por la memoria
inmunolg ica que se desarrolla. Aunque las pruebas serolgicas son de
utilidad, el hecho de no contar con ellas no debe retrasar el tratamiento
mdico, ya que el d iagnstico se establece con los factores epidemiolgicos, cuadro clnico, laboratorio y gabinete.
24 Abscesos hepticos
El drenaje laparoscpico combinado con antibioterapia es una alternativa quirrgica segura y factible, ya sea como indicacin primaria en
pacientes seleccionados o posterior al fracaso del drenaje percutneo.
La laparotoma se reserva para casos en los que se sospeche ruptura del
absceso a la cavidad peritoneal o no se cuente con los recursos para la
puncin percutnea o para la ciruga laparoscpica.
El absceso amebiano no complicado t iene una tasa de mortalidad menor
del 1% si se d iagnostica y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada,
las tasas de morta lidad pueden alcanzar el 20%. Son factores de mal pronstico los siguientes:
Abscesos mltiples.
Volumen de la cavidad del absceso
> 50 mi.
Digestivo
Elevacin del hemid iafragma derecho o derrame pleural en la radio-
Albm ina < 2 g/d l.
grafa de trax.
Diabetes me ll itus.
24
Encefalopata
Bili rrubina > 3,5 mg/ dl.
La Tabla 58 resume las principa les d iferencias existentes entre los absce-
Hemoglobina < 8 g/ dl.
sos hepticos anali zados en este captulo.
Grado
Frecuencia
Etiologa
Pigeno
Amebiano
El ms frecuente. 80-90%
EIS-10%
Colangitis ascendente: iatrognica (CPRE), estenosis, litiasis,

anastomosis bilioentrica
Disentera por Entamoeba histolytica, en pases tropicales,

diseminacin por va portal
Sepsis
Va portal: pieliflebitis (a pendicitis, diverticul itis)
Va arte rial por otro foco: mening itis, perica rditis, otitis,
fornculo
Secundario a sobreinfeccin de un tumor, trauma o quiste
hidatdico
Por contigidad: colecistitis, peritonitis
Cri ptogentico (sin foco primario)
Grmenes
Entamoeba histolyti ca
Flora mixta.
Infeccin bi liar, E.
coli
En infeccin sistmica, S.
Clnica
aureus y Streptococcus haemolyticus
Fiebre alta en picos, escalofros, dolor

en hipocondrio derecho, sudoracin, vmitos, anorexia
El 50% presenta hepatomegal ia, el 30% icteri cia, y el 20% ascitis
Diagnstico
Suele ser un absceso nico en lbulo derecho

en el 80 % de los casos con pus estril en pasta
de anchoa s y amebas en la pared. Se acompaa de fiebre no muy
alta
Analtica: leucocitosis (18.000-20.000/m m 3), anem ia, FA elevada,

40% hemocult ivo (+)
Leucocitosis (no tan altas como los pigenos), eosinofilia,

anem ia
Ecografa yTC
Cu lt ivo: estril
Test de precipit inas (+)
Ecografa y TC: co leccin nica en lbulo derecho
Tratamiento
Metronidazol + iodoq ui nol + dehidroemetina
Antibioterapia de amplio espectro 2 semanas i.v. + 1 mes v.o.

y drenaje percut neo (control ecogrfico o TC) +cultivo
Si no responde en 72 h o hay ri esgo de rotu ra, aspiracin
Drenaje qu irrgico si son multi loculados, m ltiples, si existe

un foco activo que requ iere cirug a (colecistitis enfisematosa),
o si no es posible el d renaje percutneo (localizacin posterior
y superior)
Si est infectado secunda ria mente (absceso pigeno), drenaje

abierto
Si roto, ciruga
Valorar la com unicacin con la va biliar con CPRE
Tabla 58. Diferencias entre los abscesos hepti cos m s frecu entes
Ideas clave
"
El absceso heptico se produce por colangitis ascendente fu ndamentalmente, por lo que los grmenes ms implicados son
los gramnegativos.
Case Study C::::>

A 45-year-old patient presented with abdominal pain and fever
up to 40C. The patient complains about diarrhea episode since
15 days. Abdominal ultrasound reveals a space-occupying lesion. FNA is performed yielding the same pus. What is the most
likely diagnosis?
"
El tratami ento incluye drenaj e y antibioterapia de amplio espectro.
"
El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibitico. Slo

se aspira si hay m ala respuesta o alto riesgo de rotura.
1)
2)
3)
4)
Amebic abscess.
Pyogenic abscess.
Hepatocarcinoma.
Colon cancer metastases.
Correct an swer: 1
~---------------
__ Oig_estivo
Enfermedades de la vescula biliar

ORIENTACIN
ENARM
Centrarse fundamentalmente en la patologa biliar, sobre todo la litiasis y sus complicaciones,

as como la actitud quirrgica ante ellas. Se debe distinguir las caractersticas de los cuatro
grandes sndromes: colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y colangitis.
25.1. Litiasis biliar
colecistitis aguda tiene una remisin completa en 1-4 das. Sin embargo,
el25-30% de los pacientes requieren ciruga o desarrollan alguna complicacin. La perforacin se produce en el 10-15% de los casos.
Se denomina lit iasis bi liar o colelitiasis a la presencia de clculos dentro de

la vescula biliar. Los c lculos biliares generalmente se forman en la vescu la
biliar, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar (Figura 79).
El ejercicio fsico, una alimentacin sana, el control de la obesidad, as

como el uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el
periodo del climaterio, previenen la aparicin de colelitiasis.
Vescula biliar
Conducto heptico derecho
Co nducto heptico izq uierdo
Tronco celaco
Segn su componente principal pueden diferenciarse tres tipos fundamentales de clculos bil iares:
De colesterol.
M ixtos (colestero l y ca rbonato c lcico).
Pigmentarios (negros y marrones, con un alto contenido en bilirrubinato clcico).
Composicin de la bilis
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: cidos bi liares, fosfolpidos,
colesterol y bilirrubina.
Los cidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el
hgado desde el colesterol. Despus de la sntesis, son conjugados, ex-
Cst ico
Coldoco
Vena porta
Vena cava
cretndose a la bilis por transporte activo y almacenndose en vescula

bi liar. Despus de las com idas, la colecistoquin ina se libera de la mucosa
del intestino delgado y estimula la vescu la biliar, que se contrae y libera
Figura 79. Anatoma de las vas biliares
los cidos bi liares conjugados en el intestino para fac il itar la absorcin

de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte
Se estima que el 10-20% de los estadounidenses tienen clculos biliares,

y que hasta una tercera parte de esas personas desarrollarn colecisti-
activo en el leon.
tis aguda. La colecistectoma por colecistitis o clico recurrente o agudo

biliar es el procedimiento ms comn de cirug a mayor que realizan los
Factores predisponentes
de clculos de colesterol
ci ruj anos genera les (aproximadamente, 500.000 operaciones anua les). La

colelitias is, el principal factor de riesgo para desarrollar co lecistit is, t iene
una mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los indios Pima y la poblacin hispana, mientras que es menos comn entre las
personas de frica subsahariana y Asia. La mayora de los pacientes con
Aproximadamente un 15% de los adultos tienen clcu los bi liares en

nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino y si
existe historia familiar de colelitiasis.
Digestivo
Existe una serie de factores que favo recen la presencia de clculos de
colesterol:
25
Ca lcificaci n ves icu lar (vescula de porcelana) por su alta asociacin

al c ncer de vescula, aunque esta asociacin se encuentre ahora en
Determinadas zonas geogrficas como Chile o pases escandinavos.
entred icho.
Obesidad por incremento de la secrecin de co lesterol.
Poblaciones con alta tasa de litiasis biliar asociada a cncer de ves-
Prdida rpida de peso. Por aumento de la secrecin de colesterol y
cula, tal y como sucede en la poblacin de indios americanos o en

la india.
disminucin de cidos biliares.

F rmacos. Los estrgenos aumentan la secrecin de colesterol y
probablemente d isminuyen la secrec in de cidos biliares. Por este
Tipos de tratamiento
motivo el embarazo es un facto r de riesgo pa ra el desarrol lo de colelitiasis. El clofibrato incrementa la secrecin bi liar de colesterol. Ce-
Ciruga. Actualmente, el procedim iento de eleccin es la colecis-
ftriaxona y somatostatina son otros frmacos asociados con incre-
tectom a laparoscpica. Tiene una mortalidad casi nula y mnima
mento de clcu los de colesterol.
morbilidad cuando se rea liza de forma electiva, obteniendo mejores
Enfermedad por reseccin ileal por disminucin de la absorcin de
resultados que con ningn otro tratamiento.
sales biliares.
Tratamiento mdico con cidos biliares, utilizndose el cido
La edad. Aumenta la secrecin de colesterol y dism inuye el pool de
ursodesoxiclico, con o sin quenodesoxiclico. Seran cand id atos a
cidos biliares.
este tratam iento los pacientes asintomticos con clculos de coles-
La hipomotil idad de la vescula bi liar.
terol no ca lcificados menores de 15 mm de dimetro y con vescu la
Enfermedades asociadas: cirrosis heptica, diabetes mell itus, enfer-
funcionante . El principal inconven iente es la recid iva de la enfer-
medad de Crohn, dislipemia, estados hemolticos.
medad litisica en un plazo breve de tiempo, la baja adhesin por

sus efectos adversos y el elevado coste/efectividad del tratamiento,
Factores de riesgo
para la litiasis pigmentaria
comparado con la colecistectoma .
Litotricia biliar extracorprea. Puede aplicarse este t ratamiento

en pacientes con litiasis biliar no compl icada que presentan clculos rad iotransparentes de un tamao mximo de 20 mm y con una
C lculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohlica, estados hemolti-
vescu la biliar funcionante. Como principal complicacin, presenta
cos, edad avanzada y nutricin parenteral.
clico biliar y hasta un 5% necesitan la realizac in de una CPRE con
Clculos marrones. Infecciones biliares de repeticin.
esfinterotoma urgente. Existe una recidiva de un 10% a un 15%, por

lo que se necesita tomar cidos biliares de forma prolongada poste-
Clnica
riormente, lo que hace que apenas se emplee.
La litiasis en la vescu la se diagnostica con frecuencia al rea lizar una ecogra-
Complicaciones de la colelitiasis
fa abdomina l, dada la elevada preva lencia de esta enfermedad. No obstante, es importante recordar que la mayor parte de las colelitiasis (hasta
el 80%) son asintomticas
Clico biliar
y no van a provocar ninguna entidad clnica o
complicacin evolutiva. Cuando hay sntomas, son debidos a las complica-
Constituye el sntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un c l-
ciones: clico biliar, colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis aguda.
culo obstruye alguno de los puntos crticos del sistema biliar. El dolor
La primera manifestacin sintomtica de la colel itiasis, y la ms frecuente,
aparecida como consecuencia de la oclusin.
t iene su origen en la hipertensin brusca de la vescula o de la va biliar,

suele ser el clico biliar.
La etologa ms frecuente es la impactacin transitoria de litiasis en el
Diagnstico de la litiasis biliar
conducto cstico (lo que impide el adecuado vaciamiento de la vescula
La ecografa es el mtodo ms usado. En las radiografa s simples de abdo-
je coledociano) .
bil iar) o en el conducto coldoco (lo que imposibil ita el adecuado drenamen se vern slo los clculos ca lcificados.
Se inicia en el pe riodo postingesta con dolor opresivo, contin uo y pro-
Tratamiento
gresivo en hipocondrio derecho o ep igstrico y puede irradia rse al flanco

derecho y la espa lda. Acompaado de n useas o v mitos. El diagnstico
En general, los pacientes asintomticos no se deben tratar. Sin embargo,
de clico bi liar se establece por la conjuncin de la sintomatologa y la
se ha recomendado colecistectoma en algunas situaciones especiales
realizacin de ciertas pruebas diagnsticas encaminadas a confirmar la
(algunas controvertidas), aunque sean asintomticos.

