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APARATO DIGESTIVO

Gastroenterologa
Hepafologa
Ciruga General

ConaI coaorlbacinde

Dr.
Mcod Caaos THez
WdCru aPIs Egeoa

Dr. Manuel Lpez Arhmez


Mdico Especialista en Aparato Digestivo.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
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Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilizacin es imprescindible para el seguimiento del Curso.

20l4. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.


LS.B.N.: 978-84-695-7868-1
Depsito Legal: AS 1.906-2014
lmDrime: I. Gofer
A Jaime y Pau|o,
por darme lo oportunidad
de vivir MIR Asturias.
A mis alumnos,
por hacerlo inolvidable.
Mtodo de estudio recomendado
1.- Importancia del aparato digestivo en el MIR

o En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta
materia, pueden contestarse otras 4 5 preguntas ms, con Io que el nmero total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, ms
del 10% del examen).
o La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unin de aparato digestivo mas ciruga general.

1.1. Evolucin en los ltimos 34 aos (40 exmenes)


39
36
35
3435
31 32 33
32
3 3a30 3131
28 30 30
28 28 28 28 28
24
27 26 27 2728 28
24 25 24 25 25
22 21 22 23
21
19

80 8182 83 848586 87 88 B9 90919293 94951959f9697f9798f9899f9901 012 3 4 5 6 7 8 910111213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

. EI tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 6 dias en la primera, 5 en la segunda vuelta y dos en el repaso.
o Te recomiendo unas 12 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

3.- Organizacin del estudio

o Lo primero gue debes hacer, es mirar la importancia de cada captulo, te daras cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los aos cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obetvo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difcil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas mas importantes, utiliza el resumen de cada captulo para ello.
o La distribucin recomendada para la teora, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

Da Materia Da Materia
1 ___ Hasta dispepsia y gastritis (inclusive) 'I Hasta lcera (inclusive)
2 . Hasta tumoresrde delgado (inclusive)>w , 2 Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive)
3 Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) 3 Hasta pncreas (inclusive)
4 _ ,, 7 1:19t pngggs (ipglusrive) 4 Hasta hepatitis (inclusive)
5 W..."IIQSG hepatitis (inclusive) 5 Final
6 Final Repaso relacional
-
V.l.P lMlR -
MIR

CLASIFICACIN POR IMPORTANCIA


IMPORTANClA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el nmero de preguntas MlR incluidas


(directasy relacionadas)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

infecciosas
Neumologa
Digestivo
Farmacologia
Medicina preventiva
Nefrologa
Pediatria
Endocrno
Ginecologia y Obs.
Cardiologa
Neurologa
Oncologia
Reumatologa
Hematologa
Traumatologa
Psiquiatria
Otorrno
Dermatologia
inmuno
Oftalmologa
A. Patolgica
Genetica
Otras especialidades
Gestion
C. Vascular
Paliativos
Anestesia
Geriatra
Anatoma
Fisiologa

Digestivo

importancia relativa de cada captulo de Digestivo


0% 10% 20% 30% 4096 50% 60% 70% 80% 90% 100%

24. Pncreas . 00%


16. Tumores del intestino grueso _ 93%
' " ' ' 80%
15. Enfermedad a _
28. Hepatitis vircas, toxicas y autonmunes 73%
27. Cirrosis y hepatopatia alcoholca 1 60%
12. Sndromes de malabsorcion - 50%
29. Hepatopatias colestscas y metablicas 50%
30. Abscesos, quistes y tumores hepticoeansplante hepticas * 50%
31. Enfermedades de vescula y via biliar '_ 43%
03.Esofagitis m 40%
09,Ulcera gastroduadenal _ 38%
08. Dispepsia funcional 33%
25.Higadoyvias biliares * 33%
07A Helicobacter Pylori _ 28%
20.Patologia apendicular 28%
10, Tumores del estomago _ 25%
21. Hemorragia digestiva 25%
de la " ' J ' ' 23%
15 Alteraciones
19. Obstruccion intestinal _ 23%
02. Trastornos motores del esofago _ 15%
17. Enfermedades vasculares del Intestino 15%
23. Enfermedades recto anales 15%
32. Enfermedades del peritaneo mesenterlo y eplplon 15%
33. Patologia dela pared abdominal _ 15%
11. Intestino delgado: Generalidades _ 13%
13. Tumores del ntestlno delgado 10%

26.|ctericias _ 10%
35. Manejo delas heridas 10%
14.lntestinogrueso:Generalldades su
01. Esofago: Generalidades - 5%
04. Tumores del esofago 5%
06 .Estomaga: Generalidades 5%
DS. Otras patologas esofagicas - 3%
22. Otras enfermedades gastrointestinales - 3%
34. Traumatismos abdominales - 3%

a expriMIRo

CLASIFICACIN POR RENTABILIDAD '


RENTABILIDAD Todas los asignaturas

Clasificacion de asignaturassegn la rentabilidad del estudio de cada pgina de su libro


7
O 10 20 30 40 su sa 1a ao so oo
Oncolqia 100 x
Farma 95

Dermatologia 85

Neirologia

Gestion

Pedatria

Genetica

Hematologla

Medicina preventiva

lMeociosas

Geriatra

Reumatologla

Neumologa

Digestivo

Cardiologa

Psiquiatria

Neurdogia

Endocrino

A. Patolgica

c. Vascular

Dtonino

Inmuno

Ginecologia y Dias.

Traumatologia

Ohalmoiogia

Paliativos

Anestesia

Digestivo
Rentabilidad relativa de cada captulo de Digestivo
096 20% 409i 60% 8096 10096 _

16. Tumores del intestino grueso mi)


21. Hemorragia digestiva 78"
' " '
20 i 67%

19. Obstruccion intestinal 61%


17. Enfermedades vasculares del intestino 61"
26. Iciericias 5896

30. Abscesos, quistes y tumores hepticos.Transpiante hepticas _ 55%

24. Pncreas _ 5496


12. SIndrornes de malabsorcion _ 52%

15 Enfermedad inflamatoria intestinal _ 52,6


02. Trastornos motores del esofago _ 49%
10. Tumores del estomago _ 49,6

29. Hepatopatias colestsicas y metablicas _ 46%

28. Hepatitis vricas, toxinas y autoinmunes 45%

03. Esofagitis _ 44%


35. Manejo de las heridas 43%

23. Enfermedades recto anales 41%

25. nado y vias biliares 40%


33. Patologia de la pared abdominal * 3496

08. Dispepsia funcional 34,6


31, Enfermedades de vescula y via biliar _ 32* ,

Z7. Cirrosis y hepatopatia alcoholica n 3196

14. intestino grueso: Generalidades 30%

18 Alteraciones de ia motilidad intestinal _ 29%


D7. Helicobacter Pylnri 28%
32. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon 22%
11. intestino delgado: Generalidades 21%

09. Ulcera gastroduodenal _ 19,6

22. Otras enlerrnedades gastrointestinales _ 14%

06. Estomaso: Generalidades _ 14%


01. Esofago: Generalidades _ 12%

13. Tumores del Intestino delgado _ 12%


04. Tumores del esofago 12%

34. Traumatismos abdominales _ 10%

05. Otras patologas emiagicas - 5K


4.- Nmero de preguntas de MlR en los distintos captulos

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Esfago. Generalidades

Trastornos motores del esfago 23


Esofagits 31
Tumores del esfago

Otras patologas esofgicas 12


Estmago. Generalidades l7
Helicobacter pylori 18
Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatas 22
Ulcera gastroduodenal 73
Tumores del estmago 21
Intestino delgado. Generalidades 18
Sind. de malabsorcin 55
Tumores del i. delgado

Intestino grueso. Generalidades

Enfermedad inflamatoria intestinal 81


Tumores del i. grueso 69
Enf. Vasculares del intestino 13
Alteraciones de la motilidad intestinal 30
Obstruccin intestinal 22
Patologa apendcular 20
Hemorragia digestiva 32
Otras enfermedades gastrointestinales

Enfermedades rectoanales 12
Pncreas 97
Hgado y vas biliares 24
lctericias 15
Cirrosis 83
Hepatitis 91
Hepatopatas 58
Abscesos, quistes... 37
Enf. de vescula y va biliar 55
Enf. del peritoneo l
Pat. de la pared abdominal 21
Traumatismos abdominales

Maneio de las heridas


Aparato digestivo
astroemerologa / Hepafologa / Ciruga general
NDICE
Mtodo de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificacin por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificacin por rentabilidad .............................................................................................................................................................
Nmero de preguntas MIR en los distintos captulos ............................................................................................................................. 8
ndice .......................................................................................................................................................................................... 10

Captulo I. Esfago. Generalidades ............................................................................................................................................... 15


1 . Anatoma histologia y fisiologa ................................................................................................................................................. i
2. Disfagia ................................................................................................................................................................................... 18
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 19

Capitulo Il. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................... 20


l. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................................. 21
2. Otras alteraciones motoras ....................................................................................................................................................... 25
3. Protocolo diagnostico de trastornos motores esofagicos ............................................................................................................. .25
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 26

Capitulo III. ERGE y esofagitis ....................................................................................................................................................... 28


l . Esofagitis por refluio gastroesofagico (ERGE) ............................................................................................................................. 29
2. Esofagitis por custicos ............................................................................................................................................................. 34
3. Esofagitis esosinoflica ............................................................................................................................................................... 39
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 38

Capitulo IV. Tumores del esfago ................................................................................................................................................. 39


i. Benignos .................................................................................................................................................................................. 40
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 40
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 45

Capitulo V. Otras patologas esofgicas ........................................................................................................................................ 46


l. Divertculos esofgicos .............................................................................................................................................................. 47
2. Membranas y anillos ................................................................................................................................................................ 48
3. Lesiones mecnicas del esfago ................................................................................................................................................ 49
4. Cuerpos extraos ..................................................................................................................................................................... 50
5. Hernia de hiato ........................................................................................................................................................................ 51
6. Resumen .................................................................................................................................................................................. 53

Capitulo VI. Estmago. Generalidades .......................................................................................................................................... 54


1 . Anatoma gastrca .................................................................................................................................................................... 55
2. Histologa ................................................................................................................................................................................ 56
3. Secrecn gstrica ..................................................................................................................................................................... 57
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. l

Capitulo Vll. Helicobacter pylori .................................................................................................................................................... 62


l. Generalidades ......................................................................................................................................................................... 63
2. Epidemiologa .......................................................................................................................................................................... 63
3. Anatoma patolgica y clnica de la infeccin ............................................................................................................................. 64
4. Diagnstico .............................................................................................................................................................................. 65
5. Tratamiento.............................................................................................................................................................................. 67
. Resumen .................................................................................................................................................................................. 70

Capitulo VIII. Dispepsia funcional. ................................................................................................................................................ 7'l


l . Dispepsia funcional .................................................................................................................................................................. 72
2. Definicin de gastritis ............................................................................................................................................................... 72
3. Clasificacin de gastritis y gastropatas ...................................................................................................................................... 72
4. Gastritis por AINES ................................................................................................................................................................... 73
5. Lesiones agudas de la mucosa gstrica por estres ...................................................................................................................... 73
6. Gastritis crnicas ...................................................................................................................................................................... 74
7. Enfermedad de Menetrier ................................................................................................................................................ 76
8. Gastrinoma o sindrome de Zollinger-Ellison ..................................................................................................................... 77
9. Resumen .................................................................................................................................................................................. 80

iO
Capitulo IX. lcera gastroduodenal .............................................................................................................................................. 81
l. Definicin ................................................................................................................................................................................ 82
2. Epidemiologa .......................................................................................................................................................................... 82
3. Etiologa ................................................................................................................................................................................... 82
4. Patogenia ................................................................................................................................................................................. 82
5. Anatoma patolgica ................................................................................................................................................................ 83
. Clnica ..................................................................................................................................................................................... 83
7. Complicaciones ........................................................................................................................................................................ 83
8. Diagnstico .............................................................................................................................................................................. 88
9. Tratamiento. Generalidades ...................................................................................................................................................... 90
10. Tratamiento mdico ................................................................................................................................................................ 90
l l. Ciruga de la lcera gostroduodenal ....................................................................................................................................... 91
12. Resumen ................................................................................................................................................................................ 95

Captulo X. Tumores del estmago ................................................................................................................................................ 98


1. Benignos .................................................................................................................................................................................. 99
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 99
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ TO

Capitulo XI. Intestino delgado. Generalidades ............................................................................................................................. 107


1. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 108
2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 109
3. Vascularizacin ...................................................................................................................................................................... 109
4. Funciones del epitelio intestinal ..................................................................... _. ......................................................................... 109
5. Fsiologia de la digestin y absorcin ...................................................................................................................................... 109
. Resumen ................................................................................................................................................................................ i 15

Capitulo XII. Sndromes de malabsorcin .................................................................................................................................... l 16


1. Clnica ................................................................................................................................................................................... l 17
2. Enfermedad celiaca, esprue no tropical ................................................................................................................................... l 17
3. Esprue tropical ....................................................................................................................................................................... 123
4. Enfermedad de Whipple ......................................................................................................................................................... 123
5. Sndrome de sobrecrecmiento bacteriana ............................................................................................................................... 125
6. Abetalipoproteinemia ............................................................................................................................................................. 1 25
7. Linfangiectasia intestinal ......................................................................................................................................................... 126
8. Malabsorcin de hidratos de carbono ..................................................................................................................................... 126
9. Enteropata pierde proteinas ................................................................................................................................................... 127
10. Resumen ............................................................................................................................................................................. 128

Capitulo XIII. Tumores del intestino delgado ................................................................................................................................ 130


1. Introduccin ........................................................................................................................................................................... 131
2. Benignos ................................................................................................................................................................................ 131
3. Malignos ................................................................................................................................................................................ 131
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 135

Capitulo XIV. Intestino grueso. Generalidades ............................................................................................................................. 136


'I. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 137
2. Resumen ................................................................................................................................................................................ 140

Capitulo XV. Enfermedad inflamatoria intestinal .......................................................................................................................... 141


l. Definicin .............................................................................................................................................................................. 142
2. Epidemiologa ........................................................................................................................................................................ 142
3. Etiopatogenia ......................................................................................................................................................................... 142
4. Anatoma patolgica .............................................................................................................................................................. 143
5. Clnica ................................................................................................................................................................................... 143
. Complicaciones intestinales .................................................................................................................................................... 144
7. Complicaciones extraintestinales de la EII ................................................................................................................................ 147
8. Diagnstico ............................................................................................................................................................................ 150
9. Diagnstico diferencial ........................................................................................................................................................... 153
TO. Valoracin clnica de Ia actividad ......................................................................................................................................... 153
1 1 . Tratamiento .......................................................................................................................................................................... 154
12. Ell y gestacin ...................................................................................................................................................................... 160
13. Ell en los ancianos ............................................................................................................................................................... lO
14. Resumen .............................................................................................................................................................................. ll

Capitulo XVI. Tumores del intestino grueso .................................................................................................................................. 165


1. Polipos gastrointestinales ........................................................................................................................................................ i
2. Cncer colorrectal .................................................................................................................................................................. 169
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ 179

H
Capitulo XVII. Enfermedades vasculares del intestino .................................................................................................................... 182
l. Isquemio intestinal aguda ....................................................................................................................................................... 183
2. Isquemia intestinal cronica ...................................................................................... . ............................................................... 185
3. Colitis isqumica .................................................................................................................................................................... 185
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 187

Capitulo XVlII. Alteraciones cle la motilidad intestinal ................................................................................................................... 188


l. Enfermedad diverticular del colon ........................................................................................................................................... 189
2. Sndrome del intestino irritable ................................................................................................................................................ 191
3. Seudobstruccin intestinal ....................................................................................................................................................... 193
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ l94

Capitulo XIX. Obstruccin intestinal ............................................................................................................................................. 196


l. Etiologa ................................................................................................................................................................................. 197
2. Fisiopotologa ......................................................................................................................................................................... 197
3. Clnico-diagnstico ................................................................................................................................................................. 199
4. Tratamiento ............................................................................................................................................................................ 200
5. Vlvulo intestinal .................................................................................................................................................................... 200
. Resumen ................................................................................................................................................................................ 202

Capitulo XX. Patologa apendicular ............................................................................................................................................. 203


l . Anatoma ............................................................................................................................................................................... 204
2. Apendicitis aguda ................................................................................................................................................................... 204
3. Tumores apendiculares ........................................................................................................................................................... 207
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 208

Capitulo XXI. Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................. 209


l. Clasificacin ........................................................................................................................................................................... 210
2. Formas de presentacin .......................................................................................................................................................... 210
3. Clasificacion hemodinmica ................................................................................................................................................... 210
4. Hemorragia digestiva alta ....................................................................................................................................................... 210
5. Hemorragia digestiva baia ...................................................................................................................................................... 212
. Resumen ................................................................................................................................................................................ 215

Captulo XXII. Otras enfermedades gastrointestinales ................................................................................................................... 217


l, Colitis atpicas ........................................................................................................................................................................ 218
2. Melanosis coli, colon cotrtico ................................................................................................................................................. 218
3. Malacoplaquo ....................................................................................................................................................................... 218
4. Neumatosis qustica del intestino ............................................................................................................................................. 218
5. Colitis actnica ........................................................................................................................................................................ 219

Capitulo XXlll. Enfermedades recto-anales ................................................................................................................................... 220

l. Hemorroides .......................................................................................................................................................................... 221


2. Fisura anal ............................................................................................................................................................................. 221
3. Abscesos anorrectales ............................................................................................................................................................. 222
4. Fistulas anorrectales ............................................................................................................................................................... 222
5. Sndrome del elevador del ano ............................................................................................................................................... 223
6. Incontinencia fecal .................................................................................................................................................................. 224
7. Cncer anal ........................................................................................................................................................................... 224
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 225

Capitulo XXIV. Pancreas ............................................................................................................................................................. 226


l. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 227
2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 228
3. Fisiologa ............................................................................................................................................................................... 228
4. Tcnicas diagnsticas ............................................................................................................................................................. 228
5. Pancreatitis aguda .................................................................................................................................................................. 229
. Pancreatitis crnica ................................................................................................................................................................. 237
7. Tumores pancreticos exocrinos: adenocarcinoma ................................................................................................................... 241
8. Otros ..................................................................................................................................................................................... 245
9. Resumen ................................................................................................................................................................................ 246

Capitulo XXV. Hgado y vas biliares: introduccin ........................................................................................................................ 249

l . Anatoma ............................................................................................................................................................................... 250


2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 253
3. Fisiologa ............................................................................................................................................................................... 254
4. Pruebas de funcin heptica ................................................................................................................................................... 256
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 259
Captulo )O(Vl. Ictericias .............................................................................................................................................................. 260
l. Definicin .............................................................................................................................................................................. 261
2. Etiologa ................................................................................................................................................................................. 261
3. lctericias hereditarias .............................................................................................................................................................. 262
4. Algoritmo diagnstico ............................................................................................................................................................. 263
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 264

Capitulo XXVII. Cirrosis y hepatopata alcohlica ......................................................................................................................... 265


'l . Caractersticas de las cirrosis ................................................................................................................................................... 266
2. Hepatopata alcohlica ........................................................................................................................................................... 269
3. Hipertensin portal ................................................................................................................................................................. 272
4. Varices y hemorragia digestiva ................................................................................................................................................ 274
5. Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP .................................................................................................................. 277
. Cirugia de la hipertensin portal ............................................................................................................................................. 277
7. TIPS o DPPI ............................................................................................................................................................................. 278
8. Asctis .................................................................................................................................................................................... 278
9. Encetalopata heptica ........................................................................................................................................................... 283
10. Hipoxemia y sindrome hepatopulmonar ................................................................................................................................ 285
l 1. Resumen .............................................................................................................................................................................. 286

Capitulo XXVIII. Hepatitis vricas, txicas y autoinmunes ................................................................................................................ 290


l. Etiologia ................................................................................................................................................................................. 291
2. Virus de la hepatitis ................................................................................................................................................................ 291
3. Hepatitis virica aguda ............................................................................................................................................................. 296
4. Hepatitis virica crnica ............................................................................................................................................................ 298
5. Hepatitis txica ....................................................................................................................................................................... 303
. Hepatitis autoinmunes ............................................................................................................................................................ 304
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 305

Capitulo XXIX. Hepatopatas colestsicas y metablicas ................................................................................................................ 308


l. Cirrosis biliar primaria ............................................................................................................................................................ 309
2. Colangitis esclerosante primaria ............................................................................................................................................. 311
3. Hemocromatosis gentica ....................................................................................................................................................... 313
4. Enfermedad de Wilson ............................................................................................................................................................ 315
5. Porfirio cutnea tarda ............................................................................................................................................................. 317
6. Dficit de alfa-l -antitripsina .................................................................................................................................................... 318
7. Hgado graso ......................................................................................................................................................................... 319
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 32]

Capitulo XXX. Abscesos, quistes y tumores hepticas. Trasplante ................................................................................................... 324


1. Absceso heptico pigenico .................................................................................................................................................... 325
2. Qustes hepticos no parasitarios ............................................................................................................................................ 325
3. Tumores hepticos benignos ................................................................................................................................................... 326
4. Tumores hepticos malignos ................................................................................................................................................... 328
5. Trasplante heptico ................................................................................................................................................................ 333
6. Resumen ................................................................................................................................................................................ 335

Capitulo )0(X|. Enfermedades de vescula y va biliar .................................................................................................................... 337


1. Localizacin de la lesin ......................................................................................................................................................... 338
2. Litiasis biliar .......................................................................................................................................................................... 338
3. Inflamaciones biliares ............................................................................................................................................................. 342
4. Tumores cle vescula y vas biliares .......................................................................................................................................... 346
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 350

Capitulo XXXll. Enfermedades del peritoneo ............................................................................................................................... 352


l, Anatoma ............................................................................................................................................................................... 353
2. Peritonitis ............................................................................................................................................................................... 353
3. Tumores peritoneales .............................................................................................................................................................. 356
4. Enfermedades del mesenterio y del epipln ............................................................................................................................. 357
5. Retroperitoneo ........................................................................................................................................................................ 357
6. Resumen ............................................................................................................................................................................... 359

Capitulo XXXIII. Patologa de la pared abdominal ........................................................................................................................ 361


l. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 362
2. Hernias .................................................................................................................................................................................. 364
3. Hematoma de la vaina de los rectos ........................................................................................................................................ 367
4, Tumor desmoide .................................................................................................................................................................... 368
5. Resumen ............................................................................................................................................................................... 369

13
Capitulo XXXIV. Traumaiismos abdominales ................................................................................................................................ 370
1. Introduccin ........................................................................................................................................................................... 371
2. Clasificacin ........................................................................................................................................................................... 371
3. Valoracin ............................................................................................................................................................................. 371
4. Diognosico y tratamiento ....................................................................................................................................................... 371
5. Lesiones especcas ................................................................................................................................................................ 372
. Hemofomo rerroperfoneal ...................................................................................................................................................... 372
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 374

Captulo )0(XV. Maneio de las heridas ......................................................................................................................................... 375


1. Secuencia biolgico ................................................................................................................................................................ 376
2. Tipos de heridos ..................................................................................................................................................................... 376
3. Tratamiento de las heridas ...................................................................................................................................................... 376
4. Infecciones de los heridas quirrgicas ...................................................................................................................................... 377
5.Resumen ................................................................................................................................................................................. 378

Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... 379

ndice temtico .......................................................................................................................................................................... 389

14
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l 1 l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98t 98 99t 99 00f00.01.02. 03.04.05. 06. 07. 08. O9. 10 H. 12.13.

Indice _

Anatoma, histologo y
siologa

Disfagia

Imprescindible

Las greguntas de Anatoma pueden llegar a ser mgosibles (si el mdico que pone la pregunta no quiere que la acierte nadie absolu-
tamente, puede ser capaz de conseguirlo). Por tanto no ha! gue agobiarse. Conocer los concegtos ms mgortantes sobre todo gara
entender el resto delos cagtulosl esreqlrnente lo nico imprescindible, ms 9291599959
"" datoconcretos

que han cado una vez en la
vida y que pueden no volver d caer oms.
o Estrechamientos fisiolgicos del esfago.
c Comuniggcin gorto-cava a nivel esofgico.
o El esfago carece de serosa.
o Qndas geristlticas siolgicas y potonicas.
o Factores ms importantes de la regulacin del Ell.

DIGESTIVO

APARATO

a
i. ESFAGO. GENERALlDADES.

M.constrictor

l. Anatomia histologa fisiologa Int. dela iaringe

Cartilago tiroides

1.1. Anatoma cartlago de cricoides

M, cricofarngeo
o Une la hipofaringe con el estmago. El esfago mide por
trmino medio 25 cm de longitud.
Traquea
A. LlMlTES
a) Superior: Unin faringoesofgica, a nivel del cartlago cri-
coides, punto ms estrecho del esfooo.
b) Inferior: Unin esofagogstrica.
B. ZONAS ANATMICAS
a) Esfago cervical.
b) Esfago torcica: Situado en el mediastino posterior,
detras de la trgueal pasa por detrs del cayado artico
(MIR) y los grandes vasos. Tiene un dimetro entre 2 y 3 cm
(MIR). Atraviesa el diafragma por un hiato en el pilar derecho
por delante del hiato artico.

Diafragma

.l:
Cuno lnuenslvo MIR Matias

c. VASCULARIZACIN
a) Arterial
Pilar derecho del V , y
dia gma t : o Tercio superior: Arteria tiroidea inferior.
0 Tercio medio: Ramas de la aorta torcica descendente y
arterias bronquiales.
o Tercio inferior: Arteria frnica inferior izquierda y arteria
Curso intensivo MIR AsunriasZOOJ mmm (coronario estomquca).
Los 2-3 ltimos centmetros de esfago torcico y el
Paso del esfago al abdomen
esfago diafragmtco estn poco vascularizados (ma-
yor riesgo de desarrollar patologas, como la enferme-
c) Esfago abdominal: de aproximadamente 2 cm, tiene una dad ulcerosa, por eiemplo).
menor longitud que el esfago cervical (MIR) (es lo porcin de Ramas esofgicas
ms pequea). Se extiende desde el hiato hasta el cardias. La
unin con el estmago se realiza en forma de angulo (ngu- ' rterias tiroideas
'
lo de His). A inferiores
o Presenta cuatro estrechamientos siolgicos con importancia
clnico: dificultad para la endoscopia, sitios preferentes para
lesiones por custicos y cuerpos extraos:
l. CRICOIDEO: a nivel del cartlaqo cricodes y el esfnter
'
esofgco superior. Arterias bronquiales
2. ARTlCO: en el cruce del arco artico.
3. BRONQUIAL: en el cruce del bronquio principal iznuier-
d_o_(_M_lR1. Arterias
4. DlAFRAGMTlCO: a nivel del hato diafraamtico. bronquiales

MIR O'l (7217): Seale cul de las siguientes estructuras bg se


relaciona con la superficie anterior del esfago:
Ganglios linfticos traqueobronquales.
Bronguio principal derecho.*
Pericardio.
Auricula izquierda.
Ramas ascendentes
.UFf-NT' Diafragma. de arteria gstrica
izquierda.

Arteria gstrica
izquierda ' Cnrso Intensivo MIR

Vascularizacin del esfago


DIGESTlVO b) Venosa
o Tercio superior: Cava superior a travs de la tiroideo in-
ferior.
APARATO o Tercio medio: Acigos, hemicigos y bronquiales.
No
e Mi},
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias


gstricas. Q REGLA NEMOTCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de msculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqa del cncer de esfaqo es importante
conocer bien la anatoma esofgica. CUI de las siguientes
ESFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esfago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparicin de Varices en la HTP EI esfago abdominal es mas largo que el cervical.
El dimetro maximo del esfago normal es de 5 cm.
El esfaqo torcica pasa por detrs del cayado artico.*
D. INERVACIN 9?n El epitelio esofgico normal es cilndrico.
a) Simptica: Ganglios simpticos cervicales y cadena
simpatica torcica.
b) Parasimptica I .3. Fisiologa
o El esfago superior est inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esfago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmtico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluo del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotacin izquierda del estmago).
o Msculos dilatadores: Msculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Msculos constrictores: Cricofarngeo (principal componente) y
WE
o Son msculos estriados, que carecen de tono miqeno y
no reciben inervacin inhibidora.
o En reposo mantienen una contraccin tnica que cierra la
luz, excepto durante la deglucin en que se relaian.
o El cricofarngeo se inserta en el cartlago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esfago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ la r..
Cuuo Intensivo MIR Asmnu zoo:

I .2. Histologa
o Mucosa: Epitelio escamosfdtifido (MIR). La unin con
la mucosa gstrica (glandular) se denomina lnea Z (ora se-
rrata). Slo existen glndulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
crecin y flujo sanguneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de msculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Externa: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los ltimos centmetros del
esfago abdominal {nico tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esfago durante la inspiracin.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglucin).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vas a-
reas.
B. CUERPO ESOFGICO
o En reposo, la presin intraesofaica es similar a la de la cavi-
dad torcica (presin menor a la atmosfrica).
o Ondas peristlticas primarias: rom el bolo alimenticio
hacia estmago.
o Ondas peristlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estmulos locales de la pared del esfago, distensin o irrita- IB
cin. Slo recorren los dos tercios inferiores del esfago
Lu
9
(msculo liso) y su misin es "Ion/J" el refluio gastroesofgico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias.

Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(ma
Mili
I. ESFAGO. GENERALIDADES.

espontnea o en respuesta a la deglucin y son simultneas a MIR 99 FAMILIA (5953): Cul de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esfago; en la mayora de los casos son presin del esfnter esofqico interior?:
consideradas atol icas. Dieta grasa.
Administracin de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9.9i:" Dieta sin gluten.

2.1. Definicin
Ondas peristlticos primarias Ondas peristllions secundarias Ondas perislltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a travs de Ia boca, tarin-
ge o esfago.
c. ESFNTER ESOFGICO INFERIOR
o Zona de alta presin formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificacin
. Su misin es impedir el refluio gastroesofgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervacin se compone a partir de fibras parasimpticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiologa
hibidoras (neurotrasmisores VIP y xido ntrico).
l. Causas motoras (las ms frecuentes.- 80%).
o En la reaulacin del tono basal intluven factores maenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso perifrico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofgica longitudinal
extrnsecas. ..
2) Clnica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofgico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglucin (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los lquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis dairagmiica c Re ur tacin nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Prdida de ggso.

Lnea an ig - zag.
Unin de Ia mucosa
Esotgica y la gstrica

Rugosdad .HJi
gstnc- oiimmzm

a) Regulacin del esfnter esofgico inferior


WM WW "
T . W ""l PRESIN
PRES' (FV'aRcEVE
Hormonassygtidos-see HomenasyePphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmsores
o Acetil-Colina: colinrgcosm mmmwtipira)
muscarnicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a. o -Adrenrgicos
36?
.Adrenrgicos mmmaamv
o Dopamina
m Otros Aspiracin traqueobronquial
o Prostaglandina F2 o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofanngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce ms de tres segundos despus de haber comenza-
0 Histamina o Teoiina (MIR) do Ia deglucin.
. . .
o Anticidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompaarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitrcos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafena(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Slldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI caf, colas...) racrn dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotgica o por compresuones extrnsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Slidos y lquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'dog F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
msculo estriado (EES, tercio superior) o del msculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esfago, EEI).
(-190
a Mi
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ESFAGO. GENERALIDADES.

l. Anatoma
-Se extiende desde cricoides hasta estmago. Esfago torcco: Situado en el mediastino posterior, detras de la trquea, pasa por
detrs del cayado ortico (MIR) y los grandes vasos. Diametro entre 2-3 cm (MIR). El esfago abdominal tiene menor longitud que el
cervical (MIR). Cuatro estrechamientos fisiolgicos (cricoideo, arco artico, bronquo principal izquierdo (MIR) e hiato diafragmtico).
o Pasa el diafragma por el pilar derecho. La unin con el estmago se realiza en forma de ngulo (ngulo de His).
o La vascularizacin arterial depende de arterias tiroideas (tercio superior), ramas de arterias bronquiales y aorta torcica (tercio me-
dio) y de la coronario estomguica (tercio inferior).
o El drenaie venoso del tercio superior se realiza a la cava, el del tercio medio a la cigos y el del tercio inferior a la porta. Lugar de
comunicacin cavo-portal.
. La nervacin parasimptca depende de los nervios vagos (recordar la rotacin izquierda).
I El epitelio es escamoso estratificado WIR), la unin con la mucosa astrica (qlandularl se llama linea Z (ora serrata).
I El tercio superior de la capa muscular es de msculo estriado y los dos tercios inferiores son msculo liso. Carece de serosa. (MIR).
OSus dos funciones principales son el transporte del bolo alimenticio e impedir el retluo del contenido aastrointestnal.
n El esfnter esofgico superior esta formado por el cricofarnaeo y el constrictor interior de la forinae; a este nivel se sita el tringulo
de Laimer. Como dilatadores los suprohioideos.
o Las ondas peristlticas primarias progulsan el bolo alimenticio hacia estmago las ondas peristltcas secundarias slo recorren los
dos tercios inferiores del esfago (msculo liso) y su misin es "lavar" el refluio gastroesofgico y evacuar contenido alimenticio no
vaciado por las ondas primarias. Las ondas terciarios no son propulsivas, en la mayora de los casos son consideradas patolgicos.
a El EEl es una zona de alta presin su misin es impedir el retluo aastroesofaico (MIR).
0 Relaian el esfnter esofgico inferior: Anticolinrgicos, nitratos, antagonistas del calcio, teofilina, grasas (MIR), nicotina MIR), chocola
te (MIR), cafena (MIR) alcohol, (MIR).
oAumentan la presin del esfnter esofqico interior: Colinrgicos (MIR), metoclopramda, domperidono, alimentos proteicos (MIR).

2. Disfagia
Dificultad para el paso del alimento atravs de la boca, foringe o esfago.
A. DlSFAGIA OROFARINGFA, PREESOFAGICA O DE TRANSFERENCIA
Localizada en la garganta o en hueco supraesternal.
Etiologa
l | Causas motoras (las ms frecuentes: 80%)
2) Causas mecnicas
Clnica: Al inicio de la deglucin. Las molestias son peores con los lquidos. No se pude impulsar el bolo hacia la faringe. Regurgita-
cin nasal y tos. Miedo a comer (sitotobia). Prdida de peso (diagnstico diferencial con la disfagia de conversin en pacientes neurti
cos).
l
B. DISFAGIA ESOFAGICA O DE TRANSPORTE .
o Se produce ms de tres segundos despus cle haber comenzado la deglucin. No suele acompaarse de manifestaciones ORL o
respiratorias. Se localiza a nivel del hueco supraesternal o a nivel retroesternal.
l a) Disfagia mecnica (Obstructiva): Slo para slidos al comienzo; continua, constante y progresiva
b) Disfagia motora (Neuromuscular): Slidos y lquidos desde el comienzo, ocasional o intermitente.

DIGESTIVO

APARATO

5%,.
a
II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

Trastornos motores del esfago


Importancia en el MIR

l I I I I I I I l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96 96 97f 97 98(- 98 99 99 OOF 00. O'l. 02. 03. O4. 05. 06. 07.08. 09. 10 11.12.13.

Indice

Trastornos motores del


esfago 15

Otras alteraciones
motoras

Protocolo diagnstico de
trastornos motores 2
esotgicos

Imprescindible

Tema muy rentable (concepto repeMIR ms repetido de Digestivo), ya que siempre suelen preguntar sobre Acalasia. Suele caer i
pregunta por ao. LO mas importante del bloque de Estago es la acalasia y la ERGE.
Acalasia: hipertona clel esfnter esotqico inferior que no se relaia tros la deqlucin. Cursa con disfagia y regurgitacn. El dia-
gnstico es por manometra esofgica. Se observa imagen en cola de ratn en el esofagograma (TOMIR).
Clnica de la acalasia. Clnica cardinal de cada uno de los trastornos motores.
Manometra: diagnstico/exclusin de acalasia.
Tratatamiento de la acalasia de esfago: miotoma quirrgica (miotoma de Heller), dilatacin con baln neumtico O nifedipino
(7MIR).
Diferencias entre los distintos trastornos motores.
Protocolo diagnstico de los transtornos motores: radiologaendoscopiamanometra.
La escleroclermia cursa con fenmeno de Raynaud y alteracin cle la motildad esofgca (5MIR).La esclerodermia cursa con
fenmeno de Raynaud y alteracin de la motilidad esofgica (5MlR).
DIGESTIVO

APARATO

g
c
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I B. PATOGENIA. .
1 . TIGSOFHOS MOO res del ESOfQ o O o Denervacin del msculo liso por destruccin plexo mientrico
de Auerbach (2MIR)
1 1_ ACGlGSlG o Disminucin de neuronas en el ncleo motor dorsal del vago.
o "Idioptica": La ms, frecuente
A La acalasia es un trastorno motor esafgico primario (no aso- o Ausencia de neuronas inhibidoras (degeneracin de los
ciado a otras enfermedades) caracterizado por: cuerpos neuronales) que contienen neurotrasmisores relaian-
1) Falta de relaiacin del EEI (MIR); tes: VIP, xido ntrico lo que se traduce en respuesta exage-
2) Prdida de peristolsis primaria (MIR). rada a estmulos excitadores colinrgicos.
o Factores aenticos, infecciosos (herpes) y autoinmunes.
o Secundaria: Carcinoma de crdias, linfoma, Chagas, gastro-
enteritis eosinoflica, virus.
c. EPIDEMIOLOGA.
o 1:100.000 habitantes/ao.
o Hombres =Mujeres
o Cualquier edad. (habitualmente 25-60 aos).
o Relacin con HLA?
D. CLINICA.
- DlSFAGlA: +++ (sntoma cardinal) (8 MIR). Precoz, para
slidos y lquidos (MIR). Empeora con la tensin emo-
cional, lquidos fros, gaseados y las comidas rapidas.
Meiora con Yalsalva.
- REGURGITACION: ++ (MIR). Puede dar complicaciones
pulmonares (MIR).
- ASPIRACIN: ++I(2MIR).
- DOLOR TORCICO: +/- (3MIR). En estadios iniciales pue-
de aparecer dolor torcico opresivo y transfixiante, pa-
recido al dolor coronario; es lo que se conoce como
Acalasia vigorosa (el esfago intento luchar contra el
cierre del EEI).
- RGE: No (MIR). Existe regurgitacin, pero no refluio (el EEI
esta cerrado).
. Otros:
'2 Riesgo de cancer epidermoide.
JL: 02 Prdida de peso, anemia y malnutricin.
..
O
Esofagtis rritativa o infecciosa (cndidas).
Curso Intensivo MIR Asturias2003
A Acalasia
W repeMlR
a W repeMlR o EEI hipertnico, no se relaia con deglucin.
o La clnica cardinal es la dsfaqa. precoz para slidos y lqui-

o
ACALASIA Mi
0 Regurgitacin (NO REFLUJO) y dolor torcica (forma vigoro-
= sa).

"i FALTA DE RELAJACIN DEL EEI E. DIAGN'STICO.


+ RADIOLOGIA (normal o baritada).
, o Ausencia de cmara gstrica.
PERDIDA DE PER'STALSIS PRIMARIA o Nivel hidroareo en el mediastino. Mediastino ensanchado
- Megaesfago, cola ratn" o pico de piaro".
o Dilatacin (MIR): Esfago sigmoideo.

[Concepto repeMlR ms importante de la asignatura]

MIR 05 (8021): Muier de 52 aos que consulta por presentar


desde hace varios meses dificultad para traaor tanto lquidos
como slidosl as como regurgitaciones de comida sin digerir.
En el proceso diagnstico se realiza una manometra esofgica
con los siguientes hallazgos: Ausencia de peristaltismo en el
s cuerpo esofaico, hipertona y relaiacin incompleta del esfnter
esofgco inferior tras la deglucin Cual es el diagnstic08:
1.Espasmo esofgico difuso.
A 2. Acalasia."
3. Peristalsis esofgica sintomtico.
o
4. Esofagitis por refluio.

_, 5. Esclerodermia.

e A. FISIOPATOLOGA. g
4 _
' EE! hipertnico, no se relaia con deglucin (4M'Rl Radiografa lateral de trax, que muestra una masa localizada en el 3
0 Contraccones cuerpo anmalas ("clsica" lv ; "vigorosa" T ) medastina con nivel hidroareo en relacin con dilatacin de esfago,
A compatible con acalasia. <

???
o
II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

D D D
. . .
Esfago

l
Eslago
medio
J

Eslago l
distal

es. 00
l mmHg
Wi
5s
Manometra esofgica normal, en la que tras la deglucin (D) aparece
la onda peristltica que progresa a lo largo del cuerpo esofgico/ coin-
cidiendo con la relajacin del EEl.
D D
Radiologa baritada en acalosia. Esfago sigmoideo e imagen en cola <
. C
de ratn o pico de piaro. Eslago
proximal
ENDOSCOPIA. WWWW
o Descarta causas secundarias (seudoacalasia) (4MIR) (causa Esfago
ms frecuente: carcinoma de cardias). medio
a Puede ser muy difcil excluir malignidacl porque los tumores WWW
que simulan acalasia se encuentran en la profundidad
Esfago
de la pared (MIR).
dJWNAn/WW

100
mmHg

5s
Manometra en un caso de Acalasia, en la que se aprecia la prdida de
peristalsis primaria junto con un EEl hipertenso que no se relaia tras la
deglucin (D).
TEST DEL MECOLIL (Colinrgico).
o En desuso.
o + (pero poco especfico)
c Contraccin paradjico del EEI con CCK (MIR). Por dener-
i
nEdoscopiadigestiva alta VUCIOn.

MANOMETRIA. MIR 00 FAMILIA (6460): Un patrn en la manometria esotgica


o Tcnica ms sensible y especfica. que muestre un aumento de la presin basal del esfnter esof-
o Exploracin de ms rentabilidad diagnstica (3MIR). La mano- qico interior (EEI) iunto a una disminucin o ausencia de su
metra normal excluye el diagnstico de acalasia (MIR). relaiacn con Ia dealucn es suqerente de:
1. Ausencia completa de perstaltismo normal en cuerpo 1 Espasmo esotgico difuso.
esofagico (3MIR). 2. Acalasia.*
2. Falta de relajacin del EEl (5MIR). 3. Esclerodermia con afectacin esofgica.
3. Presin intraesofgica superior a la atmosfrica (2MIR). 4. Enfermedad por retluio gastroesotgico.
4 Aumento de la presin de reposo. 5 Divertculo de Zencker.
F. TRATAMIENTO.
Faringe N 'I. Frmacos.
EES N (MIR) 0 Nifedipina (2MIR), nitratos, sildetanilo, anticolinrgicos..
Cuerpo o Se emplean en estados iniciales en espera de las dilata-
1/3 sup (estr) .N ciones o la ciruga y en pacientes con mal estado gene-
'
2/3 inf (liso) Ondas IM ramplitud (clsical/T ral.
amplitud (vigorosa) 2. Endoscpico.
EEI No relaja con la deglucin o Io hace de o Tratamiento ms eficaz disponible no quirrgico de la Aca-
forma incompleta (MlR). lasia (MIR).
Con dilatadores neumaticos o metlicos (MIR).
D D Mayor incidencia de perforaciones que con ciruga.
. l Suelen hacerse un mximo de 3.
Otros: Toxina botulnica (MIR) (bloquea liberacin de ace-
tlcolina), eficaz durante corto tiempo, se realiza en an-
cianos o en pacientes con mal estado general.
Ml
. Ciruga.
. Miotomia extramucosa de Heller del EEl (debe prolongarse
en la forma vigorosa) (4MIR). Tcnica quirrgica que
proporcidna meiores resultados (MIR).Tratamiento ms
S

efectivo y seguro a largo plazo (MIR).


B i----i o La miotoma laparoscpica es la tcnica de eleccin (suele
9 3s asociarse a tcnica antirretluio). (MIR).
D
.9 Manometra faringoesofgca normal. Observa que con la deglucin o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en las dila-
< (D) aparece la contraccin faringea, que coincide con la relaiacin del taciones.
. esfnter esofgico superior (EES) y es seguida por una onda contrctil o Puede plantearse esotaguectoma en casos extremos.
< esotgica (peristaltismo primario).
guy-
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8280): Una paciente de 38 aos de edad acude a la


consulta refiriendo disfaqia de localizacin retroesternal baia v
Nervio vago de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmen-
te presenta episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo
que en los ltimos aos ha disminuido en intensidad y frecuencia
al tiempo en que se intensificaba la clisfagia. Desde hace
aproximadamente un ao, viene presentando con el decbto.
requraitaciones no acidos ni amarqas. Hace 2 meses present
una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos
desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el
diagnstico mas probablegz
I. Estenosis esofagica pptica.
Funduplicatura 2. Hernia hiatal con refluio gastroesofgico.
3. Membrana esofagica asociada a ferropenia (sndrome de
PIummer-Vinson).
4. Cncer de esfago.
Miotoma 5. Acalasia esofgica.*
L
Cul'so intensivo MIR Asturias 2m t 1.2. Espasmo esofgico difuso
Miotoma de Heller
EI espasmo esofgico difuso (EED) es un trastorno primario de
MIR 03 (7500): Qu actuacin posee MENOR utilidad en el la motildad esofgica que se caracteriza por la aparicin
tratamiento de la acalasia de esfago?: sincrnica en varias zonas del esfago de ondas peristlticas
.Dilatacin neumtica. no propulsivas [ondas terciarios).
Cardomiotoma quirrgica.
Inyeccin intraesfinteriana de toxina botulnica.
Tratamiento endoscpica con Arqn.*
WPWN Tratamiento farmacolgico con antagonistas del Calcio.
MIR 08 (8801): Un paciente varn de 54 aos de edad fue
remitido por el mdico de Atencin Primaria al especialista de
Aparato Digestivo por episodios de disfagia para slidos y Igui-
dos iunto a dolor torcico de 2 meses de evolucin. Al paciente
se le realiz una panendoscopia oral que descart lesiones ne-
oplscas y en Ia manometra esofaica se observ un trazado
compatible con una acalasia. "Cual de los siguientes tratamien-
tos Ie parece el mas efectivo?:
I. Medidas higinicas (comer despacio y dieta blanda) y en los
episodios descritos la toma de anticolinrgicos. cm intensivo MIR Asturilszool
2. Nitroglicerina sublingual antes de las comidas y a demanda
, Espasmo difuso esfago
en caso ale dolor torcica.
A. FISIOPATOLOGIA.
3. Miotoma Iaparoscpica del esfnter esofqico inferior.*
o Contracciones terciarios.
4. Dilatacin neumtica endoscpica del esfnter esofgico
B. PATOGENIA.
inferior.
o Denervacin parcheada en las prolongaciones nerviosas.
5. Inyeccin endoscpica de toxina botulnica en el esfnter
C. EPIDEMIOLOGIA.
esofgico inferior
o Menos frecuente que la acalasia.
o Hombres Muieres.

w repeMlR o Mayores de 50 aos.


D. CLNICA
o La manometra esofgica es la exploracin de ms rentabili- . DlSFAGlA: +.
dad. - REGURGITACIN: +/-.
o Ausencia completa de peristaltismo normal en cuerpo esofg- - ASPIRACIN: +/-.
' . DOLOR TORClCO: ++. Puede desencadenarse por ner-
co.
o Falta de relaiacin del EEI. viosismo o por bebidas fras (MIR).
o Presin intraesofgica superior a la atmosfrica. - RGE: No.
' Otros:
o La endoscopia descarta causas secundarias.
o La tcnica quirrgiCa que proporciona meiores resultados es la La prdida cle peso es poco frecuente (MIR).
motoma extramucosa de Heller. 2 Puede progresar a acalasia.
E DIAGNSTICO.
RADIOLOGA (baritada).
o Esfago "en sacacorchos.

Absceso de pulmn

%
DIGESTIVO

Curso Intensivo MIR Asturias APARATO


Acalasia Esfago en sacacorchos.
(2:40
a
II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

ENDOSCOPIA.
o Descarta causas secundarias.
MANOMETRA.
o Puede ser normal, puede hacerse positiva con edrofonio.
0 Las bebidas frias pueden provocar dolor pero no espasmo.
o Coexisten ondas primarias con terciarios.
o Ondas simultneas en ms del 70% de las deglucones
(2MlR).