C lculos mayores de 2,5 cm (se asocia n con ms frecuencia a colecis-
presencia de colelitiasis (en el caso de que no sea conocida). Entre las medidas diagnsticas cobra una especial relevanc ia la ecog rafa abdomina l.
titis aguda que los c lcu los pequeos).
El tratamiento es sintomtico con antiemticos y analgsicos siendo de
Anoma las congnitas con clcu lo.
eleccin el tratamiento con AINE (son ms efectivos que otros ana lgsi-
Los pacientes d iabticos t ienen mayor mortal idad por colecistitis
cos y espasmolticos y asocian mejor evolucin que estos).
(hasta un 20%), pero la mayora de los autores no recomiendan colecistectoma profi lctica en diabticos.
Colecistitis aguda
Concomita ntemente con ciruga de la obesidad, aunque est en discusin .
Es el sndrome clnico caracterizado por la inflamacin de la pared vesicu -
Anemia falciforme: la colec istitis puede precipitar crisis hemolticas
lar que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio
graves.
derecho, fiebre y leucocitos is.
Manual CTO de Medicina y Ciruga , 2.a edicin
sbita, y la reaccin peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39
Etiologa
ac
y leucocitosis, debe sospecharse una perforacin vesicular.

El 90o/o de las colec istitis son litisicas. Se inicia mn la obstruccin prolongada del conducto cstico por un c lculo, lo que condic iona un au-
Diagnstico
mento de la presin intravesicular. La incidencia es mayor en mujeres y

el microorganismo ms frecuentemente implicado es E. Coli. Sin emba r-
El diagnstico se sospecha por la clnica. La analtica suele demostrar leuco-
go, hay casos de co lecistitis aguda aca lcu losa (1 Oo/o), ms frecuentes en
citosis. En las radiografas, en menos del 20o/o se visualiza un c lculo radico-
varones, que suele estar asociada a un ma l vaciam iento de la vescu la
paco. La ecografa es la tcnica ms utilizada; da signos indirectos, entre ellos:
biliar y que puede verse en pacientes crticamente enfermos, en pacien-
Engrosamiento de la pared vesicu lar> 5 mm.
tes traumatizados, en grandes quemados, tras ci ruga biliar, en pacientes
Lquido perivesicular.
con nutricin parenteral prolongada, tras circu lacin extracorprea, en
Signo de Murphy ultrasonogrfico positivo.
el SIDA (citomega lovirus, Salmonel/a, Cryptosporidium), diabetes mellitus,
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.
aterosclerosis sistmica, y en nios con anorma lidades del tracto bi liar o
Lito encarcelado.
con determinadas enfermedades sistmicas. Los grmenes ms frecuen-
Imagen de doble riel.
temente aislados son gramnegativos, como E. coli, Klebsiel/a y tamb in es-
Sombra acstica.
treptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium. Constituye un cuadro
Ecos intramurales.
muy grave. La co lecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis

(1 o/o), ms frecuente en pacientes varones y diabticos. Aproximadamen-
Sin embargo, la tcnica ms especfica es la gammagrafa con HIDA (sig-
te el 30-SOo/o son alitisicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la

luz y pared de la vescu la, producido generalmente por Clostridium per-
nos directos), que reporta :
fringens. Evoluciona como una sepsis rpidamente progresiva, con alta
Exclusin vesicular.
Signo de RIM (aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).
mortalidad.
La tomografa axia l computerizada reporta:
Engrosamiento de la pared vesicu lar.
Vase Tabla 59.
Colecciones lqu idas perivesiculares.

Alargamiento vesicula r.
Clnica
reas de alta densidad en el tejido g rad o perivesicular.

La clnica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayora resulta de la impactacin de un clcu lo en el conducto cstico. El
paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y ms frecuente
La resonancia magntica reporta:
sntoma), que con frecuencia se irradia hacia escpula, nuseas, vmitos
Alargam iento vesicular.
y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores.
Engrosamiento de la pared vesicular.
Signos de pericolecistitis con imgenes de alta densidad.
En la exploracin, es caracterstica la hipersensibilidad en hipocondrio

derecho con dolor que impide la in spirac in profu nda (signo de Mu rphy
positivo). No es habitual la ictericia, s lo cuando se produce una co lecistopancreatitis o sndrome de M irizzi (fistulizacin de un c lcu lo vesi-
La tcni ca ms especfica para su d iagnsti co es la

gammagrafa co n H IDA, aunque la ms utili zada es
la ecografa.
cu lar al heptico comn o al coldoco). Si el dolor se intensifica de forma
Alitisica
Litisica
Frecuencia
90o/o
1Oo/o
Paciente tpico
Mujer
Crticamente enfermos, traumatizados, grandes

quemados, tras cirug a biliar, nutricin parenteral
prolongada, circulacin extracorprea, en el SIDA
(CMV, Sa/monel/a, Cryptosporidium), diabetes
mellitus, aterosclerosis en nios con anormalidades
del tracto biliar o con determinadas enfermedades
sistmicas
Microorganismo
E. co/i
Gramnegativos como E. coli, Klebsiella

y tambin estreptococo del grupo D,
estafilococos y Clostridium
Clnica tpica
Dolor en hipocondrio derecho

irradiado, nuseas, vmitos
y fiebre
Suele ser difcil la valoracin por ser paciente crtico
Tratamiento conservador vs
quirrgico
Tratamiento mdico intensivo

+1- colecistostoma percutnea
vs ciruga urgente
Tratamiento
Tabla 59. Distintos tipos de colecistitis
25 Enfermedades de la vescula biliar

Enfisematosa
lo/o
Varn
Diabtico
30-SOo/o son alitisicas
Clostridium perfringens
Se caracteriza por la presencia de gas

en la luz y pared de la vescula
Evoluciona como una sepsis rpidamente
progresiva, con alta mortalidad
Ciruga inmediata
Digestivo
Tratamiento
25
Va biliar
El tratamiento consiste en aporte de lqu idos intravenosos, analgsicos y

antibiticos ajustados al antibiograma.
La seleccin del antib itico depender de los sig uientes factores:
Susceptibilidad local del germen, conocida por medio del antibiograma.
Administracin previa de antibitico.
Presencia, o no, de disfuncin renal o heptica.
Gravedad de la colecistitis aguda.
El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirrgico, mediante colecistectoma (vase Seccin de Ciruga general) dado que existe un
alto riesgo de recurrencia.
Complicaciones
Empiema e hdrops vesicular, que necesitan un tratamiento qui-
rrgico urgente.
Colecistitis xantogranulomatosa: engrosamiento de la pared de aspecto pseudotumoral (diagnstico diferencial con cncer de vescula).
Vescula en porcelana: inflamacin crnica con ca lcificacin de la
pa red. Riesgo de malignizacin por lo que debe extirparse.
Ciego
Clculo impactado en fleon distal
Figura 80. Patogenia del l eo biliar
Perforacin, que puede ser:
Localizada. Progresan los sntomas y aparece fiebre y masa palpable, junto con absceso pericolecstico (es lo ms frecuente).
Colecistitis crnica
Libre con peritonitis biliar.

Hacia una vscera hueca (fstula colecistoentrica): duodeno o
sndrome de Bouveret (lo ms frecue nte), o leon dista l (leo bi-
Es la complicacin ms frecuente de la colelitiasis. El clico biliar es el

sntoma ms caracterstico y es causado por la obstruccin transitoria del
cstico por los clculos. Los pacientes presentan dolor abdominal ntermitente en hipocondrio derecho y, con frecuencia, intolerancia a fritos o
liar), estmago, o colon. Suelen ser asintomticos, pero pueden

producir leo biliar. Suele producir aerobilia.
Sndrome de Mirizzi: fstula colecistocoledocal. El tratamiento es la
colecistectoma y colecoplastia sobre tubo de Kehr y si no es posible
grasas, nuseas y vmitos.

En fase aguda se trata con analgsicos y espasmolticos, siendo su tratamiento definitivo la colecistectoma prog ramada.
la derivacin bi lioentrica .
leo biliar
Cuadro de obstruccin mecnica intestina l por un clculo biliar grande
impactado en leon terminal, que ha mig rado desde la va biliar, por lo
Es la compli cac in ms frecuente de la co lelitias is, y

consiste en cl icos biliares de repeticin.
general a travs de una fstula bilioentrica. Los c lculos aumentan su

tamao por sedimentacin del conten ido intestinal sobre los mismos. Si n
embargo, slo el 15-20% de los clculos migrados cursarn con obstruc-
Colecistosis hiperplsicas
cin intestinal (Figura 80).
Representa un grupo de anormalidades degenerativas de la vescula biliar, ca racterizadas por proliferacin de los tejidos normales y depsitos
de lpidos en la pared de la vescula biliar.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 aos. El50-75% refiere

antecedentes de patologa biliar. La mortal idad es elevada por la dificultad diagnstica y edad ava nzada.
La adenom iomatosis y la colesterolosis son las formas ms comunes.
El estudio radiogrfico es diagnstico cuando revela la presencia de aire

en la va biliar (aerobilia). Tambin se observa dilatacin de intestino delgado con niveles hidroareos y en menos del 20% se visualiza el c lculo.
Cuando son localizadas, pueden formarse plipos. No son precursores de

carcinoma.
Coledocolitiasis (Figura 81 l
El tratam iento de eleccin es la enterol itot oma (loca lizacin del c lculo y
extraccin). La tasa de recidiva alcanza casi un 20%.
La colecistectoma concomitante estar determinada por el estado general del paciente y la dificultad del gesto quirrg ico, pero son muchos los
El 10-15% de los pacientes con colelit iasis sintomtica tienen coledocolitiasis. La mayora son clculos migrados desde la vescula, aunque
pueden formarse de novo, asociados a una obstruccin o infeccin de la
va biliar. En este caso, suelen ser de bilirrubinato c lcico. Los clculos de
autores que la desaconsejan.
coldoco pueden cursar asintomticos o producir clico bi liar, ictericia
obstructiva, colang it is ascendente o pancreatitis. Otra compl icacin me-
xito: colecistectoma laparoscpica.
nos comn es la cirrosis biliar secundaria. Ante un cuadro de colang itis o
Fracaso: ciruga definitiva .
ictericia en un paciente colcecistectom izado, hay q ue pensar siempre en

Con riesgo alto de coledocolitiasis (episodios de colangitis aguda,
coledocoliatisis residua l.
ictericia o coledocolitiasis por ecografa): CPRE con esfinterotoma

endoscpica:
xito: colecistectoma laparoscpica.
Paciente
con coledocolitiasis
Confirmacin con ecografa
Fracaso: ciruga definitiva (de eleccin) versus colecistectoma

laparoscpica y CPRE posoperatoria.
Si el paciente est colecistectomizado y presenta coledocol iati-
Esfinterotoma endoscpica
y extraccin de clculos
sis residual: CPRE:

xito: segu im iento.
_ ___... No___.. Intentar tratamientos alternativos

(cirugfa, litotricia, prtesis)
Fracaso: ciruga defin itiva.

La cirug a definitiva consiste en: colecistect oma laparoscpica asociada a
una colang iografa intraoperatoria y extraccin de c lcu los:
Trascstico: si c lculos pequeos y cstico dilatado.

Control evolutivo
_...No~
Coledocotoma y co ledocorrafia (generalmente sobre tubo de Kehr):

si clcu los mltiples con coldoco dilatado.
Cuando en la coledocotoma no se puede pasar el catter por la pa-
pila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una esfinte~ No-
Colecistectomfa
laparoscpica electiva
+
S
+
No tratamiento adicional
Figura 81. Manejo de la coledocolitiasis
roplastia (es el equivalente quirrgico de la esfinterotoma).

De ri vacin b ilioent rica: si fracaso de lo anterior, hay una marcada dilatacin del coldoco, o es un paciente anciano que tolera ma l una ciruga agresiva de la va b iliar. Se puede hacer una
coledocoduodenostoma o una co ledocoyeyunostoma en "Y" de
Roux.
Siempre se realiza colangiografa de control, para asegurar que no quedan clcu los residua les.
Como aproximacin d iagnstica a su existencia se puede realizar una

ecog rafa abdomina l. Siendo las pruebas d iag nsti cas de eleccin la
La esfinterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en pacientes
colang io-RM o la ecoendoscopia. No obst ante, el mejo r mtodo d iag-
ancianos y con alto riesgo quirrg ico. Ig ualmente se utiliza en pacientes
nstico es la co lang iografa retrgrada endoscpica (CPRE), pues permite
con co ledocolit iasis tras una co lecistecto m a previa, y en casos de pan-
rea lizar una colang iografa, extraccin de c lcu los y esfinterotoma en-
creatit is litisica grave co n colestasis.
doscpica. La colang iografa percut nea (CPTH) es una alternativa, si la

va biliar est muy d ilatada, n icamente para descompri m ir.
Colangitis
Infeccin de la va biliar, por lo genera l, secundaria a coledocolitiasis, este-
La colangio-RM ofrece imgenes d iagnsti cas tan

buenas como la CPR E, pero no es teraputica, por lo
que se puede rea lizar cua ndo ex istan dudas del di agnstico por ecografa.
Tratamiento
nosis benigna posquirrgica y menos frecuentemente tumores de la va

biliar y periampulares. Otras causas son la pancreatitis crnica, pseudoquiste pancretico, divertculo duodenal, quistes congnitos del coldoco o infeccin por parsitos.
Con la aparicin del SIDA, han aparecido casos de colangitis por CMV o
criptosporid ios.
En un paciente con colel itiasis confirmada con ecografa es preciso valorar la existencia de coledocolitiasis. Para ello se pueden dividir en grupos
La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por va portal. Tambin
de riesgo:
Sin riesgo (no ictericia, ni d ilatacin de la va biliar). El tratamiento
puede haber infeccin ascendente desde el duodeno (ms frecuente en
definitivo es la co lecistectoma lapa roscpica asociada o no a una
esfinterotomizados o tras derivacin bil ioentrica), va li nftica o va sistmica a travs de la arteri a heptica .
colang iografa intraoperatori a.

Con riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatacin de la va bi-
Cln icamente se caracteriza por la t rada de Charcot: ictericia, dolor en
liar principa l < 8 m m) o alteraciones analticas pero sin ictericia ni
hipocondrio derecho, y fiebre interm itente. Presentan leucocitosis y he-
colang itis): colangio-RM:

Normal: colecistectoma lapa roscpica asociada o no a una co-
mocu lt ivos generalmente pos it ivos, siendo E. co!i el m icroorgan ismo ms

frecuentemente aislado.
lang iografa intraoperatoria.

Litiasis en la va bi liar principa l: CPRE con esfinterotoma endos-
El anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En
cpica:
la mayora se consigue buen control con antibiticos y tratam iento de la

Digestivo
25
causa obstructiva (genera lment e por CPRE). En caso contrario, es precisa
La cln ica es muy parecida a la colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo
una descompresin quirrgica sin demo ra.
en hipocondrio derecho, nuseas y vmitos. Es frecue nte la prd ida de

peso, ictericia y masa palpa ble.
Una forma ms g rave, aunque menos frecuente, es la co langitis su purativa ag uda o cola ngitis ag uda txica, que se presenta casi exc lu siva mente
El d iagnsti co sue le ser cau sa l en la mayora de los casos tras una ca-
en mayores de 70 aos, y se ca racteriza por la pentada de Reynolds:t rada
lecistectoma . El mtodo d iag nstico ms estanda ri zado es la ecografa
de Charcot ms shock y obnu bi laci n.
abdomina l. El estudio de extensin suele rea lizarse med iante TC.
El tratamiento es descompresin urgente endoscpica o qu irrgica ms
El tratam iento es colecistectoma radical (colecist ectoma ms linfadenectoma porta l y hepatectom a de l lecho vesicula r) cuando est lo-
antibiticos.
cal izado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que el 90% se

En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa bacteria-
diagnostican en estad ios avanzados, sa lvo en el 10%, que se encuen-
na, que se presenta como ataqu es intermitentes de cola ngitis sin litiasis
t ran como hal lazgo casua l t ras la colecistectoma y son tratados tem -
ni estenosis biliar.
p raname nte.
Otras colang itis o rientales estn producidas po r la infecc in por Clonar-
chis sinensis o por Ascaris lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda con pamoato de pirantel.
25.3. Sndrome poscolecistectoma
Pancreatitis
Se define de esta forma al conj unto de pacientes q ue contin a con sntomas despus de la colecistectoma .
Vanse los captu los 26 y 27.

En conjunto, la colecistectoma es una intervencin con una elevada tasa
de xitos. Sin emba rgo, un reduc ido grupo de pacientes persistir con
25.2. Tumores de vescula biliar
sintomato loga debido a una alteracin de la va biliar extrahepti ca, incluyndose dentro de l llamado snd rome poscolecistectom a.
Tumores benignos
Hay q ue descarta r siempre qu e los snto mas no tengan otro ori gen, pues
Los adenomas de vescula bilia r son raros y habitualmente asintomti-
exista un trastorno extrabil iar no detectado (esofag it is por reflujo, lcera
la causa ms frecue nte de clnica persistente t ras colec istectoma es q ue

cos. Se encuentran en ciruga rea lizada por otra razn y no son precan-
pptica, sndrome posgastrect om a, pancreatitis crnica o sn d ro me del
cerosos. Los t umores benig nos de conductos biliares extrahepticos son
colon irritab le) (Tabla 60) .
raros y generalmente permanecen indetectados, a menos que haya una

obstruccin biliar y colang it is. Incluyen papilomas, adenomas, fibromas y
El n ico sntoma caracterstico es el cl ico biliar. El dolor suele ser epi-
tumores de clu las granulares.
sd ico, en epigastrio
e hipocondrio derecho, de caractersticas clicas,
aunq ue ta m bin puede ser constante.
Carcinoma vesicular
Los ataques son autolim itados, de 24-48 ho ra s de d uracin, siendo caEs el t umor malig no ms frecuente dent ro de los tu mores del sistema
m unes las nuseas y los vmitos. La explo raci n fsica y los datos de !abo-
bi lia r. Es ms frec uent e en m ujeres mayo res de 65 aos. El 80% son ade-
ratorio generalmente son normales.
nocarc inomas. Presenta di sem inacin li nftica hacia hgado y ga ng lios y

por contigidad. La relaci n con colelit iasis y la vescula de porcelana est
Una vez descartado el orige n extrabiliar de los sn tomas, el mejor mtodo
en entredicho, si bien clsicamente se ha afi rm ado su existencia.
diagnstico del snd rome poscolecist ectom a es la CPRE.
Coledocolitiasis residual
Estenosis de la va biliar
Mun cstico largo
Estenosis y dehiscencia
de esfnter de 0001
Caracterstica s
Ms frecuente 1-2%
Por quemaduras, cl ips

o preexistente
Probablemente
es el causante del dolor,
por fo rmacin de clculos
en su interior
Se debe demostrar por manometra

(una presin del esfnter mayor
de lo normal en estenosis y menor
en dehiscencia) y colangiog rafa
Tratamiento
de eleccin
CPRE y esfi nterotom a
Dilatacin endoscpica
o percutnea
Reseccin qu irrgica
Di latacin endoscpica esfnter

de Oddi en estenosis
Dehiscencia: TRATAMIENTO MDICO:
nitratos, antagonistas de los canales
del calcio
Tratamiento
alternativo
Si no se puede canular
la ampol la de Vater o clculos
> 1 cm: CIRUGA: esfinteroplastia
transd uodenal
Reparacin qu irrg ica
Tabla 60. Diagnstico diferencial de l sndrome poscolecistectoma
Si fal la tratamiento qu irrgico:

esfinterotoma endoscpica
o qui rrgica (esfi nteroplastia)
Ideas clave RS
"
Los clculos ms frecuentes son los mixtos con predominio de

colestero l, que no se ven en la radio loga simple, debiendo recurrir a la ecografa .
CaS OS
C1 ni C OS 1/ ~ ~7
Al leer el resultado de una ecografa abdominal, que usted orden por infecciones urinarias de repeticin, comprueba que la
mujer de 67 aos que tiene sentada en su consulta tiene clculos
en la vescula biliar, son otros hallazgos significativos. La paciente niega haber presentado clicos o ninguna otra complicacin
relacionada con la colelitiasis. Su nica queja digestiva es la distensin abdominal posprandrial. Cul de las siguientes recomendaciones le dar usted?
1) La distensin posprandrial indica que debe ser sometida a una
colecistectoma de urgencia.
2) No est indicado el tratamiento quirrgico porque se trata de
una colelitiasis asintomtica.
3) Debe ser sometida a una colecistectoma abierta, y no laparoscpica, para prevenir un cncer de vescula.
4) La colecistectoma profilctica est indicada, por tratarse de una
mujer.
"
El tratamiento de la litiasis sintomtica es quirrg ico. La coledocolitiasis requ iere drenaje bil iar mediante CPRE (preferentemente) o quirrgico.
"
La existencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia

(trada de Charcot) es sugerente de colang it is ag uda.
A un paciente de 70 aos colecistectomizado, con ictericia de 48

horas de evolucin, bilirrubina total de 8 mg/dl y bilirrubina directa de 6 mg/dl, fosfatasa alcalina 620 Ul/ 1, fiebre de 39 C y leucocitosis mayor de 20.000 con desviacin izquierda, se le realiza
ecografa abdominal que da como resultado coledocolitiasis. El
tratamiento inicial debe ser:
1) Reposicin hidroelectroltica y antibioterapia nicamente, posponiendo cualquier otro proceder a la desaparicin de los sntomas y signos de la infeccin.
2) Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y corticoesteroides.
3) Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y litotricia.
4) Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y esfinterotoma +
drenaje biliar mediante colangiografa retrgrada endoscpica.
RC: 4
RC: 2
Case Study
e~~
A mate aged between 55 and 62 years of age, daily beer drinker,

complains of epigastric pain irradiating to the right upper quadrant, fever of 38( for eight hours clinical course and nausea and
bilious vomiting. Physical examination reveals abdominal pain
in the upper abdominal floor with mild guarding. Analytical
data reveals hemoglobin 12.2 g/dL, MCV 79 fl, 18,000/mm3 leukocytes with 79% neutrophils, platelets 298,000/mm 3 , glucose
100 mg/dl, urea 30 mg/dl, creatinine 1.4 mg/dl, GOT 56 U/L, ALT
92 U/L, GGT 80 U/ L, total bilirubin 2.9 mg/dL, alkaline phosphatase, 425 U/L LDH 199 U/L, amylase 68 U/ mL, sodium 140, potassium 3.7. Normal abdominal ultrasound performed one week
ago. What is the most likely diagnosis?
1) Alcoholic chronic pancreatitis.
2) Acute cholecystitis.
3) Acute cholangitis.
4) Acute biliary pancreatitis.
Correct answer: 3

A 56-year-old mate presented to the emergency room with epigastric pain irradiating to the right upper quadrant, nausea and
food-bilious vomiting and mild jaundice. The analysis performed
was hemoglobin 13.2 g/dl, leukocytes 21 ,000/mm 3 with 80%
neutrophils, platelets 199,000/ mm 3 , glucose 103 mg/dL, urea
25 mg/dl, creatinine 0.8 mg/dL, albumin 5.3 g/dl, AST 87 U/L,
ALT 80 U/L GGT 60 U/L, total bilirubin 2.5 mg/dL, alkaline phosphatase, 400 U/LDH 126 UIL, amylase 35 U/mL, sodium 138 potassium 4.0. Abdominal ultrasound performed to demonstrate
the existence of pancreas, spleen and liver normal. Choledochal
of 1O mm and intrahepatic bite duct was normal. Which of the
following is the most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Ampulloma.
Choledocholithiasis.
Mirizzi syndrome.
lntrahepatic cholangiocarcinoma.
Correct answer: 2
_O igestiv________
Pancreat itis aguda
ORIENTACIN
ENARM

a la etiologa, el diagnstico,
los factores pronsticos,
complicaciones y tratamiento.
A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancretico y, en ocasiones, necrosis de clulas acinares,
necrosis grasa peripancretica e incluso hemorragia parenquimatosa . Las
formas muy necrosantes pueden inducir a fenmenos de SRIS en re lacin
con la intensidad de la inflamacin leucocitar ia ms que por el efecto
sistmico de los enzimas pancreticos.
26.1. Etiopatogenia
Causas de pancreatitis aguda

Causas obstructivas:
Es hoy un hecho bien conocido que la pancreatitis aguda es una enfermedad en ocasiones grave que puede pasar de ser un fenmeno exclusivamente local (la inflamacin de la glndula pancretica) a tener repercusiones sistmicas (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, SRIS)
con el desarrollo de fallo mu ltiorgnico que puede ser mortal. Este proceso se pone en marcha ya en las primeras horas de evolucin de la enfermedad situndose el primer pico de morta lidad durante los primero das
de evolucin. La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en Mxico
es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presunta-
Coledocolitiasis.
Tumores pancreticos o ampulares.
Parsitos o cuerpos extraos.
Coledococele.
Toxinas y frmacos:
Toxinas.
Alcohol etl ico.
Alcoho l metlico.
Veneno de escorpin.
mente idiopticas son por microlitiasis. Numerosos frmacos pueden ser

causantes de pancreatitis aguda (vase la Tabla 61 ).
Insecticidas organofosforados.
Frmacos (Tabla 61 ).
Tetraciclinas
Metronizadol
Causas metablicas:
Nitrofurantona
Hipertrigliceridemia.
Pentamidina
Hiperca lcemia.
Sulfonamidas
Eritromicina
Azatioprina
6-mercaptopurina
Citara bina
L-asparragi nasa
Diurticos
Antivirales
Furosemida
Tiacida s
Didanosina
Za lcitabina
Tabla 61. Frmacos causantes de pancreatitis aguda (asociacin definitiva)
Independientemente de la etiologa, se produce una activacin intraacinar de la t ri psi na que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfol ipasa
Trauma:
Accidental.
latrognico:
Posoperatorio (abdom inal o no).
CPRE.
Hereditaria.
Infecciosa:
Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.

Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
Parsitos.
Vascular:
lsquemia-hipoperfusin (posciruga cardaca).
Man ual CTO de Med icina y Ciruga, 2.a edicin
Embolias, arteriosclerosis.
barazo ectpico, peritonitis, aneurisma artico, hepatopata crni ca
Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
y en el posoperatorio de ciruga abdominal.

Otros enzimas tiles son:
Miscelnea:
Lipasa. Ms sensible y especfica que la amilasa. Se eleva al mismo
lcera pptica penetrante.

Enfermedad de Crohn duodena l.
t iempo, pero persiste durante ms das.
Asoc iada al embarazo.
Tripsina srica, que
Fibrosis qustica.
anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especi-
se considera
ms sensible y especfica que las
ficidad, no aportan realmente ventajas respecto a la ami lasa en el

diagnstico de la pancreatitis aguda.
ldioptica.
Tripsingeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especfi co (92%).
26.2. Clnica
Analticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de

la bili rrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.
Suele presentarse como dolor abdomina l intenso a nivel de epigastrio
Entre las tcnicas de imagen, las radiografas de trax y abdomen son ti-
hipocondrio izquierdo con nuseas y vmitos. El dolor alcanza el mximo
les para excluir otros procesos. La ecografa abdominal detecta altera cio-
en minutos y dura varios das. Ocasionalmente es indolora.
nes de vescu la y va s biliares, determinando si la pancreatitis es de origen

biliar, as como la presencia de complicaciones pancreticas.
En la exploracin fsica, el abdomen
es doloroso, a veces distend ido, con
d isminucin de los ruidos hidroareos. Pueden apreciarse ndulos erite-
La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio peripancretico (Figuras 82
matosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente, en la pancrea-
y 83). La ecografa y la TC permiten el d iagnstico en aquellos casos con
titis hemorrgica aparece una gran equ imosis en los flancos (signo de
enzimas s ricas norma les o en rango no diagnstico, si se visual izan, como
Grey-Turner) o en rea periumbilical (signo de Cu llen). Puede haber shock
mn imo, cambios en la textu ra del pncreas compatibles con edema.
en los casos ms graves.

El diagnstico diferencial incluye, entre otros, la lcera pptica con o sin
perforacin, clico biliar, clico renal, colecistitis, colangitis e infarto y
obstruccin del intestino delgado. Ocasionalmente puede presentarse
con un cuadro sugestivo de abdomen agudo.
26.3. Diagnstico
Va lores de ami lasa srica t res veces o ms por encima del lm ite superior
de la normalidad, en un paciente con dolor abdomina l, son diagnsticos,
excepto en los casos de perforacin, infarto intestinal o afectacin de las
glndulas sa livares. No hay relacin entre los niveles de ami lasa y la gravedad.
Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La ami lasa se normaliza habitualmente a los 4-7 das del comienzo del dolor. Si contina
Figura 82. TC en la que se o bserva una pa ncreatit is ag uda: pncreas

edematoso y aumentado de tamao
elevada ms de siete das, significa que puede haber una complicacin.