Faringe N lMlRl
EES N
Cuerpo
1/3 sup (estr) N
2/3 nf (liso) TT
EEI N
D D
. .
Esfago
proximal
Www .4

No lnlcnsivo MiR Asmrius 2003


Esfago
medio Esclerodermia

A. FISIOPATOLOGA.
Eslago I Hipomotildad de la musculatura lisa.
distal o Incompetencia del EEI
B. PATOGENlA.
100 o Atrofia del msculo liso (MIR).
EEl mmHg o Fibrosis +/-.
c. EPIDEMIOLOGA.
o Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia.
Manometra en el EED: ondas peristlticas simultneas en varias zonas
o Muieres.
del esfago (ondas terciarios).
F. TRATAMIENTO.
D. CLNICA.
- DlSFAGlA: + (lquidos en decbto).
l. Frmacos. - REGURGITACIN: +.
- Papel limitado (MIR). - ASPIRACIN: +/.
Nitratos. - DOLOR TORCICO: No.
o Ntedipina. - RGE: ++.
o Anticollnrgicos (MIR). E. DIAGNSTICO.
c Benzodiacepinas. RADIOLOGIA (baritada).
o Imagen en tubo rgido.
2. Endoscpico.
0 Menos eficaz que en la acalasia.

3. Cirugia.
n Miotoma longitudinal ampliada y tcnica antrretluio.

Espasmo esofgico difuso

l .3. Esclerodermia
Nos referimos a la afectacin motora esofgica secundaria a la
esclerodemia, que ocurre en el 75% de los pacientes que pa-
decen la enfermedad, y que afecta a la musculatura lisa
esotgica. Se caracteriza por:
l) Hipotensin del EEI (y por tanto, RGE).
o 2) Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del esfago.
2
G
LIJ
9
o
,9
EE Imagen en tubo rgido.
E
<
4.43?
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ENDOSCOPIA.
. Descarta causas secundarias. 3. Protocolo diagnstico de trastor-
MANOMETRIA.
nos motores esotgicos
o Normal o disminucin de las ondas en los 2/3 inferiores. HISTORIA CINICA -) Sospecha de TME
o Valora la capacidad funcional del esfago. U
Faringe N
RADIOLOGIA CONTRASTADA (BARIO) 4 Descarta algn
proceso orgnico, sugiere diagnstico de algunos TME
EES N
Cuerpo o ENDOSCOPIA -> Descarta lesiones orgnicas, sugiere
1/3 sup (estr) N diagnstico de algunos TME, posibilidad teraputica.
2/3 inf (liso) ll
EEI I 0 MANOMETRIA -) Tipifica el TME, permite valorar el trata-
Relaiacin normal miento.
U
F. TRATAMIENTO. o pH-METRIA -) Si se sospecha TME provocado por RGE.
I. Frmacos.
U
I Anti-RGE. o PRUEBAS DE PROVOCACIN (Edrotonio, Bernstein) -> Si el
dolor torcico es el sntoma principal.
2. Ciruga.
o AntiRGE (tunduplicatura parcial de BelseyMark). o Cuando se sospecha trastorno motor, el esofagograma es Ia
Normal Acalasia Espasmo esofgico mejor prueba diagnstica inicial (MIR). Es la prueba diagnstica
diFuso
v l I ms usada para el diagnstico de las enfermedades esotg-
80 t t ' cas, se valora meior en decbito; es fundamental para estu-
I I
Estago medio l diar el mecanismo de la dealucin y de la unin esotaqoas-
0 ,N 7
:
_.(\_ trica.
I I
I I MIR 93 (3490): Cul debe ser la secuencia diagnstica gara el
80 , I l
I I estudio de un trastorno motor esotqic032
Estago inferior l : Endoscopia, manometra, trnsito esotgico con bario.
0
, Transito isotpico, pHmetra, endoscopia.
I I I Endoscopia, biopsia esotcigica.
I I l
30 l l , l Transito esofaico con bario, manometra.*
Esnter : : : PFPN. Manometra, pHmetra, test de perfusin cida.
esfgico
interior 77 X / V7 Lj- MIR 99 FAMILIA (5942): Acude a consulta un paciente de 7_2
0 I I
aos por presentar distagia para slidos y lquidos, desde hace
mmHg Deglucin Deglucin Deglucin
4 meses. Ademas, aqueia adelgazamiento de 8 Kg. En el estudio
Patrones manomtricos de los trastornos motores esofgicos
radiolgico con contraste se observa un esfago liaeramente
MIR 01 (6980): En relacin con la patoloaa motora del esfaao. dilatada que se estrecha en su parte distal. Cul cle los siauien-
una de las siguientes afirmaciones es FALSA: tes debe ser el prximo 9050?:
I . En la peristalsis sintomtico se aprecian ondas peristlticas de I. Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de pro-
gran amplitud. tones para meiorar la esotagitis.
2. En Ia acalasia se aprecia aperistalsis del cuerpo esofgico. 2. Realizar una manometra esotgica para conrmar la exis-
3. El espasmo difuso cursa con ondas simultneas en mas de un tencia de una acalasia.
IO% de las degluciones lquidas. 3. Comenzar un tratamiento con un trmaco procintico para
4. En la esclerodermia se afecta por qual todo el estaao.* meiorar la motilidad del esfago.
5. En la acalasia la presin basal del cuerpo esofgico suele 4. Indicar la realizacin de una endoscopia diaestiva para des-
estar elevada. cartar la existencia de patologa orqnica del estaao.*
5. Hacer una tomografa axial computarizada para descartar
una compresin torcica.
2. Otras alteraciones motoras
o Slo afecta a EEI.
o Tono basal aumentado pero que se
relaja con la deglucin.
o Clnica: Dolor torcica y distagia.
o Tratamiento: Nitritos, antagonistas
del calcio y dilataciones.
o Peristaltismo normal pero con ondas
muy amplias (MIR).
o EEI normal.
o Clnica: Dolor torcico. RGE en un
70% de los casos. Puede evolucio-
nar a EDE o a Acalasia.
o Tratamiento: Farmacolgico o en-
doscpica, pocas veces ciruga.
Cain de sastre donde se incluyen
el resto de los TME que no cumplen
los criterios necesarios para ser
considerados como pertenecientes a DIGESTIVO
uno de los anteriores.
o Hipotensin del EEI.
APARATO

se
l_l_l_I_R 9
ll. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

RESUMEN DE TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO


ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA
ESOFAGICOS (EDE)
Fisiogatologa o EEl hiperfnico, no se relaja con deglucin 0 Confracciones terciarios. o Hipomolidad.
(4MIR) o IncompeIencia EEI.
o Contracciones cuerpo anmalas ("c|sica" l ;
"vigorosa" l )
Paiogenia o Denervacin del msculo liso por destruccin o Denervacin parcheada en o Atrofia del msculo liso
plexo miemrico de Auerbach (2MIR) las prolongaciones nerviosas. (MIR).
o Fibrosis +/-
Epidemiologa o 12100.000 habitantes/ao. o Menos frecuente. . Afecfa al 75% de los pa-
o Hombres =Muieres o Hombres = Muieres. cientes con esclerodermia.
o Cualquier edad. (habitualmenle 25-60 aos). o Mayores de 50 aos o Muieres.
Clnica:
Disfagia +++ (sntoma cardinal) (8 MIR) + + (lquidos en decbilo)
Precoz, para slidos y lquidos (MIR).
Regurgitacin ++ (MlR)
Puede dar complicaciones pulmonares (MIR) +/- +
Aspiracin ++ (2MIR) +/- +/-
Dolor Iorcico +/- ("vigorosa") (3MIR) ++
Puede desencadenarse por
nerviosismo o por bebidas fras
(MIR).
RGE No (MIR) No ++
Otros o Riesgo de cncer epidermoide. La prdida de peso es poco
0 Muchos presentan prdida de peso, anemia y lrecueme (MIR).
malnutricin. (MIR) Puede progresar a acalasia.
o Puede haber esofagifis irrifariva e infecciosa
(cndidas).
Manomeira . Tcnica ms sensible y especca. o Puede ser normal, puede
o Exploracin de ms rentabilidad diagnstica hacerse positiva con gm
(3MIR). La manomefna normal excluye el dia- E
gnstico de acalasia (MIR). o Las bebidas fras pueden
5. Ausencia completa de perisfalfismo normal provocar dolor pero no es-
en cuerpo esofgico (3MIR). pasmo.
. Falla de relajacin Clel EEl (5MIR). o Coexisfen ondas primarias
7 Presin infraesofgica superior a la af con terciarios.
mosfrica (2MIR). o Ondas simulfneas en ms
8. Aumento de la presin de reposo. del 10% de las degluciones
(2MIR).

o Faringe N N (MIR) N

o EES N (MIR) N N
o Cuerpo
1/3 sup - N N N
r' m
(estr) Ondasloioml amplitud (clsica)/T ampli- TT ll
2/3 inf Iud (vigorosa)
(liso)
o EEI No relaia con la deglucin o lo hace de forma N (MIR) ll
incompleta (MlR). Relaiacin normal.
Otras pruebas

o Radiologa Ausencia de camara gstrica. En "sacacorchos". Tubo rgido.


Nvel hidroareo en el mediastino. Mediastino
ensanchado.
Megaesfago, "cola ratn".
Dilatacin (MIR): Esfago sigmoideo.

o
2
B
IJJ
9
o
Q

EE
<
6397-3"
Mil;
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA


ESOFAGICOS (EDE)
o Endoscopia Descarta causas secundarias (4MIR) (causa ms
frecuente:Carcinoma de cardias). Descarta causas secundarias. Descarta causas secundaria
Puede ser muy difcil excluir malignidad porque los
tumores que simulan acalasia se encuentran en la
profundidad de la pared (MIR).
Imagen

Tratamiento
o Frmacos o Nifedipina (2MIR), nitratos, silclefanilo, antico- Papel limitado (MIR). Anti-RGE
linrgicos.. Nitratos.
o Se emplean en estados iniciales en espera de las Nileolipino.
dilataciones o la ciruga y en pacientes con mal Anticolinrgicos (MIR).
estado general. Benzodiacepinas.
. Endoscpco . Tratamiento ms eficaz disponible no quirrgico
de la Acalasia (MIR).
o Con dilatadores neumticos o metalicos (MIR).
o Mayor incidencia de perforaciones que con cirug-
a. Menos eficaz que en la acala- Generalmente no
o Suelen hacerse un maximo de 3. S0
o Otros: Toxina botulnica (MIR) (bloquea liberacin
de acetilcolina), eficaz durante corto tiempo, se
realiza en ancianos o en pacientes con mal esta-
do general.
o Ciruga o Miotoma extramucosa de Heller del EEI (debe o Miotoma longitudinal am- o Anti- RGE (funduplicatura
prolongarse en la forma vigorosa) (4MlR). Tcnica pliacla y tcnica antirrefluio. parcial BelseyMark)
quirrgica que proporciona meiores resultados
(MlR).Tratamiento ms efectivo y seguro a largo
plazo (MlRl.
o La miotoma laparoscpica es la tcnica de elec-
g_i_n_(suele asociarse a tcnica antirrefluio). (MIR).
o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en
los dilotaciones.
o Puede plantearse esotaguectoma en casos ex-
tremos.

(de?
MIR
III. ERGE Y ESOFAGITIS

ERGE y esotagitis.
Importancia en el MIR

l
l 1

80 81 B2 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 951i 95 9f 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 00f 00. 0]. 02. 03.04. 05. 06. 07A 08.09. IO. 11.12. 13.

Indice
ERGE
23

Esotagitis custicas 3

Esofagtis esosinoflica l

Imprescindible

Tema de poca extensin, con conceptos bsicos y de fcil comprensin. Suele caer 'l pregunta sobre l, aunque el concepto de Es-
fago de Barret" como factor de riesgo para cncer del tubo digestivo es un clsico para ponerlo entre las opciones de respuesta en
preguntas de otro tema.
Concepto y diferencias entre ERGE y esotagitis. Puede haber ERGE sin esotogitis y esofagtis sin ERGE.
Factores que influyen en el control del EEI.
El esfago de Barret es una lesin premaligna (sustitucin de epitelio escamoso normal por columnar metaplsico), no revierte
con tratamiento: antisecretor, siendo la nicaestrategiapreventivqrsegurala'esl'uctothfa (4MIR).
El esfago de nrgt se trgtg con protectores
' de estmago (Inhibidoresdela bombo'deprotones) y seguimiento endoscpica por
su:potencial de malignizar (SMIR).
Diagnstico clnicodeERGE. En pacientes sanos,seipuedetratar's'InredliiarTns-pruebas diagnosticos.
Tratamiento de la esofagitis por refluio gastroesofgico: inhibidor de la bomba de protones (2MIR).
El retluo gastro-esotgico no suele cursar con sinusitis. (2MIR).
El gmggrazol es un inhibidor de lo bomba de protones que disminuye la produccin de cido clorhdrico. (2MIR).
Ciruga: Funduglicotura.
Esofagitis por custicos: no inducir el vmito y no lavado gstrico.

DIGESTIVO

APARATO

a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Factores constitucionales y ambientales:


l. Enfermedad por refluio gastroe- >Sabrepeso y obesidad.
>> Decbito.
sof- co (ERGE) > Factores genticos.
>Alimentos que disminuyen el tono del EII: grasas, tabaco,
l.l. Definicin alcohol, chocolate y menta.
>Frmacos: antagonistas de los canales de calcio, antico-
o El Refluio Gastroesofgico (ROE) es el paso del contenido linrgicos y benzodiacepinas.
gstrico hacia el esfago.
o El refluio no es siempre patalqico. Una cierta cantidad de
refluio gastroesofgico es normal y ocurre en suietos sanas.
. Se define como Enfermedad por Refluio Gastroesofgico
(ERGE) la condicin patolgica que aparece cuando el refluio
del contenido del estmago produce manifestaciones clnicas
y/o inflamacin esofqica lesofaaitisl.
o En muchos casos el RGE es acido, pero tambin puede ser no
acido.
o La prevalencia de la ERGE entre la poblacin espaola es del
l 5%.
, 1.2. Etiopatogenia
o El mecanismo fundamental es la incompetencia del EE! de
causa primaria o secundaria (esclerodermia, embarazo, taba-
co, frmacos relaiantes del msculo |iso,..) (MIR).
Causas de lncompetencia del EEl:
*ESFNTER HIPOTENSO: Presin de reposo demasiado baia
(< 8 mmHg).
*ESFNTER CORTO: Longitud menor de 2 cm. Curso lnunsiw MIR Annan: 2006

*ESFNTER INTRATORCICO. Factores externos ERGE


Sin embargo, las relaiaciones espontneas e inadecuadas del
SITUACIONES PREDISPONENTES AL RGE
esfnter (no relacionadas con la deglucin), que en la mayora de
los casos tiene una presin normal, son la causa mas frecuente . Aumento del volumen gstrico (MLB): Periodo postpandrial,
del refluio. obstruccin pilrica (MIR), estados hipersecretorios.
o Alteraciones del aclaramiento esofgico (capacidad del es- o Contenido gstrico prximo a EEI: Decbito.
fago para vaciar de forma rapida y completa el contenido o MW: Obesidad, embarazo, asci-
gstrico refludo) tambin producen una mayor gravedad del tis,...
RGE. En el aclaramiento esofgico participan 3 factores: o Situacin intratorcica del esfnter.
. La accin de la gravedad (empeoramiento del RGE en 1.3. Clnica
decbito).
. Accin de la saliva. o Prosis (3MIR):
- Actividad motora normal del esfago. o Sntoma cardinal, ms caracterstico y ms frecuente pero
La hernia hatal deslizante puede acompaarse cle RGE (MIR), inesgecfico.
pues favorece la hipotona del esfnter, las rela'aciones an- o Ardor retroesternal que asciende/desciende en oleada.
malas del esfnter y el mal aclaramiento. No obstante, la mera Aumenta con el decbito y al agacharse y alivia con anti-
presencia de hernia hiatal no implica necesariamente que cidos. Puede rradiarse a cuello y brazos, simulando una
exista RGE: puede haber hernia hiatal sin RGE y RGE sin her angina.
ma. Su causa fundamental es la irritacin esofagca debida al
Factores gstricos: hipersecrecin cida, vaciamiento enlente- material refluido con estimulacin de las terminaciones
cido e incremento de la presin abdominal (tos, coger pe- nerviosas.
so...).

Disminucin presin esfnter

JJ)
Hemorragea

Pirosis
Aumento del volumen gstrico
(Disminucin vaciado gstrico)

Aumento de presin intragstrca


Cutso Inmivn MIR Asmriu
(Obesidad, Ascitis)
0 Regurgtacin: Puede producir laringitis, traqueitis, ronquera,
aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, neumona y asma
crnica (3MIR). La asociacin entre de RGE y asma es bien co-
nocida: el ROE podra producir asma por microaspiracin del
DIGESTIVO
contenido gstrico hacia el arbol bronquial, pero parece mas
probable que se deba a un mecanismo indirecto de bronco-
Curso Intensivo MIR Asturias constriccin inducido por la presencia de cido en el esfago y
Mecanismos del refleio gastroesfaglco APARATO
mediado por va vagal.

9
III. ERGE Y ESOFAGITIS

Curso lnlensivo MIR Asturias 2003

Dilataciones esofgicas

B. HEMORRAGIA
. Suele presentarse como anemia crnica debida a la prdida
oculta de sangre en heces.
c. LCERA ESOFGICA (LCERA DE LA UNIN)
* lnfrecuente.
all * Aparece odinotagia.
* Suelen asentarse en el tercio interior
Curso Intensivo MYR Asturias 2003 del esfago, sobre islotes
de mucosa metaplasica.
I.Mcroaspiraciones. 2.Refleo vagai broncoconstrictor * Tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia
aguda
3.Incompetencia del esfnter esofgico inferior y/o perforacin.
Relacin del RGE con el asma.
D. ESFAGO DE BARRETT
o Disfagia [MIRL Esfago Normal Esfago de Barrett
o Dolor torcica:
o La causa ms frecuente de dolor torcica de origen esofgi-
Unin
co es la esofagitis por refluio. escamocelular
o El tratamiento de la isquemia cardiaca, empeora el dolor
torcica esotgico por retluio y mejora el de los trastornos de
la motilidad.
0 Otrg : Dispepsia, odinofagia, hipo, erosin del esmalte denta-
rio (MIR), disfona, ndulos de cuerdas vocales, laringitis poste-
rior (MIR), tos crnica (MIR), hpersalivacin, Sdr de Sandifer
(torticolis en nios).

MIR 11 (9560): La enfermedad por reflu'Lo aastroesofaico pue-


4+;
Curso tnwnswo MTR Asturias
de roducr sndromes extraesot cos al unos de ellos estan Estago de Barrett.
establecidos o confirmados, y otros, slo estn propuestos. a) Denicin
Cul de ellos NO es un sndrome extraesotcico establecido?: * El Estago de Barrett consiste en la sustitucin del epi-
Sinusitis.* telio escamoso normal del esfago por epitelio metapl-
Erosin dental por reflujo. sico intestinal especializado. Origen adquirido por re-
Asma. tluio gastroesofgico crnico (MIR).
Laringits. * Metaplasia (MIR): sustitucin de una clula epiteliql
.UPSNT' Tos crnica. adulta pocotra clula adulta, de un tipo diferente (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6678): La substitucin de una clula egitelial


EE! repeMIR adulta, por otra clula adulta, de un tipo diferente, es frecuente
el fenmeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este
La ERGE se caracteriza por pirasis, puede producir laringitis, proceso se le denomina:
traqueitis, ronquera, aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, 1- MIDICSL
2. Anaplasia.
neumona y asma crnica.
3. Displasia.
4. Distrofia.
'I .4. Complicaciones 5 Hpertrotia.
A. ESTENOSIS PPTICA o Es ms frecuente en el varn (MIR). La prevalencia aumenta
o Complicacin ms frecuente. con la edad. Ms frecuente si existe estenosis.
o En tercio distal. Aparece distagia en paciente con historia
previa de pirosis. Suele coincidir con una me'ora de la girosis b) Diagnstico y seguimiento
debido a que el cdo ya no puede ascender. * Para su diagnstico es imprescindible la toma de biopsias
S
o Se deben tomar biopsias para descartar malignidad. cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. (MIR).
t Tratamiento: Dilataciones endoscpicas y tratamiento mdico
9
D intensivo (MIR).
,9

<
I. ESFAGO. GENERALIDADES.

espontnea o en respuesta a la deglucin y son simultneas a MIR 99 FAMILIA (5953): Cul de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esfago; en la mayora de los casos son presin del esfnter esofqico interior?:
consideradas atol icas. Dieta grasa.
Administracin de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9.9i:" Dieta sin gluten.

2.1. Definicin
Ondas peristlticos primarias Ondas peristllions secundarias Ondas perislltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a travs de Ia boca, tarin-
ge o esfago.
c. ESFNTER ESOFGICO INFERIOR
o Zona de alta presin formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificacin
. Su misin es impedir el refluio gastroesofgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervacin se compone a partir de fibras parasimpticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiologa
hibidoras (neurotrasmisores VIP y xido ntrico).
l. Causas motoras (las ms frecuentes.- 80%).
o En la reaulacin del tono basal intluven factores maenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso perifrico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofgica longitudinal
extrnsecas. ..
2) Clnica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofgico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglucin (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los lquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis dairagmiica c Re ur tacin nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Prdida de ggso.

Lnea an ig - zag.
Unin de Ia mucosa
Esotgica y la gstrica

Rugosdad .HJi
gstnc- oiimmzm

a) Regulacin del esfnter esofgico inferior


WM WW "
T . W ""l PRESIN
PRES' (FV'aRcEVE
Hormonassygtidos-see HomenasyePphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmsores
o Acetil-Colina: colinrgcosm mmmwtipira)
muscarnicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a. o -Adrenrgicos
36?
.Adrenrgicos mmmaamv
o Dopamina
m Otros Aspiracin traqueobronquial
o Prostaglandina F2 o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofanngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce ms de tres segundos despus de haber comenza-
0 Histamina o Teoiina (MIR) do Ia deglucin.
. . .
o Anticidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompaarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitrcos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafena(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Slldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI caf, colas...) racrn dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotgica o por compresuones extrnsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Slidos y lquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'dog F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
msculo estriado (EES, tercio superior) o del msculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esfago, EEI).
(-190
a Mi
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias


gstricas. Q REGLA NEMOTCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de msculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqa del cncer de esfaqo es importante
conocer bien la anatoma esofgica. CUI de las siguientes
ESFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esfago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparicin de Varices en la HTP EI esfago abdominal es mas largo que el cervical.
El dimetro maximo del esfago normal es de 5 cm.
El esfaqo torcica pasa por detrs del cayado artico.*
D. INERVACIN 9?n El epitelio esofgico normal es cilndrico.
a) Simptica: Ganglios simpticos cervicales y cadena
simpatica torcica.
b) Parasimptica I .3. Fisiologa
o El esfago superior est inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esfago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmtico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluo del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotacin izquierda del estmago).
o Msculos dilatadores: Msculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Msculos constrictores: Cricofarngeo (principal componente) y
WE
o Son msculos estriados, que carecen de tono miqeno y
no reciben inervacin inhibidora.
o En reposo mantienen una contraccin tnica que cierra la
luz, excepto durante la deglucin en que se relaian.
o El cricofarngeo se inserta en el cartlago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esfago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ la r..
Cuuo Intensivo MIR Asmnu zoo:

I .2. Histologa
o Mucosa: Epitelio escamosfdtifido (MIR). La unin con
la mucosa gstrica (glandular) se denomina lnea Z (ora se-
rrata). Slo existen glndulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
crecin y flujo sanguneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de msculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Externa: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los ltimos centmetros del
esfago abdominal {nico tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esfago durante la inspiracin.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglucin).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vas a-
reas.
B. CUERPO ESOFGICO
o En reposo, la presin intraesofaica es similar a la de la cavi-
dad torcica (presin menor a la atmosfrica).
o Ondas peristlticas primarias: rom el bolo alimenticio
hacia estmago.
o Ondas peristlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estmulos locales de la pared del esfago, distensin o irrita- IB
cin. Slo recorren los dos tercios inferiores del esfago
Lu
9
(msculo liso) y su misin es "Ion/J" el refluio gastroesofgico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias.

Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(ma
Mili
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

o Un ensayo teraputico con IBP durante una semana,


presta apoyo para el diagnstico de ERGE.
o No hay una correlacin total entre sntomas y lesiones. La
ausencia de sntomas de retluio (pirosis y regurgitacin)
no descarta la enfermedad por refluio. (MIR).

B. DIAGNSTICO DE RGE PATOLGICO: PH-METRA


o pH intraluminal esotgico, sobre todo la monitorizacin
24 horas (3MIR).
o Podra ser til para establecer la relacin temporal entre
Estago de Barrett. el reflujo y los sntomas (MIR).
* La importancia clinica del Estago de Barrett estriba en su
carcter premaligno (MIR), con el riesgo potencial de que pueda
desarrollarse adenocarcinoma de esfago a partir de Ia secuen-
cia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. EI meior marcador de
potencial malignidad es la deteccin de displasia. (9MIR).
* El grupo de mayor riesgo son los obesos, hombres de raza
blanca en Ia sexta dcada de Ia vida. El 0.5% de los pacientes
desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR).
* EI riesgo de adenocarcinoma est en relacin directa con la
longitud del Barrett [2 3 cm mayor riesgo).
* La metaplasia una vez establecida no regresa con el trata-
miento antisecretor. EI tratamiento antisecretor no evita el cncer
asociado a sta. (2MIR).
* PLAN DE VIGILANCIA (mediante endoscopias):
' Si no hay displasa: cada 3-5 aos.
' Displasia de baio grado: cada 6-12 meses (4MIR).
' Displasia de alto grado: confirmacin + tratamiento.

MIR 00 (6720): Un enfermo de 45 aos, bebedor de 60 grs. de


alcohol diarios, desde hace meses aqueia disfagia para sli-
dg, odinotagia, sialorrea y anemia terropnica. En la endosco-
pia se ha encontrado una estenosis esofgica 9 cms. Por encima
del cardias y en Ia biopsia epitelio columnar displsico CuI es
el diagnstico de presuncin?.
Anillode Schatzki
pH metra
Sndrome de PIUmmer-Vnson.
Cncer esotgico. o Slo es de utilidad en el refluio acido (el retluio no cido
Esofagitis grado ll. puede ser medido mediante la combinacin de pH-metra
999%)? Estago de Barrett.* con impedanciometra).
o Principales indicaciones:
MIR 08 (8800): CuI de las siauentes afirmaciones no es co-
a) Dudas diagnsticas: pacientes con sntomas de refluio
rrecta en relacin a la metaplasia columnar del estaao o meta-
y endoscopia normal (MIR)
plasia de Barrett3:
b) No respuesta al tratamiento antisecretor.
i. Su origen es adquirido como consecuencia del retluio gas-
c) Valoracin prequirrgica del paciente.
troesotgico crnico.
2. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esfago de
MIR 99 FAMILIA (594i ): A una paciente de 42 aos, que refera
Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma. tener pirosis desde hacia cuatro, se le realiz una endoscopia
3. Para su diagnstico es imprescindible Ia toma de biopsias
_d_ige_stiva alta en la que no se observ ninquna lesin esotaica,
cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
gstrica. ni duodenal. Cual de las siauentes afirmacionesL
4. En Ia actualidad el meior marcador de potencial malignidad
respecto a este cuadro, es FALSA?:
sigue siendo Ia deteccin de displasia en Ia biopsia. I. Hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay
5. La ciruqa anti-refluio Ioara controlar el retluo aastroesof- signos de esotagitis.
qico y hace desaparecer completamente la metaplasia co- 2. Hay una mala correlacin entre la intensidad de los sntomas
Iumnar.*
y la magnitud de las lesiones endoscpicos.
3. Si existen dudas del oriqen de los sntomas, Io meior es reali-
MIR 12 (9819): Cual de las siguientes entidades clinicas NO es zar una monometra esotqica.*
olzn'eto de estudios endoscpicos repetidos (de sequimento) para 4. La pHmetra esofgica de 24 horas podra ser til para esta-
el despistaie precoz de neoplasia digestiva. bleccr la relacin temporal entre el reflujo y los sntomas.
Esfago de Barrett. 5. La clnica es fundamental para establecer el diagnstico.
Plipos adenomatosos de colon.
Hernia hiatal en pacientes con reqio sintomtico.* "Fecha i 15/6/94 ,

Familiares de primer grado con cncer de colon. 1

S-"PPNT Pancolitis ulcerosa de mas de 10 aos de evolucin.

1.5. Diagnstico
El diagnstico de ERGE es fundamentalmente clnico. Se estable-
ce a partir de: O
- SNTOMAS COMPATIBLES y/o Z
- EVIDENCIA DE DATOS OBJETIVOS DE ERGE: existencia E
9
de esotagitis o demostracin de RGE patolgico. D

A. DIAGNSTICO CLNICO. O
I
o La historia clnica es fundamental para establecer el dia- EE
EE
gnstico (MIR). pH metria patolgica <
III. ERGE Y Esoems

B. FRMACOS
repeMIR I En el tratamiento de la enfermedad por refluio gastroesofgi-
co, se requieren dosis mas altas de antisecretores y durante
Diagnstico de confirmacin de refluio patolgico: pH intralu- mas tiempo que en el tratamiento de Ia lcera.
minal esofgico, sobre todo Ia monitorizacin 24 horas. n Los frmacos utilizados tradicionalmente son: anticidos,
procinticos e inhibidores de Ia secrecin cido.
c. DIAGNSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO:
ENDOSCOPIA. a) ANTICIDOS.
o Neutralizan el acido ya secretado.
o Han quedado relegados para el control puntual de
sntomas leves. Se administran despus de las comidas.
o Efecto rapido.
No Sistmicos (mas apropiados)
I. HIDRQXIDO DE MAGNESIO: mas rpido
2. HIDROXIDO DE ALUMINIO: mas duradero.
La asociacin de hidrxido de aluminio ms hidrxido de mag-
nesio, posiblemente sea el anticido de eleccin.
2 Sistmicos
I
OCW lmnhu MIR Amin
1. BICARBONATO SODICO: Accin rpida.
Endoscopia. Esofagitis por reflujo 2. CARBONATO CLCICO: Los anticidos que contienen
calcio son los ms potentes (MIR), pero pueden dar a una in-
- Una endoscopia normal no excluye la existencia de tensa hipersecrecin por efecto rebote.
ERGE.
o Mala correlacin entre la intensidad de los sntomas y la b) PROCINTICOS.
magnitud de las lesiones endoscpicas (MIR), hasta en el o Papel limitado en el tratamiento de la ERGE.
40% de los pacientes que refieren pirosis no hay signos o tiles cuando Ia reauraitacin es un sntoma predomi-
de esotagitis (MIR). nante, hay alteracin del vaciamiento gstrico o existen
o Se recomienda realizar como mnimo una endoscopia a sntomas disppticos asociados.
los 50 aos en los pacientes con sntomas persistentes de 0 Se administran cuntes de las comidas.
refluio. BETANECOL.
METOCLOPRAMIDA.
DOMPERIDONA.
CINITAPRIDA.
.UPWNT CISAPRIDA (retirada del mercado).

c) ANTISECRETORES.
Existen dos tipos: los antagonistas H2, que bloquean el re
ceptor de Ia histamina de Ia clula parietal, y los IE, con
mayor potencia antisecretora, que actan a nivel de la bom-
ba de protones.
Esofagitis por reflujo
Clula parietal
D. EN RESUMEN... Bomba de protones
4 En la prctica clnica es aceptable el diagnstico basado ex-
clusivamente en los sntomas cuando son tpicos de ERGE y
no existen indicadores de alarma que hagan imperativo el Inhibidores de Ia
diagnstico diferencial con otras enfermedades bomba de protones
OSntomas de alarma en refluio: Odinofagia, disfagia,
prdida de peso, vmitos recurrentes, sangre en heces
(anemia), ictericia, masas o adenopatias, historia familiar
de cncer gastrointesinal. En estos casos, la endoscopia
es Ia exploracin de primera eleccin.
4 EI diagnstico clnico de ERGE se puede reafirmar mediante
Anti-H2 Anticolinrgicos
evaluacin de la respuesta favorable (remisin de los snto-
mas) aI tratamiento con un IBP; de hecho, el ensayo terapu-
{Histamina Acetilcolina
tico con IBP se considera una prueba diagnstica valida para
(um lmmsim Mm Mii-rin
la ERGE. Gastrno
Secrecin acido del estmago
1.6. Tratamiento
I l Antagonistas H2
- Obietivos del tratamiento: 0 Descienden la secrecin cida gstrica, pero no tienen
I. Obtener el M sintomtico. accin sobre el EEl, ni sobre el vaciamiento gstrico.
2. Curar la esofagitis erosiva. o Los ndices medios de cicatrizacin en Ia ERGE, no su-
3. Evitar las complicaciones. peran el 60%. La respuesta teraputica esta relacionada
con el arado de severidad de la esofaaitis.
A. MEDIDAS GENERALES o Para la cicatrizacin de la esofagitis erosiva es meior
* En caso de obesidad perder peso. emplear inhibidores de bomba de protones.
* Elevar 4-6 cm. la cabecera de la cama (MIR). I. CIMETIDINA (800mg/24h): efectos secunda
* Comidas frecuentes y poco copiosas. Cenar tres horas antes
rios: ginecomastia, hepatotoxicidad, contu-
de acostarse. No ingerir muchos liquidos en las comidas. sin, etc.
* Evitar tabaco, grasas, caf, alcohol, chocolate... (MIR). 2. RANITIDINA (300mg/24h).
* Evitar medicamentos reIaiantes del EEI: Anticolinrgicos, anta- 3. NIZATIDINA (300mg/24h).
DIGESTIVO
gonistas del calcio, nitratos, teofilinas...(MIR). 4. FAMOTIDINA (40mg/24h).
5. ROXATIDINA(150mg/24h).
APARATO

a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indicaciones del tratamiento de mantenimiento


o El tratamiento de mantenimiento es necesario en la mayora
de los paciente , sobretodo en aquellos con recidivas precoces
o frecuentes, o en pacientes con complicaciones de la ERGE.
o A los meses del cese del tratamiento recidivan el 80%.
o En cuanto a la dosis: puede ser la mitad de la convencional,
aunque algunos pacientes precisan la dosis plena o an ma-
yor.
o En pacientes con ERGE sin esofagitis se puede ensayar un
tratamiento a demanda.
D. CIRUGIA ANTIREFLUJO
* En principio el tratamiento del RGE es conservador.
* Los pacientes que mejor responden al tratamiento
con IBP son
los que meior responden al tratamiento quirrgico (MIR).

a) Indicaciones de ciruga:
I. Persistencia o recidiva de la ERGE tras tratamiento ade-
cuado (MIR), se debe esperar al menos seis meses.
2. Complicaciones que no responden a tratamiento conser-
vador: Esofagitis ulcerosa crnica, estenosis, metaplasia
Ginecomastia intestinal, hemorragia, broncoaspiracin.
2) Inhibidores de la bomba de protones 3. Casos en los que no es deseable un tratamiento mdico
o Son los frmacos ms eficientes en el tratamiento de la a largo plazo (ei. venes).
ERGE (MIR): para el control de sntomas a corto plazo,
la curacin de la esofagitis o la prevencin de recidivas. MIR OI (6981): Un paciente de 45 aos es diagnosticado por
o Se toman media hora Ltes de una comida. endoscopia de esofaaitis por refluo tras aaueiar pirosis y reaur-
o Pueden dar hiperqastrinemia, afectar a la absorcin de aitacin casi diaria en los ltimos dos meses. El endoscopista ha
calcio y vitamina Ely aumentar las infecciones por practicado un test para el diagnstico del Helicobacter pylori en
Clostridium difficile y neumonas. una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. Cul sera,
entre los siguientes, el tratamiento ms adecuado?:
o Son de eleccin: gran eficacia con porcentaies de cura
cin considerablemente ms elevados que con los anta I. Un inhibidor de la bomba de protones administrado a dosis
gonistas-H2 (3MIR). estndar una vez al da.*
2. Un antagonista H2 a dosis doble administrado en dos dosis
o Son lbiles a la accin de los acidos y se administran en
forma de grnulos con capa entrica en una cpsula de al da.
3. Cualquier antisecretor asociado a tratamiento antibitico
liberacin prolongada que se disuelve en el intestino
para erradicar la infeccin por Helicobacter pylori.
delgado a pH (MIR).
4. La asociacin de un antagonista H2 con un procntico.
o Cicatrizan la esofagitis erosiva en ms del 90% a las 8
5. Funduplcatura por va laparoscpica.
semanas.
I.OMEPRAZOL (20mg/24h).
MIR 07 (8540): Cul de los siguientes pacientes tiene una M
2.LANSOPRAZOL (30mg/24h).
cacin mas clara de tratamiento auirraico de enfermedad por
3. PANTOPRAZOL (40mg/24h).
reflu03:
4. RABEPRAZOL (20mg/24h).
I. Paciente de 80 aos con hernia hiatal de mediano tamao y
5.ESOMEPRAZOL (40mg/24h): el ms potente.
pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/da de omepra-
.TENATOPRAZOL: tiene una semivda mas prolon-
zol.
gada que el resto y puede ser benfico para inhibir
2. Paciente de 56 aos con molestias epigstricas tipo flatulen-
la secrecin acido nocturna (importante en el tra-
cia y pirosis intermitente que responde slo ligeramente al
tamiento de la ERGE).
tratamiento con omeprazol.
MIR 06 (8503): Cual de los siauentes frmacos sera de elec- 3. Paciente de 27 aos con sndrome depresivo y molestias
cin en la esofaqitis por refluo aastroesofaico?: retroestenales que no alivian en absoluto con el tratamiento
I .Misoprostol. con inhibidores de la bomba de protones.
2.Cimetidina. 4. Paciente de 58 aos con pirosis diaria diurna y nocturna de
3.Pirenzepina. mas de IO aos de evolucin v que permanece asintomtico
4.Bismuto coloidal. en los perodos que es tratado con dosis de omeprazol de 40
5.0megrazol.* m dia o su eriores cu os sintomas recidivan inmediata-
mmmf
MIR 13 (10045): Los frmacos inhibidores de la bomba de pro- 5. Paciente de aos de edad con esofagitis erosiva y antece-
tgpg administrados por va oral: dentes de infarto de miocardio hace I ao con insuficiencia
I.Neutralizan el acido clorhdrico de la secrecin gstrica. cardiaca residual.
2.Tien las heces de color negro.
3.Bloquean el receptor histaminrgico.
4.Bloquean el receptor de Ia gastrina. E5 repeMIR
5.Reauieren una cubierta entrica.*
Los IBP son de eleccin en el tratamiento de la ERGE.
Los procnticos son menos efectivos que los antiHQ, y la combi-
nacin de procnticos ms antiH2 no supera la eficacia de los
b) Requisitos previos a la ciruga antirrefluio:
inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR).
I. pH-metra patolgica.
Por tanto, tras establecer el diagnstico clnico, lo aconseiable es 2. Comprobacin de defecto mecnico en el EEI.
indicar un IBP a dosis convencionales v evaluar la remisin sin- 3. Contractilidad adecuada del cuerpo esofgico en la ma-
tomtico a las 4 semanas: nometra. Si la peristalsis est alterada o la amplitud de
. Si remiten los sntomas: considerar tratamiento de mante- contraccin descendido, no se debe realizar un Nissen
nimiento y ensayar reduccin de dosis de IBP. sino una funduplicatura parcial.
DIGESTIVO
' Si no remiten los sntomas: prolongar tratamiento aumen- c) Tcnicas:
tando la dosis. l. Funduplcaturas:
I Si an as no remiten los sntomas: exploraciones comple- * Total: Nissen.
* Parcial: Belsey-Mark. APARATO
mentarias (endoscopia/pH-metra).

a
III. ERGE Y ESOFAGITIS

Tratan de crear un mecanismo valvular que impida el refluio MIR 02 (7240): Un hombre de 50 aos de edad acude a consulta
al envolver los ltimos centimetros del esfago con el fundus por presentar, desde hace 8-10 aos, sntomas de dispepsia y
gstrico. Los candidatos ideales a funduplicatura son los que pirosis. Le realizaremos una esofagoscopia que muestra una
tienen una presin baja del esfnter y contracciones peristlti- hernia de hiato y un tramo distal del esfaao de unos 8 cm., de
cas normales en el cuerpo. un color enroiecido. Se toman biopsias de esta zona, que son
informadas como epitelio columnar alandular con displasia seve-
Nissen: g. En relacin con la estrategia para la prevencin del adeno-
o Intervencin quirrgica antirrefluio que mas frecuen- carcinoma esofaico invasivo, indique cul de las siauientes
temente se realiza. respuestas es la correcta:
o Tcnica de eleccin en pacientes con peristalsis nor- l. El tratamiento indefinido con dos dosis diarias de omeprazol
mal y longitud normal del esfago. nos permitira garantizar la prevencin.
o Tcnica antirrefluio mas eficaz y sequra pero con 2. La funduplucacin esofgica laparoscpica, al prevenir el
refluio, previene el cncer.
mas efectos secundarios (distensin gaseosa epigas-
trica e imposibilidad de vomitar). 3. La nica estrateqia preventiva segura, reconocida en la ac-
o Se puede realizar a travs del abdomen o del trax o tualidad, es la esofaauectoma.*
por va Iaparoscpica (preferible). 4. La meior prevencin del carcinoma invasivo, es un segui-
miento endoscpico peridico, cada 12-18 meses, proce-
diendo a la ciruga cuando se desarrolle un carcinoma.
5. La ablacin endoscpica, por medio de procedimientos
trmicos o fotoqumicos, es el procedimiento de eleccin.
MIR 04 (7760): Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado
de esfago de Barrett largo (segmento de cm) y sigue tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estndar.
Cul de las siauientes afirmaciones es cierta?:
'l. En su seguimiento se realizara endoscopia slo si persisten los
sntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina
el riesgo de cncer.
J.
Cunn Inmim
3. Se debe asequrar un control adecuado de la secrecin cida con
dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis mediante
Nissen
pHmetra.*
4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibicin adecuada de Ia secrecin cida logra la regresin
del epitelio metaplsico.

MIR 10 (9325): Un hombre de 60 aos de edad refiere pirosis


diaria desde la uventud que trata con alcalinas. Se le practica
una endoscopia digestiva da que muestra esofagitis erosiva leve
y la unin escamosa columnar desplazada aproximadamente 7
cm respecto a la porcin proximal de los plieques qc'istricos. Las
biopsias del esfago distal revelan que el epitelio escamoso
Nissen por laparoscopia normal ha sido reemplazado por epitelio columnar de tipo intes-
tinal con displasia de baio arado. Cul es la opcin ms apro-
E. TRATAMIENTO DEL ESFAGO DE BARRET piada para el maneio de este paciente?:
> Barret sin displasia o displasia de baio grado: el mismo l. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de baio grado se
tratamiento que en la ERGE. aconseia continuar tratamiento con alcalinos.
o Se debe ase urar un control adecuado de la secre- 2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores de la
cin cida con dosis altas de IBP o preferiblemente bomba de protones ya que se ha demostrado que as se evi-
a'ustando la dosis mediante pHmetra (MIR). ta la progresin del esfago de Barrett a adenocarcinoma
>> Barret con displasia de alto grado. haciendo innecesaria la vigilancia endoscpica.
o Si aparece displasia de alto grado se debe realizar Endoscopias de vigiliancia peridicas y tratamiento con in-
esofagectoma con anastomosis esofagogstrica hibidores de al bomba cle protones durante menos de 12
(3MIR) (preferible en pacientes con baio riesgo semanas ya que tratamientos ms prolongados se asocian a
quirrgico). un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.
o En la actualidad debe contemplarse la posibilidad de 4. Endoscopias de viailancia peridicas y tratamiento indefinido
realizar tratamiento endoscpica (reseccin mucosa y con inhibidores de la bomba de protones.*
ablacin mediante radiofrecuencia) al ser menos in- 5. Esofaguectoma.
vasivo, tener menor morbimortalidad y haberse de-
mostrado su eficacia,
2. Esofa-itis cor custicos
MIR 00 FAMILIA (6461): Tras realizar una endoscopia digestiva
a un paciente de 51 aos, se nos informa gue el diagnstico de 2.1. Definicin
sospecha es esfago de Barrett". Cul esl entre las siguientes
* Ingesta de productos corrosivos (cidos y bases fuertes) que
la conducta mas adecuada3:
l. El paciente debe ser remitido al Servicio de Ciruga para provocan inflamacin qumica del esfago.
* El 80% de ellas se observan en nios menores de 5 aos, gene-
realizar una funduplicatura.
2. La indicacin correcta es la esofaguectoma. ralmente de forma accidental. El 20% restante en adultos y ge-
3. Lo ms adecuado, para tener seauridad diagnstica comple- neralmente con fines suicidas.
* La causa mas frecuente de lesin custica esofgca en los
ta. es esperar al resultado de la biopsia antes de tomar deci-
siones.* adultos es la ingesta de medicamentos (antibiticos los ms
4. Debemos pautar tratamiento mdico con Omeprazol de por frecuentes).
vida y no aconseiar ms revisiones.
5. Siendo la posibilidad de hemorragias muy alta, intentaremos
DIGESTIVO
nueva endoscopia y una inyeccin esclerosante de la lesin.

APARATO
una
g Mm
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.3. Complicaciones
A. PRECOCES:
1. Perforacin {mayor riesgo en las primeras 72 haras) con
mediastiniiis grave.
2. Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesin de vas areas.
B. A MEDIO PLAZO: Estenosis (MIR).

Cum Intensivo MIR mm

TIPOS DE CUSTICOS
i * Son menos frecuentes: cido
sulfrico, HCl, cido
ntrico,...
* Necrosis por coagulacin en superficie, escasa
profundidad, escara dura.
* Menos gravedad que los lcalis.
* En esfago son menos peligrosos dado el pH
x__
alcalina de.ste; pero en estmago y duodeno, pH
cido, mayor riesgo
" La leia provoca el 30-60% de los casos. Otros:
NH3, KOH,...
* Necrosis por licuefaccin inmediata e importante
edema con elevada penetracin que avanza incluso
despus de cesar la exposicin, por la que son ms
peligrosos que los cidos.

2.2. Clnica
A. FASE AGU DA:
* Dolor intensa, disfagia, sialarrea, nauseas, vmitos. Estenasis por leia
* Si existe penetracin profunda: Dolor torcica grave, fiebre y
C. A LARGO PLAZO:
shock (primera hipovolmico y despus sptico).
* Quemaduras en la faringe: Odinofagia. 1) Carcinoma epidermoide de esfaao: Realizar seguimiento
* Quemaduras en la laringe: Disfonia, sntomas respiratorios o exresis quirrgica.
2) Refraccin Ionaitudinal esofqica: Hernia de hiato por
(disnea, estridor,..), por edema de glotis.
* a neumonitis gumica es ms frecuente por inhalacin de deslizamiento (RGE).
vapores de cloro formado en la cavidad gstrica despus de
MlR 12 (9991): Cual de las siguientes M puede ser conside-
la ingesta de un alcalina.
rada una condicin premaliana de cncer del aparato digesti-
B. FASE SUBAGUDA: En 2-3 das disminuyen los sntomas. Se
vo?:
delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro
Adenoma de colon.
aislador).
Esofagitis custica.
C. FASE CRNICA: Estenosis (disfagia gradual desde la 5-6
semana).
Anemia Perniciosa.
PFP-RN. Esfago de Barret.

2.4. Valoracin
a) Revisar boca-faringe-laringe.

il il il il lu
b) Radiologa de trax, para valorar lesin pulmonar y posi-
ble perforacin de esfago.

(llil
/ 4

Infiltrados
pulmonares
bilaterales

DIGESTIVO
c) Trnsito con Bario: No en fase aguda, pero si despus de
3 semanas. Valorar formacin de estenosis (largas y rgi-
dos).
APARATO

a
,\
III. ERGE Y ESOFAGITIS

2.5. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PRECOZ:
i) No inducir el vmito (MIR), no lavados gstricos (MIR).
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedacin.
2) Antibiticos de amplio espectro: No deben usarse pro-
filcticamente sino ante criterios clnicos de infeccin.
3) Corticoicles: No est demostrada su eficacia.
4) Ciruga: Slo indicada en casos de complicaciones (per-
foracin, fstulas,..) (MIR). Se realiza esotagectoma, eso-
fagostoma cervical y gastro o yeyunostomia.

No, lavadoszr.. r
gstrircos

Esofagograma de una pacrente con antecedente de ingesta custica hace


ao y medio en el que se aprecia una extensa estenosis de los dos tercios
inferiores del esfago (flechas). Obsrvese la dilatacin esotgica proxi-
mal. (esof: esfago proximal dilatada; e: estmago).

d) Endoscopia:
o Realizarla en las primeras 12 horas tras la ingesta del co-
rrosivo.
0 Su principal ventaia es determinar los enfermos que no
tienen lesiones o son muy escasas y que no van a preci-
sar tratamiento, adems cle identificar los que tienen po-
sibilidades de desarrollar estenosis.
o Puede no realizarse en el caso de ingestas accidentales
de escasa cantidad de sustancias de moderada caustici-
vmito" '* '
dad (leia domstica..). ' -
' Vanalgesia,sedacin.
o Contraindicada: Quemadura faringe o laringe. Perfora- ..l-L.ll
cin esofgica o gstrica o shock.
Curso Intensivo MIR Asturias 2004
o Grados de lesin:
Tratamiento general para esofagitis no ppticas.

b) Tratamiento de las estenosis crnicas


1 l Conservador: Dilataciones endoscpicas (MIR):
l Hiperemia orotarngea y esofgica 2) Agresivo
* Indicaciones;
|| Ulceras 2575%
lll Necrosis 80-100% l. Estenosis completa.
2. Estenosis marcadamente irregular en el trnsito
IV Perforacin
de bario.
3. Reaccin periesofgica severa o mediastinitis
con dilatacin.
4. Fstulas (traqueal, bronquial, ..)
5. Dilataciones ineficaces o no toleradas
*T____c
cnica: Reseccin del esfago y plastia de sustitu-
cin esotgica (sobre todo colon).

MIR 01 (7163): Un nio de 3 aos ingiere accidentalmente sosa


custica gor via oral. Troslaclado a un Servicio de Urgencias, se
le realiza un lavado qstrico y se enva o su domicilio. A los lO
das comienza con distaqa y dolor esotqico. Se le realiza un
trnsito con bario y se demuestra una estenosis en tercio interior
de esfago. Eliia, entre las siguientes, la actuacin mas conve-
niente:
l. Endoscopia y dilatacin neumtica de la estenosis.*
2. Tratamiento mdico con espasmolticos y glucagn.
3. Gastrostoma de alimentacin.
4. pH-metra esofgica.
5. Dieta liquida y esperar evolucin.
i * En casos en que las estenosis sean muy cortas se puede
Esotagitis custica realizar:
DIGESTIVO
1. Reseccin segmentaria y anastomosis terminotermi-
nal.
2. Inyeccin endoscgica local de corticoides (Tramci-
APARATO nolona) e hialuronidasa.

e
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

notlica se basa en la administracin oral de glucocortcodes


tpicos (tluticasona, budesonida). La restriccin diettica de
algunos alimentos tambin puede ser til.
En caso de estenosis se puede realizar dilatacin endoscpica (a
pesar de que existe un mayor riesgo de desgarro y perforacin).
PRONOSTICO
Si bien los sntomas suelen recurrir, el pronstico es bueno y m
se ha descrito asociacin a neoplasia.

Curso lnlensivo MIR As1ulins2003

Plastia de colon en esfago

3. Esota-itis eosinotlica
DEFINICIN
La Esofagits Eosinoflica es una enfermedad inflamatoria inmu-
noalrgica crnica del esfago, caracterizada por Ia presencia
de eosintilos en Ia mucosa esotaica.
ETIOLOGA
o Desconocida.
o Ha aumentado su incidencia en los ltimos aos.
o Presenta asociacin familiar, y se ha relacionado con el asma
y otras condiciones atpicas.
EPIDEMIOLOGA
o Aparece sobretodo en nios y adultos venes (entre 20 y 40
aos).
o Ms frecuente en yarones.
ANATOMIA PATOLOGICA
o Se caracteriza por Ia presencia de > 15 eosintilos por campo
die gran aumento.
CLINICA
o Dstagia (sntoma ms frecuente).
o Episodios de imgactacin alimentaria.
o Sntomas sugesrivos de ERGE.
o Puede complicarse en forma de estenosis.
DIAGNSTICO
EI diagnstico se basa en Ia clnica y Ia histologa, una vez ex-
cluidas otras entidades como Ia ERGE y Ia gastroenteritis eosi-
notlica.
La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones sugest-
vas como mltiples anillos mucosas Itraauelizacin esofaica.
esfago felino]. (MIR)

MIR 13 (10084): Qu enfermedad sospecharamos en un pa-


ciente km que refiere historia frecuente de distagia a slidos y
a liquidos con impactaciones de alimentos repetidas, sin clnica
de pirosis y en el que en Ia endoscopia oral se observan mlti-
ples anillos esotgicos concntricos con mucosa normal (aspecto
traguealizado)?
Esotagitis herptica.
Esotagitis eosinotlica.*
Esofagitis candidisica.
o2
Esotagitis por citomegalovirus. E
9.399.? Adenocarcnoma de esfago. o9
.9
TRATAMIENTO
Una vez descartado la ERGE (se puede realizar un estudio clnico
para ver si meoran con IBP), el tratamiento de Ia esotagitis eosi-
<
64 11"
III. ERGE Y ESOFAGITIS

EQ RESUMEN DE ERGE Y ESOFAGITIS


'l. Enfermedad por refluio aastroesofqico (ERGE)
La causa fundamental del reflujo es la incompetencia del EEl (MIR). La hernia hiatal deslizante puede acompaarse de RGE (MIR).
o Predisponen a refluio el aumento del volumen gstrico (periodos postprandiales, obstrucciones) MIR), contenido gstrico prximo al
esfnter, aumento de la presin gstrica, situacin intratorcica del esfnter.
o El sntoma cardinal es la pirosis (MIR), (hasta en el 40% de los pacientes con pirosis no tienen signos de esofagitis) (MIR), la regurgita-
cin puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, neumona, asma, erosin dental y tos
crnica (MIR). Ademas existe disfagia (MIR), dolor torcico (causa ms frecuente de dolor torcico esofgico), odinofagia...
o Las complicaciones son la estenosis pptica (la mas frecuente): Tratamiento con dilataciones endoscpicas y teraputica mdico
intensivo (MIR), hemorragias crnicas, lceras y esfago de Barrett.
o El esfago de Barrett es una metaplasia (sustitucin de una clula epitelial adulta, por otra clula adulta, de un tipo diferente) (MIR).
Origen adquirido por refluio gastroesofgico crnico (MIR). Es ms frecuente en el varn (MIR). Para su diagnstico es imprescindible
la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes (MIR). Su importancia radica en su potencial precanceroso (MIR).
La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento. (MIR). El meior marcador de potencial malignidod es la deteccin
de displasia. (MIR). El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR). Diagnstico endoscopia con biopsia.
Tratamiento:
o Barrett sin displasa: Endoscopias cada 3-5 aos.
o Baio grado de displasia: Endoscopia a los y 12 meses. (MIR).
o Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin acida con dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis median
te pHmetra (MIR).
0 Si aparece displaso de alto grado se debe realizar esofagectoma con anastomosis esofagogstrica. (MIR), reseccin de la muco-
SG.

o Diagnstico con historia clinica (MIR). La ausencia de sntomas de refluio (pirosis y regurgitacin) no descarta la enfermedad por
refluo (MIR), las pruebas se reservan para casos atpicos o refractarios. Prueba ms sensible y especfica de reflujo pHmetra 24
horas (MIR). Es de utilidad para establecer la relacin temporal entre el reflujo y los sntomas (MIR). Sus principales indicaciones son
pacientes con sntomas de refluio y endoscopia normal y los que no responden a tratamiento antisecretor. Slo es de utilidad en gl
refluio cido (el refluio no cido puede ser medido mediante impedanciometra).
o La endoscopia es el mtodo de eleccin para evaluar consecuencias de refluio gastroesofgico. Una endoscopia normal no excluye
la existencia de ERGE (MIR). Hay una mala correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de las lesiones endoscpicas
(MIR).
0 El tratamiento habitual es mdico: Medidas higinico dietticos: Elevar la cabecera de la cama (MIR), evitar sustancias relaiantes del
esfnter (tabaco, grasas, caf, alcohol, chocolate, (MIR). evitar medicamentos relaiantes del EEI: Anticolinrgicos, antagonistas del
calcio, nitratos, teofilinas, ...(M|R). Anticidos los que tienen calcio son los ms potentes (MIR), procinticos, inhibidores de bomba de
protones (son cle eleccin, gran eficacia con porcentajes de curacin considerablemente ms elevados que con los antagonistas-H2 ).
(MIR). Si estenosis: Dilatacin endoscpica. Los procinticos son menos efectivos que los anti, y la combinacin de procinticos mas
antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR). Los meiores resultados se obtienen con n-
hibidores de la bomba de protones (MIR).
o Indicaciones de ciruga del refluio gastroesofgico No respuesta al tratamiento mdico (MIR) y existencia de complicaciones. Los
pacientes que meior responden al tratamiento con IBP son los que meior responden al tratamiento quirrgico (MIR).
o Las funduglicoturos crean mecanismo valvular alrededor de esfago distal envolvindolo con fundus gstrico: Nissen (total), Belsey-
Mark (parcial). La funduplicatura de Nissen (MIR) es la tcnica antirrefluio ms eficaz y segura pero con mas efectos secundarios,
puede hacerse va laparscpica; en pacientes con motilidad esofcigico alterada hacer una funduplicatura parcial (Belsey).

2. Esofaaitis por custicos


0 El 80% en nios menores de 5 aos, leia el ms frecuente.
olcalis ms peligrosos que acidos (mayor poder de penetracin).
0Complicaciones: Perforacin (ms en los primeras 72 horas), a largo plazo (estenosis (MIR) y carcinoma epidermoide de esfago,
ante caustcacin hace aos y disfagia reciente descartar cncer).
o Endoscopia indicada en las primeros 12 h.
o Tratamiento: Precoz (no inducir vmito (MIR), no lavado gstrico, dieta absoluta, analgesia, sueros. Ciruga slo en caso de complica-
ciones (MIR) y de las estenosis (dilataciones endoscpicas) (MIR), pero si fallan reseccin esfago estenosado mas esofogocoloplosta.

3. Esofagitis eosinoflica
DEFINICION
La Esofagitis Eosinoflica es una enfermedad inflamatoria nmunoalrgica crnica del esfago, caracterizada por la presencia de eo-
sinfilos en la mucosa esofqica:
o Aparece sobretodo en nios y adultos venes (entre 20 y 40 aos).
o Se caracteriza por la presencia de > 15 eosinfilos por campo de gran aumento.
o Clnica: Disfagia (sntoma mas frecuente),episodios de mpactacin alimentaria, sntomas sugestivos de ERGE. Puede complicarse en
forma de estenosis.
o EI diagnstico se basa en la clnica y la histoloqo. La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones suaestivas como mltiples
anillos mucosos (traquelizacin esofqica, esfaao felino). (MIR)
El tratamiento se realiza con corticoides orales.

DIGESTIVO

APARATO

41.21?
a
o CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

e Tmores del esfago

A Import -* 'ea e

A 1
1 1 1 1

:J 4.
80 81 82 83 84 85 66 87 88 89 90 91 92 93
L, . ....I...l.c.cj
94 95f 95 96f 96 97f 97 981 98 991 99 00! 00. 01. 02.03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10 11. 12. 13

A Indice e e e

A
Benignos

4
A Malig nos

A G Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunto. Dentro de ios tumores de esfago, los ms importantes son
los malignos: adenocarcnoma y carcinoma epidermoide.
o Leimiomas y quistes: el tratamiento es la engglgacin extramucosa.
o Diferencias entre adenocarcinom c r inoma e iderm i e. Factores etiolgicos.
A o Diagnostico del cncer de esfago.
o Tratamiento Quirrgico del cncer de esfago.

2
E9
D
O

<
IV. TUMORES DEL ESFAGO

El tumor benigno de esfago mas


frecuente es el leiomoma
1.1. Leiomioma
o El ms frecuente. Deriva del msculo liso (considerado como
tumor estromal gastrontestal", casi todos expresan c 17 o
C-Kit). Es submucoso (MIR).
Tratamiento: enucleacin
A. LOCALIZACION extramucosa
o El 80% se localizan en tercio distal. (MIR).
B. CLINICA
o Ms del 50% son asintomticos.
o Si son mayores de 5 cm. pueden producir disfagia, dolor re- Tercio
troesternal y molestias inespecfcas. A diferencia de los gastri- Inferior
cos, son pocos los leiomiomas esofgicos que sangran.
C. DIAGNOSTICO r
Suele ser
a) Trnsito con bario: Defecto de replecin cncavo con mu- asintomtico
cosa intacta con bordes bien delimitados, a veces calcifica-
ciones lo que plantea diagnstico diferencial con masas me
diastnicas calcificadas.

.ll
Curso Intensivo MXR Asturias

Leiomioma

2.1. Estirpe
o El cncer ms frecuente histricamente de esfago es el epi-
dermoide. Sin embargo, en los ltimos aos ha descendido el
porcentaie de epdermoides y aumentando el adenocarcno-
mas (MIR) de esfago distal y unin gastroesofgica.
o Segn recoge el Harrison, la incidencia se distribuye as:
l. Tercio superior: 10% (epidermoides).
2. Tercio medio: 35% (epidermoides).
Leiomioma esofgico Defecto de replecin cncavo con mucosa intacta 3. Tercio inferior: 55% (de los cuales hasta un 90-95% son
con bordes bien delimitados adenocarcnomas sobre esfago de Barret y otro 5-l 0%
son epdermoides).
b) Endoscopia: Compresin extrnseca con mucosa que recu- Esto hace que, globalmente, la proporcin entre carcinomas
bre el tumor normal, no biopsiar (puede complicar una futura epdermoides y adenocarcnomas sea aproximadamente del
ciruga). 50% en el momento actual.
2.2. Adenocarcinoma
I Lesin premaligna: Esfago de Barrett. (MIR).
o Tumor esofgico maligno mas frecuente en pases desarrolla-
dos. Ms frecuente en varones de raza blanca.
o Se comporta biolgicamente como un cancer gstrico.
a Las pruebas de deteccin sistemtica del carcinoma de esfa-
qo en el Barrett mediante seauimiento endoscpco no han
permitido meorar el pronstico de los pacientes que tienen un
carcinoma aunque son eficaces para detedar una displasia
nVe.

o Los carcinomas epidermoides y los adenocarcnomas no se


pueden diferenciar ni por radiologa ni por endoscopia (requie-
Leiomioma compresin extrnseca con mucosa normal ren histologa).
2.3. Carcinoma epidermoide
c) Ecoendoscopia.
d) TC. A. EPIDEMIOLOGIA
o Zonas de baio riesgo: EEUU, Canad y la mayor parte de
D. TRATAMIENTO Europa.
o Enucleacin extramucosa por toracotomia (MIR) sin abrir la q o Zonas de alto riesgo: Oriente, norte de China, frica del Sur.
del esfago. Indicada si es sintomtico (MIR) (disfagia muy in- o Varones mayores de 50 aos.
DIGESTIVO tensa). o Mas frecuente en hombres (4:1), raza negra y amarilla, en
o La mayora no precisan tratamiento. Los asintomticos o de reas de alto riesgo, es casi tan frecuente en muieres como en
pequeo tamao deben ser controlados mediante radiologa los hombres.
APARATO pues crecen lentamente y tienen potencial maligno c Parece ser ms frecuente en clases socioeconmicas baias.

a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Tilosis palmoglanfar: (Hiperqueratosis congnita au-


tosmico dominante). Un 60% de los pacientes desa-
rrolla neoplasia de esfago.
o Ofros:
1. Deficiencias de Molibdeno, Magnesio, Zinc, vifamina A,
riboflavina?.
2. Escasa ingesta de frutas y verduras.
3. Enfermedad Ceiiaca (MIR).
MIR O9 (9085): Entre las causas de carcinoma egidermode de
esfa o se consideran las si uienfes EXCEPTO:
B. ETIOLOGIA
Tabaco.
o Alcohol y fbaco (3MIR) (ios ms importantes, sobre todo Alcohol.
asociados). Suponen el 80-90%.
Acalasa.
S. de Piummer-Vinson.
9.59%? Refluio gastro-esofgico.

Se relacionan con ei cncer epidermoide de esfago el alcohol


y tabaco. (3+)
c. ANATOMA PATOLGICA
a) Patrones de crecimiento
1 . Funqoso, polipoideo o veqetante: Ms frecuente.
2. Ulcerado.
3, Infiltranfe: El menos frecuente.
o Otros corcingenos ingeridos:
Nitratos (convertidos o ntritos), ntrosaminas.
Qpi_o en inhalacin.
Toxinas de hongos.
Taninos.
51"?w Virus del papiloma.

Omnlmmmm

o Agentes fsicos:
i. T_ca|iente.
2. Esofagitis cusfica. Carcinoma uiceroso e infiltrativo
3. Radiacin. 2. Imagen esofogoscpica
4. Acaiasia crnica (2MiR). 3.Carcinoma fungoso
5. Divertculos faringoesofgicos.
b) Diseminacin
o Susceptibilidad del husped: . i. Continuidad.
1. Sndrome de Piummer-Wnsono Patterson-Ke" : (2MIR)
2. Contigidad: A rganos vecinos; es ms sencilla por
Riesgo muy aifo (19% de incidencia en los pacientes).
carecereIresfago-de serosa (MlR).
3.
Linffica: Puede dar un ganglio de Virchow (supracio-
vicuiar izquierda).
4. Hematgena: Menos frecuente y ms tardas que las
linfticos. Hgado, pulmn, rin y hueso.
o Cncer esofgico precoz: Su invasin en profundidad m
supera la submucosa y sin afectacin qanqlionar. Menos del
4% de los casos. Importante su buen pronstico tras ciruga:
Ms del 85% viven a los 5 aos.

O

LD
LU
L_'J
D
O
.-
9am um MIR M2003
, au:.rv:i.
Sndrome de Piummer-Vnson Cncer esofgico p recoz
<

ama
MIR,
IV. TUMORES DEL ESFAGO

D. CLNICA ra delimitar las zonas de carcinoma in situ.


o Dsfagia progresiva.- (lndica ya estadio avanzado, en muchos o La ctoloqa complementa a la biopsia. La biopsia tie-
incurabilidad) (2MlR). No se produce disfagia hasta que esta ne un 30% de falsos negativos.
afectado el 60% de Ia circunferencia del esfago. o Es obligada la visualizacin del fundus gstrico. (MIR).
t Otros:
l.Odnofagia.
2. Regurgitacin.
3.Do|or torcico: Signo de mal pronstico.
4.Hemorragias.
5.Prclida de peso: Sobre todo se relaciona con la disfagia
mas que con el sndrome general.
.Fstulos articas.
7.3intomas respiratorios:
o Aspiraciones por la estenosis: Neumonitis, abscesos
de pulmn.
o Fstulas esofagotraqueales.
8.Disfona: Invasin de nervios recurrentes.
9.Sndrome de Bernard-Homer.
lO.Secrecin ole:
o PTH-like: Higercalcemia en ausencia de metstasis se-
as (MIR).
o ACTH.
0 Gonadotropinas.

Gastroscopio: Carcinoma epidermoide

Ante una disfagia de corta evolucin en un paciente > 65 c) l esglna .


_ . . , . gsim E I e d e trax I M et051 05's pu l monares y
anos y prdida de peso superior a 5 kg en los ultimos me-
. . . mediastnico por adenopatas.
ses, debe dudarse del diagnstico de acalasro y desea ar la ensanchamiento
de un tumor
.
2) E CO abdominal.
gresencta a
3) TC Traco-abdominal: lmportante para valorar Infil-
I n s

tracin mediostnica. La TC convencional tiene poca


especificidad valorar la vascular, la TC
E. DlAGNSTlCO para invasinvascular.
heIICOIdal permite valorar la afeCCIon
a) Radiologa baritada: Alteraciones ulcerosas con infiltra-
4) RM_N: Meior que la TC para valorar afectacin vascu-
cin (pueden simular una acalasia). Suele ser la primera
lar, musculoesqueltca, osteovertebral y de la mdula
tcnica que se realiza. Una prueba neqativa no excluye el
espinal.
diagnstico.
5) Broncoscopia: lmportante para descartar afectacin
traqueobronquial y confirmar resecabilidad del tumor
(MlR). Debe realizarse sistemticamente en los tumores
supracarnales.

Jl;
Curso Intensivo MIR Asturias

) Ecoendoscopia: Superior la TC para valorar estadio


local (valora muy bien la T y la N del TNM). El mtodo
mas preciso y efectivo para establecer la extensin del
cncer es la combinacin de TC y ecoendoscopia.
7 ' ., 7) Tomografa por emisin de positrones (PET): se ha
Esofagograma en proyeccin oblicua que muestra una estenosis en el convertido en una e estudio
exploracin importante en
tercio distal muy irregular compatible con carcinoma epidermoide esof- de extensin. Puede diagnosticar metstasis o distancia
DIGESTIVO gico.
que no fueron detectadas por la TC.
8) Examen ORL: Descarta afectacin recurrente y tumores
b) Endoscopa con biopsia y citologa: De eleccin (MIR). asociados a este veL
APARATO o Se emplea la esofagoscopia con colorantes (lugol) pa-

9
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Esofagecfoma rranshiafal
Ecoendoscopia de tumor esofgico
En todas ellas se realiza una anastomosis esfago-gstrica, bien
a nivel cervical o bien a nivel torcico. AI realizar la esofagec-
F. TRATAMIENTO
toma, se seccionan los nervios vagos, prodacindose un espas-
El tratamiento del cancer esofgico va a depender de 3 varia-
mo pilrico (MIR) -) ser necesario realizar una tcnica drenaie:
bles: piloroplasa.
l. El estadio tumoral (TNM).
2. El estado general del paciente.
3. El obietivo del tratamiento: curativo vs paliativo.

1. ESTADIOS PRECOCES (I, |IA) (T1 -3 N0 MO).


Tratamiento con intencin curativo.
La ciruga es el tratamiento de eleccin en pacientes con tumores
en estadios iniciales (sin afectacin ganglionar).

TCNICAS QUIRRGICAS
De menor a mayor agresividad:
o Esofagecfoma transhiatal.
o Esofagectoma transforcica.
o Esofagectoma en bloque.

Anastomosis esofagogstrica cervical

Algoritmo teraputico en cncer de esfago

Localizada: MIA totalmente avanzado: IB-lll Avanzado: IV


l l J,
Operable Estado general: ECOG Estado general: ECOG

S 2_l_'___ >2 >2-l- S 2


l l

+ rrr o
Quimioterapia
Radioterapia
Concomitantes
Reseccin incompleta l
Ganglas con invasin tumoral -- Si
l
Respuesta

No
l
l No
l

Quimioterapia g
Segumienla Radioterapla
Concomantu Poliovo
l
Esquema quuniotmopia: Asegurar nutricin:
- Cisplalina + 5FU +/- Dooetcmel protesis por endoscopia
-ciruga: by pass, gaslro o yeyunostomio
-sonda nasogstrica si eslenosis sin obstruccin

41.49
Mili,
lv. TUMORES DEL ESFAGO

Nuevas tcnicas: 3. ESTADIOS AVANZADOS (IV) (T1 -4 N'I-3 M1) O PACIENTES


a Esofagectoma con conservacin del vago: parecida a Ia INOPERABLES.
transhiatal, pero no es necesario realizar la tcnica de Tratamiento Paliativo.
drenaie. A los pacientes con metstasis, con tumores irresecables y tam-
o Esofagectoma mnimamente invasiva: tcnica toracoscpi- bin a los que, con neoplasias potencialmente resecables, pre-
ca-Iaparoscpica. sentan un estado general deficiente o enfermedades asociadas
(cirrosis, cardiopatas graves...) se les debe ofrecer un tratamien-
Para restablecer la continuidad gastrointestinal tras una esofa- to paliativo.
gectoma se pueden utilizar diversos mtodos: El obietvo es meiorar la calidad de vida mediante el alivio de la
J ESTMAGO: se sube el estmago y se anastomosa al disfagia.
esfago restante (lo ms habitual). l. Colocacin de prtesis metlicas expandibles va en-
COLGAJO YEYUNAL: para interposiciones de poca longi- doscgica.
tud.
JPLASTIA DE COLON: para segmentos de mayor longitud.

Cumlmuimmuminm

Tumor de esfago. Tratamiento endoscpica

2. Tratamiento con lser Nd-YAG: permite labrar un tnel


en la zona tumoral.
3. Terapia fotodinmica: reduce el nmero de sesiones del
laser.
4. Mew
- Esofogectomas paliativos.
- Gastrostomlas o yeyunostomas de alimentacin.
5. Otros: quimiorradioterapia, braquiterapia, quimiotera-
pia...
G. PRONOSTICO _
* Muy desfavorable: supervivencia a los 5 aos entorno al 5%
(MIR), influyen:
Localizacin de la neoplasia.
Tamao.
Existencia de metstasis ganglionares.
Invasin de estructuras adyacentes.
Estadio evolutivo del tumor.
PPPPNT Tipo de tratamiento quirrgico empleado.

MIR 06 (8281): Una de las siquientes afirmaciones sobre el


cc'incer de esfago es INCORRECTA:
l. Su etiologa est relacionada con el consumo de alcohol y
tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado
en estos ltimos aos.
3. La disfagia progresiva es el sntoma ms frecuente.
4. Su pronstico es muy malo, slo un 5% de los pacientes
con cncer de esfago sobreviven los 5 aos.
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
5. El carcinoma escamoso de esfaqo no se asocia a hiper-
Plastic: de colon en esfago calcemia.*

2. ESTADIOS LOCALMENTE AVANZADOS (IIB, lll) (TT-4 N1


M0).
Tratamiento con intencin curativo.
En estos casos se realiza un tratamiento multimodal:
1 Quimio + Radioterapia.
2 Cirugia.
El obietivo buscado es reducir el tamao del tumor y eliminar las
clulas tumorales de los ganglios linfticos regionales.
Una exresis quirrgica con mrgenes libres (reseccin RO) y el
nmero de ganglios afectados incluidos en la pieza quirrgica
constituyen dos de los principales factores pronsticos en los
o2 pacientes intervenidos con intencin curativa.
E QUIMIOTERAPIA
Q
o o Cisplatino.
.9 o 5-FU.

FE
<
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DEL ESFAGO

'l. Tumores benignos


c El mas frecuente es el leiomioma. Ms frecuentes en tercio inferior (MIR).
o Es submucoso (MIR) pero puede ulcerar la mucosa y ser causa de hemorragia digestiva.
o Diagnstico: Endoscopia sin biopsia.
OTratamiento: Enucleacin extramucosa si disfagia (MIR).

2. Adenocarcinoma esofqico
'SU lesin premaligna es el esfago de Barrett. (MIR).
0Tumor esofgico maligno ms frecuente en pases desarrollados. (MIR).

3. Carcinoma epidermoide
o Ha ido en descenso el porcentaie de epidermoides y aumentando el adenocarcinoma (MIR).
En la etiologa destaca el alcohol y tabaco (MIR), nitratos, opio, toxinas de hongos, bebidas calientes, acalasia crnica (MIR) como
lesiones premalignas: Sndrome de Plummer-Vinson (MIR), esofagitis custica, tlosis palmo plantar, enfermedad celiaca (MIR).
o Localizacin mas frecuente: Tercio medio (MIR).
CClnca ms caracterstica: Disfagia progresiva, (indica ya estadio avanzado, en muchos incurabilidad)(MlR). Puede producir odinofa-
ga, regurgitacin, dolor torcico, hemorragias, prdida de peso, fstulas articas, aspiraciones, neumonitis, abscesos de pulmn,
fstulas esofagotraqueales, disfona, sndrome de BernardHomer, hipercalcemia.(MlR).
0 El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de biopsias y citologa (MIR), es obligada la visualizacin clel fundus
gstrico (MlR). La broncoscopia es importante para descartar afectacin traqueobronquial (MIR).
o El tratamiento de eleccin es la Ciruga, si se realiza esofagectomia y se conserva el ploro hay que realizar piloroplastia (MIR).
o Pronstico muy desfavorable, a los 5 aos viven el 5% (MIR).

S'03
LIJ
9
O
O
I-

E
<1:

aq
/\
fina
V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

Otras parologas esofgicas


"' '
'mpOr'tcncdenl MIR ' fi 11;

1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1

'
BO B1 32 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96! 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01, 02. 03.04. 05.06. 07.08.09.'10 11A 12:13

indice
Divertculos esofgicos
2

Membranas y anillos

Lesiones mecnicos del 4


esfago

1
Cuerpos extraos

2
Hernia de haio

Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer enire 1 o ninguna pregunta. Lo ms importonfe es el divertculo de Zenker, y fambn las
lesiones mecnicas del esfago.
o Dverrculo de Zenker: localizacin, dnica y tratamiento.
o Sndromde de Boerhove.
"
o Af "Sospecha-d'ea ofuraxsb
o Dislaceracn: sndrome de Mallog-Weiss,

i83z?
Q
D
o
|

25
<
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1. Divertculos esof- cos


o Formaciones saculares que resultan de la protrusin localiza-
da de la pared esofgica, por lo general son nicos.
o Se reserva el trmino divertculo para aqul que contiene to-
das las capas de la pared, a diferencia del pseudoclivertculo
que slo contiene mucosa y submucosa.
o Segn su mecanismo patognico se dividen en:
I. Divertculos por traccin: Su causa ms frecuente son
las adenopatas mediastnicas tuberculosas, se localizan
sobre todo en el esfago medio. Contienen todas las
capas.
2. Divertcuos por pulsin: Ms frecuentes, se les relaciona
con alteraciones de la motilidad.

I .I. Divertculo de Zenker o faringoesofgico


o Se debe a la profusin de la mucosa y submucosa hipofarn-
geas a travs del tringulo de LaimerKillan.
o Es el divertculo esofaco ms frecuente. Es mas frecuente en
hombres ancianos. (MIR).
o Situado en el tercio superior, en la unin faringoesofgica
posterior (MIR), situado entre el constrictor inferior de la farin-
ge y el cricofarngeo. EI cuello se sita por encima del msculo
cricofarngeo (2MIR).
o Es un falso divertculo. Su pared no tiene capa muscular longi-
2010 , Curso Intensiva MIR Asturias. 00650

tudinal. (MIR).
Estudio de esfago con contraste oral proyeccin lateral que muestra un
gran divertculo de Zenker,
A. MECANISMO: Por pulsin (3MIR). Pueden observarse altera-
ciones motoras a este nivel.
E. TRATAMIENTO
o Asintomtico: No requiere.
B. CLNICA
o Sintomtico: Miotoma del msculo cricofarngeo (MIR) con
o Inicialmente asintomtico o sintomatologa leve (faringitis
pexia o reseccin del diertculo. Cuando es menor de 2 cm,
crnica).
suele servir con miotoma. Pueden realizarse tcnicas en-
o Lo ms tpico es la regurgitacin no cda y la disfagia (MIR).
doscpicas.
Halitosis. Ronquera. Compresin del esfago.
o Masa laterocervical supraclavicular izquierda tras la deglucin MIR 07 (8541): Cual de las siguientes afirmaciones es correcta
que puede ser vaciado por compresin. en relacin al divertculo farinaoesofaco o divertculo de Zen-
Rez
C. COMPLICACIONES
I. Se trata de un divertculo por traccin.
o La ms severa es la neumona por aspiracin (MIR). 2. Suele diagnosticarse en pacientes venes.
o Otras: Ulceracin, perforacin, hemorragia, sndrome de 3. El tratamiento incluye la miotoma del msculo cricofarn-
Bernard-Homer, disfona por irritacin del nervio recurrente,
fstulas traqueales.
927
4. La piross es su sntoma principal.
o Es factor de riesqo para carcinoma epidermoide. 5. Se localiza siempre en la cara anterior de la hipofaringe.

Esfago
EI divertculo de Zenker es por pulsin.

Divertculo I.2. Divertculos medioesofgicos


esofgico
Divertculo Situados en el tercio medio.
de Zenker
Se suelen relacionar con trastornos motores del esfago (cli-
vertculos por pulsin). Los divertculos por traccin son ms
raros (adenopatas, adherencias,i.).
Esfago Suelen ser asntomticos. Pueden causar disfagia o regurgita-
cin los de gran tamao.
Diagnstico: Radiologa, endoscopia. Manometra en caso de
trastorno motor.
Cuiso Intensivo MIR Asturias 2009
o Tratamiento: si sintomtico o gran tamao, ciruga.
D. DIAGNSTICO: Preferible radiologa con bario a endosco- l .3. Diverticulos epifrnicos
pia por riesgo de perforacin. En los estados iniciales se observa
una morfologa en espina. Situados en la pared posterior del tercio inferior. Muy raros.
Por pulsin, relacionados con patologa motora.
Suelen ser asintomticos. Pueden producir disfagia o regurgi-
tacin.
mmm: DIGESTIVO
1. Radiologa con contraste: De eleccin.
Esofagoscopia para valorar patologa concomitante.
Manometra, siempre, para demostrar o descartar tras-
torno motor primario. APARATO

e
V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

o Prueba diagnstica ms sensible: Radiologa baritada. Duran-


te la endoscopia la membrana puede romperse por lo que al-
gunos meioran tras esta exploracin.
o Tratamiento: Dilatacin endoscpica y aporte de hierro,

,33"
Divertculo epitrnico.

o Tratamiento:
1. Si tamao menor de 2 cm, sntomas leves o asintomtico:
Abstencin.
2. Indicacin de ciruga: Divertculos de gran tamao (mayo-
res de 2 cm.), con distagia progresiva o dolor torcica.
3. Tcnica: Miotoma y diverticulectoma.
1.4. Diverticulosis intramural difusa del es-
fago
- Anomala muy rara caracterizada por dilatacin de las glndu-
las mucosas esofgicas, que producen evaginaciones mltiples
en botn de camisa.
Ms frecuente en varones ancianos.
Etiopatogenia desconocida; posible secuela tarda de esotagi-
tis crnica.
La manifestacin mas frecuente es la disfagia leve intermitente,
asociada o no a odinofagia.
Diagnstico: radiologa o endoscopia.
No tiene tratamiento especfico. 1|;
Curso Intensivo MIR Asturia82003
2. Membranas anillos Sndrome de PlummerVinson
0 Las membranas tienen epitelio escamoso y los anillos epitelio
escamoso y columnar. 2.2. Anillo de Schatzki-Gary o anillo B
2.1. Membrana taringoesofgica c Se trata de un anillo mucosa en el estaqo interior, en la
unin escamo-cilndrica [zona de transicin esfago-gstrica).
o Se conoce con el nombre de Sndrome de Plummer-Vinson o Esta formado por mucosa y submucosa.
Paterson-Kelly. Aparecen en el 15% de las personas y suelen ser asintomti-
o Disfagia ali, glositis y anemia terropnica. Q5.
0 Mas frecuente en muieres postmenopusicas. Ms frecuente en varones y >40 aos.
0 Puede desaparecer tras el tratamiento de la anemia. Clnica:
o Puede malignizarse (2MIR), por lo que debe hacerse segui- Depende del diametro:
miento evolutivo. I > 20 mm: asintomticos.
- < 13 mm: sintomticos:
l. Disfaqia para slidos intermitente (el anillo de
Schatzki-Gary causa disfagia slo cuando el bolo deglutido
es mayor que su dimetro).
2. lmpactacin de alimentos (sndrome de steak-
house).
o Diagnstico: Radiolgico o endoscpica (que puede ser tam-
bin teraputico en caso de impactacin alimentaria].
o Tratamiento: Hignico-diettico. Dilataciones endoscpicas si
precisa.

S
ES2
O
9
s Estudio baritado del esfago en el que se observa una membrana depen-
:5
<
diente de la pared anterior del esfago cervical (flecha).

7519?
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

_ , . , D. DIAGNSTICO
3. LCSloneS meCCnlCClS del eSOfG o 0 a) Historia: Endoscopia, vmitos, comienzo brusco y estado
de grave.
3.] . Rofu ro esofgico b) Radiologa simple de TrOX (MlR).
l) Perforacin cervical: Aire a nivel cervical (enfisema
A, ETIOLOGIA cervical: Lo ms precoz), nivel hidroareo, (MIR)....
GAUJA 2) Perforacin torcica: Ensanchamiento mediastinico,
signo de la lV" de Naclerio, neumomeclastino, neu-
Yatrogenia: motrax (MIR), derrame pleura|,....
o Esofagoscopia (50%) (2MIR)
o Dilataciones (26%) 76%
Espontnea: Sndrome de Boerhaave 15%
Cuerpos extraos ' 14%
Traumatismos: Penetrantes y contusos 10%
Otros: cncer, caustcos,...

Perforacin cervical: Aire a nivel cervical

Cuso masivo MIR Asturias


Endoscopia.
B. FISIOPATOLOGA
o Paso a mediastino (espacio celuloadiposo) de:
l. Air_e: Neumomediastino, enfisema subcutneo (crepita-
cin).
2. Alimentos, secreciones diqestivas y de la rinofarinqe: Infec-
cin con mediastinitis aguda y absceso mediastnco.
o La causa ms frecuente de mediatinitis aguda: Intervenciones
con esternotoma media.
- La causa ms frecuente de mediastinitis aguda no postquirr-
gica: Rotura esfago por esofagoscopia (2MIR).

c. CLNICA
0 Dolor retroesternal intenso (MIR) que aumenta al tragar o respi-
rar, puede irradiarse a zona interescapular. Sntoma ms cons-
tante. 1
o Disfagia, odinofaga, taquicardia, taqupnea, fiebre,
2010 c mm QSE
o Enfisema subcutneo en cuello y/o trax (crepitacin a la
palpacin como nieve").
Radiografa PA de trax donde se observa una separacin entre el co-
o Auscultacin de un chasquido mediasfnico (signo de Hamman: razn y el diafragma y presencia cle aire que diseca las estructuras del
Race percrdico).. mediaslino en relacin con un neumomediasfino.

c) Radiologa con contraste hidrosoluble (Gastrografin):


Enfisemo subcutaneo
en cuello y/o trax
Prueba confirmatoria.
d) Endoscopia: Contraindicada.
e) Toracocentesis: Si existe derrame pleural, sera rico en
amilasas (origen salivar) (2MIR).
f) TAC: Prueba mas sensible para la deteccin de aire en
mediastino.
E. TRATAMIENTO
BASES DEL TRATAMIENTO
ODieta absoluta y estabilizacin hidroelectroltica.
0A5piracin nasogstrica.
A OAntibioterapia iv de amplio espectro.
Dolor al tragary resrairor o Drenaie quirrgico temprano (sobretodo si hay signos de supu-
" ' racin).
o Reparacion de fugas no contenidas.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
o En caso de perforacin instrumental menor que se detecte de
forma temprana: ayuno y administracin de antibiticos.
EN CASOS INOPERABLES (tumores pertorados)
Clnica de las lesiones mecnicas del esfago o Colocacin de Clips o endoprtesis va endoscpica.

gus,

M_I_R,
V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

3.2. Espontnea o sindrome de Boerhaave


o Por vmitos violentos tras ingestas excesivas (normalmente
alcohlicas), con subida de la presin ntraesofgica. Tambin
se observa en la hiperemesis gravdica.

esgarro mucoso
La subida de presin a nivel del cardias
intraesofgica, provoca rotura

Vmitos violentoscppgr
inagestas excesiva Alcoholismo
(normalmente al'qqli
' Hematemesis

OCW-.- [mu-MT! Aun-h

o Diagnstico: Endoscopia, el estudio radiolgico ayuda poco al


diagnstico (MIR).
o Generalmente solo necesario tratamiento conservador (MIR) ya
y

que Ia hemorragia suele ser autolimitada; se puede realizar


Sindrome de Boerhaave hemostasia endoscpica.

o Diagnstico de eleccin: Radiologa con contraste hidrosolu-


m.
o Tratamiento: el Sndrome de Boerhaave siempre requiere
ciruga; y an con tratamiento, tiene una mortalidad del 30%.
Si no se intervienen, el 100% de los pacientes fallecen en 48
horas.
o La clave del tratamiento es el diagnstico precoz: si se diag-
nositca antes de las 8 horas, la mortalidad es inferior al 20%.
Curso intensivo MIR Asturias 2009
Sndrome de Mallory-Weiss.

o No necesita antisecretores, a veces son necesarios los antiem-


ticos.
o Los lavados con suero salina helado pueden ser tiles.
o La sonda de Sengstaken puede facilitar la hemostasia en algu-
na ocasin (MIR). Podra ser de utilidad la vasopresina y la em-
bolizacin angiogrfca.

4. Cueroos extraas
o Ms del 90% de los cuerpos extraos ingeridos pasan es-
pontneamente por el tubo digestivo.
o Se presentan en su mayora en nios menores de 10 aos y en
adultos mayores de 50 aos (MIR).
Vmitos violentos por alcoholismo 4.1 . Factores predisponentes
o Desequilibrio mental, masticacin insuficiente (dentadura pos-
Rotura espontnea del esfago tiza) y patologa estenosante esofgca.
4.2. Clnica
o Dolor, disfagia brusca,.fadinofaga, regurgitacin y sialorrea
(MIR). Riesgo cle perforacin del esfago.

Disfagia brusca
Mediastinitis

Regurgtacin
Cu|so Intensivo MIR Asturias y salorrea
Odinofagia

3.3. Sndrome de Mallory-Weiss


SL7; o Dislaceracn de la mucosa gstrica a nivel de cardias (M|R) Posibilidad de
perforacin esfago
LU secundaria a vmitos intensos.
S2 o Se acompaa de hematemesis (MIR). La hemorragia suele cl;
D
O
I-
ocurrir en Ia vertiente gstrica de Ia unin gastroesofgica. Cursolmcnsivolk' 4..

5 o Ms frecuente en hombres de 20-45 aos, ms frecuente en


E alcohlicos.
<

1.41
M
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.3. Diagnstico
o Antecedente de ingesta del cuerpo extrao, clnica, radiologa Ni un SAINTo dira:
de trax PA y lateral y endoscopia. Era (hernia de hiato)
o Es necesario valorar la realizacin cle radiografas de trax y Divertido (diverlculos)
cuello antes de la endoscopia en pacientes con: EI Cole (coledocolitiasis)
a) Fiebre.
b) Obstruccin de 24 horas o mas de evolucin.
c) Ingesta de obietos puntiagudos.
o No hacer radiologa con bario.

5.1. Hernia hiatal por deslizamiento (95%)


A. GENERALlDADES
Cuerpos maas o Sinnimo: Tipo l.
o Esaquella hernia en la que ascienden el cardas y la unin
aastroesofaica como consecuencia de la debilidad del Ii-
4.4. Tratamiento gamento frenoesofgico (une la unin gastro-esotgica al
diafragma a nivel del hiato).
o Extraccin endosc ica.
o Presente en el 60% de los mayores de 60 aos.
o No se deben dar enzimas ablandadores de carne por el riesgo
o Etiologa: aumento de la presin intraabdominal (obesidad,
de perforacin y de neumona por aspiracin.
embarazo), factores hereditarios.
o A veces se intenta el tratamiento con glucagn (l mg iv) antes
B. CLINICA
de usar la extraccin endoscpica.
o La mayora asintomaticas, aunque pueden asociarse a ERGE
(favorecen el RGE).
5. Hernia de hiato o Puede ser causa de anemia crnica, por ser sitio de gastritis
o Se trata del paso de vsceras (frecuentemente el estmago) y ulceracin (ulcera de Cameron).
hacia el mediastino, o travs del hiato esofc'lgico del diafrag- C. DlAGNOSTlCO
ma.
Radiologa simple de trax: Nivel hdroareo retrocardia
co.
2)Radiologa baritacla: Las hernias pequeas son faciles de
ATENCIN ver en la radiologa baritada si se hace aumentar la pre-
sin abdominal.
La Hernia de Hiato favorece el Refluio, pero... 3)Endoscopa: Salvo complicaciones no es necesario realizar
NO TODA HERNIA DE HIATO SE ASOCIA A ERGE. estudios endoscpicos de control (MIR).
NO TODA ERGE SE DEBE A UNA HERNIA DE HIATO.

o Trada de Saint:
l.CoIelitiasis.
2.Hernia de hiato.
3.Entermedad diverticular del colon.

O
2
i-
8
9
D
Hernia de hiato
ull .9
Estudio baritado esfago-gastro-duodenal que muestra una hernia de
Curso Intensivo MIR Asturias hiato. Las flechas sealan el nivel del diafragma.
E
<

en
MIR
V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

D. TRATAMIENTO
c Conservador. Slo indicacin quirrgica si existen complica-
ciones, se realiza un Nssen (un mecanismo anti-refluio efi-
caz) (MIR).
5.2. Hernia hiatal paraesofgica (5%)
A. GENERALIDADES
Las hernias hiatales tipos Il, Ill y IV son-'sultipos de hernias pa-
raesofgicas en las cuales la hernia hacia el mediastno incluye
a_lguna estructura distinta al cardias qstrico.
> TIPO ll: se hernia el fundus gstrico, mientras que la
unin gastroesofgica permanece en su sitio.
>TIPO III: hernia mixta (deslizante + paraesotgica)
>TIPO IV: pasan hacia el mediastino vsceras diferentes al
estmago (con ms frecuencia, el colon).
B. CLNICA.
o La mayora osintomticas. Pueden causar problemas compre-
sivos a nivel de trax. Pueden incorcerarse y estrangularse.
C. DIAGNSTICO: Igual que la anterior.
D. TRATAMIENTO: Quirrgico independientemente de la sinto-
matologa, con tcnica antirrefluio asociada.

O
2
i
ln
LLI

Q
D
.9 an..-
Curso1mnsw MIRAsmriaszom

<

en
MB
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE OTRAS PATOLOGAS DEL ESFAGO


1. Divertculos
o Dilataciones de la pared del esfago.
oSe reserva eI trmino divertculo para el que contiene todas las capas del esfago.
o La etiologa ms frecuente es la adquirida.
A. DIVERTICULO DE ZENKER
IEn la pared posterior de la unin faringoesofgica, a nivel de un defecto muscular por encima del cricofarngeo (MIR). Es un falso di-
vertculo (slo mucosa y submucosa). Por pulsin (MIR). Ms frecuente en hombres ancianos. (MIR).
oSntoma ms importante la regurgitacin no cida y la disfagia. Complicacin ms grave la neumona por aspiracinMlR). Puede
producir ulceracin, perforacin, hemorragia, sndrome de Bernard-Homer, disfona por irritacin del nervio recurrente y fstulas tra-
queales. Factor de riesgo para carcinoma epidermoide.
o Diagnstico por esofagograma. Endoscoga contraindicado por alto riesgo de perforacin.
OTratamiento: Ciruga (miotoma del cricofaringeo (MIR) con pexia o diverticulectoma).
B. DIVERTCULOS MEDIOESOFGICOS
OTercio medio, por pulsin o por traccin. Se relacionan con adenopatas tuberculosas.
c. DIVERTCULOS EPIFRNICOS
OTercio distal, falsos, por pulsin. Asociados a trastornos motores.

2. Membranas y anillos
A. SINDROME DE PLUMMER-VINSON O PATERSON-KELLY
0Consiste en membrana farinaoesofqica que puede causar disfagia alta, qlositis y anemia ferropnica. Mas frecuente en muieres
postmenopusicas.
o La prueba mas sensible para su diagnstico es Ia radiologa baritada.
o Es lesin premaligna para carcinoma epidermoide de esfago (MIR).
B. ANILLO DE SCHATZKI
Es mucosa a nivel de la unin escamocilndrica o lnea Z, causa disfagia baia para slidos de forma intermitente.