La insuficiencia renal en ausencia de pancreatit is puede aumentar la amilasa srica hasta 4-6 veces lo normal. La hipertrigliceridemia puede dar
valores de ami lasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en
estos casos, al dilui r el suero, paradjicamente aumenta la am ilasa.
Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:
Enfermedades pancreticas. Pancreatitis aguda y crnica y sus
complicaciones. Carcinoma de pncreas y traumatismo pancretico.
Enfermedades no pancreticas. Insuficiencia renal, enfermedades
de las glndulas salivales, en algunos tumores (pulmn, esfago,
mama y ovario), macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabtica, embarazo, trasplante rena l, trauma cerebral o con la utilizacin de
ciertos frmacos como la morfina.
Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforacin de una lcera, obstruccin intestina l o infarto, rotura de em-
26 Pancreatitis aguda
Figura 83. TC en la que se observa n dos pseudoq uistes pancreticos

g randes
Digestivo
26
La TC dinmica (con contraste intravenoso) aporta datos muy vlidos so-
orgnico y su persistencia ms all de 48 horas a pesar del tratamiento.
bre la gravedad y el pronstico. La presencia de reas de inflamacin que

no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinmica permite cuantificar
Existen varios ndices para valorar el fallo orgn ico, los ms utilizados son
la extensin de la necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro.
la situacin resp iratoria, re nal, cardiovasc ular, de coagulacin y el estado
los de Marshall y el SOFA (Sequen tia/ Organ Failure Asessment) que valorar
Esta tcnica debe real izarse si cumple tres o ms criterios de Ranson, la
neurolgico de los pacientes. Asimismo existen varias esca las para valorar
evolucin clnica es mala o en situaciones de gravedad. Son indicadores
el pronstico de una pancreatitis aguda. Las ms utilizadas actualmente
de gravedad de pancreatitis aguda por TC la presencia de necrosis pan-
son la de Ranson (Tabla 63) y el APACHE 11 (Tabla 64) .
cretica y, en menor medida, la presencia de colecciones que se valoran

segn el ndice de Balthazar (Tabla 62). Cabe resaltar que una prueba de
imagen sin alteraciones realizada precozmente no desca rta el desarrollo
posterior de comp licaciones graves, lo que supone una importante limi-
Edad > 55 aos
tacin. La rea lizacin de una TC esta ra indicada ante la presencia de un
Hiperg lucem ia > 200 mg/dl
Leucocitosis > 16.000/mm3
deterioro clnico, en caso de una pancreat itis aguda grave det erm inada
LDH > 400 Ul/1
clnicamente o por score (APACH E 11).
GOT > 250 Ul/1

.J..Hto> 10%
Ca lcio < 8 mg/dl
o
o
A. Pncreas normal
B. Agrandamiento pancretico
P0 2 <60mmHg
C. Inflamacin pncreas y/o grasa peripancretica
< 30
D. Una coleccin lquida peri pancretica
30-50
E. ~
Dficit de lquidos> 4 1
Necrosis (%)
Grado tomogrfico
2 colecciones lquidas o aire retroperitoneal
del BUN > 5 mg/dl
Albmina < 3,2 g/di

Tabla 63. Criterios de Ranson
>50
En la escala de Ranson, si el paciente t iene tres o ms factores de riesgo, la
Tabla 62. fndice de Balthazar
morbilidad y mortalidad son ms altas. Las determ inaciones de protena

La TC se debe realizar entre las 72-96 horas del momento de debut de la
C react iva, elastasa granuloctica y pptido de activacin del tripsingeno
pancreatitis, pues si se hace ms precozmente puede tener un resultado
urinario parecen ser marcadores bioqum icos de carcter pronstico.
normal (complicaciones como la necrosis o las colecciones peripancreticas tardan, al menos, 72 horas en aparecer).
26.5. Tratamiento
Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena, la TC permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener muestra microSegn los criterios de Atlanta, la gravedad se clasifica en:
biolgica.
Leve: la forma ms comn en la que no existe fracaso orgnico ni
complicaciones locales ni sistm icas. Se resue lve habitualmente en
26.4. Pronstico
la primera semana.
Moderada: se define por la presencia de fracaso orgnico, complica-
ciones locales o exacerbacin de comorb ilidades.

La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Una vez que se ha diagnosticado
Grave: se determina por la existencia de fracaso orgnico persisten-
la pancreatitis aguda, adems de evaluar su etiologa, el objetivo inicia l
te(> 48).
debe ser el conoc imiento de si se trata de un episodio leve o grave, ya

que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en ambos ca-
En caso de pancreatitis leve el tratamiento es meramente de soporte y
sos. Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan

un mal pronstico, como la obesidad o la existencia de comorbilidades.
comprende la dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogstrica, salvo

presencia de vmitos con leo, aporte de lquidos intravenosos y analge-
Una vez instaurada el pronstico se estab lece por el desarrollo de fal lo
sia. El dolor desaparece en 2-4 das, y entonces se re inicia la alimentacin.
Puntuacin a APS total (Acute Physiology Score): suma de las 12 variables
+3
+2
180
140-179
110-139
160
130-159
110-129
+4
Frecuencia cardaca
TA media
T. rectal (axial + 0,5 C)

Frecuencia respiratoria
+1
+2
+3
+4
70-109
55-69
40-54
$39
70-109
50-69
+1
~41
39-40,9
38,5-38,9
36-38,4
34-35,9
32-33,9
~50
35-49
25-34
12-24
10-11
6-9
$49
30-31,9
$29,9
s5
Escala de Glasgow:
puntuar 15- Glasgow actual
Oxigenacin ... elegir
a) Si Fi0 2 ~ 0,5 anotar PA-a0 2
b) Si Fi0 2 ~ 0,5 anotar Pa0 2
Tabla 64. Criterios de APACHE 11
500
350-499
200-349
< 200
> 70
61-70
55-60
<55
y leucocitosis y presencia de fa llo orgnico no son especficos de infecy pueden deberse slo al SRIS. Sin embargo, en esta situacin debe
No est justificada la uti lizacin de antibiticos si no hay evidencia de

infeccin.
cin
En caso de pancreatitis grave, p uede asociar las siguientes complica-
acelera rse la identificacin de una posible infeccin pancretica o extrapancretica (biliar, urinaria, pulmonar, catter venoso). La infeccin de la
ciones:
A nivel pulmonar: debido a la accin de med iadores infl amatorios
la permeabilidad de la microci rcu lacin pulmonar se incrementa de
necros is pa ncretica debe comprobarse con una puncin-aspiracin con

ag uja fi na dirigida por tcn icas de imagen y solicitar un examen de Gram
y cu lt ivo. Mientras lleguen los resultados bacteriolg icos, se inicia anti-
forma que se prod uce un efecto deletreo sobre el intercambio gaseoso. La consecuencia inmed iata es la hi poxemia. Va lores de Pa0 2
bioterapia con imi penem.
< 60 mm Hg al ing reso se han re lacionado con el desarrollo de complicaciones respi ratorias (derrame pleu ral, at elect asias, infi lt rados y
sndrome de distrs respirato rio del ad ulto).
En las pa ncreatitis ag udas graves lit isicas (con coledocolitiasis o dilatacin de va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si se real iza una
A nivel vascular: la pancreatit is ag uda prod uce extravasacin de lquido desde el compartimento int ravascula r hacia el peritoneo. La
absoluta cuando hay ictericia asociada.
perfusin precoz con abundante ca nt idad de lq uidos intravenosos

puede resta urar la volemia
y mejorar la perfusin t isular. Por todo
papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, siendo una indicacin
A modo de resumen, la Figura 84 recoge los procedim ientos diagnstica-teraputicos en la pancreatit is aguda.
esto, adems de las constantes vi tales, es conveniente determinar la

presin venosa centra l, la diuresis horaria y la determinacin diaria
del hematocrito.
A nivel metablico: la hiperg lucemia puede precisa r insu li noterapia de forma temporal, sobre todo si se instaura nutricin parente-
Dolor epigstrico en cinturn

Nuseas/vmitos
AP: litiasis y/o alcoholismo
ral. La hipoca lcem ia suele ser secundaria a hipoa lbuminem ia y slo

debe correg irse si hay signos de tetania.
El tromboembolismo pulmonar es una complicacin caracterst ica de pacientes enca mados, con inmovilidad y un proceso infla-
matorio. La ad ministracin de heparin a de bajo peso molecular es

conveniente pa ra preven ir esta comp licacin.
Diagnstico pancreatitis aguda
Para alcanzar estos objetivos debe hospita lizarse al paciente en un lugar

adecuado que exige en la mayora de los casos el ingreso en unidades de
cuidados intensivos.
Tratamiento del dolor

Leve/moderada
La ana lgesia es uno de los principios bsicos del t ratam iento de la pancreatitis aguda. Clsicamen te se ha contra indicado el uso de opiceos en
esta enfermedad debido a su accin espasmdica sobre el esfnter de
Oddi (sa lvo buprenorfina y meperidina que no parecen compartir este
efecto). La adm inistracin de ana lgesia por va epidura l puede ser aconsejable en pacientes con pancreatitis aguda grave. En caso de dolor no
controlable con opiceos, la analgesia locorreg ional puede ser una alternativa.
Analgesia
Nutricin
Si col angitis Si necrosis Si pseudoquiste
Dieta absoluta
enteral
u obstruccin infectada
3-5 das
con SNY vs NPT
va biliar
Si litisica:
valorar
colecistectoma
Antibiticos
Seguimiento
CPRE
+ necrosectoma
Figura 84. Esquema diagnsti co-teraputico de la pancreatiti s aguda
Nutricin
Los pacientes con pancreatitis ag uda grave, no pueden ali mentarse normalmente durante periodos prolongados. Por otra parte, el estado hipercatablico colabora a que se produzca un deterioro nutriciona l importante. La nutricin de eleccin en estos pacientes es la nutricin entera!
con sonda nasoyeyunal (opcin segura, bien tolerada, capaz de aportar
las necesidades calricas y de mantener el pncreas en reposo). Si existe
leo, la nutricin entera! debe ser sustitu ida por nutricin parenteral (no
exenta a su vez de complicaciones como las debidas a sobrea li menta-
Las ind icaciones de tratam iento quirrgico se pueden consultar en la

Seccin de Ciruga general.
26.6. Complicaciones locales

Es caracterstico de la pancreatitis aguda grave el desarrol lo de diferentes
complicaciones loca les.
cin, sepsis por cat t er e hi perg lucem ia).
Colecciones lquidas
Antibioterapia
Se desaconsej a el uso sist emti co de antibiti cos en la pancreatitis aguda. En estos momentos, pa rece recomendable utilizar los antibiticos
segn necesidad. Los signos clnicos de infeccin, como fieb re elevada
Apa recen durante las primeras 48 horas de la enfe rmedad como resuitado de una reaccin exudativa por el proceso inflamatorio pancretico.
Pueden localiza rse tanto dentro como en las proximidades del pncreas
y carecen de una pared definida . Su curso clnico es hacia la resolucin
Digestivo
espontnea en el 50o/o de los casos pero hasta en el 25% pueden infecta rse. El t ratam iento en la actua lidad debe ser conservador y slo se drenan
si se infectan o experimentan un crecim iento rpido causando dolor o
compresin sobre los rganos vecinos.
26
caciones. Si se decide una actuacin terapu ti ca, la qu istogastrostoma o

quistoduodenost oma qu irrgica (especial mente indicado pa ra los loca lizados en cola o si son m ltiples), el drenaj e percutneo guiado por radiologa y el drenaje endoscpico (guiado por ultrasonog rafa endoscpica
que requiere un contacto ntimo con la pared gstrica o duodenal) son
opciones aplicables segn las caractersticas de cada caso.
Necrosis pancretica
Se defi ne como la existencia de un rea foca l o difusa de parnquima no
viable asociado con frecuencia a necrosis de la grasa peripancretica. El
diagnstico se realiza por TC abdominal estando ind icado para la deteccin de esta complicacin en el plazo de 48-72 horas tras iniciarse el cuadro clnico. La extensin de la necrosis est directamente relacionada con
el pronstico, ya que si afecta a ms del 50% de la glndula, se asocia a
un elevado riesgo de infecc in y seps is que comporta fa llo mu ltiorgn ico
con alto peligro de muerte. Para detectar la infecc in se debe real iza r una
El pseudoquiste es la compli cacin ms frecuente de

la pancrea ti tis aguda, si bien su ca usa ms habitual es
la pancrea ti tis crni ca .
Absceso
puncin-aspiracin con ag uja fina con control radio lg ico rem it iendo el
material para Gram y cu ltivo. Si es estril, el manejo de eleccin es el tratamiento conservador con profilaxis antibitica con im ipenem durante al
menos tres semanas. Si la necrosis est infectada (siendo la flora que ha-
Es una coleccin circ u nscrita de p us q ue puede d eri var de un pseudoqu iste infectado, de co lecciones fluidas o de licuefaccin de la necrosis pancretica . En general se desarrolla ta rdamente a partir de la
quinta semana . El diagnstico se establece med iante punc in guiada
porTC o ecografa. El material extrado debe examinarse para citologa,
bitualmente se asla en la misma: E. coli, Klebsiello, Pseudomonos, Proteus,

Stophylococus, Streptococus, Bocteroides y hongos), el antibitico que se
debe usar es imi penem (sa lvo que se asle una bacteria grampositiva en
cuyo caso es razonable cambia r la pauta ant ibitica por vancomicina) y
Gram y cultivo. Esta patologa debe ser tratada en cuanto se detecte,

ya que existe riesgo de seps is. Se prefieren estrateg ias de drenaje mnimamente invasivas como el percut neo, el endoscpico transpapi lar
o el transm ura l.
es necesaria la rea lizac in de un desbri da miento qui rrgico. En pacientes

muy graves, incapaces de tolerar un desbridam iento quirrgico se utilizan tcnicas menos agresivas como la necrosectoma retroperitoneal, la
necrosectoma laparoscpica o la necrosectoma endoscpica .
Pseudoquiste
Es la complicacin ms frecuente de la pa ncreatit is ag uda, si bien su ca usa ms frecuente es la pancreatitis crnica. El 30-50% de los pacientes
suelen desarrollar colecciones lquidas de forma precoz en las primeras
48 horas de la enfermedad como resu ltado de una reaccin exudativa
pancretica y se caracterizan por carecer de pared propia. Su curso clnico
suele ser hacia la resolucin espontnea en el 50% de los casos, pero el
15% persisten y llega n a encapsularse, entre las 3 y 6 semanas fo rm ando pseudoquistes. El 85% se loca liza n en el cuerpo y cola del pncreas
y 15% en la cabeza. En el pasado, el tamao era el factor fundamenta l
pa ra determinar la necesidad de intervencin. Aunque es cierto que un
pseudoquiste mayor de 6 cm de dimetro y despus de seis semanas
de evolucin raramente se resuelve espontneamente y suele provoca r
sntomas, la decisin de drenaje se fundamenta en la actualidad en la
existencia de re percusin clnica. Siendo las manifestac iones habituales
el dolor abdomi nal, la obstru ccin biliar o duode nal, signos de infeccin,
rotura o hemorragia. Por tanto, los pseudoquistes asintomticos pueden
tratarse de forma conservadora por tener un riesgo muy bajo de compli-
Ideas clave
"
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda (PA) es la litisica,

seguida de la alcohlica . Tambin destacan la hipertrigliceridemia y la post-CPRE.
"
El diagnstico de la PA es cl nico con una elevaci n de amilasa 3 veces el lmite superior de la normal id ad y/ o lipasa (ms
sensible y especfica). La TC puede ayudar a d ar un d iagnstico
definitivo en caso de duda o para valorar el pronstico.
Hemorragia
Es una complicacin rara pero grave. La fuente suele ser un pseudoaneurisma muchas veces ubicado en el interior de un pseudoquiste. La sangre
puede quedar acumulada dentro de una cavidad cerrada o aparecer en
forma de hemorragia digestiva en el caso de que exista comun icacin
con el Wirsung.
El diagnstico se rea liza con TC o arteriografa (esta ltima permite, al
mismo tiempo el tratamiento realiza ndo una embolizacin del vaso sangrante).
Si no es posible la em bolizacin, se debe emplear ciruga.
Rotura del conducto de Wirsung

El jugo pancretico puede quedar coleccionado dentro de una cavidad
o fluir provocando ascitis pancretica si la lesin tiene lugar en el plano
anterior del conducto, o fstula pleural o mediastnica si fluye por el plano
posterior. El diagnstico se co nsig ue por CPRE o colangio-RM. El tratamiento consiste en admin istra r nutri cin pa renteral, tra tam iento antisecretor con octretide y drenar la coleccin por mt odos endoscpicos o
percutneos.
"
Recu erda que la ami lasa no es fa ct or p ronstico d e Ranson.
"
El tratami ento d ebe incluir d ieta absoluta, sueroterapia y analgesia. La antibioterapia se aade profilcticamente si existe necrosis > 50% de la glndula. En caso de obstruccin de la va
biliar por un clculo, deber realizarse CPRE para drenaje de la
va bilia r.
"
La compl icacin m s frecuente de la pancreatitis aguda es el

pseudoquiste, que debe drenarse cuando sea sintomtico.
Manual CTO de Medic ina y Ciruga, 2.a edicin
Casos clnicos .
Una mujer de 45 aos ha presentado varios episodios de pancreatitis aguda, documentada radiolgicamente con tomografa
computarizada . No ingiere alcohol, ni est sometida a medicacin alguna, no refiere antecedentes familiares de enfermedad
pancretica y las cifras de colesterol y triglicridos siempre han
sido normales. En el ltimo ingreso, exceptuando la hiperamilasemia y una leve alteracin de la bioqumica heptica, el resto de
los parmetros analticos fueron normales. La ecografa abdominal fue, como en las ocasiones previas, normal. Cul, de las que
se expresan a continuacin, cree que es la etiologa ms probable de la pancreatitis aguda en esta paciente?
1)
2)
3)
4)
Infecciones virales.
Vasculiti s.
Insuficiencia renal.
Microlitiasis vesicu lar.
Enferma de 62 aos, con diabetes mellitus tipo 11, ingresa por

dolor en hemiabdomen superior e hiperamilasemia, siendo
diagnosticada de pancreatitis aguda. El estudio realizado no
demuestra etiologa de la misma. A las 3 semanas de evolucin
de la enfermedad, encontrndose asintomtica, la ecografa abdominal evidencia una coleccin lquida, bien delimitada, de
unos 35 x 30 mm de dimetro, con caractersticas inequvocas
de pseudoquiste pancretico. Qu conducta de las siguientes
es ms adecuada?
1) Intervencin quirrgica.
2) Drenaje percutneo de la coleccin lquida.
3) Actitud expectante y seguir la evolucin clnica, en espera de la
resolucin espontnea .
4) Puncin-asp irac in percutnea di rigida por ecografa, para el
anlisis del lquido de la coleccin.
RC: 3
RC: 4
Case Study lh
A 60-year-old male goes to the emergency department beca use
of abdominal pain and vomiting. Analysis: WBC 22,000; amylase
1,1 OO. Emergency abdominal ultrasound is performed observing
dilatation of the intra-and extrahepatic bile duct with a lithiasis.
What is your reaction?
1)
2)
3)
4)
Empirica l antibiotic and CTPH.

ERCP.
Tota l parenteral nutrition and ERCP.
Analgesia and ERCP.
A 45-year-old male presenting epigastric pain and hyperamylasemia. Abdominal ultrasound is performed and reveals choledocholithiasis. ERCP is performed with gallstone removal, NPO
and analgesia with good response. Ten days after admission the
patient is asymptomatic and tolerates an oral diet. Plasma amylase is 500 IU/ml. The patient presents abdominal pain. What is
1)
2)
3)
4)
Pancreatic necrosis.
Recurrent episode of pa ncreatitis.
Pseudocyst.
Cholecystitis.
Correct answer: 3
Correct answer: 4
Dig_estivo
Pancreatitis crnica
ORIENTACIN
ENARM
Es conveniente centrarse
en la etiologa, la clnica,
las complicaciones y el manejo
diagnstico-teraputico.
27 .3. Diagnstico
El diagnstico se basa en la presencia de una sintomatolog a compatible y
unas alteraciones morfolg icas demostrables med iante tcnicas de imagen
(ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como atrofia y ca lcificaciones pancreticas
(Figura 85), as como dilatacin del Wirsung. La vis ualizacin de las calcifi-
Es un proceso inflamatorio crn ico del pncreas que conduce al desarro-
caciones es diagnstica: puede ser sufi ciente co n objetiva rla s en Rx simple
llo de lesiones fibrticas permanentes y a la prdida progresiva del pa-
de abdomen (30%), y si no, recurrir a ecografa, o mejor an, por su gran
rnquima exocrina y endocrino. Puede apa recer tras brotes repetidos de
sensibi lidad, a la TC abdomi nal, la co lang io-RM, la CPRE o la ecoendoscopia.
pancreatitis aguda o como consecue ncia de dao crnico. No se conoce

con certeza la fisiopatologa del trastorno. Se piensa que es debida a la
En la actual idad, la prueba de eleccin para el d iagnstico de pancreatitis
precipitacin de protenas en los duetos o bien a dao directo del alcohol
crnica es la ecoendoscopia y para su confirmacin es necesaria la existen-
sobre el pncreas.
cia tanto de alteraciones parenquimatosas (atrofia, polilobu lacin, lneas

hiperecognicas, calc ificac iones) como ductales (dilatacin del conducto
de Wirsung o sus ra mas, refuerzo periductal, ca lcificaciones intraductales.
27 .1. Etiologa
La causa ms frecuente es el alcohol ismo crnico; menos habituales son
las hereditarias, autoinmun itarias, tropicales, obstructivas o el hiperparatiroidismo. Un 25% son idiop ti cas.
27 .2. Clnica
Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante tienen sntomas idnticos a la pancreatitis aguda . El dolor es el sntoma principal, con localizacin semejante a la de la pancreatitis aguda .
El dolor puede desencadena rse con los alimentos, acabar por ser constante
o ser tan grave que precise el uso frecuente de narcticos. El dolor disminu-
Figura 85. Calcificaciones pancreticas
ye a medida que evoluciona la enfermedad . Se necesita una prdida de ms

del 90% de la funcin exocrina del pncreas para que aparezcan manifesta-
Los nivel es de ami lasa y lipasa son habitua lmente normales. Puede haber
eiones de ma lad igestin, que puede conducir, entre otras manifestaciones,
aume nto de la fosfatasa alcalina y de la bil irrubina por co lestasis secunda-
a marcada prdida de peso (que contrasta con la ausencia de anorexia), es-
ria a inflamacin crn ica alrededor del co ldoco.
teatorrea importante y dficit de B,2 (40% en alcohlicos). Al afectarse los