3. Perforacin esfago
o Causa ms frecuente: Yatrogenia. (75%:esofagoscopia (MIR), dlatacones,..).
o La causa ms frecuente de mediastnitis aguda no postquirrgica: Rotura esfago por esofagoscopia. (MIR).
o La Clnica es un dolor retroesternal intenso (MIR), es el sntoma ms constante, disfagia, odinofagia, taquicardia, taqupnea, fiebre,
enfisema subcutneo en cuello y/o trax [crepitacin a la palpacin) y chasquido mediastnico (signo de Hamman: Race pericrdico).
ODiognstco por radiografa simple (niveles hidroareos, neumomediastino, neumotrax MIR) o con contraste hidrosoluble. Endosco-
pia contraindicada. La toracocentesis muestra un lquido rico en amilasas (MIR).
OTratamiento: Dieta absoluta (MIR), antibiticos_(MIR), aspiracin nasogstrica, drenaie (sobretodo si hay supuracin).
o EI Sndrome de Boerhave es Ia rotura esofgica espontnea relacionada con vmitos.
o El Sndrome de MalloryWeiss es una dislaceracin de la mucosa gstrica a nivei del cardias (MIR). Es ms frecuente en varones al-
cohlicos tras vmitos alimenticios intensos. El diagnstico es endoscpica, la radiologa ayuda poco al diagnstico (MIR). General-
mente slo es necesario tratamiento conservador (MIR). Los lavados con suero salino helado pueden ser tiles. La sonda de Sengstaken
puede facilitar la hemostasia en alguna ocasin (MIR).

4. Cuerpos extraos
o Se presentan en su mayora en nios menores de 10 aos y en adultos mayores de 50 aos (MIR).
o Clnica: Dolor, disfagia brusca, odinofagia, regurgitacin y sialorrea (MIR). Riesgo de perforacin del esfago.
c Tratamiento: Extraccin endoscpica

5. Hernia de hiato
OTipo I: Por deslizamiento, 90%, la mayora asintomticas, pero puede dar refluio gastroesofgico. Diagnstico por trnsito con Bario.
Salvo complicaciones no es necesario realizar estudios endoscpicos de control (MIR). Tratamiento mdico, si necesario tratamiento
quirrgico se realiza una tcnica antirreflujo eficaz (Nissen) (MIR).
0Tipo II: Paraesofgica, 540%, la mayora asintomticas, pero pueden ocasionar problemas mecnicos intratorcicicos o vlvulo
gstrico, riesgo de estrangulacin. Tratamiento quirrgico.

O
2
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.9
5
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VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

Esrmaoo. Generalidades.
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

l l
l 1 l l 1

80 81 82 83 84 B5 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98 98 99f 99 Of 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10H. 2.13.

Nmero de preguntas de cada tema

An aioma gstrica

Histologa

Secrecin gstrica

Imprescindible

Como lodos los Temas se anatoma, las generalidades del estmago es un tema poco preguntado, del que puede caer enlre 1 o
ninguna pregunta. Adems, las preguntas suelen ser difciles. Es til estudiarlo porque nos ayudar a enlender los temas posteriores.
o Vascularizacn del eslmago. Ramas del tronco celaco.
0 Tipos celulares presenfes en las glndulas gastroduodenales.
0 Regulacin de la secrecin de HCI.

DlGESTIVO

APARATO

e
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Curvatura menor: Hgado.


l. Anatoma ostrica
Estago Fu ncl us
- Estmago y primera porcin duodenal tienen un origen em-
brolgco comn (intestino anterior), por lo que se consideran
una unidad funcional aunque anatmicamente sean distintos.
o Se sita en el espacio intradiatragmtico izquierdo, tiene tor-
ma de J, se distinguen tres zonas:
l.Fundus o trnix.
2.Cuerpo.
3.Antro.

Diatragma Esfago abdominal

. ursolnunsivoMlR Asturiaszmu

Relacrones anatmicas del estmago.

l .2. Vascularzacin arterial


o El principal aporte proviene del tronco celiaco, con sus tres
ramas:
l. Arteria esglnica.
2. Arteria gstrica izguerda (coronarioestomquica).
(MIR).
3. Arteria heptica comn.

(urso Intensivo MIR Asturias 2003


A. heptica comn A. gstrica izquierda
Tronco celiaco

o El borde derecho se denomina curvatura menor y el izquierdo A. gstrica derecha ,


Tronco celiaco
curvatura mayor, el punto de la curvatura menor donde su tra
yectoria tiende a horizontalizarse se llama incsura angular A. heptica propia
(marca el limite entre el cuerpo y el antro).
l .l . Relaciones
,
A. gastroepiploica l
o Pared posterior: Bazo, diafragma, mesocolon transverso y derecha
transcavidad de los epglones: A su travs con pncreas, su-
prarrenal y polo superior de rin izquierdo.

A. clica media'

Cum Intensivo MIR Amin

Arterias del estmago, duodeno, pncreas y bazo.

A. ARTERlA ESPLNICA
o Ramas para el estmago:
1) Arteria gastroepiloica izquierda: Parte superior de la cur-
vatura mayor (MIR).
2) Vasos gstricos cortos: Fundus.

MIR 07 (8777): Existen anomalas anatmicas, pero habitual-


mente la arteria aastroepiploica izquierda es una rama directa
mmm:
l. Mesentrica interior.
C urso Intensivo MIR Asturias 2. Mesentrica superior.
Fncreas en posicin reunperhoneul Esusmugo avenid 3- M
4. Gstrica derecha.
A. grica izquialdo
5. Gstrica izquierda.

A. rnicu inieriar B. ARTEBIA GSTRICA lZQUlERDA (CORONARIO


ESTOMAQUICA)
Ligamenlo hepatoduodena
Guia que alraviesa o Irriga la porcin interior del esfago y la parte superior dere-
el receso superior e
lo bolso omeniul cha del estmago.
Rin en posicin relrupertoneol
ligurnenlo hanna
c. ARTERIA HEPTICA COMN
Orificio omemal 0 Se divide en dos ramas:
(Epiplnico), con una
guia que lo alraviem 'l) Arteria heptica propia: Da la gstrica derecha (pilrica).
Masoclon tronsvem
2) Arteria gastroduodenal: (MIR). Irriga duodeno y su rama
DIGESTIVO
A. gustroepiploicu derecha gastroepiploica derecha rriga la zona interior.

Bolsa omental: estmago refleiado


o Curvatura mayor: Colon transverso, bazo. APARATO

a
VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

' , . Aderi'a Kari-cms; i .VAGO DERECHO TRONCO POSTERIOR


Gstrica izquierda Tronco celiaco o A nivel del cardias da dos ramos:
(coronario- 'l l Ramo para QIexo celaco: Rama ms gruesa de todas.
estomquico) Inerva intestino delgado y colon hasta ngulo esplnico.
Gstrica derecha Heptica propia 2! Ggstrico posterior: Ramos secretoras para tunolus y cuer-
po gstrico. Termina inervando el antro-ploro, mediante
Gastroepiploica dere- Gastroduodenal
la "pata de gallo" (inervacin motora).
cha (heptica)
, Gastroepiploica iz- Esplnica (MIR).
quierda (MIR).
Vasos gstricos cortos Esplnica.

(i) Tronco celaco


(2} Arteria gstrica izquierda
(3) Artera heptica comn
(4) Arteria gstrica derecha (rama de Ia heptica propia)

Vasos gstricos

Arteria esplnica

Arteria gastroepiploca
izquierda

Arteria gastroepiploica Jl;


derecha Curso Intensivo MIR Asturias

Curw lntemiw MTR AsturiasZOOS Nervio criminal de Grassi


Vascularizacin gstrica.
2. Histologa
1.3. Drenaie venoso
0 Mucosa: Epitelio glandular.
c Al sistema porta. 0 Submucosa.
0 Muscular: Tres tipos de fibras:
. heptica 0 Externas: Longitudinales.
0 Medias: Circulares.
V. gstrica derecha V. gstrica izquierda
0 Internas: Oblicuas.
o Serosa: En las curvaturas se refleia formando el epipln mayor
y menor.
V. porto

V. mesentrica superior V. esplnlca

V. mesentrica inferior
Vi clica derecha

V. ileoclica

V. ceco l e s '
, V. rectales superiores,
medias e inferiores
L'um Imumho MIR .Ihtlirinszw.

C'ulso Intensivo MIR Aslurias


Tributarias de lo vena porta

rea gstrica
i .4. Inervacin Fosas gstricas
Lmina epilelial
A. SIMPTICA: Plexo celiaco. Foliculos linfticos solitarios
B. PARASIMPTICA: de la lmina propia de la mucosa
o Nervios vagos, que a nivel del hiato esofgico forman dos Glandulas gslricas propias

troncos (anterior y posterior): Lmina muscular de la mucosa


Capa submucosu
l. VAGO IZQUIERDO (TRONCO ANTERIOR)
Capa de bras circulares
o A nivel del cordias se divide en E ramos:
Capa de bras longitudinales
l) Hegtico: Inerva hgado-vas biliares-pncreas.
Capa subserosa
2) Gstrico anterior (nervio anterior de Latariet): Ramas se-
Tnica seroso
cretoras para fundus y cuerpo gstrico. A nivel del antro
termina en la llamada "pata de gallo" que contiene fibras
motoras para antro-ploro.
o
z
23
|.l.l
9
o
,9
t

<
{341.49
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.1. Glndulas gastroduodenales


Clulas de
la mucosa
Supercila Clulas
Factor intrinsecoe paretales

Clulas
purietales

Clulas Glndula
Pepsingeno < |
l Cuer p o
mucosas oxintica Clulas l
del cuello . . I
prinCIpales i
I

Clula ali
endocrino 60m lnlawiw sukwInu l
Gastnna
.

Clulas G
Base
Antro
Principales clulas gstricas y sus funciones

A Moco
3. Secrecin strica
Antigeno abo 3.1. cido clorhdrico
o El cido se secreta por la clula parietal (oxintica). Es la fun-


Pepsingeno II (MIR) cin ms caracterstica del estmago, pero no es imgrescindi-
Clula mucosa
ble gara Ia digestin.
o La secrecin basal tiene un ritmo circadiano (mxima durante
la noche y minima a primeras horas de la maana). Los prnci
m estmulos de la secrecin basal son el colinrgico (vagal)
Pepsingeno I (MIR)
y la hstamina.

0 Funciones:
Clula principal
i I.Disgrega los alimentos.
ai HCI (MIR) 2.Facilita la hidrlisis de protenas activando el paso de
pepsingeno a pepsina (pH menor de 3,5).
T 3.Barrera contra la infeccin (MIR): Probablemente la
funcin ms importante.
4.Proteccin al estmago contra el cncer?
F i Factor intrnseco (MIR)
'
Clula paretal
A. MECANISMOS DE LA SECRECIN GSTRICA DE H+:
._ c Las clulas parietales segregan HCI en la luz del estmago y,
.3 4:3 o '
4

concomitantemente, vierten HCO3' en el torrente sanguneo de la


NA
".5 f \. siguiente manera:
5 s
(o Serotonina
* En las clulas parietales el C02 y el HZO se convierten
of V
, "d
,\_
e:
VIP
Gatrino
en H* y HC03', en un proceso catalizado por la an-
hidrasa carbnica.
1..
v 3': k La secrecin del cido se lleva a cabo por una ATPasa
Clula endocrino especifica, que intercambia H+ del citosol por K+ lMIR).
Junto con los H+ se segrega CI'; por lo tanto, el pro-
Jla
ducto de la secrecin de las clulas parietales es HCI.
Cllrso Intensivo MIR Asturias 2003
k EI HC03 producido en las clulas pasa al torrente san-
guneo intercambinalose con CI'. Conforme se incor-
GLNDUIAS; CLULAS-. ;- : SEGREGIN-e ; > pora HCO3' a la sangre venosa, el pH de la sangre
aumenta (marea alcalina"). Al final, este HCOa se se-
CARDIALES Mucosas Moco, Pepsingeno ll
gregar en las secreciones pancreticas para neutrali-
Ag ABO
zar el H+ en el intestino delgado.
FUNDICAS U Mucosas Moco, HCO3, Pepsingeno I y Il, o Si se producen vmitos, los H+ gstricos nunca
OXINTICAS Ag ABO llegan al intestino delgado, no hay estmulo de
(Fundus y Parietales u CIH la secrecin pancretico de HCO3 y la sangre
Oxnticas Factor Intn'nseco de Castle (MIR) arterial se vuelve alcalina (alcalosis metabli-
cuerpo) Principales Pepsingeno I ca).
Serotonina, VIP, Bombesina.
Endocrinas
ANTRALES O Mucosas Moco, HCOS, Pepsngeno ||
PILORICAS Ag ABO
Endocrinas G: Gastrna
D: Somatostatina
CEL: Histamina
DUODENALES Mucosas Maca, HCO3, Pepsingeno || DIGESTIVO
O BRUNNER Ag ABO

APARATO
339
e
VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

Luz del estmago Clula parietal gstrica Sangre tensin del estmago (2MIR) y estimulacin vagal.
> Estimula la secrecin de H+ mediante la interaccin con
el receptor CCK,3 (receptor de colecistokinina B). El segun-
Cl' Cl' do mensaiero es el aumento de IP3/Ca2".
/
HCl 4/ 3. Histamina
H + +- H + + HCO'3--> HCo'3 Se segrega por los Mastocitos y las clulas parecidas a las ente-
II K +
ll
(marea alcalina)

N +
rocromafnes (ECL, enterocromafines like) presentes en la muco-
sa gstrica.
H2C03 >> Estimula la secrecin de H+ mediante la activacin de re-
Anhidrasa ceptores H2. El segundo mensajero es el AMPc (MIR).
1L carbnica 4. Efectos potenciadores de la ACh, histamina y gastrina
K+ o La histamina potencia las acciones cle la ACh y Ia gastrina en
CO2 + HQO
K la estimulacin de H+.
o La ACh potencia las acciones de la histamina y gastrina en Ia
MIR 00 FAMILIA (6670): La secrecin del acido en la clula estimulacin de la secrecin de H.
parietal qstrica se lleva a cabo por una ATPasa especfica que 5. Estmulos
intercambia hidroqeniones (H+) del citosol por: o EI principal estmulo fisiolgico de la secrecin gstrica es la
Cl. ingesta de alimentos.
HCO3. a) Fase ceflica: Respuesta a la visin, olor, gusto. El factor
AMPciclco. ms importante en esta fase es el pensamiento en la co-
Na+. mida. Mediada por el vago.
.UPPON. EL: Corteza

w . ESTIMULACIN DE LA SECRECIN GSTRICA DE H:


o La clula parietal posee varios receptores:
Amigdala
a) Acetilcolina.
Aierencias Cerebral
b) Gastrna.
sensoriales
c) Histamina.
d) Prostaglandinas.
e) Factor de crecimiento epidrmico.

ACTNADORES ORIGEN RECEPTOR


N. Vago
Plexo
mioentrico

ACh Vago Musca rinico CalCIo


(M3)
GASTRINA Clulas G CCKB CalCIo Ach (2MIR)
* Histan'iina (3MIR)
HISTAMINA Mastocitos H2 AMPc
Gastrin'a (4 MIR)
Clulas Entero- Mm
cromafines (ECL)
b) Fase gstrica: Inducida por los alimentos en el estmago
Neuronas hista-
y la distensin gstrica. Se estimula la secrecin de gas-
mnrgicas
trina.
Ach: Acetilcolina.
Clula parietal
Bomba de protones

Inhibidores de Ia Gastrina '


bomba de protones . .
Disten5in (2MIR)
(4MiR),
77
Pptidos (MIR) /
aa
ca (MIR)
.ILL'
I
Cnr>nv mmm wn AsmrimZM
Anticolinrgicos
c) Fase intestinal: Por presencia de alimentos en el intestino
tHISlln Acetilcolno delgado.
Cmso mi. MIR Aunriu
Ga st Il n a

Secrecin cida del estomago


Gastrina
I. Estimulacin vagal
Estimula la secrecin de H+ mediante una va directa y una va
indirecta.
> Va directa: estimulacin de las clulas parietales. El neu-
rotransmisor es la ACh (acetil-colina). EI receptor presente Secretina (3MIR)
es muscarnico (M3) y el segundo mensaiero es el IP3 y el Enterogastrona (MIR)
incremento de Ca2+ intracelular. Distensin (QMIR)
o Va indirecta: el vago nerva las clulas G y estimula la
>
2 Peptialos (MIR)
a
LU
secrecin de gastrina (el estimulante ms potente que se aa aromticos
9 conoce de la secrecin cida). El neurotransmisor de esa (Phe, Trp) Osmolaridad T
o sinopsis es el PLG (pptido liberador de gastrina). J;
Grasa
.9 2. Gastrina L'ursolmmiwmk Aqui-520m pH
L

E Producida por las clulas G del antro y duodeno. Se libera en d) Secrecin basal interdigestiva: Alcanza su mximo a
< respuesta a la ingesta de una comida: pequeos pptidos, dis- medianoche y su punto ms baio a las 7 de la maana.
gm,
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

)<PLG _l
Vago Clulas G Mastocitos
Clulas ECL
e

l l
ACh Gastrina Histamina Somatostatina Prostaglandinas

Atropina Cmetidina

A Receptor M3 H Receptor CCKB H Receptor H2 W

LJ l
gstrica

parietal

Clula
H+/ K+-ATPasa

Omeprazol

Secrecin de Hl
c. INHIBIClN DE LA SECRECIN GSTRICA DE Ht: D. FRMACOS QUE BLOQUEAN LA SECRECIN GSTRlCA DE
Los mecanismos de retroalimentacin negativa inhiben la se- H+:
crecin de H+ por las clulas parietales. a. Atropina.
o pH baio (<3) en el estmago: inhibe lo secrecin de gastrina Bloqueo la secrecin de H+ estimulada por la ACh (y por
y por lo tanto inhibe Ia secrecin de H+. tanto tambin los efectos potenciadores de la ACh sobre
c Somatostatina: inhibe lo secrecin de H+ mediante una va histamina y gastrina), pero no bloquea la accin vagal
directa y una indirecta: mediada por el PLG.
o Va directa: disminuye las concentraciones de AMPc (an- b. Cimetidina (y otros inhibidores H2).
tagoniza la accin estimuladora de la histamina). Bloqueo la secrecin de H+ mediada por Ia histamina y los
o Va indirecta: inhibe la secrecin de gastrina e histamina. efectos potenciadores de la histamina sobre la ACh y gas-
o Prostaglandinas: disminuyen las concentraciones de AMPC. trina.
o Otras: c. Omeprazol (y otros IBPs).
o Hiperglucemia. Inhiben directamente la HJ/K+ ATP-asa y la secrecin de
o Lquidos hipertnicos y grasas en el duodeno. H+.
0 Secretina (MIR): Liberada por clulas S del intestino del- 3.2. Pepsina
gado como respuesta al cido.
o Pptido intestinal vasoactivo. o Los pepsingenos son las principales protenas segregadas
o Pptido inhibidor gstrico. por la mucosa gstrica.
o Pptido YY. o A pH ciclo se activan a pepsina que es la responsable de la
o Neurotensina. actividad proteoltica, careciendo de actividad a pH mayor de
o Enterogastronas (MIR). 4 y es inactivada v desnaturalizada a pH > 7.
o Enteroglucagn. o La mayora de las sustancias que aumentan la secrecin cida
CCK (MIR) astrica aumentan los pepsinaenos, sin embargo, la secreti-
Secretina (MIR)
GIP (MIR) na inhibe la secrecin cida gstrica y aumenta la de pepsin-
genos.
A ch
Gastr' a
(MIR)
3.3. Medida de la secrecin cida (quimis-
pH Aniral
1 mo gstrico)
Antro
Distensin [Slo leer]
Pptidos
uu
Puadeno
DistanSin A. TCNICA
C02 + Peplidos o En condiciones basales se aspira el contenido gstrico produ-
au aromticos
Osmalaridad f cido en una hora a intervalos de 15 minutos, hallando la se-
Grasas crecin cida basal (M).
Ph) (MIR)
o Luego, se inyecta un estimulante de la secrecin cida (Penta- O
Z
gastrinal y se recoge el aspirado en una hora (en cuatro inter {E
LLI
Refleias
Neuronales valos de 15 minutos) que ser la secrecin cida mxima Q
Q
Enteragastricos (MAO).
o Si escogemos los 2 intervalos de 15 minutos con mayor secre- ,9
<
cin y Ios multiplicamos por dos, obtendremos el pico de a.
: Inc-hu "ll im-u m
mcixima secrecin (L) <
VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

B. iNTERPRETACIN DE VALORES DEL QUIMSMO GSTR'CO


' Ul' i i
:_ Ulsgr SdZE' An

Sd Ze: Sndrome de ZoIIinger-Ellison


("J Mucho solapamiento de valores por to que no sirven
para el diagnstico diferencial de lcera duodenai / gstrica.

3.4. Barrera mucosa gstrica


I Su alteracin favorece Ia aparicin del ulcus gstrico (MIR).
o Concepto anatomo-funconal que consta de los siguientes
factores:
A. BARRERA MOCC-BICARBONATO
B. BARRERA EPITELiAL (EPITELIO DE SUPERFICIE)
c. FLUJO SANGUNEO
D. PROSTAGLANDINAS
o Sobre todo serie E.
0 A dosis bajas estimulan los tres factores anteriores: Efecto
citoprotector.
o A dosis farmacolgica , inhiben secrecin cida (bloquean Ia
produccin de AMPC): Efecto antisecretor.

Moco y bicarbonato

Clulas epiteliales

Vasos

m Prostaglandinas
/ PG

O
a
27:
LL!

Q
CI
Q

<

6111.1 a

MIR
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

RESUMEN DE ESTMAGO. GENERALIDADES.


0 Los vasos dependen de las tres ramas del tronco celiaco: Arteria es Inica (da Ia gastroepiploica izquierda (MIR) y vasos gstricos
cortos), arteria coronario estomauica o qstrica izquierda y arteria heptica comn (da Ia arteria heptica que es origen de la
gstrica derecha o piIrica, arteria gastroduodenal (MIR) que da Ia gastroepiploca derecha).
o Curvatura menor irrigada por gstrica derecha y coronario estomquca y curvatura mayor por gastroepiploica derecha e izquierda
y vasos cortos.
o EI vago anterior termina en un ramo heptico y un ramo gstrico anterior (nervio anterior de Latarjet que termina en antro-ploro
como "pata de gallo" proporcionando nervacin motora a ese nivel). EI vago posterior termina en un ramo para plexo celiaco y un
ramo gstrico posterior (nervio posterior de Latariet, que termina inervando motoramente el antro-ploro mediante la "pata de ga-
llo").
o Las clulas parietales producen cido clorhdrico que disgrega los alimentos y es una barrera contra Ia infeccin (MIR) y factor intrn-
seco de Castle (MIR). Las clulas principales secretan gegsingeno. La secrecin del cido en Ia clula parietal gstrica se lleva acabo
por una ATPasa especfica que intercambia hidrogeniones del citosoI por potasio (MIR).
o Los activadores de Ia secrecin cida por las clulas parietales son: Histamina (mediada por AMPc) (MIR), acetiIcoIina y gastrina
(mediados por calcio).
I La aastrina es el estimulante mjipotente conocido de Ia secrecin cida, adems estimulan la produccin de cido: Calcio, insulina
y catecolaminas (MIR).
o Inhiben la produccin de acido EI pH baio, Ia somatostatina y las prostaglandinas. Tambin otros como la secretina (MIR) o entero-
gastronas (MIR).
o La barrera mucosa strica es un concepto anatomo-funcional formado por los siguientes factores: I) secrecin de moco y bicar-
bonato, 2) clulas epiteliales, 3) tluio sanguneo, 4) prostaglandinas. Su alteracin favorece la aparicin del ulcus gstrico (MIR).

S|-

Q
O
,9

SE
<
Vll. HELICOBACTER PYLORI
A

Helicobacter Pylori :
Importancia en el MIR 7

1 7
llllll 'l
l

|
80 B'I 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98 98 99t 99 00f 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06.07.08. 09. 'IO 11.12.13.

Nmero de preguntas de cada tema

Generalidades

Epidemiologa

Anatoma patolgica y 2 _
clnica de la infeccin A

4
Diag nstico

4
Tratamiento

n
Imprescindible

Es el temo ms importante del Bloque de Estmago. Muy de moda en los ltimos aos del MIR, suele caer al menos una pregunta
todos los aos. El tratamiento ha cambiado en los ltimos aos, y puede ser obieto de pregunta con gran probabilidad. A:
o Helicobacterpylori es un bacilo microaerlo, Gram negativo y flagelado, relacioncidmonu-la-lgerargqstresduodenal, la gastritis,- A
qguda tipoBy lagastris crnica (BMIR).
o Primera lnea del tratamiento erradicador del H Pylori: Omeprazol, lansoprazol o pantoprazol iunto con amoxicilina y Claritromi-
cina En caso de alergia a la penicilina o intolerancia a la Claritromicina, puede sustituirse por metrondazol (5MIR).
A
o H Pylori: la pruebade deteccin mas sensible y especfica es eLttest gglagr rggseaTmslacacatnzamonrdela lcera duodenal yla
delH Pylori,lnoes tratamientode , imgglMlR} A
erralicacin preciso . onarraumentoclelriesgtecilivaclela lcera pptiea- (QMIR):

DIGESTIVO

APARATO

a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

cin son muy diversas y dependen de:


I . Generalidades 'I.GRADO DE PATOGENICIDAD DE LA CEPA DE H.
PYLORI.
1 .I . Introduccin Factores citotxicos:
> Gen CAGA: Asociado a una citotoxina, incrementa el
H. Pylori es Ia causa ms frecuente de patoloaa aastoduode- riesgo de que Ia infeccin se asocie a lcera o a cncer
n_aI unto con la lesin mucosa por A|NEs. La infeccin por esta (MIR). Es el factor citotxico ms importante. Esta codifica-
bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa do en Ia isla de patogenicidad". (MIR).
gstrica en forma de gastritis crnica. A pesar de esta reaccin Recientemente se ha demostrado la existencia de repeti-
inflamatoria, slo un 10-25% de los individuos infectados desa- ciones de una secuencia de 5 aminocidos en extremo C-
rrollarn complicaciones. terminal de Ia protena CagA denominados motivos
EPIYA. La infeccin con cepas H. Pylori con mltiples de
repeticiones de EPIYA parece ser unos de los factores de
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA riesgo mas importantes para el desarrollo de cncer
INFECCIN POR HELICOBATER PYLORI gstrico.
I) GASTRITIS AGUDA B> Gen VACA: Codifica la protena vacuolizante. Todas
2) GASTRITIS CRONICA ACTlVA (TIPO B) la cepas de Helicobacter tiene el gen, pero slo el 50%
3) GASTRITIS CRONICA ATROFICA MULTIFOCAL expresan Ia protena. No codificado en la isla de pato-
4) ADENOCARCINOMA GASTRICO gencidad". '
5) LINFOMA MALT 2. CARACTERISTICAS GENTICAS DEL INDIVIDUO.
> Susceptibilidad individual.
) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI. > La respuesta inmune del individuo no es capaz de eli-
minar eI organismo, en los pacientes sin tratamiento
- Anemia ferropnica rebelde al tratamiento.
la infeccin puede persistir durante aos (MIR), sin
embargo, una vez que es erradicada, la posibilidad
1.2. Caracteristicas microbiolgicas de reinfeccin es de I-2% anual (MIR).
3. FACTORES AMBIENTALES.
. Bacilo curvo, no invasivo, de crecimiento lento con forma de
S", fIageIado, gramnegativo y microaerfilo (2MIR). MIR 09 (9285): CuI de los siauientes factores aumenta el
o Actividad ureasa positiva (3MIR), necesaria para Ia coloniza- riesgo de cancer gstrico?:
cin gstrica. Dieta rica en grasas animales.
Rasgo gentico con disminucin de interleuquina I.
Gram - (Tie de rosa) Cepas de Helicobacter Pylori ca+.*
PWNT Gastrectoma parcial de causa benigna reciente (menos de 5
aos).
5. Hperclorhidria.

2. Eoidemiologa
o Transmisin probable: Persona a persona. Mecanismo oral-
oral o teca-oral (MIR), tambin a travs de instrumentacin
(endoscopia...).
o Afecta aproximadamente al 60% de Ia poblacin mundial.
Mayor prevalencia en nivel socioeconmico baio (MIR). (80% a
r Ureasa + los 20 aos en paises en desarrollo vs 20-50% en pases des-
arrollados).
Bacilo con forma de "S o La infeccin suele adquirirse en los primeros IO aos de vida.
En pases desarrollados la infeccin aguda en adultos es muy
o nico reservorio hallado hasta ahora: Mucosa gstrica (sobre infrecuente (<'I% anual). La curacin espontnea es tambin
todo predileccin por antro). Est diseado para vivir en el infrecuente y Ia infeccin generalmente persiste durante aos.
medio cido del estomago, Tambin puede encontrarse en
100
mucosa duodenal si hay metaplasia gstrica (MIR).
A
80 , ,

Vias de desarrollo
60 7 77W

% 40 .c 77 7
Metaplasio gstrica [ndm1,
en bulbo duodenol . FDesarroIIodos
20 --
M
0
20-29 30-39 40-4 5059 6069
Edad
Prevalencia de infeccin de H. Pylori segn grupos de edad y desarrollo
econmico
mbacterPylory se

"io-,a FACTORES DE RIESGO DE INFECCIN PARA HELICOBACTER


r7 l
i.) y
Curso Intensivo MlR Asturias 2003 I. Nacimiento o residencia en un pas en vas de desarro-
Ilo.
o AI principio H. Pylori reside en el antro, pero con el tiempo Nivel socioeconmico y educativo baio. (2MIR)
migra hacia segmentos mas proximales del estmago. Hacinamiento domstico.
0 Es capaz de transformarse en una variante forma cocoide, que Malas condiciones sanitarias de vida. DIGESTIVO
representa un estado inactivo que puede facilitar Ia supervi- Agua o alimentos no lavados.
vencia en condiciones adversas. 5792?!" Exposicin a contenido gstrico de individuos afecta-
o Muchos individuos estan infectados por H. Pylori, pero pocos dos.
APARATO
desarrollan complicaciones. Las manifestaciones de la infec-
z-3
MR 6
VII. l'lELICOBACTER PYLORI

3. Anatomia patolgica y clnica de delos casos (2 MIR).


o lceras duodenales: en las gastritis antrales hay aumento de
la infeccin H_Cl (provoca dao duodenal directo), lo que ademas puede
producir una metaplasia gstrica en el duodeno (MIR). Se pro-
La infeccin por H. Pylori se asocia casi siempre a un mayor o duce por aumento de gastrna y disminucin de las clulas D.
menor grado de reaccin inflamatoria en la mucosa gstrica, Infeccin por Helicobacter H Gastritis crnica activa
que normalmente puede adoptar dos patrones distintos: la gas-
tritis crnica activa ltipo B) y la gastritis atrfica multifocal.
A pesar de ello, la infeccin por H. Pylori es, en general, asin-
/
tomtica. Cuando se asocia a sntomas, estos suelen ser debidos l Somatostatina antral
a las enfermedades relacionadas: lcera pptica o neoplasia
gstrica.
3.1. Gastrtis aguda Hipergastrinemia _' T HCI
En la infeccin aguda por H. Pylori la sintomatologa es inespeci
fica: el cuadro clnico consiste en dolor epigstrico y nuseas. Se Metaplasiagstrica /
produce una abolicin transitoria de la secrecin gstrica que se en el duodeno
recupera en unos 3-4 meses. Colonizacin por
Tras el episodio agudo, el cuadro evoluciona normalmente ).__
Helicobacter
hacia una infeccin crnica.
3.2. Gastritis crnica activa (tipo B) lcera duodenal

o La infeccin causa invariablemente una gastritis crnica activa o lceras gstricas: en las gastritis que afectan al cuerpo, la
(tipo B) (2MIR). secrecin de cido es normal o bala.
o Es la causa ms frecuente de aastritis crnica (MIR). 0 Por tanto: la presencia de aastritis predominantemente an-
- Se caracteriza por un infiltrado crnico por linfocitos y plasmo- M se vincula a la formacin de lcera duodenal, la gastritis
citos de predominio antral. que afecta predominantemente al cuerpo predispone a lcera
Existe un infiltrado de PMN tpico de una infeccin aguda, gstrica, atrofia del estomago y al final al adenocarcinoma.
pero que se mantiene de forma crnica; de ah su nombre
"activa. "Relacin con la toma de AAS/AINES:
o La infeccin por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones ulcerosas en los que toman AAS o AINE.
La erradicacin reduce el riesao de lcera asociada.
La erradicacin es beneficiosa antes de comenzar el trata-
miento con AlNEs y es obliqatoria en pacientes con una his
toria lcera pptica.
Sin embargo, la erradicacin de H. pylori por s sola no re-
duce la incidencia de lcera gastroduodenal en pacientes
que reciben tratamiento a largo plazo con AlNEs y requieren
tambin tratamiento con lBP. (Maastrich lV 2012).
MlR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, seale el gue se con-
sidera factor etiolqico de la qastritis tipo B (no autoinmune): 3.5. Adenocarcinoma gstrico
l. Hipersecrecin de cido.
o La gastritis crnica atrfica multifocal y la atrofia gstrica con
2. Hipersecrecin de gastrna pancretico. aparicin de metaplasias pueden inducir la aparicin de un
3. Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
odenocarcinma gstrico.
4. Estados de uremia.
La infeccin por H. Pylori se considera un factor derriesgo
5. infeccin por Helicobacter oylor.*
independiente para el cncer gstrico.
3.3. Gastritis crnica atrfca multifocal Se asocia a adenocarcnoma astrico de cuerpo y antro, no al
cancer de cardias ni de la unin gastroesofgica. (MIR).
o Se relaciona con infeccin por H. Pylori de larga evolucin. La erradicacin disminuye la incidencia de cncer gstrico,
o El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y antro. pero por el momento, no debe recomendarse la erradicaci ar
- Existe atrofia qlandulor y metaplasia de mucosa tipo intestinal. del H. pylori en toda la poblacin con la nalidad de preve- ""
- La metaplasia intestinal se considera situacin de riesgo para el nirlo (MIR).
desarrollo de adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal, con Slo el 0.5% de los infectados por H. Pylori desarrollara un
una incidencia anual de cancer gstrico del 0,2-0,5%. cncer gstrico.
o Con la erradicacin de la infeccin se meiora la atrofia, pero 3.6. Linfoma Malt
raramente meiora la metoplasia: por tanto, el tratamiento de la
infeccin previene el desarrollo de adenocarcinoma principal- o La infeccin por H, pylori podra ocasionar alteraciones gen-
mente en pacientes sin atrofia ni metaplasia. ticas en alqunos de los linfocitos B que proliferan en respuesta
a la infeccin, lo que dara lugar a una proliferacin de clu
3.4. lcera pptica las linfomatosas. Se asocia por tanto a linfomas gstricos de
tipo no hodgkin o tipo MALT (linfoma de teiidos linfoides aso-
0 Slo el lO-lS % de los infectados desarrollan lceras.
ciados a la mucosa). (2MIR).
o La infeccin por helicobacter se asocia a la mayor parte de las
lceras ppticas (MIR). La bacteria est presente en el 30-60%
de los individuos con lceras gstricas y en el 50-70% de los
pacientes con lcera duodenal.
0 En pacientes con lcera duodenal no secundaria a gastrinoma
O
.>_
ni a AlNES, se encuentra en mucosa gstrica en ms del 80%
E
9
o
,9
f
85
<

642"
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ramn PC Gostritis predominantemente antral i Ulcera duden.


Helncoboder Pylori {gastritis crnica activa o Iipo 8) "\\
1 1' \._
' -
o 7 r l ,7 e, \
:9U i -' 1 x , . ,
o i .' Mucoso i yl i.' . . _ i i . . . 1 ln f eccion asintomtica
g . _. Goslritis ____. E Gaslrms e i __._ * Linfoma Mall
_g l, gslrico aguda r 2 , cronica z /2
c normal 7 a v J.
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3

'S .L
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l' v.
Gasiritis atrfica que predomina I X
l
en el cuerpo.
lgastritis crnica alrca muliiiocal} lcera gstrica
\\
h
ht x

a Melaplasno intestinal " Adenoccrcinomo

Paso del tiempo


Resumen de las patologas relacionadas con la infeccin por H. Pylori

H. PYLORI PRQDUCE METAPIASIAS... 4. Diagnstico


> UNA METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO: debi-
do al aumento de HCl en las gastritis de predomi- 4.1. Preparacin para las pruebas dia-
nio antral. gnsticas
> UNA METAPLASlA INTESTINAL EN EL ESTMAGO:
Se ha observado que el tratamiento con antisecretores y/o anti-
derivada de una gastritis atrfica multifocal en in- biticos disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnsticas.
fecciones de larga evolucin. Por tanto:
t s: deben suspenderse 2 semanas antes de una prueba
MIR 13 (10085) (86): En la tisopatologio de la lcera pptica. diagnstica (MIR).
Cual es la FALSA? k Antibiticos: deben suspenderse 4 semanas antes de una
l. Gran parte de las lceras gostroduodenales se pueden prueba diagnstica.
atribuir a la infeccin por H. pylori o lesin mucosa por AI- * Anticidos: no afectan a la fiabilidad de las pruebas dia-
NEs. gnsticas.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma qstri-
4.2. Pruebas invasivas
Q- *
3. La transmisin de H. pylori se produce de persona a perso- Requieren endoscopia y toma de biopsias antrales.
na va oral-oral o fecal-oral. a) Histologa
4. Un menor nivel educativo y un estatus socioeconmico baio 0 El ms especifico, unto al cultivo. Algunos lo conside-
predisponen a mayores ndices de colonizacin.
ran el patrn oro".
5. La incidencia de adenocarcinoma gstrico es mayor en
t Positivo en tinciones Giemsa (la ms especfica), hemo-
pacientes portadores del H. Pylor.
toxilina-eosina y Wharn-Starry (de plata) (MIR).
o Sensibilidad y especificidad ligeramente superiores al
3.7. Enfermedades extradigestivas Test de la ureasa, pero es mas caro y el resultado no es
inmedaito.
o El Helicobacter se asocia a anemia ferrognica inexplicabl ,
b) Cultivo
prpura trombocitopnica idioptica (PTI) y deficiencia de vi-
tamina BE En estos trastornos, por H. pylori se debe buscar 0 Medios de cultivo: Agar chocolate o medios enriquecidos
y erradicadas. (Maastrich lV 20l2). con antibiticos como el de Skirrow.
Prueba diagnstica menos sensible.
3.8. Otras Inconveniente: Retraso en el resultado.
a) Dispepsia no ulcerosa o Papel mas importante: Valorar lo sensibilidad antibiti-
o No hay ninguno prueba concluyente. ca, sobre todo en casos de resistencias bacterianas.
\ b) ERGE c) Test de la ureasa
. Los estudios epidemiolgicos muestran una asociacin nega- 0 Si la ureasa del H. pylori est presente en la muestra de
tivo entre la prevalencia de H. pylori y la gravedad de la biopsia, la urea se desdobla en CO2 + amonio, este
ERGE y la incidencia del adenocorcinoma esofgico. M ltimo es el responsable del cambio del pH del medio
pylori no tiene ningn efecto sobre la qravedad de los snto- que provoca un cambio de color (pasa de amarillo a ro-
mc recurrencia y la eficacia del tratamiento de la ERGE. lg sa o roio).
erradicacin de H pylori no exacerba la ERGE o afecta a la 0 Puede leerse a la hora de realizado, y debe esperarse 24
eficacia clel tratamiento. (Maastrich lV 2072). horas antes de determinar que es negativo.
O
0 Falsos negativos en sangrado activo o uso reciente de 2
l
IBP.
o Para el diagnstico, se obtienen muestras para test de la 9
O
ureasa y para histologa (si el test de la ureasa es nega- .9
tivo se procesa la histologa). 5
SE
4:
VII. HELICOBACTER PYLORI

b) Serologa
t Anticuerpos frente a H. pylori de tipo IgG (los mas tiles)
y/o IgA. Son indicativos de infeccin actual por H. pylori
dado que la curacin espontnea no es frecuente.
0 Son tiles gara el diagnstico en personas en las que no
se realice endoscopia oral y para el seguimiento ya que
tras un Tratamiento erradicador efectivo los ttulos van
descendiendo con el tiempo (meses) e incluso pueden
hacerse negativos.
0 Poco fiable para confirmar la erradicacin de Helicobac
ter (MIR).
o Los niveles de anticuerpos en suero estan en relacin di-
recta con el riesgo de lcera duodenal y de lcera gstri-
ca.
c) Antgeno en heces
su
o Permite un diagnstico rpido y fcil de la infeccin.
Pruebas Invaswas para Helicobacter Pylori.
o Puede considerarse una alternativa diaqnstica vlida
4 3 Pruebas no invasivas cuando no puede realizarse el test del aliento.

No requieren endoscopia. MIR 00 FAMILlA (6468). En relacin Cl un paciente diagnosticado


a) Test del "aliento" (MIR) de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
o Urea Brecht Test: Para el marcaie de la urea puede utili- la res uesta FAl-SA .
________p___sealar . .
zarse C13 o C. Si el paciente esta infectado, H. Pylori l. Se debe investigar sr est infectado por Helicobacter pylori y
degrada la urea en amonio + C02. El C02 marcado en caso posrtivo CIG infeccion. _
la elimina a travs de la 2. SI se trata la inteCCIon por Helicobacter pylorl, una vez con-
pasa a sangre y se respiracin.
firmada la erradicacin es recomendable mantener un tra-
0 Se considera la tcnica no invasiva de eleccin tanto pa-
tamiento con antisecretores qstricos a dosis baias para evi-
ra el diagnstico inicial como para valorar la erradica-
tar una recidiva ulcerosa.*
cin (se negativiza o partir de lo 4 semana tras finalizar
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
el tratamiento erradicador).
para descartar malignidad.
UREASA (del H. pykm) 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra ia erradicacin de
W Helicobacter pylori es menor del 20%.
NH! CO ' 2 + 28A " mglo + DIOXIDgoDZE
CARBONO l
5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la
(UREA) lA l l l (y erradicacin de Helicobacter pylori.
P. UREAS P. RESPIRATORIAS
RESUMEN DE PRUEBAS DIAGNSTlCAS DEL
H. PYLORi

C02 esprado Ureasa* 80-95/95-100 o Sencillo


(MIR) o Falsos negativos
si recientemente
se usaron IBP,
antibiticos o
bismuto
Histologa 80-90/> 95 o Requiere tincin
Cultivo 70-80/99 o Lenta y costosa
o Permite observar
susceptibilidad a
antibiticos

Serologa >80/> 90 o Econmico y


cmodo
o No til para la
. vigilancia tem-
cino lmaniw MIR Am pra na
Urea Breath Test (helicobacter). Breath test >90/> 90 . Sencilla Y rpida
o Util en la vigilan-
MlR 00 (6722): Seale la resguesta VERDADERA: cia temprana
i. La curacin de las lceras astricas, precisa aeneralmente de . Falsos negativos
confirmacin endoscpica.* . . _ . .. si tratamiento re-
2. El estudio gastroduodenal bantado tiene la misma sensubili- ciente
' " ' ' "
dad que la endoscopica, en la deteccuon de | as u'I ceras , -
visuon Antigeno en heces >90/>90 . Econmico y
del fundus gastnco. cmodo
3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de No se ha den"
9 una lcera si ya no sangra ' no aumenta las posibilidades de
E, resangrad do su el
J '. , . . contro1:0e para
a
9 4. El test del aliento, no es util cuando se qwere demostrar erra- _
D . . . . erra d'Icaun
O dicacrn de Helicobacter Pylon. * _ . .
5 5. Un paciente oven que presenta dispepsia por vez primera en Los pacaentes con hemorragia alO presentan U" e I eva d 0
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstica numero de falsos negativos.
antes de proponer ningn tratamiento.
w-
MR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (8010): Seale la respuesta FALSA en relacin con el H. 5.2. Consideraciones al tratamiento
Pylori:
I. Es, junto con el consumo de AlNEs, el factor etiolgico de Ia o Mg existe todava un tratamiento ideal de eleccin universal.
mayora de las lceras gstricas y duodenales. o Su erradicacin in vivo es difcil.
2. La prueba de deteccin mas sensible y especfica es la sero- o Se define como erradicacin la imposibilidad de detectar esta
lo a.* bacteria al menos 4 semanas despus de Ia finalizacin del
No parece tener un papel esencial en la enfermedad por tratamiento.
refluio gastroesotgico. o El aclaramiento es la imposibilidad de detectarla inmediata-
La erradicacin del H. Pylori en pacientes con ulcus pptico mente despus de finalizar el tratamiento.
se asocia a una drstica reduccin de recadas ulcerosos, en o No se recomiendan tratamientos con dos frmacos pues tie-
comparacin con el tratamiento antisecretor. nen menos xito (2MIR).
No se recomiendan terapias erradicadoras de 2 frmacos o La presencia cle cido en eI estmago le hace menos vulnera-
por tener tasas de xito inferiores al 80%. ble al tratamiento antibitico (MIR). La adicin de un supresor
del acido potencia la erradicacin y favorece el alivio rapido
MIR I I (9561): En relacin al Helicobacter pylori, cul de las de los sntomas. Todos los IBP tienen similar ecacia.
siguientes armaciones es FALSA?: o Antiguamente, la duracin de tratamiento era entre 7 y 'l4
La transmisin es por via oral-oral o fecal-oral. das: se deca que eran ms eficaces las pautas de 14 das y
Se asocia casi siempre a gastritis crnica.
ms coste-efectivas las de 7 das. (MIR). Se ha demostrado que
Es un microorganismo microaerfilo gram-negativo. dosis elevadas de IBPs y tratamientos ms prolongados aumen-
Est diseado para vivir en ei medio cido del estomago. tan las tasas de curacin. Por ello, actualmente se recomien-
PFP-53. El test de ureasa para el diaanstico del Hi pylori presenta dan dosis dobles de lBPs y tratamientos de 10 a 14 das.
una sensibilidad y especificidad interior al 50%.*
5.3. Tratamiento erradicador
4.4. Estrategias diagnsticas I. Tratamiento de primera lnea.
*TRIPLE TERAPIA*
I . Combinar dos pruebas invasivas aprovechando la realiza- IBP a dosis dobles + Amoxicilina + Claritromicina
cin de la endoscopia. Duracin 10-14 das.
2. Comprobar erradicacin y diaqnstico inicial en pacientes (Si alergia a la amoxicilina->sustituir por metronidazol)
ulcerosos diagnosticados previamente por endoscom: Test
del aliento. 2. Alternativas a la triple terapia (alta resistencia a la clari-
3. Cribado y test epidemiolgicos: Serologa. tromicina o baias tasas de erradicacin con la triple te-
rapid);
5. Tratamiento kCUADRU PLE TERAPIA CONCOMITANTE'
IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina
5.1. Indicaciones Duracin: IO das.
'kCUDRUPLE TERAPIA SECUENCIALi
o Dispepsia no investigada. IBP (IO das) + Amoxicilina (5 primeros das) + Metro-
o lceras ppticas gstricas o duodenales. (MIR). nidazol (ltimos 5 das) + Claritromicina (5 ltimos
o Linfoma MALT (MIR). das].
o Duodenitis erosiva. Duracin total: IO das.
0 Reseccin de un adenocarcinoma gstrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico
(MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con lBPs.

MIR 12 (9799): En relacin a la infeccin por H. pylori, sealar


la respuesta FALSA:
I. Se recomienda la erradicacin de esta bacteria en personas
con historia previa de enfermedad ulcerosa pptica, aunque
se encuentren asintomticas.
Es recomendable la realizacin de un amplio despistaie v
tratamiento de esta infeccin en la poblacin qeneral para
disminuir la incidencia de cancer qstrico y de enfermedad
ulcerosa pgtica.*
Para comprobar la eliminacin de la infeccin por H. Pylori
con la prueba del aliento con urea marcada tras el trata-
miento se debe suprimir la toma de inhibidores de Ia bom-
ba de protones al menos 2 semanas antes.
Se recomienda la erradicacin de esta bacteria en familia-
res de primer grado de pacientes con cncer gstrico.
En pacientes con ulcera gstrica se recomienda que la com-
probacin de la erradicacin de esta bacteria se realice con
endoscopia y toma de biopsias gstricas para asegurarse de
la cicatrizacin ulcerosa.

DIGESTIVO

APARATO

ya
e
VII. HELICOBACTER PYLORI

Infeccin por Helicobacter Pylori

Resistencia primaria a la Claritromicina >l5-20%


o tasas de erradicacin < 80% a triple terapia?

gs I , e
i
Triple terapia (I O- 'l 4 das) Tratamiento cudruple
con dosis dobles de IBP concomitante o secuencial

Curacin? Curacin?

I Ir
Gb Seguimiento w

I I
Tratamiento triple Tratamiento triple
con Levofloxacino con Levofloxacino
Curacin? Curacin?

I I
Seguimiento

I I
Tratamiento cud ru ple Tratamiento cudruple
incluyendo bismuto con Claritromicina o bismuto
Curacin? Curacin?

Seguimiento

69 Terapia de rescate
lBP de mantenimiento?
*CUADRUPLE TERAPIA CLSICA*
IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto MIR 00 FAMILIA (6468): En relacin a un aciente dia nosticado
Duracin: 10-14 das. de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
sealar la respuesta FALSA:
3. Tratamiento de segunda lnea. I. Se debe investigar si est infectado por Helicobacter pylori y
IBP a dosis altas + Amoxcilina + Levofloxacno en caso positivo tratar Ia infeccin.
Duracin: 10-14 das. 2. Si se trata la infeccin por Helicobacter pylori, una vez con-
firmado la erradicacin es recomendable mantener un tra-
4. Tratamiento de rescate. tamiento con antisecretores astricos a dosis baias para evi-
IBP a dosis altas + Amoxicilina + Ritabutina tar una recidiva ulcerosa.*
Duracin: 10-14 das. 3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
para descartar malignidad.
o En Espaa, la resistencia a la Claritromicina es del l4%. Por 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra la erradicacin de
tanto, la triple terapia es an el tratamiento de eleccin. Helicobacter pylori es menor del 20%.
o EI tratamiento de segunda lnea mas efectivo y meior tolera- 5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la
do tras el fracaso de primera lnea, es Ia triple terapia con erradicacin de Helicobacter pylori.
Levofloxacino.
o La tercera lnea de tratamiento es Ia cudruple terapia con MIR 03 (7501): Hombre de 45 aos de edad diagnosticado de
bismuto o con Claritromicina (en el caso de haber utilizado lcera pptica duodenal a los 25 aos, y que presenta reagudi-
bismuto anteriormente). zacones estacionales que trata con Ranitidina. Coincidiendo con
una fase aguda se realiza endoscopia oral que demuestra una
lcera bulbar en cara posterior, de l cm. de diametro. La prue-
ba de ureasa antral es positiva. Cul, entre los siguientes, le
parece el tratamiento ms convenientezz
I. Clavulnico + Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal durante 7
das.
2. Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal + Pantoprazol durante
IO das.
3. Amoxcilina + Bismuto Coloidal + Omeprazol durante 20
das.
O
2 4. Metronidazol + Claritromicina + Pantoprazol durante 7

0')
IJJ dias.*
9 5. Lansoprazol + Bismuto Coloidal + Cefotaxina durante 7
D
dias.
.9

<
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8543): Cul de las siguientes pautas es ms probable


que sea efectiva en Ia erradicacin de Helicobacter Pylori des-
pus del fracaso de un primer tratamiento con Omeprazol (20
mq/l2h), Amoxiclina (Ia/12h) y Claritromicina (500 ma/t)
durante siete das?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante
14 das.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando Amoxicilina por
Tetraciclina (500 mg/h).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando Claritromicina por
Metronidazol (500 mg/8h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gstrica y antibio-
grama para decidir la combinacin antibitico con mayores
garantas de xito.
5. Administrar Omeprazol (20 mq/12h), Amoxicilina (i q/l 2h)
yLevofloxacino (500 ma/l 2h) durante 10 das.*

5.4. Resistencias al tratamiento


o Las cepas de Helicobacter resistentes al tratamiento son la
causa ms frecuente del fracaso del tratamiento en los pacien-
tes que lo cumplen bien.
o Los pruebas de resistencia in vitro no predicen Ia resistencia in
vivo.
0 Mayor porcentaie de resistencias al metronidazol (30-95%) v a
Claritromicina que a amoxicilina y tetracclinas.
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de
reinfeccin es de l-2% anual (MIR).
5.5. Criterios de erradicacin de h. pylori
a) No invasivos
o Pruebas respiratorias neaativas a partir de la 4 sema-
na tras finalizar el tratamiento.
o Descenso gradual (meses) de los ttulos de anticuerpos
frente al H. Pylori.
o Antgeno en heces negativo?.
b) lnvasivos
o Cultivo negativo.
o No deteccin histolgico, con tinciones adecuadas.
o Meiora o normalizacin total de la qastritis crnica (an-
tral) y ausencia de "actividad" (infiltrado por polimorto-
nucleares).
c) Clnicos
o Ausencia de recidiva ulcerosa.
5.6. Ventaias de la erradicacin del h. pylori
o El principal benecio de la erradicacin del H. pylori en los
pacientes con lcera, es la reduccin marcada del riesgo de
recidiva ulcerosa (2MIR).
o Disminuye el porcentae de hemorragias por lcera recurrente.
o No est claro la ventm sobre la incidencia de pertoracin.

DIGESTIVO

APARATO

(Mew
MLB
VII. HELICOBACTER PYLORI

a? RESUMEN DE HELICOBACTER PYLORI


i. Generalidades
o Bacilo curvo, con forma de S, flagelado, gramnegativo y microaero'lilo (MIR).
o Actividad ureasa positiva (MIR).
o Reservorio: Mucosa gstrica (sobretodo predileccin por antro). Tambin puede encontrarse en mucosa duodenal, sobre todo si hay
metaplasia gstrica (MIR).
. El gen CAGA se asocia a una citotoxina, incrementa el riesgo de de que la infeccin se asocie a lcera o a cncer. Es el elemento
determinante de ICI patogenicidad de la bacteria. (MIR).

2. Epidemiologa
o Transmisin probable: Persona a persona, mecanismo oral-oral o teca-oral (MIR). El 60% de la poblacin est infectada (MIR),
relacionado con baio nivel socioeconmico (MIR). En los pacientes sin tratamiento la infeccin persiste durante aos (MIR). Una vez
erradicado la posibilidad de recidivas es muy bajo (MIR).

3. Anatoma patolqica y clnica de la infeccin e


o Produce Ia gastritis crnica superficial (tipo B) o "activa a nivel de antro, que es la causa mas frecuente de gastritis crnica (MIR).
o Se asociada a lcera duodenal (MIR), produce una metaplasia gstrica en el duodeno) (MIR) y gstrica (MIR) En todo el mundo el 50-
70% de las duodenales y el 30-60 % de las gstricas.
o Se asocia a adenocarcnoma gstrico de cuerpo y antro, y linfomas gstricos tipo MALT (MIR).

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIN POR HELICOBATER PYLORI


1) GASTRITIS AGUDA
2) GASTRITIS CRNICA ACTIVA (TIPO B)
3) GASTRITIS CRNICA ATRFICA MULTIFOCAL
4) ADENOCARCINOMA GSTRICO
5) LlNFOMA MALT
) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI.
- Anemia ferropnica rebelde al tratamiento.

4. Diagnstico
A. CONSIDERACIONES:
o Es necesario deiar de tomar IBPs 2 semanas antes (MIR) y antibiticos 4 semanas antes de cualquier prueba diagnstica.
B. DIAGNOSTICO INVASIVO:
o Histologa (tinciones Giemsa, hematoxilina-eosina, Whartin) (MIR).
o Cultivo (la prueba diagnstica menos sensible, pero ms especifica iunto a la hstologa).
o Test ureasa.
C. NO INVASIVO:
o Test aliento (MIR).
o Serologa. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la erradicacin del Helicobacter (MIR).
o Antigeno en heces.

5. Tratamiento
o Acutalmente se recomiendan dosis dobles de lBPs y tratamiento durante al menos lO das.
o Indicacin de tratamiento erradicador:
o Dispepsia no investigada.
o lceras ppticas gstricas o duodenales. (MIR).
o Linfoma Malt (MIR).
o Duodenits erosiva.
o Reseccin de un adenocarcnoma gstrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico (MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con IBPs.
o No existe todava un tratamiento ideal de eleccin universal. La presencia de cido en el estmago le hace menos vulnerable al tra-
tamiento antibitico (MIR). No se recomiendan tratamientos con dos frmacos pues tienen menos xito. (MIR).
o En Espaa el tratamiento de eleccin es la Triple Terapia (OCA IO) (MIR). En caso de fracaso, se utiliza la triple terapia con Levo-
floxacino (OLA IO) (MIR)
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de reinfeccin es de l-2% anual (MIR).
La erradicacin del H. pylori en los pacientes con lceras ppticas consigue una reduccin marcada del riesgo de recidiva ulcerosa:
inferior al l0% a un ao. (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Dspepsia. Gastritis castropatas VIII

Importancia en eIAMIR r

11111 111

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 SBf 96 97f 97 9M 98 99f 99 GDfOD. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11. 12. 13.

Indice
Dispepsia funcional

Definicin de gastritis

Clasificacin gastritis y
gastropotas

Gostropata por AINES

Lesiones agudas de la mucosa


gstrico por estrs

Gastritis crnicas

Ente rmedad de Menetrier

Gastrinoma o Sdr. de
Zollinger-Ellison

Imprescindible

Tema menos importante en los ltimos aos, del que suele caer entre 1 o ninguna pregunta. S es importante conocer las gastritis
crnicas y el gastrinoma.
Gggrgpata por AINES.
Caractersticas de las gastritis crnica tipo A y tigo BI
Clnica de la Enfermedad de Mntrier.
O... MEN 1: Hiperparatiroidismo '+ Tumor Pancretico (Sd. Zollinger-Ellson) + Tumor Hiposiaro. Repasar las neoplasias endocrinas
mltiples (ENDOCRINOLOGIA).
0 Diagnstico gastrinomo: gastrinemia basal > 1000 pg/ml. Aumento de la gastrna tros la administracin de secretina.

Dies nvo

APARATO

e
VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

MIR 05 (8022): Acude a Ia consulta del Centro de Salud un


i. Dis-oesia funcional hombre de 69 aos de edad, no fumador ni bebedor, gue refie-
re molestia disgptica desde hace 4 meses. Ha tomado por su
1.1. Definicin Mmmm
rar. Para perfilar meior el cuadro clnico le realizamos 5 oreaun-
Se entiende por Dispepsia Funcional un coniunto de sntomas tas, que se refieren a continuacin. Cul de ellas es la menos
que, segn se cree, tienen su origen en el tracto digestivo supe- relevante para establecer la sospecha de enfermedad oranica?:
rior. Cuando se identifica la causa se denomina dispepsia i. Ha perdido peso?
organica y, en caso contrario, dispepsia funcional" (esencial o 2. Tiene sensacin de saciarse con poca cantidad de alimen-
idioptica). El diagnstico es por tanto de exclusin. to?
Entre el 20-30% de Ia poblacin general presenta sntomas 3. Las molestias le despiertan por la noche?
disppticos recurrentes. En cambio, slo en una pequea pro- 4. Tiene vmitos?
porcin de los pacientes se encuentra la causa de su dispepsia, 5. W"
por lo que la mayora presentarn una dispepsia funcional.
Llamamos disgegsia no investigada a aquella dispepsia en Ia I .7. Tratamiento
que todava no hemos realizado tcnicas complementarias (prn-
cipalmente endoscopia) para buscar una causa. No todos los pacientes requieren tratamiento, y ste es en gene-
ral poco efectivo. Presenta una elevada respuesta al placebo (en
QRITERIOS DE ROMA III ocasiones > 50%).
Presencia de uno o ms de los siguientes sntomas: Posibles actitudes teraputicas:
- Explicar los sntomas y tranquilizar al paciente.
'I . Sensacin de plenitud postprandial.
- Medidas dietticas.
2. Sociedad precoz.
- Frmacos antisecretores: los IBPs a dosis estandar son mas
3. Dolor epigstrico.
4. Ardor epigstrico. efectivos que el placebo.
- Frmacos procinticos.
o Sin evidencia de enfermedad orgnica (incluyendo gastrosco- -
pia) que explique los sntomas. Frmacos antidepresivos.
Tratamiento erradicador de H. Pylori: en debate.
o Los sntomas han de estar presentes durante un mnimo de 3
meses durante los ltimos meses.
1.2. Diferencias con el sdr. de
2. Definicin de aastritis
intestino irritable o Trmino histolgico: Inflamacin de la mucosa gstrica, co_n
infiltrado de neutrfilos con edema. Por tanto, el estudio his-
o Los sntomas no me'oran con la deposicin. tolgico de la mucosa es indispensable para el diagnstico de
o No se asocia a cambios en frecuencia y consistencia de las una gastritis (MIR).
heces. o Por el contrario, gastropata se aplica al dao mucoso secun-
dario a agentes fsicos o qumicos en ausencia de reaccin in
1.3. Etiopatogenia flamatoria.
0 Desconocida. MIR 12 (9800): El diaqnstico de aastritis crnica se realiza
o No se relaciona con el Helicobacter: La mayora de dispep- fundamentalmente mediante:
sias helicobacter positivo no tienen lcera. i. Valoracin de Helicobacter Pylori.
o Asociada a alteraciones psicolgicas, alteraciones en Ia ger- 2 Ecoendoscopia.
cepcin visceral y en la motilidad. 3. Determinacin de Ia vitamina Bi2.
1.4. Variantes clnicas 4. Estudio histolgico.
5. Estudios radiolgicos.
i. Sndrome del dolor egigstrico: sin relacin con la ingesta.
2. Sndrome de distrs o malestarpostprandial: sntomas indu- 3. Clasificacion de gastritis y gas-
cidos por la ingesta.
1 .5. Diagnstico diferencial tro . atas

1. Dispepsia organica benigna ms frecuente: lcera. 3.1 . Gastritis/gastropatas agudas


2. Dispepsia organica maligna mas frecuente: Adenocarcino-
A. INFECCIN AGUDA POR H. PYLORI [VER TEMA VN].
ma gstrico.
B. GASTROPATA POR AINES.
3. En muieres 'venes con nauseas no explicadas conviene
practicar prueba de embarazo.
c. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GSTRICA POR ESTRS.
D. OTRAS
1.6. Maneio clnico I. Vrica.
2 Bacteriana (gastritis flemonosa).
o La estrategia Test and treat (MIR). es apropiada para la 3. Fngica.
dispepsia no investigada en poblaciones donde la prevalencia 4 Gastropatas: alcohol, cocana, custicos, gastropata
de H. pylori es alta (2 20%). Maastrich IV, 2072. de Ia HTP, radiacin, traumatismo local, etc.
Dispepsia de comienzo reciente
> 40 aos
3.2. Gastritis crnicas
Signos a sntomas de alarma
A. FORMAS COMUNES.
J Gastritis Crnicas asociadas a H. Pylori:
Prueba H. Pylori o Gastritis Crnica Activa (Tipo B). (MIR)
noinvasiva SI o Gastritis Crnica Atrfica Multifocal.
J Gastritis Atrfica Corporal Difusa (Tipo A). (MIR)
B. FORMAS INFRECUENTES.
o
Gastritis granulomatosas: Crohn, sarcoidosis, etc.
Tratamiento _ _ _ .
Anti H2 _"
.
erradicador Remitir a DlgeSIIVO - Gastritis eosinoflica.
- Gastritis colgeno.
4 semanas
- Gastritis linfoctica.
DlGESTtVO Confirmar erradicacin UBT
3.3. Gastropatas hipertrficas
Persistencia o reaparicin de sntomas

APARATO i. Enfermedad de Mntrier. (MIR).


u a
e MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Gastritis Hipertrfica Hipersecretora (Sd. Stiempen).


3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison. (MIR)
4.3. Factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones
4. Gastro-ata orAlNEs o Demostrados
l. Edad mayor a 60 aos (2MlR): A mayor edad mayor
4.1. Sntomas y lesiones asociadas a AlNEs riesgo.
2. Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones pre-
vias (MIR).
3. Dosis altas de AlNE.
4. Asociacin con corticoides. (2MlR).
5. Asociacin de varios AlNE.
. Asociacin con anticoagulantes. (MIR).
7. Infeccin por Helicobacter Pylori.
0 Los AlNEs producen con ms frecuencia lesiones en el est- o Posibles
mago y en el duodeno, pero tambin las pueden producir en l . Sexo masculino.
esfago, intestino delgado (MIR) y grueso. 2. Tabaco.
o Pueden producir nauseas y dspepsa hasta en el 60% de los 3. Alcohol.
pacientes.
o No hay correlacin clnica-endoscopia. - No todos los AlNEs confieren el mismo riesgo:
o La presencia de Detequias, equmosis Lerosiones no presupo-
ne el desarrollo de una lcera y suelen desaparecer con el Piroxicam
Ms txicos
tiempo (adaptacin). Ketorolaco
Hasta en el l5-30% de los pacientes que los toman de forma Ibuprofeno (<1 200 mg)
crnica se demuestran lceras gstricas y/o duodenalesen ia Aceclofeno
Menos txicos
endoscopia digestiva alta (MIR). Diclofenaco
Un IO% de los pacientes con enfermedad ulcerosa inducida Meloxicam
por AlNEs pueden debutar con una complicacin sin sntomas
previos MIR OI (6982): En qu pacientes es necesario realizar la
a La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos profilaxis de la qastropata por antiinflamatorios no esteroide-
guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas ocasio- o_s?:
nes (MIR). l. Pacientes de edad avanzada.
o El frmaco ms frecuentemente implicado es la AAS. 2. Antecedentes previos de lcera.
3. Antecedentes previos de sintomatologa digestiva en relacin
4.2 mecanismo de lesin con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento concomitante con corticoides o anticoagulantes.
La lesin aguda de la mucosa gstrica parece tener un efecto:
9'. Cualquier paciente hospitalizado, con independencia de su
l)Txico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento
situacin clnica.*
inico del AlNE (efecto tpico).
2]Accin sistmica: por inhibicin de prostaglandinas (MIR). Es el
efecto ms importante de los AlNEs (MIR). Estos medicamentos 4.4. Tratamiento y profilaxis
inhiben las dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa:
0 COX-l se expresa de forma constitutiva en la mucosa - No se debe hacer prolaxis a toda la poblacin consumidora
gastrointestinal, plaquetas, rin y endotelio entre de AlNE de una manera indiscriminada, esta establecido
hacer profilaxis cuando existen factores de riesgo.
otros, y es fundamental para el mantenimiento de la in-
tearidad de la barrera mucosa, la funcin renal y la
o En la profilaxis de la gastropatia por AlNEs se prefieren los IBP
al misoprostol porque su administracin es ms cmoda y tiene
agregacin plaguetaria.
menos efectos secundarios.
o COX-2 es inducble, se expresa en situaciones cle in-
I En el caso de que ya se haya desarrollado una lcera pptica,
flamacin y es la responsable de los fenmenos infla-
la primera medida a tomar sera la retirada del AlNE (si es po-
matorios.
sible) y comenzar la terapia antiulcerosa.
cido araquidnico o Se ha sugerido la necesidad de tratar H. Pylori en suietos que
Citocinas lL-l , TNF
toman AlNEs, sobretodo en pacientes de alto riesgo. An asi,
./ Factores de crecimiento
la erradicacin de la bacteria no exime de la necesidad de
COX-l COXaZ qastroproteccin si sta se haya indicada por la presencia de
algn otro factor de riesgo.
Constitutva dUCd \ Glucoconicoides

inhibicin
no deseada
inhibicin
deseada
Citocmas IL -4
5. Lesiones agudas de la
o strica o or estrs
Extensin gastrointestinal Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos
Extensin renal pueden presentar lceras o erosiones que, a menudo, son causa
Funcin de plaqueta de hemorragia. No presentan inflamacin en la histologa, por
Diferenciocin de macrfago lo que se trata de una gastropata.
Los factores de riesgo para desarrollar una gastropata por
Existen unos medicamentos que inhiben selectivamente la COX-2 estrs son coaqulopata y ventilacin mecanica prolonma.
sin inhibir la COX-l (y por tanto disminuye el efecto gastrolesi- 5.1. Etiologa
vo): son los coxib (celecoxib, etoricoxib)_ El problema de estos
medicamentos es que aumentan el riesao cardiovascular y no Shock.
deben ser administrados en personas con alto riesgo cardiovas- Sepsis.
cular. Igualmente, algunos AlNEs clasicos tambin aumentan el Quemaduras masivas (lcera de Curling).
riesgo cardiovascular (diclofenaco, ibuprofeno...). o Traumatismos graves. DIGESTIVO
o Traumas craneales (lceras de Cushing).
5.2. Patogenia
o Aumento del acido en Cushing y Curling. APARATO

9
Vlll. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATIAS

a lsquemia de lo mucosa.
o Rotura de la barrera mucosa gstrica.
5.2. Profilaxis
o El cicdo gstrico tiene un papel relevante, de modo que la
prolaxis sistemtica con IBP unto con la mejoro de los cuido-
dos generales ha disminuido de manera importante la hemo-
rragia por lesiones agudas de la mucosa gstrica en los pa-
cientes crticos.
5.3. Tratamiento
n Dosis altas de IBP iv.
0 Terapias endoscpicas.
a Arteriografa con embolizacin si fracaso de medidos previas.
o Ciruga: gastrectoma total, que tiene alta modalidad (ltimo
recurso).

6. Gastritis crnicos
Se caracterizan por un infiltrado a base de linfocitos y clulas .LLLAZ
Atrofia gstrica
plasmticas con escaso nmero de neutrfilos.
Se distinguen 3 tipos principales de gastritis crnicas: Los factores que mas inciden en la progresin haca atrofia
l. Gastritis crnica activo (Tipo B o de predominio antral): gstrico son la infeccin por Helicobacter y los aos ole evolucin
relacionada con H. Pylori. [ver tema VII} de dicho infeccin.
2. Gastritis crnica atrfica multifocal: relacionada tam-
bin con H. Pylori. [ver tema VII] 6.2. Gastritis atrfica corporal difusa (tipo A)
3. Gastritis atrca corporal difusa (Tipo A): mucho mas
raro, y de probable etiologa autoinmune. o Forma poco frecuente de gastritis: < 5% de las gastritis.
La inflamacin crnica del estmago suele ser asintomtica y 0 Se caracteriza por la destruccin por mecanismos autoinmu-
cuando existen sntomas, estos son los de los enfermedades nes de las glndulas del cuerpo gstrico. Afecta a cuerpo y
relacionadas: lcera pptico y adenocarcinmo gstrico en infec- fundus, sin alterar el antro.
cin por H. Pylori y anemia perniciosa en la gastritis atrfica o Se ha especulodo sobre el posible papel de H. Pylori en su
corporal difusa. etiologa.

MIR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, seale el gue se con-


sidera factor etiolgico de la gastritis tipo B (no outoinmune):
Hipersecrecin de acido.
Hipersecrecn de gastrina pancretico.
Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
Estados de uremia.
.UPf-ONT' Infeccin por Helicobacter pvlori.*

6.1. Clasificacin histolgico de las gastritis


a) Gastritis superficial: Inflamacin de lo lamina propio, respe-
tando los glndulas.

c Curso con hipoclorhidria o aclorhiclria (MIR) y niveles altos de


Msecundarios ol dficit de secrecin de cido.
o El 50% desarrollan una anemia perniciosa (MIR) debido al
dficit de vitamina Bl 2. Este dficit se debe a la abolicin de
la secrecin de Factor Intrnseco (necesario para la absorcin
de esta vitamina).
o Proceso autoinmune:
> Anticuerpos anti-clula parietal: presentes en el 50% de
los pacientes con gastritis atrfica (MIR) y en el 90% de
los pacientes con anemia perniciosa.
> Anticuerpos anti-factor intrnseco: (MIR) (ms especifi-
cos) presentes en el 70% de los pacientes con anemia
perniciosa.
0 La manifestacin de lo anemia perniciosa es la aparicin de
uno WM; Un retraso en el diagnstico y tra-
tamiento puede dar lugar a manifestaciones neurolgicas [ver
hematologa].
o Se asocia o otros enfermedades autoinmunes: Hashimoto,
Addison, diabetes...
o Existe hiperplasia de clulas enterocromafines (MIR), con au-
Gastritis superficial mento del riesgo de desarrollar un tumor carcinoide gstrico.
W dficit de 512, anemia macroctica, hipergastri-
b) Gastritis atrfica: Ya hay destruccin glandular. e'm o eteccin de anticuerpos. La endoscopia confirma
DIGESTIVO c) Atroa gstrica: Mayor destruccin glandular con fenme-_ ' la atrofia glandular y descarto neoplasia.
nos de metaplosia intestinal (MIR) y metaplasia seudopilricci o EI riesgo de desarrollar un cncer es 2-3 veces superior o lo
(tambin ocurre en la gastritis atrfica). Por endoscopia se po in.
observan lOS V0505 SmUCOSOS. o ratamiento: itamina B12 arenteral (MIR) mensual.
APARATO

e
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.3. Comparacin entre gastritis tipo A y


gastritis tipo B

TIBQ LOCAJW; ETIOLQEIAMJ,5@@MEMARIO


A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Pern-
Fundus Ac anticlulas ciosa (2MIR)
(MIR) parietales amenca-993mm
(50%) (MIR) wmentado-pemaelmhidqt.
L0 + ms (MIR) Hiperplasia de clu-
especfico las enterocromafines (MIR)
Presentes en el Hipergastrinemia (MIR)
90% de los Metaplasia intestinal
"A
- :a __,, pacientes con (MIR).
tf? anemia perni- Menos frecuente Ac anti-
52,63"
ciosa. factor intrnseco (MIR)
all.
(ms especficos), presen-
1n tes en el 70% de pacientes
A
con anemia perniciosa.
L0 'I' ms Relacionado con HLA 88 y
Hipersegmentacin frecuente DR3 .
o .CVG; de PMN
Puede aparecer un tumor
g carcinoide.
roo
' \ B Antro Helicobacter La forma mas frecuente
Anemia pylori (MIR) Presente en el 100% de los
Con VCM mayores de 70 aos.
alto Llamada "Activa" por infil-
trado de PMN. (MIR)
RIIESQP de Anticuerpos-anti *Dirigidos contra lo bomba de protones. Pueden detectarse en
Ataxia mct 'nOCin
CIUIGS PGTIQIIQS otras enfermedades autoinmunes, familiares de enfermos de
anemia perniciosa y en personas sanas.
Mielosis funicular:
anesteSIa para la
VIbrac1n,
hiperreeXIo
Sinnimos
frecuentes

MIR 00 (6721): CuI de las caracteristicas o manifestaciones


clnicas siauientes NO es propia de la aastritis tipo A:
I. Metaplasa intestinal.
2. Hiperplasia de clulas enterocromafines.
Corporal difusa Difusa antral
3. Anticuerpos antifactor intrnseco.
Tipo A TIPO B
4. Hipergastrinemia.
5. Higerclorhidria.*
REGLA NEMOTCNICA
MIR O3 (7507): Mujer de 58 aos, sin hbitos txicos ni antece- I
dentes patolgicos de inters, que desde hace dos meses refiere
GASTRITIS CRONICAS '
astenia franca y ningn sntoma digestivo. Toma ibuprofeno de .
forma ocasional por dolores Iumbares inespecficos. La analtica TIPO A? E5 Autoinmune, AITHCG, se 05000 CI
revela Hb 9 a/dL. Hematrocrto 29%, VCM 79 fl V Ferrllnd 14 Anemia perniciosa y hay Aclorhidria. Se da fundamentalmente
ma/dl. Cul de las entidades que a continuacin se mencionan
en la zona Alta del estma g o (cuer p o y fundus) '
NO debe incluirse en el diagnstico diferencial de este caso?:
I. Lesiones agudas o crnicas de la mucosa. gastrointestinal Aclorhidria
secundarias al consumo de AlNE. _ _ .
2. Cncer colorrectal. AnemIa pernICIosa
3. Angiodisplasia de colon. .
4. Qastrtis atrfica.* A U 1 ommune
5. Ulcera gstrica en hernia parahiatal.
Atrfica
MIR 04 (7868): Cul de los siguientes apartados es FALSO en AIIO (TUnCIUS
Y cuerpo)
relacin a Ia anemia perniciosa?:
I . Se produce por un dficit de Factor lntrinseco.
2. Con frecuencia aparecen alteraciones neurolgicas. TIPO B: Se debe a Helicobacter Pylori. Afecta principalmente a
3. La prueba diagnstica de eleccin en la "prueba de Schi- la parte btlo del eSImQO (antro).

4.
'"9"-
En el
.
hemmrama encontramos anemia severa con VCM
Bicho (Helicobacter Pylori) g
_ .
elevado y reticulocitos altos.* Bala (en IOS antros hCly blChOS)
5. El tratamiento consiste en la administracin de vitamina B I2 Q
intramusculor.
.9
5
FE
<
VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

Gram (Te de rosa)


7.3. Clnica
-

0 Hiposecrecin cida (MIR) (no siempre) e hpoalbumi'nemia


(MIR) (prdida proteica por la mucosa).
o Varones mayores de 50 aos. Epgastralgia (MIR) (dato ms
frecuente en la historia clnica), prdida de peso, edemas por
Microaerfilo hipoproteinemia, vmitos, anorexia, dispepsa o hemorragia
digestiva alta (MIR) (erosiones y lceras sobre pliegues). (MIR).
o Tendencia a infecciones (sobre todo respiratorias) y a fenme-
nos trom boemblcos.
o Se considera lesin premaligna para cncer de estmago (no
Ureasa + del todo clara). (MIR).
Bacilo con forma de S o La variante hipersecretora (Sd. Stempen) cursa con secrecin
cida normal o elevada, hipertrofia cle clulas parietales y
MIR 13 (IOO9I) (92): Existen la gastritis tipo A y la tipo B. Seale principales y puede presentar o no prdida de protenas.
cual de las siguientes es una caracterstica de la primera:
Predomina en el antro.
Es ms frecuente que la B.
Est causada por H. pylori.
Cursa con aclorhidra.*
.U S-QNT' En el 50% hay antirreceptor anticlulas parietalesi"

lHCL I
Gastropata Crnica ( NGUSGGS, VmlOS
ANULADA Hipertrfica . y' V
6.4. Formas poco comunes de gastritis
Hipo/ aclorhidrina
crnicas
A. GASTRITIS EOSINOFILICA
o Pertenece al sndrome de gastroenteritis eosinoflica que puede Epigastralgia
afectar a mucosa, muscular o serosa de todo el tubo gastroin- (sntoma mas frecuente)
testinal. Diarrea
o Infiltracn de la pared gstrica por eosinfilos (ms frecuente
en antro) con eosinofilia perifrica.
o Puede cursar con rigidez de pared a nivel pilrico y dificultar
Cursn Intensivo Ml " '
el vaciamiento gstrico.
o Sntoma mas frecuente: Dolor epigstrico. Enfermedad de Menetrier
o Responde bien a corticoides.
B. GASTRITIS LINFOCITICA
o lnfiltrado linfocitario del epitelio gstrico con presencia de
linfocitos T maduros y plasmocitosis de Ia lmina propia.
o Relacionada con la celiaca.
o Tratamiento: Corticoides y Cromoglicato.
C. GASTRITIS GRANULOMATOSA
0 Crohn, Sarcoidosis, TBC, Histoplasmosis, Sfilis.
D. GASTRITIS POSTGASTRECTOMIA
o Fundamentalmente en Billroth II.
o Consecuencia de refluio biliar (alcalino).
o Tratamiento: Sucralfato.

GASTROPATAS HIPERTRFICAS
l . Enfermedad de Mntner 7.4. Diagnstico
2. Gastritis Hpertrfica Hipersecretora (Sd. Stiempen).
o Endoscopia y biopsia. Puede ser necesaria macrobiopsa o
3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison.
biopsia quirrgica.

7. Enfermedad de Mntrier
Es una gastropata con prdida de protenas e hipoclorhidria.
(MIR)

7.1. Etiologa
o Desconocida, se ha implicado sobreexpresin de factores de
crecimiento: TNc o EGF.
o Quizas relacionada con Helicobacter.
o En nios se ha relacionado con infeccin por CMV.
7.2. Anatoma patolgica
Enfermeda de Menetrier. Pliegues gstricosengrosados.
Si- o No es una forma de gastritis.
o Hiperplasia foveolar masiva de las clulas cIe superficie y de 7.5. Tratamiento

Q las mucosas glandulares que reemplazan a las clulas princi-


O
pales y parietales. o Sintomtico: Antisecretores, octretido, anticolnrgicos (des-
9 o Pliegues gstricos engrosados (cuerpo y fundus). cienden la perdida de protenas), corticoides...
. Erradicacin de Helicobacter (puede sanar Ia enfermedad).
o En casos graves, ciruga.
<1:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MlR 96 FAMILIA (4392): Un varn de 55 aos, normalmente 1. Unin de cstico y coldoco.


alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor 2. Unin 2 y 3 porcin duodenal.
abdominal alto poco intenso, que no cede con la ingesta ni 3. Unin cabeza y cuerpo pncreas.
con alcalinas, vmitos de repeticin e hinchazn de piernas
que ha aumentado y se ha hecho generalizada. A la explora-
cin destaca anasarca con presin venosa central normal, no Unin cstico-coldoco
hay hepatoesplenomegalia ni circulacin colateral abdominal.
Las protenas totales sricas son de 4,5 ar/L, con 2 gr/L de
albmina, con funcin heptica normal, incluida protrombina
del 100% y la orina no tiene componentes anormales. En el
estudio con bario del estmago, el radlogo encuentra plie-
gues engrosados como edematosos. Qu armacin cle las
siguientes le parece INCORRECTAZ.
l. Lo mas probable es aue se trate de una cirrosis heptica
compensada, aue no ha dado otras manifestaciones. * l
2. Probablemente sus edemas sean por prdida digestiva de Unin 29-39 porcin duodenal QOSTRlnm _ TRlngulo
proteinas. Tringulo del gastrinoma
3. Probablemente tenga hipoclorhidria en el iugo gstrico.
4. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el dia- o Pncreas: Tumor de clulas no (MIRl. Localizacin ms tre-
gnstico. cuente. Generalmente en cabeza. Suelen ser pequeos y mul-
5. La neoformacin gstrica maligna no es el primer proceso a tifocales.
considerar. 0 Clulas G duoclenales: Localizacin extrapancretica mas
frecuente. Son ms pequeos, de crecimiento ms lento y pro-
CAUSAS DE HIPERTROFIA DE PLIEGUES GSTRICOS (MIR) ducen menos metstasis que los pancreticos.
l) Enfermedad de Menetrier (gastropata hipertrfica hipo- o Gtros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazn, hgado y
secretora). ganglios linfticos.
2) Sd Zollinger-Ellison. B. MALIGNIDAD
3) Linfoma gstrico. o > 60% son malignos.
4) Sd Stiempen (gastropata hipertrfica hipersecretora). o Metstass frecuentes: hasta en el 50% de los pacientes en el
momento del diagnstico. EI hgado es Ia localizacin mas tre-
cuente.
C. ASOClACIONES
o Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "es-
pordicos" (el 80%).
o El 20-25% de los aastrinornas se asocian al Sndrome MEN-l
(tumores de paratiroides, hiptisis y pncreas) (4MIR). [ver En
docrnologia]
n Herencia autosmca dominante.
o Locus en el cromosoma l l.
0 Clnica ms frecuente: Hperparatiroidismo (MIR).
o myor incidencia de carcinoides qstrcos que los que tie-
nen un sdr. de Zollinger espordica.
o Los qastrinomas tienden a ser mas pequeos, mltiples y
localizados con mayor frecuencia en duodeno que los es-
poradicos.
o Un 30% secretan tambin ACTH que puede producir un
sndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH sue-
len ser malignos). Tambin pueden secretar glucagn, PTH,
VIP,....
Pliegues gstricos hipertrficos
MEN I
8. Gastrinoma o sndrome de Zo-
llinoer-Ellison
8.'l . Denicin
o Es un sndrome caracterizado por la existencia de un tumor
productor de gastrina, en aeneral de oriqenpancretico, que
provoca hipersecrecin cida y enfermedad ulcerosa grave.
o Tumor perteneciente al sistema APUD.
o Las clulas son pequeas y redondeadas y expresan marcado- Cromosoma
res tpicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, enola-
50...).
8.2. Epidemiologa
El MEN l asocia tumores de
o Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos los paratiroides, hiptisis y
pncreas.
casos de lcera.
o Frecuencia algo mayor en hombres entre los 30 y 50 aos de Autosmico Dominante con o
edad. locus en cr. ll, La clnica z
ms frecuente es 23
8.3. Caractersticas hperparaliroidismo..
Lu
9
o
A. LOCALIZACIN TUMORAL ,9
o El 80% estn localizados en un triangulo anatmico con vrti-
Cum misiva MIR Asturias
s<
Sndrome MENl
ces en: <
.

de???
VIlI. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

MIR 00 FAMILIA (6579): Seale cual de los siguientes hechos


NO est presente en el sndrome de la neoplasia endocrino
mltiple familiar tigo | (MEN-I):
I. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glndulas.
2. Ditesis ulcerognca por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreticos productos de polipptido intestinal
vasoactvo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.*
5. Adenomas suprarrenales.

MIR 07 (3608): Cul es la enfermedad endocrino mas frecuen-


te en la neoplasia endocina mltiple tipo 1?:
Carcinoma medular de tiroides.
Tumor endocrino del pncreas.
Hiperparatiroidismo primario.*
Feocromocitoma.
MPS-0.? Adenoma hipofisario.

MIR 10 (9369): La neoplasia endocrino mtiple (MEN) tipo l, o


sndrome de Wermer asocia:
l. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y sndrome de
Zollinger-Ellison.*
2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular
de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cncer microctico de pulmn y tumor Ulcera gstrica
carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de clulas claras renal y hepatocarcino- B. DIARREA.
ma. o Por hipersecrecn de clorhdrico (MIR).
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma. o Esteatorrea por inactivacin de la lpasa pancretica y sales
biliares por el cido.
MIR 13 (10098) (99): Una muier de 45 aos acude a la consulta
remitida desde Ciruga con el diagnstico de un tumor neuroen-
docrno diagnosticado tras pancreatectoma parcial por un tu_
mor de 2 cms en cola del pncreas. El tumor haba sido detec
tado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para
completar el estudio de un quiste simple heptico. Interrogando
a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares,
estando en amenorrea desde hace 6 meses, y clicos renourete-
ra_les de repeticin desde los 20 aos de edad por los que ha
precisado litotrcia en varias ocasiones. Adems presenta ante-
cedentes familiares de clicos renoureterales. Cul es su sospe-
cha diagnstica?
I. Una neoplasia endocrna mltiple tipo 1 o Sindrome de
Wermer. *
2. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2A o Sndrome de
Sipple.
3 Una neoplasia endocrino multiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5 Un tumor neuroendocrno productor de PTH.

8.5. Diagnstico
DIAGNSTICO DE SOSPECHA
Presencia de MM lceras (MIR).
La neoplasia endocrina mtiple (MEN) tipo I, o sndrome de Ulceras en localizaciones inslitas.
Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatirodismo y Ulcera pptica refractario.
sndrome de Zollinger-Ellison. Rapida recurrencia postguirrgica de una lcera
Ulcera asociada a esofagits leve.
Diarrea secretora de causa no aclarada.
8.4. Clnica Higertrofia de pliegues gstricos e hipersecrecin.
A. LCERA PPTICA GRAVE. 9.495-F9NT' Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de
o La manifestacin clnico ms frecuente es un sindrome ulcero- un sndrome MEN-I. (MIR).
so persistente. 9. Antecedentes familiares amplios de lcera. (MIR).
o En general nicas, pero pueden ser mltiples (MIR). Pensar en 10. Hipercalcemia. (MIR).
Z-E en las lceras duodenales postbulbares, refractarios, reci- l l. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancre-
divantes y complicadas frecuentemente. ticos, hipfisis o paratiroides.
o Lo mas freCUente es que se localicen en el bulbo duodenal. 12. Hiperclorhidria basal.
o Puede haber esofagitis erosiva y Barrett.
o El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal, seguido de la
DlAGNSTICO DEL SNDROME
diarrea y el refluio. o Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR). EI tratamien-
to con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario
suspenderlos una semana antes de la determinacin. La infec-
DIGESTIVO cin por Helicobacter tambin puede producir hipergastrine-
mia.
Si esta entre ZOO-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de esti-
APARATO mulacin: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en

6
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ms de 200 pg/ml (2MIR). {Diferencia con la hiperplasia de clulas o Metstasis hepticas y crecimiento rapido de stas.
G, donde la secretino no produce aumento de la gastrna). Prueba o Sndrome de Cushing.
de provocacin ms sensible y gpecco. o MEN l (slo el 6% de los pacientes con MEN l estn libres de
o Prueba de estmulo con calcio. enfermedad a los 5 aos postcirugio).
o Un pH basal gstrico 2 3 descarto practicamente el diagnsti-
co de gastrinoma.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO (2MtR).
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de lcera duodenal
presenta hemorragia digestiva alto, litiosis renal con clculos
calcificados, prdida de peso, eritema necroltico migratorio. EI
calcio plasmtico era de 11,8 mg/dl, la hormona porotiroideo
de 220 pq/ml, la qastrina de 1830 pq/ml, el cociente
BAC/MAO de 0,85 y las arasas en heces de 12 o/24 horas.
Varios familiares por va paterna haban padecido lcera duo-
denal y litiasis renal. EI cuadro clnico de este paciente suaiere
principalmente:
l. lcera pptica por helicobacter Pylori.
2. Sndrome de Verner-Morrison,
3. Sndrome de neoplasia endocrino mltiple tipo l (MEN-l l.*
4. Sndrome de neoplasia endocrino mltiple tipo 2 (MEN-2).
5. Gastrinoma.

ag repeMlR
o En el diagnstico de gastrinoma: Gastrnemia basal mayor de
1.000 pg/ml.
o Aumento de qastrinemia tras secretina intravenosa en ms de
200 pg/ml.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO

DIAGNSTICO DE LOCALIZACIN DEL TUMOR


o ECO, TAC, RMN, arteriografa, ecoendoscopia....
o La exploracin mas rentable es la ecoendoscopia. Tcnica ms
sensible para deteccin del tumor primario: identifica el tumor
en el 50-75% de los casos.
o Gammaqrofa de receptores de somatostatina (octreoscan).
Tcnico ms sensible para metstasis.
o Inyeccin arterial selectivo de secretina.
8.6. Tratamiento
l . Tratamiento del tumor.
o Localizado: De eleccin ciruga, pero solo 30% sern reseca-
bles. Todos los pacientes con gastrinoma y sin MEN I y sin
trastorno mdico que limite la esperanza de vida, deben so-
meterse a tratamiento quirrgico. Los que pertenecen o MEN l,
tienen altas probabilidades de recidiva. Puede ser de utilidad
lo vogotomo gstrica proximal para descender la necesidad
de antisecretores.
o Metstasis:
l. Quimioterapia: Estreptozocina, Fluorouracilo, Doxorrubi-
cina, Bevacizumab, Suntinib....
2. lnterfern alfa.
2. Tratamiento del Sndrome Funcional.
o Sndrome ulceroso: Inhibidores de bombo de protones o dosis
altos. Se considera efectivo si la secrecin cida baia de 10
mEq/hora en el periodo de l 2 horas previas a la siguiente
toma de medicacin. En los pacientes con hiperparatiroidismo
(MEN-l), la correccin de ste aumenta la sensibilidad a los
lBP.
. Sndrome diarreico: Somotostatna/Octretido.
8.7. Factores pronsticos
A. BUEN PRONSTlCO
o Localizacin en pared duodenal.
o Tumores aslados de los ganglios linfticos. o2
o Tumores indetectables en la exploracin quirrgico.
B. MAL PRONSTICO E
o Enfermedad de corta duracin. cs9
o Gastrina > 10.000 pg/ml. 9
o Tumores arandes primitivos del pncreas (> 3 cm).
o Siembra metasttica en ganglios linfticos, hgado y huesos. <
64'44
Mili
VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

gg RESUMEN DE GASTRITIS
I. Definicin de gastritis
0 Trmino histolgico: Inflamacin de Ia mucosa gstrica, con infiltrado de neutrfilos con edema. Por tanto, el estudio histolgico de
la mucosa es indispensable para el diagnstico de una gastritis (MIR).

2. Gastropata por AINEs


o Hasta en el 15-30% de los pacientes que los toman de forma crnica se demuestran lceras gstricas y/o duodenales en la endosco-
pia digestiva alta (MIR).
o La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas ocasiones (MIR).
o La lesin aguda de Ia mucosa gstrica parece tener un efecto:
Txico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento inico del AlNE (efecto tpico).
Accin sistmica: por inhibicin de prostaglandinas (MIR). Es el efecto ms importante de los AINEs (MIR).
o Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (requieren gastroproteccin):
I)Edacl mayor a 60 aos (2MIR): A mayor edad mayor riesgo.
2)Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones previas (MIR).
3)Dosis altas de AINE.
4)Asocacin con corticoides. (2MIR).
5)Asociacin de varios AINE.
6)Asociacin con anticoagulantes. (MIR).
7)|nfeccin por Helicobacter Pylori.

3. Gastritis crnicas

TIPO LOCAL. ETIOLOGIA COMENTARIO 7

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perniciosa (MIR)


Fundus (MIR) Ac anticlulas parietales" (50%) Riesgo de Ca. gstrico aumentado por aclorhidria (MIR)
(MIR) Hiperplasia de clulas enterocromafines (MIR) Hipergastrine-
mia (MIR)
Metaplasia intestinal (MIR).
Presentes en el 90% de los pa- Menos frecuente Ac antifactor intrnseco (MIR) (ms especfi-
cientes con anemia pernciosa. cos), presentes en el 70% de pacientes con anemia pernciosa. r
Relacionado con HLA BB y DR3.
Puede aparecer un tumor carcinoide.
B Antro Helicobacter pylori (MIR) La forma ms frecuente
Presente en el 100% de los mayores de 70 aos.
Llamada "Activa" por infiltrado de PMN. (MIR)
*Dirigidos contra la bomba de protones. Pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes y en personas sanas.