islotes pancreticos con el paso de los aos puede desarrollarse intolerancia
Existen var ios procedimientos que pueden ser empleados para evaluar
a la glucosa y diabetes mell itus, que t iene menos riesgo de cetoacidos is y
la func in pancretica. Son tiles pa ra establecer el diagnstico de pan-
ms de hipoglucemias. La trada tpica de calcificaciones pancreticas, es-
creatitis crnica, para estratifi car a los pacientes segn el grado de afecta-
teatorrea y diabetes aparece slo en el 30% de los pacientes.
cin y para comprobar la efectividad del tratamiento. De hecho para es-
tablecer el diagnstico de pancreatit is crnica la prueba de funcin ms
Cualquier proceso benigno o maligno que afecta al pncreas puede
sensible es el examen de la secrecin pancretica tras estimulacin con

secretina o colec istoquinina. Sin emba rgo, en la actualidad, se rea liza en
producir una trombosis de la vena esplnica por afectacin de la

ntima venosa o compresin extrn seca, lo que produce estasis san-
pocos ce ntros dada su complejidad. Otras pruebas que se utiliza n son la
gu n eo y t rombosis. La ca usa ms frecuente es el c ncer de pncreas,
determina cin de grasa fecal, la elastasa feca l y el test del pancreo lauryl.
seg uido de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asinto mtica . La

consec uencia es una hipertensin portal izquierda con varices gstricas y esofg icas.
27 .4. Complicaciones
La comp licacin ms frecuente de la trombosis, es la hemorragia digestiva. En un 36% apa rece esplenomegalia y en un 26% dolor abdominal intermitente. El mejor mtodo diagnstico es la angiografa ar-
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son:

Obstruccin del coldoco. Existe una obst rucc in parcial trans ito-
teria l en fase venosa. Es necesaria una TC para descartar neoplasia, y
ria del co ldoco d urante la pa ncreatitis ag uda debido a la inflama-
El tratamiento es la esplenectoma, en los pacientes con trombosis

de la vena espl nica sin to mtica .
cin y edema pancretico, que cursa con elevacin de la bili rrubina
la endoscopia es til para diagnostica r y tratar las va rices sangrantes.
en sa ngre, que resue lve al curar la pancreatitis.
Adenocarcinoma pancretico. La pancreatitis crn ica predispone
La estenosis del coldoco secunda ri a a la pancreatitis crnica es re-
al adenocarcinoma de pncreas.
sultado de la fibrosis e inflamacin repetida . Son estrecheces lisas y
Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor seo,
largas que afectan al coldoco intrapancretico. La elevacin de la
artritis y aumento del riesgo del cnce r de pncreas.
fosfatasa alcalina es la alteracin del laboratorio ms frecuente. Puede presentar dolor abdominal e ictericia . Puede complica rse con una
colangitis, e incluso llevar a una cirros is biliar secundaria. Puede con-
27 .5. Tratamiento
fund irse fcilmente con estenosis malignas. La TC es el mejor mtodo de estudio del pncreas y la co lang iog rafa es la prueba definitiva
para delim itar el rbol biliar. Est indicada la ciruga en los pacientes
Etiolgico
sintomticos, mediante una deriva ci n b iliar de eleccin.

Obstruccin duodenal. La obstruccin duodena l ms co mn es de-
Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta enlica y el
bida al c ncer de cabeza de pncreas y es infrecuente en las pancreati-
co nsu mo de tabaco. Ambos se han re lacionado con una peor evolucin
tis crnicas. La obstruccin pilrica es cas i generalizada en las situaciones de inflamacin pancretica por flemn o absceso, y es transitoria.
de la enfermedad y un mayor nmero de brotes de pancreatiti s.
Los pseudoquistes pancreticos tambin producen comprensin ex-
En caso de dolor se utilizan analgsicos, aunque para el dolor intratable
trnseca, principalmente del estmago. La obstruccin duodenal de la
puede necesitarse ciruga . Es til la administracin de preparaciones de
pancreatitis crnica produce, de forma tpica, vmitos y dolor abdomi-
enzimas pancreticos, si hay esteatorrea.
nal superior y prdida de peso. Se diagnostica mediante un trnsito gastroduodena l, y el tratamiento consiste en reposo abdominal, SNG y NPT.
Las nuevas cpsulas con enzimas t ienen una cubierta de proteccin fren-
Si la obstruccin persiste, es necesa rio rea liza r una gastroyeyunostoma.
te al cido. La respuesta al tratam iento se evaluar mediante el co ntro l del
Pseudoquiste pancretico.
peso, parmetros nutricio nales y va lora ci n de sntomas. Tambin pue-
Fstulas pancreticas. Pueden ser hacia el mediastino o hacia la cavi-
den ser empleadas co mo ana lgesia, ya q ue alivian el dolor al reducir de
dad abdominal, produciendo ascitis y/o derrame pleural pancreticos. La
forma indirecta la secrecin pancretica.
patogenia se debe a una disrupcin del conducto pancretico principal

durante el ataque de pancreatitis. Si la disrupcin es en la cara anterior
Deben evitarse los anticidos que lleven calcio y magnesio porque se
del pncreas, se produce ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las
unen a las g rasas y empeoran su absorcin.
enzimas pancreticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Se presenta como aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Es
Los pseudoq uistes que aparecen en las agudizaciones de la pancreati-
caracterstica la ascitis masiva, refractari a al t ratam iento con diurticos.
t is crn ica necesitan cirug a con mucha ms frecuencia por el riesgo de

co mplicac iones.
Suele ser un lquido claro y ambarino. Se diagnostica por la elevacin de

la ami lasa en el lquido asctico. Puede eleva rse tambin la bilirrubina.
Si la disrupcin se produce en la ca ra posterior, las secreciones se
Quirrgico
dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo el

derrame pleural pancretico, que no debe ser confund ido con el de-
rrame pleural izquierdo pequeo, que se prod uce frecuentemente

en la pancreatitis aguda y que no necesita tratamiento.
Tambin se elevan las cifras de ami lasa en el lquido pleural.
El tratamiento inicial es mdico, necesitando, a veces, toracocentesis
y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina, como la
27 .6. Otros cuadros patolgicos

pancreticos
octretide. Si el tratamiento md ico no es efectivo, est indicada la

ciruga para localizar la fst ula y rea liza r una "Y" de Roux.
Existen tambin las fstulas a vsceras huecas, siendo la ms frecuente al colo n transverso y ngu lo espln ico del co lon, estmago, duo-
Pancreatitis autoinmune
deno y va biliar. La hemorragia es su sntoma ms frecuente. Suele
Es un trastorno autoinmune poco comn que posee caractersticas propias,
asociarse a un absceso. El tratamiento es quir rgico.
tanto en los datos de laboratorio, como en los histolgicos y morfolgicos.
27 Pancreatitis crnica
Digestivo
Se ha relacionado con otras patologas autoinmunes como la colangitis
esclerosante primaria, la artritis reumatoide o la colitis ulcerosa.
21
ferencial con una neoplasia pancretica primaria). Asim ismo, en caso de

que exista colangiopata asociada, se visua liza estenosis en la va biliar
con di lataciones co mpensadoras.
Clnicamente se caracteriza por la existencia de episodios de pancreatitis

aguda de repeticin, o bien por episod ios de ictericia recurrentes (si se
asocia la existencia de estenosis en la va biliar, lo que se denomina calangiopata autoinmune) .
Histolgica mentes se caracteriza por infiltrados li nfoplasmocitarios y tibrosis de los conductos pancreticos.
En los datos de laboratorio se ca racteriza por el incremento de los niveles

sricos de inmunoglobulina G4 (lgG4).
Para la confirmacin diag nstica (segn los criterios de la clnica Mayo)

es necesario que exista uno de estos tres factores: 1) imagen histolgica
diagnstica; 2) hallazgos ca ractersticos en las pruebas de imagen junto
con aumento de lgG4; 3) mejora con el tratamiento con esteroides.
En las pru ebas de imagen se visualiza agra ndam iento del pncreas (foca l
o difuso), as como un au mento marcado del volumen de la cabeza del
pncreas formando pseudotumores (que obligan a hacer diagnstico di-
El tratamiento se basa en la admin istracin de corticoides (se objetivan

claras mej ora s en 2-4 sema nas con una dosis de 40 mg/da).
compatible o por TC abdominal. La colangio-RM y la CPRE son

las pruebas de mayor especificidad. La mayor precocidad la
aporta el estud io de estimu lacin pancretica con secretinacolecistoquin ina.
Ideas clave RS
"
La etiologa ms frecuente es la alcohlica, siendo el dolor abdominal y la mala digestin los sntomas principales. La diabetes es un signo de enfermedad avanzada.
"
"
El diagnstico puede hacerse al observarse calcificaciones pancreticas en la radiologa simple en el contexto de una clnica
Casos clnicos
El tratamiento es sintomtico del dolor con ana lgesia y de la

mala digestin con suplementos pancreticos. El tratamiento
quirrgico se reserva para casos intratables o cuando no puede
descartarse malignidad.
4) Duodenopancreatectoma cef lica con preservacin pil rica.
RC: 3
Varn de 60 aos, bebedor de ms de 100 g/da de alcohol desde
los 20 aos, con cuadros recurrentes de dolor posprandial intenso en piso abdominal superior derecho, desde hace 1O aos. Durante estos episodios, la determinacin de enzimas pancreticas
en sangre son normales. La TC abdominal muestra microcalcificaciones en la porcin ceflica del pncreas, sin otros hallazgos.
La pancreatografa retrgrada endoscpica muestra estenosis
del conducto de Wirsung a nivel cfalo-corporal. El enfermo ha
dejado el alcohol hace 3 aos y est en tratamiento con reemplazamiento enzimtico, alcalinos y 60 mg de sulfato mrfico al
da. Cul de los propuestos sera el tratamiento ms adecuado?
1) Aumentar al doble el tratamiento analgsico.

2) Disminuir la ingesta de grasas y protenas.
3) Dilatacin por va endoscpica e instalacin de prtesis en el
conducto de Wirsung.
eaS e St udy [
-=--:-.
A 50-year-old patient with excessive alcohol intake. The patient

has lost 15 kg of weight and reports diarrhea of 3-4 stools per
day for at least two months. Which of the following findings
would confirm the diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Pancreatic calcifications display.

Stenosis ofWirsung.
Pancreatic pseudomass.
Pancreatic atrophy
Correct answer: 1
Un alcohlico de 52 aos viene presentando desde hace cuatro

episodios repetidos, con frecuencia creciente, de dolor epigstrico e irradiado a espalda; ltimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras la ingesta. Ha perdido unos diez kilos de peso
en cuatro aos. Seala que sus heces son muy abundantes, grasientas, espumosas y flotan sobre el agua. En una placa se ven
calcificaciones anmalas en el abdomen superior. Qu prueba
hara, a continuacin, para completar el diagnstico?
1)
2)
3)
4)
Una determinacin de grasa fecal.

No hara ninguna prueba ms.
Una prueba secretoria con secretina.
Una colangiopancreatografa endoscpica.
RC: 2
Chronic alcoholic pat ient aged 60. He goes to the emergency

room because of epigastric pain and weight loss. Abdominal CT
is performed and reveals chronic pancreatitis and a cyst 7 cm in
diameter. The cyst is EUS-guided punctured, the content studied: amylase 10,000 IU/mL. What is the most likely diagnosis?
1)
2)
3)
4)
Mucinous tumor.
Serous cystadenoma.
Pseudocyst.
lntraductal papillary mucinous tumor.
Correct answer: 3
..---------llig_e_sfum_
Recommended reading 1
50-year-old male, a heavy drinker since he was 25, visits the Emergency Room dueto continuous epigastric pain that radiates to both hypochondria and the back, and which gets worth with intake, nausea and
vomiting. The chest X-ray shown in the image is performed. Amongst
the following, which test would be indicated to confirm the suspected
diagnosis? [Figure 1a]:
l.
2.
Abdominal CT.
Determination of fat in faeces .
3.
Secretin test.
4.
ERCP.
5.
None.
The case exhibits cli nical signs that, jointly w ith the patient's etili sm,
should make us suspect, by themselves, a possible chronic pancreatitis.
Remember that excess alcohol consumption is th e most freque nt cau se of th is disease. On the other hand, the image provided only rati fi es
that this is t he process taking place. As you may observe, there are
numerous diffuse ca lcifications in t he epigastrium. This combination
of clinical and radiological data is sufficient for the diagnosis (correct
answer no. 5).
Figure la.
As regards the diffuse pancreatic calcifications, these ind icate that there
is a signifcant lesion, for w hich reason we do not require the secretin test.
Calcifications are not found exclusively in alcoholic ch ronic pancreatitis,
since they may also be observed in severe protein-calorie malnutrition,
hereditary and traumatic pancreatitises, in hyperpa rathyroid ism, etc.
But, as we mentioned, w it hin thi s co ntext, th ere are few doubts asto the
origin of th ese ca lcifications.
A very typica l clinical sign is epigastric pain that rad iates to the back. Oftentimes, it increases w ith alcohol and heavy mea ls. Other frequent signs
are weight loss, abnormal faeces and other signs and symptoms suggestive of malabsorption. For this question, you must remember the typical
image and that t he diagnosis of chronic pancreatitis is prima rily clinical.
Figure 1b. Abdominal CT. Diffuse pancreatic ca lcifications. Atrophic
pan creas.
Fuente: Garca Macarrn J. Casos clnicos en imgenes. Madrid. CTO Edi-
torial, 2012.
_lllgestiv.____o_
One of the following diseases is NOT associated with the pathology

shown in this image. lndicate which one [Figure 2a]:
1.
2.
3.
4.
5.
Hepatotoxicity dueto paracetamol.

Haemochromatosis.
Cirrhosis dueto the hepatitis B virus.
Administration of androgens.
lntake of aflatoxin.
The image presented corresponds toan arteria l-phase abdominal CT (the

contrast is in the aorta). Note that the hepatic parenchyma has a heterogeneous appearance and its edges are not smooth, but nodular. Although
the definitive diagnosis of hepatic cirrosis involves histological confi rmation, these data suggestthat we are in the face of a cirrhotic liver.ln the posterior hepatic segments we find a nodular lesion that is capturing contrast.
When a hepatic nodule captures contrast in the arterial phase, it is very
Figure 2a.
suggestive of hepatocarcinoma.
As regards the etiology of this tumour, the following is worth noting:
For the most part, there is an underlying cirrhotic live r, the most habitu al causes whereof are alcohol, chronic hepatitis of vira l origin (HBV,
HCV) and haemochromatosis. However, it is rare for it to develop on
However, paracetamol is not related toa higher incidence of he patocarcinoma. At very high doses it can produce hepatocellula r necrosis,
especially in zone 111 (t he closest to the centrolobu lil lar vein), even
severe hepatic failure, but it does not induce the appearance of tumours.
primary biliary cirrhosis, Wil son's

disease or autoim mune hepatitis.
In Spain, chron ic infect ion by
HCV is considered to be the underlying factor detected most
frequent ly in cirrhotic patients
wi th hepatocarcinoma.
Aflatoxin Bl is a potent mycotoxin produced by Asperg illus flavus. lt causes a mutation in the
p53 suppressor oncogene, which
justifies its ca rcinogenic potentia!.
In cirrhotic patients with haemochromatosis, the relative risk of
developing hepatocarcinoma is
200 as compared to the genera l
population.
Figura 2b. Hepatocarcinoma. Contrast hypercapture in the arterial phase. Rapid washing in the venous phase.
gestivo_
Recomm ended reading 2
Clinical-pathological
characteristics
Acute damage
Drugs
Hepatocellular necrosis
Chronic evolution
Active chronic hepatitis
Drugs
Methotrexate
Fibrosis and cirrhosis
Cholestasis
Canalicular
Oestrogens
Hepato-canalicular
Amoxicillin-clavulanic acid
Phospholipidosis
Granulomatous
hepatitis
Chlorpromazine
Sclerosing cholangitis
Ductu lar
Steatosis
Bile duct disappearance

syndrome
Microvesicular
Va lproic acid
Macrovesicu lar
Tetracyclines
Non-alcoholic steatohepatitis
Amiodarone
Tamoxifen
Am iodarone
Al lopurinol
Carbamazepine
Sulfonamides
Phenytoin
Vascular lesions
Budd-Chiari syndrome
Oral contraceptives
Hepatic peliosis
Anabolic steroids
Perisinusoidal fibrosis
Oral contraceptives
VitaminA
Tumours
Adenomas
Oral contraceptives
Angiosarcoma
Anabolic steroids
Cholangiocarci noma
Figure 2c. Clinical-pathological expression of hepatotoxicity dueto drugs.

Fuente: Garca Macarrn J. Casos clnicos en imgenes. Madrid. CTO Editorial, 2012.
_lligestivo
A 70-year-old patient visits the Emergency Room due to colicky abdominal pain, nausea and vomiting. Amongst the image tests performed, there is a CT, which is shown in the attached image. What would
be the most probab le diagnosis? [Figure 3a]:
l.
2.
3.
4.
5.
Gastric perforation.
Colon perforation.
Bi liary ileus.
Colon cancer.
Co lon volvulus.
The image attached to t his clin ica l case is an abdominal CT and it

shows air in the bile duct, i.e. aerobilia . The presence of aerobil ia in
a patient w ith these clin ical manifestations shou ld make us suspect
biliary ileus (answer no. 3 correct). Note t hat, in t he lowe r part of the
image, you also observe the same radio logical density, wh ich corresponds to air. These are t he bases of t he lu ngs (they descend more
Figure 3a.
do rsa lly tha n in the anterior reg ion). lf th is we re an abdo m ina l X-ray,
in bili ary il eus we may also have seen sma ll int esti ne d il atation and
hydro-aerial levels.
Biliary ileus invo lves a mec hanica l intesti nal obstructi on caused by a
large bil iary stone, whic h affects t he term inal ileum. lt mig rates from
the bil e duct, usua ll y throug h a bili o-enteric fistula . The bil iary sto ne
increases in size u pon passi ng th roug h t he intesti ne, dueto sed imentation of the intestinal co nte nt on the surface t hereof.
Biliary ileus is most frequent in women of about 70 yea rs of age. In over
half the cases, t hey w ill have a known history of biliary pathology. Given
the diagnostic difficu lty and t he old age, t here is a high morta lity associated with these clinical symptoms.
Fuente: Ga rca Macarrn J. Casos clnicos en imgenes. Madrid. CTO Editorial, 2012.
Cecum
Figure 3b. Pathogenesis of biliary ileus.
Gallstone trapped in distal ileum
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Diseo y maquetacin: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

05. Regulacin de la secrecin

Funciones del estmago

y regulacin de la secrecin cida

01. Estructura del esfago. Sntomas

02. Disfagia ....

03. Trastornos motores del esfago .....

Acalasia cricofarngea (disfagia orofarngea)

Epidemiologa ................................. ... ..................................

07. Gastritis: aguda y crnica.

Gastritis aguda ....................... ..... . .................................................................. 27

08. lcera pptica producidapor

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

04. Enfermedades inflamatorias

06. Infeccin por Helicobacter pylori.

lcera pptica ..........................................

09. Sndrome de Zollinger-EIIison

.................... ........................ ........................ 4 1

10. Fisiologa intestinal. Absorcin

Examen de las heces .- ---

16. Hepatitis vricas .

Aspectos generales de las hepatit is

17. Frmacos e hgado. .. . .

Hallazgos clnicos .. ...

13. Enfermedad inflamatoria intestinal...

14. Estudio del paciente

17.4. Diagnstico, tratamiento y prevencin

18. Hepatitis crnica .... nn

...........................- ... 102

19. Trastornos hepticos asociados

15. Alteraciones del metabolismo

17.1 . Mecanismos de toxicidad

15.1. Trastornos que cursan

..... .. ....................... ......... 109

e1ni ca '''''''''''''''''''''' ''''''''''' . ''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' '''' ''''''' '

21. Complicacione s de la cirrosis .

Patogenia de la hipertensin portal ............................ 1 12

Encefalopata heptica ................................................................. . 121

22. Colestasis crnicas ..... .

Cirrosis biliar primaria . . ... .

25. Enfermedades de la vescula biliar

Hemocromatosis primaria . .......

24. Abscesos hepticos ........................ .

Etiopatogenia ........................................................... .. .. . ............... 143

Tratamiento ....................................................................................................................... 145

27. Pancreatitis crnica . .

de causa metablica y cardaca .....

26. Pancreatitis aguda

23. Enfermedades hepticas

Tratamiento .............................................................................................................................. 150

Estructura del esfago.

Epitelio (de t ipo escamoso estratificado) .

rior (EES). A su vez, se divide en dos capas:

plexo mientrico o de Auerbach .

Capa adventicia. Es la estru ctu ra ms externa de todo el esfago

ma efectiva se dispone como un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que

que en la porcin abdom ina l se transforma en una capa serosa, ya que

se dirige desde la faringe hasta el estmago. El esfago se colapsa entre

tiene un mesote lio.

Plexo de Mei ssner

Figu ra 1. Hi stologa del esfago