4. Enfermedad de Mntrier
o Cursa con hipertrofia de pliegues gstricos, lceras, hiposecrecin (MIR) (de cido) e hipoalbuminemia (MIR), a diferencia del
sindrome de Stiempen (gastritis hipertrfica hipersecretora).
o Clnica: Epigastralgia (MIR) (dato ms frecuente en la historia clnica), prdida de peso, edemas, hemorragia digestiva alta (MIR).
Tendencia a infecciones y a fenmenos tromboemblicos. Se considera lesin premaligna para cancer de estmago, (no del todo ,
clara) (MIR).
o Causas de pliegues gstricos engrosados: Enfermedad de Mntrier, Sd Zollinger-Ellison. Linfoma gstrico. Sd Stiempen (gastropatia
hipertrfica hipersecretora) (MIR). ,

5. Sd. de Zollinqer-Ellison
o Se caracteriza por Ia presencia de hipersecrecn cida, lceras ppticas graves y diarreas.
o Localizacin ms frecuente: Pancretica (es un tumor de clulas no B) (MIR). El duodeno es la localizacin extrapancretica ms
frecuente. Malignidad en 2/3.
o Se asocia a sndrome MEN-I (tumores de paratiroides (MIR), hipfisis y pncreas) en un 25-50%.
o El diagnstico de sospecha ante: I) lceras duodenales postbulbares (MIR), 2) enfermedad ulcerosa pptica multifocal (MIR), 3) lcera
pptica refractaria, 4) rpida recurrencia postquirrgica de una lcera duodenal, 5) diarrea (MIR) secretora de causa no aclarado, )
hipertrofia de pliegues gstricos e hipersecrecin, 7) evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un sindrome MEN-I.
(MIR), 8) antecedentes familiares amplios de lcera (MIR), 9) hipercalcemia (MIR).
o El diannstico de confirmacin: Gastrinemia basal superior a IOOO pg/ml (Normal < 150) (MIR). Si est entre 200 y 1000 >
prueba de estimulacin con secretina por va IV ) aumento en ms de 200 pg/ml de la gastrinemia (MIR).
o BAO aumentado (MIR) (> 15 mEq/h) que supone ms del 60% del MAO (MIR).
o Factores de mal pronstico: Enfermedad de corta duracin, gastrina > 10.000 pg/ml, tumores grandes primitivos del pncreas (> 3
cm), siembra metastc'itco en ganglios linfticos, hgado y huesos, sndrome de Cushing y crecimiento rpido de metstasis hepticas.
O
2
I-

Q
Cl
9

E
<

4.9,
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Ulcera gastroduodenal.
Importancia en el MIR A.

BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 955 95 96f 96 976 97 9st 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. lO. 11.12, 13.

Indice
Definicin
Epidemiologa
Etiologia
Patogenia
Anatoma patolgica
Clnica
Complicaciones 18
Diagnstico
Tratamiento mdico 3
Cirugla de la lcera gastroduoclenal 16

C59 Imprescindible
Este tema es bastante importante, aunque pareca que estaba poco de moda en los ltimos aos (no ha cado ninguna pregunta en
las ltimos 8 aos), en 2013 han vuelto a preguntar sobre l. Sobretodo hay que centrarse en las complicaciones de Ia lcera y el
tratamiento Quirrgico (incluidas las complicaciones de la cirugia).
Etiologia de la lcera pptica: H. ExloriI AINES y estrs.
Los AlNEs inhiben la sntesis de prostoqlandinas (accin principal sistmica).
No dar COXlB en pacientes con riesgo cardiovascular.
La primera medida a tomar ante un paciente inestable con hemorragia digestiva es larregosicin de Ia volemig. La medicin del
hematocrito no ggorta benecio en la fase agudaapor permaneces invariable al'InClO del sangrado (4MIR)
CIastficgcincdkirs
r; l ay que sabrsela para poder contestar a muchas preguntas).
Relacionar la toma -e INEScon la gerforacin de la lcera
Diagnstico de ulcus pptico: endoscogia.
En la lcera gstrica hay gue tomar biopsias para descartar malignidad, pero la lcera gstrica no es una lesin premaligna (MIR
2012, ver pregunta del tema 3. ERGE).
La perforacin de una lcercastroduodenal cursa con dolor abdominal intenso, vientre en tabla (contracturado) y neumoperito-
neo. Requiere ciruga urgente (4MIR).
lcera gstrica: gastrectomas y su reconstruccin (Billroth I y ll, Y de Roux).
La intervencin quirrgica ms aceptada en' la pptica__________
duodenal es lavvagotoma troncular con giloroglastia (2MIR).
lcera
Sd. Del Asa Aterente y Sd. De Dumpinq. DIGESTIVO

APARATO

me?
MIR 9
IX. LCERA GASTRODUODENAL

o Es raro observar una lcera gstrica con aclorhidria tras la


administracin de pentagastrina, si ocurre esto, casi siempre
indica la existencia de carcinoma gstrico.
o Prdida de sustancia de la mucosa gstrica o duodenal, que B. HELICOBACTER PYLORI
alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae. o El cido producira metaplasia gstrica duodenal que sera
colonizada por la bacteria, que finalmente conducira a la
formacin de una lcera.
El nivel de anticuerpos lgG antihelicobacter est en relacin
directa con el riesgo de lcera duodenal y lcera gstrica.
Slo el 10-15% de las personas con infeccin por Helicobacter
padecern una lcer , por lo que se piensa que debe haber
otros factores patognicos implicados.
o La sola presencia H. Pylori por s misma no es suficiente para
provocar la enfermedad ulcerosa pptico. Es decir, el microor-
ganismo sera un factor necesario (en la gran mayora de los
casos) pero no suficiente.
C. AlNES (ver tema Vlll]
o Mayor relacin con U.G.
Quim mmm Mill Muriuzom
0 Sobre todo AAS, por inhibicin de Prostaqlandinas.
o Localizacin: El 60 % en estmago (antro), el resto en duode-
Ulcera pptica
no.

2. E-oidemioloa 4.3. Otros factores implicados


Afecta al 10-12% de la poblacin o lo largo de su vida. A. TABACO
Ligeramente ms frecuente en hombres. Tiende a igualarse o No es un factor patognico primario.
entre ambos sexos. o No aumenta lo secrecin cida, puede actuar por inhibicin de
Ms frecuente la duodenal que la gstrica. bicarbonato y aceleracin del vaciamiento gstrico.
Pico de incidencia: 55-65 aos (edad ms avanzado en la o Retraso la cicatrizacin y aumenta las recidivas y las complica-
gstrica). ciones como la perforacin. (MIR).
B. FACTORES GENETICOS
o Ms importantes en U.D.
0 Grupo sanguneo O no secretor ( H.Pylori se une con preferen-
Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la enfer- cia a los antgenos O..).
medad ulcerosa: infeccin por H. Pylori, consumo de AINEs, C. OTROS
hipersecrecn gstrica (con el sndrome de Zollinger-Ellison o Bifosfonatos.
como prototipo) y enfermedades de la propia mucosa gastro- o Clopdrogel.
duodenal; aunque las dos primeras son con mucho diferencia, . Mofetil Micofelonato.
las causas mas frecuentes de lcera gastroduodenal. o Etanol y caf: Ambos estimulan la secrecin cida, pero no
3.1. Formas frecuentes de lcera pptica est demostrada su causalidad en la lcera pptica.
o Refluio duodeno-gstrico.
i. Asociada a Helicobacter Pylori. 0 Mastocitosis sistmica.
2. Asociada aAINES. o EPOC.
3. Ulceras de estrs (quemaduras masivas, politraumatismos o Insuficiencia renal crnica.
graves, shock, sepsis). o Cirrosis.

3.2. Formas nfrecuentes de lcera pptica o Nefrolitiasis.


o Dficit de alfa uno antitripsina.
Hipersecrecin gstrica. o Asociacin posible: hiperparatiroidismo, enfermedad corona-
Gastrinoma. ria, policitemia vera, pancreatitis crnica.
Mastocitosis o basofilias.
Hiperplasia de clulas G ontrales.
Otras infecciones vrcas: VHS-i , CMV.
Obstruccin duodenal.
Radiacin.
Quimioterapia.
Insuficiencia vascular: cocana (Crack) (MIR),
o Etc.

4.1. Rotura de la barrera mucosa gstrica


o Se produce un desequilibrio entre factores aaresivos y defensi-
.
o En la lcera duodenal (U.D.) predomina un aumento de los
factores agresivos, y en la gstrica (U.G.) una disminucin de
los factores defensivos.

o 4.2. Factores implicados ms


2 importantes
tz
LL]
9
o A. SECRECION DE ACIDO Y PEPSINA
9 o Ms importante en U.D., donde BAO, MAO y Pepsingeno l, Curso Intensiva MIR Asturias 2004
EE estn aumentados en un 50% de pacientes; siendo normales lcera pptca
E
< o baios en la U.G.
ya
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5. Anatoma atolgica
5.1 . Localizaciones Mucasa
M. Mucoso
A. ULCERA DUODENAL
o EI 90% son bulbares (primera porcin, generalmente cara Submucosa

anterior). Muscular
Diametro: < 2 cm generalmente.
Serosa
En algunos casos son postbulbares, generalmente asociadas a
estados hipersecretores. Erosin lcera
A veces aparecen simultneamente lceras en cara anterior y
posterior (Kissing ulcers).

. Clnica
o Dolor abdominal: Sntoma ms frecuente. El dolor tpico se
localiza en epigastro, y suele describirse como ardor, dolor
B. LCERA GSTRICA corrosivo o sensacin de hambre dolorosa.
o A diferencia de las lceras duodenales, las gstricas en oca- La sintomatologa puede sugerir el cuadro o ser totalmente
siones constituyen un cncer, por Io que se deben obtener inespecfic'a y/o presentar sntomas atpicos. As mismo, algu;
biopsias en cuanto se descubren. Pero una lcera gstrica no nos pacientes permanecen asintomticos y Ia enfermedad de-
es una condicin premaligna para el desarrollo posterior de un buta con alguna complicacin.
cncer, (MIR) sino que la forma de presentacin ms frecuente La exploracin fsica de la lcera no complicada frecuente-
del adenocarcinoma de estmago es la forma ulcerada. mente es normal o slo evidencia dolor a la palpacin pro-
Suele ser nica, redondeada u oval. funda en el epigastrio.
Diametro: < 3 cm generalmente.
6.1. lcera duodenal
o Localizacin ms frecuente (50%): curvatura menor, en la
incisura angularis (unin del cuerpo con el antro). o Dolor epigstrico que aparece l 12-3 horas tras las comidas y
o Antro: Relacin con AINES. alivia con Ia ingesta y anticidos.
Fundus: Raro, descartar malignidad. o El dolor nocturno es uno de los sntomas ms discriminativos y
mas frecuentes. (MIR).
MIR 12 (9991): Cual de las siguientes E puede ser conside-
rada una condicin premaliqna de cncer del aparato digesti-
< 'N

Adenoma de colon.
Esofagitis custica.
lcera gstrica.
Anemia Perniciosa.
wewpro Esfago de Barret.

Endosco . ia Radiologa

L.AULL

6.2. lcera gstrica


o Dolor epgstrco menos tpico y previsible.
o Algunos no alivian con la ingesta, incluso se agrava o desen-
cadena. Muchos pacientes son asintomticos.
o Las nuseas y vmitos pueden presentarse, an en ausencia
5.2. Clasificacin de las lesiones de la mu- de obstruccin y son ms frecuentes que en la U.D.
cosa gastroduodenal
a) Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, de menos
7. Complicaciones
de 5 mm cle dimetro y no sobrepasan la muscular de la 7.1 . Hemorragia
mucosa. Suelen ser mltiples y se curan sin deiar cicatriz.
b)lcera aguda: lesiones nicas o mltiples, de mayor tamao y o La complicacin ms frecuente. Mas frecuente en la U.D.
ms profundas que las erosiones (se extienden al menos (MlR). Aproximadamente el 10-20% de los pacientes ulcerosos
hasta la muscularis mucosae). sufrir al menos un episodio de hemorragia. o
2
C) lcera crnica: el criterio de cronicidad de una lcera pptica Ms frecuentemente en mayores de 60 aos. 5
Ll.l
se define por la existencia de fibrosis en su base. Se caracte- Causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (MIR). 9
riza por interrupcin cle la muscular propia, endangeitis o
Primera causa de muerte.
adaptativa de la ntima arterial, hiperplasia epitelial margi- 9
Causa ms frecuente de indicacin quirrgica.
nal y produccin de teiido de granulacin (MIR). Puede presentarse sin sntomas previos de lcera. f5
<
Presentacin ms comn: Melenas.
ya
MIR
IX. LCERA GASTRODUODENAL

Vaso sanguneo Hemorragia lcera pptica 3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de
una lcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
Mucosa resangrado.
4. EI test del aliento, no es til cuando se quiere demostrar
erradicacin de Helicobacter Pylori.
5. Un paciente oven que presenta dspepsa por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstico
antes de proponer ningn tratamiento.

B. FACTORES PRONSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRGICA


Quinn WIIVo MIR miwiuzon I.Signos de hemorragia reciente: Clasificacin de Forrest, el
principal factor pronstico de recidiva. (MIR).
2.Edod.
3. Enfermedades asociadas.
4.Estodo hemodinmico (MIR)(gravedad de Ia hemorragia).
5.Loca|izacin: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y
cara posterior del duodeno.
.Tamao: Las lceras de mas de 2 cm suelen recidivar.

MIR 08 (8803): Cul de los siauientes datos endoscpicos se


asocia con un mayor riesgo o alto riesao de recidiva hemorrqi-
ca en la lcera pgtico?:
1. Tamao de la lcera.
2. Base de la lcera cubierta de fibrna.
3. Base de la lcera cubierta por un coqulo fiio, adherido que
no se moviliza con el Iavado.
4. Localizacin de Io lcera en incisura anguloris en cara
posterior de bulbo duodenal.
5. Sospecha endoscpica de malignidad de la lcera.
Hemorragia por lcera
A. DIAGNSTICO: ENDOSCOPIA MIR 07 (8542): La aastroscopio es una prueba diaanstco fun-
o De eIeccin [2MIR). Meier si precoz. damental para el estudio del paciente con hemorraqia diqeivg,
o Permite distinquir en una HDA entre lesiones varicosas de no y la uraencia en la realizacin de la misma depender de lo
varicosas (tienen tratamientos diferentes) y valorar signos maqnitud de la hemorraaia diqestiva. Podra sealar cual de
ronsticos de Ia lesin son rante. los siauientes situaciones NO expreso una mayor maanitud y por
tanto aravedad de Ia hemorraaia?:
I. Hipotensin y taquicardia.
2. Disminucin del hematocrito y hemoalobna.
3. Pacientes que requieren transfusin para mantener la estabi-
lidad hemodinmica.
4. Lavado gstrico por sonda nasogstrica con abundante
sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
roia y melenas.

TRATAMIENTO DE LA LCERA COMPLICADA CON HDA


A. MEDIDAS GENERALES.
o Vas venosas: Aporte de lquidos o sangre y medicin de
presin venosa central.
Cum Intensivo MIR Asturias
o Reposicin de la volemia: Soluciones cristaloides o coloides.
Primera medida a tomar (4MIR).
Gastroscopia

Si nos de san rado de lceras ticas: Clasificacin de Forrest

la Sangrado
chorro" SANGRADO ACTIVO

lb Sangrado en 55
sbana"

*
lla Vaso visible 43
(2MIR)
IIb Cogulo adherido 35 HEMOSTASIA
RECIENTE
Ilc Mancha negra 5-10
III Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO

MIR 00 (6722): Seole Ia respuesta VERDADERA: La primera medida o tomar ante una hemorragia digestiva g
i, La curacin de las lceras qstricas, precisa aeneralmente de
DtGESTIVO
confirmacin endoscpica. re osicin de la volemia
2. El estudio gastroduodenol baritado tiene la misma sensubill-
dad que la visin endoscpica, en Ia deteccin de las lceras
0 Transfusin de sangre: Si shock hipovolmico o si Hb menor
APARATO de 8 gr/dl. (MIR).
del fundus gstrico.

g
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Transfusin de sangre
0150 lmens'vo '
o Lavado gstrico por sonda nasogstrica. Un lavado limpio
pgla sonda nasoqstrica no excluye hemorroqia diqestiva
alta.
B. MEDlDAS ESPECFICAS.
'I. Frmacos:
o Los IBP en perfusin continua a dosis altos (para
conseguir un pH entre y 7), disminuyen lo persis-
tencia de la hemorraaa al estabilizar el coaulo.
(MIR).
o La somatostatna podra ser de utilidad.
o La erradicacin del Helicobacter desciende las Lci-
divas a largo plazo.
2. Terapia endoscpica:
o Es de primera eleccin.
. Reduce la modalidad, las recidivas y la necesidad Terapia endoscpica en HDA
de ciruga urgente.
o Se aplica en Forrest | y lla. (4MIR). 3. Ciruga urgente: Si HDA masiva o persistente (fracaso
o Factores que se asocian al fracaso del tratamiento de la endoscopia).
endoscpica: 4. Tratamiento angiogrfico: Pertusin intraarterial de va-
i. Ulceras de ms de 2 cm. soconstrctores, embolzacn selectiva. La emboliza-
2. Localizacin en curvatura menor y cara pos- cin angiogrfica puede estar indicada excepcional-
terior duodenal. mente en la hemorragia por ulcus duodenal (MlR).
Gravedad de la hemorragia. mi
. ,_ . .
Enfermedades graves asociadas. 1. lmpOSIbllldacl de aplicar tratamiento en-
Shock. doscpico.
o T ncas (suele aplicarse dos iuntas): 2. Fallo del tratamiento endoscpica en pa-
Electrocoagulacin y termocoagulacin. cientes de alto riesgo quirrgico.
3. Cuando se usa Ia orteriografa como
Esclerosis.
mtodo diagnstico de la lesin songrante.
Colocacin de "clips". (MIR).
ew rnwew Lser de argn o Nd-YAG: No es de primera
eleccin.

HDA por lcera pptca

HD activo o
wap visible
Cogtila adherente r pigmentada
Zona Base limpio
ph
l
' i
IBP v Noseqdminmtariv
' r. saw NTtenfdeccpioo
T -o .
Tta endoscpica "0 en(09135tm10
N? SQQmnstrp IBP iv
l Notqahdpwpic
.
i
UCI 'l da
Atencin intruhospitalnria 2vdas
O
2
i
VJ
LLI
9
Q

o. Aensin Whospitalatiaadas 9

EE
Tratamiento dela HDA por lcera pptica <
IX. LCERA GASTRODUODENAL

MIR 07 (8544): Un paciente de 46 aos de edad acude a uraen- 3. Tomar biopsia para la deteccin de H. pylori. retirar el en-
cias por vmitos en posos de caf y melena. El hematocrito de doscopia procurando no desprender el trombo plaquetar y
entrada es del 33%, su presin arterial es de l 10/70 mmHa y su continuar tratamiento farmacolgico con administracin in-
frecuencia cardiaca de 87 latidos por minuto. Un estudio en- travenosa de inhibidor de la bomba de protones.
doscpica practicado 5 horas despus de su ingreso revela al- 4. Consulta al Servicio de Cirugia para considerar tratamiento
guna erosin superficial limpia en el tercio distal del esfago y quirrgico urgente.
varias erosiones superficiales en la zona antral mepilrca, una 5. Tratamiento endoscpica mediante inyeccin de adrenalina
de ellas con un punto de hematna en su base. No quedan res- en la lcera y colocacin de "clips'qrapas metlicas), sequ-
tos hemticos en la cavidad gstrica. El paciente se haba medi- do de la administracin intravenosa de inhibidor de la bom-
cado con diclofenaco 150 mg/da los ltimos 8 das por una mi
ciatalgia. Cul sera la actitud mas recomendable?:
l. Tratamiento con inhibidores de la bomba dejrotones por
va oral y alta hospitalaria.*
7.2. Perforacin
2. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori de forma A. PERFORACIN CUBIERTA.
emprica y alta hospitalaria. La adherencia a vsceras vecinas tapona el orificio.
3. Tratamiento hemosttico con sonda de calor de Ia erosin B. PERFORACIN LIBRE
con hematna en su base y perfusin endovenosa de inhibi- 0 Segunda complicacin ms frecuente, ms frecuente en ancia-
dores de la bomba de protones durante tres das. nos. Ocurre en el 5% de los pacientes.
4. Ayuno .totaI y tratamiento con perfusin endove-nosa de o Casi siempre nica.
inhibidores de la bomba de protones durante 48 horas. o Ms frecuente en varones.
5. Colocacin endoscpica de un hemoclip en la lesin erosiva
' 0 Ms frecuente en U.D. (MIR) (cara anterior del bulbo).
con signos' de hemostasia reciente.
o Segunda causa de peritonitis aguda tras la apendcitis.
o La perforacin de Ia lcera astrica es ms qrave que Ia per-

5151 repeMI R foracin de la lcera duodenal.


o La ingestin de frmacos antiinamatorios no esteroideos
guarda estrecha relacin con .Iarperforacin en muchas ocasio-
Se aplica tratamiento endoscpica en Forrest l y lla ' nes (MIR).
MIR 09 (9087): Un hombre de 40 aos sin enfermedades con-
comitantes, acude a urgencias por melenas de 24 horas de
evolucin sin repercusin hemodinmica. Refiere consumo de
antiinflamatorios no esteroideos los das previos por cefalea. La
analtica es normal salvo el hematocrito de 33%. La endoscopia
diaestva alta realizada de forma uraente a las 6 horas del in
CIreso muestra una lcera antral excavado de 8 mm de diametro
con base de fibrina limpia y bordes lisos y regulares. Las biop-
sias de la lcera resultan benianas y muestran infeccin por
Helicobacter pylori. Cul de las siguientes afirmaciones es
cierta3:
l. En la endoscopia inicial esta indicado aplicar una teraputica Perforacin abdominal
endoscpica para disminuir el riesgo de recidiva hemorragi-
ca. J;
I
Cnm [mmm MIR miriam
Dada la ausencia de malignidad en las biopsias iniciales y el
aspecto endoscpica de Ia lcera, se puede descartar de
a) Clnica
manera fiable el cancer gstrico y es innecesario el segui-
O Doior epigstrico brusco e intenso (4MIR), que puede
miento endoscpica.
irradar al hombro derecho por irritacin del nervio
Slo est indicado el tratamiento erradicador del Helicobac-
frnico.
ter pylori si se constata recidiva de la lcera en ausencia de
antiinflamatorios no esteroideos.
Dado que se trata de una lcera complicada (hemorragia) Ia
meior opcin teraputica es una vagotama y piloroplastia.
El paciente podria ser dado de alta hogpitalaria de forma
precoz.*

MIR IO (9328): Hombre de 43 aos sin enfermedades de inters


que acude a Urgencias del Hospital por 4 deposiciones melni-
cas en las ltimas 12 horas. Refiere toma de antiinflamatorios en
das previos. En la exploracin fsica destaca palidez de piel y
mucosas, TA 95/65 mq y frecuencia cardiaca HO lpm. El
abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se demuestran
deposiciones melnicas. En la analtica se encuentra una cifra d_e
Hb de 8.1 q/dL. Tras infusin de suero salino y comenzar Ia
transfusin de concentrado de hemates la TA es 120185 mq Vientre en tabla (2MIR), excavado ("abdomen escafoio-
y la frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realiza endoscopia digestiva deo"), signo de Blumberg, facies de angustia (MIR).
urgente en la que se encuentran cogulos en el estmago y una
lcera de 2 crn en el antro astrico con fondo de fibrina y una
peauea protuberancia blanco-ariscea de 3 mm en el centro
de Ia lcera [trombo plaauetar o "vaso visible"). Qu actitud le
parece mas correcta?
l. Dado que el paciente es (even, sin enfermedades asociadas y
la lcera ha deiado de sangrar, puede ser dado de alta pre-
DIGESTIVO
cozmente con tratamiento con un inhibidor de Ia bomba de
protones y erradicacin de H. pylori.
Retirar endoscopio, colocar sonda nasogastrica para aspira-
cin continua e iniciar tratamiento con un inhibidor de la
APARATO
bomba de protones y con somatostatina.
???
MIR.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Peristalsis disminuida.
o Desparece la matidez heptica a la percusin, debido al W repeMlR
neumoperitoneo (MIR).
o La perforacin suele manifestarse con dolor epigstrico brusco
o Puede ser la primera manifestacin clnica de la lcera
e intenso, con vientre en tabla.
(MIR).
o El diagnstico: Radiografa de trax en bipedestacin, o lateral
o En los casos en los que no se establece el diagnstico
de abdomen: Neumoperitoneo
inicial evolucionan a peritonitis y shock (MIR).

b) Diagnstico: c) Tratamiento general


o Radiografa de trax o abdomen en bipedestacin (MIR), o o Aspiracin gstrica.
lateral de abdomen: neumogeritoneo (3MIR) (su ausencia 0 Fluidoterapia.
no excluye la perforacin). Meior mtodo diagnstico de la 0 Antibiticos.
perforacin libre de una lcera (2MIR). 0 El tratamiento no quirrgico de la perforacin puede
o El aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR). estar indicado en ocasiones: (MIR).
o Si existen dudas se puede instilar aire a travs de una son- l. Perforacin cubierta con buena evolucin.
da nasogstrica. 2. Pacientes con contraindicacin absoluta de
o El TAC puede ser de utilidad en casos duodosos. Ciruga. (MIR).
d) Tratamiento quirrgico
'I) Tratamiento quirrgico de la perforacin y definitivo de Ia
lcera
Indicacin: Slo si se cumple todo lo siguiente:
1) Enfermo estable (MIR) que aguanta una operacin
de ms envergadura.
2) Perforaciones de menos de 6 horas de evolucin.
(MIR).
3) Ulceras crnicas (historia de sntomas ulcerosos
tiempo atrs) (MIR)
m:
1) Ulcus gstrico: Reseccin con Billroth I.
2) Ulcus duodenal: Vagotoma troncular con piloro-
plastia y excisin local de la lcera (de eleccin).

2) Sutura simple de Ia perforacin y lavado de la cavidad


peritoneal
I Tcnica ms rpida y sencilla.
Diagnstico de perforacin gstrica o Podemos reforzar la sutura con un parche de
epipln: Parche de Graham.

Rx de trax PA en bipedestacin mostrando un neumoperitoneo (imagen


area subdiafragmtica) MIR.

Tcnica de Graham

Indicacin: cuando no su cumplen los criterios ante-


riores:
I) Enfermos cuyo estado no permite hacer tcni
cas ms agresivas (MIR).
2) Perforaciones de ms de 6 horas de evolucin.
3) Ulceras agudas (MIR) (sin historia ulcerosa an-
terior).
Rx en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
El neumoperitoneo se sita entre el hgado y la pared torcica (fle- MIR 97 FAMILIA (4913): Varn de 20 aos que presenta abdo-
chas) men aaudo por perforacin de lcera duodenal de hace 3
horas, sin antecedentes de lcera. El tratamiento de eleccin o2
MIR 04 (7775): En una radiografa de abdomen en supino se ve sera:
el ligamento falciforme. Cul es el diagnstico mas probable3: Aspiracin, sueros y antibiticos.
Ascitis. Q
Laparotoma v cierre simple de la perforacin. o
Perforacin intestinal." Gastrectoma Billroth II. .9
Peritonitis. Vagotoma troncular y piloroplastia.
Oclusin intestinal. EE
PPS-35)? leo paraltico.
SJPN. Vagotoma troncular y gastroenterostoma. <

M
lX. LCERA GASTRODUODENAL

MIR 96 (4826): En un paciente de 50 aos, intervenido de ur-


Ciencia por una perforacin ulcerosa duodenal, debe realizarse
una operacin antiulcerosa definitiva si se suman las siguientes
circunstancias, EXCEPTO:
l. Evidencia en la historia familiar de enfermedad ulcerosa
duodenal.
2. Evidencia, en la historia clnica y/o en la exploracin anat-
mica operatoria, de que la lcera es crnica.
3. Estado hemodinmico estable en el acto operatorio, sin epi-
sodio de shock en el perodo preoperatorio.
4. inexistencia de enfermedad asociada que suponga riesgo
vital.
5. Transcurso de menos de 48 horas desde el episodio perforati-
VO.

MIR 02 (7253): En el tratamiento de las complicaciones del ulcus


7.3. Penetracin ggtico, seale, entre las siguientes la afirmacin INCORRECTA:
i. El tratamiento no quirrgico de la perforacin puede estar
o Mas frecuente en lceras duodenales de cara posterior, gene- indicado en ocasiones.
ralmente a pncreas, provocando pancreatitis aguda. 2. Las indicaciones quirrgicas estn cambiando como conse-
v La lcera gstrica puede penetrar a lbulo heptico izguierdo cuencia del descubrimiento del papel etiopatognico del Heli-
o a colon. cobacter Pylori.
Clnica: Dispepsia constante que no alivia con anticidos o que . La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos
irradia a espalda puede indicar penetracin. guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas oca
o En general responde al tratamiento mdico. siones.
o Complicaciones: Hemorragia, anemia, prdida de peso, hipe Hoy en da, qracias al tratamiento mdico mas eficaz, slo
ramilasemia, malabsorcin, ictericia. un 10% de pacientes con obstruccin pilrica por ulcus nece-
sitan tratamiento Quirrgico"
5. La embolizacin angiogrfica puede estar indicada excepcio-
nalmente en la hemorragia por ulcus duodenal.

7.5. Refractariedad
o Ulcera duodenal gue no cicatriza despus de 8 semanas o
gstrica gue no cicatriza despus de 12 semanas de tratamien-
to convencional.
o Causas:
No cumplimiento del tratamiento.
Infeccin por H. Pylori.
AINEs.
Penetracin.
.LLJ;
A
{,Imm hitazsnu \IlR mi"
Tabaco (MIR)
Malignidad (caso de U.G.).
Procesos hipersecretorios (hiperplasias clulas G, sndro
NPPFPNT
7.4. Obstruccin me Zollnger-Ellson).
o ..Una vez descartado el incumplimiento de la terapia y la per-
o Clnica: Distensin abdominal, vmitos alimenticios, bazuqueo
sistencia de ia infeccin por helicobacter, es necesario descar-
gstrico, aicalosis metablica hipoclormica. (MlR). tar el consumo de AlNEs, adems debe suprimirse el consumo
de cigarrillos. (Harrison).

8. Diagnstico
8.1. Radiologa baritada
A. LCERA GSTRICA
o En la lcera benigna, el crter es redondeado u oval, con
bordes lisos y regulares. Un signo tpico de lcera benigna es
la lnea de Hampton.

Cum Intensivo MlR Astwinl 2009

Obstruccin por lcera

o Radiologa: Estmago dilatada con contenido lquido.


o Tratamiento: Antiulceroso de base, mas aspiracin nasogstri-
ca y reposicin hidroelectrolitica. Si no meiora, dilataciones
endoscpicos y si fracasa ciruga. (tratamiento mdico: 70 %,
tratamiento quirrgico 30%) (MIR).

Tcnicas quirrgicas:
1) Vaaotoma troncular v piloroplastia o aastroyeyunos-
toma: La tcnica ms usada con buenos resultados.
DlGESTIVO 2) Vaaotoma troncular y antrectoma.

Ulcera gstrica con caractersticas radiolgicas de benignidad en la


APARATO curvatura menor gstrica (flechas).

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 La nodularidad de los mrgenes de la lcera, el crter intralu-


minal, los pliegues irregulares y el menisco de Carman sugie-

:WWM"
ren malignidad.

Curso lnlcnsiw MIR Asturias


Ulcera Ulcera gstrica

o La citologa complementa a la biopsia.


o En todas las lceras gstricas consideradas benignos tras el
estudio histolgico, debe adems comprobarse endoscopica-
mente la cicatrizacin completa a las 8-12 semanas de trata
miento (2MIR), para confirmar de forma definitiva su carcter
benigno.

o Las lceras de mayor tamao (> 3 cm), se asocian a un riesgo MIR 00 (6722): Seale Ia M:
ms elevado de malignidad. La curacin de las lceras astricas precisa aeneralmente de
o La localizacin de Ia Icera no es indicativo de su carcter confirmacin endoscpica.*
benigno o maligno, pero su asociacin a lcera duodenal re- 2. EI estudio gastroduodenal baritado tiene Ia misma sensibili-
duce el riesgo de malignidad. dad que Ia visin endoscpica, en la deteccin de las lceras
B. LCERA DUODENAL del fundus gstrico.
o Se presenta como una mancha suspendida. 3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de
una lcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
resangrado.
4. EI test del aliento, no es til cuando se quiere demostrar
erradicacin de Helicobacter Pori.
5. Un paciente ioven que presenta dispepsia por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstica
antes de proponer ningn tratamiento.

B. ULCERA DUODENAL
o Su malignidad es excepcional, por lo que no est indicada la
obtencin de biopsias (MIR).

8.2. Endoscopia
o Sensibilidad y la especicidad Superior a la radiologa.
o Exploracin de eleccin ante la sospecha clnica de esta enter-
medad (MIR).

Ulcera bulbo duodenal Forrest lll

o Una vez establecido el diagnstico de lcera duodenal no es


necesaria la realizacin de endoscopia para control de la res-
puesta al tratamiento.
o En pacientes de edad avanzada, que presenten una historia
atpica o que no respondan al tratamiento mdico, hay que
considerar la posibilidad de que la lcera duodenal se deba a
un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del pncreas.
0 Se debe investigar si est infectado por Helicobacter pylori y en
caso positivo tratar la infeccin (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6468): En relacin a un paciente diagnosticado


de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
sealar la respuesta FALSA:
Endoscopia. 1. Se debe investigar si esta infectado por Helicobacter pylori y
en caso positivo tratar la infeccin.
A. LCERA GSTRICA 2. Si se trata Ia infeccin por Helicobacter pyloriguna vez con- DIGESTIVO
o El examen endoscpica no permite establecer con seguridad su firmado Ia erradicacin es recomendable mantener un tra-
naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias mltiples (MIR) tamiento con antisecretores qstrcos a dosis bajas para evi-
( biopsias de los mrgenes). tar una recidiva ulcerosa.*
APARATO
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
(11.49
MIR. a
. LCERA GASTRODUODENAL

para descartar malignidad. MIR 00 FAMILIA (6681): Cul de los siguientes frmacos M
4. El riesgo de recidiva ulcerosa .si se logra la erradicacin de zables en el tratamiento de la lcera pptica. debe administrarse
Helicobacter pylori es menor del 20%. con precaucimjor su potencial abortivo en las muieres frti-
5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la Ies?:
erradicacin de Helicobacter pylori. Hdrxido de Aluminio.
Ranitidina.
9. Tratamiento. Generalidades. Trisilicato de magnesio.
Misoprostol.*
Obietvos del tratamiento: 9.45959? Omeprazol.
l. Alivio de los sintomas.
2. Cicatrizacin de la lcera.
3. Prevencin de recidivas y complicaciones.
10.2. lcera pptica H. Pylori positiva
En los casos de lcera qastroduodenal H. Pylori positiva se re-
CUIDADOS GENERALES Y RGIMEN DE VIDA comiendo:
J En cuanto a Ia dieta, se recomienda que el paciente > Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia duran-
prescinda de los alimentos y bebidas que le produzcan te l4 dias habitualmente). {ver capitulo Vil]
sntomas. > Seguido de lBPs durante 4-6 semanas.
J El no fumar facilita la cicatrizacin y reduce las recidi- "Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gstricas) w
vas. (MIR). una infeccin por H. pylori requieren un tratamiento antimicro-
J Evitar los AlNEs. biano adems de frmacos antisecretores, tanto si se trata de la
primera aparicin de la enfermedad como si sufren una recidiva
IO. Tratamiento mdico (MIR).
Se logran as importantes beneficios: aceleracin de la cicatri-
10.1. Frmacos utilizados zacin ulcerosa, reduccin de recidivas, prevencin de complica-
ciones hemorrgicas y disminucin del coste econmico.
A. ANTICIDOS [ver capitulo lll] As puede lograrse la curacin definitiva y no nicamente la
B. ANTISECRETORES [ver captulo lll] cicatrizacin temporal de Ia enfermedad ulcerosa gastroduode-
- Anticolinrgicos (antimuscarinicos). nal.
- ANTI-H2.
- IBPs: de eleccin. 10.3. lcera pptica relacionada con el con
sumo de AINES
Clula parietal
En los pacientes consumidores de AlNEs en los que se ha des-
Bomba de protones arrollado una lcera pptica, lo indicado sera: [ver capitulo VIII}
> Retirada del AlNE.
> Tratamiento antiulceroso estndar (lBPs).
Sin embargo, en eI 25% de los casos no es posible retirar el
Inhibidores de la
bomba de protones Mi debido a una enfermedad subyacente grave. En estos
casos, lo recomendado es realizar tratamiento con IBPs a dosis
estndar. Slo los lBPs pueden cicatrizar lceras gstricas o duo-
denales independientemente de que se interrrumpa o no el tra-

f
tamiento con AlNE. Otras medidas a tomar podran ser: reducir
dosis de AINE, cambiar AINE por otro menos txico, o doblar la
dosis de IBP.
Anti-H2 Anticolinrgicos 10.4. Tratamiento de la lcera pptica H.
Histamlna
Pylori negativa y no relacionada con aines
Acetilcolina
(w "mm MIR Aswriin El tratamiento en la fase aguda de las lceras no asociadas a
Gastrna
lo infeccin por H. Pylori ni a la toma de AlNEs consiste en la
C. SUCRALFATO. administracin de antisecretores. Actualmente, las dos familias
Empleado histricamente por su efecto inhibidor de la secre- de frmacos ms comnmente empleadas son los antagonistas
cin cida gstrica o citoprotector de la mucosa gstrica. Ac- de los receptores H2 y los lBPs. Todos estos frmacos actan
tualmente en desuso. Produce quelacin de otros medicamentos bloqueando con mayor o menor eficacia la secrecin de HCI por
(MIR). los clulas parietales gstricas.
Debido a que son ms eficaces los IBPs que los anti-H2, ac-
MIR OI (7237): Cul de los siauientes antiulcerosos produce tualmente se recomienda el uso de IBPs.
quelacin de otros medicamentos, impidiendo su absorcin de La duracin del tratamiento ser:
forma significativa?: ir LIJLCERAS DLIJODENALES: 4 semanas.
t ULCERAS GASTRICAS: 6-8 semanas.
. Cimetidina.
. Ratinidina. Gran parte (790%) de las lceras gstricas y duodenales cica-
. Misoprostol. trizan con el tratamiento convencional mencionado.
. Tetraciclina. 10.5. Tratamiento antisecretor de manteni-
UkNJt . Sucralfato.
miento
D. PROSTAGLANDINAS (Misoprostol) A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de
o Citoprotectores y antisecretores. H. Pylori, el tratamiento antisecretor clsico no cura, sino gue
o Actualmente relegados a un segundo plano por los IBPs, que nicamente cicatriza, la lcera gastroduodenal. De este mado,
son los frmacos de eleccin. la mayora de las lceras recidivan unos meses o aos despus
o Misoprostol puede estar indicado en el tratamiento de pacien- de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado.
tes de lcera pptica que precisan tomar antiinflamatorios no
esteroideos de forma prolongada.(MIR). Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa
DIGESTIVO
o Efecto secundario ms frecuente: Diarreas. I. Recidivas ulcerosos frecuentes o graves.
. Produce contraccin uterina como efecto colateral por lo que 2. lceras refractarios.
no debe utilizarse en mujeres en edad frtil (MIR). 3. Tabaquismo.
APARATO 4. Necesidad de tratamiento con AINEs.
47.46
9
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Necesidad de Tratamiento anticoagulante. 0 Denervacin del rea pilrica: Inhibicin de la moti-


lceras gigantes. lidad a ese nivel con lo que causa dificultad de va-
Ulceras con complicaciones. ciamiento gstrico. Por esto siempre hay que asociar
PDNPP Ancianos y pacientes con comorbilidades graves. una tcnica de drenaje: Piloroplastia (mas usada) o
gastroyeyunostoma.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTISECRETOR DE 0 Denervacin de hgado, vas biliares (colelitiasis),
MANTENIMIENTO pncreas, intestino delgado (diarrea) y parte de
Pacientes que presenten factores de riesgo de recidiva ulcerosa grueso (atoni'a) (MIR), por seccin de ramos celiaco
y que adems: y heptico.
a) Hasta que se confirme erradicacin de H. Pylori.
b) Cuando no se logre erradicar H. Pylori.
c) Pacientes con lceras H. Pylori negativas.
El tratamiento de mantenimiento se prolongar durante al me-
nos un ao y sera indefinido en casos de hipersecrecin gstrica.
Dosis:
o ANTI-H2: '/2 de la dosis de la fase aguda.
o lBPs: mismas dosis que en la fase aguda.

l l. Ciruga de la lcera
gastroduodenal
I 1.1. Indicaciones de ciruga Cuno lnocnshu MIR Marin

Clsicamente se indica ciruga en los casos de refractariedad lo) Selectiva


al tratamiento mdico (MIR), recidivas ulcerosas, dificultad para o Seccin vagal distalmente al origen de los ramos hepati-
descartar carcinoma(MlR) y en caso de complicaciones. Pero hoy co (vago anterior) y ceiiaco (vago posterior). Se denerva
en dia las indicaciones quirrgicas han cambiado como conse- selectivamente el estmago pero hay que realizar drena-
cuencia del descubrimiento del papel etiopatognico del Helico- je (piloroplastia) por que el ploro es tambin denerva
bacter Pylori. (MIR). do.
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica ha quedado
prcticamente limitado al tratamiento de la urgencia ante la
presentacin de alguna complicacin (hemorragia, perforacin o
estenosis).
En la hemorragia, el tratamiento quirrgico de urgencia se re-
serva para los casos de:
o Hemorragia masiva.
o Hemorragia persistente.
o Recidiva de la hemorragia tras tratamiento endoscpi-
co.
Despus de una ciruga de urgencia de una lcera pptica hay
que investigar la existencia de H. Pylori y tratarlo si existe infec
Clon.
6mm Immsim Mm Amin

1 1.2. lcera duodenal Vagotomo selectiva

c) Supraselectiva, Proximal o de Clulas Parietales


o Denervacin selectiva de fundus y cuerpo (zona secretora
de HCl) respetando las ramas antrales motoras (pata de
gallo) de los nervios de Latariet y las ramas extragstricas
(hepticas y celiacas). Se conserva motilidad antro-
pilrica.
0 No hace falta una tcnica de drenaie qstrico (piloroplas-
tia).
0 Es la operacin:
l) Ms conservadora.
2) Mas fisiolgica.
3) De menos riesgo Quirrgico (no existe apertura
del tracto digestivo): Menor mortalidad.

Ulcera duodenal 4)
5)
De mas dificultad tcnica.
Que mas recidiva (2MIR).

* Obietivos
Disminucin de la secrecin de acido clorhdrico:
l. Denervando la mucosa secretora del cuerpo-fundus:
Vagotomas.
Extirpando el antro y parte de la mucosa secretora
2.
(cuerpo,..).
A. TCNICAS DENERVADORAS. VAGOTOMIAS
O
a) Troncular 2
5
o Seccin de los troncos vagales, anterior y posterior, a lJI
9
nivel del hiato esofgico. O
Venta'as: Denervacin total del estmago (fundus- O
t-
cuerpo-antro). Cum Intensivo MIR Asmrils

<
0 Inconvenientes:
D.
<
IX. LCERA GASTRODUODENAL

-) TCNICAS DE DRENAJE que ms recurre es la supraselectiva (MIR).


o Facilitan la evacuacin gstrica. La operacin ms sencilla y rapida, con baia mortalidad, pero
o Se usan asociadas a la vaaotoma troncular o selectiva para que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la
disminuir el espasmo pilrico y la retencin gstrica, que se vagotoma troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en
produce tras la seccin de los nervios vagos. situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando ms
0 Dos tipos de tcnicas: se opera la lcera.
a) Piloroplastia 1 1 .3. lcera gstrica
o Su obietivo es aumentar el tamao del orificio de sali-
da del estmago.

Ulcera gstrica
ocWImwown i. _

Piloroplastia de Finney

b) Gastroenterostoma (gastroyeyunostoma)
o Anastomosar la parte ms declive del estmago a un asa k Obietivos
de yeyuno. Extirpacin de la lcera.
A. GASTRECTOMIAS
o Slo se hace en dos casos:
l. Si no puede hacerse una piloroplastia. o Las lceras gstricas asociadas a lceras duodenales o bien
En algn caso de estenosis pilrico. aquellas localizadas en regin pilrico o prepilrica cursan
2.
con secrecin cida normal o aumentada, por Io que de-
ben tratarse tisiopatolgicamente igual que las lceras
duodenales.
Las lceras gstricas localizadas en la curvatura menor,
cursan con secrecin cida normal o baia, por lo que el
tratamiento quirrgico es la gastrectomia distal (MIR). La
reseccin en cua de la lcera se asocia a un porcentaie
de complicaciones similar a la gastrectomia pero con ma-
yor nmero de recurrencias.
B. RECONSTRUCCIN POST-GASTRECTOMA
Para reconstruir la continuidad del tracto gastrointestinal, tras
estas operaciones, tenemos varias opciones:
a) Gastroduodenostoma o Billroth l
0 Anastomosar mun gstrico restante con duodeno.
a.
0 Reconstruccin ms fisiolgica, pero no siempre tcni-
GCmmimmmRMuiuzms
camente posible (duodenos inflamados, fibrosados,...).
Gastroyeyunostomia

B. TCNICAS MIXTAS
o Vagotoma troncular mas antrectoma.
o Intervencin mas ecaz en la lcera duodenal, porque es la
que menos recurrencias provoca, pero tiene el inconveniente
de las secuelas de la vagotoma y de la reseccin gstrica.

44ml;
(urso Intensivo ,\lIR AsturiasJUOS
Billroth l

b) Gastroyeyunostoma o Billroth Il (Balfour Krnlein). (MIR).


Cierre del mun duodenal. Despus se pueden hacer
dos variantes:
En resumen...
0 Polya: Anastomosar m el mun gstrico al primer
o La operacin mas ecaz y con menos recidivas es la vagotom- asa yeyunal (MIR).
a troncular con antrectoma (MIR): Es de eleccin en recidivas
ulcerosas de otros tcnicas (MIR).
0 Hottmeister: Slo parte del mun gstrco se anas-
DIGESTIVO
tomosa al primer asa de yeyuno.
o La operacin ms siolgica y con menos morbilidad pero la
ms difcil tcnicamente es la vagotoma supraselecva. Tcni-
APARATO ca de eleccin para la lcera no complicada. La vagotoma

9
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Antrectoma

Reconstruccin Reconstruccin
de Billroth I de Billroth II

Billroth II

o Tiene el inconveniente de la mezcla de secreciones gstricas,


,, duodenales, pancreticas y biliares y crea un asa ciega (afe-
rente).
43" Reconstruccin en Y de Roux
c) Gostroyeyunostoma en Y de Roux). Ohm. "min Min A1.." zo"

o Parece ser meior tcnica que el Billroth II. Tcnicas quirrgicas en lcera gstrica
0 Se cierra el mun duodenal y el yeyuno se corta a unos
_ 20 cm. del Treitz, el extremo distal a ese corte se cierra y 1 I .4. Complicaciones
se sube de forma isoperistltica hasta el remanente
gstrico para anastomosarlo de forma Iateroterminal. A A. RECIDIVAS
40-60 cm. de la gastroyeyunostoma se anastomosa de o Ms frecuente en varones y en Ia lcera duodenal.
forma termino-lateral el extremo proximal del corte que o Se debe excluir Helicobacter y toma de AINEs como causa.
e incluye el duodeno y el trozo de yeyuno proximal al o Las causas ms frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una
Treitz. vagotoma incompleta o un sndrome de antro retenido (resec-
cin incompleta).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
I. Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison): Aumen-
to de gastrina srica tras infusin intravenosa de se-
cretina (MIR).
un" '
2. Hiperplasia de clulas G: Aumento de la gastrna
con las comidas, no con secretina.
Gastroyeyu nostoma 3. Sndrome del antro retenido (por reseccin incom-
pleta): Disminucin de gastrina srica con inyeccin
de secretina.
OEI tratamiento de Ia lcera recurrente postoperatorio depen-
der de su etiologa. Debe investigarse y tratarse Ia infeccin
por H. Pylori. La indicacin de reintervencin se establecer
Irn) Duodenoyeyunostoma slo ante Ia presencia de una complicacin.
.
a,
v t
t -"-" Yeyuno
.
Cuno lmzmivo MIR Aswils

Gastroyeyunostoma en Y de Roux SECRECION CIDA secretina iv Alimentos


HIPERSEQRECION
0 Ventaias: Evita el refluio de bilis al estmago (MIR).
o Inconvenientes: Ulcera duodenal (MIR) N SC/L (MIR)
A I. Baia accin anticida (e! contenido gstrico, cido (< 150ng/L) T
e hiperosmolar, no contacta con el duodeno Io que
provoca que no se produzca la liberacin de soma- Sd ZE (MIR) mBMIR) SC
tostatina y secretina).
2. Existe contacto entre un contenido muy cido que
sale del estmago y una mucosa yeyunal con esca- Hiperplasia clulas G (MIR)
sas defensas ante esta agresin por todo esto se la t sc / t m
considera una operacin ulcergena, por lo que
e para evitarlo se debe asociar una vagotomia SCI antro retenido (MIR)
'
N/I i (2MIR)
(2MIR).
W
Anemia perniciosa...(M|R) T SC T
N: Normal; SC: sin cambios.

La perfusin de secretina aumenta Ia gastrinemia en un paciente


i
con gastrinoma
DIGESTIVO
B. SNDROME DEL ASA AFERENTE
o En gastrectomas Billroth II (MIR).
APARATO
o Obstruccin parcial del asa que llega al estmago, con disten-
Ek e
MIR a
IX. LCERA GASTRODUODENAL

sin de la misma por retencin de secreciones biliar y pan-


cretica. D. MALABSORCIN/MALDIGESTIN
o Clnica: dolor y distensin postprandial en hemiabdomen I En gastrectomizados.
superior y vmitos biliosos gue calman el dolor. o Esteatorrea por vaciamiento gstrico rpiclo, trnsito intestinal
I Tratamiento quirrgico: Construir una Y de Roux. acelerado y reduccin/retraso de secreciones de bilis y
. Tambin puede ocurrir un sobrecrecimiento bacteriana en el pncreas.
asa oferente. {ver tema XM} - Otras complicaciones por malabsorcin: Anemia por dficit
c. SNDROME DE DUMPING combinado de hierro, Bu (MIR) y Flico; Osteoporo-
(Sndrome de vaciamiento rpido). sisZOsteomalacia por malabsorcin de calcio y vitamina D.
Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilrico . DIARREA POSTVAGOTOMIA
est destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR). Generalmente a la 1-2 horas.
De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
a) Precoz (15-30 minutos postcomida)
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
0 Sndrome postqastrectoma ms frecuente. OOOOm Tratamiento: Colestiramina, hidroxido de aluminio e inhibido-
0 El vaciamiento brusco, distiende el intestino y provoca res del peristaltismo. Puede ser til el Octretido. Si se requiere
un refleio que estimula la motilidad. (MIR). ciruga se realiza la interposicin de un asa de yeyuno inverti-
0 Se liberan sustancias vasoactivas que son responsables d_a a 70-90 cm del angulo de Treitz.
de parte de los sntomas (MIR).
0 Sntomas vasomotores (MIR) (taquicardia, palpitaciones, MIR 04 (7762): Paciente de 68 aos, operado hace 15 aos de
mareos, sudoracin, enroiecimiento facial, ..) por rpi- una lcera gastroduodenal con vagotoma troncal y gue consulta
da sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MIR). por diarrea crnica. Tras el estudio se llega a la conclusin de
0 Tratamiento: Higinico-diettico (MIR) (clave del trata- que es debida a la ciruqa previa. De las siquentes respuestas,
miento), antidiarreicos, anticolinrgicos, acarbosa, W923:
guar, si es necesaria la ciruga puede reinvertirse en Es una complicacin muy rara, menor del 1%.
Billroth I o se realiza anastomosis en Y de Roux. Pue- Suele preceder a las comidas.
den ser de utilidad el octretido o la somatostatina. La loperamida no sirve como tratamiento.
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad.*
b) Tardo (2-3 horas postcomda) 9?p Est causada por sobrecrecimiento bacteriana.
0 Sntomas hpoglucmicos por sobrecarga brusca de
hidratos de carbono de absorcin rpida con hipoglu- "H . GASTRITIS Y ESOFAGITIS POR REFLUJO ALCALINO

cemia secundaria por hiperinsulinismo. I Lesin de la mucosa gstrica por la presencia de contenido
0 Tratamiento igual que el sndrome de Dumping precoz. pancreatobiliar en la luz gstrica.
o Etiologia: Gastroenteroanastomosis, Billroth Il (MIR), Billroth l,
MIR 13 (10077) (78): A un hombre de 45 aos de edad se le piloroplastia. La nica que no lo produce es la vagotoma su-
realiza una vaqotomia troncular y antrectoma con recostruccin praselectiva.
tipo Billroth III por padecer una enfermedad ulcerosa pptica o Clnica: Dolor epgstrico (MIR) que no cede con anticidos y
crnica con estenosis ploro-duodenal. Seis semanas despus de que aumenta con la ingesta, vmitos biliosos (MIR), prdida de
la ciruga refiere que goco tiempo despus (menos de meda peso, anemia.
hora) de las ingestas presenta estado nauseoso, astenia y sudo o Relacionado con cncer de estmago.
racin, mareos y retortiiones abdominales qeneralmente acom- o Diagnstico: Endoscopia (MIR) con biopsia.
paados de despeos diarreicos. CuI de las siguientes es la o Tratamiento:
actitud ms adecuada para su maneio inicial? 0 Mdico: Anti-H2, anticdos con aluminio (fia las sales
I. Aplicar tratamiento con un anlogo de la somatostatina biliares), metoclopramida, cisaprida, sucralfato.
(octetrido). o Mico: El mtodo ms eficaz, conversin del pro-
2. Seguir unas medidas dietticos concretas. *
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzodiacepina. , cedimiento quirrgico previo en una Y de Roux.
G. CANCER GASTRICO '
4 Realizar la bsqueda de un probable tumor neuroendocrino o Tras gastrectomas parciales (cncer de mun gstrico), sobre
(p.e.: carcinoide). todo Billroth ll (MIR).
Indicar tratamiento quirrgico para efectuar una gastro- o Tigo histolgico: Adenocarcinoma.
yeyunostoma antiperistltica en Y de Roux.
o Incidencia mayor pasados 15-20 aos desde la intervencin
Temprano (MIR).
Mareas, sudoracin, o El screening endoscpica del cncer del mun gstrico no
palpitaciones, taquicardia
esta' indicado.
30 min tras ingesta

El mas frecuente

Osmolaridacl

Tardo

Billroth
o
2
e * Sacarosidad
9
o V
lnsulina -- Hipoglucemia
Q

< Curso Intensivo MIR Asturias


CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE LCERA PPTICA


l . Clinica dia nstico
o Las lceras son soluciones de continuidad que sobrepasan la muscularis mucosa, a diferencia de las erosiones que son mas superfi-
ciales (mucosa).
O Las formas ms frecuentes de lcera tica se asocian a: l) infeccin por Helicobacter pylori (el mayor productor de gastritis crni-
ca antral MIR), 2) ingesta de AINEs, 3) situaciones de estrs agudo (grandes quemados,..).
o Se produce por un desequilibrio entre factores agresivos" (acido, pepsina) y defensivos" (barrera mucosa gstrica).
o Los factores genticos pueden ugar un papel sobre todo en lceras duodenales: Grupo sanguneo 0 y no secretores en ugo gstrico
de antgenos ABO.
e o El tabaco dificulta la cicatrizacin y favorece las recidivas y las complicaciones (MIR).

HDA por lcera pptica

TET, Tlv. ,7 T W

HD activa a Cagula adherente Zona pigmentoda Bose limpia
Vaso visible plana
l
IBP iv IBP} No se administra lBliv
+ _ NoTto endoscpica
Tto endoscpica Tio endoscpica

l No se administra lBPiv
Noto endoscpica
UCI 1 dia
Atencin intrahospitalaria 2 dias

Mencin lntrohospilaloria 3 das

o Se consideran como resistentes a las lceras gstricas que no cicatrizan despus de 12 semanas o a las duodenales que no Io hagan
despus de 8. Una vez descartado el incumplimiento de la terapia v la persistencia de la infeccin por helicobacter, es necesario
descartar el consumo de AINEs, adems debe suprimirse el consumo de cigarrillos.
o La gastroenterapata por AINES es mas frecuente a nivel gstrico (antro).
o La lcera pptica ms frecuente es la duodenal.
La localizacin ms frecuente de la lcera duodenal es el bulbo o primera porcin duodenal.
La localizacin ms frecuente de la lcera gstrica es la incsura angularis. En el antro en relacin con AINEs.
La lcera crnica se caracteriza por interrupcin de la muscular propia, endageitis adaptativa de la ntima arterial, hiperplasia epitelial marginal y
produccin de tejido de granulacin (MIR).
El sntoma cardinal es el dolor abdominal: Localizada a punta de dedo en epigastrio, aparicin postpandrial tarda, alivia con la
ingesta y anticidos, a veces nocturno. El dolor nocturno es uno de los sntomas ms discriminativos y ms frecuentes. (MIR). Suele
ser ms atpico o silente en las lceras gstricas.
Complicaciones: 1) hemorragia (la ms frecuente), 2) perforacin, 3) obstruccin, 4) refractariedad (debe excluirse un gastrinoma).

2. Complicaciones
A. HEMORRAGIA
o a hemorragia es la complicacin ms frecuente. Causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta. (MIR).
I 0 Es ms frecuente en la lcera duodenal (MIR). Primera causa de muerte, causa mas frecuente ale indicacin quirrgica. La forma ms
frecuente de presentacin son las melenas. En el tratamiento, lo primero que se debe hacer es reponer la volemia (MIR). La mayora
responden a tratamiento mdico: Sonda nasogstrica, antisecretores y tcnicas endoscpicas (esclerosis, lser, clips, gas orgn..), en
casos excepcionales tratamiento angiogrfico (MIR).
o i se reguiere tratamiento Quirrgico se realiza un Billroth (lcera gstrica) o una vagotoma troncular con piloroplastia y sutura del
vaso sangrante (lcera duodenal) (MIR).
- Son indicaciones quirrgicas la hemorragia persistente, recidivante, la que requiera ms de 3 litros de sangre en 24 horas, las hemo-
rragias masivas y las asociadas a perforacin (MIR).
o La embolizacin angiogrfica puede estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal (MIR).

Signos de sangrado de lceras ggticas: Clasificacin de Forrest


Tipo Descripcin Recidiva (%) Interpretacin

Sangrado a chorro 55
/-\

SANGRADO ACTIVO
Sangrado en sabana" 55
Vaso visible 43
(MIR) HEMOSTASIA RECIENTE
llb Cogulo adherido 35
DIGESTIVO
IIc Mancha negra 5-10
lll Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO
APARATO

agp.
MIR a
IX. LCERA GASTRODUODENAL

be realiza tratamiento endoscpica en lceras con sanarado activo (Forrest I] o vaso visible (Forrest lla). (MIR).
Indices pronsticosl: Edad, enfermedades graves asociadas, estado hemodinmico (MIR), tipo de lesin causante, presencia de sig-
nos de hemorragia reciente. (MIR).
o La ciruga urgente para las lceras est indicada en caso de hemorraaia masiva o persistente. Para lcera duodenal: vagotoma troncular con
piroloplastia y sutura punto sangrante. Para lcera gstrica: gastrectoma parcial con reconstruccin Billroth |.
B. PERFORACION
c La perforacin es ms frecuente en la cara anterior del duodeno. (MIR).
o En ocasiones en relacin con toma de AINEs (MIR).
. Suele manifestarse con dolor epigstrico brusco e intenso (MIR). Vientre en tabla (MIR), excovodo ("abdomen escafoiodeo"), signo de
Blumberg, facies de angustia (MIR). Desaparece la matidez heptica a la percusin (MIR), debido al neumoperitoneo. Puede ser la
primera manifestacin clnica de la lcera (MIR). En los casos en los que no se establece el diagnstico inicial evolucionan a peritontis
y shock. (MIR).
o El meior mtodo diagnstico de la perforacin libre de una lcera pptica es la radiologa de trax en bipedestacin (MIR), se observa
neumoperitoneo. EI aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR).
o Tratamiento general: Aspiracin gstrica continua, fluidoterapia intravenosa, antibiticos. En algunas ocasiones es el nico a emple-
ar (MIR), si bien la mortalidad es elevada con este tratamiento: Perforacin cubierta con buena evolucin, pacientes con contraindi-
cacin absoluta de ciruga. (MIR).
OTratamiento quirrgico
I) Sutura simple de la perforacin y lavado de la cavidad peritoneal: Tcnica ms rpida y sencilla. Indicacin: Enfermos cu-
yo estado no permite hacer tcnicas mas agresivas. Perforaciones de ms de 6 horas de evolucin (MIR). Ulceras agudas
(MIR) (sin historia ulcerosa anterior).
2) Tratamiento arrqico de la perforacin v definitivo de la lcera: Indicacin: Enfermo estable (MIR) que aguanta una ope-
racin de mas envergadura. Perforaciones de menos de horas de evolucin (MIR). Ulceras crnicas (MIR).
C. PENETRACION Y OBSTRUCCION
0 a penetracin es ms frecuente en la cara posterior del duodeno (pncreas).
o La obstruccin es la complicacin menos frecuente, se produce alcalosis metablica hipoclormica hipopotasmica (MIR). Tratamien-
to mdico: 70 % (MIR).

3. Diagnstico
0 La endoscopia alta es el mtodo de eleccin para el diaqnstico. Permite la toma de biopsias y citologa para descartar malignidad en
lceras gstricas (MIR) (al diagnstico y revisin post-tratamiento).
o En todas la lceras gstricas consideradas como benignos tras el estudio histolgico, debe adems comprobarse endoscopicamente la
cicatrizacin completa a las 8-72 semanas del tratamiento (MIR). La malignidad de la lcera duodenal es excepcional, por lo que no
est indicada la obtencin de biopsias (MIR).
o Se debe investigar si el paciente est infectado por el Helicobacter Pylori y en caso positivo tratar la infeccin (MIR).
o En la radiologa de la lcera gstrica la lnea de Hampton indica benignidad y el menisco de Carman malignidad.

4. Tratamiento mdico
o Los frmacos antisecretores ms potentes son los inhibidores de la bomba de protones (MIR). Son de eleccin.
o TRATAMIENTO LCERA H. PYLORY POSITIVA:
I. Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia durante 14 dias habitualmente). [ver captulo VII]
2. Seguido de IBPs durante 4-6 semanas.
Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gstricos) M una infeccin por H. pylori requieren un tratamiento antimicrobiano
adems de frmacos antisecretores, tanto si se trata de la primera aparicin de la enfermedad como si sufren una recidiva" (MIR).
- TRATAMIENTO DE LA LCERA POR TOMA DE AINES:
I. Retirada del AINE.
2. Tratamiento antiulceroso estndar (lBPs).
o TRATAMIENTO DE LA LCERA NO ASOCIADA A H. PYLORI NI A AINES:
Debido a que son mas eficaces los IBPs que los antiH2, actualemente se recomienda el uso de lBPs.
La duracin del tratamiento ser:
ar LCERAS DUODENALES: 4 semanas.
* LCERAS GSTRICAS: 6-8 semanas.
5. Ciruqa de la lcera pptica
A. INDICACIONES DE CIRUGIA
o Com licociones del ulcus: Hemorragia, perforacin y estenosis ploro.
- Sospecha de cncer en ulcus gstrico (MIR).
o Refractariedad (MIR) a tratamiento mdico (siempre determinar gastrina, para descartar sndrome de Zollinger-Ellison).
- mposbilidad o negativa al tratamiento mdico.
o Las indicaciones de Ciruqa han cambiado como consecuencia del descubrimiento del papel patognico del Helicobacter (MIR).
B. LCERA DUODENAL
0 mudomas): 3 tipos:
I. Troncular, siempre asociar tcnica de drenaie, denerva hgado, vas biliares, intestino delgado y parte del grueso MIR).
2. Selectiva, asociar tcnica de drenaie.
3. Supraselectiva o proximal, respeta ramas antrales motoras, la llamada "pata de gallo" por lo que no necesita tcnica de drenaie,
es la ms difcil tcnicamente. Es la que ms recurre (MIR).
o Mixtas: Vagotoma troncular con antrectoma
- Drenaie: Piloroplastia (de eleccin), gastroenteroanastomosis: gastroyeyunostomio: Si la piloroplastia no puede hacerse.
o La operacin mas eficaz y con menos recidivas es la vagotoma troncular con antrectoma (MIR): Es de eleccin en recidivas ulcerosos
de otras tcnicas (MIR).
0 La operacin ms fisiolgica y con menos morbilidad pero la ms difcil tcnicamente es la vagotoma supraselectiva. Tcnica de
DIGESTIVO
eleccin para la lcera no complicada. La vagotoma que ms recurre es la supraselectiva (MIR).
o La operacin ms sencilla y rpida, con baia mortalidad, pero que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la vago-
toma troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando ms se opera Ia
APARATO
lcera.
141.24
e MR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c. LCERA GSTRICA
o Gastrectomas distales.
o Reconstruccin post-gastrectomia: Gastroduodenostomia tipo Billroth i (lo ms siolgica), gastroyeyunostomia (MIR) tipo Billroth
(Poyla)l (deia un asa ciega) y la gastroyeyunostomia en Y de Roux debe asociarse siempre vagotoma (MIR), evita el refluio de bilis al
estmago (MIR).
0 De eleccin la antrectoma incluyendo la lcera y realizando un Billroth

6. Complicaciones
A. ULCUS RECURRENTE
o Las causas ms frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una vagotoma incompleta o un sindrome de antro retenido (reseccin in-
completa).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
4. Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Eliison): Aumento de gastrina srica tras infusin intravenosa de secretina (MIR).
5. Hiperplasia de clulas G: Aumento de la gastrina con las comidas, no con secretna.
. Sindrome del antro retenido (por reseccin incompleta): Disminucin de gastrina srica con inyeccin de secretina.
B. SNDROME DE ASA AFERENTE
o Tras gastrectomia Billroth li (MIR), despus de ingesta, plenitud epigstrica con dolor clico que se alivia con vmito en proyectil
bilioso pero sin alimentos, tratamiento Y de Roux.
C. DUMPING
o Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilrico est destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR).
o Precoz: Sndrome postqastrectoma ms frecuente, por paso rapido de alimentos al duodeno, 30 minutos despus de ingesta por
rpida sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MlR). El vaciamiento brusco, al distender el intestino, provoca un reflejo que es-
timula la motilidad. La liberacin de ciertas substancias vasoactivas que se produce como consecuencia de la distensin intestinal, es
responsable de parte de los sntomas (MIR). Sntomas vasomotores (MIR): Vmitos, diarrea, dolor clico abdominal, sudoracin, ta-
quicardia, rubor. Tratamiento mdico, puede ser de utilidad el octretido o la somatostatna, si falla hacemos una Billroth | o Y de
Roux.
o Tardo: 1'5-3 horas despus de ingesta, por hiperinsulinemia se produce una hipoglucemia sintomtico, tratamiento igual.
D. MAIABSORCIN/MALDIGESTIN
0 Esteatorrea, anemia por dficit combinado de hierro, B12 (MIR) y flico; osteoporosisZosteomalacia por malabsorcin de calcio y
vitamina D.
E. DIARREA POSTVAGOTOMIA
0 De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
0 Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
F. GASTRITIS ALCALINA
o Frecuente si gastroenteroonastomosis o Billroth ll (MIR): Dolor epigstrico y vmitos biliosos (MlR). Puede evolucionar a cncer.
o Diagnstico: Endoscopia (MIR).
. Tratamiento: Construir una Y de Roux, implantando el asa oferente a ms de 50 cm. de la gastroyeyunostomia, (asociar una vago-
tomia, si antes no estaba hecha, porque la Y de Roux es una intervencin ulcergena) (MIR).
e. CNCER DE MUON GSTRICO
o Cncer en operado gstrico por patologa benignos Sobre todo en Billroth || (MIR). No estci indicado el screening endoscpico.

DIGESTIVO

APARATO

un
Mili 9
X. TUMORES DEL ESTMAGO

Tumores del estma-o :


Impartancia en el: > "

2 2

iii] i iii ii

1|] iiIiii
80 81 82 B3 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODfOD. 01. 02.03. 04 05. 06. 0108.09.10. 11. 12. 13.

Indice

Benignos

Malignas

lmprescindible
Tema relativamente poco importante, del que suele caer entre 0 y 1 pregunta al ao. Por otro lado es mux rentable, suelen
preguntar casi siempre lo misma (contiene varias greguntas regeMlR de Digestivo; la ms importante son lo 2: - ? ya que
para cancer gstrico)
"
o Se considera factor de riesgo gara el desarrollo de cnggr la ste!"
medaddeMenetrier, la. anemia permnclasaylasnmuhadeficl - r.
ggtrigg
La lcera gstrica no se considera una lesin premaliqna.
EI carcinomg gstrico temgrano no sobrepasa la submucosa (3MIR).
Diferencias entre carcinoma intestinal y difuso.
Metstasis linfticos en adenocarcinoma gstrico.
Ecoendoscogia en carcinoma gstrico: para valorar T y N del TNM (no vemos las metstasis).
El linfoma MALT gstrico se puede tratar mediante la pauta de erradicacin del H. pxlori con antibiticos e inhibidores de la
DIGESTIVO
bomba de protones. (ZMJR).

APARATO

a
/ CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

--_-_ 2.1. Adenocarcinoma gstrico


I.I. Plipos
A. EPIDEMIOLOGA

gado
del

Estmago
Intestino
_ Plipo gstrico.

A. HIPERPLSICOS
I o Suponen un 80% de los plipos (MIR).
o Predominan en antro
o No son verdaderos neoplasias, malignizacin infrecuente Ax
wa
M (pueden degenerar en un 2% de los casos). Pueden coexistir _ g
con eI carcinoma gstrico, debido a cambios atrficos en Ig camu-m.mmm:
Incidencia de tumores digestivos
mucosa.
o Asintomticos frecuentemente, su manifestacin clnica ms o Supone el 85-90% de los cnceres de estmago (MIR).
frecuente es Ia hemorragia digestiva. ,
A 0 Mas frecuentes en el varn.
o Los plipos hiperplsicos de glndulas fndicas se asocian con . Maxima incidencia'' 65 aos '
frecuencia a la Poliposis Colnica Familiar, por Io que cuando ', .
. En los mmos . . . .
su madencm
-

se identifican se debe realizar una colonoscogia. ano? h? desFend'do (MH?)


o aumentado la incrdenCIa de los delncardias (MIR):
y" . Tratamiento: Resecci n endoscpica. Ha tumores
o Extsten varIaCIones geogrficas en su InCIdenCIa, lo que sugle-
re Ia existencia de factores ambientales.
o Riesgo ms elevado en baio nivel socioeconmico.

MIR 00 FAMILIA (6477): Respecto al carcinoma gstrico seala


Ia FALSA:
I. Ha aumentado su incidencia alobal en los ltimos aos en
EMM*
2. La anemia perniciosa es un factor predisponente.
3. Despus de gastrectoma subtotal por enfermedad benigna
' aumenta el riesgo de padecer cncer gstrico.
POIPeClomlO de PPO 9515"CO Mimi 4. La colonizacin por Helicobacter Pylori es un factor de riesgo.
a 5. Ha aumentado la incidencia de los tumores del cardias.
B. ADENOMATOSOS
" o Predominan en antro. B, ETIOLOGA
o Verdaderos neoplasias, la malignizacn depende del tamao. a) Factores dietticos
o A veces asociado a Sndromes de Poliposis Gastrointestinal . Nh-Gfos de productos en sa|ozn o ahumados (MIR): se
A
(POIPOSIS COIT'CO familiary sindrome de Gardner). convierten en nitritos carcinogenticos por accin de
, C. HAMARTOMATOSOS bacterias (exgenas: Alimentos mal conservados, end-
a Infrecuentes. genes: H. pylori).
h o Malignizacin infrecuente, no son verdaderas neoplasias. , Sal: Correlacin con Ia mortalidad por ACV.
o A veces pertenecen a un Sndrome de Poliposis GI (Peutz- 0 Protectores: Fruta fresca, vitaminas A,C,E, carotenos, cal-
Jeghers, Poliposis familiar juvenil, Cronkhite-Canada y Cow- cio, selenio, alimentos refrigerados.
den).
I .2. Leiomioma
A o Submucoso (MIR). Puede crecer haca Ia luz (60%) o hacia la
serosa (40%).
0 Cursa con frecuencia, con hemorragia digestiva, por erosin
e de la mucosa.
o Ms frecuentes en el cuerpo.
o Estn a menudo en el msculo liso de la pared (MIR).

i Cncer de estomago relacionado con pescado ahumado

i b) Factores ambientales
_ o Benzopireno, asbesto, cloruro de vinilo, cromo.
o Tabaco.
* DIGESTIVO
,. , ,. I Y. o Poca relacin con alcohol y empleo de aditivos y conser-
fmmmmzoos ' vantes en los alimentos.
A I
L em m'oma g astrico. .
c) Factores genticos
A APARATO
o Historia familiar (MIR).

a
X. TUMORES DEL ESTMAGO

o Grupo sanguneo A. 0 Una lcera gstrica no es una condicin premaligna para


o Alteraciones genticas: p53, APC, mutaciones de oncoge- el desarrollo posterior de un cncer, (MIR) sino que Ia for-
nes ras (inestabilidad microsatlites ms frecuente en ma de presentacin mas frecuente del adenocarcinoma
cnceres poco diferenciados). de estmago es la forma ulcerada.
o Mutacin del gen de la E-caderina (gen DDHI), autosmi-
co-domnante. MIR 12 (999i): Cul de las siguientes M puede ser conside-
cl) Condiciones premalignas (MlR) rada una condicin premaliana de cancer del aparato digesti-
o Hipoclorhidria. vo?:
o Gastritis crnica atrfica difusa (Gastritis Crnica Tipo A) Adenoma de colon.
ylo anemia perniciosa (5 MIR). Esofagits custica.
o Gastrectomia previa (4MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 lcera gstrica.*
aos tras la ciruga. Casi todos son del tipo intestinal. Anemia Perniciosa.
o Refluio duodenogstrico (4MIR). .U'PFN." Esfago de Barret.
o lipos adenomatosos (sobre todo mayores de 2 cm) C. ANATOMIA PATOLGICA
(MIR). Los cnceres gstrcos proximales (cardiales o subcardiaies),
o Metaplasia intestinal (sobre todo de tipo colnica o tipo suponen mas del 40% del total.
lll).
o Enfermedad de Menetrier (2MIR). No del todo clara.
o Infeccin por H. pylori (a travs de Ia Gastritis Crnica
Atrfica MuItifocaI) (3 MIR): Se asocia a adenocarcinoma
gstrico de cuerpo y antro, no al cancer de cardias ni de
la unin gastroesofgica.
o Inmunodeficiencia comn variable (MIR).
o I esfago de Barrett podria relacionarse con el cncer de
la zona cordial. ocurw.
Tumor d estmago. Adenocar- Tumor de cardias
cinoma polipode en antro.
o "Cncer gstrico precoz": Afecta mucosa y/o submucosa sin
Gastritis crnica t sobrepasarla (3MIR), independientemente de afectacin aan-
glionar (MIR).
o Se divide; en polipoide, superficial (el ms frecuente, sobre
todcel llc) yexcavado (MIR).
o La mayor parte son asintomticos siendo la manifestacin
clnica mas frecuente el dolor epigstrico.
sin
4. o Operado, tiene buen pronstico, con superviVencia hasta
del 95% de los casos a los cinco aos (MIR). Existe una cla-
ra correlacin entre la profundidad de la invasin del tu-
mor y la tasa 'clsupervvencia (MIR).

EI cncer gstrico precoz o temprano no sobrepasa Ia submuco-


Inmunodeficiencia g.
comn Variable

Cmso Intensiva MJR AmneszumPlipos Menetrier


Situaciones premalignas para el desarrollo de un cncer gstrico

MIR 08 (8802): Cual de los siquientes factores NO se considera


factor de riega) de desarrollo del cncer qstrico?:
Anemia microctica hipocroma.*
Gastritis crnica atrfica.
,.
lnfeccin por Helicobacter Pylori. . >_A;n4 7

Enfermedad de Mntrier.
ProminentemAh
.UPPJNT lnmunodeficiencia comn variable.

MIR 09 (9285): Cual de los siquientes factores aumenta el m


riesgo de cncer gstrico?:
Supercial .__._______'"
I. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo gentico con disminucin de interleuquina I. :1:
3. Ce os de HelicobacterP Iori ca A+.*
4 Gastrectoma parcial de causa benigna reciente (menos de 5
Excavado M
aos).
5. Hiperclorhidria. MIR 98 FAMILIA (5437): De entre las siquientes afirmaciones
sobre el carcinoma astrico precoz, seale cul es FALSA:
I. Operado, tiene buen pronstico, con supervivencia hasta del
95% de los casos a los cinco aos.
2. No sobrepasa la submucosa.
La anemia perniciosa, el Helicobacter pylori CagA+, los antece- 3. No tiene capacidad para producir metstasis qanalonares
dentes de gastrectomia previa, la gastritis crnica atrfica, los |nfticas.*
DIGESTIVO plipos adenomatosos, la enfermedad de Menetrier y las inmu- 4. Existe una clara correlacin entre la profundidad de la inva-
nodeficiencias como la inmunodeficiencia comn variable se sin del tumor y la tasade supervivencia.
5. La endoscopia permite distinguir varias modalidades morfol
relacionan con adenocarcinoma gstrico. (6+)
APARATO gicas de esta entidad.

g MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a) Clasificacin histolgica (Lauren-Ming) o Contigidad: Atraviesa la serosa y penetra en


'
rganos vecinos: Pncreas, colon, bazo e hgado.
o Linftica: Ganglios perigstricos, ganglios regiona-
les. A distancia: ganglios Virchow (sprdddvicular),
Prevalencia _ _ Alta (Gili! en ZOa (lke Baiu (Similar en
M Jos (umbilical), Irish (axilar) (MIR).
V riesgo elevado) todas lasreas)
0 Hematgena: Mas frecuente en hgado.
Estgdescendi'e'ndo su o Siembra geritoneal: Ovarios (tumor de Krukemberg
A r . incidencia i. (MIR), bilateral con frecuencia), fondo de saco de
Edad media ' _65 aos .. Ms iveifesx
' Douglas (repisa o anaquel de Blumer), epipln ma-
sexo-JMM) e 2:1 1:11. y yor, mesenterio,..
Grupo .' san- Distribucin normal . Ms freceriteenlA
guneo . .7;
Herencia" N hay evidencia Agregacirivfainiliar
Lesiones pre- ,'sociaclas NO asoifads i
. f7, u _
malignas
Factores am-v Probablemente relacio- Escasa reladin '
bientales nados "
A..Pato|giica Predominanen antro y Distribuiddspor todo
,. * -crvaturamenor
' i" ' el eStnagb'

Similar a Ca. Colon Se pierde la estructu-


glndulas con clulas ra glandular
de aspecto intestinal
con borde en cepillo No existe cohesin
celular
Existe cohesin celular (relacionado con la
. prdida de expre-
'
sin de , 4 E- I
"as i606
7 7 cadherina)
i
Linitis plStica ' L ' . . ' + (aspecto en bota D. CLNICA
de cuero) . .
' o Cuando es superficial la mayor parte de veces es asintomti-
Clulas 'en 7 - + 7- c_o_, la manifestacin clnica ms frecuente es el dolor epigstri-
V
anillo de sello co.
Pronstico o Manifestaciones iniciales: Son inespecficas (molestia/dolor
epigstrico, nauseas, vmitos, ...). Se acompaan de sndrome
general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo ms frecuente) y
anorexia, a veces selectiva a la carne.

a) Metastsis linfticas y carcinomatosis peritoneal:


o Ganglio de Virchow-Troisier (adenopata supraclavicular
izquierda) (MIR).
0 Ndulo de la hermana Mara Jos (infiltracin del ombli-
go) (MIR).
o Signo de la concha de Blumer (masa en el fondo de saco
cle Douglas).
Cum 1mm; MIR Ann-x100]
o Tumor de Krukenberg (metstasis ovricas) (MlR).
Carcinoma del estmago. Linitis plstica
o Ganglio de Irish: Axilar izquierdo.
b) Clasicacin macroscpica (Borrman)

Tigo] :Polipoide/vegetante
Ganglio de
Vrchow-Trosier

Anemia y caquexia
Tigo 2: Ulcerado "circunscri-
to": Los ms frecuentes,
los ulcerados (Il y Ill).

Tigo 3: Ulcerado "lnfiltrante"


Ndnlo
de la hermana
Mara Jos

Tipo 4: lnfiltrante

Clasificacin de Barman. DIGESTIVO


.ll
Curso Intensivo
c) Dseminacn
0 Continuidad: Extensin local por la pared gstrica. APARATO

a
X. TUMORES DEL ESTMAGO

o Endoscopia, biopsia y citologa: De eleccin (MIR).

2010 Curso intensivo MIR Asturias. 02833

TC abdominal, corte transversal que muestra un ndulo en la regin


periumbilical (flecha) compatible, en un paciente con cncer de estma-
go, con un implante metasttico conocido como ndulo de la hermana
Mg Jos.

MIR O (8413): Una paciente caguxica, consulta por deterioro Endoscopia: Cncer gstrico en cuerpo
progresivo. Tiene anemia, ascitis, y ndulos metasttcos en
reas supraclaviculares y zona umbilical. Cual considera el o Marcadores tumorales: Poco valor (MIR), el de ms valor es el
oriaen mas probable del tumor3: Ca 72.4.
Estmago. * o La alteracin analtica ms frecuente es la anemia ferropnica
Colon. con aumento de la VSG por ulceracin y sangrado tumoral.
Hgado. o TAC y Ecografa: Estudio de extensin (MIR).
Vescula.
PPPNT Pncreas.

b) Manifestaciones paraneoplscas: lnfrecuentes.


o Acantosis nigricans: Pigmentacin pardusca en los gran-
des pliegues (cuello, axilas, ingles) con biperqueratosis,
plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel
(MIR).
o Tromboflebitis migratoria.
o Signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito).
0 Anemia hemoltica mcroangoptica.
o Nefropata membranosa.
MIR O'I (7118): La presencia de una piqmentacin pardusca en
los grandes pliegues (cuello, axilas, ingles) con hipergueratosisL
pleaamiento v enarosamiento aterciopelado de la piel, se de-
nomina:
Tinea nigra.
Psoriasis inversa. Cursa Intensiva MIR Asturias. 00014

Acantosis nigricans.*
Acroqueratoelastodosis. Corte axial de TC con contraste intravenosa, que muestra una bipodensi-
WFWN. Amiloidosis. dad en lbulo heptico derecho, compatible con infiltracin grasa. Ndu-
los hipodensos compatibles con metstasis en ambos lbulos hepticas.
La complicacin mas frecuente es la estenosis pilrica o cordial, Varices gstricas en curvatura mayor del estmago.
siendo rara la perforacin.
F. DIAGNSTICO o Ecoendoscopia: Es el me'or mtodo para determinar el esta-
o Radiologa con doble contraste: Procedimiento ms simple diaie prequirrgico en tumores sin metstasis en TAC. En la
para una 1 evaluacin de un paciente con molestias epigas- clasificacin tumoral TNM, la ecoendoscopia indicara la pro-
tricas. fundidad de Ia penetracin tumoral en la pared gstrica (T) y
la presencia o no de adenopatas Iocorregionales (NI) (2MIR).

MIR O3 (7519): En un paciente de aos, diabtico no insuli-


nodependiente, al que se le ha realizado una endoscopiaz se ha
detectado una lesin extensa en el cuerpo qstrico. La biopsia
viene informada como adenocarcnoma de tipo intestinal Cual
de las siauientes afirmaciones es mas correctaZ:
I. Unos valores de CEA, CA 19.9 y CA 72.4 en el rango de la
normalidad nos excluyen la presencia de enfermedad dise-
minada.
2. Es obligatorio realizar un transito gastrointestinal para verifi-
car Ia extensin.
3. El siquiente paso es Ia realizacin de ecoqrafa y TAC abdo-
O
Z 4. Solicitaremos una ecografia endoscpica para descartar la
i-
<n
LU presencia de metstasis hepticas y pancreticas.
Q 5. La laparoscopia seria la indicacin inmediata que ayudaria a
D
evitar una Iaparotoma innecesaria.
,9
Estudio gastroduodenal con contraste oral que muestra una lesin esteno-
ff sante en el antro gstrico compatible con neoplasia gstrica ulcerada
<
(flecha blanca).
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8282): La ecografa endoscpica se realiza con un o Gastrectoma total con esofagectoma distal y
transductor ecogrco incorporado a un endoscopia flexible. esofagoyeyunostoma en Y de Roux.
Con el podemos evaluar la pared intestinal y rganos adyacen-
tes obteniendo imagenes ecogrficas de alta resolucin. Mi
de las opciones diaansticas aue a continuacin proponemos,
NO puede realizarse con esta tcnica?:
1. Estadificacin tumoral TNM.*
2. Diagnstico de coledocolitiasis.
3. Diagnstico de cncer de pncreas.
4. Funcin y aspiracin con aguia fina de masas y adenopatias
en el mediastino.
5. Diagnstico de cncer de recto.

G. TRATAMIENTO (VER ESQUEMA)


La reseccin del tumor y la linfadenectoma de los ganglios
r'\
adyacentes es el nico tratamiento potencialmente curativo.
A a) Ciruga: La linfadenectoma extendida no parece que me-
ore la supervivencia. Si se trata de un Carcinoma in situ 2| Enfermedad diseminada
(Ts) se puede plantear la reseccin endoscpica. OEnfermo no operable o con metstasis o recurrencia
postgastrectoma: Quimioterapia (5-FU +- platino +-
Doxorrubicina).
0 A veces es necesa rio tratar complicaciones como:
1 . Obstruccin distal: Gastroyeyunostoma.
2. Obstruccin proximal: Lser, intubacin transtumo-
rol,...
3. Sangrado no controloble: Gastrectoma parcial.

3) Enfermedad localmente avanzada no resecable


0 Enfermo operable sin metstasis a distancia pero con ex-
tensin extragstrica (por TAC o intraoperatoria).
0 Gastrectoma subtatal con qastroyeyunostoma.
0 Despus: Quimioterapia y radioterapia postoperatorio. El
5-FU puede ser radiosensibilizador.
'l) Enfermedad local
CANCER ANTRO-PILORO
b) Radioterapia
0 Adyuvante iunto con quimioterapia.
0 Gastrectoma radical subtotal.
0 Paliativa. Usada como antilgico, descomprensiva, ant-
o Gastroyeyunostoma. Billroth Il.
hemorrgica.
c) Quimioterapia
0 La quimioterapia perioperatoria asociada a radioterapia
ha dado lugar a una disminucin de la tasa de recidivas y
a un incremento de la supervivencia.
0 En tumores erbBZ+ (3+ 2+ lHQ (inmunohistoquimi-
ca]/FlSH+): Trastuzumab asociado con quimioterapia
meioro la supervivencia en enfermedad avanzada.

CNCER CUERPO
o Gastrectoma total esofagoyeyunostoma en Y de
Roux.

O
Z
5
LIJ

9
D
CNCER DE CARDIAS o DE FUNDUS O
I

<
X. TUMORES DEL ESTMAGO

ALGORITMO TERAPUTICO EN CNCER DE ESTMAGO

LDCALIZADOI
ESTADO GENERAL: ECOG
52 |
QUIMIOTERAPIA WIOTEWIA
NEOADYUVANTE IHQ3+
O ADYUVANTE

QUIWOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
CISPLATINO PLATINO
+ +
CAPECITABINA FLUOROPIRIMIDINA
S EGU IMIENTO + i
TRASTUZUMAB EPIRRUBICINA

H. PRONSTICO o Para conseguir la remisin total, puede ser necesario que tras-
o Supervivencia a los 5 aos en los resecables: 25% para tumo- curran varios meses tras la erradicacin de la bacteria.
res distales, y menos del 10% para los proximales. o Deben controlarse mediante endoscopia peridica, y ecoen-
o No se aconseia una segunda intervencin sobre la recidiva o doscopia pues se desconoce si se elimina el clon neoplsico o
las metstasis. simplemente se suprime de forma temporal (MIR).
0 Factores de mal pronstico: o Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no es necesario
'l. Estadiaie TNM: El ms importante. ningn otro tratamiento, si crece puede haberse transformado
2. Imposibilidad de reseccin completa del tumor o de sus en un linfoma B de alto grado y en este caso pierde la respues-
adenopatas. ta a la erradicacin del Helicobacter.
Invasin vascular. o En los linfomas de alto grado: Ciruga y quimioterapia.
Aneuploida. o Meior pronstico [MlR) que el adenocarcinoma: Supervivencia
Localizacin Qroximal del tumor. 50% a 5 aos en resecables.
Marcadores tumorales altos.
Linitis plstica.
. Tipo difuso de Lauren.
IGILANCIA ENDOSCPICA
Ulcera gstrico. La erradicacin de H. Pylori en los MALT de baio grado de ma-
Nf<mNQMP Alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas}. La lignidad estadios El tiene alta eficacia.
aparicin de displasia de alto grado es indicacin de ci-
ruga. MlR 04 (7761): Sealar en relacin con el linfoma astrico Dri-
3. Dispepsia o dolor epigstrico persistente en mayores de 45 mario, cul es la respuesta acertada:
aos (MIR). 1.El linfoma gstrico primario es de peor pronstico que el ade-
4. Gastritis atrfica y anemia perniciosa?: Se debe hacer en- nocarcinoma.
doscopia al diagnstico y slo se hace seguimiento si exis- 2.El tratamiento antibitico de erradicacin de Helicobacter
te displasia en la primera endoscopia. Pylori provoca la regresin de un pequeo porcentaie (l5%)
2.2. Linfoma gstrico de los linfomas MALT.
3.Los pacientes que responden a la antibioterapia en linfoma
o El mas frecuente es el Tipo MALT. MALT deben controlarse mediante endoscopia peridica, de-
o Representa el 50% de los linfomas primarios gastrointestinales. bido al desconocimiento de si se elimina el clon neoplsico o
(MIR). simplemente se suprime deforma temporal.*
o Su frecuencia ha aumentado. 4.La reseccin gstrica asociada a quimioterapia permite super-
o Ms frecuente hacia los 60 aos y en varones. vivencias de 80 a 90% a los cinco aos en pacientes con lin-
o Relacionado con H. pylori. foma de alto grado localizados.
A. ANATOMA PATOLGICA 5.El linfoma gstrico primario es una forma infrecuente de pre-
o Tipo no-Hodgkin de clulas B del grupo MALT. sentacin extragonglionar de linfoma.
o El estmago es la localizacin extraganglionar mas frecuente
de los LNH. MIR 10 (9326): En cul de las siguientes neoplasias gstricas
o Localizacin ms frecuente: Curvatura menor. en estadio incipiente, se puede considerar como primera opcin
B. CLlNiCA teraputica la erradicacin del H. pylori con antibioterapia e
o Similar al adenocarcinoma gstrico: En estados iniciales es inhibidores de la bomba de protones?
asintomtico. Dolor epigstrico, prdida peso, vmitos, hemo- Adenocarcinoma gstrico tipo difuso.
rragia digestiva (la complicacin mas frecuente es la hemorra- Adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal.
gia oculta). En un 20% hay una masa abdominal palpable. Linfoma MALT gstrico.*
c. DIAGNSTICO Linfoma alto grado gstrico.
o Endoscopia y macrobiogsia (las biopsias superficiales son WPF-05. Linfoma de Hodkin gstrico.
menos sensibles que para el adenocarcinoma, ya que suelen
O
ser submucosos). 2.3. Tumores del estroma gastrointestinal
o Linfocitos B monoclonales. La expresin de BCL-l 0 se asocia a
Z
t
VJ
uJ linfomas de alto grado.
(GIST)
9 D. TRATAMIENTO
Q o Los tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal (dentro
,9 o La ciruga no es de primera eleccin (MIR). de los cuales se encuentran los GIST, los tumores del estroma
5 . Erradicacin de H.Pylori en los MALT de baio grado de malig- gastrointestinal propiamente dicho) son un grupo de neopla-
E nidad estadios Ei. Alta eficacia (80%) (3MIR). Se han descrito
<3:
casos de reinfeccin por Helicobacter.
ya
Mili
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

sias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR) y


originadas probablemente a partir de las clulas de Caial.
Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior
del fondo gstrico (MIR).
En los pacientes sintomticos, la hemorragia digestiva debida
a la ulceracin del tumor es la forma de presentacin ms
habitual (MIR).
Son tumores no epiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o
indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesen-
quimales, expresan en antgeno CD-l 17 (parte del receptor c-
kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoqumica
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica sin linfo-
denectoma (MIR),debido a la rareza de la extensin ganglio-
nar. En funcin de la presencia de datos de elevada malign-
dad, se puede valorar el tratamiento complementario con
quimio y radioterapia. Actualmente, en casos de GIST irrese-
cables o metastatizados que expresan CD-l 17 se utiliza el tra-
tamiento con imatinib mesilato.

MIR 13 (10076) (77): Respecto a los Tumores del Estroma Gas-


trointestinal (GIST), es cierto que:
i. Se trata de tumores de origen epitelio), localizados sobre
lodo a nivel de la mucosa del tubo digestivo.
2. Es caracterstico de estos tumores Ia mutacin del qen c-kit

que codifica un receptor tirosina-cinasa. *
El tratamiento de los tumores localizados menores de 2 cms
es fundamentalmente mdico, con el empleo de Imatinib.
Son tumores que slo excepcionalmente sangran.
La localizacin ms frecuente de estos tumores es el intesti-
no delgado.

W
X. TUMORES DEL ESTMAGO

RESUMEN DE TUMORES DEL ESTMAGO

i. Tumores qstricos benianos


o Los plipos ms frecuentes son hiperplsicos (MIR)
o El leiomioma gstrico es submucoso (MIR). Puede cursar con hemorragia.
2. Adenocarcinoma qstrico
o Tumor qstrico maligno ms frecuente, ms frecuente en varones Supone el 90% de los cnceres de estmago (MIR). En los ltimos
aos ha ido descendiendo su incidencia (MIR), ha aumentado la incidencia de tumores de cardias (MIR).
o Se relaciona con factores dietticos (nitratos (MIR), sal), factores ambientales (benzopreno, tabaco), factores genticos (historia fami-
liar) (MIR), Condiciones gremalignas: I) Hipoclorhidra, 2) Gastritis crnica atrfica y/o anemia perniciosa (MIR), 3) Gastrectoma
previa (MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 aos tras la ciruga, 4) Plipos adenomatosos (MIR), 5) Enfermedad de Menetrier (MIR)
6)Helcobacter Pylori (MIR), reflujo duodeno gstrico (MIR).
o Localizaciones ms frecuentes: Los cnceres gstricos proximales (cordiales o subcordiales), suponen ms del 40% del total.
a Cncer gstrico precoz: Afecta mucosa y/o submucosa sin sobrepasarla independientemente de la afectacin ganglionar (MIR). Se
divide en poIipoide, superficial (el ms frecuente, sobre todo el Ilc) y excavado (MIR). Operado, tiene buen pronstico, con superviven-
cia hasta del 95% de los casos a los cinco aos (MIR). Existe una clara correlacin entre la profundidad de la invasin del tumor y la
tasa de supervivencia (MIR).
o El tipo histolgico Intestinal de Lauren es el ms frecuente. El tigo difuso o nfiltrante no se correlaciona con lesiones premalgnos
ni con factores ambientales pero si con la herencia y el grupo sanguneo A.
o Manifestaciones iniciales inespecficas: Sndrome general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo ms frecuente) y anorexia, a veces
selectiva a la carne.
o Posibles manifestaciones metastscas linftcas o por carcinomatosis peritoneal: I) Gnglio de Virchow (adenopata supraclavicular
izquierda) (MIR), 2) ndulo de la hermana Mara Jos (infiltracin del ombligo), 3) Signo de la concha de Blumer (maso en el fondo
de saco de Douglas), 4) Tumor de Krukenberg (MIR) (metstasis ovricas de origen digestivo), 5) Ganglio de Irish (axilar izquierdo).
o Las manifestaciones paraneoplsicas son la Acantosis nigricons: Pigmentacin pardusca en los grandes pliegues (cuello, axilas, in-
gles) con hiperqueratosis, plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel (MIR), El Signo de Leser-Trelat consiste en queratosis
verrugosa y prurito.
o El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia (MIR) con toma de biopsias y citologa. Los marcadores tumorales tienen poco
valor (MIR). El TAC y Ecografa sirven para estudio de extensin. (MIR). La Ecoendoscopia es el meior mtodo para determinar el es-
tadiaie prequirrgico. En la clasificacin tumoral TNM, la ecoendoscopia indicar la profundidad de la penetracin tumoral en la pa-
red gstrica (T) y la presencia o no de adenopatas locorregionales (NI). (MIR).
o La gastrectoma ofrece la nica posibilidad de curacin. Si no hay metstasis, en los resecables supervivencia a los 5 aos es de un
20%.
- Tratamiento:
0 Enfermedad local: Enfermos operables sin metstasis a distancia: reseccin dependiendo de localizacin:
l. Cardias o fundus (gastrectoma total, esofogectoma distal y esofagoyeyunostoma en Y de Roux).
2. Cuerpo (gastrectoma total y esofagoyeyunostoma en Y de Roux).
3. Antro-ploro (gastrectoma subtotal y gastroyeyunostoma).
o Enfermedad diseminada: No operables o con metstasis: Quimioterapia.
o Enfermedad localmente avanzada no resecable pero sin metstasis a distancia: Laparotoma exploradora, reseccin de Io que se
pueda y gastroyeyunostoma, quimioterapia y radioterapia postoperatorio.
o Vigilancia endoscpica en: I) lcera gstrica, 2) alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas) y ante dispepsia o dolor epigs-
trico persistente en mayores de 45 aos (MIR).
3. Linfomas gstricos
Son linfomas tipo no-Hodgkin B. Relacionado con Helicobocter.
El estmago es la localizacin extraganglionar ms frecuente de los LNH.
Son mucho menos frecuentes que adenocarcinoma gstrico.
Las biopsias superficiales son menos sensibles que para el adenocarcinoma, dado que suelen ser submucosos.
Clinica similar al adenocarcinoma gstrico.
Tratamiento: Erradicacin de H.pylori en los MALT de baio grado de malignidad estadios EI. Los pacientes que responden a la anti-
bioterapia en linfoma MALT deben controlarse mediante endoscopia peridica, debido al desconocimiento de si se elimina el clon ne-
oplsico o simplemente se suprime de forma temporal (MIR). Una falta de respuesta al tratamiento erradicador se relaciona con la
existencia de la traslocacin (l ll8). La cirugia no es de primera eleccin. (MIR).
o Mejor pronstico que el adenocarcinoma (MIR).
4. GIST
o Neoplasias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR).
o Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gstrico (MIR).
o En los pacientes sintomticos, la hemorragia digestiva debida a la ulceracin del tumor es la formo de presentacin mas habitual
(MIR).
O Son tumores no egiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesenquima-
les, expresan en antgeno CD-I I 7 (parte del receptor c-kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoqumica
o El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica sin linfadenectoma (MIR),debido a la rareza de la extensin.
O
2
5
l.l.|
9
Q
,9

PE
<
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Intestino delgado. Generalidades.

iiiilliiiiiiiij
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 91 92 93 94 95t 95 9f 96 97t 97 98f 98 99t 99 OOf 00.01. 02. 03. 04 05. 06.07. 08.09. 10. i'l. 12.13.

Indice

Anatomia

Histologa

Vascularizacin

Funciones del epitelio


intestinal

Fisiologa de Ia digestin y
absorcin

Imprescindible
Tema poco importante con respecto al nmero de preguntas, lo normal es que no caiga ninguna sobre l. Si es importante a la hora
decconocer la siologa del intestino delgado y entender meior el resto de temas. Las preguntas de anatomia suelen ser como siem-
pre difciles Ms vale centrarse en Ia fisiologa de Ia digestin y la absorcin.
o La enteroguinasa duodenal cataliza el paso del tripsingeno a trigsina (sta ltima cataliza la activacin de muchas proenzimas,
incluso a ella mismo) .,
Los TCM no precisan de enzimas pancreticos para SU absorcin.
Se absorben en duodeno: hierro, acido flico, calcio e hidratos de carbono.
Se absorben en xeyuno; calcio, hidratos de carbono, protenas, grasas, vitaminas (ADEK).
Se absorben en leon: vitamina Bi 2, sales biliares y vitamina C.
Prueba de malabsorcin de grasas: Van de Kamer.
Prueba de malabsorcin de hidratos de carbono: D-Xilosa.
Prueba de malabsorcin de Bi 2: Test de Schilling.
DIGESTIVO
Biogsia intestinal diagnstica: Whipple, Abetalipoproteinemia, Agammaglobulinemia, Compleio MAI.

APARATO

g
XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Conducto
biliar .
-A Conductp _ '
o Se distinguen tres partes: Bulbo
Mimi?!) ','
I. Duodeno: 25-30 cm. duodenal
2. Yeyuno: 2/5 del resto.
3. Llega: 3/5 del resto.
o Con excepcin del duodeno, que se sita en el espacio retro-
peritoneal (MIR), por Io que est fijo, eI resto tiene bastante Porcin
moviIidaci. ascendente
Porcin
1.1. Duodeno Descendent

o Tiene forma de C, se sita a Ia derecha de Ia columna. Se Vena y arteria


GtmlR t ' Mesentricas
distinguen: POI'Cn superiores
A. BULBO horizontal
o ntrageritoneal, mvil, por detrs se encuentra el pncreas.
o Ei Iigamentohepatoduocienqi se inserta en Ia primera porcin D. SEGUNDA RODILLA
duodenai. (MIR). E. TERCERA PORCION (INFERIOR)
o La aeriWGSE'tricaT-Euperic?est en relacin con Ia tercera
Pncrcas en posicin
retrupailoncal
Esimngo mriidn porcin duqdenai (MIR).

A. gstrica iquiuda A. Gslrlcu izq.


A. Hzptica
Tronco celiato
A. nion inferim
A. Y V. esplncas.

(uta que atraviesa Aa. Gstrkas cortas


el mm superior
(mn en mmm. du: In bolsa (mental
retroperimneal A. Y V. atricm
Ligamenlo Superinrcs.
cnoclim
Oricio (mental
(F.piplniools cm unn
gua que Io almvicsl
Mesoclon narisverso

BoIsa omentaI: estmago reejado

B. PRIMERA RODILLA
C. SEGUNDA PORCION (DESCENDENTE)
o Tiene una direccin vertical o descendente (MIR).
o La caro posterior se relaciona conei.hii_i_orrenaimy eL-mseuio
psoas iIiaco entre otros (MIR).
o En su parte interna se encuentra la papIa de Vater en Ia que
desembocan el conducto pancretico de Wirsung y eI coido-
co.

Cunau IntensiVoMlRMgi-ils

Vascularizacin intestinal.

F. SEGMENTO TERMINAL
o Ascendente, termina en la flexura duodeno-yeyunal, donde se
inserta el ligamento de Treitz (mscuio suspensorio del duode-
no), el intestino delgado se hace nuevamente intraperitoneal.

Esfago

Pilar. der del diafragma.


(Porcin que pasa a la der. del
hiato esofgico)

Pilar, der del diafragma.


(Porcin que pasa a la izda. del
hiato esofgico)

'iIa: izv Del diafragma

. ona abdominal

i
Curso Intensivo MIR Asturias 2005 * suspensario del
duodeno.(ligamcnto de
Trei tz)

Iexura
Esfnter de Odd duodenoyeyunal

2 l uodeno (parte ascendente)

E o Por encima de ella est la pupila menor o accesoria en la que


Q desemboca eI conducto de Santorini. I uodeno (horizontal)
D
O
|- Cuno Inwm'vo MIR Asurus'Z
15 Lgamento de Treitz.
E
<
CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

MIR 02 (7473): Seale la afirmacin FALSA acerca del duodeno: B. CRIPTAS DE LIEBERKHN
l. La segunda porcin duoclenal tiene una direccin vertical o 'I . Inditerenciadas o Principales: Origen de las dems clulas.
descendente. 2. Caliciformes: Secretan moco.
2. Una pequea porcin del duodeno se sita retroperitoneal- 3. Paneth: Son zimgenas (control bacteriolgico).
mente.* 4. Endocrinas.
3. El ligamento hepatoduodenal se inserta en la primera porcin c. LMINA PROPIA
duodenal. o Separa el epitelio de supercie de la muscularis mucosae.
4. La cara posterior de la segunda porcin duodenal se relacio- D. MUSCULARIS MUCOSAE
na con el hilio renal y el msculo psoas iliaco entre otros. c Separa mucosa de submucosa.
5. La arteria mesentrico superior est en relacin con la tercera
2.2. Submucosa
porcin duodenal.
" 2. Histologa o Plexo de Meissner.
2.3. Muscular
o Dos capas, una circular interna y otra longitudinal externa,
entre ambas se encuentra el plexo de Auerbach.
2.4. Serosa

3. Vascularizacin
o Duodeno proximal: Arteria heptica y pancreaticoduodenales,
el resto la mesentrica superior.
o Yeyuno e leon: Arteria-mesentrica superior que origina
mcg: A
1. Clica media.
2. Clica derecha.
3. lleo-clca.
o El drenaie venoso se realiza a la porta a travs de la vena
mesentrica superior.

2.1. Mucosa 4. Funciones del epitelio intestinal


l. Barrera y defensa inmunitario.
0 De gran amplitud debido a las vlvulas conniventes (pliegues
2. Absorcin y secrecin de lquidos y electrolitos.
de Kerckring), vellosidades intestinales y microvellosdades.
3. Sntesis y secrecin proteica.
4. Produccin de aminas bioactivas y pptidos.

5. Fisiologa de Ia digestin y ab-


sorcin
5.1 . Procesos enzimticos de la digestin de
'3. n
Mucosa del intestino
nutrientes
A. PROTEINAS
o Las vlvulas conniventes van disminuyendo progresivamente o Paso a dipptidos y aminocidos (ambos pueden absorberse).
en sentido distal.
a) Pepsina gstrica
o Las vellosidades son las estructuras ms caracteristicas del o Papel limitado.
intestino delgado, en su base se abren las criptas de Lieber- b) Enzimas pancreticos
knh. o Tripsina quimiotripsina y carboxipeptidasa son segrega-
o En la mucosa intestinal se distinguen a su vez: dos-comoyprcmsores.
A. VELLOSIDADES o La tripsino se encuentra en los grnulos de zimgeno de
1. Enteroctos: Absorcin. Borde en cepillo, contienen enzimas
las clulas acinores en forma de proenzima, es capaz de
hidrolticas.
autocatalizar la activacin del tripsingeno. Fisiologica-
2 . Caliciformes.
mente puede detectarse en sangre en concentracin ba-
3. Endocrinas. ia. (MIR).
4. Clulas M: Cubren o los tolculos lintoides de las Placas de
o 'L'esepmqninysamrestint transforma tripsingeno en
Peyer.
mmmquejazrvejrqgyagresrorde'preleases (MIR).
o La ausencia congnita de'enteroquinasa es un defecto
enzimtico que produce malabsorcin en el nio por fal-
ta de estmulo del tripsingeno. (MlR).
c) Dipeptidasas de vellosidades intestinales

c2)
tz
LLI
9
o
9
'
Y


<2:
han Wwe MIR Amaia MJ

A gm".
MR
XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Proteinas C. GRASAS
o Paso a acidos grasos y monoglicridos.
a) Emulsin gstrica
. Disminuye el tamao de partculas de triglicridos de
cadena larga.
o La lipasa gstrica supone un 30% de la lipolisis total.
o La grasa en duodeno estimula secretina y CCK lo que
estimula la secrecin biliar y pancretico.
b) Lipasa pancretica
o Hidrlisis de triglicridos a cidos grasos libres, mono-
glicridos y glicerol {intervienen adems colipasa y sales
biliares).
o smcraapElQmenoraeJ; (MIR).
o La lipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa,
por ello la esteatorrea es una manifestacin tarda de su
carencia. (MIR).
c) Sales biliares
o Sintesis heptica a partir de colesterol.
Tripsna o Solubilizan los monoglicridos y cidos grasos'ciltan-
Quimotripsina doJa absorcin dela grasa. (MIR).
Carboxipeptidasa o Los micelas mixtas estn formadas por cidos grasos,
monoglicridos, fosfolpidos, colesterol y cidos biliares
coniugaclos (MIR).
\> Dipeptidos aa. o Los quilomicrones formados en las clulas epiteliales in-
testinales, se introducen en los linfticos, no en la circu-
lacin portal.
d) Los triglicridos de cadena media (TCM) 53mm.];
ble_s-, no reguieren lipolisis pancretico; no precisanarde la
formacin de quilomicrones y se absorben directamente a la
circulacin portal. (MIR). Pre's'entes ennaltha' "cantidad .en el
Amonieptidasa aceite de coco.
Dipeptidasa

Dipeptidos aa,
>12 8-12
.l'.
Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Digestin de las proteinas. En grandes En peque- No
cantidades as canti- (son producidos en
B. HIDRATOS DE CARBONO dades el colon por bacte-
o Se absorben en el delaado slo en forma de monosacridos. rias a partir de
o La mayor parte de los carbohidratos que se inqieren estn en carbohidratos)
forma de almidn, disacridos y qlucosa. ID ID Colon
o Son hidrolizados por las amilasas salivar y pancretico y las
disacaridasas del borde en cepillo. (MIR). Si No No
o Los disacridos son divididos por las disacardidasas:
l) Alfaglucosidasas:
o Sacarasa: Convierte Ia sacarosa en glucosa y tructosa. Si No No
o Maltasa: Convierte Ia maltosa en dos molculas de glu-
cosa. Mnimo No Si
2) Betaglucosidadas (lactosa): Convierte la lactosa en gluco-
sa y galactosa.
MIR 04 (8009): En relacin con los mecanismos de absorcin
Glucgeno intestinal, una de las siguientes respuestas en lNCORRECTA:
Almidn
t. La absorcin de hierro tiene lugar en la parte ms proximal
del intestino delgado.
2. La absorcin de vitamina B 72 requiere una sustancia segre-
I Lactosa Sacarosa gada en las clulas parietales del estmago.
La absorcin adecuada de calcio requiere la presencia de
(2:2 vitamina D.
aAmilasa
Los cidos qrasos de cadena media reCIuieren la Iiplisis
Maltosa e l} gancretica.*
Isomaltosa a _.',;v
Dextrma
La lactosa se hidroliza completamente en el borde en cepillo
Sacarasa
(luminal) del enterocito.
Glucosa Glucosa
Galactosa Fructosa 5.2. Absorcin de nutrientes
A. LOCALIZACIONES
O
Z Maltasa
a) Duodeno
I
tsomaltasa o Hierro (4MIR), flico (2MIR), calcio, hidratos de carbono
9 Glucosa 1,6 Glucosidasa (MIR).
O
9
4h;
bm mi. mm Am zm
<
Digestin de glcidos.
we
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Q REGLA NEMOTCNlCA Q REGLA NEMOTCNiCA


El hierro orgnico (frrico fe3+) se transforma en inorgni-
co(fe2+)por el acido gstrico, para absorberse en el duodeno DUODENO: ,
Calcio, Hierro, Acido flico
El hierro FERROSO es el mas sabroso CA FE CldO (lcera de duodeno)
YEYUNO:
b) Yeyuno Proteinas, Hidratos de carbono, Grasas, Calcio, Vitaminas
o Protenas, hidratos de carbono (MIR), grasas, calcio DesaYUNo (nutrientes en general)
(MIR), vitaminas hidro y liposolubles (ADEK).
o La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano
requiere la presenciazde vitamina D (3MIR). ILEON:
B12, Biliares, C
c) lleon
o Vitamina B12 (3MIR), sales biliares (2MIR) y vitamina
C.

Duodeno

Fe
n

Cum mmm MIR Asturias 2004


Los ingleses ven la BBC
Colon cl) Colon: Electrolitos y agua.
e) Recta: No suele ser lugar de absorcin de elementos nutri-
tivos, alqunos frmacos pueden absorberse a este nivel.
Hidratos
de carbono MIR 00 (6968): SLO UNA de las siquientes afirmaciones es
Grasas
CORRECTA selela:
'
Wtaminas A, B, D, E y K l. La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano reauie-
->Ac. Flico re la presencia de vitamina D.*
2, En el borde luminal, en cepillo, del intestino delgado, la
Wamina B.
absorcin de sodio nicamente se realiza asociada a la de
Sales biliares \
Wamina B12
glucosa.
3. El lugar principal de la absorcin del hierro es el yeyuno.
Absorcin de nutrientes 4. Las sales biliares son absorbidas preferentemente en el co-
Ion.
MIR 10 (9372): Ante un paciente con una ciruga abdominal 5. El proceso de digestin y absorcin de la vitamina 812 pue-
urgente usted tiene su informe (de quirfano en el cual nos sea- de realizarse en ausencia del pncreas.
lan que se ha realizado una reseccin de todo el duodeno y del
tercio proximal del yeyuno manteniendo intearos el estmaao v MIR 05 (8268): En relacin con los mecanismos normales de la
todo el leon as como los dos tercios distales del yeyuno. En el diaestin y absorcin de los alimentos, una de las afirmaciones
seguimiento nutricional del paciente, qu vitamina o mineral siquientes es FALSA:
presentar con menos probabilidad una disminucin de su ab- l. La lipasa se inactiva en medio cido.
sorcin y por tanto no producira manifestaciones clnicas secun- 2 La absorcin de calcio est facilitada por la vitamina D.
daras a su dficit? 3. La Vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
l. Vitamina B'|2.* 4 Los cidos grasos de cadena media son componentes cons-
2. Calcio. tantes de la dieta vegetariana.*
3. Hierro. 5. Las sales biliares facilitan la absorcin de la grasa.
4. Magnesio.
5. Acido flico. 5.3. Definiciones
Nota: El principal lugar de absorcin de magnesio parece ser el
rleon, pero el yeyuno y el colon tambin contribuyen sustancial- A. MALDIGESTiN
mente o la absorcin. o Fallo a nivel de la degradacin o hidrlisis intraluminal de los
principios inmediatos (protenas, hidratos de carbono, grasas).
Fundamentalmente, por dficit de enzimas pancreticos y/o
99 repeMlR sales biliares.
,
B. MALABSORCION
o El hierro se absorbe en el duodeno. . Disminucin de absorcin intestinal de principios inmediatos
o La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano requiere ya escindidos a componentes elementales (aminocidos, mo-
la presencia de vitamina D. nosacridos, cidos grasos).
o La Vitamina B12 se absorbe en leon distal
5.4. Pruebas diagnsticas
A

A. ANALTICA
o En general hipo-todo. S
o Calcio, albmina, magnesio, hierro, zinc: Dsminuidos gene- 5
ralmente slo en malabsorcin. o
LLI

a Colesterol, carotenos, vitamina A srica, tasa protrombina


o
.9
(vitamina K): Disminuidas en malabsorcin y maldigestin.
B. MAIABSORCIN DE GRASAS
o Ante la sospecha de malabsorcin, el primer paso que hay que <
enga
Mmm,
XI. lNTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

hacer es determinar Ia presencia de esteatorrea (MlR).


a) Principios inmediatos en heces
o Estudio cualitativo. Tincin con Sudan Ill. Preteri ble
usarlo como screening.
b) Cuantficacn de grasa en heces (Van de Kamer)
o Es la prueba ms sensible y especfica.
o Se recogen las heces durante 72 horas, periodo en el
que el paciente debe tomar una dieta con 100 grs. de
Azucar
grasa al da.
o Normal: Menos de 69/24h. Alterada en malabsorcin y
maldgestin.
c) Test del aliento con Triolena-C

o La Trioleina es hidrolizada a glicerina que se absorbe y


se metaboliza en el hgado, que por el ciclo de Krebs
produce 1C02.
o El lC02 espirado, esta en relacin inversa con la canti- c) Test sobrecarga de Lactosa (100 grs. va oral)
dad de grasa en heces. o En la deficiencia de Lactasa no se modifica la glucemia.
o Es una prueba cualitativa. o Poco sensible.
0 Falsos positivos: Obesidad, retencin gstrica, hepato-
pata crnica. 140
120
100

80

eo , e 7,
4o , w ,
. . u
Tnolema C . 20 , ,,,
0

d) Test del aliento con lactosa-C


'
Si falta lactosa desciende la excrecin de C.

Oxidacn co2

Digestin
H
Lactosa C

C. MALABSORCION DE DE CARBONO \
a) Test de D-Xilosa
FBIIJOSL
MWL M 024M,
o Monosacrido que no requiere
LZN gestin y que se ab-
sorbe por difusin pasiva en el intestino delgado graxi- N
C02
mal.
I Permite diferenciar malabsorcin de la maldigestn.
Absorcin
(MIR). Solo se altera su prueba en maiabsorcin.
o Slo indica enfermedad del intestino (MIR).
o Falsos positivos: Sndrome de asa ciega, insuficiencia re-
nal crnica, tercer espacio (ascitis o edemas), indometa-
cina, neomicina AAS (MIR). Puede disminuir su absor-
S cin en sobrecrecimiento bacteriano. (MIR). e) Test del aliento de H2. Concentracin del H2 espirado
o La D-Xilosa guede ser normal en alteraciones ileales.
E b) Determinacin del pH fecal
c Relacin directa con el azcar no absorbido, es el
mtodo ms sencillo y sensible para detectar dficit de
9
o o La malabsorcin de hidratos de carbono se asocia a pH lactosa.
Q cido (MIR), debido a la fermentacin del azcar no ab- o Falsos gositivos en sobrecrecimiento bacteriana y falsos
sorbido. negativos en pacientes con flora intestinal no producto-
<E ra de hidrgeno.
gm
MLR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

t/wow '43 i: e
(Dumas en L , Z
5 LRWKM' - 7
W'mk << << I": ,l > .l
a
Q<< +<<<

o alsos positivos en insuficiencia renal y foma de antsecretores.


F. INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINAj _
o Esteatorreo [Van 'de Kamer alterado) con fest D-xilosa, trnsito
'
barifado ybiopsia intestinal normales.
Abain o La pruebams sensible de insuciencia pancretica'exocrina
e|a pruebo de la Serefinq (MIR). (Ver tema de enfermedades
I del pncreas). WM CU MMM)

Fermentacin , U/ tu wm wM '
I MIR 97 FAMILIA (5157): CuI de las siguientes pruebas m
H probable que sea completamente normal en un caso de malab-
2
sorcin intestinal por enfermedad celaca del adulto?.
D. ENTEROPATA PIERDE PROTEINAS Absorcin de la Dxilosa.
a) Test AIbmina-5Cr (pruebo de Gordon) MMM
o Damos el compleio albmina-Cr intravenosa y reco- Radiologa baritada de intestino delgado.
gemos heces de 4 das, siendo la excrecin fecal normal Determinacin de albmina srica.
de 51Cr menor del 1%. 919 353." Biopsia de la mucosa intestinal.
b) Determinacin de m-Antitripsina en heces
o Indica paso desde el plasma a la luz intestinal, donde 0 . MALABSORCION SALES BILIARES
no se degrada ni absorbe. No requiere isfopo radicac- a) Test del aliento con Coliglicina-C
tivo. o Estudia la circulacin enteroheptica de sales biliares
E. MALABSORCIN DE VITAMINA Bm: TEST SCHILLING (MIR) (normalmente slo un 2% llegan al colon desconiugndose
o Para realizar una prueba de Schilling, la funcin renal y vesi- por las bacterias, y formndose C02).
cal tienen que ser normales, se define como patolgica menos - Normal: Menos del 1% de la dosis excretada en 4 horas.
del 10% de la dosis en 24 horas. o Alterada en dos situaciones:
o Dos fases, sin y con factor intrnseco. l.Enfermedad ileal (malabsorcin de sales biliares).
o Si se corrae en la sequnda fase: Alteracin gstrica (anemia 2.50brecrecimento bacteriano (MIR).
perniciosa, ...).
o Si no se corrige: Enfermedad de leon terminal (Crohn, Iin-
tomas, ...), sobrecrecimiento bacteriano, o insuficiencia pan-
cretica exocrina grave.
l/I
ooonu
I/q 2 E! JM

immer:
l
Desconjugacin

22m Absorcin
_ . imanes co:

b) Prueba clel SeHCAT (selenio-75-cido tauriclico marca-


'
do): Tiene menos li ciones. Mide la retencin de este aci-
do biliar. >1P/4 61; 751444 CW"
H. PRUEBAS DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO SBHCQE' la
l.Prueba de Coliglicina. A 1M buen '
2.Prueba de D-Xilosa 4 C 3 C: El desdoblamiento de la D- m
Xilosa por las bacterias libera CO2 (que aumenta en el alien-
fo). <9n
3.Prueba de glucosaZhidrgeno: Al producirse fermentacin E
aumenta el H2. E
o
I. RADIOLOGIA CON BARIO
lla o Patrn clsico de malabsorcin (floculacin, segmentacin, ...), ,9
pero es inespecfico y muchas veces se debe a una mala

Cursn Inknsivo v1lR AsmriasZOOI EE
Test Schilling tcnica. Es normal en la maldigestin. <
/w
MIR
XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

a) Diagnsca (lesiones difusos}


I. Whiggle MIRI: Macrlagos con grnulos PAS (+).
Linfticos dilatados.
2. Abelaligogrofeinemia lMIRI: Vacuolas grasas en clu-
las epleliales.
3. Agammaglobulinemia: Ausencia clulas plasmticas.
4. Compleio Mycobacterium Avium.
b) Puede ser diagnsfica (lesiones parcheadas)
I Linfoma intestinal: Infilfracin por clulas neoplsicas
2 Linfangieclasia intestinal MIRI: Linflicos dilatados.
3. Crohn: Granulomas no caseificanles.
4.Amiloidosis lMIRI: Confirmado por tincin roio congo.
5.Gaslroenlerilis eosinofilica: Infiltracin por eosnllos.
6.Parasilosis: Invasin mucosa por parsitos.
7.MasTociTosis sistmica: Infiltracin por maslocilos.
c) Anormal pero no diagnslica
1 .Esgre celiaco.
2.Esgre tropical.
3.Esgre colgeno: Indistinguible de celiaca; deposilo
subendorelal de colgeno.
4.Esclerodermia sistmica: Fibrosis alrededor de las
glndulas de Brunner (duodenales).
5.80brecrecimienlo baderiano: Lesin parcheada con
aumento de infiltracin Iinfocilaria.
Patrn de malabsorcin: Floculacin, segmentacin .Deficiencia de folato: Acorlamiento vellosdades, des-
censo de milosis en criplas, megalocilosis.
J. BIOPSIA INTESTINAL PERORAL 7 __B]_2:
Dcit de vitamina Similar a la deficiencia de folato.
0 Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal 8 Enterilis gar radiacin: Similar a la deficiencia de folalo
se debe realizar una biopsia. 9. Enlerilis inducida por frmacos.
d) Normal
o Causas de maldigeslin pura.

Cpsula de Crosby

Secuencia diagnosca para el estudio cle malabsorcin (MIR)


Enema, Trnsito, Colonoscopia
Estudio absorcin
Normal >
de l-I. de C
A

Van de Kamer _ .' ' _


_) Normal ) Estudlo de funcnon pancreatlca

V
D-Xilosa ylo
) Diagnstico
Anormal _) Trnsito G.I.

Anormal
Patrn inespecfico
de malabsorcin ") Bi0psia
Anormal _)TranSIto
a
Normal--) Falso positivo de D-Xilosa?
DIGESTIVO

APARATO
guys

9 M
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.


I. Anatoma y fisioloqa de lo diqestin y absorcin
o La mayor parte del duodeno es retroperitoneal (MIR).
EI bulbo duodenal es introperitoneal, el ligamento hegatoduodenal se inserta en la primera porcin duodenal (MIR), contiene la
arteria heptica, la vena porta y los conductos biliares extrahepticos, forma el limite anterior del hiato de Wislow. (MIR).
La segundo porcin, es descendente y retroperitoneal (MIR), en ella se encuentro lo papila de Vater y lo papila menor, se relaciona
con el hilio renal y el psoos ilioco (MIR).
La tercera porcin se relaciona con lo arteria mesentrica superior (MIR).
El ligamento de Treitz divide duodeno y yeyuno
Maldigestin: Fallo de la degradacin de principios inmediatos (protenas, hidratos de carbono, grasas), por dficit de enzimas pan-
creticos y/o soles biliares.
La tripsina se encuentro en los grnulos de zimgeno de las clulas acinores en forma de proenzima, es capaz de autocatalizar la
activacin del tripsingeno. Fisiologicamente puede detectarse en sangre en concentracin baja. (MIR).
La enteroquinasa intestinal transforma tripsingeno en tripsina que a su vez activa resto de proteasas (MIR).
La ausencia congnita de enteroquinasa es un defecto enzimtica que produce malabsorcin en el nio por falta de estimulo del trp-
singeno. (MIR).
o La mayor parte de los carbohidratos que se ingieren estn en formo de almidn, disacridos y glucosa. Son hidrolizados por los
amilasas salivar y pancretico y las disacaridasas del borde en cepillo. (MIR).
o Las enzimas pancretcos participan en Ia degradacin de todos los principios inmediatos. La Iipasa pancretico se inactiva a pH
menor de 7. La Iipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa, por ello la esteotorrea es una manifestacin tarda de su caren
cia. (MIR).
o Las sales biliares solubilizan los monoglicridos y cidos grasos, formando las micelas mixtas" formadas por cidos grasos, mono
glicridos, fosfolipidos, colesterol y cidos biliares conjugados (MIR), permitiendo as su absorcin.
o Los triglicridos de cadena medio (TCM) son hidrosolubles y se absorben directamente. (MIR). Estan en grandes cantidades en el
aceite de coco (MIR).
La mayor marte de los nutrientes se absorben en yeyuno.
En duodeno: Hierro, flico, hidratos de carbono y parte del calcio (MIR). La absorcin de calcio requiere vitamina D (MIR).
En ileon: Vitamina 8,2, vitamina C y sales biliares (MIR).
Las vitaminas liposolubles son: A,D,E,K.

2. Pruebas diagnsticos
o El primer poso que hay que hacer es determinar la presencia de esteatorreo (MIR). La prueba mas importante de esteatorrea es la
cuantificacin de grasa en heces (Van de Kamer), que se altera en malabsorcin y maldigestin.
En el test del aliento con Trioleina C H, los triglicridos absorbidos se metabolizan en el higado, con lo gue el C02 esgirado esta en
relacin inversa con la cantidad de grasas en heces.
El Test de DXilosa es uno pruebo de malabsorcin grosero (MIR), no se altera en maldigestin (MIR). Falsos positivos del test de D-
xilosa: Ascitis, indometacina, insuficiencia renal, sobrecrecimiento bacteriana, sindrome de asa ciega (MIR). Puede disminuir su absor-
cin en sobrecrecimiento bacteriana. (MIR).
0 La determinacin del pH fecal permite diferenciar malabsorcin de hidratos de carbono (pH cido).
El test del aliento de H2_tiene una relacin directa con el azcar no absorbido. Es el mtodo mas sencillo y sensible para detectar
MMO;
El test Albmina - Cr (Prueba de Gordon) es una prueba para demostrar enteropata pierde protenas.
El test de la alfa antitripsino en heces indica el paso desde el plasma a la luz intestinal y no reguiere istopo radiactivo.
El test de Schilling sirve para valorar Io malabsorcin de vitamina Bu. Tiene dos fases, sin y con factor intrnseco. Si se corrige en la
segunda fase > alteracin gstrica (anemia perniciosa, ...). Si no se corrige > enfermedad ileal o sobrecrecimiento bacteriana.

1 fase Con FI Con enzima pancretico Despus de 5 das con antibi-


cos
Anemia perniciosa l Q lr l
Pancreatitis crnica l I Q lr
Sobrecrecimiento bacteriana l l l Q
Enfermedad ileol l l l l
o La pruebo ms sensible de insuficiencia pancretico exocrino es la prueba de la secretina (MIR).
o EI test del aliento con colialicina-C se altera en: Enfermedad leal y sobrecrecimiento bacteriana (MIR).
o Hoy un patrn radiolgico clasico de malabsorcin (floculacin, segmentacin, ...), aunque nespecifico. El transito intestinal borito-
do es normal en lo maldigestin.
o Lo biopsia intestinal peroral es diagnstica en lesiones difusos (MIR):
l) Whipple (MIR) (macrfagos con grnulos PAS +).
2) Mycobacterium Avium 3) Abetalipoproteinemia (MIR) (vacuolas grasas epiteliales).4) Agammagloblulinemia (ausencia clulas
plasmticas).
0 La biopsia puede ser diagnstica en linfoma intestinal, linfangiectasio intestinal (MIR), Crohn, amiloidosis (MIR), gastroenteritis eosi-
noflico, parasitosis y mostocitosis.
o La bio sia intestinal eroral es anormal ero no dia nstica en: Todos los esprues (MIR) (celiaco, tropical, colgeno), sobrecrecimien-
to bacteriana. (MIR), esclerodermia, enteritis por radiacin, deficiencia de flico o vitamina B.
o La biopsia intestinal peroral es normal en causas de maldigestin pura.
o Secuencia diagnstica: 19) Van de Kamer, 29) si anormal > Dxylosa y/o trnsito intestinal, 39) si anormales ) biopsia intestinal. Si DIGESTIVO
D-xylosa y trnsito intestinal normales ) estudio de funcin pancretico (MIR).
APARATO

(43...

MR 6
XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

Sndromes de malabsorcin

ImportanCa en el MIR

222 2 2 2 2 2222 2

80 Bi 82 83 84 85 B 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99t 99 00f 00. 01. 02. 03A 04.05. 06.07. 08.09. 10. 11. 12. 13.

mike a i A .i e,
Clnica
Enfermedad celiaca, esprue no tropical
Esprue tropical
Enfermedad de Whipple
Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Abetalipoprotenemia
Linfangiectasia intestinal
Malabsorcin de hidratos de carbono

Ente ropata pierde protenas

@ Imprescindible
Tema estrella del intestino delgado, con una media de 2 preguntas por ao, es prcticamente seguro que caiga en el examen MIR,
bien en la parte de digestivo o bien en pediatra (doble posibilidad de preguntas). Lo ms importante es Ia enfermedad celiaca (mu-
cho ms que el resto de enfermedades del tema). En los ltimos aos ha habido algunas actualizaciones sobre dicha enfermedad
(sobretodo en el diagnstico), en las que hay que prestar especial atencin.
Enfermedad celiaca: astenia, diarrea, adelgazamiento, anticuerpos anti-endomisio y anti-gliadna tlgAl. La enfermedad se puede
presentar en adultos como anemia ferropnica (5MlR).
Anatoma patolgica en Ia enfermedad celiaca: caracterstica pero no especfica.
Formas clnicas de la celiaqua.
Presentacin clnica de la enfermedad celiaca: en el nio, adolescente y el adulto.
Diarrea crnica con malnutricin, esteatorrea y anemia en paciente ovenz sospechar enfermedad celiaca (2MIR).
Dermatitis herpetiforme.
Los grupos de riesgo en la enfermedad celiaca
Diagnstico de enfermedad celiaca: clnica + + anatoma patolgica + gentica. La prueba mas adecuada para el
diagnstico de enfermedad celiaca es la biopsiaanticuerpos
intestinal (5MR).
Anticuerpos: anti-trasnglutaminasa tipo 2, anti-endomsio y antigliadina.
Gentica: M95.
El paciente con enfermedad celiaca deber tomar una dieta exenta de gluten de por vida (7MIR).
La causa ms frecuente de insuficiente respuesta al tratamiento en un celaco es el incumplimiento de la dieta (QMIR).
Giardia Lamblia produce diarrea crnica con malabsorcin intestinal (AMB).
DIGESTIVO Enfermedad de Whipplg: diarrea + artritis + fiebre. Biopsia diagnstica. La enfermedad de Whipple responde adecuadamente al
tratamiento antibitico (2MIR).
Sobrecrecimiento bacteriano: test de Schilling que no se corrige en 2 fase (se corrige con antibiticos).
APARATO

e
4* CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

m- SNDROME DE MALABSORCIN En la enfermedad celiaca una intolerancia permanente al gluten


f! 4
:"z' . , -\,\ Y, .2 5- ..z EJ; 1. ,3" rr. . 2.

A GASTROINTESTINAL
. .
2.2. Epidemiologa
O .
A Adelgazamiento zgfsoraon de grasas, HC pro- o Se trata de una de las enfermedades de transmisin gentica
_ _ _ mas frecuentes del mundo occidental, con una prevalencia
o Diarrea o Alteracin de la absorCIn o 'I que se sfa entre 1:]00 a 1:300
secreaon 0940 o La prevalencia oscila ampliamente, siendo tpico en fennemo
" o Meteorismo o Fermentacin bacteriana de HC no de iceberg": existen muchos casos no diagnosticados (la ma-
absorbidos yor parte paucisintomticos o asintomticos).
-- o Glositis o Fe
A 0 Queilitis o B12

o Nicturia o Retraso en absorcin de agua,


e. hipopotasemia
o Azotemia, hipoten- o Deplecn de lquidos y electrolitos
sin
o Amenorrea, disminu- ,0
'
Deplecn protenas 9 hipopititua-
cin de la libido rismo secundario

o Anemia slrFe, Bm, Flico


o Ditesis hemorrgica o Malabsorcin vitamina K 9 xl/ tasa
protrombna Iceberg en la enfermedad celiaca

, Dolor seo .1, protenas ) alteracin o Ms frecuente en raza blanca, mueres y en pases tropicales.
a 0 Relacin muier/varon 2:1.
formacin hueso -) osteo-
/ porosis o Pico de mxima incidencia: Entre los 9 meses y los 3 aos.
. ms , Causa desconocida Tiende a remitir durante la adolescencia. En el adulto la
. . . . maxima incidencia es entre la tercera y cuarta dcada (MIR).
o Tetania 4' calco-) desmmeraliza- _ .
_. cin -) Osteomalacia 2-3- ElIOPCIlOgenIG
o Astenia a Malabsorcn Calcio y La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarro-
.
M
A9"S'd _, llo contribuyen factores genticos (HLA DQ2 y DQ8), ambienta-
ep I ecuon e I ec-
" nemia, les (gluten) e inmunolgicos.
troltosIhipopotasemia)
2 4 Anatoma patolgica
7 o Hemeralopia l' vitamina A o Las lesiones suelen ser de mayor intensidad en Ia parte proxi-
_> . Xeroglma sb vitamina A mal del intestino delgado. La gravedad de la sintomatologa
. Neuropata perifrica xlz vitamina B12,tiamina en proporaon directa con la extenSIn de intestino dana-
' :sta
"
. o Histologa caracterstica pero no especca (MIR) (se puede
' EczemCI ' CUSG desconomda observar en espre tropical, enteritis eosinfila, intolerancia a
e o Prpura n Malabsorcin vitamina K protenas de la leche de vaca, linfomas, proliferacin bacteria-
A , Hiperqueratosis folicular q, vitamina A enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecrecin ci-
a .
20,)
_ o Atroa. vellositaria (MIR), hiperplaisa de criptas (MIR) y au-
HC h'drolos de Crb mento de linfocitos intraepiteliales (MIR).
o Desciendela liberacin de hormonas pancreotropas (secreti-
2. Enfermedad celaca, espre no na y CCK) (MIR), debido a la lesin de la mucosa intestinal.
Depsitos de lgA en la mucosa intestinal y en la piel (MIR).
.
e ICGI Clasificacin de Marsh:
Tipo 0 prenfiltrativa: mucosa normal.
2 ' 1 ' Definicin Tipo 1 nfiltrativaz aumento de linfocitos intraepiteliales con
arquitectura vellositaria conservada.
La Enfermedad Celaca es una enteropata autoinmune indu-
Tipo 2 hiperplsica: hiperplasia de criptas.
4 cida por la exposicin al gluten que aparece en individuos
J Tipo 3 destructiva: atrofia vellositaria. 30) atrofia parcial, 3h)
genticamente predispueStos IMlR). Dicha exposicin determi-
atrofia subtotal, 3c) atrofia tota|.Tipo 4 hipoplsica: mu-
na la aparicin de una lesin histolgico caracterstica, aun-
cosa plana que no responde a la dieta sin gluten y puede
que no patognomnica, que en las formas mcis graves provo-
desarrollar complicaciones neoplsticas.
ca atrofia de las vellosdades intestinales. Como consecuencia
o puede producirse un defecto de malabsorcin de nutrientes
que conduce a diversos estados carenciales responsables de
un amplio espectro de manifestaciones clnicas.
e Por tanto, la Enfermedad Celaca consiste en una intolerancia
permanente a las protenas del gluten (3MIR) del trigo (glad-
no), centeno, cebada y triticale (hbrido de trigo y centeno). Es-
, tudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no con
taminada por harina de trigo) no parece influir en la patog-
nesis de la enfermedad.

" (neo
ll IR
XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

MIR 08 (9059): Muier de 40 aos, con Diabetes Mellitus tipo l e B. PRESENTACIN CLNICA DE LA ENFERMEDAD EN EL NIO,
historia de ferrogenia desde hace aos. En estudio en las consul- ADOLESCENTE Y ADULTO.
tas de Digestivo por cuadros de dolor abdominal difuso y recu- Existen dos grandes grupos de pacientes: sintomcos y asin-
rrente de caracteristicas inespecficas, que ceden de forma es- tomtcos o de riesgo. Los pacientes sintomticos representan la
pontnea. Presenta un ritmo intestinal normal pero con episo- punta del iceberg" de la Enfermedad Celaca.
dios ocasionales de aumento del nmero de deposiciones, de
consistencia lguida y sin sangre. La exploracin fsica es normal. l. En el nio pequeo.
En analtica: Hto. 36%, Hb 11,9 a/dl, Fe 37 microar/dl, ALT 55, J Suele insistirun intervalo libre de sntomas entre la introduccin
Ac Anti-Transalutaminasa TlS IaA 195 u/ml. Se realiza biopsia del gluten en la dieta y el comienzo de la clnica (MIR).
intestinal. Qu datos histolaicos espera encontrar para reali- J ta<infstacin por lamblias puede dar un cuadro clnico simi
zar el diaanstico en esta paciente?: lar. (MIR).
Atrofia de las criptas. J Manifestaciones ms frecuentes: diarrea crnica, falta de
Presencia de gronulomas en la mucosa. apetito vmitos, dolor abdominal recurrente, irritabilidad,
lnfiltracin de eosinfilos en la submucosa. apata y tristeza.
Atrofia subtotal de las vellosidades. JSignos ms frecuentes: malnutricin, distensin abdominal,
WPPNI Abscesos de las criptas. hipotrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia fe-
rropnica e hipoproteinemia.
J La enfermedad celaca puede cursar con estreimiento.
J Elm/ersgnjsritg;fundamental de la diarrea es lesin mucosa de
Normal (<40/l 00 causa inmunolgica,,.con alteracin de Ia permeabilidad ce-
0
ce)
Normal Normal iia'r (MIR).
l Aumentado Normal Normal
lI Aumentado Hiperplasia Normal

llla Aumentado Hiperplasia Atroiiicglpar-


A . Atrofia
.
lllb Aumentado HiperplaSIa
subtotal
Illc Aumentaclo Hiperplasia Atrofia total
. . Atrofia
IV HIpoplaSIa
TOTAL
Marsh. Gastroenterology 992

2.5. Clnica
A. FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD CELACA. 2. En el nio mayor, el adolescente v el adulto.
02 Enfermedad Celiaca Clasica: se caracteriza por snto- J La enfermedad clasica (malabsorcin grave con esteatorrea y
mas graves de malabsorcin, anticuerpos sricos positi- signos de malnutricin) es excepcional.
vos y atrofia grave de vellosidades. Excepcional en Ia J Predominan las formas pauci-monosintomticas.
edad adulta. Pueden cursar con sntomas digestivos o J Sntomas digestivos: dispepsia, sndrome del intestino irritable
extradigestivos. (especialmente sospechoso si la diarrea es el sntoma prin-
v Enfermedad Pauci o Monosintomtica: forma mas fre- cipal), estreimiento, habito intestinal irregular, dolor ab-
cuente de Enfermedad Celaca, tanto en la edad adulta dominal crnico y recurrente con hinchazn, flatulencia o
como en la peditrica. Puede cursar con sntomas intes- meteorismo, vmitos frecuentes.
tinales o extraintestinales. El espectro histolgico y la J Sntomas extradigestivos: anemia ferropnica rebelde a trata-
positividad de los anticuerpos es variable. miento o'ral (MlR), menarqua retrasado e irregularidades
. Enfermedad Celaca Silente: no hay manifestaciones menstruales, cefalea, altralgias, talla baia, aftas orales
clnicas, pero s lesiones histolgicos caractersticas. (MIR), hipoplasia del esmalte, debilidad muscular, artritis,
oa Enfermedad Celaca Latente: Mucosa duodenoyeyunal osteopenia, queratosis folicular, anorexia (MIR), prdida de
normal, con o sin anticuerpos positivos, pero que en peso (MIR), abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, as-
algn momento de la vida han presentado o van a pre- tenia, ansiedad, depresin, epilepsia, ataxia...
sentar caractersticas propias de la enfermedad. J El sntoma digestivo ms frecuente es la distensin abdominal
o: Enfemedad Celaca Potencial: individuos que no han (MIR), seguida de la flatulencia y del dolor abdominal.
presentado nunca alteraciones histolgicas pero que
por sus caractersticas genticas (HLA DQZ-DQB) pre-
sentan un riesgo potencial" de desarrollarla.

Clasica

Monosintomtica

Silente

Latente

Potencial

Curso Intensivo V ' sturias 2005


Clsica Intestinales/
O Extraintestinales C. DERMATITIS HERPETIFORME (l OMIR).
2
LU
17) Monosint. lntestinales/ + + + J Es la expresin cutnea de la Enfermedad Celaca.
Q Extraintestinales J Lesiones agrupadas vesicula-ampllosas pruriginosas en co-
D
- + + dos y rodillas (2MIR).
.9 Silente +
- J Se observan depsitos cutneos de lgA en las papilas drmi-
Latente - + +
<
a. cas (2MlR).
< Potencial - - + -
J Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona.
zum
Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

i/ La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme pre-


sentan celaca con clnica leve, pero pocos celacos tienen
dermatitis herpetiforme (2MIR).
La enfermedad celaca se asocia a dermatitis herpetiforme (le-
siones vesiculo-ampollosas en codos y rodillas) (5+)

2. Remisin clnica con la instauracin de una dieta sin glu-


ten. (MIR).
3. Desaparicin de los anticuerpos sricos (antiendomisio y
antitransglutaminasa) si eran positivos en el momento del
diagnstico, en paralelo a la respuesta clnica con la dieta
sin gluten.
Por Io tanto el diagnstico se basa en cuatro pilares fundamen-
tales: clnica, anticuerpos, gentica y anatoma patolgica.
A. CLINICA.
Ya comentada. Consecuencia del sndrome de malabsorcin.
B. ANTICUERPOS
OAyudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad
2010i iCurso Intensiva MIR Asturias. 012109 de presentar Ia enfermedad (screening). Tambin tiles para el
seguimiento (detectar incumplimiento de la dieta).
Dermatitis herpetiforme
OSe han descrito una serie de marcadores serolgicos que pue-
MIR 00 (6977): Es caracterstico de la dermatitis herpetiforme: den ser de utilidad: los anticuerpos (lgG e IgA) antigliadina,
antirreticulina, antitransglutaminasa (4 MIR) y antiendomisio (
Su asociacin a una enteropata por qluten, asintomtica.*
MIR).
Su asociacin a broquiectasias pulmonares.
Alta incidencia de HLA-B-28 en enfermos afectos. OAnticuergos antiendomisio (EMA): son los mas especficos.
Interpretacin subietiva y procedimiento difcil. El anlisis de
Cursar siempre con esteatorrea.
P1 5935)? Presentar ANA muy positivos. los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especifici-
dad, son tiles para el diagnstico, guardan relacin con la ac-
MIR 03 (7643): Cual es la dermatosis intensamente pruriainosa tividad de la enfermedad y orientan sobre el momento mas
adecuado para la realizacin de las biopsias (3MIR).
que se asocia a aparicin de vesculas aarupadas y a enteropat-
a por sensibilidad al qluten y en la que se observan depsitos oAnticuergos antitransglutaminasa tipo 2 (anti-T62): su especi-
cut neos de |gA?:
ficidad depende del ttulo detectado: altos niveles s